Srčani šok. Što je kardiogeni šok, hitna pomoć unesrećenom
Kardiogeni šok– ekstremni stupanj nedostatka lijeva klijetka, kritično stanje pacijenta sa velika vjerojatnost smrtni ishod. Smrtnost bolesnika s različiti tipovi kardiogeni šok, čak i onaj razvijen u bolničkom okruženju, prelazi 80%.
Većina slučajeva kardiogenog šoka komplikacija je velikožarišnog, transmuralnog ili opsežnog infarkta miokarda (MI) s lezijama koje zahvaćaju 40% ili više srčanog mišića. Rizik od razvoja ove komplikacije je posebno visok kod ponovljenog infarkta miokarda, kardioskleroze, arterijska hipertenzija. Prisutnost otegotnih čimbenika može izazvati šok u slučaju male žarišne nekroze srčanog mišića, osobito kod starijih osoba.
Jedan od mogući razlozi Razvoj stanja opasnog po život može biti posljedica neodgovarajuće ili nepravodobne medicinske skrbi, posebice nedovoljnog ili prekasnog ublažavanja boli bez popratne korekcije krvnog tlaka.
Ponekad se kardiogeni šok razvija u pozadini miokarditisa ili oštećenja kardiotoksičnih kemijskih spojeva.
Izravni uzroci kardiogenog šoka:
- Teška tahiartimija;
- Plućna embolija;
- Poremećena pumpna funkcija srca;
- Intrakardijalni izljev ili krvarenje koje uzrokuje tamponadu ventrikula.
Kardiogeni šok u djece može se razviti kao komplikacija teških urođene mane srca.
Opsežno oštećenje miokarda dovodi do oštro pogoršanje cirkulacija krvi u sustavnom krugu, uključujući koronarni krevet. Tromboza koronarne arterije popraćeno grčevima malih arterija, što podrazumijeva povećanje simptoma ishemije i daljnje širenje zahvaćenog područja.
Progresivna ishemija pogoršana je acidozom; u pozadini kardiogenog šoka može se razviti atonija miokarda, ventrikularna fibrilacija i asistolija. Mogući su respiratorni zastoj i klinička smrt.
Klasifikacija
U klinička praksa koristi se klasifikacija kardiogenog šoka prema uzroku nastanka. Na temelju toga razlikuju sljedeći oblici kardiogeni šok:
- Refleks;
- Areactive;
- aritmički;
- Zbog rupture miokarda;
- Pravi kardiogeni šok.
Patogeneza
Refleksni kardiogeni šok nastaje zbog manifestacije Bezold-Jarischovog refleksa i često prati razdoblje boli IH. Dolazi do ekspanzije periferne žile veliki krug krvotok, arterijski tlak naglo smanjuje, stanje bolesnika se pogoršava čak i uz relativno manje lezije srčanog mišića. S obzirom na patogenezu refleksnog kardiogenog šoka, mnogi stručnjaci ovaj oblik patologije nazivaju bolnim kolapsom. Poremećaji mikrocirkulacije krvi su beznačajni, stanje šoka ne dovodi do duboke patološke promjene. Uz pravovremenu odgovarajuću terapiju, vjerojatnost smrtni ishod mali.
S velikim žarišnim i opsežnim MI moguće su rupture zahvaćenog područja srčanog mišića. Puknuće miokarda podrazumijeva:
- Oštar pad krvnog tlaka (kolaps);
- Pojava mehaničke smetnje kontrakcijama (tamponada srca koja nastaje zbog vanjske rupture)
- Preopterećenje dijelova srca koji nisu uključeni u patološki proces;
- Djelomični gubitak kontraktilnost miokarda.
U pozadini se javlja pravi kardiogeni šok ekstenzivni miokard. Rizik od komplikacija šoka posebno je visok kod ponovljenog infarkta miokarda.
Patogenetski čimbenici:
- Smanjena kontraktilna funkcija srčanog mišića. Nastaje zbog smrti velikih područja miokarda (40% mase ili više) i širenja žarišta nekrotične lezije zbog periinfarktne zone (u posebno teškim slučajevima iu nedostatku pravovremenu pomoć).
- Patofiziološki začarani krug. Gubitkom kontraktilnosti smanjuje se volumen minutnog volumena srca u aortu i pogoršava se već oštećena koronarna opskrba krvlju. Ishemija nastavlja napredovati, periinfarktna zona uključena je u patološki proces, a miokard nastavlja gubiti sposobnost kontrakcije. Dijelovi srca koji nisu zahvaćeni nekrozom su prenapunjeni krvlju u suvišku kako bi se nadoknadilo zatajenje cirkulacije, ali zahvaćena lijeva klijetka nije u stanju vratiti volumen minutnog volumena srca. Osim toga, kao odgovor na disfunkciju srca, razvija se grč perifernih žila kako bi se obnovila cirkulacija krvi u vitalnim važni organi. Povećava se opterećenje zahvaćene klijetke, a povećava se i potreba miokarda za kisikom. Kršenje crpne funkcije srca dovodi do zagušenja u plućnoj cirkulaciji. Ishemija i dalje napreduje, a miokard se sve manje kontrahira.
- Poremećena mikrocirkulacija krvi. Za održavanje krvnog tlaka u vitalnim organima, periferne žile se sužavaju. S produljenim šokom se razvija gladovanje kisikom tkanine i zagušenja u mreži kapilara tekući dio krvi izlazi u okolna tkiva. Stagnacija u kapilarama smanjuje volumen krvi u općoj cirkulaciji, što pogoršava razvijene mikrocirkulacijske poremećaje i pojave hipoksije do prestanka cirkulacije krvi s naknadnim zatajenjem organa i sustava.
Aritmijski kardiogeni šok nastaje kao posljedica značajnih poremećaja srčanog ritma, osobito paroksizama. ventrikularna tahikardija, atrijski flutter ili neki oblici atrioventrikularnog bloka. Udarni volumen i minutni volumen srca smanjuju se s daljnje formiranje patofiziološke promjene slične procesima u pravom kardiogenom šoku.
Najteži i opasni oblik kardiogeni šok – areaktivan. Razvija se kada je gotovo potpuno iscrpljen kompenzacijski mehanizmi, dovodi do dubokih poremećaja cirkulacije, metabolički procesi, acidobazna ravnoteža, zgrušavanja krvi. Progresivni znakovi kardiogenog šoka slični su kliničkoj slici pravog oblika patologije. U većini slučajeva nije podložan liječenju lijekovima, stopa smrtnosti je blizu 100%. Areaktivni kardiogeni šok postoji ako se hemodinamski parametri ne promijene unutar 20-30 minuta od početka odgovarajuće terapije.
