Kapitulli 7. Gazrat e gjakut dhe ekuilibri acido-bazik Gazet e gjakut: oksigjen (02) dhe dioksid karboni (CO2) Transporti i oksigjenit Për të mbijetuar, një person duhet të jetë në gjendje të thithë oksigjenin nga atmosfera dhe ta transportojë atë në qeliza, ku përdoret në metabolizmin. Disa

Gjak. Cili element kalon nëpër venat tuaja? Si të përcaktoni karakterin e një personi sipas grupit të gjakut. Korrespondenca astrologjike sipas grupit të gjakut. Ka katër grupe gjaku: I, II, III, IV. Sipas shkencëtarëve, gjaku mund të përcaktojë jo vetëm gjendjen e shëndetit të një personi dhe

Vëllimi dhe vetitë fiziko-kimike të gjakut Vëllimi i gjakut - sasia totale e gjakut në trupin e një të rrituri është mesatarisht 6 - 8% e peshës trupore, që korrespondon me 5-6 litra. Rritja e vëllimit total të gjakut quhet hipervolemi, ulja quhet hipovolemi.Relative

Lëviz me shpejtësi të ndryshme, gjë që varet nga kontraktueshmëria e zemrës dhe gjendja funksionale e qarkullimit të gjakut. Me një shpejtësi relativisht të ulët të rrjedhjes, grimcat e gjakut janë të vendosura paralelisht me njëra-tjetrën. Kjo rrjedhë është laminare, ndërsa rrjedha e gjakut shtresohet. Nëse shpejtësia lineare e gjakut rritet dhe bëhet më e madhe se një vlerë e caktuar, rrjedha e tij bëhet e çrregullt (e ashtuquajtura rrjedha "turbulente").

Shpejtësia e rrjedhjes së gjakut përcaktohet duke përdorur numrin Reynolds; vlera e tij në të cilën rrjedha laminare bëhet e turbullt është afërsisht 1160. Të dhënat tregojnë se turbulenca e rrjedhjes së gjakut është e mundur në degët e mëdha dhe në fillim të aortës. Shumica e enëve karakterizohen nga rrjedhje laminare e gjakut. Lëvizja e gjakut nëpër enët përcaktohet edhe nga parametra të tjerë të rëndësishëm: "stresi i prerjes" dhe "shkalla e prerjes".

Viskoziteti i gjakut do të varet nga shpejtësia e prerjes (varg 0,1-120 s-1). Nëse shpejtësia e prerjes është më e madhe se 100 s-1, ndryshimet në viskozitetin e gjakut nuk shprehen qartë; pasi shkalla e prerjes arrin 200 s-1, viskoziteti nuk ndryshon.

Stresi prerës është forca që vepron në një sipërfaqe të njësisë së një kontejneri dhe matet në pascals (Pa). Shpejtësia e prerjes matet në sekonda reciproke (s-1), ky parametër tregon shpejtësinë me të cilën shtresat e lëngut që lëvizin paralelisht lëvizin në lidhje me njëra-tjetrën. Gjaku karakterizohet nga vlera e tij e viskozitetit. Ai matet në sekonda paskal dhe përcaktohet si raporti i sforcimit të prerjes me shpejtësinë e prerjes.

Si vlerësohen vetitë e gjakut?

Faktori kryesor që ndikon në viskozitetin e gjakut është përqendrimi i qelizave të kuqe të gjakut, i cili quhet hematokriti. Hematokriti përcaktohet nga një mostër gjaku duke përdorur centrifugimin. Viskoziteti i gjakut varet gjithashtu nga temperatura dhe përcaktohet gjithashtu nga përbërja e proteinave. Fibrinogjeni dhe globulinat kanë ndikimin më të madh në viskozitetin e gjakut.

Detyra e zhvillimit të metodave të analizës së reologjisë që do të pasqyronin në mënyrë objektive vetitë e gjakut mbetet ende e rëndësishme.

Me rëndësi kryesore për vlerësimin e vetive të gjakut është gjendja e tij e grumbullimit. Metodat kryesore për matjen e vetive të gjakut kryhen duke përdorur viskometra të llojeve të ndryshme: përdoren pajisje që funksionojnë sipas metodës Stokes, si dhe në parimin e regjistrimit të dridhjeve elektrike, mekanike dhe akustike; reometra rrotullues, viskometra kapilarë. Përdorimi i teknologjisë reologjike bën të mundur studimin e vetive biokimike dhe biofizike të gjakut për të kontrolluar mikrorregullimin në çrregullimet metabolike dhe hemodinamike.

Për kuotim: Shilov A.M., Avshalumov A.S., Sinitsina E.N., Markovsky V.B., Poleshchuk O.I. Ndryshimet në vetitë reologjike të gjakut në pacientët me sindromë metabolike // RMZh. 2008. Nr. 4. S. 200

Sindroma metabolike (MS) është një kompleks i çrregullimeve metabolike dhe sëmundjeve kardiovaskulare, të ndërlidhura patogjenetikisht përmes rezistencës ndaj insulinës (IR) dhe duke përfshirë tolerancën e dëmtuar të glukozës (IGT), diabetin mellitus (DM), hipertensionin arterial (AH), të kombinuara me obezitetin abdominal dhe aterogjen. dislipidemia (rritje e triglicerideve - TG, lipoproteinave me densitet të ulët - LDL, ulje e lipoproteinave me densitet të lartë - HDL).

Diabeti, si përbërës i MS, në prevalencën e tij renditet menjëherë pas sëmundjeve kardiovaskulare dhe kancerit dhe sipas ekspertëve të OBSH-së, prevalenca e tij do të arrijë në 215 milionë njerëz deri në vitin 2010.
Diabeti është i rrezikshëm për shkak të komplikimeve të tij, pasi dëmtimi i enëve të gjakut në diabet është shkaku i zhvillimit të hipertensionit, infarktit të miokardit, goditjes cerebrale, dështimit të veshkave, humbjes së shikimit dhe amputimit të gjymtyrëve.
Nga pikëpamja e bioreologjisë klasike, gjaku mund të konsiderohet si një suspension i përbërë nga elementë të formuar në një tretësirë ​​koloidale të elektroliteve, proteinave dhe lipideve. Seksioni mikroqarkullues i sistemit vaskular është vendi ku shfaqet rezistenca më e madhe ndaj rrjedhjes së gjakut, e cila shoqërohet me arkitektonikën e shtratit vaskular dhe sjelljen reologjike të përbërësve të gjakut.
Rheologjia e gjakut (nga fjala greke rhe'os - rrjedhje, rrjedhje) - rrjedhshmëria e gjakut, e përcaktuar nga tërësia e gjendjes funksionale të qelizave të gjakut (lëvizshmëria, deformueshmëria, aktiviteti grumbullues i eritrociteve, leukociteve dhe trombociteve), viskoziteti i gjakut (përqendrimi i proteinat dhe lipidet), osmolariteti i gjakut (përqendrimi i glukozës). Rolin kryesor në formimin e parametrave reologjikë të gjakut e kanë elementët e formuar të gjakut, kryesisht eritrocitet, të cilat përbëjnë 98% të vëllimit të përgjithshëm të elementeve të formuara të gjakut.
Përparimi i çdo sëmundjeje shoqërohet me ndryshime funksionale dhe strukturore në qelizat e caktuara të gjakut. Me interes të veçantë janë ndryshimet në eritrocite, membranat e të cilave janë një model i organizimit molekular të membranave plazmatike. Aktiviteti i grumbullimit dhe deformueshmëria e tyre, të cilat janë komponentët më të rëndësishëm në mikroqarkullimin, varen kryesisht nga organizimi strukturor i membranave të qelizave të kuqe të gjakut.
Viskoziteti i gjakut është një nga karakteristikat integrale të mikroqarkullimit që ndikon ndjeshëm në parametrat hemodinamikë. Pjesa e viskozitetit të gjakut në mekanizmat e rregullimit të presionit të gjakut dhe perfuzionit të organeve pasqyrohet në ligjin e Poiseuille:

MOorgana = (Rart - Rven) / Rlok, ku Rlok. = 8Lh / pr4,

Ku L është gjatësia e enës, h është viskoziteti i gjakut, r është diametri i enës (Fig. 1).
Një numër i madh studimesh klinike kushtuar hemorheologjisë së gjakut në diabet dhe MS kanë zbuluar një ulje të parametrave që karakterizojnë deformueshmërinë e eritrociteve. Në pacientët me diabet, zvogëlimi i aftësisë së rruazave të kuqe për t'u deformuar dhe rritja e viskozitetit të tyre janë pasojë e rritjes së sasisë së hemoglobinës së glikuar (HbA1c). Është sugjeruar se vështirësia e shoqëruar në qarkullimin e gjakut në kapilarë dhe ndryshimet e presionit në to stimulojnë trashjen e membranës bazale, duke çuar në një ulje të koeficientit të shpërndarjes së oksigjenit në inde, domethënë qelizat e kuqe jonormale të gjakut. luajnë një rol nxitës në zhvillimin e angiopatisë diabetike.
HbA1c është një hemoglobinë e glikuar në të cilën molekulat e glukozës kondensohen me valinën b-terminale të zinxhirit b të molekulës HbA. Më shumë se 90% e hemoglobinës së një personi të shëndetshëm përfaqësohet nga HbAO, i cili ka zinxhirë polipeptidikë 2?- dhe 2b. Format e glikuara të hemoglobinës së bashku përbëjnë?HbA = HbA1a + HbA1b + HbA1c. Jo të gjitha përbërjet e ndërmjetme labile të glukozës me HbA shndërrohen në forma të qëndrueshme ketonike, pasi përqendrimi i tyre varet nga kohëzgjatja e kontaktit të eritrociteve dhe sasia e glukozës në gjak në një moment të caktuar (Fig. 2). Në fillim, kjo lidhje midis glukozës dhe HbA është "e dobët" (d.m.th., e kthyeshme), pastaj me një nivel të vazhdueshëm të rritjes së sheqerit në gjak, kjo lidhje bëhet "e fortë" dhe vazhdon derisa qelizat e kuqe të gjakut të shkatërrohen në shpretkë. Mesatarisht, jetëgjatësia e rruazave të kuqe të gjakut është 120 ditë, kështu që niveli i hemoglobinës së lidhur me sheqerin (HbA1c) pasqyron gjendjen metabolike të një pacienti me diabet për një periudhë 3-4 mujore. Përqindja e Hb e lidhur me një molekulë glukoze jep një ide për shkallën e rritjes së sheqerit në gjak; sa më i gjatë dhe më i lartë të jetë niveli i sheqerit në gjak, aq më i lartë është dhe anasjelltas.
Sot supozohet se sheqeri i lartë në gjak është një nga shkaqet kryesore të zhvillimit të pasojave negative të diabetit, të ashtuquajturat komplikime të vonshme (mikro- dhe makroangiopati). Prandaj, nivelet e larta të HbA1c janë një shënues i zhvillimit të mundshëm të komplikimeve të vonshme të diabetit.
HbA1c, sipas autorëve të ndryshëm, përbën 4-6% të sasisë totale të Hb në gjakun e njerëzve të shëndetshëm, ndërsa te pacientët me diabet niveli i HbA1c është 2-3 herë më i lartë.
Një qelizë e kuqe normale e gjakut në kushte normale ka një formë disku bikonkave, për shkak të së cilës sipërfaqja e saj është 20% më e madhe se një sferë me të njëjtin vëllim.
Qelizat normale të kuqe të gjakut janë të afta të deformohen ndjeshëm kur kalojnë nëpër kapilarët, pa ndryshuar vëllimin dhe sipërfaqen e tyre, gjë që ruan proceset e difuzionit të gazit në një nivel të lartë në të gjithë mikrovaskulaturën e organeve të ndryshme. Është treguar se me deformueshmëri të lartë të eritrociteve, ndodh transferimi maksimal i oksigjenit në qeliza, dhe me përkeqësimin e deformueshmërisë (ngurtësi e shtuar), furnizimi i qelizave me oksigjen zvogëlohet ndjeshëm, pO2 e indeve bie.
Deformueshmëria është vetia më e rëndësishme e qelizave të kuqe të gjakut, duke përcaktuar aftësinë e tyre për të kryer një funksion transporti. Është aftësia e qelizave të kuqe të gjakut për të ndryshuar formën e tyre në një vëllim dhe sipërfaqe konstante që u lejon atyre të përshtaten me kushtet e rrjedhjes së gjakut në sistemin mikroqarkullues. Deformueshmëria e eritrociteve përcaktohet nga faktorë të tillë si viskoziteti i brendshëm (përqendrimi i hemoglobinës ndërqelizore), gjeometria qelizore (duke ruajtur formën e një disku bikonkave, vëllimi, raporti sipërfaqe-vëllim) dhe vetitë e membranës që ofrojnë formën dhe elasticitetin e eritrocitet.
Deformueshmëria varet kryesisht nga shkalla e kompresueshmërisë së shtresës së dyfishtë lipidike dhe qëndrueshmëria e marrëdhënies së saj me strukturat proteinike të membranës qelizore.
Vetitë elastike dhe viskoze të membranës së eritrociteve përcaktohen nga gjendja dhe ndërveprimi i proteinave citoskeletore, proteinave integrale, përmbajtja optimale e joneve ATP, Ca2+, Mg2+ dhe përqendrimi i hemoglobinës, të cilat përcaktojnë rrjedhshmërinë e brendshme të eritrocitit. Faktorët që rrisin ngurtësinë e membranave të eritrociteve përfshijnë: formimin e përbërjeve të qëndrueshme të hemoglobinës me glukozën, rritjen e përqendrimit të kolesterolit në to dhe rritjen e përqendrimit të Ca2+ dhe ATP të lirë në eritrocitet.
Përkeqësimi i deformueshmërisë së eritrociteve ndodh kur ndryshon spektri lipidik i membranave, dhe kryesisht kur raporti kolesterol/fosfolipide është i shqetësuar, si dhe në prani të produkteve të dëmtimit të membranës si rezultat i peroksidimit të lipideve (LPO). Produktet LPO kanë një efekt destabilizues në gjendjen strukturore dhe funksionale të eritrociteve dhe kontribuojnë në modifikimin e tyre. Kjo shprehet në shkelje të vetive fiziko-kimike të membranave të eritrociteve, ndryshime sasiore dhe cilësore në lipidet e membranës dhe rritje të përshkueshmërisë pasive të shtresës së dyfishtë lipidike për K+, H+, Ca2+. Studimet e fundit duke përdorur spektroskopinë e rezonancës së spinit elektronik kanë vënë në dukje një korrelacion të rëndësishëm midis përkeqësimit të deformueshmërisë së eritrociteve dhe shënuesve të MS (BMI, presioni i gjakut, niveli i glukozës pas një testi oral të tolerancës së glukozës, dislipidemia aterogjene).
Deformueshmëria e eritrociteve zvogëlohet për shkak të përthithjes së proteinave plazmatike, kryesisht fibrinogjenit, në sipërfaqen e membranave të eritrociteve. Kjo përfshin ndryshime në membranat e vetë eritrociteve, një ulje të ngarkesës sipërfaqësore të membranës së eritrociteve, ndryshime në formën e eritrociteve dhe ndryshime në plazmë (përqendrimi i proteinave, spektri lipid, nivelet e kolesterolit total, fibrinogjenit, heparinës). Rritja e grumbullimit të eritrociteve çon në ndërprerjen e shkëmbimit transkapilar, lirimin e substancave biologjikisht aktive dhe stimulon ngjitjen dhe grumbullimin e trombociteve.
Përkeqësimi i deformueshmërisë së eritrociteve shoqëron aktivizimin e proceseve të peroksidimit të lipideve dhe një ulje të përqendrimit të përbërësve të sistemit antioksidues gjatë situatave ose sëmundjeve të ndryshme stresi (në veçanti diabeti dhe CVD). Akumulimi brendaqelizor i peroksideve lipidike që lindin nga autooksidimi i acideve yndyrore të pangopura të membranës është një faktor që redukton deformueshmërinë e eritrociteve.
Aktivizimi i proceseve të radikaleve të lira shkakton shqetësime në vetitë hemorheologjike të realizuara përmes dëmtimit të eritrociteve qarkulluese (oksidimi i lipideve të membranës, rritja e ngurtësisë së shtresës bilipidike, glikozilimi dhe grumbullimi i proteinave të membranës), duke patur një efekt indirekt në tregues të tjerë të funksionit të transportit të oksigjenit. transportin e gjakut dhe oksigjenit në inde. Serumi i gjakut me LPO të aktivizuar mesatarisht, i konfirmuar nga një ulje e nivelit të malondialdehidit (MDA), çon në një rritje të deformueshmërisë së eritrociteve dhe një ulje të grumbullimit të eritrociteve. Në të njëjtën kohë, aktivizimi i rëndësishëm dhe i vazhdueshëm i peroksidimit të lipideve në serum çon në një ulje të deformueshmërisë së eritrociteve dhe një rritje të grumbullimit të tyre. Kështu, eritrocitet janë ndër të parët që i përgjigjen aktivizimit të LPO, fillimisht duke rritur deformueshmërinë e eritrociteve, dhe më pas, ndërsa produktet LPO grumbullohen dhe mbrojtja antioksiduese shterohet, duke rritur ngurtësinë e membranës dhe aktivitetin e grumbullimit, gjë që rrjedhimisht çon në ndryshime në viskoziteti i gjakut.
Vetitë e gjakut për lidhjen e oksigjenit luajnë një rol të rëndësishëm në mekanizmat fiziologjikë të ruajtjes së ekuilibrit midis proceseve të oksidimit të radikaleve të lira dhe mbrojtjes antioksiduese në trup. Karakteristikat e treguara të gjakut përcaktojnë natyrën dhe madhësinë e difuzionit të oksigjenit në inde, në varësi të nevojës për të dhe efikasitetit të përdorimit të tij, kontribuon në gjendjen pro-oksidante-antioksidante, duke shfaqur ose antioksidant ose prooksidant. cilësitë në situata të ndryshme.
