Dështimi i frymëmarrjes (Insuficienca pulmonare). Dështimi i frymëmarrjes tek fëmijët: format, shkallët dhe trajtimi Simptomat e dështimit akut të frymëmarrjes tek fëmijët

Dështimi akut i frymëmarrjes (ARF) është një gjendje në të cilën trupi nuk është në gjendje të ruajë ruajtjen normale të përbërjes së gazit të gjakut. Për ca kohë mund të arrihet për shkak të punës së shtuar të aparatit të frymëmarrjes, por aftësitë e tij shterohen shpejt.

Shkaqet dhe mekanizmat e zhvillimit

Atelektaza mund të shkaktojë dështim akut të frymëmarrjes.

ARF është rezultat i sëmundjeve ose lëndimeve të ndryshme në të cilat ventilimi pulmonar ose çrregullimet e qarkullimit të gjakut ndodhin papritur ose përparojnë me shpejtësi.

Sipas mekanizmit të zhvillimit, dallohen:

• hipoksemike;
• varianti hiperkapnik i dështimit të frymëmarrjes.

Me dështimin hipoksemik të frymëmarrjes, oksigjenimi i mjaftueshëm i gjakut arterial nuk ndodh për shkak të shkeljes së funksionit të shkëmbimit të gazit të mushkërive. Problemet e mëposhtme mund të shkaktojnë zhvillimin e tij:

• hipoventilimi i çdo etiologjie (asfiksia, aspirimi i trupave të huaj, tërheqja e gjuhës,);
• ulje e përqendrimit të oksigjenit në ajrin e thithur;
• emboli pulmonare;
• atelektaza e indit të mushkërive;
• obstruksioni i rrugëve të frymëmarrjes;
• edemë pulmonare jo kardiogjene.

Dështimi hiperkapnik i frymëmarrjes karakterizohet nga një rritje e përqendrimit të dioksidit të karbonit në gjak. Zhvillohet me një ulje të ndjeshme të ventilimit pulmonar ose me rritjen e prodhimit të dioksidit të karbonit. Kjo mund të vërehet në raste të tilla:

• me sëmundje të natyrës neuromuskulare (myasthenia gravis, poliomielit, encefalit viral, poliradikuloneurit, tërbim, tetanoz) ose futja e relaksuesve të muskujve;
• me dëmtim të sistemit nervor qendror (lëndim traumatik i trurit, aksident akut cerebrovaskular, helmim me analgjezik narkotik dhe barbiturate);
• në ose masive;
• me një dëmtim të gjoksit me imobilizimin e tij ose dëmtim të diafragmës;
• me konvulsione.

Simptomat e ARF

Dështimi akut i frymëmarrjes ndodh brenda pak orësh ose minutash pas fillimit të ekspozimit ndaj një faktori patologjik (sëmundje akute ose dëmtim, si dhe përkeqësim i një patologjie kronike). Karakterizohet nga dëmtim i frymëmarrjes, vetëdijes, qarkullimit të gjakut dhe funksionit të veshkave.

Çrregullimet e frymëmarrjes janë shumë të ndryshme, ato përfshijnë:

• takipnea (frymëmarrje me një frekuencë mbi 30 në minutë), polipnea e parregullt dhe apnea (ndërprerja e frymëmarrjes);
• dispnea ekspiratore (me vështirësi në frymëmarrje, shpesh shoqëron DN hiperkapnike);
• frymëmarrje stridorore me tërheqje të hapësirave supraklavikulare (ndodh me sëmundje obstruktive të rrugëve të frymëmarrjes);
• llojet patologjike të frymëmarrjes - Cheyne-Stokes, Biot (ndodhin me dëmtim të trurit dhe helmim me ilaçe).

Ashpërsia e çrregullimeve në funksionimin e sistemit nervor qendror varet drejtpërdrejt nga shkalla e hipoksisë dhe hiperkapnisë. Shfaqjet e tij fillestare mund të jenë:

• letargji;
• konfuzion;
• fjalim i ngadaltë;
• ankthi motorik.

Rritja e hipoksisë çon në mpirje, humbje të vetëdijes dhe më pas në zhvillimin e koma me cianozë.

Çrregullimet e qarkullimit të gjakut shkaktohen edhe nga hipoksia dhe varen nga ashpërsia e saj. Mund te jete:

• zbehje e rëndë;
• mermerimi i lëkurës;
• ekstremitetet e ftohta;
• takikardi.

Me përparimin e procesit patologjik, kjo e fundit zëvendësohet nga bradikardia, një rënie e mprehtë e presionit të gjakut dhe çrregullime të ndryshme të ritmit.

Disfunksionet e veshkave shfaqen në fazat e vona të ARF dhe shkaktohen nga hiperkapnia e zgjatur.

Një tjetër manifestim i sëmundjes është cianoza (cianoza) e lëkurës. Pamja e tij tregon shqetësime të theksuara në sistemin e transportit të oksigjenit.

Shkallët e ODN

Nga pikëpamja praktike, në bazë të manifestimeve klinike gjatë ARF, dallohen 3 shkallë:

1. E para prej tyre karakterizohet nga ankthi i përgjithshëm, ankesa për mungesë ajri. Në këtë rast lëkura bëhet e zbehtë me ngjyrë, ndonjëherë me akrocianozë dhe e mbuluar me djersë të ftohtë. Shkalla e frymëmarrjes rritet në 30 në minutë. Shfaqet takikardi, hipertension arterial i pashprehur, presioni i pjesshëm i oksigjenit bie në 70 mm Hg. Art. Gjatë kësaj periudhe, DN është lehtësisht i përshtatshëm për kujdesin intensiv, por në mungesë të tij kalon shpejt në shkallën e dytë.
2. Shkalla e dytë e ARF karakterizohet nga ngacmimi i pacientëve, ndonjëherë me deluzione dhe halucinacione. Lëkura është cianotike. Shpejtësia e frymëmarrjes arrin 40 në minutë. Ritmi i zemrës rritet ndjeshëm (më shumë se 120 në minutë) dhe presioni i gjakut vazhdon të rritet. Në këtë rast, presioni i pjesshëm i oksigjenit bie në 60 mm Hg. Art. dhe më e ulët, dhe përqendrimi i dioksidit të karbonit në gjak rritet. Në këtë fazë nevojitet kujdes i menjëhershëm mjekësor, pasi vonesa çon në përparimin e sëmundjes në një periudhë shumë të shkurtër kohore.
3. Shkalla e tretë e ODN është kufiri. Fillon një koma me aktivitet konvulsiv, shfaqet cianozë me njolla të lëkurës. Frymëmarrja është e shpeshtë (më shumë se 40 në minutë), sipërfaqësore, mund të zëvendësohet nga bradipea, e cila kërcënon me arrest kardiak. Presioni i gjakut është i ulët, pulsi është i shpeshtë, aritmik. Në gjak, zbulohen shkelje kufizuese të përbërjes së gazit: presioni i pjesshëm i oksigjenit është më pak se 50, dioksidi i karbonit është më shumë se 100 mm Hg. Art. Pacientët në këtë gjendje kanë nevojë për kujdes urgjent mjekësor dhe reanimim. Përndryshe, ODN ka një rezultat të pafavorshëm.

Diagnostifikimi

Diagnoza e ARF në punën praktike të një mjeku bazohet në një kombinim të simptomave klinike:

• ankesat;
• histori mjekesore;
• të dhënat objektive të ekzaminimit.

Metodat ndihmëse në këtë rast janë përcaktimi i përbërjes së gazit të gjakut dhe.

Kujdesi Urgjent

Të gjithë pacientët me ARF duhet të marrin terapi me oksigjen.

Terapia e ARF bazohet në monitorimin dinamik të parametrave të frymëmarrjes së jashtme, përbërjes së gazrave të gjakut dhe gjendjes acido-bazike.

Para së gjithash, është e nevojshme të eliminohet shkaku i sëmundjes (nëse është e mundur) dhe të sigurohet kalueshmëria e rrugëve të frymëmarrjes.

Të gjithë pacientët me hipoksemi arteriale akute u nënshtrohet terapisë me oksigjen, e cila kryhet përmes maskës ose kanulave të hundës. Qëllimi i kësaj terapie është rritja e presionit të pjesshëm të oksigjenit në gjak në 60-70 mm Hg. Art. Terapia e oksigjenit me një përqendrim të oksigjenit prej më shumë se 60% përdoret me kujdes ekstrem. Ajo kryhet me shqyrtimin e detyrueshëm të mundësisë së efektit toksik të oksigjenit në trupin e pacientit. Me mungesën e efektivitetit të këtij lloji të ekspozimit, pacientët transferohen në ventilim mekanik.

Për më tepër, pacientë të tillë caktohen:

• bronkodilatorët;
• barna që hollojnë pështymë;
• antioksidantë;
• antihipoksantë;
• kortikosteroidet (siç tregohet).

Me depresionin e qendrës së frymëmarrjes të shkaktuar nga përdorimi i barnave narkotike, tregohet përdorimi i stimuluesve të frymëmarrjes.

