Razvoj alergijske reakcije. Mehanizam razvoja alergijske reakcije neposrednog tipa (tip I, trenutna preosjetljivost (IHT), atopijski tip, reaginski tip, IgE posredovan tip, anafilaktički tip)

Alergija se podrazumijeva kao stečena sposobnost organizma da specifično reagira na različite strane tvari iz vanjske sredine ili na vlastite modificirane visokomolekularne tvari ili stanice.

U načelu, alergijska reakcija sadrži elemente zaštitnog mehanizma, budući da određuje lokalizaciju bakterijskih alergena koji su ušli u tijelo. Kod serumske bolesti, stvaranje imunoloških kompleksa pomaže u uklanjanju Ag iz krvi. Ali u svakom slučaju, alergijske reakcije podrazumijevaju oštećenje vlastitih tkiva, što može dovesti do razvoja alergijskih bolesti. Pitanje kakvu će reakciju (imunosnu ili alergijsku) pojedinac razviti ovisi o nizu uvjeta i okolnosti. Tipično, slabi Ag u velikim količinama ili opetovano unošenje u oslabljeno tijelo češće uzrokuju alergijske reakcije.

Alergijske reakcije temelje se na kombinaciji Ag (alergena) s AT ili senzibiliziranim limfocitima. Osim IgE, IgM i IgG, u njihovom razvoju sudjeluju stanice ovisne o antitijelima i prirodne stanice ubojice, T-ubojice, neutrofili, monociti, eozinofili, bazofili, mastociti, CEC, razni medijatori i biološki aktivne tvari (prostaglandini, tromboksani, leukotrieni, itd.).

Najvažnija komponenta razvoja neposrednih alergijskih reakcija je histamin. Njegovi glavni izvori su mastociti I bazofili u krvi.

Histamin djeluje na dvije vrste staničnih receptora – H1 i H2. Preko H1 uzrokuje kontrakciju glatke muskulature krvnih žila, bronhiola, bronha i probavnog trakta, povećava vaskularnu propusnost, uzrokuje svrbež kože i širenje kožnih žila. Preko H2 povećava propusnost vaskularnih stijenki, stvaranje sluzi u bronhima i širi bronhiole.

5.1. KLASIFIKACIJA ALERGENA

Alergen je Ag ili hapten koji uzrokuje alergiju, a obično ne oštećuje tkiva zdrave osobe bez alergije.

Postoji nekoliko klasifikacija alergena.

Egzoalergeni žive u ljudskom okruženju i dijele se na: Sl. 4 i 5.

Riža. 4. Ekološka klasifikacija alergena (B.N. Raiskis i sur.)

Riža. 5. Klasifikacija alergena prema podrijetlu (B.N. Raiskis et al.)

5.2. KLASIFIKACIJA ALERGIJSKIH REAKCIJA

Stari nazivi alergijskih reakcija neposrednog i odgođenog tipa (HNT i HRT) ne odražavaju biološku bit fenomena, iako se i dalje koriste. Kožni HNT (SCNT) javlja se kod sekundarne intradermalne injekcije Ag nakon 10-15 minuta, uz HNL

(PCHZT) - u 10-21-48-72 sata.

Prema klasifikaciji Coombsa i Jella, alergijske reakcije dijele se u 4 tipa.

Tip 1. Nastaje stvaranjem citotropnih protutijela, prvenstveno klase IgE (reagina), koja se fiksiraju na mastocite, bazofile i vežu se na alergene koji cirkuliraju u krvi. Nastaje imunološki kompleks reagin-alergen. Stvaranje takvog kompleksa na staničnoj membrani uzrokuje degranulaciju mastocita, zbog promjena u njihovim membranama i otpuštanja granula koje sadrže histamin, serotonin, acetilkolin, “spororeagujuću tvar alergije”. Ove tvari izazivaju spazam glatkih mišića, povećanu propusnost kapilara i druge učinke.

Reakcije tipa 1 dijele se na rano I kasno. Najvažniji su kasno. Obično se razvijaju unutar 3 sata i traju do 12-24 sata. Često, u bolesnika s bronhijalnom astmom, kao odgovor na uvođenje alergena kućne prašine, dvostruko (rano I kasno) reakcije. Kasna reakcija pojačava povećanu osjetljivost na nealergijske (nespecifične) nadražaje - hladnoću, stres.

Vrsta II.Citotoksična preosjetljivost. Reakcija se događa kada protutijelo stupi u interakciju s Ag ili haptenom, koji je povezan s površinom stanice i može se pokazati da je lijek. U reakciji sudjeluju komplement i stanice ubojice (K stanice). Antitijela mogu biti IgM, IgG. Da bi se izazvala reakcija tipa II, potrebno je da stanica stekne autoalergena svojstva, na primjer, kada je oštećena lijekovima, bakterijskim enzimima ili virusima. Nastala antitijela aktiviraju komplement. Neke stanice sudjeluju u reakciji, na primjer, T-limfociti koji nose Fc fragment. Postoje tri mehanizma za lizu ciljnih stanica: a) zbog komplementa, koja se događa uz sudjelovanje aktiviranog komplementa, što uzrokuje perforaciju membrane i oslobađanje proteina i drugih staničnih tvari; b) unutarstanična citoliza opsoniziranog Ag unutar makrofaga pod utjecajem lizosomskih enzima; c) ovisna o AT

Simultana stanična citotoksičnost uzrokovana K-stanicama uz sudjelovanje IgG.

Citotoksični tip reakcije ima važnu ulogu u imunitetu u zaštiti ljudskog tijela od bakterija, virusa i tumorskih stanica. Ako zdrave ljudske stanice pod utjecajem vanjskih nepovoljnih čimbenika postanu Ag, reakcija iz zaštitne prelazi u štetnu - alergijsku. Primjer patologije koja se javlja prema ovoj vrsti reakcije može biti hemolitička anemija, limfocitopenija, trombocitna purpura itd.

Vrsta III. Imam ime reakcije oštećenja imunološkim kompleksima, i Arthusov fenomen. U krvi bolesnika postoji veliki višak Ag-AT kompleksa, koji fiksiraju i aktiviraju C3 komponentu komplementa. Reakcija se razvija prema sljedećoj shemi: IgG - imunološki kompleksi - komplement. Obično se reakcija inducira 2-4 sata nakon susreta s Ag, doseže maksimum nakon 6-8 sati, a može trajati i nekoliko dana. Važan je negativni naboj imunoloških kompleksa; pozitivno nabijeni imuni kompleksi brzo se talože npr. u bubrežnim glomerulima, a neutralni vrlo sporo prodiru u njih, jer glomeruli imaju negativan naboj. Patološka oštećenja stanica najčešće nastaju tamo gdje su imunološki kompleksi zadržani – u bubrezima (glomerulonefritis), plućima (alveolitis), koži (dermatitis). Po III vrsta alergijske reakcije također razvijaju serumsku bolest, egzogeni alergijski alveolitis, alergije na lijekove i hranu, multiformni eksudativni eritem, autoalergijske bolesti (reumatoidni artritis, sistemski eritematozni lupus), glomerulonefritis, periarteritis nodosa. S izraženom aktivacijom komplementa mogu se uočiti čak i neke kliničko-patogenetske varijante anafilaktičkog šoka.

Vrsta IV- odgođena preosjetljivost (DTH) ili stanično posredovane imunološke reakcije. Uzročnici ove vrste alergije mogu biti mikrobi, protozoe, gljivice i njihove spore, lijekovi, kemikalije. Ulazak Ag u organizam uzrokuje senzibilizaciju T-limfocita. Pri ponovljenom kontaktu s Ag oslobađaju više od 30 različitih medijatora koji preko odgovarajućih receptora djeluju na različite krvne stanice i tkiva.

Po vrsti alergijskih staničnih reakcija Vrsta IV javlja se niz bolesti - zarazne alergije (bronhalna astma i alergijski rinitis), mikoze, neke virusne infekcije (ospice,

zaušnjaci). Klasičan primjer reakcije Vrsta IV može poslužiti kao kontaktni alergijski dermatitis (Ag - kemijska tvar) i reakcija na tuberkulin kod bolesnika s odgovarajućom infekcijom. Tu spada i dermatitis (ekcem) izazvan haptenima, te reakcija odbacivanja presađenih tkiva i organa.

Za vrste Kod alergijskih reakcija ključno je stvaranje AT pa se objedinjuju pod nazivom humoralne alergijske reakcije(stari naziv - GNT). IV vrsta je čisto stanični fenomen (HCT). U stvarnosti, često se istovremeno razvija nekoliko vrsta reakcija. Na primjer, mehanizmi tipa I i III uključeni su u anafilaksiju, mehanizmi II i IV uključeni su u autoimune bolesti, a sva četiri uključena su u alergije na lijekove.

Također su identificirane imunološke reakcije V vrsta. Uzrokuju ih IgG usmjereni protiv staničnih receptora, uzrokujući ili stimulaciju njihove funkcije, na primjer, tireoglobulina, ili blokiranje stvaranja inzulina itd.

5.3. ATOPIJSKA BOLEST

Termin "atopija" uveden je 1923. kako bi se naglasila razlika između atopijske bolesti i fenomena anafilaksije. U skupinu klasičnih atopijskih bolesti spadaju cjelogodišnji atopijski rinitis, peludna groznica, atopijska bronhijalna astma i atopijski dermatitis. Uz ovu skupinu bolesti usko su povezane pojedine akutne alergijske reakcije na lijekove i hranu.

Najvažniji znak atopije je nasljedna predispozicija. Ako jedan roditelj pati od atopije, patologija se prenosi na djecu u 50%, ako oboje - u 75%.

Atopiju prate određeni imunološki poremećaji.

1. Povećana sposobnost imunološkog sustava da odgovori stvaranjem IgE na slabe antigene podražaje, na koje ljudi koji ne boluju od atopije ili uopće ne reagiraju ili stvaraju protutijela drugih klasa imunoglobulina. U krvi s atopijom, koncentracija općeg i specifičnog IgE naglo je povećana.

2. Postoje disfunkcije limfocita u obliku smanjenja broja CD3 +, CD8 +, proliferativnog odgovora na Ag i PHA, supresorske aktivnosti NK, kožnih reakcija na kontaktne alergene, na intradermalnu primjenu tuberkulina, kandidina, i proizvodnju IL-2. Istodobno dolazi do povećanja sadržaja CD4 + stanica, hiperreaktivnosti B limfocita na Ag i

B-mitogeni, vezanje histamina B-limfocitima tijekom egzacerbacije bolesti.

3. Inhibira se kemotaksa monocita i neutrofila, što smanjuje učinkovitost fagocitoze, inhibira suradnju monocit-limfocit i citotoksičnost posredovanu monocitima ovisnu o antitijelima.

Osim navedenih imunoloških poremećaja, atopiju karakterizira uključivanje niza nespecifičnih patogenetskih mehanizama:

1. Neravnoteža simpatičke i parasimpatičke inervacije tjelesnih sustava

U sve tri klasične atopijske bolesti kolinergička α-adrenergička reaktivnost je povećana uz smanjenje β-2-adrenergičke reaktivnosti.

2. Postoji povećana sposobnost mastocita i bazofila da otpuštaju posrednike i spontano i kao odgovor na neimune podražaje.

3. Atopijske bolesti praćene su različitim stupnjevima eozinofilije i infiltracije sluznice i sekreta dišnog i gastrointestinalnog trakta.

Dakle, imunološki i neimuni mehanizmi sudjeluju u provedbi atopijskih reakcija, prema V.I. Pytsky (1997) identificira tri opcije:

S prevlašću specifičnih mehanizama;

Srednja sorta, gdje su izražene specifične i nespecifične reakcije;

S prevlašću nespecifičnih mehanizama - pseudoalergijska varijanta atopijske bolesti.

Dakle, koncept atopije nije ekvivalentan koncept alergije. Atopija je šira pojava od alergije. Atopija se može javiti kod alergija, kada su aktivirani imunološki mehanizmi, i bez nje, kada imunoloških mehanizama nema ili su oni minimalni i nemaju vodeću ulogu.

Alergijske reakcije se dijele na pravi I pseudoalergijski. Prvi se temelje na tri mehanizma. Prvi- imunološki, uzrokovan interakcijom AT (senzibiliziranih stanica) s alergenom. Drugi- patokemijski, u kojem se oslobađaju odgovarajući medijatori. Treći- fenomenološki, koji je karakteriziran manifestacijom simptoma bolesti.

Kod pseudoalergijskih reakcija (PAR) imunološki stadij izostaje, dok se ostali stadiji javljaju, ali se simptomi bolesti ubrzano razvijaju.

Razlozi za razvoj PAR-a su sljedeći.

1. Gutanje viška histamina u tijelo s prehrambenim proizvodima (sir, čokolada, krumpir).

2. Pojava u tijelu osloboditelja vlastitog histamina iz odgovarajućih stanica (riba).

3. Poremećaji inaktivacije histamina u organizmu (oksidacija diamin oksidazom, monoamino oksidazom, metilacija dušika u prstenu, metilacija i acetilacija amino skupine bočnog lanca, vezanje glikoproteinima).

4. Crijevne bolesti koje dovode do poremećaja procesa apsorpcije, stvarajući uvjete za apsorpciju velikih molekularnih spojeva koji imaju svojstva alergena i sposobnost izazivanja nespecifičnih reakcija ciljnih stanica alergije. Ponekad su takvi čimbenici mukoproteini, koji vežu histamin, štiteći ga od uništenja.

5. Insuficijencija hepato-bilijarnog sustava - poremećena razgradnja histamina kod ciroze jetre, kolecistitisa, kolangitisa.

6. Disbakterioza, u kojoj je moguće prekomjerno stvaranje tvari sličnih histaminu i njihova povećana apsorpcija.

7. Aktivacija sustava komplementa, što dovodi do stvaranja intermedijarnih produkata (C3a, C2b, C4a, C5a, itd.), koji mogu uzrokovati oslobađanje medijatora iz mastocita, bazofila, neutrofila i trombocita.

Često se PAR javlja nakon uzimanja lijekova i uzimanja hrane.

Osobito teške reakcije javljaju se tijekom parenteralne primjene lijekova, primjene lokalnih anestetika tijekom ekstrakcije zuba, tijekom rendgenskih kontrastnih studija, instrumentalnog pregleda (bronhoskopija) i fizioterapeutskih postupaka (inhalacije, elektroforeza).

Kliničke manifestacije PAR-a su različite: od lokalnih (kontaktni dermatitis) do sistemskih (anafilaktički šok). Prema stupnju težine PAR može biti svjetlo I težak, sve do i uključujući smrt.

PAR se češće javlja kod žena starijih od 40 godina koje imaju popratne bolesti gastrointestinalnog trakta, jetre i neuroendokrinog sustava.

Često se opaža istovremena netolerancija na nekoliko lijekova iz različitih kemijskih skupina.

U pravilu, PAR je popraćen smanjenjem stope fagocitoze, smanjenjem razine ili neravnotežom pojedinačnih subpopulacija limfocita, što pridonosi kronizaciji popratnih žarišta infekcije, poremećaju fizioloških procesa u gastrointestinalnom traktu, jetri itd. .

5.4. NAČELA DIJAGNOSTIKE ALERGIJSKIH BOLESTI

Tijekom dijagnostičkog procesa potrebno je utvrditi je li bolest alergijska te utvrditi prirodu aktivnog alergena i mehanizam reakcije koja se razvila. Stoga je u prvoj fazi, bitno, potrebno razlikovati egzogene alergije od autoimunih i zaraznih bolesti, koje se također mogu temeljiti na hiperergičkim mehanizmima. U drugoj fazi, kada se utvrdi alergijska priroda bolesti, razjašnjava se njezina povezanost s određenim alergenom i vrstom alergije. Paralelno se razlikuju alergijske i pseudoalergijske reakcije.

Dijagnoza alergijskih bolesti, u pravilu, provodi se sveobuhvatno u određenom slijedu, kada jedna metoda analize slijedi drugu (vidi sliku 6).

Alergijska povijest

Prilikom prikupljanja anamneze od pacijenta otkrivaju se nasljedna predispozicija i prethodne alergijske bolesti, atipične reakcije na hranu, lijekove, ubode insekata itd.; povezanost patologije s klimom, dobom godine, danom, fizičkim čimbenicima (hlađenje, pregrijavanje); mjesto razvoja napadaja bolesti itd.; utjecaj čimbenika kućanstva; povezanost egzacerbacija i drugih bolesti, postporođajnog razdoblja i cijepljenja; utjecaj radnih uvjeta (prisutnost profesionalnih opasnosti); ovisnost bolesti o lijekovima i hrani; mogućnost poboljšanja stanja eliminacijom alergena tijekom godišnjeg odmora ili poslovnog putovanja.

Riža. 6. Opći principi dijagnostike alergijskih bolesti

Klinička i laboratorijska ispitivanja

- Indirektna degranulacija bazofila (Shelleyev test)

Reakcija se temelji na sposobnosti Ag-AT kompleksa da izazove degranulaciju bazofila. Pozitivan test otkriva preosjetljivost na alergen, negativan ne isključuje. - Reakcija degranulacije mastocita Tumačenje reakcije je isto kao u prethodnom slučaju.

- Reakcija blastne transformacije limfocita (BLTR)

Njegova bit leži u sposobnosti senzibiliziranih limfocita da uđu u reakciju blastne transformacije u prisutnosti uzročnog alergena.

- Reakcija inhibicije migracije leukocita (LMIR) Senzibilizirani leukociti u kontaktu s uzročnikom

alergeni inhibiraju njihovu pokretljivost.

- Indeks oštećenja neutrofila (NDI)

Alergen uzrokuje oštećenje odgovarajućih stanica ako na njega postoji alergija.

Kožni testovi

Specifični alergenski testovi objektivna su metoda za dijagnosticiranje alergijskih stanja. Morfologija pozitivnog kožnog testa omogućuje prosuđivanje tipa alergije. Trenutačne reakcije karakterizira pojava ružičastog ili blijedog mjehurića s perifernom zonom hiperemije. Za Reakcije tipa III i IV karakteriziran crvenilom, oteklinom i infiltracijom upale. Pozitivni kožni testovi ukazuju na prisutnost senzibilizacije na ovaj alergen, ali ne ukazuju na njegovu kliničku manifestaciju.

Koristi se nekoliko opcija kožnih testova: kapaljke, kutane, skarifikacije, injekcije, intradermalne. Provode se na unutarnjoj površini podlaktice, rjeđe na leđima ili bedru.

Provokativni testovi

- Trombopenijski test

Određuje se smanjenje broja trombocita nakon kontakta s alergenom za više od 20%.

- Leukopenijski test

Određuje se slično smanjenje broja leukocita.

- Nazalni provokacijski test

Pojava zagušenja u nosnici nakon ukapavanja alergena, kao i kihanje i curenje nosa.

- Test konjunktivne provokacije

Pojava svrbeža, oteklina i crvenila kapaka u konjunktivi oka nakon uvođenja alergena.

- Test inhibicije prirodne migracije leukocita Otkriva smanjenje broja leukocita u tekućini nakon ispiranja usta u prisutnosti alergena.

- Sublingvalni test

Smatra se pozitivnim nakon stavljanja 1/8 tablete lijeka ili dijela terapijske doze tekućeg lijeka pod jezik.

- Gastrointestinalni provokacijski test

Izazivanje odgovarajućih poremećaja nakon konzumacije uzročnog alergena iz hrane.

5.5. NAČELA LIJEČENJA ALERGIJSKIH BOLESTI

Tradicionalno postoji 6 osnovnih načela liječenja alergijskih bolesti:

Uklanjanje alergena iz tijela pacijenta;

Korištenje sredstava koja nespecifično suzbijaju alergijske reakcije bez uzimanja u obzir karakteristika alergena;

Liječenje alergija bez lijekova;

Imunosupresivna terapija;

Specifična hiposenzibilizacija ili specifična imunoterapija;

Ciljana imunokorekcija.

U praksi se rijetko koristi bilo koji princip liječenja, koriste se njihove kombinacije. Terapija se također provodi pomoću simptomatskih sredstava, čiji izbor ovisi o kliničkoj manifestaciji bolesti i stanju bolesnika. Na primjer, za bronhospazam koriste se lijekovi koji proširuju bronhije.

Strategija liječenja bolesnika značajno ovisi o stadiju bolesti. Dakle, u razdoblje egzacerbacije Terapija je prvenstveno usmjerena na uklanjanje akutnih kliničkih manifestacija alergijske reakcije i sprječavanje njezinog napredovanja. U razdoblje remisije glavni zadatak je spriječiti povratak promjenom reaktivnosti tijela.

Eliminacija alergena

Na alergije na hranu hrana koja uzrokuje patološke reakcije isključena je iz prehrane, kada ljekovito- lijekovi za domaći uklonite tapecirani namještaj, jastuke, proizvode od krzna i kućne ljubimce. Provode mokro čišćenje prostorija, bore se protiv insekata (žohara), preporuča se napustiti mjesto gdje biljke cvjetaju i ostati u klimatiziranim prostorijama.

U slučajevima kada su pacijenti već razvili alergijsku reakciju na traženi lijek, lijek se primjenjuje frakcijski u malim koncentracijama dok se ne postigne potrebna terapijska doza.

Nespecifična terapija alergija

Za liječenje alergijskih bolesti koriste se metode koje suzbijaju imunološke, patokemijske i patofiziološke (fenomenološke) faze reakcija. Mnogi od njih istovremeno

ali djeluju na nekoliko mehanizama alergijskih reakcija.