Simptomi
Razvoju kardiogenog šoka obično prethodi infarkt miokarda ili napadaj angine. Karakterističan simptom ovih prijetećim uvjetima– bol iza prsne kosti, koja se širi u lijevu stranu tijela. Postoje i drugi, rjeđi oblici patoloških procesa, uključujući i bezbolne. U slučaju infarkta miokarda, bol se ne ublažava uzimanjem nitroglicerina i ako se bolesniku pravodobno ne pruži kvalificiranu pomoć počet će se pojavljivati simptomi kardiogenog šoka. Ako se olakšanje ne dogodi 5 minuta nakon uzimanja prve tablete, trebali biste nazvati " Hitna pomoć“, detaljno opisujući što se događa s pacijentom.
Na kardiogeni šok ukazuje blijeda boja kože, oštri pad sistolički krvni tlak, nitasti puls, pojačano disanje. Ljepljivo se vidi hladan znoj, pacijent može postati zbunjen ili izgubiti svijest. Kršenja periferna cirkulacija očituje se cijanozom usana, vrhova prstiju na rukama i nogama, au težim slučajevima i vrhova ušiju i nosa. Koža u područjima cijanoze je hladna. Slični simptomi može se razviti u drugim opasna stanja, nekvalificirana prva pomoć za kardiogeni šok u takvim će slučajevima donijeti više štete onda dobro.
Hitna pomoć za kardiogeni šok prije dolaska liječnika:
- Stavite pacijenta udoban položaj i podignite noge;
- Otkopčajte sve pričvrsne elemente koji stišću prsa;
- Omogućite protok svježeg zraka;
- Razgovarajte sa žrtvom, umirujući je.
Važno je stalno pratiti disanje i puls, a ako ih nema, započeti s umjetnom ventilacijom. Svu drugu hitnu pomoć kod kardiogenog šoka treba provoditi kvalificirano osoblje.
Dijagnostika
U slučaju kardiogenog šoka svaka minuta je važna, dijagnoza se postavlja na temelju kliničke slike.
Kardiogeni šok karakterizira:
- "Mramorna" cijanoza ekstremiteta;
- Ljepljivi hladan znoj;
- Bol u području srca;
- Smanjena tjelesna temperatura;
- Poremećena diureza do anurije;
- Česti puls;
- Jako nizak krvni tlak;
- Prigušeni tonovi srca;
U većini slučajeva kardiogeni šok prati tahikardija, rjeđe je usporenje otkucaja srca.
Liječenje kardiogenog šoka
Prevesti pacijenta u kritično stanje to je nemoguće, liječnici koji dolaze na poziv moraju poduzeti mjere za stabilizaciju osnovnih vitalnih znakova. To uključuje:
- Ublažavanje boli;
- Vraćanje otkucaja srca;
- Djelomična obnova kontraktilnosti miokarda.
Ove mjere se poduzimaju kako bi se krvni tlak stabilizirao barem na minimalno prihvatljivu vrijednost pri kojoj se pacijent može odvesti na kardiokirurgiju ili jedinicu intenzivnog liječenja.
U bolničkom okruženju osigurava se stalno praćenje otkucaja srca, diureze i brzine disanja. Terapija kisikom se provodi i liječenje lijekovima. Ako se stanje bolesnika pogorša, pacijent se spaja na umjetno održavanje života.
Za eliminaciju sindrom boli pacijentu se ubrizgava narkotički analgetici i započeti kapajuću infuziju otopine glukoze. Za normalizaciju krvnog tlaka daje se infuzija dopamina ili dobutamina. Ako nema učinka od uporabe presornih amina, pacijentu se daje norepinefrin. Za vraćanje koronarne i kapilarna cirkulacija Propisani su organski nitrati koji imaju vazodilatacijski učinak. Heparin se koristi za prevenciju vaskularne tromboze. Za teške edeme propisani su diuretici.
U slučaju srčanog zastoja provodi se umjetna ventilacija, neizravna masaža srce ili defibrilacija. Ponovno se uvode norepinefrin i lidokain.
U ekstremni slučajevi Indicirano je kirurško liječenje kardiogenog šoka. Ovisno o indikacijama, može se izvesti sljedeće:
- Protupulzacija;
- Perkutana koronarna angioplastika;
- Operacija premosnice koronarne arterije.
Operacija se izvodi najkasnije 8 sati nakon pojave prvih simptoma srčanog udara.
Moguće posljedice
U pozadini kardiogenog šoka moguće su sljedeće:
- Nekroza kože na vrhovima prstiju, ušima i nosu;
- Aritmija;
- Zatajenja bubrega.
Kada kardiogeni šok prijeđe u nereaktivni oblik, pacijentovi izgledi za preživljavanje brzo se smanjuju. Smrtnost unutar 24 sata nakon pojave prvih simptoma kardiogenog šoka doseže 70%. Oko 20% pacijenata umire unutar sljedeća dva do tri dana. Preživjeli bolesnici razvijaju kronično zatajenje srca.
S teškim nedostatkom kontraktilnosti lijeve klijetke, volumen krvi koju srce izbacuje u arterijska mreža. Obično je toliko malen da se ne može nadoknaditi vaskularnim otporom, a dotok krvi u sve organe sveden je na kritični minimum.
Ovo stanje se naziva kardiogeni šok. Dijagnosticira se infarkt miokarda, teški poremećaj ritma, miokarditis, kao i akutni poremećaj intrakardijalna hemodinamika s porocima. Pacijenti zahtijevaju hitnu medicinsku skrb u bolničkom okruženju.
Pročitajte u ovom članku
Uzroci razvoja kardiogenog šoka
Razvoj šoka zbog nemogućnosti srca da pumpa krv u arterije vodeći je uzrok smrti od infarkta miokarda. Ali slična komplikacija Također se događa s drugim bolestima srca i krvnih žila:
- miokardiopatija,
- upala miokarda,
- tumor srca,
- toksično oštećenje srčanog mišića,
- težak,
- ozljeda,
- začepljenje plućne arterije trombom ili embolijom.
Kardiogeni šok u 75% slučajeva povezan je s disfunkcijom lijeve klijetke, mnogo rjeđe uzrokovan rupturom interventrikularni septum ili oštećenje desne strane srca.
Kad god stanje šoka Sljedeći čimbenici rizika identificirani su u pozadini infarkta miokarda:
- stariji pacijenti,
- imate dijabetes melitus,
- veliko područje nekroze, više od 40% lijeve klijetke,
- (prodire kroz cijeli zid srca),
- EKG pokazuje abnormalnosti u odvodima 8 ili 9,
- EchoCG je otkrio veliku zonu smanjene pokretljivosti stijenke,
- ponovljeni srčani udar s aritmijom,
Klasifikacija patologije
Ovisno o uzrocima, kardiogeni šok može biti refleksni, pravi i aritmijski. Prvi i posljednji više su povezani s kolapsom, tijek im je lakši, a šanse za hemodinamski oporavak puno veće.
