Klasifikimi, simptomat dhe trajtimi i osteokondropatisë. nekroza aseptike e kokës së femurit (angbk)

Osteokondropatitë janë një grup sëmundjesh të kockave dhe kyçeve, që shfaqen kryesisht në fëmijëri dhe adoleshencë dhe manifestohen me nekrozë aseptike të pjesëve subkondrale të skeletit që i nënshtrohen ngarkesës së shtuar (më shpesh substanca sfungjerore, apofiza dhe epifiza. kockat tubulare).

Ndër të gjitha patologjitë e sistemit muskuloskeletor, osteokondropatia zë rreth 2.7%, ndërsa nekroza aseptike indet osteokondrale nyja e hipit zhvillohet në 34% të rasteve, nyja e kyçit të dorës dhe kyçit të dorës - në 14,9%, nyja e gjurit - në 8,5%, dhe bërryli - në 14,9%. Dëmtimi i kyçeve gjymtyret e siperme vërejtur në 57.5% të pacientëve, gjymtyrët e poshtme- në 42.5% të rasteve. Mosha e të sëmurëve me nekrozë aseptike varion nga 3-5 deri në 13-20 vjeç.

Klasifikimi

Osteokondropatitë ndahen në mënyrë konvencionale në katër grupe:

1. Osteokondropatitë e epifizave të kockave tubulare - humerus (sëmundja Hass), skaji sternal i klavikulës, kockat metakarpale dhe falangat e gishtave (sëmundja Tiemann), koka. femuri(sëmundja Legg-Calvé-Perthes), kokat II-III kockat metatarsale(Sëmundja e Köhler II).

2. Osteokondropatitë e kockave të shkurtra sfungjerore - trupat vertebralë (sëmundja e Calvé), kocka lunate e dorës (sëmundja e Kienbeck), kocka sesamoide e nyjës së parë metatarsofalangeale, kocka navikulare e këmbës (sëmundja e Köhler I).

3. Osteokondropatitë e apofizës (apofiziti) - apofiziti juvenil i rruazave (sëmundja Scheuermann-May), apofiziti. kockat e legenit, tuberoziteti tibial (sëmundja Osgood-Schlatter), patella (sëmundja Larsen-Johanson), kocka pubike, tuberoziteti calcaneus(sëmundja Haglund-Schinz), apofiziti metatarsal (sëmundja Islen).

4. Nekroza e pjesshme në formë pyke e skajeve artikulare të kockave (osteochondrosis dissecans) e kokës së humerusit, epifizës distale të humerusit, kondilit medial të epifizës distale të femurit (sëmundja Konig) dhe e trupit. të bishtit (sëmundja Haglund-Sever).

Etiologjia dhe patogjeneza

Shkaqet dhe mekanizmat e zhvillimit të osteokondropatisë nuk janë përcaktuar plotësisht. Megjithatë, ka një sërë faktorësh që luajnë një rol të rëndësishëm në zhvillimin e sëmundjes. Kështu, është vërtetuar një predispozitë kongjenitale ose familjare për zhvillimin e sëmundjes. Osteokondropatitë ndodhin shpesh tek fëmijët me çrregullime dishormonale, veçanërisht tek ata që vuajnë nga distrofia adiposogenitale. Konfirmimi rol i rendesishem sistemi endokrin Patogjeneza e osteokondropatisë është gjithashtu për shkak të shpeshtësisë së lartë të kësaj forme të patologjisë në pacientët me akromegali dhe hipotiroidizëm. Ekziston gjithashtu një lidhje midis osteokondropatisë dhe sëmundjeve infektive.

Ekzistojnë pesë faza në zhvillimin e osteokondropatisë:
I - nekrozë aseptike si pasojë e çrregullimeve vaskulare;
II - thyerje kompresioni;
III - fragmentimi, i karakterizuar nga zhvillimi IND lidhës në zonat që kanë pësuar nekrozë;
IV - produktiv me intensiv proceset e restaurimit(riparuese);
V - restaurimi (rindërtimi ind kockor).

Luajnë një rol të caktuar në patogjenezën e osteokondropatisë çrregullime vaskulare, ndër të cilat është e nevojshme të theksohet vazospazma neuro-refleks e shkaktuar nga dëmtimi ose mikrotraumatizimi i zgjatur degët përfundimtare enët. Zhvillimi i osteokondropatisë lehtësohet gjithashtu nga ngarkesat e presionit afatgjatë në kockat kancelare, gjë që çon në prishjen e mikroqarkullimit dhe zhdukjen e enëve të gjakut me zhvillimin e mëvonshëm të nekrozës avaskulare. Në rast të eliminimit të hershëm të faktorit etiologjik, është i mundur proliferimi i osteoklasteve, i ndjekur nga restaurimi i plotë ose jo i plotë i strukturës kockore.

Nekroza aseptike e kockave u identifikua për herë të parë tek fëmijët dhe adoleshentët kur diagnoza diferenciale me tuberkulozin osteoartikular, i cili ishte i përhapur në atë kohë. Kjo sëmundje ndryshon nga forma osteoartikulare e tuberkulozit në një ecuri shumë më të favorshme. Emri i saj i parë është osteokondropati (fjalë për fjalë "sëmundje e kockave dhe kërcit"). Megjithatë, ai nuk jep informacion për etiologjinë dhe patogjenezën ndryshimet patologjike. Ky term nuk është përdorur për një kohë të gjatë në letërsinë botërore. Termi "osteonekrozë aseptike" tregon natyrën e ndryshimeve patomorfologjike (nekrozë) dhe origjinën joinfektive të nekrozës, në krahasim me, për shembull, osteonekrozën në osteomielit.

Roli i çrregullimeve të qarkullimit të gjakut në zhvillimin e nekrozës aseptike dëshmohet nga mungesa në fazën e hershme të sëmundjes të depërtimit të radiofarmaceutikëve në zonën nekrotike të kockës gjatë osteoscintigrafisë dhe nga rritja e sinjalit të saj pas kontrastit në MRI. Padyshim rëndësia e çrregullimeve të qarkullimit të gjakut në zhvillimin e nekrozës aseptike pas frakturave dhe dislokimeve, të shoqëruara me këputje të enëve të gjakut, si dhe në hemoglobinopati, të cilat çojnë në grumbullim të eritrociteve dhe rritje të viskozitetit të gjakut, ose në sëmundje dekompresimi. Nekroza aseptike në sëmundjen Gaucher dhe hiperkortizolizmi shpjegohet me mikroqarkullimin e dëmtuar për shkak të rritjes së presionit intrakockor. Kjo ndodh për shkak të përhapjes së histiociteve në hapësirat e palcës kockore në sëmundjen Gaucher dhe për shkak të rritjes së vëllimit të indit yndyror. palca e eshtrave me hiperkortizolizëm. Osteonekroza shpesh kombinohet me hiperlipideminë. Në rast shkeljesh metabolizmin e yndyrës Embolia yndyrore konsiderohet e mundshme për shkak të destabilizimit dhe grumbullimit të lipoproteinave plazmatike ose rupturave të palcës së eshtrave yndyrore dhe indit dhjamor jashtëkockor. Megjithatë, e dukshme faktori etiologjik jo gjithmonë zbulohet në nekrozë aseptike.