Antimedijatorski lijekovi. Trenutno se u svijetu proizvodi oko 150 antimedijatorskih lijekova. Opći mehanizam njihova djelovanja povezan je s visokim afinitetom ovih lijekova za histaminske receptore stanica u različitim organima. U osnovi, oni blokiraju histaminske H1 receptore u "šok" organu, što rezultira stvaranjem neosjetljivosti stanica na medijatore alergijske upale. Drugi načini postizanja antimedijatorskog učinka su blokiranje histamina inhibicijom histidin dekarboksilaze, imunizacija bolesnika histaminom ili histaglobulinom za indukciju antihistaminskih protutijela ili davanje gotovih monoklonskih protutijela.

Način primjene antihistaminika ovisi o težini i fazi bolesti. Lijekovi se obično daju oralno, supkutano, intravenozno ili lokalno u obliku otopina, prašaka ili masti. Svi oni prolaze kroz krvno-moždanu barijeru i stoga izazivaju sedativni učinak zbog vezanja H1 receptora u mozgu. Propisuju se, u pravilu, 2-3 puta dnevno, trajanje liječenja ne smije biti dulje od 15 dana, preporuča se mijenjati lijekove svaki tjedan.

Postoji 6 skupina antihistaminika koji blokiraju H1 receptore:

- Etilendiamini.kloropiramin.

- Etanolamini.Difenhidramin.

- Alkilamini.Dimetinden (fenistil).

- Derivati ​​fenotiazina.Diprazin.

- Derivati ​​piperazinacinarizin.

- Antihistaminici različitog porijekla,klemastin, hifenadin, bikarfen, ciproheptadin, mebhidrolin, ketotifen (zaditen). H1 - antihistaminici 2. generacije, koji uključuju loratadin, klaritin, hismanal, zirtek, sempreks i tako dalje.

Godine 1982. stvoren je nesedativni terfenadin, blokator H1-histaminskih receptora. Međutim, u rijetkim je slučajevima pridonio razvoju ozbiljnih srčanih aritmija. Njegov aktivni metabolit je feksofenadin hidroklorid (feksofenadin) je visoko aktivan i visoko selektivan blokator H1-histaminskih receptora, nema kardiotoksični učinak, ne prolazi kroz hemato-

encefalna barijera, ne pokazuje sedativni učinak bez obzira na dozu.

Blokatori H2 receptora uključuju cimetidin

Postoje uobičajeni pravila primjene antihistaminici.

Kod kožnih bolesti isključiti lokalnu primjenu lijekova zbog mogućnosti oslobađanja histamina iz stanica.

Nemojte propisivati ​​lijekove fenotiazinske skupine za fotodermatoze i hipotenziju.

Majkama koje doje treba propisati samo male doze lijekova kako bi se izbjeglo izazivanje pospanosti kod djeteta.

Nemojte koristiti lijekove s jakim sedativnim svojstvima u bolesnika s asteničnom depresijom.

Za određivanje učinkovitih lijekova preporučuje se individualni odabir.

Kod dugotrajne primjene potrebno je svakih 10-14 dana zamijeniti jedan lijek drugim kako bi se izbjegla ovisnost i komplikacije.

Ako su H1 blokatori neučinkoviti, treba ih kombinirati s antihistaminicima usmjerenim protiv H2 receptora i drugim antimedijatorskim lijekovima.

Farmakološki i nuspojave antihistaminika

Sedativni i hipnotički učinak.

Inhibicija funkcije endokrinog sustava, povećana viskoznost sekreta.

Lokalni anestetik i antispazmodični učinak.

Jačanje učinaka kateholamina i depresiva (anestetici, analgetici).

Budući da u razvoju alergijskih reakcija sudjeluju mnogi posrednici, mogućnosti nespecifičnog liječenja se proširuju djelovanjem na njih nizom lijekova:

Antiserotoninska sredstva- cinarizin, sandosten, peritol, deseril.

Inhibitori kininskog sustava(zbog blokade stvaranja vazoaktivnih polipeptida) - kontrikal, trasilol, ε-aminokapronska kiselina.

Inhibitori kalikrein-kinin sustava uvjetno podijeljeni u tri skupine:

1. Lijekovi s antibradikininskim djelovanjem - angina, prodektin, parmidin, glivenol.

2. Antienzimski lijekovi koji inhibiraju aktivnost krvnih proteaza - tripsin, kontrikal, trasilol, tzalol, gordoks.

3. Lijekovi koji utječu na kalikrein-kininski sustav preko sustava koagulacije i fibrinolize – ε-aminokapronska kiselina (EACA).

Inhibitori sustava komplementa - heparin, suramin, klorpromazin (aminazin).

Heparin djeluje protuupalno, antikoagulantno, imunosupresivno, antikomplementarno, antimedijatorno djelovanjem na faktor XII (Hageman) sustava zgrušavanja krvi. Aktivno utječe na različite dijelove imunološkog sustava.

Suramin 76% uzrokuje supresiju sustava komplementa. Klorpromazin inhibira i inhibira stvaranje komponenata C2 i C4 komplementa.

Lijekovi darovani antikolinergički aktivnost - ipratropij bromid.

Antagonisti spororeagirajućeg sustava - dietilkarbamazin.

Histamin koristi se za “treniranje” i stimulaciju H2 receptora. Obično se lijek primjenjuje supkutano, počevši s dozom od 0,1 ml razrjeđenja od 10 -7 M, dodajući 0,1 ml sa svakom injekcijom.

Skupina kromoglicinska kiselina je membranski stabilizator, sprječava otpuštanje histamina i spororeagujućih tvari, sprječava širenje kalcijevih kanala u ciljnim stanicama, ulazak kalcija u njih i spazam glatkih mišića.

Široko se koristi u liječenju alergijskih bolesti histaglobulin, koji se sastoji od histamina i γ-globulina. Kada se primjenjuje, u tijelu se stvaraju antihistaminska protutijela koja vežu slobodni histamin koji cirkulira u krvi. Učinak se javlja unutar 15-20 minuta nakon primjene.

Lijek antimedijator je prilično aktivan - histoseratoglobulin, djelujući na mnoge medijatore neposredne alergijske reakcije.

Antagonisti kalcijevih kanala(nifedipin, verapamil) smanjuju lučenje sluzi i smanjuju hiperreaktivnost bronha.

U slučaju lize krvnih stanica i stvaranja granulocitopenije (alergija tipa II) prikazano kvercetin, tokoferol acetat, litijev karbonat, stimulatori fagocitnog imunološkog sustava(natrijev nukleinat,

Lev i Mizol, pripravci timusa, diucifon, u određenoj mjeri - derivati ​​pirimidina). Lijekovi koji pojačavaju detoksikacijske sposobnosti jetre (catergen), uspješno se koristi u bolesnika s formiranjem patoloških imunoloških kompleksa (alergija tipa III).

Namjena imunomodulatora - natrijev nukleinat, mijelopid, levamisol i druga sredstva ove serije su prilično učinkovita. Povećavaju broj i funkciju CD8 + stanica, koje suzbijaju stvaranje i funkciju CD4 + limfocita i T stanica ubojica, za koje je poznato da izazivaju manifestaciju alergija svih vrsta.

Pripravci kalcija nisu izgubili na značaju u liječenju alergijskih bolesti (serumska bolest, urtikarija, angioedem, peludna groznica), kao ni u situacijama nastanka alergija na lijekove, iako mehanizam tog djelovanja nije u potpunosti razjašnjen. Obično se koriste kalcijev klorid i kalcijev glukonat.

Nemedikamentozne metode nespecifičnog liječenja alergija

Hemosorpcija i imunosorpcija je metoda izbora za liječenje teških oblika alergoza s polisenzibilizacijom, kada je specifično liječenje nemoguće. Kontraindikacije za hemosorpciju su: trudnoća, kronična žarišta infekcije u akutnom stadiju, teške bolesti unutarnjih organa s poremećenom funkcijom, bolesti krvi i sklonost stvaranju tromba, peptički ulkus želuca i dvanaesnika u akutnom stadiju, status asthmaticus s hipertenzijom. .

Plazmafereza i limfocitofereza na temelju uporabe gravitacijske krvne kirurgije. Plazmafereza temelji se na uklanjanju patoloških proteina i drugih elemenata iz tijela nakon prethodnog odvajanja plazme.

Ekstrakorporalna imunosorpcija je novi smjer izvantjelesne terapije. Tvari koje mogu komunicirati s patogenom komponentom plazme fiksiraju se na sorbent. Sorbenti se dijele na selektivne, sposobne ukloniti štetne produkte neimunokemijskim sredstvima (sorbent heparin-agaroza) i specifične, koji djeluju prema vrsti Ag - AT reakcije. Selektivna plazmafereza omogućuje uklanjanje cirkulirajuće plazme iz krvi pacijenata.

Imunosupresivna terapija

Ova metoda liječenja prvenstveno uključuje korištenje glukokortikosteroida. Informacije o lijekovima u ovoj seriji već postoje

dano ranije. Podsjetimo, njihova sposobnost suzbijanja lokalne upalne reakcije, smanjenja eksudacije i proliferacije, smanjenja propusnosti kapilara i seroznih membrana, inhibicije proliferacije leukocita i izlučivanja medijatora dovodi do supresije različitih faza imunoloških i alergijskih reakcija s visok terapeutski učinak.

Ako je primjena lijekova iz ove skupine neučinkovita, primjena citostatika je teoretski opravdana, osobito kada se u bolesnika razvije alergija tipa IV. Ponekad se citostatici kombiniraju s hormonima kako bi se smanjile terapijske doze potonjih. Brzina nastupa kliničkog učinka je brza kod primjene glukokortikosteroida, a sporija kod primjene citostatika. Nuspojave takvih utjecaja su brojne, pa se njihova primjena ponekad naziva terapijom očaja. I to ne čudi, jer nakon uzimanja čak i male doze ciklofosfamid Poremećaji imunološkog sustava traju nekoliko godina.

Specifična hiposenzibilizacija (specifična imunoterapija, SIT)

Ova vrsta liječenja obično se provodi u slučajevima kada su tradicionalne (nespecifične) metode liječenja bile neučinkovite. Bit ovog pristupa je da se pacijentima ubrizgava uzročni alergen za proizvodnju AT, počevši od malih, zatim srednjih i velikih doza, blokirajući proces vezanja alergena na reagine i potiskujući stvaranje potonjih. Vodeno-solni ekstrakti alergena i alergoidi- alergeni kemijski modificirani formaldehidom ili glutaraldehidom.

Primjena alergena tijekom specifične imunoterapije uključuje supkutani, oralni, intranazalni, inhalacijski i druge načine. Postoje predsezonski, cjelogodišnji i unutarsezonski SIT. primijeniti klasični metoda unošenja alergena, pri kojoj se alergeni ubrizgavaju 1-3 puta tjedno, te ubrzano, u kojoj se rade 2-3 injekcije dnevno. U potonjem slučaju, pacijent prima tečajnu dozu alergena unutar 10-14 dana. Kako bi se smanjio rizik od komplikacija, pacijentima se moraju dati dodatni antihistaminici. Istodobno, to smanjuje učinkovitost imunološkog odgovora tijela.

Varijanta SIT je autoseroterapija. Bit metode je da se pacijentu intradermalno ubrizgava serum dobiven iz

vrhunac egzacerbacije bolesti. Vjeruje se da se takvim izlaganjem stvaraju uvjeti za formiranje antiidiotipskog odgovora.

Liječenje bolesnika autolimfolizatom pokazalo se bliskim tome. D.K. Novikov (1991) smatra da se u akutnom stadiju alergijske bolesti povećava broj senzibiliziranih limfocita i autoimunizacija bolesnika s njima uzrokuje stvaranje autoantitijela koja inhibiraju preosjetljivost i uzrokuju desenzibilizaciju.

Prihvaća se sljedeća procjena učinkovitosti SIT-a:

4 boda- nakon liječenja nestaju sve manifestacije bolesti.

3 boda- egzacerbacije patološkog procesa postaju rijetke, blage i mogu se lako kontrolirati lijekovima.

2 boda- postizanje zadovoljavajućeg rezultata, tj. simptomi bolesti ostaju, ali je njihova težina smanjena, količina potrebnih lijekova približno prepolovljena.

1 bod- nezadovoljavajući rezultat, u kojem se kliničko stanje bolesnika nije poboljšalo.

Specifično liječenje provodi se nakon što se alergometrijskom titracijom odredi početna doza uzročnog alergena. Da bi se to postiglo, pacijentima se ubrizgava 0,1 ml alergena u razrjeđenju od 10 -7 do 10 -5, nakon čega se uzima u obzir reakcija kože. Istodobno se bolesniku ubrizgava otopina u kojoj je razrijeđen alergen i 0,01% otopina histamina (kontrole). Maksimalno razrjeđenje koje izaziva negativnu kožnu reakciju uzima se kao terapijska doza alergena.

Kontraindikacije za specifičnu hiposenzibilizaciju su:

Razdoblje akutne egzacerbacije osnovne bolesti i izražene promjene u šok organu - emfizem, bronhiektazije;

Prisutnost aktivnog procesa tuberkuloze;

Bolesti jetre, bubrega, kolagenoza i drugi autoimuni procesi;

Provođenje preventivnih cijepljenja.

Pravila specifične imunoterapije

Injekcije se u pravilu ne daju tijekom menstruacije, ne kombiniraju se s drugim metodama liječenja koje kompliciraju ili smanjuju učinkovitost SIT-a. Nakon uvođenja alergena pacijenti su pod nadzorom liječnika ili medicinske sestre 15-20 minuta.

ry. U sobi za liječenje trebao bi postojati pribor protiv šoka, jer... moguće su anafilaktičke reakcije. Ako se pojavi lokalna reakcija (crvenilo, svrbež, otok kože), napraviti jednodnevnu pauzu i ponoviti injekciju doze koja je prethodila nastanku alergijske reakcije. Isto se radi u slučajevima razvoja općih reakcija (svrbež, grlobolja, bronhospazam, zviždanje u plućima). Po potrebi prekinuti davanje alergena 1-3 dana i propisati antihistaminike i druge lijekove (simpatomimetici, aminofilin). Za visoko osjetljive bolesnike mogu se koristiti inhalacije kromoglicinska kiselina (intala) ili uštrcati njegove otopine u nos. Liječenje se prekida ako se jave značajne alergijske reakcije, akutne nealergijske bolesti ili kronične egzacerbacije. Nakon pauze od 7-10 dana obično se prvo provodi specifična imunoterapija.

Komplikacije SIT-a

Obično se kod injekcija alergena lokalne reakcije javljaju u 12-75% slučajeva, opće reakcije - u 9-50% slučajeva. Njihova pojava ukazuje ili na višak doze primijenjenog alergena ili na netočnu shemu njegove primjene.

Najozbiljnija manifestacija alergijskih reakcija je anafilaktički šok, koji zahtijeva hitnu i intenzivnu njegu. Stoga ćemo se detaljnije zadržati na ovom pitanju.

Ciljana imunokorekcija

Budući da se alergijske reakcije gotovo uvijek razvijaju kada je T-supresorska komponenta imuniteta potisnuta, potrebno je propisati lijekove koji povećavaju broj ili pojačavaju aktivnost odgovarajuće subpopulacije T-limfocita (dekaris, timusni lijekovi, natrijev nukleinat, likopid).

5.6. NEKI KLINIČKI OBLICI MANIFESTACIJA ALERGIJE

Anafilaktički šok

To je akutna generalizirana nespecifična reakcija na različite kemijske, biološke tvari i fizikalne čimbenike koji potiču stvaranje i otpuštanje medijatora neposredne preosjetljivosti, uzrokujući karakteristične kliničke simptome. Postoji nekoliko varijanti anafilaktičkog šoka.

Hemodinamski - prevladavanje simptoma kardiovaskularnih poremećaja.

Anafilaktički - kod kojih je akutno respiratorno zatajenje vodeće stanje.

Cerebralna- kada prevladavaju promjene u središnjem živčanom sustavu (gubitak svijesti, psihomotorna agitacija).

Trbušni - karakterizira slika “akutnog abdomena” s bolovima i simptomima peritonealne iritacije, s mogućim perforacijama i intestinalnom opstrukcijom.

kardiogeni - u kojem se javlja imitacija akutnog infarkta miokarda sa srčanom boli i akutnom koronarnom insuficijencijom.

Mogućnosti liječenja uključuju sljedeće:

1. Zaustavljanje ulaska alergena u organizam, u tu svrhu se na mjesto unošenja alergena ubrizgava 0,3-1 ml 0,1% otopine epinefrina (adrenalina).

2. Intramuskularno ili supkutano ili sublingvalno 0,2-0,5 ml 0,1% otopine epinefrina u ukupnoj dozi do 2 ml svakih 10-15 minuta do postizanja terapijskog učinka.

3. Istodobno se intravenski infuziraju glukokortikosteroidi do 60-90 mg, zatim kap po kap, s dnevnom dozom do 160-1200 mg u fiziološkoj otopini ili 5% otopini glukoze.

4. Ako nema učinka u teškom stanju, prakticira se intravenska primjena 0,2-1,0 ml 0,2% norepinefrina (norepinefrina) ili 0,5-2 ml 1% fenilefrina (mesaton) u 400 ml 5% otopine glukoze za izotonična otopina natrijeva klorida.

5. Za bronhospazam može se intravenski primijeniti do 10 ml 2,4% aminofilina u fiziološkoj otopini.

6. Antihistaminici dvije različite skupine mogu se infundirati intramuskularno - 1-2 ml 2% suprastina, 2-4 ml 0,1% klemastina, do 5 ml 1% difenhidramina.

7. S razvojem akutnog zatajenja lijeve klijetke koristi se 0,3-0,5 ml 0,05% otopine strofantina-K u fiziološkoj otopini, kao i 20-40 mg furosemida.

8. Indicirani su respiratorni analeptici - niketamid - 2 ml, kofein 10% - 2 ml, etimizol 1,5% 2-3 ml supkutano, intramuskularno 2-4 ml diazepama ili 2-4 ml relanija.

9. U slučaju srčanog zastoja daje se intravenski 0,5 mg 0,1%.

epinefrin u 100 ml 4% otopine natrijevog bikarbonata, intrakardijalno (u IV interkostalni prostor 2 cm prema van od lijevog ruba prsne kosti - 0,5 ml 0,1% epinefrina, 10 ml 10% kalcijevog glukonata).

Alergija na lijekove

Intolerancija na lijekove jedan je od najvažnijih problema moderne medicine. Ovo stanje nalazi se u 3,9% ispitanih zbog alergijskih bolesti. Pojam intolerancije na lijek uključuje specifično(stvarno alergičan) I nespecifičan(pseudoalergijski) reakcije na lijekove, kao i komplikacije medikamentozne terapije. Potonji uključuju intoksikaciju s razvojem toksikoderme, apsolutno i relativno predoziranje, nakupljanje lijekova, nuspojave, individualnu netoleranciju, sekundarne učinke, polifarmaciju.

Neželjene alergijske reakcije na lijekove čine 15 do 60% svih slučajeva pozivanja liječnika kod kuće. Alergija na lijekove je pojačana specifična imunološka reakcija na lijekove, praćena općim i lokalnim kliničkim manifestacijama. Najčešći uzrok komplikacija koje nastaju su antibiotici (26%), a među njima penicilin (59,7%), cjepiva i serumi (22,8%), analgetici, sulfonamidi i salicilati (10%).

Način primjene lijekova utječe na stupanj alergenosti. Penicilin je, primjerice, najalergeniji pri aplikativnoj (5-12%), kutanoj i inhalacijskoj (15%) primjeni, a najmanje kod parenteralne primjene. Istodobna primjena mnogih lijekova stvara uvjete za interakciju ne samo izvornih tvari, već i njihovih metabolita, tijekom kojih mogu nastati visoko alergenski kompleksi i konjugati. Često lijekovi uzrokuju križne alergijske reakcije.

U osnovi, bilo koji lijek može izazvati alergijske ili pseudoalergijske reakcije.

Anafilaktički šok izazvan lijekovima može biti izazvan raznim lijekovima, najčešće antibioticima.

Stevenson-Johnsonov sindrom - maligni eksudativni eritem, akutni mukokutano-okularni sindrom, izazvan sulfonamidima, antipireticima, antibioticima. Karakteriziran nasilnim početkom, visokom temperaturom, bolom u grlu,

zglobovi, herpetični osip (eritematozni, papularni i vezikulobulozni). Erozije se brzo formiraju na sluznicama. Primjećuju se stomatitis, uveitis, vulvovaginitis i konjunktiva očiju.

Lyellov sindrom - toksična epidermalna nekroza (sindrom opečene kože). Smrtnost doseže 30-50%. Ljudi svih dobi pate. Bolest počinje 10-21 dan nakon uzimanja lijekova (antibiotika, sulfonamida, salicilata, barbiturata i dr.). Početak je iznenadan - zimica, povraćanje, proljev, vrućica, bolno peckanje kože, osip u obliku eritematoznih, natečenih bolnih mjesta, stvaranje mjehurića tankih stijenki, erozija. Usna šupljina i jezik su kontinuirana površina rane. Javljaju se simptomi meningoencefalitisa, glomerulonefritisa, hepatitisa, stvaraju se apscesi mozga i slezene, povećava se kardiovaskularno zatajenje.

Postoje lokalizirani oblici alergija na lijekove koji se javljaju u obliku kožnih osipa (mrljasti, rozeolni, makulopapulozni). Eritem se može formirati u obliku velikih hiperemičnih mrlja. Ponekad se multiformni eksudativni eritem formira u obliku akutnih kožnih lezija s stvaranjem mrlja, čvorova i mjehurića. Alergijski rinitis češće se javlja kod djelatnika u ljekarnama i farmaceutskoj industriji. Alergijski faringitis, laringitis, traheitis se u pravilu pojavljuju kada pacijent dođe u kontakt s aerosolima. Oštećenje jetre moguće je pri primjeni sulfonamida, eritromicina, indometacina, salicilata, nitrofurana, penicilina. Glomerulonefritis je često izazvan antibioticima, solima zlata, novokainom, sulfonamidima itd.