Refleks
Povezano s sindromom boli, iritacijom receptora na stražnji zid lijeva klijetka. To refleksno uzrokuje pad krvnog tlaka zbog naglog širenja krvnih žila. Smatra se najblažim šokom jer se nakon ublažavanja boli stanje bolesnika brzo oporavlja, a krvni tlak raste. Opasno je samo u slučaju nepravovremene dijagnoze i neliječenja srčanog udara, može se pretvoriti u pravi šok.
Istina za srčani udar
Javlja se s opsežnom nekrozom miokarda; ako je zahvaćeno područje blizu 40%, tada nema reakcije srčanog mišića na vazokonstriktore. Ova se patologija naziva istinski kardiogeni šok koji ne reagira; pacijent praktički nema šanse za izlječenje.
Smanjena opskrba organa krvlju dovodi do sljedećih posljedica:
- poremećaji cirkulacije krvi,
- formiranje,
- smanjena funkcija mozga,
- akutno zatajenje jetre i bubrega,
- stvaranje erozija ili ulkusa u probavnom traktu,
- smanjena zasićenost krvi kisikom,
- stagnacija u plućnom sustavu,
- pomak u reakciji krvi na kiselu stranu.
Značajka progresije šoka je stvaranje "začaranog kruga": nizak tlak pogoršava protok krvi u koronarne žile, dovodi do širenja područja infarkta, što uzrokuje pad kontraktilne funkcije i pojačava znakove šoka.
Aritmičan
U ovom slučaju, slabljenje srčane aktivnosti događa se u pozadini niskog ili vrlo visokog pulsa. To se događa kada postoji potpuna blokada provođenja srčanih impulsa iz atrija u ventrikule ili tijekom napada ventrikularne tahikardije, fibrilacije atrija. Ako je moguće normalizirati ritam kontrakcija, tada se mogu vratiti glavni hemodinamski parametri.
Simptomi razvoja šoka
Bolesnici s rastućim kardiogenim šokom su inhibirani, ali postoje kratke epizode motoričko uzbuđenje. Svijest postupno slabi, javljaju se pritužbe na vrtoglavicu, zamračenje pred očima, učestale i nepravilne otkucaje srca. Javlja se bol iza prsne kosti, hladan znoj.
Koža blijedi i poprima plavkasto-sivu nijansu, nokti su cijanotični, a kada se pritisne, bijela mrlja nestaje na više od 2 sekunde. Puls na zglobu je slab ili ga nema, manji od 90 mmHg. Umjetnost. (sistolički), prigušeni srčani tonovi, aritmija. Karakteristična značajka neuspjeh srčane aktivnosti je ritam galopa.
Na teški tok znakovi plućnog edema se povećavaju:
- bubbling disanje;
- napadi gušenja;
- kašalj s ružičastim ispljuvkom;
- suhi i fino mjehurasti vlažni hropci u plućima.
Kada se formiraju erozije želuca i crijeva, palpacija trbuha postaje bolna, javlja se bol u epigastrična regija, povraćanje s krvlju, kongestija dovode do povećanja jetre. Tipična manifestacijašok je smanjenje izlučivanja urina.
Pogledajte video o kardiogenom šoku i njegovim manifestacijama:
Dijagnostičke metode
Glavni znakovi kardiogenog šoka su:
- sistolički tlak je do 90, a pulsni tlak manji od 20 mm Hg. Umjetnost.,
- količina urina na sat ne prelazi 20 ml,
- poremećaj svijesti,
- cijanoza udova,
- slab puls
- hladan znoj.
EKG za dijagnosticiranje kardiogenog šoka Podaci iz dodatnih metoda istraživanja:
- Test krvi - povećani bilirubin, urea, kreatinin. Hiperglikemija ( visoka razina glukoza) kao dekompenzacija ili prvi znaci šećerna bolest, reakcija na oslobađanje hormona stresa.
- Koagulogram - povećana aktivnost zgrušavanja krvi.
- i – znakovi opsežne nekroze srčanog mišića.
Mogućnosti liječenja
Cilj medicinske skrbi za kardiogeni šok je povećanje krvnog tlaka kako bi se spriječilo odumiranje stanica u vitalnim organima.
Hitna pomoć
Primjena lijekova za stabilizaciju cirkulacije krvi počinje čak i prije transporta bolesnika u stacionar i ne prestaje dok se ne postigne učinak. Glavna sredstva za to mogu biti: dopamin i norepinefrin. Istodobno se provodi intenzivna analgetska i antiaritmička terapija. Indicirano je udisanje kisika i dušikovog oksida (ublažavanje boli).
Terapija lijekovima
Nakon ulaska na odjel intenzivno liječenje ili se reanimacija nastavlja vazokonstriktorski lijekovi, koji se nadopunjuje intravenozne infuzije nadomjesci plazme (reopoliglucin, polarizirajuća smjesa), injekcije heparina, prednizolona.
Za vraćanje ritma, 10% se koristi češće u dozi od 100 - 120 mg; također pomaže povećati otpornost miokarda na hipoksiju. Uz pomoć kapaljki vraćaju se poremećaji elektrolita u krvi i acidobazne ravnoteže.
Kada se razina glukoze u krvi poveća, koristite intramuskularna injekcija pripravci inzulina kratkog djelovanja(Actrapid). Kriterij učinkovitosti terapije je povećanje tlaka na 90 mm Hg. Umjetnost.
Kirurška intervencija
Ako je terapija lijekovima bila neučinkovita, a to se događa u otprilike 80% slučajeva, preporučuje se intraarterijska terapija. Ovom metodom u torakalnu regiju aorta kroz femoralna arterija umetne se kateter, čiji se balon pomiče sinkrono s kontrakcijama srca, pojačavajući njegovu pumpnu funkciju.
Glavni lijek koji može značajno smanjiti rizik od smrti je presađivanje koronarne arterije. Ako su tri glavne žile koje opskrbljuju miokard začepljene, izvodi se hitna operacija premosnice.
Intraarterijski balonska kontrapulsacija s kardiogenim šokom Promatranje
svi terapijske mjere provode se strogo pod kontrolom krvnog tlaka, pulsa i izlučivanja urina. Pomoću katetera umetnutog u plućnu arteriju može se odrediti pokazatelj kao što je plućni kapilarni klinasti tlak, koji se može koristiti za procjenu predopterećenja srčanog mišića. EchoCG i angiografija omogućuju vam proučavanje volumena srčanog izlaza.
