Simptomi i liječenje kroničnog plućnog srca. Cor pulmonale - uzroci i patogeneza Cor pulmonale etiologija patogeneza klasifikacija

Uz druge bolesti često se javlja i cor pulmonale. Ovo je patologija u kojoj se povećava pritisak protoka krvi u plućnoj cirkulaciji kao rezultat preopterećenja desnih dijelova srca.

Medicinski govoreći, dolazi do hipertrofije (povećanja) desne pretklijetke i klijetke i stanjivanja njihove mišićne strukture, a razvoju takve bolesti pogoduju patološki procesi koji se odvijaju u bronhopulmonalnom sustavu, posebice u plućnim žilama i dišni put.

U ovom slučaju, pacijenti se često žale na simptome kao što su kratkoća daha različitog stupnja, bol koja se iznenada javlja u prsnom području, tahikardija i cijanoza kože.

• Sve informacije na web mjestu su samo u informativne svrhe i NISU vodič za djelovanje!
• Može vam dati TOČNU DIJAGNOZU samo DOKTOR!
• Molimo Vas da se NE bavite samoliječenjem, već dogovorite termin kod stručnjaka!
• Zdravlje vama i vašim najmilijima!

Tijekom dijagnoze često se otkriva pomak granica srca udesno i povećana pulsacija, što ukazuje na preopterećenje desnih dijelova srca. Za postavljanje točne dijagnoze pacijent se šalje na elektrokardiogram, ultrazvuk srca i rendgenske snimke, iako vizualni pregled pacijenta od strane liječnika može dati mnogo informacija.

Mehanizam nastanka patologije

Može ih biti mnogo, ali glavni čimbenik koji pridonosi razvoju cor pulmonale je značajno povećanje krvnog tlaka u plućnoj cirkulaciji, inače se ova patologija naziva plućna hipertenzija.

Ali da bi došlo do plućne hipertenzije moraju utjecati i drugi uzroci koji se mogu podijeliti u tri glavne skupine:

Bolesti povezane s upalom dišnog trakta i pluća	Bronhijalna astma, upala pluća, cistična hipoplazija pluća, pneumoskleroza, kao i bolesti u kojima se javlja kronični gnojni proces u deformiranim bronhima.
Abnormalnosti strukture prsnog koša	Deformacija prsnog koša, razne ozljede torakalne regije kao posljedica traume, pleurofibroza, komplikacije nakon operacije koje uključuju resekciju rebara.
Bolesti uzrokovane oštećenjem plućnih žila	Među takvim bolestima najčešće se razlikuju tromboembolija plućne arterije, vaskulitis, začepljenje plućnih žila aterosklerotskim formacijama i primarna plućna hipertenzija.

Tijekom razvoja cor pulmonale mogu biti uključene različite bolesti koje se međusobno nadopunjuju. Ali najčešće je temeljni uzrok bolesti bolest bronhopulmonalnog sustava.

Činjenica je da je povećanje krvnog tlaka u malim plućnim žilama i arterijama uzrokovano začepljenjem, takozvanom opstrukcijom bronha, zbog čega se žile grče i počinju se deformirati.

Također, takva bronhijalna opstrukcija može uzrokovati smanjenje parcijalnog tlaka kisika u krvi, a to, pak, povećava volumen krvi izbačen u minuti iz desne klijetke. Kao rezultat nedostatka kisika, oslobađaju se određene biološki aktivne tvari koje negativno utječu na plućne arterije i male žile, uzrokujući njihov grč.

Hipoksija ne utječe samo na pluća, već i na cijeli krvožilni sustav. Na primjer, s oštrim smanjenjem kisika u krvi, intenzivira se proces eritropoeze, tijekom kojeg se stvara veliki broj crvenih krvnih stanica.

Nakon što uđu u krv, doprinose njegovom značajnom zgušnjavanju. Zbog toga se u venama i žilama stvaraju krvni ugrušci (krvni ugrušci), koji mogu djelomično ili potpuno začepiti vaskularni lumen u bilo kojem dijelu tijela.

Ali najčešće zgušnjavanje krvi uzrokuje širenje bronhijalnih žila, što također dovodi do povećanja tlaka u plućnoj arteriji. Zbog otpora visokog krvnog tlaka, desna klijetka je prisiljena raditi dvostruko jače kako bi istisnula protok krvi.

Kao rezultat toga, desna strana srca postaje preopterećena i povećava se u veličini, dok gubi mišićnu masu koja ga čini. Takve promjene dovode do stagnacije krvi u sustavnoj cirkulaciji, što dodatno pogoršava pojavu hipoksije.

Patogeneza različitih oblika cor pulmonale

Bez obzira na razloge, temeljni uzrok razvoja bolesti kao što je cor pulmonale je arterijska hipertenzija, koja se javlja u plućima. Njegov nastanak je posljedica različitih patoloških mehanizama.

Međutim, patogeneza cor pulmonale dolazi u dva oblika:

Akutna

Patogeneza akutnog oblika cor pulmonale često se formira u prisutnosti tromboembolije plućne arterije. U ovom slučaju uključena su dva patološka procesa: mehanička opstrukcija vaskularnog kreveta i humoralne promjene.

Mehanička vaskularna opstrukcija nastaje zbog začepljenja arterijske žile pluća, au patološki proces uključeni su i mali ogranci plućne arterije, zbog čega se povećava vaskularni otpor, što povećava pritisak krvotoka.

Takav otpor postaje prepreka izbacivanju krvi iz desne klijetke, dok lijeva klijetka nije ispunjena potrebnim volumenom krvi, što dovodi do pada krvnog tlaka. Što se tiče humoralnih poremećaja, obično se javljaju u prvim satima nakon blokiranja vaskularnog kreveta.

To može biti uzrokovano otpuštanjem u krv biološki aktivnih tvari kao što su serotonin, prostaglandini, konvertaza i histamin. Istodobno dolazi do suženja malih ogranaka plućne arterije.

Kada se pojavi patologija kao što je tromboembolija, koju karakterizira začepljenje plućne arterije krvnim ugruškom, plućna arterijska hipertenzija doseže vrhunac u prvim satima. Zbog povećanog krvnog tlaka u plućnim žilama, desna klijetka postaje prenapregnuta i povećava se.

Kronično

Za razliku od akutnog oblika, patogeneza kroničnog plućnog srca razvija se u bolesnika koji su već imali kronične bolesti dišnog sustava.