Liječenje alergija na lijekove

Liječenje počinje ukidanjem svih prethodno korištenih lijekova, osim onih vitalnih.

Vrlo često, pacijenti istovremeno s ljekovito promatrao i hrana alergija. Stoga im je potrebno propisati hipoalergensku dijetu s ograničenim ugljikohidratima, isključujući hranu s izrazitim okusom (slano, kiselo, začini itd.).

Za blage manifestacije alergije može biti dovoljno prekinuti uzimanje lijekova i propisati parenteralnu primjenu antihistaminika ili bilo kojeg drugog antimedijatorskog lijeka. Ako nema pozitivnog učinka liječenja, koriste se kortikosteroidi u dozama (u smislu prednizolona) od 60 do 120 mg.

Uz umjerenu težinu alergijskog oštećenja, hormoni se koriste više puta tijekom dana, ali ne manje od svakih 6 sati.Kada se postigne trajni učinak, oni se otkazuju. U drugim slučajevima, doza ovih lijekova mora se povećati.

Kada se pojave razne komplikacije na unutarnjim organima, indicirana je sindromska terapija.

Alergija je povećana osjetljivost tijela na djelovanje određenih čimbenika iz okoliša.

Alergije se često javljaju tijekom cvatnje trava, kontakta s kućnim ljubimcima ili udisanja para od bojila. Alergijska reakcija može biti uzrokovana lijekovima, pa čak i običnom prašinom.

U nekim slučajevima određena hrana, sintetski spojevi, kemijski deterdženti, kozmetika itd. su nepodnošljivi.

Alergije postaju posebno opasne zbog onečišćenja okoliša. Sve više ljudi pati od toga.

Alergija, njeni uzroci i simptomi

Glavni znakovi alergije:

crvenilo kože,

Upala sluznice - pojava curenja nosa i suzenja,

Napadi kašlja.

Ponekad se može poremetiti ritam otkucaja srca i razviti opća slabost. A oticanje grkljana i pluća je opasno po život. Anafilaktički šok uzrokovan alergijama također može biti koban.

Glavni čimbenik o kojem ovisi manifestacija alergijske reakcije je imunološki sustav. Imunološki sustav je dizajniran da štiti tijelo od elemenata koji mogu imati štetan učinak na njega. Opasnost može doći od mikroba, stranih bjelančevina, raznih kemikalija, pa čak i od vlastitih stanica tijela ako su sklone degeneraciji u maligne stanice koje se razvijaju u kancerozne tumore.

Antigeni Oni nazivaju elemente koji ometaju normalno funkcioniranje tijela i predstavljaju određenu opasnost za njegovo postojanje. To mogu biti razni enzimi, toksini, strane bjelančevine i druge tvari koje ulaze u tijelo s mikrobima, pelud, lijekovi, posebice serumi. Posebne krvne bjelančevine - antitijela, inače nazvane - komuniciraju s antigenima. imunoglobulini . Proizvode ih neke stanice limfnog sustava u prisutnosti antigena.

Imunoglobulini su vrlo osjetljivi na prisutnost stranih tvari. Osmišljeni su za vezanje i blokiranje antigenskih stanica. I naknadno, zajedno s njima, uništavaju ih posebne stanice (fagociti) i uklanjaju iz tijela.

Tijekom interakcije antigena i antitijela mogu se proizvesti tvari koje imaju negativan učinak na tijelo. Imaju ključnu ulogu u pojavi alergijskih reakcija.

Tijelo obično oslobađa potrebnu količinu antitijela za borbu protiv antigena. Ali ako iz nekog razloga imunološki sustav ne radi i proizvodi više imunoglobulina nego što je potrebno, potonji mogu imati destruktivan učinak na tijelo, uzrokujući alergijske reakcije opasne za zdravlje, pa čak i za sam život. Neadekvatan odgovor tijela na utjecaj stranih tvari je alergija.

Određene vrste antitijela suprotstavljaju se različitim antigenima. Ukupno ima samo pet klasa imunoglobulina, od kojih svaki mora zaštititi tijelo od određenih antigena.

Klasa A - imunoglobulini koji djeluju protiv raznih štetnih mikroba, toksina, virusa i štite uglavnom sluznice. Ova vrsta antitijela uključuje i ona koja igraju važnu ulogu u odgovoru tijela na hladnoću i u zaštiti od određenih alergena. Imunoglobulini klase A uključeni su u mehanizam reumatskih alergijskih bolesti.

Klasa D predstavljeni imunoglobulinima, koji se oslobađaju tijekom upale koštane srži, tj. osteomijelitisa, a uključeni su u brojne kožne alergijske reakcije.

Klasa G - najčešći imunoglobulini. Unutar ove skupine postoji nekoliko vrsta antitijela namijenjenih borbi protiv određenih vrsta toksina, mikroba i virusa. Ali sami imunoglobulini ove klase mogu uzrokovati niz teških alergijskih bolesti. Konkretno, hemolitička bolest dojenčadi (razvija se kao rezultat proizvodnje antitijela u majčinoj krvi na Rh faktor prisutan u krvi fetusa), neurodermatitis, ekcem i neki drugi.

Klasa E - najaktivniji imunoglobulini u razvoju alergija. Oni prvi reagiraju na pojavu alergena, iako izravno ne sudjeluju u njihovom uništavanju. Oni također pridonose stvaranju posebnog alergijskog raspoloženja imunološkog sustava. Sadržaj antitijela ove vrste u tijelu ovisi, posebno, o dobi - najveća količina se proizvodi od 7-14 godina života.

Prisutnost više ili manje značajnog udjela imunoglobulina klase E također varira ovisno o geografskom položaju i klimatskim uvjetima zemlje u kojoj osoba živi.

Klasa M drugi imunoglobulin. Ova antitijela sudjeluju u borbi protiv crijevnih infekcija i reumatskih bolesti. Vežu bakterije koje ulaze u tijelo; uništavaju crvena krvna zrnca nekompatibilnih krvnih grupa.

Imunoglobulini navedenih pet klasa međusobno se razlikuju ne samo po svojoj ulozi u otpornosti na antigene, već i po molekularnoj težini i specifičnom udjelu u ukupnoj količini protutijela.

Stanice imunološkog sustava, koje su razasute po cijelom tijelu, uključene su u proces prepoznavanja i uništavanja stranih stanica. Zovu se limfociti i nastaju transformacijom matičnih stanica.

Zadatak prepoznavanja antigena dodijeljen je onim stanicama koje prve dođu u kontakt sa stranim elementima. Ovaj makrofage i monocite , kao i neke stanice jetre i živčanog sustava. Tada se suprotstavljaju antigeni limfociti. Oni su pak podijeljeni u nekoliko kategorija ovisno o funkcijama koje obavljaju. Neki limfociti sudjeluju u blokiranju stranih elemenata, a neki u proizvodnji potrebnih protutijela.

Citokini- tvari koje izlučuju limfociti potiču aktivaciju stanica koje uništavaju antigene i igraju važnu ulogu u uništavanju opasnih tumora nastalih u tijelu. Ako imunološki sustav radi ispravno, oni se također eliminiraju u budućnosti. No, ako je tijelo sklono neadekvatnoj reakciji, proizvodi se prekomjerna količina ovih biološki aktivnih tvari. I ne uništavaju se svi citokini nakon uklanjanja antigena. Neki od njih djeluju protiv potpuno zdravih stanica vlastitog tijela, uzrokuju upale i počinju uništavati organe. Ovo je mehanizam za razvoj alergijske reakcije. Treba napomenuti da je od posebne važnosti oslobađanje histamina i niza drugih kemijskih tvari koje se odlikuju pojačanom aktivnošću stanica u interakciji.

Upravo u slučajevima kada je imunološki sustav preosjetljiv na djelovanje antigena na tijelo dolazi do alergijskih reakcija.

Pseudoalergija i prava alergija: po čemu se razlikuju

Osim opisane prave alergije, poznata je i tzv. pseudoalergija ili lažna alergija. Prava alergija manifestira se zbog poremećaja imunološkog sustava. Mehanizam nastanka pseudoalergije drugo. Potonji se razlikuje od prave alergije po tome što antitijela ne sudjeluju u procesu njenog nastanka. U ovom slučaju, aktivne tvari - histamin, tiramin, serotonin itd., Otpuštaju se u tijelo kao rezultat izravnog učinka antigena na stanice. Manifestacije prave i lažne alergije vrlo su slične. Uostalom, u oba slučaja reakciju uzrokuju iste tvari - histamin.

Ako dođe do povećanja količine histamina u krvi, javljaju se simptomi karakteristični za alergije, kao što su vrućica, urtikarija, povišen ili snižen krvni tlak, glavobolja i vrtoglavica te gušenje. Ovi se simptomi pojavljuju i kod pravih alergija i kod pseudoalergija.

Poteškoće u dijagnozi leže u činjenici da mnogi testovi alergije pokazuju negativan rezultat, jer imunoglobulini ne stupaju u interakciju s antigenima. Prepoznavanje prisutnosti bolesti moguće je samo iz iskustva ponovljenog kontakta s alergenom. Do otpuštanja biološki aktivnih tvari može doći pri konzumiranju određenih namirnica, poput jaja, ribe, kao i kao posljedica oštećenja stanica uslijed zračenja, kontakta s kiselinama ili lužinama, djelovanja određenih lijekova, velike hladnoće ili vrućine.

Potpuno zdravo tijelo može samostalno neutralizirati veliku količinu histamina i smanjiti aktivnost ove tvari na sigurnu razinu. Ali kod bolesti kao što su tuberkuloza, disbioza ili ciroza jetre, mehanizam protudjelovanja je poremećen. Tijelo osobe koja pati od alergija neadekvatno reagira na prisutnost histamina. Stoga hrana bogata proteinima može izazvati pseudoalergijsku reakciju. Proteini sadrže aminokiseline čiji su derivati ​​biološki aktivne tvari kao što su histamin i tiramin.

Neki znakovi vam omogućuju da razlikujete prave alergije od lažnih . Prave alergije prati povišena razina imunoglobulina klase E u krvi. Drugi važan pokazatelj je odnos između količine alergena i jačine reakcije koju on izaziva. Kod pseudoalergije, uključujući intoleranciju na hranu, reakcija se pojačava u slučaju povećanja količine prehrambenih proizvoda koje tijelo ne podnosi, cvjetnica, kućanskih kemikalija itd. Ova vrsta pseudoalergije, kao što je intolerancija na hranu, manifestira se mnogo češće od prave alergije, koja je povezana s kršenjem mehanizama imunološkog sustava. Pravu alergijsku reakciju uzrokuje čak i minimalna doza tvari koja sadrži alergen, na primjer, lijek ili pelud biljaka. Osim toga, reakcija povezana s kvarom imunološkog sustava često se manifestira u određenim godišnjim dobima, na primjer, kada neke biljke cvjetaju.

Alergije uzrokovane peludom raznih biljaka

Od istinski alergijskih bolesti, bolesti uzrokovane peludom raznih biljaka identificirane su i proučavane ranije od ostalih. Zovu se peludna groznica- dolazi od latinske riječi za pelud. Zatim su provedeni novi pokusi i studije. Sunarodnjak s Istoka, Blackley, uspio je umjetno izazvati različite manifestacije alergija kada je pelud biljaka došao u dodir s oštećenim područjima kože, sluznice očiju i nosa. Testovi koje je razvio ovaj istraživač kasnije su korišteni u dijagnostici alergijskih bolesti i pridonijeli su njihovom uspješnom liječenju. Kao što su rezultati naknadnih eksperimenata pokazali, peludnu groznicu uzrokuje mali pelud koji može prodrijeti u bronhiole. U većini slučajeva ova kategorija uključuje pelud biljaka koje se oprašuju vjetrom. Osim toga, mora biti dovoljno hlapljiv i ostati održiv dugo vremena. Vlažna okolina, u pravilu, pojačava učinak takvog alergena. Obično je pelud trava aktivnija od peludi grmlja ili drveća.

Ogromna većina peludne groznice javlja se i pri izlaganju peludi najčešćih biljaka na određenom području. U područjima srednje Europe u ovu kategoriju spadaju timothy, vlasuk, kokoš, pelin, kvinoja, topola, brijest i lipa. U južnoj zoni glavni alergen je pelud ambrozije. Stoga su razdoblja cvjetanja ovih biljaka opasna za alergičare, osobito ujutro, kada se oslobađa puno peludi.

Alergije nastaju ulaskom alergena u organizam kroz dišne ​​putove, obično napadajima gušenja, kašljem, curenjem nosa.

U nekim slučajevima peludna groznica se kombinira s drugim oblicima alergija koje se razvijaju kao posljedica infekcija, kemikalija i lijekova te određene hrane.

Sposobnost proizvoda da izazovu alergije ovisi o njihovom kemijskom sastavu i nekim drugim čimbenicima. Posebno su alergeni oni koji imaju složeniji proteinski sastav. To prije svega uključuje mlijeko i proizvode od njega, kao i čokoladu, jaja, meso, ribu, kao i neke vrste voća, povrća i bobičastog voća.

Izazvane alergije intolerancija na hranu

Pseudoalergija uzrokovana određenom hranom naziva se intolerancija na hranu. Može biti povezana s tvarima sadržanim u proizvodima: konzervansima, bojilima itd. Osobama preosjetljivim na nitrate savjetuje se ograničenje konzumacije crne rotkve, celera, cikle, slanine i slane ribe.

Intolerancija na mlijeko ili alergije izazvane potonjim češće se javljaju kod ljudi koji pate od bolesti probavnog sustava - gastritisa i gastroduodenitisa, kolecistitisa, disbakterioze. Nedostatak vitamina također dovodi do razvoja negativnih reakcija.

Obično u slučaju alergija na hranu postoje poremećaji probavnog sustava, i koprivnjača i groznica. Boje, terpentin, mineralna ulja i druge kemikalije u dodiru s kožom mogu izazvati alergije u obliku dermatitisa.

Infektivna alergija

Zarazne alergije mogu pratiti bolesti kao što su tuberkuloza i trbušni tifus. Ponekad se alergeni stvaraju u samom tijelu uslijed izloženosti vrlo visokim ili vrlo niskim temperaturama ili uslijed određenih mehaničkih oštećenja.

Čimbenici koji utječu na razvoj alergija :

Nasljedna predispozicija

Određeni uvjeti okoline

Slabljenje živčanog sustava,

Slabost imunološkog sustava organizma (zbog stresa, preopterećenja, prošlih bolesti),

Loša prehrana

Pušenje;

Zloupotreba alkohola

Ponovljeni kontakt s alergenom (prvi put ne dolazi do neadekvatne reakcije na alergen).

Tvari koje kod alergičara izazivaju preosjetljivost zdrave osobe lako podnose.

Također, razvoj alergijske reakcije može biti posljedica nemogućnosti tijela da se zaštiti od učinaka alergena u nastajanju.

Alergijske bolesti koje se prenose s roditelja na djecu nazivaju se atoničan. Alergije koje su naslijeđene nazivaju se atopija. Postoji velika vjerojatnost razvoja bolesti kod osobe čiji su roditelji patili od alergija.

Reakcija njegovog tijela na pojavu alergena, u pravilu, ispada da je brza i vrlo jaka. Ali ako je gen odgovoran za alergiju naslijeđen od jednog od roditelja, bolna reakcija će biti manje izražena, a može čak i potpuno izostati. No opetovano izlaganje bilo kojem antigenu može uzrokovati kvar u imunološkom sustavu čak i organizma koji nije sklon alergijama.

Alergije na različite načine utječu na različita tkiva i organe u tijelu. Ponekad tvari koje proizlaze iz interakcije "svojih" i "stranih" stanica uzrokuju bronhospazam. U drugim slučajevima prvenstveno su zahvaćene žile kože ili mišići crijeva. Ili može biti narušena propusnost kapilara ili mehanizam djelovanja enzima.

Stoga se kao posljedica alergija razvijaju razne bolesti koje zahvaćaju pojedine organe. Takve bolesti uključuju bronhijalnu astmu, reumatizam i upalu bubrega.

Ako je zbog kolecistitisa ili drugih bolesti količina žuči koja ulazi u dvanaesnik značajno smanjena, proces probave je poremećen. Tijelo ne apsorbira dobro masti i neke vitamine. Kao rezultat toga, stvaraju se povoljni uvjeti za život patogenih bakterija.

Dolazi do poremećaja ravnoteže mikroorganizama koji je postojao prije. Razvija se disbakterioza. Posljedica disbioze je promjena propusnosti crijevnih stijenki. Oni više ne sprječavaju prodor raznih mikroba i otrova koje ispuštaju u krv. Kao rezultat toga, stvaraju se antitijela i javljaju se alergijske reakcije. Manifestacije alergija mogu biti različite, na primjer napadaji astme, osip na koži. Daljnje trovanje otpadnim produktima mikroba dovodi do općeg slabljenja organizma i oštećenja središnjeg živčanog sustava. U tom slučaju, pacijentovo raspoloženje i apetit se pogoršavaju, a vitalnost se smanjuje.

Za prevenciju bolesti uzrokovanih alergijama vrlo je važno pravodobno i dosljedno liječenje bolesti probavnog sustava, kao što su kolecistitis i gastroduodenitis, te borba protiv mikroba koji prodiru u crijeva.

Razvoj alergijskih reakcija

Alergijske reakcije razlikuju se prema brzini razvoja. Prema ovom principu, podijeljeni su u dvije kategorije:

Zakašnjele reakcije

Reakcije neposrednog tipa.

Najopasniji za ljudski život i zdravlje su oni koji se manifestiraju posebno brzo. To je unutar jednog sata nakon početka izlaganja alergenu.

Trenutačne reakcije

Odgođene alergijske reakcije nisu toliko opasne. Ali mogu izazvati i ozbiljne bolesti koje traju dugo i skraćuju život bolesnika.

Postoji nekoliko vrsta manifestacija alergije ovisno o imunoglobulinima koji sudjeluju u reakciji i zahvaćenom organu.

Prvi tip uključuje alergijske reakcije koje se javljaju posebno brzo. Razvijaju se unutar nekoliko minuta ili sati nakon izlaganja alergenu. Upravo trenutne reakcije ponekad stvaraju situacije opasne po život.

Na broj alergijske manifestacije Ova vrsta uključuje:

Anafilaktički šok,

Edem larinksa,

Napadi bronhijalne astme,

Edem potkožnog tkiva,

Konjunktivitis,

Osip.

Na tkiva tijela sklonog bolestima djeluje histamin koji se oslobađa iz stanica i neke druge biološki aktivne tvari. Imunoglobulini klase E sudjeluju u nastanku alergijske reakcije.

Reakcije citotoksičnog tipa

Druga vrsta alergijskih reakcija naziva se citotoksična. Manifestacija ove vrste može biti značajno odgođena u vremenu od izlaganja alergenu. U tom slučaju stanice oštećuju komponente takozvanog komplementa - posebne proteinske tvari prisutne u krvi ili citotoksični limfociti.

U procesu također sudjeluju antitijela klase C i M. Kao rezultat alergijskih reakcija drugog tipa, krvne stanice se uništavaju, bubrezi i pluća oštećuju, razvija se hemolitička anemija, a presađeni organi se odbacuju.

Reakcije koje dovode do razvoja bolesti imunološkog kompleksa

Treća vrsta alergije dovodi do razvoja bolesti imunološkog kompleksa.

To se posebno odnosi na:

alveolitis,

eritematozni lupus,

serumska bolest,

Upala bubrega, koja je posljedica infekcija.

U reakciji mogu sudjelovati različiti alergeni: bakterijski, medicinski, pelud i njima suprotstavljeni imunoglobulini, koji u većini slučajeva pripadaju klasama C i M. Antigeni i protutijela spojeni u komplekse zadržavaju se u krvi, privlačeći leukocite i aktivirajući oslobađanje enzima iz stanica. Kao rezultat ovih procesa, zahvaćeni su oni organi i tkiva koji su povezani s imunološkim sustavom.

Zakašnjele reakcije

Posljednja četvrta vrsta alergije razvija se zbog odgođene vrste preosjetljivosti. Karakterizira ga činjenica da se reakcija na prodiranje antigena u tijelo manifestira tek nakon 24 sata. Javljaju se žarišta upale, a uz njih nakupine stanica makrofaga i limfocita. Proces završava stvaranjem granula, ožiljaka i nekroze pojedinih dijelova tkiva.

U nekim slučajevima istovremeno se javlja nekoliko vrsta alergijskih reakcija. Ova situacija se posebno događa kod serumske bolesti ili teškog oštećenja kože.

Ponekad alergijska reakcija utječe na zgrušavanje krvi ili proizvodnju adrenalina.

Vrste alergija

Alergijske reakcije mogu biti potaknute raznim tvarima koje postoje u okolišu.

Značajnu skupinu alergena čine lijekovi. Bilo koji farmakološki lijek pod određenim uvjetima može biti iritantan. Učestalost i doza uzimanja određene supstance ovdje ima odlučujuću ulogu.

Alergeni među lijekovima u većini slučajeva jesu antibiotici, sulfonamidi, aspirin, inzulin, kinin.

Infektivni ili biološki alergeni- ove su različite mikroba i virusa, gljivica i crva. Ova kategorija također uključuje serume i cjepiva koja sadrže strane proteine ​​unesene u tijelo.

Može djelovati kao alergeni iz hrane bilo koje koje koriste ljudi Hrana.

