Koliti ulceroz jospecifik. Sëmundja e Crohn tek fëmijët

Enteriti granulomatoz ose rajonal dhe/ose koliti, ileiti transmural, ileiti terminal, CD, sëmundja e Crohn

RCHR (Qendra Republikane për Zhvillimin e Shëndetit të Ministrisë së Shëndetësisë së Republikës së Kazakistanit)
Version: Protokollet klinike Ministria e Shëndetësisë e Republikës së Kazakistanit - 2014

Sëmundja e Crohn-it [enteriti rajonal] (K50), Ulcerative (KRONIKE), Ulcerative (KRONIKE), Ulcerative (KRONIKE), Ulcerative (KRONIKE), Koliti ulceroz, i paspecifikuar (K51.9)

Gastroenterologji Pediatrike, Pediatrike, Kirurgji Pediatrike

informacion i pergjithshem

Përshkrim i shkurtër

Miratuar nga Komisioni i Ekspertëve

Për çështjet e zhvillimit shëndetësor

Ministria e Shëndetësisë e Republikës së Kazakistanit

Koliti ulceroz- lezion inflamator kronik rekurent i zorrës së trashë, i përhapur vazhdimisht në drejtim proksimal nga rektumi.

semundja Crohn- sëmundje inflamatore primare jospecifike kronike, granulomatoze që përfshin të gjitha shtresat e murit të zorrëve, e karakterizuar nga dëmtime të përhershme (segmentale) të pjesëve të ndryshme traktit gastrointestinal. Pasoja e inflamacionit transmural është formimi i fistulave dhe absceseve.

I. PJESA HYRËSE

Emri i protokollit: Koliti ulceroz jospecifik. Sëmundja e Crohn tek fëmijët.

Kodi i protokollit

Kodi(et) ICD - 10:

K50.0 Sëmundja e Crohn zorra e holle

K50 Sëmundja e Crohn (enteriti rajonal)

K50.1 Sëmundja Crohn e zorrës së trashë

K50.8 Lloje të tjera sëmundjesh

K50.9 Sëmundja e Crohn, Crohn e paspecifikuar

K51 Koliti ulceroz

K51.0 Enterokoliti ulceroz (kronik).

K51.1 Ileokoliti ulceroz (kronik).

K51.2 Proktiti ulceroz (kronik).

K51.3 Rektosigmoiditi ulceroz (kronik).

K51.9 Koliti ulceroz, i paspecifikuar

Shkurtesat e përdorura në protokoll

ALT - aminotransferaza alanine

AST - aminotransferaza aspartate

APTT - koha e tromboplastinës e pjesshme e aktivizuar

CD - Sëmundja e Crohn

HIV - virusi i imunitetit të njeriut

GCS - glukokortikosteroide

ORL - otorinolaringolog

INR - raporti ndërkombëtar i normalizuar

CBC - numërim i plotë i gjakut

OAM - analiza e përgjithshme e urinës

PT - koha e protrombinës

PTI - indeksi i protrombinës

PCR - reaksion zinxhir gjysmë-merazë

RFMC - komplekse monomere të tretshme të fibrinës

CRP - proteina C-reaktive

ESR - shkalla e sedimentimit të eritrociteve

TV - koha e trombinës

Ekografi - ekzaminim me ultratinguj

TNF - faktori i nekrozës së tumorit

FEGDS - fibroezofagogastroduodenoskopi

EKG - elektrokardiografi

UC - koliti ulceroz

5-ASA - acid 5-aminosalicilik

ANCA - antitrupa citoplazmike antineutrofile

IgG - imunoglobulina të klasës G

PUCAI - Indeksi i Aktivitetit të Kolitit Ulcerativ Pediatrik

РCDAI - Indeksi i Aktivitetit të Sëmundjeve të Crohn në Pediatri

Data e zhvillimit të protokollit: 2014

Përdoruesit e protokollit- pediatër në spitale dhe klinika, gastroenterologë pediatër, mjekë praktikë e përgjithshme, asistentë të urgjencës mjekësore.

Klasifikimi

Klasifikimi klinik

Koliti ulceroz:

Sipas gjatësisë proces inflamator:

Proktiti,

Koliti i anës së majtë (përfshirë proktosigmoiditin, deri në përkuljen e shpretkës);

Koliti total (koliti ose pankoliti i përhapur me ose pa ileit retrograd).

Sipas natyrës së rrjedhës:

Të përsëritura (shpesh, rrallë);

E vazhdueshme

Sipas ashpërsisë së sulmit:

Lehtë,

Mesatare,

E rëndë)

Bazuar në përgjigjen ndaj terapisë me steroide:

Rezistenca steroide - vazhdimësia e aktivitetit të sëmundjes pavarësisht nga administrimi intravenoz ose administrimi oral i një doze adekuate të GCS për 7-14 ditë

Varësia nga steroidet është arritja e remisionit klinik gjatë terapisë me kortikosteroide dhe rifillimi i simptomave kur doza zvogëlohet ose brenda 3 muajve pas tërheqjes së plotë të tyre, si dhe në rastet kur terapia me steroide nuk mund të ndërpritet brenda 14-16 javësh.

Shkalla e aktivitetit tek fëmijët përcaktohet nga Indeksi i Aktivitetit të Kolitit Ulcerativ Pediatrik (PUCAI) (Tabela 1)

Tabela 1 Indeksi i aktivitetit të kolitit ulceroz pediatrik (PUCAI)

Simptomat	Pikat
(1) Dhimbje barku
Pa dhimbje	0
Dhimbje e moderuar	5
Dhimbje të forta	10
(2) Gjakderdhje rektale
Në mungesë	0
Vëllim i vogël gjaku, i gjetur në më pak se 50% të jashtëqitjeve	10
Një sasi e vogël gjaku në pothuajse të gjitha jashtëqitjet	20
Vëllimi i konsiderueshëm (>50% e jashtëqitjes)	30
(3) Konsistenca e jashtëqitjes
Formuar	0
E formuar praktikisht	5
Jo plotësisht i formuar	10
(4) Numri i jashtëqitjeve në ditë
0-2	0
3-5	5
6-8	10
>8	15
(5) Jashtëqitja e natës (çdo ngjarje që shkakton zgjim)
Nr	0
po	10
(6) Niveli i aktivitetit
Nuk ka kufi aktiviteti	0
Kufizime të rralla të aktivitetit	5
Kufizime akute të aktivitetit	10
Totali i pikëve PUCAI (0-85)

Interpretimi i pikëve:

Aktiviteti i lartë: 65 e lart

Aktiviteti mesatar: 35-64

Aktivitet i lehtë: 10-34
. Remisioni (sëmundja jo aktive): nën 10

semundja Crohn

Për normën aktiviteti klinik(ashpërsia) e CD-së, përdoret indeksi i aktivitetit të CD-së (Pediatrics Crohn's Disease Activity Index (PCDAI), Indeksi më i mirë).

Gjatë llogaritjes, merren parasysh vetëm kriteret klinike (por jo endoskopike). Shuma maksimale pikë - 600 (Tabela 2). РCDAI<150 баллов расценивается как ремиссия БК, индекс >150 pikë - si sëmundje aktive, e ndarë në aktivitet të ulët (150-200 pikë), të moderuar (200-450) dhe të lartë (më shumë se 450 pikë).

Tabela 2. Indeksi i Aktivitetit të Sëmundjeve të Crohn-it Pediatrikë PCDAI

Kriteret		Pikat
Dhimbje stomaku	Nr	0
	Intensitet të ulët	5
	Intensitet i fortë	10
Jashtëqitja, frekuenca, konsistenca	0-1r/d, lëng pa papastërti gjaku	0
	2-5 r/d, me një përzierje të vogël gjaku	5
	Më shumë se 6 herë në ditë	10
Mirëqenie, aktivitet	Nuk ka kufi aktiviteti	0
	Kufizimi i moderuar i aktivitetit	5
	Kufizimi i rëndësishëm i aktivitetit	10
Masa trupore	Nuk ka humbje peshe	0
	Ulni peshën e trupit me 1-9%	5
	Humbja e peshës trupore më shumë se 10%	10
Lartësia	Nën një qendër	0
	Nga 1-2 cent	5
	Poshtë dy qendrave	10
Dhimbje barku	Pa dhimbje	0
	Vihet re dhimbje, trashje	5
	Dhimbje të forta	10
Manifestimet pararektale	Nr	0
	Fistula aktive, butësi, abscesi	10
Manifestimet ekstraintestinale	Nr	0
	një	5
	Më shumë se dy	10
Hematokriti tek fëmijët nën 10 vjeç	>33	0
	28-32	2,5
	<28	5
Hematokriti (vajzat 11-19 vjeç)	>34	0
	29-34	2,5
	<29	5
Hematokriti (djem 11-14 vjeç)	>35	0
	30-34	2,5
	<30	5
Hematokriti (djem 15-19 vjeç)	>37	0
	32-36	2,5
	<32	5
ESR	<20	0
	20-50	2,5
	>50	5
Albumi (g/dl)	>3.5	0
	3.1-3.4	5
	<3.0	10

Rezultati minimal është 0 dhe maksimumi 100; sa më i lartë të jetë rezultati, aq më i lartë është aktiviteti i inflamacionit.

Diagnostifikimi

II. METODAT, QASJET DHE PROCEDURAT PËR DIAGNOZIM DHE TRAJTIM

Lista e masave themelore dhe shtesë diagnostikuese

Ekzaminimet diagnostike bazë (të detyrueshme) të kryera në baza ambulatore:

UAC (6 parametra);

Përcaktimi i fraksioneve totale të proteinave dhe proteinave;

Koagulogrami (toleranca plazmatike ndaj heparinës, APTT, koha e rikalcifikimit, PT-PTI-INR, RFMC, TV, fibrinogjeni);

Koprogrami;

Hulumtimi bakteriologjik jashtëqitje për dysbacteriosis;

Ultratinguj i organeve të barkut;

Ekzaminime shtesë diagnostike të kryera në baza ambulatore:

Testi biokimik i gjakut (përcaktimi i ALT, AST, testi i timolit, bilirubina, kolesteroli total, glukoza, CRP);

Ekzaminimi i jashtëqitjes për vezët e helminthit;

Përcaktimi i antigjenit HIV p24 në serumin e gjakut duke përdorur metodën ELISA;

Ekzaminimi me rreze X të stomakut me kontrast (kontrast i dyfishtë);

Lista minimale e ekzaminimeve që duhen kryer gjatë referimit për shtrimin e planifikuar në spital:

UAC (6 parametra);

Testi biokimik i gjakut (proteina totale dhe fraksionet, CRP, AST, ALT, bilirubina, testi i timolit, fosfataza alkaline, elektrolite)

Ekzaminimi i jashtëqitjes (koprogrami);

Fibrorektosigmoidoskopia me ekzaminimin e ekzemplarit histologjik

Ekzaminimet diagnostike bazë (të detyrueshme) të kryera në nivel spitalor(në rast shtrimi urgjent në spital kryhen ekzaminime diagnostike që nuk kryhen në nivel ambulator):

UAC (6 parametra);

Testi biokimik i gjakut (përcaktimi i proteinës totale, fraksioneve të proteinave, hekurit në serum);

Koagulogrami (përcaktimi i tolerancës plazmatike ndaj heparinës, APTT, koha e rikalcifikimit, PT-PTI-INR, RFMC, TV, fibrinogjeni);

Përcaktimi i elektroliteve të gjakut;

Testi i gjakut okult fekal;

Fibrorektosigmoidoskopia me ekzaminimin e ekzemplarit histologjik;

Fibrokolonoskopia totale;

Irrigoskopia/irrigografia (kontrast i dyfishtë);

Ekzaminimi histologjik i ekzemplarëve të biopsisë

Ekzaminime shtesë diagnostike të kryera në nivel spitali(në rast shtrimi urgjent në spital kryhen ekzaminime diagnostike që nuk janë kryer në nivel ambulator):

Përcaktimi i Ig G citoplazmatik antineutrofil (ANCA combi) në serumin e gjakut me metodën ELISA;

Kolonoskopia totale me video;

CT skanimi i zorrës së trashë (kolonoskopia virtuale);

Kriteret diagnostike për CD dhe UC:

Ankesat dhe anamneza:

Semundja Crohn:

Dhimbje në zonën iliake të djathtë

Komplikimet perianale (paraproktiti, fisurat anale, fistula anorektale)

Ethe

Manifestimet ekstraintestinale (sëmundja e Bechterew, artriti, lezionet e lëkurës)

Fistula të brendshme

Humbje peshe

Koliti ulceroz:

Gjakderdhje nga rektumi;

Lëvizjet e shpeshta të zorrëve;

Dëshira e vazhdueshme për të defekuar;

Jashtëqitje kryesisht gjatë natës;

Dhimbje abdominale kryesisht në rajonin iliake të majtë;

Tenesmus.

Ekzaminim fizik:

Nën peshë;

Simptomat e dehjes;

Simptomat e polihipovitaminozës,

Dhimbje gjatë palpimit të barkut, kryesisht në rajonet iliake të djathtë dhe të majtë.

Indeksi i Aktivitetit të Kolitit Ulcerativ Pediatrik (PUCAI).

Hulumtimi laboratorik:

UAC: ESR e përshpejtuar, leukocitoza, trombocitoza, anemia, retikulocitoza.

Kimia e gjakut: hipoproteinemia, hipoalbuminemia, CRP, rritja e globulinave alfa-2

ELISA: zbulimi i Ig G citoplazmike antineutrofile (ANCA) konfirmon diagnozën e sëmundjeve autoimune (koliti ulceroz).

Studime instrumentale:

Kolonoskopia, sigmoidoskopia: prania e ulçerave tërthore, afta, zona të kufizuara të hiperemisë, edemë në formën e "hartës gjeografike", fistula të lokalizuara në çdo pjesë të traktit gastrointestinal.

Radiografia me kontrast me barium- ngurtësi e murit të zorrëve dhe konturet e saj me thekë, ngushtime, abscese, konglomerate të ngjashme me tumorin, trakte fistuloze, ngushtim i pabarabartë i lumenit të zorrëve deri në simptomë "dantella". Me UC: granulim (kokrrizim) i mukozës, erozioni dhe ulçera, konturet e dhëmbëzuara, rrudha.

Ekzaminimi histologjik- ënjtje dhe infiltrim i qelizave limfoide dhe plazmatike të shtresës submukozale, hiperplazia e folikulave limfoide dhe njollave të Peyerit, granuloma. Me përparimin e sëmundjes, suppurimi, ulcerimi i folikulave limfoide, përhapja e infiltrimit në të gjitha shtresat e murit të zorrëve, degjenerimi hialine i granulomave.

Ultratinguj: trashje muri, ulje e ekogjenitetit, trashje anekoike e murit të zorrëve, ngushtim i lumenit, peristaltikë e dobësuar, zhdukje segmentale e haustrave, abscese.

Indikacionet për konsultim me specialistë:

Okulist - për të përjashtuar dëmtimin e organit të shikimit);

Reumatolog - nëse nyjet përfshihen në procesin autoimun);

Kirurg - nëse dyshohet për zgjerim toksik akut të zorrës së trashë; në mungesë të dinamikës pozitive nga terapia konservative);

Onkolog (nëse shfaqen shenja të displazisë ose kancerit).

Fthisiatër - për të zgjidhur çështjen e kryerjes së terapisë biologjike

Diagnoza diferenciale

Diagnoza diferenciale e UC dhe CD

Tabela 3 Diagnoza diferenciale e UC dhe CD

Treguesit	Koliti ulceroz	semundja Crohn
Mosha e fillimit	ndonjë	deri në 7-10 vjet - shumë e rrallë
Natyra e fillimit të sëmundjes	Akut në 5-7% të pacientëve, në pjesën tjetër graduale (3-6 muaj)	Akut - jashtëzakonisht i rrallë, gradual gjatë disa viteve
Gjakderdhje	Gjatë periudhës së përkeqësimit - konstante	Rrallë, më shpesh - kur pjesët distale të zorrës së trashë janë të përfshira në proces
Diarreja	Jashtëqitje të shpeshta, të lirshme, shpesh me jashtëqitje gjatë natës	Jashtëqitja vërehet rrallë, më shpesh se 4-6 herë, e butë, kryesisht gjatë ditës
Kapsllëk	Rrallë	Më tipike
Dhimbje stomaku	Vetëm gjatë periudhës së acarimit, intensiv para defekimit, ulen pas defekimit	Tipike, shpesh me intensitet të ulët
Palpimi i zonës së barkut	Zorrë spazmatike, e dhimbshme	Infiltrate dhe konglomerate të sytheve të zorrëve, më shpesh në zonën iliake të djathtë
Perforacionet	Me zgjerim toksik në zgavrën e lirë të barkut, ato janë asimptomatike	Më tipike janë ato të mbuluara
Remisioni	Karakteristikë, mungesa e mundshme afatgjatë e përkeqësimeve me zhvillim të kundërt të ndryshimeve strukturore në zorrët	Ka përmirësime, nuk ka falje absolute, struktura e zorrëve nuk është restauruar
Malinjiteti	Nëse sëmundja zgjat më shumë se 10 vjet	Rrallë
Përkeqësime	Simptomat e sëmundjes janë të theksuara, por më pak të trajtueshme	Simptomat e sëmundjes rriten gradualisht pa shumë dallim nga periudha e mirëqenies
Lezionet e zonës perianale	Në 20% të pacientëve, maceration, çarje	Në 75% të pacientëve, fistulat perianale, absceset, ulcerat janë ndonjëherë të vetmet manifestime të sëmundjes.
Prevalenca e procesit	Vetëm zorra e trashë: distale, e majtë, totale	Çdo pjesë e traktit tretës
Strikturat	Jo tipike	Ndodhin shpesh
Haustrimi	I ulët, i lëmuar ose i munguar	E trashur ose normale
Sipërfaqja e mukozës	Kokrrizore	I qetë
Mikroabsceset	Hani	Nr
Defektet ulcerative	Forma e parregullt pa kufij të qartë	Ulceracione të ngjashme me aftën me një buzë hiperemie ose defekte gjatësore të ngjashme me fisurat
Gjakderdhje kontakti	Hani	Nr
Evakuimi i bariumit	Normal ose i përshpejtuar	Ngadalësuar
Shkurtimi i zorrës së trashë	Shpesh, lumeni është në formë tubi	Jo tipike
Dëmtimi i zorrës së hollë	Më shpesh mungon, me ileit retrograd - uniform si vazhdim i kolitit	Me ndërprerje, të pabarabarta, me ngurtësi të murit, shpesh në një masë të konsiderueshme në të gjithë

Turizmi mjekësor

Merrni trajtim në Kore, Izrael, Gjermani, SHBA

Mjekimi jashtë vendit

Cila është mënyra më e mirë për t'ju kontaktuar?

Turizmi mjekësor

Merrni këshilla për turizmin mjekësor

Mjekimi jashtë vendit

Cila është mënyra më e mirë për t'ju kontaktuar?

Paraqisni një aplikim për turizmin mjekësor

Mjekimi

Qëllimet e trajtimit:

Sigurimi i faljes

Parandalimi i komplikimeve

Paralajmërim operacioni

Taktikat e trajtimit

Trajtimi jo medikamentoz

Modaliteti:

Modaliteti 1 - shtrati;

Modaliteti 2 - gjysmë-krevat;

Mënyra 3 - e përgjithshme.

Terapia e dietës- Ushqimi i zier dhe i zier në avull rekomandohet me ushqime të kufizuara me fibra, yndyrë dhe ushqime individualisht intolerante (zakonisht qumësht). Dieta nr 4 (b, c). Qumështi dhe produktet e qumështit, yndyrat (me zinxhir të mesëm dhe të shkurtër), ushqimet e skuqura, pikante dhe të kripura, ushqimet që përmbajnë fibra të trashë bimore (kërpudha, krunde, kumbulla, kajsi të thata, kivi, lakra e bardhë, rrepka, etj.) përjashtohen nga dieta Produktet që përmbajnë gluten (gruri, thekra, tërshëra, etj.). Në pacientët me dehidrim, indikohet administrimi shtesë i lëngjeve. Në rast të dëmtimit total të zorrëve, për të siguruar pushim funksional, është e mundur kalimi në ushqimin total parenteral me kalimin në ushqimin tub ose enteral duke përdorur dieta polimer dhe elementare.

Trajtimi medikamentoz

5-PYETJE

Preparatet orale 5-ASA rekomandohen si terapi e linjës së parë për induktimin dhe mirëmbajtjen e remisionit tek fëmijët me kolit ulceroz të lehtë deri mesatarisht aktiv. Terapia e kombinuar me 5-ASA orale dhe 5-ASA topikale është më efektive.

Mesalazinë: nga goja 30-50 mg/kg/ditë (maksimumi 4 g/ditë) në 2 doza; rektalisht 25 mg/kg (deri në 1 g një herë); (fëmijët mbi 6 vjeç) për 8-12 javë me një reduktim gradual të dozës.