Shkaqet e nekrozës aseptike:

• trauma (fraktura dhe dislokime);
• hiperkortizolizmi;
• hemoglobinopatitë;
• sëmundja e dekompresionit;
• alkoolizmi;
• pankreatiti;
• kolagjenoza (dëmtimi i enëve të vogla);
• Sëmundja Gaucher;
• transplantimi i veshkave;
• përdhes dhe hiperuricemia;
• terapi rrezatimi;
• çrregullime të metabolizmit të yndyrës;
• diabetit.

Shfaqja e nekrozës shpjegohet me isheminë e zonës së prekur të kockës. Është treguar se tashmë në 12-14 orët e para pas ndërprerjes së furnizimit me gjak, qelizat hematopoietike vdesin, qelizat e indit kockor mund të mbeten të qëndrueshme deri në 2 ditë, dhe qelizat dhjamore të palcës kockore - nga 2 deri në 5 ditë. Megjithatë, jo të gjitha rastet e nekrozës aseptike mund të shpjegohen me ndërprerjen e qarkullimit të gjakut dhe, si pasojë, zhvillimin e nekrozës së indit kockor. Shpesh me nekrozë aseptike nuk është e mundur të zbulohet arsye të dukshme. Nuk është e qartë se në çfarë forme është ndërprerë furnizimi me gjak. Morfologjikisht shtrat vaskular zakonisht nuk ndryshon. Pa vënë në dyshim rëndësinë e faktorit hemodinamik, nuk mund të përjashtojmë rolin e faktorëve të tjerë në zhvillimin e nekrozës aseptike, duke përfshirë ngarkesë e shtuar. Në rast të çrregullimeve të metabolizmit të lipideve, zhvillimi i nekrozës aseptike mund të lehtësohet nga mbingarkesa statike e shkaktuar nga shtimi në peshë. Një shembull do të ishin gratë me obezitet pas lindjes, të cilat së pari zhvillojnë nekrozë avaskulare të kokave të femurit dhe pasi fillojnë të përdorin paterica kur ecin, nekroza avaskulare e kokave të femurit. humerus. Kjo mund të shpjegohet me transferimin e ngarkesës në duar. Ndoshta shkaku i nekrozës aseptike është një mospërputhje midis furnizimit me gjak në një zonë të caktuar të indit kockor dhe ngarkesës së kryer.

Epifizat e kockave tubulare dhe disa kockave kanceloze të prekura nga nekroza aseptike janë në kushte relativisht të pafavorshme furnizimi me gjak. Pjesa më e madhe e sipërfaqes së tyre është e mbuluar me kërc artikular dhe vetëm një pjesë e vogël mbetet si sipërfaqe përmes të cilave enët mund të depërtojnë në kockë. Përveç kësaj, në skeletin në rritje, furnizimi me gjak në epifiza është relativisht i izoluar nga pjesa tjetër. rrjeti vaskular kockave, gjë që kufizon mundësinë rrjedhjen e gjakut kolateral. Në këto kushte, gjasat e furnizimit me gjak të epifizës ose kockës së vogël rriten nga një arterie e vetme pa furnizimi kolateral me gjak. Nekroza aseptike zhvillohet, si rregull, në kokat e kockave, dhe jo në zgavrat artikulare. Në këtë rast, koka e femurit është më e prekshme. Mund të ketë nekrozë aseptike lokalizime të shumta. Në raste të tilla, të gjitha shkaqet e njohura sistemike duhet të përjashtohen.

Nekroza që shfaqet në metadiafiza kockat e gjata, zakonisht quhen infarktet e palcës së eshtrave, megjithëse në këtë proces përfshihet edhe substanca sfungjerore. Ata kanë shumë më tepër kurs i favorshëm, janë të kufizuara në zgavrën e palcës kockore, nuk prekin shtresën kortikale dhe zakonisht zbulohen rastësisht tashmë në afatgjatë pas zhvillimit të një ataku kardiak. Origjina e zakonshme e nekrozës aseptike dhe infarktit të palcës kockore vërtetohet nga rastet e kombinimit të tyre në të njëjtën zonë.

Tek fëmijët dhe adoleshentët:

• koka e femurit;
• koka e kockës së dytë ose të tretë metatarsal (sëmundja e dytë Alban-Keller);
• kocka navikulare e këmbës (sëmundja e parë Alban-Keller);
• epifizat e falangave të gishtave.

Në të rriturit:

• koka e femurit;
• koka e humerusit;
• bllok talus;
• kocka lunate (sëmundja e Kienböck).

Nga lista e nekrozës aseptike përjashtohen variantet e osifikimit të disa kockave, si ajo e thembra, si dhe disa sëmundje që fillimisht janë marrë gabimisht për nekrozë aseptike. Këto përfshijnë sëmundjen Scheuermann-Mau, e cila u konsiderua si nekrozë e apofizave unazore të trupave vertebralë. Një nekrozë e tillë është marrë në kushte eksperimentale jashtëzakonisht jofiziologjike (duke krijuar një kifozë të mprehtë duke qepur bishtin e minjve nën lëkurën e barkut) dhe nuk është konfirmuar nga askush tek njerëzit. Aktualisht mbizotëron mendimi për natyrën displastike të kësaj sëmundjeje me çrregullim të osifikimit enkondral të pllakave kërcore të rritjes së trupave vertebral, rritje të pabarabartë të këtyre të fundit dhe shfaqje të zgjatjeve lokale në trupat vertebralë (nyjet e Schmorl). Sëmundja Osgood-Schlatter shfaqet si pasojë e dëmtimeve mikrotraumatike që ndodhin tek adoleshentët e përfshirë në sport (ndarje të fragmenteve të vogla kërcore nga apofiza e tuberozitetit, këputje të fibrave të vetë kësaj tendine, tendinit kronik dhe bursit).

Sëmundja Calvet karakterizohet nga rrafshimi i njëtrajtshëm i trupit vertebral dhe në shumicën e rasteve karakterizohet nga një granuloma eozinofile.

Patomorfologjikisht dallohen disa zona në nekrozën aseptike. Vetë zona e nekrozës karakterizohet nga vdekja e të gjitha qelizave, përfshirë indin dhjamor. Teorikisht, ajo duhet të bëhet hipointense në MRI me peshë T1, por mund të vazhdojë për periudha të gjata të sinjalit normal të palcës kockore ose të shfaqet me ndryshime të tjera të sinjalit. Ka indikacione për mundësinë ruajtje afatgjatë depo lipidike dhe pas vdekjes së qelizave.

Kur disfatë e pjesshme kockat, ndryshimet reaktive ndodhin jashtë zonës së nekrozës. Përgjatë periferisë së saj ekziston një zonë ishemike në të cilën qelizat yndyrore të palcës kockore mund të mbeten më pak të ndjeshme ndaj hipoksisë. Në vend të zonës ishemike, me kalimin e kohës formohet një zonë reaktive, duke kufizuar zonën nekrotike nga kocka e gjallë. Shkaqet e nekrozës reaksion inflamator me formimin e indit granulues në kufi me zonën nekrotike, i cili thith kockën nekrotike. Edhe më tej në periferi, qelizat e palcës dhjamore shndërrohen në fibroblaste ose osteoblaste, të cilat prodhojnë kockë fibroze atipike në çarçafë në sipërfaqen e trabekulave të kockave nekrotike. Pas kësaj zone ekziston një zonë e hiperemisë së kockës së paprekur.