Kujdesi urgjent për dështimin akut të frymëmarrjes

Dështimi akut i frymëmarrjes- një situatë në të cilën trupi nuk është në gjendje të mbajë tensionin e gazrave në gjak, adekuat për metabolizmin e indeve. Në mekanizmin e zhvillimit të dështimit akut të frymëmarrjes, roli kryesor luhet nga shkeljet e ventilimit dhe proceseve membranore të shkëmbimit të gazit. Në këtë drejtim, dështimi akut i frymëmarrjes ndahet në llojet e mëposhtme:

• 1. Dështimi respirator akut i ventilimit:
• 1. Qendrore.
• 2. Torakoabdominale.
• 3. Neuromuskulare.
• 2. Dështimi i frymëmarrjes akute pulmonare:
• 1. Obstruktiv-konstriktiv:
• 1. tipi i sipërm;
• 2. lloj fundi.
• 2. Parenkimale.
• 3. Kufizuese.
• 3. Dështimi akut i frymëmarrjes për shkak të shkeljes së raportit ventilim-perfuzion.

Duke filluar trajtimin e dështimit akut të frymëmarrjes, para së gjithash është e nevojshme të theksohen kriteret kryesore që përcaktojnë llojin e dështimit akut të frymëmarrjes dhe dinamikën e zhvillimit të saj. Është e nevojshme të theksohen simptomat kryesore që kërkojnë korrigjim prioritar. Shtrimi në spital për çdo lloj dështimi akut të frymëmarrjes është i detyrueshëm.

Udhëzimet e përgjithshme të terapisë për çdo lloj dështimi akut të frymëmarrjes janë:

• 1. Restaurimi në kohë dhe mirëmbajtja e oksigjenimit adekuat të indeve. Është e nevojshme të rivendoset kalueshmëria e rrugëve të frymëmarrjes, t'i jepet pacientit një përzierje ajër-oksigjen (ngrohje, lagështim, përqendrim adekuat i oksigjenit). Sipas indikacioneve, ai është transferuar në një ventilator.
• 2. Përdorimi i metodave të terapisë së frymëmarrjes nga më të thjeshtat (frymëmarrja gojë më gojë ose gojë më hundë) deri te ventilimi mekanik (ngjitës, pajisje ose një respirator automatik). Në këtë rast, është e mundur të përshkruhen si terapi respiratore ndihmëse - frymëmarrje sipas Gregory, Martin-Buyer (në prani të frymëmarrjes spontane), dhe ventilim zëvendësues me presion konstant pozitiv (PPP) dhe presion pozitiv fund-ekspirator (PEEP). .

Lloji i sipërm obstruktiv-konstriktiv i dështimit akut të frymëmarrjes ndodh më shpesh në fëmijëri. Ai shoqëron SARS-in, krupën e vërtetë dhe të rreme, trupat e huaj të faringut, laringut dhe trakesë, epiglotitit akut, absceseve faringeale dhe paratonsilare, lëndimeve dhe tumoreve të laringut dhe trakesë. Komponenti kryesor patogjenetik i këtij lloji të insuficiencës respiratore akute, i cili përcakton ashpërsinë e gjendjes dhe prognozën, është puna e tepërt e muskujve të frymëmarrjes, e shoqëruar me varfërim të energjisë.

Klinika e stenozës karakterizohet nga një ndryshim në timbrin e zërit, një kollë e ashpër, frymëmarrje "stenotike" me tërheqje të vendeve të zhdërvjellëta të kraharorit, rajonit epigastrik. Sëmundja fillon papritur, shpesh gjatë natës. Në varësi të ashpërsisë së simptomave klinike, duke reflektuar shkallën e rezistencës ndaj frymëmarrjes, dallohen 4 shkallë të stenozës. Rëndësia më e madhe klinike është stenoza e shkallës I, II dhe III, e cila korrespondon me fazat e kompensuara, nën- dhe të dekompensuara të dështimit akut të frymëmarrjes (shkalla IV korrespondon me stadin terminal).

Stenoza e shkallës I manifestohet me vështirësi në frymëmarrje me frymëzim, tërheqje të fosës jugulare, e cila rritet me shqetësimin motorik të fëmijës. Zëri bëhet i ngjirur ("kari"). Nuk ka cianozë, lëkura dhe mukozat janë rozë, ka një takikardi të lehtë. trajtimi i dështimit akut të frymëmarrjes

Stenoza e shkallës II karakterizohet nga pjesëmarrja në frymëmarrje e të gjithë muskujve ndihmës. Frymëmarrja është e zhurmshme, dëgjohet në distancë. Zëri i ngjirur, kollë e lehur, ankth i theksuar. Në ndryshim nga stenoza e shkallës I, vërehet tërheqje e rajoneve ndër brinjëve dhe epigastrike, tërheqje e skajit të poshtëm të sternumit, si dhe cianozë në sfondin e zbehjes së lëkurës, djersitje. Takikardia rritet, tingujt e zemrës janë të mbytura, vihet re cianoza hiterore dhe akrocianoza e pashprehur. Në gjak, zbulohet hipoksemia e moderuar. Hiperkapnia, si rregull, nuk është e përcaktuar.

Stenoza e shkallës III korrespondon me fazën e dekompensuar të dështimit akut të frymëmarrjes dhe karakterizohet nga një manifestim i mprehtë i të gjitha simptomave të mësipërme: frymëmarrje e zhurmshme, tërheqje e mprehtë e hapësirave ndërkostale, fossa jugulare dhe rajoni epigastrik, prolapsi i të gjithë sternumit, total. cianozë dhe akrocianozë në sfondin e lëkurës së zbehtë. Shfaqet djersa ngjitëse e ftohtë. Në mushkëri dëgjohen vetëm zhurma me tela. Shqetësimi motorik zëvendësohet nga adinamia. Tingujt e zemrës janë të shurdhër, shfaqet një puls paradoksal. Gjaku tregon hipoksemi të rëndë dhe hiperkaini, acidozë të kombinuar me mbizotërim të komponentit respirator. Zhvillohet encefalopati e rende posthipoksike. Nëse pacientit nuk i sigurohet kujdes mjekësor, atëherë stenoza kalon në fazën terminale, e cila karakterizohet nga asfiksia, bradikardia dhe asistolia.

Mjekimi. Duke pasur parasysh rrezikun e zhvillimit të dështimit akut respirator të dekompensuar, të gjithë fëmijët me stenozë duhet të shtrohen në një njësi të specializuar të kujdesit intensiv ose në njësi të kujdesit intensiv.

Në fazën paraspitalore, me stenozë të shkallës I-II, trupat e huaj ose sasia e tepërt e sekrecionit nga orofaringu dhe nazofaringu duhet të hiqen. Prodhoni thithjen e oksigjenit dhe transportoni fëmijën në spital. Nuk kërkohet terapi mjekësore. Në spital, përshkruhen inhalacione (përzierje e lagur e ngrohtë e ajrit-oksigjen), kryhet higjiena e zgavrës me gojë dhe pjesës së hundës të faringut, mukusi evakuohet nga pjesët e sipërme të laringut dhe trakesë nën kontrollin e laringoskopisë direkte. Aplikoni procedura shpërqendruese: suva me mustardë në këmbë, gjoks, kompresa në qafë. Antibiotikët janë të përshkruar, por të indikuar. Hyjnë kortikosteroide hidrokortizon, nednisolone. Shtrimi në kohë në spital, procedurat fizioterapeutike, higjiena adekuate e traktit të sipërm respirator, si rregull, mund të shmangin përparimin e stenozës dhe, në përputhje me rrethanat, dështimin akut të frymëmarrjes.

Në rast të stenozës së shkallës III, intubimi trakeal kryhet domosdoshmërisht me një tub termoplastik me një diametër dukshëm më të vogël dhe fëmija shtrohet menjëherë në spital. Intubimi kryhet me anestezi lokale (ujitja me aerosol të hyrjes në laring 2 % tretësirë ​​lidokaine). Gjatë transportit të pacientit, thithja e oksigjenit është e detyrueshme. Me zhvillimin e një zemre akute joefikase ose ndalimin e saj, kryhet ringjallja kardiopulmonare. Trakeostomia me stenozë të shkallës III-IV përdoret vetëm si masë e nevojshme nëse është e pamundur të sigurohet ventilim adekuat përmes tubit endotrakeal.

Trajtimi në spital duhet të synohet kryesisht në sanimin e duhur të pemës trakeobronkiale dhe parandalimin e infeksionit dytësor.

Lloji i ulët obstruktiv-konstriktiv i dështimit akut të frymëmarrjes zhvillohet me gjendje astmatike, bronkit astmatik, sëmundje bronko-obstruktive të mushkërive. Sipas të dhënave anamnestike, shfaqja e sindromës mund të shoqërohet me sensibilizimin e mëparshëm ndaj alergeneve infektive, shtëpiake, ushqimore ose medikamente. Në mekanizmat komplekse të çrregullimeve aerodinamike, shpërbërja funksionale e rrugëve ajrore qendrore dhe periferike ka një rëndësi vendimtare për shkak të një rënie të lumenit të tyre për shkak të spazmës së muskujve, edemës së mukozës dhe rritjes së viskozitetit të sekretit. Kjo çrregullon proceset e ventilimit-perfuzionit në mushkëri.

