Kardiogeni šok znakovi hitne pomoći. Kardiogeni šok u djece i odraslih: dijagnoza i liječenje zatajenja lijevog ventrikula
Šifra protokola: SP-010
ICD kodovi-10:
R57.0 Kardiogeni šok
I50.0 Kongestivno zatajenje srca
I50.1 Zatajenje lijeve klijetke
I50.9 Zatajenje srca, nespecificirano
I51.1 Puknuće tetiva chordae, nesvrstano drugamo
I51.2 Ruptura papilarnog mišića, nesvrstana drugamo
Definicija: Kardiogeni šok– ekstremni stupanj zatajenja lijeve klijetke
bol, koju karakterizira oštro smanjenje kontraktilnosti miokarda (pad
šok i minutna emisija), koja nije kompenzirana porastom vaskularne
otpornost i dovodi do neadekvatne prokrvljenosti svih organa i tkiva,
Prije svega, vitalni organi. Kada ostane kritična količina miokarda-
treća klijetka je oštećena, klinički se može prepoznati kvar pumpe
kao plućna insuficijencija ili kao sustavna hipotenzija, ili oboje imaju manje
stotinu u isto vrijeme. S teškim nedostatkom pumpanja može se razviti plućni edem.
njihovim. Kombinacija hipotenzije s otkazivanjem pumpe i plućnim edemom poznata je kao
kardiogeni šok. Smrtnost se kreće od 70 do 95%.
Klasifikacija s protokom:
Pravi kardiogeni.
lekcijski i aritmički šokovi, koji imaju drugačiju genezu.
Faktori rizika:
1. Opsežni transmuralni infarkt miokarda
2. Ponovljeni infarkti miokarda, osobito srčani udari s poremećajima ritma i provođenja
3. Zona nekroze jednaka ili veća od 40% mase miokarda lijeve klijetke
4. Pad kontraktilne funkcije miokarda
5. Smanjenje pumpne funkcije srca kao rezultat procesa remodeliranja,
počevši od prvih sati i dana nakon pojave akutne koronarne okluzije
6. Tamponada srca
Dijagnostički kriteriji:
Pravi kardiogeni šok
Pacijent se žali na jaku opću slabost, vrtoglavicu, “maglu prije
oči”, lupanje srca, osjećaj prekida u području srca, bol u prsima, gušenje.
1. Simptomi zatajenja periferne cirkulacije:
Siva cijanoza ili blijeda cijanotična, "mramorirana", vlažna koža
Akrocijanoza
Kolabirane vene
Hladne ruke i noge
Uzorak ležišta nokta dulje od 2 s (smanjena brzina perifernog krvotoka)
2. Poremećaj svijesti: letargija, zbunjenost, rjeđe - uznemirenost
3. Oligurija (smanjenje diureze manje od 20 mm/sat, u teškim slučajevima - anurija)
4. Smanjenje sistoličkog krvni tlak manji od 90 – 80 mm Hg.
5. Smanjenje pulsnog krvnog tlaka na 20 mm Hg. i ispod.
Perkusija: proširenje lijeve granice srca, auskultacijom srčani tonovi su duboki
Chie, aritmije, tahikardije, protodijastolički ritam galopa (patognomonični simptom
teško zatajenje lijeve klijetke).
Disanje je plitko i ubrzano.
Najteži tijek kardiogenog šoka karakterizira razvoj srčanog
akutna astma i plućni edem. Pojavljuje se gušenje, disanje je mjehurasto, kašalj sa
iscjedak ružičastog, pjenastog ispljuvka. Perkusija pluća otkriva tupost
zvuk udaraljki u donjim dijelovima. Ovdje se čuju i krepitacije, fini pramenovi.
glasno hripanje. Kako alveolarni edem napreduje, zviždanje se čuje sve više
više od 50% površine pluća.
Dijagnoza se temelji na utvrđivanju smanjenja sistoličkog krvnog tlaka
niži od 90 mmHg, klinički znaci hipoperfuzije (oligurija, mentalna tupost
zarobljeništvo, bljedilo, znojenje, tahikardija) i zatajenje pluća.
A . Refleks šok (bolni kolaps) razvija se u prvim satima bolesti, u
razdoblje jakih bolova u predjelu srca zbog pada refleksa u općim perifernim
vaskularni otpor.
Sistolički krvni tlak je oko 70-80 mm Hg.
Zatajenje periferne cirkulacije - bljedilo, hladan znoj
Bradikardija je patognomoničan simptom ovog oblika šoka
Trajanje hipotenzije ne prelazi 1-2 sata, simptomi šoka spontano nestaju.
samostalno ili nakon ublažavanja boli
Razvija se s ograničenim infarktom miokarda posteroinferiornih dijelova
Karakteriziraju ga ekstrasistole, atrioventrikularni blok, ritam iz AV spojnice
Klinika refleksnog kardiogenog šoka odgovara I stupnju težine
B . Aritmički šok
1. Tahisistolički (tahiaritmička varijanta) kardiogeni šok
Češće se razvija u prvim satima (rjeđe - u danima bolesti) s paroksizmalnim
ventrikularna tahikardija, također sa supraventrikularnom tahikardijom, paroksizmalna
fibrilacija atrija i podrhtavanje atrija. Opće stanje bolesnika je teško.
Svi klinički znaci šoka su izraženi:
Značajna hipotenzija
Simptomi zatajenja periferne cirkulacije
Oligoanurija
30% bolesnika razvije teško akutno zatajenje lijeve klijetke
Komplikacije - ventrikularna fibrilacija, tromboembolija u vitalnim organima
Recidivi paroksizmalne tahikardije, širenje zone nekroze, razvoj kar-
diogeni šok
2. Bradisistolički(bradiaritmijska varijanta) kardiogeni šok
Razvija se s potpunim atrioventrikularnim blokom s 2: 1, 3: 1, medicinskim
idioventrikularni i nodalni ritmovi, Frederickov sindrom (kombinacija potpune
atrioventrikularni blok s fibrilacijom atrija). Bradisistolički kardio-
genski šok uočava se u prvim satima razvoja opsežnog i transmuralnog infarkta
taj miokard
Šok je težak
Smrtnost doseže 60% ili više
Uzroci smrti: teško zatajenje lijeve klijetke, iznenadna asist.
zatajenje srca, ventrikularna fibrilacija
Postoje 3 stupnja težine kardiogenog šoka ovisno o težini
kliničke manifestacije, hemodinamski parametri, odgovor na tijeku
Događaji:
1. Prvi stupanj:
Trajanje ne više od 3-5 sati
Sistolički krvni tlak 90 -81 mm Hg
Pulsni krvni tlak 30 - 25 mm Hg
Simptomi šoka su blagi
Zatajenje srca je odsutno ili je blago
Brzi i trajni odgovor pritiska na terapijske mjere
2. Drugi stupanj:
trajanje 5 – 10 sati
Sistolički krvni tlak 80 – 61 mm Hg,
Pulsni krvni tlak 20 – 15 mm Hg
Simptomi šoka su teški
Teški simptomi akutnog zatajenja lijeve klijetke
Spor, nestabilan odgovor pritiska na terapijske mjere
3. Treći stupanj:
Više od 10 sati
Sistolički krvni tlak manji od 60 mm Hg može pasti na 0
Pulsni krvni tlak manji od 15 mm Hg
Tijek šoka je izuzetno težak
Teško zatajenje srca, teški plućni edem,
Ne postoji reakcija pritiska na liječenje, razvija se areaktivno stanje
Popis osnovnih dijagnostičkih mjera:
EKG dijagnostika
Popis dodatnih dijagnostičkih mjera:
Mjerenje razine CVP (za reanimacijske timove)
Taktika prikazivanja medicinska pomoć :
Za refleksni šok, glavna mjera liječenja je brza i potpuna
anestezija.
U slučaju aritmičkog šoka, kardioverzije ili
srčana stimulacija.
U slučaju šoka povezanog s rupturom miokarda učinkovita je samo hitna operacija.
logična intervencija.
Program liječenja kardiogenog šoka
1. Opće aktivnosti
1.1. Anestezija
1.2. Terapija kisikom
1.3. Trombolitička terapija
1.4. Korekcija otkucaja srca, hemodinamsko praćenje
2. Intravenska primjena tekućine
3. Smanjenje perifernog vaskularnog otpora
4. Povećana kontraktilnost miokarda
5. Intraaortalna balonska kontrapulzacija
6. Kirurško liječenje.
Hitno liječenje provodi se u fazama, brzo prelazeći na sljedeću fazu
ako je prethodni neučinkovit.