Osteonekroza nuk reflektohet drejtpërdrejt në radiografi dhe zbulohet për shkak të sekondare ndryshimet reaktive në indin kockor përreth.

• Rritja e densitetit të zonës nekrotike shpjegohet me përjashtimin e saj nga metabolizmi, si rezultat i së cilës ajo ruan densitetin e saj origjinal, duke u dalluar në sfondin osteopenik, i cili shkaktohet nga rritja e resorbimit të indit të gjallë kockor përreth në zonën e hiperemia.
• Zona nekrotike kufizohet nga indi kockor i pandryshuar nga një zonë reaktive (nëse nuk preket e gjithë kocka, por vetëm një pjesë e saj).

Megjithatë, në mënyrë që këto ndryshimet dytësore kanë arritur ashpërsi të mjaftueshme dhe janë të dukshme në radiografi, duhet të kalojnë disa muaj. Diagnoza mund të vendoset shumë më herët duke përdorur shintigrafinë (zona e "ftohtë" në pjesën e prekur të kockës) dhe MRI.

Proceset e konsideruara çojnë në dobësimin e forcës strukturat kockore. Si rezultat i ngarkesës së vazhdueshme mekanike, ndodh një thyerje e përshtypjes, e cila fillimisht shfaqet si deformim i konturit. sipërfaqe artikulare.

Meqenëse kërci artikular merr ushqim nga kyçi lëngu sinovial, iskemia nuk e dëmton: ndryshe nga artroza, gjerësia normale e hapësirës artikulare ruhet për një kohë të gjatë. Fëmijët madje zhvillojnë hiperplazi kërc artikular me zgjerimin e hapësirës së përbashkët.

Më pas, kocka e prekur ose një pjesë e kockës i nënshtrohet rrafshimit në drejtim presioni më i lartë, zakonisht përgjatë boshtit të gjymtyrëve dhe kufizohet nga indi kockor i gjallë. Herë pas here, një ose më shumë fragmente të kockës nekrotike shkëputen, duke u bërë trupa të lirë intra-artikularë. Kufizimi i kockës nekrotike karakterizohet nga zhvillimi i indit granulues në kufi me zonën e nekrozës dhe osteosklerozës përgjatë periferisë. Kjo shfaqet në radiografi si një kufi i dyfishtë rreth periferisë së zonës së osteonekrozës. Në radiografi, vihet re një kufi i brendshëm i pastrimit dhe një kufi i jashtëm i ngjeshjes; në disa raste, vërehet vetëm një kufi osteosklerotik. Në imazhet MRI me peshë T2, kufiri i brendshëm ka intensitet të lartë sinjali dhe kufiri i jashtëm ka intensitet të ulët sinjali. Në imazhet me peshë T1, të dyja zonat shfaqen si një kufi i vetëm me sinjal të ulët. Duhet të merret parasysh se një skaj i tillë në MRI mund të ndodhë për shkak të efektit të zhvendosjes kimike (veçanërisht me sekuencat e pulsit GRE).

Sekuenca e konsideruar e ngjarjeve është tipike për nekrozën aseptike të kokës së femurit dhe, me variacione të caktuara, vërehet në lokalizimet e tjera të osteonekrozës.

Për më shumë fazat e hershme Ecuria e nekrozës aseptike të kockave kalon nëpër të njëjtat faza (nekrozë, frakturë mbresore, rrafshim) pavarësisht nga mosha e pacientit. Më pas, rrjedha e nekrozës aseptike ndryshon në skeletin e papjekur dhe të pjekur. Tek fëmijët, nekroza aseptike përfundon me restaurimin e indit kockor. Kjo është e mundur përmes rivaskularizimit të zonës së prekur të kockës, e cila ndodh gjatë procesit të rritjes së indit lidhës në të. Me sa duket në këtë moshë luan rol edhe fuqia rigjeneruese e kërcit, e cila pëson hiperplazi dhe rritet edhe në zonën e prekur. Si rezultat i sëmundjes, kocka mbetet e deformuar, por struktura e saj restaurohet plotësisht ose pothuajse plotësisht. Ky kurs i nekrozës aseptike te fëmijët shërbeu si bazë për identifikimin e një sërë fazash, duke reflektuar rritjen e kërcit dhe indit lidhës në kockën nekrotike dhe proceset riparuese në skemën klasike Axhausen. Tek të rriturit, aftësia rigjeneruese e kërcit humbet ose dobësohet ndjeshëm: restaurimi i indit kockor nuk ndodh dhe procesi i resorbimit të kockës nekrotike vonohet me vite, duke përfunduar në artrozë të rëndë me një defekt në kockën e prekur. Prandaj tek të rriturit nuk mund të ketë stadin e zhvillimit të nekrozës aseptike, gjë që reflektohet në skemën Axhausen.

Një formë e veçantë e dëmtimit të kockave subkondrale është nekroza aseptike e kufizuar, e cila zë një pjesë të sipërfaqes artikulare. Shkalla e shpërndarjes së nekrozës aseptike ndryshon - nga dëmtimi total i kockës subkondrale, kockës së vogël të kyçit të dorës ose tarsusit deri te ndryshimet e kufizuara në zona të vogla. Në të njëjtën kohë, nekroza e kufizuar aseptike dallohet nga një origjinalitet i caktuar dhe konsiderohet si formë të veçantë. Nga ana tjetër, osteochondrosis dissecans e Koenig, e konsideruar më parë si nekrozë aseptike e kufizuar, ka një origjinë traumatike.

Ekzistojnë 3 grupe të nekrozës aseptike:

• nekroza aseptike e përhapur në skeletin e papjekur;
• nekroza aseptike e përhapur në skeletin e pjekur;
• nekroza aseptike e kufizuar.

2682 0

Osteokondropatia është një nekrozë aseptike (jo infektive) e indit kockor që rezulton nga një shkelje qarkullimi lokal dhe metabolizmit.

Ekzistojnë më shumë se dhjetë lloje të osteokondropatisë, secila prej të cilave ka simptomat, rrjedhën dhe zgjidhjen e saj.

Në shumicën e rasteve, osteokondropatia zhvillohet tek fëmijët dhe adoleshentët nën 17 vjeç. Më shpesh ato diagnostikohen te djemtë.

Më të ndjeshmet ndaj sëmundjes janë ato pjesë të sistemit musculoskeletal që përjetojnë ngarkesën më të madhe: kyçi i dorës, gjuri, nyja e ijeve dhe kyçi i dorës.

Sëmundja është mjaft e rrallë. Ndër të gjitha sëmundjet ortopedikeështë vetëm 2.5-3%. Megjithatë, në Kohët e fundit Përqindja e pacientëve me këtë sëmundje është rritur ndjeshëm.

Kjo shoqërohet me zhvillimin intensiv të sportit tek fëmijët dhe adoleshentët dhe, si pasojë, një rritje të ngarkesës në sistemin muskuloskeletor.

Llojet e sëmundjes

Në varësi të vendndodhjes së zhvillimit të procesit nekrotik, dallohen 4 lloje të osteokondropatisë.

Nekroza e epifizave të kockave tubulare:

• kokat e kockave metatarsale II dhe III;
• falangat e gishtave;
• koka e femurit;
• lakimi varus i këmbës.