Klinika e sëmundjes karakterizohet nga prania e prekursorëve: ankthi, humbja e oreksit, riniti vazomotor, kruajtje e lëkurës. Më pas është zhvillimi i “diskomfortit respirator” – kollë, fishkëllimë, të cilat dëgjohen në distancë (i ashtuquajturi gulçim i largët), me dispne të frymëmarrjes, cianozë. Në mushkëri dëgjohet timpaniti, frymëmarrje e dobësuar, ekspirim i zgjatur, rrahje të thata dhe të lagështa. Trajtimi joadekuat ose i parakohshëm mund ta zgjasë këtë gjendje, e cila mund të kthehet në status astmatik. Ekzistojnë tre faza në zhvillimin e statusit të astmës.

E para është faza e nënkompensimit, në të cilën, në sfondin e një gjendjeje të rëndë të përgjithshme, në mushkëri zhvillohen mbytje të rënda dhe gulçim, takikardi dhe hipertension arterial. Cianoza është periorale ose jo e shprehur. Fëmija është i ndërgjegjshëm, i emocionuar.

E dyta është faza e dekompensimit (sindroma e obstruksionit total pulmonar). Vetëdija është e hutuar, fëmija është jashtëzakonisht i emocionuar, frymëmarrja është e shpeshtë dhe sipërfaqësore. Shfaqet cianoza e zhvilluar dhe akrocianoza e theksuar. Gjatë auskultimit, "zonat e heshtjes" gjenden në pjesët e poshtme të mushkërive, frymëmarrja e dobësuar ndjeshëm, dëgjohen zhurma të thata në pjesën tjetër të sipërfaqes së mushkërive. Takikardia rritet ndjeshëm, hipertensioni arterial rritet.

E treta është faza e komës. Kjo fazë karakterizohet nga humbja e vetëdijes, atoni muskulore, lloji paradoksal i frymëmarrjes, një rënie e ndjeshme e presionit të gjakut, aritmi (ekstrasistola të vetme ose grupore). Mund të ndodhë arrest kardiak.

Në fazat e nënkompensuara dhe të dekompensuara, trajtimi në fazën paraspitalore përfshin përdorimin e mjeteve jo medikamentoze: inhalimet e oksigjenit, banjat e nxehta të këmbëve dhe duarve, suva me mustardë në gjoks (nëse fëmija e toleron këtë procedurë). Është e nevojshme të izoloni fëmijën nga alergjenët e mundshëm: pluhuri i shtëpisë, kafshët shtëpiake, rrobat e leshta.

Nëse nuk ka efekt, përdoren simpatomimetikë - stimulues I-adrenergjikë (novodrin, isadrin, euspiran), I 2 - adrenostimulantë (alupent, salbutamol, brikanil) në formën e aerosoleve inhaluese - 2-3 pika të këtyre barnave treten në 3-5 ml ujë ose tretësirë ​​izotonike klorur natriumi.

Me një formë të varur nga hormoni të sëmundjes dhe joefektivitetin e terapisë së mësipërme, hidrokortizoni (5 mg/kg) përshkruhet në kombinim me prednizolon (1 mg/kg) në mënyrë intravenoze.

Nga bronkodilatorët, ilaçi i zgjedhur është një zgjidhje 2.4% e aminofilinës (aminofilinë, diafilinë). Doza ngarkuese (20 - 24 mg / kg) administrohet në mënyrë intravenoze për 20 minuta, pastaj administrohet një dozë mbajtëse - 1 - 1.6 mg / kg në 1 orë. Salbutamol thithet.

Antihistaminet (piiolfen, difenhidraminë, suprastin, etj.) dhe medikamente adrenomimetike si adrenalina dhe hidroklorur efedrinë nuk këshillohen të përshkruhen.

Trajtimi në spital është një vazhdim i terapisë paraspitalore. Në mungesë të efektit të terapisë së përdorur dhe progresionit të sindromës, intubimi trakeal dhe lavazhi trakeobronkial janë të detyrueshëm. Nëse është e nevojshme, aplikoni IVL. Fëmijët në gjendje të subkompensimit dhe dekompensimit dhe në gjendje kome shtrohen në reanimacion.

Insuficienca respiratore akute parenkimale mund të shoqërojë forma të rënda dhe toksike të pneumonisë, sindromën e aspirimit, emboli yndyrore të degëve të arteries pulmonare, "shok" mushkëri, përkeqësim të fibrozës cistike, sindromën e shqetësimit të frymëmarrjes tek të porsalindurit dhe foshnjat, displazinë bronkopulmonare. Megjithë faktorët e ndryshëm etiologjikë, shqetësimet në transportin transmembranor të gazeve kanë rëndësi parësore në mekanizmat e zhvillimit të insuficiencës respiratore akute të këtij lloji.

Klinika karakterizohet nga simptoma të tilla themelore si frekuenca e frymëmarrjes dhe pulsit, raporti i tyre, shkalla e pjesëmarrjes në aktin e frymëmarrjes së muskujve ndihmës, natyra e cianozës. Një mjek i ambulancës duhet të diagnostikojë dështimin e frymëmarrjes dhe të përcaktojë fazën e saj (kompensimi dhe dekompensimi).

Forma e kompensuar e dështimit akut respirator parenkimal karakterizohet nga gulçim i pashprehur - frymëmarrja bëhet më e shpeshtë mbi normën e moshës me 20 - 25%. Vërehet cianozë periorale, ënjtje e krahëve të hundës.

Në formën e dekompensuar të gulçimit, shkalla e frymëmarrjes rritet ndjeshëm, rritet me 30 - 70% në krahasim me normën e moshës. Amplituda respiratore e gjoksit gjithashtu rritet, dhe rrjedhimisht thellësia e frymëmarrjes. Vihet re fryrja e krahëve të hundës, të gjithë muskujt ndihmës janë të përfshirë në mënyrë aktive në aktin e frymëmarrjes. Cianoza e lëkurës dhe mukozave është e theksuar, shfaqet akrocianoza.

Agjitacioni psikomotor zëvendësohet nga letargjia dhe adinamia. Takipnea ndodh në sfondin e një ulje të rrahjeve të zemrës.

Simptomat shtesë - ethet, çrregullimet hemodinamike, ndryshimet në përbërjen e gazit të gjakut (hipoksemia dhe hiperkapnia) përcaktojnë ashpërsinë e gjendjes së fëmijës.

Mjekimi varet nga ashpërsia e dështimit akut të frymëmarrjes. Me formën e kompensuar, kujdesi paraspitalor kufizohet në shtrimin në kohë të fëmijës në një spital somatik. Gjatë transportit të një fëmije, merren masa për të ruajtur kalueshmërinë e traktit respirator (aspirimi i mukusit nazofaringeal, etj.).

Dështimi respirator akut i dekompensuar kërkon pjesëmarrjen aktive të personelit në të gjitha fazat e trajtimit. Pacienti shtrohet në njësinë e kujdesit intensiv. Në fazën paraspitalore, është e nevojshme të sigurohet kalueshmëria e traktit respirator (sanitare trakeobronkiale, sipas indikacioneve - intubimi trakeal). Nëse është e nevojshme, aplikoni IVL (manual ose harduer). Sigurohuni që të kryeni thithjen e oksigjenit.

Në kushtet e hipoksisë dhe hiperkapnisë, glikozidet kardiake dhe aminat simpatomimetike janë kundërindikuar.

Në fazën spitalore, masat vazhdojnë për të ruajtur kalueshmërinë adekuate të rrugëve të frymëmarrjes. Lagështimi dhe ngrohja e një përzierjeje oksigjen-ajër që përmban 30 - 40% oksigjen duhet të jetë optimale. Aplikoni terapi respiratore PPD, PEEP, frymëmarrje sipas Gregory ose Martin-Buyer. Nëse përbërja e gazit të gjakut nuk mund të normalizohet, është e nevojshme të kryhet ventilim mekanik.

Me format e ventrikulit të djathtë dhe të përzier të dështimit të zemrës, përshkruhet dixhitali, vëllimi i terapisë me infuzion është i kufizuar në 20-40 ml / kg në ditë nën kontrollin e CVP dhe presionit të gjakut. Kryeni monitorimin e aktivitetit kardiak dhe përbërjes së gazit në gjak. Barnat vazoaktive (naniprus, nitroprusid natriumi, nitroglicerina) janë të përshkruara për hipertensionin venoz (0,5-1,5 mcg/kg në minutë). Për të ruajtur aktivitetin kardiak, përdoren agjentë vaskularë inotropikë: dopaminë - 5 mcg / kg për 1 min, dobutamine - 1 - 1,5 mcg / kg për 1 min.

Derisa të identifikohet patogjeni, përdoren antibiotikë rezervë, pastaj përshkruhet terapia me antibiotikë, duke marrë parasysh ndjeshmërinë e mikroorganizmave ndaj antibiotikëve.