1. U nedostatku izražene kongestije u plućima:
Položite pacijenta s donjim udovima podignutim pod kutom od 20 stupnjeva;
Provesti terapiju kisikom;
Ublažavanje boli – morfin 2 – 5 mg IV, ponovno nakon 30 minuta ili fentanil 1-2 ml
0,005% (0,05 - 0,1 mg s droperidolom 2 ml 0,25% IV diazepam 3-5 mg za psihomotoričku
uzbuđenje;
Trombolitici prema indikacijama;
Heparin 5000 jedinica intravenozno;
Ispravan broj otkucaja srca (paroksizmalna tahikardija s otkucajima srca većim od 150 na 1
min – apsolutna indikacija za kardioverziju)
2. U nedostatku izražene kongestije u plućima i znakova povišenog središnjeg venskog tlaka:
200 ml 0,9; natrijev klorid intravenozno tijekom 10 minuta, praćenje krvnog tlaka, središnjeg venskog tlaka, brzine disanja,
auskultatorna slika pluća i srca;
U nedostatku znakova transfuzijske hipervolemije (CVP ispod 15 cm H2O.
Art.) nastaviti infuzijsku terapiju reopoliglucinom ili dekstranom ili 5%
otopina glukoze brzinom do 500 ml / sat, praćenje očitanja svakih 15 minuta;
Ako se krvni tlak ne može brzo stabilizirati, prijeđite na sljedeću fazu.
3. Ako u/ davanje tekućine je kontraindicirano ili neuspješno, uvesti peri-
sferni vazodilatatori - natrijev nitroprusid brzinom od 15 - 400 mcg/min ili
izoket 10 mg u otopini za infuziju intravenski.
4. Ubrizgajte dopamin(dopamin) 200 mg u 400 ml 5% otopine glukoze u obliku intrav.
rivinny infuzija, povećavajući brzinu infuzije od 5 mcg/kg/min) do minimuma
nizak dovoljan krvni tlak;
Bez učinka - dodatno propisati norepinefrin hidrotartrat 4 mg u 200 ml
5% otopina glukoze intravenozno, povećavajući brzinu infuzije od 5 mcg/min do
smanjenje minimalno dovoljnog krvnog tlaka
Glavne opasnosti i komplikacije:
Nemogućnost stabilizacije krvnog tlaka;
Plućni edem zbog povišenog krvnog tlaka ili intravenske primjene
tekućine;
Tahikardija, tahiaritmija, ventrikularna fibrilacija;
Asistolija;
Ponavljanje anginozne boli;
Akutno zatajenje bubrega.
Popis osnovnih lijekova:
1.*Morfin hidroklorid 1% 1 ml, amp
2.*Heparin bočica od 5 ml, s aktivnošću 5000 jedinica u 1 ml
3.*Alteplase 50 mg prašak za pripremu otopine za infuziju, fl
4.*Streptokinaza 1.500.000 IU, prašak za otopinu, fl
5.*Natrijev klorid 0,9% 500 ml, fl
6.*Glukoza 5% 500 ml, fl
7.*Reopoliglucin 400 ml, fl
8.*Dopamin 4% 5 ml, amp
Popis dodatnih lijekova
1.*Fentanil 0,005% 2 ml, amp
2.*Droperidol 0,25% 10 ml, amp (fl)
3.*Diazepam 0,5% 2 ml, amp
5.*Izosorbid dinitrat (isoket) 0,1% 10 ml, amp.
6.*Norepinefrin hidrotartrat 0,2% 1 ml, amp
Pokazatelji učinkovitosti medicinske skrbi:
Ublažavanje sindroma boli.
Ublažavanje poremećaja ritma i provođenja.
Ublažavanje akutnog zatajenja lijeve klijetke.
Stabilizacija hemodinamike.
Kardiogeni šok (CS) je kritično stanje mikrocirkulacije tkiva u pozadini neadekvatnog minutnog volumena uzrokovanog smanjenim kontraktilnost srčani mišić.
Glavni mehanizmi CABG svode se na smanjenje minutnog volumena srca, periferni vazospazam, smanjenje BCC - volumena cirkulirajuće krvi, poremećaj kapilarnog protoka krvi i intravaskularne koagulacije. Najčešće je CABG smrtonosna komplikacija infarkta miokarda.
U skladu s klasifikacijom akademika E.I. Chazov, postoji nekoliko vrsta kardiogenog šoka, koji se razlikuju po uzroku nastanka, kliničkim značajkama i liječenju stanja:
- KS istina;
- KS artmic;
- CS refleks;
- KS je reaktivan.
Refleksni oblik CS javlja se na pozadini pojačane boli i objašnjava se refleksnom parezom krvnih žila s naknadnom stagnacijom krvi u njima i istjecanjem plazme u međustanični prostor tkiva. Posljedica smanjenja dotoka krvi u srčani mišić je smanjenje broja otkucaja srca i pad tlaka. Ovaj oblik CABG često se javlja u slučajevima infarkta miokarda stražnje stijenke.
Pravi KS temelji se na oštrom smanjenju kontraktilnosti lijeve klijetke, što dovodi do smanjenja njezina minutnog volumena (MV). Najozbiljniji poremećaji cirkulacije koji se javljaju s pravim CABG-om brzo dovode do promjena u svim organima i tkivima i praćeni su anurijom.
Aritmički oblik CABG se dijagnosticira u slučajevima kada je evidentirana jasna povezanost poremećaja periferna mikrocirkulacija a pad tlaka s poremećajima brzina otkucaja srca i vodljivosti. Obično s restauracijom normalan ritam uspijeva ublažiti simptome šoka.
Areaktivni oblik CABG se potvrđuje izostankom vaskularnog odgovora na primjenu čak i velikih doza norepinefrina. Ovaj oblik šoka je najotporniji na terapijske učinke i u većini slučajeva završava smrću.
Uzroci
Ima ih nekoliko etiološki čimbenici razvoj CS-a. Sljedeće kliničke situacije najčešće dovode do toga:
- poremećaji intrakardijske hemodinamike mehaničkog podrijetla (ruptura valvule ili chordae tendineae, malformacije, neoplazme);
- smanjena pumpna funkcija srca zbog zatajenja lijeve klijetke (sepsa, pankarditis, kardiomiopatija, infarkt miokarda);
- aritmogena patologija (atrioventrikularna blokada, bradi- i tahiaritmije);
- nedovoljno punjenje srčanih komora tijekom dijastole (s perikardijalnom tamponadom);
- autoimuno odbacivanje (transplantacija srca);
- postoperativne komplikacije (oštećenje ili ruptura umjetnog srčanog zaliska);
- tromboembolija plućnih arterija.
U 60-95% slučajeva CABG pogoršava tijek MI, manifestirajući se na pozadini kritičnog pada pumpne funkcije lijeve klijetke.
Čimbenici rizika koji povećavaju vjerojatnost razvoja šok stanja su:
- opsežni MI koji zahvaća više od 40% površine prednjeg zida;
- teška ishemija područja srca koja okružuju zonu nekroze;
- prisutnost starih ožiljnih promjena s ponovljenim MI;
- kritično smanjenje funkcionalnog kapaciteta lijeve klijetke (manje od 40%);
- dob pacijenta (50 godina ili više);
- oštećenje intrakardijalnih papilarnih mišića zbog njihove nekroze;
- povrede integriteta interventrikularni septum;
- infarkt miokarda desne klijetke;
- dijabetes melitus koji prati infarkt miokarda.
Kardiogeni šok je najčešće posljedica infarkta miokarda. I rehabilitacijske mjere detaljno su opisani u članku.
Što se dogodilo aritmogeni šok i kako ga liječiti, pročitajte.
Najviše opasna komplikacija pankreatitis je pankreatogeni šok, koji u gotovo polovici slučajeva dovodi do smrti bolesnika. U ovoj temi ćemo pogledati simptome i metode liječenja ovog stanja.
Simptomi
Specifičnost pritužbi pacijenata s CABG povezana je s prirodom temeljne patologije. U pravilu, pacijenti su zabrinuti zbog:
- bol u području srca (iza prsne kosti);
- palpitacije i prekidi u radu srca;
- slabost;
- vrtoglavica;
- dispneja;
- smanjenje količine izlučenog urina (oligo-, anurija);
- hladni ekstremiteti;
- povećano znojenje;
- osjećaj straha.