Pogledajmo glavne razloge koji dovode do ove bolesti na primjeru kronične opstruktivne plućne bolesti, a to su:

Hipoksična plućna vazokonstrikcija	To je mehanizam usmjeren na smanjenje protoka krvi u području pluća gdje postoji nedostatak kisika.
Sindrom bronhijalne opstrukcije	Javlja se kod bronhijalne astme, zbog spazma glatke muskulature bronha ili otoka bronhalne sluznice; izolirana je i sekundarna bronhijalna opstrukcija, koja je uzrokovana stvaranjem tumora ili ulaskom stranog tijela u bronhe; kod infektivni i upalni procesi, bronhitis, upala pluća, tuberkuloza).
acidoza	Stanje u kojem dolazi do promjena u acidobaznoj ravnoteži u tijelu.
Hiperviskozni sindrom	Stanje u kojem dolazi do oslobađanja velike količine bjelančevina u krv, zbog čega se viskoznost krvi povećava i ona postaje gusta.
Povećani volumen krvi koju pumpa srce	Takve promjene mogu biti posljedica živčane stimulacije ili hipertrofije miokarda.

Na temelju gore navedenog, možemo zaključiti da se kronični oblik patogeneze bolesti razvija s bronhopulmonalnom patologijom. Kada je funkcija krvnih žila i njihova otpornost narušena, javlja se perzistentna plućna hipertenzija.

Glavni uzrok takvih patoloških promjena je organsko sužavanje vaskularnog lumena plućnih arterija.

Međutim, plućna hipertenzija, koja dovodi do razvoja cor pulmonale, može nastati i zbog funkcionalnih promjena kada je poremećena respiratorna mehanika ili alveolarna ventilacija.

Razvoj cor pulmonale, bez obzira na uzrok, temelji se na plućnoj arterijskoj hipertenziji, čiji je nastanak uvjetovan više patogenetskih mehanizama.

Patogeneza akutnog cor pulmonale (na primjeru plućne embolije). Dva su patogenetska mehanizma uključena u nastanak ALS-a:

• - “mehanička” opstrukcija vaskularnog korita,
• - humoralne promjene.

"Mehanička" opstrukcija vaskularnog kreveta nastaje zbog opsežne opstrukcije arterijskog kreveta pluća (za 40-50%, što odgovara uključivanju 2-3 grane plućne arterije u patološki proces), što povećava ukupni plućni vaskularni otpor (TPVR). Povećanje LVVR praćeno je povećanjem tlaka u plućnoj arteriji, što sprječava izbacivanje krvi iz desne klijetke, smanjenjem punjenja lijeve klijetke, što ukupno dovodi do smanjenja minutnog volumena i pada krvni tlak (BP).

Humoralni poremećaji koji se javljaju u prvim satima nakon vaskularne opstrukcije, kao posljedica oslobađanja biološki aktivnih tvari (serotonin, prostaglandini, kateholamini, oslobađanje konvertaze, angiotenzin-konvertirajućeg enzima, histamina), dovode do refleksnog suženja malih ogranaka. plućne arterije (generalizirana hipertenzivna reakcija plućnih arterija), što dodatno povećava LVSS.

Prvih sati nakon PE karakterizira posebno visoka plućna arterijska hipertenzija, koja brzo dovodi do prenaprezanja desne klijetke, njezine dilatacije i dekompenzacije.

Patogeneza kroničnog plućnog srca (na primjeru KOPB-a). Ključne karike u patogenezi CLS-a su:

• - hipoksična plućna vazokonstrikcija,
• - bronhijalna opstrukcija,
• - hiperkapnija i acidoza,
• - anatomske promjene u plućnom vaskularnom koritu,
• - hiperviskozni sindrom,
• - povećan minutni volumen srca.

Hipoksična plućna vazokonstrikcija. Regulacija protoka krvi u sustavu plućne cirkulacije provodi se zahvaljujući Euler-Lillestrandovom refleksu, koji osigurava odgovarajući omjer ventilacije i perfuzije plućnog tkiva. Kada se koncentracija kisika u alveolama smanji, zahvaljujući Euler-Lillestrandovom refleksu dolazi do refleksnog zatvaranja prekapilarnih sfinktera (dolazi do vazokonstrikcije), što dovodi do ograničenja protoka krvi u tim područjima pluća. Zbog toga se lokalni plućni krvotok prilagođava intenzitetu plućne ventilacije i ne dolazi do poremećaja ventilacijsko-perfuzijskog omjera.

U kroničnim plućnim bolestima, dugotrajna alveolarna hipoventilacija uzrokuje generalizirani porast tonusa plućnih arteriola, što dovodi do razvoja stabilne plućne hipertenzije. Osim toga, postoji mišljenje da u nastanku hipoksične plućne vazokonstrikcije sudjeluju endotelni čimbenici: endotelini i angiotenzin II izravno stimuliraju kontrakciju glatke muskulature vaskularne stijenke, dok se smanjuje sinteza prostaglandina PgI2 i endotelnog relaksirajućeg faktora ( NO) povećava vazokonstrikciju plućnih arteriola.

Bronhijalna opstrukcija. Neravnomjerna plućna ventilacija uzrokuje alveolarnu hipoksiju, uzrokuje poremećaje ventilacijsko-perfuzijskog omjera i dovodi do generalizirane manifestacije mehanizma hipoksične plućne vazokonstrikcije. Bolesnici s kroničnim opstruktivnim bronhitisom i bronhijalnom astmom s dominantnim znakovima respiratornog zatajenja ("plava natečenost") osjetljiviji su na razvoj alveolarne hipoksije i nastanak CHL-a. U bolesnika s predominacijom restriktivnih poremećaja i difuznih plućnih lezija (ružičasti puferi), alveolarna hipoksija je mnogo manje izražena.

Hiperkapnija ne utječe izravno, ali neizravno na pojavu plućne hipertenzije tako što:

• - pojava acidoze i, sukladno tome, refleksne vazokonstrikcije,
• - smanjenje osjetljivosti respiratornog centra na CO2, što pogoršava poremećaje plućne ventilacije.

Anatomske promjene u plućnom vaskularnom sloju koje uzrokuju povećanje PVVR su razvoj:

• - hipertrofija medija plućnih arteriola (zbog proliferacije glatkih mišića vaskularne stijenke),
• - opadanje arteriola i kapilara,
• - tromboza mikrovaskulature,
• - razvoj bronhopulmonalnih anastomoza.

Hiperviskozni sindrom u bolesnika s CLS-om razvija se kao posljedica sekundarne eritrocitoze. Ovaj mehanizam je uključen u formiranje plućne arterijske hipertenzije u bilo kojoj vrsti respiratornog zatajenja, koja se očituje teškom cijanozom. U bolesnika s KHL-om, povećanje agregacije krvnih stanica i viskoznosti krvi sprječava protok krvi kroz vaskularni sloj pluća. S druge strane, povećanje viskoznosti i usporavanje protoka krvi doprinose stvaranju parijetalnih tromba u granama plućne arterije. Cijeli skup hemostazioloških poremećaja dovodi do porasta LVVR.