Në rast të sindromës së aspiratës, sindromës së shqetësimit të frymëmarrjes tek të porsalindurit, mushkërive "shok", alveolitit kimik, terapia me kortikosteroide (3-5 mg / kg sipas prednizolonit) është e detyrueshme, përshkruhen frenuesit e proteolizës: kontrikale - 2000 IU / kg në ditë për 3 injeksione, acid aminokaproik - 100 - 200 mg / kg. Për reduktimin e hipertensionit pulmonar administrohet 2-4 mg/kg aminofillinë çdo 6 orë.Rekomandohen metoda fizike të mjekimit – vibromasazh, filxhanë, suva me mustardë, kompresa gjoksi.

Dështimi restriktiv akut restriktiv zhvillohet për shkak të zvogëlimit të sipërfaqes respiratore të mushkërive, me ngjeshjen e tyre për shkak të pneumo- dhe hidrotoraksit, atelektazës ekstensive, emfizemës buloze. Në mekanizmin e ndryshimeve patofiziologjike, përveç çrregullimeve të shkëmbimit të gazit që shoqërohen me një ulje të sipërfaqes së ventilimit aktiv të mushkërive, një rëndësi të madhe ka edhe shuntimi patologjik i gjakut venoz përmes zonave jo të ajrosura të mushkërive. Manifestimet klinike korrespondojnë me format e kompensuara ose të dekompensuara të dështimit akut të frymëmarrjes me simptoma tipike të çrregullimeve të shkëmbimit të gazit. Pacienti shtrohet në departamentin e specializuar (me hidro- ose pneumotoraks - në kirurgji). Duhet të kihet parasysh se gjatë IVL të qepallës, rreziku i zhvillimit të pneumotoraksit të tensionit, zhvendosja e organeve mediastinale dhe arresti kardiak, prandaj, IVL në pacientë të tillë është një metodë me rrezik të shtuar.

Zhvillohet insuficienca respiratore akute e ventilimit të tipit qendror me një mbidozë të qetësuesve, antihistamines dhe barnave narkotike, barbiturate, si dhe me neuroinfeksione - encefalit dhe meningoencefalit, sindromë konvulsive, edemë dhe zhvendosje të strukturave të trurit, dëmtim traumatik të trurit.

Në mekanizmat e zhvillimit të dështimit akut të frymëmarrjes, një shkelje e rregullimit qendror të frymëmarrjes ka një rëndësi vendimtare.

Klinika karakterizohet nga një lloj frymëmarrjeje patologjike (Cheyne-Stokes, Kussmaul, Biot), taki- dhe bradipnea deri në arrest respirator. Dështimi i frymëmarrjes shoqërohet me cianozë me ashpërsi të ndryshme, cianozë dhe akrocianozë periorale, takikardi, hiper- dhe hipotension arterial, ndryshime në përbërjen e gazit në gjak - hiperkapi dhe hipoksemi, të zhvilluara të izoluara ose të kombinuara.

Trajtimi si në fazën paraspitalore ashtu edhe në spital është ruajtja e hapjes së rrugëve të frymëmarrjes në një formë të kompensuar të dështimit akut të frymëmarrjes. IVL kryhet me një formë të dekompiluar. Të gjitha këto aktivitete kryhen në sfondin e trajtimit të sëmundjes themelore.

Dështimi respirator akut torakoabdominal zhvillohet me trauma ne gjoks, abdomen, pas nderhyrjeve kirurgjikale torakale dhe abdominale, me fryrje te forta (sidomos ne femijet e vegjel), obstruksion dinamik intestinal, peritonit. Në mekanizmin e zhvillimit të dështimit akut të frymëmarrjes të këtij lloji, kufizimi i ekskursionit të gjoksit dhe diafragmës luan një rol kryesor. Klinika karakterizohet nga shenja të shkëmbimit joadekuat të gazit: cianozë, gulçim, hipoksemi, hiperkapi. Amplituda respiratore e gjoksit dhe barkut zvogëlohet. Në fazën paraspitalore, faktorët vendimtarë janë diagnostikimi dhe shtrimi në kohë në spital, ruajtja e shkëmbimit të gazit gjatë transportit - thithja e oksigjenit, frymëmarrja e asistuar ose artificiale në rast të vetë-frymëmarrjes joadekuate. Efektiviteti i trajtimit të dështimit akut të frymëmarrjes varet nga sëmundja themelore që shkaktoi dështimin e frymëmarrjes.

Dështimi respirator akute neuromuskulare për shkak të patologjisë në nivelin e transmetimit sinaptik mioneural, i cili vërehet te miastenia gravis, dermatomioziti, distrofia muskulare, amiotonia kongjenitale, poliomieliti, sindromat Landry dhe Guillain-Barré, mbidoza e relaksuesve dhe kurarizimi i mbetur. Në mekanizmin e zhvillimit të insuficiencës respiratore akute, rolin kryesor e luan pamjaftueshmëria funksionale e muskujve të frymëmarrjes, humbja e aftësisë për të prodhuar një impuls të kollës, ekskretimi dhe grumbullimi i dëmtuar i sekrecioneve trakeobronkiale, zhvillimi i atelektazës dhe infeksionit.

Klinika e insuficiencës respiratore akute karakterizohet nga simptoma të infeksioneve virale respiratore akute, dobësi progresive muskulore, e kombinuar me çrregullime të ndjeshmërisë të tipit ngjitës ose zbritës, ulje të kapacitetit jetësor të mushkërive dhe kulmi i sëmundjes është totali. mbyllja e të gjithë muskujve të frymëmarrjes, duke përfshirë diafragmën dhe ndalimin e frymëmarrjes. Një pararojë jashtëzakonisht e rëndësishme është simptoma e "epauletës" - humbja e aftësisë për t'i rezistuar presionit mbi shpatullat, gjë që bën të mundur parashikimin e mbylljes së afërt të nervit frenik, pasi rrënjët e tij dalin së bashku me nervin që nervozon muskulin trapezius. .

Mund të vërehen çrregullime bulbar - disfagi, çrregullime të të folurit, simptoma të meningoencefalitit. Shkëmbimi joadekuat i gazit manifestohet me cianozë (nga periorale në total), akrocianozë dhe hipoksemi. Zhvillohet takikardia, hiper- dhe gjinotension arterial.

Trajtimi në fazat paraspitalore dhe klinike duhet të synojë ruajtjen e kalueshmërisë së rrugëve të frymëmarrjes. Duke pasur parasysh rrezikun real të fikjes së muskujve të frymëmarrjes, intubimi duhet të kryhet paraprakisht, nëse është e nevojshme, kryhet ventilim mekanik (ndihmës ose automatik). Trajtimi në spital është për të parandaluar dhe eliminuar çrregullimet e frymëmarrjes. Trajtohet sëmundja themelore, intensiteti i simptomave të së cilës varet nga kohëzgjatja e ventilimit mekanik.

Duke marrë masa për të ofruar ndihmë në dështimin akut të frymëmarrjes tek fëmijët dhe të rriturit, nuk duhet harruar se aktiviteti funksional i organeve të frymëmarrjes është i lidhur ngushtë me qarkullimin e gjakut në të gjithë trupin, dhe për këtë arsye, me pamjaftueshmërinë e frymëmarrjes së jashtme, puna e zemra rritet. Nëse metoda e presionit të vazhdueshëm pozitiv nuk jep efektin e dëshiruar, pacienti transferohet në një ventilator.

Dështimi i frymëmarrjes (RD) tek fëmijët dhe të rriturit kuptohet si një gjendje në të cilën funksioni i përmirësuar i aparatit të frymëmarrjes së jashtme nuk është në gjendje të mbajë shkëmbimin adekuat të gazit (heqja e dioksidit të karbonit dhe dërgimi i oksigjenit). Si rezultat, zhvillohet hiperkapnia (rritje e presionit të pjesshëm të dioksidit të karbonit në gjakun arterial - PaCO2) dhe hipoksemia (ulje e presionit të pjesshëm të oksigjenit në gjakun arterial - PaO2).

Format dhe simptomat e dështimit akut të frymëmarrjes tek fëmijët

Dështimi akut i frymëmarrjes (ARF) ndodh kur ndonjë nga mekanizmat që siguron frymëmarrjen e jashtme të rregullimit qendror ose periferik të ventilimit pulmonar, kalueshmëria e rrugëve të frymëmarrjes, përshkueshmëria e membranës alveolare-kapilare dhe qarkullimi i gjakut në qarkullimin pulmonar janë të shqetësuar. Secili prej këtyre mekanizmave është më përgjegjës për çdo komponent të shkëmbimit të gazit.

Çrregullimi në rregullimin e frymëmarrjes dhe dëmtimi i kalueshmërisë së rrugëve të frymëmarrjes përfundimisht çojnë në një ulje të ventilimit të vogël alveolar, mbajtjen e dioksidit të karbonit në trup dhe një rritje të përqendrimit të tij në gjak (hiperkapni). Përkeqësimi i difuzionit përmes membranës alveolare-kapilare, shuntimi intrapulmonar i gjakut në rast të çrregullimeve të qarkullimit të gjakut në qarkullimin pulmonar shoqërohet kryesisht nga mungesa e oksigjenit dhe një ulje e përqendrimit të oksigjenit në gjak (hipoksemia), pasi kapaciteti i tij i difuzionit është 20 herë më pak. sesa dioksidi i karbonit. Sipas dallimeve në mekanizmat dhe llojet e çrregullimeve të shkëmbimit të gazit, ARF ndahet në ventilim, obturim dhe shunt-difuzion.