Kështu, deformueshmëria e eritrociteve nuk është vetëm një faktor përcaktues në transportin e oksigjenit në indet periferike dhe sigurimin e nevojës së tyre për të, por edhe një mekanizëm që ndikon në efektivitetin e funksionimit të mbrojtjes antioksiduese dhe, në fund të fundit, në të gjithë organizimin e mirëmbajtjes. ekuilibri prooksidant-antioksidant i trupit.
Në rastin e IR, u vu re një rritje e numrit të eritrociteve në gjakun periferik. Në këtë rast, vërehet një rritje e grumbullimit të eritrociteve për shkak të rritjes së numrit të makromolekulave ngjitëse dhe vërehet një rënie në deformueshmërinë e eritrociteve, pavarësisht se insulina në përqendrime fiziologjike përmirëson ndjeshëm vetitë reologjike të gjakut. Në rastin e IR, i shoqëruar me një rritje të presionit të gjakut, u konstatua një rënie në densitetin e receptorëve të insulinës dhe një ulje e aktivitetit të proteinës tirozine kinazës (transmetues ndërqelizor i sinjalit të insulinës për GLUT); në të njëjtën kohë, një ndodh shtimi i numrit të kanaleve Na+/H+ në membranën e eritrociteve.
Aktualisht, një teori që i konsideron çrregullimet e membranës si shkaktarët kryesorë të manifestimeve të organeve të sëmundjeve të ndryshme, veçanërisht hipertensionit në MS, është përhapur gjerësisht. Çrregullimet e membranës nënkuptojnë një ndryshim në aktivitetin e sistemeve të transportit të joneve të membranave plazmatike, i manifestuar në aktivizimin e shkëmbimit të Na+/H+ dhe një rritje të ndjeshmërisë së kanaleve K+ ndaj kalciumit ndërqelizor. Rolin kryesor në formimin e çrregullimeve të membranës i jepet kuadrit lipidik dhe citoskeletit, si rregullues të gjendjes strukturore të membranës dhe sistemeve të sinjalizimit ndërqelizor (cAMP, polifosfoinozitide, kalcium ndërqelizor).
Baza e çrregullimeve qelizore është përqendrimi i tepërt i kalciumit të lirë (jonizuar) në citosol (absolut ose relativ për shkak të humbjes së magnezit ndërqelizor, një antagonist fiziologjik i kalciumit). Kjo çon në rritjen e kontraktueshmërisë së miociteve të lëmuara vaskulare, fillon sintezën e ADN-së, duke rritur efektet germinale në qeliza me hiperplazinë e tyre të mëvonshme. Ndryshime të ngjashme ndodhin në lloje të ndryshme të qelizave të gjakut: qelizat e kuqe të gjakut, trombocitet, limfocitet.
Rishpërndarja brendaqelizore e kalciumit në trombocitet dhe eritrocitet sjell dëmtimin e mikrotubulave, aktivizimin e sistemit kontraktues, reagimin e çlirimit të substancave biologjikisht aktive (BAS) nga trombocitet, duke shkaktuar ngjitjen e tyre, grumbullimin, vazokonstriksionin lokal dhe sistemik (tromboksan A2).
Në pacientët me hipertension, ndryshimet në vetitë elastike të membranave të eritrociteve shoqërohen me një ulje të ngarkesës së tyre sipërfaqësore me formimin e mëvonshëm të agregateve të eritrociteve. Shkalla maksimale e grumbullimit spontan me formimin e agregateve të vazhdueshme të eritrociteve është vërejtur në pacientët me hipertension të fazës III me një rrjedhë të komplikuar të sëmundjes. Grumbullimi spontan i eritrociteve rrit çlirimin e ADP intraeritrocitare me hemolizën e mëvonshme, e cila shkakton grumbullimin e lidhur me trombocitet. Hemoliza e eritrociteve në sistemin mikroqarkullues mund të shoqërohet edhe me një shkelje të deformueshmërisë së eritrociteve, si një faktor kufizues në jetëgjatësinë e tyre.
Ndryshimet më të rëndësishme në formën e qelizave të kuqe të gjakut vërehen në mikrovaskulaturën, disa kapilarë të të cilave kanë një diametër më të vogël se 2 mikronë. Mikroskopi intravital tregon se qelizat e kuqe të gjakut që lëvizin në kapilar pësojnë deformime të konsiderueshme, duke marrë forma të ndryshme.
Në pacientët me hipertension të kombinuar me diabet, u zbulua një rritje e numrit të formave anormale të eritrociteve: ekinocitet, stomatocitet, sferocitet dhe eritrocitet e vjetra në shtratin vaskular.
Leukocitet japin një kontribut të madh në hemorheologji. Për shkak të aftësisë së tyre të ulët për të deformuar, leukocitet mund të depozitohen në nivelin e mikrovaskulaturës dhe të ndikojnë ndjeshëm në rezistencën vaskulare periferike.
Trombocitet zënë një vend të rëndësishëm në ndërveprimin qelizë-humoral të sistemeve të hemostazës. Të dhënat e literaturës tregojnë një shkelje të aktivitetit funksional të trombociteve tashmë në fazën e hershme të hipertensionit, i cili manifestohet me një rritje të aktivitetit të tyre të grumbullimit dhe rritje të ndjeshmërisë ndaj nxitësve të grumbullimit.
Një sërë studimesh kanë treguar praninë e ndryshimeve në strukturën dhe gjendjen funksionale të trombociteve në hipertensionin arterial, të shprehura me rritjen e shprehjes së glikoproteinave ngjitëse në sipërfaqen e trombociteve (GpIIb/IIIa, P-selectin), rritje të densitetit dhe ndjeshmërisë ndaj trombociteve a. -2-agonistët adrenergjikë, noreceptorët, një rritje në përqendrimin bazal dhe të stimuluar nga trombina e joneve të Ca2+ në trombocitet, një rritje në përqendrimin plazmatik të shënuesve të aktivizimit të trombociteve (P-selektina e tretshme, b-trombo-modulina), duke rritur proceset e oksidimit të lipideve të membranave të trombociteve nga radikalet e lira.
Studiuesit kanë vërejtur një ndryshim cilësor në trombocitet në pacientët me hipertension nën ndikimin e një rritje të kalciumit të lirë në plazmën e gjakut, i cili lidhet me vlerën e presionit të gjakut sistolik dhe diastolik. Ekzaminimi mikroskopik elektronik i trombociteve nga pacientët me hipertension zbuloi praninë e formave të ndryshme morfologjike të trombociteve, rezultat i aktivizimit të shtuar të tyre. Ndryshimet më tipike të formës janë të tipit pseudopodial dhe hialine. Kishte një korrelacion të lartë midis rritjes së numrit të trombociteve me formën e tyre të ndryshuar dhe shpeshtësisë së komplikimeve trombotike. Në pacientët me MS me hipertension, zbulohet një rritje e agregateve të trombociteve që qarkullojnë në gjak.
Dislipidemia jep një kontribut të rëndësishëm në hiperaktivitetin funksional të trombociteve. Një rritje në përmbajtjen e kolesterolit total, LDL dhe VLDL gjatë hiperkolesterolemisë shkakton një rritje patologjike në çlirimin e tromboksanit A2 me një rritje të aktivitetit të grumbullimit të trombociteve. Kjo është për shkak të pranisë së receptorëve të lipoproteinës apo-B dhe apo-E në sipërfaqen e trombociteve. Nga ana tjetër, HDL redukton prodhimin e tromboksanit duke frenuar grumbullimin e trombociteve duke u lidhur me receptorët specifikë.
Për të vlerësuar gjendjen e hemorheologjisë së gjakut në MS kemi ekzaminuar 98 pacientë me BMI>30 kg/m2, me nivel IGT dhe HbA1c>8%. Nga pacientët e ekzaminuar ishin 34 gra (34,7%) dhe 64 burra (65,3%); në grupin në tërësi, mosha mesatare e pacientëve ishte 54,6±6,5 vjeç.
Treguesit standardë të reologjisë së gjakut u përcaktuan në pacientët normalotensiv (20 pacientë) që i nënshtroheshin ekzaminimit të rregullt rutinë dispancer.
Lëvizshmëria elektroforetike e eritrociteve (EMME) u përcaktua në një citofotometër “Opton” në modalitetin: I=5 mA, V=100 V, t=25°. Lëvizja e eritrociteve u regjistrua në një mikroskop me kontrast fazor me një zmadhim prej 800 herë. EFPE është llogaritur duke përdorur formulën: B=I/t.E, ku I është rruga e rruazave të kuqe të gjakut në rrjetën e okularit të mikroskopit në një drejtim (cm), t është koha e kalimit (sek), E është forca e fushës elektrike ( V/cm). Në secilin rast është llogaritur shpejtësia e migrimit prej 20-30 eritrocitesh (N EFPE = 1,128 ± 0,018 μm/cm/sek-1/B-1). Në të njëjtën kohë, hemoskanimi i gjakut kapilar u krye duke përdorur një mikroskop Nikon Eklips 80i.
Hemostaza e trombociteve - aktiviteti i grumbullimit të trombociteve (AATr) u vlerësua duke përdorur një agregometër lazer - Aggregation Analyzer - Biola Ltd (Unimed, Moskë) sipas metodës Born të modifikuar nga O'Brien. ADP (Serva, Francë) u përdor si një nxitës grumbullimi në një përqendrim përfundimtar prej 0.1 μM (N AATp = 44.2±3.6%).
Niveli i kolesterolit total (TC), kolesterolit lipoprotein me densitet të lartë (HDL-C) dhe triglicerideve (TG) u përcaktua me metodën enzimatike në një autoanalizues FM-901 (Labsystems - Finlandë) duke përdorur reagentë nga Randox (Francë).
Përqendrimi i kolesterolit lipoprotein me densitet shumë të ulët (VLDL-C) dhe kolesterolit lipoprotein me densitet të ulët (LDL-C) u llogarit në mënyrë sekuenciale duke përdorur formulën Friedewald W.T. (1972):