Povećanje minutnog volumena srca nastaje zbog:

• - tahikardija (povećanje minutnog volumena srca sa značajnom bronhijalnom opstrukcijom postiže se povećanjem ne udarnog volumena, već brzine otkucaja srca, jer povećanje intratorakalnog tlaka sprječava protok venske krvi u desnu klijetku);
• - hipervolemija (jedan od mogućih uzroka hipervolemije je hiperkapnija, koja pridonosi porastu koncentracije aldosterona u krvi i sukladno tome zadržavanju Na+ i vode).

Bitan dio patogeneze cor pulmonale je rani razvoj distrofije miokarda desne klijetke i promjene u hemodinamici.

Razvoj miokardijalne distrofije određen je činjenicom da skraćenje dijastole tijekom tahikardije i povećanje intraventrikularnog tlaka dovodi do smanjenja protoka krvi u mišiću desne klijetke i, sukladno tome, nedostatka energije. U određenog broja bolesnika razvoj miokardijalne distrofije povezan je s intoksikacijom iz žarišta kronične infekcije u respiratornom traktu ili plućnom parenhimu.

Hemodinamske promjene najtipičnije su za bolesnike s potpunom kliničkom slikom KHL-a. Glavni su:

• - hipertrofija desne klijetke (CHL je karakteriziran postupnim i sporim razvojem, stoga je popraćen razvojem hipertrofije miokarda desne klijetke. RHL se razvija kao rezultat naglog i značajnog povećanja tlaka u plućnom arterija, što dovodi do oštrog širenja desne klijetke i stanjivanja njezine stijenke, stoga hipertrofija desnog srca nema vremena za razvoj).
• - smanjenje sistoličke funkcije desnog srca s razvojem stagnacije krvi u venskom koritu sustavne cirkulacije,
• - povećanje volumena cirkulirajuće krvi,
• - smanjen minutni volumen srca i razina krvnog tlaka.

Dakle, u bronhopulmonalnoj patologiji, perzistentna plućna hipertenzija nastaje kao rezultat organskog suženja lumena plućnih žila (zbog obliteracije, mikrotromboze, vaskularne kompresije, smanjene sposobnosti rastezanja pluća) i funkcionalnih promjena (uzrokovanih poremećajima u respiratorna mehanika, alveolarna ventilacija i hipoksija). I ako se u bronhopulmonalnoj patologiji smanjenje ukupnog poprečnog presjeka plućnih žila temelji na grču arteriola zbog razvoja Euler-Lillestrandovog refleksa, tada se u bolesnika s vaskularnim oblikom LS javljaju organske promjene (suženje ili začepljenja) žile prvenstveno nastaju zbog tromboze i embolije, nekrotizirajućeg angiitisa. Patogeneza se može shematski prikazati na sljedeći način (Tablica 1.)

Plućno srce- kompleks hemodinamskih poremećaja u plućnoj cirkulaciji, koji se razvijaju kao posljedica bolesti bronhopulmonalnog aparata, deformacije prsnog koša ili primarnog oštećenja plućnih arterija, manifestiraju se u završnoj fazi hipertrofijom i dilatacijom desne klijetke i progresivnim zatajenjem cirkulacije.

Etiologija cor pulmonale:

A) akutna(razvija se za nekoliko minuta, sati ili dana): masivna plućna embolija, valvularni pneumotoraks, teški napadaj astme, raširena upala pluća

B) subakutni(razvija se tjednima, mjesecima): ponovljena mala plućna embolija, periarteritis nodosa, plućna karcinomatoza, ponovljeni napadi teške astme, botulizam, miastenija gravis, poliomijelitis

B) kronični(razvija se nekoliko godina):

1. bolesti koje zahvaćaju dišne ​​putove i alveole: kronični opstruktivni bronhitis, emfizem pluća, bronhijalna astma, pneumokonioza, bronhiektazije, policistična bolest pluća, sarkoidoza, pneumoskleroza i dr.

2. bolesti koje zahvaćaju prsni koš s ograničenom pokretljivošću: kifoskolioza i drugi deformiteti prsnog koša, ankilozantni spondilitis, stanje nakon torakoplastike, pleuralna fibroza, neuromuskularne bolesti (dječja paraliza), pareza dijafragme, Pickwickov sindrom kod pretilosti i dr.

3. bolesti koje zahvaćaju plućne žile: primarna plućna hipertenzija, ponovljena tromboembolija u sustavu plućne arterije, vaskulitis (alergijski, obliterirajući, nodularni, lupus itd.), ateroskleroza plućne arterije, kompresija trupa plućne arterije i plućnih vena od tumori medijastinuma itd.

Patogeneza kronične plućne bolesti srca (KPK).

Glavni patogenetski čimbenik u nastanku CHL-a je plućna hipertenzija, koja se javlja zbog niza razloga:

1) kod bolesti s hipoventilacijom plućnih alveola u alveolarnom zraku smanjuje se parcijalni tlak kisika, a povećava se parcijalni tlak ugljičnog dioksida; napredujuća alveolarna hipoksija uzrokuje spazam plućnih arteriola i povećanje tlaka u plućnom krugu (alveolo-kapilarni Euler-Lillestrandov refleks)

2) hipoksija uzrokuje eritrocitozu s naknadnim povećanjem viskoznosti krvi; povećana viskoznost krvi pridonosi povećanju agregacije trombocita, stvaranju mikroagregata u mikrocirkulacijskom sustavu i povećanju tlaka u malim ograncima plućne arterije

3) smanjenje napetosti kisika u krvi uzrokuje iritaciju kemoreceptora aortno-karotidne zone, kao rezultat toga, povećava se minutni volumen krvi; njegov prolaz kroz spazmodične plućne arteriole dovodi do daljnjeg povećanja plućne hipertenzije

4) tijekom hipoksije, u tkivima se oslobađa niz biološki aktivnih tvari (histamin, serotonin, itd.), Što također doprinosi spazmu plućnih arteriola

5) atrofija stijenki alveola, njihova ruptura s trombozom i obliteracija dijela arteriola i kapilara zbog raznih plućnih bolesti dovodi do anatomske redukcije vaskularnog korita plućne arterije, što također doprinosi plućnoj hipertenziji.

Pod utjecajem svih navedenih čimbenika dolazi do hipertrofije i dilatacije desnih dijelova srca s razvojem progresivnog zatajenja cirkulacije.