Nekroza e kockave të shkurtra kanceloze:

• kockë lunate;
• kocka sesamoide e artikulacionit të parë metatarsofalangeal;
• kocka skafoide;
• trupat vertebral.

Osteokondropatia apofizeale:

• tuberkulozi i kalkaneusit;
• tuberozitete tibia;
• unaza vertebrale.

Nekroza e pjesshme e sipërfaqeve të kyçeve:

• kondilet e femurit;
• kapitojnë eminencën e humerusit.

Shkaqet dhe faktorët e rrezikut

Çrregullimi ndodh për shkak të mosfunksionimit të furnizimit lokal me gjak të indit kockor. Si rezultat i faktit se gjaku nuk mund të dorëzohet në indet marrin mikroelemente, ato vdesin, domethënë formohet nekroza e kockave. Pastaj zonat e vdekura shpërbëhen.

Çrregullimet e qarkullimit të gjakut janë arsyeja kryesore, por jo e vetmja për zhvillimin e nekrozës.

Për shembull, ende nuk ka konsensus për shfaqjen, e cila prek trupin vertebral. Besohet se nekroza zhvillohet nën ndikimin e granulomave eozinofilike. Të paktën nuk ka asnjë shqetësim të qarkullimit të gjakut.

Përkundër faktit se shkaqet e shumë osteokondropative nuk janë plotësisht të qarta, mjekët identifikojnë linjë e tërë Faktorët e rrezikut për formimin e nekrozës:

• të qenit mashkull;
• mbipeshë;
• predispozicion trashëgues;
• dështimet metabolike;
• çrregullime neurotrofike;
• marrja e kortikosteroideve;
• fëmijëria dhe adoleshenca;
• dietë e varfër ose dietë e tepruar;
• patologji endokrine;
• lëndime;
• çrregullime në funksionimin e indit lidhor.

Si me shume njerez ka faktorë rreziku, aq më e lartë është mundësia e shfaqjes së sëmundjes.

Simptomat dhe trajtimi i sëmundjes

Çdo lloj osteokondropatie ka të vetin manifestimet klinike, prandaj kërkon më shumë pershkrim i detajuar. Meqenëse përfaqësohen shumë lloje të kësaj sëmundjeje raste të izoluara, le të shqyrtojmë vetëm ato më të zakonshmet.

Jo infektive. Karakterizohet nga lakimi i qafës dhe kokës së femurit, gjë që çon në zhvillimin e koksartrozës.

Shfaqet, si rregull, tek meshkujt në moshën 5-10 vjeç.Kjo patologji karakterizohet me shqetësim në ecje, çalim dhe dhimbje në nyjen e ijeve. Shfaqet atrofia e muskujve, lëvizja në nyje është e kufizuar.

NË gjendje e qetë dhimbjet e kyçeve zvogëlohen ose zhduken fare. Trajtimi i sëmundjes përfshin pushimin, si dhe stimulimin e proceseve të restaurimit të indit kockor me fizioterapeutikë dhe medikamente. NË në raste të rralla kryejnë kirurgji.

Nekroza e epifizës së kockës navikulare të këmbës

Është ai që bëhet shkak për të shkuar te mjeku. Ky lloj i osteokondropatisë shoqërohet me deformim të disa rruazave në të njëjtën kohë. Për të zbutur pasojat, pacientit i është caktuar pushim i plotë.

Trajtimi përfshin ushtrime gjimnastike, masazh të muskujve të shpinës dhe të barkut. Nëse patologjia zbulohet në kohën e duhur, rezultati i saj është i favorshëm.

Osteokondropatia e tuberozitetit të kalkanit

Një patologji mjaft e rrallë që zbulohet zakonisht në moshën 7-14 vjeç. Karakterizohet nga ënjtje dhe dhimbje në zonën e thembrës.

Trajtimi përfshin procedurat termike, elektroforezën e kalciumit dhe kufizimin e ngarkesës në këmbë.

Nekroza e lunatit

Simptomat kryesore përfshijnë ënjtje në pjesën e pasme të dorës dhe dhimbje në kyçi i kyçit të dorës. Ndjesi të dhimbshme intensifikohen me përparimin e sëmundjes dhe lëvizjen.

Trajtimi i përdorur është imobilizimi - imobilizimi i kyçit duke përdorur një splint plastik ose allçi. Pacientit i është përshkruar edhe terapi me baltë, bllokadat e novokainës, terapi parafine. Në disa raste, kryhet operacioni.

Osteokondropatia e pjesshme

Këto përfshijnë sëmundjen e Pannerit dhe të tjera. Në shumicën e rasteve, osteokondropatia zhvillohet në nyjen e gjurit.

Më shpesh prekin meshkujt nën 25 vjeç. Së pari në sipërfaqe konvekse Ky nyje zhvillon nekrozë dhe më pas zona e prekur ndahet nga ajo e shëndetshme dhe shndërrohet në një “mi të përbashkët”.

E gjithë kjo shoqërohet ndjesi të dhimbshme në nyjen e gjurit, kufizimi i lëvizjes dhe ënjtja.

Në fazën fillestare të zhvillimit të patologjisë, tregohet trajtim konservativ: fizioterapi, parafinoterapi, imobilizim, pushim i plote.

Nëse "" është formuar dhe ndodhin bllokada të shpeshta të kyçit, kryeni kirurgji, gjatë së cilës hiqet indi nekrotik.

Mos u dorëzo

Në pamje të parë, diagnoza e "osteokondropatisë" tingëllon si një dënim me vdekje. Sidoqoftë, nuk duhet të keni frikë nga kjo sëmundje. Së pari, takohet është shumë e rrallë.

Së dyti, shumica e llojeve të nekrozës avaskulare kanë një zgjidhje të favorshme. Sigurisht që me kalimin e kohës mund të shfaqen komplikime si artroza apo osteokondroza, por ato nuk paraqesin rrezik të madh për jetën e njeriut.

Gjëja kryesore që kërkohet për të luftuar këtë patologji është durimi i madh.

Sëmundja zhvillohet shumë ngadalë dhe mund të duhen vite që zonat e vdekura të indit kockor të zëvendësohen me të reja. Por nëse i përmbaheni trajtimin e duhur dhe plumbi imazh i shëndetshëm jeta, sëmundja me siguri do të tërhiqet.