Objektivni pregled bolesnika u CABG statusu otkriva simptome ekstremne težine njegovog stanja. U početnoj fazi, u pravilu, izražava se psihomotorna agitacija, koji ubrzo prelazi u letargiju i adinamiju. Svijest postupno blijedi uz gubitak interesa za okolinu, što ukazuje na povećanje hipoksičnih procesa u mozgu.
Koža koja je hladna na palpaciju je blijeda, s izraženom cijanozom i prekrivena znojem. Mreškanje radijalne arterije karakteriziran slabim punjenjem i napetošću, do pulsa poput niti ili njegovog odsustva. U pravilu, razina sistoličkog krvnog tlaka je ispod 80 mmHg, ali u nekim slučajevima može porasti na 90 i više (uglavnom u prisutnosti anamnestičkih arterijska hipertenzija).
Tipični znakovi za CABG su kritično smanjenje pulsnog vala (od 30 do 10 mm Hg) i izražena tupost srčanih tonova tijekom srčane auskultacije, ritam galopa i sistolički šum. U terminalna stanja tonovi se ne čuju, pa određivanje krvnog tlaka auskultacijom postaje nemoguće. Na dijelu pluća opaža se tahipneja i plitak tip disanja, koji u terminalnim fazama dobiva aperiodični tip (Cheyne-Stokes). Prisutnost vlažnih šumova ukazuje na razvoj plućnog edema na pozadini stagnacije u plućnoj cirkulaciji.
Prognostički nepovoljan simptom s CABG, smatra se da smanjenje diureze za manje od 20 ml izlučenog urina na sat ukazuje na ekstremni stupanj oštećenja mikrocirkulacije u bubrezima.
Mehanizmi nastanka
Glavni patogenetski mehanizmi koji pokreću lanac patoloških procesa s CABG, su gubitak većeg dijela miokarda zbog okluzije glavnih arterija koje opskrbljuju srce, što dovodi do zatajenja više organa, au nekim slučajevima i do smrti pacijenta.
U pozadini hipotenzije, koja se razvija kao posljedica nekroze srčanog mišića, razvija se sindrom hipoperfuzije preživjelih područja miokarda, praćen pogoršanjem kontraktilnosti srčanih klijetki.
Jednom kada gubitak nefunkcionalne mase miokarda dosegne 40% volumena lijeve klijetke, nepovratne posljedice KSH.
Kompenzacijske reakcije iz živčanog i endokrini sustavi V početne faze CABG su adaptivne prirode i usmjereni su na povećanje minutnog volumena srca. Posljedično, povećanje brzine otkucaja srca dovodi do povećanja potrošnje kisika u miokardu i refleksnog vaskularnog spazma. To je popraćeno nakupljanjem nedovoljno oksidiranih produkata u tkivima, razvojem metaboličke acidoze i tkivne hipoksije.
Osim toga, u pozadini oštećenja vaskularnog endotela dolazi do značajnog zadržavanja tekućine i natrija u tijelu.
Nastale srčane aritmije samo pogoršavaju rad srca i u nekim slučajevima dovode do smrti bolesnika zbog zatajenja više organa.
Dijagnoza kardiogenog šoka
Budući da je CS klinički sindrom, njegova dijagnoza uključuje prisutnost skupa simptoma karakterističnih za hipoperfuziju pojedini organi i tijelo u cjelini:
- arterijska hipotenzija (manje od 80 mm Hg);
- smanjenje pulsni tlak(manje od 20 mmHg);
- smanjeno izlučivanje urina (anurija ili oligurija manje od 20 ml na sat);
- letargija i drugi poremećaji svijesti;
- simptomi krize mikrocirkulacije (mramorirana, blijeda boja kože, hladni ekstremiteti, akrocijanoza);
- znakovi metaboličke acidoze.
Nepostojanje specifičnih simptoma patognomoničnim za CS čini moguće uprizorenje dijagnoza kardiogenog šoka isključivo na temelju kombinacije nekoliko kliničkih simptoma. U ovom slučaju treba uzeti u obzir varijabilnost znakova CS-a u svakom slučaju, ovisno o glavnoj dijagnozi protiv koje se šok razvio.
Akutni infarkt miokarda prednjeg zida lijeve klijetke
Objektivizacija hemodinamskih i drugih poremećaja tijekom CABG postiže se pomoću:
- radiografija prsnog koša;
- koronarna angiografija;
- izravno određivanje minutnog volumena srca;
- mjerenje tlaka u šupljinama srca;
- ehokardiografija;
- hemodinamsko praćenje.
Hitna pomoć kod kardiogenog šoka - algoritam
Uspješno liječenje bilo kojeg oblika CABG počinje učinkovitim ublažavanjem boli.
Uzimajući u obzir hipotenzivni učinak narkotičkih analgetika, njihovo se propisivanje kombinira s lijekovima iz skupine simpatomimetika (mesaton).
Srčana bradikardija je indikacija za intravensku primjenu atropina.
S refleksnim CABG-om, pacijentove su noge podignute kako bi se povećao volumen krvi koja teče u srce. U odsutnosti svijesti indicirana je intubacija dušnika. Lidokain se koristi za prevenciju srčanih aritmija. Uz pomoć terapije kisikom (putem maxa ili katetera) postižu bolju opskrbu tkiva kisikom. Ventrikularna fibrilacija izravna je indikacija za defibrilaciju.
Liječenje
Kompleks terapijskih mjera za ublažavanje bolesti koronarnih arterija sastoji se od:
- opće mjere (analgetici, trombolitici, oksigenacija, hemodinamsko praćenje);
- infuzijska terapija (u nedostatku kontraindikacija);
- vazodilatatori;
- lijekovi s inotropnim djelovanjem (poboljšanje kontraktilnosti miokarda);
- elektropulsna terapija - za uklanjanje poremećaja srčanog ritma;
- elektrokardiostimulacija - kod poremećaja provođenja.
Osim toga, instrumentalne metode za liječenje CABG uključuju balonska kontrapulsacija unutar aorte. Kod ruptura interventrikularnog septuma indicirano je kirurško liječenje (također i kod ruptura ili disfunkcije papilarnih mišića).
Prognoza i životne šanse
Prognoza za CABG vrlo je ozbiljna i uvelike je određena stupnjem oštećenja miokarda, pravodobnošću dijagnoze i adekvatnošću terapijske mjere.Areaktivni oblik CS-a smatra se prognostički nepovoljnim.
Kada adekvatna reakcija Povoljan ishod moguć je zbog terapeutskog učinka i povećanja krvnog tlaka.
Međutim, u nekim slučajevima klinička slika može biti obratna. Teški oblici CABG u 70% slučajeva dovodi do smrti u prvim satima i danima bolesti.
Video na temu
Opis:
Kardiogeni šok (CS) je kritično, smrtonosno stanje, koje predstavlja akutno smanjenje kontraktilnosti miokarda s poremećenom opskrbom krvlju vitalnih organa.
Stanje je češće u državama s niska razina medicinsku skrb, uključujući preventivnu skrb.
Važno! Stopa smrtnosti bolesnika s kardiogenim šokom je 60 - 100%.
Uzroci:
Ako govorimo o mehanizmu razvoja CS-a, postoji nekoliko glavnih pravaca:
Poremećena kontraktilnost lijeve strane srca;
teške aritmije;
- nakupljanje tekućine između listića srčane vrećice
(krv ili upalni izljev);
začepljenje krvnih žila, noseći krv do pluća.
Sada o razlozima koji izazivaju ove mehanizme:
1. Infarkt miokarda je uzrok CABG u 8 od 10 slučajeva. Glavni uvjet za razvoj kardiogenog šoka tijekom srčanog udara je "gašenje" najmanje polovice volumena srca. Masivno transmuralno oštećenje dovodi do tako ozbiljnog stanja.
5. plućno deblo.
6. Učinak kardiotoksičnih tvari. Tu spadaju srčani glikozidi, rezerpin, klonidin i neki insekticidi. Kao rezultat izloženosti ovim spojevima, krvni tlak se smanjuje, broj otkucaja srca se smanjuje do razine koja je neučinkovita za
dotok krvi u organe.
Važno! Rizična skupina za CABG uključuje osobe starije od 65 godina, s infarktom miokarda u anamnezi i popratnim dijabetes melitusom.
