Çfarë është angiopatia diabetike, pse shfaqet dhe si trajtohet. Angiopatia diabetike e ekstremiteteve të poshtme

- një koncept kolektiv që bashkon lezionet aterosklerotike të arterieve të mëdha në diabet, të manifestuara klinikisht sëmundje koronare sëmundjet e zemrës (CHD), ateroskleroza zhdukëse e enëve të trurit, ekstremiteteve të poshtme, organet e brendshme dhe hipertensionit arterial (Tabela 1).

Tabela 1

Makroangiopatia diabetike

Etiologjia dhe patogjeneza	Hiperglicemia, hipertensioni arterial, dislipidemia, obeziteti, rezistenca ndaj insulinës, hiperkoagulueshmëria, mosfunksionimi i endotelit, stresi oksidativ, inflamacioni sistemik
Epidemiologjia	Rreziku zhvillimi i sëmundjes ishemike të zemrës me DM-2 është 6 herë më i lartë se në rrugët pa DM. Hipertensioni arterial zbulohet në 20% të pacientëve me diabet tip 1 dhe në 75% të pacientëve me diabet të tipit 2. Ateroskleroza fshirëse e enëve periferike zhvillohet në 10% dhe tromboembolia e enëve cerebrale në 8% të pacientëve me diabet.
Manifestimet kryesore klinike	Ngjashëm me ato te personat pa diabet. Në diabet, infarkti i miokardit është pa dhimbje në 30% të rasteve
Diagnostifikimi	Ngjashëm me ato te personat pa diabet
Diagnoza diferenciale	Sëmundje të tjera kardiovaskulare, hipertension arterial simptomatik, dislipidemi sekondare
	Terapia antihipertensive, korrigjimi i dislipidemisë, terapia kundër trombociteve, shqyrtimi dhe trajtimi i sëmundjes së arterieve koronare
	75% e pacientëve me T2DM dhe 35% e pacientëve me T1DM vdesin nga sëmundjet kardiovaskulare

Etiologjia dhe patogjeneza

Ndoshta e ngjashme me etiologjinë dhe patogjenezën e aterosklerozës në rrugët pa diabet. Pllakat aterosklerotike nuk ndryshojnë në struktura mikroskopike rrugë me dhe pa diabet. Sidoqoftë, në DM, sa vijon mund të dalë në pah: faktorë shtesë rreziku, ose diabeti përkeqëson faktorët e njohur jospecifik. Këto për diabetin përfshijnë:

1. Hiperglicemia.Është një faktor rreziku për zhvillimin e aterosklerozës. Një rritje e niveleve të HbAlc me 1% në pacientët me diabet të tipit 2 rrit rrezikun e infarktit të miokardit me 15%. Mekanizmi i efektit aterogjenik të hiperglicemisë nuk është plotësisht i qartë; ndoshta është i lidhur me glikozilimin e produkteve përfundimtare të metabolizmit të LDL dhe kolagjenit të murit vaskular.

2. Hipertensioni arterial(AG). Në patogjenezë rëndësi të madhe i atribuohet komponentit renal (nefropatia diabetike). Hipertensioni në diabetin e tipit 2 është jo më pak një faktor rreziku i rëndësishëm për sulmin në zemër dhe goditjen në tru sesa hiperglicemia.

3. Dislipidemia. Hiperinsulinemia, e cila është një komponent integral i rezistencës ndaj insulinës në diabetin e tipit 2, shkakton ulje të nivelit të HDL, rritje të nivelit të triglicerideve dhe ulje të densitetit, d.m.th. rritje e aterogjenitetit të LDL.

4. Obeziteti, e cila prek shumicën e pacientëve me T2DM, është një faktor rreziku i pavarur për aterosklerozën, infarktin e miokardit dhe goditjen në tru.

5. Rezistenca ndaj insulinës. Hiperinsulinemia dhe nivel të lartë Molekulat e ngjashme me insulinë-proinsulinë rrisin rrezikun e aterosklerozës, e cila mund të shoqërohet me mosfunksionim endotelial.

6. Dëmtimi i koagulimit të gjakut. Në diabet, përcaktohet një rritje e nivelit të fibrinogjenit, aktivizuesit të frenuesit të trombociteve dhe faktorit von Willebrand, duke rezultuar në formimin e një gjendjeje protrombotike të sistemit të koagulimit të gjakut.

7. Mosfunksionim endotelial, e karakterizuar nga rritje e shprehjes së aktivizuesit të frenuesit të plazminogenit dhe molekulave të ngjitjes së qelizave.

8. Stresi oksidativ, duke çuar në një rritje të përqendrimit të LDL të oksiduar dhe F2-izoprostaneve.

9. Inflamacion sistemik, në të cilën ka një rritje të shprehjes së fibrinogjenit dhe proteinës C-reaktive.

Faktorët më të rëndësishëm të rrezikut për zhvillimin e IHD në T2DM janë nivel i rritur LDL, HDL e reduktuar, hipertensioni arterial, hiperglicemia dhe pirja e duhanit. Një nga ndryshimet midis procesit aterosklerotik në diabet është më i përhapur dhe natyra distale e lezionit okluzal, d.m.th. Arteriet relativisht më të vogla përfshihen më shpesh në proces, gjë që e bën të vështirë kirurgji dhe përkeqëson prognozën.

Epidemiologjia

Rreziku i zhvillimit të sëmundjeve koronare të zemrës në rrugët me diabet tip 2 është 6 herë më i lartë se në rrugët pa diabet, ndërsa është i njëjtë për burrat dhe gratë. Hipertensioni arterial zbulohet në 20% të pacientëve me diabet tip 1 dhe në 75% të pacientëve me diabet të tipit 2. Në përgjithësi, te pacientët me diabet shfaqet 2 herë më shpesh se tek ata pa të. Ateroskleroza fshirëse e enëve periferike zhvillohet në 10% të pacientëve me diabet. Tromboembolizmi i enëve cerebrale zhvillohet në 8% të pacientëve me diabet (2-4 herë më shpesh se në personat pa diabet).

Manifestimet klinike

Në thelb ato nuk ndryshojnë nga ato të rrugëve pa SD. NË foto klinike Komplikimet makrovaskulare të T2DM (infarkti i miokardit, goditja në tru, lezione okluzive të enëve të gjakut të këmbëve) shpesh dalin në plan të parë dhe me zhvillimin e tyre shpesh zbulohet së pari tek pacienti hiperglicemia. Ndoshta, për shkak të neuropatisë autonome shoqëruese, deri në 30% të infarkteve të miokardit tek njerëzit me diabet ndodhin pa një atak tipik anginal (infarkt pa dhimbje).

Diagnostifikimi

Parimet për diagnostikimin e komplikimeve të aterosklerozës (CHD, shkelje qarkullimi cerebral, lezionet okluzive të arterieve të këmbëve) nuk ndryshojnë nga ato për personat pa diabet. Matja presionin e gjakut(BP) duhet të kryhet në çdo vizitë të një pacienti me diabet te mjeku dhe përcaktimi i treguesve spektri lipidik gjak ( kolesterolit total, trigliceridet, LDL, HDL) për diabetin duhet të kryhet të paktën një herë në vit.

Diagnoza diferenciale

Sëmundje të tjera kardiovaskulare, hipertension arterial simptomatik, dislipidemi dytësore.