Prognoza
Povoljna prognoza može biti s refleksnim kardiogenim šokom u slučaju uklanjanja sindroma boli ili aritmogenim šokom nakon obnove normalnih kontrakcija srca. Ako se šok pojavi u pozadini opsežnog oštećenja srca, osobito u areaktivnom obliku, tada je stopa smrtnosti u takvim slučajevima izuzetno visoka.
Kardiogeni šok je ekstremni stupanj nedostatak kontraktilne funkcije srca. Komplicira tijek opsežne boli, a može biti posljedica boli ili aritmije. Manifestacije su povezane s lošim protokom krvi iz lijeve klijetke u arterijsku mrežu. Glavni znak je sistolički pokazatelj tlak ispod 90 mm Hg. Umjetnost.
U pravom kardiogenom šoku obično postoji slab odgovor na primjenu lijekova za sužavanje krvnih žila, pa može biti potrebna hitna operacija kako bi se spasio život pacijenta.
Pročitajte također
Akutna vaskularna insuficijencija, ili vaskularni kolaps, može se javiti u bilo kojoj dobi, čak i kod najmlađih. Razlozi mogu uključivati trovanje, dehidraciju, gubitak krvi i druge. Vrijedno je znati simptome kako biste ih razlikovali od nesvjestice. Pravovremeno hitna pomoć spasit će vas od posljedica.
4.1.2. Kardiogeni šok.
Kardiogeni šok se javlja, prema konsolidiranim literaturnim podacima, u 10-15% slučajeva (Malaya L.T. et al., 1981., Ganelina I.E., 1983., Chazov E.I., 1992., Rayn B., 1996.). Trenutno ne postoje jednostavni, pouzdani laboratorijski i instrumentalni kriteriji koji bi se mogli koristiti za dijagnosticiranje ili potvrdu prisutnosti kardiogenog šoka. Stoga se sljedeći klinički kriteriji smatraju najinformativnijima.
Klinički kriteriji za kardiogeni šok.
1. Smanjenje krvnog tlaka ispod 90 mm Hg. kod bolesnika bez hipertenzija a ispod 100 mm Hg. kod hipertenzivnih*;
2. Nitasti puls*;
3. Blijedo koža O*;
4. Anurija ili oligurija - diureza manja od 20 mm/sat (Haan D., 1973) o;
5. “Marmoriranje kože” – na stražnja strana ruku, na pozadini izraženog bljedila kože, vidljive su plave vene, od kojih se više od 4-5 grana.
Napomena: * - kriteriji (prva tri), koji odgovaraju kolapsu, o - kardiogeni šok (svih pet).
Klasifikacija kardiogenog šoka (Chazov E.I. et al., 1981.):
1. Refleks,
2. aritmički,
3. Istina,
4. Areaktivan.
Procjena težine kardiogenog šoka (Smetnev A.S., 1981., Chazov E.I., 1981.). Ozbiljnost šoka karakterizira razina sistoličkog krvnog tlaka.
I stupanj težine – BPsist. od 90 do 60 mm Hg.
II stupanj težine – ADsyst. 60 do 40 mmHg
III stupanj težine – ADsyst. ispod 40 mm Hg.
Mehanizam razvoja kardiogenog šoka.
Mehanizam pokretanja kardiogenog šoka su sljedeći čimbenici: pojava jake anginozne boli i (ili) pad udarnog i minutnog volumena krvi, što dovodi do smanjenja krvnog tlaka i regionalnog protoka krvi. Smanjenje minutnog volumena krvi može biti uzrokovano i sistoličkom disfunkcijom zbog velike veličine lezije miokarda (više od 40% površine lijeve klijetke), i dijastoličkom ili, rjeđe, mješovitom disfunkcijom lijevog ventrikula. klijetka. Osim toga, mogu se uočiti klinički značajni hemodinamski poremećaji kao posljedica razvoja tahisistoličkog ili bradisistoličkog oblika srčane aritmije i poremećaja provođenja. Kao odgovor na bol i smanjenje minutnog volumena srca, dolazi do aktivacije neurohumoralnog sustava za ograničavanje stresa (kateholamini, kortizol, serotonin, histamin itd.), koji prekomjerno stimuliraju, a zatim inaktiviraju odgovarajuće receptore arteriola, uključujući baroreceptore koji reguliraju otvaranje spictera između arteriola i kapilara (u normalnim uvjetima tlak u kapilarama iznosi 2-3 mm Hg, a u arteriolama do 4-7 mm Hg, a kada se tlak u arteriolama poveća na 6-7 mm Hg. , sfinkter se otvara, krv teče duž gradijenta tlaka od arteriola do kapilara, zatim, kada se tlak između njih izjednači, sfinkter se zatvara). Zbog inaktivacije baroreceptora dolazi do poremećaja aksonskog refleksa koji regulira otvaranje sfinktera između arteriola i kapilara, zbog čega sfinkter ostaje stalno otvoren: krvni tlak u arteriolama i kapilarama je izjednačen i protok krvi u njima prestaje. Kao posljedica prekida protoka krvi u kapilarama, između arteriola i venula otvaraju se šantovi, kroz koje se krv ispušta iz arteriola u venule, zaobilazeći kapilare. Potonji se pak šire i vidljivi su na stražnjoj strani šake u obliku simptoma "mramoriranja kože", a također se razvija anurija ili oligurija (vidi gore).
. Refleksni kardiogeni šok– karakteriziran razvojem šoka u prvim satima infarkta miokarda kao odgovor na jaku anginoznu bol kao rezultat ekstremne inhibicije živčanog sustava, uključujući vazomotorni centar. Drugi mehanizam za razvoj ove vrste šoka je uključivanje Berzold-Jarischovog refleksa tijekom infarkta miokarda s lokalizacijom u stražnjem zidu lijeve klijetke, što se očituje teškom bradikardijom s otkucajima srca manjim od 50-60 u minuti i hipotenzija. S ovom vrstom šoka najčešće se susreću liječnici hitne i hitne pomoći, a rjeđe kod infarkta miokarda u bolnici.
r Liječenje refleksnog kardiogenog šoka. Glavna metoda liječenja refleksnog šoka je ublažavanje boli - talamonal (fentanil 0,1 mg u kombinaciji s droperidolom 5 mg, intravenski) ili morfin do 10-20 mg intravenozno, u slučaju bradikardije - atropin 1,0 mg intravenozno. Nakon uklanjanja anginoznog sindroma, hipotenzija, kao i drugi znakovi šoka, prestaju. Ako se bol ne ublaži, refleksni šok postupno prelazi u pravi šok.