Simptomi:
Simptomi kardiogenog šoka su akutni, izraženi i zahvaćaju nekoliko tjelesnih sustava odjednom. Isprva dolazi do izražaja. Bol je kompresivne prirode, lokalizirana u središtu iza prsne kosti, zrači do lijeva ruka, lopatica, čeljust. Ovo je pozornica iznenadno kršenje protok krvi u stijenci srca. Kao rezultat gašenja najaktivnijeg i najvažnijeg dijela - lijeve klijetke - nastaje kompleks simptoma s plućnim edemom:
1. Respiratorni poremećaji. Frekvencija disanja manja od 12 u minuti, plava diskoloracija koža i sluznice, sudjelovanje u činu udisanja pomoćnih mišića (krila nosa, interkostalni mišići), pjena iz usta.
2. Panika, strah od smrti.
3. Prisilni položaj - sjedeći, trup nagnut prema naprijed, ruke odmaraju
na tvrdoj površini.
Zbog neadekvatnog rada pluća ne dolazi do pravilne izmjene plinova i zasićenja tkiva kisikom. To dovodi do gladovanje kisikom drugi tjelesni sustavi:
1. Središnji živčani sustav - poremećaj svijesti različitim stupnjevima, do kome.
2. CVS - arterijska hipotenzija.
3. MVP - odsutnost urina.
4. Gastrointestinalni trakt - “talog kave”, oslabljena peristaltika,
Važno! U većini slučajeva infarkta miokarda kliničke manifestacije kardiogeni šok se javlja unutar 2 dana.
Dijagnostika:
Algoritam ispitivanja:
1. Opći pregled- blijeda (plavkasta) boja kože, hladan znoj, poremećaj svijesti (zatupljenost ili dezinhibicija), sistolički krvni tlak manji od 90 mm Hg, više od 30 minuta, prigušeni srčani tonovi, srčani šum, bučno disanje, masa vlažnog piskanja, s oslobađanjem ružičaste pjene.
3. Praćenje krvnog tlaka.
4. - određivanje zasićenja krvi kisikom perkutanom metodom.
5. Laboratorijska istraživanja- biokemija krvi, određivanje markera oštećenja miokarda (troponin, MB-CK, LDH), bubrežnog otpada (kreatinin, urea), jetrenih enzima.
6. Ultrazvuk srca.
7. Hitna koronarna angiografija.
Liječenje:
Za liječenje je propisano sljedeće:
Važno! Pacijent sa sumnjom na CABG zahtijeva obaveznu, hitnu hospitalizaciju!
Na prehospitalni stadij u slučaju kardiogenog šoka poduzimaju se hitne mjere - uspostava disanja (ventilacija vrećom i maskom), uklanjanje napad boli, infuzija tekućine u venu.
Glavni pravci liječenja CABG u bolničkom okruženju:
1. Terapija kisikom - smjesa se dovodi tijekom spontanog disanja kroz nosne katetere i masku za lice. U slučaju teškog respiratornog zatajenja ili izostanka disanja, pacijent se prebacuje na umjetnu ventilaciju ovisnu o kisiku.
2. Održavanje krvni tlak u organima uz stalnu infuziju inotropnih lijekova (dopamin, dobutamin). Doza se izračunava uzimajući u obzir težinu pacijenta i ozbiljnost stanja.
3. Trombolitička terapija - otapanje krvnih ugrušaka lijekovima streptokinaza, urokinaza, tkivni aktivator plazminogena.
4. Ublažavanje boli narkotičkim analgeticima.
Važno! Korištenje nitroglicerinskih pripravaka za smanjenje boli je nepoželjno! Oni imaju nuspojava kao proširenje periferne žile te dodatno smanjenje perifernog tlaka.
Konzervativna terapija obično je kratkotrajna pozitivan učinak. Za normalizaciju cirkulacije krvi u organima potrebno je obnoviti rad srca. Za ispravljanje ishemije miokarda koriste se visoko specijalizirani postupci:
1. Kontrapulzacija balonom - pumpanje krvi u aortu posebnom medicinskom "pumpom".
2. Umjetna klijetka – uređaj koji simulira rad lijeve klijetke srca.
3. Balonsko stentiranje miokardijalnih žila - uvođenje sonde u šupljinu koronarnih arterija, čime se proširuje lumen žila.
Bez obzira na moderne mogućnosti intenzivnoj njezi i kardiokirurgiji, prognoza za zdravlje i život je nepovoljna. Smrtnost u kardiogenom šoku ostaje kritična.
Jedan od naj teškim uvjetima U hitnoj medicinskoj praksi susrećemo kardiogeni šok, koji se uglavnom razvija kao komplikacija akutnog infarkta miokarda.
Kardiogeni šok najčešće se javlja kod dugotrajnog (višesatnog) anginoznog (bolnog) statusa. Međutim, ponekad je njegov razvoj moguć čak i s umjerenim bol pa čak i kod tihog infarkta miokarda.
Razvoj kardiogenog šoka temelji se na smanjenju minutnog volumena srca kao rezultat oštrog smanjenja kontraktilne funkcije miokarda. Poremećaji srčanog ritma, koji se često javljaju kod akutno razdoblje infarkt miokarda. Ozbiljnost kardiogenog šoka i njegova prognoza određuju se veličinom žarišta nekroze.
Patogeneza
S kardiogenim šokom povećava se periferni vaskularni tonus, povećava se periferni otpor i razvija se akutno zatajenje cirkulacije s izraženim sniženjem krvnog tlaka (BP). Tekući dio krvi izlazi izvan vaskularnog korita u patološki proširene žile. Uz hipovolemiju i smanjenje središnjeg venskog tlaka (CVP) razvija se takozvana sekvestracija krvi. Arterijska hipovolemija (smanjeni volumen cirkulirajuće krvi) i hipotenzija dovode do smanjenog protoka krvi u raznih organa i tkiva: bubrezi, jetra, srce, mozak. Javlja se metabolička acidoza (nakupljanje kiselih produkata metabolizma) i hipoksija tkiva, a povećava se vaskularna propusnost.
Poznati sovjetski kardiolog akademik. B.I. Chazov identificirao je 4 oblika kardiogenog šoka. Jasno poznavanje istih, kao i glavnih karika u patogenezi kardiogenog šoka, potrebno je za prosječno medicinski radnici prehospitalnoj razini, budući da je samo pod tim uvjetom moguće provesti sveobuhvatan, racionalan i učinkovita terapija usmjerena na spašavanje života pacijenta.
Refleksni šok
Kod ovog oblika glavna je važnost refleksni utjecaji iz žarišta nekroze, što je bolni podražaj. Klinički se takav šok najlakše javlja uz pravilan i pravodobno liječenje prognoza je povoljnija.
"Pravi" kardiogeni šok
U u njegovom razvoju glavnu ulogu imaju poremećaji kontraktilne funkcije miokarda zbog dubokih metaboličkih poremećaja. Ova vrsta šoka ima izraženu kliničku sliku.
Areaktivni šok
Ovo je najteži oblik šoka, opažen u slučajevima potpune iscrpljenosti kompenzacijskih sposobnosti tijela. Gotovo nemoguće liječiti.
Aritmički šok
Kliničkom slikom dominira aritmija: i povećanje broja srčanih kontrakcija (tahikardija) i smanjenje broja otkucaja srca (bradikardija) do potpunog atrioventrikularnog bloka.
Patogeneza se u oba slučaja temelji na smanjenju minutnog volumena, ali u slučaju tahikardije to se događa zbog nagli porast kontrakcije srca, smanjenje vremena dijastoličkog punjenja srca i sistoličkog izbacivanja, s bradikardijom - zbog značajnog smanjenja brzine otkucaja srca, što također dovodi do smanjenja minutnog volumena srca.
V.N. Vinogradov, V.G. Popov i A.S. Smetnev, prema težini tijeka, razlikuju se 3 stupnja kardiogenog šoka:
- relativno lagan
- umjerena ozbiljnost
- izuzetno težak.
Kardiogeni šokja stupnjeva Trajanje obično ne prelazi 3 - 5 sati. Krvni tlak 90/50 - 60/40 mm Hg. Umjetnost. Treba uzeti u obzir da u bolesnika s početnom hipertenzijom krvni tlak može biti unutar normalnih granica, prikrivajući postojeću (u usporedbi s početnom razinom) hipotenziju. U većine bolesnika, 40-50 minuta nakon provođenja racionalnih kompleksnih terapijskih mjera, opaža se prilično brz i stabilan porast krvnog tlaka, nestanak perifernih znakova šoka (smanjuju se bljedilo i akrocijanoza, udovi postaju topliji, puls se usporava, povećava se njegovo punjenje i napetost).
Međutim, u nekim slučajevima, osobito u starijih bolesnika, pozitivna dinamika nakon početka liječenja može biti spora, ponekad praćena kratkotrajnim smanjenjem krvnog tlaka i ponovnim pojavom kardiogenog šoka.
Kardiogeni šokIIstupnjeva razlikuje se u dužem trajanju (do 10 sati). Krvni tlak je niži (unutar 80/50 - 40/20 mm Hg). Periferni znakovi šoka mnogo su izraženiji, česti su simptomi akutnog zatajenja lijeve klijetke: otežano disanje u mirovanju, cijanoza, akrocijanoza, kongestivni vlažni hropci u plućima, a ponekad i njihovo oticanje. Reakcija na uvod lijekovi nestabilan i spor; tijekom prvog dana dolazi do višestrukog pada krvnog tlaka i ponovne pojave šoka.
Kardiogeni šokIIIstupnjeva karakteriziran izrazito teškim i dug tečaj S oštri pad, krvni tlak (do 60/40 mm Hg i niže), sniženi pulsni tlak (razlika između sistoličkog i dijastoličkog krvnog tlaka manja je od 15 mm Hg), progresija poremećaja periferna cirkulacija i povećanje simptoma akutnog zatajenja srca. U 70% bolesnika razvija se alveolarni plućni edem, karakteriziran brzim tijekom. Korištenje lijekova koji povećavaju krvni tlak i druge komponente kompleksne terapije obično je neučinkovito. Trajanje takvog aaktivni šok 24 - 72 sata, ponekad postaje dugotrajan i valovit i obično završava smrću.
Glavni klinički simptomi kardiogeni šok su hipotenzija, pad pulsnog tlaka (pad na 20 mm Hg ili manje uvijek je popraćen perifernim znakovima šoka, bez obzira na razinu krvnog tlaka prije bolesti), bljedilo kože, često sa sivom pepeljasta ili cijanotična boja, cijanoza i hladnoća ekstremiteta, hladan znoj, mali i česti, ponekad vidljivi puls, tupost srčanih tonova, srčane aritmije raznih vrsta. Kod vrlo teškog šoka pojavljuje se karakterističan mramorizirani uzorak kože, što ukazuje na nepovoljnu prognozu. Zbog pada krvnog tlaka smanjuje se bubrežna prokrvljenost, javlja se oligurija i anurija. Loš prognostički znak je diureza manja od 20 - 30 ml/dan (manje od 500 ml/dan).
Uz poremećaje cirkulacije, uz kardiogeni šok, javlja se psihomotorna agitacija ili adinamija, ponekad smetenost ili privremeni gubitak svijesti, te poremećaji osjetljivosti kože. Ovi fenomeni su uzrokovani cerebralnom hipoksijom pod uvjetima teško kršenje krvotok U nekim slučajevima, karnogeni šok može biti popraćen upornim povraćanjem, nadimanjem i intestinalnom parezom (tzv. gastralgični sindrom), što je povezano s disfunkcijom gastrointestinalnog trakta.
U dijagnozi je važna elektrokardiografska studija, koju bi po mogućnosti trebalo provesti u prehospitalnoj fazi. Kod tipičnog transmuralnog infarkta, EKG pokazuje znakove nekroze (duboki i široki val Q), oštećenje (uzdignuti lučni segment S - T), ishemija (invertivni oštri simetrični val T). Dijagnostika atipičnih oblika infarkta miokarda, kao i određivanje njegove lokalizacije, često je vrlo teško i odgovornost je liječnika u specijaliziranom kardiološkom timu. Određivanje središnjeg venskog tlaka ima važnu ulogu u dijagnozi kardiogenog šoka. Njegova promjena u dinamici omogućuje pravovremenu korekciju terapije. Normalno, CVP se kreće od 60 do 120 mmHg. Umjetnost. (0,59 - 0,18 kPa). CVP manji od 40 mm vod. Umjetnost. - znak hipovolemije, osobito ako je u kombinaciji s hipotenzijom. S teškom hipovolemijom, CVP često postaje negativan.
Dijagnostika
Diferencijalna dijagnoza kardiogeni šok uzrokovan akutni srčani udar miokarda, često se mora provoditi s drugim stanjima koja imaju sličnu kliničku sliku. Ovo je masivna plućna embolija, disecirajuća aneurizma aorte, akutna tamponada srce, akutno unutarnje krvarenje, akutni poremećaj cerebralna cirkulacija, dijabetička acidoza, predoziranje antihipertenzivnih lijekova, akutna insuficijencija nadbubrežne žlijezde (uglavnom uzrokovana krvarenjem u koru nadbubrežne žlijezde u bolesnika koji primaju antikoagulanse), akutni pankreatitis. S obzirom na složenost diferencijalne dijagnoze ovih stanja, čak iu specijaliziranim bolnicama, ne treba težiti njegovoj obveznoj provedbi u prehospitalnoj fazi.
Liječenje
Liječenje kardiogenog šoka jedno je od naj složeni problemi moderna kardiologija. Glavni zahtjevi za njega su složenost i hitnost primjene. Sljedeća terapija koristi se i za kardiogeni šok i za stanja koja ga oponašaju.
Kompleksna terapija kardiogenog šoka provodi se u sljedećim područjima.
Olakšanje anginoznog statusa
Narkotički i nenarkotički analgetici, lijekovi koji pojačavaju njihovo djelovanje (antihistaminici i antipsihotici). Naglašavamo: sve lijekove treba koristiti samo intravenski, budući da su supkutane i intramuskularne injekcije beskorisne zbog postojećih poremećaja cirkulacije - lijekovi se praktički ne apsorbiraju. Ali onda, kada se uspostavi odgovarajući krvni tlak, njihova apsorpcija je odgođena, često u velike doze(ponovno neuspješno upoznavanje), uzrok nuspojave. Propisuju se sljedeći lijekovi: 1 - 2% promedol (1 - 2 ml), 1 - 2% omnopon (1 ml), 1% morfin (1 ml), 50% analgin (2 - 5 ml najviše), 2% suprastin. (1 - 2 ml), 0,5% seduksen (ili relanium) (2 - 4 ml), 0,25% droperidol (1 - 3 ml), 20% natrijev hidroksibutirat (10 - 20 ml). Vrlo je učinkovita takozvana terapijska neuroleptanalgezija: uvođenje snažnog morfiju sličnog sintetskog narkotičkog analgetika fentanila (0,005%, 1 - 3 ml) pomiješanog s neuroleptikom droperidolom (0,25%, 1 - 3 ml). U slučaju kardiogenog šoka, to osigurava, uz ublažavanje boli i psihoemocionalnog uzbuđenja, normalizaciju pokazatelja opća hemodinamika I koronarna cirkulacija. Doze komponenti neuroleptanalgezije variraju: s prevlašću fentanila, daje se pretežno analgetski učinak(indiciran za teške anginozni status), s prevlašću droperidola, neuroleptički (sedativni) učinak je izraženiji.
Treba imati na umu da pri korištenju ovih lijekova preduvjet je sporost administracije zbog umjerenog hipotenzivnog učinka nekih od njih (droperidol, morfin). U tom smislu, ovi lijekovi se koriste u kombinaciji s vazopresorima, kardiotonicima i drugim lijekovima.
Uklanjanje hipovolemije primjenom nadomjestaka plazme
Tipično se primjenjuje 400, 600 ili 800 ml (do 1 l) poliglucina ili reopoliglucina (poželjno) intravenski brzinom od 30 - 50 ml/min (pod kontrolom središnjeg venskog tlaka). Moguća je i kombinacija poliglucina s reopoliglucinom. Prvi ima visoku Osmotski tlak i dugo cirkulira u krvi, potičući zadržavanje tekućine u vaskularnom krevetu, a drugi poboljšava mikrocirkulaciju i uzrokuje kretanje tekućine iz tkiva u vaskularni krevet.
Vraćanje ritma i vodljivosti srca
Kod tahisistoličkih aritmija daju se srčani glikozidi, kao i 10% novokainamid (5 - 10 ml) intravenozno vrlo sporo (1 ml/min) pod kontrolom srčanog ritma (fonendoskopom) ili elektrokardiografski. Kada se ritam normalizira, treba odmah prekinuti primjenu kako bi se izbjegao srčani zastoj. Ako je početni krvni tlak nizak, preporučljivo je uzimati vrlo sporo intravenska primjena mješavina lijekova koja sadrži 10% novokainamida (5 ml), 0,05% strofantina (0,5 ml) i 1% mezatona (0,25 - 0,5 ml) ili 0,2% norepinefrina (0D5 - 0,25 ml). Kao otapalo koristi se 10 - 20 ml izotonične otopine natrijevog klorida. Da bi se normalizirao ritam, propisuje se 1% lidokain (10 - 20 ml) intravenski polako ili kap po kap, panangin (10 - 20 ml) intravenozno (kontraindicirano u atrioventrikularnom bloku). Ako liječenje provodi specijalizirani tim, koriste se β-blokatori: 0,1% inderal (obzidan, anaprilin, cordanum) 1 - 5 ml intravenski polagano pod EKG kontrolom, te ajmalin, etmozin, izoptin i dr.
Za bradisistoličke aritmije primjenjuje se 0,1% atropin (0,5 - 1 ml), 5% efedrin (0,6 - 1 ml). Međutim, učinkovitiji su stimulansi β-adrenergičkih receptora: 0,05% novodrin, alupent, isuprel 0,5 - 1 ml intravenski polako ili kap po kap; indicirana je kombinirana primjena s kortikosteroidima. Ako su ove mjere neučinkovite u specijaliziranom timu ili kardiološkom odjelu, provodi se elektropulsna terapija: za tahisistoličke oblike (paroksizmi fibrilacije, paroksizmalne tahikardije) - defibrilacija, za bradisistoličke oblike - elektrokardiostimulacija pomoću posebnih uređaja. Stoga je najučinkovitije liječenje potpunog atrioventrikularnog bloka s Morgagni-Edams-Stokesovim napadima, popraćeno razvojem kardiogenog aritmičkog šoka, električna stimulacija s transvenoznom endokardijalnom elektrodom umetnutom u desnu klijetku (kroz vene gornjih ekstremiteta).
Povećana je kontraktilna funkcija miokarda. primjenom srčanih glikozida - 0,05% strofantina (0,5 - 0,75 ml) ili 0,06% korglikona (1 ml) polako intravenozno u 20 ml izotonične otopine natrijevog klorida ili, bolje, intravenozno kapanjem u kombinaciji s nadomjescima plazme. Moguća je primjena i drugih srčanih glikozida: izolanida, digoksina, olitorizida i dr. U specijaliziranoj kardiološkoj njezi intravenozno se primjenjuje glukagon koji pozitivno djeluje na miokard, ali nema aritmogeni učinak, te se može koristiti kod razvoj kardiogenog šoka zbog predoziranja srčanim glikozidima.
Normalizacija krvnog tlaka uz pomoć simptomatike
Norepinefrin ili mezaton su učinkoviti u tu svrhu. Norepinefrin se primjenjuje intravenski u dozi od 4 - 8 mg (2 - 4 ml 0,2% otopine) na 1 litru izotonične otopine natrijevog klorida, poliglucina ili 5% glukoze. Brzina primjene (20 - 60 kapi u minuti) regulirana je krvnim tlakom koji treba kontrolirati svakih 5 - 10 minuta, a ponekad i češće. Preporuča se održavanje sistoličkog tlaka oko 100 mm Hg. Umjetnost. Mezaton se koristi na sličan način, 2 - 4 ml 1% otopine. Ako je nemoguće primjena kapanjem simpatomimetici u u krajnjem slučaju dopuštena je i intravenska vrlo spora (tijekom 7 - 10 minuta) primjena 0.2 - 0.3 ml 0.2% norepinefrina ili 0.5 - 1 ml 1% otopine mezatona u 20 ml izotonične otopine natrijeva klorida ili 5% glukoze.kontrola krvnog tlaka. U uvjetima specijaliziranog kardiološkog tima hitne pomoći ili bolnice intravenozno se primjenjuje dopamin, koji osim presorskog učinka ima dilatacijski učinak na bubrežne i mezenterijske žile te pomaže povećanju minutnog volumena srca i izlučivanja urina. Dopamin se primjenjuje intravenski brzinom od 0,1 - 1,6 mg/min uz EKG praćenje. Hipertenzin, koji ima izražen presorski učinak, primjenjuje se i intravenozno, 2,5 - 5,0 mg na 250 - 500 ml 5% glukoze brzinom od 4 - 8 do 20 - 30 kapi u minuti uz redovito praćenje krvnog tlaka. Za normalizaciju krvnog tlaka indicirani su i hormoni kore nadbubrežne žlijezde - kortikosteroidi, osobito ako je učinak presornih amina nedovoljan. Prednizolon se primjenjuje intravenski ili intravenski kapanjem u dozi od 60 - 120 mg ili više (2 - 4 ml otopine), 0,4% deksazon (1 - 6 ml), hidrokortizon u dozi od 150 - 300 mg ili više ( do 1500 mg dnevno) .
Normalizacija reoloških svojstava krvi(njegova normalna fluidnost) provodi se uz pomoć heparina, fibrinolizina, lijekova kao što su hemodez, rheopolyglucin. Koriste se u fazi specijalizirane medicinske skrbi. Ako nema kontraindikacija za primjenu antikoagulansa, treba ih propisati što je ranije moguće. Nakon intravenske simultane primjene 10 000 - 15 000 jedinica heparina (u izotoničnoj otopini glukoze ili natrijevog klorida) tijekom idućih 6 - 10 sati (ako je hospitalizacija odgođena), daje se 7 500 - 10 000 jedinica heparina u 200 ml otapala ( vidi gore) uz dodatak 80 000 - 90 000 jedinica fibrinolizina ili 700 000 - 1 000 000 jedinica streptoliaze (streptaze). Nakon toga, u bolničkim uvjetima, nastavlja se antikoagulantna terapija uz kontrolu vremena zgrušavanja krvi, koje u prva 2 dana liječenja ne smije biti kraće od 15-20 minuta prema Masa-Magro metodi. S kompleksnom terapijom s heparinom i fibrinolizinom (streptazom), više povoljan tečaj infarkt miokarda: smrtnost je gotovo 2 puta manja, a učestalost tromboembolijskih komplikacija smanjena je s 15 - 20 na 3 - 6%.
Kontraindikacije za primjenu antikoagulansa su hemoragijska dijateza i druge bolesti praćene sporim zgrušavanjem krvi, akutni i subakutni bakterijski endokarditis, ozbiljne bolesti jetre i bubrega, akutni i kronične leukemije, aneurizma srca. Potreban je oprez pri propisivanju bolesnika s peptički ulkus, tumorski procesi, tijekom trudnoće, neposredno nakon poroda i postoperativna razdoblja(prva 3 - 8 dana). U tim je slučajevima uporaba antikoagulansa dopuštena samo iz zdravstvenih razloga.
Korekcija acidobaznog statusa neophodan za razvoj acidoze, pogoršavajući tijek bolesti. Obično se koristi 4% otopina natrijevog bikarbonata, natrijevog laktata, trisamina. Ova terapija se obično provodi u bolnici uz praćenje acidobazne razine.
Dodatni tretmani kardiogeni šok: za plućni edem - primjena steza na donje ekstremitete, inhalacija kisika S sredstva protiv pjenjenja (alkohol ili antifomsilan), davanje diuretika (4 - 8 ml 1% Lasixa intravenozno), u besvjesnom stanju - aspiracija sluzi, uvođenje orofaringealnog dišnog puta, u slučaju problema s disanjem - umjetna ventilacija različitim vrstama respiratora. .
U slučajevima teškog areaktivnog šoka na specijaliziranim kardiokirurškim odjelima primjenjuje se potpomognuta cirkulacija - kontrapulsacija, najčešće u vidu periodičnog napuhavanja intraaortnog balona pomoću katetera, čime se smanjuje rad lijeve klijetke i povećava koronarni protok krvi. Nova metoda liječenja je hiperbarična terapija kisikom pomoću posebnih tlačnih komora.
Taktika liječenja bolesnika s kardiogenim šokom u prehospitalnoj fazi ima niz značajki. Zbog iznimne težine bolesti i loše prognoze, kao i značajnog odnosa između vremena liječenja i kompletnosti terapije, hitna pomoć u prehospitalnom stadiju mora se započeti što je ranije moguće.
Bolesnici u stanju kardiogenog šoka nisu transportabilni i mogu se transportirati u zdravstvene ustanove samo iz javno mjesto, poduzeća, ustanove, s ulice uz istovremeno pružanje potrebnu pomoć. Nakon nestanka fenomena kardiogenog šoka ili postojanja posebnih indikacija (primjerice nepopravljivog aritmijskog šoka), specijalizirani kardiološki tim može transportirati takvog bolesnika radi spašavanja života, uz prethodnu obavijest bolnici odgovarajućeg profila.
Praktično iskustvo sugerira najracionalniju shemu za organiziranje pružanja skrbi pacijentima u stanju kardiogenog šoka:
- pregled pacijenta; mjerenje krvnog tlaka, pulsa, auskultacija srca i pluća, pregled i palpacija abdomena, ako je moguće - elektrokardiografija, procjena težine stanja i postavljanje preliminarne dijagnoze;
- odmah pozvati liječnički tim (po mogućnosti specijalizirani kardiološki tim);
- uspostavljanje intravenske kapajne primjene infuzijskog medija (izotonična otopina natrijevog klorida, glukoza, Ringerova otopina, poliglukin, reopoliglukin) u početku malom brzinom (40 kapi u minuti);
- daljnje davanje lijekova probijanjem gumene cijevi transfuzijskog sustava ili dodavanjem pojedinog lijeka u bočicu s medijem za infuziju. Punkcijska kateterizacija ulnarne vene posebnim plastičnim kateterom vrlo je racionalna;
- redovito praćenje glavnih pokazatelja stanja pacijenta (krvni tlak, puls, broj otkucaja srca, središnji venski tlak, satna diureza, priroda subjektivnih osjeta, stanje kože i sluznice);
- davanje lijekova potrebnih za ovu vrstu šoka (uzimajući u obzir specifične indikacije), samo intravenozno polagano uz pažljivo praćenje stanja bolesnika i uz obvezno bilježenje na posebnom listu vremena primjene i doze. Istodobno su naznačeni objektivni parametri stanja pacijenta. Po dolasku medicinskog tima dobivaju popis lijekova koji se koriste kako bi se osigurao kontinuitet terapije;
- korištenje lijekova uzimajući u obzir postojeće kontraindikacije, usklađenost s utvrđenom dozom i brzinom primjene.
Samo uz ranu dijagnozu i rani početak intenzivnom kompleksnom terapijom, moguće je dobiti pozitivne rezultate u liječenju ovog kontingenta bolesnika, smanjiti učestalost teškog kardiogenog šoka, osobito njegovog nereaktivnog oblika.
4.1.2. Kardiogeni šok.
Kardiogeni šok se javlja, prema konsolidiranim literaturnim podacima, u 10-15% slučajeva (Malaya L.T. et al., 1981., Ganelina I.E., 1983., Chazov E.I., 1992., Rayn B., 1996.). Trenutno ne postoje jednostavni, pouzdani laboratorijski i instrumentalni kriteriji koji bi se mogli koristiti za dijagnosticiranje ili potvrdu prisutnosti kardiogenog šoka. Stoga se sljedeći klinički kriteriji smatraju najinformativnijima.
Klinički kriteriji za kardiogeni šok.
1. Smanjenje krvnog tlaka ispod 90 mm Hg. u bolesnika bez hipertenzije i ispod 100 mmHg. kod hipertenzivnih*;
2. Nitasti puls*;
3. Bljedilo kože*;
4. Anurija ili oligurija - diureza manja od 20 mm/sat (Haan D., 1973) o;
5. "Mramoriranje kože" - na stražnjoj strani ruku, na pozadini izraženog bljedila kože, vidljive su plave vene s više od 4-5 grana.
Napomena: * - kriteriji (prva tri), koji odgovaraju kolapsu, o - kardiogeni šok (svih pet).
Klasifikacija kardiogenog šoka (Chazov E.I. et al., 1981.):
1. Refleks,
2. aritmički,
3. Istina,
4. Areaktivan.
Procjena težine kardiogenog šoka (Smetnev A.S., 1981., Chazov E.I., 1981.). Ozbiljnost šoka karakterizira razina sistoličkog krvnog tlaka.
I stupanj težine – BPsist. od 90 do 60 mm Hg.
II stupanj težine – ADsyst. 60 do 40 mmHg
III stupanj težine – ADsyst. ispod 40 mm Hg.
Mehanizam razvoja kardiogenog šoka.
Mehanizam pokretanja kardiogenog šoka su sljedeći čimbenici: pojava jake anginozne boli i (ili) pad udarnog i minutnog volumena krvi, što dovodi do smanjenja krvnog tlaka i regionalnog protoka krvi. Smanjenje minutnog volumena krvi može biti uzrokovano i sistoličkom disfunkcijom zbog velike veličine lezije miokarda (više od 40% površine lijeve klijetke), i dijastoličkom ili, rjeđe, mješovitom disfunkcijom lijevog ventrikula. klijetka. Osim toga, mogu se uočiti klinički značajni hemodinamski poremećaji kao posljedica razvoja tahisistoličkog ili bradisistoličkog oblika srčane aritmije i poremećaja provođenja. Kao odgovor na bol i smanjenje minutnog volumena srca, dolazi do aktivacije neurohumoralnog sustava za ograničavanje stresa (kateholamini, kortizol, serotonin, histamin itd.), koji prekomjerno stimuliraju, a zatim inaktiviraju odgovarajuće receptore arteriola, uključujući baroreceptore koji reguliraju otvaranje spictera između arteriola i kapilara (u normalnim uvjetima tlak u kapilarama iznosi 2-3 mm Hg, a u arteriolama do 4-7 mm Hg, a kada se tlak u arteriolama poveća na 6-7 mm Hg. , sfinkter se otvara, krv teče duž gradijenta tlaka od arteriola do kapilara, zatim, kada se tlak između njih izjednači, sfinkter se zatvara). Zbog inaktivacije baroreceptora dolazi do poremećaja aksonskog refleksa koji regulira otvaranje sfinktera između arteriola i kapilara, zbog čega sfinkter ostaje stalno otvoren: krvni tlak u arteriolama i kapilarama je izjednačen i protok krvi u njima prestaje. Kao posljedica prekida protoka krvi u kapilarama, između arteriola i venula otvaraju se šantovi, kroz koje se krv ispušta iz arteriola u venule, zaobilazeći kapilare. Potonji se pak šire i vidljivi su na stražnjoj strani šake u obliku simptoma "mramoriranja kože", a također se razvija anurija ili oligurija (vidi gore).
. Refleksni kardiogeni šok– karakteriziran razvojem šoka u prvim satima infarkta miokarda kao odgovor na jaku anginoznu bol kao rezultat ekstremne inhibicije živčanog sustava, uključujući vazomotorni centar. Drugi mehanizam za razvoj ove vrste šoka je uključivanje Berzold-Jarischovog refleksa tijekom infarkta miokarda s lokalizacijom u stražnjem zidu lijeve klijetke, što se očituje teškom bradikardijom s otkucajima srca manjim od 50-60 u minuti i hipotenzija. S ovom vrstom šoka najčešće se susreću liječnici hitne i hitne pomoći, a rjeđe kod infarkta miokarda u bolnici.
r Liječenje refleksnog kardiogenog šoka. Glavna metoda liječenja refleksnog šoka je ublažavanje boli - talamonal (fentanil 0,1 mg u kombinaciji s droperidolom 5 mg, intravenski) ili morfin do 10-20 mg intravenozno, u slučaju bradikardije - atropin 1,0 mg intravenozno. Nakon uklanjanja anginoznog sindroma, hipotenzija, kao i drugi znakovi šoka, prestaju. Ako se bol ne ublaži, refleksni šok postupno prelazi u pravi šok.
. Aritmički kardiogeni šok– karakterizira razvoj šoka kao rezultat razvoja tahi- ili bradiaritmija, što dovodi do pada udarnog i minutnog volumena krvi.
r Liječenje aritmičkog kardiogenog šoka. Glavna metoda terapije je uklanjanje poremećaja srčanog ritma. Glavna metoda liječenja paroksizmalne tahikardije (supraventrikularne i ventrikularne), paroksizama fibrilacije i flatera atrija je terapija električnim pulsom (defibrilacija), te bradiaritmija (atrioventrikularni blok II i III stupnja, atrioventrikularni i idioventrikularni ritam, zatajenje sinusnog čvora, rjeđe fibrilacija atrija). ) - privremena transvenska elektrokardiostimulacija. Nakon uklanjanja aritmije, hipotenzija, kao i drugi znakovi šoka, se zaustavljaju. Ako se srčane aritmije uklone, ali znakovi šoka i dalje postoje, to se uz daljnju odgovarajuću terapiju smatra pravim kardiogenim šokom.
. Pravi kardiogeni šok– karakterizirano prisutnošću svih znakova šoka (vidi gore) uz odsutnost boli i aritmije. U liječenju ove vrste šoka koriste se lijekovi koji normaliziraju protok krvi iz arteriola u kapilare povećanjem tlaka u arteriolama i zatvaranjem šantova.
r Liječenje pravog kardiogenog šoka. U liječenju pravog šoka koriste se lijekovi s pozitivnim inotropnim učinkom. Trenutno su ti lijekovi podijeljeni u tri klase (vidi tablicu 4.1):
Inotropne tvari s dominantnim vazokonstriktorskim svojstvima;
Kateholamini s inotropnim svojstvima s malo ili bez vazokonstrikcije;
Inhibitori fosfodiesteraze su inotropni agensi s dominantnim vazodilatacijskim svojstvima.
+ Karakteristike vazokonstriktornih inotropnih lijekova. Ovi lijekovi su predstavljeni dopaminom i norepinefrinom. Kada se primjenjuje dopamin, povećava se kontraktilnost srčanog mišića i broj otkucaja srca njegovom izravnom stimulacijom a- i b-adrenergičkih receptora, kao i oslobađanjem norepinefrina iz živčanih završetaka. Kada se propisuje u niskim dozama (1-3 mcg/kg/min), uglavnom utječe na dopaminergičke receptore, što dovodi do širenja bubrežnih žila i blagog poticanja kontraktilnosti srčanog mišića putem aktivacije b-adrenergičkih receptora. U dozi od 5-10 mcg/kg/min. Prevladava b-1-adrenergički učinak, što dovodi do povećane kontraktilnosti srčanog mišića i povećanja broja otkucaja srca. Kada se ovaj lijek primjenjuje u većoj dozi, dominira učinak na α-adrenergičke receptore koji se očituje vazokonstrikcijom. Norepinefrin je gotovo čisti vazokonstriktor s pozitivnim učinkom na kontraktilnost miokarda.
Inotropne kateholamine predstavljaju izoproterenol i dobutamin. Svojim djelovanjem na b-1 adrenergičke receptore stimuliraju kontraktilnost, ubrzavaju rad srca i uzrokuju vazodilataciju. Stoga se ne preporučuju osim u hitnim slučajevima kada su niske minutni volumen srca zbog teške bradikardije, a privremeni srčani stimulator nije dostupan.
Amrinon i milrinon (inhibitori fosfodiesteraze) karakteriziraju pozitivni inotropni i vazodilatacijski učinci. Povećana smrtnost kod dugotrajnog oralnog davanja milrinona, kao i visoka toksičnost kod dugotrajne primjene amrinona, smanjili su učestalost uporabe ovih lijekova. Inhibitori fosfodiesteraze izlučuju se putem bubrega i stoga su kontraindicirani u bolesnika sa zatajenjem bubrega.
Kada je krvni tlak nizak (sistolički krvni tlak manji od 90 mmHg), dopamin je lijek izbora. Ako krvni tlak ostane nizak uz infuziju dopamina veću od 20 mcg/kg/min, može se dodati dodatni norepinefrin u dozi od 1-2 mg/kg/min. U drugim situacijama, dobutamin je lijek izbora. Svi kateholamini koji se koriste intravenozno imaju prednost vrlo kratkog poluživota, što omogućuje titriranje doze iz minute u minutu dok se ne postigne pozitivan klinički učinak. Inhibitori fosfodiesteraze rezervni su lijekovi za bolesnike ako nema učinka pri primjeni kateholamina, u prisutnosti tahiaritmija i ishemije miokarda izazvane tahikardijom tijekom terapije kateholaminima. Milrinon se primjenjuje intravenozno u dozi od 0,25-0,75 mg/kg/min. Posebnu pozornost treba obratiti na bolesnike s bubrežnom disfunkcijom, budući da se ovaj lijek izlučuje putem bubrega. Treba napomenuti da se pri propisivanju lijekova s pozitivnim inotropnim učinkom može koristiti prednizolon, koji maksimalno povećava osjetljivost dopaminskih, b- i a-adrenergičkih receptora. dnevna doza do 1000 mg.
. Areaktivni kardiogeni šok– karakterizira prisutnost ireverzibilnog stadija razvoja pravog kardiogenog šoka ili polagano razvijajućeg pucanja srčanog mišića lijeve klijetke (Ganelina I.E., 1977, 1983, Chazov E.I., 1981,1992).
r Liječenje areaktivnog kardiogenog šoka (vidi liječenje pravog kardiogenog šoka).
Stopa smrtnosti za sve vrste kaurdiogenog šoka je u prosjeku 40%. Kod refleksnog i aritmičkog šoka bolesnici ne bi trebali umrijeti, a njihova je smrt često uzrokovana kasnim javljanjem bolesnika ili neadekvatnim mjerama liječenja. Stopa smrtnosti za pravi šok je u prosjeku 70%, za areaktivni šok - 100%.
Tablica 4.1. Podjela inotropnih lijekova.
Lijek Mehanizam djelovanja Inotropni utjecaj Primjena
učinak na krvne žile
Izoproterenol Stimulans ++ Dilatacija Hipotenzija praćena
b-1 receptori uzrokuju bradikardiju,
kad je nemoguće
izvoditi kardio-
__________________________________________________________________________________
Dobutaminski stimulans ++ Umjereno nizak srčani
b-1 receptor dilatacija oslobađanje tijekom
PAKAO< 90 мм рт. ст.
__________________________________________________________________________________
Niske doze Dopaminergic- ++ Renovascu- AD< 90 мм рт. ст.
koji su receptori polarni dila- ili< 30 мм рт. ст.
odstupanje od uobičajenog
______________________________________________________________________________
Prosječne doze: Stimulans ++ Konstrikcija Vidi gore
b-1 receptore
______________________________________________________________________________
Visoke doze: Stimulans ++ Teško Vidi gore
suženje a-1 receptora
__________________________________________________________________________________
Norepinefrin stimulans ++ Teška Teška hipotonija
konstrikcija a-1-receptora, unatoč
korištenje
dopamin
__________________________________________________________________________________
Amrinon Inhibitor fosfora ++ Dilatacija Ako nema
ili dobutamin
__________________________________________________________________________________
Milrinon Inhibitor fosfora ++ Dilatacija Ako nema
dopaminski učinak fodiesteraza
ili dobutamin
__________________________________________________________________________________
Napomena: BP je krvni tlak.
Retrospektivne studije su pokazale da mehanička reperfuzija s koronarnom arterijskom premosnicom ili angioplastikom začepljenih koronarnih arterija smanjuje mortalitet u bolesnika s infarktom miokarda, uključujući one komplicirane kardiogenim šokom. U velikim kliničkim ispitivanjima, kod liječenja tromboliticima, bolnička smrtnost kretala se od 50 do 70%, dok je kod liječenja mehaničkom reperfuzijom s angioplastikom stopa smrtnosti pala na 30%. Multicentrična studija koja je koristila koronarnu premosnicu u bolesnika s akutnom okluzijom koronarne arterije i kardiogenim šokom zabilježila je smanjenje smrtnosti s 9,0% na 3,4%. U ovih bolesnika, u slučaju kardiogenog šoka koji komplicira tijek infarkta miokarda, korištena je neposredna koronarna premosnica u slučajevima kada su drugi intervencijski tretmani bili neučinkoviti. Podaci iz studijske skupine SHOCK potvrdili su da je u podskupini bolesnika s kardiogenim šokom neposredni CABG bio povezan s 19% smanjenjem smrtnosti u usporedbi s trombolizom. Hitnu koronarnu premosnicu, prema različitim autorima, treba izvesti u bolesnika s infarktom miokarda samo s višežilnim lezijama ili kardiogenim šokom, kod kojih trombolitička terapija nije provedena ili je bila neuspješna (Chazov E.I., 1992., Rayn B., 1996.). Preporučeno vrijeme za premosnicu koronarne arterije nije duže od 4-6 sati od pojave simptoma infarkta miokarda.