Mjekimi

• Kontrolli i presionit të gjakut. Niveli i duhur i presionit të gjakut sistolik në diabet është më pak se 130 mmHg dhe presioni diastolik i gjakut është 80 mmHg. Për shumicën e pacientëve, kërkohen disa trajtime për të arritur këtë qëllim. barna antihipertensive. Droga të zgjedhura terapi antihipertensive për diabetin, përdoren frenuesit ACE dhe bllokuesit e receptorit të angiotenzinës, të cilët, nëse është e nevojshme, plotësohen me diuretikë tiazidë. Ilaçet e zgjedhura për pacientët me diabet që kanë pësuar infarkt të miokardit janë beta-bllokuesit.
• Korrigjimi i dislipidemisë. Ilaçet e zgjedhura për terapinë për uljen e lipideve janë frenuesit e 3-hidroksi-3-metilglutaril-CoA reduktazës (statinat).
• Terapia kundër trombociteve. Terapia me aspirinë (75-100 mg/ditë) indikohet për pacientët me diabet mbi 40 vjeç me rrezik të shtuar të zhvillimit të. patologji kardiovaskulare(Historia e komplikuar familjare, hipertensioni arterial, pirja e duhanit, dislipidemia, mikroalbuminuria), si dhe në të gjithë pacientët me manifestime klinike të aterosklerozës si parandalim dytësor.
• Ekzaminimi dhe trajtimin e sëmundjes ishemike të zemrës . Testet e stresit për të përjashtuar sëmundjen e arterieve koronare indikohen për pacientët me simptoma të sëmundjeve kardiovaskulare, si dhe kur patologjia zbulohet nga EKG.

Parashikim

75% e pacientëve me T2DM dhe 35% e pacientëve me T1DM vdesin nga sëmundjet kardiovaskulare. Përafërsisht 50% e pacientëve me T2DM vdesin nga komplikimet e sëmundjes së arterieve koronare, 15% nga tromboembolia cerebrale. Vdekshmëria nga infarkti i miokardit tek njerëzit me diabet kalon 50%.

Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.F.

Shkaku kryesor i çdo ndërlikimi të diabetit mellitus është ndikim të dëmshëm glukoza në indet e trupit janë veçanërisht të prekura fibrave nervore dhe muret e enëve. Humbje rrjeti vaskular, angiopatia diabetike, zbulohet në 90% të diabetikëve 15 vjet pas fillimit të sëmundjes.

Është e rëndësishme të dini! Një produkt i ri i rekomanduar nga endokrinologët për Kontroll i vazhdueshëm i diabetit! Gjithçka që ju nevojitet është çdo ditë...

Në fazat e rënda, rasti përfundon me paaftësi për shkak të amputimeve, humbjes së organeve dhe verbërisë. Fatkeqësisht, madje mjekët më të mirë mund të ngadalësojë vetëm pak përparimin e angiopatisë. Vetëm vetë pacienti mund të parandalojë komplikimet e diabetit. Kjo do të kërkojë një vullnet të hekurt dhe një kuptim të proceseve që ndodhin në trupin e diabetit.

Cili është thelbi i angiopatisë?

Angiopatia është një emër i lashtë grek, i përkthyer fjalë për fjalë si "vuajtje vaskulare". Ata vuajnë nga gjaku tepër i ëmbël që rrjedh nëpër to. Le të shqyrtojmë më në detaje mekanizmin e zhvillimit të çrregullimeve në angiopatinë diabetike.

Diabeti dhe rritja e presionit të gjakut do të jetë një gjë e së kaluarës

Diabeti është shkaku i pothuajse 80% të të gjitha goditjeve në tru dhe amputimeve. 7 nga 10 njerëz vdesin për shkak të bllokimeve në arteriet e zemrës ose trurit. Pothuajse në të gjitha rastet, arsyeja për një fund kaq të tmerrshëm është e njëjtë - sheqer të lartë në gjak.

Mund dhe duhet ta mposhtni sheqerin, nuk ka rrugë tjetër. Por kjo në asnjë mënyrë nuk e shëron vetë sëmundjen, por vetëm ndihmon në luftimin e pasojës, jo shkaktarit të sëmundjes.

I vetmi ilaç që rekomandohet zyrtarisht për trajtimin e diabetit dhe që përdoret edhe nga endokrinologët në punën e tyre është.

Efektiviteti i ilaçit, i llogaritur duke përdorur metoda standarde (numri i njerëzve të rikuperuar nga numri total pacientët në një grup prej 100 personash që i nënshtroheshin trajtimit) ishte:

• Normalizimi i sheqerit - 95%
• Eliminimi i trombozës së venave - 70%
• Eliminimi rrahje të forta zemre – 90%
• Duke hequr qafe presionin e lartë të gjakut – 92%
• Rritja e forcës gjatë ditës, gjumi i përmirësuar gjatë natës - 97%

Prodhuesit nuk jane organizatë tregtare dhe financohen me mbështetjen e qeverisë. Prandaj, tani çdo banor ka mundësinë.

Muri i brendshëm i enëve është në kontakt të drejtpërdrejtë me gjakun. Ai përbëhet nga qeliza endoteliale që mbulojnë të gjithë sipërfaqen në një shtresë. Endoteli përmban ndërmjetës inflamatorë dhe proteina që nxisin ose parandalojnë mpiksjen e gjakut. Ai gjithashtu funksionon si një pengesë - lejon ujin, molekulat më të vogla se 3 nm dhe substanca të tjera në mënyrë selektive të kalojnë. Ky proces siguron furnizimin me ujë dhe ushqimin e indeve, duke i pastruar ato nga produktet metabolike.

Me angiopatinë, është endoteli që vuan më shumë, funksionet e tij janë të dëmtuara. Nëse diabeti nuk mbahet nën kontroll, nivelet e ngritura të glukozës fillojnë të shkatërrojnë qelizat e enëve të gjakut. E veçanta reaksionet kimike ndërmjet proteinave endoteliale dhe sheqernave në gjak – glikacion. Produktet e metabolizmit të glukozës grumbullohen gradualisht në muret e enëve të gjakut, ato trashen, fryhen dhe pushojnë së funksionuari si pengesë. Për shkak të ndërprerjes së proceseve të koagulimit, mpiksjet e gjakut fillojnë të formohen, si rezultat, diametri i enëve zvogëlohet dhe lëvizja e gjakut nëpër to ngadalësohet, zemra duhet të punojë me ngarkesë të shtuar, presioni arterial.

Enët më të vogla dëmtohen më rëndë; qarkullimi i dëmtuar i gjakut në to çon në një ndërprerje të furnizimit me oksigjen dhe ushqim në indet e trupit. Nëse në zonat me angiopati të rëndë kapilarët e dëmtuar nuk zëvendësohen me kohë me të rinj, këto inde do të atrofizohen. Mungesa e oksigjenit pengon rritjen e enëve të reja dhe përshpejton rritjen e tepërt të indit lidhës të dëmtuar.

Këto procese janë veçanërisht të rrezikshme në veshkat dhe sytë; performanca e tyre dëmtohet derisa të humbasin plotësisht funksionet e tyre.

Angiopatia diabetike anije të mëdha shpesh te shoqeruara me procese aterosklerotike. Për shkak të çrregullimeve metabolike, yndyrat depozitohen në mure pllakat e kolesterolit, lumeni i enëve të gjakut ngushtohet.

Faktorët në zhvillimin e sëmundjes

Angiopatia zhvillohet në pacientët me diabet të tipit 1 dhe 2 vetëm nëse sheqeri në gjak është i ngritur për një kohë të gjatë. Sa më e gjatë të jetë glicemia dhe sa më i lartë niveli i sheqerit, aq më shpejt fillojnë ndryshimet në enët e gjakut. Faktorë të tjerë vetëm mund të përkeqësojnë rrjedhën e sëmundjes, por jo ta shkaktojnë atë.

Faktorët në zhvillimin e angiopatisë	Mekanizmi i ndikimit në sëmundje
Kohëzgjatja e diabetit	Mundësia e angiopatisë rritet me diabetin, pasi ndryshimet në enët e gjakut grumbullohen me kalimin e kohës.
Mosha	Sa më i vjetër të jetë pacienti, aq më i lartë është rreziku i zhvillimit të sëmundjeve të enëve të mëdha. Diabetët e rinj kanë më shumë gjasa të vuajnë nga mikroqarkullimi i dëmtuar në organe.
Patologjitë vaskulare	Sëmundjet shoqëruese enët rrisin ashpërsinë e angiopatisë dhe kontribuojnë në zhvillimin e saj të shpejtë.
Disponueshmëria	Nivelet e ngritura të insulinës në gjak përshpejtojnë formimin e pllakave në muret e enëve të gjakut.
Koha e shkurtër e koagulimit	Rrit mundësinë e mpiksjes së gjakut dhe vdekjes së rrjetit kapilar.
Pesha e tepërt	Zemra lodhet, niveli i kolesterolit dhe triglicerideve në gjak rritet, enët e gjakut ngushtohen më shpejt dhe kapilarët që ndodhen larg zemrës furnizohen më pak me gjak.
Presioni i lartë i gjakut	Rrit shkatërrimin e mureve të enëve.
Pirja e duhanit	Ndërhyn në punën e antioksidantëve, ul nivelin e oksigjenit në gjak dhe rrit rrezikun e aterosklerozës.
Punë në këmbë, pushim në shtrat.	Si mungesa e ushtrimeve ashtu edhe lodhja e tepërt e këmbëve përshpejtojnë zhvillimin e angiopatisë në ekstremitetet e poshtme.

Cilat organe preken nga diabeti mellitus

Varësisht se cilat enë vuajnë më shumë nga ndikimi i sheqernave në diabetin e pakompensuar, angiopatia ndahet në lloje:

1. - perfaqeson demtim te kapilareve ne glomerulat e veshkave. Këto enë janë ndër të parat që vuajnë, pasi ato punojnë nën ngarkesë të vazhdueshme dhe lejojnë që një vëllim i madh gjaku të kalojë nëpër to. Si rezultat i zhvillimit të angiopatisë, insuficienca renale: filtrimi i gjakut nga produktet metabolike përkeqësohet, trupi nuk shpëton plotësisht nga toksinat, urina ekskretohet në një vëllim të vogël, formohet ënjtje në të gjithë trupin, duke shtypur organet. Rreziku i sëmundjes qëndron në mungesën e simptomave fazat fillestare dhe humbje të plotë të funksionit të veshkave në fazën përfundimtare. Kodi i sëmundjes sipas klasifikimit ICD-10 është 3.
2. Angiopatia diabetike e ekstremiteteve të poshtme- më shpesh zhvillohet si rezultat i efektit të diabetit mellitus në enët e vogla. Çrregullime të qarkullimit të gjakut që çojnë në ulçera trofike dhe gangrena, mund të zhvillohet edhe me shqetësime të vogla në arteriet kryesore. Rezulton një situatë paradoksale: ka gjak në këmbë, por indet janë të uritur, pasi rrjeti i kapilarëve është shkatërruar dhe nuk ka kohë për t'u rikuperuar për shkak të vazhdueshme sheqer të lartë në gjak. Angiopatia gjymtyret e siperme diagnostikuar në raste të izoluara, meqenëse duart e një personi punojnë me më pak ngarkesë dhe ndodhen më afër zemrës, prandaj enët në to dëmtohen më pak dhe restaurohen më shpejt. Kodi ICD-10 - 10.5, 11.5.
3. - çon në dëmtimin e enëve të retinës. Ashtu si nefropatia, ajo nuk ka simptoma deri në fazat serioze të sëmundjes, të cilat kërkojnë trajtim me barna të shtrenjta dhe operacionet me lazer në retinë. Rezultati i shkatërrimit të enëve të gjakut në retinë është shikimi i paqartë për shkak të ënjtjes, njolla gri para syve për shkak të hemorragjive, shkëputja e retinës me verbëri të mëvonshme për shkak të formimit të plagëve në vendin e dëmtimit. Angiopatia në fazën fillestare, e cila mund të zbulohet vetëm në zyrën e oftalmologut, shërohet vetë me kompensimin afatgjatë të diabetit. Kodi H0.
4. Angiopatia diabetike e enëve të zemrës- çon në anginë pectoris (kodi I20) dhe është shkaku kryesor i vdekjes nga ndërlikimet e diabetit mellitus. Ateroskleroza arteriet koronare shkakton urinë e oksigjenit të indit të zemrës, të cilit i përgjigjet me dhimbje shtypëse, shtrënguese. Shkatërrimi i kapilarëve dhe rritja e tyre e mëvonshme me indin lidhor dëmton funksionet e muskujve të zemrës dhe ndodhin çrregullime të ritmit.
5. - një shkelje e furnizimit me gjak të trurit, e manifestuar fillimisht me dhimbje koke dhe dobësi. Sa më e gjatë të jetë hiperglicemia, aq më e madhe është uria e trurit nga oksigjeni dhe aq më shumë ndikohet nga radikalet e lira.

Simptomat dhe shenjat e angiopatisë

Në fillim, angiopatia është asimptomatike. Ndërsa dëmtimi nuk është kritik, trupi arrin të rritë enët e reja për të zëvendësuar ato të dëmtuara. Në fazën e parë, paraklinike, çrregullimet metabolike mund të përcaktohen vetëm nga një rritje e kolesterolit në gjak dhe një rritje në tonin vaskular.

Simptomat e para të angiopatisë diabetike shfaqen në fazën funksionale, kur dëmtimi bëhet i gjerë dhe nuk ka kohë për t'u rikuperuar. Trajtimi i filluar në këtë kohë mund të ndryshojë procesin dhe të rivendosë plotësisht funksionin e rrjetit vaskular.

Shenjat e mundshme:

• dhimbje në këmbë pas një stërvitje të gjatë - ;
• mpirje dhe ndjesi shpimi gjilpërash në gjymtyrë;
• konvulsione;
• lëkurë e ftohtë në këmbë;
• proteina në urinë pas stërvitjes ose stresit;
• njolla dhe një ndjenjë e shikimit të paqartë;
• i dobët dhimbje koke, nuk lehtësohet nga analgjezikët.

Simptomat e përcaktuara mirë ndodhin në fazën e fundit organike të angiopatisë. Në këtë kohë, ndryshimet në organet e prekura janë tashmë të pakthyeshme, dhe trajtim medikamentoz vetëm mund të ngadalësojë përparimin e sëmundjes.

Manifestimet klinike:

1. Dhimbje të vazhdueshme në këmbë, çalim, dëmtim të lëkurës dhe thonjve për shkak të mungesës së të ushqyerit, ënjtje të këmbëve dhe viçave, pamundësi për të qëndruar në këmbë për një kohë të gjatë me angiopatinë e ekstremiteteve të poshtme.
2. Presion i lartë i gjakut që nuk trajtohet, ënjtje në fytyrë dhe trup, rreth organeve të brendshme, dehje për shkak të nefropatisë.
3. Humbje e rëndë e shikimit për shkak të retinopatisë, mjegull para syve si pasojë e edemës për shkak të angiopatisë diabetike të qendrës së retinës.
4. Marramendje dhe të fikët për shkak të aritmisë, letargji dhe gulçim për shkak të dështimit të zemrës, dhimbje gjoksi.
5. Pagjumësi, çrregullime të kujtesës dhe koordinimit motorik, ulje të aftësive njohëse në angiopatinë cerebrale.

Simptomat e dëmtimit të enëve të gjakut në ekstremitete

Simptoma	Shkak
Lëkurë e zbehtë dhe e ftohtë në këmbë	Dëmtimi i kapilarëve që është ende i trajtueshëm
Dobësia e muskujve të këmbës	Ushqimi i pamjaftueshëm i muskujve, fillimi i zhvillimit të angiopatisë
Skuqje në këmbë, lëkurë e ngrohtë	Inflamacion për shkak të infeksionit shoqërues
Mungesa e pulsit në gjymtyrë	Ngushtim i ndjeshëm i arterieve
Ënjtje e zgjatur	Dëmtime të rënda vaskulare
Reduktim i muskujve të viçit ose kofshëve, rritje e penguar e qimeve në këmbë	Uria e zgjatur e oksigjenit
Plagë të pashëruara	Dëmtime të shumëfishta të kapilarëve
Majat e gishtave të zinj	Angiopatia e enëve të mëdha
Lëkurë blu e ftohtë në ekstremitete	Dëmtime të rënda Mungesa e qarkullimit të gjakut, fillimi i gangrenës.

Diagnoza e sëmundjes

Diagnoza e hershme angiopatia është një garanci se trajtimi do të jetë i suksesshëm. Të presësh që simptomat të shfaqen do të thotë fillimi i sëmundjes, plotësisht Rimëkëmbja në fazën 3 është e pamundur, disa nga funksionet e organeve të dëmtuara do të humbasin në mënyrë të pakthyeshme. Më parë, ekzaminimi rekomandohej 5 vjet pas diagnostikimit të diabetit. Aktualisht, ndryshimet në enët e gjakut mund të zbulohen edhe më herët, që do të thotë se trajtimi mund të fillojë ndërkohë që lezionet janë minimale. Diabeti i tipit 2 shpesh diagnostikohet disa vite pas fillimit të sëmundjes dhe enët e gjakut fillojnë të dëmtohen edhe në fazën e prediabetit, ndaj ia vlen të kontrollohen enët e gjakut menjëherë pasi të zbulohet hipoglikemia.

Adoleshentët dhe të moshuarit me diabet afatgjatë zhvillojnë disa angiopati organe të ndryshme, janë të dëmtuara si anijet e mëdha ashtu edhe ato të vogla. Pasi të jenë diagnostikuar me një lloj sëmundjeje, ata kanë nevojë ekzaminim i plotë të sistemit kardio-vaskular.

Doktor shkencat mjekësore, kreu i Institutit të Diabetologjisë - Tatyana Yakovleva

Kam shumë vite që studioj problemin e diabetit. Është e frikshme kur kaq shumë njerëz vdesin dhe akoma më shumë bëhen të paaftë për shkak të diabetit.

Unë nxitoj të them lajmin e mirë - Endokrinologjik qendër shkencore Akademia Ruse e Shkencave Mjekësore arriti të zhvillojë një ilaç që shëron plotësisht diabetin. Aktiv ky moment Efektiviteti i këtij ilaçi është afër 98%.

Një tjetër lajm i mirë: Ministria e Shëndetësisë ka arritur adoptimin, i cili kompenson koston e lartë të barit. Diabetikët në Rusi deri më 23 shkurt mund ta marrë - Për vetëm 147 rubla!

Të gjitha format e angiopatisë karakterizohen nga të njëjtat ndryshime në metabolizmin e proteinave dhe yndyrave. Me çrregullime vaskulare, anomalitë metabolike karakteristike për pacientët përkeqësohen diabeti mellitus. Me ndihmë testet biokimike gjaku, zbulohet i ashtuquajturi status lipidik. Aktiv probabilitet të lartë angiopatia tregon një rritje të kolesterolit, veçanërisht një rritje të lipoproteinave me densitet të ulët, një ulje të nivelit të albuminës, një rritje të fosfolipideve, triglicerideve, acideve yndyrore të lira dhe globulinës alfa.

Pacientët me diabet shpesh shfaqin shenja të angiopatisë diabetike kur preken enët e vogla. Më shpesh diagnostikohet angiopatia diabetike e ekstremiteteve të poshtme dhe ky lloj ndërlikimi shfaqet te diabetikët me patologji të tipit 1 ose tip 2. Nëse kirurgjikale ose trajtim konservativ me angiopatinë diabetike, është e mundur komplikime serioze me dëmtime të shumë organeve.

Çfarë lloj sëmundjeje?

Angiopatia diabetike karakterizohet nga dëmtimi i enëve dhe arterieve të vogla dhe të mëdha. Kodi i sëmundjes sipas IBC 10 është E10.5 dhe E11.5. Si rregull, vërehet sëmundja e këmbës diabetike, por dëmtimi i enëve të gjakut në pjesë të tjera të trupit dhe organet e brendshme është gjithashtu i mundur. Është e zakonshme që angiopatia në diabet mellitus të ndahet në 2 lloje:

• Mikroangiopatia. Karakterizohet nga dëmtimi i kapilarëve.
• Makroangiopatia. Vihen re dëmtime arteriale dhe venoze. Kjo formë është më pak e zakonshme dhe prek diabetikët që kanë qenë të sëmurë për 10 vjet ose më shumë.

Shpesh, për shkak të zhvillimit të angiopatisë diabetike, të pacientit shëndetit të përgjithshëm dhe jetëgjatësia zvogëlohet.

Shkaqet kryesore të angiopatisë diabetike

Arsyeja kryesore për zhvillimin e angiopatisë diabetike janë nivelet e ngritura rregullisht të sheqerit në lëngun e gjakut. Theksoj arsyet e mëposhtme që çon në zhvillimin e angiopatisë diabetike:

• hiperglicemia e zgjatur;
• përqendrimi i rritur i insulinës në lëngun e gjakut;
• prania e rezistencës ndaj insulinës;
• nefropatia diabetike, në të cilën ndodh mosfunksionimi i veshkave.

Faktoret e rrezikut

Abuzimi me alkoolin dhe cigaren mund të shkaktojë zhvillimin e angiopatisë.

Jo të gjithë diabetikët e përjetojnë këtë ndërlikim; ka faktorë rreziku kur rritet gjasat e dëmtimit të enëve të gjakut:

• diabeti afatgjatë;
• kategoria e moshës mbi 50 vjeç;
• mënyra e gabuar e jetës;
• të ushqyerit e dobët, me mbizotërim të ushqimeve të yndyrshme dhe të skuqura;
• ngadalësimi i proceseve metabolike;
• mbipeshë;
• konsumimi i tepërt i alkoolit dhe cigareve;
• hipertension arterial;
• aritmi e zemrës;
• predispozicion gjenetik.

Organet e synuara

Është e vështirë të parashikohet shfaqja e angiopatisë diabetike. Angiopatia e ekstremiteteve të poshtme është më e zakonshme, pasi diabeti u ngarkon atyre një ngarkesë më të madhe. Por dëmtimi vaskular, arterial, kapilar në pjesë të tjera të trupit është i mundur. Ka organe të synuara që më së shpeshti vuajnë nga angiopatia:

• zemra;
• truri;
• sytë;
• veshkat;
• mushkëritë.

Simptomat e patologjisë

Angiopatia e hershme diabetike mund të mos shfaqet karakteristika të veçanta, dhe personi mund të mos jetë i vetëdijshëm për sëmundjen. Ndërsa përparon, ndryshe simptomat patologjike, të cilat është e vështirë të mos vihen re. Manifestimet simptomatike varen nga lloji dhe faza e lezionit vaskular. Tabela tregon fazat kryesore të sëmundjes dhe manifestimet karakteristike.

Pamje	Fazë	Manifestimet
Mikroangiopatia	0	Nuk ka simptoma të dukshme
	1	Ndryshime në ngjyrën e lëkurës, të vogla lezione ulceroze pa manifestime inflamatore
	2	Thellimi i ulcerave me dëmtime ind muskulor dhe kockat, prania e dhimbjes
	3	Vdekja e zonës me ulçera, skuqje dhe ënjtje në vendin e lëkurës së prekur, proces inflamator në indin kockor
	4	Përhapja e nekrozës përtej lezionit ulceroz, shpesh këmba lëndohet
	5	Dëmtim i plotë i këmbës i ndjekur nga amputimi
Makroangiopatia	1	Ngurtësi e lëvizjes pas gjumit, rëndim gjatë ecjes, djersitje e shtuar dhe ngrirje e shpeshtë e këmbëve
	2a	Ndjenja e ftohtësisë në këmbë, pavarësisht nga koha e vitit, mpirje e ekstremiteteve të poshtme, zbehje e lëkurës
	2b	Shenjat e fazës 2a, por me shtimin e çalimit, shfaqen çdo 50-200 metra
	3a	Ndjesi të dhimbshme, sidomos gjatë natës, ngërçe, djegie dhe qërim i lëkurës, zbehje e lëkurës kur pozicion horizontal këmbët
	3b	Dhimbje të vazhdueshme, ënjtje të ekstremiteteve të poshtme, lezione ulcerative me vdekje të indeve
	4	Përhapja e nekrozës në të gjithë këmbën me vdekje të mëvonshme të gjymtyrëve, lezione infektive të trupit me rritje të temperaturës së trupit dhe dobësi

Diagnostifikimi

Angiopatia diabetike e enëve të ekstremiteteve të poshtme zbulohet përmes studimeve laboratorike dhe instrumentale.

Ultratingulli i enëve të këmbëve është i nevojshëm për të monitoruar gjendjen e tyre.

Rekomandohet të konsultoheni gjithashtu me një endokrinolog, nefrolog, neurolog, okulist, kardiolog, gjinekolog, kirurg angiolog, pediatër ose specialistë të tjerë. Testet e mëposhtme janë të përshkruara për diabetikët:

• analiza e përgjithshme e urinës dhe gjakut;
• biokimia e gjakut për sheqerin, kolesterolin dhe lipidet e tjera;
• elektrokardiografi;
• Ultratinguj i enëve të trurit dhe qafës, këmbëve, zemrës dhe organeve të tjera të synuara;
• matja e presionit të gjakut;
• analiza për hemoglobinën e glikuar;
• testi i tolerancës së glukozës.

Trajtimi i patologjisë

Droga

Për angiopatinë diabetike është e nevojshme trajtim kompleks që përfshin marrjen e medikamenteve grupe të ndryshme dhe pajtueshmërisë dietë të rreptë dhe modaliteti. Para se të trajtoni patologjinë, duhet të ndaloni pirjen e alkoolit dhe substancave narkotike të cilat ndikojnë negativisht në enët e gjakut. Farmakoterapia për angiopatinë diabetike konsiston në marrjen e barnave të mëposhtme:

• Ulja e sheqerit:
  • "Siofor";
  • "Diabeton";
  • "Glukofag".
• Agjentët për uljen e kolesterolit:
  • "Lovastatin";
  • "Simvastatin".
• Holluesit e gjakut:
  • "Trombonet";
  • "Ticlopidine";
  • "Warfarin";
  • "Clexane."
• Agjentët që përmirësojnë qarkullimin e gjakut dhe mikroqarkullimin:
  • "Tivortin";
  • "Ilomedin";
  • "Plestasol".

Ibuprofeni përshkruhet për dhimbjet që shqetësojnë pacientin.

Përveç kësaj, mjeku do të rekomandojë trajtim me vitaminë E ose acidi nikotinik. Nëse pacienti është i shqetësuar dhimbje të forta për angiopatinë diabetike, tregohet përdorimi i qetësuesve: "Ibuprofen", "Ketorolac". Nëse një dytësore lezione infektive, atëherë tregohen medikamente antibakteriale: "Ciprinol", "Ceftriaxone".

Angiopatia diabetike- Dëmtime të përgjithshme vaskulare, që shtrihen në enët e vogla (e ashtuquajtura "mikroangiopati"), si dhe në enët e mesme dhe të mëdha (d.m.th. makroangiopatia). Nëse ndryshimet në enët e vogla (kapilare, arteriola dhe venula) janë specifike për diabetin, atëherë dëmtimi i enëve të mëdha është i barabartë me aterosklerozën e hershme dhe të përhapur.
Një tipar karakteristik i lezionit anije të vogla me proliferim endotelial, trashje membrana bazale kapilarët e vegjël, depozitimi i lëndëve glikoproteinë PA5 pozitive në murin e enëve të gjakut. Termi "mikroangiopati diabetike" u propozua për të treguar një proces të përgjithësuar në enët e vogla.
Pavarësisht nga natyra e përhapur e mikroangiopative, enët e veshkave, fundusi i syrit, ekstremitetet e poshtme me manifestime tipike në formën e nefropatisë, retinopatisë dhe mikroangiopatisë periferike.

Termi "mikroangiopati diabetike" është më i suksesshmi nga të gjithë ata të propozuar, pasi pasqyron dy më të karakteristikat- marrëdhënia me sëmundjen themelore dhe lokalizimi i procesit në enët e vogla. Emra të tjerë si "kapilaropati universale", "i përhapur sëmundje vaskulare", "angiopatia periferike" nuk janë vaksinuar në histori.
Gjatë zhvillimit të nomenklaturës, duhet të vazhdohet nga fakti i vërtetuar i dëmtimit të dyfishtë vaskular karakteristik të diabetit - ateroskleroza e enëve të mesme dhe të mëdha, e cila zhvillohet më herët dhe është më e zakonshme në diabetin, dhe mikroangiopatinë specifike diabetike. Përveç kësaj, ekziston një formë e tretë e dëmtimit - arterioloskleroza, e cila diagnostikohet klinikisht vetëm kur procesi lokalizohet në veshka.
Për sa i përket tromboangitit obliterans (endarterit), kjo formë e lidhjes patogjenetike nuk ka asnjë lidhje patogjenetike me diabetin dhe do të ishte e gabuar ta klasifikonim atë si komplikime vaskulare diabetit Trombangiti nuk shfaqet më shpesh në diabet sesa tek njerëzit pa diabet. Konfuzioni i koncepteve "atherosclerosis obliterans" dhe "thromboangiitis obliterans" ndodhi sepse termi i fundit shpesh i referohet hershme dhe të favorshme. forma në zhvillim duke zhdukur aterosklerozën. Në të njëjtën kohë, vetë tromboangiti është një sëmundje alergjike e kolagjenit me një pamje të qartë klinike.
Mund të flasim për tromboangiti obliteran vetëm kur sindroma ishemike kombinohet me simptoma të tjera të kolagjenozës: ethe, ecuri progresive, manifestimet alergjike, reaksion inflamator gjaku, artriti, dëmtimi i lëkurës dhe mukozave, përfshirja sistematike e enëve të gjakut. Vërtetë, në fazën e zhdukjes së avancuar, kur ndryshimet trofike lideri mund të jetë sindromi ishemik, dhe shenjat inflamacion alergjik tërhiqen në sfond. Megjithatë, prania e tyre anamnestike është e detyrueshme. Konsiderata e shprehur për rrjedhën e shkallëzuar të tromboangjiitit ilustrohet nga një klasifikim që dallon tre faza:
Faza alergjike;
Stadi ishemik;
faza e çrregullimeve trofoparalitike.
Ekzistojnë 3 forma të dëmtimit vaskular të ekstremiteteve të poshtme në diabetin mellitus, të cilat lidhen patogjenetikisht me sëmundjen themelore:

• mikroangiopatia diabetike;
• zhdukja e aterosklerozës;
• kombinim i aterosklerozës me dëmtim të enëve të ekstremiteteve të poshtme.

Endarteriti fshirës mund të ndodhë edhe te pacientët me diabet. Megjithatë, siç u tregua tashmë, kjo formë nuk ka lidhje patogjenetike me diabetin dhe nuk është më e zakonshme se tek personat pa diabet.
Kur zhvillohet një klasifikim i angiopatisë diabetike, përveç ndarjes së saj në dy forma kryesore (makro- dhe mikroangiopati), këshillohet të sqarohet lokalizimi i lezionit të enëve të gjakut, pasi terapia e diferencuar, veçanërisht terapia lokale, varet nga kjo. Kjo vlen jo vetëm për mikroangiopatitë specifike (retino-, nefropati, etj.), por edhe për lokalizimin mbizotërues të aterosklerozës së enëve të mesme dhe të mëdha (cerebrale, koronare, etj.).
Është e nevojshme të merret parasysh një parim tjetër i klasifikimit të angiopatisë diabetike. Bëhet fjalë për fazën e zhvillimit lezione vaskulare. Kjo pyetje nuk u ngrit ndërsa ideja e angiopatisë si një “e vonuar sindromi diabetik”, që kurorëzon diabetin afatgjatë. Në të vërtetë, kur afatgjatë më shpesh diagnostikohen sëmundjet çrregullime vaskulare, dhe zakonisht në një fazë organike të avancuar. Me përmirësimin e metodave të kërkimit, ndryshimet në enët e gjakut filluan të zbulohen që në vitet e para të sëmundjes dhe madje edhe gjatë periudhës së diabetit latent dhe prediabetit. Veçanërisht shpesh ndodhin ndryshime funksionale në enët në formën e ndryshimeve në diametër, përshkueshmëri, staza venoze gjendet nga konjuktiva, glomeruli i veshkave dhe ekstremitetet e poshtme.
Përmirësimi i cilësisë studimet diagnostike bëri të mundur njohjen e ndryshimeve vaskulare para shfaqjes së ankesave dhe simptomat klinike. Për shkak të natyrës funksionale (të kthyeshme) të ndryshimeve fillestare në enët e gjakut, qasja terapeutike do të jetë e ndryshme në krahasim me trajtimin e lezioneve organike vaskulare të avancuara.
Këto konsiderata shërbyen si bazë për dallimin e tre fazave të angiopatisë diabetike:
I - paraklinike (metabolike),
II - funksionale,
III - organike.
Pacientët me angiopati diabetike të fazës I (preklinike) praktikisht nuk kanë ankesa. Në ekzaminimin klinik ndryshimet patologjike nuk zbulohet. Megjithatë, krahasuar me diabetin e pakomplikuar, në këtë fazë, sipas të dhënave kërkime biokimike, një rritje më e theksuar e nivelit të kolesterolit të lidhur me ester, (3-lipoproteinat, lipidet totale, aglukoproteinat, mukoproteinat). Ndryshimet në pamjen kapilaroskopike të shtratit të thonjve të gishtërinjve reduktohen në një rritje të numrit të kapilarëve, ngushtimin e degëve arteriale dhe shfaqjen e rrjedhjes së grimcuar të gjakut. Promovimi toni vaskular sipas takooscilografisë dhe sfigmografisë shprehet në rritje të presionit mesatar, rritje të shpejtësisë së valës së pulsit (PWV) në 10,5 m/sek dhe rezistencë specifike periferike.

Në fazën II (funksionale) të angiopatisë diabetike, ka manifestime klinike të vogla dhe kalimtare në formën e dhimbjes në këmbë gjatë ecjes së gjatë, parestezi, konvulsione, ulje të temperaturës së lëkurës me 2-3°C, ulje të indeksi oshilator dhe ndryshime më të dallueshme në kapilarët në formën e degëve të deformimit, turbullira të sfondit, ndërprerje të rrjedhjes së gjakut. Në të gjithë pacientët (kryesisht nën 40 vjeç), një rritje në tonin e arteriolave ​​dhe parakapilarëve përcaktohet sipas treguesve të mësipërm, duke përfshirë një rritje të të gjitha llojeve të presionit, modulit elastik, PWV deri në 11.5 m/sek. E njëjta gjë vlen edhe për ndryshimet biokimike.
Faza III karakterizohet nga lezione klinikisht të theksuara të enëve të gjakut të këmbëve në formën e klaudikacionit intermitent, dhimbje në këmbë, çrregullime trofike të lëkurës dhe thonjve. rënie të mprehtë ose mungesë pulsi në arterien dorsale të këmbës, rënie e indeksit oscilues deri në mungesë të lëkundjeve. Përveç deformimit të kapilarëve, zhdukja e tyre ndodh me shfaqjen e "njollave tullac". Sipas mekanokardiografisë, kalueshmëria e shtratit parakapilar zvogëlohet ndjeshëm. Shpejtësia e përhapjes së valës së pulsit rritet mbi 11,5 m/sek. bazë tipar dallues pacientët në Faza III angiopatia diabetike në krahasim me I dhe II është natyra e pakthyeshme e ndryshimeve vaskulare, mungesa e përgjigjes ndaj testeve funksionale dhe dinamika e vogël nën ndikimin e trajtimit. Shumica e pacientëve në këtë fazë janë mbi 40 vjeç.
Përparimi i mëtejshëm i procesit vaskular çon në çrregullime më të thella trofike, ulçera trofike jo shëruese me kalim në gangrenë.
Fazat fillestare të ndryshimeve vaskulare (fazat I dhe II të angiopatisë diabetike) karakterizohen nga ndryshime të kthyeshme që mund të shfaqen jo vetëm që në vitet e para të zhvillimit të diabetit, por edhe gjatë periudhës së diabetit latent dhe prediabetit. Duhet të theksohet gjithashtu se trashja e membranës bazale të kapilarëve për shkak të metabolizmit të dëmtuar të murit vaskular është fillimisht e kthyeshme dhe mund të shfaqet në fazat fillestare të ndryshimeve vaskulare.
Zbulimi i lezioneve vaskulare që në vitet e para të diabetit dhe madje edhe te personat me prediabet jep të drejtën që angiopatia të konsiderohet jo si fundi i sëmundjes, por si komponent procesi patologjik, i shkaktuar me sa duket nga një shkelje rregullimi hormonal toni vaskular dhe ndërrime të thella metabolike.
Duke marrë parasysh gjithçka që u tha, është më figurative të pranojmë sa vijon klasifikimi klinik angiopatia diabetike.
Klasifikimi klinik i angiopatisë diabetike.
Sipas vendndodhjes së dëmtimit vaskular:
1. Mikroangiopatitë:
a) retinopati,
b) nefropati,
c) mikroangiopatinë e përgjithësuar, duke përfshirë mikroangiopatinë e organeve të brendshme, të muskujve dhe të lëkurës,
c) mikroangiopatia e ekstremiteteve të poshtme.

... fati dhe prognoza, aftësia për punë dhe cilësia e jetës së një pacienti me diabet mellitus përcaktohen nga çrregullimet kardiovaskulare.

Angiopatia diabetike- dëmtime të përgjithësuara në të mëdha (makroangiopati) dhe të vogla (kryesisht kapilarët - mikroangiopati) enët e gjakut për diabetin mellitus; manifestohet me dëmtim të mureve të enëve të gjakut në kombinim me hemostazë të dëmtuar

Patogjeneza e angiopatisë diabetike. Faktorët patogjenë të mëposhtëm janë të rëndësishëm në patogjenezën e angiopatisë diabetike: 1 ) ulje e sekretimit të faktorit relaksues endotelial dhe faktorëve të tjerë që rregullojnë tonin vaskular; ( 2 ) rritja e sintezës së glikozaminoglikaneve dhe glikozilimi jo enzimatik i proteinave, lipideve dhe përbërësve të tjerë të murit vaskular dhe, si rezultat, një shkelje e përshkueshmërisë dhe forcës së murit të enëve të gjakut, zhvillimi i reaksioneve imunopatologjike në të, ngushtimi i lumeni i enëve të gjakut, zvogëlimi i zonës sipërfaqe e brendshme anije; ( 3 ) aktivizimi i rrugës së poliolit të konvertimit të glukozës shkakton akumulimin e sorbitolit dhe fruktozës në muret e enëve të gjakut me një ndryshim në ekuilibrin osmotik në to me zhvillimin e mëvonshëm të edemës, ngushtimin e lumenit të mikroenëve dhe thellimin në to. proceset distrofike; (4 ) shkelje metabolizmin e yndyrës nxit aktivizimin e peroksidimit të lipideve, i cili shoqërohet me vazospazmë; Një efekt i dëmshëm në endotelin vaskular shkaktohet nga një rritje në përqendrimin e lipoproteinave me densitet të ulët dhe shumë të ulët në gjak; ( 5 ) shqetësimi i metabolizmit të azotit me zhvillimin e disproteinemisë diabetike (rritja e përmbajtjes relative në serumin e gjakut të a2-globulinave, haptoglobinave, proteinës C-reaktive dhe fibrinogjenit) në sfondin e përshkueshmërisë vaskulare të dëmtuar, krijon kushte për infiltrimin e hapësirës subendoteliale me proteina të trashë; ( 6 ) tepricë absolute hormoni i rritjes, kortizoli dhe katekolaminat kanë një efekt të drejtpërdrejtë vazodilues, aktivizojnë rrugën e poliolit për përdorimin e glukozës, shkaktojnë spazma vaskulare të vazhdueshme etj.

Patogjeneza e çrregullimeve të hemostazës me diabet mellitus. Përqendrimi i derivateve vazoaktive dhe trombogjene rritet në gjak acid arachidonic(prostaglandina dhe tromboksane), në të njëjtën kohë ulet përmbajtja e substancave me efekte antiagreguese dhe antitrombogjene. Hiperkatekolaminemia që zhvillohet në diabetin mellitus shoqërohet me stimulimin e grumbullimit të trombociteve, sintezën e trombinës, fibrinogjenit dhe metabolitëve të tjerë koagulogjenë. Hiperglicemia dhe disproteinemia rrisin aftësinë grumbulluese të trombociteve dhe eritrociteve. Si rezultat i edemës së poliolit, qelizat e kuqe të gjakut humbasin aftësinë për të kaluar nëpër kapilarët, lumeni i të cilëve është më i vogël se diametri i rruazave të kuqe të gjakut. Frenimi i sekretimit të faktorit relaksues endotelial çon në një ulje të aktivitetit disagregant dhe një rritje të aktivitetit trombogjenik të trombociteve.

Mikroangiopatia diabetike. Mikroangiopatia karakterizohet nga një treshe faktorësh Senaco-Virchow: ndryshime në muret e enëve të gjakut, çrregullime të sistemit të koagulimit të gjakut dhe ngadalësim i rrjedhjes së gjakut, të cilët krijojnë kushte për mikrotrombe. Këto ndryshime, ndërsa sëmundja përparon, gjenden në të gjithë shtratin vaskular, duke pasur një efekt të madh në veshkat, retinë, nervat periferikë, miokardin dhe lëkurën, duke çuar në zhvillimin nefropati diabetike, retinopati, neuropati, kardiopati, dermatopati. Shumica manifestimet e hershme Angiopatia diabetike janë ndryshime vaskulare në ekstremitetet e poshtme, frekuenca e të cilave varion nga 30 në 90%.

Një numër autorësh besojnë se mikroangiopatia nuk është një ndërlikim, por përfshihet në sindromën klinike të diabetit mellitus. Në këtë rast, kryesore ose forma fillestare Disa autorë e konsiderojnë neuropatinë si manifestim të sëmundjes, e cila nga ana tjetër çon në zhvillimin e angiopatisë. Në të njëjtën kohë, W. Kane (1990) beson se neuropatia në diabet është pasojë e ishemisë nervore, domethënë rezultat i dëmtimit të vasa nervorum. Sipas tij, dëmtimi i enëve të vogla (kapilarët, vasa vasorum, vasa nervorum) është karakteristik dhe patognomik i diabetit. Dëmtimi i nervave autonome nga ana tjetër çon në funksion të dëmtuar të enëve të gjakut. Duke u zhvilluar paralelisht ndryshime degjenerative V nervat periferikë, si rezultat i së cilës mund të ndodhë një humbje e plotë ndjeshmëri ndaj dhimbjes në këmbë dhe në pjesën e poshtme të këmbës.

Klasifikimi i mikroangiopatisë diabetike(W. Wagner, 1979): Shkalla (dëmtimi ishemik i ekstremiteteve të poshtme) 0 – pa ndryshime vizuale në lëkurë; shkalla 1 - ulçera sipërfaqësore që nuk shtrihen në të gjithë dermën, pa shenja inflamacioni; shkalla 2 - ulçera më të thella që përfshijnë tendinat ngjitur ose ind kockor; shkalla 3 - proces ulcerativ-nekrotik, i shoqëruar me shtimin e infeksionit me zhvillimin e edemës, hiperemisë, shfaqjes së absceseve, gëlbazës, osteomielitit të kontaktit; shkalla 4 - gangrenë e një ose më shumë gishtërinjve ose gangrenë e këmbës distale; shkalla 5 – gangrenë e pjesës më të madhe ose të gjithë këmbës.

Makroangiopatia diabetike. Makroangiopatia është shkaku kryesor i vdekjes në pacientët me diabet mellitus. Rreziku i zhvillimit të këtyre komplikimeve në pacientë të tillë është 2-3 herë më i lartë se ai në popullatën e përgjithshme. Morfologjikisht, makroangiopatia diabetike është pasojë e aterosklerozës së përshpejtuar, e cila në diabetin mellitus ka një sërë veçorish: dëmtim arterial multisegmental, ecuri më e shpejtë (progresive), shfaqje në në moshë të re(si te meshkujt ashtu edhe te femrat), përgjigje e dobët ndaj trajtimit me barna antitrombotike etj. Koronare dhe arteriet cerebrale, arteriet e ekstremiteteve të poshtme. Manifestimet klinike të aterosklerozës së tillë (sëmundja ishemike e zemrës, sëmundjet cerebrovaskulare, etj.), nga njëra anë, nuk janë komplikime specifike diabeti mellitus, por nga ana tjetër shpesh konsiderohen si manifestime të makroangiopatisë diabetike për shkak të specifikës së procesit aterosklerotik në diabetin mellitus. Përveç aterosklerozës, në arteriet e mëdha gjenden kalcifikimi i medias së tunicës (skleroza Mönckeberg) dhe arteriofibroza difuze. Këto ndryshime nuk janë specifike për diabetin, përveç kockëzimit të arterieve femorale dhe tibiale, që ndodh ekskluzivisht te pacientët me diabet.

Klasifikimi i makroangiopatisë diabetike. Fazë 1 kompensim qarkullimi periferik: ngurtësi e lëvizjes në mëngjes, lodhje, ndjesi mpirje dhe “ftohje” në gishta dhe këmbë, djersitje e këmbëve; klaudikacion intermitent pas 500-1000 m. Fazë 2a nënkompensimet: ndjeshmëri akute ndaj të ftohtit, "ftohje" dhe mpirje e këmbëve, ndryshime në pllakat e thonjve (hiperkeratozë), zbehje e lëkurës, rënie e flokëve në këmbë; djersitje, klaudikacion intermitent pas 200-500 m. Fazë2b subkompensimi: klaudikacion intermitent pas 50–200 m; rajonale presioni sistolik(RSD) – 75 mm Hg. Art.; indeksi kyç-brachial (ABI) 0,65; deficiti rajonal i presionit të perfuzionit sistolik (RSPD) 60-65%. Fazë 3a dekompensim pa çrregullime trofike: RSD – 41 mm Hg. Art., ABI 0.32; DRSPD – 80–90%; dhimbje në pushim, veçanërisht gjatë natës, ngërçe në muskujt e viçit; parastezi në formën e një ndjesi djegieje, akrocianozë të dallueshme gjatë uljes së gjymtyrëve dhe zbehje dylli në një pozicion horizontal; lëkura është e lodhur, e thatë, e qëruar, simptoma e brazdës është e theksuar; u vu re ishemi plantare; çalim - deri në 50 m. Fazë 3b dekompensimi me çrregullime trofike: dhimbje të vazhdueshme në një gjymtyrë; ënjtje hipostatike e këmbëve dhe këmbëve, ngurtësi e nyjeve të këmbës, shenja intoksikimi kronik, shfaqen ulçera nekrotike individuale në gishtat e duarve dhe këmbëve, çarje në zonën e thembrës dhe shputës. Fazë4 gangrenë: zona të mëdha nekrotike të pakthyeshme të indeve në këmbë dhe në pjesën e poshtme të këmbës, gangrenë e gishtërinjve dhe këmbëve, intoksikim i rëndë, RSD 29-31 mm Hg. Art.; ABI<0,30; ДРСПД 84–95%.

Në pacientët me diabet mellitus, mikro- dhe makroangiopatitë shpesh kombinohen me ndryshime në sistemin nervor somatik dhe autonom, dhe më pas tashmë në fazat e hershme funksionale, të cilat shkaktohen nga çrregullime në rregullimin neurohormonal të tonit vaskular, ankesa për ndryshime vazomotore të shfaqen ashpërsi të ndryshme (vazokonstriksion ose vazodilatim). Shtimi i mediokalcinozës ose aterosklerozës në çrregullimet vazomotore kontribuon në dëmtimin e elasticitetit të murit vaskular, zvogëlon aftësinë e enëve të gjakut për t'u zgjeruar gjatë aktivitetit fizik, gjë që gradualisht çon në dështim të qarkullimit të gjakut. Vazokonstriksioni i arterieve, arteriolave, shqetësimet në strukturën dhe funksionin e kapilarëve çojnë në një rritje të rezistencës totale periferike dhe, së bashku me faktorët neurohormonalë, çojnë në formimin e hipertensionit. Për më tepër, ngarkesa e presionit në barkushen e majtë të hipertrofizuar herët a vonë shkakton dështim të qarkullimit të gjakut. Ndryshimet në funksionin e sistemit nervor autonom si pasojë e neuropatisë shkaktojnë simptoma serioze klinike dhe sindroma te pacientët me diabet; këto janë hipotensioni ortostatik, takikardia në pushim, infarkti i heshtur i miokardit, hipoglikemia asimptomatike, disrregullimi i temperaturës së trupit dhe të tjera.

Diagnostifikimi. Diagnostifikimi i angiopatisë diabetike kryhet në dy drejtime: 1 ) metodat e kërkimit që synojnë vlerësimin e gjendjes së përgjithshme të pacientit; ( 2 ) metodat e kërkimit që vlerësojnë shkallën e dëmtimit të shtratit vaskular të gjymtyrës dhe përcaktojnë mundësinë e kryerjes së kirurgjisë vaskulare rindërtuese për të shpëtuar gjymtyrën (në vend të amputimit).

(1) Metodat e hulumtimit që synojnë vlerësimin e gjendjes së përgjithshme të pacientit: vlerësimi i ashpërsisë së diabetit mellitus, si dhe i natyrës së ndryshimeve patologjike në zemër dhe veshka. Studime ambulatore: analiza biokimike e gjakut (niveli i glukozës në gjak; profili ditor i glukozës; ure, niveli i kreatininës); elektrokardiografi (EKG); X-ray e këmbës së prekur në 2 projeksione; kulturë nga një plagë purulente e këmbës për të përcaktuar mikroflora dhe ndjeshmërinë e saj ndaj ilaçeve antibakteriale; matja e presionit të gjakut (BP) në arteriet tibiale me përcaktimin e indeksit të presionit të kyçit të këmbës-brachial (ABI), i cili është i barabartë me raportin e presionit sistolik në arteriet tibiale me atë në arterien brachiale. Në një spital të specializuar kryejnë: testi biokimik i gjakut (përveç treguesve të listuar më sipër, përcaktohet koha e protrombinës, niveli i fibrinogjenit, trombocitet e gjakut, elektrolitet); EKG me stres teste; Stimulimi elektrik transezofageal i zemrës (TEC), që synon identifikimin e insuficiencës koronare të fshehur dhe përcaktimin e rezervës së furnizimit koronar të gjakut; skanimi dupleks i bifurkacioneve të arterieve karotide të zakonshme (shpesh lezione të kombinuara në mungesë të manifestimeve klinike); X-ray e gjoksit; X-ray e këmbës së prekur në 2 projeksione; kulturë nga një plagë në këmbë për të përcaktuar mikroflorën dhe ndjeshmërinë e saj ndaj barnave antibakteriale.

(2) Metodat e kërkimit që vlerësojnë shkallën e dëmtimit të shtratit vaskular të gjymtyrëve dhe përcaktimin e mundësisë së kryerjes së operacionit vaskular rindërtues për të shpëtuar gjymtyrën(në vend të amputimit). Makrohemodinamika studiohet duke matur presionin dixhital të gjakut në këmbë; matja e presionit segmental të gjakut në nivelet standarde të ekstremiteteve të poshtme me përcaktimin e ABI (në mungesë të patologjisë vaskulare, indeksi është i barabartë me një, me obliterim - nën 0,7, me ishemi kritike vlera e tij është 0,5 dhe më poshtë, gjë që kërkon angiografi për të përcaktuar zonën e okluzionit dhe për të vendosur nëse është e nevojshme angioplastika ose angioplastika luminale); analiza spektrale e sinjalit Doppler nga arteriet kryesore në të gjithë gjymtyrën e prekur, duke përfshirë këmbën; Angiografia me kontrast me rreze X me kontrast të detyrueshëm të shtratit arterial distal të ekstremiteteve të poshtme (kryhet gjatë planifikimit të ndërhyrjes vaskulare rindërtuese, më shpesh në sindromën ishemike të këmbës diabetike).

Për të vlerësuar ndryshimet në mikrohemodinamikën e gjymtyrëve të poshtme përdoren metodat e mëposhtme: përcaktimi i tensionit transkutan të oksigjenit në këmbë në hapësirën e parë interdigjitale me pacientin ulur dhe shtrirë; fluksometri me laser Doppler; videokapilaroskopi kompjuterike. ( ! ) Të gjitha studimet duhet të kryhen në sfondin e terapisë konservative.

Parimet e trajtimit të angiopatisë diabetike: (1 ) normalizimi i çrregullimeve metabolike (kryesisht metabolizmi i karbohidrateve, pasi hiperglicemia mund të luajë një rol të madh në aterogjenezë); ( 2 ) monitorimi i treguesve të metabolizmit të lipideve, veçanërisht nivelet e triglicerideve dhe LDL (lipoproteinave me densitet të ulët), dhe nëse ato rriten, përshkrimi i barnave për uljen e lipideve (statina, fibrate, antioksidantë); ( 3 ) administrimi i një ilaçi metabolik (trimetazidine), i cili aktivizon oksidimin e glukozës në miokard duke penguar oksidimin e acideve yndyrore të lira; ( 4 ) përdorimi i agjentëve antitrombocitar (acidi acetilsalicilik, dipiridamoli, Tiklid, heparina, Vazaprostan); ( 5 ) kontrolloni presionin e gjakut dhe arrini nivelet e synuara të presionit të gjakut (130/85 mm Hg) për të parandaluar përparimin e nefro- dhe retinopatisë, për të zvogëluar vdekshmërinë nga goditjet në tru dhe infarkt miokardi (frenuesit e enzimës konvertuese të angiotenzinës, antagonistët e kanalit të kalciumit); ( 6 ) normalizimi i homeostazës vegjetative, i cili arrihet duke frenuar reduktazën e aldozës, duke rritur aktivitetin e sorbitol dehidrogjenazës, duke rritur mbrojtjen antioksiduese (premtues në këtë drejtim është përdorimi i preparateve të acidit a-lipoik).