Kjo procesi patologjik, e karakterizuar nga nekroza e një seksioni kocke në atë pjesë të skeletit që pëson ngarkesa të konsiderueshme. Fillore A. n.k. (osteokondropatitë) vërehen gjatë periudhës së rritjes së trupit, pra në fëmijëri dhe adoleshencë. Ato bazohen në nekrozën subkondrale avaskulare të kockave dhe palcës kockore. Në këtë rast kërci nuk dëmtohet, kështu që ankiloza nuk ndodh kurrë. Osteokondropatitë janë relativisht beninje me restaurimin e indit kockor dhe rezultat i favorshëm. Ato duhet të dallohen nga A. n.k. në sëmundjet reumatizmale kur ndodh dëmtimi i njëkohshëm ose sekuencial i kërcit (për shkak të rritjes së pannusit ose ndryshime degjenerative e ndjekur nga shkatërrimi). Për shembull, me nekrozë aseptike të kokës së femurit, shpesh ka zgjatje të acetabulumit të kockës së pandryshuar, e cila nuk vërehet në osteokondropatinë. Ka osteokondropati të kokës së femurit (sëmundja Legg-Calvé-Perthes), kokat e kockave metatarsale, zakonisht e dyta dhe e treta (sëmundja e Köhler II), kocka navikulare e këmbës (sëmundja e Köhler-it I), e hënës. kocka e dorës (sëmundja e Kienbeck), falangat e gishtërinjve (sëmundja e Köhler-it Thiemann), kocka skafoide e dorës (sëmundja Preiser), trupi vertebral (sëmundja e Calvé), kocka sesamoide e artikulacionit të parë metatarsofalangeal, tuberoziteti tibial (Os). Sëmundja Schlatter), tuberoziteti calcaneal (sëmundja Haglund-Schinz), trupi i bishtit (sëmundja Haglund), apofizat vertebrale (sëmundja Scheuermann-Mau) kapaku i gjurit(Sëmundja Larsen-Johansson), osteokondropatia e pjesshme (në formë pyke) e skajeve artikulare të epifizave distale të humerusit dhe femurit (sëmundja Konig). Për sëmundjet reumatizmale (artriti reumatoid, SLE, skleroderma sistemike, osteoartriti) zakonisht vërehet nekrozë aseptike e kokave të kockave të femurit, shumë më rrallë - kokat e humerusit, ulnës dhe rreze, edhe më rrallë kockat e pjesës së poshtme të këmbës dhe kyçeve të dorës.

Etiologjia dhe patogjeneza. Sipas shumicës së studiuesve, shkaku kryesor i osteokondropatisë është trauma e kombinuar me qarkullimin lokal të dëmtuar, duke çuar në ishemi të zonave përkatëse të kockës. Në shfaqjen e A. n.c. Në sëmundjet reumatizmale, një rol të rëndësishëm luajnë edhe ndryshimet vaskulare. Besohet se në këtë rast, ndodh dëmtimi i enëve intrakockore të një natyre imune, veçanërisht imunokomplekse (d.m.th., ndodh një nga manifestimet e vaskulitit). Fakte të tilla si tromboza ose emboli yndyrore e enëve të epifizave të eshtrave janë gjithashtu të një rëndësie të caktuar. Roli negativ i glukokortikosteroideve të përdorura në mjekim rezultoi i ekzagjeruar, pasi A. n.k. shpesh ndodhin te pacientët që nuk i kishin marrë kurrë. A.n.k. vërehet me sëmundje dekompresioni, alkoolizëm, rrezatim, hemoglobinopati ( anemia drapërocitare). Midis osteokondropatisë, sëmundjet më të zakonshme janë sëmundjet Legg-Calvé-Perthes, Osgood-Schlatter, Scheuermann-Mau dhe më rrallë sëmundjet Köhler, Koenig dhe Kienbeck.

Osteokondropatia e kokës së femurit (nekroza primare aseptike subkondrale, sëmundja Legg-Calvé-Perthes).

Sëmundja shfaqet kryesisht te fëmijët e moshës 5-12 vjeç, më rrallë në periudha të hershme ose të mëvonshme.

Pamja klinike. Sëmundja ka disa faza, të karakterizuara nga ndryshime anatomike dhe radiologjike. Në fazën e parë ( faza fillestare nekrozë) histologjikisht vërehet një pamje e nekrozës fokale të kockave dhe palcës kockore. Nuk ka ndryshime në radiografi gjatë kësaj periudhe. Në fazën e dytë (faza e frakturës së ngjeshjes), e cila zhvillohet disa muaj nga fillimi i sëmundjes, zbulohet ngjeshja e zonës së kockës së vdekur për shkak të frakturave të trarëve të kockave dhe ristrukturimit të indit kockor përreth. Epifiza e femurit zvogëlohet dhe deformohet. Në radiografi, kjo manifestohet me trashje të hijes së kockave dhe një rritje të hapësirës së kyçit. Në fazën e tretë (faza e resorbimit), ndodh resorbimi i kockës nekrotike. Në radiografi, hija e kokës duket e thyer në disa fragmente të izoluara pa strukturë. Pas 1,5-3 vjetësh, sëmundja kalon në fazën e katërt (faza e riparimit). Indi kockor i sapoformuar zëvendëson zonat nekrotike të kockave. Procesi zgjat 1-2 vjet. Hijet e ngjashme me sekuestrimin zhduken në radiografi. Dhe në fazën e pestë të fundit, struktura dhe forma e kokës së femurit restaurohet. Me riparim jo të plotë krijohen kushte për zhvillimin e artrozës sekondare.

Nekroza aseptike e kokës së femurit në sëmundjet reumatizmale fazat e hershme ka një pamje të ngjashme me rreze x, përveç kësaj, ka tipare karakteristike koksiti: osteoporoza, ngushtimi i hapësirës së kyçeve, pastrimet cistike dhe erozionet e kockave (veçanërisht me artrit rheumatoid).

Humbja është shpesh dypalëshe. Një tipar i procesit është riparimi shumë i ngadaltë dhe jo i plotë ose (më shpesh) mungesa e tij.

Pamja klinike. Zakonisht, pas një dëmtimi ose lëvizjeje të vështirë, të paqëndrueshme dhimbje lokale(fillimisht kur lëviz), ndonjëherë çalim. Dhimbja shpesh rrezaton në zona e ijeve, nyja e ijeve, e gjurit. Dhimbja shfaqet gjatë rrotullimit dhe rrëmbimit të kofshës, çalimi rritet dhe funksioni i gjymtyrëve dëmtohet gradualisht (në fazat e vona shumë). Gjymtyra e prekur shkurtohet me disa centimetra. Vihet re një shenjë pozitive e Trendelenburgut: kur qëndroni në këmbën e prekur, palosja femorale-gluteale e anës së paprekur bie poshtë palosjes së ngjashme të anës së kundërt. Shpesh dhimbja e shqetëson pacientin 1-2 vjet përpara se të shfaqen ndryshimet e para radiografike. Shpesh konstatohet një mospërputhje foto klinike dhe ndryshimet radiologjike: në një fazë të hershme mund të ketë dhimbje të mprehta dhe shqetësime të rëndësishme të ecjes, dhe ndërsa zhvillimi përparon frakturat e shtypjes duke çuar në deformim të rëndë të kokës së femurit, dhimbja zvogëlohet përkohësisht, ndërkohë që ka një kufizim të konsiderueshëm në abduksionin dhe rrotullimin e ijeve.

Diagnoza. Gjëja kryesore në vendosjen e një diagnoze është karakteristika foto me rreze X. Megjithatë, në fazën e parë, sëmundja nuk diagnostikohet radiografikisht. Aktualisht janë duke u studiuar mundësitë e rezonancës magnetike bërthamore për diagnostikimin e nekrozës avaskulare në një fazë të hershme. Për sëmundjet reumatizmale A. n.k. janë gjithmonë. komplikimet, dhe për këtë arsye diagnoza e tyre pas vendosjes së sëmundjes themelore nuk është e vështirë.

Diagnoza diferenciale Kryen me koksit tuberkuloz. Me këtë të fundit vërehen edhe dhimbje, kontraktura përkuljeje dhe shenja të shkatërrimit të kokës së femurit në radiografi, vihet re rritje e ndjeshme e nyjës së kofshës, formimi i absceseve nënlëkurore dhe fistulave me rrjedhje sero-purulente (pa erë). Prania e artropatisë neuropatike (shih) supozohet në rastet kur ka të rëndësishme ndryshimet radiografike nyje në mungesë të dhimbjes.

