Zatajenje srca, koronarna bolest srca. Što je koronarna bolest i liječenje srca

Ishemijska bolest srčana bolest je vrlo često patološko stanje koje se razvija kao posljedica kronične koronarne insuficijencije i poremećene zasićenosti tkiva miokarda hranjivim tvarima. IHD se smatra najčešćim uzrokom prijevremene invalidnosti. Osim toga, ovo stanje često dovodi do smrti kod ljudi koji pate od bolesti koronarnih arterija. Kada se razvija koronarna bolest srca, što je to i razlozi njenog nastanka, kod osobe koja nema medicinsko obrazovanje, vrlo je teško razumjeti. Ali u isto vrijeme, vrlo je važno da pacijent u potpunosti razumije opasnosti ishemije i slijedi preporuke liječnika.

Najčešće slično kršenje uočeno kod muškaraca, što ih uzrokuje prerane smrti. Kod žena se znakovi koronarne bolesti srca u pravilu jasno pojavljuju nakon 50 godina, budući da je do tog vremena tijelo pouzdano zaštićeno hormonalne razine. Ako se pojave bilo kakve abnormalnosti u radu kardio-vaskularnog sustava Ne biste se trebali baviti samoliječenjem, jer samo pravovremena konzultacija s liječnikom i rani početak terapija omogućuje izbjegavanje najnegativnijih posljedica.

Uzroci razvoja koronarne bolesti srca

Za moderna medicina etiologija ovog stanja više nije tajna. U približno 70% slučajeva, ishemijske promjene u srčanom tkivu razvijaju se u pozadini ateroskleroze koronarnih arterija. Čak i blago sužavanje lumena krvnih žila koje opskrbljuju miokard zbog stvaranja kolesterolski plak može izazvati pojavu takvog patološkog stanja. U pravilu, kod 75% koronarne stenoze, pacijenti razvijaju tešku anginu. Etiologija IHD uključuje druge endogene i egzogene čimbenike, uključujući:

• sjedilački način života;
• pretilost;
• loša prehrana;
• psiho-emocionalni stres;
• dugi tijek uzimanja hormonskih kontraceptiva;
• pušenje;
• zloupotreba alkohola;
• hipertenzija;
• fibrilacija atrija;
• povećana razina kolesterola u krvi;
• neravnoteža vode i elektrolita;
• poremećaj rada štitnjače;
• dijabetes;
• kolelitijaza.

Osim toga, postoji veliki rizik razvoj ishemijske bolesti srca kod onih koji imaju genetsku predispoziciju. Mogućnost pojave ovog patološkog stanja kod starijih osoba značajno se povećava, što je u većini slučajeva povezano s hormonske neravnoteže. Kao što praksa pokazuje, stopa rasta je veća ishemijska lezija tkivo miokarda opaža se u prisutnosti kombinacije nepovoljni faktori. U nekim slučajevima, preduvjeti za pojavu ovog patološkog stanja postavljeni su kada intrauterini razvoj. Posebno su opasne srčane mane koje nisu identificirane i liječene.

Klasifikacija koronarne bolesti

Moderna kardiologija uzima u obzir mnoge parametre koji karakteriziraju razvoj ovog stanja. Ovisno o karakteristikama postojećih manifestacija, postoje sljedeće vrste koronarna bolest srca:

• iznenadan koronarna smrt;
• angina pektoris;
• bezbolni oblik ishemije miokarda;
• srčani udar;
• kardioskleroza nakon infarkta;
• poremećaji provođenja i ritma;
• zastoj srca.

Svaki od ovih oblika ima svoje karakteristike razvoja i tijeka. Na primjer, iznenadna koronarna smrt, u pravilu, posljedica je naglog prekida opskrbe miokarda kisikom kao posljedica tromboze koronarne arterije. Osim toga, takvo patološko stanje, popraćeno iznenadno zaustavljanje srce, može se razviti zbog električne nestabilnosti miokarda. U većini slučajeva, s takvim brzim pogoršanjem stupnja ishemije tkiva, smrt pacijenta se opaža za nekoliko minuta. Ponekad od trenutka početka napadaja do smrtni ishod Može potrajati oko 6 sati.

Infarkt miokarda može biti krupnožarišni ili maložarišni. U ovom slučaju se opaža akutna koronarna bolest srca, koja se može manifestirati karakteristični simptomi. U prisutnosti ovo stanje neki dijelovi srca počinju patiti od nedostatka kisika, pa stanice miokarda umiru. Može se razviti plućno tijelo. Ako se pruži na vrijeme medicinska pomoćšanse za izbjegavanje smrti su prilično velike.

Nakon srčanog udara i uz prisutnost kronične ateroskleroze, najprije se uočava srčana ishemija, koja zatim dovodi do zamjene mrtvih miocita. fibrozno tkivo. Ovaj proces dovodi do stvaranja zatajenja srca. Bezbolna ishemija stražnjeg zida miokarda karakteristična je za osobe koje boluju od dijabetes melitusa, kao i za one koji imaju visoku prag boli. U tom slučaju fibrilacija atrija, odnosno spontana fibrilacija atrija, može uzrokovati smrt osobe koja se prethodno žalila na srčane probleme. Ovaj oštro pogoršanje stanje je često prvi simptom IHD-a.

Čest oblik bolesti koronarnih arterija je angina pektoris. Može biti stabilan, nestabilan i spontan. Ovaj oblik koronarne bolesti srca u većini slučajeva Dugo vrijeme ne pojavljuje se teški simptomi. Obično ovo patološko stanje završava infarktom miokarda. U nekim slučajevima može doći do fibrilacije atrija ili teške aritmije.

Važno je napomenuti: kada se pojavi koronarna bolest srca, klinička slika uvelike ovisi o njezinom tijeku i težini oštećenja srčanog tkiva. U kardiologiji se danas sve više koristi pojam akutni koronarni sindrom koji pokriva različite vrste ovog patološkog stanja, uključujući:

• infarkt miokarda;
• nestabilna angina;
• fibrilacija atrija;
• i iznenadna koronarna smrt koja je posljedica smrti tkiva.

Simptomatske manifestacije koronarne arterijske bolesti

Tipično, ovo patološko stanje ima valovit tijek, karakteriziran razdobljima recidiva i remisija. Međutim, u otprilike 1/3 pacijenata, razvoj srčane ishemije, koja često postaje uzrok prerane smrti, ne dovodi do pogoršanja dobrobiti ili boli.

U većini slučajeva bolest se razvija desetljećima bez ozbiljnih simptoma. Međutim, nakon što promjene u miokardu dosegnu kritičnu točku, mogu se otkriti kao opći znakovi patologija i specifične simptome, karakteristika zaseban obrazac tijek IHD-a. DO karakteristične manifestacije Ishemija srca uključuje:

• bol u prsima koja se širi u ruke, Donja čeljust ili leđa;
• pogoršanje zbog fizičkog ili emocionalnog stresa;
• zamagljivanje svijesti;
• nesvjestica;
• opća slabost;
• dispneja;
• napadi vrtoglavice;
• pretjerano znojenje;
• oticanje donjih ekstremiteta.

U pravilu se svi ovi simptomi koronarne bolesti ne pojavljuju istodobno. U većini pacijenata, na pozadini smanjene prehrane moždanog tkiva, razni neurološki poremećaji, uključujući nerazumne osjećaje tjeskobe, apatije, napadaje panike i Loše raspoloženje. IHD se najakutnije manifestira u obliku iznenadne koronarne smrti. U tom slučaju disanje prestaje i puls se prestaje detektirati. Osim toga, primjećuje se gubitak svijesti, zjenice se šire, srčani tonovi se ne čuju, koža dobiti blijedo sivu nijansu.

U većini slučajeva, kod srčane ishemije s tako akutnim početkom, smrt bolesnika nastupa unutar nekoliko minuta; rjeđe može trajati od 2 do 6 sati. Samo u u rijetkim slučajevima uz pravovremenu medicinsku skrb, liječnici uspijevaju spasiti život pacijenta, iako to ne jamči odsutnost posljedica ovog stanja. Na primjer, pacijent često ima trajno povećanje krvnog tlaka, aritmiju i druge abnormalnosti. Stoga je vrlo važno razumjeti zašto je ishemija opasna i podvrgavati se rutinskim pregledima u redovitim intervalima.

Komplikacije koronarne bolesti srca

Hemodinamski poremećaji u srčanom mišiću i sve veći ishemijsko oštećenje tkiva izazivaju brojne morfološke promjene, koji određuju tijek i prognozu IHD-a. Zbog razvoja ovog stanja javlja se insuficijencija energetskog metabolizma miokardijalnih stanica. U većini pacijenata, zbog oštećenja srčanog tkiva, postoji kršenje kontraktilna funkcija lijeve klijetke, koja nosi prolazne prirode. Zbog takvih procesa može se otkriti brzo smanjenje broja kardiomiocita. Oni su zamijenjeni vezivno tkivo, koji nije u stanju obavljati svoju funkciju.

Između ostalog, postoji kršenje dijastoličke i sistoličke funkcije. Zbog oštećenja srčanog tkiva dolazi do poremećaja provođenja, ekscitabilnosti i kontraktilnost miokarda. Sve ove promjene, u pravilu, su nepovratne i dovode do trajnog zatajenja srca. Između ostalog, na pozadini IHD-a javljaju se akutna stanja, uključujući srčani i moždani udar.

Metode dijagnosticiranja koronarne bolesti srca

Budući da se IHD manifestira širokim spektrom simptoma, potrebno je povjeriti određivanje problema liječniku. Ako sumnjate na prisutnost ovog patološkog stanja, svakako se trebate posavjetovati s kardiologom i podvrgnuti se sveobuhvatan pregled. Prije svega, liječniku je potrebna što cjelovitija anamneza kako bi se saznalo pod kojim uvjetima se pojedini simptomi javljaju, trajanje bolni napadi i prirodu prisutnih znakova. Osim toga, važan dijagnostički kriterij je procijeniti učinkovitost upotrebe nitroglicerinskih lijekova.

Zatim se provodi auskultacija, koja vam omogućuje dobivanje određenih podataka o postojećem patološke promjene, te postaviti preliminarnu dijagnozu. Da bismo to pojasnili, obično se prvo propisuju elektrokardiografija i EKG. Ovo je glavna metoda istraživanja za ishemijsku bolest srca, koja vam omogućuje prepoznavanje karakteristične promjenečak i u slučajevima kada nema izražene manifestacije bolesti. Osim toga, postoje laboratorijske pretrage krvi, koji omogućuju određivanje prisutnosti enzima i tvari koje nastaju razaranjem kardiomiocita. Između ostalog, potrebna je studija razine kolesterola i glukoze, ALT i AST. Dešifriranje podataka koje je liječnik dobio omogućuje mu da odredi kako će se ovo stanje dalje razvijati.

Može se napraviti ehokardiogram kako bi se odredila veličina srca. Ova metoda istraživanja omogućuje procjenu kontraktilne sposobnosti miokarda, određivanje stanja ventila i srčanih šupljina te prepoznavanje akustične buke. U spornim slučajevima i kada postoji sumnja na prisutnost drugih patološka stanja Može biti indicirana stres ehokardiografija, koja može otkriti prisutnost ishemije miokarda tijekom dozirane tjelesne aktivnosti. Često se izvodi transezofagealna elektrokardiografija za procjenu provođenja. Ova metoda istraživanja se ne koristi u svim slučajevima. Tijekom ove dijagnostičke pretrage u jednjak se uvodi poseban kateter putem kojeg je moguće zabilježiti sve pokazatelje rada srca bez smetnji koje najčešće uzrokuju koža i masnog tkiva. S obzirom da takav pregled koronarne bolesti nije baš ugodan za pacijenta, ne provodi se uvijek.

Koronarna angiografija se često propisuje za određivanje prohodnosti žila koje opskrbljuju miokard. Obično vam ova studija omogućuje određivanje stupnja potrebe za operacijom na koronarnim arterijama. Slična metoda dijagnoza nije 100% sigurna, jer je sasvim moguća alergijske reakcije, uključujući anafilaktički šok.

Sveobuhvatno liječenje koronarne bolesti srca

Pristup terapiji uvelike ovisi o raspoloživim simptomatske manifestacije s ishemijskom bolesti srca, kao i opće stanje pacijentovog tijela. Liječenje koronarne bolesti srca može se provesti kroz konzervativne tehnike I kirurške intervencije različite vrste. Metode liječenja odabire liječnik ovisno o ozbiljnosti postojećih simptomatskih manifestacija.

Ako se ova bolest otkrije u ranoj fazi i nije popraćena izraženi znakovi bit će dovoljni hemodinamski poremećaji liječenje bez lijekova. Obično liječnik preporučuje odustajanje od svega loše navike. Između ostalog, pacijent treba potpuno promijeniti način života. Jaka tjelesna aktivnost, duge šetnje svježi zrak, kao i nakon nježne dijete s malo tvari koje pridonose stvaranju aterosklerotskih plakova, može eliminirati područja oštećenja srčanog mišića i poboljšati opće stanje kardio-vaskularnog sustava.

Nužna mjera je smanjenje razine konzumirane soli. U prisutnosti višak kilograma propisana je posebna dijeta s malo masti. Pacijentima se savjetuje smanjenje dnevna doza konzumirana voda kako bi se smanjio rizik od razvoja edema i drugih manifestacija ovog patološkog stanja. U takvim blagim slučajevima, kada pacijent nema bolove u prsima, a pritužbe su ograničene na povremenu nelagodu, može pomoći u ponovnom uspostavljanju funkcioniranja organa i spriječiti daljnji razvoj oštećenja srčanog zida. Spa tretman. Često i sami pacijenti zanemaruju preporuke liječnika, smatrajući ih nepotrebnima, što obično ima izrazito nepovoljne posljedice.

Ako je stadij u kojem je otkriven razvoj koronarne bolesti uznapredovao, uz konzervativne metode terapije potrebno je ciljano liječenje lijekovima. Režim uzimanja takvih lijekova propisuje liječnik pojedinačno, ovisno o karakteristikama postojećih simptomatskih manifestacija. U većini slučajeva propisuju se beta blokatori, antiagregacijski lijekovi i lijekovi za snižavanje kolesterola. Kada pacijent nema kontraindikacija, mogu se dodatno propisati antiaritmici, diuretici, nitrati i drugi lijekovi.

U prisutnosti teške srčane ishemije, kada konzervativna terapija ne postiže izražen učinak, pacijentu se zakazuje konzultacija kardiokirurga kako bi se utvrdilo je li kirurgija. Često kirurška terapija koristi se kada postoji opasnost od razvoja srčanog udara. Često se izvodi kako bi se obnovila cirkulacija krvi u zahvaćenom području tkiva operacija koronarne premosnice. Ova kirurška intervencija uključuje primjenu autovenske anastomoze. To omogućuje krvi da zaobiđe zahvaćena područja krvnih žila, što pomaže u ishrani tkiva oštećenih ishemijom. Takva se intervencija može izvesti i pomoću uređaja za umjetno obrazovanje i na radnom organu. U nekim slučajevima može se izvesti minimalno invazivna operacija koja se naziva transmisivna koronarna angioplastika. Ova tehnika uključuje umetanje katetera s balonom u oštećena područja arterija, što vam omogućuje da proširite sužena područja. krvne žile.

Trenutno se aktivno koriste kombinirane metode liječenja, uključujući: promptnu eliminaciju postojeća područja krvnih žila koja sprječavaju prehranu tkiva miokarda, i konzervativne metode udarac. U većini slučajeva takva terapija, u kombinaciji s promjenama načina života, može vratiti zdravlje srčanom tkivu. Prognoza za IHD ovisi o mnogim čimbenicima, uključujući stadij uznapredovale bolesti, složenost terapije i spremnost osobe da slijedi preporuke liječnika.

Prevencija koronarne bolesti

Trenutno jedini način spriječiti nastanak teške patologije kardiovaskularnog sustava treba održavati maksimalnu zdrava slikaživot. Vrlo važno sa mlada izbjegavajte loše navike, uključujući pušenje i pijenje alkohola. Otrovne tvari sadržano u ovome duhanski dim, i produkti razgradnje alkohola, dovode do oštećenja srčanog tkiva i stijenki krvnih žila. Osim toga, vrlo je važno održavati normalna težina tijela. Trebali biste početi jesti pravo, uključujući veliki broj povrće i voće u prehrani.

Tjelesna neaktivnost izaziva ishemijske promjene, stoga je potrebno raditi tjelesne vježbe kako bi se stvorio dovoljan stres za kardiovaskularni sustav. Između ostalog, osobe predisponirane za koronarnu bolest srca trebaju nastojati izbjeći ozbiljne emocionalne šokove. Usklađenost s rasporedom rada i odmora je potrebna mjera kako bi se smanjio rizik od razvoja ovog patološkog stanja.

Odjeljak 1. Definicija pojma CHF, uzroci razvoja, patogeneza, klasifikacija i ciljevi terapije

1.1 Definicija pojma i uzroka razvoja CHF

CHF je sindrom koji se razvija kao posljedica razne bolesti kardiovaskularnog sustava, što dovodi do smanjenja pumpne funkcije srca (iako ne uvijek), kronične hiperaktivacije neurohormonalnih sustava, a očituje se kratkim dahom, lupanjem srca, povećanim umorom, ograničenjem tjelesne aktivnosti i prekomjerno kašnjenje tekućine u tijelu.

