Poremećaji periferne cirkulacije. Koje su opasnosti poremećaja periferne cirkulacije?
POREMEĆAJ PERIFERNE CIRKULACIJE
TROMBOZA I EMBOLIJA
PLAN
1. Pojam periferne cirkulacije.
2. Arterijska hiperemija.
2.1. Fiziološka hiperemija.
2.2. Patološka arterijska hiperemija.
2.3. Neurogena arterijska hiperemija neurotoničnog tipa.
2.4. Neurogena arterijska hiperemija neuroparalitičkog tipa.
3. Venska hiperemija.
4. Ishemija.
4.1. Kompresivna ishemija.
4.2. Opstruktivna ishemija.
4.3. Angiospastična ishemija.
6. Tromboza.
6.1. Definicija tromboze.
6.2. Glavni čimbenici tromboze.
6.3. Ishod tromboze.
7. Embolija.
7.1. Embolija egzogenog porijekla.
7.2. Embolija endogenog podrijetla.
7.2.1. Masna embolija.
7.2.2. Tkivna embolija.
7.2.3. Embolizam amnionskom tekućinom.
7.3. Embolija plućne cirkulacije.
7.4. Embolija sistemske cirkulacije.
7.5. Embolija portalne vene.
Prokrvljenost u području perifernog krvožilnog korita (male arterije, arteriole, kapilare, postkapilarne venule, arteriovenularne anastomoze, venule i male vene), osim kretanja krvi, osigurava izmjenu vode, elektrolita, plinova, esencijalnih hranjivih tvari. a metabolite kroz sustav krv-tkivo-krv .
Mehanizmi regulacije regionalnog krvotoka uključuju, s jedne strane, utjecaj vazokonstriktorne i vazodilatatorske inervacije, s druge strane, učinak na vaskularnu stijenku nespecifičnih metabolita, anorganskih iona, lokalnih biološki aktivnih tvari i hormona koje donosi krv. . Smatra se da sa smanjenjem promjera krvnih žila važnost živčane regulacije opada, a metabolička regulacija, naprotiv, raste.
U organu ili tkivu, kao odgovor na funkcionalne i strukturne promjene u njima, mogu se pojaviti lokalni poremećaji cirkulacije. Najčešći oblici lokalnih poremećaja cirkulacije: arterijska i venska hiperemija, ishemija, staza, tromboza, embolija.
ARTERIJSKA HIPEREMIJA.
Arterijska hiperemija je povećanje opskrbe organa krvlju kao rezultat prekomjernog protoka krvi kroz arterijske žile. Karakteriziran je nizom funkcionalnih promjena i kliničkih znakova:
difuzno crvenilo, proširenje malih arterija, arteriola, vena i kapilara, pulsiranje malih arterija i kapilara,
· povećanje broja funkcionalnih krvnih žila,
lokalno povećanje temperature,
· povećanje volumena hiperemijskog područja,
· povećan turgor tkiva,
povišeni tlak u arteriolama, kapilarama i venama,
· Ubrzava protok krvi, ubrzava metabolizam i poboljšava rad organa.
Uzroci arterijske hiperemije mogu biti: utjecaj različitih čimbenika okoliša, uključujući biološke, fizičke, kemijske; povećano opterećenje organa ili područja tkiva, kao i psihogeni učinci. Budući da su neka od ovih sredstava obični fiziološki podražaji (povećano opterećenje organa, psihogeni učinci), treba uzeti u obzir arterijsku hiperemiju koja nastaje pod njihovim utjecajem. fiziološki. Glavni tip fiziološke arterijske hiperemije je radna ili funkcionalna, kao i reaktivna hiperemija.
Radna hiperemija - ovo je povećanje protoka krvi u organu, popraćeno povećanjem njegove funkcije (hiperemija gušterače tijekom probave, skeletnih mišića tijekom njegove kontrakcije, povećanje koronarnog protoka krvi s pojačanim radom srca, navala krvi u mozak) tijekom psihičkog stresa).
Reaktivna hiperemija predstavlja povećanje protoka krvi nakon njegove kratkotrajne restrikcije. Obično se razvija u bubrezima, mozgu, koži, crijevima i mišićima. Maksimalni odgovor se opaža nekoliko sekundi nakon nastavka perfuzije. Njegovo trajanje određeno je trajanjem okluzije. Zbog reaktivne hiperemije eliminira se "dug" u protoku krvi koji je nastao tijekom okluzije.
Patološka arterijska hiperemija razvija se pod utjecajem neobičnih (patoloških) iritansa (kemikalije, toksini, metabolički produkti nastali tijekom upale, opekline; groznica, mehanički čimbenici). U nekim slučajevima, uvjet za pojavu patološke arterijske hiperemije je povećanje osjetljivosti krvnih žila na iritanse, što se opaža, na primjer, kod alergija.
Infektivni osip, crvenilo lica kod mnogih zaraznih bolesti (ospice, tifus, šarlah), vazomotorni poremećaji kod sistemskog eritemskog lupusa, crvenilo kože ekstremiteta kod oštećenja određenih živčanih pleksusa, crvenilo polovice lica kod neuralgije povezane s iritacija trigeminalnog živca itd. itd. klinički su primjeri patološke arterijske hiperemije.
Ovisno o čimbeniku koji uzrokuje patološku arterijsku hiperemiju, može se govoriti o upalnoj, toplinskoj hiperemiji, ultraljubičastom eritemu itd.
Prema patogenezi razlikuju se dva tipa arterijske hiperemije - neurogena (neurotonični i neuroparalitički tip) i uzrokovana djelovanjem lokalnih kemijskih (metaboličkih) čimbenika.
Neurogena arterijska hiperemija neurotoničnog tipa može nastati refleksno zbog iritacije ekstero- i interoreceptora, kao i iritacije vazodilatacijskih živaca i centara. Mentalni, mehanički, temperaturni, kemijski (terpentin, gorušičino ulje itd.) i biološki agensi mogu djelovati kao iritansi.
Tipičan primjer neurogene arterijske hiperemije je crvenilo lica i vrata tijekom patoloških procesa u unutarnjim organima (jajnici, srce, jetra, pluća).
Arterijska hiperemija, uzrokovana kolinergičkim mehanizmom (utjecaj acetilkolina), također je moguća u drugim organima i tkivima (jezik, vanjske genitalije, itd.), Čije su žile inervirane parasimpatičkim živčanim vlaknima.
U nedostatku parasimpatičke inervacije, razvoj arterijske hiperemije uzrokuje simpatički (kolinergički, histaminergički i beta-adrenergički) sustav, predstavljen na periferiji odgovarajućim vlaknima, medijatorima i receptorima (H2 receptori za histamin, beta-adrenergički receptori za norepinefrin, muskarinske receptore za acetilkolin).
Neurogena arterijska hiperemija neuroparalitičkog tipa može se promatrati u klinici iu pokusima na životinjama tijekom presjecanja simpatičkih i alfa-adrenergičkih vlakana i živaca koji imaju vazokonstriktorni učinak.
Simpatički vazokonstriktorni živci su tonički aktivni i u normalnim uvjetima stalno nose impulse središnjeg podrijetla (1-3 impulsa u 1 sekundi u mirovanju), koji određuju neurogenu (vazomotornu) komponentu vaskularnog tonusa. Njihov medijator je norepinefrin.
Kod ljudi i životinja toničko pulsiranje svojstveno je simpatičkim živcima koji idu do žila kože gornjih ekstremiteta, ušiju, skeletnih mišića, probavnog kanala itd. Transekcija tih živaca u svakom od ovih organa uzrokuje povećanje protoka krvi u arterijskim žilama. Na ovom učinku temelji se primjena periarterijske i ganglijske simpatektomije kod endarteritisa praćenog produljenim vaskularnim grčevima.
Arterijska hiperemija neuroparalitičkog tipa također se može dobiti kemijskim putem blokiranjem prijenosa središnjih živčanih impulsa u području simpatičkih čvorova (pomoću blokatora ganglija) ili na razini simpatičkih živčanih završetaka (pomoću simpatikolitika ili alfa-blokatora) . U tim uvjetima blokiraju se naponski ovisni spori Ca 2+ kanali, poremećen je ulazak izvanstaničnog Ca 2+ u glatke mišićne stanice duž elektrokemijskog gradijenta, kao i otpuštanje Ca 2+ iz sarkoplazmatskog retikuluma. Kontrakcija glatkih mišićnih stanica pod utjecajem neurotransmitera norepinefrina tako postaje nemoguća. Neuroparalitički mehanizam arterijske hiperemije djelomično je u osnovi upalne hiperemije, ultraljubičastog eritema itd.