Patomorfološki znakovi CLS: proširenje promjera trupa plućne arterije i njegovih velikih grana; hipertrofija mišićnog sloja stijenke plućne arterije; hipertrofija i dilatacija desnog srca.

Klasifikacija cor pulmonale (prema Votchalu):

1. Nizvodno: akutno plućno srce, subakutno plućno srce, kronično plućno srce

2. Ovisno o stupnju kompenzacije: kompenzirani, dekompenzirani

3. Ovisno o genezi: vaskularni, bronhijalni, torakodijafragmatični

Glavne kliničke manifestacije CLS-a.

1. Kliničke manifestacije kroničnih opstruktivnih i drugih plućnih bolesti.

2. Kompleks simptoma uzrokovanih respiratornim zatajenjem i značajno pogoršana tijekom formiranja kronične bolesti plućnog srca:

– kratkoća daha: pojačava se tjelesnom aktivnošću, ortopneja nije tipična, smanjuje se primjenom bronhodilatatora i udisanjem kisika

– jaka slabost, stalne glavobolje, pospanost danju i nesanica noću, znojenje, anoreksija

– topla difuzna siva cijanoza

– lupanje srca, stalna bol u predjelu srca (zbog hipoksije i refleksnog suženja koronarnih arterija – plućno-koronarni refleks), slabljenje nakon udisanja kisika

3. Klinički znakovi hipertrofije desne klijetke:

– proširenje desne granice srca (rijetko)

– pomak lijeve granice srca prema van od srednjeklavikularne linije (zbog pomaka povećane desne klijetke)

– prisutnost srčanog impulsa (pulzacije) duž lijeve granice srca

– pulsiranje i bolja auskultacija srčanih tonova u epigastričnoj regiji

– sistolički šum u području xiphoidnog nastavka, pojačan s udahom (Rivero-Corvallo simptom) – znak relativne insuficijencije trikuspidalnog zaliska, koji se razvija s povećanjem desne klijetke

4. Klinički znakovi plućne hipertenzije:

– povećanje područja vaskularne tuposti u 2. interkostalnom prostoru zbog ekspanzije plućne arterije

– naglasak 2. tona i njegov rascjep u 2. međurebrenom prostoru lijevo

– pojava venske mreže u području prsne kosti

– pojava dijastoličkog šuma u plućnoj arteriji zbog njezine dilatacije (Graham-Stillov simptom)

5. Klinički znakovi dekompenziranog cor pulmonale:

– ortopneja

– hladna akrocijanoza

– oticanje vratnih vena koje se ne smanjuje s udahom

– povećana jetra

– Pleschov simptom (pritisak na povećanu, bolnu jetru uzrokuje oticanje vratnih vena);

– kod teškog zatajenja srca može se razviti edem, ascites i hidrotoraks.

Dijagnoza CHL-a.

1. Ehokardiografija - znakovi hipertrofije desne klijetke: povećanje debljine njezine stijenke (normalno 2-3 mm), proširenje njezine šupljine (indeks desne klijetke - veličina njezine šupljine u odnosu na površinu tijela - normalno 0,9 cm/ m2); znakovi plućne hipertenzije: povećanje brzine otvaranja plućne valvule, njeno lako otkrivanje, pomicanje polumjeseca plućne valvule u sistoli u obliku slova W, povećanje promjera desne grane plućne arterije više od 17,9 mm; paradoksalni pokreti interventrikularnog septuma i mitralnog zaliska itd.

2. Elektrokardiografija - znakovi hipertrofije desne klijetke (povećanje RIII, aVF, V1, V2; depresija ST segmenta i promjene T vala u odvodima V1, V2, aVF, III; desni gram; pomak prijelazne zone u V4/V5; potpuna ili nepotpuna blokada desnih grana snopa; povećanje intervala unutarnje devijacije > 0,03 u V1, V2).

3. RTG organa prsnog koša - povećanje desne klijetke i pretklijetke; izbočenje konusa i trupa plućne arterije; značajna ekspanzija hilarnih žila s osiromašenim perifernim vaskularnim uzorkom; “odsječenih” korijena pluća itd.

4. Proučavanje funkcije vanjskog disanja (prepoznati poremećaje restriktivnog ili opstruktivnog tipa).

5. Laboratorijski podaci: KKS karakterizira eritrocitoza, visok sadržaj hemoglobina, usporen ESR i sklonost hiperkoagulaciji.

Načela liječenja CHL-a.

1. Etiološko liječenje - usmjereno na liječenje osnovne bolesti koja je dovela do KHL-a (apsorbenti za bronhopulmonalne infekcije, bronhodilatatori za bronhoopstruktivne procese, trombolitici i antikoagulansi za plućnu emboliju i dr.)

2. Patogenetski tretman – usmjeren na smanjenje težine plućne hipertenzije:

A) dugotrajna terapija kisikom - smanjuje plućnu hipertenziju i značajno produljuje životni vijek

B) poboljšanje bronhijalne opstrukcije - ksantini: aminofilin (2,4% otopina 5-10 ml IV 2-3 puta dnevno), teofilin (u tabletama 0,3 g 2 puta dnevno) s ponovljenim tečajevima 7-10 dana, b2 – adrenergički agonisti: salbutamol (u tabletama 8 mg 2 puta dnevno)

C) smanjenje vaskularnog otpora - periferni vazodilatatori: produljeni nitrati (Sustak 2,6 mg 3 puta dnevno), blokatori kalcijevih kanala (nifedipin 10-20 mg 3 puta dnevno, amlodipin, isradipin - imaju povećani afinitet za plućne vaskularne SMC), antagonisti endotelinskih receptora (bosentan), analozi prostaciklina (iloprost intravenski i inhalacijski do 6-12 puta dnevno, beraprost oralno 40 mg do 4 puta dnevno, treprostinil), dušikov oksid i donori dušikovog oksida (L-arginin, natrijev nitroprusid) - imaju selektivni vazodilatacijski učinak, smanjuju fenomene plućne hipertenzije bez utjecaja na sustavni krvni tlak).

D) poboljšanje mikrocirkulacije - kure heparina 5000 jedinica 2-3 puta/dan supkutano dok se APTT ne poveća za 1,5-1,7 puta u usporedbi s kontrolom, niskomolekularni heparini (fraxiparin), s teškom eritrocitozom - puštanje krvi nakon čega slijedi infuzijska otopina s niske viskoznosti (reopoliglukin).