Treba imati na umu da ozbiljnost simptoma CHF-a može biti potpuno drugačija - od minimalnih manifestacija koje se javljaju samo pri izvođenju značajnih opterećenja, do teške zaduhe koja ne ostavlja pacijenta čak ni u mirovanju. Kao što je objašnjeno u odjeljku 1.2, broj pacijenata s rane manifestacije CHF je nekoliko puta više od teški bolesnici zahtijevaju bolničko liječenje. Za bolesnike sa smanjenom pumpnom funkcijom LV [definirana kao ejekcijska frakcija (EF) manja od 40 %], bez očitih simptoma CHF-a, koristi se posebna definicija- asimptomatska disfunkcija LV.

S druge strane, CHF je progresivni sindrom, a oni bolesnici koji danas imaju samo latentnu CHF, za 1-5 godina mogu postati skupina najtežih bolesnika koje je teško liječiti. Zato rana dijagnoza CHF i disfunkcija LV, a time i rano liječenje takvih bolesnika ključ je uspjeha u liječenju zatajenja srca. Nažalost, u Rusiji su dijagnoze početnih stadija CHF izuzetno rijetke, što ukazuje na to da praktični liječnici podcjenjuju ozbiljnost ovog sindroma.

CHF sindrom može komplicirati tijek gotovo svih bolesti kardiovaskularnog sustava. Ali glavni uzroci CHF, koji čine više od polovice svih slučajeva, su ishemijska (koronarna) bolest srca (CHD) i arterijska hipertenzija ili kombinacija tih bolesti.

S razvojem ishemijske bolesti srca akutni srčani udar miokarda(AMI) praćen žarišnim smanjenjem kontraktilnosti miokarda i dilatacijom LV šupljine (remodeliranje) najčešći je uzrok CHF-a. Uz dugotrajnu kroničnu koronarnu insuficijenciju bez infarkta miokarda, gubitak vitalnosti miokarda, difuzno smanjenje kontraktilnosti ("spavanje" ili hibernacija miokarda), dilatacija srčanih komora i razvoj simptoma CHF-a mogu napredovati. Ova situacija se u svijetu tumači kao ishemijska kardiomiopatija.

Kod arterijske hipertenzije promjene na miokardu LV, tzv hipertenzivno srce, također može uzrokovati CHF. Štoviše, u mnogih takvih bolesnika kontraktilnost miokarda i LVEF dugo ostaju normalni, a uzrok dekompenzacije mogu biti poremećaji dijastoličkog punjenja srca krvlju.

Zbog nedovoljne zastupljenosti kirurške korekcije, stečene (najčešće reumatske) valvularne srčane mane zauzimaju treće mjesto među uzrocima zatajenja srca u Rusiji. To ukazuje na neradikalnost terapeuta praktičara, koji takve pacijente često ne upućuju na kirurško liječenje. S modernog gledišta, prisutnost bolesti zalistaka Velika većina bolesti srca zahtijeva obvezno kirurško liječenje, a prisutnost stenoze ventila izravna je indikacija za operaciju.

Sljedeći uobičajeni uzrok CHF su neishemične kardiomiopatije, uključujući i idiopatsku dilatiranu kardiomiopatiju (DCM) i specifične, od kojih najveća distribucija imaju kardiomiopatiju kao ishod miokarditisa i alkoholne kardiomiopatije.

Ostale bolesti kardiovaskularnog sustava rjeđe dovode do razvoja CHF-a, iako, kao što je ranije spomenuto, dekompenzacija srčane aktivnosti može biti krajnji ishod svake bolesti srca i krvnih žila.

1.2 Patogeneza i karakteristike različite forme CHF

Temeljna "novost" suvremenih ideja o patogenezi CHF povezana je s činjenicom da nemaju svi pacijenti simptome dekompenzacije kao rezultat smanjenja pumpne (pogonske) sposobnosti srca. Moderna shema Patogeneza CHF pokazuje da su tri ključna događaja u razvoju i progresiji CHF:

• kardiovaskularnih bolesti;
• smanjen minutni volumen srca (u većine bolesnika);
• zadržavanje natrija i višak tekućine u organizmu.

Nakon bolesti kardiovaskularnog sustava može proći prilično dugo vrijeme (na primjer, s arterijskom hipertenzijom, kronični oblik IHD, DCM, nakon miokarditisa ili nastanka srčane bolesti) dok se minutni volumen (CO) ne smanji. Iako kod akutnog infarkta miokarda velikog žarišta vrijeme između pojave bolesti, smanjenja izlaznog volumena i pojave simptoma akutnog zatajenja srca može trajati satima, pa čak i minutama. Ali u svakom slučaju, kompenzacijski mehanizmi se aktiviraju u vrlo ranoj fazi kako bi se održao normalan minutni volumen srca. S gledišta moderna teorija, glavna uloga u aktiviranju kompenzacijskih mehanizama (tahikardija, Frank-Starlingov mehanizam, konstrikcija periferne žile) svira hiperaktivacija lokalnih ili tkivnih neurohormona. To je uglavnom simpato-adrenalni sustav (SAS) i njegovi efektori - norepinefrin (NA) i adrenalin te sustav renin-angiotenzin-aldosteron (RAAS) i njegovi efektori - angiotenzin II (A II) i aldosteron (ALD), kao i kao čimbenici natriuretskog sustava. Problem je u tome što je "pokrenuti" mehanizam hiperaktivacije neurohormona nepovratan fiziološki proces. S vremenom se kratkotrajna kompenzacijska aktivacija tkivnih neurohormonalnih sustava pretvara u svoju suprotnost – kroničnu hiperaktivaciju. Kronična hiperaktivacija tkivnih neurohormona popraćena je razvojem i progresijom sistoličke i dijastoličke disfunkcije LV (remodeliranje). CO se postupno smanjuje, ali klasične manifestacije CHF tijekom tog razdoblja u pravilu se ne mogu identificirati. Bolesnici imaju simptome najranijih stadija CHF-a. koji se otkrivaju tek kada se koriste posebni testovi opterećenja. Ove činjenice identificirali su i detaljno opisali N.M. Mukharlyamov, L. Olbinskaya et al.

Nakon toga, razvoj simptoma CHF (retencija natrija i višak tekućine) odvija se klasičnim putem. Nakon smanjenja pumpne funkcije srca, uključenost u patološki proces drugih organa i sustava, prvenstveno bubrega, što je podržano aktivacijom cirkulirajućih neurohormona (uglavnom NA, A-11, ADD). Kronična hiperaktivacija cirkulirajućih neurohormonalnih sustava praćena je razvojem kliničkih simptoma CHF u jednoj ili obje cirkulacije.

Osim toga, jasno je da u nekih bolesnika samo razvoj ozbiljne dijastoličke disfunkcije dovodi do progresije poremećaja. neurohumoralna regulacija uz uključivanje cirkulirajućih hormona u proces te pojavu retencije tekućine i očitih znakova dekompenzacije uz očuvan CO. U pravilu, najveći dio ove skupine čine bolesnici s arterijskom hipertenzijom. Ovi pacijenti imaju dugotrajnu prisutnost visoki krvni tlak praćen razvojem hipertrofije miokarda LV i zadebljanjem njegovih stijenki. Istodobno se povećava rigidnost miokarda LV i poremećeno je njegovo punjenje krvlju u dijastoli, što može biti popraćeno pojavom znakova CHF s normalnim CO.

Dakle, nemaju svi bolesnici sa simptomima CHF-a isti mehanizam za razvoj sindroma. Mogu se razlikovati tri glavne vrste pacijenata. Samo polovica bolesnika s CHF ima očiti simptomi dekompenzacija srčane aktivnosti, dok u preostalom dijelu, unatoč smanjenju pumpne funkcije srca, očiti znakovi Nema dekompenzacija. Među pacijentima s očitim manifestacijama dekompenzacije, samo polovica ima smanjeni CO, a drugoj polovici dijagnosticiran je dijastolički poremećaj LV. Ova se shema naziva "pravilo polovica". To pokazuje da su pacijenti s detaljnom slikom dekompenzacije i kongestije samo vidljivi dio sante leda, čineći ne više od četvrtine svih pacijenata sa CHF.

1.3 Klasifikacija CHF

Najprikladnija i najprikladnija za potrebe prakse je funkcionalna klasifikacija New York Heart Associationa, koja uključuje identifikaciju četiri funkcionalne klase prema sposobnosti bolesnika da podnose tjelesnu aktivnost. Ovu klasifikaciju preporučuje SZO.

Kao što je poznato, svaka klasifikacija je u određenoj mjeri uvjetna i stvorena je kako bi se razlikovali ili uzroci bolesti, ili varijante tijeka, ili manifestacije bolesti prema stupnju ozbiljnosti, mogućnosti liječenja itd. Smisao klasifikacije je dati liječnicima ključeve za bolju dijagnostiku i liječenje određene bolesti. Najbriljantnija ideja za stvaranje savršene klasifikacije osuđena je na propast ako je nepotrebna ili previše složena i zbunjujuća. I obrnuto, ako se klasifikacija lako percipira, onda ona živi, ​​unatoč činjenici da načela na kojima se temelji nisu idealna, a neke odredbe mogu izazvati kontroverze. Najbolji primjer Ova vrsta je domaća klasifikacija CHF (cirkulacijskog zatajenja), koju su stvorili V. Kh. Vasilenko i ND. Strazhesko uz sudjelovanje G.F. Lang-ga. Ova je klasifikacija usvojena na XII Svesaveznom kongresu terapeuta 1935. Možemo sa sigurnošću reći da je to postignuće ruske medicinske škole, budući da je klasifikacija bila prva u kojoj se pokušalo sistematizirati prirodu promjena, faze procesa i manifestacije CHF. Namjerno ne povlačimo granicu između CHF (kako ovaj sindrom naziva cijeli medicinski svijet) i zatajenja cirkulacije, kao što je bilo uobičajeno u SSSR-u, a sada u Rusiji, uzimajući ih kao sinonime.

1.3.1 Funkcionalna klasifikacija CHF

Zašto u posljednjih godina Toliko se raspravlja oko dobro provjerene i liječnicima tako omiljene klasifikacije CHF-a, koja je, unatoč svim nedostacima, sasvim primjenjiva i, uz dodatke, ocrtava gotovo sve faze CHF-a, od najlakšeg do najtežeg? Na ovo postoje 2 odgovora.

Potpuno funkcionalne klasifikacije očito su jednostavnije i praktičnije sa stajališta praćenja dinamike procesa i fizičke mogućnosti pacijent. Time je dokazana uspješna primjena funkcionalne klasifikacije IHD-a, koja se također teško probijala u umove i srca ruskih liječnika.

“Jedan vojnik ne može pratiti, ali ne može cijeli vod”, tj. Ne može se zanemariti činjenica da sve zemlje svijeta s izuzetkom Rusije koriste funkcionalnu klasifikaciju New York Heart Association, koju za korištenje preporučuju Međunarodna i Europska kardiološka društva.

Funkcionalna klasifikacija CHF-a prema New York Heart Association usvojen je 1964. Mnogo je puta revidiran, nadopunjavan i kritiziran, ali se unatoč tome uspješno koristi u cijelom svijetu. Njezina je sudbina slična sudbini V.Kh. Vasilenko i ND. Strazhesko. Samo ga "lijeni" kardiolozi koji poštuju sebe ne kritiziraju, ali ga svi praktični liječnici nastavljaju s uspjehom koristiti.

Princip na kojem se temelji je jednostavan - procjena tjelesnih (funkcionalnih) sposobnosti pacijenta, koje liječnik može identificirati ciljanim, temeljitim i pomnim prikupljanjem anamneze, bez upotrebe složene dijagnostičke opreme. Identificirana su četiri funkcionalna razreda (FC).

/ FC. Pacijent ne doživljava ograničenja u tjelesnoj aktivnosti. Normalna tjelovježba ne uzrokuje slabost (omamljenost), lupanje srca, otežano disanje ili anginoznu bol.

P FC Umjereno ograničenje tjelesne aktivnosti. Bolesnik se osjeća ugodno dok miruje, ali obavljanje normalne tjelesne aktivnosti uzrokuje slabost (oglavicu), lupanje srca, nedostatak zraka ili anginoznu bol.

III FC. Označeno ograničenje tjelesne aktivnosti. Bolesnik se osjeća ugodno samo dok miruje, ali manja tjelesna aktivnost od uobičajene dovodi do razvoja slabosti (oglavice), lupanja srca, nedostatka zraka ili anginozne boli.

IV FC Nemogućnost izvođenja bilo kakvih opterećenja bez nelagode. U mirovanju se mogu javiti simptomi zatajenja srca ili angine. Prilikom izvođenja minimalnog opterećenja, nelagoda se povećava.

Kao što vidite, sve je vrlo jednostavno i jasno, iako ovdje postoje neke poteškoće. Kako povući granicu između npr. umjerene i oštre restrikcije tjelesna aktivnost? Ova procjena postaje subjektivna i uvelike ovisi o pacijentovoj percepciji vlastite dobrobiti i stvarnoj interpretaciji te pacijentove percepcije od strane liječnika, koji na kraju mora dodijeliti samo rimski broj od I do IV.

Međutim, rezultati brojnih studija pokazali su da postoje prilično uočljive razlike između FC-a. Najlakši način za određivanje FC kod bolesnika je udaljenost od 6 minuta hoda. Ova metoda je naširoko korištena u posljednjih 4-5 godina u SAD-u, uključujući i kliničke studije. Stanje pacijenata, sposoban za 6 min. savladati od 426 do 550 m, odgovara blagoj CHF; od 150 do 425 m - umjerena, a oni koji ne mogu prevladati 150 m - teška dekompenzacija. Odnosno, trend sredinom i krajem 90-ih je korištenje najjednostavnijih metoda za određivanje funkcionalnost bolesnika sa CHF.

Dakle, funkcionalna klasifikacija CHF-a odražava sposobnost bolesnika da obavljaju tjelesnu aktivnost i ocrtava stupanj promjena u funkcionalnim rezervama tijela. To je osobito značajno kada se procjenjuje dinamika stanja bolesnika. Točno što domaća klasifikacija izgleda manjkavo, jedan je od najvećih snage funkcionalna klasifikacija.

1.3.2. Metode za procjenu težine CHF

Procjena težine stanja bolesnika, a posebno učinkovitosti liječenja hitan je zadatak svakog liječnika. S ove točke gledišta, potreban je jedan univerzalni kriterij za stanje bolesnika s CHF.

Upravo dinamika FC tijekom liječenja omogućuje nam da objektivno odlučimo jesu li naše terapijske mjere ispravne i uspješne. Provedene studije također su dokazale činjenicu da određivanje FC u određenoj mjeri predodređuje i moguća prognoza bolesti.

Korištenje jednostavnog i pristupačnog 6-minutnog testa hodanja u hodniku omogućuje kvantitativno mjerenje težine i dinamike stanja bolesnika sa CHF tijekom liječenja i njegovu toleranciju na tjelesnu aktivnost.

Uz dinamiku FC i toleranciju napora, za praćenje stanja bolesnika s CHF koriste se:

• razred kliničko stanje pacijenta (jačina nedostatka zraka, diureza, promjene tjelesne težine, stupanj stagnacija i tako dalje.);
• dinamika LVEF (u većini slučajeva prema rezultatima ehokardiografije);
• procjena kvalitete života bolesnika, mjerena u bodovima pomoću posebnih upitnika, od kojih je najpoznatiji upitnik Sveučilišta u Minnesoti, razvijen posebno za bolesnike sa CHF-om.

Godišnja stopa smrtnosti bolesnika sa CHF, unatoč uvođenju novih metoda liječenja, ostaje visoka. S FC I je 10%, s P - oko 20%, s III - oko 40% i s IV - doseže 66%.

1.4 Ciljevi u liječenju CHF

glavna ideja moderne taktike liječenje bolesnika s CHF je pokušaj da se s terapijom započne što ranije, najranije početne faze bolesti kako bi se postigao što veći uspjeh i spriječilo napredovanje procesa. Idealan ishod terapije je povratak pacijenta u stanje normalan život, osiguravajući njegovu visoku kvalitetu.

Na temelju navedenog, ciljevi u liječenju CHF su;

1. Uklanjanje simptoma bolesti - otežano disanje, lupanje srca, povećan umor i zadržavanje tekućine u tijelu.
2. Zaštita ciljnih organa (srce, bubrezi, mozak, krvne žile, mišići) od oštećenja.
3. Poboljšanje "kvalitete života".
4. Smanjenje broja hospitalizacija.
5. Poboljšana prognoza (produljenje života).

Nažalost, u praksi se često slijedi samo prvi od ovih principa, što dovodi do brzog povratka dekompenzacije, što zahtijeva ponovnu hospitalizaciju. Jedan od glavnih ciljeva ove publikacije je dati praktičarima ključeve za uspješnu primjenu svih pet osnovnih načela liječenja CHF-a. Zasebno bih želio definirati pojam "kvalitete života". To je sposobnost bolesnika da živi punim životom kao i njegovi zdravi vršnjaci koji se nalaze u sličnim ekonomskim, klimatskim, političkim i nacionalnim uvjetima. Drugim riječima, liječnik mora imati na umu želju svog pacijenta sa CHF, koji je već osuđen na uzimanje lijekova, često vrlo neugodnih, da živi. puni život. Ovaj koncept uključuje fizičku, kreativnu, društvenu, emocionalnu, seksualnu i političku aktivnost. Mora se imati na umu da promjene u "kvaliteti života" nisu uvijek usporedne s kliničkim poboljšanjem. Na primjer, propisivanje diuretika obično je popraćeno kliničkim poboljšanjem, ali potreba za “vezivanjem” za WC, brojna neželjene reakcije, karakteristični za ovu skupinu lijekova, definitivno pogoršavaju “kvalitetu života”. Stoga, kada se propisuje terapija održavanja, preporučljivo je zapamtiti ne samo kliničko poboljšanje, već i "kvalitetu života" i, naravno, prognozu pacijenata.