Ideja o postojanju arterijske hiperemije (fiziološke i patološke), uzrokovane lokalnim metaboličkim (kemijskim) čimbenicima, temelji se na činjenici da niz metabolita uzrokuje vazodilataciju, djelujući izravno na nepoprečno-prugaste mišićne elemente njihovih stijenki. , bez obzira na inervacijske utjecaje. To potvrđuje i činjenica da potpuna denervacija ne sprječava razvoj ni radne, ni reaktivne, ni upalne arterijske hiperemije.
Važnu ulogu u povećanju protoka krvi tijekom lokalnih vaskularnih reakcija imaju promjene u pH okolini tkiva - pomak u reakciji okoline prema acidozi potiče vazodilataciju zbog povećanja osjetljivosti glatkih mišićnih stanica na adenozin, kao kao i smanjenje stupnja zasićenosti hemoglobina kisikom. U patološkim stanjima (opeklina, ozljeda, upala, izloženost UV zrakama, ionizirajućem zračenju i dr.), uz adenozin, značajni postaju i drugi metabolički čimbenici.
Ishod arterijske hiperemije može biti različit. U većini slučajeva, arterijska hiperemija je popraćena pojačanim metabolizmom i radom organa, što je adaptivna reakcija. Međutim, moguće su i štetne posljedice. Kod ateroskleroze, na primjer, naglo širenje žile može biti popraćeno rupturom njezine stijenke i krvarenjem u tkivo. Posebno su opasni takvi fenomeni u mozgu.
VENSKA HIPEREMIJA.
Venska hiperemija nastaje zbog povećanja dotoka krvi u područje organa ili tkiva kao rezultat otežanog odljeva krvi kroz vene.
Razlozi za njegov razvoj:
· začepljenje vena trombom ili embolijom;
· kompresija tumorom, ožiljkom, povećanom maternicom itd.
Vene tankih stijenki također se mogu komprimirati u područjima oštrog povećanja tkiva i hidrostatskog tlaka (na mjestu upale, u bubrezima s hidronefrozom).
U nekim slučajevima, predisponirajući čimbenik venske hiperemije je konstitucionalna slabost elastičnog aparata vena, nedovoljna razvijenost i smanjeni tonus glatkih mišićnih elemenata njihovih zidova. Često je ova predispozicija obiteljske prirode.
Vene su, kao i arterije, iako u manjoj mjeri, bogate refleksogene zone, što upućuje na mogućnost neurorefleksne prirode venske hiperemije. Morfološka osnova vazomotorne funkcije je neuromuskularni aparat, koji uključuje glatke mišićne elemente i efektorske živčane završetke.
Venska hiperemija nastaje i kod oslabljene funkcije desne klijetke srca, smanjenog sukcijskog učinka prsnog koša (eksudativni pleuritis, hemotoraks) i otežanog protoka krvi u plućnoj cirkulaciji (pneumoskleroza, plućni emfizem, oslabljena funkcija lijevu klijetku).
Glavni čimbenik koji uzrokuje lokalne promjene u venskoj hiperemiji je gladovanje kisikom (hipoksija) tkiva.
U ovom slučaju, hipoksija je u početku uzrokovana ograničenjem protoka arterijske krvi, zatim učinkom metaboličkih proizvoda na tkivne enzimske sustave, što rezultira kršenjem iskorištenja kisika. Izgladnjivanje kisikom s venskom hiperemijom uzrokuje poremećaj metabolizma tkiva, uzrokuje atrofične i distrofične promjene i prekomjerni rast vezivnog tkiva.
Uz lokalne promjene venske hiperemije, osobito ako je uzrokovana općim uzrocima i generalizirane je prirode, mogući su i brojni opći hemodinamski poremećaji s vrlo teškim posljedicama. Najčešće nastaju kod začepljenja velikih venskih kolektora – portalne vene, donje šuplje vene. Akumulacija krvi u tim vaskularnim rezervoarima (do 90% sve krvi) popraćena je naglim padom krvnog tlaka i poremećajem prehrane vitalnih organa (srce, mozak). Smrt može nastupiti zbog zatajenja srca ili respiratorne paralize.
Poremećaj periferne cirkulacije, koji se temelji na ograničenom ili potpunom prekidu arterijskog krvotoka, naziva se ishemija (od grčkog ischeim - odgoditi, zaustaviti, haima - krv) ili lokalna anemija.
Ishemiju karakteriziraju sljedeći simptomi:
blijeđenje ishemijskog područja organa;
· smanjenje temperature;
· poremećaj osjetljivosti u obliku parestezije (osjećaj obamrlosti, trnci, "puzanje");
· sindrom boli;
· smanjenje brzine protoka krvi i volumena organa;
· smanjen krvni tlak na mjestu arterije;
nalazi se ispod prepreke, smanjenje napetosti kisika u ishemijskom području organa ili tkiva;
· poremećeno stvaranje intersticijske tekućine i smanjen turgor tkiva;
· poremećaj funkcije organa ili tkiva;
· distrofične promjene.
Uzrok ishemije mogu biti različiti čimbenici: kompresija arterije; začepljenje njegovog lumena; učinak na neuromuskularni aparat njegove stijenke. U skladu s tim razlikuju se kompresijski, opstruktivni i angiospastični tipovi ishemije.
Kompresivna ishemija nastaje zbog kompresije aduktorne arterije ligaturom, ožiljkom, tumorom, stranim tijelom itd.
Opstruktivna ishemija je posljedica djelomičnog suženja ili potpunog zatvaranja lumena arterije trombom ili embolusom. Produktivno-infiltrativne i upalne promjene arterijske stijenke koje se javljaju kod ateroskleroze, obliterirajućeg endarteritisa, nodoznog periarteritisa, također dovode do ograničenja lokalnog protoka krvi kao opstruktivna ishemija.
Angiospastična ishemija nastaje kao posljedica nadražaja vazokonstriktornog aparata krvnih žila i njihovog refleksnog spazma izazvanog emocionalnim utjecajem (strah, bol, ljutnja), fizičkim čimbenicima (hladnoća, ozljeda, mehanički nadražaj), kemijskim sredstvima, biološkim nadražajima (bakterijski toksini), itd. U patološkim uvjetima, vazospazam karakterizira relativno trajanje i značajna ozbiljnost, što može uzrokovati oštro usporavanje protoka krvi, čak i potpuno ga zaustaviti. Najčešće se vazospazam razvija u arterijama relativno velikog promjera unutar organa prema vrsti vaskularnih bezuvjetnih refleksa iz odgovarajućih interoreceptora. Ove reflekse karakterizira značajna inercija i autonomija.
Priroda metaboličkih, funkcionalnih i strukturnih promjena u ishemijskom području tkiva ili organa određena je stupnjem gladovanja kisikom, čija težina ovisi o brzini razvoja i vrsti ishemije, njezinom trajanju, mjestu, prirodi kolateralne cirkulacije, funkcionalno stanje organa ili tkiva.
Ishemija koja se javlja u područjima potpune opstrukcije ili kompresije arterija, uz ostale uvjete, uzrokuje teže promjene nego kod spazma. Brzo razvijajuća ishemija, poput dugotrajne ishemije, teža je u usporedbi s sporo razvijajućom ili kratkotrajnom ishemijom. Iznenadna opstrukcija tkiva posebno je važna u razvoju ishemije, budući da može rezultirati refleksnim spazmom sustava grananja određene arterije.
Ishemija vitalnih organa (mozak, srce) ima teže posljedice od ishemije bubrega, slezene, pluća, a ishemija potonjih je teža od ishemije skeletnog, mišićnog, koštanog ili hrskavičnog tkiva. Ove organe karakterizira visoka razina energetskog metabolizma, dok su njihove kolateralne žile funkcionalno apsolutno ili relativno nesposobne kompenzirati poremećaje cirkulacije. Naprotiv, skeletni mišići, a posebno vezivno tkivo, zbog niske razine energetskog metabolizma u njima, stabilniji su u ishemijskim uvjetima.
Zastoj je usporavanje i zaustavljanje protoka krvi u kapilarama, tankim arterijama i venama.
Postoji pravi (kapilarni) zastoj, koji nastaje kao posljedica patoloških promjena u kapilarama ili kršenja reoloških svojstava krvi, ishemijski - zbog potpunog prestanka protoka krvi iz odgovarajućih arterija u kapilarnu mrežu i venski.