VLDL kolesterol = TG/2.2
Kolesteroli LDL = TC - (kolesterol VLDL + kolesterol HDL)

Indeksi aterogjenik (AI) është llogaritur duke përdorur formulën A.I. Klimova (1977):

AI = (OXC - kolesterol HDL)/kolesterol HDL.

Përqendrimi i fibrinogjenit në plazmën e gjakut u përcaktua fotometrikisht me metodën e regjistrimit turbodimetrik "Fibrintimer" (Gjermani), duke përdorur komplete komerciale "Multifibrin Test-Kit" (Behring AG).
Në vitin 2005, Fondacioni Ndërkombëtar i Diabetit (IDF) prezantoi disa kritere më të rrepta për përcaktimin e niveleve normale të glukozës në gjak agjërimi -<5,6 ммоль/л.
Qëllimet kryesore të farmakoterapisë (metforminë - 1 g 1-2 herë në ditë, fenofibrat - 145 mg 1-2 herë në ditë; bisoprolol - 5-10 mg në ditë) në grupin e studimit të pacientëve me MS ishin: normalizimi i glicemisë. dhe profilet lipidemike të gjakut, duke arritur nivelin e synuar të presionit të gjakut - 130/85 mm Hg. Rezultatet e ekzaminimit para dhe pas trajtimit janë paraqitur në tabelën 1.
Ekzaminimi mikroskopik i gjakut të plotë në pacientët me MS zbulon një rritje të numrit të eritrociteve të deformuara (ekinocitet, ovalocite, poikilocite, akantocite) dhe agregateve eritrocite-trombocite që qarkullojnë në gjak. Ashpërsia e ndryshimeve në morfologjinë e gjakut kapilar gjatë hemoskanimit mikroskopik është në raport të drejtë me nivelin e HbA1c% (Fig. 3).
Siç shihet nga tabela, deri në fund të trajtimit të kontrollit ka pasur një rënie statistikisht domethënëse në SBP dhe DBP, përkatësisht, me 18.8 dhe 13.6% (p.<0,05). В целом по группе, на фоне статистически достоверного снижения концентрации глюкозы в крови на 36,7% (p<0,01), получено значительное снижения уровня HbA1c - на 43% (p<0,001). При этом одновременно документирована выраженная статистически достоверная положительная динамика со стороны функционального состояния форменных элементов крови: скорость ЭФПЭ увеличилась на 38,3% (р<0,001), ААТр уменьшилась на 29,1% (p<0,01) (рис. 4). В целом по группе к концу лечения получена статистически достоверная динамика со стороны биохимических показателей крови: ИА уменьшился на 24,1%, концентрация ФГ снизилась на 21,5% (p<0,05).
Një analizë multivariate e rezultateve të marra zbuloi një korrelacion të afërt invers statistikisht domethënës midis dinamikës së EFPE dhe HbA1c - rEFPE-HbA1c=-0,76; një lidhje e ngjashme u arrit midis gjendjes funksionale të eritrociteve, presionit të gjakut dhe niveleve të AI: rEFPE-SBP = -0.56, rEFPE - DBP = -0.78, rEFPE - AI = -0.74 (p<0,01). В свою очередь, функциональное состояние тромбоцитов (ААТр) находится в прямой корреляционной связи с уровнями АД: rААТр - САД = 0,67 и rААТр - ДАД = 0,72 (р<0,01).
Hipertensioni në MS përcaktohet nga shumë faktorë ndërveprues metabolikë, neurohumoralë, hemodinamikë dhe nga gjendja funksionale e qelizave të gjakut. Normalizimi i niveleve të presionit të gjakut mund të jetë për shkak të ndryshimeve të përgjithshme pozitive në parametrat biokimikë dhe reologjikë të gjakut.
Baza hemodinamike e hipertensionit në MS është një shkelje e marrëdhënies midis prodhimit kardiak dhe rezistencës vaskulare periferike. Fillimisht, ndodhin ndryshime funksionale në enët e gjakut, të shoqëruara me ndryshime në reologjinë e gjakut, presion transmural dhe reaksione vazokonstriktore në përgjigje të stimulimit neurohumoral, më pas formohen ndryshime morfologjike në enët e mikroqarkullimit, të cilat qëndrojnë në themel të rimodelimit të tyre. Me një rritje të presionit të gjakut, rezerva e zgjerimit të arteriolave ​​zvogëlohet, prandaj, me një rritje të viskozitetit të gjakut, OPSS ndryshon në një masë më të madhe sesa në kushte fiziologjike. Nëse rezerva për zgjerimin e shtratit vaskular është shterur, atëherë parametrat reologjikë marrin një rëndësi të veçantë, pasi viskoziteti i lartë i gjakut dhe deformueshmëria e reduktuar e eritrociteve kontribuojnë në rritjen e rezistencës vaskulare periferike, duke parandaluar shpërndarjen optimale të oksigjenit në inde.
Kështu, në MS, si rezultat i glikacionit të proteinave (në veçanti të eritrociteve, që dokumentohet nga një përmbajtje e lartë e HbA1c), ndodhin çrregullime në parametrat reologjikë të gjakut: një rënie në elasticitetin dhe lëvizshmërinë e eritrociteve, rritje e aktivitetit të grumbullimit të trombociteve dhe viskozitetit të gjakut për shkak të hiperglicemisë dhe dislipidemisë. Vetitë reologjike të ndryshuara të gjakut kontribuojnë në një rritje të rezistencës së përgjithshme periferike në nivelin e mikroqarkullimit dhe, në kombinim me simpatikotoninë që shfaqet në MS, janë themeli i gjenezës së hipertensionit. Korrigjimi farmakologjik (biguanidet, fibratet, statinat, b-bllokuesit selektivë) të profileve të glicemisë dhe lipideve të gjakut ndihmon në normalizimin e presionit të gjakut. Një kriter objektiv për efektivitetin e terapisë për MS dhe DM është dinamika e HbA1c, një rënie në të cilën me 1% shoqërohet me një ulje statistikisht të rëndësishme të rrezikut të zhvillimit të komplikimeve vaskulare (MI, goditje cerebrale, etj.) me 20. % ose më shumë.