V.Yu.Mareev
Istraživački institut za kardiologiju nazvan po. A.L.Myasnikova RKNPK Ministarstva zdravstva Ruske Federacije

Što je zatajenje srca?

Zatajenje srca je stanje u kojem funkcija srca kao pumpe koja cirkulira krv i isporučuje kisik nije dovoljna da zadovolji potrebe tijela. Zatajenje srca može biti uzrokovano:

Srce ima dvije pretklijetke (desnu i lijevu) - to su gornje komore srca i dvije komore (desna i lijeva). Ventrikuli su mišićne komore koje potiskuju krv iz srca kada se mišići kontrahiraju (kontrakcija klijetki naziva se sistola). Mnoge bolesti mogu oslabiti pumpanje klijetki. Na primjer, ventrikularni mišići mogu biti oslabljeni zbog srčanog udara ili miokarditisa. Smanjena pumpna sposobnost ventrikula zbog slabljenja mišića naziva se sistolička disfunkcija. Nakon svake kontrakcije ventrikula (sistole) mišići se trebaju odmoriti kako bi krv iz predklijetki ispunila ventrikule. Ovo opuštanje ventrikula naziva se dijastola. Stanje kao što je hemokromatoza može uzrokovati da srčani mišić postane rigidniji i oslabiti sposobnost ventrikula da se odmore i napune. To se naziva dijastolička disfunkcija. Dodatno, u nekih bolesnika, iako pumpna funkcija i potencijal punjenja srca mogu biti normalni, abnormalno visoke potrebe tjelesnih tkiva za kisikom (npr. pacijenti s hipertireozom) mogu spriječiti opskrbu srca. dovoljna količina krvi (tzv. visoke stope zatajenja srca).

Zatajenje srca može utjecati na mnoge organe u tijelu. Na primjer, oslabljeni srčani mišići ne mogu opskrbiti dovoljno krvi bubrege, koji tada počinju gubiti svoju normalnu sposobnost izlučivanja soli (natrija) i vode. Pogoršanje funkcije bubrega može dovesti do retencije više tekućine u organima. Na primjer, tekućina se može nakupljati u plućima ( plućni edem). Tekućina se također može nakupljati u jetri, smanjujući njezinu sposobnost da oslobodi tijelo od toksina i proizvodi esencijalne bjelančevine. Apsorpcija hranjivih tvari i lijekova može biti smanjena u crijevima.

Kronična koronarna insuficijencija

Definicije pojmova "koronarna insuficijencija" i "koronarna bolest srca":

Koronarna insuficijencija je klinički i patofiziološki pojam koji označava smanjenu sposobnost osiguranja protoka krvi kroz koronarne (koronarne) arterije srca do miokarda u skladu s njegovim potrebama za kisikom i hranjivim tvarima.

Kronično koronarna insuficijencija uzrokovane aterosklerozom koronarne žile a klinički se očituje kao angina pektoris, najviše je učestali oblik koronarna bolest srca (CHD).

Prema moderne ideje, koronarna bolest srca može se definirati na sljedeći način:

Ishemija srca - ovo je sindrom koji je karakteriziran neskladom između potrebe miokarda za kisikom i njegove opskrbe kroz koronarni krevet zbog ateroskleroze koronarnih žila ili spazma; također se prepoznaje mogućnost kombinacije oba mehanizma.

Klasifikacija kronične koronarne insuficijencije:

U pogledu klinička dijagnostika, terapijske taktike i stručne procjene, osobito u izvanbolničkim uvjetima, najprihvatljivija je klasifikacija kronične koronarne insuficijencije koju je predložio L. I. Fogelson još 1951. godine.

Postoje tri stupnja kronične koronarne insuficijencije.

I stupanj kronične koronarne insuficijencije - početni: napadi angine su rijetki i uzrokovani su značajnim psiho-emocionalnim ili fizičkim stresom. Nema izraženih aterosklerotskih promjena na arterijama, nalaz na ergometru za bicikl također može biti negativan.

II stupanj kronične koronarne insuficijencije - stabilan (teški): napadi angine često se javljaju pod utjecajem umjerene, obične tjelesne aktivnosti. Aterosklerotski proces sužava lumen 1-2 grane koronarnog sustava za više od 50%.

III stupanj stručne spreme kronična koronarna insuficijencija – teška: karakterizirana napadima angine pectoris koji se javljaju pri malim opterećenjima iu mirovanju, kao i simptomima zatajenja srca i srčanih aritmija.

Ističe klinička varijanta s naglim povećanjem napadaja angine u mirovanju kao nestabilna angina (stanje koje prijeti srčanim udarom).

Liječenje koronarne insuficijencije:

Terapija koronarne insuficijencije temelji se na opcijama za sustavne poremećaje cirkulacije.

Kod hiperkinetičkog tipa, velika minutni volumen srca, tahikardija, arterijska hipertenzija. Opaža se ekscitacija simpatičko-nadbubrežnog sustava.

Kod hipokinetičkog tipa, minutni volumen srca je smanjen, a postoji tendencija prema bradikardiji i hipotenziji.

Utječe terapijske taktike i prisutnost zatajenja cirkulacije.

U kompleksu terapijske mjere kronična koronarna insuficijencija uključuje mjere za sprječavanje progresije i liječenje ateroskleroze, kao i sredstva koja poboljšavaju ravnotežu kisika ili povećavaju koronarni protok krvi. Brojni lijekovi imaju kompleksan učinak.

U liječenju svakog pojedinog bolesnika uzima se u obzir njegovo stanje, stupanj koronarne insuficijencije, prisutnost i težina zatajenja srca, kao i mehanizam djelovanja lijekova.

Lijekovi koji se koriste za liječenje koronarne insuficijencije:

Kada se pojavi napad angine, koristi se brzodjelujući lijekovi. Obično je to nitroglicerin (Nitroglycerinum). Prepisati 0,25 mg sublingvalno ili 2-3 kapi 1% otopine nitroglicerina po komadu šećera, također sublingvalno. Biljni lijekovi nema te akcije.

Antianginalni lijekovi predstavljeni su sljedećim skupinama (klasama):

I klasa. Koronodilatatori:

– A. Koronodilatatori koji smanjuju venski povrat krvi u srce:

1) nitroglicerin, produljeni deponitroglicerin (trinitrolong, sustak, nitrong, itd.);

2) ostali organski nitrati: nitropenton (erinit), nitrosorbid.

Ako je nitroglicerin sredstvo za ublažavanje napadaja angine, tada se za sprječavanje napada angine koriste lijekovi s dugim djelovanjem u bolesnika s koronarnom insuficijencijom II-III stupnja. Propisuju se nekoliko tjedana, pauze su potrebne jer se razvija ovisnost o lijekovima.

– B. Koronodilatatori koji značajno ne povećavaju potrebu miokarda za kisikom:

Ova skupina uključuje intensain, zvona, lidoflazin, ditrimin, papaverin, no-spa, difril. Ovi lijekovi se uglavnom koriste u više rani stadiji koronarna bolest srca (I-II stupnjevi kronične koronarne insuficijencije) samo tijekom egzacerbacije bolesti. Intensain, chimes i lidoflazin također imaju svojstvo (ako se uzimaju najmanje 2-3 mjeseca) poboljšati kolateralnu cirkulaciju.

– B. Koronarni dilatatori koji povećavaju potrebu miokarda za kisikom:

Derivati ​​purina (aminofilin, itd.), β-stimulirajući lijekovi (oksifedrin, miofedrin, nonahlazin). Koriste se uglavnom u ranim stadijima koronarne insuficijencije u bolesnika s hipokinetičkim sindromom (hipotenzija, bradikardija). Oksifedrin (ildamen) također se propisuje kod poremećaja provođenja i slabosti sinusnog čvora.

– D. Koronodilatatori koji smanjuju potrebu miokarda za kisikom (CA++ antagonističko djelovanje):

Fenigidin, izoptin, korinfar. Indiciran u liječenju umjerene koronarne bolesti srca. Istodobno, isoptin ima i antiaritmička svojstva; corinfar se može koristiti kada se koronarna bolest srca kombinira s arterijskom hipertenzijom.

II razred. Sredstva koja smanjuju potrebu miokarda za kisikom:

– A. Antiadrenergički lijekovi:

1. Blokatori β-adrenergičkih receptora: anaprilin, trazikor, visken, aptin, kordanum, benzodiksin i dr.

Beta blokatori smanjuju rad srca i potrebu miokarda za kisikom. Ovo svojstvo je u osnovi njihove primjene u koronarnoj bolesti srca. Indicirani su u bolesnika s II-III stupnjem kronične koronarne insuficijencije, uključujući najtežu anginu pektoris. U tim slučajevima može biti korisna i kombinacija s nitratima. U slučaju zatajenja srca potrebno je kombinirati β-blokatore sa srčanim glikozidima. U takvim slučajevima indiciraniji su visken, aptin i trazicor, koji za razliku od anaprilina imaju nešto pozitivno inotropno djelovanje. S pratećim Bronhijalna astma Indiciran je samo cordanum, koji za razliku od drugih β-blokatora nema bronhospastičko svojstvo.

2. Kordaron smanjuje rad srca i potrebu miokarda za kisikom, a ima i antiaritmijski učinak. Indiciran u liječenju bolesnika s koronarnom bolešću srca s anginom pektoris, kao i anginom pektoris u mirovanju.

– B. Antitireoidni lijekovi(merkazolil i dr.) također smanjuju rad srca.

Trenutno se koriste kao iznimka u nedostatku učinka drugih sredstava.

III razred. Lijekovi koji povećavaju otpornost miokarda na hipoksiju (antihipoksanti):

citokrom C, piridoksinil glioksilat (glio-sys) itd.

Indiciran uglavnom za teške bolesnike u kombinaciji s drugim antianginoznim lijekovima.

IV razred. Sredstva koja poboljšavaju metabolički procesi u miokardu (anaboličko djelovanje):

retabolil, nerobol, kalijev orotat, riboksin itd.

Indiciran u slučajevima kada je potrebno poboljšati performanse miokarda (III stupanj kronične koronarne insuficijencije).

Koristi se u kombinaciji s osnovnim antianginalnim sredstvima.

V razred. Sredstva protiv bradikinina:

angina (prodektin, parmidin). Indiciran za bolesnike s teškim poremećajima mikrocirkulacije, uključujući bolesnike s koronarnom bolešću srca i aterosklerozom donjih ekstremiteta.

VI razred. Antitrombocitna sredstva:

Imaju antiagregacijska svojstva acetilsalicilna kiselina, mikristin, zvončić, anginin, intensain, papaverin itd.

Svi ovi lijekovi mogu se koristiti za sprječavanje tromboze, osobito kada Ne stabilna angina. Međutim, oni ni na koji način ne bi trebali zamijeniti druge antianginalne agense, kao ni antikoagulanse.

Dakle, trenutno postoji velika skupina antianginalnih lijekova. Do samog učinkoviti lijekovi treba uključiti depo nitroglicerine i β-blokatore. Međutim, u različite faze bolest je neophodna racionalno korištenje pojedini lijekovi ili njihova kombinacija iz tih skupina.

Važno je normalizirati način života i boriti se protiv čimbenika rizika.

Biljni lijek za koronarnu insuficijenciju:

Droge biljnog porijekla, koristi za dugotrajno liječenje kronične koronarne insuficijencije ili tijekom egzacerbacije, pripadaju skupini koronarnih dilatatora koji značajno ne povećavaju potrebu miokarda za kisikom. Koriste se samo u ranim fazama bolesti.

Kellin (Khellinum) se dobiva iz sjemena biljke Ammi visnaga L.. Kellyn ima umjereni učinak dilatacije koronarnih arterija. Koristi se u dozi od 0,02 g 3-4 puta dnevno. Tijek liječenja je 2-3 tjedna. Terapeutski učinak uočeno 5–7. dana liječenja. Kellin je dio Kellatrin tableta, koje se uzimaju 1/2 ili 1 tableta 3 puta dnevno. Potrebno je pratiti dinamiku krvnog tlaka.

Za sprječavanje napadaja angine pektoris kod sistemskih neuroza praćenih koronarnim spazmom preporuča se pastinacin (Pastinacinum) iz sjemenki pastrnjaka (Pastinaca sativa L.). Lijek se propisuje u dozi od 0,02 g 2-3 puta dnevno prije jela. Terapijski učinak obično se opaža 2-5 dana nakon početka primjene lijeka. Tijek liječenja je 2-4 tjedna.

Mnogo se koriste pripravci od cvjetova i plodova gloga (Flor. Crataegi), kao i od biljke imele (Herbae Visci albi). Uvarak cvjetova gloga uzima se 1/2 šalice 2 puta dnevno. Tijek liječenja je 3-4 tjedna.

Kod lakših oblika angine pektoris koristi se orangelin (Orangelinum), koji se dobiva iz korijena gorske tikve (Peucedanum oreogelinum), za sprječavanje grčeva koronarnih žila. Propisuje se oralno 0,1-0,4 g 2-4 puta dnevno 30 minuta prije jela. Tijek liječenja je 2-3 mjeseca.

Lijek Dimidinum (Dimidinum) dobiva se iz korijena sibirskog pilićara (Phlojodicarpus sibiricus). Propisan oralno za blage oblike kronične koronarne insuficijencije, 1-2 tablete (0,025 g po tableti) 2-3 puta dnevno nakon jela. Tijek liječenja je 2-4 tjedna. Ako je potrebno, provode se 2-3 tečaja.

Od metilksantina, teobromin i teofilin, kao i njihovi sintetski derivati ​​- aminofilin, aminofilin, diprofilin, koriste se za insuficijenciju koronarnih arterija. Šire se periferno arterijske žile, posebno koronarne žile (vidi koronarne dilatatore klase I). Ova serija biljnih lijekova za liječenje koronarne insuficijencije uključuje i izokinolinski alkaloid papaverin (Papaverinum). Papaverin se propisuje u dozi od 0,04-0,06 g 3-4 puta dnevno samostalno ili kao komponenta miješanih pripravaka (na primjer: Papaverin hidrokloridi 0,04; Phenobarbitali 0,02; Salsolini hidrokloridi 0,03. Prašak 3 puta dnevno dnevno).

Za kroničnu koronarnu insuficijenciju također se koriste antisklerotični pripravci (vidi liječenje ateroskleroze).

Ishemija srca.

Uređaj za biorezonantnu terapiju po F. Morellu i E. Rascheu "Akutest-BRT" uređaj je nove generacije. Uređaj je programabilan. tj. omogućuje provođenje osnovne biorezonantne terapije u automatski način rada, unaprijed dao liječnik program. S dva neovisna kanala, uređaj vam omogućuje uvođenje u terapeutski krug homeopatski lijekovi, bez njihovog gubitka, a također omogućuje neovisno podešavanje parametara radnih kanala. Uređaj je opremljen ne samo svim elektrodama potrebnim za rad, već i malim osnovni set ispitne ampule.

Ova raznolikost manifestacija bolesti određuje širok raspon terapijskih i preventivne mjere koristi u njegovom liječenju. Tijekom razdoblja remisije bolesti indicirano je liječenje sanatorijuma; V klimatskim uvjetima srednja zona Rusija - tijekom cijele godine, u uvjetima južnih odmarališta - u hladnim mjesecima.

Prognoza i radna sposobnost bolesnika ovise o učestalosti egzacerbacija bolesti, kao i o prirodi i postojanosti poremećaja rada srca (i drugih organa) koji su posljedica komplikacija bolesti.

Angina pectoris (angina pectoris).

Napadi iznenadne boli u prsima zbog akutnog nedostatka prokrvljenosti srčanog mišića su klinički oblik koronarna bolest srca koja se naziva angina.

U većini slučajeva angina pektoris, kao i drugi oblici koronarne arterijske bolesti, uzrokovana je aterosklerozom srčanih arterija. Aterosklerotski plakovi sužavaju lumen arterija i sprječavaju njihovo refleksno širenje. Što zauzvrat uzrokuje manjak opskrbe srca krvlju, osobito akutan tijekom fizičkog i/ili emocionalnog stresa.

Uz anginu, bol uvijek karakteriziraju sljedeći simptomi:

1. je u prirodi napada, tj. ima jasan izraženo vrijeme nastanak i prestanak, sleganje;
2. javlja se pod određenim uvjetima i okolnostima;
3. počinje jenjavati ili potpuno prestaje pod utjecajem uzimanja nitroglicerina.

Uvjeti za nastanak napada angine najčešće su hodanje (bol pri ubrzavanju, pri penjanju na planinu, pri oštrom vjetru, hodanje nakon jela ili s velikim opterećenjem), ali i drugi fizički napori i/ili značajni emocionalni napori. stres. Uvjetovanost boli tjelesnim naporom očituje se u tome da pri njenom nastavku ili pojačavanju jačina boli svakako raste, a pri prestanku napora bol se povlači ili nestaje unutar nekoliko minuta. Tri navedene karakteristike boli dovoljne su za postavljanje dijagnoze klinička dijagnoza napada angine i razlikovati ga od raznih bol u predjelu srca i općenito u prsnom košu, koji nisu angina pektoris.