Mjekimi. Gjëja kryesore në trajtimin e A. n.c sekondare. duhet të merren parasysh terapi aktive sëmundja themelore, duke parandaluar shfaqjen e kushteve për zhvillimin e nekrozës aseptike (koksiti, vaskuliti i kompleksit imunitar). Pasi të jetë vendosur diagnoza, është e nevojshme të lirohet gjymtyra e prekur sa më shumë që të jetë e mundur Aktiviteti fizik(duke ecur me kallam ose paterica). Droga të përshkruara që përmirësojnë proceset e mikroqarkullimit (complamin, prodektin, etj.). Rezultate të mira të marra duke përshkruar kurse të përsëritura të kalcitrinës (tirokalcitonin) - ilaç hormonal, të marra nga gjëndrat tiroide kafshëve. Parandalon resorbimin dhe stimulon depozitimin e kalciumit dhe fosforit në indet e eshtrave. Para fillimit të trajtimit, bëhet një test (1 njësi kalcitrinë në 0,1 ml tretës injektohet në mënyrë intradermale). Nëse tolerohet mirë, ilaçi përshkruhet në një dozë prej 3-5 njësi në mënyrë intramuskulare, çdo ditë për 1-1,5 muaj ose çdo ditë tjetër për 2-3 muaj. Kurset e përsëritura janë të mundshme jo më herët se pas 2 muajsh. Në të njëjtën kohë, suplementet e kalciumit (glukonat kalciumi - 3-4 g në ditë), fluori i natriumit (coreberon, etj.) 0,025 g 3 herë në ditë dhe vitamina D2 (ergokalciferol) 1000-5000 njësi në ditë janë të përshkruara për një kohë të gjatë. kohë (për vite). Cakto droga anabolike(retabolil, nerobolil) kurse të përsëritura. I caktuar efekt analgjezik ofrojnë fizioterapi (elektrike dhe fonoforezë, terapi me lazer, terapi me mikrovalë). U diskutua çështja e përdorimit të antikoagulantëve dhe agjentëve antitrombocitar në trajtimin e këtyre pacientëve, por ata nuk gjetën aplikim të gjerë. Terapia e ushtrimeve kryhet vetëm në kushte të uljes së ngarkesës në nyjen e prekur. Nga metodat kirurgjikale në fazat e hershme përdoret osteotomia, në fazat e mëvonshme përdoret endoprostetika dhe artroplastika.

Nekroza aseptike e tuberkulozit tibial (sëmundja Osgood-Schlatter)

Sëmundja shfaqet kryesisht në adoleshencë (zakonisht nën 18 vjeç); shpesh bilaterale. Pacientët janë të shqetësuar për dhimbjen në zonën e tuberozitetit tibial, veçanërisht kur ecin; Palpimi zbulon një ënjtje të dhimbshme në këtë zonë. Në një radiografi në projeksionin anësor në zonën e tuberozitetit tibial janë të dukshme zonat e pastrimit, të alternuara me zonat e errësimit; ndonjëherë ka fragmentim të plotë të tuberozitetit. Sëmundja zgjat 0,5-1,5 vjet dhe zakonisht përfundon me shërim të plotë.

Mjekimi. Në sindromi i dhimbjes- pushimi, kufizimi i mëvonshëm i ushtrimeve, fizioterapia.

Osteokondropatia kurrizore (sëmundja Scheuermann-May)

Nekroza aseptike e apofizave të trupave vertebralë.

Pamja klinike. Sëmundja fillon në adoleshencës. Fillimisht, shqetësimi është një dhimbje e lehtë në shtyllën kurrizore, shpesh me natyrë difuze, që intensifikohet pas stërvitjes dhe zhduket pas një pushimi të natës; Gradualisht zhvillohet një lakim i harkuar i shtyllës kurrizore (kifoza). Shpesh ka një kërcitje të ashpër në shtyllën kurrizore kur trupi është i përkulur përpara. Më vonë, shfaqen dhimbje radikulare.

Diagnoza. Diagnoza e saktë mund të bëhet nga një fotografi karakteristike me rreze X të shtyllës kurrizore, veçanërisht në projeksionin anësor: trupat vertebral janë në formë pyke, seksionet e tyre të përparme janë të vendosura më poshtë se ato të pasme; Ndryshe nga sëmundja e Calvet, preken disa rruaza. Diagnoza diferenciale kryhet me osteomielitin, tuberkulozin kurrizor.

Mjekimi. Roli kryesor i jepet terapisë ushtrimore dhe masave ortopedike. Sa herë që sindroma radikulare trajtimi është zakonisht spitalor (tërheqje, masazh i muskujve të shpinës, fizioterapi). Me një kurs të pafavorshëm, zhvillohet osteokondroza.

Nekroza aseptike Epifiza e femurit (sëmundja Konig). Në këto raste preket më shpesh epifiza distale e femurit.

Pamja klinike. Fillimisht ka dhimbje (të përhershme) në njërën, më rrallë në të dyja nyjet e gjurit; atëherë dhimbja bëhet konstante dhe intensifikohet gjatë ecjes. Shpesh ndodh sinoviti sekondar. Më pas, ndodhin periudha të "bllokimit" të nyjës - me lëvizje ose rrotullim të gabuar, shfaqet dhimbje e mprehtë, nyja e gjurit mbetet në një pozicion fiks në një kënd. Në x-ray në zonën e kondilit të femurit, fillimisht ka një fokus pastrimi, pastaj zbulohet një hije e një fragmenti kockor.

Diagnoza diferenciale Kryeni me dëmtim të meniskut, osteit tuberkuloz.

Mjekimi Në fazën e hershme është konservative (pushimi dhe zvogëlimi i ngarkesës në nyje, fizioterapi), pas ndarjes së fragmentit kockor - kirurgjik.

Nekroza aseptike e kokave, metatarsale (sëmundja e Köhler II, zakonisht e dyta ose e treta)

Vajzat sëmuren më shpesh gjatë pubertetit. Në këtë rast, veshja këpucë të pakëndshme, këmbë të sheshta dhe faktorë profesional: punoni në këmbë me një përkulje përpara, që krijon ngarkesë shtesë në kokat e kockave metatarsale. Këmba e djathtë preket më shpesh.

Pamja klinike. Ka dhimbje në këmbë, ënjtje dhe dhimbje të mprehta në palpim në nivelin e kokës përkatëse të kockës metatarsale. Radiologjikisht, vërehet i njëjti evolucion i procesit si në sëmundjen Legg-Calvé-Perthes.

Diagnoza diferenciale Kryen me tuberkuloz, osteomielit kronik.

Mjekimi Konservatore (në një fazë të hershme, një çizme gipsi, më pas e veshur këpucë ortopedike, fizioterapi).

Nekroza aseptike e kockës navikulare të këmbës (sëmundja e Köhler)

Është e rrallë, zakonisht tek djemtë.

Pamja klinike. Pacientët përjetojnë dhimbje dhe ënjtje në zonën e sipërfaqes mediale të shpinës së këmbës dhe shpesh çalim. Në radiografi, hija e skafoidit fillimisht bëhet homogjene, më pas ndodh sekuestrimi; më pas zhvillohet deformimi i kockës.