3. Simptomatsko liječenje: za smanjenje težine zatajenja desne klijetke - diuretici Henleove petlje: furosemid 20-40 mg/dan (oprez, jer mogu izazvati hipovolemiju, policitemiju i trombozu), uz kombinaciju HF s AF - srčani glikozidi, do poboljšati funkciju miokarda – metabolički agensi (mildronat oralno 0,25 g 2 puta dnevno u kombinaciji s kalijevim orotatom ili pananginom) itd.

4. Fizioterapija (vježbe disanja, masaža prsnog koša, hiperbarična terapija kisikom, terapija vježbanjem)

5. Ako je konzervativno liječenje neučinkovito, indicirana je transplantacija pluća ili kompleksa pluća-srce.

ITU: okvirno trajanje VN za dekompenzaciju plućnog srca je 30-60 dana.

– patologija desnog srca, karakterizirana povećanjem (hipertrofijom) i ekspanzijom (dilatacijom) desnog atrija i ventrikula, kao i zatajenjem cirkulacije, koji se razvijaju kao rezultat hipertenzije plućne cirkulacije. Formiranje plućnog srca olakšavaju patološki procesi bronhopulmonalnog sustava, plućnih žila i prsnog koša. Kliničke manifestacije akutnog cor pulmonale uključuju nedostatak zraka, bol u prsima, pojačanu cijanozu kože i tahikardiju, psihomotornu agitaciju i hepatomegaliju. Pregled otkriva povećanje granica srca desno, ritam galopa, patološku pulsaciju, znakove preopterećenja desnih dijelova srca na EKG-u. Dodatno se radi RTG prsnog koša, ultrazvuk srca, test plućne funkcije i plinska analiza krvi.

MKB-10

I27.9 Zatajivanje plućnog srca, nespecificirano

Opće informacije

– patologija desnog srca, karakterizirana povećanjem (hipertrofijom) i ekspanzijom (dilatacijom) desnog atrija i ventrikula, kao i zatajenjem cirkulacije, koji se razvijaju kao rezultat hipertenzije plućne cirkulacije. Formiranje plućnog srca olakšavaju patološki procesi bronhopulmonalnog sustava, plućnih žila i prsnog koša.

Akutni oblik cor pulmonale razvija se brzo, tijekom nekoliko minuta, sati ili dana; kronični - tijekom nekoliko mjeseci ili godina. Gotovo 3% bolesnika s kroničnim bronhopulmonalnim bolestima postupno razvija cor pulmonale. Cor pulmonale značajno pogoršava tijek kardiopatologija, zauzimajući 4. mjesto među uzrocima smrtnosti od kardiovaskularnih bolesti.

Uzroci razvoja cor pulmonale

Bronhopulmonalni oblik cor pulmonale razvija se s primarnim lezijama bronha i pluća kao posljedica kroničnog opstruktivnog bronhitisa, bronhijalne astme, bronhiolitisa, emfizema, difuzne pneumoskleroze različitog podrijetla, policistične bolesti pluća, bronhiektazije, tuberkuloze, sarkoidoze, pneumokonioze, Hammen- Rich sindrom itd. Ovaj oblik može uzrokovati oko 70 bronhopulmonalnih bolesti, pridonoseći stvaranju cor pulmonale u 80% slučajeva.

Pojavu toradiafragmatskog oblika cor pulmonale olakšavaju primarne lezije prsnog koša, dijafragme, ograničenje njihove pokretljivosti, što značajno narušava ventilaciju i hemodinamiku u plućima. To uključuje bolesti koje deformiraju prsni koš (kifoskolioza, ankilozantni spondilitis itd.), neuromuskularne bolesti (dječja paraliza), patologije pleure, dijafragme (nakon torakoplastike, s pneumosklerozom, parezom dijafragme, Pickwickovim sindromom kod pretilosti itd.).

Vaskularni oblik cor pulmonale razvija se s primarnim lezijama plućnih žila: primarna plućna hipertenzija, plućni vaskulitis, tromboembolija ogranaka plućne arterije (PE), kompresija plućnog trupa aneurizmom aorte, ateroskleroza plućne arterije, tumori medijastinuma.

Glavni uzroci akutnog cor pulmonale su masivna plućna embolija, teški napadaji bronhijalne astme, valvularni pneumotoraks i akutna upala pluća. Plućno srce subakutnog tijeka razvija se s ponovljenom plućnom embolijom, kanceroznim limfangitisom pluća, u slučajevima kronične hipoventilacije povezane s poliomijelitisom, botulizmom, miastenijom gravis.

Mehanizam razvoja cor pulmonale

Arterijska plućna hipertenzija ima vodeću ulogu u razvoju cor pulmonale. U početnoj fazi također je povezan s refleksnim povećanjem minutnog volumena srca kao odgovor na povećanu respiratornu funkciju i hipoksiju tkiva koja se javlja tijekom respiratornog zatajenja. S vaskularnim oblikom cor pulmonale, otpor protoku krvi u arterijama plućne cirkulacije povećava se uglavnom zbog organskog suženja lumena plućnih žila kada su blokirane embolijama (u slučaju tromboembolije), s upalnim ili tumorska infiltracija stijenki, ili prekomjerni rast njihova lumena (u slučaju sistemskog vaskulitisa). U bronhopulmonalnim i torakodijafragmatičnim oblicima cor pulmonale dolazi do suženja lumena plućnih žila zbog njihove mikrotromboze, obraštanja vezivnim tkivom ili kompresije u područjima upale, tumorskog procesa ili skleroze, kao i kada je smanjena sposobnost rastezanja pluća. a kolaps krvnih žila u promijenjenim segmentima pluća je oslabljen. Ali u većini slučajeva vodeću ulogu igraju funkcionalni mehanizmi razvoja plućne arterijske hipertenzije, koji su povezani s oštećenom respiratornom funkcijom, plućnom ventilacijom i hipoksijom.

Arterijska hipertenzija plućne cirkulacije dovodi do preopterećenja desnih dijelova srca. Kako se bolest razvija, dolazi do pomaka acidobazne ravnoteže, koji se u početku može nadoknaditi, ali kasnije može doći do dekompenzacije poremećaja. S cor pulmonale dolazi do povećanja veličine desne klijetke i hipertrofije mišićne membrane velikih krvnih žila plućne cirkulacije, suženja njihovog lumena s daljnjom sklerozom. Male žile često su zahvaćene višestrukim krvnim ugrušcima. Postupno se u srčanom mišiću razvijaju distrofija i nekrotični procesi.

Klasifikacija plućnog srca

Na temelju brzine porasta kliničkih manifestacija razlikuje se nekoliko varijanti tijeka cor pulmonale: akutni (razvija se nekoliko sati ili dana), subakutni (razvija se tjednima i mjesecima) i kronični (javlja se postupno tijekom nekoliko mjeseci ili godina na pozadini produljenog respiratornog zatajenja).

Proces nastanka kroničnog plućnog srca prolazi kroz sljedeće faze:

• pretklinički - očituje se prolaznom plućnom hipertenzijom i znakovima teškog rada desne klijetke; otkrivaju se samo tijekom instrumentalnog istraživanja;
• kompenzirana - karakterizirana hipertrofijom desne klijetke i stabilnom plućnom hipertenzijom bez simptoma zatajenja cirkulacije;
• dekompenzirano (kardiopulmonalno zatajenje) - pojavljuju se simptomi zatajenja desne klijetke.

Postoje tri etiološka oblika cor pulmonale: bronhopulmonalni, torakodijafragmalni i vaskularni.

Na temelju kompenzacije kronično cor pulmonale može biti kompenzirano ili dekompenzirano.

Simptomi cor pulmonale

Klinička slika cor pulmonale karakterizirana je razvojem zatajenja srca na pozadini plućne hipertenzije. Razvoj akutnog cor pulmonale karakterizira pojava iznenadne boli u prsima, teška zaduha; pad krvnog tlaka, sve do razvoja kolapsa, cijanoze kože, oticanja vratnih vena, rastuće tahikardije; progresivno povećanje jetre s bolovima u desnom hipohondriju, psihomotorna agitacija. Karakteriziraju ga povećane patološke pulsacije (prekordijalne i epigastrične), širenje granice srca udesno, ritam galopa u području xiphoidnog procesa, EKG znakovi preopterećenja desnog atrija.

Kod masivne plućne embolije unutar nekoliko minuta nastaje stanje šoka i plućni edem. Često je pridružena akutna koronarna insuficijencija, praćena poremećajima ritma i bolovima. Iznenadna smrt javlja se u 30-35% slučajeva. Subakutno cor pulmonale očituje se iznenadnom umjerenom boli, otežanim disanjem i tahikardijom, kratkotrajnom nesvjesticom, hemoptizom i znakovima pleuropneumonije.

U fazi kompenzacije kroničnog plućnog srca javljaju se simptomi osnovne bolesti s postupnim ispoljavanjem hiperfunkcije, a potom i hipertrofije desnog srca, koje obično nisu jasno izražene. Neki pacijenti osjećaju pulsiranje u gornjem dijelu trbuha uzrokovano povećanjem desne klijetke.

U fazi dekompenzacije razvija se zatajenje desne klijetke. Glavna manifestacija je kratkoća daha, koja se pogoršava tjelesnom aktivnošću, udisanjem hladnog zraka ili u ležećem položaju. Javljaju se bolovi u predjelu srca, cijanoza (topla i hladna cijanoza), ubrzan rad srca, otok vratnih vena koji perzistira tijekom udisaja, povećanje jetre i periferni edem koji je otporan na liječenje.

Prilikom pregleda srca otkrivaju se prigušeni srčani tonovi. Krvni tlak normalan ili nizak, arterijska hipertenzija je karakteristična za kongestivno zatajenje srca. Simptomi cor pulmonale postaju izraženiji s pogoršanjem upalnog procesa u plućima. U kasnoj fazi se povećava oteklina, napreduje povećanje jetre (hepatomegalija), javljaju se neurološki poremećaji (vrtoglavica, glavobolja, apatija, pospanost), a diureza se smanjuje.

Dijagnoza plućnog srca

Dijagnostički kriteriji za cor pulmonale uključuju prisutnost bolesti - uzročnih čimbenika cor pulmonale, plućnu hipertenziju, povećanje i ekspanziju desne klijetke, zatajenje srca desne klijetke. Takvi pacijenti trebaju konzultacije s pulmologom i kardiologom. Pri pregledu bolesnika obratiti pozornost na znakove smetnji s disanjem, plavetnilo kože, bolove u srcu i sl. EKG-om se utvrđuju izravni i neizravni znakovi hipertrofije desne klijetke.

Prognoza i prevencija cor pulmonale

U slučajevima dekompenzacije plućnog srca, prognoza za radnu sposobnost, kvalitetu i životni vijek je nezadovoljavajuća. Tipično, radna sposobnost pacijenata s cor pulmonale pati već u ranim fazama bolesti, što diktira potrebu za racionalnim zapošljavanjem i rješavanjem pitanja dodjele skupine invaliditeta. Rano započinjanje kompleksne terapije može značajno poboljšati prognozu rada i produžiti životni vijek.

Za prevenciju plućnog srca potrebna je prevencija, pravodobno i učinkovito liječenje bolesti koje dovode do nje. Prije svega, to se odnosi na kronične bronhopulmonalne procese, potrebu za sprječavanjem njihovih egzacerbacija i razvoja respiratornog zatajenja. Kako bi se spriječili procesi dekompenzacije plućnog srca, preporuča se pridržavati se umjerene tjelesne aktivnosti.

tekstualna_polja

tekstualna_polja

strelica_gore

PLUĆNO SRCE (CP) je klinički sindrom uzrokovan hipertrofijom i/ili dilatacijom desne klijetke kao rezultat hipertenzije u plućnoj cirkulaciji, koja se pak razvija kao posljedica bronhijalne i plućne bolesti, deformacije prsnog koša ili oštećenja plućnih žila.

Klasifikacija

tekstualna_polja

tekstualna_polja

strelica_gore

BITI. Votchal (1964) predlaže klasifikaciju cor pulmonale prema 4 glavne karakteristike:

1) priroda toka;
2) status naknade;
3) predominantna patogeneza;
4) značajke kliničke slike.

Postoje akutni, subakutni i kronični lijekovi, što je određeno brzinom razvoja plućne hipertenzije.

Tablica 7. Klasifikacija cor pulmonale

S akutnim razvojem lijekova Plućna hipertenzija javlja se unutar nekoliko sati ili dana, u subakutnoj - nekoliko tjedana ili mjeseci, u kroničnoj - tijekom nekoliko godina.

Akutni LS se najčešće (oko 90% slučajeva) opaža s plućnom embolijom ili naglim povećanjem intratorakalnog tlaka, subakutni - s kanceroznim limfangitisom, torakodijafragmalnim lezijama.

Kronična droga u 80% slučajeva javlja se kod oštećenja bronhopulmonalnog aparata (a u 90% bolesnika zbog kroničnih nespecifičnih bolesti pluća); vaskularni i toradiafragmalni oblici LS razvijaju se u 20% slučajeva.

Etiologija

tekstualna_polja

tekstualna_polja

strelica_gore

Sve bolesti koje uzrokuju kronični lijekovi, prema klasifikaciji stručnjaka Svjetske zdravstvene organizacije (1960), dijele se u 3 skupine:

1) prvenstveno utječe na prolaz zraka u plućima i alveolama;
2) primarno utječe na kretanje prsnog koša;
3) prvenstveno zahvaća plućne žile.

U prvu skupinu spadaju bolesti, primarno zahvaćajući bronhopulmonalni aparat (KOPB, kronični bronhitis i pneumonija, emfizem, plućna fibroza i granulomatoza, tuberkuloza, profesionalne bolesti pluća itd.).

Drugu skupinu čine bolestišto dovodi do poremećaja ventilacije zbog patoloških promjena u pokretljivosti prsnog koša (kifoskolioza, patologija rebara, dijafragme, ankilozantni spondilitis, pretilost itd.).

Treća skupina uključuje kao etiološki čimbenici koji primarno zahvaćaju plućne žile ponavljana plućna embolija, vaskulitis i primarna plućna hipertenzija, plućna ateroskleroza i dr.

Unatoč činjenici da je do danas u svjetskoj literaturi poznato oko 100 bolesti koje dovode do razvoja kroničnih lijekova, najčešći uzroci ostaju KOPB (prije svega KOPB i bronhijalna astma).

Patogeneza

tekstualna_polja

tekstualna_polja

strelica_gore

Glavni mehanizam stvaranja lijeka je povećanje tlaka u sustavu plućne arterije (plućna hipertenzija).

Među mehanizmima koji dovode do pojave plućne hipertenzije razlikuju se anatomski i funkcionalni (Slika 7).

Shema 7. Patogeneza kroničnog plućnog srca

DO anatomski mehanizmi uključuju:

• zatvaranje lumena žila sustava plućne arterije kao rezultat obliteracije ili embolizacije;
• vanjska kompresija plućne arterije;
• značajno smanjenje plućne cirkulacije kao rezultat pneumonektomije.

DO funkcionalni mehanizmi uključuju:

• sužavanje plućnih arteriola pri niskim vrijednostima PaO 2 (alveolarna hipoksija) i visokim vrijednostima PaCO 2 u alveolarnom zraku;
• povećani tlak u bronhiolima i alveolama;
• povećan sadržaj tlačnih tvari i metabolita u krvi;
• povećanje minutnog volumena srca;
• povećana viskoznost krvi.

Odlučujuću ulogu u nastanku plućne hipertenzije imaju funkcionalni mehanizmi. Glavno značenje je suženje plućnih žila (arteriola).

Najznačajniji uzrok suženja plućnih žila je alveolarna hipoksija, koja dovodi do lokalnog oslobađanja biogenih amina (histamina, serotonina i dr., prostaglandina - vazoaktivnih tvari). Njihovo oslobađanje je praćeno bubrenjem endotela kapilara, nakupljanjem trombocita (mikrotromboza) i vazokonstrikcijom. Euler-Lillestrandov refleks (spazam plućnih arteriola sa smanjenjem PaO 2 u alveolama) proteže se na krvne žile s mišićnim slojem, uključujući arteriole. Sužavanje potonjeg također dovodi do povećanja tlaka u plućnoj arteriji.

Alveolarna hipoksija s različitim stupnjevima težine razvija se kod svih KOPB-a i kod poremećaja ventilacije praćenih povećanjem preostalog kapaciteta pluća. Posebno je izražena kod bronhijalne opstrukcije. Uz to, alveolarna hipoksija također se javlja kod hipoventilacije torakodijafragmalnog podrijetla.

Alveolarna hipoksija pridonosi povećanju tlaka u plućnoj arteriji i kroz arterijsku hipoksemiju, što dovodi do:

a) povećati minutni volumen srca iritacijom kemoreceptora u aortno-karotidnoj zoni;
b) do razvoja policitemije i povećane viskoznosti krvi;
c) povećati razinu mliječne kiseline i drugih metabolita i biogenih amina (serotonin i dr.), koji pridonose povećanju tlaka u plućnoj arteriji;
d) dolazi do oštre aktivacije renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava (RAAS).

Uz to, alveolarna hipoksija dovodi do smanjenja proizvodnje vazodilatacijskih tvari (prostaciklin, endotelni hiperpolarizirajući faktor, endotelni relaksirajući faktor) koje proizvode normalne endotelne stanice plućnih krvnih žila.

Tlak u plućnoj arteriji raste kada su kapilare stisnute zbog:

a) emfizem i povišeni tlak u alveolama i bronhiolama (uz neproduktivni hakirajući kašalj, intenzivnu i tjelesnu aktivnost);
b) poremećaj biomehanike disanja i povišen intratorakalni tlak u fazi produljenog izdisaja (s bronhoopstruktivnim sindromom).

Formirana plućna hipertenzija dovodi do razvoja hipertrofije desnog srca (prvo desne klijetke, zatim desnog atrija). Nakon toga, postojeća arterijska hipoksemija uzrokuje distrofične promjene u miokardu desnog srca, što pridonosi bržem razvoju zatajenja srca. Njegov razvoj također je olakšan toksičnim učinkom na miokard infektivnih procesa u plućima, nedovoljnom opskrbom miokarda kisikom, postojećom ishemijskom bolešću srca, arterijskom hipertenzijom i drugim popratnim bolestima.

Na temelju prepoznavanja znakova perzistentne plućne hipertenzije, hipertrofije desne klijetke u nedostatku znakova zatajenja srca, postavlja se dijagnoza kompenzirane LS. Ako postoje znakovi zatajenja desne klijetke, dijagnosticira se dekompenzirani LS.

Klinička slika (simptomi)

tekstualna_polja

tekstualna_polja

strelica_gore

Manifestacije kroničnih lijekova sastoje se od simptoma:

• temeljna bolest koja je dovela do razvoja kronične PM;
• respiratorno (plućno) zatajenje;
• zatajenje srca (desne klijetke).

Razvoju kroničnih lijekova (kao i pojavi hipertenzije u plućnoj cirkulaciji) nužno prethodi plućno (respiracijsko) zatajenje. Respiratorno zatajenje je stanje organizma u kojem nije osigurano održavanje normalnog plinskog sastava krvi ili se to postiže intenzivnijim radom vanjskog dišnog aparata i povećanim srčanim opterećenjem, što dovodi do smanjenja funkcionalnih sposobnosti organa za disanje. tijelo.

Postoje tri stupnja zatajenja disanja.

U slučaju respiratornog zatajenja 1. stupnja kratkoća daha i tahikardija javljaju se samo uz povećanu tjelesnu aktivnost; nema cijanoze. Pokazatelji funkcije vanjskog disanja (MOD, VC) u mirovanju odgovaraju potrebnim vrijednostima, ali se mijenjaju pri izvođenju opterećenja; MVL smanjuje se. Plinski sastav krvi nije promijenjen (nema nedostatka kisika u tijelu), funkcija cirkulacije i CBS su normalni.