Često je anginu pektoris moguće prepoznati već pri prvom posjetu bolesnika, dok je za odbacivanje ove dijagnoze potrebno promatranje tijeka bolesti i analiza podataka iz ponovljenih ispitivanja i pregleda bolesnika. Sljedeći znakovi upotpuniti, dopuna kliničke karakteristike angine pektoris, ali njihov nedostatak ne isključuje ovu dijagnozu:

1. lokalizacija boli iza prsne kosti (najtipičnija!), može se širiti u vrat, donju čeljust i zube, u ruku, obično lijevu, u rameni obruč i lopaticu (obično lijevo);
2. priroda boli je pritiskanje, stiskanje, rjeđe - peckanje (poput žgaravice) ili osjećaj strano tijelo u prsima (ponekad pacijent može doživjeti ne bol, već bolan osjećaj iza prsne kosti, a zatim poriče prisutnost stvarne boli);
3. istodobno s napadom angine, povećanje krvnog tlaka, bljedilo, znojenje, fluktuacije pulsa i pojava osjećaja prekida u području srca. Sve navedeno karakterizira tzv. anginu napora, odnosno varijantu angine koja se javlja pri naporu.

Temeljitost medicinskog ispitivanja određuje pravodobnost i ispravnost dijagnoze bolesti. Treba imati na umu da često pacijent, koji doživljava senzacije tipične za anginu pektoris, ne prijavljuje ih liječniku kao "nevezane za srce", ili se, naprotiv, usredotočuje na dijagnostički manje senzacije "u području srce”.

Angina u mirovanju, za razliku od angine pektoris, javlja se neovisno o tjelesnom naporu, češće noću, ali inače zadržava sva obilježja teškog napadaja angine pektoris i često je praćena osjećajem nedostatka zraka i gušenja.

Treba imati na umu da napad angine pektoris može biti početak razvoja tako teškog oblika ishemijske bolesti srca kao što je infarkt miokarda . Dakle, napadaj koji traje 20 - 30 minuta, kao i učestalost ili pojačanje napada zahtijeva elektrokardiografski pregled u sljedećih nekoliko sati (dana), kao i medicinski nadzor za daljnji razvoj procesa. Da bi se sve to osiguralo, pacijent mora biti hospitaliziran.

Pomoć kod napadaja angine.

Prvo što osoba treba učiniti tijekom napada angine je zauzeti miran, po mogućnosti sjedeći položaj. Drugi, ne manje važan, je uzimanje nitroglicerina pod jezik (1 tableta ili 1 - 2 kapi 1% otopine na komad šećera, na tabletu validola), ponavljanje lijeka ako nema učinka nakon 2 - 3. minuta. Za smirivanje bolesnika indiciran je Corvalol (Valocardine) - 30 - 40 kapi oralno. Povećanje krvnog tlaka tijekom napada ne zahtijeva hitne mjere, budući da do njegovog smanjenja kod većine bolesnika dolazi spontano kad napadaj prestane.

Opća načela ponašanja bolesnika s napadajima angine su: izbjegavanje stresa (fizičkog i emocionalnog) koji dovodi do napadaja, bez straha koristiti nitroglicerin, uzimati ga "profilaktički" u očekivanju stresa koji bi mogao dovesti do napadaja . Liječenje je također važno popratne bolesti, osobito probavnih organa, mjere prevencije ateroskleroze, održavanje i postupno širenje granica tjelesne aktivnosti.

Osim uzimanja samog nitroglicerina, koji djeluje kratko, važno je stalno uzimanje lijekova. dugog djelovanja, takozvani produženi nitrati (nitromazin, nitrosorbid, trinitrolong, itd.). Treba ih koristiti sustavno, a nakon prestanka napada (stabilizacija kursa) - samo prije vježbanja (izleti po gradu, emocionalni stres i tako dalje.).

Infarkt miokarda.

Kao što je gore spomenuto, s produljenim napadom angine, potonji može prijeći u sljedeću fazu bolesti - infarkt miokarda . Ova forma IHD, zbog akutna insuficijencija dotok krvi u srčani mišić, s pojavom žarišta nekroze (smrt tkiva) u potonjem.

Mehanizam nastanka ove strašne bolesti obično je sljedeći: dolazi do akutnog začepljenja lumena arterije trombom ili suženja lumena arterije natečenim aterosklerotskim plakom. U prvoj varijanti razvoja, lumen arterije je potpunije blokiran, što obično dovodi do krupnožarišne nekroze srčanog mišića, u drugom slučaju do takozvanog maložarišnog infarkta miokarda. Posljednja kategorija srčanih udara po svom kliničkom značaju, učestalosti komplikacija i posljedicama za bolesnika nipošto nije “mala”, smrtnost kod njih nije niža nego kod krupnožarišnih.

Početak infarkta miokarda smatra se pojavom napadaja intenzivne i produljene (više od 30 minuta, često mnogo sati) boli u prsima koja se ne ublažava ponovljenim dozama nitroglicerina. Rjeđe u slici napada dominira gušenje ili je bol koncentrirana u epigastričnoj regiji; takve varijante razvoja bolesti klasificiraju se kao atipične.

U akutno razdoblje opaža se arterijska hipertenzija (često značajna), koja nestaje nakon što se bol smiri i ne zahtijeva upotrebu antihipertenzivnih lijekova, povećan broj otkucaja srca (ne uvijek), povećana tjelesna temperatura (od 2-3 dana).

Takvo ozbiljno stanje kao što je infarkt miokarda zahtijeva bezuvjetnu i hitnu hospitalizaciju; pomoć u kućnim lijekovima u ovom slučaju može dovesti do gubitka vremena, stoga, ako napad angine ne prestane u roku od 20 - 30 minuta, potrebno je hitno nazvati " kola hitne pomoći" Dok čekate tim, međutim, ne smijete odustati od pokušaja pomoći pacijentu na sve načine opisane u odjeljku „Pomoć tijekom napada angine“.

Vremenski okvir za prebacivanje bolesnika u ambulantu ili sanatorijska rehabilitacija, kao i povratak na posao i zaposlenje nakon otpusta iz bolnice određuju se individualno.

Postinfarktna kardioskleroza.

Postinfarktna kardioskleroza je još jedan oblik koronarne arterijske bolesti, ona je izravna posljedica prethodnog infarkta miokarda, čak bi se moglo reći da je to njen logičan zaključak, budući da se mrtvi dijelovi srčanog mišića ne obnavljaju, oni se zamjenjuju ožiljak tkiva. Stoga je postinfarktna kardioskleroza lezija srčanog mišića, a često i srčanih zalistaka, zbog razvoja ožiljak tkiva u obliku područja različite veličine i prevalencije, zamjenjujući miokard.

Kardioskleroza, međutim, može biti posljedica drugih srčanih bolesti klinički značaj kardioskleroza drugog podrijetla (aterosklerotična kardioskleroza, čije postojanje neki kliničari osporavaju, kardioskleroza kao posljedica distrofije i hipertrofije miokarda, ozljede srca i dr. bolesti srca) je mala.

Izravne posljedice kardioskleroze bilo kojeg podrijetla mogu biti stanja kao što su zatajenje srca, ili zatajenje cirkulacije te poremećaji srčanog ritma ili aritmije.

Aritmije.

Aritmije su poremećaji u učestalosti, ritmu i redoslijedu srčanih kontrakcija. Broj otkucaja srca većine zdravih odraslih osoba u mirovanju je 60-75 otkucaja/min. Često, čak i uz izražene strukturne promjene u srčanom mišiću, aritmija je djelomično ili uglavnom uzrokovana metaboličkim poremećajima. Ozbiljnost aritmije možda neće odgovarati težini osnovne bolesti srca. Aritmije se dijagnosticiraju uglavnom EKG-om.

Liječenje aritmija uvijek uključuje liječenje osnovne bolesti i same antiaritmičke mjere. Ovisno o uzroku i mehanizmu razvoja, aritmije su vrlo različite. U ovom članku, koji nije namijenjen stručnjacima, nema prilike govoriti o klasifikaciji aritmija, ali treba napomenuti da stanja koja proizlaze iz poremećaja srčanog ritma mogu biti vrlo ozbiljna. U nekim slučajevima upotreba lijekova može biti apsolutno nužna, u drugima nije obavezna, o tome može odlučiti samo liječnik. Ovdje ćemo se fokusirati na kratak pregled glavni antiaritmici, prepuštajući stručnjacima kako odluku o potrebi njihovog propisivanja tako i odabir konkretnog lijeka i njegovog doziranja. Dakle, najčešće korišteni lijekovi iz ove serije su: verapamil, kinidin, prokainamid, difenin, etmozin, dizopiramid. Ovdje navedeni lijekovi pripadaju različitim skupinama, imaju drugačiji mehanizam radnje, te se sukladno tome propisuju za pojedine oblike poremećaja ritma.

Kod takozvanih tahiaritmija, odnosno aritmija sa ubrzan rad srca uzrokovane zatajenjem srca, propisuju se lijekovi iz skupine srčani glikozidi, O njima ćemo govoriti kasnije u odjeljku "Zatajenje srca".

Zastoj srca.

Zatajenje srca je patološko stanje uzrokovano zatajenjem srca kao pumpe koja osigurava odgovarajuću cirkulaciju krvi. Manifestacija je i posljedica patoloških stanja koja zahvaćaju srčani mišić i/ili kompliciraju rad srca: koronarna bolest, srčane mane, arterijska hipertenzija, difuzne bolesti pluća, miokarditis, miokardijalna distrofija, uključujući tireotoksične, sportske i druge. Zatajenje srca, uzrokovano poremećajima u radu srca, zbog stvaranja ožiljnog tkiva koje zamjenjuje srčani mišić nakon srčanog udara, izravan je nastavak patološkog procesa koji čini lanac: angina pektoris - srčani udar - post -infarktna kardioskleroza (odnosno ožiljak), a kao posljedica zatajivanje srca.

Manifestacije zatajenja srca uključuju simptome poput edema, uglavnom u Donji udovi, otežano disanje, posebno gore kada horizontalni položaj pacijenta, što uzrokuje želju da bude čak iu krevetu u polusjedećem položaju, vrtoglavicu, zamračenje očiju i druge karakteristične znakove.

Ekstremna manifestacija zatajenja srca je plućni edem, najteži akutno stanje, opasno po život pacijent koji zahtijeva hitan slučaj medicinska pomoć uz obaveznu hospitalizaciju u bloku intenzivno liječenje. Plućni edem nastaje kao manifestacija takozvanog zastoja u plućnoj cirkulaciji, kada povećanje tlaka u potonjoj dovodi do znojenja tekućeg dijela krvi (plazme) izravno u plućne alveole. Na kraju ta tekućina ispuni pluća i oštećuje ih. respiratorna funkcija. Pacijent u ovom stanju osjeća tešku otežano disanje s karakterističnim mjehurićim disanjem, strah od smrti i želju da bude u sjedećem položaju.

Pomoć kod zatajenja srca.

Plućni edem je opcija akutni razvoj zatajenja srca i ispravna pomoć bolesniku kod ovakvog razvoja situacije iznimno je važna. Davanje bolesnika sjedeći položaj, na početku napada, prvi i najveći pristupačan način pomozi mu. Vjerojatno je nepotrebno reći da je potrebno hitno pozvati hitnu pomoć. Osim toga, prije dolaska ekipe moguće je sublingvalno primijeniti bilo koji lijek iz skupine srčanih glikozida, najčešće digoksin (najčešći lijek) ili Celanide. Ima smisla dati snažan diuretik, a to je najčešće Lasix (furosemid). Međutim, daljnje aktivnosti trebaju provoditi stručnjaci.

Glavni lijekovi koji se koriste za kronični razvoj zatajenja srca su isti srčani glikozidi, koji pripadaju skupini kardiotonika, odnosno povećavaju tonus srčanog mišića, a time i učinkovitost srčane pumpe. Glavni lijek je i dalje digoksin, rjeđe se koristi Celanide. Doziranje srčanih glikozida treba odabrati samo kardiolog pod nadzorom EKG studije, zbog njihove toksičnosti u slučaju predoziranja i sposobnosti nakupljanja u tijelu. Obje ove značajke zahtijevaju uzimanje ovih lijekova prema posebnom režimu koji je liječnik pojedinačno razvio za svakog pacijenta. Pacijent se mora strogo pridržavati propisa liječnika.

Osim toga, lijek kao što je koenzim Q10, proizveden uglavnom kao dodatak prehrani (biološki aktivni dodatak). Njegova uporaba može smanjiti potrebu za srčanim glikozidima, au blagim slučajevima ih potpuno napustiti. Stoga, kada ga koristite, liječnik mora pratiti i prilagoditi dozu glikozida.

Druga skupina lijekova koji se propisuju gotovo svim pacijentima su diuretici, koji često imaju svojstvo uklanjanja kalija iz tijela, pa se stoga također moraju uzimati prema propisanom režimu, bilo u međusobnoj kombinaciji, bilo uz propisivanje korekcije. s lijekovima kalija (panangin, asparkam) i uvijek s određenim pauzama između tečajeva liječenja.

Narodni lijekovi koji se koriste za srčanu patologiju.

Sredstva koja ljudi tradicionalno koriste često mogu pružiti prava pomoć u slučaju srčane patologije opisane na početku ovog članka, osim toga, oni, u pravilu, djeluju nježnije i ne uzrokuju nuspojave(iako među istim biljkama ima dosta jakih, pa čak i otrovnih, iznimno opasnih u slučaju predoziranja i nepravilne uporabe). Koristeći ove recepte, trebali biste shvatiti da: prvo, trebate računati na učinak njihove upotrebe upravo u slučaju kronični razvoj procesa, budući da se učinak od njih razvija postupno (osim metoda hitna pomoć, kao što je akupresura tijekom napadaja angine), i drugo, njihova uporaba može smanjiti potrebu za lijekovima koje propisuje liječnik. Posebno imajući u vidu potonju činjenicu, potrebno je redovito informirati ordinirajućeg liječnika o svim metodama liječenja koje bolesnik koristi, kako bi on, raspolažući svim informacijama, mogao svjesno analizirati mogućnosti međudjelovanja lijekova i pravodobno prilagoditi njihovo doziranje.

Nakon ovog uvoda, prijeđimo na predstavljanje konkretnih recepata.

1. 1 litru meda, iscijedite 10 limunova, ogulite 10 glavica češnjaka (cijele glavice, ne češnjeve) i sameljite češnjak u pastu. Sve to pomiješajte i stavite u zatvorenu staklenku tjedan dana. Pijte 4 žličice jednom dnevno. Nemojte odmah progutati, polako se otapa. Ova količina bi trebala biti dovoljna za 2 mjeseca. Ovaj recept se koristi kod angine pektoris i zatajenja cirkulacije.
2. Uzmite 2 žlice osušenih cvjetova gloga na čašu vode. Kuhajte 10 minuta, a kada se ohladi procijedite. Uzimati po jednu žlicu 3 – 4 puta dnevno. Glog tonizira srčani mišić, uklanja aritmiju i tahikardiju, smanjuje arterijski tlak. Indikacije su slične prethodnom receptu.
3. Tinktura od gloga: 10 g suhih cvjetova na 100 g votke. Ostavite 21 dan na tamnom mjestu. Procijediti, iscijediti. Uzimati 7 kapi u malim količinama Topla voda, postupno se otapa u ustima. Indikacije su iste.
4. Gospina trava – 1 dio. Stolisnik – 1 dio. Valerijana (korijen) - 1 dio. Uzmite žlicu mješavine na čašu vode. Ostavite 3 sata. Zatim stavite na vatru, pustite da prokuha, kuhajte 5 minuta. Kad se ohladi procijediti. Uzmite čašu tijekom dana u tri doze. Recept se koristi kod angine pektoris.
5. Uzmite 1 – 2 žličice plavog različka i prelijte čašom kipuće vode. Ostavite sat vremena, procijedite. Piti 3 puta dnevno po 14 čaša 10-15 minuta prije jela. Infuzija se koristi za lupanje srca.
6. Metoda uklanjanja sindrom boli tijekom napada angine pomoću akupresure (akupresura).

Prije nego počnemo opisivati ​​ublažavanje boli akupresurom kod napada angine, potrebno je zadržati se na generalni principi te pravila koja morate znati pri primjeni ove tehnike.

Na slici je prikazan približan položaj točaka, pa se prilikom izvođenja tehnike mora razjasniti njihova lokalizacija. Moguća su odstupanja u položaju točaka razne opcije, stoga na slikama isprekidana linija označava moguću veličinu ovog odstupanja. Gotovo uvijek se dogodi da željena akupresurna točka na snažan pritisak reagira jasnim signalom boli, čime se ističe u dijelu tijela koji se ispituje.

Na akutna bol, i na primarni tretman prikazuje upotrebu lagane kružne masaže točke, koja se u ovom slučaju izvodi palčevima, lagano stišćući ruku s kažiprstom i palac ruka za masažu. Laganu akupresuru najbolje je raditi u ležećem položaju. Trajanje ove masaže je od jedne do pet minuta. Pokret prsta bi trebao biti vodoravno rotirajući u smjeru kazaljke na satu, ili vibrirajući, ali uvijek bez prestanka.