Mjekimi Simptomatike.

Nekroza aseptike e kockës hënore të kyçit të dorës (sëmundja e Kienböck), zakonisht e djathta

Në rast sëmundjeje, stresi në punë luan rol (sëmuren kryesisht marangozët dhe mekanikët).

Pamja klinike. Pacientët përjetojnë dhimbje të vazhdueshme. dhe ënjtje në zonën e kockës lunate; lëvizja në kyçin e kyçit të dorës është e kufizuar për shkak të dhimbjes. Rrezet X tregojnë ngjeshjen e kockës së hënës, më pas fragmentimin dhe më pas një deformim të mprehtë.

Diagnoza diferenciale Kryer me tuberkulozin e kockave të kyçit të dorës.

Mjekimi Konservatore (immobilizimi, fizioterapia).

një proces patologjik i karakterizuar nga nekroza e një pjese të kockës në atë pjesë të skeletit që pëson ngarkesa të konsiderueshme. Fillore A.n.c. (osteokondropatitë) vërehen gjatë periudhës së rritjes së organizmit, d.m.th. në fëmijëri dhe adoleshencë. Ato bazohen në nekrozën subkondrale avaskulare të kockave dhe palcës kockore. Në këtë rast kërci nuk dëmtohet, kështu që ankiloza nuk ndodh kurrë. Osteokondropatitë janë relativisht beninje me restaurim të indit kockor dhe me një rezultat të favorshëm. Ato duhet të dallohen nga A.n.c. në sëmundjet reumatizmale, kur ndodh dëmtimi i njëkohshëm ose i njëpasnjëshëm i kërcit (për shkak të rritjes së pannusit ose ndryshimeve degjenerative me shkatërrim të mëvonshëm). Për shembull, me nekrozë aseptike të kokës së femurit, shpesh ka zgjatje të acetabulumit të kockës së pandryshuar, e cila nuk vërehet në osteokondropatinë. Ka osteokondropati të kokës së femurit (sëmundja Legg-Calvé-Perthes), kokat e kockave metatarsale, zakonisht e dyta dhe e treta (sëmundja e Köhler II), kocka navikulare e këmbës (sëmundja e Köhler-it I), e hënës. kocka e dorës (sëmundja e Kienbeck), falangat e gishtërinjve (sëmundja e Köhler-it Thiemann), kocka skafoide e dorës (sëmundja Preiser), trupi vertebral (sëmundja e Calvé), kocka sesamoide e artikulacionit të parë metatarsofalangeal, tuberoziteti tibial (Os). Sëmundja Schlatter), tuberoziteti calcaneal (sëmundja Haglund-Schinz), trupi i bishtit (sëmundja Haglund), apofiza e rruazave (sëmundja Scheuermann-Mau) e patellës (sëmundja Larsen-Johansson), osteokondropatia e pjesshme (në formë pyke) të skajet artikulare të epifizave distale të humerusit dhe femurit (sëmundja Konig). Në sëmundjet reumatizmale (artriti reumatoid, SLE, skleroderma sistemike, osteoartriti), zakonisht vërehet nekrozë aseptike e kokave të femurit, shumë më rrallë - kokat e humerusit, ulnës dhe rrezes, madje edhe më rrallë të këmbës dhe kyçit të dorës. kockat.

Etiologjia dhe patogjeneza. Sipas shumicës së studiuesve, shkaku kryesor i osteokondropatisë është trauma e kombinuar me qarkullimin lokal të dëmtuar, duke çuar në ishemi të zonave përkatëse të kockës. Në shfaqjen e A.n.c. Në sëmundjet reumatizmale, një rol të rëndësishëm luajnë edhe ndryshimet vaskulare. Besohet se në këtë rast ka dëmtim të enëve intrakockore të një natyre imune, veçanërisht imunokomplekse (d.m.th., ndodh një nga manifestimet e vaskulitit). Fakte të tilla si tromboza ose emboli yndyrore e enëve të epifizave të eshtrave janë gjithashtu të një rëndësie të caktuar. Roli negativ i glukokortikosteroideve të përdorura në mjekim rezultoi i ekzagjeruar, pasi A.n.c. shpesh ndodhin te pacientët që nuk i kishin marrë kurrë. A.n.k. vërehet me sëmundje dekompresioni, alkoolizëm, rrezatim, hemoglobinopati (anemi drapërocitare). Midis osteokondropatisë, sëmundjet më të zakonshme janë sëmundjet Legg-Calvé-Perthes, Osgood-Schlatter, Scheuermann-Mau dhe më rrallë sëmundjet Köhler, Koenig dhe Kienbeck.

Osteokondropatia e kokës së femurit (nekroza primare aseptike subkondrale, sëmundja Legg-Calvé-Perthes).

Sëmundja shfaqet kryesisht te fëmijët e moshës 5-12 vjeç, më rrallë në periudha të hershme ose të mëvonshme. Pamja klinike. Sëmundja ka disa faza, të karakterizuara nga ndryshime anatomike dhe radiologjike. Në fazën e parë (faza fillestare e nekrozës) vërehet një tablo histologjike e nekrozës fokale të kockave dhe palcës kockore. Nuk ka ndryshime në radiografi gjatë kësaj periudhe. Në fazën e dytë (faza e frakturës së ngjeshjes), e cila zhvillohet disa muaj nga fillimi i sëmundjes, zbulohet ngjeshja e zonës së kockës së vdekur për shkak të frakturave të trarëve të kockave dhe ristrukturimit të indit kockor përreth. Epifiza e femurit zvogëlohet dhe deformohet. Në radiografi, kjo manifestohet me trashje të hijes së kockave dhe një rritje të hapësirës së kyçit. Në fazën e tretë (faza e resorbimit), ndodh resorbimi i kockës nekrotike. Në radiografi, hija e kokës duket e thyer në disa fragmente të izoluara pa strukturë. Pas 1,5-3 vjetësh, sëmundja kalon në fazën e katërt (faza e riparimit). Indi kockor i sapoformuar zëvendëson zonat nekrotike të kockave. Procesi zgjat 1-2 vjet. Hijet e ngjashme me sekuestrimin zhduken në radiografi. Dhe në fazën e pestë të fundit, struktura dhe forma e kokës restaurohet

femuri. Me riparim jo të plotë krijohen kushte për zhvillimin e artrozës sekondare. Nekroza aseptike e kokës së femurit në sëmundjet reumatizmale në fazat e hershme ka

një pamje e ngjashme radiologjike, përveç kësaj, ka shenja karakteristike të koksitit: osteoporoza, ngushtimi i hapësirës së kyçeve, pastrimi cistik dhe erozioni i kockave (sidomos në artritin reumatoid). Humbja është shpesh dypalëshe. Një tipar i procesit është riparimi shumë i ngadaltë dhe jo i plotë ose (më shpesh) mungesa e tij.