Sulfasalazinë: nga goja 40-60 mg/kg/ditë. në 2 doza (maksimumi 4 g/ditë) (fëmijë mbi 6 vjeç).

Kortikosteroidet orale për UC tek fëmijët janë efektive në nxitjen e faljes, por jo në ruajtjen e faljes. Kortikosteroidet orale rekomandohen për përdorim në sulme të moderuara deri në të rënda me manifestime sistemike dhe në pacientë të përzgjedhur me sulme të rënda pa manifestime sistemike ose në pacientë që nuk kanë arritur remision gjatë terapisë me dozën optimale të 5-ASA. Në sulmet e rënda jepet terapi steroide intravenoze.

Prednizoloni në masën 1-2 mg/kg peshë trupore në ditë (4-8 javë) me rënie graduale doza dhe tërheqja brenda 3-4 muajve. .

Pas takimit terapi hormonale Duhet të merren parasysh sa vijon:

Marrja e njëkohshme e suplementeve të kalciumit dhe vitaminës D është e detyrueshme.
. Gjatë trajtimit, është i nevojshëm monitorimi i rregullt i niveleve të glukozës në gjak.

Tiopurina

Rekomandohet për ruajtjen e remisionit tek fëmijët me intolerancë ndaj 5-ASA ose në pacientët me një kurs të përsëritur shpesh (2-3 përkeqësime në vit) ose me zhvillimin e një forme të varur nga hormoni të sëmundjes gjatë terapisë me 5-ASA në doza maksimale; tiopurinat janë joefektive në nxitjen e remisionit. Tiopurinat rekomandohen për terapi mirëmbajtjeje në kolitin akut të rëndë pas induksionit të faljes me steroide, pasi këta pacientë kanë më shumë gjasa të zhvillojnë sëmundje agresive. Megjithatë, në fëmijët me kolit akut të rëndë, të cilët nuk kanë marrë më parë 5-ASA, monoterapi mirëmbajtjeje me 5-ASA mund të merret në konsideratë nëse ka një përgjigje të shpejtë ndaj steroideve. Efekti terapeutik Tiopurinat arrihen brenda 10-14 javësh nga fillimi i trajtimit.

Azathioprine 1-2,5 mg/kg;

Merkaptopurina - 1-1,5 mg/kg në 2 doza.

Terapia me tiopurinë duhet të ndërpritet nëse shfaqet mielosupresioni klinikisht i rëndësishëm ose pankreatiti.

Metotreksat mund të përdoret vetëm në një nëngrup të kufizuar pacientësh me UC që nuk reagojnë ose janë intolerantë ndaj tiopurinës.

Terapia biologjike

Në pacientët me një kurs kronik të vazhdueshëm ose të varur nga hormoni i UC, i pa kontrolluar nga 5-ASA ose tiopurina, format fistuloze të CD, si dhe në trajtimin e fëmijëve dhe adoleshentëve 6-17 vjeç, mundësia e përshkrimit të infliximab duhet të merren parasysh. Infliximab duhet të përshkruhet për format rezistente ndaj hormoneve të sëmundjes (rezistente ndaj barnave orale dhe intravenoze). Nëse infliximab është përshkruar për një sulm akut në një pacient që nuk ka marrë më parë tiopurina, terapia biologjike mund të përdoret si ndihmës për të kaluar në terapinë me tiopurinë. Në këtë rast, terapia me infliximab mund të ndërpritet pas rreth 4-8 muajsh. Infliximab është terapia biologjike e linjës së parë për fëmijët me UC dhe përshkruhet në një dozë prej 5 mg/kg (3 doza induksioni për 6 javë të ndjekura nga 5 mg/kg çdo 8 javë si terapi mirëmbajtjeje). Mund të kërkohet përzgjedhje individuale e dozës. Adalimumab duhet të përdoret vetëm në pacientët me humbje të përgjigjes ndaj infliximab ose intolerancë ndaj infliximab. Doza optimale fillestare është 160 mg e ndjekur nga 80 mg pas 2 javësh. Infuzionet e mirëmbajtjes nënlëkurore (40 mg çdo 2 javë) në pacientët tek të cilët administrimi i parë i barit ishte efektiv rrit kohëzgjatjen e faljes

Infliximab 5 mg/kg (3 doza induksioni gjatë 6 javëve të ndjekura nga 5 mg/kg çdo 8 javë si terapi mirëmbajtjeje).

Adalimumab 160 mg e ndjekur nga 80 mg 2 javë më vonë, më pas infuzionet nënlëkurore të mirëmbajtjes (40 mg çdo 2 javë)

Para fillimit të terapisë biologjike, konsultimi me një fthisiatër - depistimi për tuberkulozin (rrezet e gjoksit, testi i kuantiferonit, nëse nuk është e mundur - test Mantoux, test Diaskin)

Trajtimi medikamentoz ofrohet mbi baza ambulatore

Mesalazine 250 mg, 500 mg, tabletë;

Sulfasalazine 500 mg, tabletë;

Prednisolone 0.05 tabletë.

Lista e shtesave barna (më pak se 100% mundësi aplikimi):

Metronidazol 250 mg, tabletë;

Thiamine brom 5% 1.0;

Piridoksine hidroklorur 5% 1.0;

Kapsula Retinol palmitate 100,000 IU;

Kapsula alfa tokoferol acetat 100 mg;

Laktulozë 250 ml, tretësirë ​​500 ml për administrim oral.

Trajtimi medikamentoz i ofruar në nivel spitalor

Lista e barnave thelbësore(me një probabilitet 100% aplikimi):

Mesalazine 250 mg, 500 mg, tab.

Sulfasalazine 500 mg, tab.

Prednisolone 0.05 tabletë.

Koliti ulceroz është një sëmundje inflamatore kronike e zorrëve e karakterizuar nga inflamacioni sipërfaqësor i mukozës, gjakderdhja rektale, diarreja dhe dhimbjet e barkut. Ndryshe nga sëmundja e Crohn, koliti ulceroz zakonisht kufizohet në zorrën e trashë, dhe vetë inflamacioni kufizohet në mukozën. Sëmundja prek të gjitha grupmoshat nga foshnjat tek të moshuarit, me një incidencë maksimale midis moshës 15 dhe 30 vjeç dhe midis 50 dhe 70 vjeç.

Mekanizmi i shfaqjes dhe zhvillimit të kolitit ulceroz

Megjithëse mekanizmi i saktë i shfaqjes dhe zhvillimit të sëmundjes (etiopatogjenezës) të kolitit ulceroz ende nuk është përcaktuar saktësisht, janë identifikuar disa faktorë imunologjikë, gjenetikë dhe mjedisorë që kontribuojnë në sëmundjen. Vitet e fundit, fokusi kryesor i kërkimit është zhvendosur në ndërveprimin midis mikrobiotës së zorrëve dhe mekanizmave mbrojtës të barrierës së zorrëve, shtresës mukoze dhe sistemit imunitar të mukozës. Koliti ulceroz mund të konsiderohet një çrregullim i ndërmjetësuar nga imuniteti që zhvillohet në individë të predispozuar gjenetikisht për shkak të përgjigjeve imune të çrregulluara kundër antigjeneve intraluminale në zorrë.

Një meta-analizë e kohëve të fundit e studimeve të lidhjes së gjenomit për sëmundjen e Crohn-it dhe kolitin ulceroz identifikoi më shumë se 160 vendndodhje të lidhura me sëmundjen inflamatore të zorrëve. Shumë prej tyre janë të lidhur me kolitin ulceroz dhe sëmundjen e Crohn. Trashëgimia më e ulët në binjakët monozigotikë prej 15% për kolitin ulceroz dhe 30% për sëmundjen e Crohn-it tregon se kontributi gjenetik në kolit është shumë më i dobët se në sëmundjen e Crohn-it dhe faktorët mjedisorë kanë një ndikim jashtëzakonisht të fortë në sëmundje, si rritja e incidenca e kolitit ulceroz dhe përhapja e tij në mbarë botën.

Është interesante se fëmijët që emigruan me prindërit e tyre nga zona me prevalencë të ulët të kolitit ulceroz në zonat me një incidencë të lartë të kolitit ulceroz zhvillonin kolit ulceroz më shpesh sesa prindërit e tyre. Kjo sugjeron që faktorët mjedisorë gjatë foshnjërisë dhe fëmijërisë së hershme ndikojnë në zhvillimin e sistemit imunitar dhe mikrobiotës së zorrëve dhe janë kritikë në zhvillimin e kolitit ulceroz. Dietat e pasura me yndyra të ngopura, të zakonshme në ushqimet moderne të përditshme, ndryshojnë përbërjen e mikroflorës së zorrëve, duke çuar në një rritje të incidencës së kolitit.

Kriteret diagnostike për kolitin ulceroz jospecifik

Diagnoza e kolitit ulceroz bazohet në historinë mjekësore dhe vlerësimin klinik, dhe më pas konfirmohet nga rezultatet laboratorike, radiologjike, endoskopike, histologjike dhe serologjike.

Kriteret më të rëndësishme diagnostikuese

1. Simptomat klinike që duhet të jenë të pranishme për të paktën 4 javë:
- Diarre
- Gjakderdhje rektale e dukshme ose okulte (e fshehur). Gjakderdhja okult njihet vetëm nga testimi i gjakut okult të jashtëqitjes
- Dhimbje barku para, pas ose gjatë jashtëqitjes
- Duhet të përjashtohen infeksionet e mëposhtme të zorrëve: Salmonella, Shigella, Yersinia, Campylobacter, E coli 0157: H7, Clostridium difficile.

2. Treguesit laboratorikë të sëmundjes
- Anemia nga mungesa e hekurit
- Trombocitoza
- Hipoalbuminemia
- Autoantitrupa: antitrupa citoplazmike antineutrofile perinukleare ANCA, antitrupa ndaj qelizave të kupës së zorrëve GAB
- Rritja e kalprotektinës fekale

3. Tiparet endoskopike dhe kriteret histologjike

Pacientët me kolit ulceroz klasifikohen në varësi të prevalencës dhe ashpërsisë së sëmundjes, moshës, veçorive të manifestimeve dhe shënuesve gjenetikë. Para se të bëhet një diagnozë, duhet të përjashtohen shkaqet infektive, ishemike dhe të tjera të kolitit.

Megjithatë, nuk ka një katalog të pranuar përgjithësisht të kritereve të mirëpërcaktuara ose pikësh për klasifikimin e kolitit ulceroz. Prandaj, 5-10% e pacientëve me sëmundje inflamatore të zorrëve nuk janë në gjendje të bëjnë një diagnozë të saktë të kolitit ulceroz ose sëmundjes së Crohn.

Historia mjekësore dhe manifestimet klinike të UC

Historia e pacientit duhet të përfshijë sa më sipër simptomat klinike, në përputhje me sëmundjen inflamatore të zorrëve dhe një histori të mundshme familjare, pasi të afërmit e shkallës së parë të pacientëve me UC kanë një rrezik 10-15 herë më të lartë për të zhvilluar sëmundjen. Klinikisht, UC karakterizohet nga diarre të përgjakshme dhe dhimbje kronike të barkut; inflamacioni jospecifik i mukozës në ileumin terminal ndodh në 10-20% të pacientëve me kolit ulceroz. Përfshirja e traktit të sipërm gastrointestinal është e diskutueshme, veçanërisht tek fëmijët.

Pamja e përgjithshme klinike varet kryesisht nga shkalla e dëmtimit të zorrëve, aktiviteti i sëmundjes, si dhe nga manifestimet dhe komplikimet jo universale. Artropatitë inflamatore dhe kolengiti primar sklerozant janë manifestimet më të zakonshme dhe më të rëndësishme jo universale të kolitit ulceroz dhe diagnostikohen në afërsisht 2-10% të pacientëve. Manifestime të tjera jashtëintestinale përfshijnë: lëkurën (erythema nodosum, pyoderma gangrenosum), sytë (episklerit, uveitis) dhe kockat (osteoporoza).

Diagnoza endoskopike e UC

Kur diagnostikohet, pacientët duhet t'i nënshtrohen vlerësimit endoskopik, ileokolonoskopisë dhe gastroduodenoskopisë. Në bazë të ashpërsisë së sëmundjes, pacientët klasifikohen si me proktit, kolit të anës së majtë ose pankolit. Ndryshe nga të rriturit, UC tek fëmijët më shpesh prek të gjithë zorrën e trashë (pankoliti) dhe për këtë arsye shoqërohet më shpesh me kolit akut.

Markuesit laboratorikë dhe serologjikë

Karakteristikat laboratorike nuk janë shënues specifikë për kolitin ulceroz. Ata zbulojnë vetë faktin e procesit inflamator ose problemet me përthithjen: mungesë hekuri, anemi dhe mund të ndihmojnë në vlerësimin e aktivitetit të sëmundjes, si dhe ndërlikimet e mundshme. Markerët serologjikë më të studiuar në sëmundjen inflamatore të zorrëve janë antitrupat citoplazmikë antineutrofilë (ANCA) dhe antitrupat anti-Saccharomyces cerevisiae (ASCA). ANCA perinukleare ose atipike mund të gjendet në 50-70% të pacientëve me kolit ulceroz dhe në më pak se 10% të pacientëve me sëmundjen e Crohn. Pozitiviteti i ANCA dhe një test negativ i antitrupave specifik për sëmundjen e Crohn ndaj Saccharomyces cerevisiae tregojnë se UC ka më shumë gjasa se sëmundja e Crohn.

Në pacientët me sëmundje inflamatore të zorrëve të paklasifikuara, përcaktimi i ANCA dhe ASCA mund të ndihmojë në vendosjen e një diagnoze përfundimtare. Një tjetër shënues serologjik specifik për kolitin ulceroz është antitrupi GAB i qelizës së kupës së zorrëve, i cili shfaqet në 15-28% të pacientëve me kolit ulceroz. Nëse objektivat e autoantigjenit të përdorur për testim janë zgjedhur dhe përgatitur siç duhet, GAB-të janë shumë specifike për UC.

Indekset e aktivitetit të kolitit ulceroz

Ekzistojnë disa indekse aktiviteti për klasifikimin dhe prognozën e trajtimit të UC, megjithëse për praktikën klinike mjafton të përshkruhet aktiviteti i sëmundjes si jashtëqitje të lehta - me gjakderdhje deri në katër herë në ditë, të moderuara - jashtëqitje katër deri në gjashtë herë në ditë dhe të rënda - jashtëqitje më shumë se gjashtë herë në ditë temperaturë, takikardi. Me kolit fulminant (progres me shpejtësi, akut), si forma më e rëndë, jashtëqitje të përgjakshme më shumë se 10 herë në ditë, me anemi dhe shenja të megakolonit toksik.

Artikulli origjinal: Conrad K, et al, Diagnoza dhe klasifikimi i kolitit ulceroz, Autoimmun Rev (2014),

Këto rekomandime u zhvilluan nga komisioni i ekspertëve të Shoqatës Ruse Gastroenterologjike, LLC Shoqata e Koloproktologëve të Rusisë dhe Shoqata për Studimin e Sëmundjeve Inflamatore të Zorrëve nën Shoqatën e Koloproktologëve të Rusisë, e përbërë nga:

Ivashkin Vladimir Trofimovich
Shelygin Yuri Anatolievich
Abdulganieva Diana Ildarovna
Abdulkhakov Rustem Abbasovich
Alekseeva Olga Polikarpovna	Nizhny Novgorod
Baranovsky Andrey Yurievich	Shën Petersburg
Belousova Elena Alexandrovna
Golovenko Oleg Vladimirovich
Grigoriev Evgeniy Georgievich
Kostenko Nikolai Vladimirovich	Astrakhan
Nizov Alexey Alexandrovich
Nikolaeva Nonna Nikolaevna	Krasnoyarsk
Osipenko Marina Fedorovna	Novosibirsk
Pavlenko Vladimir Vasilievich	Stavropol
Parfenov Asfold Ivanovich
Poluektova Elena Aleksandrovna
Rumyantsev Vitaly Grigorievich
Timerbulatov Vil Mamilovich
Tkachev Alexander Vasilievich	Rostov-on-Don
Khalif Igor Lvovich
Khubezov Dmitry Anatolievich
Chashkova Elena Yurievna
Shifrin Oleg Samuilovich
Shchukina Oksana Borisovna	Shën Petersburg

SHKURTESA 4

1. HYRJE 4

2. PËRKUFIZIMI DHE KLASIFIKIMI I KOLITIVE ULCERATIVE 5

3. DIAGNOZA E KOLITIT ULCERATIV 7

4. TRAJTIMI KONSERVATIV I KOLITIT ULCERATIV 10

5. TRAJTIMI KIRURGJIK I KOLITIT ULCERATIV 13

6. PARASHIKIMI 18

SHKURTESA

C-rP – proteina C-reaktive

5-ASA – acid 5-aminosalicilik

6-MP – 6-merkaptopurine

AB - antibiotikë

AZA – azatioprinë

CD – Sëmundja e Crohn

IBD - sëmundje inflamatore e zorrëve

GCS - glukokortikosteroide

CI – intervali i besimit

IARA – anastomozë e qeskës ileoanale

IFM – infliximab

NSAID - barna anti-inflamatore jo-steroide

PSC – Kolangiti primar sklerozant

RCT – provë e kontrolluar e rastësishme

IRR – sindroma e qeskës së irrituar

LE – niveli i provave

UC – koliti ulceroz

1. 1. Hyrje

Sëmundjet inflamatore të zorrëve (IBD), të cilat përfshijnë kolitin ulceroz (UC) dhe sëmundjen e Crohn (CD), kanë qenë dhe mbeten një nga problemet më serioze në gastroenterologjinë moderne. Pavarësisht se për nga incidenca, IBD është dukshëm inferior ndaj sëmundjeve të tjera gastroenterologjike, por për sa i përket ashpërsisë, shpeshtësisë së komplikimeve dhe vdekshmërisë, në të gjithë botën ato zënë një nga vendet kryesore në strukturën e sëmundjeve gastrointestinale. Interesi i vazhdueshëm për IBD është kryesisht për shkak të faktit se, pavarësisht historisë së gjatë të studimit, etiologjia e tyre mbetet e panjohur dhe patogjeneza nuk është kuptuar mirë 1 2 .

Koliti ulceroz (UC) është një sëmundje kronike që prek vetëm zorrën e trashë dhe nuk përhapet kurrë në zorrën e hollë. Një përjashtim është gjendja e përcaktuar me termin "ileit retrograd", megjithatë, ky inflamacion është i përkohshëm dhe nuk është një manifestim i vërtetë i UC.

Prevalenca e UC varion nga 21 në 268 raste për 100 mijë banorë. Rritja vjetore e incidencës është 5-20 raste për 100 mijë banorë dhe kjo shifër vazhdon të rritet (afërsisht 6 herë gjatë 40 viteve të fundit) 3 .

Rëndësia sociale e UC përcaktohet nga prevalenca e sëmundjes në mesin e njerëzve të moshës së re të punës - incidenca maksimale e UC ndodh në moshën 20-30 vjeç, si dhe një përkeqësim i cilësisë së jetës për shkak të kronizmit të sëmundjes. procesi dhe rrjedhimisht trajtimi i shpeshtë spitalor 4.

Këto rekomandime për diagnostikimin dhe trajtimin e pacientëve me UC janë një udhëzues për praktikuesit që kujdesen dhe trajtojnë pacientë të tillë. Rekomandimet i nënshtrohen rishikimit të rregullt në përputhje me kërkimet e reja shkencore në këtë fushë. Këto rekomandime bazohen në të dhënat e literaturës dhe në konsensusin evropian të bazuar në prova për diagnostikimin dhe trajtimin e kolitit ulceroz, i cili është udhëzuesi kryesor për trajtimin e UC në Bashkimin Evropian.

Këto rekomandime përfshijnë seksionet e mëposhtme: përkufizimi dhe klasifikimi i kolitit ulceroz, diagnoza, trajtimi konservativ dhe kirurgjik. Për dispozitat individuale të rekomandimeve, nivelet e provave janë dhënë sipas klasifikimit të pranuar përgjithësisht të Qendrës së Oksfordit për Mjekësinë e Bazuar në Prova (Tabela 1).