Primjena ovu metodu Ublažavanje boli, međutim, ne isključuje primjenu svih gore navedenih preporuka pri opisivanju metoda službene medicine.

Za ponudu: Ageev F.T., Skvortsov A.A., Mareev V.Yu., Belenkov Yu.N. Zatajenje srca na pozadini koronarne bolesti srca: neka pitanja epidemiologije, patogeneze i liječenja // Rak dojke. 2000. br.15. Str. 622

Istraživački institut za kardiologiju nazvan po. A.L.Myasnikova RKNPK Ministarstva zdravstva Ruske Federacije, Moskva

Jedno od temeljnih načela medicine je da je optimalno liječenje bolesti nemoguće bez poznavanja njezina uzroka. Međutim, ovaj princip je teško primijeniti kada je u pitanju kronično zatajenje srca (CHF). To je zbog činjenice da iako bolesti koje dovode do razvoja CHF su brojne i raznolike, a krajnji rezultat za sve je isti - dekompenzacija srčane aktivnosti . Postoji iluzija da uzrok CHF više nije bitan i da je liječenje isto u svim slučajevima: bila to koronarna bolest srca (CHD), dilatativna kardiomiopatija (DCM) ili hipertenzivno srce. Međutim, nije. Svaka bolest u podlozi CHF ima svoje karakteristike koje utječu na tijek zatajenja srca, njegovu terapiju i prognozu. To se posebno odnosi na tako čestu i ozbiljnu bolest kao što je ishemijska bolest srca.

Epidemiologija

Danas se smatra dokazanim da je ishemijska bolest srca glavni etiološki uzrok zatajenja srca. Ovaj zaključak može se donijeti na temelju analize rezultata posebnih epidemioloških studija u populacijama, kao i procjene populacije pacijenata uključenih u multicentrične studije preživljenja. bolesnika sa CHF. Tako je u 10 takvih studija provedenih posljednjih godina ishemijska etiologija dekompenzacije zabilježena u prosjeku u 64% bolesnika (Tablica 1). Disperzija rezultata ovih istraživanja objašnjava se razlikom dijagnostički kriteriji CAD koji se koristi u različitim centrima podložan je populacijskim razlikama i također može biti povezan s ispitivanim lijekom. Tako u studijama vezanim uz b-blokatore (u tablici su to studije CIBISI i USCT) DCM zauzima značajno mjesto među uzročnicima CHF-a, uz ishemijsku bolest srca (36 odnosno 52%); gdje se proučavaju ACE inhibitori, glavni uzrok dekompenzacije je u pravilu ishemijska bolest srca, a incidencija DCM ne prelazi 22%.

Epidemiološke studije u populacijama također ukazuju na značajnu prevlast IHD među glavnim uzrocima CHF (Tablica 2). U istraživanju prevalencije CHF-a u gradu Glasgowu, IHD, kao uzrok CHF-a, uočen je u 95% bolesnika (!). Iz rezultata istih studija proizlazi da arterijska hipertenzija također zauzima značajno mjesto u strukturi uzroka razvoja CHF, iako u klinička praksa hipertenzija se najčešće kombinira s ishemijskom bolešću srca. Ali uloga DCM-a je kako uzroci CHF, u takvim epidemiološkim studijama je mali i procjenjuje se na 0-11%.

U retrospektivnoj studiji provedenoj na Istraživačkom institutu za kardiologiju. A.L. Myasnikov, također je otkriveno da je IHD postao glavni razlog razvoj zatajenja srca, a “doprinos” ishemijske bolesti srca ukupnoj strukturi incidencije zatajenja srca je u stalnom porastu (tablica 3).

Patofiziologija zatajivanja srca u koronarnoj arterijskoj bolesti

Može postojati nekoliko mehanizama za razvoj i napredovanje zatajenja srca kod bolesti koronarnih arterija. Najvažniji od njih je, naravno, infarkt miokarda (IH). Iznenadni “gubitak” manje ili više opsežnog područja srčanog mišića dovodi do razvoja disfunkcije ventrikula(a), a ako pacijent ne umre (što se događa u 50% slučajeva), disfunkcija tijekom vremena, u pravilu, manifestira se kao simptomi zatajenja srca. U radnoj sobi TRAG 40% bolesnika koji su preboljeli IM doživjelo je tešku disfunkciju LV već u prvim danima, a u 65% je to bio prvi srčani udar u životu; 74% njih se ubrzo razvilo klinička slika zastoj srca. Međutim, čak i onih 60% pacijenata koji uspiju izbjeći razvoj disfunkcije na ranoj fazi bolesti, ne mogu se smatrati "sigurnima". Iza opsežni srčani udar slijede promjene u srčanom mišiću, koje se nazivaju "pregradnja" srca. Ovaj fenomen uključuje procese koji zahvaćaju zahvaćeno područje i zdrava područja miokarda, kada se infarktno područje "rasteže", ne može izdržati povećani intraventrikularni tlak, a nezahvaćena područja hipertrofiraju i šire se, prilagođavajući se novim uvjetima rada. Remodeliranje je proces koji uključuje promjene u obliku i funkciji ventrikula tijekom vremena, širenje ožiljnog tkiva, koji je usko povezan s promjenama u neurohumoralnoj pozadini tijela.

Međutim, osobitosti razvoja CHF-a u bolesnika s koronarnom arterijskom bolešću uzrokovane su ne samo disfunkcijom ventrikula, već i stalnim sudjelovanjem koronarne insuficijencije u ovom procesu.

Česte epizode lokalne ishemije dovode do razdoblja povećane lokalne sistoličke disfunkcije očituje se kratkim dahom (ekvivalent angini). Na primjer, u studiju RIJEŠENO 37% bolesnika sa CHF također se žalilo na bolove u angini. Česte epizode pojave i povlačenja ishemije pridonose produljenju sistoličke disfunkcije u tim područjima, što je ekvivalentno stanju "omamljenog" miokarda opisanom s okluzijom i naknadnim "otvaranjem" odgovarajuće koronarne arterije. Perzistentna koronarna insuficijencija važan je čimbenik razvoja i sistoličke i dijastoličke disfunkcije LV.

Drugi mehanizam sistoličke disfunkcije u bolesnika s koronarnom arterijskom bolešću povezan je s fenomenom kao što je “hibernacije” miokarda , što je adaptivna reakcija u uvjetima stalno smanjene koronarni protok krvi. Prokrvljenost tkiva u ovim uvjetima dovoljna je za održavanje postojanja kardiomiocita (uključujući ionske struje), ali nije dovoljna za njihovu normalnu kontraktilnost. Ovaj proces dovodi do postupna hipokontraktilnost cijelog miokarda i progresija disfunkcije LV. Najnoviji podaci pokazuju da hibernacija miokarda neizbježno završava nekrozom ako se koronarni protok krvi ne poveća.

Dakle, pored takvih nepovratne promjene, poput postinfarktnog ožiljka, pridodaju se i perzistentna ishemija miokarda, omamljeni i hibernirani miokard - svi zajedno doprinose vlastitom specifičnošću razvoju CHF-a u bolesnika s koronarnom bolešću.

Drugi važan čimbenik u nastanku disfunkcije miokarda u bolesnika s koronarnom bolešću je disfunkcija endotela koronarnih žila, karakteristična za ovu patologiju. Endotelna disfunkcija obično se odnosi na kršenje sposobnosti ovih stanica da proizvode specifične (vaskularne) faktore relaksacije (NO, prostaciklin, faktor hiperpolarizacije). Dokazano je da endotelna disfunkcija aktivira aktivnost neurohormona , odgovorni za razvoj i progresiju CHF: endotelin-1, renin-angiotenzin-aldosteronski i simpatoadrenalni sustavi, čimbenik nekroze tumora-a. Osim toga, endotelna disfunkcija u bolesnika s koronarnom arterijskom bolešću blokira migraciju glatkih mišićnih stanica i njihovu proliferaciju u stijenci žile, povećava propusnost stijenke za lipide, što pridonosi daljnjem razvoju ateroskleroze i koronarne tromboze, što, u pak, uzrokuje trajnu ishemiju miokarda i disfunkciju LV.

Učinkovitost terapije lijekovima za CHF u koronarnoj arterijskoj bolesti

Digoksin

U radnoj sobi KOPATI Pokazalo se da u bolesnika s CHF digoksin povećava incidenciju MI za 26%, što neizravno može ukazivati ​​na potencijalnu nepovoljan utjecaj glikozidi na tijek ishemijske bolesti srca. To može biti posljedica povećanja potrošnje O2 u pozadini povećanja kontraktilnosti miokarda. Unatoč tome, takav važan pokazatelj, budući da je rizik od smrti i/ili prisilne hospitalizacije zbog progresije CHF-a pri primjeni digoksina i dalje imao tendenciju smanjenja, iako je stupanj tog smanjenja u bolesnika s koronarnom bolešću bio manje značajan (za 21%) nego u bolesnika s CHF neishemijske etiologije (smanjenje za 33%).

ACE inhibitori

Skoro sve klinička istraživanja naznačiti izrazio pozitivan utjecaj ACEI Ne samo na stope mortaliteta , ali također na razvoj ishemijske bolesti srca , uključujući u bolesnika sa CHF ili sistoličkom disfunkcijom miokarda. Dakle, prema glavnom multicentrične studije, smanjenje rizika od razvoja MI pri primjeni ACE inhibitora u takvih bolesnika doseže 12-25% (slika 1).

Uspjeh primjene ACE inhibitora u bolesnika s ishemijskim zatajenjem srca može se povezati s jedinstvenim svojstvom lijekova ove klase da poboljšaju ne samo hemodinamski i neurohumoralni status, već i da normaliziraju endotelnu funkciju koronarnih arterija, čija je uloga u patogenezi zatajenja srca sada se više ne sumnja. Osim toga, ACE inhibitori pomažu u poboljšanju fibrinolitičke aktivnosti plazme, koja ima preventivna akcija na razvoj koronarne tromboze.

Klinička potvrda stvarnih "antiishemičnih" svojstava ACE inhibitora može se osigurati rezultatima studije MIRAN , u kojem je dodatak ACE inhibitora kvinapril bolesnika s koronarnom bolešću s očuvanom funkcijom ventrikula smanjena je učestalost koronarne komplikacije na 10%. Kada se bolest koronarnih arterija kombinira s CHF, prosječno smanjenje rizika od smrti povezanog s uporabom lijekova ove klase doseže 23%, što dokazuju rezultati meta-analize Garg&Yusuf na temelju rezultata 32 placebom kontrolirane studije. Drugi važan nalaz ove meta-analize ukazuje da je u podskupini bolesnika sa srčanim zatajenjem neishemijske etiologije (ne ishemijske bolesti srca) učinak ACE također bio pozitivan, ali ipak nešto manji nego u bolesnika s ishemijom miokarda (tablica 4).

Unatoč tako povoljnim uvjetima za bolesnike s koronarnom bolešću, u 2 najveće studije s enalaprilom (prevencija i liječenje V-HeFT II i SOLVD), učinkovitost liječenja srčanog zatajenja ishemijske etiologije bila je znatno niža nego s dekompenzacijom neishemijskog podrijetla (vidi tablicu 4).

Činjenica da učinak ACE inhibitora ovisi o etiologiji dekompenzacije i može biti manje učinkovit u CHF ishemijskog podrijetla potvrđena je u retrospektivnoj studiji provedenoj na Istraživačkom institutu za kardiologiju. A.L. Mjasnikov. 6-godišnja primjena ACE inhibitora u bolesnika s CHF ishemijske etiologije smanjio rizik njihov umrlih u prosjeku za 26 posto , i slični bolesnika s DCM - za 60% .

b-blokatori

Ishemija miokarda jedna je od glavnih indikacija za primjenu b-blokatora, međutim, pridruživanje IHD neuspjeh cirkulacija krvi donedavno se smatrala opasnom za upotrebu lijekova s ​​negativnim inotropnim svojstvima i čak je služila kao kontraindikacija za takvu terapiju. Međutim, još 80-ih se znalo da učinkovitost b-blokatora u bolesnika s MI kompliciranim CHF-om čak je veća nego u bolesnika bez zatajenja srca (slika 2).

Nakon dugog razdoblja potrage i oklijevanja, izvedivost primjene b-blokatora u liječenju bolesnika s CHF-om prestala je biti predmetom rasprave i postala je očigledna tek u posljednje 1-2 godine, nakon završetka tri velike multicentrične studije. s karvedilolom ( USCT ), bisoprolol ( CIBIS II ) i metoprolol ( ZASLUGA-HF ).

U svim tim radovima primjena b-blokatora uz primarnu terapiju (ACE inhibitori + diuretici/glikozidi) smanjio rizik od smrti u prosjeku za 34-65% . Štoviše, pozitivan učinak terapije primijećen je u podskupinama bolesnika s ishemijskom i neishemičnom genezom srčane dekompenzacije.

Antiishemijska i antianginalna svojstva b-blokatora teoretski sugeriraju njihovu prednost kada se koriste u bolesnika s CHF ishemijske etiologije. Međutim, u stvarnoj kliničkoj praksi to je samo djelomično potvrđeno. Kao što se vidi iz tablice. 5, u slučaju bolesti koronarne arterije, b-blokatori su imali neznačajnu prednost u samo 2 od 4 studije. Štoviše, u jednoj od studija ( CIBIS I ) bisoprolol nije imao praktički nikakav učinak na smrtnost pacijenata s ishemijom miokarda s teškim pozitivan učinak u bolesnika s DCM-om.

Amiodaron

Učinkovitost amiodarona u bolesnika s koronarnom arterijskom bolešću povezana je uglavnom sa smanjenjem iznenadne aritmičke smrti.

Dakle, na kanadskom ( CAMIAT ) i europski ( EMIAT ) studija na bolesnicima u postinfarktnom razdoblju amiodaron nije utjecao na ukupnu smrtnost bolesnika, ali je značajno smanjio rizik od iznenadne (aritmičke) smrti (Tablica 6).

Prema meta-analizi ATMA , koje je uključivalo 13 ključnih studija u bolesnika s disfunkcijom LV-a i/ili zatajenjem srca, uz smanjenje aritmičke smrti (za 29%), primjena amiodarona i dalje je praćena smanjenjem rizika i ukupne smrtnosti za prosječno 13 %.

Međutim, odnos između etiologije CHF i učinkovitosti ovog lijeka je dvosmislen. Dakle, u radnoj sobi CHF-STAT trend smanjenja mortaliteta tijekom terapije amiodaronom uočen je samo u bolesnika s neishemičnom dekompenzacijom (20%, p = 0,07); u isto vrijeme, učinkovitost terapije za pacijente s koronarnom bolešću približila se 0. Za razliku od ovog rada, u argentinskoj studiji GESICA smanjenje rizika od smrti i/ili hospitalizacije pri korištenju amiodarona kod pacijenata sa CHF iznosilo je u prosjeku 31%, ali pacijenti s ishemijskom bolešću srca imali su relativan "uspjeh": njihovo smanjenje rizika bilo je 38% naspram 23% kod pacijenata s kardiomiopatijama.

Antagonisti kalcija

Učinkovitost antagonista kalcija u bolesnika s CHF nije dovoljno proučena. Međutim, podaci čak i iz pojedinačnih studija daju kontradiktorne rezultate. Studija POHVALA I s amlodipinom pokazalo je da je primjena ovog lijeka (na pozadini ACE inhibitora, diuretika, glikozida) popraćena nepouzdanim smanjenjem fatalnih i nefatalnih komplikacija, kao i učestalosti smrtni slučajevi u prosjeku za 9%. Štoviše, ovaj “uspjeh” postignut je isključivo “zahvaljujući” pacijentima sa CHF neishemijske etiologije (DCM, hipertenzivno srce, itd.), kod kojih je smanjenje rizika smrti povezanog s amlodipinom bilo 46%; U isto vrijeme, u bolesnika s koronarnom arterijskom bolešću ovaj se pokazatelj praktički nije promijenio (Tablica 7).

U istraživanju su dobiveni upravo suprotni rezultati V-HeFT-III s antagonistom kalcija III generacija felodipin: s CHF u bolesnika s koronarnom arterijskom bolešću došlo je do smanjenja smrtnosti u prosjeku za 18%; istovremeno je u podskupini bolesnika bez koronarne bolesti broj umrlih tijekom ove terapije bio čak nešto veći nego u kontrolnoj skupini.

Zaključak

Neposredni i dugoročni trendovi razvoja kardiovaskularne bolesti ukazuju da će se porast broja oboljelih od ishemijske bolesti srca nastaviti te da će CHF, kao komplikacija ishemijske bolesti srca, u sljedećem stoljeću postati jedan od glavnih uzroka hospitalizacije i mortaliteta stanovništva, posebice starijih osoba. dobna skupina. S tim u vezi, postavlja se pitanje: postoje li pouzdani načini prevencije i liječenja ovog sindroma?

Analiza glavnih multicentričnih studija ne daje jasan odgovor: učinkovitost liječenja u bolesnika s CHF s ishemijskom bolešću srca često je lošija nego u bolesnika s dekompenzacijom neishemijske etiologije , na primjer s DCM-om.