Letërsia
1. Balabolkin M.I. Roli i IR në patogjenezën e diabetit mellitus tip 2. Ter. Arkivi. 2003, nr 1, 72-77.
2. Zinchuk V.V., Borisyuk M.V. Roli i vetive lidhëse të oksigjenit të gjakut në ruajtjen e ekuilibrit prooksidant-antioksidant të gjakut. Përparimet në shkencat fiziologjike. 199, E 30, nr 3, 38-48.
3. Katyukhin L.N. Vetitë reologjike të eritrociteve. Metodat moderne të kërkimit. Revista Fiziologjike Ruse me emrin. ATA. Seçenov. 1995, T 81, nr 6, 122-129.
4. Kotovskaya Yu.V. Sindroma metabolike: rëndësia prognostike dhe qasjet moderne ndaj terapisë komplekse. Zemra. 2005, T 4, nr 5, 236-241.
5. Mamedov M.N., Perova N.V., Kosmatova O.V. et al. Perspektivat për korrigjimin e manifestimeve të sindromës metabolike dhe ndikimin e terapisë së kombinuar antihipertensive dhe uljes së lipideve në nivelin e rrezikut total koronar dhe rezistencës ndaj insulinës së indeve. Kardiologjia. 2003, T 43, Nr 3,13-19.
6. Sindroma metabolike. Redaktuar nga G.E. Roitberg. Moskë: MEDpress-inform, 2007.
7. Syrtlanova E.R., Gilmutdinova L.T. Përvoja me përdorimin e moksonidinës në pacientët me hipertension arterial në kombinim me sindromën metabolike. Kardiologjia. 2003, T 43, nr 3, 33-35.
8. Chazova I.E., Mychka V.B. Sindroma metabolike, diabeti mellitus i tipit 2 dhe hipertensioni arterial. Zemra: një revistë për mjekët. 2003, T 2, nr 3, 102-144.
9. Shevchenko O.P., Praskurnichy E.A., Shevchenko A.O. Hipertensioni arterial dhe obeziteti. Moskë Reopharm. 2006.
10. Shilov A.M., Melnik M.V. Hipertensioni arterial dhe vetitë reologjike të gjakut. Moskë: "BARS", 2005.
11. Banerjee R., Nageshwari K., Puniyani R.R. Rëndësia diagnostike e ngurtësisë së qelizave të kuqe. Klin. Hemorheol. Mikrocik. 1988. Vëll. 19, nr.1, 21-24.
12. Hulumtuesit e studimit në terren. Lancet 2005, botim elektronik 14 nëntor.
13. George C., Thao Chan M., Weill D. dhe të gjithë. Eritrocitari i deformueshëm i indeve të oksigjenimit. Med. Actuelle. 1983, vëll. 10, nr 3, 100-103.
14. Resnick H. E., Jones K., Ruotolo G. dhe të gjithë. Rezistenca ndaj insulinës, sindroma metabolike dhe rreziku i incidentit të sëmundjes kardiovaskulare në indianët amerikanë jodiabetikë. Studimi i Zemrës së Fortë. Kujdesi për diabetin. 2003. 26: 861-867.
15. Wilson P.W.F., Grandy S.M. Sindroma metabolike: udhëzues praktik për origjinën dhe trajtimin: Pjesa I. Qarkullimi. 2003. 108: 1422-1425.

Reologjia e gjakut(nga fjala greke rheos- rrjedha, rrjedha) - rrjedhshmëria e gjakut, e përcaktuar nga tërësia e gjendjes funksionale të qelizave të gjakut (lëvizshmëria, deformueshmëria, aktiviteti grumbullues i eritrociteve, leukociteve dhe trombociteve), viskoziteti i gjakut (përqendrimi i proteinave dhe lipideve), osmolariteti i gjakut (glukoza). përqendrimi). Rolin kryesor në formimin e parametrave reologjikë të gjakut e kanë elementët e formuar të gjakut, kryesisht eritrocitet, të cilat përbëjnë 98% të vëllimit të përgjithshëm të elementeve të formuara të gjakut. .

Përparimi i çdo sëmundjeje shoqërohet me ndryshime funksionale dhe strukturore në qelizat e caktuara të gjakut. Me interes të veçantë janë ndryshimet në eritrocite, membranat e të cilave janë një model i organizimit molekular të membranave plazmatike. Aktiviteti i grumbullimit dhe deformueshmëria e tyre, të cilat janë komponentët më të rëndësishëm në mikroqarkullimin, varen kryesisht nga organizimi strukturor i membranave të qelizave të kuqe të gjakut. Viskoziteti i gjakut është një nga karakteristikat integrale të mikroqarkullimit që ndikon ndjeshëm në parametrat hemodinamikë. Pjesa e viskozitetit të gjakut në mekanizmat e rregullimit të presionit të gjakut dhe perfuzionit të organeve pasqyrohet nga ligji i Poiseuille: MOorgana = (Rart – Rven) / Rlok, ku Rloc = 8Lh / pr4, L është gjatësia e enës, h është viskoziteti i gjakut, r është diametri i enës. (Fig.1).

Një numër i madh studimesh klinike kushtuar hemorheologjisë së gjakut në diabetin mellitus (DM) dhe sindromën metabolike (MS) kanë zbuluar një ulje të parametrave që karakterizojnë deformueshmërinë e eritrociteve. Në pacientët me diabet, zvogëlimi i aftësisë së rruazave të kuqe të gjakut për t'u deformuar dhe rritja e viskozitetit të tyre janë pasojë e rritjes së sasisë së hemoglobinës së glikoziluar (HbA1c). Është sugjeruar se vështirësia e shoqëruar në qarkullimin e gjakut në kapilarë dhe ndryshimet e presionit në to stimulojnë trashjen e membranës bazale, duke çuar në uljen e koeficientit të dërgimit të oksigjenit në inde, d.m.th. qelizat e kuqe jonormale të gjakut luajnë një rol nxitës në zhvillimin e angiopatisë diabetike.

Një qelizë e kuqe normale e gjakut në kushte normale ka një formë disku bikonkave, për shkak të së cilës sipërfaqja e saj është 20% më e madhe se një sferë me të njëjtin vëllim. Qelizat normale të kuqe të gjakut janë të afta të deformohen ndjeshëm kur kalojnë nëpër kapilarët, pa ndryshuar vëllimin dhe sipërfaqen e tyre, gjë që ruan proceset e difuzionit të gazit në një nivel të lartë në të gjithë mikrovaskulaturën e organeve të ndryshme. Është treguar se me deformueshmëri të lartë të eritrociteve, ndodh transferimi maksimal i oksigjenit në qeliza, dhe me përkeqësimin e deformueshmërisë (ngurtësi e shtuar), furnizimi i qelizave me oksigjen zvogëlohet ndjeshëm, pO2 e indeve bie.