Tabela 1. Nivelet e provave dhe notat e rekomandimit bazuar në udhëzimet e Qendrës së Oksfordit për Mjekësinë e Bazuar në Prova 5

Niveli	Testi diagnostik	Studim terapeutik
	Rishikimi sistematik i studimeve diagnostike homogjene të nivelit 1	Rishikimi sistematik i RCT-ve homogjene
	Studimi i grupit të vlefshmërisë me cilësi standarde ari	RCT e vetme (me CI të ngushtë)
	Specifikimi ose ndjeshmëria është aq e lartë sa një rezultat pozitiv ose negativ lejon që dikush të përjashtojë/vendos diagnozën	Të gjitha ose asgjë studim
	Rishikimi sistematik i studimeve diagnostike homogjene >2 nivele	Rishikimi sistematik i studimeve të grupeve (homogjene).
	Studim grupor eksplorues me cilësi standarde ari	Studimi i një grupi të vetëm (përfshirë RCT-të me cilësi të ulët; d.m.th.<80% пациентов, прошедших контрольное наблюдение)
		Hulumtimi i rezultateve; studime mjedisore
	Rishikim sistematik i studimeve homogjene në nivelin 3b e lart	Rishikimi sistematik i studimeve homogjene të rastit të kontrollit
	Një studim me rekrutim jo konsistent ose pa kryer një studim standard të artë në të gjitha lëndët	Studim i vetëm rasti i kontrollit
	Studim rast-kontroll ose studim me cilësi të dobët ose standard ari jo të pavarur	Seritë e rasteve (dhe studimet e grupeve ose rasteve të kontrollit) Cilesi e dobet)
	Mendimi i ekspertit pa vlerësim të kujdesshëm kritik ose bazuar në fiziologji, studime laboratorike mbi kafshët ose zhvillimin e "parimeve të para"	Mendimi i ekspertit pa vlerësim të kujdesshëm kritik, studime laboratorike të kafshëve ose zhvillim të "parimeve të para"
A Niveli 1 Studime konsistente NË Studime të qëndrueshme të nivelit 2 ose 3 ose ekstrapolim nga studimet e nivelit 1 ME Studime të nivelit 4 ose ekstrapolim nga Niveli 2 ose 3 D Prova e nivelit 4 ose studime të vështira për t'u përgjithësuar ose me cilësi të dobët në çdo nivel

Sëmundjet inflamatore të zorrëve, të cilat përfshijnë kolitin ulceroz dhe sëmundjen e Crohn, kanë qenë dhe mbeten një nga problemet më serioze në gastroenterologjinë moderne. Përkundër faktit se incidenca e sëmundjeve inflamatore të zorrëve është dukshëm inferiore ndaj sëmundjeve të tjera gastroenterologjike, për sa i përket ashpërsisë, shpeshtësisë së komplikimeve dhe vdekshmërisë në të gjithë botën, ato zënë një nga vendet kryesore në strukturën e sëmundjeve të traktit gastrointestinal. Interesi i vazhdueshëm për sëmundjet inflamatore të zorrëve është kryesisht për shkak të faktit se, pavarësisht historisë së gjatë të studimit, etiologjia e tyre mbetet e panjohur dhe patogjeneza nuk është kuptuar mirë.

Koliti ulceroz është një sëmundje kronike që prek vetëm zorrën e trashë dhe nuk përhapet kurrë në zorrën e hollë. Një përjashtim është gjendja e përcaktuar me termin "ileit retrograd", megjithatë, ky inflamacion është i përkohshëm dhe nuk është një manifestim i vërtetë i kolitit ulceroz.

Prevalenca e kolitit ulceroz varion nga 21 deri në 268 raste për 100 mijë.

popullatë. Rritja vjetore e incidencës është 5-20 raste për 100 mijë banorë, dhe kjo shifër vazhdon të rritet (afërsisht 6 herë gjatë 40 viteve të fundit).

Rëndësia sociale e kolitit ulceroz përcaktohet nga mbizotërimi i sëmundjes tek njerëzit e moshës së re të punës - incidenca maksimale e kolitit ulceroz ndodh në moshën 20-30 vjeç, si dhe një përkeqësim i cilësisë së jetës për shkak të kronizmit. e procesit, dhe për rrjedhojë, trajtimi i shpeshtë spitalor.

FUSHA E ZBATIMIT TË REKOMANDIMEVE
Këto rekomandime klinike janë të zbatueshme gjatë kryerjes së aktiviteteve mjekësore në kuadër të Procedurës për ofrimin e kujdesit mjekësor për popullatën e rritur me sëmundje koloproktologjike të zorrës së trashë, kanalit anal dhe perineumit, si dhe në kuadër të procedurës për ofrimin e kujdesit mjekësor për popullata për sëmundje gastroenterologjike.

Përkufizimet
Koliti ulceroz është një sëmundje kronike e zorrës së trashë, e karakterizuar nga inflamacioni imunitar i mukozës së zorrës së trashë.

Me kolitin ulceroz, preket vetëm zorra e trashë (me përjashtim të ileitit retrograd), rektumi është domosdoshmërisht i përfshirë në proces, inflamacioni më së shpeshti kufizohet në mukozën (me përjashtim të kolitit fulminant) dhe ka natyrë difuze. .

Një përkeqësim (rikthim, sulm) i kolitit ulceroz kuptohet si shfaqja e simptomave tipike të sëmundjes në pacientët me kolit ulceroz në fazën e remisionit klinik, spontan ose i mbështetur me mjekim.

Një rikthim i hershëm është një rikthim që ndodh më pak se 3 muaj pas faljes së shkaktuar nga ilaçi. Në praktikë, shenjat e përkeqësimit klinik përfshijnë një rritje të shpeshtësisë së lëvizjeve të zorrëve me rrjedhje gjaku dhe/ose ndryshime karakteristike të zbuluara gjatë ekzaminimit endoskopik të zorrës së trashë. Remisioni i kolitit ulceroz konsiderohet të jetë zhdukja e simptomave kryesore klinike të sëmundjes dhe shërimi i mukozës së zorrës së trashë.

Theksoj:
- remisioni klinik - mungesa e gjakut në jashtëqitje, mungesa e nxitjeve imperative/të rreme me një frekuencë të lëvizjeve të zorrëve jo më shumë se 3 herë në ditë;
- remisioni endoskopik - mungesa e shenjave të dukshme makroskopike të inflamacionit gjatë ekzaminimit endoskopik të zorrës së trashë;
- remisioni histologjik - mungesa e shenjave mikroskopike të inflamacionit.

Klasifikimi
Klasifikimi i duhur i kolitit ulceroz sipas shtrirjes së lezionit, natyrës së ecurisë, ashpërsisë së sulmit dhe pranisë së komplikimeve përcakton llojin dhe formën e administrimit të barit, si dhe shpeshtësinë e shqyrtimit për kancerin kolorektal.

Për të përshkruar shtrirjen e lezionit, përdoret klasifikimi Montreal, i cili vlerëson shkallën e ndryshimeve makroskopike gjatë ekzaminimit endoskopik të zorrës së trashë.

Sipas natyrës së rrjedhës, ato dallohen:
- akute (më pak se 6 muaj nga fillimi i sëmundjes):
- me një fillim fulminant;
- me një fillim gradual;
- kronike e vazhdueshme (mungesa e periudhave më shumë se 6-mujore të faljes në sfondin e terapisë adekuate);
- rikthim kronik (prania e periudhave më shumë se 6-mujore të faljes):
- rrallë herë të përsëritura (një herë në vit ose më pak);
- shpesh herë të përsëritura (2 herë ose më shumë në vit). Ashpërsia e sëmundjes në përgjithësi përcaktohet nga ashpërsia e sulmit aktual, prania e manifestimeve dhe komplikimeve ekstraintestinale, refraktariteti ndaj trajtimit, në veçanti zhvillimi i varësisë dhe rezistencës hormonale. Megjithatë, për të formuluar një diagnozë dhe për të përcaktuar taktikat e trajtimit, duhet të përcaktohet ashpërsia e përkeqësimit (sulmit) aktual, për të cilin kriteret e thjeshta Truelove-Witts, të përdorura zakonisht në praktikën e përditshme klinike, dhe Indeksi i Aktivitetit të Kolitit Ulcerativ, i përdorur zakonisht në klinikë. provat, duhet të përdoren. Ka sulme të lehta, të moderuara dhe të rënda të kolitit ulceroz.

Klasifikimi i kolitit ulceroz në varësi të përgjigjes ndaj terapisë hormonale lehtëson zgjedhjen e taktikave racionale të trajtimit, pasi qëllimi i trajtimit konservativ është të arrihet një remision i qëndrueshëm me ndërprerjen e terapisë me glukokortikosteroide. Për këto qëllime dallohen sa vijon.
1. Rezistenca hormonale
- Në rastin e një sulmi të rëndë, vazhdimësia e aktivitetit të sëmundjes pavarësisht nga administrimi intravenoz i glukokortikosteroideve në një dozë ekuivalente me 2 mg/kg në ditë të prednizolonit për më shumë se 7 ditë, ose
- në rastin e një sulmi të moderuar, ruajtja e aktivitetit të sëmundjes kur merrni glukokortikosteroide orale në një dozë të barabartë me 1 mg/kg në ditë të prednizolonit për 4 javë.

2. Varësia hormonale
- Rritja e aktivitetit të sëmundjes kur doza e glukokortikosteroideve zvogëlohet nën një dozë ekuivalente me 10-15 mg prednizolon në ditë për 3 muaj nga fillimi i trajtimit.
- shfaqja e rikthimit të sëmundjes brenda 3 muajve pas përfundimit të trajtimit me glukokortikosteroide.

Formulimi i diagnozës
Kur formulohet një diagnozë, duhet të pasqyrohet natyra e rrjedhës së sëmundjes, shtrirja e lezionit, ashpërsia e sulmit aktual ose prania e faljes, prania e varësisë ose rezistencës hormonale, si dhe prania e ekstraintestinale. ose komplikimet intestinale të kolitit ulceroz. Më poshtë janë shembuj të formulimeve të diagnostikimit.
- Kolit ulceroz, ecuri kronike recidive, proktit, atak mesatar.
- Koliti ulceroz, ecuri kronike e vazhdueshme, lezione në anën e majtë, atak mesatar. Varësia hormonale. Manifestimet ekstraintestinale (artropatia periferike).
- Koliti ulceroz, ecuri kronike recidive, disfatë totale, sulm i rëndë. Rezistenca hormonale. Megakolon toksik.

Diagnostifikimi
KRITERET DIAGNOSTIK KLINIKE

Simptomat kryesore klinike të kolitit ulceroz përfshijnë diarre dhe/ose zbrazje gjaku, tenesmus dhe urgjencë, si dhe jashtëqitje gjatë natës. Në një sulm të rëndë të kolitit ulceroz, mund të shfaqen simptoma të përgjithshme, si humbja e peshës, dobësia e përgjithshme, anoreksia dhe ethe. Komplikimet intestinale të kolitit ulceroz përfshijnë gjakderdhjen e zorrëve, zgjerimin toksik dhe perforimin e zorrës së trashë dhe kancerin kolorektal.

Nëse është e nevojshme diagnoza diferenciale, kryhen studimet e mëposhtme shtesë:
- rezonancë magnetike;
- tomografi e kompjuterizuar;
- skanim transabdominal me ultratinguj i zorrëve të vogla dhe të zorrës së trashë;
- ekografi transrektal i rektumit dhe kanalit anal;
- Ekzaminimi me kontrast me rreze X të zorrës së hollë me një suspension bariumi;
- fibrogastroduodenoskopi;
- endoskopia me kapsulë;
- enteroskopi me tullumbace të vetme ose të dyfishtë.

Me qëllim të diagnozës diferenciale dhe zgjedhjes së terapisë për manifestimet ekstraintestinale të kolitit ulceroz dhe sëmundjet shoqëruese Mund të kërkohen konsultime:
- psikoterapist, psikolog (neurozë, operacion i planifikuar me stomë, etj.);
- endokrinolog (diabet mellitus steroide, insuficiencë mbiveshkore në pacientët që marrin terapi hormonale afatgjatë);
- dermatolog (diagnoza diferenciale e eritemës nodosum, pyoderma, etj.);
- reumatolog (artropati, sakroiliiti, etj.);
- mjek obstetër-gjinekolog (shtatzani).

Ekzaminimi endoskopik i zorrës së trashë është metoda kryesore për diagnostikimin e kolitit ulceroz, por nuk ka shenja specifike endoskopike. Më karakteristikë janë inflamacionet e vazhdueshme, të kufizuara në membranën mukoze, duke filluar nga rektumi dhe duke u përhapur proksimalisht, me një kufi të qartë inflamacioni. Aktiviteti endoskopik i kolitit ulceroz pasqyrohet më së miri nga vulnerabiliteti i kontaktit (gjakderdhja në kontakt me endoskopin), mungesa e një modeli vaskular dhe prania ose mungesa e erozioneve dhe ulceracioneve. Zbulimi i ngushtimit të vazhdueshëm të zorrëve në sfondin e kolitit ulceroz kërkon përjashtim të detyrueshëm kanceri kolorektal.

Shenjat mikroskopike të kolitit ulceroz përfshijnë deformimin e kripteve (degëzimi, shumëdrejtimi, shfaqja e kripteve me diametra të ndryshëm, një ulje e densitetit të kripeve, "shkurtimi i kripeve", kriptet nuk arrijnë shtresën themelore të muskulit pllaka e mukozës), një sipërfaqe "e pabarabartë" në ekzemplarin e biopsisë së mukozës, një ulje e numrit të qelizave të kupës, plazmocitoza bazale, infiltrimi i lamina propria të membranës mukoze, prania e absceseve të kriptës dhe bazale. akumulimet limfoide. Shkalla e infiltrimit inflamator zakonisht zvogëlohet me distancën nga rektumi.

DIAGNOSTIKA DIFERENCIALE
Sëmundjet inflamatore të zorrëve janë një grup sëmundjesh inflamatore kronike të zorrëve me etiologji të panjohur. Në grupin e këtyre sëmundjeve përfshihet koliti ulceroz.

Nëse dyshohet për kolit ulceroz, diagnoza diferenciale fillon me përjashtimin e sëmundjeve inflamatore të zorrës së trashë, të cilat nuk bëjnë pjesë në grupin e sëmundjeve inflamatore të zorrëve. Bëhet fjalë për lëndime infektive, vaskulare, të shkaktuara nga medikamentet, toksike dhe rrezatimi, si dhe divertikuliti etj. Në fazën tjetër të diagnozës diferenciale, diagnozat klinike të kolitit ulceroz dhe sëmundjes Crohn, të cilat bëjnë pjesë në grupin e sëmundjeve inflamatore të zorrëve. verifikohen.

Mjekimi
TRAJTIM KONSERVATIV
Parimet e terapisë
Opsionet e trajtimit për kolitin ulceroz përfshijnë medikamente, kirurgji, mbështetje psikosociale dhe këshilla dietike.

Zgjedhja e llojit të trajtimit konservativ ose kirurgjik përcaktohet nga ashpërsia e sulmit, shkalla e dëmtimit të zorrës së trashë, prania e manifestimeve ekstraintestinale, kohëzgjatja e historisë mjekësore, efektiviteti dhe siguria e terapisë së mëparshme, si dhe. si rreziku i zhvillimit të komplikimeve të kolitit ulceroz.

Qëllimi i terapisë është arritja dhe ruajtja e remisionit pa steroid (ndërprerja e glukokortikosteroideve brenda 12 javëve pas fillimit të terapisë), parandalimi i komplikimeve të kolitit ulceroz, parandalimi i operacionit dhe nëse procesi përparon, si dhe me zhvillimin e komplikimeve të rrezikshme për jetën, përshkrimi në kohë i trajtimit kirurgjik. Duke qenë se shërimi i plotë i pacientëve me kolit ulceroz arrihet vetëm me heqjen e substratit të sëmundjes (koloproktektomia), kur të arrihet remisioni, pacienti i paoperuar duhet të qëndrojë në terapi të vazhdueshme mirëmbajtjeje (anti-rikthim). Duhet të theksohet veçanërisht se glukokortikosteroidet nuk mund të përdoren si terapi mirëmbajtjeje. Më poshtë janë rekomandimet për zgjedhjen e barnave për induktimin dhe ruajtjen e faljes, në varësi të shtrirjes së lezionit dhe ashpërsisë së sulmit.

Proktiti
Sulmi i lehtë dhe mesatar i rëndë
Terapia konsiston në dhënien e supozitorëve me mesalazinë (1-2 g/ditë) ose shkumë rektale mesalazine (1-2 g/ditë). Përgjigja terapeutike vlerësohet brenda 2 javësh. Nëse ka një përgjigje, terapia në dozat e treguara zgjatet në 6-8 javë.

Nëse trajtimi është joefektiv, shtimi i formave rektale të klueokortikosteroideve (supozitorë me prednizolon 10 mg x 1-2 herë në ditë) është efektiv. Kur arrihet remisioni, kryhet terapi mirëmbajtjeje - administrimi lokal i mesalazinës (supozitorë ose shkumë rektale) 1-2 g x 3 herë në javë si monoterapi (të paktën 2 vjet). Nëse trajtimi është i paefektshëm, format orale të mesalazinës duhet të shtohen në një dozë prej 3-4 g/ditë. Nëse nuk ka efekt, indikohet administrimi i kortikosteroideve sistematike (prednizolon 0,75 mg/kg) në kombinim me azatioprinë 2 mg/kg ose 6-merkaptopurinë (6-MP) 1,5 mg/kg. Mund të vazhdohet me terapi lokale (supozitorë me prednizolon 10 mg x 1-2 herë në ditë). Kur arrihet remisioni i shkaktuar me glukokortikosteroide, terapia e mirëmbajtjes kryhet me azatioprinë 2 mg/kg ose 6-MP 1,5 mg/kg për të paktën 2 vjet.

Sulm i rëndë (zhvillohet jashtëzakonisht rrallë)
Trajtimi i një ataku konsiston në përshkrimin e kortikosteroideve sistematike në një dozë ekuivalente me 1 mg/kg prednizolon në kombinim me terapinë lokale me mesalazinë ose prednizolon (supozitorë, shkumë rektale). Kur arrihet remisioni, terapia mbajtëse kryhet me preparate lokale të mesalazinës (supozitorë, shkumë rektale) 1-2 g x 3 herë në javë si monoterapi ose në kombinim me mesalazinë orale 1,5-2 g - për të paktën 2 vjet. Në rast të rikthimit që kërkon ripërshkrimin e glukokortikosteroideve, rekomandohet shtesë azathioprine 2 mg/kg (ose 6-MP 1,5 mg/kg) dhe terapia e mëtejshme e mirëmbajtjes kryhet me imunosupresues (azathioprine ose 6-MP) për të paktën 2. vjet.

Koliti i majtë dhe total
Sulm i lehtë
Sulmi i parë ose relapsi kërkon administrimin oral të mesalazinës 3 g/ditë në kombinim me mesalazinë në klizma 2-4 g/ditë (në varësi të aktivitetit endoskopik). Përgjigja terapeutike vlerësohet brenda 2 javësh. Nëse ka një përgjigje, terapia vazhdon deri në 6-8 javë. Nëse nuk ka efekt nga preparatet lokale dhe orale të acidit 5-aminosalicilik, këshillohet përdorimi i formave rektale të glukokortikosteroideve (klizma me suspension të hidrokortizonit 125 mg x 1-2 herë në ditë). Dështimi për t'iu përgjigjur terapisë orale 5-ASA në kombinim me trajtimin lokal është zakonisht një indikacion për glukokortikosteroide sistemike.

Kur arrihet remisioni, kryhet terapi mirëmbajtjeje me mesalazinë orale 1.5 g/ditë. Administrimi shtesë i mesalazinës në klizma prej 2 g 2 herë në javë (e ashtuquajtura terapi e fundjavës) rrit mundësinë e faljes afatgjatë. Është e pranueshme të përshkruhet sulfasalazine (3 g) në vend të mesalazinës.

Sulmi i mesëm
Në sulmin e parë ose rikthimin, është e nevojshme të përshkruhet mesalazina në tableta 4-5 g/ditë në kombinim me mesalazinë në klizma 2-4 g/ditë (në varësi të aktivitetit endoskopik). Përgjigja terapeutike vlerësohet brenda 2 javësh. Nëse ka përgjigje, terapia zgjatet në 6-8 javë. Kur arrihet remisioni kryhet terapi mirëmbajtjeje me mesalazinë 1,5-2 g/ditë nga goja + mesalazinë në klizma 2 g 2 herë në javë. Është e pranueshme të përshkruhet sulfasalazine 3 g/ditë në vend të mesalazinës.

Nëse nuk ka efekt nga 5-ASA, administrimi i steroideve sistemike indikohet në një dozë ekuivalente me 1 mg/kg prednizolon në kombinim me azatioprinë 2 mg/kg ose 6-MP 1,5 mg/kg. Kur arrihet remisioni, terapia e mëtejshme e mirëmbajtjes kryhet me azatioprinë 2 mg/kg në ditë ose 6-MP 1,5 mg/kg për të paktën 2 vjet. Nëse nuk ka efekt nga steroidet sistemike brenda 4 javëve, indikohet terapi biologjike (infliximab 5 mg/kg në javët 0, 2, 6, ose golimumab 200 mg në javën 0, 100 mg në javën e dytë, dhe më pas 50 ose 100 mg në varësi të peshës trupore mujore) në kombinim me azatioprinë 2 mg/kg ose 6-MP 1.5 mg/kg. Terapia e mirëmbajtjes konsiston në azatioprinë (ose 6-MP) në kombinim me infliximab çdo 8 javë ose golimumab çdo muaj për të paktën 1 vit. Nëse përdorimi i zgjatur i infliximab/golimumab është i pamundur, terapia e mirëmbajtjes kryhet vetëm me tiopurina, në rast intolerance ndaj tiopurinës - me infliximab/golimumab si monoterapi.

Sulmi i rëndë
Në rast përkeqësimi të rëndë të sëmundjes, shoqëruar me diarre më shumë se 5 herë në ditë, takikardi mbi 90 në minutë, rritje të temperaturës së trupit mbi 37,8 ° C, anemi më pak se 105 g/l, pacienti me kolit ulceroz duhet të shtrohet në spital. një spital multidisiplinar me vëzhgim të mëvonshëm të detyrueshëm nga një specialist - gastroenterolog dhe koloproktolog. Në rast të një sulmi të rëndë të kolitit ulceroz, janë të nevojshme masat e mëposhtme:
- Administrimi intravenoz i glukokortikosteroideve: prednizolon 2 mg/kg në ditë.
- Terapi lokale me klizmë me mesalazinë 2-4 g/ditë ose hidrokortizon 125 mg/ditë.
- Terapia me infuzion: korrigjimi i çrregullimeve proteino-elektrolite, detoksifikimi (hipokalemia dhe hipomagnesemia rrisin rrezikun e zgjerimit toksik të zorrës së trashë).
- Korrigjimi i anemisë (transfuzion gjaku për anemi nën 80 g/l, më pas terapi me suplemente hekuri, mundësisht parenterale).
- Ekzaminimi endoskopik i zorrës së trashë me pranimin e pacientit duhet të kryhet pa përgatitje, pasi zbatimi i tij rrit rrezikun e dilatimit toksik.
- Lidhja e ushqimit shtesë enteral në pacientët e kequshqyer. Ushqimi i plotë parenteral dhe/ose kufizimi i përkohshëm i marrjes nga goja nuk këshillohet.
- Nëse ka ethe ose dyshohet për infeksion të zorrëve, përshkruani antibiotikë.
- Linja e parë - metronidazol 1.5 g/ditë + fluorokinolone (ciprofloxacin, ofloxacin) intravenoz për 10-14 ditë;
- Linja e dytë - cefalosporina intravenoze për 7-10 ditë.

Vazhdimi i terapisë hormonale për më shumë se 7 ditë nëse nuk ka efekt nuk këshillohet. Nëse ka një përgjigje klinike pas 7 ditësh, pacienti transferohet në glukokortikosteroide orale: prednizolon 1 mg/kg ose metilprednizolon 0,8 mg/kg, e ndjekur nga një reduktim deri në tërheqjen e plotë të 5-10 mg pre-nisolone ose 4-8. mg metilprednizolon në javë (gjatë 5-7 ditëve të para, kombinohet me administrim shtesë intravenoz të prednizolonit 50 mg/ditë). Duhet mbajtur mend se kohëzgjatja totale e kursit të glukokortikosteroideve nuk duhet të kalojë 12 javë. Kur doza e steroideve zvogëlohet në 30-40 mg, si terapi mbajtëse duhet shtuar mesalazinë në një dozë prej 3 g. Kur arrihet remisioni kryhet terapi mirëmbajtjeje me 1,5-2 g mesalazinë orale për 2 vjet. Është e pranueshme të përshkruhen sulfasalazine 3 g në vend të mesalazinës.

Nëse nuk ka efekt të terapisë me steroide pas 7 ditësh, indikohet terapia e linjës së dytë, e cila përfshin opsionet e mëposhtme të trajtimit:
- terapi biologjike me infliximab 5 mg/kg (e administruar si pjesë e një kursi induksioni në javët 0, 2 dhe 6) ose golimumab në një dozë prej 200 mg në javën 0, pastaj 100 mg në javën e dytë dhe më pas një muaj pas injeksion i dytë (në një dozë prej 100 mg për peshë trupore më shumë se 80 kg ose 50 mg për peshë trupore më pak se 80 kg);
- administrimi i ciklosporinës A në mënyrë intravenoze ose orale 2-4 mg/kg për 7 ditë me monitorimin e treguesve të funksionit të veshkave dhe përcaktimin e përqendrimit të barit në gjak.

Nëse ka një përgjigje ndaj një kursi induksioni të infliximab, terapia e mëtejshme e mirëmbajtjes kryhet me infuzione çdo 8 javë për të paktën 1 vit në kombinim me azatioprinë 2 mg/kg (ose 6-MP 1,5 mg/kg). Pas përgjigjes ndaj kursit të induksionit të golimumab, terapia e mëtejshme e mirëmbajtjes kryhet duke përdorur injeksione mujore prej 100 mg për pacientët që peshojnë më shumë se 80 mg dhe 50 mg për pacientët me peshë më të vogël se 80 mg. Nëse trajtimi me ciklosporinë A është efektiv pas 7 ditësh, është e nevojshme të kaloni në marrjen e azatioprinës 2 mg/kg në kombinim me ciklosporinën orale (kundër një doze terapeutike të steroideve) me një tërheqje graduale të steroideve gjatë 12 javëve. Terapia mbajtëse kryhet me ciklosporinë orale për 3 muaj derisa të arrihet përqendrimi terapeutik i azatioprinës. Terapia e mëtejshme e mirëmbajtjes kryhet me azatioprinë 2 mg/kg për të paktën 2 vjet. Nëse nuk ka përgjigje ndaj infuzionit të dytë të infliximab, injektimit të dytë të golimumab ose 7 ditëve të terapisë me ciklosporinë A, duhet të merren parasysh opsionet e trajtimit kirurgjik.

Parashikimi i efektivitetit të terapisë konservative në sulmet e rënda të kolitit ulceroz
Monitorimi i përbashkët i pacientit nga një gastroenterolog dhe koloproktolog me përvojë mbetet çelësi për menaxhimin e sigurt të një sulmi të rëndë të kolitit ulceroz. Megjithëse terapia mjekësore është efektive në shumë raste, ka prova që vonesat në ofrimin e trajtimit të nevojshëm kirurgjik kanë një efekt të dëmshëm në rezultatin e pacientit, veçanërisht duke rritur rrezikun e komplikimeve kirurgjikale. Shumica e studimeve të parashikuesve të kolektomisë janë kryer përpara përdorimit të gjerë të terapisë biologjike dhe ciklosporinës dhe parashikojnë dështimin e glukokortikosteroideve në vend të infliximab dhe imunosupresantëve.
- Frekuenca e jashtëqitjes >12 herë në ditë në ditën e dytë të terapisë hormonale IV rrit rrezikun e kolektomisë në 55%.
- Nëse në ditën e tretë të terapisë hormonale frekuenca e jashtëqitjes kalon 8 herë në ditë ose është nga 3 deri në 8 herë në ditë dhe niveli i proteinës C-reaktive kalon 45 mg/l, probabiliteti i kolektomisë është 85% ( i ashtuquajturi indeksi i Oksfordit).
- Në ditën e tretë, mund të përcaktoni edhe indeksin suedez duke përdorur formulën: frekuenca e jashtëqitjes x 0,14 x niveli i proteinës C-reaktive. Vlera e tij prej 8 ose më shumë rrit gjasat e kolektomisë në 75%.
- Rreziku i kolektomisë rritet gjithashtu 5-9 herë në prani të hipoalbuminemisë dhe temperaturës gjatë pranimit, si dhe në mungesë të më shumë se 40% ulje të shpeshtësisë së jashtëqitjes pas 5 ditëve të terapisë hormonale IV.
- Prania e ulceracioneve të thella të zorrës së trashë (kundër të cilave membrana mukoze e mbetur përcaktohet vetëm në formën e "ishujve") rrit rrezikun e kolektomisë në 86-93%.

Efektiviteti i infliximab kundër rezistencës hormonale, sipas burimeve të ndryshme, varion nga 25 në 80%, gjë që mund të shpjegohet nga ndryshimet në efektivitetin e ilaçit në pacientë individualë. Hulumtimi në parashikimin e efektivitetit të terapisë biologjike mbetet i kufizuar, por është vërtetuar se:
- Efektiviteti i infliximab në sulmet e rënda rezistente ndaj hormoneve të kolitit ulceroz zvogëlohet me kalimin e moshës, në prani të dëmtimit total të zorrës së trashë, si dhe me hipoalbuminemi të rëndë, një nivel hemoglobine më pak se 95 g/l dhe një C-reaktive niveli i proteinave prej më shumë se 10 mg/l në kohën e administrimit të parë të infliximab;
- Efektiviteti i infliximab është dukshëm më i ulët në pacientët në të cilët indikacionet për terapi anticitokine u shfaqën tashmë gjatë sulmit të parë të kolitit ulceroz;
- prania e defekteve të gjera ulcerative të mukozës së zorrës së trashë gjatë kolonoskopisë para fillimit të terapisë me infliximab parashikon joefektivitetin e mëtejshëm të tij me saktësi 78%.

Në pacientët me rrezik të lartë për kolektomi, duhet të merret një vendim individual në lidhje me terapinë e linjës së dytë me ciklosporinë ose infliximab, ose trajtim kirurgjik menjëherë pas një kursi joefektiv të kortikosteroideve IV.

Parandalimi i komplikimeve të terapisë
Kur përshkruani terapi hormonale, duhet të merren parasysh sa vijon:
- një reduktim gradual i dozës së steroideve derisa të jetë rreptësisht i nevojshëm tërheqja e plotë;
- kohëzgjatja totale e terapisë hormonale nuk duhet të kalojë 12 javë;
- Marrja e njëkohshme e kalciumit, vitaminës D dhe inhibitorëve të pompës protonike është e detyrueshme;
- gjatë trajtimit, është i nevojshëm monitorimi i rregullt i niveleve të glukozës në gjak.

Kur përshkruani imunosupresues dhe terapi biologjike, është e nevojshme sa më poshtë:
- para fillimit të terapisë biologjike, konsultë me një fthisiatër - depistimi për tuberkuloz (grafiku i gjoksit, testi i kuantiferonit, nëse nuk është i mundur - test Mantoux, test Diaskin);
- terapia biologjike kërkon respektim të rreptë të dozave dhe orarit të administrimit (administrimi i parregullt rrit rrezikun e reaksioneve të infuzionit dhe joefektivitetit);
- gjatë terapisë me imunosupresues, është e detyrueshme të monitorohet niveli i leukociteve (numërimi i plotë i gjakut çdo muaj).

Parandalimi i infeksioneve oportuniste
Faktorët e rrezikut për zhvillimin e infeksioneve oportuniste përfshijnë:
- marrja e medikamenteve: azatioprinë, terapi hormonale intravenoze 2 mg/kg ose nga goja më shumë se 20 mg në ditë për më shumë se 2 javë, terapi biologjike;
- mosha mbi 50 vjeç;
- sëmundjet shoqëruese: semundje kronike mushkëritë, alkoolizmi, sëmundjet organike truri, diabeti mellitus Në përputhje me konsensusin evropian për parandalimin, diagnostikimin dhe trajtimin e infeksioneve oportuniste në sëmundjet inflamatore të zorrëve, pacientë të tillë i nënshtrohen profilaksisë së detyrueshme të vaksinës.

Profilaksia minimale e nevojshme e vaksinimit:
- vaksina rekombinante kundër HBV;
- vaksinë pneumokokale e inaktivuar polivalente;
- vaksinë e inaktivuar trevalente kundër virusit të gripit. Për gratë nën 26 vjeç që nuk e kanë virusin në momentin e ekzaminimit, rekomandohet vaksinimi kundër papillomavirusit njerëzor.

KIRURGJIA
Indikacionet për trajtim kirurgjik
Indikacionet për trajtimin kirurgjik të kolitit ulceroz përfshijnë joefektivitetin e terapisë konservatore (rezistenca hormonale, joefektiviteti i terapisë biologjike) ose pamundësia e vazhdimit të saj (varësia hormonale), komplikimet intestinale të kolitit ulceroz (zgjerimi toksik, gjakderdhja e zorrëve, aspirimi i zorrëve), si dhe kanceri i zorrës së trashë ose rreziku i lartë i shfaqjes së tij.

Joefektiviteti i terapisë konservative tregohet nga:
- rezistenca hormonale;
- varësia hormonale.

Varësia hormonale mund të kapërcehet në mënyrë efektive me ndihmën e barna biologjike dhe/ose imunosupresantë në 40-55% të rasteve, dhe në rast të rezistencës hormonale, administrimi i ciklosporinës A ose terapia biologjike mund të shkaktojë remision në 43-80% të rasteve. Megjithatë, në disa pacientë me rrezik të lartë të komplikimeve dhe joefektivitetit të terapisë konservatore me zhvillimin e rezistencës ose varësisë hormonale, trajtimi kirurgjik mund të kryhet pa u përpjekur për të përdorur barna biologjike ose imunosupresues. Kjo çështje përshkruhet në detaje në seksionin "Parashikimi i efektivitetit të terapisë konservative në sulmet e rënda të kolitit ulceroz." Komplikimet intestinale

Komplikimet e zorrëve të kolitit ulceroz që kërkojnë trajtim kirurgjik përfshijnë:
- gjakderdhje intestinale, prania e së cilës përcaktohet kur humbet më shumë se 100 ml gjak në ditë, sipas metodave objektive laboratorike (shintigrafi, përcaktimi i hemoglobinës në jashtëqitje me metodën e hemoglobinës cianidit) ose kur vëllimi i jashtëqitja me një përzierje gjaku të dallueshme vizualisht është më shumë se 800 ml/ditë. Në mënyrë indirekte, gjakderdhja intestinale dëshmohet nga një rënie progresive e niveleve të hemoglobinës në sfondin e terapisë adekuate, por vlerat e qarta të pragut për uljen e nivelit të saj, që tregojnë gjakderdhje të zorrëve, nuk janë përcaktuar. Nëse zhvillohet ky ndërlikim, indikohet një operacion urgjent;
- zgjerimi toksik i zorrës së trashë (megakoloni toksik), që është një zgjerim i zorrës së trashë deri në 6 cm ose më shumë që nuk shoqërohet me obstruksion me simptoma dehjeje. Faktorët e rrezikut për zgjerimin toksik përfshijnë hipokaleminë, hipomagneseminë, përgatitjen e zorrëve për kolonoskopi me laksativë osmotikë dhe medikamente antidiarreale. Në mënyrë indirekte, zhvillimi i dilatimit toksik dëshmohet nga një ulje e papritur e shpeshtësisë së jashtëqitjes në sfondin e diarresë ekzistuese, fryrjes, si dhe një ulje ose zhdukje e papritur e dhimbjes dhe një rritje e simptomave të dehjes (rritje e takikardisë, ulje në presionin arterial):
- me zhvillimin e dilatimit toksik në sfondin e kujdesit intensiv adekuat, tregohet kirurgji urgjente;
- nëse zbulohet dilatim toksik në një pacient që nuk ka marrë më parë terapi të plotë me barna (kryesisht hormonale), trajtimi konservativ është i mundur: glukokortikosteroide intravenoze në një dozë ekuivalente me 2 mg/kg prednizolon në ditë, terapi me infuzion (korrigjimi i elektrolitit shqetësime), metronidazol 1.5 g/ditë i.v. Në mungesë të dinamikës pozitive (normalizimi i diametrit të zorrëve), kolektomia indikohet brenda 24 orëve;
- Perforimi i zorrës së trashë është ndërlikimi më i rrezikshëm i kolitit ulceroz me pothuajse 50% vdekshmëri. Nëse zbulohen simptoma kërcënuese (simptoma peritoneale, gaz i lirë në zgavrën e barkut sipas radiografisë së thjeshtë), indikohet kolektomia urgjente.

Kanceri kolorektal dhe rekomandimet për ekzaminim
Në pacientët me një histori të gjatë të kolitit ulceroz, rreziku i kancerit kolorektal rritet ndjeshëm, gjë që kërkon ekzaminim të rregullt për të zbuluar displazinë e epitelit të zorrës së trashë. Faktorët e mëposhtëm ndikojnë në gjasat tuaja për të zhvilluar kancer.
- Kohëzgjatja e historisë së kolitit ulceroz: rreziku i kancerit kolorektal është 2% me një histori 10-vjeçare, 8% me një histori 20-vjeçare dhe 18% me një histori 30-vjeçare.
- Fillimi i sëmundjes në fëmijëri dhe adoleshencë, megjithëse ky faktor mund të pasqyrojë vetëm kohëzgjatjen e historisë mjekësore dhe nuk është një parashikues i pavarur i kancerit kolorektal.
- Gjatësia e lezionit: rreziku është më i rritur te pacientët me kolit ulceroz total, ndërsa te pacientët me proktit rreziku nuk ndryshon nga mesatarja në popullatë.
- Prania e kolengitit primar sklerozant.
- Histori familjare për kancer kolorektal.
- Historia e përkeqësimeve të rënda të kolitit ulceroz ose ecurisë së vazhdueshme të kolitit ulceroz. Pasojë e aktivitetit të lartë të kolitit ulceroz mund të jetë polipoza inflamatore, e cila është gjithashtu një faktor rreziku për zhvillimin e kancerit kolorektal.

Në përgjithësi, depistimi për kancerin kolorektal në pacientët me kolit ulceroz duhet të fillojë pas 6-8 vjetësh nga fillimi i sëmundjes. Në pacientët që vuajnë nga kolengiti primar sklerozant, ekzaminimet e rregullta përcjellëse duhet të fillojnë më herët për shkak të rrezikut të lartë të kancerit. Pacientët me lezione të kufizuara në rektum mund të monitorohen në të njëjtat intervale si njerëz të shëndetshëm, me kusht që inflamacioni i kaluar ose aktiv në afërsi të rektumit të përjashtohet me ekzaminim endoskopik dhe biopsi të pjesëve të mbetura të zorrëve. Frekuenca e ekzaminimeve rutinë endoskopike diktohet nga shkalla e rrezikut të vlerësuar në kolonoskopi 6-8 javë pas fillimit të kolitit ulceroz.

Dy qasje përdoren për të kontrolluar ndryshimet neoplazike në mukozë.
1. Biopsi e mukozës, 4 fragmente nga çdo 10 cm e zorrës së trashë dhe rektumit (me endoskopi në dritë të bardhë). Kjo qasje nuk përjashton biopsinë e detyrueshme të të gjitha formacioneve të dyshimta.
2. Me kualifikimet e duhura të endoskopistit dhe praninë e një endoskopi me rezolucion të lartë, kromoendoskopi me biopsi të targetuar të zonave të dyshimta për neoplazi.

Rezultatet e një biopsie depistuese ndikojnë në taktikat e trajtimit dhe vëzhgimit të mëtejshëm.
- Displasia e shkallës së lartë e gjetur në mukozën e paprekur (d.m.th., lezione jo të ngritura) është tregues absolut te kolektomia. Prania e displazisë duhet të konfirmohet nga një patolog i dytë i pavarur.
- Për displazinë shkallë e lehtë në mukozën e paprekur (jo në lezione të ngritura), vendimi merret individualisht: duhet diskutuar mundësia e kolektomisë, por mund të jetë i pranueshëm vazhdimi i ekzaminimit të rregullt endoskopik me një reduktim të intervalit midis studimeve në 1 vit.
- Nëse është afër zonës së prekur (e cila përcaktohet nga endoskopia/ ekzaminimi histologjik) zbulohet një polip adenomatoz, më pas mund të kryhet një polipektomi standarde e ndjekur nga monitorimi rutinë.
- Prania e një polipi me displazi në zonën e zorrës së trashë të prekur nga koliti ulceroz nuk është indikacion për kolektominë, me kusht që të jetë struktura histologjike korrespondon me një adenomë dhe nuk ka shenja displazie në mukozën e pandryshuar përreth ose kudo në zorrë, si dhe në skajet e polipit të hequr Llojet e ndërhyrjeve kirurgjikale

Në shumicën e pacientëve me kolit ulceroz, terapia moderne konservative bën të mundur kontrollin e rrjedhës së procesit inflamator, por në 10-30% të pacientëve, për shkak të joefektivitetit të trajtimit medikamentoz, është e nevojshme t'i drejtohen ndërhyrjeve kirurgjikale të synuara. në heqjen e zorrës së trashë. Deri në fillim të viteve 1980. Standardi i trajtimit kirurgjik ishte koloproktektomia me ileostomi, pavarësisht përdorimit të herëpashershëm të anastomozës ileorektale. Gjatë 20 viteve të fundit, kirurgjia plastike rikonstruktive është bërë "standardi i ri" i artë - koloproktektomia me anastomozë me qese ileoanale. Nëse kryhet me sukses, ky operacion ofron mundësinë e defekimit të kontrolluar përmes anusit me një cilësi të kënaqshme jete: frekuencë mesatare defekimi pas formimit të anastomozës së një rezervuari ileoanal varion nga 4 deri në 8 herë në ditë, vëllimi ditor i jashtëqitjes gjysmë të formuar/të lëngshme është rreth 700 ml/ditë (krahasuar me 200 ml/ditë tek një person i shëndetshëm).

Zgjedhja e llojit të trajtimit kirurgjik
Kryerja e kirurgjisë plastike rindërtuese me formimin e një anastomoze të rezervuarit ileoanal, megjithë tërheqjen e dukshme për pacientin, nuk është e mundur në të gjitha rastet, pasi një sërë faktorësh përkeqësojnë rezultatin funksional të operacionit dhe rrisin rrezikun e komplikimeve, duke çuar në nevoja për të hequr rezervuarin në 3.5-10.0% të sëmurë.

Faktorët që ndikojnë në mundësinë e formimit të një anastomoze qese ileoanale
Megjithë incidencën më të lartë të sëmundjeve shoqëruese pas 65 vjetësh, vetë operacioni me formimin e anastomozës së qeskës ileoanale tek njerëzit e moshuar është i sigurt dhe efektiv. Megjithatë, funksioni i mbajtjes anale, i cili luan një rol kyç për funksionimin normal Anastomoza e qeses ileoanale me sa duket përkeqësohet në moshat më të mëdha. Përveç kësaj, pacientët e moshuar kanë më shumë gjasa të zhvillojnë komplikime, të tilla si pouchitis dhe ngushtime anastomotike. Në të njëjtën kohë, nuk është përcaktuar asnjë prag specifik i moshës për refuzimin e formimit të anastomozës së rezervuarit ileoanal. Formimi i anastomozës së një qese ileoanale rrit rrezikun e infertilitetit tek gratë me 30-70% mosha e lindjes së fëmijëve me kolit ulceroz, ndoshta për shkak të ngjitjeve që përfshijnë tubat fallopiane. Shtatzënia e planifikuar dhe mosha e re e gruas nuk janë kundërindikacione për formimin e anastomozës së rezervuarit ileoanal, megjithatë, pacienti duhet të paralajmërohet për rrezikun e mundshëm të infertilitetit. Në disa raste, është e mundur të konsiderohet formimi i një anastomoze ileorektale si një fazë e ndërmjetme e trajtimit kirurgjik.

Në afërsisht 10% të pacientëve me kolit, edhe kur studiohet materiali kirurgjik i marrë gjatë kolektomisë, nuk është e mundur të bëhet një diagnozë diferenciale midis sëmundjes së Crohn dhe kolitit ulceroz, dhe për këtë arsye ata diagnostikohen me të padiferencuar. kolit jospecifik. Vendimi për të formuar një anastomozë me qese ileoanale në raste të tilla merret individualisht dhe pacienti duhet të paralajmërohet për rreziqet e kirurgjisë plastike rindërtuese joefektive dhe komplikimeve të tjera që lidhen me sëmundjen e Crohn. Kundërindikimet e dukshme për formimin e një anastomoze të rezervuarit ileoanal janë kanceri i zorrës së trashë dhe pamjaftueshmëria e rëndë e sfinkterit anal.

Trajtimi kirurgjik me dy dhe tre faza me formimin e një anastomoze të rezervuarit ileoanal
Trajtimi me tre faza (me kolektomi në fazën e parë) rekomandohet në rastet e sulmit të rëndë te pacientët që nuk i janë përgjigjur trajtimit konservativ, ose nëse pacienti ka marrë 20 mg prednizolon për më shumë se 6 javë. Kolektomia subtotale me ileostomi lehtëson dehjen e shkaktuar nga koliti, i cili përmirëson gjendjen e përgjithshme të pacientit, rikthen metabolizmin dhe studimi i ekzemplarit kirurgjik bën të mundur gjithashtu sqarimin e diagnozës dhe përjashtimin e sëmundjes së Crohn. Kolektomia subtotale është një ndërhyrje relativisht e sigurt edhe në pacientët me sëmundje kritike, dhe operacionet minimalisht invazive ose laparoskopike janë gjithashtu të sigurta nëse kirurgu është mjaftueshëm i kualifikuar.

Anastomoza ileorektale
Formimi i një anastomoze ileorektale nuk çon në shërimin e pacientit dhe nuk përjashton mundësinë e përsëritjes së inflamacionit në rektum dhe zhvillimin e kancerit. Ky operacion për kolitin ulceroz mund të kryhet vetëm në raste të jashtëzakonshme tek gratë që planifikojnë shtatzëni. Kushti i kërkuarështë pëlqimi i pacientit për ekzaminim të rregullt të rektumit me biopsi të mukozës.

Karakteristikat e ndërhyrjes kirurgjikale në formimin e anastomozës së rezervuarit ileoanal
Operacionet plastike rindërtuese me formimin e anastomozës së rezervuarit ileoanal në kolitin ulceroz duhet të kryhen në spitale të specializuara, pasi shpeshtësia e komplikimeve dhe rezultati funksional i operacioneve të tilla varen ndjeshëm nga kualifikimet e kirurgut (në veçanti, nga numri i ndërhyrjeve të ngjashme kryer).

Gjatësia e rektumit dhe/ose e zorrës së trashë sigmoid e ruajtur
Nëse, pas kolektomisë për indikacione urgjente për kolitin ulceroz, planifikohet formimi i një anastomoze të rezervuarit ileoanal, duhet të ruhet i gjithë rektumi dhe enët mezenterike të poshtme. Këshillohet që të kaloni rektumin në nivelin e kërcellit (d.m.th. në nivelin e "bashkimit rektosigmoid") ose të ruani gjithashtu kolonin distal sigmoid (vendimi merret nga kirurgu operativ). Nëse pjesa distale e kolonit sigmoid ruhet, ajo sillet në pjesën e përparme muri i barkut ne formen e sigmostomes. Opsioni i fundit është më i sigurti, pasi nuk ka mbetur asnjë trung i zorrëve në zgavrën e barkut. Gjatë kalimit të rektumit në nivelin e kërcellit, rekomandohet drenimi i trungut përmes anusit për disa ditë për të parandaluar dështimin e qepjeve për shkak të grumbullimit të mukusit në trung. Nëse rektumi ose rektumi dhe koloni sigmoid mbeten të shkëputur, Ndryshimet inflamatore sekondare në mukozën, si koliti i shkëputur, mund të zhvillojnë zorrët. Provat e kontrolluara të barnave te pacientët pas kolektomisë nuk janë kryer; trajtimi empirik konsiston në përdorimin e mesalazinës lokale, prednizolonit dhe shpëlarjen e rektumit të shkëputur me solucione antiseptike.

Anastomoza gjatë formimit të anastomozës së rezervuarit ileoanal
Shkaku mund të jetë ruajtja e një seksioni të zgjatur të rektumit (më shumë se 2 cm mbi vijën e dhëmbëzuar) kur përdoret një stapler për të formuar një qese ileoanale anastomozë. inflamacion kronik në të me mosfunksionim të rezervuarit, dhe gjithashtu kontribuon në ruajtjen e rrezikut të displazisë dhe (shumë rrallë) kancerit. Gjatësia maksimale e mukozës anorektale ndërmjet vijës së dhëmbëzuar dhe anastomozës nuk duhet të kalojë 2 cm.Nëse është e pamundur të formohet anastomozë me stapler, duhet të kryhet mukozektomia dhe të bëhet anastomozë manuale. Megjithëse një fragment i vogël i mukozës ruhet kur përdoret një stapler, rreziku i kancerit është i ulët dhe korrespondon me atë kur formohet një anastomozë manuale). Formimi i një anastomoze të rezervuarit ileoanal në shumicën dërrmuese të rasteve kryhet nën mbulesën e një ileostomie loop.

Monitorimi i pacientëve me anastomozë të qeskës ileoanale
Ndryshimet morfologjike në rreshtimin epitelial të rezervuarit zakonisht zhvillohen 12-18 muaj pas mbylljes së ileostomisë dhe karakterizohen nga rrafshimi dhe zvogëlimi i numrit të vileve, duke çuar në atrofinë e tyre (“metaplazia e dhimbjeve të barkut”), e cila është e lidhur potencialisht me rreziku i zhvillimit të transformimit malinj të mukozës së rezervuarit. Përveç kësaj, kur aplikoni një anastomozë harduerike të rezervuarit ileoanal, ruhet një zonë e vogël e mukozës së rektumit. Rreziku i zhvillimit të kancerit të qeskës rritet në pacientët e operuar për kancer ose displazi në sfondin e kolitit ulceroz (dhe kur zbulohet displazia në materialin kirurgjik), dhe në pacientët me kolengit primar sklerozant. Argumentimi shkencor i frekuencës së ekzaminimeve të kontrollit të pacientëve me anastomozë të rezervuarit ileoanal nuk është kryer, megjithatë, në pacientët me praninë e faktorëve të rrezikut të mësipërm, këshillohet kryerja e ekzaminimeve endoskopike të kontrollit (rezervoroskopia) me biopsi të mukozës. membrana të paktën një herë në 2 vjet.Terapia medikamentoze gjatë trajtimit kirurgjik

Efekti i terapisë me ilaçe në rrezik komplikime kirurgjikale
Marrja e më shumë se 20 mg prednizolon për më shumë se 6 javë rrit rrezikun e komplikimeve kirurgjikale. Administrimi para operacionit i azatioprinës nuk e përkeqëson rezultatin e trajtimit kirurgjik, ndërsa administrimi i infliximab dhe ciklosporinës pak para operacionit mund të rrisë incidencën e komplikimet postoperative, megjithëse të dhënat për infliximab mbeten kontradiktore.

Terapia hormonale para operacionit dhe në fillim periudha postoperative
Ndërprerja e menjëhershme e terapisë me glukokortikosteroide mund të shkaktojë sindromën e tërheqjes (insuficienca akute e veshkave, e ashtuquajtura kriza Addisonian), e cila kërkon vazhdimin e përkohshëm të terapisë hormonale pas operacionit deri në ndërprerjen e plotë. Për një kohë ndërhyrje kirurgjikale dhe në periudhën e hershme postoperative, përpara se pacienti të mund të marrë glukokortikosteroide nga goja, rekomandohet administrimi intravenoz i glukokortikosteroideve në një dozë të barazvlefshme me 2 mg/kg prednizolon (për rrjedhojë, doza mund të kalojë atë të marrë para operacionit).

Aktualisht nuk ka asnjë bazë të besueshme shkencore për të mbështetur ndonjë regjim të ndërprerjes së terapisë hormonale pas kolektomisë për kolitin ulceroz. Doza e glukokortikosteroideve për administrim të mëtejshëm oral gjatë periudhës së ndërprerjes së terapisë hormonale përcaktohet nga kohëzgjatja e terapisë së mëparshme dhe madhësia e dozave të përdorura. Sipas rekomandimeve të Shoqatës Evropiane për Studimin e Kolitit Ulcerativ dhe Sëmundjes së Crohn, nëse terapia hormonale është administruar para operacionit për jo më shumë se 1 muaj, është e mundur të ndërpritet marrja e glukokortikosteroideve menjëherë pas operacionit.

Nëse para operacionit pacienti ka marrë glukokortikosteroide për më shumë se 1 muaj, pas operacionit është e këshillueshme që të kalohet nga doza e lartë parenteral e glukokortikosteroideve të përshkruara më sipër në administrimin oral të glukokortikosteroideve nga goja në një dozë jo më të ulët se kufiri i sipërm i prodhimit ditor të kortizolit, d.m.th. jo më pak se 20 mg prednizolon. Ulja e mëtejshme e dozës dhe ndërprerja e glukokortikosteroideve kryhen nën mbikëqyrjen e një endokrinologu.

Çanta kolostomike dhe produkte për kujdesin e stomës
Trajtimi kirurgjik i kolitit ulceroz është i lidhur pazgjidhshmërisht me nevojën për të formuar një ileostomi të përkohshme ose të përhershme. Ekziston një gamë e gjerë produktesh për kujdesin e ileostomisë që lejojnë pacientin të rehabilitohet praktikisht nga ana sociale. Tek mjetet rehabilitimi mjekësor një pacient me një ileostomi (ose kolostomi) përfshin çanta kolostomike ngjitëse dhe aksesorë për to.

Të gjitha çantat e kolostomisë mund të ndahen në dy lloje kryesore - një-komponent dhe dy-komponent. Së bashku me to, për t'u kujdesur përdoren produkte ndihmëse (pastë medicinale ose ngjitëse, pluhur, deodorantë, absorbues erërash, filma mbrojtës, unaza O, shufra stomash me dy tytë, vaditës, absorbues etj.) dhe produkte për kujdesin e lëkurës rreth stomës. për stomën. Pacientët me ostomy kanë nevojë për një program gjithëpërfshirës rehabilitimi mjekësor dhe social. Baza e tij është programi individual i rehabilitimit të pacientit - një grup masash që synojnë kompensimin e funksioneve të dëmtuara ose të humbura të trupit dhe rivendosjen e aftësisë për të kryer lloje të caktuara aktivitetet.

Rezervuariti dhe komplikimet e tjera të trajtimit kirurgjik me formimin e një rezervuari të zorrëve të vogla
Reservoiriti është një inflamacion jospecifik i rezervuarit të zorrëve të hollë dhe ndërlikimi më i zakonshëm i anastomozës së rezervuarit ileoanal. Frekuenca e shfaqjes së saj varion nga gamë të gjerë nga 15 në 50% brenda 10 viteve pas formimit të anastomozës së rezervuarit ileoanal në qendra të mëdha të specializuara. Dallime të tilla mund të jenë për shkak të rrezikut dukshëm më të madh të pouchitit në kolitin ulceroz, i cili tejkalon shpeshtësinë e këtij ndërlikimi në formimin e anastomozës së qeskës ileoanale për sëmundje të tjera.

Diagnoza e pouchitit
Diagnoza vendoset në bazë të simptomave klinike, si dhe ndryshimeve karakteristike endoskopike dhe histologjike. Rreziku i pouchitit duket të jetë më i lartë tek joduhanpirësit dhe ata që marrin ilaçe anti-inflamatore josteroide, si dhe në pacientët me kolit ulceroz të gjerë dhe manifestime ekstraintestinale (kolangiti primar sklerozues).

Simptomat e pouchitit përfshijnë rritjen e lëvizjeve të zorrëve, duke përfshirë jashtëqitje të lëngshme, dhimbje barku të ngërçit, mosmbajtje të jashtëqitjes (që mund të jetë një simptomë e pavarur) dhe tenesmus. Në raste të rralla mund të shfaqen ethe dhe manifestime jashtëintestinale. Shkarkimi i gjakut nuk është tipik dhe, si rregull, ndodh kur mukoza e ruajtur e rektumit është e përflakur.

Në pacientët me simptoma konsistente me pouchitis, pouchoskopia me një biopsi të mukozës së qeses është e nevojshme për të konfirmuar diagnozën. Pacientët me anastomozë të qeskës ileoanale shpesh kanë një ngushtim të anastomozës pouch-anale, kështu që preferohet të përdoret një fistuloskop në vend të një kolonoskopi për poukoskopi. Gjithmonë duhet bërë një përpjekje për të avancuar pajisjen në lakun aferent të ileumit. Duhet të theksohet se pasi të arrihet remisioni klinik, nuk kërkohet pouchoskopia rutinë.

Gjetjet endoskopike në përputhje me pouchitis përfshijnë eritemë difuze, e cila mund të jetë fokale, në kontrast me atë të kolitit ulceroz. Manifestime karakteristike endoskopike janë gjithashtu ënjtja dhe granulariteti i mukozës, gjakderdhja spontane dhe kontaktuese, erozioni dhe ulçera. Erozioni dhe/ose ulcerat përgjatë vijës kryesore nuk tregojnë domosdoshmërisht pouchitis. Biopsitë duhet të merren nga membrana mukoze e rezervuarit dhe laku aferent mbi rezervuar, por jo nga linja e kapëseve. Manifestimet histologjike të pouchitit janë gjithashtu jo specifike dhe përfshijnë shenja inflamacion akut me infiltrim të leukociteve polimorfonukleare, abscese të kriptës dhe ulçera në sfondin e infiltrimit inflamator kronik.

Komplikimet e pouchitit përfshijnë absceset, fistulat, stenozën e anastomozës së qeskës-anale dhe adenokarcinoma e qeskës. Komplikacioni i fundit është jashtëzakonisht i rrallë dhe ndodh pothuajse gjithmonë kur zbulohet displazia ose kanceri në ekzemplarin kirurgjik të marrë gjatë kolektomisë.

Diagnoza diferenciale për pouchitin e dyshuar kryhet me sindromën e qeses së irrituar, lezionet ishemike, sëmundjen e Crohn dhe shkaqe të tjera të rralla të mosfunksionimit të qeskës, si kolagjenoz, citomegalovirus dhe Cl. pouchitis i lidhur me vështirësi. Duhet të merret parasysh mundësia e zhvillimit të ileitit jospecifik të shkaktuar nga marrja e barnave anti-inflamatore jo-steroide dhe sindroma e rritjes së tepërt bakteriale.

Trajtimi i pouchitit dhe ruajtja e faljes
Antibiotikët mbeten barnat kryesore që përdoren për trajtimin e pouchitit, gjë që bën të mundur klasifikimin e pouchitit si antibiotik të ndjeshëm, të varur nga antibiotikët dhe rezistent ndaj antibiotikëve. Linja e parë e terapisë përfshin një kurs 14-ditor të metronidazolit oral (15-20 mg/kg në ditë) ose ciprofloxacin (1000 mg/ditë). Ngjarjet anësore janë dukshëm më të zakonshme kur merrni metronidazol. Nëse nuk ka efekt ose nëse zhvillohet varësia nga marrja e këtyre barnave, është e mundur të përshkruhen barna rezervë - rifaximin (2000 mg/ditë), tinidazol, glukokortikosteroide rektale, medikamente rektale mesalazinë, azatioprinë. Në rastet e pouchitit rezistent ndaj antibiotikëve, është e mundur të përshkruhet budesonidi oral (9 mg) për 8 javë. Një parakusht për trajtimin efektiv të pouchitit rezistent është një përjashtim i besueshëm. arsye alternative mosfunksionimi i rezervuarit.

Inflamacion i mukozës së zonës së ruajtur të rektumit dhe sindroma e qeses së irrituar
Një ndërlikim tjetër i mundshëm i anastomozës së qeskës ileoanale është inflamacioni i mukozës së rektumit, i cili ruhet gjatë anastomozës harduerike. Trajtimi i inflamacionit të manshetës kryhet me supozitorë mesalazinë 500 mg 2 herë në ditë dhe/ose me glukokortikosteroide rektale.

Sindroma e qeskës së irrituar është një çrregullim funksional, simptomat e të cilit përkojnë me ato të pouchitit. Ndodh në pacientët që kanë marrë anksiolitikë ose antidepresantë përpara kolektomisë, gjë që indirekt tregon për manifestimet e sindromës së zorrës së irrituar në pacientë të tillë para operacionit. Metodat e trajtimit për këto dy çrregullime funksionale janë të njëjta dhe përfshijnë ndihmën psikoterapeutike dhe ilaqet kundër depresionit, fibrat dietike, barna antidiarreale, antispazmatikë, si dhe antibiotikë jo të absorbueshëm për të korrigjuar sindromën e rritjes së tepërt bakteriale.

Parashikim
Rreziku gjatë gjithë jetës së përkeqësimit të rëndë të kolitit ulceroz është 15%, me gjasat për një atak të rëndë që janë më të larta në pacientët me përfshirje totale të zorrës së trashë. Me terapi adekuate kundër rikthimit për 5 vjet, acarimet mund të shmangen në gjysmën e pacientëve, dhe brenda 10 viteve - në 20% të pacientëve. Brenda 1 viti pas diagnostikimit, probabiliteti i kolektomisë është 4-9% (me një atak të rëndë - rreth 50%), pastaj me çdo vit sëmundjeje rreziku i kolektomisë rritet me 1%. Për të vlerësuar cilësinë e kujdesit mjekësor, përdoren kritere të përkohshme, procedurale dhe parandaluese. Të përkohshme karakterizojnë afatet kohore të ofrimit të fazave të caktuara të kujdesit mjekësor. Kryerja e një serie tek pacienti manipulimet mjekësore, instrumentale dhe kërkime laboratorike të nevojshme për kujdes mjekësor cilësor vlerësohen në kritere procedurale. Për të analizuar masat që synojnë parandalimin e zhvillimit të komplikimeve, përdoren kritere parandaluese.