Pamja klinike. Zakonisht, pas një dëmtimi ose lëvizjeje të sikletshme, pacienti shqetësohet nga dhimbja lokale e ndërprerë (fillimisht kur lëviz), dhe ndonjëherë nga çalim. Dhimbja shpesh rrezaton në zonën e ijeve, kofshës dhe nyjës së gjurit. Dhimbja shfaqet gjatë rrotullimit dhe rrëmbimit të kofshës, çalimi rritet dhe funksioni i gjymtyrës dëmtohet gradualisht (dukshëm në fazat e mëvonshme). Gjymtyra e prekur shkurtohet me disa centimetra. Vihet re një shenjë pozitive e Trendelenburgut: kur qëndroni në këmbë

në këmbën e prekur, palosja femorale-gluteale e anës së paprekur bie nën një palosje të ngjashme të anës së kundërt. Shpesh dhimbja e shqetëson pacientin 1-2 vjet përpara se të shfaqen ndryshimet e para radiografike. Shpesh ka disa mospërputhje midis pamjes klinike dhe ndryshimeve radiologjike: në një fazë të hershme mund të ketë dhimbje të mprehta dhe shqetësim të konsiderueshëm të ecjes, dhe me zhvillimin e frakturave kompresive, duke çuar në deformim të rëndë të kokës së femurit, dhimbja zvogëlohet përkohësisht, ndërkohë që ka një kufizim domethënës në rrëmbimin dhe rrotullimin e kofshës.

Diagnoza. Gjëja kryesore në vendosjen e një diagnoze është fotografia karakteristike me rreze x. Megjithatë, në fazën e parë, sëmundja nuk diagnostikohet radiografikisht. Aktualisht janë duke u studiuar mundësitë e rezonancës magnetike bërthamore për diagnostikimin e nekrozës avaskulare në një fazë të hershme. Për sëmundjet reumatizmale A.n.c. janë gjithmonë komplikime dhe për këtë arsye diagnoza e tyre pas konstatimit të sëmundjes themelore nuk është e vështirë.

Diagnoza diferenciale kryhet me koksit tuberkuloz. Me këtë të fundit ka edhe dhimbje, kontraktura përkuljeje dhe shenja të shkatërrimit të kokës së femurit në radiografi, vihet re rritje e ndjeshme e nyjës së kofshës, formimi i absceseve nënlëkurore dhe fistulave me rrjedhje purulente seroze (pa erë). Prania e artropatisë neuropatike (shih) supozohet në rastet kur ka ndryshime të rëndësishme radiologjike në artikulacion në mungesë të dhimbjes.

Mjekimi. Gjëja kryesore në trajtimin e A.N.C sekondare. duhet të konsiderohet terapi aktive e sëmundjes themelore, duke parandaluar shfaqjen e kushteve për zhvillimin e nekrozës aseptike (koksiti, vaskuliti i kompleksit imunitar). Pasi të jetë vendosur diagnoza, është e nevojshme të lirohet sa më shumë gjymtyra e prekur nga aktiviteti fizik (ecja me bastun ose paterica). Droga të përshkruara që përmirësojnë proceset e mikroqarkullimit (complamin, prodektin, etj.). Rezultate të mira janë marrë duke përshkruar kurse të përsëritura të kalcitrinës (tirokalcitonin), një ilaç hormonal i marrë nga gjëndrat tiroide të kafshëve. Parandalon resorbimin dhe stimulon depozitimin e kalciumit dhe fosforit në indet e eshtrave. Para fillimit të trajtimit, bëhet një test (1 njësi kalcitrinë në 0,1 ml tretës injektohet në mënyrë intradermale). Nëse tolerohet mirë, ilaçi përshkruhet në një dozë prej 3-5 njësi në mënyrë intramuskulare, çdo ditë për 1-1,5 muaj ose çdo ditë tjetër për 2-3 muaj. Kurset e përsëritura janë të mundshme jo më herët se pas 2 muajsh. Në të njëjtën kohë, suplementet e kalciumit (glukonat kalciumi - 3-4 g në ditë), fluori i natriumit (coreberon, etj.) 0,025 g 3 herë në ditë dhe vitamina D2 (ergokalciferol) 1000-5000 njësi në ditë përshkruhen për një kohë të gjatë. kohë (për vite). Ilaçet anabolike (retabolil, nerobolil) përshkruhen në kurse të përsëritura. Fizioterapia (elektro- dhe fonoforeza, terapia me lazer, terapia me mikrovalë) ka një efekt të caktuar analgjezik. U diskutua çështja e përdorimit të antikoagulantëve dhe agjentëve antitrombocitar në trajtimin e këtyre pacientëve, por ato nuk u përdorën gjerësisht. Terapia e ushtrimeve kryhet vetëm në kushte të uljes së ngarkesës në nyjen e prekur. Metodat kirurgjikale përfshijnë osteotominë në fazat e hershme, dhe endoprostetikën dhe artroplastikën në fazat e mëvonshme.

Nekroza aseptike e tuberkulozit tibial (sëmundja Osgood-Schlatter)

sëmundja shfaqet kryesisht në adoleshencë (zakonisht nën 18 vjeç); shpesh bilaterale. Pacientët janë të shqetësuar për dhimbjen në zonën e tuberozitetit tibial, veçanërisht kur ecin; Palpimi zbulon një ënjtje të dhimbshme në këtë zonë. Në një radiografi në projeksionin anësor në zonën e tuberozitetit tibial janë të dukshme zonat e pastrimit, të alternuara me zonat e errësimit; ndonjëherë ka fragmentim të plotë të tuberozitetit. Sëmundja zgjat 0,5-1,5 vjet dhe zakonisht përfundon me shërim të plotë.

Mjekimi. Në rast dhimbjeje - pushim, më pas duke kufizuar ushtrimet, fizioterapi.

Osteokondropatia kurrizore (sëmundja Scheuermann-May)

nekroza aseptike e apofizave të trupave vertebralë.

Pamja klinike. Sëmundja fillon në adoleshencë. Fillimisht, shqetësimi është një dhimbje e lehtë në shtyllën kurrizore, shpesh me natyrë difuze, që intensifikohet pas stërvitjes dhe zhduket pas një pushimi të natës; Gradualisht zhvillohet një lakim i harkuar i shtyllës kurrizore (kifoza). Shpesh ka një kërcitje të ashpër në shtyllën kurrizore kur trupi është i përkulur përpara. Më vonë, shfaqen dhimbje radikulare.

Diagnoza. Diagnoza e saktë mund të bëhet nga një fotografi karakteristike me rreze X të shtyllës kurrizore, veçanërisht në projeksionin anësor: trupat vertebral janë në formë pyke, seksionet e tyre të përparme janë të vendosura më poshtë se ato të pasme; Ndryshe nga sëmundja e Calvet, preken disa rruaza. Diagnoza diferenciale kryhet me osteomielitin, tuberkulozin kurrizor.

Mjekimi. Roli kryesor i jepet terapisë ushtrimore dhe masave ortopedike. Nëse shfaqet sindroma radikulare, trajtimi zakonisht bëhet në spital (tërheqje, masazh i muskujve të shpinës, fizioterapi). Me një kurs të pafavorshëm, zhvillohet osteokondroza.

Nekroza aseptike epifiza e femurit (sëmundja Konig). Në këto raste preket më shpesh epifiza distale e femurit.

Pamja klinike. Fillimisht, dhimbja (me ndërprerje) në njërin, më rrallë në të dy nyjet e gjurit ju shqetëson; atëherë dhimbja bëhet konstante dhe intensifikohet gjatë ecjes. Shpesh ka një dytësor