U slučaju respiratornog zatajenja 2. stupnja kratkoća daha i tahikardija s malim fizičkim naporom. Pokazatelji MOD i vitalnog kapaciteta odstupaju od norme, MVL je značajno smanjen. Cijanoza je izražena. U alveolarnom zraku napon PaO 2 se smanjuje, a PaCO2 raste

U slučaju respiratornog zatajenja trećeg stupnja kratkoća daha i tahikardija u mirovanju; cijanoza je izražena. Pokazatelji vitalnog vitalnog kapaciteta značajno su smanjeni, a MVL je nemoguć. Potrebna je nedovoljna količina kisika u tijelu (hipoksemija) i višak ugljičnog dioksida (hiperkapnija); Prilikom ispitivanja CBS-a otkriva se respiratorna acidoza. Manifestacije zatajenja srca su izražene.

Koncepti "respiratornog" i "plućnog" zatajenja bliski su jedan drugom, ali pojam "respiratornog" zatajenja je širi od "plućnog", jer uključuje ne samo nedostatak vanjskog disanja, već i nedostatak transporta plina iz pluća u tkiva i iz tkiva u pluća, kao i insuficijencija tkivnog disanja, koja se razvija s dekompenziranim plućnim srcem.

LS se razvija u pozadini zatajenja disanja II i češće, III stupnjeva. Simptomi zatajenja dišnog sustava slični su simptomima zatajenja srca, pa se liječnik suočava s teškim zadatkom da ih razlikuje i odredi prijelaz kompenziranog lijeka u dekompenzirani.

Dijagnoza plućnog srca

tekstualna_polja

tekstualna_polja

strelica_gore

U dijagnostici kompenziranog HP odlučujuću ulogu ima utvrđivanje hipertrofije desnog srca (ventrikula i atrija) i plućne hipertenzije, au dijagnosticiranju dekompenziranog HP, osim toga, glavno je značenje prepoznavanja simptoma zatajenja desnog ventrikula.

Formulacija detaljne kliničke dijagnoze uzima u obzir:

1. temeljna bolest koja je dovela do stvaranja lijekova;
2. zatajenje disanja (ozbiljnost);
3. plućno srce (stadij):
   • kompenzirano;
   • dekompenzirana (označava težinu zatajenja desne klijetke, tj. njegov stupanj).

Kompenzirano i dekompenzirano plućno srce
I, II i III faza dijagnostičke pretrage, rentgenske metode i elektrokardiografija

Liječenje cor pulmonale

tekstualna_polja

tekstualna_polja

strelica_gore

Kompleks terapijskih mjera uključuje učinke:

1. za bolest koja je uzrok razvoja lijekova (budući da je najčešći uzrok KOPB, tijekom razdoblja pogoršanja upalnog procesa u bronhopulmonalnom sustavu koriste se antibiotici, sulfonamidi, fitoncidi - taktika liječenja antibakterijskim sredstvima je opisano u prethodnim odjeljcima);
2. o patogenezi lijekova (uspostavljanje oslabljene funkcije ventilacije i drenaže bronha, poboljšanje prohodnosti bronha, smanjenje plućne hipertenzije, uklanjanje zatajenja desne klijetke).

Poboljšanju prohodnosti bronha doprinosi smanjenje upale i otoka sluznice bronha (antibiotici, kortikosteroidi intratrahealno) i uklanjanje bronhospazma (simpatomimetici; aminofilin, osobito njegovi dugodjelujući lijekovi; antikolinergici i blokatori kalcijevih kanala).

Drenažu bronha olakšavaju razrjeđivači iskašljaja, ekspektoransi, kao i posturalna drenaža i poseban kompleks fizikalne terapije.

Ponovno uspostavljanje bronhijalne ventilacije i poboljšanje bronhijalne prohodnosti dovodi do poboljšanja alveolarne ventilacije i normalizacije sustava za prijenos kisika u krvi.

Plinska terapija ima glavnu ulogu u poboljšanju ventilacije, uključujući:

a) terapija kisikom (pod kontrolom plinova u krvi i pokazatelja acidobaznog statusa), uključujući dugotrajnu noćnu terapiju s 30% kisika u udahnutom zraku; ako je potrebno, koristi se mješavina helija i kisika;
b) terapija inhalacijom CO 2 s naglim smanjenjem njegove razine u krvi, što se događa s teškom hiperventilacijom.

Prema indikacijama, pacijent diše s pozitivnim tlakom na kraju izdisaja (pomoćna ventilacija ili regulator umjetnog disanja - Lyukevich nebulator). Koristi se poseban kompleks vježbi disanja, usmjeren na poboljšanje plućne ventilacije.

Trenutačno se u liječenju respiratornog zatajenja trećeg stupnja uspješno koristi novi respiratorni analeptik armanor koji pomaže povećati napetost kisika u arterijskoj krvi stimulirajući periferne kemoreceptore.

Normalizacija sustava za prijenos kisika u krvi postiže se:

a) povećanje opskrbe krvi kisikom (hiperbarična oksigenacija);
b) povećanje kisikove funkcije eritrocita ekstrakorporalnim metodama (hemosorpcija, eritrocitofereza i dr.);
c) pojačano oslobađanje kisika u tkivima (nitrati).

Smanjenje tlaka u plućnoj arteriji postiže se na različite načine:

• primjena aminofilina,
• saluretikov,
• blokatori aldosterona,
• a-blokatori,
• blokatori angiotenzin-konvertirajućeg enzima i posebno antagonisti angiotenzin H receptora.

Ima ulogu u smanjenju tlaka u plućnoj arteriji ulogu imaju lijekovi koji zamjenjuju faktor relaksacije endotelnog podrijetla (molsidamin, corvaton).

Važnu ulogu igra učinak na mikrovaskulaturu, provodi se pomoću ksantinol nikotinata, koji djeluje na vaskularnu stijenku, kao i heparina, kamina, reopoliglucina, koji povoljno djeluju na intravaskularni dio hemostaze. Moguće je puštanje krvi (u prisutnosti eritrocitoze i drugih manifestacija pletoričnog sindroma).

Utjecaj na zatajenje desne klijetke provodi se prema osnovnim načelima liječenja zatajenja srca:

• diuretici,
• antagonisti aldosterona,
• periferni vazodilatatori (učinkoviti su dugodjelujući nitrati).
• O primjeni srčanih glikozida odlučuje se pojedinačno.