Simptomat e llojeve të ndryshme të simptomave të dështimit të frymëmarrjes tek fëmijët dhe të rriturit shpesh kombinohen me njëri-tjetrin, por ende në fazat e hershme të zhvillimit të tij, mund të dallohet një mekanizëm drejtues, i cili ka një rëndësi të madhe për zgjedhjen e masave terapeutike parësore. Nga këto pozicione, të gjitha sëmundjet dhe gjendjet patologjike të shoqëruara nga FSHF ndahen në katër grupe.

Kur klasifikoni dështimin akut të frymëmarrjes tek fëmijët dhe të rriturit, dallohen katër forma:

• Ventilimi, i cili mund të shkaktohet nga depresioni i SNQ (koma e çdo etiologjie, dëmtimi traumatik i trurit ose encefaliti, helmimi), rregullimi neuromuskular i dëmtuar i frymëmarrjes (statusi konvulsiv i etiologjive të ndryshme, tetanusi, poliomieliti, poliradikuloneuriti), proceset kufizuese (pleuriti i thatë, kufizimi i lëvizshmërisë së diafragmës për shkak të dhimbjes, tejmbushjes së stomakut, parezës së zorrëve);
• Me një shkelje të mekanikës së frymëmarrjes, për shkak të pengimit të lartë të traktit respirator (tërheqja e gjuhës, epiglotiti akut, laringospazma, laringotrakeiti akut, trupi i huaj i laringut dhe trakesë), obstruksioni i ulët (endobronkiti akut, bronkioliti akut i zemrës, dështimi, trup i huaj i bronkeve), fraktura të shumta të brinjëve;
• Shunt-difuzion - në sfondin e shokut të çdo etiologjie, fazë të përgjithësuar të toksikozës akute, pneumoni virale, edemë pulmonare, helmim me benzinë, vajguri;
• E përzier - me arrest respirator, pneumoni me etiologji të përzier, pleurit eksudativ, pneumotoraks, pio- dhe hidrotoraks, atelektazë lobare ose totale të mushkërive, helmim nga FOS.

Dështimi akut i frymëmarrjes 1, 2 dhe 3 gradë tek fëmijët

Tek të rriturit dhe fëmijët, ekzistojnë tre shkallë të dështimit akut të frymëmarrjes:

• shkalla e 1- kompensim - shfaqja e gulçimit pa ndryshuar fazat e frymëmarrjes ose me një zgjatje të frymëmarrjes ose nxjerrjes. Lëkura me dështim të frymëmarrjes të shkallës 1 tek fëmijët me ngjyrë normale, zbehje e lehtë me cianozë të lehtë të trekëndëshit nasolabial, që zhduket kur thithni një përzierje gazi me 45% oksigjen, është e mundur. Zbulohet takikardia, presioni i gjakut është normal ose pak i ngritur. Nuk ka çrregullime të SNQ.
• 2 shkallë- subkompensimi - frymëmarrje e shpeshtë e cekët ose dispne ekspirative ose frymëruese me tërheqje të regjioneve supraklavikulare dhe subklaviane, fosës jugulare, hapësirave ndërbrinjore. Shenjat e kësaj shkalle të dështimit të frymëmarrjes tek fëmijët: lëkura fiton një ngjyrë të zbehtë cianotike, por një reagim pozitiv ndaj thithjes së një përzierje gazi që përmban 45% oksigjen mbetet. Vihet re takikardia, hipertensioni, por mund të shfaqet një tendencë për hipotension. Letargji ose shqetësim.
• 3 shkallë- dekompensimi. Bradypnea ose lloje patologjike të frymëmarrjes; diafragma dhe muskujt ndërbrinjorë punojnë në faza të kundërta (dëmtimi i qendrës së frymëmarrjes), vërehet obstruksioni, tërheqja e sternumit, lëvizjet me kokë të kokës dhe "gëlltitja" e ajrit përmes gojës. Karakterizohet nga bradiaritmia, bradikardia. Lëkura është cianotike e zbehtë, cianoza zvogëlohet vetëm me ventilim mekanik. Fëmija humbet vetëdijen, ngrihu.

Më pas, ndodh arresti i frymëmarrjes dhe i zemrës.

Ndihma e parë urgjente për sindromën e dështimit akut të frymëmarrjes tek fëmijët

Trajtimi i insuficiencës respiratore akute tek fëmijët përfshin sigurimin e hapjes së rrugëve të frymëmarrjes dhe ventilimin e duhur të mushkërive, eliminimin e hipoksisë. Fëmijës i jepet një regjim kursim (eliminimi i shkaqeve që shkaktojnë ankth, ushqyerja e shpeshtë në pjesë të vogla), vendoset në një pozicion me majën e kokës së shtratit të ngritur dhe kokën e hedhur prapa, gjë që redukton qëndrimin e lartë të diafragmës. ; për të lehtësuar zgjatjen e kokës, një rul vendoset nën shpatullat e fëmijës.

Për të ruajtur kalueshmërinë e rrugëve të frymëmarrjes, është e nevojshme të hiqni sekretin nga trakti i sipërm respirator, të stimuloni kollitjen, të rregulloni gjuhën me një mbajtëse gjuhe dhe të futni një kanal ajri. Me vështirësi në frymëmarrjen e hundës, tualeti i hundës kryhet me një shtupë të lagur, pas së cilës përshkruhen pika hundore që përmbajnë vazokonstriktorë (zgjidhje 0,05% e naftizinës).

Me një sasi të madhe të pështymës, ajo aspirohet rregullisht nga zgavra e gojës dhe faringu me një thithje elektrike, inhalime me mukolitikë (acetilcisteinë, tripsinë, kimotripsinë, pankreatinë), bikarbonat natriumi dhe përzierje alkaline (me zierje të rrënjës së marshmallows, therm. ) përdoren për hollimin e sekrecioneve bronkiale dhe largimin më të mirë të tij.

Sipas udhëzimeve klinike, fëmijëve me dështim të frymëmarrjes u përshkruhen barna me veti bronkodilator dhe anti-inflamatore: β2-agonistët (salbutamol), aminofillin, glukokortikoidet. Sekretimi i pështymës lehtësohet nga pozicioni i drenazhit të trupit të pacientit, i cili këshillohet të merret në mëngjes dhe para gjumit, masazh me goditje ose vibrim të gjoksit.

Për të luftuar hipokseminë në sindromën e dështimit të frymëmarrjes tek fëmijët, përdoret terapia me oksigjen. Oksigjeni furnizohet me shpejtësi 1.5-4 l/min nëpërmjet një kateteri nazofaringeal, i cili futet në një thellësi të barabartë me distancën nga maja e hundës deri te tragusi i veshit. Tek fëmijët e vegjël mund të përdoret një tendë oksigjeni. Efektiviteti i terapisë me oksigjen vlerësohet nga parametrat klinikë (frekuenca e frymëmarrjes, pulsi, presioni i gjakut, ngjyra e lëkurës) dhe, nëse është e mundur, nga pO2 në gjak. Me hipoksemi arteriale (pO2< 60 мм рт. ст.), обусловленной нарушением вентиляционно-перфузионных отношений, сниженной растяжимостью легких (респираторный дистресс-синдром новорожденных, аспирационный синдром, апноэ новорожденных), применяют метод постоянного положительного давления в дыхательных путях (ППД).

Në mungesë të efektit të PPD, duke ofruar kujdes urgjent për dështimin akut të frymëmarrjes, fëmija transferohet në ventilim mekanik.

Indikacionet për IVL: rritje e mprehtë e punës së organeve të frymëmarrjes me pjesëmarrjen aktive të muskujve ndihmës; tërheqje të theksuara të vendeve të përputhshme të kraharorit dhe rajonit epigastrik ose frymëmarrje të tipit "swing"; episode të përsëritura të apnesë, takikardisë ose bradikardisë; sindromi konvulsiv që përfshin muskujt e frymëmarrjes; shoku ose hipotensioni i rëndë arterial. IVL kryhet me metodën gojë më gojë ose duke përdorur pajisje të ndryshme (RPA-1, RDA-1, DP-2, Vita-2, Mlada, Lada, etj.).

Nëse brenda 3-5 minutave nga ventilimi mekanik gjatë ofrimit të kujdesit urgjent gjatë dështimit akut të frymëmarrjes, fëmija mban frymëmarrje spontane, asinkrone me frymëmarrje mekanike, merren masa për të sinkronizuar frymëmarrjen e fëmijës me funksionimin e aparatit.

Siguroni një gjendje komode duke eliminuar irrituesit e jashtëm. Me acidozë të dekompensuar, kryhet terapi alkalizuese: një solucion 4% i bikarbonatit të natriumit injektohet në mënyrë intravenoze në një dozë 2-2,5 ml/kg nën kontrollin e COS. Nëse masat e marra janë joefektive, administrohet në mënyrë intravenoze një solucion 20% i oksibutiratit të natriumit në një dozë prej 100 mg/kg dhe/ose Relanium në një dozë prej 0,5 mg/kg. Nëse sinkronizimi i frymëmarrjes nuk ndodh brenda 15 minutave, atëherë promedoli administrohet në mënyrë intravenoze në një dozë prej 0,2-0,4 mg / kg. Sipas nevojës, futja përsëritet, por jo më shumë se 4 herë në ditë.