Razlozi za ovu pojavu mogu se povezati s "dvostrukom" patogenezom CHF-a s okluzivnim lezijama koronarnih arterija, što zahtijeva utjecaj ne samo na procese remodeliranja srca, već i učinkovit oporavak perfuzija miokarda. Iz ovoga možemo pretpostaviti da Bez adekvatne revaskularizacije srčanog mišića teško je postići uspjeh u prevenciji i liječenju cirkulacijskog zatajenja u bolesnika s koronarna ateroskleroza . Nažalost, još nema čvrstih dokaza za ovaj koncept, budući da su bolesnici sa simptomima zatajenja srca obično isključeni iz studija revaskularizacije miokarda. Neki radovi obavljeni s pacijentima bez teška disfunkcija miokarda, pokazuju da je uz 3-11% kirurškog mortaliteta, stopa 5-godišnjeg preživljenja operiranih pacijenata relativno zadovoljavajuća, ali ne bolja (a možda i gora) od stope onih koji su primili odgovarajuće terapija lijekovima. Naravno, ovi zaključci ne mogu biti konačni, budući da je rješenje pitanja učinkovitosti kirurške metode Liječenje takvih bolesnika zahtijeva posebno organizirane studije.

Potreba za "vaskularnim koronarnim" učinkom na bolesnike s CHF ishemijske etiologije dobila je neočekivanu potvrdu u studiji učinaka lijekova za snižavanje lipida (statina) u bolesnika s dislipoproteinemijom i koronarnom bolešću. Dakle, u radnoj sobi NJEGA primjena pravastatina smanjila je incidenciju ponovljenih srčanih udara i smrtnost u bolesnika s asimptomatskom disfunkcijom LV, a simvastatin je u studiji 4S općenito spriječio razvoj zatajenja srca. Rezultati ovih studija sugeriraju da bi ACE inhibitori mogli postati važna sredstva liječenju bolesnika s ishemijskom bolešću srca, onda su statini neophodna komponenta liječenja bolesnika s CHF ishemijske etiologije.

Stoga zatajenje srca u bolesnika s koronarnom bolešću i danas ostaje ozbiljan problem, čije je rješenje moguće samo udruživanjem napora epidemiologa i terapeuta, kardiologa i kardiokirurga, usmjerenih i na prevenciju i na liječenje. koronarna bolest, te eliminirati njegove komplikacije - ventrikularnu disfunkciju i zatajenje srca.

Književnost

1. Cleland J.F.G., McGowan J. Zatajenje srca zbog ishemijske bolesti srca: epidemiologija, patofiziologija i progresija. J Cardiovasc Pharmacol 1999; 33 (dodatak 3): S17–S29.

2. Yu.N.Belenkov, V.Yu.Mareev, F.T.Ageev. Putevi lijekova poboljšanje prognoze bolesnika s kroničnim zatajenjem srca. M., "Uvid", 1997.

3. Kober L., Torp Pedersen., Carlsen J.E. et al. Kliničko ispitivanje inhibitora angiokonvertirajućeg enzima trandolaprila u bolesnika s disfunkcijom lijeve klijetke nakon infarkta miokarda. N Engl J Med 1995; 333: 1670–6.

4. Učinci enalaprila na preživljenje u bolesnika sa smanjenom ejekcijskom frakcijom lijeve klijetke i kongestivnim zatajenjem srca. Istražitelji SOLVD-a. N Engl J Med. 1991.; 325: 293–302.

5. Istraživačka skupina za digitalis. Učinak digoksina na mortalitet i morbiditet u bolesnika sa zatajenjem srca. N Engl J Med 1997; 336: 525–33.

6. Cashin-Hemphill L, Dinsmore RE, Chan RC i sur. Progresija ateroskleroze u ispitanika sa i bez restenoze nakon angioplastike u QUIET. J am Coll Cardiol 1997; 29 (dodatak A): 418A.

7. Garg R, Yusuf S. Pregled randomiziranog ispitivanja inhibitora angiotenzin-konvertirajućeg enzima na mortalitet i morbiditet u pacijenata sa zatajenjem srca. JAMA 1995.; 1450-6.

8. Studijska grupa MERIT-HF. Učinak metoprolola CR/XL u kroničnom zatajenju srca: Metoprolol CR/XL Randomizirano intervencijsko ispitivanje kod kongestivnog zatajenja srca (MERIT-HF). Lancet 1999.; 353: 2001–07.

9. Julian DG, Camm AJ, Frangin G. Et al. Randomizirano ispitivanje učinka amiodarona na smrtnost u bolesnika s disfunkcijom lijeve klijetke nakon nedavnog infarkta miokarda: EMIAT. Lancet 1997.; 349: 667–74.

10. Cairns JA, Connolly SJ, Roberts R. Et al. Randomizirano ispitivanje ishoda nakon infarkta miokarda u bolesnika s čestom ili ponavljanom preuranjenom depolarizacijom: CAMIAT. Lancet 1997.; 349: 675–82.

11. Meta-analiza ispitivanja amiodarona (ATMA). Lancet 1997.; 350: 1417–24.

Timolol - Norveška studija s timololom;
VNAT - studija s propranololom;
Göteborg - studija s metoprololom (1).

Ishemija srca

Kardiovaskularne bolesti vodeći su uzrok smrti i invaliditeta u svijetu. Prema istraživačima, u Ruska Federacija smrtnost od kardiovaskularnih bolesti je 8 puta veća nego u Francuskoj i iznosi oko 58%. opća struktura smrtnost. Svake godine od kardiovaskularnih bolesti u našoj zemlji umire više od 1,2 milijuna ljudi, dok u Europi nešto više od 300 tisuća.U strukturi smrtnosti od kardiovaskularnih bolesti vodeću ulogu ima koronarna bolest srca (KBS) - 35%. Ako se ovako nastavi, populacija Rusije će do 2030. biti otprilike 85 milijuna. To su zastrašujuće brojke. Ali situacija se može i treba promijeniti ako svatko od nas zna za to. "Znaš, naoružan je", rekli su stari.
Građa i funkcija srca, koronarne arterije
Da bismo razumjeli IHD, prvo pogledajmo na što IHD utječe – naše srce.
Srce je šuplje mišićni organ, koji se sastoji od četiri komore: 2 atrija i 2 ventrikula. Veličine je stisnute šake i nalazi se u prsima odmah iza prsne kosti. Težina srca približno je jednaka 1/175 -1/200 tjelesne težine i kreće se od 200 do 400 grama.
Konvencionalno, srce se može podijeliti na dvije polovice: lijevu i desnu. U lijevoj polovici (ovo je lijevi atrij i lijeva klijetka) teče arterijska krv, bogat kisikom, od pluća do svih organa i tkiva u tijelu. Miokard, tj. mišić srca, lijeva klijetka je vrlo moćna i sposobna nositi velika opterećenja. Između lijevog atrija i lijevog ventrikula je mitralni zalistak, koji se sastoji od 2 vrata. Lijeva komora se otvara u aortu kroz aortnu valvulu (ima 3 listića). U podnožju aortalni zalistak sa strane aorte nalaze se ušća koronarnih ili koronarne arterije srca.
Desna polovica, koji se također sastoji od atrija i ventrikula, pumpe venske krvi, siromašan kisikom i bogat ugljičnim dioksidom iz svih organa i tkiva tijela do pluća. Između desne pretklijetke i ventrikula nalazi se trikuspid, tj. trikuspidalni zalistak, a klijetka iz plućna arterija odvaja istoimeni zalistak, plućni zalistak.
Srce se nalazi u srčanoj vrećici koja ima funkciju amortizacije udara. Srčana vrećica sadrži tekućinu koja podmazuje srce i sprječava trenje. Njegov volumen može normalno doseći 50 ml.
Srce radi po jednom i jedinom zakonu „Sve ili ništa“. Njegov rad se odvija ciklički. Prije početka kontrakcije, srce je u opuštenom stanju i pasivno se puni krvlju. Tada se pretklijetke skupljaju i šalju dodatni dio krvi u klijetke. Nakon toga dolazi do opuštanja atrija.
Zatim dolazi faza sistole, tj. kontrakcije ventrikula i krv se izbacuje u aortu do organa i u plućnu arteriju do pluća. Nakon snažne kontrakcije klijetke se opuštaju i započinje faza dijastole.
Srce kuca zahvaljujući jednom jedinstveno svojstvo. To se zove automatizam, tj. je sposobnost samostalnog stvaranja živčanih impulsa i ugovor pod njihovim utjecajem. Takva značajka ne postoji ni u jednom organu. Ove impulse stvara poseban dio srca koji se nalazi u desnom atriju, takozvani pacemaker. Od njega impulsi putuju složenim provodnim sustavom do miokarda.
Kao što smo gore rekli, srce se opskrbljuje krvlju kroz koronarne arterije, lijevu i desnu, koje su ispunjene krvlju samo u fazi dijastole. Koronarne arterije igraju ključnu ulogu u funkcioniranju srčanog mišića. Krv koja teče kroz njih donosi kisik i hranjive tvari svim stanicama srca. Kada su koronarne arterije prohodne, srce radi ispravno i ne umara se. Ako su arterije zahvaćene aterosklerozom i zbog toga su uske, tada miokard ne može raditi punim kapacitetom, nedostaje mu kisika i zbog toga počinju biokemijske, a potom i tkivne promjene, te se razvija IHD.
Kako izgledaju koronarne arterije?
Koronarne arterije sastoje se od tri membrane, sa drugačija struktura(crtanje).