. Aritmički kardiogeni šok– karakterizira razvoj šoka kao rezultat razvoja tahi- ili bradiaritmija, što dovodi do pada udarnog i minutnog volumena krvi.
r Liječenje aritmičkog kardiogenog šoka. Glavna metoda terapije je uklanjanje poremećaja srčanog ritma. Glavna metoda liječenja paroksizmalne tahikardije (supraventrikularne i ventrikularne), paroksizama fibrilacije i flatera atrija je terapija električnim pulsom (defibrilacija), te bradiaritmija (atrioventrikularni blok II i III stupnja, atrioventrikularni i idioventrikularni ritam, zatajenje sinusnog čvora, rjeđe fibrilacija atrija). ) - privremena transvenska elektrokardiostimulacija. Nakon uklanjanja aritmije, hipotenzija, kao i drugi znakovi šoka, se zaustavljaju. Ako se srčane aritmije uklone, ali znakovi šoka i dalje postoje, to se uz daljnju odgovarajuću terapiju smatra pravim kardiogenim šokom.
. Pravi kardiogeni šok– karakterizirano prisutnošću svih znakova šoka (vidi gore) uz odsutnost boli i aritmije. U liječenju ove vrste šoka koriste se lijekovi koji normaliziraju protok krvi iz arteriola u kapilare povećanjem tlaka u arteriolama i zatvaranjem šantova.
r Liječenje pravog kardiogenog šoka. U liječenju pravog šoka koriste se lijekovi s pozitivnim inotropnim učinkom. Trenutno su ti lijekovi podijeljeni u tri klase (vidi tablicu 4.1):
Inotropne tvari s dominantnim vazokonstriktorskim svojstvima;
Kateholamini s inotropnim svojstvima s malo ili bez vazokonstrikcije;
Inhibitori fosfodiesteraze su inotropni agensi s dominantnim vazodilatacijskim svojstvima.
+ Karakteristike vazokonstriktornih inotropnih lijekova. Ovi lijekovi su predstavljeni dopaminom i norepinefrinom. Kada se primjenjuje dopamin, povećava se kontraktilnost srčanog mišića i broj otkucaja srca njegovom izravnom stimulacijom a- i b-adrenergičkih receptora, kao i oslobađanjem norepinefrina iz živčanih završetaka. Kada se propisuje u niskim dozama (1-3 mcg/kg/min), uglavnom utječe na dopaminergičke receptore, što dovodi do širenja bubrežnih žila i blagog poticanja kontraktilnosti srčanog mišića putem aktivacije b-adrenergičkih receptora. U dozi od 5-10 mcg/kg/min. Prevladava b-1-adrenergički učinak, što dovodi do povećane kontraktilnosti srčanog mišića i povećanja broja otkucaja srca. Kada se ovaj lijek primjenjuje u većoj dozi, dominira učinak na α-adrenergičke receptore koji se očituje vazokonstrikcijom. Norepinefrin je gotovo čisti vazokonstriktor s pozitivnim učinkom na kontraktilnost miokarda.
Inotropne kateholamine predstavljaju izoproterenol i dobutamin. Svojim djelovanjem na b-1 adrenergičke receptore stimuliraju kontraktilnost, ubrzavaju rad srca i uzrokuju vazodilataciju. Stoga se ne preporučuju osim u hitnim situacijama kada je nizak minutni volumen uzrokovan teškom bradikardijom i privremeni srčani stimulator nije dostupan.
Amrinon i milrinon (inhibitori fosfodiesteraze) karakteriziraju pozitivni inotropni i vazodilatacijski učinci. Povećana smrtnost kod dugotrajnog oralnog davanja milrinona, kao i visoka toksičnost kod dugotrajne primjene amrinona, smanjili su učestalost uporabe ovih lijekova. Inhibitori fosfodiesteraze izlučuju se putem bubrega i stoga su kontraindicirani u bolesnika sa zatajenjem bubrega.
Kada je krvni tlak nizak (sistolički krvni tlak manji od 90 mmHg), dopamin je lijek izbora. Ako krvni tlak ostane nizak uz infuziju dopamina veću od 20 mcg/kg/min, može se dodati dodatni norepinefrin u dozi od 1-2 mg/kg/min. U drugim situacijama, dobutamin je lijek izbora. Svi kateholamini koji se koriste intravenozno imaju prednost vrlo kratkog poluživota, što omogućuje titriranje doze iz minute u minutu dok se ne postigne pozitivan klinički učinak. Inhibitori fosfodiesteraze rezervni su lijekovi za bolesnike ako nema učinka pri primjeni kateholamina, u prisutnosti tahiaritmija i ishemije miokarda izazvane tahikardijom tijekom terapije kateholaminima. Milrinon se primjenjuje intravenozno u dozi od 0,25-0,75 mg/kg/min. Posebnu pozornost treba obratiti na bolesnike s bubrežnom disfunkcijom, budući da se ovaj lijek izlučuje putem bubrega. Treba napomenuti da se pri propisivanju lijekova s pozitivnim inotropnim učinkom može koristiti prednizolon, koji maksimalno povećava osjetljivost dopaminskih, b- i a-adrenergičkih receptora. dnevna doza do 1000 mg.
. Areaktivni kardiogeni šok– karakterizira prisutnost ireverzibilnog stadija razvoja pravog kardiogenog šoka ili polagano razvijajućeg pucanja srčanog mišića lijeve klijetke (Ganelina I.E., 1977, 1983, Chazov E.I., 1981,1992).
r Liječenje areaktivnog kardiogenog šoka (vidi liječenje pravog kardiogenog šoka).
Stopa smrtnosti za sve vrste kaurdiogenog šoka je u prosjeku 40%. Kod refleksnog i aritmičkog šoka bolesnici ne bi trebali umrijeti, a njihova je smrt često uzrokovana kasnim javljanjem bolesnika ili neadekvatnim mjerama liječenja. Stopa smrtnosti pravi šok je u prosjeku 70%, aaktivan - 100%.
Tablica 4.1. Podjela inotropnih lijekova.
Lijek Mehanizam djelovanja Inotropni utjecaj Primjena
učinak na krvne žile
Izoproterenol Stimulans ++ Dilatacija Hipotenzija praćena
b-1 receptori uzrokuju bradikardiju,
kad je nemoguće
izvoditi kardio-
__________________________________________________________________________________
Dobutaminski stimulans ++ Umjereno nizak srčani
b-1 receptor dilatacija oslobađanje tijekom
PAKAO< 90 мм рт. ст.