Kjo është një sindromë patologjike që shoqëron një sërë sëmundjesh, e cila bazohet në një shkelje të shkëmbimit të gazit në mushkëri. Baza e tablosë klinike janë shenjat e hipoksemisë dhe hiperkapnisë (cianozë, takikardi, çrregullime të gjumit dhe kujtesës), sindroma e lodhjes së muskujve të frymëmarrjes dhe gulçimi. DN diagnostikohet në bazë të të dhënave klinike, të konfirmuara nga treguesit e përbërjes së gazit të gjakut, funksionit të frymëmarrjes. Trajtimi përfshin eliminimin e shkakut të DN, mbështetje me oksigjen dhe, nëse është e nevojshme, ventilim mekanik.

ICD-10

J96 J96.0 J96.1 J96.9

Informacion i pergjithshem

Frymëmarrja e jashtme ruan shkëmbimin e vazhdueshëm të gazit në trup: furnizimin me oksigjen atmosferik dhe largimin e dioksidit të karbonit. Çdo shkelje e funksionit të frymëmarrjes së jashtme çon në një shkelje të shkëmbimit të gazit midis ajrit alveolar në mushkëri dhe përbërjes së gazit të gjakut. Si rezultat i këtyre çrregullimeve në gjak, rritet përmbajtja e dioksidit të karbonit dhe zvogëlohet përmbajtja e oksigjenit, gjë që çon në urinë nga oksigjeni, para së gjithash, të organeve vitale - zemrës dhe trurit.

Në rast të dështimit të frymëmarrjes (RD), përbërja e nevojshme e gazit të gjakut nuk sigurohet, ose ruhet për shkak të mbitensionit të aftësive kompensuese të sistemit të frymëmarrjes së jashtme. Një gjendje që kërcënon trupin zhvillohet me dështim të frymëmarrjes, e karakterizuar nga një ulje e presionit të pjesshëm të oksigjenit në gjakun arterial më pak se 60 mm Hg. Art., si dhe një rritje në presionin e pjesshëm të dioksidit të karbonit më shumë se 45 mm Hg. Art.

Shkaqet

Dështimi i frymëmarrjes mund të zhvillohet në sëmundje të ndryshme inflamatore akute dhe kronike, lëndime, lezione tumorale të sistemit të frymëmarrjes; me patologji nga muskujt e frymëmarrjes dhe zemra; në kushte që çojnë në lëvizje të kufizuar të gjoksit. Shkelja e ventilimit pulmonar dhe zhvillimi i dështimit të frymëmarrjes mund të çojë në:

• Çrregullime obstruktive. Dështimi respirator i tipit obstruktiv vërehet me vështirësi në kalimin e ajrit nëpër rrugët e frymëmarrjes - trake dhe bronke për shkak të bronkospazmës, inflamacionit të bronkeve (bronkitit), trupave të huaj, ngushtimit (ngushtimit) të trakesë dhe bronkeve, ngjeshjes së bronkeve. dhe trake nga një tumor, etj.
• Shkeljet kufizuese. Insuficienca respiratore e tipit restriktive (kufizuese) karakterizohet nga një kufizim i aftësisë së indit të mushkërive për t'u zgjeruar dhe kolapsuar dhe shfaqet me pleurit eksudativ, pneumotoraks, pneumosklerozë, ngjitje në zgavrën pleurale, lëvizshmëri të kufizuar të kafazit të kraharorit, kifoskoliozë, etj.
• Çrregullime hemodinamike. Shkaku i zhvillimit të dështimit hemodinamik të frymëmarrjes mund të jenë çrregullimet e qarkullimit të gjakut (p.sh. tromboembolizmi), duke çuar në pamundësinë për të ventiluar zonën e bllokuar të mushkërive. Zhvendosja nga e djathta në të majtë e gjakut përmes vrimës ovale të hapur në rast të sëmundjes së zemrës çon gjithashtu në zhvillimin e dështimit të frymëmarrjes sipas llojit hemodinamik. Në këtë rast, ndodh një përzierje e gjakut arterial venoz dhe të oksigjenuar.

Klasifikimi

Dështimi i frymëmarrjes klasifikohet sipas një numri kriteresh:

1. Nga patogjeneza (mekanizmi i shfaqjes):

• parenkimale (insuficienca hipoksemike, respiratore ose pulmonare e tipit I). Dështimi respirator i tipit parenkimal karakterizohet nga një ulje e përmbajtjes dhe presionit të pjesshëm të oksigjenit në gjakun arterial (hipoksemia), e cila është e vështirë të korrigjohet me terapinë me oksigjen. Shkaktarët më të zakonshëm të këtij lloji të dështimit të frymëmarrjes janë pneumonia, sindroma e shqetësimit të frymëmarrjes (mushkëri shoku), edema pulmonare kardiogjene.
• ventilimi ("pompimi", dështimi i frymëmarrjes hiperkapnike ose tipi II). Manifestimi kryesor i dështimit të frymëmarrjes të tipit ventilator është një rritje në përmbajtjen dhe presionin e pjesshëm të dioksidit të karbonit në gjakun arterial (hiperkapnia). Hipoksemia është gjithashtu e pranishme në gjak, por ajo i përgjigjet mirë terapisë me oksigjen. Zhvillimi i dështimit të frymëmarrjes së ventilimit vërehet me dobësi të muskujve të frymëmarrjes, defekte mekanike në kafazin muskulor dhe brinjë të gjoksit dhe shkelje të funksioneve rregullatore të qendrës së frymëmarrjes.

2. Sipas etiologjisë (arsyeve):

• penguese. Me këtë lloj, funksionaliteti i aparatit të frymëmarrjes së jashtme vuan: një thithje e plotë dhe veçanërisht nxjerrja është e vështirë, shkalla e frymëmarrjes është e kufizuar.
• kufizues (ose kufizues). DN zhvillohet për shkak të kufizimit të thellësisë maksimale të mundshme të frymëzimit.
• të kombinuara (të përziera). DN sipas tipit të kombinuar (të përzier) kombinon shenjat e tipeve obstruktive dhe restriktive me mbizotërimin e njërit prej tyre dhe zhvillohet me një ecuri të gjatë sëmundjesh kardiopulmonare.
• hemodinamik. DN zhvillohet në sfondin e mungesës së rrjedhjes së gjakut ose oksigjenimit të pamjaftueshëm të një pjese të mushkërive.
• difuze. Dështimi i frymëmarrjes i një lloji difuz zhvillohet kur ka një shkelje të depërtimit të gazrave përmes membranës kapilar-alveolare të mushkërive me trashjen e saj patologjike.

3. Nga shkalla e rritjes së shenjave:

• Dështimi akut i frymëmarrjes zhvillohet me shpejtësi, në disa orë ose minuta, si rregull, shoqërohet me çrregullime hemodinamike dhe përbën rrezik për jetën e pacientëve (kërkon reanimim urgjent dhe kujdes intensiv). Zhvillimi i dështimit akut të frymëmarrjes mund të vërehet në pacientët që vuajnë nga një formë kronike e DN gjatë përkeqësimit ose dekompensimit të saj.
• Dështimi kronik i frymëmarrjes mund të rritet gjatë disa muajve dhe viteve, shpesh gradualisht, me një rritje graduale të simptomave, dhe gjithashtu mund të jetë rezultat i rikuperimit jo të plotë pas DN akut.

4. Sipas treguesve të përbërjes së gazit të gjakut:

• kompensuar (përbërja e gazit në gjak është normale);
• i dekompensuar (prania e hipoksemisë ose hiperkapnia e gjakut arterial).

5. Sipas ashpërsisë simptomat e DN:

• Shkalla DN I - karakterizohet nga gulçim me një tendosje të moderuar ose të konsiderueshme;
• Shkalla DN II - vërehet gulçim me një tendosje të lehtë, vërehet përfshirja e mekanizmave kompensues në pushim;
• Shkalla DN III - manifestohet me gulçim dhe cianozë në pushim, hipoksemi.

Simptomat e dështimit të frymëmarrjes

Shenjat e DN varen nga shkaqet e shfaqjes, lloji dhe ashpërsia e tij. Shenjat klasike të dështimit të frymëmarrjes janë:

• manifestimet e hipoksemisë

Hipoksemia klinikisht manifestohet me cianozë (cianozë), shkalla e së cilës shpreh ashpërsinë e insuficiencës respiratore dhe vërehet kur presioni i pjesshëm i oksigjenit (PaO2) në gjakun arterial ulet nën 60 mm Hg. Art. Hipoksemia karakterizohet edhe nga çrregullime hemodinamike, të shprehura në takikardi dhe hipotension arterial të moderuar. Me një ulje të PaO2 në gjakun arterial në 55 mm Hg. Art. ka dëmtime të kujtesës për ngjarjet e vazhdueshme, dhe me një ulje të PaO2 në 30 mm Hg. Art. pacienti humbet vetëdijen. Hipoksemia kronike manifestohet me hipertension pulmonar.