Venska i ishemijska staza posljedica su jednostavnog usporavanja i prestanka krvotoka. Ova stanja nastaju iz istih razloga kao i venska hiperemija i ishemija. Venski zastoj može biti posljedica kompresije vena, začepljenja trombom ili embolusom, a ishemijski zastoj može biti posljedica spazma, kompresije ili začepljenja arterija. Uklanjanje uzroka zastoja dovodi do uspostavljanja normalnog protoka krvi. Naprotiv, progresija ishemijskog i venskog zastoja doprinosi razvoju istinskog.
Kod pravog zastoja kolona krvi u kapilarama i malim venama postaje nepomična, krv se homogenizira, crvena krvna zrnca bubre i gube značajan dio pigmenta. Plazma se zajedno s oslobođenim hemoglobinom proteže izvan vaskularne stijenke. U tkivima žarišta kapilarnog zastoja postoje znakovi teške pothranjenosti i nekroze.
Uzrok pravog zastoja mogu postojati fizikalni (hladnoća, toplina), kemijski (otrovi, koncentrirana otopina natrijeva klorida, druge soli, terpentin, gorušičino i krotonovo ulje) i biološki (toksini mikroorganizama) čimbenici.
Mehanizam razvoja pravog zastoja objašnjava se intrakapilarnom agregacijom eritrocita, tj. njihovo lijepljenje i stvaranje konglomerata, ometajući protok krvi. To povećava periferni otpor.
U patogenezi pravog zastoja važno je usporavanje protoka krvi u kapilarnim žilama zbog zgušnjavanja krvi. Vodeću ulogu ovdje ima povećana propusnost stijenki kapilarnih žila koje se nalaze u zoni zastoja. To je olakšano etiološkim čimbenicima koji uzrokuju stazu i metabolite koji se stvaraju u tkivima. Posebnu važnost u mehanizmu zastoja imaju biološki aktivne tvari (serotonin, bradikinin, histamin), kao i acilotski pomak reakcije tkiva medija i njegovog koloidnog stanja. Kao rezultat toga, dolazi do povećanja propusnosti vaskularne stijenke i širenja krvnih žila, što dovodi do zgušnjavanja krvi, usporavanja protoka krvi, nakupljanja crvenih krvnih stanica i, kao rezultat, zastoja.
Osobito je važno oslobađanje plazma albumina u tkivo, što pomaže u smanjenju negativnog naboja eritrocita, što može biti popraćeno njihovim gubitkom iz suspendiranog stanja.
Tromboza je proces intravitalnog stvaranja krvnih ugrušaka koji se sastoje od njegovih elemenata na unutarnjoj površini stijenke krvnih žila.
Krvni ugrušci mogu biti parijetalni (djelomično smanjuju lumen krvnih žila) ili opstruktivni. Prva vrsta krvnih ugrušaka najčešće se javlja u srcu i trupovima velikih žila, druga - u malim arterijama i venama.
Ovisno o tome koje komponente prevladavaju u strukturi krvnog ugruška, razlikuju se bijeli, crveni i mješoviti krvni ugrušci. U prvom slučaju, tromb je formiran trombocitima, leukocitima, a također i malom količinom proteina plazme; u drugom - crvene krvne stanice koje se drže fibrinskim nitima; miješani trombi su naizmjenični bijeli i crveni slojevi.
Glavni čimbenici stvaranja tromba (u obliku Vikhrovljeve trijade).
1. Oštećenje krvožilne stijenke koje nastaje pod utjecajem fizičkih (mehanička trauma, električna struja), kemijskih (NaCl, FeCl3, HgCl2, AgNO3) i bioloških (endotoksini mikroorganizama) čimbenika kao posljedica poremećaja njezine prehrane i metabolizma . Ovi poremećaji također su popraćeni aterosklerozom, hipertenzijom i alergijskim procesima.
2. Kršenje aktivnosti koagulacijskog i antikoagulacijskog sustava krvožilnog zida. Povećanje aktivnosti sustava zgrušavanja krvi zbog povećanja koncentracije prokoagulansa u njemu (trombin, tromboplastin), kao i smanjenje aktivnosti antikoagulantnog sustava (smanjenje sadržaja antikoagulansa u krvi ili povećanje aktivnosti njihovih inhibitora), u pravilu dovodi do intravaskularne koagulacije krvi (IBC). VSSK je uzrokovan brzim i značajnim ulaskom faktora koagulacije krvi (tkivni tromboplastin) u krvožilni sloj, što se opaža kod preranog odvajanja posteljice, embolije amnionskom tekućinom, traumatskog šoka i akutne masivne hemolize crvenih krvnih stanica. Prijelaz VSSK u trombozu događa se pod utjecajem faktora koagulacije vaskularne stijenke i trombocita kada su oštećeni.
3. Usporenje protoka krvi i njegove smetnje (turbulencije u području aneurizme). Ovaj faktor je vjerojatno manje važan, ali pomaže objasniti zašto se krvni ugrušci stvaraju u venama 5 puta češće nego u arterijama, u venama donjih ekstremiteta 3 puta češće nego u venama gornjih ekstremiteta, kao i visoka učestalost tromboze tijekom dekompenzacije cirkulacije krvi, dugotrajnog odmora u krevetu.
Posljedice tromboze mogu biti različite. S obzirom na njenu važnost kao hemostatskog mehanizma u akutnoj traumi praćenoj krvarenjem, trombozu treba promatrati s općebiološkog gledišta kao adaptivni fenomen.
Istodobno, stvaranje tromba u različitim bolestima (ateroskleroza, dijabetes melitus, itd.) Može biti popraćeno teškim komplikacijama uzrokovanim akutnim poremećajima cirkulacije u području trombozirane žile. Razvoj nekroze (infarkt, gangrena) u bazenu trombozirane žile je završni stadij tromboze.
Ishod tromboze može biti aseptično (enzimsko, autolitičko) taljenje, organizacija (resorpcija s nadomještanjem vezivnim tkivom), rekanalizacija, septičko (gnojno) taljenje. Potonji je posebno opasan, jer doprinosi septikopijemiji i stvaranju višestrukih apscesa u različitim organima.
Embolija (od grčkog emballein - baciti unutra) je začepljenje krvnih žila tjelešcima (embolusima) donesenim protokom krvi ili limfe.
Ovisno o prirodi embolije, razlikuju se embolije:
· endogeni, uzrokovan krvnim ugruškom, masnoćom, raznim tkivima, amnionskom tekućinom, plinom (s dekompresijskom bolešću).
Embolija se klasificira prema lokaciji:
sistemska cirkulacija,
· plućna cirkulacija;
Sustav portalne vene.
U svim slučajevima, kretanje embolija obično se provodi u skladu s prirodnim kretanjem krvi prema naprijed.
Embolija egzogenog porijekla. Zračna embolija nastaje kada su ozlijeđene velike vene (jugularni, subklavijski, duralni sinusi), koje slabo kolabiraju i u kojima je tlak blizu nule ili negativan. Ova okolnost također može uzrokovati zračnu emboliju tijekom medicinskih postupaka - kada se infuzija otopina u ove posude. Kao rezultat toga, zrak se usisava u oštećene vene, osobito na visini udisaja, s naknadnom embolijom krvnih žila plućne cirkulacije. Isti uvjeti nastaju kada je pluće ozlijeđeno ili postoje destruktivni procesi u njemu, kao i kada se primjenjuje pneumotoraks. U takvim slučajevima, međutim, dolazi do embolije krvnih žila velike cirkulacije. Slične posljedice nastaju ulaskom velike količine zraka iz pluća u krv kada je osoba izložena eksplozivnom udarnom valu (zrak, voda), kao i tijekom “eksplozivne dekompresije” i brzog uspona na veliku visinu. Rezultirajuće oštro širenje plućnih alveola, pucanje njihovih stijenki i ulazak zraka u kapilarnu mrežu dovode do neizbježne embolije krvnih žila sistemske cirkulacije. Uz anaerobnu (plinsku) gangrenu moguća je i plinska embolija.
Osjetljivost različitih životinja i ljudi na zračnu emboliju varira. Kunić umire od intravenozne injekcije 2-3 ml zraka, psi toleriraju injekcije zraka u volumenu od 50-70 ml/kg. Čovjek u tom pogledu zauzima srednji položaj.
Embolija endogenog podrijetla. Izvor tromboembolije je čestica odvojenog tromba. Odvajanje krvnog ugruška smatra se znakom njegove inferiornosti ("bolesni krvni ugrušak"). U većini slučajeva u venama sistemske cirkulacije (vene donjih ekstremiteta, zdjelice, jetre) nastaju "bolesni krvni ugrušci", što objašnjava visoku učestalost plućne embolije. Tek kada se krvni ugrušci formiraju u lijevoj polovici srca (kod endokarditisa, aneurizme) ili u arterijama (kod ateroskleroze), dolazi do embolije u žilama sistemske cirkulacije. Razlog inferiornosti krvnog ugruška, odvajanja njegovih čestica i tromboembolije je njegovo aseptično ili gnojno taljenje, kršenje faze retrakcije stvaranja tromba, kao i koagulacija krvi.
Masna embolija nastaje kada kapljice masti, najčešće endogenog podrijetla, uđu u krvotok. Uzrok ulaska masnih kapljica u krvotok je oštećenje (nagnječenje, teški potres mozga) koštane srži, potkožnog ili zdjeličnog tkiva i masnih nakupina te masna jetra.
Budući da je izvor embolije lociran prvenstveno u venama sistemske cirkulacije, moguća je masna embolija prvenstveno u žilama plućne cirkulacije. Tek kasnije je moguće da masne kapljice kroz plućne kapilare (ili arteriovenske anastomoze plućne cirkulacije) prodru u lijevu polovicu srca i arterije sistemske cirkulacije.
Količina masti koja uzrokuje fatalnu masnu emboliju varira kod različitih životinja u rasponu od 0,9-3 cm3/kg.
Tkivna embolija uočava se kod ozljeda, kada se ostaci raznih tjelesnih tkiva, posebno onih bogatih vodom (koštana srž, mišići, mozak, jetra) ispuštaju u krvotok, prvenstveno u plućnu cirkulaciju. Od posebne je važnosti vaskularna embolija malignim tumorskim stanicama, jer je to glavni mehanizam za nastanak metastaza.
Embolizam amnionskom tekućinom nastaje kada amnionska tekućina uđe u oštećene žile maternice tijekom poroda u području odvojene posteljice.
Plinska embolija je glavna patogenetska karika u stanju dekompresije, posebice dekompresijske bolesti. Razlika atmosferskog tlaka od visokog do normalnog (za ronioce) ili obrnuto od normalnog do oštro niskog (nagli porast na visinu, depresurizacija kabine zrakoplova) dovodi do smanjenja topljivosti plinova (dušik, kisik, ugljični dioksid) u tkivima i krvi i začepljenjem tih plinova mjehurićima (prvenstveno dušikom) kapilare smještene uglavnom u bazenu sistemske cirkulacije.
Embolija plućne cirkulacije. Najvažnija funkcionalna promjena kod vaskularne embolije plućne cirkulacije je nagli pad krvnog tlaka u sustavnoj cirkulaciji i porast tlaka u plućnoj cirkulaciji.
Postoji nekoliko hipoteza koje objašnjavaju mehanizme hipotenzivnog učinka kod plućne embolije. Rašireno je mišljenje da se akutno sniženje krvnog tlaka smatra refleksnom hipotenzijom (Schwingk-Parin refleks rasterećenja). Vjeruje se da depresorni refleks nastaje iritacijom receptora smještenih u dnu plućne arterije.
Određeno značenje u snižavanju krvnog tlaka tijekom plućne embolije pripisuje se slabljenju srčane funkcije zbog hipoksije miokarda, što je posljedica povećanja opterećenja desne polovice srca i oštrog pada krvnog tlaka.
Obvezni hemodinamski učinak vaskularne embolije u plućnoj cirkulaciji je povećanje krvnog tlaka u plućnoj arteriji i naglo povećanje gradijenta tlaka u plućnoj arteriji-kapilarnom području, što se smatra rezultatom refleksnog spazma plućne arterije. posude.
Embolija sistemske cirkulacije. Kao što je gore spomenuto, embolija krvnih žila sistemske cirkulacije najčešće se temelji na patološkim procesima u lijevoj polovici srca, praćenih stvaranjem krvnih ugrušaka na njegovoj unutarnjoj površini (tromboendokarditis, infarkt miokarda), stvaranje tromba u arterijama sistemske cirkulacije praćene tromboembolijom, plinskom ili masnom embolijom. Mjesta česte lokalizacije embolija su koronarna, srednja cerebralna, unutarnja karotidna i renalna slezenska arterija. Uz sve ostale uvjete jednake, lokalizacija embolija određena je kutom podrijetla bočne žile, njezinim promjerom i intenzitetom opskrbe organa krvlju. Veliki kut podrijetla bočnih grana u odnosu na uzvodni segment žile, njihov relativno veliki promjer i hiperemija su čimbenici koji predisponiraju jednu ili drugu lokalizaciju embolija.
S plinskom embolijom koja prati dekompresijsku bolest ili "eksplozivnu dekompresiju", predisponirajući čimbenik za lokalizaciju embolija u žilama mozga i potkožnog tkiva je dobra topljivost dušika u tkivima bogatim lipoidima.
Embolija portalne vene. Embolija portalne vene, iako znatno rjeđa od embolije plućne i sistemske cirkulacije, plijeni pozornost svojim karakterističnim kliničkim kompleksom simptoma i izrazito teškim hemodinamskim poremećajima.
Zbog velikog kapaciteta portalnog kreveta, blokada glavnog debla portalne vene ili njezinih glavnih ogranaka embolijom dovodi do povećanja prokrvljenosti trbušnih organa (želudac, crijeva, slezena) i razvoja portalne hipertenzije. sindrom (povećan krvni tlak u sustavu portalne vene od 8-10 do 40-60 cm vodenog stupca). U tom se slučaju kao posljedica toga razvija karakterističan klinički trijas (ascites, proširenje površnih vena prednjeg trbušnog zida, povećanje slezene) i niz općih promjena uzrokovanih poremećajima cirkulacije (smanjeni dotok krvi u srce, udar i minutni volumen krvi, sniženi krvni tlak), disanje (kratkoća daha, zatim oštro smanjenje disanja, apneja) i funkcije živčanog sustava (gubitak svijesti, respiratorna paraliza).
Temelj ovih općih poremećaja prvenstveno je smanjenje mase cirkulirajuće krvi uzrokovano njezinim nakupljanjem (do 90%) u portalnom krevetu. Takvi hemodinamski poremećaji često su izravni uzrok smrti bolesnika.
Književnost.
1. N.N.Zaiko. Patološka fiziologija - K., 1985.
2. A.D.Ado, L.M.Ishimova. Patološka fiziologija - Medicina, 1980.
3. G. E. Arkadjeva, N. N. Petrinceva. Mehanizmi poremećene trombocitno-vaskularne hemostaze - L., 1988.
4. V.S.Paukov, N.K.Khitrov. Patologija - M.: Medicina, 1989.
POREMEĆAJ PERIFERNE CIRKULACIJE
TROMBOZA I EMBOLIJA
PLAN
1. Pojam periferne cirkulacije.
2. Arterijska hiperemija.
2.1. Fiziološka hiperemija.
2.2. Patološka arterijska hiperemija.
2.3. Neurogena arterijska hiperemija neurotoničnog tipa.
2.4. Neurogena arterijska hiperemija neuroparalitičkog tipa.
3. Venska hiperemija.
4. Ishemija.
4.1. Kompresivna ishemija.
4.2. Opstruktivna ishemija.
4.3. Angiospastična ishemija.
6. Tromboza.
6.1. Definicija tromboze.
6.2. Glavni čimbenici tromboze.
6.3. Ishod tromboze.
7. Embolija.
7.1. Embolija egzogenog porijekla.
7.2. Embolija endogenog podrijetla.
7.2.1. Masna embolija.
7.2.2. Tkivna embolija.
7.2.3. Embolizam amnionskom tekućinom.
7.3. Embolija plućne cirkulacije.
7.4. Embolija sistemske cirkulacije.
7.5. Embolija portalne vene.
Prokrvljenost u području perifernog krvožilnog korita (male arterije, arteriole, kapilare, postkapilarne venule, arteriovenularne anastomoze, venule i male vene), osim kretanja krvi, osigurava izmjenu vode, elektrolita, plinova, esencijalnih hranjivih tvari. a metabolite kroz sustav krv-tkivo-krv .
Mehanizmi regulacije regionalnog krvotoka uključuju, s jedne strane, utjecaj vazokonstriktorne i vazodilatatorske inervacije, s druge strane, učinak na vaskularnu stijenku nespecifičnih metabolita, anorganskih iona, lokalnih biološki aktivnih tvari i hormona koje donosi krv. . Smatra se da sa smanjenjem promjera krvnih žila važnost živčane regulacije opada, a metabolička regulacija, naprotiv, raste.
U organu ili tkivu, kao odgovor na funkcionalne i strukturne promjene u njima, mogu se pojaviti lokalni poremećaji cirkulacije. Najčešći oblici lokalnih poremećaja cirkulacije: arterijska i venska hiperemija, ishemija, staza, tromboza, embolija.
ARTERIJSKA HIPEREMIJA.
Arterijska hiperemija je povećanje opskrbe organa krvlju kao rezultat prekomjernog protoka krvi kroz arterijske žile. Karakteriziran je nizom funkcionalnih promjena i kliničkih znakova:
difuzno crvenilo, proširenje malih arterija, arteriola, vena i kapilara, pulsiranje malih arterija i kapilara,
· povećanje broja funkcionalnih krvnih žila,
lokalno povećanje temperature,
· povećanje volumena hiperemijskog područja,
· povećan turgor tkiva,
povišeni tlak u arteriolama, kapilarama i venama,
· Ubrzava protok krvi, ubrzava metabolizam i poboljšava rad organa.
Uzroci arterijske hiperemije mogu biti: utjecaj različitih čimbenika okoliša, uključujući biološke, fizičke, kemijske; povećano opterećenje organa ili područja tkiva, kao i psihogeni učinci. Budući da su neka od ovih sredstava obični fiziološki podražaji (povećano opterećenje organa, psihogeni učinci), treba uzeti u obzir arterijsku hiperemiju koja nastaje pod njihovim utjecajem. fiziološki. Glavni tip fiziološke arterijske hiperemije je radna ili funkcionalna, kao i reaktivna hiperemija.
Radna hiperemija - ovo je povećanje protoka krvi u organu, popraćeno povećanjem njegove funkcije (hiperemija gušterače tijekom probave, skeletnih mišića tijekom njegove kontrakcije, povećanje koronarnog protoka krvi s pojačanim radom srca, navala krvi u mozak) tijekom psihičkog stresa).
Reaktivna hiperemija predstavlja povećanje protoka krvi nakon njegove kratkotrajne restrikcije. Obično se razvija u bubrezima, mozgu, koži, crijevima i mišićima. Maksimalni odgovor se opaža nekoliko sekundi nakon nastavka perfuzije. Njegovo trajanje određeno je trajanjem okluzije. Zbog reaktivne hiperemije eliminira se "dug" u protoku krvi koji je nastao tijekom okluzije.
Patološka arterijska hiperemija razvija se pod utjecajem neobičnih (patoloških) iritansa (kemikalije, toksini, metabolički produkti nastali tijekom upale, opekline; groznica, mehanički čimbenici). U nekim slučajevima, uvjet za pojavu patološke arterijske hiperemije je povećanje osjetljivosti krvnih žila na iritanse, što se opaža, na primjer, kod alergija.
Infektivni osip, crvenilo lica kod mnogih zaraznih bolesti (ospice, tifus, šarlah), vazomotorni poremećaji kod sistemskog eritemskog lupusa, crvenilo kože ekstremiteta kod oštećenja određenih živčanih pleksusa, crvenilo polovice lica kod neuralgije povezane s iritacija trigeminalnog živca itd. itd. klinički su primjeri patološke arterijske hiperemije.
Ovisno o čimbeniku koji uzrokuje patološku arterijsku hiperemiju, može se govoriti o upalnoj, toplinskoj hiperemiji, ultraljubičastom eritemu itd.
Prema patogenezi razlikuju se dva tipa arterijske hiperemije - neurogena (neurotonični i neuroparalitički tip) i uzrokovana djelovanjem lokalnih kemijskih (metaboličkih) čimbenika.
Neurogena arterijska hiperemija neurotoničnog tipa može nastati refleksno zbog iritacije ekstero- i interoreceptora, kao i iritacije vazodilatacijskih živaca i centara. Mentalni, mehanički, temperaturni, kemijski (terpentin, gorušičino ulje itd.) i biološki agensi mogu djelovati kao iritansi.
Tipičan primjer neurogene arterijske hiperemije je crvenilo lica i vrata tijekom patoloških procesa u unutarnjim organima (jajnici, srce, jetra, pluća).
Arterijska hiperemija, uzrokovana kolinergičkim mehanizmom (utjecaj acetilkolina), također je moguća u drugim organima i tkivima (jezik, vanjske genitalije, itd.), Čije su žile inervirane parasimpatičkim živčanim vlaknima.
U nedostatku parasimpatičke inervacije, razvoj arterijske hiperemije uzrokuje simpatički (kolinergički, histaminergički i beta-adrenergički) sustav, predstavljen na periferiji odgovarajućim vlaknima, medijatorima i receptorima (H2 receptori za histamin, beta-adrenergički receptori za norepinefrin, muskarinske receptore za acetilkolin).
Neurogena arterijska hiperemija neuroparalitičkog tipa može se promatrati u klinici iu pokusima na životinjama tijekom presjecanja simpatičkih i alfa-adrenergičkih vlakana i živaca koji imaju vazokonstriktorni učinak.
Simpatički vazokonstriktorni živci su tonički aktivni i u normalnim uvjetima stalno nose impulse središnjeg podrijetla (1-3 impulsa u 1 sekundi u mirovanju), koji određuju neurogenu (vazomotornu) komponentu vaskularnog tonusa. Njihov medijator je norepinefrin.
Kod ljudi i životinja toničko pulsiranje svojstveno je simpatičkim živcima koji idu do žila kože gornjih ekstremiteta, ušiju, skeletnih mišića, probavnog kanala itd. Transekcija tih živaca u svakom od ovih organa uzrokuje povećanje protoka krvi u arterijskim žilama. Na ovom učinku temelji se primjena periarterijske i ganglijske simpatektomije kod endarteritisa praćenog produljenim vaskularnim grčevima.
Arterijska hiperemija neuroparalitičkog tipa također se može dobiti kemijskim putem blokiranjem prijenosa središnjih živčanih impulsa u području simpatičkih čvorova (pomoću blokatora ganglija) ili na razini simpatičkih živčanih završetaka (pomoću simpatikolitika ili alfa-blokatora) . U tim uvjetima blokiraju se naponski ovisni spori Ca 2+ kanali, poremećen je ulazak izvanstaničnog Ca 2+ u glatke mišićne stanice duž elektrokemijskog gradijenta, kao i otpuštanje Ca 2+ iz sarkoplazmatskog retikuluma. Kontrakcija glatkih mišićnih stanica pod utjecajem neurotransmitera norepinefrina tako postaje nemoguća. Neuroparalitički mehanizam arterijske hiperemije djelomično je u osnovi upalne hiperemije, ultraljubičastog eritema itd.
Ideja o postojanju arterijske hiperemije (fiziološke i patološke), uzrokovane lokalnim metaboličkim (kemijskim) čimbenicima, temelji se na činjenici da niz metabolita uzrokuje vazodilataciju, djelujući izravno na nepoprečno-prugaste mišićne elemente njihovih stijenki. , bez obzira na inervacijske utjecaje. To potvrđuje i činjenica da potpuna denervacija ne sprječava razvoj ni radne, ni reaktivne, ni upalne arterijske hiperemije.
Važnu ulogu u povećanju protoka krvi tijekom lokalnih vaskularnih reakcija imaju promjene u pH okolini tkiva - pomak u reakciji okoline prema acidozi potiče vazodilataciju zbog povećanja osjetljivosti glatkih mišićnih stanica na adenozin, kao kao i smanjenje stupnja zasićenosti hemoglobina kisikom. U patološkim stanjima (opeklina, ozljeda, upala, izloženost UV zrakama, ionizirajućem zračenju i dr.), uz adenozin, značajni postaju i drugi metabolički čimbenici.
Ishod arterijske hiperemije može biti različit. U većini slučajeva, arterijska hiperemija je popraćena pojačanim metabolizmom i radom organa, što je adaptivna reakcija. Međutim, moguće su i štetne posljedice. Kod ateroskleroze, na primjer, naglo širenje žile može biti popraćeno rupturom njezine stijenke i krvarenjem u tkivo. Posebno su opasni takvi fenomeni u mozgu.
VENSKA HIPEREMIJA.
Venska hiperemija nastaje zbog povećanja dotoka krvi u područje organa ili tkiva kao rezultat otežanog odljeva krvi kroz vene.
Periferna cirkulacija (lokalna, tkivna organa, regionalna) odnosi se na protok krvi u malim arterijama, venama, kapilarama i arteriovenskim anastomozama. S druge strane, cirkulacija krvi u arteriolama, prekapilarima, kapilarama, postkapilarima i venulama te arteriovenskim šantovima naziva se mikrocirkulacija. Glavna uloga periferne cirkulacije je opskrba stanica i tkiva kisikom, hranjivim tvarima i eliminacija produkata metabolizma.
Tipični poremećaji regionalne cirkulacije uključuju arterijsku i vensku hiperemiju, ishemiju, stazu, trombozu, emboliju, krvarenje i krvarenje, što komplicira razvoj različitih oblika patologije zarazne i neinfektivne prirode. Ovisno o trajanju razvoja, poremećaji krvotoka mogu biti (1) prolazni (2) trajni, (3) ireverzibilni. Prema stupnju raširenosti poremećaji krvotoka mogu biti (1) difuzni, (2) generalizirani, (3) lokalni.
Uobičajeni oblici poremećaja periferne cirkulacije mogu biti posljedica poremećaja rada srca, a vaskularna oštećenja ili promjene stanja krvi dovode do žarišnih lokalnih poremećaja krvotoka.
Arterijska hiperemija
Arterijska hiperemija (grč. hyper – preko, haima – krv) je stanje pojačane prokrvljenosti organa i tkiva, koje je posljedica pojačanog protoka krvi kroz proširene arterije. Arterijska hiperemija može biti lokalna i opća. Opća arterijska punokrvnost karakteristična je za punokrvnost - značajno povećanje volumena cirkulirajuće krvi [na primjer, s eritrocitozom, hipertermijom (pregrijavanjem) tijela], groznicom u bolesnika s zaraznim bolestima, s brzim padom barometarskog tlaka. Prema kliničkom tijeku arterijska hiperemija može biti akutna i kronična.
Prema biološkom značaju razlikuju se fiziološki i patološki oblici arterijske hiperemije. Fiziološki oblici arterijske hiperemije povezani su s povećanom funkcijom određenih organa, na primjer, mišića tijekom tjelesne aktivnosti, mozga tijekom psiho-emocionalnog stresa itd.
Patološka arterijska hiperemija javlja se kao odgovor na djelovanje patogenih podražaja i ne ovisi o metaboličkim potrebama organa. U skladu s karakteristikama etioloških čimbenika i mehanizama razvoja, razlikuju se sljedeće vrste patološke arterijske hiperemije:
neuroparalitički;
neurotoničan;
postishemijski;
prazan;
upalni;
kolateral;
hiperemija zbog arteriovenske fistule.
Patogeneza arterijske hiperemije temelji se na mioparalitički I neurogeni (angioneurotski) mehanizmi:
Mioparalitički mehanizam, kao najčešći mehanizam za razvoj arterijske hiperemije, uzrokovan je smanjenjem vazomotornog tonusa krvnih žila pod utjecajem metabolita (organske i anorganske kiseline, na primjer, ugljični dioksid, laktat, purini itd.) , medijatori upale, alergije itd., promjene u ravnoteži elektrolita , hipoksija. Nalazi se u podlozi postishemijske, upalne, fiziološke radne arterijske punoće.
Suština neurogenog mehanizma je promjena vazomotornih utjecaja (vazokonstrikcija i vazodilatacija), što dovodi do smanjenja neurogene komponente vaskularnog tonusa. Ovaj mehanizam je u podlozi razvoja neurotonične i neuroparalitičke hiperemije, kao i upalne arterijske punoće tijekom provedbe aksonskog refleksa.
Neuroparalitička arterijska hiperemija karakteriziran smanjenjem tonusa simpatičke vazokonstriktorne komponente, koja se opaža kada su oštećeni simpatički živci, gangliji ili adrenergički živčani završeci.
Neurotonična arterijska hiperemija nastaje kada se poveća tonus parasimpatičkih ili simpatičkih kolinergičkih vazodilatacijskih živaca ili kada su njihovi centri nadraženi tumorom, ožiljkom itd. Ovaj mehanizam je opažen samo u nekim tkivima. Pod utjecajem simpatičkih i parasimpatičkih vazodilatatora razvija se arterijska hiperemija u gušterači i žlijezdama slinovnicama, jeziku, kavernoznim tijelima, koži, skeletnim mišićima itd.
Postishemijska arterijska hiperemija je povećanje protoka krvi u organu ili tkivu nakon privremenog prestanka cirkulacije. Naročito se javlja nakon uklanjanja steznog stezača i brzog uklanjanja ascitične tekućine. Reperfuzija ne samo da potiče pozitivne promjene u tkivu. Unos prekomjernih količina kisika i njegovo pojačano korištenje od strane stanica dovodi do intenzivnog stvaranja peroksidnih spojeva, aktivacije procesa peroksidacije lipida i kao posljedica toga izravnog oštećenja bioloških membrana i nekrobioze slobodnih radikala.
Vacatnaya hiperemija ja (lat.vacuus – prazan) opaža se kada barometarski tlak padne na bilo kojem dijelu tijela. Ovaj tip hiperemija se razvija s brzim oslobađanjem od kompresije žila trbušne šupljine, na primjer, s brzim rješavanjem poroda, uklanjanjem tumora koji komprimira žile ili brzom evakuacijom ascitične tekućine. Vakuumska hiperemija opaža se kod ronioca pri radu u kesonima u slučajevima brzog prijelaza iz uvjeta povišenog barometarskog tlaka u normalne. U takvim situacijama postoji opasnost od oštrog smanjenja venskog povratka u srce i, shodno tome, pada sistemskog krvnog tlaka, budući da vaskularni krevet trbušne šupljine može primiti do 90% volumena cirkulirajuće krvi. Vacatova hiperemija se koristi kao lokalni ljekoviti čimbenik pri propisivanju medicinske kupiranja.
Upalna arterijska hiperemija nastaje pod utjecajem vazoaktivnih tvari (upalnih medijatora), uzrokujući oštro smanjenje bazalnog vaskularnog tonusa, kao i zbog provedbe neurotoničkih ili neuroparalitičkih mehanizama i refleksa aksona u zoni promjene.
Kolateralna arterijska hiperemija Adaptivne je prirode i razvija se kao rezultat refleksnog širenja kolateralnih žila kada je protok krvi kroz glavne arterije opstruiran.
Hiperemija zbog arteriovenske fistule promatra se kada su arterijske i venske žile oštećene kao rezultat stvaranja anastomoze između arterije i vene. U tom slučaju arterijska krv pod pritiskom juri u venski krevet, osiguravajući arterijsku punoću.
Arterijsku hiperemiju karakteriziraju sljedeće promjene mikrocirkulacije:
dilatacija arterijskih žila;
povećanje linearne i volumetrijske brzine protoka krvi u mikroposudama;
povećan intravaskularni hidrostatski tlak;
povećanje broja funkcionalnih kapilara;
pojačano stvaranje limfe i ubrzanje cirkulacije limfe;
smanjujući arteriovensku razliku kisika.
Vanjski znakovi arterijske hiperemije su crvenilo hiperemične zone uzrokovano širenjem krvnih žila, povećanjem broja funkcionalnih kapilara i povećanjem sadržaja oksihemoglobina u venskoj krvi. Arterijsku hiperemiju prati lokalni porast temperature, što se objašnjava pojačanim dotokom toplije arterijalizirane krvi i pojačanim intenzitetom metaboličkih procesa. Zbog povećanja protoka krvi i limfnog punjenja u hiperemičnoj zoni dolazi do povećanja turgora (napetosti) i volumena hiperemijskog tkiva.
Fiziološka arterijska hiperemija u pravilu ima pozitivnu vrijednost, jer dovodi do povećane oksigenacije tkiva, intenziviranja metaboličkih procesa i pojačane funkcije organa. Može biti relativno kratkotrajan i ne uzrokuje značajne morfološke promjene u organima i tkivima i razvija se s takvim fiziološkim adaptacijskim reakcijama kao što su termoregulacija, erekcija i stresne promjene u mišićnom krvotoku. Patološka arterijska hiperemija, karakterizirana pretjeranom vazodilatacijom i naglim povećanjem intravaskularnog tlaka, može dovesti do pucanja krvnih žila i krvarenja. Slične posljedice mogu se uočiti u prisutnosti nedostataka u vaskularnom zidu (kongenitalne aneurizme, aterosklerotske promjene, itd.). S razvojem arterijske hiperemije u organima zatvorenim u zatvorenom volumenu, pojavljuju se simptomi povezani s povećanim hidrostatskim tlakom: bolovi u zglobovima, glavobolje, tinitus, vrtoglavica itd. Patološka arterijska hiperemija može pridonijeti hipertrofiji i hiperplaziji tkiva i organa i ubrzati njihov razvoj.
Ako je arterijska hiperemija generalizirana, na primjer, s hiperemijom kože na velikoj površini, tada može ozbiljno utjecati na sustavnu hemodinamiku: minutni volumen srca, ukupni periferni vaskularni otpor, sustavni krvni tlak.
Poremećaji periferne cirkulacije
U krvožilnom sustavu konvencionalno se razlikuju tri međusobno povezane veze:
1 središnja cirkulacija krvi: provodi se u šupljinama srca i velikih žila, osigurava održavanje sistemskog krvnog tlaka, smjer protoka krvi i izravnava značajne fluktuacije krvnog tlaka tijekom izbacivanja krvi iz ventrikula srce.
2 periferni (organ, lokalni, tkivni, regionalni) provodi se u arterijama, venama organa i tkiva, osigurava volumen opskrbe krvlju i razine perfuzijskog tlaka u tkivima i organima u skladu s njihovom funkcionalnom aktivnošću.
3. optok krvi u žilama mikrovaskulature: ostvaruje se u kapilarama, arteriolama, venulama, arteriovenskim šantovima. Omogućuje optimalnu dostavu krvi u tkiva, transkapilarnu izmjenu supstrata i produkata metabolizma, kao i transport krvi u tkiva.
Arterijska hiperemija:
To je povećanje opskrbe krvlju organa ili tkiva zbog povećanja protoka krvi kroz proširene žile.
Prema mehanizmu razlikuju se sljedeće vrste arterijske hiperemije:
1 fiziološki: radni i reaktivni
2 patološka: neurogeni, humoralni, neuromioparalitički.
Do neurogene arterijske hiperemije dolazi:
Neurotonični: nastaje zbog predominacije parasimpatičkog živčanog sustava nad simpatičkim. (iritacija parasimpatičkih ganglija tumorom, ožiljcima ili zbog povećanja kolinoreaktivnih svojstava krvnih žila (s porastom H + I K + ekstracelularno))
Neuroparalitički: nastaje smanjenjem aktivnosti simpatičkih impulsa (oštećenje ganglija) ili smanjenjem adrenoreaktivnih svojstava krvnih žila (blokada adrenoreceptora)
Humorno: nastaje kada se vazoaktivne tvari nakupljaju, uzrokujući vazodilatacijski učinak. To uključuje biološki aktivne tvari (histamin, serotonin), ADP, adenozin, organske kiseline Krebsovog ciklusa, laktat, piruvat, prostaglandine E, I 2
Nemioparalitički: sastoji se u smanjenju CA u vezikulama simpatičkih živčanih završetaka i/ili značajnom smanjenju tonusa mišićnih vlakana arteriola. To se obično događa kod dugotrajne izloženosti različitim čimbenicima, najčešće fizičke prirode, na tkivo. Na primjer, s produljenom upotrebom jastučića za grijanje, mehanički pritisak u početku odgovara pritisku trbušnih žila tijekom ascitesa, a uklanjanje ascitne tekućine prati umjetnost. hiperemija tkiva i organa trbušne šupljine.
Fiziološki RAD: razvija se zbog pojačane funkcije organa i tkiva. (arterijska hiperemija skeletnih mišića tijekom rada)
REAKTIVNI: razvija se kratkotrajnom ishemijom organa ili tkiva kako bi se eliminirao zaostatak u opskrbi krvlju (nakon mjerenja krvnog tlaka na podlaktici)
Manifestacije arterijske hiperemije:
1.povećanje broja i promjera vidljivih arterijskih žila, što je posljedica povećanja njihovog lumena
2.crvenilo organa ili tkiva. To je zbog povećanja arterijskog protoka krvi, povećanja broja funkcionalnih kapilara i smanjenja arteriovenske razlike u kisiku, tj. arterijalizacija venske krvi.
3. lokalno povišenje temperature, kao posljedica pojačanog metabolizma i pojačanog stvaranja topline, kao i zbog dotoka zagrijane krvi.
4.povećanje volumena i turgora tkiva zbog povećanja njihove napunjenosti krvlju i limfom.
5. za mikroskopiju tkiva:
povećanje: broj funkcionalnih kapilara, promjer arteriola i prekapilara, ubrzanje protoka krvi kroz mikrosuđe, smanjenje promjera aksijalnog cilindra.
Posljedice arterijske hiperemije:
Aktivacija specifičnih funkcija tkiva i organa
Osobito potenciranje nespecifičnih funkcija i procesa: lokalne imunološke reakcije, pojačani plastični procesi, stvaranje limfe.
Osiguravanje hipertrofije i hiperplazije strukturnih elemenata stanica tkiva.
Prenaprezanje i mikropukotine stijenki mikrovaskulaturnih žila
Vanjska i unutarnja krvarenja.
VENSKA HIPEREMIJA:
To je povećanje opskrbe organa ili tkiva krvlju zbog otežanog ili prestanka protoka krvi kroz vene.
Uzroci:
1. Mehanička prepreka protoku krvi: ovo može biti posljedica
suženje vene
a) kompresija (stiskanje izvana) tumorom, ožiljkom, zavojem, eksudatom.
b) opstrukcija: tromb, embolus.
2. Zatajenje srca
3.smanjena sukcijska funkcija prsnog koša
4. niska elastičnost venskih stijenki, nedovoljna razvijenost i smanjen tonus glatkih mišićnih elemenata u njima.
Mehanizmi razvoja venske hiperemije:
Povezani su sa stvaranjem mehaničke prepreke odljevu venske krvi iz tkiva i poremećajem njegovog protoka.
Znakovi venske hiperemije:
1 povećanje broja i promjera vidljivih venskih žila
2cijanoza: uzrokovana povećanim sadržajem reduciranog hemoglobina
3 lokalno smanjenje temperature, zbog smanjenja metaboličkih procesa u tkivima i smanjenja arterijskog protoka krvi.
Edem: nastaje kao posljedica povećanja krvnog tlaka u kapilarama, postkapilarima i venulama, što dovodi do neravnoteže u Starlingovoj ravnoteži i uzrokuje pojačanu filtraciju tekućine kroz stijenku krvnih žila i smanjenje njezine reapsorpcije u venskom dijelu. od kapilara. Uz dugotrajnu vensku hiperemiju, edem se pojačava zbog povećanja propusnosti stijenke kapilara zbog nakupljanja kiselih metabolita u tkivima. To je zbog smanjenja oksidativnih procesa u tkivu i razvoja lokalne acidoze. To dovodi do:
A) na perifernu hidrolizu komponenti bazalne membrane kapilara
B) na aktivaciju proteaza, posebno hijaluronidaze, koja uzrokuje enzimsku hidrolizu komponenti bazalne membrane kapilara.
Tijekom mikroskopije u području venske hiperemije:
Povećani promjer kapilara i postkapilara, venula
U početnim fazama, broj kapilara se povećava, a zatim smanjuje
Usporavanje dok protok krvi ne prestane
Značajno širenje aksijalnog cilindra
Kretanje krvi u venulama poput njihala
Patofiziološki značaj venske hiperemije:
Smanjena specifična i nespecifična funkcija organa i tkiva.
Hipoplazija i hipotrofija strukturnih elemenata
Nekroza parenhimskih stanica i razvoj vezivnog tkiva.
ISHEMIJA
Ovaj kršenje periferne cirkulacije, koje se temelji na ograničenju ili potpunom prestanku protoka krvi.
Vrste ishemije:
1 kompresija: s arterijskim tlakom, ožiljkom, tumorom, ligaturom
2 opstruktivni: smanjenje, do zatvaranja lumena krvnog suda - tromb, embolus, aterosklerotični plak.
3 angiospastični: javlja se zbog arterijskog spazma, koji može biti povezan s:
1) s aktivacijom utjecaja simpatičkih neuroefektora ili s povećanjem oslobađanja CA
2) s povećanjem adrenoreaktivnih svojstava arteriola (s povećanjem Na + u mišićnim vlaknima stijenki arteriola)
3) s nakupljanjem u tkivu i krvi tvari koje uzrokuju vazokonstrikciju (angiotenzin 2, tromboksan, prostaglandin ef.
Manifestacije ishemije:
1. Smanjenje promjera i broja vidljivih arterijskih žila
2. Bljedilo organa ili tkiva nastaje zbog smanjenja njihove opskrbe krvlju i smanjenja broja funkcionalnih kapilara
3. Smanjenje veličine pulsiranja arterija kao rezultat smanjenja njihovog sistoličkog punjenja krvlju
4. Sniženje temperature ishemičnog područja, zbog smanjenja protoka tople krvi, a potom i zbog smanjenja metabolizma u tkivu.
5. Smanjeni volumen i turgor zbog nedostatka krvi u žilama i smanjenog stvaranja limfe.
Mikroskopski:
1. Smanjenje promjera arteriola i kapilara
2. Smanjenje broja funkcionalnih kapilara
3. Usporavanje protoka krvi
4. Ekspanzija aksijalnog cilindra
Posljedice ishemije ovise o:
Priroda posljedica ovisi o vremenu ishemije i promjeru posude, kao io značaju organa.
1.stopa razvoja ishemije
2.promjer posude
3.osjetljivost organa na hipoksiju
4. značaj ishemijskog organa za tijelo
5.stupanj razvijenosti kolateralne cirkulacije
Posljedice ishemije:
1. Smanjenje specifičnih i nespecifičnih funkcija organa ili tkiva
2. Razvoj distrofije i atrofije
3. Razvoj srčanog udara
ZASTOJ:
OVO je prestanak protoka krvi u mikrocirkulacijskom koritu.
Uzroci zastoja:
2.venska hiperemija
3. čimbenici koji uzrokuju patološke promjene u kapilarama ili poremećaj reoloških svojstava krvi.
Vrste zastoja ovisno o razlozima:
1.pravi nastanak zastoja počinje oštećenjem stijenke kapilara i aktivacijom njihovih krvnih stanica te adhezijom i agregacijom.
2. ishemijski ishod ishemije zbog smanjenja arterijskog protoka krvi, usporavanja njegovog protoka i turbulentne prirode kretanja krvi, što sekundarno određuje adheziju i agregaciju oblikovanih elemenata.
3.venski kongestivni zastoj posljedica je usporavanja otjecanja venske krvi, njezinog zgušnjavanja, oštećenja stanica s posljedičnim oslobađanjem proagreganata te agregacije i adhezije stanica.
Mehanizmi staze
Glavni mehanizam staze je posljedica prestanka protoka krvi u mikrocirkulacijskoj jedinici.
1. agregacija i aglutinacija krvnih stanica pod utjecajem BAS proagreganata, tu spadaju ADP, tromboksan, prostaglandini F i E, CA. Njihov učinak na krvne stanice dovodi do adhezije, agregacije i aglutinacije. Taj se proces kombinira s oslobađanjem novih biološki aktivnih tvari iz krvnih stanica, uključujući proagregante, što potencira reakcije aglutinacije sve do prestanka protoka krvi.
2.agregacija krvnih elemenata
zbog smanjenja njihovog negativnog naboja, pa čak i promjene u pozitivni pod utjecajem viška iona kalija, kalcija, natrija, magnezija, koji se oslobađaju iz krvnih stanica i zidova krvnih žila kada su oštećeni uzročnim čimbenicima koji uzrokuju stazu. Imajući pozitivan naboj, oštećene stanice čvrsto se lijepe za neoštećene stanice, tvoreći nakupine koje prianjaju na intimu mikrožila. To uzrokuje aktivaciju krvnih stanica i oslobađanje novih biološki aktivnih tvari, koje povećavaju agregaciju i adheziju.
3. agregacija stanica kao rezultat adsorpcije proteinskih micela na njima, budući da potonji imaju sljedeće čimbenike:
1) budući da su amfoterni, sposobni su smanjiti površinski naboj stanica povezujući se s njima pomoću amino skupina.
2) proteini su fiksirani na površini krvnih stanica i olakšavaju procese adhezije i agregacije na površini vaskularne stijenke
Posljedice zastoja:
Kada se uzrok zastoja brzo eliminira, protok krvi se brzo uspostavlja i nema oštećenja u tkivima i stanicama.
Dugotrajni zastoj uzrokuje degenerativne promjene u tkivima i žarišta mikronekroze.
EMBOLIJA
To je prijenos i/ili začepljenje krvnih žila tijelima koja inače nisu u krvi.
Klasifikacija embolije:
Prema prirodi embolije:
Endogeni (plinovi, tromboembolija, tkivo, amnionska tekućina)
E ksogeno:
zrak-
razlozi: ozljeda velikih vena u kojima je tlak blizu nule (jugularni, duralni sinusi, subklavija); ozljeda pluća ili njegovo uništenje (embolija plućne cirkulacije); ulazak velike količine zraka iz pluća u krv tijekom udarnog vala.
Endogeni:
Plin: glavna karika u patogenezi je dekompresija, posebice kod dekompresijske bolesti.
Razlika atmosferskog tlaka od:
Povećana na normalu u ronioca
Od normalnog do smanjenog pri penjanju na planine, smanjenju tlaka u zrakoplovu.
Tromboembolija:
Izvor krvnih ugrušaka često su neispravni krvni ugrušci, koji se najčešće stvaraju u donjim ekstremitetima.
Uzroci inferiornih krvnih ugrušaka:
Aseptično ili gnojno taljenje
Poremećeno povlačenje krvnog ugruška
Poremećaj zgrušavanja krvi
Mast
Javlja se kada se u krvnim žilama pojave disemulgirani masni novčići veličine manje od 6-8 mikrona.
Drobljenje cjevastih kostiju
Teško oštećenje potkožnog masnog tkiva
Limfografija
Parenteralna primjena masne emulzije
Provođenje umjetne cirkulacije
Zatvorena masaža srca
Odvajanje ateromatoznih masa od aterosklerotskog plaka
mast ulazi u krvne žile, prvo začepljuje kapilare, zatim se kapljice zadržavaju u plućnim žilama, prolaze kroz plućni filter i ulaze u sistemsku cirkulaciju, taložeći se u žilama mozga, bubrega i gušterače. Manifestacije su uzrokovane, s jedne strane, stupnjem mehaničke začepljenosti krvnih žila pojedinog organa, as druge, kemijskim djelovanjem masnih kiselina nastalih kao rezultat hidrolize masti.
Tkanina:
A) u slučaju ozljede, fragmenti tjelesnog tkiva (mišići, koštana srž, jetra) mogu se nositi u
B) metastaze tumora
Amnionska tekućina: tijekom poroda amnionska tekućina ulazi u oštećene žile maternice u područjima odvojene posteljice. Budući da u ovom trenutku fetus ima hipoksiju, mekonij se pojavljuje u amnionskoj tekućini, njegove guste čestice začepljuju krvne žile. Značajke ove embolije uključuju oštro aktiviranu fibrinolizu u krvi. Budući da tkivne fibrinokinaze ulaze u krvotok, može se razviti fibrinolitička purpura.
Klasifikacija embolija i smjerovi kretanja embolija:
1.ortogradna embolija: kretanje embolusa duž krvotoka
2.retrogradno: protiv krvotoka
a) pod utjecajem gravitacije od donje šuplje vene do vena donjeg ekstremiteta
b) s povećanim intratorakalnim tlakom, s oštrim izdisajima (pri kašljanju iz donje šuplje vene u jetrene vene)
3. paradoksalno: nesrasli IVS i IVS. Kao rezultat toga, emboli iz desne polovice srca pomiču se ulijevo, zaobilazeći desni krug.
Prema lokalizaciji razlikuju se:
Embolija malog kruga
Embolija velikog kruga
Embolija portalne vene
Plućna embolija: s povećanjem krvnog tlaka u plućnom trupu, sniženjem krvnog tlaka u plućnoj cirkulaciji, to dovodi do smanjenja protoka krvi u lijevu stranu srca i smanjenja izbacivanja krvi i, sukladno tome, minutni volumen srca, što dalje dovodi do pada arterijskog tlaka i hipoksije u mozgu.
Ovo je intravitalna formacija gustih masa koje se sastoje od krvnih elemenata na zidovima posuda.
Stadiji tromboze:
1. prianjanje:
Prianjanje krvnih elemenata na vaskularnu stijenku zbog otpuštanja vazokonstriktora, ATP-a, adrenalina, histamina, serotonina, prostaglandina D 2, E 2 i istodobnog smanjenja sinteze prostaglandina u vaskularnoj stijenci.
Promjena potencijala zida iz negativnog u pozitivan
Trombociti prianjaju na krvožilnu stijenku zbog sinteze von Willebrandovog faktora u njima, koji se također sintetizira u vaskularnoj stijenci.
2.agregacija: nakupljanje trombocita s naknadnim otpuštanjem faktora agregacije kao što su tromboksan i vazokonstriktori. Degranulacija koja dovodi do drugog vala agregacije
3.aglutinacija (lijepljenje) je stvaranje pseudopodija trombocitima i spljoštenje tromba u kapilarama
4.retrakcija krvnog ugruška. Zbog trombostenina i iona kalcija.
Uzroci tromboze po Virchowu:
Oštećenje vaskularnog zida
Aktivacija koagulacijskog sustava
Promjene u reološkim svojstvima krvi
patofiziološki značaj: - začepljenje lumena trombom dovodi do poremećaja cirkulacije na mikrocirkulatornoj razini
Spriječiti krvarenje