Deformueshmëria është vetia më e rëndësishme e qelizave të kuqe të gjakut, duke përcaktuar aftësinë e tyre për të kryer një funksion transporti. Është aftësia e qelizave të kuqe të gjakut për të ndryshuar formën e tyre në një vëllim dhe sipërfaqe konstante që u lejon atyre të përshtaten me kushtet e rrjedhjes së gjakut në sistemin mikroqarkullues. Deformueshmëria e qelizave të kuqe të gjakut përcaktohet nga faktorë të tillë si viskoziteti i brendshëm (përqendrimi i hemoglobinës ndërqelizore), gjeometria qelizore (ruajtja e formës së një disku bikonkave, vëllimi, raporti sipërfaqe-vëllim) dhe vetitë e membranës që ofrojnë formën dhe elasticitetin. të qelizave të kuqe të gjakut.
Deformueshmëria varet kryesisht nga shkalla e kompresueshmërisë së shtresës së dyfishtë lipidike dhe qëndrueshmëria e marrëdhënies së saj me strukturat proteinike të membranës qelizore.

Vetitë elastike dhe viskoze të membranës së eritrociteve përcaktohen nga gjendja dhe ndërveprimi i proteinave citoskeletore, proteinave integrale, përmbajtja optimale e joneve ATP, Ca++, Mg++ dhe përqendrimi i hemoglobinës, të cilat përcaktojnë rrjedhshmërinë e brendshme të eritrocitit. Faktorët që rrisin ngurtësinë e membranave të eritrociteve përfshijnë: formimin e përbërjeve të qëndrueshme të hemoglobinës me glukozën, rritjen e përqendrimit të kolesterolit në to dhe rritjen e përqendrimit të Ca++ dhe ATP të lirë në eritrocitet.

Çrregullime në deformueshmërinë e eritrociteve ndodhin kur ndryshon spektri lipidik i membranave dhe mbi të gjitha kur prishet raporti kolesterol/fosfolipide, si dhe kur ka produkte të dëmtimit të membranës si pasojë e peroksidimit të lipideve (LPO). Produktet LPO kanë një efekt destabilizues në gjendjen strukturore dhe funksionale të eritrociteve dhe kontribuojnë në modifikimin e tyre.
Deformueshmëria e eritrociteve zvogëlohet për shkak të përthithjes së proteinave plazmatike, kryesisht fibrinogjenit, në sipërfaqen e membranave të eritrociteve. Kjo përfshin ndryshime në membranat e vetë eritrociteve, një ulje të ngarkesës sipërfaqësore të membranës së eritrociteve, ndryshime në formën e eritrociteve dhe ndryshime në plazmë (përqendrimi i proteinave, spektri lipid, nivelet e kolesterolit total, fibrinogjenit, heparinës). Rritja e grumbullimit të eritrociteve çon në ndërprerjen e shkëmbimit transkapilar, lirimin e substancave biologjikisht aktive dhe stimulon ngjitjen dhe grumbullimin e trombociteve.

Përkeqësimi i deformueshmërisë së eritrociteve shoqëron aktivizimin e proceseve të peroksidimit të lipideve dhe uljen e përqendrimit të përbërësve të sistemit antioksidues në situata ose sëmundje të ndryshme stresuese, veçanërisht në diabetin dhe sëmundjet kardiovaskulare.
Aktivizimi i proceseve të radikaleve të lira shkakton shqetësime në vetitë hemorheologjike, të realizuara përmes dëmtimit të rruazave të kuqe qarkulluese (oksidimi i lipideve të membranës, rritja e ngurtësisë së shtresës bilipidike, glikozilimi dhe grumbullimi i proteinave të membranës), duke pasur një efekt indirekt në tregues të tjerë të oksigjenit. funksioni transportues i gjakut dhe transporti i oksigjenit në inde. Aktivizimi i rëndësishëm dhe i vazhdueshëm i peroksidimit të lipideve në serum çon në një ulje të deformueshmërisë së eritrociteve dhe një rritje të grumbullimit të tyre. Kështu, eritrocitet janë ndër të parët që i përgjigjen aktivizimit të LPO, së pari duke rritur deformueshmërinë e eritrociteve, dhe më pas, ndërsa produktet LPO grumbullohen dhe mbrojtja antioksidante varfërohet, nga rritja e ngurtësisë së membranave të eritrociteve, aktiviteti i tyre grumbullues. dhe, në përputhje me rrethanat, ndryshimet në viskozitetin e gjakut.

Vetitë e gjakut për lidhjen e oksigjenit luajnë një rol të rëndësishëm në mekanizmat fiziologjikë të ruajtjes së ekuilibrit midis proceseve të oksidimit të radikaleve të lira dhe mbrojtjes antioksiduese në trup. Vetitë e treguara të gjakut përcaktojnë natyrën dhe madhësinë e difuzionit të oksigjenit në inde, në varësi të nevojës për të dhe efikasitetit të përdorimit të tij, kontribuon në gjendjen pro-oksidant-antioksidante, duke shfaqur cilësi ose antioksidante ose prooksidante në situata të ndryshme. .

Kështu, deformueshmëria e eritrociteve nuk është vetëm një faktor përcaktues në transportin e oksigjenit në indet periferike dhe sigurimin e nevojës së tyre për të, por edhe një mekanizëm që ndikon në efektivitetin e funksionimit të mbrojtjes antioksiduese dhe, në fund të fundit, në të gjithë organizimin e mirëmbajtjes. ekuilibri pro-oksidant-antioksidant i të gjithë organizmit.

Me rezistencën ndaj insulinës (IR), vërehet një rritje e numrit të eritrociteve në gjakun periferik. Në këtë rast, rritja e grumbullimit të eritrociteve ndodh për shkak të rritjes së numrit të makromolekulave ngjitëse dhe vërehet një rënie në deformueshmërinë e eritrociteve, pavarësisht se insulina në përqendrime fiziologjike përmirëson ndjeshëm vetitë reologjike të gjakut.

Aktualisht, është përhapur një teori që konsideron çrregullimet e membranës si shkaktarët kryesorë të shfaqjes së organeve të sëmundjeve të ndryshme, veçanërisht në patogjenezën e hipertensionit arterial në MS.

Këto ndryshime ndodhin edhe në lloje të ndryshme të qelizave të gjakut: qelizat e kuqe të gjakut, trombocitet, limfocitet. .

Rishpërndarja brendaqelizore e kalciumit në trombocitet dhe eritrocitet sjell dëmtimin e mikrotubulave, aktivizimin e sistemit kontraktues dhe çlirimin e substancave biologjikisht aktive (BAS) nga trombocitet, duke shkaktuar ngjitjen e tyre, grumbullimin, vazokonstriksionin lokal dhe sistemik (tromboksan A2).

Në pacientët me hipertension, ndryshimet në vetitë elastike të membranave të eritrociteve shoqërohen me një ulje të ngarkesës së tyre sipërfaqësore me formimin e mëvonshëm të agregateve të eritrociteve. Shkalla maksimale e grumbullimit spontan me formimin e agregateve të vazhdueshme të eritrociteve është vërejtur në pacientët me hipertension të fazës III me një rrjedhë të komplikuar të sëmundjes. Grumbullimi spontan i eritrociteve rrit çlirimin e ADP intraeritrocitare me hemolizën e mëvonshme, e cila shkakton grumbullimin e lidhur me trombocitet. Hemoliza e eritrociteve në sistemin mikroqarkullues mund të shoqërohet edhe me një shkelje të deformueshmërisë së eritrociteve, si një faktor kufizues në jetëgjatësinë e tyre.

Ndryshime veçanërisht të rëndësishme në formën e qelizave të kuqe të gjakut vërehen në mikrovaskulaturën, disa kapilarë të të cilave kanë një diametër më të vogël se 2 mikronë. Mikroskopi intravital i gjakut (përafërsisht gjaku amtar) tregon se qelizat e kuqe të gjakut që lëvizin në kapilar pësojnë deformime të konsiderueshme, duke marrë forma të ndryshme.

Në pacientët me hipertension të kombinuar me diabet, u zbulua një rritje e numrit të formave anormale të eritrociteve: ekinocitet, stomatocitet, sferocitet dhe eritrocitet e vjetra në shtratin vaskular.