• manifestimet e hiperkapnisë

Manifestimet e hiperkapnisë janë takikardia, shqetësimet e gjumit (pagjumësia gjatë natës dhe përgjumja gjatë ditës), të përzierat dhe dhimbjet e kokës. Një rritje e shpejtë e presionit të pjesshëm të dioksidit të karbonit (PaCO2) në gjakun arterial mund të çojë në një gjendje kome hiperkapnike të shoqëruar me një rritje të rrjedhës së gjakut cerebral, një rritje të presionit intrakranial dhe zhvillimin e edemës cerebrale. Sindroma e dobësisë dhe lodhjes së muskujve të frymëmarrjes karakterizohet nga një rritje e ritmit të frymëmarrjes (RR) dhe përfshirja aktive e muskujve ndihmës (muskujt e traktit të sipërm respirator, muskujt e qafës, muskujt e barkut) në procesin e frymëmarrjes. .

• sindromi i dobësisë dhe lodhjes së muskujve të frymëmarrjes

RR më shumë se 25 në minutë. mund të shërbejë si shenjë fillestare e lodhjes së muskujve të frymëmarrjes. Ulja e shpejtësisë së frekuencës më pak se 12 në minutë. mund të tregojë ndalim të frymëmarrjes. Një variant ekstrem i sindromës së dobësisë dhe lodhjes së muskujve të frymëmarrjes është frymëmarrja paradoksale.

• dispne

Së bashku me oksignoterapinë, merren masa për përmirësimin e funksionit të kullimit të bronkeve: ilaçe antibakteriale, bronkodilatorë, mukolitikë, masazh gjoksi, inhalime tejzanor, përshkruhen ushtrime fizioterapie, kryhet aspirimi aktiv i sekrecioneve bronkiale përmes një endobronkoskopi. Me dështimin e frymëmarrjes të komplikuar nga cor pulmonale, përshkruhen diuretikë. Trajtimi i mëtejshëm i dështimit të frymëmarrjes ka për qëllim eliminimin e shkaqeve që e kanë shkaktuar atë.

Parashikimi dhe parandalimi

Dështimi i frymëmarrjes është një ndërlikim i frikshëm i shumë sëmundjeve dhe shpesh çon në vdekje. Në sëmundjet pulmonare obstruktive kronike, insuficienca respiratore zhvillohet në 30% të pacientëve.Shfaqja e insuficiencës respiratore te pacientët me sëmundje neuromuskulare progresive (ALS, miotonia etj.) është e pafavorshme prognostike. Pa terapinë e duhur, vdekja mund të ndodhë brenda një viti.

Për të gjitha patologjitë e tjera që çojnë në zhvillimin e dështimit të frymëmarrjes, prognoza është e ndryshme, por është e pamundur të mohohet se DN është një faktor që ul jetëgjatësinë e pacientëve. Parandalimi i zhvillimit të dështimit të frymëmarrjes përfshin përjashtimin e faktorëve të rrezikut patogjenetik dhe etiologjik.

Kur shkëmbimi i gazit është i shqetësuar në lëndën e mushkërive, niveli i oksigjenit zvogëlohet, atëherë sasia e dioksidit të karbonit, përkundrazi, rritet. Kjo anomali çon në furnizim të pamjaftueshëm të indeve me O2, zhvillohet uria e organeve nga oksigjeni, si dhe muskuli i zemrës dhe sistemi nervor qendror.

Dështimi i frymëmarrjes tek fëmijët në fazën fillestare kompensohet nga reagimet shtesë të trupit:

• Muskuli i zemrës punon shumë;
• Ka një rritje të sasisë së hemoglobinës;
• Raporti i eritrociteve rritet;
• Qarkullimi i gjakut rrit volumin minutor.

Në situata të rënda të dështimit të frymëmarrjes, reagimet kompensuese nuk mund të normalizojnë plotësisht shkëmbimin e gazit dhe të eliminojnë hipoksinë, atëherë ndodh një fazë e dekompensuar.

Shkaqet

Me zhvillimin e dështimit të frymëmarrjes tek fëmijët, faktorët e mëposhtëm ndikojnë në rajonin pulmonar:

• Mosfunksionime të sistemit nervor qendror - trauma e kokës dhe skeletit të shtyllës kurrizore, ënjtje e trurit, dëmtim i mikroqarkullimit cerebral, goditje elektrike, mbidozë e komponentëve narkotikë;
• Dobësia e muskujve të kraharorit - infeksione toksike (tetanoz, botulizëm, poliomielit), dështim i innervimit, myasthenia gravis (antitrupat e veta sulmojnë indin muskulor), një mbidozë e barnave për relaksim të muskujve;
• Deformimi i qelizës së frymëmarrjes - kifoskolioza, pneumo- dhe hemotoraks, inflamacion i pleurit, patologji kongjenitale, rakit;
• Embolia e lumenit të traktit respirator - ënjtje dhe spazma e laringut, hyrja e objekteve të huaja, thyerja e kërcit të laringut, ngjeshja e kanalit bronkial ose trakeal nga jashtë, bronkit, astma, kronike;
• Anomalitë alveolare - pneumonia, pneumoskleroza, alveoliti, edemë pulmonare, tuberkulozi.

Përveç kësaj, disa patologji të zemrës dhe enëve të gjakut çojnë në insuficiencë pulmonare. Pastaj të gjitha organet e frymëmarrjes punojnë në gjendje të plotë, por muskuli i zemrës nuk është në gjendje të bartë O2 në inde. Me disa sëmundje të sistemit hematopoietik, ajri depërton lehtësisht përmes kanaleve të frymëmarrjes, por nuk lidhet me qelizat e lëngut të gjakut. . Një anomali e tillë ndodh me uljen e përqendrimit të hemoglobinës, me lloje të ndryshme të anemisë.

Klasifikimi sipas shkallëve dhe ashpërsisë

Lloji i patologjisë zbulohet gjatë diagnostikimit, formulimi tregohet kur bëhet një diagnozë.

Sipas fuqisë së përhapjes së procesit, DN ndahet në 2 lloje bazë: akute dhe kronike.

Këto lloje ndryshojnë në shenja, shkaqe, masa terapeutike:

• (NJË) - ndodh papritur, papritmas, konsiderohet një situatë emergjente, paraqet një kërcënim vdekjeprurës. Mekanizmat kompensues nuk ndizen, gjendja rëndohet në një kohë të shkurtër. Të gjitha foshnjat kanë nevojë për ringjallje. Ky lloj ndodh kur lëndohet, me bllokim të kanaleve të frymëmarrjes;
• Kronike (CDN) - rritet ngadalë për shumë muaj dhe vite, anomalia shfaqet tek fëmijët e vegjël dhe më të rritur me sëmundje kronike pulmonare, kardiovaskulare, hematopoietike. Efekti negativ shuhet me sukses nga mekanizmat kompensues.

Kur shfaqen komplikime ose masat terapeutike nuk japin rezultatin e dëshiruar, sëmundja përparon dhe stadi kronik zëvendësohet nga një fazë akute që kërcënon jetën e një pacienti të vogël.

Shkallët e DN

1 shkallë - presioni i gjakut mbetet i plotë, presioni i pjesshëm i O2 zvogëlohet në 61-78 mm Hg;

2 gradë - vëllimi i DD në minutë rritet, presioni i O2 zvogëlohet në 50-60 mm Hg, presioni i CO2 është normal ose rritet pak;

Shkalla 3 - frekuenca e lëvizjeve të frymëmarrjes zvogëlohet për shkak të ritmit të parregullt të zemrës dhe ndalesave të shpeshta, presioni i O2 është më pak se 70% e normales.

Shenjat klinike tek fëmijët varen nga shkalla e dështimit të frymëmarrjes. ODN kërkon domosdoshmërisht shtrimin në spital të fëmijës. CRD e shkallës së parë dhe të dytë mund të trajtohet në shtëpi.

Si manifestohet ODN në fëmijëri?

Sindroma e gulçimit tek fëmijët zhvillohet për arsye të ndryshme. Tek fëmijët më të rritur, fajtori është astma bronkiale. Tek fëmijët më të vegjël, shkaku më i zakonshëm i ARF është ngushtimi i lumenit të laringut ose trakesë. Ky ndërlikim ndodh pas gripit ose infeksioneve të tjera të frymëmarrjes.. Sindroma e trakeolaringitit stenotik shfaqet në ditën e parë ose të dytë të sëmundjes infektive. Trakeja dhe bronket bllokohen me sasi të mëdha mukusi ose gëlbaze.

Shpesh, ODN në një fëmijë zhvillohet për shkak të mosvëmendjes së prindërve. Kur gëlltitet, një objekt i vogël bëhet pengesë për frymëmarrjen. Nuk është gjithmonë e mundur të nxirret vetë objekti, gjë që çon në pasoja të rënda.