__________________________________________________________________________________
Niske doze Dopaminergic- ++ Renovascu- AD< 90 мм рт. ст.
koji su receptori polarni dila- ili< 30 мм рт. ст.
odstupanje od uobičajenog
______________________________________________________________________________
Prosječne doze: Stimulans ++ Konstrikcija Vidi gore
b-1 receptore
______________________________________________________________________________
Visoke doze: Stimulans ++ Teško Vidi gore
suženje a-1 receptora
__________________________________________________________________________________
Norepinefrin stimulans ++ Teška Teška hipotonija
konstrikcija a-1-receptora, unatoč
korištenje
dopamin
__________________________________________________________________________________
Amrinon Inhibitor fosfora ++ Dilatacija Ako nema
ili dobutamin
__________________________________________________________________________________
Milrinon Inhibitor fosfora ++ Dilatacija Ako nema
dopaminski učinak fodiesteraza
ili dobutamin
__________________________________________________________________________________
Napomena: BP je krvni tlak.
Retrospektivne studije su pokazale da mehanička reperfuzija s koronarnom arterijskom premosnicom ili angioplastikom začepljenih koronarnih arterija smanjuje mortalitet u bolesnika s infarktom miokarda, uključujući one komplicirane kardiogenim šokom. U velikim kliničkim ispitivanjima, kod liječenja tromboliticima, bolnička smrtnost kretala se od 50 do 70%, dok je kod liječenja mehaničkom reperfuzijom s angioplastikom stopa smrtnosti pala na 30%. Multicentrična studija koja je koristila koronarnu premosnicu u bolesnika s akutnom okluzijom koronarne arterije i kardiogenim šokom zabilježila je smanjenje smrtnosti s 9,0% na 3,4%. U ovih bolesnika, u slučaju kardiogenog šoka koji komplicira tijek infarkta miokarda, korištena je neposredna koronarna premosnica u slučajevima kada su drugi intervencijski tretmani bili neučinkoviti. Podaci iz studijske skupine SHOCK potvrdili su da je u podskupini bolesnika s kardiogenim šokom neposredni CABG bio povezan s 19% smanjenjem smrtnosti u usporedbi s trombolizom. Hitnu koronarnu premosnicu, prema različitim autorima, treba izvesti u bolesnika s infarktom miokarda samo s višežilnim lezijama ili kardiogenim šokom, kod kojih trombolitička terapija nije provedena ili je bila neuspješna (Chazov E.I., 1992., Rayn B., 1996.). Preporučeno vrijeme za premosnicu koronarne arterije nije duže od 4-6 sati od pojave simptoma infarkta miokarda.
Kardiogeni šok je najgori stupanj akutnog zatajenja cirkulacije, kada srce prestaje obavljati svoju glavnu funkciju opskrbe svih organa i sustava krvlju. Najčešće se ova komplikacija razvija s akutnim raširenim infarktom miokarda u prvom ili drugom danu bolesti.
U bolesnika s defektima tijekom operacija mogu nastati uvjeti za razvoj kardiogenog šoka velike posude i srce. Unatoč dostignućima moderne medicine, stopa smrtnosti od ove patologije ostaje do 90%.
Uzroci
Uzroci kardiogenog šoka javljaju se unutar srca ili u okolnim žilama i membranama.
DO unutarnji razlozi odnositi se:
- Akutni infarkt miokarda lijeve klijetke, koji je popraćen dugotrajnim neublaženim bolnim sindromom i razvojem teške slabosti srčanog mišića zbog velikog područja nekroze. Širenje ishemijske zone u desnu klijetku značajno pogoršava šok.
- Paroksizmalne vrste aritmija s visokom frekvencijom pulsa tijekom fibrilacije i ventrikularne fibrilacije.
- zbog nemogućnosti provođenja impulsa iz sinusnog čvora u ventrikule.
Razmatraju se vanjski uzroci:
- Razne upalne odn traumatske ozljede perikardijalna vreća (šupljina u kojoj leži srce). Kao rezultat toga dolazi do nakupljanja krvi (hemoperikardija) ili upalnog eksudata koji pritišće vanjski dio srčanog mišića. U takvim uvjetima redukcije postaju nemoguće.
- Pneumotoraks (ulaz zraka pleuralna šupljina zbog rupture pluća).
- Razvoj tromboembolije u velikom trupu plućne arterije remeti cirkulaciju krvi kroz plućnu arteriju, blokira rad desne klijetke i dovodi do nedostatka kisika u tkivima.
Mehanizmi razvoja patologije
Patogeneza pojave hemodinamskih poremećaja razlikuje se ovisno o obliku šoka. Postoje 4 varijante.
- Refleksni šok- uzrokovano reakcijom tijela na jaka bol. U ovom slučaju dolazi do oštrog povećanja sinteze kateholamina (tvari slične adrenalinu). Izazivaju spazam perifernih krvnih žila i značajno povećavaju otpornost na rad srca. Krv se nakuplja na periferiji, ali ne hrani samo srce. Energetske rezerve miokarda brzo se troše i razvija se akutna slabost. Ova varijanta patologije može se pojaviti s malim područjem infarkta. Drugačije je dobri rezultati liječenje ako se bol brzo ublaži.
- Kardiogeni šok (istinito)- povezana s oštećenjem polovice ili više mišićne mase srca. Ako je čak i dio mišića isključen iz rada, to smanjuje snagu i volumen izbacivanja krvi. Uz značajna oštećenja, krv koja dolazi iz lijeve klijetke nije dovoljna za hranjenje mozga. Ona ne ide koronarne arterije, opskrba srca kisikom je poremećena, što dodatno narušava sposobnost kontrakcije miokarda.Najteža varijanta patologije. Loše reagira na terapiju.
- Aritmički oblik- poremećena hemodinamika uzrokovana je fibrilacijom ili rijetkim kontrakcijama srca. Pravovremena primjena antiaritmici, korištenje defibrilacije i električne stimulacije omogućuje suočavanje s takvom patologijom.
- Areaktivni šok - najčešće se javlja kod ponovljenih srčanih udara. Naziv se odnosi na nedostatak odgovora tijela na terapiju. U ovom obliku hemodinamski poremećaji praćeni su ireverzibilnim promjenama tkiva, nakupljanjem kiselih ostataka i zatrpavanjem organizma otpadnim tvarima. S ovim oblikom, smrt se javlja u 100% slučajeva.
Ovisno o težini šoka, svi opisani mehanizmi sudjeluju u patogenezi. Rezultat patologije je oštro smanjenje kontraktilnosti srca i teški nedostatak kisika unutarnji organi, mozak.
Kliničke manifestacije
Simptomi kardiogenog šoka ukazuju na manifestaciju poremećaja cirkulacije krvi:
- koža je blijeda, lice i usne imaju sivkastu ili plavkastu nijansu;
- oslobađa se hladan, ljepljiv znoj;
- ruke i noge su hladne na dodir;
- različiti stupnjevi oštećenja svijesti (od letargije do kome).