Leukocitet japin një kontribut të madh në hemorheologji. Për shkak të aftësisë së tyre të ulët për të deformuar, leukocitet mund të depozitohen në nivelin e mikrovaskulaturës dhe të ndikojnë ndjeshëm në rezistencën vaskulare periferike.

Trombocitet zënë një vend të rëndësishëm në ndërveprimin qelizor-humoral të sistemeve të hemostazës. Të dhënat e literaturës tregojnë një shkelje të aktivitetit funksional të trombociteve tashmë në fazën e hershme të hipertensionit, i cili manifestohet me një rritje të aktivitetit të tyre të grumbullimit dhe rritje të ndjeshmërisë ndaj nxitësve të grumbullimit.

Studiuesit kanë vërejtur një ndryshim cilësor në trombocitet në pacientët me hipertension nën ndikimin e një rritje të kalciumit të lirë në plazmën e gjakut, i cili lidhet me vlerën e presionit të gjakut sistolik dhe diastolik. Ekzaminimi mikroskopik elektronik i trombociteve nga pacientët me hipertension zbuloi praninë e formave të ndryshme morfologjike të trombociteve të shkaktuara nga aktivizimi i shtuar i tyre. Ndryshimet më tipike të formës janë të tipit pseudopodial dhe hialine. Kishte një korrelacion të lartë midis rritjes së numrit të trombociteve me formën e tyre të ndryshuar dhe shpeshtësisë së komplikimeve trombotike. Në pacientët me MS me hipertension, zbulohet një rritje e agregateve të trombociteve që qarkullojnë në gjak. .

Dislipidemia jep një kontribut të rëndësishëm në hiperaktivitetin funksional të trombociteve. Një rritje në përmbajtjen e kolesterolit total, LDL dhe VLDL gjatë hiperkolesterolemisë shkakton një rritje patologjike në çlirimin e tromboksanit A2 me një rritje të grumbullimit të trombociteve. Kjo është për shkak të pranisë së receptorëve lipoproteinikë apo - B dhe apo - E në sipërfaqen e trombociteve.Nga ana tjetër HDL redukton prodhimin e tromboksanit, duke penguar grumbullimin e trombociteve, për shkak të lidhjes me receptorët specifikë.

Hipertensioni arterial në MS përcaktohet nga shumë faktorë ndërveprues metabolikë, neurohumoralë, hemodinamikë dhe nga gjendja funksionale e qelizave të gjakut. Normalizimi i niveleve të presionit të gjakut mund të jetë për shkak të ndryshimeve të përgjithshme pozitive në parametrat biokimikë dhe reologjikë të gjakut.

Baza hemodinamike e hipertensionit në MS është një shkelje e marrëdhënies midis prodhimit kardiak dhe rezistencës vaskulare periferike. Fillimisht, ndodhin ndryshime funksionale në enët e gjakut, të shoqëruara me ndryshime në reologjinë e gjakut, presion transmural dhe reaksione vazokonstriktore në përgjigje të stimulimit neurohumoral, më pas formohen ndryshime morfologjike në enët e mikroqarkullimit që qëndrojnë në themel të rimodelimit të tyre. Me një rritje të presionit të gjakut, rezerva e zgjerimit të arteriolave ​​zvogëlohet, prandaj, me një rritje të viskozitetit të gjakut, rezistenca periferike ndryshon në një masë më të madhe sesa në kushte fiziologjike. Nëse rezerva për zgjerimin e shtratit vaskular është shterur, atëherë parametrat reologjikë marrin një rëndësi të veçantë, pasi viskoziteti i lartë i gjakut dhe deformueshmëria e reduktuar e eritrociteve kontribuojnë në rritjen e rezistencës vaskulare periferike, duke parandaluar shpërndarjen optimale të oksigjenit në inde.

Kështu, në MS, si rezultat i glikacionit të proteinave, veçanërisht të eritrociteve, i cili dokumentohet nga një përmbajtje e lartë HbAc1, ndodhin çrregullime në parametrat reologjikë të gjakut: ulje e elasticitetit dhe lëvizshmërisë së eritrociteve, rritje e Aktiviteti i grumbullimit të trombociteve dhe viskoziteti i gjakut, për shkak të hiperglicemisë dhe dislipidemisë. Vetitë reologjike të ndryshuara të gjakut kontribuojnë në një rritje të rezistencës totale periferike në nivelin e mikroqarkullimit dhe, në kombinim me simpatikotoninë që shfaqet në MS, janë themeli i gjenezës së hipertensionit. Korrigjimi farmakologjik (biguanidet, fibratet, statinat, beta-bllokuesit selektivë) të profileve të glicemisë dhe lipideve të gjakut kontribuojnë në normalizimin e presionit të gjakut. Një kriter objektiv për efektivitetin e terapisë për MS dhe DM është dinamika e HbAc1, një ulje e së cilës me 1% shoqërohet me një ulje statistikisht të rëndësishme të rrezikut të zhvillimit të komplikimeve vaskulare (MI, goditje cerebrale, etj.) me 20. % ose më shumë.

Fragment i një artikulli nga A.M. Shilov, A.Sh. Avshalumov, E.N. Sinitsina, V.B. Markovsky, Poleshchuk O.I. MMA im. I.M.Sechenova

Gjaku është një pezullim (suspension) i qelizave që gjenden në plazmë, i përbërë nga molekula proteinash dhe yndyre. Vetitë reologjike përfshijnë viskozitetin dhe qëndrueshmërinë e pezullimit. Ata përcaktojnë lehtësinë e lëvizjes së saj - rrjedhshmërinë. Për të përmirësuar mikroqarkullimin, përdoren terapi me infuzion dhe ilaçe që reduktojnë koagulimin dhe kombinimin e qelizave në mpiksje.

Lexoni në këtë artikull

Shkelje e reologjisë së gjakut

Vetitë e gjakut që përcaktojnë kalimin e tij nëpër sistemin e qarkullimit të gjakut varen nga faktorët e mëposhtëm:

• raporti i pjesës së lëngshme (plazmatike) dhe qelizave (kryesisht eritrociteve);
• përbërja e proteinave të plazmës;
• forma të qelizave;
• shpejtesia e levizjes;
• temperatura.

Shkeljet e reologjisë manifestohen në formën e ndryshimeve në viskozitetin dhe qëndrueshmërinë e pezullimit. Ato mund të jenë lokale (me inflamacion ose stagnim venoz), si dhe të përgjithshme - me tronditje ose dobësi të zemrës. Furnizimi i qelizave me oksigjen dhe lëndë ushqyese varet nga vetitë reologjike.

Viskoziteti i gjakut

Kur rrjedhja e gjakut ngadalësohet, qelizat e kuqe të gjakut nuk ndodhen përgjatë enës (siç është normale), por në plane të ndryshme, gjë që redukton rrjedhshmërinë e gjakut. Në këtë rast, enët e gjakut dhe zemra kërkojnë përpjekje të shtuara për ta çuar përpara. Për të matur viskozitetin, një tregues si p.sh. Ai llogaritet duke e ndarë vëllimin e qelizave të gjakut me të gjithë vëllimin. Me viskozitet normal, gjaku përmban 45% qeliza dhe 55% plazmë. Hematokriti i një personi të shëndetshëm është 0.45.

Sa më i lartë ky tregues, aq më keq janë karakteristikat reologjike të gjakut, pasi viskoziteti i tij është më i lartë.

Niveli i hematokritit mund të ndikohet nga gjakderdhja, dehidrimi ose, anasjelltas, hollimi i tepërt i gjakut (për shembull, gjatë terapisë intensive me infuzion). Ftohja rrit hematokritin me më shumë se 1.5 herë.

Dukuria e llumit

Nëse stabiliteti i pezullimit, domethënë gjendja e pezulluar e qelizave të kuqe të gjakut, prishet, atëherë gjaku mund të ndahet në një pjesë të lëngshme (plazma) dhe një mpiksje të qelizave të kuqe të gjakut, trombociteve dhe leukociteve. Kjo bëhet e mundur për shkak të lidhjes, ngjitjes dhe ngjitjes së qelizave. Ky fenomen quhet llum, që do të thotë baltë ose baltë e trashë. Llumi i qelizave të gjakut çon në ndërprerje të rëndë të mikroqarkullimit.