Prikazana je sljedeća kategorija alergena pelud biljaka(obično se oprašuje vjetrom). Među “rekorderima” po broju alergijskih reakcija koje izazivaju su najzastupljenije biljke u određenoj regiji. U raznim prirodnim zonama ovu ulogu može igrati ambrozija, breza, topola, pšenica, pamuk, sikavica, javor, joha, sljez i tako dalje.

DO industrijski alergeni odnositi se bojila, terpentin, olovo, nikal i mnoge druge tvari. Alergije mogu biti uzrokovane i mehaničkim utjecajima, hladno ili vruće.

Alergeni u kućanstvu zastupljeni su uglavnom običnim kućnu prašinu, životinjsku dlaku, proizvode za čišćenje i druge kemikalije za kućanstvo. Uglavnom zahvaćaju gornje dišne ​​puteve.

Ovisno o tvari koja je izazvala reakciju i načinu prodiranja alergena u tijelo, razlikuju se sljedeće vrste alergija:

- kao ljekovito

- bakterijski,

- hrana,

- respiratorni,

- koža, itd.

Postoje razne manifestacije alergije na lijekove . Osobitosti tijeka bolesti povezane su s čimbenicima kao što su stanje imunološkog sustava tijela, doza uzete tvari koja sadrži alergen itd.

Alergije na lijekove dijele se u nekoliko vrsta:

Ja ću ga naoštriti

Odugovlačenje.

Akutna manifestira se unutar sat vremena nakon što alergen uđe u tijelo i može uzrokovati oticanje, urtikariju, anemiju i anafilaktički šok.

Na subakutan Alergije uključuju groznicu koja se razvije unutar 24 sata od kontakta s alergenom. Moguće su i neke druge posljedice.

Dugotrajno vrsta alergije uzrokuje serumsku bolest, artritis, miokarditis, hepatitis itd. Manifestacija ovih bolesti od trenutka interakcije s alergenom može biti odvojena prilično dugim vremenskim razdobljem, do nekoliko tjedana.

Profesionalne alergije nastaje u dodiru s bojama i lakovima, umjetnim smolama, kromom i niklom te proizvodima destilacije nafte. Njegove najčešće manifestacije su dermatitis i ekcem.

Stanovnici ruralnih područja češće pate od alergija uzrokovanih kemikalijama prisutnim u mineralnim gnojivima, kao i fizičkim iritantima - dugotrajnom izloženošću sunčevoj svjetlosti, ekstremnoj hladnoći ili vrućini. Pod utjecajem ovih čimbenika razvija se profesionalna bolest kože - dermatitis. Razvoj profesionalnih alergijskih bolesti olakšava opće slabljenje tijela uzrokovano poremećajem endokrinog, središnjeg živčanog i probavnog sustava. U isto vrijeme, naizgled beznačajne pukotine ili ogrebotine na koži daleko su od sigurnih.

Alergije u djece

Alergijsku dijatezu karakterizira povećana propusnost sluznice, što olakšava prodiranje alergena. Rezultat je povećana sklonost alergijama. Alergijska dijateza, opažena kod vrlo male djece i, u većini slučajeva, naslijeđena. Kasnije se alergijska dijateza može zamijeniti bolestima karakterističnim za starije osobe, poput astme, urtikarije, dermatitisa i ekcema.

Glavne manifestacije bolesti:

pelenski osip i druge vrste kožnih osipa,

Povećana razdražljivost i razdražljivost,

Smanjen apetit.

Također postoje promjene u bilijarnom traktu, povećanje veličine nekih unutarnjih organa i disbakterioza.

Predispozicija za dijatezu može se identificirati čak i prije rođenja djeteta, stoga, na temelju prisutnosti alergijskih bolesti kod njegovih roditelja, preventivne mjere treba poduzeti čak i tijekom trudnoće majke. Oni se sastoje od isključivanja žena iz konzumiranja hrane koja sadrži alergene, pravovremenog liječenja infekcija i pažljivog korištenja lijekova. Slične mjere za zaštitu od alergija također su potrebne za bebu - komplementarna hrana mu se daje kasnije i opreznije, a samo u nedostatku manifestacija dijateze daju se obvezna cijepljenja za djecu.

Ekcem kod djece nizvodno ima određene karakteristike. Često se bolest javlja pod utjecajem nasljedne predispozicije, a prehrambeni proizvodi djeluju kao alergeni koji ga uzrokuju. Djeca koja se hrane na bočicu ili su rano počela dobivati ​​dohranu su više izložena riziku. U budućnosti se može pokazati da je ekcem reakcija na čimbenike okoliša - mirise, prašinu, vunu, pelud itd. Obično je prvo zahvaćeno lice. Otiče, koža se prekriva malim mjehurićima ispunjenim tekućinom. Kako se bolest razvija, može zahvatiti nova područja kože.

U većini slučajeva ekcem potpuno nestane prije nego što djeca dođu u školsku dob. Ali ponekad dolazi do recidiva, što dovodi do trajne promjene boje i masnoće kože i kose.

Također ima određene razvojne značajke Bronhijalna astma u ranoj dobi, au slučaju napada kod djece, strogo je zabranjeno koristiti parne inhalacije i preparate koji sadrže gorušicu jer mogu pojačati reakciju. Ali infuzije ili dekocije ljekovitih biljaka imaju pozitivan učinak.

Dijagnostika alergija

Dijagnostika alergija uključuje dvije glavne faze:

Prva faza je identifikacija organa koji je prošao alergijsku upalu;

Druga faza je identificiranje alergena koji je izazvao neadekvatnu reakciju.

Posebna testovi za pouzdanu identifikaciju alergena. Reakciju tijela na utjecaj određenog elementa možete procijeniti promjenama u pulsu, upalama na koži, razini imunoglobulina E u krvnom serumu i nekim drugim pokazateljima.

Najjednostavnije sredstvo koje se koristi za određivanje tvari koja uzrokuje alergiju je test pulsa. Provodi se na ovaj način - ako bilo koji prehrambeni proizvod ili lijek izaziva zabrinutost, potrebno je izmjeriti puls pola sata nakon uzimanja. Povećanje broja otkucaja srca, u usporedbi s prethodno dobivenim vrijednostima, može se smatrati dokazom intolerancije na ovu tvar. Njegova uporaba se prekida nekoliko dana, a zatim se nastavlja u malim dozama, uvijek uz kontrolno mjerenje pulsa.

Metoda eliminacije sastoji se u potpunom prestanku uporabe proizvoda za koji postoji sumnja da je alergen. Promjene ili izostanak istih u dobrobiti pacijenta trebaju potvrditi ili opovrgnuti valjanost pretpostavke.

U medicinskim ustanovama koriste se složenija istraživanja. Ponašanje kožni testovi. Za njihovu provedbu koriste se posebne otopine koje sadrže određeni alergen. Ove lijekove proizvodi farmaceutska industrija. Ako postoji sumnja na intoleranciju na neku tvar, tada se antigeni koje sadrži mogu ubrizgati pod kožu pacijenta pomoću takve otopine. Ako se proizvedu odgovarajuća protutijela, dolazi do alergijske reakcije, što se očituje upalom koja se razvija na koži.

Ali ova metoda ponekad ne uspije. Može se, primjerice, ispostaviti da osoba zapravo pati od alergije na hranu ili pelud, a djelovanje alergena se očituje u crijevima ili bronhima. Ali testovi na koži pokazuju negativan rezultat, jer takva reakcija ne utječe na nju. U drugim slučajevima, naprotiv, nakon uvođenja antigena, koža može postati upaljena. Međutim, kasnije se ispostavlja da je to samo rezultat iritacije, a ne uopće dokaz alergije.

Ponekad, prilikom izvođenja kožnih testova, alergijska reakcija može biti mnogo jača od očekivane, uključujući jako oticanje, bronhospazam, pa čak i anafilaktički šok.

U slučajevima kada nije dostupan posebno proizvedeni lijek, test intolerancije na bilo koji proizvod može se napraviti drugačije. Da biste to učinili, dovoljno je staviti mala količina tvari ispod jezika, sumnja se na alergenost. Valjanost takvih strahova trebala bi potvrditi reakcija koja se razvije u budućnosti.

Druga metoda za prepoznavanje alergija je test krvnog seruma. Povećanje količine imunoglobulina E može ukazivati ​​na takvu reakciju.

Složenijim istraživanjima moguće je utvrditi protiv kojeg se antigena stvaraju zaštitna protutijela.

Prethodno široko korišteni proizvodi vrlo su rizični. provokativni testovi. Njihova suština je sljedeća: osobi za koju se sumnja da ima alergijsku bolest ubrizgava se krvni serum poznatog alergičara. Zatim slijedi provokacija upravo istim alergenom od kojeg je bolovao poznati pacijent. Kao rezultat toga, može se pojaviti ista alergijska reakcija, koja se očituje u obliku napada gušenja, otekline, osipa na koži ili anafilaktičkog šoka. Time je moguće jednostavno i s dovoljnom točnošću odrediti dijagnozu. Ali sama metoda, koja može izazvati snažnu reakciju, previše je opasna. Stoga se danas rijetko koristi, i to samo u bolničkim uvjetima, gdje su dostupna sva sredstva za pružanje hitne pomoći.

U nekim slučajevima stupanj osjetljivosti organizma na pojedinu tvar može se odrediti na najjednostavniji način izvan zdravstvenih ustanova. Na primjer, mala količina trajne, rumenila ili ruža za usne može biti nanesite na kožu ruku i ne perite nekoliko sati. Ako nema svrbeža, crvenila ili drugih znakova alergijske iritacije kože, lijek koji se ispituje smatra se sigurnim i prikladnim za upotrebu.

Liječenje alergija

Liječenje alergije uključuje sustav mjera koje, osim zdravog načina života, uključuju imunoterapiju, dijetu i farmakološke lijekove.

Trenutno farmakoloških pripravaka igraju primarnu ulogu. Novi lijekovi se stalno razvijaju i uvode u praksu. Farmaceutska industrija opskrbljuje medicinske ustanove raznim tabletama i mastima, kapima i injekcijama.

Najčešće korišteni lijekovi za ublažavanje bolnih stanja izazvanih alergijama su poznati lijekovi suprastin, fenistil, klaritin .

Do nedavno je uživao značajnu popularnost difenhidramin, karakterizira niska cijena, stoga najpristupačniji. Dostupan je u tabletama (za oralnu primjenu) i ampulama (za injekciju pod kožu). Međutim, uporaba ovog lijeka ima ozbiljnu nuspojavu koja negativno utječe na opću dobrobit pacijenta. Dakle, pospanost uzrokovana time smanjuje reakciju na prometnicama i smanjuje radnu sposobnost. Korištenje ove tvari je nespojivo sa značajnim fizičkim i mentalnim stresom. Posebno teške posljedice može izazvati predoziranje difenhidraminom. Stoga je ovaj lijek danas dostupan isključivo na recept.

Za ublažavanje alergijske reakcije i teškog stanja izazvanog njome, u nekim slučajevima, uz antihistaminike, koriste se i adrenalin, efedrin i druge droge. Na alergijski konjuktivitis i dermatitis primijenjen izvana hidrokortizonska mast . Alergijski rinitis tretirati mješavinom otopina borna kiselina, srebrov nitrat i adrenalin hidroklorid . Posebni lijekovi namijenjeni su borbi protiv bolesti alergijskog podrijetla - bronhijalne astme, reumatizma itd.

Ako je razvoj alergija povezan s čimbenicima poput ozljede mozga, pogoršanja nadbubrežnih žlijezda, stresa, poremećaja endokrinog i živčanog sustava te općeg slabljenja tijela. Stoga su sedativi i restorativi primjenjivi i za liječenje alergijskih bolesti.

Anafilaktički šok, njegovo liječenje

Najteža manifestacija alergijske reakcije je Anafilaktički šok. Može biti uzrokovana opetovanim unosom u tijelo antigena sadržanog u bilo kojem lijeku, bez obzira na količinu tvari koja je izazvala reakciju. Obično do takvih ozbiljnih posljedica dovode injekcije cjepiva ili seruma, novokaina, antibiotika i nekih drugih tvari. Rjeđe, anafilaktički šok može biti povezan s drugim čimbenicima. Tako su posebno zabilježeni slučajevi ove reakcije na ugriz insekata.

Neki prehrambeni proizvodi također djeluju kao alergeni koji izazivaju šok. Tu spadaju svježe jagode i džem od jagoda. Djeca obično pate od reakcija izazvanih takvim tvarima.

Manifestacije anafilaktičkog šoka su izuzetno teške. Nekoliko minuta nakon kontakta s tvari koja je izazvala alergiju, uočava se oštro pogoršanje dobrobiti pacijenta, povezano s inhibicijom najvažnijih tjelesnih sustava.

Glavni simptomi - naglo smanjenje krvnog tlaka, vrtoglavica, otežano disanje, buka u plućima, mučnina, bol u trbuhu, osip na koži i oticanje. Mogu se javiti grčevi i groznica. Dolazi do zamračenja ili čak do gubitka svijesti. Ponekad slika onoga što se događa nije tako očita, primjećuje se samo bronhospazam, bez ikakvih drugih manifestacija alergija. U ovom slučaju, mnogo je teže brzo i ispravno odrediti dijagnozu. Obično samo naznake prethodnog anafilaktičkog šoka ili prethodne alergijske reakcije na isti antigen pomažu liječniku da ispravno procijeni situaciju.

Ako osoba u anafilaktičkom šoku ne dobije hitnu medicinsku pomoć, može nastupiti smrt od gušenja ili zatajenja srca. Stoga prostorije u kojima se provode alergenski testovi moraju biti opremljene potrebnim sredstvima za pružanje hitne pomoći.

Da bi se spasio život pacijenta pogođenog anafilaksijom, prvo što treba učiniti je hitno injekcija adrenalina . U budućnosti će možda biti potrebni neki drugi lijekovi i mjere za ponovno uspostavljanje poremećenog disanja. Ako se anafilaktički šok dogodi izvan medicinske ustanove, trebate odmah pozvati liječnika . Ako imate vještine, možete i sami ubrizgati adrenalin u pacijenta.

Na preventivne mjere Anafilaksija uključuje oprez pri unošenju u tijelo tvari koje sadrže strane bjelančevine i druge moguće alergene (osobito seruma), bilježenje prethodnih slučajeva alergijske reakcije i točnu identifikaciju tvari koje su je izazvale.

Anafilaktički šok je neposredna, ekstremna manifestacija alergije i nije vrlo česta.

Serumska bolest

Serumi i drugi lijekovi mogu izazvati druge oblike alergijskih bolesti. Postoje uzroci serumske bolesti slični anafilaksiji. Stupanj njegovog razvoja i prisutnost komplikacija ovisi o učestalosti i intenzitetu unošenja određenih lijekova u tijelo.

Obično eksplicitno simptoma bolesti uočava se nakon razdoblja inkubacije u trajanju od nekoliko sati do nekoliko tjedana, najčešće oko 10 dana. Bolesnik počinje osjećati groznicu i zimicu, te jaku glavobolju. Ove pojave mogu biti praćene mučninom i povraćanjem, bolovima u zglobovima i limfnim čvorovima te po život opasnim oteklinama. Kako krvni tlak pada, broj otkucaja srca se povećava. Na koži se pojavljuje osip. Rezultati pretraga krvi i urina te EKG podaci pokazuju određene abnormalnosti koje ukazuju na prisutnost serumske bolesti.

Liječnici, nakon dijagnoze, propisuju odgovarajući tijek liječenja. Sredstva potrebna za borbu protiv bolesti uključuju antihistaminici . U slučaju edema grkljana također se koristi adrenalin i efedrin . Ponekad potrebno hidrokortizon .

Serumska bolest obično traje od nekoliko dana do tri tjedna. Ako nema komplikacija, u većini slučajeva dolazi do potpunog oporavka u budućnosti. Liječnici mogu samo poduzeti preventivne mjere kako bi spriječili ponovnu pojavu takve reakcije u budućnosti. Međutim, serumska bolest može izazvati vrlo opasne komplikacije koje zahvaćaju srce, jetru, bubrege i druge unutarnje organe. Kao rezultat toga, mogu se razviti encefalitis, hepatitis i miokarditis.

Za upozorenje kod ovakvih komplikacija bolesnik treba uzimati zajedno s drugim lijekovima 1-2 tjedna glukokortikoidni hormoni .

Dermatitis

Korištenje farmakoloških lijekova također može uzrokovati druge manifestacije alergijskih reakcija. Na primjer, dermatitis, karakteriziran osipom na koži, obično je popraćen oštećenjem unutarnjih organa i poremećajem središnjeg živčanog sustava. Razvoj dermatitisa pogoduje prisutnost određenih bolesti - gripa, reumatizam i sve vrste kroničnih infekcija. Čimbenici rizika također uključuju teški stres, poremećaj endokrinog sustava, abnormalni metabolizam te ponovljeni i dugotrajni kontakt s potencijalnim alergenima.

Dermatitis najčešće izazivaju antibiotici, hormoni, anestetici i neki vitamini, kao i sulfanilamidi. Mogu doći u dodir s tijelom ubrizgavanjem, gutanjem ili vanjskom uporabom.

Osipi na koži nisu jedina stvar manifestacija medikamentoznog dermatitisa . Osim toga, postoji i osjećaj svrbeža i peckanja kože, povećana razdražljivost, poremećaj sna i porast temperature.

Trajanje i težina bolesti povezani su s brzinom identifikacije lijeka koji je izazvao alergiju.

Za ublažavanje simptoma dermatitisa ponekad je dovoljno prestati uzimati lijek , na koje je otkrivena povećana osjetljivost.

Ali složeniji tijek bolesti zahtijeva upotrebu tvari koje olakšavaju stanje bolesnika. To uključuje, posebno, kalcijev klorid i natrijev hiposulfit, antihistaminici . Tretira se koža prekrivena osipom hidrokortizonska mast . U velikoj većini slučajeva bolesnik potpuno ozdravi, iako se bolest pod nepovoljnim okolnostima može povući i nekoliko tjedana.

Osip

Spektar alergena koji pridonose razvoju akutne urtikarije i opsežnog alergijskog edema znatno je širi. Ova bolest može biti uzrokovana kontaktom s peludom biljaka, uzimanjem bilo koje hrane ili lijekova, ultraljubičastim zračenjem, prodorom helminta ili bakterija u tijelo, otrovom insekata itd. Prisutnost tumora također povećava vjerojatnost urtikarije.

Djelovanje histamina, koje tijelo oslobađa nakon prodora alergena, dovodi do promjene stupnja propusnosti vaskularnog zida. Posljedica toga je crvenilo kože sa stvaranjem mjehurića različitih oblika i veličina ili izraženiji alergijski otok, bolan i gust. Simptomi bolesti su svrbež, mučnina i povraćanje, groznica i zimica. Otok može zahvatiti lice i druge dijelove tijela, što dovodi do otežanog gutanja i disanja. Najopasniji su oni koji zahvaćaju grkljan, mozak, jednjak ili crijeva. Takva oteklina u nekim slučajevima predstavlja opasnost za život pacijenta. Međutim, obično nestaju postupno.

Kršenje propusnosti zidova uzrokovano alergijama može utjecati ne samo na krvne žile kože, već i na žile unutarnjih organa. Stoga urtikarija može pratiti miokarditis i neke bolesti bubrega. Također doprinosi pojavi artritisa koji zahvaća zglobove. Značajke liječenja urtikarije ovise o prirodi alergena koji ju je izazvao i o stupnju razvoja reakcije. U svakom slučaju, potrebno je što prije ukloniti tvari koje sadrže alergene iz tijela.

Za ove bolesti, farmakološka sredstva koja se koriste uključuju, posebno, antihistaminici, natrijev klorid, adrenalin i efedrin, hidrokortizon i neke druge tvari. Također se poduzimaju posebne mjere za sprječavanje komplikacija.

Bolesnicima s urtikarijom, između ostalih lijekova, propisuju se i lijekovi mliječno-biljna dijeta i privremeno odbijanje konzumacije kuhinjske soli . Svakodnevni unos može pomoći u jačanju obrambenih snaga organizma. askorbinska kiselina .

Peludna groznica ili peludna groznicavrućica

Još jedna prilično česta alergijska bolest je peludna groznica ili peludna groznica. Uglavnom zahvaća sluznicu očiju i dišni sustav, a može biti popraćen i osipom na koži. Razvoj peludne groznice opaža se tijekom razdoblja cvatnje biljaka. Opasnost od ove bolesti leži u vjerojatnosti naknadnog razvoja bronhijalne astme zbog nje. Moguće su i druge komplikacije, poput sinusitisa, frontalnog sinusitisa ili bakterijskog konjunktivitisa.

Značajka Peludna groznica ovisi o godišnjim dobima. Epidemija ove vrste bolesti javlja se u proljetnom razdoblju cvatnje drveća, u razdoblju cvatnje žitarica sredinom ljeta, au razdoblju cvatnje korova krajem ljeta - početkom jeseni.

Mogu biti manifestacije peludne groznice u različitim kombinacijama: konjunktivitis, rinitis i astmatični napadi nedostatka zraka. U nekim slučajevima, oni su popraćeni neurodermitisom ili urtikarijom. Kod pogoršanja peludne groznice javlja se pojačano kihanje, curenje iz nosa, oticanje sluznice nosa i otežano disanje, osjećaj peckanja ili boli u očima, oticanje kapaka, crvenilo sluznice očiju, suzenje i fotofobija. Mogu se javiti napadaji astme astmatičnog tipa, osobito navečer. U nekim slučajevima pojavljuju se osipi na koži. Rijetko je tijek bolesti praćen groznicom, općim slabljenjem tijela i drugim manifestacijama intoksikacije uzrokovane peludom: glavobolja, nesanica, obilno znojenje itd.