UDC 616.348-002.44-07-08

Koliti ulceroz jospecifik: qasje moderne për diagnostikimin dhe trajtimin

S.R.Abdulkhakov1, R.A.Abdulkhakov2

1 departament i praktikës së përgjithshme mjekësore, 2 departament i terapisë spitalore

Shkoni VPO "Shteti i Kazanit Universiteti i Mjekësisë Roszdrav", Kazan

Abstrakt. Artikulli diskuton klasifikimin, pamjen klinike, qasjet ndaj diagnozës dhe standardet moderne të trajtimit për kolitin ulceroz jospecifik, bazuar në rekomandimet ndërkombëtare dhe ruse. Janë paraqitur kriteret për vlerësimin e ashpërsisë së kolitit ulceroz sipas Truelove/Witts dhe shkallës Mayo, të rekomanduara në varësi të ashpërsisë së dozës së 5-ASA dhe glukokortikosteroideve; indikacionet për trajtim kirurgjik.

Fjalët kyçe: koliti ulceroz jospecifik, vlerësimi i aktivitetit dhe ashpërsia, trajtimi.

KOLITITE JO-SPEOIFIO ULOERATIVE: QASJET E TË KOSOVËS NDAJ DIAGNOSTIVE DHE TRAJTIMIT

S.R. Abdoulkhakov1, R.A.Abdoulkhakov2

1 Departamenti i Praktikës Mjekësore të Përgjithshme, 2 Departamenti i Terapisë Spitalore,

Universiteti Shtetëror i Mjekësisë ^zan, Kazan

Abstrakt. Artikulli merret me klasifikimin, klinikën, qasjet ndaj diagnostikimit dhe standardet moderne të trajtimit jospecifik të kolitit ulceroz, bazuar në rekomandimet ndërkombëtare dhe ruse. Kriteret e vlerësimit të fazave të ashpërsisë së kolitit ulceroz jospecifik sipas rezultatit Truelove/Witts dhe Mayo; 5-ASA dhe dozat e rekomanduara të kortikosteroideve në varësi të fazave të ashpërsisë; dhe janë paraqitur indikacionet për trajtim kirurgjik.

Fjalët kyçe: koliti ulceroz jospecifik, vlerësimi i aktivitetit dhe ashpërsia, trajtimi.

Koliti ulceroz jospecifik (UC) është një sëmundje inflamatore kronike e zorrës së trashë, e karakterizuar nga ndryshime ulcerative-destruktive në mukozën e tij.

Prevalenca në botë është 50-230 raste për 100 mijë banorë. Epidemiologjia e UC në Rusi në tërësi është e panjohur; prevalenca në rajonin e Moskës është 22.3 raste për 100 mijë banorë. Rritja vjetore e pacientëve me UC në botë është 5-20 raste për 100 mijë banorë. Studimet epidemiologjike në Shtetet e Bashkuara kanë treguar se në popullatën e bardhë, UC ndodh 3-5 herë më shpesh sesa te afrikano-amerikanët, dhe te hebrenjtë - 3.5 herë më shpesh sesa te johebrenjtë. Sëmundja shfaqet në të gjitha grupmoshat, por kulmi kryesor i incidencës ndodh midis 20 dhe 40 vjeç. Burrat dhe gratë sëmuren me të njëjtën frekuencë. Tek duhanpirësit, KZ ndodh 2 herë më rrallë se te joduhanpirësit. Vdekshmëria nga sëmundjet inflamatore të zorrëve, duke përfshirë UC, është 6 raste për 1 milion banorë në botë, në Rusi - 17 raste për 1 milion banorë. Në Rusi, në shumicën e rasteve, diagnoza vendoset disa vjet pas shfaqjes së simptomave të para klinike të sëmundjes.

Klasifikimi

I. Sipas ecurisë klinike:

Forma akute.

Fulminant (fulminant) formë.

Forma kronike.

Të përsëritura (episodet e acarimit që zgjasin 4-12 javë pasohen nga periudha të faljes).

E vazhdueshme (simptomat klinike vazhdojnë për më shumë se 6 muaj).

II. Sipas lokalizimit:

Koliti distal (proktiti, proktosigmoiditi).

Koliti i anës së majtë (deri në nivelin e mesit të zorrës së trashë).

Koliti total (në disa raste me ileit retrograd).

III. Sipas ashpërsisë së manifestimeve klinike (aktiviteti i sëmundjes):

Forma e lehtë.

Forma e moderuar.

Forma e rëndë.

IV. Bazuar në përgjigjen ndaj terapisë steroide1:

Varësia nga steroidet.

Rezistenca ndaj steroideve.

Ashpërsia e përkeqësimit të UC vlerësohet sipas kritereve të Truelove dhe Witts (1955), plotësuar nga M.Kh. Levitan (Tabela 1).

Përveç kësaj, mund të përdoret sistemi i vlerësimit të ashpërsisë së Mayo Clinic (Mayo Index).

Indeksi Mayo = frekuenca e jashtëqitjes + prania e gjakderdhjes rektale + të dhëna ekzaminim endoskopik+ mendimi i mjekut të përgjithshëm

Frekuenca e jashtëqitjes:

0 - frekuenca normale e jashtëqitjes për këtë pacient;

1 E rëndësishme për të vendosur nëse do të shtoni

imunosupresantë, agjentë biologjikë ose trajtim kirurgjik.

Vlerësimi i ashpërsisë së UC

Shenjat e lehta të moderuara të rënda

Frekuenca e jashtëqitjes< 4 раз в сут >4 herë në ditë > 6 herë në ditë

Gjakderdhje rektale Minor e rëndë e rëndë

Temperatura Normale< 37,8°С >37.8°C për 2 ditë nga 4

Frekuenca e pulsit Normal< 90 в мин >90 në minutë

Hemoglobinë, g/l Më shumë se 111 105-111 Më pak se 105

ESR, mm/h Më pak se 20 20-30 Më shumë se 30

1 - Frekuenca e jashtëqitjes është 1-2 më e lartë se zakonisht

2 - Frekuenca e jashtëqitjes është 3-4 më e lartë se zakonisht

3 - Frekuenca e jashtëqitjes tejkalon normalen me 5 ose më shumë në ditë.

Gjakderdhje rektal:

0 - nuk ka gjak të dukshëm;

1 - gjurmë gjaku në më pak se gjysmën e lëvizjeve të zorrëve;

2 - gjak i dukshëm në jashtëqitje në shumicën e lëvizjeve të zorrëve;

3 - lirimi preferencial i gjakut.

Fotografi endoskopike:

0 - membrana mukoze normale (remision);

1 - shkallë e lehtë(hiperemia, modeli vaskular i paqartë, granulariteti i membranës mukoze);

2 - shkallë e moderuar (hiperemia e rëndë, mungesa e modelit vaskular, granulariteti, erozioni i mukozës);

3 - shkallë e rëndë (ulçera, gjakderdhje spontane).

Gjeneral karakteristikat klinike(bazuar në përfundimin e mjekut sipas tre kritereve: raportet ditore të pacientit për ndjesitë në bark, mirëqenien e përgjithshme të pacientit dhe një përshkrim të statusit objektiv të pacientit):

0 - normale (remision);

1 - formë e butë;

2 - formë e moderuar;

3 - formë e rëndë.

Interpretimi i indeksit Mayo:

0-2 - falje/aktiviteti minimal i sëmundjes;

3-5 - forma e lehtë e UC;

6-10 - forma e moderuar e UC;

11-12 - formë e rëndë e UC.

Etiologjia dhe patogjeneza. Etiologjia e UC nuk dihet plotësisht. Në patogjenezën e sëmundjes, rëndësia e ndryshimeve në reaktivitetin imunologjik, ndryshimet disbiotike, reaksionet alergjike, faktorët gjenetikë, çrregullime neuropsikiatrike.

Ekziston një predispozitë gjenetike për UC (rastet familjare të kolitit ulceroz) dhe një lidhje e UC me antigjenet e kompleksit të histokompatibilitetit HLA. Në mesin e të afërmve të ngushtë, UC ndodh 15 herë më shpesh sesa në popullatën e përgjithshme.

Anatomia patologjike. Inflamacioni i pjesëve të ndryshme të zorrës së trashë përcaktohet morfologjikisht. Membrana e mukozës është hiperemike, edematoze, e ulçeruar; ulcerat janë në formë të rrumbullakët, të madhësive të ndryshme. Ndryshimet mikroskopike karakterizohen nga infiltrimi i lamina propria nga qelizat plazmatike, eozinofilet, limfocitet, mastocitet dhe neutrofilet.

Pamja klinike. Në tablonë klinike dallohen tre sindroma kryesore që lidhen me dëmtimin e zorrëve: çrregullimet e jashtëqitjes, sindromat hemorragjike dhe të dhimbjes (Tabela 2). Fillimi i sëmundjes mund të jetë akut ose gradual.

Simptoma kryesore është e përsëritur (në raste të rënda deri në 20 herë në ditë) jashtëqitje të holluara me ujë të përzier me gjak, qelb dhe mukozë, të kombinuara me tenesmus dhe nxitje të rreme për të defekuar. Shpesh, kur keni dëshirën për të defekuar, lëshohet vetëm mukozë e përgjakshme. Diarreja është më e theksuar kur preket gjysma e djathtë e zorrës së trashë, ku përthithen uji dhe elektrolitet. Nëse procesi inflamator përhapet afërsisht në pjesën më të madhe të zorrës së trashë, sëmundja shoqërohet me gjakderdhje të konsiderueshme. NË periudha fillestare një sëmundje që shfaqet në formën e proktosigmoiditit, mund të shfaqet kapsllëk, kryesisht për shkak të spazmës së zorrës së trashë sigmoid. Gjatë faljes, diarreja mund të ndalet plotësisht.

Dhimbja e barkut është zakonisht dhemb, më rrallë ngërçe. Lokalizimi i dhimbjes varet nga shkalla e procesit patologjik. Më shpesh kjo është zona e sigmoidit, zorrës së trashë dhe rektumit, më rrallë - periumbilikale ose e djathta rajon iliake. Në mënyrë tipike, dhimbja intensifikohet para defekimit dhe zvogëlohet pas lëvizjes së zorrëve. Në shumë pacientë, intensiteti i dhimbjes rritet 30-90 minuta pas ngrënies. Ndërsa sëmundja përparon, lidhja midis marrjes së ushqimit dhe dhimbjes së barkut humbet (d.m.th., zbehet refleksi gastrokolitik, në të cilin një peristaltike e rritur zorrët).

Tenesmus - nxitje të rreme me lëshimin e gjakut, mukusit dhe qelbës ("pështyrë rektale") praktikisht pa feces; janë shenjë e aktivitetit të lartë të procesit inflamator në rektum.

Kapsllëku (zakonisht i kombinuar me tenesmus) shkaktohet nga tkurrja spastike e segmentit të zorrëve sipër lezionit, karakteristikë e kufizuar. forma distale UC.

Më vonë shfaqen simptoma të përgjithshme: anoreksi, të përziera dhe të vjella, dobësi, humbje peshe, ethe, anemi.

Forma fulminante karakterizohet pothuajse gjithmonë nga dëmtimi total i zorrës së trashë, zhvillimi i komplikacioneve (zgjerim toksik i zorrës së trashë, perforim) dhe në shumicën e rasteve kërkon ndërhyrje urgjente kirurgjikale. Sëmundja fillon në mënyrë akute, brenda 1-2 ditësh zhvillohet një pasqyrë e theksuar klinike me një frekuencë të jashtëqitjeve të përgjakshme më shumë se 10 herë në ditë, një ulje të niveleve të hemoglobinës më pak se 60 g/l dhe një rritje të ESR më shumë se 30. mm/h.

Tabela 2 Frekuenca e simptomave të zorrëve në fillimin e sëmundjes dhe një vit pas fillimit të sëmundjes (sipas M. Roth, V. Bernhartd, 2006)

Manifestimet ekstraintestinale zbulohen në 10-20% të pacientëve me UC, më shpesh me dëmtim total të zorrës së trashë (Tabela 3).

Eritema nodozum dhe pyoderma gangrenosum shkaktohen nga prania e komplekseve imune qarkulluese, antigjeneve bakteriale dhe krioproteinave.

Stomatiti aftoz vërehet në 10% të pacientëve me UC; stomatiti aftoz zhduket pasi aktiviteti i sëmundjes themelore zvogëlohet.

Dëmtimi i syve - episkleriti, uveiti, konjuktiviti, keratiti, neuriti retrobulbar, koroiditi - ndodh në 5-8% të rasteve.

Lezionet inflamatore të kyçeve (sakroiliiti, artriti, spondiliti ankiloz) mund të kombinohen me kolitin ose të ndodhin përpara se të shfaqen simptomat kryesore.

Manifestimet kockore: osteoporoza, osteomalacia, ishemike dhe nekroza aseptike janë ndërlikime të terapisë me kortikosteroide.

Të gjitha manifestimet ekstraintestinale, me përjashtim të spondilitit ankiloz dhe sëmundjeve hepatobiliare, zhduken pas koloproktektomisë.

Komplikimet e UC: zgjerim toksik i zorrës së trashë, perforim, gjakderdhje të bollshme, ngushtime, malinje, sepsë, trombozë dhe tromboembolizëm.

Dilatimi toksik i zorrës së trashë është një zgjerim akut i zorrës së trashë, kryesisht i seksioneve zbritëse dhe tërthore, me presion të shtuar në lumenin e tij. Klinikisht karakterizohet nga një përkeqësim i mprehtë dhe progresiv i gjendjes së pacientit: hipertermi, dobësi në rritje të shpejtë, dhimbje barku, jashtëqitje të shpeshta të lirshme me shkarkim i bollshëm gjak, qelb, takikardi, hipotension arterial, fryrje dhe dobësim/mungesë tingujt e zorrëve me auskultim. Gjatë terapisë me steroide simptomat klinike mund të fshihet. Diagnoza konfirmohet kur

radiografi e thjeshtë e organeve të barkut. Në varësi të diametrit të zorrës së trashë, ekzistojnë

3 shkallë të zgjerimit toksik:

Shkalla I - diametri i zorrëve më pak se 8 cm;

Shkalla II - diametri i zorrëve 8-14 cm;

shkalla III- diametri i zorrëve më shumë se 14 cm.

Perforimi zakonisht zhvillohet në sfondin e zgjerimit toksik të zorrës së trashë dhe diagnostikohet nga prania e gazit të lirë në zgavrën e barkut gjatë ekzaminimit me rreze X. Simptomat karakteristike - dhimbje barku, fryrje, ndjeshmëri e palpimit, simptomat e acarimit peritoneal - mund të fshihen gjatë marrjes së barnave steroide.

Tromboza dhe tromboembolizmi janë një manifestim i aktivitetit të lartë të procesit inflamator dhe zhvillohen në sfondin e hiperkoagulimit. Më shpesh vërehet trombozë e venave sipërfaqësore ose të thella të këmbës ose trombozë iliofemorale. Prania e tromboembolizmit të përsëritur është një tregues për kolektominë.

Diagnostifikimi

Ekzaminimi endoskopik (kolonoskopia) me biopsi është metoda kryesore për konfirmimin e diagnozës, vlerësimin e shkallës së aktivitetit të procesit inflamator, përcaktimin e shtrirjes së procesit dhe monitorimin e efektivitetit të trajtimit. UC karakterizohet nga mungesa e një modeli vaskular, granulariteti, hiperemia dhe ënjtja e mukozës, prania e gjakderdhjes së kontaktit dhe/ose erozioneve dhe ulçerave. Ekzaminimi histologjik i ekzemplarëve të biopsisë kryhet për të konfirmuar diagnozën: zbulohen shenja të inflamacionit imunitar jospecifik, të cilat, megjithatë, nuk janë patognomonike për UC.

Në fazën e remisionit, ndryshimet endoskopike mund të mungojnë plotësisht.

Në rast përkeqësimi të rëndë, kolonoskopia nuk është gjithmonë e mundur për shkak të rrezikut të komplikimeve.

Gjatë kryerjes ekzaminim endoskopik Vlerësohet aktiviteti i procesit inflamator në UC (Tabela 4, Fig. 1).

Ekzaminimi me rreze X (irrigoskopia, irrigografia) ju lejon të përcaktoni shtrirjen e procesit sipas shenjave karakteristike: butësia ose mungesa e haustrës (simptoma e "tubit të ujit"), shkurtimi i zorrës së trashë; është e mundur të identifikohen depot e bariumit që i korrespondojnë defekteve ulcerative, pseudopolipeve dhe strikturave (Fig. 2).

Simptomat Në fillim të sëmundjes, % Pas 1 viti, %

Gjakderdhja e zorrëve 80 100

Diarre 52 85

Dhimbje barku 47 35

Fisurat anale 4 4

Fistula anale 0 0

Tabela 3

Frekuenca e simptomave 5-20% Frekuenca nën 5%

Shoqërohet me aktivitetin e procesit inflamator në zorrë Stomatiti aftoz. Eritema nodozum. Artriti. Lezionet e syrit. Tromboza, tromboembolia Pyoderma gangrenoze

Nuk lidhet me aktivitetin e procesit inflamator në zorrët Sacroiliitis. Psoriasis Spondiliti ankilozant. Artrit rheumatoid. Kolangiti sklerozant. Karcinoma kolengiogjene. Amiloidoza

Pasojat e keqpërthithjes, inflamacionit etj. Steatohepatiti. Osteoporoza. Anemia. Kolelitiaza

Aktiviteti i UC sipas ekzaminimit endoskopik

Aktiviteti

Shenja minimale (shkalla I) e moderuar (shkalla II) e lartë (shkalla III)

Hiperemia Difuze Difuze Difuze

Kokrra jo Po Shprehet

Edema Po - -

Modeli vaskular Mungon Mungon Mungon

Gjakderdhje Hemorragjitë petekiale Kontakti, e moderuar Spontane, e rëndë

Erozione Single Multiple Multiple me ulceracione

Ulçera Jo të shumëfishta të vetme

Fibrina Jo Po E bollshme

Qelb (në lumen dhe në mure) Jo Jo ose në sasi të vogla Shumë

Oriz. 1. Pamja endoskopike e UC (a - minimale, b - e moderuar, c - aktivitet i lartë)

Oriz. 2. foto me rreze X me UC (simptomë e tubit të ujit)

Ekzaminimi bakteriologjik i jashtëqitjes kryhet për të përjashtuar kolitin infektiv.

Metodat e hulumtimit laboratorik janë të rëndësishme për përcaktimin e ashpërsisë së UC. Për më tepër, me një kurs të gjatë të sëmundjes për shkak të diarresë, zhvillohet hiponatremia, hipokloremia, hipoalbuminemia dhe përparon një rënie në peshën e trupit; Shpesh vërehet anemi. Format e rënda të sëmundjes karakterizohen nga rritje e ESR, prania e leukocitozës.

Diagnoza diferenciale

Koliti ulceroz jospecifik diferencohet kryesisht nga lezionet infektive të zorrëve, koliti ishemik dhe sëmundja e Crohn.

Në diagnozën diferenciale me patologjinë infektive, është e një rëndësie të madhe ekzaminim mikrobiologjik feçet

Koliti ishemik. Karakterizohet nga mosha e moshuar e pacientëve, shenjat tipike radiologjike (simptomë e "vërshimeve të gishtave", pseudodivertikulat), zbulimi i makrofagëve që përmbajnë hemosiderinë gjatë ekzaminimit histologjik të biopsive të mukozës së zorrës së trashë.

Vështirësitë më të mëdha mund të lindin në dallimin midis kolitit ulceroz jospecifik dhe sëmundjes së Crohn-it (koliti granulomatoz) i lokalizuar në zorrën e trashë (Tabela 5).

Diagnoza diferenciale e kolitit ulceroz dhe sëmundjes së Crohn

Shenjat e sëmundjes UC Crohn

Klinike: Diarre me gjak 90-100% 50%

Formacione të ngjashme me tumorin në zgavrën e barkut Shumë të rralla Shpesh

Lokalizimi perianal nuk ndodh 30-50%

Kolonoskopia: Prania e proktitit 100% 50%

Histologjia: Mukoza e Shpërndarjes Transmural

Infiltrate qelizore Limfocitare polimorfonukleare

Gjëndrat e shqetësuara normale

Reduktimi i qelizave të kupës Shpesh kur procesi është aktiv Mungon

Granulomat Mungojnë Kanë vlera diagnostike

Rrezet X: Përhapja e shqiptuar e lokalizuar

Simetria Po Mungon

Ulçera sipërfaqësore të thella

Strictures Shumë të rralla Të zakonshme

Fistula Kurrë Shpesh

Mjekimi. Dieta

Janë përshkruar opsione të ndryshme diete që ngadalësojnë kalimin e zorrëve (4, 4a, 4b), të pasura me proteina, me yndyrë të kufizuar.

Qëllimet e trajtimit të UC janë nxitja dhe ruajtja e remisionit klinik dhe endoskopik, përmirësimi i cilësisë së jetës së pacientit, parandalimi i rikthimeve dhe parandalimi i zhvillimit të komplikimeve.