Arsyet për fenomenin e ndarjes së gjakut:

• dështimi i qarkullimit të gjakut për shkak të dobësisë së zemrës;
• stagnimi i gjakut në vena;
• spazma e arterieve ose bllokimi i lumenit të tyre;
• sëmundjet e gjakut me formim të tepërt të qelizave;
• dehidratim për shkak të të vjellave, diarresë, marrjes së diuretikëve;
• inflamacion i murit të enëve të gjakut;
• reaksione alergjike;
• proceset tumorale;
• ndërprerja e ngarkesës celulare për shkak të çekuilibrit të elektroliteve;
• rritje e përmbajtjes së proteinave në plazmë.

Fenomeni i llumit çon në uljen e shpejtësisë së rrjedhjes së gjakut, deri në ndalimin e plotë të tij. Drejtimi i drejtë ndryshon në turbulent, domethënë ndodh turbulenca e rrjedhës. Për shkak të numrit të madh të akumulimeve të qelizave të gjakut, qelizat e gjakut shkarkohen nga arteriet në enët venoze (shunts hapen) dhe formohen mpiksje gjaku.

Në nivelin e indeve, proceset e transportit të oksigjenit dhe lëndëve ushqyese janë ndërprerë, metabolizmi dhe restaurimi i qelizave ngadalësohen kur dëmtohen.

Shikoni videon për reologjinë e gjakut dhe cilësinë e enëve të gjakut:

Metodat për matjen e reologjisë së gjakut

Për të studiuar viskozitetin e gjakut përdoren instrumente të quajtura viskometra ose reometra. Aktualisht ekzistojnë dy lloje të zakonshme:

• rrotullues - gjaku rrotullohet në një centrifugë, rrjedha e tij e prerjes llogaritet duke përdorur formula hemodinamike;
• kapilar - gjaku rrjedh nëpër një tub me një diametër të caktuar nën ndikimin e një ndryshimi të njohur të presionit në skajet, domethënë riprodhohet regjimi fiziologjik i rrjedhjes së gjakut.

Viskometrat rrotullues përbëhen nga dy cilindra me diametra të ndryshëm, njëri prej të cilëve është i vendosur brenda tjetrit. E brendshme është e lidhur me dinamometrin, dhe e jashtme rrotullohet. Midis tyre ka gjak, ai fillon të lëvizë për shkak të viskozitetit të tij. Një modifikim i reometrit rrotullues është një pajisje me një cilindër që noton lirshëm në një lëng (aparati Zakharchenko).

Pse duhet të dini për hemodinamikën

Meqenëse gjendja e rrjedhjes së gjakut ndikohet shumë nga faktorë mekanikë si presioni në enët dhe shpejtësia e rrjedhjes, ligjet bazë të hemodinamikës janë të zbatueshme për studimin e tyre. Me ndihmën e tyre, është e mundur të vendoset një lidhje midis parametrave kryesorë të qarkullimit të gjakut dhe vetive të gjakut.

Lëvizja e gjakut nëpër sistemin vaskular kryhet për shkak të ndryshimit të presionit; ai lëviz nga zona e lartë në atë të ulët. Ky proces ndikohet nga viskoziteti, qëndrueshmëria e pezullimit dhe rezistenca e murit arterial. Treguesi i fundit është më i larti në arteriola, pasi ato kanë gjatësinë më të madhe me një diametër të vogël. Forca kryesore e kontraktimeve të zemrës shpenzohet pikërisht për lëvizjen e gjakut në këto enë.

Rezistenca e arteriolave, nga ana tjetër, varet fuqishëm nga lumeni i tyre, i cili ndikohet nga faktorë të ndryshëm mjedisorë dhe stimuj të sistemit nervor autonom. Këto enë quhen çezmat e trupit të njeriut.

Gjatësia mund të ndryshojë gjatë rritjes, si dhe gjatë punës së muskujve skeletorë (arteriet rajonale).

Në të gjitha rastet e tjera, gjatësia konsiderohet një faktor konstant, dhe lumeni i enës dhe viskoziteti i gjakut janë vlera të ndryshueshme, ato përcaktojnë gjendjen e rrjedhjes së gjakut.

Vlerësimi i treguesve

Karakteristikat kryesore të hemodinamikës në trup janë:

• Vëllimi i goditjes është sasia e gjakut që hyn në enët kur zemra tkurret; norma e tij është 70 ml.
• Fraksioni i nxjerrjes është raporti i ejeksionit sistolik në ml me vëllimin e mbetur të gjakut në fund të diastolës. Është rreth 60%, nëse zvogëlohet në 45, atëherë kjo është një shenjë e mosfunksionimit sistolik (dështimi i zemrës). Nëse bie nën 40%, gjendja konsiderohet kritike.
• Presioni i gjakut - sistolik nga 100 në 140, diastolik nga 60 në 90 mm Hg. Art. Çdo lexim nën këtë diapazon është shenjë e hipotensionit, ndërsa çdo gjë më e lartë është tregues i hipertensionit.
• Rezistenca totale periferike llogaritet si raport i presionit arterial mesatar (diastolik dhe një e treta e pulsit) ndaj prodhimit të gjakut në minutë. E matur në din x s x cm-5, diapazoni normal është nga 700 në 1500 njësi.

Për të vlerësuar parametrat reologjikë, përcaktoni:

• Përmbajtja e qelizave të kuqe të gjakut. Normalisht 3,9 - 5,3 milion/µl, reduktohet në rast të anemisë dhe tumoreve. Nivelet e larta ndodhin me leuçeminë, mungesën kronike të oksigjenit dhe trashjen e gjakut.
• Hematokriti Tek njerëzit e shëndetshëm varion nga 0,4 në 0,5. Rritet me probleme të frymëmarrjes, tumore ose kiste në veshka dhe dehidrim. Zvogëlohet me anemi dhe infuzion të tepërt të lëngjeve.
• Viskoziteti. Rreth 23 mPa×s konsiderohet normale. Ajo rritet me aterosklerozën, diabetin mellitus, sëmundjet e sistemit të frymëmarrjes dhe të tretjes, patologjitë e veshkave dhe mëlçisë, marrjen e diuretikëve dhe alkoolit. Zvogëlohet me anemi dhe marrjen intensive të lëngjeve.

Barnat që përmirësojnë reologjinë e gjakut

Për të lehtësuar lëvizjen e gjakut me viskozitet të rritur, përdorni:

• Hemodilucioni - hollimi i gjakut duke përdorur transfuzionin e zëvendësuesve të plazmës (Reopoliglyukin, Gelofusin, Voluven, Refortan, Stabizol, Poliglyukin);
• terapi antikoagulante - Fraxiparine, Fragmin, Phenilin, Sinkumar, Wessel Due F, Tsibor, Pentasan;
• Agjentët kundër trombociteve - Plavix, Ipaton, Cardiomagnil, Aspirin, Curantil, Ilomedin, Brilinta.

Përveç ilaçeve, plazmafereza përdoret për të hequr proteinat e tepërta nga plazma dhe për të përmirësuar qëndrueshmërinë e pezullimit të qelizave të kuqe të gjakut, si dhe dritën ultravjollcë.

Vetitë reologjike dhe hemodinamike të gjakut përcaktojnë shpërndarjen e oksigjenit dhe lëndëve ushqyese në inde. Të parat varen nga raporti i numrit të qelizave të gjakut dhe vëllimit të pjesës së lëngshme, si dhe nga qëndrueshmëria e pezullimit të qelizave në plazmë. Treguesit e reologjisë së gjakut janë viskoziteti, hematokriti dhe përmbajtja e eritrociteve.

Parametrat hemodinamikë të rrjedhës së gjakut përcaktohen duke matur presionin, prodhimin kardiak dhe rezistencën periferike. Shpejtësia e dëmtuar e qarkullimit të gjakut çon në një ngadalësim të metabolizmit të indeve. Për të përmirësuar rrjedhshmërinë, përdoren medikamente - zgjerues të plazmës, antikoagulantë, agjentë antitrombocitar.

Lexoni gjithashtu

Nëse vëreni shenjat e para të mpiksjes së gjakut, mund të parandaloni një fatkeqësi. Cilat janë simptomat nëse një mpiksje gjaku është në krah, këmbë, kokë, zemër? Cilat janë shenjat e një mase që është shkëputur? Çfarë është mpiksja e gjakut dhe cilat substanca përfshihen në formimin e tij?