Studije provedene u medicinskim ustanovama otkrivaju prisutnost promjena u sastavu krvi pacijenta. Često se na rendgenskim snimkama vidi oteklina u području maksilarnih sinusa.

Stupanj razvoja bolesti može varirati - od manjih i bezopasnih manifestacija konjunktivitisa ili rinitisa do ozbiljnih napada astme.

Peludna groznica često se manifestira slično bolestima kao što su gripa, bronhitis ili konjunktivitis. To može dovesti liječnika u zabludu prilikom postavljanja dijagnoze. Ali s ponovljenim sezonskim pogoršanjima, bit onoga što se događa postaje očita.

Alergijske reakcije s peludnom groznicom opažaju se samo u razdoblju širenja peludi biljaka koje uzrokuju bolest. Čak i nakon kiše, koja sruši vjetrom nošenu pelud, simptomi peludne groznice se povlače.

Izvan razdoblja cvatnje, bolest se možda uopće ne manifestira ili se može slabo manifestirati kratkotrajnim simptomima uzrokovanim konzumacijom proizvoda povezanih s alergenom biljkom, poput orašastih plodova ili soka od breze.

Egzacerbacije i teške komplikacije, uključujući anafilaktički šok, u bolesnika s peludnom groznicom mogu biti uzrokovane i nepravilnom primjenom farmakoloških sredstava, prvenstveno antibiotika. U tom slučaju moguće je da se razvije alergija na nove tvari, na koje prethodno nije zabilježena preosjetljivost.

Kao i kod drugih alergijskih bolesti, i kod peludne groznice prvo što trebate učiniti je prekinuti kontakt s alergenom . U tu svrhu nije isključeno čak ni preseljenje na drugo područje tijekom razdoblja cvatnje opasnih biljaka. U krajnjem slučaju, možete se ograničiti na boravak unutar zidova kuće i manje izlaziti, gdje vas može pogoditi djelovanje peludi koju nosi vjetar. Ako je nemoguće izbjeći boravak vani, nakon povratka kući treba isprati nos i istuširati se.

Posebna uloga pripada dijeta. Iz prehrane je potrebno isključiti one namirnice koje su potencijalni alergeni.

Za suzbijanje peludne groznice, koja se manifestira upalom sluznice nosa i očiju, antihistaminici . Liječi se konjunktivitis uzrokovan peludnom groznicom hidrokortizon ili deksametazon . U nekim slučajevima koriste efedrin i adrenalin . Ako se bolest proširila na bronhe i javljaju se napadaji otežanog disanja, do izražaja dolaze isti lijekovi koji se propisuju bolesnicima.

Može se koristiti za oticanje grkljana koje se ne uklanja drugim metodama kirurška intervencija .

Jačanje imunološkog sustava kao metoda liječenja alergija

Posebnu ulogu u oporavku ima jačanje imunološkog sustava.

Imunitet je obrambena snaga organizma, njegova otpornost na različite infekcije ili strane tvari. Otpornost na djelovanje bakterija, virusa ili toksina nastaje zbog sustava prilagodbi i reakcija od kojih su neke naslijeđene, a neke kasnije stečene.

Urođeni imunitet štiti čovjeka od svih onih bolesti koje pogađaju samo životinje. Stupanj njegove snage varira od apsolutne do relativne imunosti.

Stečeni imunitet se dijeli na dvije vrste:

Aktivan,

Pasivno.

Aktivan nastaje kao posljedica primjene cjepiva ili se razvija nakon preležane određene zarazne bolesti.

Pasivno povezan sa stvaranjem antitijela protiv bilo kojeg uzročnika infekcije. To se događa kada se serum ubrizga. Takav imunitet je nestabilan i može trajati samo nekoliko mjeseci.

Upravo zahvaljujući djelovanju imunološkog sustava ostvaruje se kontrola za održavanje stabilnosti antigenskog i staničnog sastava. Ali imunološki sustav može pokvariti rad zbog intoksikacije tijela zbog infekcija, svih vrsta toksina i niza drugih nepovoljnih čimbenika.

Pojava alergijskih reakcija usko je povezana sa stanjem imunološkog i središnjeg živčanog sustava. Stoga među mjerama za prevenciju alergija posebnu ulogu treba dati onima usmjerenim na jačanje obrambenih snaga organizma.

Pomaže povećati otpornost tijela uzimajući infuzije određenih ljekovitih biljaka koje ublažavaju umor i povećavaju ukupni tonus.

Najpoznatiji i najučinkovitiji od njih je ginseng, raste na Dalekom istoku. Posebno su vrijedni njegovi korijeni. Od njih se prave tinkture i praškovi koji se koriste u medicini. Ova ljekovita sredstva otklanjaju umor, pojačavaju srčanu aktivnost i posebno su blagotvorna za tijelo oslabljeno bolešću. Ali postoji niz kontraindikacija za njegovu uporabu.

Ekstrakti korijena i lišća također mogu imati tonički učinak. Eleutherococcus . Ako uzimate ovaj lijek dulje od 2 tjedna, pozitivne promjene će postati očite, kao što su poboljšano raspoloženje, performanse, poboljšani vid i sluh. Stoga se Eleutherococcus uzima kod iscrpljenosti i hipotenzije - niskog krvnog tlaka.

Alkoholne tinkture sjemenki blagotvorno će djelovati na niz bolesti. Schisandra chinensis . U domovini spomenute biljke, na Dalekom istoku, naširoko se koriste i dekocije i infuzije vinove loze, lišća i plodova limunske trave. Korištenje ovog lijeka ne samo da pomaže u ublažavanju umora i poboljšanju performansi, već također potiče odljev žuči, pa se stoga koristi za kolecistitis. Lijek je također učinkovit za hipotenziju. Sposobnost jačanja imuniteta i poboljšanja rada živčanog sustava omogućuje nam da Schisandru uvrstimo među lijekove namijenjene borbi protiv raka.

Također se smatra sredstvom za jačanje imuniteta Aralia Manchurian, Leuzea safflower i zamanikha . Alkoholna tinktura mladog korijena aralije potiče rad središnjeg živčanog sustava, povisuje krvni tlak, ublažava umor i jača organizam oslabljen bolešću. Tinktura od osušenih rizoma zamanike koristi se za liječenje depresije, hipotenzije i nekih oblika dijabetesa. Isti ovaj lijek je opći tonik, pomaže vratiti snagu nakon teške bolesti ili napornog rada. Mnoge se bolesti mogu izliječiti Leuzea. Ova biljka se od pamtivijeka koristi u narodnoj medicini. Trenutno, farmaceutska industrija proizvodi lijek poznat kao Leuzea tekući ekstrakt. Također služi za ublažavanje umora, poboljšanje radne sposobnosti i povećanje krvnog tlaka. Lijek koji se temelji na Leuzei potiče brzi oporavak pacijenata koji su prošli ozbiljne operacije.

Od ljekovitih biljaka koje povećavaju tonus možemo spomenuti Rhodiola rosea . Od korijena, koji ima zlatnu nijansu, odavno se prave infuzije, dekocije i ekstrakti.

Osim poboljšanja radne sposobnosti i otklanjanja umora, Rhodiola može pomoći u liječenju bolesti središnjeg živčanog sustava i zacjeljivanju ozljeda. Donekle neutralizira opasno djelovanje radioaktivnih tvari i metalne prašine štetne po zdravlje.

Alergija: prevencija alergijskih bolesti

Prevencija alergijskih bolesti uključuje niz mjera.

Budući da različiti čimbenici mogu izazvati neadekvatan odgovor tijela:

Hrana,

pelud biljaka,

Farmakološki lijekovi,

Kemikalije za kućanstvo,

Životinjsko krzno,

Hladnoća itd.

Zatim preventivne mjere trebaju biti usmjerene na opće jačanje organizma i otklanjanje onih čimbenika koji najviše povećavaju rizik.

Osnovni uvjeti za uklanjanje alergijskih bolesti:

1. zdrav način života,

2. umjerena tjelovježba,

3. racionalan način rada i odmora,

4. pravilno organizirana prehrana,

5. stvaranje povoljnog okoliša.

Trebalo bi odbiti samoliječenje a farmakološke lijekove koristiti samo prema preporuci liječnika kako bi spriječili alergije na lijekove. Važno je obratiti pozornost na one lijekove koji su već uzrokovali nepodnošljivost i ni u kojem slučaju ih više ne uzimati. Nije preporučljivo početi uzimati nekoliko novih lijekova u isto vrijeme, jer će u slučaju alergije biti teško identificirati tvar koja je izazvala reakciju.

Poboljšanje funkcije imunološkog sustava također igra važnu ulogu u prevenciji alergija na lijekove i drugih vrsta ove bolesti. Ovdje će otvrdnjavanje, navikavanje tijela na hladnoću ili vrućinu ili oštre fluktuacije temperature okoline pružiti neprocjenjivu pomoć. Vježbe otvrdnjavanja počinju od vrlo rane dobi, naravno, uzimajući u obzir zdravstveno stanje i individualne karakteristike djeteta. Za treniranje termoregulacijskog aparata mogu se koristiti različite metode kao što su mokro trljanje, masaža, kupanje i zračne kupke. Ali kada otvrdnjavate djecu, morate postupno povećavati opterećenja, u proporcionalnim dozama. Treba izbjegavati predugo i intenzivno izlaganje faktorima otvrdnjavanja (hladna voda, sunčeva svjetlost), jer to može dovesti do suprotnog rezultata od željenog.

Koristi se za jačanje organizma, povećanje njegove otpornosti na bolesti i nastava tjelesnog odgoja. Ali ako umjerena tjelesna aktivnost pomaže u poboljšanju zdravlja, intenzivni treninzi, naprotiv, mogu imati negativan učinak. Preopterećenje tijekom fizičkog ili mentalnog rada također je nepovoljno.

Moraš pokušati izbjegavajte živčane slomove. Uostalom, kao što znate, teška iskustva mogu pojačati postojeću alergijsku bolest ili čak izazvati novu, posebno bronhijalnu astmu i neke vrste kožnih lezija.

Pozitivne emocije, dobro raspoloženje smanjuje vjerojatnost alergija. Stoga je potrebno naučiti držati svoje osjećaje pod kontrolom i upravljati svojim emocionalnim raspoloženjem čak i ako se pojave teške životne situacije. U tome će pomoći omiljene knjige, klasična glazba, vez ili pletenje, komunikacija s četveronožnim prijateljima, ugodne šetnje itd. Kod kuće i na poslu morate stvoriti, koliko je to moguće, okruženje povoljno za zdravlje.

Da biste izbjegli nakupljanje prašine u prostoriji, nakon 2-3 dana potrebno je izvršiti mokro čišćenje. Tepisi, sofe, zavjese moraju se tretirati usisavačem. Ne treba zaboraviti na potrebu uklanjanja prašine s knjiga, slika, televizora i računala. Posebni pročistači zraka također će pomoći u stvaranju povoljnog okruženja. Preporučljivo je u kuhinji ugraditi ispušni uređaj koji uklanja proizvode nepotpunog izgaranja plina i drugih štetnih tvari iz prostorije. I naravno, nužan uvjet za održavanje dobre mikroklime je odustajanje od aktivnog ili pasivnog pušenja.

Ako na poslu morate raditi sa štetnim tvarima koje mogu izazvati dermatitis. U ovom slučaju, to je posebno potrebno dobro njegujte svoju kožu ruke, odmah isperite zagađujuće, iritantne boje i otapala. Ponekad pomaže korištenje rukavica koje štite vašu kožu. Neke hranjive kreme koriste se kao omekšivači. Čak i male pukotine i ogrebotine treba tretirati otopinom joda, jer njihova prisutnost olakšava prodiranje alergena. Uljne tvari ne smiju se prskati ili jako prskati, potrebno je postaviti zaštitne zaslone kako bi se ograničio njihov kontakt s kožom.

Osobito su ozbiljne sigurnosne mjere potrebne pri radu u proizvodnji s radioaktivnim lijekovima koji, između ostalog, mogu uzrokovati alergijske bolesti. Moraju se osigurati radnici posebna zaštitna odjeća, prostorije su opremljene ispušnom ventilacijom. Za skladištenje i prijevoz radioaktivnih materijala predviđeni su hermetički zatvoreni spremnici čiju se pouzdanost mora pratiti.

Oprez zahtijeva korištenje takvih kućanskih tvari kao što su boje i otapala, ljepila Moment i Sprut, kerozin i benzin. Nakon njihove upotrebe soba treba biti dobro prozračena.

Alergije često uzrokuju razni losioni, šamponi, dezodoransi, kreme, rumenila i ruževi za usne, kolonjske vode i parfemi, praškovi za pranje i druga sredstva za čišćenje.

Morate pažljivo odabrati parfeme ili kemikalije za kućanstvo. A ako se pojave znakovi intolerancije (otežano disanje, osip na koži i sl.), odmah prestanite koristiti. Vodu za piće bolje je filtrirati.

Da biste spriječili bakterijske alergije, važno je na vrijeme uklanjanje žarišta infekcije prisutnih u tijelu(osobito liječenje ili uklanjanje zuba zahvaćenih karijesom).

Ako sumnjate na alergiju ili ako su alergijske bolesti već identificirane, morat ćete pribjeći radikalnijim mjerama. Na primjer, pernate jastuke zamijenite sintetičkim, ne nosite odjeću od vune ili prirodnog krzna, maknite predmete koji skupljaju prašinu (tepisi i sl.). Još je bolje cipele i čizme čistiti kremom izvan stana (na balkonu ili na odmorištu).

U prisutnosti bolesti probavnog sustava, glavna opasnost je alergija na hranu. Da biste to spriječili morat ćete izbjegavajte jesti začinjenu, dimljenu, slanu i ukiseljenu hranu. Po mogućnosti ograničiti unos čokolade, kave i kokošjih jaja i koristiti kuhano ili kondenzirano mlijeko.

Glavni alergeni koji uzrokuju alergije

O nekim alergenima već je bilo riječi, ali pogledajmo ih detaljnije.

Alergeni koji se prenose zrakom (aeroalergeni) su tvari koje dolaskom u dišni sustav izazivaju alergijsku reakciju (senzibilizaciju) u organizmu.

Da bi alergen iz zraka imao patogeni učinak, mora biti sadržan u zraku u značajnim količinama, njegove čestice moraju biti relativno male i ostati lebdjeti dugo vremena. Alergeni koji se prenose zrakom uključuju pelud biljaka, spore gljivica, uključujući plijesni, životinjske proizvode (čestice sisavaca, insekata, grinja), prašinu (organsku i anorgansku) i povremeno alge.

U vanjskom okruženju, mnogi alergeni u zraku, na primjer, pelud biljaka ili spore gljivica, pojavljuju se samo u određeno doba godine za svakog od njih. Zasebno, javljaju se sporadično. U razdobljima jače cvatnje koncentracije peludi mogu biti visoke. Na njega utječu temperatura i vlažnost zraka, brzina i smjer vjetra. S porastom temperature, odnosno obično sredinom dana, pojačava se oslobađanje peludi biljaka i spora gljiva. Koncentracija u zraku spora mnogih gljiva i peludi nekih biljnih vrsta (na primjer, ambrozije) također raste s visokom vlagom zraka. Tipično, koncentracija aeroalergena raste pri brzini vjetra od oko 24 km/h. Daljnjim povećanjem brzine vjetra koncentracija alergena se smanjuje. Što su čestice aerosola koje sadrže alergen manje, to duže ostaju u suspenziji. Na stabilnost peludnog aerosola utječe i oblik zrnaca.

Biljke su vrlo čest uzročnik alergijskog rinitisa i astme. Među biljkama, alergije mogu izazvati trave, korovi i drveće. Međutim, biljke ne izazivaju alergije same od sebe, već zato što proizvode pelud tijekom razdoblja cvatnje. Pelud se prenosi na različite načine: kukcima, životinjama ili vjetrom. Pelud često uzrokuje simptome alergije, ali to ne znači da ste alergični na same biljke. Na primjer, ako postoji alergija na pelud hrasta, onda nema alergije na samo drvo. Na hrastov parket možete stajati bez straha i sigurno koristiti hrastov namještaj.

Općenito, vrlo mali postotak svih biljaka proizvodi pelud koja izaziva alergije ili astmu. Većinom su te alergene vrste vrste za stočnu hranu ili travnjake. Poznato je da alergije uzrokuje pelud približno 50 vrsta cvjetnica. Tu spadaju žitarice (raž, timothy, vlasulja, lisičji rep, plava trava) i biljke iz obitelji Asteraceae (maslačak). Alergije se mogu javiti na pelud mnogih drugih biljaka: pelin, kvinoja, kiseljak. Štoviše, alergijska reakcija na pelud jedne od ovih biljaka ukazuje na preosjetljivost na ostale.

Puno češće od drugih biljaka uzročnik alergija i napadaja astme je ambrozija. Mnogi alergičari koji su osjetljivi na ambroziju podložni su i utjecaju kukolja, korova koji raste u usjevima lana. Razdoblje cvatnje ambrozije obično počinje sredinom kolovoza i završava u listopadu i/ili do prvog mraza. Ambrozija najveći dio peludi oslobađa između 6 i 11 sati ujutro. Za vrućeg i vlažnog vremena obično ima manje peludi.

Pelud drveća manja je od peludi trava. Razdoblje cvatnje drveća koje proizvodi alergenu pelud obično traje od kasne zime ili ranog proljeća do ranog ljeta. Kao rezultat toga, rizik od oštećenja od peludi drveća manji je nego od peludi trave.

Drveće koje proizvodi najviše alergena peludi su brijest, vrba, topola, breza, bukva, hrast, kesten, javor, šimšir, jasen i neke vrste cedra. Crnogorično drveće (smreka, bor, jela) oprašuje se vjetrom. Iako je oko njih pelud prisutna u značajnim količinama, rijetko izaziva alergije. Mnogi alergičari vjeruju da je topolin paperje uzrok njihove bolesti. Zapravo, vjerojatnije je da će na njih utjecati trave, čiji se vrhunac proizvodnje peludi podudara s razdobljem širenja sjemena topole. Pelud topole mnogo rjeđe izaziva alergije nego što joj se pripisuje.

Cvjetovi proizvode tešku, ljepljivu pelud koja se prenosi prianjajući na tijela kukaca i životinja. Stoga, cvijeće, u pravilu, ne uzrokuje alergije. U većini slučajeva, kada je alergijska bolest povezana s cvjetanjem ruža ili drugog cvijeća, zapravo ju uzrokuje pelud s obližnjih trava i drveća. Alergija na cvijeće može se vrlo rijetko razviti kod onih ljudi koji su s njima u bliskom kontaktu, na primjer, radnici u cvjetnim staklenicima ili trgovinama.

Ponekad je uzrok oralne alergijske reakcije rezultat križne reakcije između peludi i određene hrane. Sama reakcija usne šupljine očituje se oticanjem, svrbežom područja sluznice usne šupljine koja dolaze u dodir s hranom – usne, jezik, ždrijelo, nepce. Osobe koje pate od ove reakcije ne bi smjele jesti sirovu hranu, posebno u vrijeme cvatnje biljaka čija im pelud izaziva alergije. Ako ste alergični na pelud breze, ne preporučuje se jesti jabuke, kruške, celer, mrkvu, krumpir, kivi, lješnjake; Ako ste alergični na pelud ambrozije, ne preporučuje se jesti lubenice, dinje i krastavce; Ako ste alergični na pelud drveća i trava, ne preporučuje se jesti jabuke, breskve, naranče, kruške, trešnje, rajčice, mrkvu, lješnjake itd.

Alergija na plodove drveća čija pelud pokazuje znakove alergije u pravilu ne razvija alergiju.

Općenito, za pojavu alergijske reakcije na pelud biljaka potreban je kontakt s njom tijekom barem jedne sezone cvatnje. U dojenčadi se takva reakcija u pravilu ne opaža, zbog čega ne razvijaju alergije.

Kako bi se izbjegla izloženost peludnim alergenima, preporuča se :

Izbjegavajte dulje izlaganje na otvorenom, osobito u ranim jutarnjim i kasnim večernjim satima, kada je koncentracija peludi u zraku najveća;

Ako ipak morate raditi na otvorenom, morate nositi masku ili, još bolje, respirator;

Izbjegavajte izlazak vani za toplih, vjetrovitih dana i popodneva kada je koncentracija peludi u zraku posebno visoka;

Budući da se pelud trava oslobađa u zrak prvenstveno krajem dana, najbolje je tijekom tog vremena ostati u kući;

Dok ste kod kuće, dobro zatvorite prozore i vrata i koristite pročišćivač zraka;

Operite kosu prije spavanja kako biste spriječili da alergeni nataloženi na kosi dospiju u jastuk;

Sušite rublje u zatvorenom prostoru jer vani može postati zamka peludi, unoseći ogromnu količinu “svježih” alergena u vaš dom.

Također može izazvati napadaj bronhijalne astme i alergijskog rinitisa kalup. Spore plijesni prisutne su na otvorenom i u zatvorenom prostoru. Opasnost od spora plijesni je u tome što je njihova koncentracija u zraku puno veća od koncentracije peludi biljaka. Za razliku od peludi biljaka koja je sezonskog karaktera, spore gljiva prisutne su u zraku gotovo cijele godine. Najviša koncentracija gljivičnih spora javlja se ljeti. Budući da plijesni rastu u zatvorenom prostoru, napadaju imunološki sustav tijekom cijele godine. Na otvorenom, plijesan raste na poljima zasijanim kukuruzom ili pšenicom, na kompostu, sijenu, otpalom lišću, pokošenoj travi, kao i na nekim prehrambenim proizvodima - rajčicama, kukuruzu, bundevi, bananama, kruhu itd. Ne izazivaju sve gljivice alergije.rinitis i/ili astme. Gljive koje proizvode “opasnu” pelud uključuju Cladosporum i Alternaria. Spore Cladosporuma nalaze se posvuda u ogromnim količinama, osim na Sjevernom i Južnom polu, a Alternaria raste samo na otvorenom. Oni su najčešći uzrok alergija.