Prilikom mjerenja krvnog tlaka otkrivaju se niske brojke (gornja je ispod 90 mm Hg), tipična razlika s nižim tlakom je manja od 20 mm Hg. Umjetnost. Puls uključen radijalna arterija ne može se otkriti, teško ga je otkriti kada ste pospani.
Kada tlak padne i dođe do vazospazma, javlja se oligurija (slabo izlučivanje mokraće), što dovodi do potpune anurije.
Vozilo hitne pomoći dužno je dostaviti bolesnika u bolnicu što je prije moguće nakon pružene pomoći.
Klasifikacija
Klasifikacija kardiogenog šoka prema težini stanja bolesnika uključuje tri oblika:
| Kliničke manifestacije | 1. stupanj (svjetlo) |
2. stupanj (umjereno) |
3. stupanj (teška) |
| Trajanje šoka | manje od 5 sati | od 5 do 8 sati | više od 8 sati |
| Krvni tlak u mm Hg. Umjetnost. | na donjoj granici normale 90/60 ili do 60/40 | gornji na 80-40, donji na 50-20 | nije definirano |
| Tahikardija (otkucaja u minuti) | 100–110 | do 120 | tupi tonovi, nitasti puls |
| Tipični simptomi | slabo izražena | prevladava zatajenje lijeve klijetke, moguć je plućni edem | plućni edem |
| Odgovor na liječenje | dobro | spor i nestabilan | odsutan ili kratkotrajan |
Dijagnostika
Dijagnoza kardiogenog šoka temelji se na tipičnom klinički znakovi. Puno teže odrediti pravi razlogšok. To se mora učiniti kako bi se razjasnio režim nadolazeće terapije.
Kod kuće kardiološki tim radi EKG pregled i utvrđuje znakove akutni srčani udar, vrsta aritmije ili blokade.
U bolničkim uvjetima ultrazvuk srca izvodi se prema hitne indikacije. Metoda vam omogućuje otkrivanje smanjenja kontraktilne funkcije ventrikula.
Na temelju rendgenske snimke organa prsa moguće je ustanoviti promijenjene konture srca zbog defekata, plućni edem.
Kako liječenje napreduje, liječnici u sobi za intenzivnu njegu ili reanimaciju provjeravaju stupanj zasićenosti krvi kisikom, funkcioniranje unutarnjih organa općenito i biokemijske analize, uzeti u obzir količinu izlučene mokraće.
Kako pružiti prvu pomoć bolesniku
Pomoć voljenih osoba ili prolaznika kod kardiogenog šoka može uključivati: nazovite što prije"Hitna pomoć", puni opis simptomi (bol, otežano disanje, stanje svijesti). Dispečer može poslati specijalizirani kardiološki tim.
Potrebno je položiti pacijenta s podignutim nogama kako bi se poboljšala prokrvljenost mozga
Kao prvu pomoć potrebno je skinuti ili odvezati kravatu, otkopčati uski ovratnik, remen i dati nitroglicerin za bolove u srcu.
Ciljevi prve pomoći:
- uklanjanje sindroma boli;
- podrška krvnog tlaka sa lijekovi barem na razini donja granica norme.
Da bi to učinili, hitna pomoć intravenozno primjenjuje:
- lijekovi protiv bolova iz skupine nitrata ili narkotičkih analgetika;
- lijekovi iz skupine adrenergičkih agonista pažljivo se koriste za povećanje krvnog tlaka;
- uz dovoljan pritisak i plućni edem potrebni su diuretici s brzim djelovanjem;
- kisik se daje iz boce ili jastuka.
Pacijent se hitno odvodi u bolnicu.
Liječenje
Liječenje kardiogenog šoka u bolnici nastavlja terapiju započetu kod kuće.
U slučaju fibrilacije hitno se provodi električno pražnjenje defibrilatorom.
Algoritam djelovanja liječnika ovisi o brzoj procjeni funkcioniranja vitalnih organa.
- Uvođenje katetera u venu subklaviju za infuzijsku terapiju.
- Utvrđivanje patogenetskih čimbenika stanja šoka - primjena lijekova protiv bolova kada bol traje, antiaritmici u prisutnosti poremećenog ritma, uklanjanje tenzijskog pneumotoraksa, .
- Nedostatak svijesti i vlastitog pokreti disanja- intubacija i prijelaz u umjetna ventilacija pomoću pluća aparat za disanje. Korekcija sadržaja kisika u krvi dodavanjem u smjesu za disanje.
- Pri dobivanju informacije o nastanku tkivne acidoze terapiji dodati otopinu natrijevog bikarbonata.
- Ugradnja katetera u mjehur za kontrolu količine izlučene mokraće.
- Nastavak terapije usmjerene na povećanje krvnog tlaka. Da biste to učinili, norepinefrin, dopamin s reopoliglucinom i hidrokortizon pažljivo se primjenjuju kapanjem.
- Primijenjena tekućina se prati; kada plućni edem započne, ona je ograničena.
- Kako bi se obnovila oslabljena svojstva zgrušavanja krvi, dodaje se heparin.
- Izostanak odgovora na primijenjenu terapiju zahtijeva hitno rješavanje operacije intraaortalne kontrapulsacije uvođenjem balona u descedentni luk aorte.
Metoda vam omogućuje održavanje cirkulacije krvi prije izvođenja koronarne angioplastike, umetanja stenta ili odluke hoćete li je izvršiti operacija koronarne premosnice prema vitalnim indikacijama.
Jedini način koji pomaže aaktivni šok, može postati hitna transplantacija srca. Nažalost, trenutno stanje razvoja zdravstva još je daleko od ove faze.
Međunarodni simpoziji i konferencije posvećeni su organizaciji hitne pomoći. Od vladinih se dužnosnika traži povećanje izdataka kako bi se kardiološka specijalizacija približila pacijentima. Rani početak liječenje igra ključna uloga u očuvanju života pacijenta.
Kardiogeni šok je zatajenje lijevog ventrikula srca u akutnom stadiju. Razvija se u roku od nekoliko sati kada se pojave prvi znakovi, rjeđe - u više kasno razdoblje. Smanjenje razine minutnog i udarnog volumena krvi ne može se čak nadoknaditi povećanjem vaskularnog otpora. Kao rezultat toga, krvni tlak se smanjuje i cirkulacija krvi u vitalnim organima je poremećena.
Značajke bolesti
Kardiogeni šok nastaje kao posljedica poremećaja opskrbe organa kisikom. Kako se minutni volumen srca smanjuje, perfuzija u sve organe se smanjuje. Šok uzrokuje poremećaje mikrocirkulacije i stvaranje mikrotromba. Funkcioniranje mozga je poremećeno, razvija se akutno zatajenje bubrega i jetre, mogu nastati trofični ulkusi u probavnim organima, a metabolička acidoza se razvija zbog pogoršanja opskrbe pluća krvlju.