Izlaze li dvije velike koronarne arterije iz aorte? desno i lijevo. Lijevo glavno koronarne arterije ima dva velike grane:
- Prednja silazna arterija, koja dovodi krv do prednje i anterolateralne stijenke lijeve klijetke (slika) i do većeg dijela stijenke koja odvaja dvije klijetke iznutra - interventrikularni septum? nije prikazano na slici);
- Cirkumfleksna arterija, koja prolazi između lijevog atrija i ventrikula i isporučuje krv u lateralnu stijenku lijeve klijetke. Rjeđe, cirkumfleksna arterija opskrbljuje krvlju gornju i leđa lijeva klijetka
Desna koronarna arterija dovodi krv u desnu klijetku, donju i stražnji zid lijeva klijetka.
Što su kolaterali?
Glavne koronarne arterije granaju se u manje krvne žile koje tvore mrežu kroz cijeli miokard. Ove krvne žile malog promjera nazivaju se kolateralne. Ako je srce zdravo, uloga kolateralne arterije u opskrbi krvlju miokarda nije značajan. Kada je koronarni protok krvi oslabljen zbog opstrukcije u lumenu koronarne arterije, kolaterale pomažu povećati protok krvi u miokard. Upravo zahvaljujući ovim malim "rezervnim" žilama veličina oštećenja miokarda kada se zaustavi koronarni protok krvi u bilo kojoj glavnoj koronarnoj arteriji je manja nego što bi mogla biti.
Ishemija srca
Koronarna bolest srca je oštećenje miokarda uzrokovano poremećajem protoka krvi u koronarnim arterijama. Zato u medicinska praksaČesto se koristi termin koronarna bolest srca.
Koji su simptomi koronarne bolesti srca?
Tipično, kod ljudi koji pate od koronarne bolesti, simptomi se javljaju nakon 50. godine života. Javljaju se samo tijekom tjelesne aktivnosti. Tipične manifestacije bolesti su:
- bol u sredini prsa(angina);
- osjećaj nedostatka zraka i otežano disanje;
- zastoj cirkulacije zbog prečestih kontrakcija srca (300 ili više u minuti). To je često prva i posljednja manifestacija bolesti.
Neki pacijenti koji boluju od koronarne bolesti srca ne osjećaju nikakvu bol ili nedostatak zraka čak ni tijekom infarkta miokarda.
Kako biste saznali kolika je vjerojatnost razvoja infarkta miokarda u sljedećih 10 godina, upotrijebite poseban alat: "Otkrijte svoj rizik"
Kako znati imate li koronarnu bolest srca?
Potražite pomoć kardiologa. Vaš liječnik će vam postaviti pitanja kako bi vam pomogao u prepoznavanju simptoma i čimbenika rizika za bolest. Što više faktora rizika osoba ima, veća je vjerojatnost da će imati bolest. Utjecaj većine rizičnih čimbenika može se smanjiti i time spriječiti razvoj bolesti i nastanak njezinih komplikacija. Ti čimbenici rizika uključuju pušenje, visoka razina kolesterol i krvni tlak, dijabetes.
Osim toga, liječnik će vas pregledati i propisati posebne metode pregledi koji će pomoći potvrditi ili opovrgnuti prisutnost bolesti. Ove metode uključuju: snimanje elektrokardiograma u mirovanju i tijekom postupnog povećanja tjelesne aktivnosti (test opterećenja), radiografiju prsnog koša, biokemijska analiza krvi (uz određivanje razine kolesterola i glukoze u krvi). Ako liječnik na temelju rezultata razgovora, pregleda, dobivenih pretraga i izvedenih instrumentalnih metoda ispitivanja posumnja na teška oštećenja koronarnih arterija koja zahtijevaju operativni zahvat, propisat će Vam koronarografiju. Ovisno o stanju vaših koronarnih arterija i broju zahvaćenih žila, uz lijekove, ponudit će vam se ili angioplastika ili operacija premosnice koronarne arterije. Ako ste otišli liječniku na vrijeme, bit će vam propisano lijekovi, pomaže smanjiti utjecaj čimbenika rizika, poboljšati kvalitetu života i spriječiti razvoj infarkta miokarda i drugih komplikacija:
- statini za snižavanje razine kolesterola;
- beta blokatori i inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima za snižavanje krvnog tlaka;
- aspirin za sprječavanje stvaranja krvnih ugrušaka;
- nitrati za olakšavanje prestanka boli tijekom napadaja angine pektoris
Zapamtite da uspjeh liječenja uvelike ovisi o vašem načinu života:
- nemojte pušiti. To je najvažnije. nemam ljudi koji puše rizik od infarkta miokarda i smrti znatno je manji nego kod pušača;
- jedite hranu s malo kolesterola;
- vježbajte redovito, svaki dan po 30 minuta tjelesna aktivnost(hodanje prosječnim tempom);
- smanjite razinu stresa.
U danom odjeljku stil života detaljne preporuke za svaku točku.
Što još treba učiniti?
- Redovito posjećujte svog kardiologa. Liječnik će pratiti vaše čimbenike rizika, liječenje i po potrebi unijeti promjene;
- redovito uzimajte propisane lijekove u dozama koje Vam je propisao liječnik. Ne mijenjajte svoje liječenje bez savjetovanja s liječnikom;
- ako Vam je liječnik propisao nitroglicerin za ublažavanje bolova kod angine pektoris, uvijek ga nosite sa sobom;
- Obavijestite svog liječnika o svim epizodama boli u prsima ako se ponove;
- promijenite svoj stil života u skladu s ovim preporukama.
Koronarne arterije i ateroskleroza
U predisponiranih osoba kolesterol i druge masnoće nakupljaju se u stijenkama koronarnih arterija koje stvaraju aterosklerotični plak (slika).
Zašto je ateroskleroza problem za koronarne arterije?
Zdrava koronarna arterija je poput gumene cijevi. Glatka je i fleksibilna i kroz nju krv teče slobodno. Ako tijelu treba više kisika, primjerice tijekom vježbanja, zdrava će se koronarna arterija rastegnuti i teći prema srcu. više krvi. Ako koronarna arterija bude zahvaćena aterosklerozom, postaje slična začepljenoj cijevi. Aterosklerotski plak sužava arteriju i čini je krutom. To dovodi do ograničenja protoka krvi u miokardiju. Kad srce počne jače raditi, takva se arterija ne može opustiti i isporučiti više krvi i kisika u miokard. Ako je aterosklerotični plak toliko velik da potpuno začepi lumen arterije, ili ovaj plak pukne i nastane krvni ugrušak, blokirajući lumen arterije, tada krv ne teče u miokard i njegovo područje odumire.
Koronarna bolest srca u žena
U žena se rizik od razvoja koronarne bolesti srca povećava 2-3 puta nakon menopauze. U tom razdoblju raste razina kolesterola i krvni tlak. Uzroci ovaj fenomen nije posve jasno. Kod žena koje boluju od koronarne bolesti, simptomi bolesti ponekad se razlikuju od simptoma bolesti kod muškaraca. Dakle, osim tipične boli, žene mogu osjetiti nedostatak zraka, žgaravicu, mučninu ili slabost. U žena se infarkt miokarda često razvija tijekom psihički stres ili jak strah, tijekom spavanja, dok se “muški” infarkt miokarda često javlja tijekom tjelesne aktivnosti.
Kako žena može spriječiti razvoj koronarne bolesti srca?
Obratite se kardiologu. Liječnik će vam dati preporuke za promjenu načina života i propisati lijekove. Osim toga, obratite se svom ginekologu kako biste utvrdili potrebu za zamjenom hormonska terapija nakon menopauze.
Simptomi koronarne bolesti srca
IHD je najopsežnija srčana patologija i ima mnogo oblika.
Krenimo redom.
a. Iznenadna srčana ili koronarna smrt je najteži od svih oblika bolesti koronarnih arterija. Karakterizira ga visoka smrtnost. Smrt nastupa gotovo trenutačno ili unutar sljedećih 6 sati od početka napada jake boli u prsima, ali obično unutar jednog sata. Uzroci takve srčane katastrofe su razne vrste aritmije, potpuna blokada koronarnih arterija, teška električna nestabilnost miokarda. Provocirajući faktor je unos alkohola. Bolesnici u pravilu niti ne znaju da boluju od koronarne arterijske bolesti, ali imaju brojne čimbenike rizika.
b. Infarkt miokarda. Teški i često onesposobljujući oblik ishemijske bolesti srca. Kod infarkta miokarda javlja se jaka, često parajuća bol u predjelu srca ili iza prsne kosti, koja se širi u lijeva lopatica, ruka, donja čeljust. Bol traje više od 30 minuta, a kod uzimanja nitroglicerina ne nestaje u potpunosti i samo se kratkotrajno smanjuje. Postoji osjećaj nedostatka zraka, može se pojaviti hladan znoj, jaka slabost, sniženi krvni tlak, mučnina, povraćanje, osjećaj straha. Uzimanje nitro lijekova ne pomaže. Dio srčanog mišića lišen prehrane postaje mrtav, gubi snagu, elastičnost i sposobnost kontrakcije. A zdravi dio srca nastavlja raditi s maksimalnom napetošću i, kontrahirajući, može puknuti mrtvo područje. Nije slučajno što se srčani udar kolokvijalno naziva puknuće srca! U tom stanju, čim čovjek učini i najmanji fizički napor, nalazi se na rubu smrti. Dakle, svrha liječenja je osigurati da mjesto puknuća zacijeli i da srce može nastaviti normalno funkcionirati. To se postiže kako uz pomoć lijekova tako i uz pomoć posebno odabranih tjelesnih vježbi.
c. Angina pektoris. Bolesnik osjeća bol ili nelagodu iza prsne kosti, u lijevoj polovici prsnog koša, težinu i osjećaj pritiska u predjelu srca - kao da je nešto teško stavljeno na prsa. U stara vremena su govorili da osoba " angina pektoris" Bolovi mogu biti različite prirode: pritiskanje, stiskanje, probadanje. Može dati (zračiti) na lijeva ruka, ispod lijeve lopatice, donje čeljusti, područja trbuha i praćena je pojavom jake slabosti, hladnog znoja i osjećajem straha od smrti. Ponekad se tijekom napora ne javlja bol, već osjećaj nedostatka zraka koji prolazi mirovanjem. Trajanje napada angine obično je nekoliko minuta. Budući da se bolovi u predjelu srca često javljaju prilikom kretanja, osoba je prisiljena stati. U tom smislu, angina pektoris se slikovito naziva "bolest gledanja izloga" - nakon nekoliko minuta odmora bol obično nestaje.
d. Kršenja brzina otkucaja srca i vodljivosti. Drugi oblik IHD-a. Ima veliki broj različite vrste. Temelje se na kršenju provođenja impulsa kroz provodni sustav srca. Manifestira se kao osjećaji prekida u radu srca, osjećaj "blijeđenja", "klokotanja" u prsima. Poremećaji srčanog ritma i provođenja mogu nastati pod utjecajem endokrinih, metabolički poremećaji, u slučaju opijenosti i ljekovito djelovanje. U nekim slučajevima može doći do aritmija zbog strukturnih promjena u provodnom sustavu srca i bolesti miokarda.
e. Zastoj srca. Zatajenje srca očituje se nesposobnošću srca da osigura dovoljan protok krvi u organe zbog smanjenog kontraktilna aktivnost. Osnova zatajenja srca je kršenje kontraktilne funkcije miokarda, kako zbog njegove smrti tijekom srčanog udara, tako i zbog poremećaja ritma i vodljivosti srca. U svakom slučaju, srce se neadekvatno kontrahira i njegova funkcija je nezadovoljavajuća. Zatajenje srca manifestira se kao otežano disanje, slabost tijekom vježbanja i u mirovanju, oticanje nogu, povećanje jetre i oticanje vratnih vena. Liječnik može čuti zviždanje u plućima.
Čimbenici razvoja koronarne bolesti srca
Čimbenici rizika su značajke koje pridonose razvoju, progresiji i manifestaciji bolesti.
Mnogi čimbenici rizika igraju ulogu u razvoju IHD-a. Na neke od njih se može utjecati, na druge ne. Oni čimbenici na koje možemo utjecati nazivaju se uklonjivi ili modifikabilni, oni na koje ne možemo utjecati nazivaju se neuklonjivi ili nemodifikabilni.
1. Nepromjenjivo. Nezaobilazni čimbenici rizika su dob, spol, rasa i nasljeđe. Stoga su muškarci podložniji razvoju CHD-a nego žene. Taj se trend nastavlja otprilike do 50. – 55. godine života, odnosno do ulaska u menopauzu kod žena, kada se smanjuje proizvodnja ženskih spolnih hormona (estrogena), koji imaju izraženo “zaštitno” djelovanje na srce i koronarne arterije. značajno. Nakon 55 godina, učestalost koronarne arterijske bolesti kod muškaraca i žena približno je ista. Ništa se ne može učiniti protiv tako jasnog trenda kao što je porast i pogoršanje srčanih i krvožilnih bolesti s godinama. Osim toga, kao što je već spomenuto, na incidenciju utječe rasa: stanovnici Europe, odnosno oni koji žive u skandinavskim zemljama, pate od koronarne arterijske bolesti i arterijske hipertenzije nekoliko puta češće od ljudi negroidne rase. Rani razvoj IHD se često javlja kada pacijentovi izravni muški rođaci imaju pretke koji su pretrpjeli infarkt miokarda ili umrli od iznenadne srčana bolest do 55. godine života, a ženski srodnici u ravnoj liniji imali su infarkt miokarda ili iznenadnu srčanu smrt prije 65. godine života.
2. Izmjenjivo. Unatoč nemogućnosti promjene starosti ili spola, osoba može utjecati na svoje stanje u budućnosti uklanjanjem čimbenika rizika koji se mogu izbjeći. Mnogi rizični čimbenici koji se mogu spriječiti međusobno su povezani, pa se uklanjanjem ili smanjenjem jednog od njih može eliminirati drugi. Dakle, smanjenje udjela masti u hrani dovodi ne samo do smanjenja razine kolesterola u krvi, već i do smanjenja tjelesne težine, što zauzvrat dovodi do smanjenja krvnog tlaka. Zajedno, ovo pomaže smanjiti rizik od bolesti koronarnih arterija. I zato ih nabrojimo.
o Pretilost je višak nakupljanja masnog tkiva u tijelu. Više od polovice ljudi u svijetu starijih od 45 godina ima prekomjernu tjelesnu težinu. Koji su razlozi pretežak? U velikoj većini slučajeva pretilost je nutritivnog podrijetla. To znači da su uzroci viška kilograma prejedanje prekomjerna potrošnja visokokalorično, prije svega masna hrana. Drugi vodeći uzrok pretilosti je nedostatak tjelesne aktivnosti.
o Pušenje je jedan od naj važni faktori razvoj ishemijske bolesti srca. Vrlo je vjerojatno da će pušenje pridonijeti razvoju bolesti koronarnih arterija, osobito ako je u kombinaciji s povećanjem razine ukupni kolesterol. U prosjeku, pušenje skraćuje život za 7 godina. Pušači također imaju više razine ugljičnog monoksida u krvi, što smanjuje količinu kisika koja može doći do tjelesnih stanica. Osim toga, nikotin sadržan u duhanskom dimu dovodi do grčenja arterija, što dovodi do povećanja krvnog tlaka.
o Važan čimbenik rizika za IHD je dijabetes melitus. U prisutnosti dijabetesa, rizik od koronarne bolesti srca povećava se u prosjeku više od 2 puta. Bolesnici sa šećernom bolešću često boluju od koronarne bolesti i imaju lošiju prognozu, osobito kada se razvije infarkt miokarda. Vjeruje se da s trajanjem očitog dijabetes melitusa od 10 godina ili više, bez obzira na njegovu vrstu, svi pacijenti imaju prilično izraženu aterosklerozu. Infarkt miokarda je najčešći uzrok smrti u bolesnika sa šećernom bolešću.
o Emocionalni stres može igrati ulogu u razvoju bolesti koronarnih arterija, infarkta miokarda ili dovesti do iznenadne smrti. Na kronični stres srce počinje raditi povećano opterećenje, krvni tlak raste, a dostava kisika i hranjivih tvari u organe se pogoršava. Kako bi se smanjio rizik od kardiovaskularnih bolesti uzrokovanih stresom, potrebno je identificirati uzroke stresa i pokušati smanjiti njegov utjecaj.
o Tjelesna neaktivnost ili nedostatak tjelesne aktivnosti s pravom se naziva bolešću 20., a sada i 21. stoljeća. To je još jedan čimbenik rizika za kardiovaskularne bolesti koji se može spriječiti, stoga je tjelesna aktivnost važna za održavanje i poboljšanje vašeg zdravlja. U današnje vrijeme u mnogim područjima života više nema potrebe za fizički rad. Poznato je da je IHD 4-5 puta češća kod muškaraca mlađih od 40-50 godina koji su se bavili lak rad(u usporedbi s onima koji izvode teške fizički rad); Sportaši imaju nizak rizik od koronarne bolesti srca samo ako ostanu fizički aktivni nakon umirovljenja. veliki sport.
- Arterijska hipertenzija je dobro poznat kao faktor rizika za koronarnu arterijsku bolest. Hipertrofija (povećanje) lijeve klijetke kao posljedica arterijske hipertenzije nezavisan je jak prognostički čimbenik mortaliteta od koronarne bolesti.
- Povećano zgrušavanje krv. Tromboza koronarne arterije – najvažniji mehanizam formiranje infarkta miokarda i cirkulacijskog zatajenja. Također potiče rast aterosklerotskih plakova u koronarnim arterijama. Poremećaji koji predisponiraju napredno obrazovanje krvni ugrušci su čimbenici rizika za razvoj komplikacija koronarne arterijske bolesti.
- metabolični sindrom.
- Stres.
Metabolični sindrom
Metabolički sindrom je patološki proces koji pridonosi povećanju učestalosti dijabetes melitusa i bolesti temeljenih na aterosklerozi - koronarna bolest srca, infarkt miokarda, moždani udar.
Potrebna značajka metabolični sindrom je prisutnost abdominalna pretilost(opseg struka veći od 94 cm za muškarce i više od 80 cm za žene) u kombinaciji s najmanje dva sljedeće pokazatelje:
- povećanje razine triglicerida u krvi više od 1,7 mmol/l;
- smanjenje lipoproteina visoka gustoća manje od 1,03 mmol/l kod muškaraca i manje od 1,29 mmol/l kod žena;
- povišen krvni tlak: sistolički više od 130 mm Hg. ili dijastolički više od 85 mmHg;
- povišena razina glukoze u venskoj plazmi natašte više od 5,6 mmol/l ili prethodno dijagnosticiran dijabetes melitus tipa II.
Prevencija koronarne bolesti srca
Sva prevencija koronarne bolesti svodi se na jednostavno pravilo"I.B.S."
I. Odvikavanje od pušenja.
B. Više se krećemo.
C. Pazimo na težinu.
I. Prestanite pušiti
Pušenje je jedan od najvažnijih čimbenika u razvoju koronarne arterijske bolesti, osobito ako je u kombinaciji s povećanjem razine ukupnog kolesterola. U prosjeku, pušenje skraćuje život za 7 godina.
Promjene se sastoje u smanjenju vremena zgrušavanja krvi i povećanju njezine gustoće, povećanju sposobnosti lijepljenja trombocita i smanjenju njihove održivosti. Pušači povećavaju razinu ugljičnog monoksida u krvi, što dovodi do smanjenja količine kisika koji može ući u tjelesne stanice. Osim toga, nikotin sadržan u duhanskom dimu dovodi do grčenja arterija, čime se povećava krvni tlak.
U osoba koje puše rizik od infarkta miokarda je 2 puta veći, a rizik od iznenadne smrti 4 puta veći nego u nepušača. Kada pušite kutiju cigareta dnevno, smrtnost se povećava za 100%, u usporedbi s nepušačima iste dobi, a smrtnost od koronarne arterijske bolesti - za 200%.
Odnos između pušenja i bolesti srca ovisi o dozi, tj. više cigaretašto više pušite, veći je rizik od bolesti koronarnih arterija.
Pušenje cigareta sa niska razina katran i nikotin ili pušenje lule ne smanjuju rizik od kardiovaskularnih bolesti. Pasivno pušenje (kada ljudi puše u vašoj blizini) također povećava rizik od smrti od bolesti koronarnih arterija. Utvrđeno je da pasivno pušenje povećava učestalost koronarne bolesti za 25% među osobama koje rade u timu pušača.
B. Više se krećemo.
Tjelesna neaktivnost ili nedostatak tjelesne aktivnosti s pravom se naziva bolešću 21. stoljeća. To je još jedan čimbenik rizika za kardiovaskularne bolesti koji se može spriječiti, stoga je tjelesna aktivnost važna za održavanje i poboljšanje vašeg zdravlja. Danas je u mnogim područjima života nestala potreba za fizičkim radom.
Poznato je da je IHD 4-5 puta češća kod muškaraca mlađih od 40-50 godina koji su se bavili lakšim radom (u usporedbi s onima koji obavljaju teške fizičke poslove); Sportaši imaju nizak rizik od koronarne bolesti srca samo ako ostanu tjelesno aktivni nakon povlačenja iz profesionalnog sporta. Korisno za vježbanje psihička vježba 30-45 minuta najmanje tri puta tjedno. Tjelesnu aktivnost treba postupno povećavati.
C. Pazimo na težinu.
Pretilost je prekomjerno nakupljanje masnog tkiva u tijelu. Više od polovice ljudi u svijetu starijih od 45 godina ima prekomjernu tjelesnu težinu. Kod osobe s normalnom težinom do 50% masnih rezervi nalazi se neposredno ispod kože. Važan kriterij za zdravlje je omjer masnog tkiva i mišićna masa. U mišićima bez masti metabolički proces je 17-25 puta aktivniji nego u masnim naslagama.
Položaj masnih naslaga uvelike je određen spolom osobe: kod žena se mast taloži uglavnom na bokovima i stražnjici, a kod muškaraca oko struka na trbuhu: ovaj trbuh se još naziva i "snop živaca".
Pretilost je jedan od čimbenika rizika za koronarnu arterijsku bolest. Ako imate prekomjernu tjelesnu težinu, broj otkucaja srca u mirovanju se ubrzava, što povećava potrebu srca za kisikom i hranjivim tvarima. Osim toga, pretile osobe obično imaju poremećaj metabolizma masti: visoku razinu kolesterola i drugih lipida. Kod osoba s prekomjernom tjelesnom težinom znatno su češći arterijska hipertenzija i dijabetes melitus, koji su također čimbenici rizika za koronarnu bolest.

Koji su uzroci viška kilograma?
1. U velikoj većini slučajeva pretilost je nutritivnog podrijetla. To znači da su uzroci prekomjerne tjelesne težine prejedanje uz pretjeranu konzumaciju visokokalorične, prvenstveno masne hrane.
2. Drugi vodeći uzrok pretilosti je nedostatak tjelesne aktivnosti.
Najnepovoljniji je trbušni tip kod kojeg se masno tkivo nakuplja uglavnom u predjelu trbuha. Ovaj tip pretilosti prepoznaje se po opsegu struka (>94 cm kod muškaraca i >80 cm kod žena).
Što učiniti kada se identificira pretežak tijela? Program učinkovito smanjenje mršavljenje se temelji na poboljšanju prehrane i povećanju tjelesne aktivnosti. Dinamička opterećenja, poput hodanja, učinkovitija su i fiziološkija. Prehrana se treba temeljiti na hrani s malo masti i ugljikohidrata, bogatoj biljne bjelančevine, mikroelementi, vlakna. Osim toga, potrebno je smanjiti količinu konzumirane hrane.
Lagane oscilacije u težini tijekom tjedna potpuno su prirodne. Primjerice, žene tijekom menstruacije mogu dobiti do dva kilograma na težini zbog nakupljanja vode u tkivima.
Komplikacije koronarne bolesti srca
Komplikacije IHD-a podliježu sljedećem mnemoničkom pravilu "I.B.S."
I. Infarkt miokarda.
B. Srčane blokade i aritmije.
C. Zatajenje srca.
Infarkt miokarda
Dakle, o srčanom udaru. Infarkt miokarda jedna je od komplikacija koronarne arterijske bolesti. Najčešće srčani udar pogađa ljude koji pate od nedostatka motorna aktivnost na pozadini psiho-emocionalnog preopterećenja. Ali "pošast dvadesetog stoljeća" također može dobro pogoditi ljude fizički trening, čak i mladi ljudi.
Srce je mišićna vreća koja pumpa krv kroz sebe poput pumpe. Ali sam srčani mišić opskrbljuje se kisikom kroz krvne žile koje mu pristupaju izvana. I tako, kao rezultat razni razlozi, neki dio tih žila zahvaćen je aterosklerozom i više ne može propuštati dovoljno krvi. Javlja se koronarna bolest srca. Tijekom infarkta miokarda dolazi do naglog i potpunog prekida opskrbe krvlju dijela srčanog mišića zbog potpunog začepljenja koronarne arterije. To je obično uzrokovano razvojem krvnog ugruška aterosklerotskog plaka, rjeđe – grč koronarne arterije. Dio srčanog mišića koji je lišen prehrane umire. Na latinskom mrtvo tkivo je infarkt.
Koji su znakovi infarkta miokarda?
Kod infarkta miokarda javlja se jaka, često parajuća bol u predjelu srca ili iza prsne kosti, koja se širi u lijevu lopaticu, ruku i donju čeljust. Bol traje više od 30 minuta, a kod uzimanja nitroglicerina ne nestaje u potpunosti i samo se kratkotrajno smanjuje. Javlja se osjećaj nedostatka zraka, hladan znoj, jaka slabost, pad krvnog tlaka, mučnina, povraćanje, osjećaj straha.
Dugotrajna bol u području srca, koji traju preko 20-30 minuta i ne prolaze nakon uzimanja nitroglicerina, mogu biti znak razvoja infarkta miokarda. Kontaktirajte “03”.
Infarkt miokarda je po život vrlo opasno stanje. Liječenje infarkta miokarda treba provoditi samo u bolnici. Hospitalizaciju bolesnika treba provoditi samo tim hitne pomoći.
Srčani blokovi i aritmije
Naše srce radi prema jednom jedinom zakonu: „Sve ili ništa“. Trebao bi raditi na frekvenciji od 60 do 90 otkucaja u minuti. Ako je ispod 60, radi se o bradikardiji, ako je broj otkucaja veći od 90, tada govorimo o tahikardiji. I naravno, naše blagostanje ovisi o tome kako funkcionira. Disfunkcija srca manifestira se u obliku blokada i aritmija. Njihov glavni mehanizam je električna nestabilnost stanica srčanog mišića.
Blokade se temelje na principu prekida veze, to je kao telefonska linija: ako žica nije oštećena, onda će biti veze, ali ako dođe do prekida, onda se neće moći razgovarati. Ali srce je vrlo uspješan "komunikator", a ako se veza prekine, ono pronalazi rješenja za signal zahvaljujući svom razvijenom sustavu provođenja. Kao rezultat toga, srčani mišić nastavlja se kontrahirati čak i kada su "neke dalekovode prekinute", a liječnici, uzimajući elektrokardiogram, bilježe blokadu.
S aritmijama je malo drugačije. I tamo postoji "prekid u liniji", ali se signal odbija od "mjesta prekida" i počinje neprekidno kružiti. To uzrokuje kaotične kontrakcije srčanog mišića, što utječe na njegov cjelokupni rad, uzrokujući hemodinamske poremećaje (pad krvnog tlaka, vrtoglavica i drugi simptomi). Zbog toga su aritmije opasnije od blokada.
Glavni simptomi:
1. Osjećaj lupanja srca i bolova u prsima;
2. Vrlo brz ili usporen rad srca;
3. Ponekad bol u prsima;
4. Kratkoća daha;
5. Vrtoglavica;
6. Gubitak svijesti ili sličan osjećaj;
Terapija blokada i aritmija uključuje kirurške i terapijske metode. Kirurški je ugradnja umjetnih srčanih stimulatora ili srčanih stimulatora. Terapeutski: korištenjem razne skupine lijekovi koji se nazivaju antiaritmici i terapija električnim impulsima. Indikacije i kontraindikacije u svim slučajevima određuje samo liječnik.
Zastoj srca
Zatajenje srca je stanje u kojem je narušena sposobnost srca da prokrvi organe i tkiva u skladu s njihovim potrebama, što je najčešće posljedica koronarne arterijske bolesti. Uslijed oštećenja srčani mišić slabi i ne može na zadovoljavajući način obavljati svoju pumpnu funkciju, zbog čega se smanjuje prokrvljenost organizma.
Zatajenje srca često se karakterizira prema težini klinički simptomi. Posljednjih godina, klasifikacijski sustav New York Heart Association za procjenu ozbiljnosti zatajenja srca stekao je međunarodno priznanje. Ovisno o težini simptoma, prvenstveno otežanom disanju, razlikuje se blago, umjereno, teško zatajenje srca:
- Funkcionalna klasa I: sasvim dovoljno teška opterećenja izazvati slabost, lupanje srca, otežano disanje;
- Funkcionalni razred II: umjereno ograničenje tjelesne aktivnosti; obavljanje normalne tjelesne aktivnosti uzrokuje slabost, lupanje srca, otežano disanje i napade angine;
- III funkcionalni razred: izraženo ograničenje tjelesne aktivnosti; ugodno samo u mirovanju; s minimalnom tjelesnom aktivnošću - slabost, kratkoća daha, lupanje srca, bol u prsima;
- IV funkcionalni razred: nemogućnost izvođenja bilo kakvih opterećenja bez nelagode; Simptomi zatajenja srca pojavljuju se u mirovanju.
Znanstveno istraživanje Posljednja desetljeća pokazala su da umjereni tjelesni trening u bolesnika s kroničnim zatajenjem srca smanjuje težinu simptoma zatajenja srca, no tjelesna aktivnost mora biti dozirana i provoditi se pod nadzorom i nadzorom liječnika.
Tipična angina:
Substernalna bol ili nelagoda karakteristične kvalitete i trajanja
Javlja se tijekom tjelesne aktivnosti ili emocionalni stres
Nestaje s odmorom ili nakon uzimanja nitroglicerina.
Atipična angina:
Dva od gore navedenih znakova.
Bol koja nije srčana:
Jedan ili nijedan od gore navedenih simptoma.
Laboratorijska istraživanja za koronarnu bolest srca
Minimalni popis biokemijski parametri kod sumnje na koronarnu bolest i anginu uključuje određivanje sadržaja u krvi:
- ukupni kolesterol;
- kolesterol lipoproteina visoke gustoće;
- kolesterol lipoproteina niske gustoće;
- trigliceridi;
- hemoglobin;
- glukoza;
- AST i ALT.
Dijagnoza koronarne bolesti srca
Na glavno instrumentalne metode Dijagnoza stabilne angine uključuje sljedeće istraživanje:
- elektrokardiografija,
- test s tjelesnom aktivnošću (bicikloergometrija, traka za trčanje),
- ehokardiografija,
- koronarna angiografija.
Bilješka. Ako je nemoguće provesti test uz tjelesnu aktivnost, kao i identificirati tzv. bolom izazvanu ishemiju i varijantnu anginu, indicirano je 24-satno (Holter) praćenje EKG-a.
Koronarna angiografija
Koronarna angiografija (ili koronarna angiografija) – metoda za dijagnosticiranje stanja koronarnog kreveta. Omogućuje određivanje položaja i stupnja suženja koronarnih arterija.
Stupanj suženja žile određen je smanjenjem promjera njenog lumena u usporedbi s pravilnim i izražava se u%. Do sada se koristila vizualna procjena sa sljedećim karakteristikama: normalna koronarna arterija, promijenjena arterijska kontura bez određivanja stupnja stenoze, suženje< 50%, сужение на 51-75%, 76-95%, 95-99% (субтотальное), 100% (окклюзия). Существенным рассматривают сужение артерии >50%. Sužavanje lumena žile smatra se hemodinamski beznačajnim< 50%.
Osim položaja lezije i njezinog opsega, koronarna angiografija može otkriti i druge karakteristike arterijskih lezija, kao što je prisutnost tromba, razderotina (disekcija), spazam ili premošćivanje miokarda.
Apsolutne kontraindikacije za koronarografiju trenutno ne postoji.
Glavni zadaci koronarografije:
- pojašnjenje dijagnoze u slučajevima nedovoljne informativnosti rezultata neinvazivnih metoda ispitivanja (elektrokardiografija, dnevno praćenje EKG, testovi opterećenja i drugi);
- utvrđivanje mogućnosti uspostavljanja odgovarajuće opskrbe krvlju (revaskularizacija) miokarda i prirode intervencije - presađivanje koronarne arterije ili angioplastika sa stentiranjem koronarnih žila.
Koronarna angiografija se radi kako bi se riješio problem mogućnosti revaskularizacije miokarda sljedećim slučajevima:
- teška angina III-IV funkcionalne klase, koja traje uz optimalnu terapiju;
- znakovi teške ishemije miokarda prema rezultatima neinvazivnih metoda (elektrokardiografija, dnevno praćenje EKG-a, veloergometrija i drugo);
- pacijent ima povijest epizoda iznenadne srčane smrti ili opasnih ventrikularnih aritmija;
- progresija bolesti (prema dinamici neinvazivnih pretraga);
- upitni rezultati neinvazivnih pretraga kod osoba društveno značajnih zanimanja (vozači javni prijevoz, piloti itd.).

___________________________________________________

Akutno i kronično zatajenje srca

Zatajenje srca je kompleks simptoma i klinički znakovi pojavljujući se u pozadini oslabljene pumpne funkcije srca. Simptomi zatajenja srca mogu biti vrlo različiti i u određenoj mjeri ovise o obliku zatajenja srca. U ovom ćemo članku pružiti pojednostavljenu klasifikaciju zatajenja srca i opisati najviše česti simptomi ovaj srčani sindrom. Za očuvanje zdravlja i života pacijenta, vrlo je važno pravovremeno otkrivanje simptoma zatajenja srca, a time i same bolesti. To je uvelike olakšano upoznavanjem pacijenata s glavnim znakovima ove bolesti.
Što može biti zatajenje srca?
Kao što znate, srce je središnji organ ljudskog kardiovaskularnog sustava. Ako je crpna funkcija srca (sposobnost srca da pumpa krv) oštećena, javlja se sindrom zatajenja srca, odnosno pacijent razvija niz znakova i simptoma koji ukazuju na kršenje srca. Uzroci zatajenja srca mogu biti vrlo različiti (vidi Uzroci zatajenja srca), no simptomi zatajenja srca manje ovise o uzrocima koji su doveli do razvoja sindroma, a više o obliku zatajenja srca kod pojedinog bolesnika. .
Klasifikacija zatajenja srca temelji se na mehanizmima njegovog nastanka i vrsti srčane disfunkcije koja se uočava u ovom slučaju.
Ovisno o brzini razvoja zatajenja srca, razlikujemo akutno i kronično zatajenje srca.
Ovisno o području srca čije je oštećenje uzrokovalo zatajivanje srca, razlikujemo desnosrčano (desnoventrikularno) i lijevosrčano (lijevoventrikularno) zatajivanje srca. Zatajenje lijevog ventrikula opaža se češće od zatajenja desnog ventrikula, budući da je lijevi ventrikul pod većim stresom i stoga češće "otkazuje" od desnog.
Izolirano zatajenje srca (lijeva ili desna klijetka) opaža se uglavnom u akutni oblik, dok je kronično zatajenje srca često mješovite prirode (biventrikularno, totalno zatajenje srca).
Akutno i kronično zatajenje srca – što je to?
Akutno i kronično zatajenje srca dva su glavna oblika zatajenja srca, koji se razlikuju u brzini razvoja simptoma i evoluciji same bolesti.
Akutno zatajenje srca karakterizira brza (od nekoliko minuta do nekoliko sati) pojava simptoma. Glavne manifestacije (znakovi) akutnog zatajenja srca su srčana astma i plućni edem - po život opasna stanja koja zahtijevaju hitnu liječničku pomoć.
Plućni edem i srčana astma očituju se napadajem progresivne zaduhe s pojavom plavičaste boje kože, vrtoglavicom ili gubitkom svijesti i vlažnim hropcima u plućima. Ovi se simptomi mogu razviti istodobno s infarktom miokarda ili s hipertenzivna kriza, što ukazuje na akutnu dekompenzaciju srca.
Ponekad se akutno zatajenje srca razvija kao komplikacija kroničnog zatajenja srca.
Najviše uobičajeni razlozi razvoj akutnog zatajenja srca:
Infarkt miokarda
Dekompenzacija kroničnog zatajenja srca
Akutna valvularna insuficijencija
Poremećaji srčanog ritma
Ozljede srca
Tamponada srca
Plućna embolija

Kronično zatajenje srca karakterizira spor i relativno stabilan razvoj simptoma bolesti. U većini slučajeva simptomi kroničnog zatajenja srca postupno se povećavaju tijekom vremena, što ukazuje na polaganu dekompenzaciju srca, no postoje slučajevi kada se kronično zatajenje srca uspostavi nakon napadaja akutnog zatajenja srca (npr. infarkt miokarda).
Najčešći uzroci kroničnog zatajenja srca:
Kronična ishemijska bolest srca (angina)
Kardioskleroza
Kronično plućno srce
Arterijska hipertenzija
Bolesti srčanih zalistaka

Najčešći simptomi kroničnog zatajenja srca su: oteklina, otežano disanje, kronični suhi kašalj, slabost, lupanje srca.
Kratkoća daha jedan je od najranijih i najupornijih simptoma zatajenja srca. U početku se otežano disanje javlja samo pri većem tjelesnom naporu, no s vremenom se razvijaju otežano disanje u mirovanju i ortopneja (pojava nedostatka zraka kada je bolesnik u ležećem položaju). U bolesnika s kroničnim zatajenjem srca kratkoća daha jedinstven je pokazatelj njihove funkcionalne mogućnosti. Ovaj odnos između kratkoće daha i tjelesne aktivnosti bolesnika predstavlja osnovu za klasifikaciju zatajivanja srca u funkcionalne klase (FC)
FC I – dnevna aktivnost pacijenta je praktički neometana. Kratkoća daha, slabost mišića, lupanje srca i drugi simptomi pojavljuju se samo tijekom intenzivne tjelesne aktivnosti (hodanje uz stepenice).
FC II – dnevna aktivnost je malo ograničena. Kratkoća daha i drugi simptomi zatajenja srca javljaju se kod umjerene do normalne tjelesne aktivnosti (hodanje po ravnoj cesti). U mirovanju nema simptoma zatajenja srca.
III FC - izraženo ograničenje tjelesne aktivnosti bolesnika. Simptomi zatajenja srca (uključujući otežano disanje) pojavljuju se pri najmanjem naporu pacijenta.
IV FC – simptomi zatajenja srca prisutni su iu mirovanju, a svaki i manji fizički napor (razgovor, ustajanje iz kreveta) osjetno ih pojačava.
Pojava nedostatka zraka kod zatajenja srca povezana je s oštećenom cirkulacijom krvi kroz krvne žile pluća ( venski zastoj u plućnim žilama) zbog nemogućnosti srca da pumpa krv koja ulazi u njega. Zastoj krvi u plućima (plućna cirkulacija), osim otežanog disanja, uzrokuje i simptome kao što su:
Suhi kašalj vrlo je karakterističan za kronično zatajenje srca (srčani kašalj). Pojava suhog kašlja povezana je s oticanjem plućno tkivo. Obično se kašalj, kao i nedostatak zraka, javlja tijekom fizičkog napora ili kada pacijent leži, kada je srcu posebno teško nositi se sa zadatkom koji mu je dodijeljen. U nekim slučajevima teške napade srčani kašalj i otežano disanje prelaze u jedan napadaj gušenja (srčana astma), što je znak razvoja akutnog zatajenja srca.
Budući da većina bolesnika s kroničnim zatajenjem srca uzima antihipertenzivnu terapiju, koja često koristi lijekove ACE inhibitore (npr. Captopril), koji mogu uzrokovati suhi kašalj ( nuspojava), pacijentima se savjetuje da promatraju svoj kašalj i prijave liječniku njegove karakteristike. Ako vaš kašalj nije povezan s tjelovježbom, položajem tijela ili nedostatkom daha, a uzimate lijekove iz skupine ACE inhibitora, promjena terapije može vam pomoći da se riješite kašlja.
Edem kod kroničnog zatajenja srca najčešće se nalazi u nogama. Na početku bolesti pojavljuje se otok u području gležnja. Navečer se povećavaju i do jutra potpuno nestaju. Na daljnji razvoj otok zahvaća područje potkoljenice i bedra, kao i druge dijelove tijela, a pojačava se navečer. Često, osim edema u bolesnika s kroničnim zatajenjem srca, također se može primijetiti trofičke promjene kože i njezinih dodataka (pigmentacija kože, ulceracije, gubitak kose, deformacija noktiju itd.).
Slabost mišića još je jedan znak kroničnog zatajenja srca. Pojava ovog simptoma povezana je sa smanjenjem opskrbe mišića krvlju. Pacijenti se obično žale na povećan umor i snažna slabost mišića tijekom fizičkog napora.
Bolovi u desnom hipohondriju su manji uporan simptom kronično zatajenje srca. Prisutnost takve boli (tupa, bolna bol) ukazuje na stagnaciju krvi u veliki krug cirkulacija krvi (osobito u jetri). Obično u tom slučaju bolesnik ima i druge simptome kongestivnog kroničnog zatajenja srca: oticanje nogu, ascites, hidrotoraks, oticanje vratnih vena itd.
Ovi i drugi manje uobičajeni simptomi kroničnog zatajenja srca mogu biti prisutni istovremeno sa simptomima osnovne bolesti srca (na primjer, bol tijekom napada angine).
Ako se pojavi bilo koji od gore opisanih simptoma, trebate se odmah obratiti svom liječniku.

Prisjetimo se:
Akutno zatajenje srca karakterizira oštar poremećaj rada srca.
Glavni znakovi akutnog zatajenja srca: teška otežano disanje, pretvaranje u gušenje, iznenadna pojava suhog kašlja, gubitak svijesti;
Kronično zatajenje srca karakterizira spora dekompenzacija srca na pozadini jednog od kronična bolest kardiovaskularni sustav (hipertenzija, kardioskleroza, angina pektoris).
Glavni simptomi kroničnog zatajenja srca su: otežano disanje, suhi kašalj (srčani kašalj), pogoršan ležanjem, otekline u nogama, slabost mišića.
Pacijent sa zatajenjem srca treba pomoć kvalificiranih stručnjaka.