Kao rezultat znanstvenih istraživanja utvrđeno je da se kod djece s alergijama koje su posljedica kontakta s gljivicama iz roda Aspergillus napadaj gušenja razvija odmah kada čestice (spore) gljivica uđu u pluća. Udisanje spora ove vrste gljivica doprinosi razvoju ne samo astme, već i alergijskog pneumonitisa i teške bronhopulmonalne bolesti - alergijske bronhopulmonalne aspergiloze.

Antibiotici penicilinske skupine, koji se naširoko koriste u liječenju raznih infekcija, proizvode gljivice roda Penicillinum. Međutim, oni ne reagiraju unakrsno sa sporama ovih gljiva. Alergičari koji su osjetljivi na gljivice Penicillium mogu sigurno koristiti antibiotike.

Čak i košnja travnjaka ili slične aktivnosti često pogoršavaju astmu ili druge alergijske bolesti. Uzrok tome su obično spore plijesni. Bolesnici koji su alergični na gljivice iz roda Penicillinum mogu razviti oralnu alergiju kada jedu sireve kao što su Roquefort ili Camembert, budući da su gljivice plijesni ovog roda prisutne u njihovoj debljini i na površini.

Da su uzrok alergije plijesni možete posumnjati na temelju sljedećih znakova: :

Alergijski rinitis javlja se veći dio godine, a ne samo u određenom razdoblju;

Ako se simptomi alergije pogoršaju tijekom ljetnih mjeseci - osobito u blizini zapuštenih oranica ili tijekom rada u vrtu.

Izbjegavati kontakt s alergenima gljiva , trebali biste se pridržavati sljedećih preporuka: nemojte se baviti grabuljanjem lišća, košenjem travnjaka, lopatanjem hrpe komposta, poljoprivrednim radovima i ne idite u šumu; Gdje je moguć kontakt s plijesni, nosite masku ili respirator; borite se protiv vlage u stambenim prostorima, povremeno operite vlažna područja izbjeljivačem kako biste uništili gljivice plijesni i spriječili njihov rast. Obično je učinkovita otopina vapna otopljena u tri dijela vode.

Osim plijesni s kojom se morate nositi u zatvorenom prostoru, izuzetno je opasan alergen kućna prašina. Osim čestica plijesni i njihovih spora, sadrži mikro grinje, izlučevine insekata, čestice dlake i životinjske dlake, čestice raznih vlakana poput akrila, viskoze, najlona, ​​pamuka itd., čestice drva i papira, čestice kose i kože, pepeo duhana, pelud biljaka. Kućna prašina nije prljavština niti rezultat lošeg čišćenja. Uvijek je prisutan u svakoj prostoriji, čak i ako ga nikad ne posjećuju.

Kućne mikrogrinje najjači su alergeni na kućnu prašinu. Alergenost kućnih mikrogrinja je 10-100 puta veća od alergenosti kućne prašine općenito. Ovi paučnjaci s osam nogu su sveprisutni. Mogu se vidjeti samo mikroskopom. Hrane se česticama epidermisa ljudi i životinja, gljivicama i otpadom koji stvara kućnu prašinu. Mikrogrinja ima posebno mnogo u madracima, jastucima, tepisima, presvlakama i mekanim igračkama. U pravilu se morate nositi s proizvodima njihove vitalne aktivnosti i njihovim ostacima koji se raspadaju. Madraci na kojima ljudi spavaju sadrže i do nekoliko milijuna domaćih grinja. To objašnjava činjenicu da se astma i druge alergijske bolesti pogoršavaju noću.

Drugi najjači alergen prisutan u kućnoj prašini je perut kućnih ljubimaca. Često uzrokuje alergijski rinitis i napadaje astme. Ovaj alergen prisutan je čak i u domovima u kojima nema mačke ili psa, a dospijeva preko ruku i odjeće vlasnika životinja u posjeti. Osim dlake kućnih ljubimaca, alergijske reakcije uzrokuje urin miševa i štakora. Znanstvena opažanja pokazala su da su otpadni proizvodi žohara također snažni alergeni koji pridonose napadima bronhijalne astme, osobito kod djece.

Alergeni koji se prenose zrakom u zatvorenim prostorima mogu biti lateks. Čestice lateksa prisutne su u velikim količinama u zraku bolničkih prostorija. Glavni izvor su gumene rukavice koje koristi medicinsko osoblje. U urbanim sredinama u blizini autocesta postoji opasnost za alergičare jer se lateks nalazi u mikročesticama gume koje lebde zrakom.

Prehrambeni proizvodi zatvoreni prostor također može biti izvor alergena koji se prenose zrakom. Vrlo često se alergijska reakcija javlja kao posljedica udisanja alergena prilikom kuhanja ribe i plodova mora. Uočeni su i alergijski rinitis i pekarska astma zbog udisanja brašna.

Alergeni koji se prenose zrakom mogu uzrokovati profesionalna alergija bolesti. Profesionalnu astmu uzrokuje više od 250 industrijskih tvari.

Osim, parfem, parfumerija obično imaju iritantan miris, što može dovesti do pogoršanja i alergijskog i nealergijskog rinitisa.

Miriše jednako snažno kao mirisi naftnih derivata(benzin, kerozin itd.), organska otapala, ispušni plinovi dizela i miris zagrijanog ulja za kuhanje izazivaju alergije i astmu.

Pušenje također može uzrokovati bronhijalnu astmu i druge alergijske bolesti. Sada je dokazano da aktivno i pasivno pušenje može uzrokovati bronhijalnu astmu i druge alergijske bolesti. Duhanski dim je glavni zagađivač zraka u stambenim područjima. Pasivno pušenje i udisanje zraka ispunjenog duhanskim dimom pojačava manifestaciju alergijskih bolesti dišnog trakta.

Još jedna tvar prisutna u zraku stambenih zatvorenih prostora je formaldehid, koji u njega dospije iz iverice i namještaja, duhanskog dima, plinskih peći, pjenastih izolacijskih materijala i fotokopirnog papira. Njegova koncentracija je posebno visoka u zatvorenim industrijskim područjima. Puno nadražujućih tvari u slabo prozračenim prostorima. Akumuliraju: ugljikovodike, amonijak, octenu kiselinu koja dolazi iz tiskarske opreme, insekticide, sredstva za čišćenje tepiha, produkte izgaranja, duhanski dim. Ponekad zagađivači ulaze u prostoriju izvana. Na primjer, zrak koji ulazi u ventilacijski sustav zgrade s ulice s gustim prometom kamiona dovodi do povećanih razina ozona i dušikovog dioksida u zgradi.

postoji niz simptoma koji ukazuju na izloženost alergenima iz zraka u zatvorenim prostorima . Tako se alergijski simptomi javljaju tijekom čišćenja, pospremanja kreveta ili mijenjanja deka i posteljine. Osim toga, simptomi alergije javljaju se tijekom cijele godine, a ne povremeno. Egzacerbacije se češće javljaju u zatvorenom nego na otvorenom, nakon buđenja ili tijekom sna.

Ponekad se sindrom "bolesne kuće" javlja kod ljudi koji žive ili rade u kućama u kojima postoji slaba ventilacija i spora izmjena zraka. Onečišćujuće tvari u visokim koncentracijama ulaze u ljudsko tijelo tijekom disanja. Najčešće tegobe s ovim sindromom su iritacija konjunktive i respiratornog trakta.

U atmosferski zrak sadrži glavne zagađivače. Glavni zagađivači zraka prije nekoliko desetljeća bili su sumporni dioksid i čestice čađe koje su dospjele u atmosferu kao rezultat izgaranja ugljena. Sada je uloga ovih zagađivača u svijetu u cjelini značajno smanjena, isključujući prirodne izvore tih zagađivača, kao što su vulkani, ali je u isto vrijeme povećanje broja automobila dovelo do povećanja koncentracije ozona, dušikovih oksida i sitne čestice u atmosferskom zraku. Povećan sadržaj ozona ponekad pridonosi razvoju napadaja astme, a dušikovi oksidi i ozon pojačavaju reakciju na alergen kod bolesnika s alergijskim rinitisom i astmom.

Prvo, većina praktičan i učinkovit način borbe protiv alergija - ovo je ograničavanje kontakta s alergenom. Ako isključimo ili smanjimo stupanj izloženosti tvarima koje nas okružuju i uzrokuju alergijsku reakciju, simptomi alergije slabe ili potpuno nestaju.

Čovjek provede otprilike trećinu svog života u krevetu. Glavni i najagresivniji alergen kućne prašine su mikrogrinje, stoga sve napore treba prije svega usmjeriti na borbu protiv njih. Iako ih je gotovo nemoguće potpuno iskorijeniti (ženke polažu 20 do 50 jaja svaka tri tjedna), moguće je minimizirati njihovo štetno djelovanje.

Mjere koje će značajno smanjiti učestalost egzacerbacija, težinu astmatičnih i alergijskih simptoma te smanjiti potrebu za lijekovima.

1. Čišćenje – prostoriju očistite usisavačem barem jednom tjedno. Preporučljivo je koristiti usisivač za pranje. Ako patite od astme ili alergija, nosite masku za prašinu tijekom čišćenja.

2. Sagovi i draperije - riješite se sagova i debelih sagova. Ako se sav tepih ne može ukloniti, potrebno ga je tretirati sredstvima koja deaktiviraju alergene grinja. Također je dobra ideja zamijeniti teške zastore i rolete zavjesama i zavjesama koje se lako peru.

3. Krevet - na sve jastuke i deke stavite posebne antialergijske navlake (jastučnice i poplune). Svaka dva tjedna operite posteljinu u vrućoj vodi (najmanje 70°C), koristite jastuke, deke i prekrivače samo od sintetičkih materijala. Izbjegavajte pokrivače i jastuke od perja; Smjestite svoj krevet u najsuše područje vašeg doma i, ako je moguće, koristite pročišćivač zraka i/ili odvlaživač zraka kako biste vlažnost održavali najmanje 50%.

4. Namještaj – koristite namještaj od drva, vinila, plastike, kože, ali bez presvlaka od tkanine.

5. Pokušajte ne pretrpavati prostoriju kako se prašina ne bi skupljala i kako bi se soba lakše čistila. Nemojte vješati slike, fotografije na zidove ili koristiti velike jastuke. Ograničite broj prekrivača, knjiga i drugih osobnih predmeta u kojima se može nakupljati prašina.

6. Ako vaše dijete pati od alergija ili astme, pokušajte smanjiti broj mekih igračaka na nekoliko koje se mogu prati u perilici.

Izvor alergena su sva živa bića koja žive u vašem domu (mačka ili pas). Uz perut i slinu izlučuju bjelančevine – bjelančevine koje su snažni alergeni. Mrtve stanice kože ne samo ljudi, već i vaših kućnih ljubimaca služe kao hrana grinjama. Osobe koje pate od astme ili alergija ne bi trebale imati mačke ili psa. Ali ako već žive s vama, jako je teško rastati se od njih. Stoga, ako ne želite tražiti nove vlasnike za svoje ljubimce, trebate primijeniti sljedeće mjere: povećati boravak ljubimca izvan stambenog prostora; ako prethodna preporuka nije izvediva, ne dopustiti životinju u sobu ili krevet osobe koja pati od alergija; upozoriti da svi članovi obitelji, nakon maženja životinje, temeljito operu ruke prije interakcije s alergičkom osobom; Obavezno perite svog ljubimca jednom tjedno.

Spore plijesni na otvorenom ulaze u dom kroz otvorene prozore ili vrata i ventilaciju. Plijesan može rasti u zatvorenom prostoru tijekom cijele godine, preferirajući tamna, vlažna mjesta poput podruma i kupaonice. Plijesni rastu ispod tepiha, u jastucima, madracima, klima uređajima, kantama za smeće i hladnjacima. Ograničenja plijesni- izuzetno važna mjera:

Izbjegavajte vlažne prostore u vašem domu, kao što je soba sa stropom koji curi; za smanjenje vlažnosti na tim mjestima koristite sredstvo za sušenje;

Okrenite sušilicu rublja tako da vlažan zrak struji prema prozoru ili vratima, a ne u unutrašnjost doma;

Dobro prozračite kupaonicu nakon tuširanja ili kupanja;

Koristite posebna sredstva za pranje površina na kojima se obično nakuplja vlaga, oko WC školjke, umivaonika, tuša, kade, perilice rublja, hladnjaka itd.;

Posebnim proizvodima uklonite svu vidljivu plijesan na stropovima, zidovima, podovima;

Iznesite kantu za smeće na vrijeme i redovito je perite kako biste spriječili razvoj plijesni;

Osušite obuću i odjeću, ali ih nemojte vješati vani gdje se na njih mogu smjestiti spore gljivica;

Ograničite broj sobnih biljaka, jer plijesan može rasti u njihovom tlu;

Ako patite od astme ili alergija, uklonite sve biljke koje prekrivaju vaš dom; omogućit ćete mu da “diše” i smanjiti vlagu unutra.

Ovaj pojam odnosi se na skupinu alergijskih reakcija koje se razvijaju kod senzibiliziranih životinja i ljudi 24-48 sati nakon kontakta s alergenom. Tipičan primjer takve reakcije je pozitivna reakcija kože na tuberkulin kod tuberkuloznih mikobakterija senzibiliziranih na antigene.
Utvrđeno je da u mehanizmu njihovog nastanka glavnu ulogu ima djelovanje senzibilizirani limfocita na alergen.

Sinonimi:

• Odgođena preosjetljivost (DTH);
• Stanična preosjetljivost - ulogu protutijela imaju tzv. senzibilizirani limfociti;
• Alergija posredovana stanicama;
• Tuberkulinski tip - ovaj sinonim nije sasvim adekvatan, jer predstavlja samo jednu vrstu alergijskih reakcija odgođenog tipa;
• Bakterijska preosjetljivost je fundamentalno netočan sinonim, budući da se bakterijska preosjetljivost može temeljiti na sva 4 tipa alergijskih mehanizama oštećenja.

Mehanizmi alergijske reakcije odgođenog tipa u osnovi su slični mehanizmima stanične imunosti, a razlike između njih otkrivaju se u završnoj fazi njihove aktivacije.
Ako aktivacija ovog mehanizma ne dovodi do oštećenja tkiva, kažu o staničnom imunitetu.
Ako se razvije oštećenje tkiva, isti se mehanizam naziva odgođena alergijska reakcija.

Opći mehanizam odgođene alergijske reakcije.

Kao odgovor na ulazak alergena u tijelo, tzv senzibiliziranih limfocita.
Pripadaju T-populaciji limfocita, au njihovoj staničnoj membrani nalaze se strukture koje djeluju kao protutijela koja se mogu vezati na odgovarajući antigen. Kada alergen ponovno uđe u tijelo, spaja se sa senzibiliziranim limfocitima. To dovodi do niza morfoloških, biokemijskih i funkcionalnih promjena u limfocitima. Manifestiraju se u obliku blastične transformacije i proliferacije, povećane sinteze DNA, RNA i proteina te izlučivanja različitih medijatora zvanih limfokini.

Posebna vrsta limfokina ima citotoksični i inhibicijski učinak na aktivnost stanica. Senzibilizirani limfociti također imaju izravan citotoksični učinak na ciljne stanice. Nakupljanje stanica i stanična infiltracija područja gdje je došlo do povezivanja limfocita s odgovarajućim alergenom razvija se tijekom mnogo sati i doseže maksimum nakon 1-3 dana. U tom području dolazi do uništavanja ciljnih stanica, njihove fagocitoze i povećanja vaskularne propusnosti. Sve se to očituje u obliku produktivnog tipa upalne reakcije, koja se obično javlja nakon eliminacije alergena.

Ako se alergen ili imunološki kompleks ne eliminiraju, oko njih se počinju stvarati granulomi uz pomoć kojih se alergen odvaja od okolnog tkiva. Granulomi mogu uključivati ​​različite mezenhimalne makrofagne stanice, epiteloidne stanice, fibroblaste i limfocite. Tipično, nekroza se razvija u središtu granuloma, nakon čega slijedi stvaranje vezivnog tkiva i skleroze.

Imunološki stadij.

U ovoj fazi aktivira se imunološki sustav ovisan o timusu. Stanični mehanizam imuniteta obično se aktivira u slučajevima nedovoljne učinkovitosti humoralnih mehanizama, na primjer, kada se antigen nalazi intracelularno (mikobakterije, brucele, listerije, histoplazma itd.) ili kada su same stanice antigen. To mogu biti mikrobi, protozoe, gljivice i njihove spore koje ulaze u tijelo izvana. Autoantigena svojstva mogu steći i stanice vlastitih tkiva.

Isti mehanizam može se aktivirati kao odgovor na stvaranje složenih alergena, primjerice kod kontaktnog dermatitisa koji nastaje u kontaktu kože s raznim medicinskim, industrijskim i drugim alergenima.

Patokemijski stadij.

Glavni medijatori alergijskih reakcija tipa IV su limfokini, koji su makromolekularne tvari polipeptidne, proteinske ili glikoproteinske prirode, nastale tijekom interakcije T- i B-limfocita s alergenima. Prvi put su otkriveni u in vitro pokusima.

Oslobađanje limfokina ovisi o genotipu limfocita, vrsti i koncentraciji antigena i drugim uvjetima. Ispitivanje supernatanta provodi se na ciljnim stanicama. Oslobađanje nekih limfokina odgovara težini alergijske reakcije odgođenog tipa.

Utvrđena je mogućnost regulacije stvaranja limfokina. Dakle, citolitička aktivnost limfocita može biti inhibirana tvarima koje stimuliraju 6-adrenergičke receptore.
Kolinergičke tvari i inzulin pojačavaju ovu aktivnost u limfocitima štakora.
Glukokortikoidi očito inhibiraju stvaranje IL-2 i djelovanje limfokina.
Prostaglandini skupine E mijenjaju aktivaciju limfocita, smanjujući stvaranje mitogenih i čimbenika koji inhibiraju migraciju makrofaga. Moguća je neutralizacija limfokina antiserumima.

Postoje različite klasifikacije limfokina.
Najviše proučavani limfokini su sljedeći.

Čimbenik inhibicije migracije makrofaga, - MIF ili MIF (Migration inhibitory factor) - potiče nakupljanje makrofaga u području alergijske promjene i, moguće, pojačava njihovu aktivnost i fagocitozu. Također sudjeluje u stvaranju granuloma kod zaraznih i alergijskih bolesti te pojačava sposobnost makrofaga da uništavaju određene vrste bakterija.

Interleukini (IL).
IL-1 proizvode stimulirani makrofagi i djeluje na T pomoćne (Tx) stanice. Od njih Th-1, pod svojim utjecajem, proizvodi IL-2. Ovaj faktor (faktor rasta T-stanica) aktivira i održava proliferaciju antigenom stimuliranih T-stanica i regulira biosintezu interferona od strane T-stanica.
IL-3 proizvode T limfociti i uzrokuje proliferaciju i diferencijaciju nezrelih limfocita i nekih drugih stanica. Th-2 proizvodi IL-4 i IL-5. IL-4 pojačava stvaranje IgE i ekspresiju receptora niskog afiniteta za IgE, a IL-5 povećava proizvodnju IgA i rast eozinofila.

Kemotaktički čimbenici.
Identificirano je nekoliko vrsta ovih čimbenika, od kojih svaki uzrokuje kemotaksiju odgovarajućih leukocita - makrofaga, neutrofila, eozinofila i bazofilnih granulocita. Potonji limfokin sudjeluje u razvoju kožne bazofilne preosjetljivosti.

Limfotoksini izazvati oštećenje ili uništenje različitih ciljnih stanica.
U tijelu mogu oštetiti stanice koje se nalaze na mjestu stvaranja limfotoksina. To je nespecifičnost ovog mehanizma oštećenja. Iz obogaćene kulture T-limfocita ljudske periferne krvi izolirano je nekoliko vrsta limfotoksina. U visokim koncentracijama oštećuju različite ciljne stanice, au niskim koncentracijama njihova aktivnost ovisi o vrsti stanice.

Interferon luče limfociti pod utjecajem specifičnog alergena (tzv. imuni ili γ-interferon) i nespecifičnih mitogena (FGA). Specifična je vrsta. Ima modulirajući učinak na stanične i humoralne mehanizme imunološkog odgovora.

Faktor prijenosa izoliran iz dijalizata limfocita senzibiliziranih zamoraca i ljudi. Kada se primjenjuje intaktnim svinjama ili ljudima, prenosi "imunološko pamćenje" senzibilizirajućeg antigena i senzibilizira tijelo na taj antigen.

Osim limfokina, oni također sudjeluju u štetnom djelovanju Lizosomski enzimi oslobađaju tijekom fagocitoze i razaranja stanica. Postoji i određeni stupanj aktivacije Kalikrein-kininski sustav, te uključenost kinina u oštećenje.

Patofiziološki stadij.

Kod alergijske reakcije odgođenog tipa, štetni učinak može se razviti na nekoliko načina. Glavni su sljedeći.

1. Izravni citotoksični učinak senzibiliziranih T limfocita na ciljne stanice koje su iz raznih razloga stekle autoalergena svojstva.
Citotoksični učinak prolazi kroz nekoliko faza.

• U prvoj fazi – prepoznavanja – senzibilizirani limfocit detektira odgovarajući alergen na stanici. Preko njega i antigena histokompatibilnosti ciljne stanice uspostavlja se kontakt između limfocita i stanice.
• U drugom stadiju - stadiju letalnog udara - dolazi do indukcije citotoksičnog učinka, tijekom kojeg senzibilizirani limfocit štetno djeluje na ciljnu stanicu;
• Treća faza je liza ciljne stanice. U ovoj fazi razvija se vezikularno oticanje membrana i stvaranje stacionarnog okvira, nakon čega slijedi njegov raspad. Istodobno se opaža oticanje mitohondrija i nuklearna piknoza.

2. Citotoksični učinak limfocita T posredovan preko limfotoksina.
Djelovanje limfotoksina je nespecifično, a mogu biti oštećene ne samo one stanice koje su uzrokovale njegov nastanak, već i intaktne stanice u području njegovog nastanka. Uništavanje stanica počinje oštećenjem njihovih membrana limfotoksinom.

3. Oslobađanje lizosomalnih enzima tijekom fagocitoze, oštećujući strukture tkiva. Ove enzime izlučuju prvenstveno makrofagi.

Komponenta alergijskih reakcija odgođenog tipa je upala, koji je djelovanjem medijatora patokemijskog stadija povezan s imunološkom reakcijom. Kao i kod alergijskih reakcija tipa imunološkog kompleksa, on se aktivira kao zaštitni mehanizam koji potiče fiksaciju, uništavanje i eliminaciju alergena. No, upala je istodobno čimbenik oštećenja i disfunkcije organa u kojima nastaje, a ima i veliku patogenetsku ulogu u nastanku infektivno-alergijskih (autoimunih) i nekih drugih bolesti.

U reakcijama tipa IV, za razliku od upale u tipu III, stanicama lezije dominiraju uglavnom makrofagi, limfociti i samo mali broj neutrofilnih leukocita.

Odgođene alergijske reakcije temelj su razvoja nekih kliničkih i patogenetskih varijanti infektivno-alergijskog oblika bronhijalne astme, rinitisa, autoalergijskih bolesti (demijelinizirajuće bolesti živčanog sustava, neke vrste bronhijalne astme, oštećenja endokrinih žlijezda itd.). Imaju vodeću ulogu u razvoju zaraznih i alergijskih bolesti (tuberkuloza, lepra, bruceloza, sifilis itd.), odbacivanje transplantata.

Uključivanje jedne ili druge vrste alergijske reakcije određuju dva glavna čimbenika: svojstva antigena i reaktivnost organizma.
Među svojstvima antigena važnu ulogu imaju njegova kemijska priroda, agregatno stanje i količina. Slabi antigeni koji se nalaze u okolišu u malim količinama (pelud biljaka, kućna prašina, perut i životinjsko krzno) češće dovode do atopijskog tipa alergijskih reakcija. Netopivi antigeni (bakterije, spore gljivica itd.) češće dovode do odgođene alergijske reakcije. Topivi alergeni, osobito u velikim količinama (antitoksični serumi, gamaglobulini, produkti lize bakterija i dr.), obično uzrokuju alergijsku reakciju tipa imunološkog kompleksa.

Vrste alergijskih reakcija:

• Imunološki složeni tip alergije (ja ja ja tip).
• Alergija odgođenog tipa (tip IV).

U posljednja dva desetljeća učestalost alergijskih bolesti značajno je porasla, posebice u ekonomski razvijenim zemljama i zemljama s lošim ekološkim uvjetima. Prema nekim znanstvenicima, 21. stoljeće će postati stoljeće alergijskih bolesti. Trenutno je već poznato više od 20 tisuća alergena, a njihov broj i dalje raste. Kao razlozi porasta učestalosti alergijskih bolesti danas se navode različiti čimbenici.

• 1. Promjene u strukturi infektivnog morbiditeta. Trenutno je općenito prihvaćeno da u ljudskom imunološkom sustavu pri rođenju normalno prevladava funkcija T-limfocita pomoćnika tipa 2. To je zbog osobitosti imunoloških mehanizama koji reguliraju odnose u sustavu majka-fetus tijekom trudnoće. Međutim, nakon rođenja, tijekom sazrijevanja imunološkog sustava, normalno bi trebalo doći do promjene orijentacije u omjeru funkcije T-limfocita-pomagača u korist pojačanja funkcije T-pomagača tipa 1. U tome im pomažu virusni i bakterijski antigeni, koji, aktiviranjem makrofaga, potiču njihovu proizvodnju interleukina 12. S druge strane, IL-12, djelujući na T pomoćne stanice tipa 0, pomiče njihovu diferencijaciju prema T pomoćnim stanicama tipa 1, koje proizvode gama-INF i potiskuju funkciju T-pomoćnih stanica tipa 2. Koliko god paradoksalno zvučalo, danas ima puno razloga reći da poboljšanje kvalitete života, smanjenje broja virusnih i bakterijskih bolesti u dječjoj dobi, uključujući i tuberkulozu, dovodi do pojačane funkcije T-helpera tipa 2 i razvoja alergijskih bolesti. reakcije u budućnosti .
• 2. Nasljedni faktori. Utvrđeno je da je genetska predispozicija za alergije poligenske prirode i uključuje:

genetska kontrola pojačane funkcije T-pomagača tipa 2 za proizvodnju IL-4 i IL-5;

genetska kontrola povećane proizvodnje IgE; c) genetska kontrola bronhijalne hiperreaktivnosti.

3. Čimbenici okoliša. Posljednjih godina pokazalo se da ispušni plinovi i duhanski dim, zbog sadržaja očitih zagađivača kao što su NO2, SO2 ili NO, pojačavaju funkciju T-helpera tipa 2 i proizvodnju IgE. Osim toga, djelujući na epitelne stanice dišnih putova, potiču njihovu aktivaciju i proizvodnju proupalnih citokina (IL-8, alfa-ONP, IL-6), koji pak imaju toksični učinak na epitelne stanice koje pridonose razvoju alergijske upale.

Faze prave alergijske reakcije:

Prisutnost primarnog kontakta imunološkog sustava tijela s alergenom (antigenom);

Prisutnost određenog vremenskog intervala za promjenu reaktivnosti razvoja imunološkog odgovora, što se u ovom kontekstu shvaća kao pojava senzibilizacije; završava stvaranjem protutijela i/ili citotoksično senzibiliziranih T-limfocita;

Prisutnost ponovljenog kontakta s istim (specifičnim) alergenom-antigenom;

I, konačno, razvoj karakterističnih kliničkih manifestacija, koje se temelje na određenim efektorskim imunološkim mehanizmima koji su spomenuti u općem dijelu ove knjige - t.j. razvija se sama alergijska reakcija; radnja koja uzrokuje štetu.

Na temelju navedenog danas postoje tri stupnja prave alergijske reakcije.

I. Imunološki stadij – traje od trenutka inicijalnog kontakta imunološkog sustava s alergenom do razvoja senzibilizacije.

II.Patokemijski stadij - aktivira se pri ponovljenom kontaktu imunološkog sustava sa specifičnim alergenom i karakteriziran je otpuštanjem velike količine biološki aktivnih tvari.

III Patofiziološka faza - karakterizirana poremećajem funkcioniranja stanica i tkiva tijela sve do njihovog oštećenja pod utjecajem biološki aktivnih tvari koje oslobađa imunološki sustav tijekom patokemijske faze.

Možemo govoriti i o postojanju IV stadija – kliničkog, koji zaokružuje patofiziološki stadij i njegova je klinička manifestacija.

Stoga treba imati na umu da imunološki sustav tijela, razvijajući imunološki odgovor, provodeći humoralne i stanične reakcije kao zaštitne reakcije usmjerene na održavanje imunološke homeostaze, u nekim slučajevima može uzrokovati oštećenje vlastitih stanica i tkiva. Takve se reakcije, prema povijesnoj tradiciji, nazivaju alergijskim ili reakcijama preosjetljivosti. Međutim, čak iu slučajevima razvoja oštećenja, alergijske reakcije također se smatraju zaštitnim, pridonoseći lokalizaciji alergena koji je ušao u tijelo i njegovom naknadnom uklanjanju iz tijela.

Konvencionalno se sve reakcije preosjetljivosti, ovisno o trajanju razdoblja između početka kontakta senzibiliziranog organizma s antigenom i pojave vanjskih (kliničkih) manifestacija alergijske reakcije, dijele u tri vrste:

Alergijske reakcije neposrednog tipa (neposredna preosjetljivost - IHT) - razvijaju se unutar 15-20 minuta (ili ranije).

Kasne (odgođene) alergijske reakcije GNT - razvijaju se unutar 4-6 sati.

Alergijske reakcije odgođenog tipa (hipersenzitivnost odgođenog tipa - DTH) - razvijaju se unutar 48-72 sata.

Trenutno je najraširenija klasifikacija reakcija preosjetljivosti prema Jellu i Coombsu (1964.), koja uključuje četiri tipa. Posljednjih godina ova je klasifikacija dopunjena tipom V. Mehanizam reakcija preosjetljivosti tipa I, II, III i V temelji se na interakciji antigena s protutijelima; IV reakcije preosjetljivosti ovise o prisutnosti u tijelu senzibiliziranih limfocita koji na svojoj površini nose strukture koje specifično prepoznaju antigen. U nastavku je opis različitih vrsta reakcija preosjetljivosti.

I. Anafilaktički tip reakcija preosjetljivosti. Nastaje stvaranjem posebne vrste protutijela koja se odnose na IgE i imaju visok afinitet (afinitet) za tkivne bazofile (mastocite) i bazofile periferne krvi. Ta se antitijela nazivaju i homocitotropnim zbog svoje sposobnosti da se vežu za stanice iste životinjske vrste iz koje su dobivena.

Kada alergen prvi put uđe u tijelo, hvataju ga stanice koje predstavljaju antigen (makrofagi, B-limfociti, dendritične stanice) i podvrgavaju ga probavi (obradi). Kao rezultat probave pod utjecajem lizosomskih enzima, određena količina peptida nastaje iz alergena, koji se učitavaju u utore za vezanje peptida glavnih molekula histokompatibilnog kompleksa, prenose na površinu stanica koje prezentiraju antigen i prezentiraju T-pomoćnim limfocitima za prepoznavanje. Iz određenih razloga, alergene peptide prepoznaju T pomoćne stanice tipa 2, koje se u trenutku prepoznavanja aktiviraju i počinju proizvoditi IL-4, IL-5, IL-3 i druge citokine.

Interleukin-4 obavlja dvije važne funkcije:

Pod utjecajem IL-4 i podložnim prisutnosti kostimulacijskog signala u obliku kontakta dviju molekula CD40L i CD40, B limfocit se pretvara u plazma stanicu koja proizvodi pretežno IgE;

Pod utjecajem IL-4 i IL-3 povećava se proliferacija oba tipa bazofila i povećava se broj receptora za Fc fragment IgE na njihovoj površini.

Dakle, u ovoj fazi imunološkog odgovora postavlja se temeljna osnova koja trenutnu alergijsku reakciju razlikuje od svih drugih reakcija preosjetljivosti: dolazi do "proizvodnje" specifičnih IgE (homocitotropnih protutijela ili reagina) i njihove fiksacije na tkivne bazofile i periferne bazofili u krvi.

Pod utjecajem IL-5, IL-3, eozinofili su također uključeni u "borbenu spremnost": pojačana je njihova migracijska aktivnost i sposobnost proizvodnje biološki aktivnih tvari, produljen im je životni vijek. Adhezijske molekule pojavljuju se u velikim količinama na površini eozinofila, omogućujući eozinofilima da se pričvrste na epitel, posebno ICAM.

Kada određeni alergen ponovno uđe u tijelo, on se veže na IgE (a vrlo je važno da alergen ima određenu molekulsku težinu, što mu omogućuje da veže Fab fragmente dviju molekula IgE uz membranu bazofila (ili mastocita)) , što dovodi do degranulacije oba tipa bazofila uz oslobađanje faktora aktivacije trombocita, histamina, leukotriena, prostaglandina itd. Oslobađanje biološki aktivnih tvari tijekom degranulacije dovodi do:

aktivacija trombocita s oslobađanjem serotonina;

aktivacija komplementa uz stvaranje anafilotoksina - C3a i C5a, aktivacija hemostaze;

oslobađanje histamina i povećana vaskularna propusnost;

povećana kontrakcija glatkog (neprugastog) mišićnog tkiva pod utjecajem leukotriena i prostaglandina (osobito PGT2alfa).

Sve to osigurava razvoj akutne faze reakcije i njezinih kliničkih simptoma, a to su kihanje, bronhospazam, svrbež i suzenje.

Medijatori koji se oslobađaju tijekom alergijske reakcije tipa I dijele se na reformirane (tj. već prisutne u granulama obje vrste bazofila) i novonastale pod utjecajem fosfolipaze A2 tijekom razgradnje arahidonske kiseline u staničnoj membrani.

Sudjelovanje eozinofila u neposrednim alergijskim reakcijama karakteriziraju dvije funkcije.

Iz eozinofila se oslobađaju medijatori, koji uključuju glavni osnovni protein eozinofila, kationske proteine, peroksidazu, neurotoksin, čimbenik aktivacije trombocita, leukotriene itd. Pod utjecajem ovih medijatora razvijaju se simptomi kasne faze, koji su karakterizirani razvojem stanične upale, razaranja epitela, hipersekrecije sluzi, kontrakcije bronha.

Eozinofili proizvode brojne tvari koje pomažu u suzbijanju alergijske reakcije i umanjuju posljedice njezine štetne moći:

histaminaza - uništava histamin;

arilsulfataza - promicanje inaktivacije leukotriena;

fosfolipaza D - neutralizirajući faktor aktivacije trombocita;

prostaglandin E - smanjuje oslobađanje histamina.

Dakle, alergijske reakcije tipa I, kao i druge imunološke reakcije, imaju dijalektičku prirodu u smislu implementacije zaštitnog potencijala, koji može poprimiti štetnu prirodu. Povezano je sa:

izoliranje medijatora s destruktivnim potencijalom;

oslobađanje medijatora koji uništavaju funkciju prvog.

U prvoj fazi oslobađanje medijatora dovodi do povećanja vaskularne propusnosti, potiče otpuštanje Ig i komplementa u tkivo te pojačava kemotaksu neutrofila i eozinofila. Aktivacija mehanizama hemokoagulacije i stvaranje krvnih ugrušaka u mikrovaskularnom sloju lokalizira izvor prodiranja alergena u tijelo. Sve navedeno dovodi do inaktivacije i eliminacije alergena.

U drugoj fazi oslobađanje arilsulfataze, histaminaze, fosfolipaze D, prostaglandina E2 pomaže u suzbijanju funkcije medijatora oslobođenih u prvoj fazi. Stupanj kliničkih manifestacija ovisi o odnosu između tih mehanizama. Općenito, patofiziološki stadij reakcije preosjetljivosti T tipa karakterizira:

povećanje propusnosti mikrovaskulature:

oslobađanje tekućine iz posuda;

razvoj edema;

serozna upala;

pojačano stvaranje sluzavih izlučevina.

Klinički se to očituje bronhalnom astmom, rinitisom, konjuktivitisom, urtikarijom, angioedemom, svrbežom kože, proljevom, povećanjem broja eozinofila u krvi i sekretu.

Zaključujući razmatranje alergijskih reakcija tipa I, treba napomenuti da alergeni koji pridonose stvaranju IgE imaju molekularnu težinu u rasponu od 10-70 KD. Antigeni (alergeni) mase manje od 10 KD, ako nisu polimerizirani, nisu u stanju vezati dvije molekule IgE na površini bazofila i mastocita, pa stoga nisu u stanju “upaliti” alergijsku reakciju. Antigeni koji teže više od 70 KD ne prodiru kroz intaktne sluznice i stoga se ne mogu vezati na IgE prisutan na površini stanica.

II Citotoksični tip reakcija preosjetljivosti. Ostvaruje se na isti način kao i tip I, humoralnim antitijelima, ali reaktanti nisu IgE (kao u reakcijama tipa 1), već IgG (osim IgG4) i IgM. Antigeni s kojima protutijela stupaju u interakciju u alergijskim reakcijama tipa II mogu biti i prirodne stanične strukture (antigene determinante), na primjer, kada su krvne stanice oštećene, i izvanstanične strukture, na primjer, antigeni bazalne membrane bubrežnih glomerula. Ali u svakom slučaju, ove antigene determinante moraju steći autoantigena svojstva.

Razlozi zbog kojih stanice dobivaju autoantigena svojstva mogu biti:

konformacijske promjene u staničnim antigenima;

oštećenje membrane i pojava novih "skrivenih" antigena;

stvaranje kompleksa antigen + hapten.

Kao rezultat imunološkog odgovora nastaju IgG i IgM koji, spajajući svoje F(ab)2 fragmente sa staničnim antigenima, tvore imunološke komplekse. Pod utjecajem stvaranja imunoloških kompleksa aktiviraju se tri mehanizma:

Aktivacija komplementa i provedba komplementom posredovane citotoksičnosti;

Aktivacija fagocitoze;

Aktivacija K stanica i implementacija stanično-posredovane citotoksičnosti ovisne o antitijelima (ADCC).

Tijekom patokemijskog stadija, aktivaciju komplementa prati opsonizacija. aktivacija migracije upalnih stanica, pojačana fagocitoza, oslobađanje histamina pod utjecajem C3a, C5a, stvaranje kinina, razaranje stanične membrane. Aktivacija neutrofila, monocita, eozinofila dovodi do oslobađanja lizosomskih enzima iz njih, stvaranja superoksidnog anionskog radikala, singletnog kisika. Sve te tvari sudjeluju u razvoju oštećenja stanične membrane, u pokretanju i održavanju oksidacije slobodnih radikala lipida stanične membrane.

Klinički primjeri alergijskih reakcija tipa II uključuju autoimunu hemolitičku anemiju, autoimuni tiroiditis, alergijsku agranulocitozu na lijekove, trombocitopeniju, nefrotoksični nefritis itd.

III. Imunološki kompleksni tip reakcija preosjetljivosti. Karakterizira ga na isti način kao i citotoksični tip II sudjelovanjem IgG i IgM. Ali za razliku od tipa II, ovdje protutijela stupaju u interakciju s topivim antigenima, a ne s antigenima koji se nalaze na površini stanica. Kao rezultat kombinacije antigena i protutijela nastaje cirkulirajući imunološki kompleks koji, fiksiran u mikrovaskulaturi, dovodi do aktivacije komplementa, oslobađanja lizosomskih enzima, stvaranja kinina, superoksidnih radikala, oslobađanja histamina, serotonina, oštećenje endotela i agregacija trombocita sa svim popratnim događajima, što dovodi do oštećenja tkiva.Primjeri reakcija tipa III su serumska bolest, lokalne reakcije tipa Arthusovog fenomena, egzogeni alergijski alveolitis (pluća farmera, pluća uzgajivača golubova itd.), glomerulonefritis, neke varijante alergija na lijekove i hranu, autoimuna patologija.

Patološki potencijal imunoloških kompleksa u alergijskim reakcijama tipa III određen je sljedećim čimbenicima:

• 1. Imunološki kompleks mora biti topiv, formiran s blagim viškom antigena i imati molekulsku masu od -900--1000 KD;
• 2. Imunološki kompleks mora uključivati ​​IgG i IgM koji aktiviraju komplement;
• 3. Imunološki kompleks mora cirkulirati dugo vremena, što se opaža kada:

dugotrajni ulazak antigena u tijelo;

u slučaju poremećenog izlučivanja imunoloških kompleksa kao rezultat preopterećenja monocitno-makrofagnog sustava, blokada Fc-, C3b- i C4b-receptora;

4. Treba povećati propusnost vaskularne stijenke, što se događa pod utjecajem:

vazoaktivni amini iz oba tipa bazofila i trombocita;

lizosomski enzimi.

S ovom vrstom reakcije, neutrofili prvo prevladavaju na mjestu upale, zatim makrofagi i, konačno, limfociti.

IV. Reakcije odgođene preosjetljivosti (stanično posredovane ili tuberkulinske preosjetljivosti). Ova vrsta preosjetljivosti temelji se na interakciji citotoksičnog (senzibiliziranog) T-limfocita sa specifičnim antigenom, što dovodi do otpuštanja iz T-stanice čitavog skupa citokina koji posreduju u manifestacijama odgođene preosjetljivosti.

Stanični mehanizam se aktivira kada:

Nedovoljna učinkovitost humoralnog mehanizma (na primjer, s intracelularnim mjestom patogena - tuberkulozni bacili, brucela);

U slučaju kada ulogu antigena igraju strane stanice (neke bakterije, protozoe, gljivice, transplantirane stanice i organi), ili stanice vlastitog tkiva, čiji su antigeni promijenjeni (npr. uključivanje alergena, hapten u proteinima kože i razvoj kontaktnog dermatitisa).

Dakle, tijekom imunološkog stadija, citotoksični (senzibilizirani) T-limfociti sazrijevaju u tijelu.

Tijekom opetovanog kontakta s antigenom (alergenom), u patokemijskom stadiju, citotoksični (senzibilizirani) T-limfociti oslobađaju sljedeće citokine:

Inhibicijski faktor migracije makrofaga (MIF), koji ima sposobnost pojačavanja fagocitoze i uključen je u stvaranje granuloma;

Čimbenik koji stimulira stvaranje endogenih pirogena (IL-1);

Mitogeni faktori (rasta) (IL-2, IL-3, IL-6, itd.);

Kemotaktički faktori za svaku liniju bijelih stanica, posebno IL-8;

Faktori stimulacije granulocitno-monocitnih kolonija;

Limfotoksini;

Faktor nekrotizacije tumora;

Interferoni (alfa, beta, gama).

Citokini otpušteni iz senzibiliziranih T-limfocita aktiviraju i privlače stanice monocita-makrofaga na mjesto upale.

U slučaju da je djelovanje limfocita usmjereno protiv virusa koji inficiraju stanice ili protiv transplantacijskih antigena, stimulirani T limfociti se transformiraju u stanice koje imaju svojstva stanica ubojica u odnosu na ciljne stanice koje nose taj antigen. Takve reakcije uključuju: alergije koje se javljaju kao posljedica određenih zaraznih bolesti, odbacivanje transplantata i neke vrste autoimunih lezija.

Dakle, tijekom patofiziološke faze dolazi do oštećenja stanica i tkiva zbog:

Izravni citotoksični učinak T-limfocita;

Citotoksično djelovanje T-limfocita zbog nespecifičnih čimbenika (proupalni citokini, apoptoza itd.);

Lizosomski enzimi i druge citotoksične tvari (NO, oksidansi) aktiviranih stanica monocitno-makrofagnog niza.

Kod alergijskih reakcija tipa IV među stanicama koje infiltriraju upalno mjesto prevladavaju makrofagi, zatim T-limfociti i na kraju neutrofili.

Primjeri odgođene preosjetljivosti su alergijski kontaktni dermatitis, reakcija odbacivanja alografta, tuberkuloza, lepra, bruceloza, mikoze, protozoalne infekcije i neke autoimune bolesti.

V. Stimulirajući tip reakcija preosjetljivosti. Kod ovakvih reakcija ne dolazi do oštećenja stanice, već se, naprotiv, aktivira funkcija stanice. Osobitost ovih reakcija je da uključuju protutijela koja nemaju aktivnost vezanja komplementa. Ako su takva protutijela usmjerena protiv komponenti stanične površine uključenih u fiziološku aktivaciju stanice, na primjer, protiv fizioloških posredničkih receptora, tada će izazvati stimulaciju tog tipa stanice. Na primjer, interakcija protutijela s antigenskim determinantama uključenim u strukturu receptora hormona koji stimulira štitnjaču dovodi do reakcije slične djelovanju samog hormona: stimulacija stanica štitnjače i proizvodnja hormona štitnjače. Zapravo, takva se protutijela klasificiraju kao autoimuna protutijela. Ovaj imunološki mehanizam je u osnovi razvoja Gravesove bolesti - difuzne toksične guše. Razmotrena klasifikacija reakcija preosjetljivosti, unatoč činjenici da je predložena prije više od 30 godina, omogućuje nam da dobijemo opću ideju o vrstama imunološki posredovanih reakcija koje utječu na stanice i tkiva; omogućuje nam razumijevanje temeljnih razlika u mehanizmima koji su u njihovoj podlozi, kao iu osnovi kliničkih manifestacija; i, konačno, omogućuje nam da objasnimo moguće metode terapijske kontrole nad tijekovima ovih reakcija.

Važno je uzeti u obzir da u mehanizmima razvoja pojedinih nosoloških oblika u pravilu ne sudjeluje jedna, već nekoliko vrsta reakcija preosjetljivosti.

ALERGIJA. GLAVNE VRSTE ALERGIJSKIH REAKCIJA, MEHANIZMI NJIHOVOG RAZVOJA, KLINIČKE MANIFESTACIJE. OPĆA NAČELA DIJAGNOSTIKE, LIJEČENJA I PREVENCIJE ALERGIJSKIH BOLESTI.

postoji posebna vrsta odgovor na antigen uzrokovan imunološki mehanizmi. Ovaj neobičan, drugačiji oblik odgovora na antigen, koji obično prati patološka reakcija, nazvao alergije.

Pojam "alergije" prvi je uveo francuski znanstvenik C. Pirquet (1906.), koji je alergiju shvatio kao modificiran osjetljivost (i povećana i smanjena) tijela na stranu tvar pri ponovljenom kontaktu s tom tvari.

Trenutno u kliničkoj medicini pod alergije razumjeti specifičnu povećanu osjetljivost (preosjetljivost) na antigene – alergene, praćenu oštećenjem vlastitih tkiva pri ponovnom ulasku alergena u organizam.

Alergijska reakcija je intenzivna upalna reakcija kao odgovor na sef tvari za tijelo i u sigurnim dozama.

Tvari antigenske prirode koje uzrokuju alergije nazivaju se alergeni.

VRSTE ALERGENA.

Postoje endo- i egzoalergeni.

Endoalergeni ili autoalergeni nastaju unutar tijela i mogu biti primarni I sekundarni.

Primarni autoalergeni – to su tkiva odvojena od imunološkog sustava biološkim barijerama, a imunološke reakcije koje dovode do oštećenja tih tkiva razvijaju se tek kada su te barijere narušene . To uključuje leću, štitnu žlijezdu, neke elemente živčanog tkiva i genitalne organe. Zdravi ljudi ne razvijaju takve reakcije na djelovanje ovih alergena.

Sekundarni endoalergeni nastaju u tijelu iz vlastitih oštećenih proteina pod utjecajem nepovoljnih čimbenika (opekline, ozebline, traume, djelovanje lijekova, mikroba i njihovih toksina).

Egzoalergeni ulaze u tijelo iz vanjske sredine. Dijele se u 2 skupine: 1) zarazne (gljivice, bakterije, virusi); 2) neinfektivne: epidermalne (dlaka, perut, vuna), ljekovite (penicilin i drugi antibiotici), kemijske (formalin, benzen), prehrambene (biljne (pelud).

Putevi ulaska alergena raznolik:
- kroz sluznicu dišnog trakta;
- kroz sluznice gastrointestinalnog trakta;
- kroz kožu;
- injekcijama (alergeni ulaze izravno u krv).

Uvjeti potrebni za nastanak alergije :

1. Razvoj senzibilizacije(preosjetljivost) organizma na određenu vrstu alergena kao odgovor na inicijalno uvođenje tog alergena, što je popraćeno stvaranjem specifičnih antitijela ili imunoloških T-limfocita.
2. Ponovljeni pogodak isti alergen, što rezultira alergijskom reakcijom - bolešću s odgovarajućim simptomima.

Alergijske reakcije su strogo individualne. Za nastanak alergija važna je nasljedna sklonost, funkcionalno stanje središnjeg živčanog sustava, stanje autonomnog živčanog sustava, endokrinih žlijezda, jetre i dr.

Vrste alergijskih reakcija.

Po mehanizam razvoj i kliničke manifestacije Postoje 2 vrste alergijskih reakcija: trenutna preosjetljivost (GNT) I preosjetljivost odgođenog tipa (HRT).

GNT vezano za proizvodnju antitijela – Ig E, Ig G, Ig M (humoralni odgovor), jest V-ovisan. Razvija se nekoliko minuta ili sati nakon ponovnog unošenja alergena: krvne žile se šire, povećava se njihova propusnost, razvijaju se svrbež, bronhospazam, osip i oteklina. HRT uzrokovane staničnom reakcijom ( stanični odgovor) – interakcija antigena (alergena) s makrofagima i T H 1 limfocitima je T-ovisan. Razvija se 1-3 dana nakon ponovljenog unošenja alergena: zbijanje i upala tkiva nastaju kao posljedica njegove infiltracije T-limfocitima i makrofagima.

Trenutno se slijedi klasifikacija alergijskih reakcija prema Jellu i Coombsu, isticanje 5 vrsta po prirodi i mjestu interakcije alergena s efektorima imunološkog sustava:
Tip I- anafilaktičke reakcije;
Vrsta II- citotoksične reakcije;
III vrsta- imunokompleksne reakcije;
IV vrsta- preosjetljivost odgođenog tipa.

I, II, III vrste preosjetljivost (prema Jell i Coombs) odnose se na GNT. IV vrsta- Za HRT. Antireceptorske reakcije klasificiraju se kao zaseban tip.

Tip I preosjetljivosti - anafilaktički, kod kojih početni unos alergena uzrokuje stvaranje IgE i IgG4 u plazma stanicama.

Mehanizam razvoja.

Pri prvom prijemu alergen obrađuju stanice koje predstavljaju antigen i prikazuju ga na svojoj površini zajedno s MHC klase II kako bi se predstavio T H 2. Nakon interakcije T H 2 i B limfocita, proces stvaranja protutijela (senzibilizacija – sinteza i nakupljanje specifičnih protutijela). Sintetizirani Ig E se pomoću Fc fragmenta veže za receptore na bazofilima i mastocitima sluznice i vezivnog tkiva.

Pri sekundarnom prijemu Razvoj alergijske reakcije odvija se u 3 faze:

1) imunološki– interakcija postojećih Ig E, koji su fiksirani na površini mastocita s ponovno unesenim alergenom; u ovom slučaju se na mastocitima i bazofilima formira specifični kompleks antitijelo + alergen;

2) patokemijski– pod utjecajem specifičnog kompleksa antitijelo + alergen dolazi do degranulacije mastocita i bazofila; veliki broj medijatora (histamin, heparin, leukotrieni, prostaglandini, interleukini) oslobađa se iz granula ovih stanica u tkiva;

3) patofiziološki– pod utjecajem medijatora dolazi do poremećaja rada organa i sustava, što se očituje kliničkom slikom alergija; kemotaktički čimbenici privlače neutrofile, eozinofile i makrofage: eozinofili izlučuju enzime, proteine ​​koji oštećuju epitel, trombociti izlučuju i medijatore alergije (serotonin). Zbog toga dolazi do kontrakcije glatkih mišića, povećanja vaskularne propusnosti i izlučivanja sluzi, javlja se oteklina i svrbež.

Doza antigena koja izaziva senzibilizaciju naziva se senzibilizirajući. Obično je vrlo mala, jer velike doze ne moraju uzrokovati preosjetljivost, već razvoj imunološke obrane. Doza antigena koja se daje životinji koja je već senzibilizirana na njega i koja uzrokuje anafilaksiju naziva se popustljiv. Permisivna doza mora biti znatno veća od senzibilizirajuće doze.

Kliničke manifestacije: anafilaktički šok, idiosinkrazija hranom i lijekovima, atopijske bolesti:alergijski dermatitis (urtikarija), alergijski rinitis, peludna groznica (peludna groznica), bronhijalna astma.

Anafilaktički šok u ljudi se javlja najčešće kod opetovane primjene stranih imunoloških seruma ili antibiotika. Glavni simptomi: bljedilo, otežano disanje, ubrzan puls, kritično sniženje krvnog tlaka, otežano disanje, hladni ekstremiteti, oticanje, osip, snižena tjelesna temperatura, oštećenje središnjeg živčanog sustava (konvulzije, gubitak svijesti). U nedostatku odgovarajuće medicinske skrbi, ishod može biti smrtonosan.

Za prevenciju i prevenciju za anafilaktički šok koristi se metoda desenzibilizacije po Bezredku (prvi ga je predložio ruski znanstvenik A. Bezredka, 1907.). Načelo: uvođenje malih razlučnih doza antigena, koje vežu i uklanjaju dio protutijela iz cirkulacije. Metoda je na taj način što se osobi koja je prethodno primila bilo koji antigenski lijek (cjepivo, serum, antibiotici, krvni pripravci) pri ponovnoj primjeni (ako ima preosjetljivost na lijek) najprije daje mala doza (0,01; 0,1 ml ), a zatim, nakon 1-1,5 sati - glavna doza. Ova tehnika se koristi u svim klinikama kako bi se izbjegao razvoj anafilaktičkog šoka. Ova tehnika je obavezna.

Za prehrambene idiosinkrazije Alergije se najčešće javljaju na bobičasto voće, začine, jaja, ribu, čokoladu, povrće itd. Klinički simptomi: mučnina, povraćanje, bolovi u trbuhu, česte rijetke stolice, oticanje kože, sluznice, osip, svrbež.

Idiosinkrazija lijekova je povećana osjetljivost na ponovno uvođenje lijekova. Češće se javlja kod uobičajeno korištenih lijekova tijekom ponavljanih ciklusa liječenja. Klinički se može manifestirati u blagim oblicima u obliku osipa, rinitisa, sistemskih lezija (jetra, bubrezi, zglobovi, središnji živčani sustav), anafilaktičkog šoka, edema grkljana.

Bronhijalna astma u pratnji teški napadi gušenja zbog spazma glatkih mišića bronha. Povećava se izlučivanje sluzi u bronhima. Alergeni mogu biti bilo što, ali u tijelo ulaze kroz dišne ​​puteve.

Peludna groznica – alergija na pelud biljaka. Klinički simptomi: oticanje nosne sluznice i otežano disanje, curenje nosa, kihanje, hiperemija konjunktive očiju, suzenje.

Alergijski dermatitis karakterizira stvaranje osipa na koži u obliku mjehurića - bez pruga, natečenih elemenata jarko ružičaste boje, koji se uzdižu iznad razine kože, različitih promjera, popraćeni jakim svrbežom. Osip nestaje bez traga nakon kratkog vremena.

Dostupno genetska predispozicija Do atopije– povećana proizvodnja Ig E na alergen, povećan broj Fc receptora za ova antitijela na mastocitima, povećana propusnost tkivnih barijera.

Za liječenje koriste se atopijske bolesti princip desenzibilizacije - ponovljeno davanje antigena koji je izazvao senzibilizaciju. Za prevenciju - prepoznavanje alergena i izbjegavanje kontakta s njim.

Tip II preosjetljivosti – citotoksični (citolitički). Povezano sa stvaranjem antitijela na površinske strukture ( endoalergeni) vlastite krvne stanice i tkiva (jetra, bubrezi, srce, mozak). Uzrokovana antitijelima klase IgG, u manjoj mjeri IgM i komplementom. Vrijeme reakcije – minute ili sati.

RAZVOJNI MEHANIZAM. Antigen koji se nalazi na stanici "prepoznaju" antitijela klase IgG i IgM. Tijekom interakcije "stanica-antigen-antitijelo" dolazi do aktivacije komplementa i uništenje stanice po 3 smjera: 1) citoliza ovisna o komplementu ; 2) fagocitoza ; 3) stanična citotoksičnost ovisna o antitijelima .

Citoliza posredovana komplementom: antitijela se vežu za antigene na površini stanica, komplement se veže za Fc fragment antitijela, koji se aktivira da nastane MAC i dolazi do citolize.

Fagocitoza: fagociti gutaju i (ili) uništavaju ciljne stanice koje sadrže antigen opsoniziran protutijelima i komplementom.

Stanična citotoksičnost ovisna o protutijelima: liza ciljnih stanica opsoniziranih antitijelima pomoću NK stanica. NK stanice se vežu za Fc dio protutijela koja su se vezala na antigene na ciljnim stanicama. Ciljne stanice ubijaju perforini i granzimi NK stanica.

Aktivirani fragmenti komplementa uključeni u citotoksične reakcije ( C3a, C5a) se zovu anafilatoksini. Oni, poput IgE, oslobađaju histamin iz mastocita i bazofila sa svim pripadajućim posljedicama.

KLINIČKE MANIFESTACIJE – autoimune bolesti, uzrokovan izgledom autoantitijela na antigene vlastitih tkiva. Autoimuna hemolitička anemija uzrokovana antitijelima na Rh faktor eritrocita; crvene krvne stanice se uništavaju kao rezultat aktivacije komplementa i fagocitoze. Pemphigus vulgaris (u obliku mjehurića na koži i sluznici) – autoantitijela na međustanične adhezijske molekule. Goodpastureov sindrom (nefritis i krvarenja u plućima) - autoantitijela na bazalnu membranu glomerularnih kapilara i alveola. Maligna miastenija gravis –autoantitijela protiv acetilkolinskih receptora na mišićnim stanicama. Antitijela blokiraju vezanje acetilkolina na receptore, što dovodi do slabosti mišića. Autoimuni tireoidizam - antitijela na receptore hormona koji stimuliraju štitnjaču. Vežući se za receptore, oponašaju djelovanje hormona, potičući rad štitnjače.

III tip preosjetljivosti– imunološki kompleks. Na temelju obrazovanja topljivi imuni kompleksi (antigen-antitijelo i komplement) uz sudjelovanje IgG, rjeđe IgM.

Posrednici: C5a, C4a, C3a komponente komplementa.

MEHANIZAM RAZVOJA Stvaranje u organizmu imunoloških kompleksa ((antigen-antitijelo) je fiziološka reakcija. Normalno se brzo fagocitiraju i uništavaju. Pod određenim uvjetima: 1) brzina stvaranja premašuje brzinu eliminacije iz organizma; 2) s nedostatkom komplementa; 3) s defektom u fagocitnom sustavu - nastali imunološki kompleksi talože se na stijenkama krvnih žila, bazalnih membrana, t.j. strukture koje imaju Fc receptore. Imuni kompleksi uzrokuju aktivaciju stanica (trombociti, neutrofili), komponenti krvne plazme (komplement, sustav zgrušavanja krvi). Privlače se citokini, au kasnijim fazama u proces se uključuju makrofagi. Reakcija se razvija 3-10 sati nakon izlaganja antigenu. Antigen može biti egzogene i endogene prirode. Reakcija može biti opća (serumska bolest) ili zahvatiti pojedine organe i tkiva: kožu, bubrege, pluća, jetru. Mogu ga uzrokovati mnogi mikroorganizmi.

KLINIČKE MANIFESTACIJE:

1) bolesti uzrokovane egzogeni alergeni: serumska bolest (uzrokovano proteinskim antigenima), Arthusov fenomen ;

2) bolesti uzrokovane endogeni alergeni: sistemski eritematozni lupus, reumatoidni artritis, hepatitis;

3) zarazne bolesti popraćeno aktivnim stvaranjem imunoloških kompleksa - kroničnih bakterijskih, virusnih, gljivičnih i protozoalnih infekcija;

4) tumori uz stvaranje imunoloških kompleksa.

Prevencija – isključenje ili ograničenje kontakta s antigenom. Liječenje - protuupalni lijekovi i kortikosteroidi.

Serumska bolest – razvija se jednom parenteralnom primjenom velike doze seruma i drugi protein lijekovi (na primjer, antitetanus konjski serum). Mehanizam: nakon 6-7 dana, antitijela protiv konj vjeverica , koji, u interakciji s ovim antigenom, nastaju imuni kompleksi, taložen u stijenkama krvnih žila i tkiva.

Klinički Serumska bolest očituje se oticanjem kože, sluznica, povišenom tjelesnom temperaturom, oticanjem zglobova, osipom i svrbežom kože, promjenama u krvi - povećanjem ESR, leukocitozom. Vrijeme manifestacije i težina serumske bolesti ovise o sadržaju cirkulirajućih protutijela i dozi lijeka.

Prevencija Serumska bolest se provodi metodom Bezredka.

IV tip preosjetljivosti - preosjetljivost odgođenog tipa (DTH), uzrokovana makrofagima i T H 1 limfocitima koji su odgovorni za stimulaciju stanični imunitet.

RAZVOJNI MEHANIZAM. HRT je uzrokovan CD4+ T limfociti(Tn1 subpopulacija) i CD8+ T limfociti, koji luče citokine (interferon γ) koji aktiviraju makrofagi i inducirati upala(preko faktora nekroze tumora). Makrofagi uključeni su u proces razaranja antigena koji je izazvao senzibilizaciju. U nekim poremećajima, CD8+ citotoksični T limfociti izravno ubijaju ciljnu stanicu koja nosi komplekse MHC I + alergena. HRT se uglavnom razvija kroz 1 – 3 dana nakon ponovljeno izloženost alergenu. Događa se otvrdnuće i upala tkiva, kao rezultat nje infiltracija T-limfocitima i makrofagima.

Dakle, nakon početnog ulaska alergena u tijelo, nastaje klon senzibiliziranih T-limfocita koji nose receptore za prepoznavanje specifične za taj alergen. Na ponovljeni pogodak istog alergena, T-limfociti stupaju u interakciju s njim, aktiviraju se i otpuštaju citokine. Izazivaju kemotaksiju na mjesto ubrizgavanja alergena makrofagi i aktivirajte ih. Makrofagi zauzvrat izlučuju mnoge biološki aktivne spojeve koji uzrokuju upala I uništiti alergen.

Uz HRT oštećenje tkiva nastaje kao rezultat radnje proizvoda aktiviran makrofagi: hidrolitički enzimi, reaktivne vrste kisika, dušikov oksid, proupalni citokini.Morfološka slika nosi tijekom HNL-a upalne prirode, uzrokovan reakcijom limfocita i makrofaga na nastali kompleks alergena s senzibiliziranim T-limfocitima. Za razvoj takvih promjena potreban je određeni broj T stanica, za što zahtijeva 24-72 sata , a samim tim i reakcija naziva sporim. Na kronični HNLčesto formirana fibroza(kao rezultat lučenja citokina i faktora rasta makrofaga).

HNL reakcije može uzrokovati slijedeći antigeni:

1) mikrobni antigeni;

2) antigeni helminta;

3) prirodni i umjetno sintetizirani hapteni (lijekovi, boje);

4) neki proteini.

HRT se najjasnije očituje pri prijemu antigeni niskog imuniteta (polisaharidi, peptidi niske molekulske mase) kada se primjenjuju intradermalno.

Puno autoimune bolesti rezultat su HRT-a. Na primjer, kada dijabetes melitus tip I oko Langerhansovih otočića stvaraju se infiltrati limfocita i makrofaga; dolazi do uništenja β-stanica koje proizvode inzulin, što uzrokuje nedostatak inzulina.

Lijekovi, kozmetika, niskomolekularne tvari (hapteni) mogu se kombinirati s tkivnim proteinima, tvoreći složeni antigen s razvojem kontaktna alergija.

Zarazne bolesti(bruceloza, tularemija, tuberkuloza, lepra, toksoplazmoza, mnoge mikoze) praćen razvojem HRT-a – zarazna alergija .

Povezane informacije.