Shenjat e fillimit të dështimit akut të frymëmarrjes tek fëmijët karakterizohen nga një origjinë e shpejtë, simptomat rriten me shpejtësi rrufeje. Nga zhvillimi i sinjaleve të para deri te rreziku i vdekjes, kalojnë disa minuta ose orë.

• Frymëmarrja bëhet më e shpeshtë - mushkëritë përpiqen të kompensojnë mungesën e oksigjenit, por për shkak të uljes së vëllimit të ajrit, më pak ajër hyn gjatë frymëzimit. Si rezultat, niveli i CO2 rritet.

Kjo sindromë shfaqet brenda pak orësh. Me laringospazëm, edema rritet në minuta, me mbylljen e plotë të kanalit, lëvizjet e frymëmarrjes ndalen.

Gjatë pleuritit ose pneumonisë, frymëmarrja përshpejtohet për disa ditë pasi lëngu grumbullohet gradualisht në vezikulat e mushkërive. Ndonjëherë nuk ka rritje. Përkundrazi, zvogëlohet nëse qendra e frymëmarrjes dëmtohet ose rritet dobësia e muskujve të frymëmarrjes. Në këtë rast, forcat kompensuese nuk funksionojnë;

• Shfaqet takikardia - rrahjet e zemrës bëhen të shpeshta për shkak të rritjes së presionit të gjakut në qarkullimin pulmonar. Për të shtyrë lëngun e gjakut nga mushkëritë, zemra funksionon më fort dhe rreh më shpejt;
• Fëmija humbet vetëdijen - lënda nervore përjeton urinë e ajrit, qelizat e trurit nuk mbështesin funksionet themelore të zbatueshme, truri fiket.

Kur një fëmijë zhvillon një atak astme, mendja rikthehet pas relaksimit të muskujve të lëmuar të bronkeve pas disa minutash. Në rast të lëndimit, edemës së materies pulmonare, fëmija, pa u rikuperuar, mund të vdesë;

• Presioni i gjakut zvogëlohet - një rritje e presionit në një rreth të vogël kombinohet drejtpërdrejt me hipotension në një rreth të madh. Kjo është për shkak të faktit se shkëmbimi i gazit ngadalësohet dhe gjaku qëndron më gjatë në enët e rajoneve pulmonare;
• Ka një kollë, gulçim - për shkak të mungesës së ajrit, ritmi dhe shpeshtësia e lëvizjeve të frymëmarrjes janë të shqetësuara, kontrolli mbi to humbet, fëmija nuk mund të marrë frymë thellë, ai nuk ka ajër të mjaftueshëm. Me ARF, sindroma po rritet me shpejtësi dhe kërkohet kujdes mjekësor për të rivendosur një ritëm normal.

Me një emboli të kanaleve të frymëmarrjes (akumulohet sputum, shfaqet bronkospazma, hyn një trup i huaj), fibrat nervore të epitelit mukoz të bronkeve irritohen, gjë që çon në kollë;

• Ka lëvizje të pakoordinuara të rajonit të kraharorit gjatë frymëmarrjes - ndonjëherë njëra nga mushkëritë nuk merr pjesë në frymëmarrje, ose mbetet prapa në lëvizje. Muskujt ndihmës janë të lidhur me mekanizmin për të rritur volumin e thithjes;
• Venat në qafë fryhen, lëkura bëhet blu - gjaku ngec në venat e mëdha që çojnë në zemër, ato zgjerohen.

Venat e qafës së mitrës ndodhen në sipërfaqe, zgjerimi i tyre është më i dukshëm. Më shpesh, zonat e furnizuara me enë të vogla dhe ato më të largëta nga zemra bëhen blu - këto janë skajet e gishtërinjve, hundës, veshëve (akrocianozë).

• Ekziston frika e vdekjes - sindroma ARF shkakton një panik vdekjeprurës, zhvillohet frika e frymëmarrjes, ankthi, agjitacioni i natyrës psikomotorike;
• Ajo dhemb brenda zonës së gjoksit - një simptomë e dhimbshme shfaqet kur gëlltiten trupa të huaj, ato gërvishtin epitelin mukoz të bronkeve dhe trakesë. Dhimbja shfaqet ndonjëherë me anomali inflamatore të pleurit dhe me mungesë të ushqyerjes së muskujve të zemrës. Me tuberkulozin ose abscesin e lëndës së mushkërive, edhe me shkatërrim të konsiderueshëm të indit të mushkërive, dhimbja nuk ndodh, pasi lënda e mushkërive nuk ka receptorë dhimbjeje;

Mungesa e frymëmarrjes përfundon fazën akute. Pa ndihmë profesionale, reaksionet kompensuese shterohen, qendra e frymëmarrjes shtypet, gjë që çon në një përfundim fatal. Reanimacioni modern ka masa të mjaftueshme për të eliminuar gjendjen në mënyrë që ta kthejë fëmijën në jetë.

ARF tek të porsalindurit

Kequshqyerja neonatale ndodh më shpesh tek ata fëmijë që kanë lindur me peshë të ulët. Hipoksia e embrionit gjatë zhvillimit të fetusit gjithashtu luan një rol. Si rezultat i hipoksisë, zhvillohet vazospazma, e cila çon në mungesë të oksigjenit.

ARF tek të sapolindurit ndodh kur uji i brendshëm, mekoniumi, lëngu i gjakut,

Dhe gjithashtu me keqformime të organeve për frymëmarrje:

• moszhvillimi i mushkërive;
• mbyllja e pasazheve të hundës;
• komunikimi midis ezofagut dhe tubit trakeal.

Kjo gjendje patologjike shfaqet në ditët ose orët e para pas lindjes. Shpesh pneumonia intrauterine ose pas lindjes çon në insuficiencë akute.

Pasi shfaqen shenjat e para të shqetësimit respirator, kryhet terapia me oksigjen. Në fazën e rëndë të pamjaftueshmërisë lidhet një ventilator. Kompleksi i masave terapeutike përfshin administrimin intravenoz të barnave të nevojshme.

Video

Video - ndihmë mjekësore për dështimin e frymëmarrjes

masat e trajtimit urgjent

Kujdesi urgjent për shfaqjen e dështimit akut të frymëmarrjes do të varet nga lloji dhe ashpërsia e shkeljeve. Masat mjekësore në faza të ndryshme kanë për qëllim eliminimin e shkakut, rivendosjen e shkëmbimit normal të gazit, lehtësimin e dhimbjes dhe parandalimin e zhvillimit të infeksionit.

1. Në shkallën e parë të DN, fëmija lirohet nga veshjet e ngushta, ajri i pastër furnizohet në dhomë;
2. Në shkallën e dytë duhet të rikthehet kalimi i kanaleve të frymëmarrjes. Për këtë, fëmija shtrihet në sipërfaqe me këmbë të ngritura, mund të trokitni lehtë në gjoks gjatë nxjerrjes;
3. Për të eliminuar bronkolaringospazmën, një zgjidhje e aminofilinës administrohet në mënyrë intramuskulare ose intravenoze. Por me presion të ulët dhe rrahje të shpeshta të zemrës, Eufillin është kundërindikuar;
4. Për hollimin e pështymës, përdoren inhalacione ose ilaçe për ekspektim. Nëse nuk ka rezultat, përmbajtja e kanaleve të frymëmarrjes hiqet me një thithje elektrike;
5. Nëse frymëmarrja ende nuk është rikthyer, përdoret frymëmarrje artificiale nga goja në gojë ose nga goja në hundë, ose një aparat special përdoret drejtpërdrejt;
6. Kur rikthehet frymëmarrja spontane, hiperventilimi përdoret me metodën e mbajtjes së përzierjeve të gazit. Terapia e oksigjenit kryhet duke përdorur një tub hundor ose maskë;
7. Inhalimet alkaline në gjendje të ngrohtë përdoren për të përmirësuar përshkueshmërinë e ajrit, si dhe bronkodilatorët, si p.sh. Novodrin, Alupent, Izadrin.

Nëse shfaqet edema pulmonare, fëmijës duhet t'i jepet një pozicion gjysmë ulur, me këmbët poshtë, ndërsa diuretikët janë të përshkruar: Lasix, Furosemide, Uregit. Nëse spazma e laringut është e rëndë, përdoren relaksues të muskujve.

Përdoret për të eliminuar hipoksinë Sibazon, Riboflavin, Oksibutirat natriumi. Për lëndimet, administrohen qetësues: Omnopon, Promedol, Novokain, Analgin, Droperidol, Fentanyl.

Për të eliminuar toksinat e dioksidit të karbonit, administrohen bikarbonat natriumi, Trisamine IV. Këta agjentë sistematikë rrisin rezervën e gjakut, depërtojnë në membranën qelizore dhe kanë një efekt diuretik osmotik.

Për të korrigjuar proceset metabolike, një koktej polarizues me vitaminë B6, Panangin, Glukozë, Kokarboksilazë administrohet në mënyrë intravenoze.

Së bashku me masat urgjente, përdoret një grup masash terapeutike për të eliminuar shenjat e sëmundjes themelore.

Për trajtimin e CRD, eliminimi i shkakut është prioriteti i parë. Për ta bërë këtë, merren të gjitha masat për të parandaluar përkeqësimet e sëmundjes së sistemit bronkopulmonar.