Terapia me barna

Aktualisht, mjekët kanë në dispozicion një arsenal mjaft të madh medikamentesh që janë efektive në trajtimin e pacientëve me sëmundje kronike inflamatore të zorrëve. Zgjedhja e barnave dhe metoda e trajtimit varet nga karakteristikat e mëposhtme të sëmundjes në një pacient të veçantë:

1. Prevalenca (lokalizimi) i procesit patologjik në zorrë.

2. Ashpërsia e acarimit (i lehtë, i moderuar, i rëndë), i cili jo gjithmonë lidhet me prevalencën e procesit inflamator. Përcaktimi i ashpërsisë së sëmundjes është i nevojshëm, para së gjithash, për të vendosur nëse pacienti duhet të shtrohet në spital dhe të përshkruaj terapi hormonale.

3. Efektiviteti i medikamenteve të përdorura më parë (gjatë një acarimi të mëparshëm dhe para fillimit të terapisë së përshkruar).

4. Prania e komplikacioneve.

Dy grupe barnash janë bazë në trajtimin e UC:

Preparate të acidit 5-aminosalicilik (sulfa-salazinë, mesalazinë).

Glukokortikosteroidet (GCS).

Përgatitjet e acidit 5-aminosalicilik (5-ASA)

Para ardhjes së mesalazinës, ilaçi i zgjedhur në trajtimin e pacientëve me UC ishte sulfasalazina, e futur në praktikën klinike në fillim të viteve 40. Pas goditjes zorrës së trashë Rreth 75% e sulfasalazinës ndahet në dy përbërës nga azoreduktazat bakteriale - acidi 5-aminosalicilik dhe përbërësi sulfonamid sulfapiridina. Fundi i viteve 70 - fillimi

80-ta Është vërtetuar se sulfapiridina nuk ka aktivitetin e vet anti-inflamator. Shumica e efekteve anësore gjatë marrjes së sulfasalazinës shoqërohen pikërisht me efektin sistemik të sulfapiridinës dhe më së shpeshti vërehen te individët me acetilim "të ngadaltë" gjenetik të sulfapiridinës në mëlçi në N-acetilsulfapiridinë. Frekuenca e efekteve anësore gjatë përdorimit të sulfasalazinës (të përzier, të vjella, kruajtje, marramendje, dhimbje koke, reaksione alergjike, etj.) arrin, sipas disa të dhënave, 55%, mesatarisht 20-25%. Këto efekte shpesh varen nga doza, prandaj rekomandohet që sulfasalazina të ndërpritet për 1-2 javë, e ndjekur nga rifillimi i barit në një dozë prej 0,125-0,25 g/ditë, duke rritur gradualisht dozën me 0,125 g/javë deri në një mirëmbajtje. arrihet doza prej 2 g/ditë. Efektet anësore serioze (agranulocitoza, leukopenia, impotenca) gjatë përdorimit të sulfasalazinë janë vërejtur në 12-15% të pacientëve. Pasi u vërtetua se i vetmi përbërës aktiv anti-inflamator i sulfasalazines është acidi 5-aminosalicilik (5-ASA), me të u shoqëruan perspektivat e mëtejshme në zhvillimin e një ilaçi efektiv për trajtimin e sëmundjeve kronike inflamatore të zorrëve.

Përgatitjet e 5-ASA "të pastër" përfaqësohen nga tre grupe agjentësh farmakologjikë. E para prej tyre përfshin mesalazinë (salofalk, pentasa, mesacol), në të cilën 5-ASA është i mbyllur në guaska me përbërje të ndryshme kimike, të cilat gradualisht treten në traktin gastrointestinal. Në një preparat tjetër 5-ASA - olsalazinë - dy molekula 5- ASA janë të lidhura me një lidhje azo, shkatërrimi i së cilës ndodh nën ndikimin e mikroorganizmave të zorrës së trashë. Përgatitjet e grupit të tretë përbëhen nga 5-ASA dhe një përcjellës inert jo i absorbueshëm; çlirimi i 5-ASA ndodh edhe nën ndikimin e mikroflorës së zorrëve. Megjithatë, pavarësisht nga ekzistenca e një numri të barnave 5-ASA, baza terapi medikamentoze UC përbëhet nga preparate mesalazine.

Sa i përket mekanizmit të veprimit të barnave 5-ASA, shumica e studimeve i kushtohen studimit

efekti i këtyre barnave në metabolizëm acid arachidonic dhe frenimin e aktivitetit të ciklooksigjenazës. Megjithatë, duke qenë se barnat anti-inflamatore josteroide, veprimi i të cilave bazohet në frenimin e ciklooksigjenazës, nuk ndikojnë në rrjedhën e procesit inflamator në zorrë, ky mekanizëm vështirë se mund të konsiderohet si kryesori. Në të njëjtën kohë, është treguar se si preparatet sulfasalazine ashtu edhe preparatet "e pastër" 5-ASA rrisin përqendrimin lokal të prostaglandinave, të cilat dihet se kanë një efekt citoprotektiv. Mekanizma të tjerë të mundshëm të veprimit përfshijnë ndikimin e 5-ASA në prodhimin e imunoglobulinave, interferoneve, citokinave pro-inflamatore, shtypjen e aktivitetit të radikalëve të lirë të oksigjenit, uljen e rritjes së përshkueshmërisë qelizore, etj.

Aktualisht, preparatet mesalazine janë në dispozicion në 3 forma dozimi: tableta, supozitorë dhe mikroklizma.

Përdorimi lokal i barnave 5-ASA

Trajtimi lokal indikohet në rastin e kolitit distal (proktiti, proktosigmoiditi ose koliti i anës së majtë) dhe si pjesë e terapisë së kombinuar për kolitin e zakonshëm (duke qenë se procesi inflamator në UC gjithmonë prek pjesët distale të zorrëve).

Studimet klinike të kontrolluara nga placebo kanë treguar efektivitetin e lartë të mesalazinës në formën e klizmave në një dozë 1-4 g / ditë dhe supozitorëve rektal në një dozë prej 0,5-1,5 g / ditë në nxitjen e faljes në pacientët me kolit të majtë. , proctosigmoiditis dhe proctitis me ashpërsi të lehtë deri në mesatare të sëmundjes. Efekti klinik me rrugën rektale të administrimit të barit në trajtimin e lezioneve të anës së majtë është pothuajse gjithmonë më i lartë se me administrimin oral; efekti maksimal arrihet me përdorimin e kombinuar të formave orale dhe rektal të mesalazinës. Shkuma shpërndahet në rektum dhe në zorrën e trashë sigmoid, supozitorët shpërndahen vetëm në rektum. Kur 5-ASA administrohet në një klizmë, 20-30% e dozës totale përthithet dhe ka një efekt sistemik, shumica e barit ka veprim lokal.

Salofalk në klizma prej 2 dhe 4 g (30 dhe 60 ml) përdoret për trajtimin e formave të anës së majtë të kolitit ulceroz. Klizmat që përmbajnë 2 g salofalk (30 ml) mund të përshkruhen për format e lehta dhe të moderuara të kolitit ulceroz, veçanërisht në rastet kur lezioni kufizohet në rektum dhe në zorrën e trashë sigmoid. Përmbajtja e klizmës administrohet çdo ditë në mbrëmje para gjumit [klizmat prej 60 ml (4 g) mund të përdoren në dy doza: pjesa e dytë e klizmës administrohet pas lëvizjes së zorrëve nga e para, ose të nesërmen në mëngjes].

Kur krahasojmë opsione të ndryshme në trajtimin e kolitit distal, rezultoi se efektiviteti i mesalazinës kur administrohet në mënyrë rektale është i krahasueshëm, dhe sipas disa të dhënave, edhe më i lartë në krahasim me kortikosteroidet në klizmat dhe administrimin oral të mesalazinës. Një meta-analizë e sprovave klinike zbuloi se mesalazina rektale ishte më efektive në nxitjen e faljes në lezionet e anës së majtë krahasuar me steroidet rektale.

Është interesante se përdorimi i klizmave me 5-ASA jep një efekt terapeutik të besueshëm edhe në trajtimin e pacientëve rezistent ndaj administrimit të mëparshëm oral.

trajtimi me sulfasalazine, kortikosteroide sistemike dhe lokale.

Në lidhje me terapinë e mirëmbajtjes me forma topike të mesalazinës, është treguar se përdorimi më i shpeshtë i barnave (supozitorë 2 herë në ditë ose klizma në ditë) çon në një incidencë më të ulët të rikthimit në krahasim me përdorimin më të rrallë të barnave (supozitorë 1 herë në ditë ose klizma 1 herë çdo 2 ditë).3 ditë) . Administrimi oral Ilaçet 5-ASA Studimet e kontrolluara nga placebo kanë treguar efektivitetin e lartë të mesalazinës në një dozë prej 1.6-4.8 g/ditë në nxitjen e remisionit te pacientët me UC të lehtë deri në të moderuar. Rezultatet e meta-analizave mbështesin praninë e një marrëdhënieje dozë-përgjigje me mesalazinë orale. Efektiviteti i mesalazinës në një dozë prej 0,8-4,0 g/ditë dhe sulfasalazines në një dozë prej 4-6 g/ditë është afërsisht i njëjtë, por gjatë përdorimit të kësaj të fundit ka një numër më i madh Efektet anësore. Për format e buta dhe të moderuara, doza mesatare e sulfasalazines është 4-6 g/ditë, mesalazine - 2-4 g/ditë. Pas arritjes së efektit, rekomandohet një reduktim gradual i dozës së barit. Studimet tregojnë se doza të larta të mesalazinës të përdorura gjatë fazës akute janë, në disa raste, pothuajse ekuivalente në efektivitet me glukokortikoidet. Megjithatë, doza të larta të barnave 5-ASA rekomandohen të përdoren për jo më shumë se 8-12 javë.

Efekti maksimal i terapisë mund të arrihet me një kombinim të formave orale dhe lokale të mesa-lazines.

Në rast të përdorimit afatgjatë, mesalazina preferohet nga sulfasalazina për shkak të më pak efekteve anësore. Efektet anësore gjatë marrjes së mesalazinës Efektet anësore janë mjaft të rralla. Rastet e përshkruara hepatiti toksik, pankreatiti, perikarditi, nefriti intersticial. Megjithatë, vëzhgimet e Hanauer et al. (1997) për pacientët që merrnin mesalazinë në doza të ndryshme deri në 7.2 g / ditë për deri në 5.2 vjet, nuk zbuloi asnjë efektet e padëshiruara në lidhje me funksionin e veshkave. Një numër i vogël pacientësh kanë përshkruar efekte anësore në formën e rritjes së diarresë dhe dhimbjes së barkut, të cilat zakonisht shoqërohen me mbindjeshmëri ndaj 5-ASA.

Përdorimi i mesalazinës tek fëmijët Gjatë acarimit të sëmundjes, në varësi të ashpërsisë së sëmundjes dhe moshës së fëmijës, dozat e rekomanduara të mesalazinës janë 30-50 mg/kg peshë trupore në ditë për 3 doza. Në rast të inflamacionit të kufizuar në gjysmën e majtë të zorrës së trashë, është e mundur të përdoren forma lokale të dozimit (supozitorë, klizma). Për të parandaluar rikthimet, në varësi të moshës, mesalazina përshkruhet në një dozë 15-30 mg/kg peshë trupore në ditë për 2 doza. Nëse fëmija peshon më shumë se 40 kg, rekomandohet doza e zakonshme e mesalazinës për të rriturit. Nuk ka rekomandime zyrtare për trajtimin e foshnjave dhe fëmijëve të vegjël, gjë që vjen si pasojë e përvojës së pamjaftueshme me përdorimin e mesalazinës në këtë grupmoshë. Mosha nën 2 vjeç konsiderohet një kundërindikacion për marrjen e mesalazinës.

Përdorimi i mesalazines gjatë shtatzënisë dhe ushqyerjes me gji

Shtatzënia nuk është kundërindikacion për përdorimin e mesalazinës. Për më tepër, në shumë vepra

Rekomandohet vazhdimi i terapisë për UC pa ulur dozën e mesalazinës gjatë shtatzënisë. Përdorimi i preparateve 5-ASA gjatë laktacionit konsiderohet gjithashtu i sigurt, pasi vetëm një sasi e vogël e barit kalon në qumësht.

Glukokortikosteroidet

Efekti i glukokortikosteroideve (GCS) mund të shoqërohet me veprim sistemik (iv, administrim oral ose rektal i prednizolonit, hidrokortizonit) ose lokal (jo-sistemik) (administrimi rektal ose oral i budesonidit). Glukokortikoidet përdoren për UC të rënda ose në rast të joefektivitetit të terapisë së mëparshme me barna 5-ASA. Ilaçet e zgjedhura janë prednizoloni dhe analogët e tij të metiluar. Doza më efektive e prednizolonit është 1 mg/kg në ditë, megjithatë, në raste të rënda, mund të përdoren doza më të larta (deri në 1,5-2 mg/kg në ditë) të prednizolonit për 5-7 ditë, e ndjekur nga një ulje e dozës. deri në 1 mg/ditë kg Në rast të sulmit akut të UC janë efektive kurse të shkurtra (7 ditë) me steroid intravenoz (prednizolon 240-360 mg/ditë ose hidrokortizon suksinat 400-500 mg/ditë). Reduktimi i dozës së barnave hormonale fillon kur arrihet përmirësimi klinik (mesatarisht pas 2-3 javësh terapi).

Veprimi sistemik i glukokortikosteroideve

Duke pasur parasysh se në kushte fiziologjike niveli i kortizolit në plazmë është më i lartë ndërmjet orës 6 dhe 8 të mëngjesit, rekomandohet marrja e një doze të madhe glukokortikoidesh në mëngjes. Një dozë orale e mëngjesit prej 40 mg është e krahasueshme në efektivitet me doza të veçanta prej 10 mg të marra 4 herë në ditë.Në rastet e sëmundjes refraktare ndaj terapisë hormonale, duke e ndarë dozën ditore në një dozë më të lartë të mëngjesit (2/3 e dozës ditore) dhe doza më e ulët në mbrëmje (1/3 e dozës ditore). Administrimi oral i prednizolonit fillon me doza 40-60 mg në ditë (derisa të arrihet remisioni, zakonisht nga 2 javë në 1 muaj), me një reduktim gradual në 5 mg dhe tërheqje pasuese gjatë terapisë me barna mesalazine.

Hidrokortizoni përdoret në mënyrë rektale (në mikroklizma) ose në mënyrë intravenoze. Për proktitin ulceroz ose proktosigmoiditin, administrimi i hidrokortizonit në mikroklizma prej 125 mg 1-2 herë në ditë është efektiv. Në raste të rënda përdorni administrimi parenteral hidrokortizon në doza ditore 300-500 mg

Indikacionet për administrimin intravenoz të GCS janë kurs i rëndë UC dhe refraktariteti ndaj kortikosteroideve orale, pasi pacientët me kolit ulceroz shpesh kanë përthithje dhe metabolizëm të dëmtuar të kortikosteroideve të marra nga goja. Për shembull, tek individët me kolit të rëndë ulceroz, ka një përqendrim më të vogël të pikut të kortikosteroideve në plazmë dhe një rënie më të ngadaltë pas një doze të vetme prej 40 mg prednizoloni krahasuar me vullnetarët e shëndetshëm. Administrimi intravenoz çon në të njëjtin nivel të kortikosteroideve në plazmë si tek individët e shëndetshëm. Përdorimi intravenoz GCS brenda 5 ditëve çon në remision klinik në 55-60% të pacientëve me përkeqësim të rëndë të kolitit ulceroz.

Nëse përdorimi parenteral i GCS për 7-10 ditë nuk çon në remision klinik, rekomandohet të ngrihet pyetja e këshillueshmërisë së trajtimit kirurgjik.

NË Kohët e fundit vëmendje e madhe u jepet glukokortikoideve të gjeneratës së re (fluticasone

propionat, beklometazon dipropionat, budesonid), aktiviteti lokal i të cilave është dukshëm më i lartë se ai i metilprednizolonit. Përveç kësaj, si rezultat i metabolizmit të shpejtë gjatë kalimit të parë përmes mëlçisë, ashpërsia e efekteve anësore të tyre për shkak të veprimit sistemik është dukshëm më e ulët se ajo e hormoneve që përdoren zakonisht në praktikë. Më i studiuari prej tyre është budesonidi. Kështu, afiniteti për receptorët GCS të budesonidit është 195 herë më i lartë se ai i metilprednizolonit. Vetëm 2% e dozës së administruar të barit qarkullon në qarkullimin sistemik, më shumë se 95% e barit lidhet me indet. Aktualisht, budesonidi rekomandohet për përfshirje në regjimet e trajtimit për sëmundjet inflamatore të zorrëve.

Glukokortikosteroide orale me veprim josistemik

Studime krahasuese përdorimi i budesonidit 10 mg/ditë dhe prednizolonit 40 mg/ditë tregoi efektivitet të krahasueshëm; dallimi në të dy grupet e pacientëve ishte vetëm në më pak efekte anësore kur merrnin budesonid.

Terapi lokale me glukokortikosteroide (efekt sistemik)

Hidrokortizoni, prednizoloni, metilprednizoloni dhe medikamente të tjera steroide të administruara në mënyrë rektale në formën e klizmave ose supozitorëve absorbohen, si dhe ilaçi i marrë nga goja, dhe në përputhje me rrethanat mund të jenë shkaku i të gjitha efekteve anësore karakteristike të kortikosteroideve sistematike.

Një numër i vogël studimesh që krahasojnë 5-ASA të administruar në mënyrë rektale me hidrokortizon rektal 100-175 mg/ditë ose prednizolon 20-30 mg/ditë kanë treguar efikasitet klinik të ngjashëm të këtyre opsioneve të trajtimit në pacientët me proktit ulceroz aktiv dhe proktosigmoidit. Megjithatë, një meta-analizë tregoi epërsinë e mesalazinës së administruar në mënyrë rektale ndaj steroideve rektale në nxitjen e faljes së UC.

Efektiviteti i terapisë lokale me glukokortikoid varet nga thellësia e depërtimit të ilaçit dhe kohëzgjatja e pranisë së tij në lumenin e zorrëve. Studimet kanë treguar se kur GCS administrohet në formën e klizmës, ilaçi hyn në zorrën e trashë sigmoid dhe arrin në pjesët distale të kolonit zbritës, dhe kur kushte të favorshme- këndi i shpretkës. Thellësia e depërtimit të ilaçit varet gjithashtu nga vëllimi i klizmës. Megjithatë, kur përdorin klizma me vëllim të madh, pacientët shpesh nuk janë në gjendje t'i mbajnë ato për periudha të gjata kohore. Administrimi i GCS në formën e shkumës rektale nxit mbajtjen e barit në zorrë dhe kështu bën të mundur uljen e dozës së barit të administruar.

Kështu, kurset e shkurtra të kortikosteroideve të administruara në mënyrë rektale (prednizolon 20-40 mg/ditë, hidrokortizon 100-250 mg/ditë, etj.) janë efektive në trajtimin e kolitit ulceroz distal të çdo lloji, por ato nuk rekomandohen për përdorim të vazhdueshëm për shkak të për mundësinë e zhvillimit të efekteve anësore.

Glukokortikosteroidet rektale (veprim lokal)

Studimet e kontrolluara nga placebo kanë treguar se administrimi rektal (në formën e klizmës) i budesonidit në një dozë prej 2-8 mg/ditë çon në përmirësim klinik te pacientët me shkallë të lehtë deri në mesatare.

ashpërsia dhe dëmtimi në anën e majtë të zorrës së trashë. Doli se klizmat që përmbajnë 2 mg budesonid kanë të njëjtin efekt. ndikim pozitiv mbi pamjen klinike dhe endoskopike të sëmundjes, si dhe klizmat që përmbajnë 4 g 5-ASA.

Efektet anësore të lidhura me marrjen e kortikosteroideve të administruara në mënyrë sistematike përfshijnë fytyrën e hënës, aknet, komplikime infektive, ekimoza, hipertensioni, hirsutizmi, etj. Terapia afatgjatë me kortikosteroide sistemike mund të shkaktojë zhvillimin e hipertensionit në 20% të individëve, osteoporozën e lidhur me steroide në 50% të pacientëve, komplikime neurologjike- në 3-5% të pacientëve. Frekuenca e shfaqjes diabeti mellitus, që kërkojnë përshkrimin e barnave hipoglikemike, te personat që marrin GCS për një kohë të gjatë është 2.23 herë më i lartë se mesatarja në popullatë.

Në varësi të përgjigjes ndaj terapisë me steroide, dallohen kushtet e mëposhtme: rezistenca ndaj steroideve dhe varësia nga steroidet.

Rezistenca ndaj steroideve është mungesa e efektit të terapisë adekuate, duke përfshirë prednizolon 0.75 mg/kg/ditë për 4 javë, terapi me infuzion (eritromasë, solucione proteinike, etj.) dhe, nëse është e nevojshme, antibiotikë me spektër të gjerë.

Varësia nga steroidet: 1) pamundësia për të reduktuar dozën e steroideve në më pak se 10 mg/ditë (përsa i përket prednizolonit) brenda 3 muajve nga fillimi i terapisë me GCS pa acarim të sëmundjes; 2) prania e rikthimit të sëmundjes brenda 3 muajve pas ndërprerjes së GCS.

Imunosupresantët (azathioprine, metatrexate, ciklosporine) janë barna rezervë në trajtimin e UC. Indikacionet për përdorimin e tyre janë varësia nga steroidet dhe rezistenca ndaj steroideve.

Azathioprine përdoret për UC si monoterapi për format rezistente ndaj steroideve dhe të varura nga steroidet e sëmundjes; si një trajtim kundër rikthimit në pacientët me acarime të shpeshta gjatë terapisë së mirëmbajtjes me barna 5-ASA; në rast të aktivizimit të inflamacionit kur zvogëlohet doza e hormoneve. Doza e rekomanduar e azatioprinës është 2 mg/kg në ditë (jo më shumë se 150 mg). Efekti terapeutik - pas 12 javësh; Kohëzgjatja e trajtimit - të paktën 12 muaj. Në mungesë të efekteve anësore, mund të përdoret për një kohë të gjatë si terapi mirëmbajtjeje në një dozë minimale prej 50 mg/ditë.

Metatrexate përdoret për format rezistente ndaj steroideve të kolitit ulceroz; të përshkruara 25 mg IM një herë në javë për 2 javë, atëherë doza mund të reduktohet në 7.5-15 mg. Koha e efektit terapeutik të pritur - 3-4 javë, kohëzgjatja faza aktive- 12-16 javë, kohëzgjatja e fazës së mirëmbajtjes -

12-16 javë (doza 7.5 mg në javë). Aktualisht, përdorimi i metatreksatit në UC rekomandohet vetëm nëse nuk ka efekt ose është e pamundur të përshkruhet azatioprinë.

Ciklosporina është efektive për rrjedhën fulminante dhe përkeqësimin e rëndë të UC; administrohet në mënyrë intravenoze në një dozë prej 2-3 mg/kg në ditë për 5-7 ditë. Shkakton falje në 50% të pacientëve rezistent ndaj steroideve.

Efektiviteti i aminosalicilateve vlerësohet në ditët 14-21 të terapisë, kortikosteroidet - në ditët 7-21, azatioprinës - pas 2-3 muajsh.

Terapia biologjike e sëmundjeve inflamatore të zorrëve

Infliximab (Remicade) është një ilaç anticitokin me origjinë biologjike që

është një antitrup monoklonal kimerik njeri-miu (!d G) ndaj citokinës pro-inflamatore - faktori alfa i nekrozës së tumorit (TNF-a). Infliximab përbëhet nga 75% proteina njerëzore dhe 25% e miut. Falë fragmentit të ndryshueshëm "miu", sigurohet afiniteti i lartë i antitrupave ndaj TNF-a dhe aftësia e infliximab për të neutralizuar efektin e citokinës. Komponenti "njerëzor" i antitrupave siguron imunogjenitet të ulët të molekulës kimerike.

TNF-a ekziston në trup në formë të tretshme dhe gjithashtu është pjesërisht i fiksuar në membranat e qelizave imunokompetente. Në këtë drejtim, një avantazh i rëndësishëm i infliximab është aftësia e tij për të neutralizuar të dy format e TNF-a.

Efektiviteti klinik i infliximab është i lidhur me efektet e tij anti-inflamatore dhe imunomoduluese në mukozën e zorrëve; megjithatë, nuk ka shtypje të përgjigjes imune sistemike. Pas administrimit intravenoz, infliximab qarkullon në gjak për një kohë të gjatë, gjë që lejon administrimin e tij një herë në 4-8 javë. Dihet se pacientët me kolit ulceroz shfaqin përqendrime të ngritura në serum të TNF-a, të cilat ulen gjatë remisionit të sëmundjes.

Indikacionet për përshkrimin e infliximab për UC (që nga viti 2006) janë të moderuara dhe forma të rënda sëmundjet (indeksi Mayo - nga 6 në 12) me joefektivitet, intolerancë ndaj terapisë standarde ose prani të kundërindikacioneve për zbatimin e saj. Infliximab (Remicade) për UC rekomandohet të administrohet çdo 8 javë pas terapisë induksionale (regjimi i induksionit - 0, 2, 6 javë).

Terapia e mirëmbajtjes dhe mirëmbajtja e faljes

Shkalla e rikthimit të kolitit ulceroz pas ndërprerjes së terapisë orale ose trajtimit topik me sulfasalazinë ose preparate "të pastra" 5-ASA arrin në 74% brenda një viti. Frekuenca e rikthimit pas ndërprerjes së trajtimit lokal në pacientët me kolit distal është edhe më e lartë.

Është treguar në mënyrë të besueshme se glukokortikoidet nuk parandalojnë përsëritjen e kolitit ulceroz. Efektiviteti i barnave 5-ASA në parandalimin e recidivave konsiderohet pa mëdyshje i provuar, me doza që variojnë nga 0,75 deri në 4 g në ditë, po aq efektive në ruajtjen e faljes. Aktualisht, pacientëve me UC rekomandohet t'i nënshtrohen terapisë afatgjatë të mirëmbajtjes me dozat më të ulëta të mundshme të sulfasalazines (2 g/ditë) ose mesalazine (1-1,5 g/ditë). Përdorimi i mesalazinës si terapi mirëmbajtjeje preferohet për shkak të më pak efekteve anësore në krahasim me sulfasalazinë. Klizmat dhe medikamentet orale mund të përdoren në mënyrë të barabartë me sukses për të zgjatur remisionin; në rastin e lezioneve distale, mund të kufizoheni në preparate 5-ASA për përdorim topik. Për shembull, për të parandaluar rikthimet e kolitit ulceroz të kufizuar në rektum, zakonisht mjafton përdorimi i supozitorëve salofalk 250 mg 3 herë në ditë.

Përdorimi afatgjatë(deri në 2 vjet) doza e mirëmbajtjes së mesalazinës, si rregull, siguron ruajtjen e një faljeje të qëndrueshme; përkundrazi, në pacientët me remision që vazhdon për një vit gjatë marrjes së barit, kur transferohet në placebo, vërehen relapsa në 55%.

rastet gjatë 6 muajve të ardhshëm. Me terapinë e vazhdueshme të mirëmbajtjes, shkalla e rikthimit gjatë të njëjtës periudhë është vetëm 12%. Përveç kësaj, përdorimi i rregullt i mesalazinës zvogëlon rrezikun e zhvillimit të karcinomës kolorektal, e cila është dukshëm më e zakonshme në kolitin ulceroz dhe sëmundjen e Crohn. Me përdorimin afatgjatë të mesalazinës, incidenca e karcinomave bëhet e krahasueshme me mesataren në popullatë. Kjo është arsyeja pse çështja e ndërprerjes së terapisë së mirëmbajtjes pas 1-2 vjetësh në mungesë të rikthimit duhet të vendoset në secilin rast individualisht.

Tabela 6 Dozat e barnave të rekomanduara për trajtimin e kolitit ulceroz jospecifik

* Rekomandohet zvogëlimi i dozës së prednizolonit me 10 mg/javë në një dozë prej 30 mg, dhe më pas një reduktim javor prej 5 mg në një dozë prej 10 mg/ditë, etj., me një dozë të rekomanduar prej 20 mg/ditë. per nje muaj. Pas arritjes së faljes, GCS duhet të ndërpritet; anulimi i GCS - gjatë marrjes së mesalazinës.

Nuk ka një opinion të qartë në lidhje me këshillueshmërinë e përdorimit të barnave antidiarreale tek pacientët me UC; disa autorë nuk e rekomandojnë përdorimin e tyre për shkak të mundësisë së zhvillimit të zgjerimit toksik të zorrës së trashë dhe efektit terapeutik të parëndësishëm.

Si pjesë e trajtimit të UC, çrregullimet disbiotike korrigjohen. Metodat shtesë të trajtimit të UC përfshijnë gjithashtu oksigjenimin hiperbarik (HBO), plazmaferezën dhe hemosorbimin.

UC distale

Forma e lehtë - mesalazinë 1-2 g/ditë rektale në formën e supozitorëve ose klizmave.

Forma e moderuar - mesalazinë rektale (2-4 g/ditë në formë klizme ose supozitor) ose kortikosteroide (prednizolon 20-30 mg/ditë ose hidrokortizon 125 mg/ditë) në formë klizme. Për proktitin, indikohet administrimi i steroideve në supozitorë.

Nëse terapia lokale është e paefektshme - një kombinim i aminosalicilateve (sulfasalazinë, mesalazinë)

2-3 g/ditë nga goja me administrim rektal ose kortikosteroide në formë klizme.

Forma e rëndë - prednizolon nga goja 0,5-1 mg/kg peshë trupore në ditë në kombinim me administrimin rektal të kortikosteroideve (prednizolon - 20-30 mg/ditë ose hidrokortizon 125 mg/ditë).

UC me anën e majtë

Forma e lehtë - aminosalicilatet (sulfasalazinë 3-4 g/ditë, mesalazinë 2-3 g/ditë) nga goja dhe mesalazina

2-4 g/ditë rektale.

Forma e moderuar - aminosalicilate (sulfasalazinë 4-6 g/ditë, mesalazinë - 3-4,8 g/ditë) nga goja dhe mesalazinë 2-4 g/ditë rektale ose kortikosteroide (prednizolon 20-30 mg/ditë ose hidrokortizon 125-250 mg/ditë ) në formën e klizmave.

Në mungesë të efektit klinik, prednizoloni 1 mg/kg peshë trupore në ditë nga goja në kombinim me administrimin rektal të kortikosteroideve dhe mesalazinë (prednizolon - 20-30 mg / ditë ose hidrokortizon - 125-250 mg / ditë, ose mesalazinë - 2- 4 g/ditë).

Forma e rëndë - prednizolon 1-1,5 mg/kg peshë trupore në ditë në mënyrë intravenoze dhe mesalazinë 2-4 g/ditë rektale ose kortikosteroide (prednizolon 20-30 mg/ditë ose hidrokortizon 125-250 mg/ditë) në formë klizme.

UC totale

Forma e butë - aminosalicilatet (sulfasalazinë

3-4 g/ditë, mesalazinë - 2-3 g/ditë) nga goja dhe mesalazinë 2-4 g rektale ose kortikosteroide (prednizolon 20-30 mg/ditë ose hidrokortizon 125 mg/ditë) në formë klizme.

Forma e moderuar - prednizolon 1-1,5 mg/kg peshë trupore në ditë.

Forma e rëndë - prednizolon IV 160 mg/ditë ose metipred 500 mg ose hidrokortizon IM 500 mg/ditë (125 mg 4 herë) 5-7 ditë, pastaj prednizolon 1,5-

2 mg/kg peshë trupore në ditë nga goja (por jo më shumë se 100 mg në ditë).

Nëse terapia konservative është e paefektshme, kryhet trajtimi kirurgjik.

Indikacionet për trajtim kirurgjik

I justifikuar shenjat klinike dyshimi për perforim të zorrëve;

Zgjerimi toksik i zorrës së trashë që nuk është i përshtatshëm për terapi komplekse të synuar;

Raste të rralla të gjakderdhjes së shumtë të zorrëve;

Mungesa e efektit të trajtimit adekuat konservativ:

Rezistenca hormonale dhe varësia hormonale;

Joefektiviteti ose efektet anësore të rënda kur merrni imunosupresues (azatioprinë, metotreksat, ciklosporinë);

Ekziston një kërcënim i vazhdueshëm i komplikimeve nga terapia hormonale (osteoporoza, diabeti steroid, hipertensioni arterial, komplikime infektive);

Zhvillimi i shtrëngimeve të vazhdueshme me simptoma të obstruksionit të pjesshëm të zorrëve;

Kanceri në sfondin e një procesi inflamator kronik.

Operacioni më i preferuar është proktokolektomia me ruajtjen e anusit natyral.

Prognoza për UC përcaktohet nga ashpërsia e vetë sëmundjes, prania e komplikimeve që kërkojnë ndërhyrje kirurgjikale, si dhe rreziku i lartë i zhvillimit të kancerit të zorrës së trashë.

Rreziku i zhvillimit malinj në UC përcaktohet nga 4 faktorë kryesorë:

Kohëzgjatja e sëmundjes (më shumë se 8 vjet për kolitin total, më shumë se 15 vjet për kolitin e majtë);

Doza e barit

Përkeqësimi i sëmundjes Glukokortikosteroidet 60 mg ^ E0 mg ^ 10 mg*

Sulfasalazine E-4 g/ditë

5-ASA 2-4 g/ditë

5-ASA në klizma 1-2 g/ditë

Supozitorë 5-ASA 500 mg 2 herë në ditë

Parandalimi i recidivave Sulfasalazine 2 g/dite

5-ASA 1.5 g/ditë

5-ASA në klizma 1 g/ditë

Prevalenca e procesit inflamator (koliti total) dhe ashpërsia e sëmundjes;

Mosha e acarimit të parë (nën 30 vjeç);

Kombinimi me kolengit primar sklerozant.

Rreziku i formimit të karcinomës në UC

Kohëzgjatja mbi 10 vjet 2%

sëmundje (probabiliteti 20 vjet 9%

zhvillimi i karcinomës) 30 vjet 19%

Prevalenca e pro- Proktitit *1.7

proces (rritje e rrezikut për kolitin e majtë *2.8

krahasuar me popullatën) Koliti total *14.8

Kanceri në UC mund të zhvillohet në çdo zonë

zorrës së trashë; në pjesën më të madhe janë të vetmuara dhe të lokalizuara në seksionet distale. Megjithatë, në 10-25% të pacientëve, dy ose më shumë karcinoma mund të zbulohen njëkohësisht.

Në pacientët e paoperuar me pankolit, pas 20 vjetësh, 12-15% e rasteve zhvillojnë karcinoma të zorrës së trashë. Histologjikisht, karcinomat në sfondin e UC përfaqësohen më shpesh nga adenokarcinoma.

Me një kohëzgjatje të sëmundjes UC prej 10 vjet ose më shumë në rastin e kolitit të majtë dhe 8 vjet ose më shumë në rast të lezioneve totale, për parandalimin e kancerit të zorrës së trashë, rekomandohet kolonoskopia vjetore ose një herë në 2 vjet (duke marrë 3- 4 biopsi çdo 10-15 cm të zorrëve, si dhe nga të gjitha zonat e dyshimta makroskopike).

Prania e shenjave të displazisë së rëndë është një tregues për kolektominë parandaluese. Nëse zbulohet displazi e lehtë, rekomandohet një studim pasues pas 3 muajsh me verifikim histologjik. Nëse konfirmohet displazia e shkallës së ulët, rekomandohet kolektomia, nëse jo, kolonoskopia rekomandohet pas një viti. Në rastin e ndryshimeve histologjike, kur prania e displazisë duket e dyshimtë, rekomandohet një kolonoskopi e përsëritur pas një viti, në mungesë të ndryshimeve displazike - pas 1-2 vjetësh.

Është vërtetuar mundësia e kemoprofilaksisë së kancerit kolorektal në pacientët me UC: administrimi afatgjatë (për 5-10 vjet) i mesalazines në një dozë prej të paktën.

1.2 g/ditë zvogëlon rrezikun e kancerit me 81% (krahasuar me pacientët që nuk marrin mesalazinë). Në doza më të ulëta, si dhe gjatë marrjes

2 g sulfasalazine në ditë, efekti ishte dukshëm më i ulët. Individët me UC dhe kolengit primar sklerozant kanë një rrezik më të lartë të zhvillimit të kancerit kolorektal krahasuar me pacientët me UC pa kolengit. Receta e barnave të acidit ursodeoksikolik në dozë

13-15 mg/kg në ditë çon në një reduktim të ndjeshëm të rrezikut të zhvillimit të karcinomave në pacientë të tillë.

LITERATURA

1. Adler, sëmundja e G. Crohn dhe koliti ulceroz / G. Adler; korsi me të. A.A.Sheptulina.-M.: GEOTAR-MED, 2001.-500 f.

2. Belousova, E.A. Koliti ulceroz dhe sëmundja e Crohn / E.A. Belousova.-M.: Triada, 2002.-130 f.

3. Goigoriev, P.Ya. Udhëzues referimi për Gastroenterologjinë / P.Ya. Grigoriev, E.P. Yakovenko.-M.: Med. informacion agjenci, 1997.-480 f.

4. Goigorieva, G.A. Koliti ulceroz jospecifik dhe sëmundja e Crohn: diagnoza dhe trajtimi i formave të komplikuara / G.A. Grigorieva, N.Yu.Meshalkina, I.B. Repina // Perspektivat klinike të gastroenterologjisë, hepatologjisë. - 2002. - Nr. 5. - F. 34- 39.

5. Masevich, Ts.G. Farmakoterapia moderne e sëmundjeve inflamatore kronike të zorrëve / Ts.G. Masevich,

S.I.Sitkin // Aqua Vitae.-2001.-Nr. 1.-S. 37-41.

6. Rumyantsev, V.G. Terapia lokale e formave distale të kolitit ulceroz / V.G.Rumyantsev, V.A.Rogozina, V.A.Osina // Consilium-medicum.-2002.-T. 4, nr. 1.

7. Sitkin, S.I. Mesalazina në trajtimin e sëmundjeve inflamatore të zorrëve. Farmakokinetika dhe efektiviteti klinik/ S.I. Sitkin // Gastroenterologjia e Shën Petersburg.-2002.-Nr. 1.-S. 15.

8. Halif, I.L. Sëmundjet inflamatore të zorrëve (koliti ulceroz jospecifik dhe sëmundja e Crohn): fotografia klinike, diagnoza dhe trajtimi / I.L. Khalif, I.D. Loranskaya. - M.: Miklos, 2004. - 88 f.

9. Shifrin, O.S. Qasje moderne për trajtimin e pacientëve me kolit ulceroz jospecifik / O.S. Shifrin // Consilium-medicum.-2002.-T. 4, nr 6.-F.24-29.

10. Hanauer, S.B. Siguria renale e terapisë afatgjatë me mesalaminë në sëmundjen inflamatore të zorrëve (IBD) / S.B.Hanauer, C.Verst-Brasch, G.Regalli // Gastroenterology.-1997.-Vol. 112.- A991.

11. Sëmundja inflamatore e zorrëve: Nga stoli në shtrat / ed. nga S.R.Targan, F.Shanahan, L.C.Karp.- 2nd ed.-Kluwer Academic Publishers, 2003.-904 f.

12. Lamers, C. Studim krahasues i terapisë së budesonidit glukokortikoid me veprim topik dhe klizmë 5-ASA në proktit dhe proktosigmoidit / C. Lamers, J. Meijer, L. Engels // Gastroenterology.-1991.-Vol. 100.-A223.

13. Lofberg, R. Budesonidi oral kundrejt prednizolonit në pozicion me kolit ulcerativ aktiv ekstensiv dhe të majtë / R. Lofberg, A. Danielsson, O. Suhr // Gastroenterology.- 1996.-Vol. 110.-P. 1713-1718.

14. Marshall, J.K. Kortikosteroidet rektale kundrejt trajtimeve alternative në kolitin ulceroz: një meta-analizë / J.K.Marshall, E.J.Irvine // Gut.-1997.- Vol. 40.-P. 775-781.

15. Murch, S.H. Vendndodhja e faktorit alfa të nekrozës së tumorit nga imunohistokimia në sëmundjen kronike inflamatore të zorrëve / S.H. Murch // Gut.-1993.-Vol. 34 (12).-P.1705-1709.

16. Sutherland, L.R. Sulfasalazine e rishikuar: një meta-analizë e 5-aminosalicilit në trajtimin e kolitit ulceroz / L.R.Sutherland, G.R.May, E.A.Shaffer // Ann. Praktikant. Med.- 1993.-Vëll. 118.-P.540-549.

17. Sutherland, L.R. Alternativat ndaj sulfasalazinës: një meta-analizë e 5-ASA në trajtimin e kolitit ulceroz / L.R. Sutherland,

D.E.Roth, P.L.Beck // Inflam. Zorrë. Dis.-1997.-Vëll. 3.- P.5-78.

UDC 616.36-004-06-07-08

DIAGNOZA DHE TRAJTIMI I KOMPLIKIMEVE TE CIRROZES SE MELQISE. MENAXHIMI I PACIENTVE ME SINDROM EDEMA-ASKITIZE

I.A. Gimaletdinova

spitali klinik MChM e Ministrisë së Punëve të Brendshme për Republikën e Tatarstanit, Kazan

Abstrakt: Tabloja klinike e cirrozës së mëlçisë përcaktohet kryesisht nga zhvillimi i komplikimeve: sindroma edemato-ascitike, encefalopatia hepatike, gjakderdhja nga venat me variçe të ezofagut, etj. cirroza