- U odraslih osoba tijelo kompenzira ovo stanje smanjenjem sistemskog vaskularnog otpora i povećanjem broja otkucaja srca.
- Kod djece slično stanje kompenzira se pojačanim otkucajima srca i kompresijom krvne žile(vazokonstrikcija). Ovo posljednje je zbog činjenice da - kasni znakšok.
Klasifikacija kardiogenog šoka razmatra se u nastavku.
Sljedeći video opisuje patogenezu i značajke kardiogenog šoka:
Obrasci
Postoje 3 vrste (forme) kardiogenog šoka:
- aritmičan;
- refleks;
- pravi.
Aritmijski šok nastaje zbog ili akutna bradiaritmija kao posljedica potpunog atrioventrikularnog bloka. Funkcionalni poremećaji nastaju zbog promjena u brzini otkucaja srca. Nakon otkucaji srca se obnovi, simptomi šoka nestaju.
Refleksni šok je najblaži oblik i nije uzrokovan oštećenjem srčanog mišića, već sniženjem krvnog tlaka kao posljedicom boli nakon srčanog udara. Uz pravodobno liječenje, tlak se vraća u normalu. Inače je moguć prijelaz na pravi kardiogeni.
Pravi kardiogeni se razvija kada kao rezultat nagli pad funkcije lijeve klijetke. S nekrozom od 40% ili više razvija se arijativni kardiogeni šok. Simpatomimetički amini ne pomažu. Smrtnost je 100%.
O kriterijima i uzrocima kardiogenog šoka pročitajte u nastavku.
Uzroci
Kardiogeni šok se razvija zbog infarkta miokarda, poput njega. Rjeđe se može javiti kao komplikacija nakon trovanja kardiotoksičnim tvarima.
Neposredni uzroci bolesti:
- težak;
- poremećaj pumpne funkcije srca;
- plućna arterija.
Kao rezultat gašenja nekog dijela miokarda, srce ne može u potpunosti osigurati opskrbu krvlju tijela i mozga. Osim toga, zahvaćeno područje srca u koronarnoj arteriji povećava se zbog refleksnih grčeva obližnjih arterijskih žila.
Posljedično se razvija ishemija i acidoza, što dovodi do težih procesa u miokardu. Često se proces pogoršava asistolijom, zaustavljanjem disanja i smrću bolesnika.
Simptomi
Kardiogeni šok karakterizira:
- oštra bol u prsima, koja zrači do gornji udovi, lopatice i vrat;
- osjećaj straha;
- zbunjenost;
- povećan broj otkucaja srca;
- pad sistolički tlak do 70 mmHg;
- žućkast ten.
Ako se ne pruži pravovremena pomoć, pacijent može umrijeti.
Dijagnostika
Kliničke manifestacije kardiogenog šoka:
- blijeda koža, cijanoza;
- niska tjelesna temperatura;
- ljepljivi znoj;
- plitko disanje s poteškoćama;
- ubrzani puls;
- prigušeni srčani tonovi;
- smanjena diureza ili anurija;
- bol u srcu.
Provode se sljedeće dodatne metode pregledi:
- elektrokardiogram u svrhu proučavanja žarišne promjene u miokardu;
- ehokardiogram za procjenu kontraktilnosti;
- anhiografija za analizu stanja krvnih žila.
Liječenje kardiogenog šoka tijekom infarkta miokarda razmatra se u nastavku.
Liječenje
Kardiogeni šok je stanje u kojem treba što prije nazvati hitnu pomoć. I još bolje - specijalizirani kardiološki tim intenzivne njege.
U nastavku pročitajte algoritam akcija hitne pomoći za kardiogeni šok.
Hitna pomoć
Prvo hitno zbrinjavanje kardiogenog šoka treba provesti odmah sljedećim redoslijedom:
- spustiti pacijenta i podići mu noge;
- osigurati pristup zraku;
- čini umjetno disanje, ako nema;
- davati trombolitike, antikoagulanse;
- u nedostatku srčanih kontrakcija, provesti defibrilaciju;
- provesti neizravnu masažu srca.
Pročitajte više o lijekovima za kardiogeni šok.
Sljedeći video posvećen je temi liječenja kardiogenog šoka:
Metoda lijekova
Cilj liječenja: otkloniti bol, povećati krvni tlak, normalizirati srčani ritam, spriječiti širenje ishemijskog oštećenja srčanog mišića.
- Koriste se narkotički analgetici. Potrebno je intravenski započeti kapanja otopine glukoze, a za povećanje krvnog tlaka - dozirane vazoprocesne lijekove (norepinefrin ili dopamin), hormonske lijekove.
- Čim se tlak vrati u normalu, bolesniku treba dati lijekove za dilataciju koronarne žile i poboljšanje mikrocirkulacije. Ovo je natrijev nitrosorbid ili. Prikazan je i hidrokarbonat.
- Ako je srce stalo, izvršite neizravnu masažu, mehaničku ventilaciju i ponovno uvedite norepinefrin, lidokain i bikarbonat. Po potrebi se provodi defibrilacija.
Vrlo je važno pokušati prevesti pacijenta u bolnicu. U moderni centri koristiti takve najnoviji načini spas, poput kontrapulzacije. U aortu se uvodi kateter s balonom na kraju. Tijekom dijastole balon se ispravlja, a tijekom sistole pada. Time se osigurava punjenje krvnih žila.
Operacija
Kirurgija je posljednje rješenje. Ovo je perkutana transluminalna koronarna angioplastika.
Postupak vam omogućuje vraćanje arterijske prohodnosti, očuvanje miokarda i prekid začaranog kruga kardiogenog šoka. Ovu operaciju treba provesti najkasnije 6-8 sati nakon početka srčanog udara.
Prevencija
DO preventivne mjere kako bi se izbjegao razvoj kardiogenog šoka uključuju:
- sport u umjerenim količinama;
- potpuna i pravilna prehrana;
- Zdrav stil života;
- izbjegavanje stresa.
Vrlo je važno uzimati lijekove koje je propisao liječnik, kao i pravovremeno ublažiti bol i otkloniti poremećaje kontrakcije srca.
Komplikacije kardiogenog šoka
Kod kardiogenog šoka poremećena je cirkulacija krvi svih organa u tijelu. Znakovi jetrenih i zatajenje bubrega, trofični ulkus probavni organi.
Smanjuje se plućni krvotok, što dovodi do kisikove hipoksije i povećane kiselosti krvi.
Prognoza
Stopa smrtnosti od kardiogenog šoka je 85-90%. Tek rijetki dospiju u bolnicu i uspješno se oporave.
Još više korisna informacija o kardiogenom šoku nalazi se u sljedećem videu:
