Promjene organa vida kod arterijske hipertenzije. Očna hipertenzija
Promjene na očnom dnu kod hipertenzije vrlo su česte i imaju veliki dijagnostički i prognostički značaj.
Pregled fundusa kod hipertenzije može dati prve naznake prisutnosti hipertenzije u bolesnika i omogućuje razjašnjavanje stupnja i prirode promjena u krvožilnom sustavu. Stoga treba sustavno provoditi pregled organa vida kod bolesnika s hipertenzijom.
Oftalmoskopija najčešće pokazuje toničko suženje retinalnih arteriola, obično uniformne prirode. Normalno, retinalne arteriole gotovo su jednake kalibra venama. Budući da se lumen vena ne mijenja u početnim fazama hipertenzije, stupanj suženja arteriola procjenjuje se u usporedbi s venulama. Naravno, ove mjere oka nisu točne. Posebne metode za određivanje kalibra malih žila pokazale su vrlo visoku učestalost suženja retinalnih arteriola kod hipertenzije.
Na pozadini ravnomjerno suženih arteriola u očnom dnu kod hipertenzije postoje i žarišne promjene koje ponekad daju žilama jasno oblikovan izgled. Vjeruje se da su uzrokovane ne samo toničkom kontrakcijom zidova krvnih žila, već i strukturnim promjenama na njima kao što je arterioloskleroza. Ti se obrasci obično uočavaju u kasnijim fazama. Čini se da su vrlo čest, ako ne i obavezan simptom ovih stadija.
Retinalne arteriole tijekom oftalmoskopije često poprimaju oblik reflektirajućih pruga - bilo uske sjajne bijele (simptom srebrne žice), šire žućkaste (simptom bakrene žice).
Pretpostavlja se da su prve povezane s pojačanom toničkom kontrakcijom arteriola, dok su druge povezane sa stanjivanjem njihovih stijenki (vidljiva je krv u žili). Žile tipa srebrne žice javljaju se u ranim fazama bolesti, posude tipa bakrene žice - u kasnijim fazama.
U očnom dnu s hipertenzijom primjećuje se vijugavost vena oko makule u obliku vadičepa; Velika važnost pridaje se pritiskanju arterije u lumen proširene vene iznad ili ispod njezina sjecišta. Znak preklapanja pojavljuje se u većine bolesnika s hipertenzijom, čak iu ranim stadijima bolesti. Ovisi o proširenju retinalnih vena, o kontrakciji i krutosti arterija. Vjerovalo se da različiti stupnjevi njegove težine odgovaraju uzastopnim stadijima razvoja bolesti, no kasnije je dokazano da se sva tri stupnja mogu pojaviti već u I. stadiju bolesti.
Proširenje retinalnih vena kod hipertenzije je očito povezano sa stanjem hipoksije u njihovim stijenkama uzrokovanim sužavanjem arteriola, au nekim slučajevima i sa stagnacijom kao posljedicom povišenog intrakranijalnog tlaka.
Zatim se zbog vaskularnih promjena kod hipertenzije javljaju teži simptomi na očnom dnu - otok mrežnice (posebno u području bradavice vidnog živca), krvarenje u mrežnicu te stvaranje posebnih jadnih žućkastih mrlje. Ove promjene zajednički se nazivaju hipertenzivna retinopatija.
Ranije se vjerovalo da je retinopatija svojstvena samo brzo napredujućim oblicima hipertenzije sa simptomima nefroangioskleroze. Sada je općeprihvaćeno da se može pojaviti i kod hipertenzije normalnog, sporog tijeka u kasnijim fazama. Što bolest burnije napreduje, retinopatija se češće javlja.
Nedvojbeno je da su promjene na očnom dnu tijekom hipertenzije uzrokovane vaskularnim poremećajima: grčevima, povećanom propusnošću njihovih stijenki, kao i arteriolonekrotičnim i arteriolosklerotskim promjenama na mrežnici - izravna posljedica poremećaja vaskularne propusnosti. Sudi se po nejasnosti granica bradavice vidnog živca, osobito na temporalnoj strani, kao i po zamućenju mrežnice (arteriole su vidljive samo u određenim područjima). Obično postoji kongestivna papila vidnog živca.
Izljevi krvi u retinu nalaze se u radijusima oko bradavice, duž krvnih žila; nastaju po diapedesinu i višestruke su prirode. Osim toga, postoje opsežna krvarenja koja su posljedica tromboze retinalne vene zbog povećanog intrakranijalnog tlaka.
Ranije se smatralo da mrlje na mrežnici nastaju zbog taloženja lipida iz krvi; trenutno se vjeruje da nastaju kao rezultat taloženja proteinskih masa. Moguće je da su bijele mrlje posljedica manjih krvarenja. Pretpostavka o nekrotičnoj prirodi takvih mrlja opovrgnuta je opažanjima.
Bez sumnje, mrlje u mrežnici jedna su od manifestacija teških promjena na očnom dnu kod hipertenzije; oni, poput krvarenja, dovode do značajnog oštećenja vida, a ponekad i do gubitka vida; ali kod nekih pacijenata, kako se stanje poboljšava, mrlje se mogu smanjiti.
Kad je mrežnica jaka, ponekad dolazi do odvajanja. Jednako ozbiljna komplikacija bolesti je takozvana embolija retinalne arterije. Ovaj naziv je netočan jer u arteriji nema embolusa. Riječ je o akutnoj spastičnoj kontrakciji lumena arterije s naknadnom retinalnom ishemijom i gubitkom vida. U povoljnijim slučajevima, ubrzo se obnovi, ponekad čak i potpuno. Ako spazam središnje arterije dovodi ne samo do ishemije, već i do atrofije i nekroze mrežnice, dolazi do sljepoće. Moguća je i tromboza središnje arterije, često se kombinira s moždanim udarima.
Nakon pregleda fundusa oka kod hipertenzije, ponekad postoji potreba za suptilnijim metodama proučavanja promjena u žilama mrežnice. Takve metode mogle bi pridonijeti i ispravnom razumijevanju patogeneze i ranoj dijagnozi bolesti.
Članak pripremili i uredili: kirurg
Za ponudu: Nesterov A.P. Promjene u očnom dnu kod hipertenzije // Rak dojke. Klinička oftalmologija. 2001. br. 4. Str. 131
Promjene očnog dna kod arterijske hipertenzije
Nesterov A.P.
Članak se sastoji od predavanja za liječnike i oftalmologe. U članku se raspravlja o simptomima funkcionalnih promjena u središnjim retinalnim žilama, značajkama hipertonične angioskleroze retinalnih žila, osobitostima hipertonične retinopatije i neuroretinopatije te se daju preporuke za liječenje hipertonične retinopatije.
Učestalost lezija fundusa u bolesnika s hipertenzijom (HD), prema različitim autorima, varira od 50 do 95%. Ova razlika je djelomično uzrokovana dobi i kliničkim razlikama u populaciji pacijenata koji su proučavani, ali uglavnom zbog poteškoća u tumačenju početnih promjena u retinalnim žilama kod hipertenzije. Ovakvim promjenama internisti pridaju veliku važnost u ranoj dijagnozi hipertenzije, određivanju njezinog stadija i faze, kao i učinkovitosti terapije. Najzanimljivije su u tom smislu studije R. Salusa. U dobro organiziranom eksperimentu pokazao je da se dijagnoza glavobolje, koju je postavio na temelju rezultata oftalmoskopije, pokazala točnom samo u 70% slučajeva. Pogrešna dijagnoza povezana je sa značajnim interindividualnim varijacijama u retinalnim žilama u zdravih pojedinaca, a neke od varijacija (relativno uske arterije, povećana vaskularna tortuoznost, križni znak) mogu se pogrešno protumačiti kao hipertenzivne promjene. Prema zapažanjima O.I. Shershevskaya, tijekom jedne provjere neodabranog kontingenta HD pacijenata, specifične promjene u retinalnim žilama nisu otkrivene u 25-30% njih u funkcionalnom razdoblju bolesti i u 5-10% u kasnoj fazi bolesti.
Žile mrežnice i vidnog živca
Središnja retinalna arterija (CRA) u svom orbitalnom dijelu ima strukturu tipičnu za arterije srednje veličine. Nakon prolaska kroz kribriformnu ploču bjeloočnice, debljina vaskularne stijenke se prepolovi zbog stanjivanja (od 20 do 10 µm) svih njezinih slojeva. Unutar oka, CAS se opetovano dijeli dihotomno. Počevši od druge bifurkacije, grane CAS gube svoja inherentna svojstva arterija i pretvaraju se u arteriole.
Intraokularni dio vidnog živca opskrbljuje se uglavnom (s iznimkom neuroretinalnog sloja optičkog diska) iz stražnjih cilijarnih arterija. Posteriorno od lamine cribrosa sklere, optički živac opskrbljuju centrifugalne arterijske grane koje potječu iz CAS-a i centropetalne žile koje potječu iz oftalmološke arterije.
Kapilare retine i optičkog diska imaju lumen promjera oko 5 µm. Polaze od prekapilarnih arteriola i povezuju se s venulama. Endotel kapilara mrežnice i vidnog živca tvori kontinuirani sloj s tijesnim spojevima između stanica. Retinalne kapilare također imaju intramuralne pericite, koji su uključeni u regulaciju protoka krvi. Jedini sakupljač krvi i za mrežnicu i za optički disk je središnja retinalna vena (CRV).
Štetni učinci različitih čimbenika na cirkulaciju krvi u mrežnici izglađeni su zahvaljujući vaskularnoj autoregulaciji, koja osigurava optimalan protok krvi pomoću lokalnih vaskularnih mehanizama. Ovaj protok krvi osigurava normalan tijek metaboličkih procesa u mrežnici i vidnom živcu.
Patomorfologija retinalnih žila u hipertenziji
Patomorfološke promjene u početnom prolaznom stadiju bolesti sastoje se od hipertrofije mišićnog sloja i elastičnih struktura u malim arterijama i arteriolama. Stabilna arterijska hipertenzija dovodi do hipoksije, endotelne disfunkcije, plazmatske saturacije vaskularne stijenke s naknadnom hijalinozom i arteriolosklerozom. U težim slučajevima fibrinoidna nekroza arteriola praćena je trombozom, krvarenjima i mikroinfarktima retinalnog tkiva.
Retinalne žile u hipertenziji
U fundusu su jasno vidljiva dva vaskularna stabla: arterijsko i vensko. Potrebno je razlikovati: (1) težinu svake od njih, (2) karakteristike grananja, (3) omjer kalibra arterija i vena, (4) stupanj zakrivljenosti pojedinih grana, (5) ) priroda svjetlosnog refleksa na arterijama.
Ozbiljnost i bogatstvo arterijskog stabla ovise o intenzitetu protoka krvi u središnjem živčanom sustavu, refrakciji i stanju vaskularne stijenke. Što je protok krvi intenzivniji, bolje su vidljivi mali arterijski ogranci i razgranatije je vaskularno stablo. Kod hipermetropije, retinalne žile izgledaju šire i svjetlije tijekom oftalmoskopije nego kod emmetropije, a kod miopije postaju bljeđe. Starosno zadebljanje vaskularne stijenke čini male grane manje uočljivima, a arterijsko stablo fundusa kod starijih osoba izgleda iscrpljeno.
Kod hipertenzije arterijsko stablo često izgleda loše zbog toničke kontrakcije arterija i sklerotičnih promjena na njihovim stijenkama. Venske žile, naprotiv, često postaju izraženije i dobivaju tamniju, zasićeniju boju (slika 4, 1, 5). Treba napomenuti da u nekim slučajevima, pod uvjetom da je elastičnost krvnih žila očuvana, bolesnici s hipertenzijom doživljavaju ne samo vensku, već i arterijsku kongestiju. Promjene u arterijskom i venskom vaskularnom koritu također se očituju u promjenama arteriovenskog omjera retinalnih žila. Normalno je taj omjer približno 2:3, au bolesnika s hipertenzijom često se smanjuje zbog suženja arterija i širenja vena (sl. 1, 2, 5).
Sužavanje retinalnih arteriola kod hipertenzije nije nužan simptom. Prema našim opažanjima, izraženo suženje, koje se klinički može odrediti, javlja se samo u polovici slučajeva. Često se sužavaju samo pojedine arteriole (sl. 2, 5). Karakteristična je neujednačenost ovog simptoma. Manifestira se asimetrijom stanja arterija u parnim očima, sužavanjem samo pojedinih vaskularnih grana i neujednačenim kalibrom iste žile. U funkcionalnoj fazi bolesti, ti su simptomi uzrokovani nejednakom toničkom kontrakcijom krvnih žila, u sklerotičnoj fazi - neravnomjernim zadebljanjem njihovih stijenki.
Mnogo rjeđe od sužavanja arterija, njihovo širenje se opaža kod hipertenzije. Ponekad se i suženje i širenje arterija i vena mogu vidjeti u istom oku, pa čak i na istoj žili. U potonjem slučaju, arterija poprima izgled neravnog lanca s oteklinama i presjecima (sl. 5, 7, 9).
Jedan od uobičajenih simptoma hipertenzivne angiopatije je poremećaj normalnog grananja retinalnih arterija. Tipično, arterije se granaju dihotomno pod oštrim kutom. Pod utjecajem pojačanog pulsa u hipertoničara ovaj kut ima tendenciju povećanja, a često je moguće vidjeti grananje arterija pod pravim ili čak tupim kutom ("simptom bikovih rogova", sl. 3). Što je veći kut grananja, veći je otpor kretanju krvi u ovoj zoni, jača je sklonost sklerotskim promjenama, trombozi i narušavanju cjelovitosti zida krvnih žila. Visoki krvni tlak i velika amplituda pulsa popraćeni su povećanjem ne samo bočnog, već i uzdužnog istezanja vaskularne stijenke, što dovodi do produljenja i tortuoznosti žile (sl. 5, 7, 9). U 10-20% bolesnika s hipertenzijom uočava se i tortuoznost perimakularnih venula (Gwistov simptom).
Simptom Hun-Salus hijazme bitan je za dijagnozu hipertoničnosti fundusa. Bit simptoma je da na mjestu sjecišta venske žile s kondenziranom arterijom dolazi do djelomične kompresije potonjeg. Postoje tri klinička stupnja ovog simptoma (slika 4). Prvi stupanj karakterizira sužavanje lumena vene ispod arterije i blizu sjecišta krvnih žila. Značajka drugog stupnja nije samo djelomična kompresija vene, već i njezino pomicanje u stranu i u debljinu mrežnice ("simptom luka"). Treći stupanj vaskularne prekretnice također je karakteriziran simptomom luka, ali se vena ispod arterije ne vidi i čini se potpuno stisnutom. Simptom dekusacije i venske kompresije jedan je od najčešćih kod hipertenzije. Međutim, ovaj se simptom može naći i kod arterioskleroze retine bez vaskularne hipertenzije.
Simptomi patognomonični za retinalnu arteriosklerozu kod hipertenzije uključuju pojavu bočnih pruga ("slučajeva") duž krvne žile, simptome "bakrene" i "srebrne" žice (slika 5). Pojava bijelih bočnih pruga objašnjava se zadebljanjem i smanjenom prozirnošću vaskularne stijenke. Pruge su vidljive duž ruba posude, jer je deblji sloj stijenke i tanji sloj krvi u odnosu na središnji dio posude. Istodobno, svjetlosni refleks s prednje površine posude postaje širi i manje svijetao.
Simptomi bakrene i srebrne žice (pojmove je predložio M. Gunn 1898.) različiti autori tumače dvosmisleno. Pridržavamo se sljedećeg opisa ovih simptoma. Simptom bakrene žice nalazi se uglavnom na velikim granama i karakteriziran je proširenim svjetlosnim refleksom žućkaste nijanse. Simptom ukazuje na sklerotične promjene u posudi s prevladavanjem elastične hipertrofije ili plazmatske impregnacije vaskularne stijenke lipoidnim naslagama. Simptom srebrne žice pojavljuje se na arteriolama drugog ili trećeg reda: žila je uska, blijeda, sa svijetlo bijelim aksijalnim refleksom, često se čini potpuno prazna.
Retinalna krvarenja
Krvarenja u mrežnici kod hipertenzije nastaju dijapedezom crvenih krvnih zrnaca kroz promijenjenu stijenku mikrožila, pucanjem mikroaneurizmi i malih žila pod utjecajem povišenog tlaka ili kao posljedica mikrotromboze. Osobito često dolazi do krvarenja u sloju živčanih vlakana u blizini optičkog diska. U takvim slučajevima izgledaju poput radijalno raspoređenih poteza, pruga ili plamenova (slika 9). U zoni makule, krvarenja se nalaze u Genly sloju i imaju radijalnu lokaciju. Mnogo rjeđe, krvarenja se nalaze u vanjskim i unutarnjim pleksiformnim slojevima u obliku mrlja nepravilnog oblika.
Retinalni "eksudati"
HD je posebno karakteriziran pojavom mekog eksudata koji podsjeća na vatu. Ove sivkasto-bijele, labave, prema naprijed stršeće lezije pojavljuju se pretežno u parapapilarnoj i paramakularnoj zoni (sl. 8, 9). Nastaju brzo, dostižu maksimalan razvoj u roku od nekoliko dana, ali se nikada ne spajaju jedni s drugima. Tijekom resorpcije žarište se postupno smanjuje u veličini, izravnava se i fragmentira.
Lezija vate je infarkt malog područja živčanih vlakana uzrokovan mikrovaskularnom okluzijom. Kao rezultat blokade, aksoplazmatski transport je poremećen, živčana vlakna bubre, a zatim se fragmentiraju i raspadaju. Treba napomenuti da takve lezije nisu patognomonične za hipertenzivnu retinopatiju i mogu se uočiti kod kongestivnih diskova, dijabetičke retinopatije, okluzije CVS-a i nekih drugih retinalnih lezija u kojima se razvijaju nekrotični procesi u arteriolama.
Za razliku od lezija u obliku vate, tvrdi eksudati kod hipertenzije nemaju prognostičku vrijednost. Mogu biti točkaste ili veće, okruglog ili nepravilnog oblika (sl. 7, 8), smještene u vanjskom pleksiformnom sloju i sastoje se od lipida, fibrina, staničnih ostataka i makrofaga. Vjeruje se da te naslage nastaju kao rezultat otpuštanja plazme iz malih krvnih žila i naknadne degeneracije elemenata tkiva. U makularnoj regiji čvrste lezije imaju trakasti oblik i radijalni raspored, tvoreći potpunu ili nepotpunu zvjezdastu figuru (sl. 8, 9). Imaju istu strukturu kao i druge čvrste lezije. Kako se stanje pacijenta poboljšava, zvijezda se može otopiti, ali taj proces traje dugo - nekoliko mjeseci ili čak nekoliko godina.
Oticanje mrežnice i glave vidnog živca
Oticanje retine i optičkog diska, u kombinaciji s pojavom mekih lezija, ukazuje na teški tijek hipertenzije (sl. 7, 9). Edem je lokaliziran uglavnom u peripapilarnoj zoni i duž velikih krvnih žila. S visokim sadržajem proteina u transudatu, retina gubi prozirnost, postaje sivkasto-bijela, a žile su mjestimično prekrivene edematoznim tkivom. Oticanje optičkog diska može biti izraženo u različitim stupnjevima - od blagog zamućenja njegove konture do slike razvijenog ustajalog diska. Kongestivni disk kod hipertenzije često je u kombinaciji s peripapilarnim retinalnim edemom, retinalnim krvarenjima i lezijama vate (slika 9).
Vizualne funkcije
Smanjena adaptacija na tamu jedan je od najranijih funkcionalnih znakova hipertenzivne retinopatije. Istodobno dolazi do umjerenog suženja izoptera i granica vidnog polja, kao i do proširenja “slijepe pjege”. S teškom retinopatijom mogu se otkriti skotomi lokalizirani u paracentralnoj regiji vidnog polja.
Oštrina vida se znatno rjeđe smanjuje: kod ishemijske makulopatije, makularnih krvarenja, kod pojave edematoznih makulopatija i kod stvaranja epiretinalne membrane u kasnom stadiju neuroretinopatije.
Klasifikacija
hipertenzivne promjene u fundusu
Trenutno ne postoji općeprihvaćena klasifikacija hipertenzivne angioretinopatije. U Rusiji i susjednim zemljama (bivšim republikama SSSR-a) najpopularnija je klasifikacija M. L. Krasnova i njegove modifikacije. M. L. Krasnov identificirao je tri faze promjena fundusa kod hipertenzije:
1. hipertenzivna angiopatija, karakterizirana samo funkcionalnim promjenama u retinalnim žilama;
2. hipertenzivna angioskleroza;
3. hipertenzivna retinopatija i neuroretinopatija, u kojoj nisu zahvaćene samo žile, već i tkivo retine, a često i optički disk.
Autor je podijelio retinopatiju u 3 podskupine: sklerotičnu, bubrežnu i malignu. Najteže promjene na retini opažaju se kod bubrežnih, a posebno malignih oblika HD (slika 9).
Stadiji GB i prognoza za život bolesnika određuju se visinom krvnog tlaka i težinom vaskularnih promjena u bubrezima, srcu i mozgu. Ove promjene nisu uvijek paralelne s lezijama retine, ali ipak postoji određeni odnos između njih. Stoga multipla krvarenja u retini, pojava područja ishemije, neprokrvljenih zona, vatenih eksudata, kao i izraženo oticanje optičkog diska i peripapilarne retine ukazuju na tešku progresivnost bolesti i potrebu promjene te intenzivirati terapijske mjere.
Liječenje hipertenzivne neuroretinopatije
Terapija hipertenzivne (neuro)retinopatije sastoji se od liječenja osnovne bolesti. Za smanjenje retinalne ishemije koriste se vazodilatatori koji dilatiraju uglavnom žile mozga i oka (Trental, Cavinton, Xavin, Stugeron). Udisanje kisika često se koristi za smanjenje hipoksije. Međutim, kisik može uzrokovati vazokonstrikciju retine. Stoga radije propisujemo inhalacije karbogena, koji osim kisika sadrži ugljikov dioksid (5-8%). Ugljični dioksid ima snažan vazodilatacijski učinak na krvne žile mozga i očiju. Da bi se poboljšala reologija krvi i spriječila pojava tromboze, koriste se antitrombocitna sredstva. Treba uzeti u obzir da uklanjanje ishemije mrežnice može dovesti do razvoja postishemijskog reperfuzijskog sindroma, koji se sastoji od prekomjerne aktivacije procesa slobodnih radikala i peroksidacije lipida. Stoga je neophodan stalni unos antioksidansa (alfa-tokoferol, askorbinska kiselina, veton, diquertin). Korisna je primjena angioprotektora, osobito doksija. Za rješavanje intraokularnih krvarenja koriste se pripravci koji sadrže proteolitičke enzime (Wobenzym, papain, rekombinantna prourokinaza). Za liječenje retinopatije različitog podrijetla propisano je transpupilarno zračenje mrežnice pomoću niskoenergetskog infracrvenog diodnog lasera.
Književnost
1. Vilenkina A.Ya. // Zbirka građe NIIGB im. Helmholtz. - M., 1954. - Str. 114-117.
2. Katsnelson L.A., Forofonova T.I., Bunin A.Ya. // Vaskularne bolesti oka - M. 1990.
3. Komarov F.I., Nesterov A.P., Margolis M.G., Brovkina A.F. // Patologija organa vida u uobičajenim bolestima. - M. 1982. (monografija).
4. Krasnov M.L. // Vestn. oftalmol. - 1948. - br. 4., str. 3-8.
5. Rokitskaya L.V. // Vestn. oftalmol. - 1957. - br. 2. - str. 30-36.
6. Sidorenko E.I., Pryakhina N.P., Todrina Zh.M. // Fiziologija i patologija intraokularnog tlaka. - M. 1980. - S. 136-138.
7. Shershevskaya O.I. // Oštećenje oka kod nekih kardiovaskularnih bolesti. - M. 1964. (monografija).
8. Harry J., Ashton N. // Trans. Ophthalmol. Soc. UK. - 1963. - V. 83. - P. 71-80.
9. McLeod D. // Brit. J. Ophthalmol. - 1976. - V. - 60. - 551-556.
10. Walsh J.B. // Oftalmologija. - 1982. - V. - 89. - P. 1127-1131.
Ljudsko tijelo je izuzetno složena struktura, čiji svi dijelovi rade u bliskoj međusobnoj vezi. Stoga ne čudi da u mnogim slučajevima opće bolesti uzrokuju značajne promjene u stanju očiju, a ponekad dovode i do značajnog oštećenja vidnih funkcija. Stoga mnogi pacijenti s općim somatskim bolestima zahtijevaju promatranje od strane oftalmologa, kao i pravovremenu i ispravnu korekciju poremećaja oka.
HIPERTENZIJA, ŠTO JE TO?
Hipertenzija je jedna od najčešćih bolesti među narodima svijeta. Hipertenzija je kao poseban oblik identificirana prije nešto više od pola stoljeća.
Prema znanstvenicima, hipertenzija je vrsta neuroze viših živčanih centara koji reguliraju krvni tlak, što je uzrokovano njihovim prenaprezanjem kao rezultat dugotrajnih i inhibiranih učinaka i negativnih emocija.
Trenutačno se hipertenzija shvaća kao bolest praćena porastom krvnog tlaka i uzrokovana primarnim poremećajem kortikalne i subkortikalne regulacije vaskularnog sustava kao rezultat poremećaja više živčane aktivnosti s naknadnim uključivanjem humoralnih čimbenika u patogenezu. mehanizam.
STADIJEVI HIPERTENZIJE?
Tijekom hipertenzije postoje tri faze, od kojih je svaka podijeljena u dvije faze.
Stadij I, faza A odnosi se na samo početno razdoblje bolesti i očituje se povećanjem krvnog tlaka kao odgovor na emocionalne i fizičke podražaje.
Stadij I, faza B - prolazna hipertenzija. U ovoj se fazi pod određenim uvjetima (osobito nakon psihoemocionalnog stresa) neko vrijeme javlja povišeni krvni tlak i drugi simptomi bolesti (glavobolja, vrtoglavica, povremeni poremećaji vida itd.), a zatim pod utjecajem mirovanja i liječenja , pritisak se normalizira. Međutim, već u ovoj fazi mogu se uočiti vazospazmi, generalizirani i lokalni (cerebralne, koronarne žile).
Stadij II, faza A (labilna) - bolest se javlja, u pravilu, s povećanjem tlaka, ali se njegova razina često mijenja. Izražene organske promjene obično se ne otkrivaju.
Stadij II, faza B (stabilna) karakterizira relativno stabilan i često značajan porast krvnog tlaka. U tom razdoblju bolesti već se otkrivaju organske promjene u krvnim žilama, posebno se povećava poroznost zidova krvnih žila, au organima i tkivima razvijaju se degenerativne promjene.
faza III, posebno faza B (dekompenzirana), karakterizirana je oštrim distrofičnim i sklerotskim promjenama u organima i tkivima (arteriolohialinoza, arteriolonekroz).
VARIJANTE ZA BOLEST?
I funkcionalne i sklerotične promjene na krvnim žilama mogu se razviti u različitim organima daleko od istog opsega, što također uzrokuje različite kliničke varijante hipertenzije.
Prema kliničkom tijeku razlikuju se benigni i maligni oblik bolesti. Potonji oblik je relativno rijedak i karakteriziran je brzim progresivnim tijekom, ranim organskim oštećenjem srca, moždanih žila i, što je najvažnije, bubrega i očiju.
OKO I HIPERTENZIJA?
Glavne promjene u organu vida kod hipertenzije javljaju se u fundusu i mogu se procijeniti pomoću oftalmoskopije.
Učestalost lezija fundusa u bolesnika s hipertenzijom, prema različitim autorima, varira od 50% do 95%.
Prve manifestacije promjena su suženje arterija i širenje vena retine. Na mjestima arteriovenskog križanja dolazi do kompresije vene gušćom arterijom zbog njezina višeg tonusa.
ŠTO SE DOGAĐA S ARTERIJAMA OKA?
Osim toga, u bolesnika s hipertenzijom dolazi do sklerozacije stijenke retinalnih arterija, što u konačnici dovodi do njihovog pražnjenja zbog stenoze lumena. Te se promjene nazivaju simptomi bakrene i srebrne žice.
MOŽE LI DOĆI KRVARENJA IZ MREŽNICE?
Kao posljedica oslobađanja crvenih krvnih zrnaca kroz istegnutu i neispravnu stijenku kapilara, kod bolesnika s hipertenzijom mogu se pojaviti mala krvarenja (krvarenja) u mrežnici. Osim toga, krvarenja su karakteristična za rupture malih žila, kapilara ili mikroaneurizmi.
U nekim slučajevima pukne samo unutarnji dio stijenke žile, a krv, prožimajući stijenku krvnih žila, formira neku vrstu ovojnice.
Puknuća krvnih žila povezana su s djelovanjem tri čimbenika: porastom krvnog tlaka, smanjenjem elastičnosti zida krvnih žila i promjenom stanja krvi (povećanje njezine viskoznosti).
Osobito često se krvarenja nalaze u blizini glave vidnog živca u sloju živčanih vlakana.
Hipertenzivnu bolest posebno karakteriziraju trakasta krvarenja u području oko vidnog živca. Hemoragije u perifernim dijelovima također nisu rijetke, ali se smatraju znakom arterioskleroze, razvijaju se samostalno ili kao posljedica hipertenzije.
ŠTO JE MEKI EKSUDAT NA OČNOM NALAŽJU?
Osim krvarenja, hipertenzivnu retinopatiju karakterizira pojava tvorevina koje se nazivaju eksudati u fundusu.
To su sivkasto-bijele boje, labavog izgleda, pomalo nejasnih kontura, izbočenih žarišta koja se pojavljuju prvenstveno u blizini velikih krvnih žila, nedaleko od glave vidnog živca. Nastaju brzo, dostižu maksimalnu veličinu (do veličine glave vidnog živca) unutar nekoliko dana, ali se nikad ne spajaju jedna s drugom. Oko nekih žarišta mogu biti mala krvarenja. Kako se žarište poput vate otapa, smanjuje se u veličini i postaje spljošteno. Istodobno, na mjestu lezije često se nalaze krvarenja i crvene točkice - mikroaneurizme. Zapravo, uzrok pojave ovih formacija je lokalni poremećaj cirkulacije u sloju živčanih vlakana, što dovodi do razvoja lokalnih infarkta u fundusu.
Otkrivanje ovog simptoma razlog je za poduzimanje vrlo aktivnih mjera, jer to ukazuje da se slični patološki procesi mogu pojaviti u drugim ciljnim organima, što već predstavlja prijetnju životu pacijenta.
ŠTO JE TVRDI EKSUDAT NA OLIČNOM LIJEČU?
Drugi tip tvorbe u fundusu hipertoničara, “tvrde” lezije, nemaju tako važnu prognostičku vrijednost, iako ukazuju na uznapredovali proces.
Vjeruje se da te naslage nastaju kao rezultat otpuštanja plazme iz malih krvnih žila i naknadne degeneracije elemenata tkiva. U makularnoj regiji čvrste lezije imaju trakasti oblik i radijalni raspored, tvoreći potpunu ili nepotpunu zvjezdastu figuru. Kako se stanje pacijenta poboljšava, zvjezdana figura se može riješiti, ali taj se proces odvija vrlo sporo, tijekom nekoliko mjeseci ili čak godina.
MOŽE LI DOĆI OTOK MREŽNICE I OČNOG ŽIVCA?
Otok mrežnice i glave vidnog živca jedan je od važnih simptoma hipertenzivne retinopatije. Edem je lokaliziran uglavnom u peripapilarnoj zoni i duž velikih krvnih žila. Ako izljev (transudat) sadrži malo proteina, tkivo retine ostaje prozirno, a njegova unutarnja površina reflektira više nego inače. Uz visok sadržaj proteina, mrežnica gubi prozirnost, postaje sivkasto-bijela, a žile su mjestimično prekrivene edematoznim tkivom.
Edem optičkog diska može biti izražen u različitim stupnjevima - od blagog zamućenja njegove konture do slike razvijenog kongestivnog diska. U potonjem slučaju, prognoza je ozbiljna, osobito ako je ova slika u kombinaciji s vatenim eksudatima u retini, krvarenjima i zamućenjem peripapilarne retine. Međutim, ako je liječenje arterijske hipertenzije učinkovito, otok diska i drugi simptomi neuroretinopatije postupno nestaju.
VIDNE FUNKCIJE KOD HIPERTENZIJE?
Smanjena prilagodba na tamu jedan je od najranijih funkcionalnih znakova hipertenzivne angiopatije i retinopatije. Istodobno dolazi do umjerenog suženja granica vidnog polja, kao i do proširenja slijepe točke. Kod teške retinopatije mogu se naći skotomi, najčešće lokalizirani u paracentralnoj regiji.
Oštrina vida se znatno rjeđe smanjuje: ishemijskim oštećenjem makule, makularnim krvarenjima, transudacijom tekućine u makularnu zonu retine iz promijenjenih kapilara i stvaranjem epiretinalne membrane u kasnom stadiju neuroretinopatije.
KLASIFIKACIJA HIPERTENZIVNIH PROMJENA U OPIKULUMU
Trenutno u arterijskoj hipertenziji obično postoje 4 stupnja vaskularnih promjena u retini.
1.HIPERTONIČNA ANGIOPATIJA MREŽNICE
Arterije su sužene, arterijsko stablo siromašno, vene proširene, vensko stablo punokrvno, razgranato, mogu se javiti simptomi vaskularne tortuoznosti u paramakularnoj regiji, prekretnica (I stupanj), neujednačen kalibar arterija.
2. HIPERTENZIVNA ARTERIOSKLEROZA MREŽNICE
Gore opisani simptomi, kao i popratne pruge i široki refleks na arterijama, simptomi kijazme, bakrene i srebrne žice. Također su moguće teške lezije i izolirana krvarenja
3. RANA HIPERTENZIVNA NEURORETINOPATIJA
Simptomi angiopatije (vidi točku 1), oticanje glave vidnog živca i peripapilarne retine, krvarenja, lezije poput vate i tvrde
4. KASNA HIPERTENZIVNA NEURORETINOPATIJA
Simptomi hipertenzivne arterioskleroze (vidi točku 2) u kombinaciji s edemom optičkog diska i peripapilarne retine, lezijama poput vate, tvrdim eksudatima i krvarenjima. Ponekad simptomi epitelne fibroze u stražnjem polu oka, kolaps i razaranje staklastog tijela.
PROGNOZA ZA VID KOD HIPERTENZIJE
Stadij hipertenzije i prognoza za život bolesnika određeni su visinom krvnog tlaka i težinom vaskularnih promjena u bubrezima, srcu i mozgu. Ove promjene nisu uvijek paralelne s promjenama na mrežnici, ali ipak postoji određeni korelativni odnos između njih. U svakom slučaju višestruka krvarenja u retini, pojava područja ishemije i eksudata poput vate, kao i jako oticanje glave vidnog živca i peripapilarne retine ukazuju na tešku progresivnost bolesti i potrebu promjene i intenzivirati terapijske mjere.
Suvremeni terapeutski agensi u mnogim slučajevima omogućuju značajno poboljšanje tijeka bolesti i preokreću razvoj simptoma hipertenzivne neuroretinopatije.
MALIGNA ARTERIJSKA HIPERTENZIJA
Malignu hipertenziju karakterizira vrlo visok krvni tlak, raširena vazokonstrikcija, arteriolarna hiperplazija i fibrinoidna nekroza arteriola. Lezija utječe na različite organe, osobito na bubrege. Promjene u arterijskim žilama bubrega dovode ne samo do poremećaja njihove funkcije, već i do otpuštanja tvari koje povećavaju tlak, a time i do daljnjeg povećanja vaskularnog tonusa. Tako nastaje začarani krug koji uzrokuje maligni tijek bolesti. Valja napomenuti da suvremene metode liječenja u mnogim slučajevima omogućuju zaustavljanje ili usporavanje napredovanja bolesti, ali prognoza za malignu hipertenziju uvijek ostaje ozbiljna.
Bolest najčešće počinje u dobi od 30-50 godina, ali se može pojaviti i mnogo ranije, osobito kod osoba koje boluju od nefritisa. Moguć je prijelaz u malignu fazu prethodno benigne hipertenzije kod starijih bolesnika s promijenjenim krvnim žilama.
U tipičnim slučajevima promjene na fundusu su vrlo izražene, slične neuroretinopatiji. Često su te promjene prvi klinički simptomi koji ukazuju na prijelaz hipertenzije u maligni oblik.
Najkarakterističniji su edem diska i peripapilarne retine (ili rašireni edem retine), jako suženje arterija i proširenje vena, točkasta i prugasta krvarenja, eksudativna žarišta, osobito lezije vate i makularna zvjezdasta figura. Lezija u jednom ili drugom stupnju pokriva cijeli fundus oka, ali je posebno izražen u njegovom stražnjem dijelu. Često se u stražnjem dijelu staklastog tijela mogu vidjeti krvarenja, flokulentna zamućenja i destruktivne promjene.
Funkcionalne promjene su relativno male i sastoje se od proširenja slijepe pjege, pojave pojedinačnih skotoma i koncentričnog suženja vidnog polja.
Treba napomenuti da je gore opisani obrazac neuroretinopatije čest, ali ne i obvezan, nalaz kod maligne arterijske hipertenzije. Neki pacijenti koji su umrli od ove bolesti nisu imali zamjetne promjene na očnom dnu. Neki simptomi neuroretinopatije, osobito zvjezdasta makularna figura, mogu biti odsutni. Istodobno, izražena slika neuroretinopatije može se kombinirati sa zadovoljavajućim općim stanjem i podvrgnuti obrnutom razvoju. Unatoč ovim rezervama, kliničku sliku neuroretinopatije treba smatrati znakom mogućeg prijelaza bolesti u maligni oblik i potrebe za intenzivnijim liječenjem bolesnika.
KAKO LIJEČITI HIPERTENZIVNU NEURORETINOPATIJU?
Terapija hipertenzivne neuroretinopatije prvenstveno se sastoji od liječenja osnovne bolesti. Za smanjenje retinalne ishemije koriste se vazodilatatori koji dilatiraju uglavnom žile mozga i oka (Trental, Cavinton).
Mnogi autori preporučuju terapiju kisikom. Međutim, kisik može uzrokovati sužavanje retinalnih arterija. Stoga radije koristimo inhalaciju karbogena koji osim kisika sadrži ugljikov dioksid (5-8%). Ugljični dioksid ima snažan vazodilatacijski učinak na krvne žile mozga i očiju. Inhalacije se propisuju 3-4 tjedna, 1-2 sesije dnevno. Trajanje svake sesije je 15 minuta.
U slučajevima kada postoji otok glave vidnog živca i mrežnice, korisni su diuretici. Kako bi se spriječila nova krvarenja u mrežnici, propisana je askorbinska kiselina s rutinom. Etamzilat, koji ima i angioprotektivni učinak, u takvim je slučajevima učinkovitiji. Korisno je propisati angioprotektore, osobito kalcijev dobesilat.
Za rješavanje krvarenja i transudata koristi se elektroforeza s lidazom, papainom ili drugim proteolitičkim enzimima. Davanje vitamina (A, skupina B, E) je korisno, osobito u slučajevima kada bolesnik ima smanjen apetit ili boluje od bolesti probavnog trakta, žučnih putova i jetre. Treba imati na umu da se u takvim slučajevima razvija egzogena (sa smanjenim apetitom) ili endogena hipovitaminoza.
3-01-2011, 13:23
Opis
Ljudsko tijelo je izuzetno složena struktura, čiji svi dijelovi rade u bliskoj međusobnoj vezi.
Stoga ne čudi da u mnogim slučajevima bolesti opće prirode uzrokuju značajne promjene u stanju očiju, a ponekad dovode do značajnih oštećenje vida. Stoga mnogi pacijenti s općim somatskim bolestima zahtijevaju promatranje od strane oftalmologa, kao i pravodobno i ispravno korekcija očnih smetnji.
Hipertenzija, što je to?
Hipertonična bolest- jedna od najčešćih bolesti među narodima svijeta. Hipertenzija je kao poseban oblik identificirana prije nešto više od pola stoljeća.
Prema znanstvenicima, hipertenzija je vrsta neuroze viših živčanih centara koji reguliraju krvni tlak, što je uzrokovano njihovim prenaprezanjem kao rezultat dugotrajnih i inhibiranih učinaka i negativnih emocija.
Trenutačno se hipertenzija shvaća kao bolest praćena porastom krvnog tlaka i uzrokovana primarnim poremećajem kortikalne i subkortikalne regulacije vaskularnog sustava kao rezultat poremećaja više živčane aktivnosti s naknadnim uključivanjem humoralnih čimbenika u patogenezu. mehanizam.
Stadiji hipertenzije?
Tijekom hipertenzije postoje tri faze, od kojih je svaka podijeljena u dvije faze.
Stadij I, faza A odnosi se na samo početno razdoblje bolesti i očituje se povećanjem krvnog tlaka kao odgovor na emocionalne i fizičke podražaje.
Stadij I, faza B- prolazna hipertenzija. U ovoj se fazi pod određenim uvjetima (osobito nakon psihoemocionalnog stresa) neko vrijeme javlja povišeni krvni tlak i drugi simptomi bolesti (glavobolja, vrtoglavica, povremeni poremećaji vida itd.), a zatim pod utjecajem mirovanja i liječenja , pritisak se normalizira. Međutim, već u ovoj fazi mogu se uočiti vazospazmi, generalizirani i lokalni (cerebralne, koronarne žile).
Stadij II, faza A (labilan)- bolest se obično javlja s povišenim krvnim tlakom, ali se njegova razina često mijenja. Izražene organske promjene obično se ne otkrivaju.
Faza II, faza B (stabilna) karakterizira relativno stabilan i često značajan porast krvnog tlaka. U tom razdoblju bolesti već se otkrivaju organske promjene u krvnim žilama, posebno se povećava poroznost zidova krvnih žila, au organima i tkivima razvijaju se degenerativne promjene.
Stadij III, posebno faza B (dekompenzirana), karakteriziraju oštre distrofične i sklerotične promjene u organima i tkivima (arteriolohyalinosis, arteriolonecrosis).
Varijante tijeka bolesti?
I funkcionalne i sklerotične promjene na krvnim žilama mogu se razviti u različitim organima daleko od istog opsega, što također uzrokuje različite kliničke varijante hipertenzije.
Prema kliničkom tijeku razlikuju se benigni i maligni oblik bolesti. Potonji oblik je relativno rijedak i karakteriziran je brzim progresivnim tijekom, ranim organskim oštećenjem srca, moždanih žila i, što je najvažnije, bubrega i očiju.
Oko i hipertenzija?
Glavne promjene od organa vida kod hipertenzije pojavljuju se u fundusu i mogu se procijeniti oftalmoskopijom.
Učestalost lezija fundusa u bolesnika s hipertenzijom, prema različitim autorima, varira od 50% do 95%.
Prve manifestacije promjena su suženje arterija i širenje vena retine. Na mjestima arteriovenskog križanja dolazi do kompresije vene gušćom arterijom zbog njezina višeg tonusa.
Što se događa s arterijama oka?
Osim toga, u bolesnika s hipertenzijom dolazi do sklerozacije stijenke retinalnih arterija, što u konačnici dovodi do njihovog pražnjenja zbog stenoze lumena. Te se promjene nazivaju simptomi bakrene i srebrne žice.
Može li doći do krvarenja u mrežnici?
Kao posljedica oslobađanja crvenih krvnih zrnaca kroz istegnutu i neispravnu stijenku kapilara, kod bolesnika s hipertenzijom mogu se pojaviti mala krvarenja (krvarenja) u mrežnici. Osim toga, krvarenja su karakteristična za rupture malih žila, kapilara ili mikroaneurizmi.
U nekim slučajevima pukne samo unutarnji dio stijenke žile, a krv, prožimajući stijenku krvnih žila, formira neku vrstu ovojnice.
Puknuća krvnih žila povezana su s djelovanjem tri čimbenika: porastom krvnog tlaka, smanjenjem elastičnosti zida krvnih žila i promjenom stanja krvi (povećanje njezine viskoznosti).
Osobito često se krvarenja nalaze u blizini glave vidnog živca u sloju živčanih vlakana.
Hipertenzivnu bolest posebno karakteriziraju trakasta krvarenja u području oko vidnog živca. Hemoragije u perifernim dijelovima također nisu rijetke, ali se smatraju znakom arterioskleroze, razvijaju se samostalno ili kao posljedica hipertenzije.
Što je meki eksudat u fundusu?
Osim krvarenja, hipertenzivnu retinopatiju karakterizira pojava tvorevina koje se nazivaju eksudati u fundusu.
To su sivkasto-bijele boje, labavog izgleda, pomalo nejasnih kontura, izbočenih žarišta koja se pojavljuju prvenstveno u blizini velikih krvnih žila, nedaleko od glave vidnog živca. Nastaju brzo, dostižu maksimalnu veličinu (do veličine glave vidnog živca) unutar nekoliko dana, ali se nikad ne spajaju jedna s drugom. Oko nekih žarišta mogu biti mala krvarenja. Kako se žarište poput vate otapa, smanjuje se u veličini i postaje spljošteno. Istodobno, na mjestu lezije često se nalaze krvarenja i crvene točkice - mikroaneurizme. Zapravo, uzrok pojave ovih formacija je lokalni poremećaj cirkulacije u sloju živčanih vlakana, što dovodi do razvoja lokalnih infarkta u fundusu.
Otkrivanje ovog simptoma razlog je za poduzimanje vrlo aktivnih mjera, jer to ukazuje da se slični patološki procesi mogu pojaviti u drugim ciljnim organima, što već predstavlja prijetnju životu pacijenta.
Što je tvrdi eksudat u fundusu?
Drugi tip tvorbe u fundusu hipertoničara, “tvrde” lezije, nemaju tako važnu prognostičku vrijednost, iako ukazuju na uznapredovali proces.
Vjeruje se da te naslage nastaju kao rezultat otpuštanja plazme iz malih krvnih žila i naknadne degeneracije elemenata tkiva. U makularnoj regiji čvrste lezije imaju trakasti oblik i radijalni raspored, tvoreći potpunu ili nepotpunu zvjezdastu figuru. Kako se stanje pacijenta poboljšava, zvjezdana figura se može riješiti, ali taj se proces odvija vrlo sporo, tijekom nekoliko mjeseci ili čak godina.
Može li doći do otoka mrežnice i vidnog živca?
Oticanje mrežnice i glave vidnog živca- jedan od važnih simptoma hipertenzivne retinopatije. Edem je lokaliziran uglavnom u peripapilarnoj zoni i duž velikih krvnih žila. Ako izljev (transudat) sadrži malo proteina, tkivo retine ostaje prozirno, a njegova unutarnja površina reflektira više nego inače. Uz visok sadržaj proteina, mrežnica gubi prozirnost, postaje sivkasto-bijela, a žile su mjestimično prekrivene edematoznim tkivom.
Edem papile može biti izražen u različitim stupnjevima - od blagog zamućenja njegove konture do slike razvijenog-ustajalog diska. U potonjem slučaju, prognoza je ozbiljna, osobito ako je ova slika u kombinaciji s vatenim eksudatima u retini, krvarenjima i zamućenjem peripapilarne retine. Međutim, ako je liječenje arterijske hipertenzije učinkovito, otok diska i drugi simptomi neuroretinopatije postupno nestaju.
Kako se vizualne funkcije ponašaju kod hipertenzije?
Smanjena prilagodba na tamu jedan je od najranijih funkcionalnih znakova hipertenzivne angiopatije i retinopatije.
Istodobno postoji umjereno suženje granice vidnog polja, kao i širenje slijepe točke. Kod teške retinopatije mogu se naći skotomi, najčešće lokalizirani u paracentralnoj regiji.
Oštrina vida se znatno rjeđe smanjuje: ishemijskim oštećenjem makule, makularnim krvarenjima, transudacijom tekućine u makularnu zonu retine iz promijenjenih kapilara i stvaranjem epiretinalne membrane u kasnom stadiju neuroretinopatije.
Klasifikacija hipertenzivnih promjena na fundusu
Trenutno u arterijskoj hipertenziji obično postoje 4 stupnja vaskularnih promjena u retini.
1. HIPERTONIČNA ANGIOPATIJA MREŽNICE
Arterije su sužene, arterijsko stablo siromašno, vene proširene, vensko stablo punokrvno, razgranato, mogu se javiti simptomi vaskularne tortuoznosti u paramakularnoj regiji, prekretnica (I stupanj), neujednačen kalibar arterija.
2. HIPERTENZIVNA ARTERIOSKLEROZA MREŽNICE
Gore opisani simptomi, kao i popratne pruge i široki refleks na arterijama, simptomi kijazme, bakrene i srebrne žice. Također su moguće teške lezije i izolirana krvarenja
3. RANA HIPERTENZIVNA NEURORETINOPATIJA
Simptomi angiopatije (vidi točku 1), oticanje glave vidnog živca i peripapilarne retine, krvarenja, lezije poput vate i tvrde
4. KASNA HIPERTENZIVNA NEURORETINOPATIJA
Simptomi hipertenzivne arterioskleroze (vidi točku 2) u kombinaciji s edemom optičkog diska i peripapilarne retine, lezijama poput vate, tvrdim eksudatima i krvarenjima. Ponekad simptomi epitelne fibroze u stražnjem polu oka, kolaps i razaranje staklastog tijela.
Kakva je prognoza za vid s hipertenzijom?
Stadij hipertenzije i prognoza za život bolesnika određeni su visinom krvnog tlaka i težinom vaskularnih promjena u bubrezima, srcu i mozgu. Ove promjene nisu uvijek paralelne s promjenama na mrežnici, ali ipak postoji određeni korelativni odnos između njih. U svakom slučaju višestruka krvarenja u retini, pojava područja ishemije i eksudata poput vate, kao i jako oticanje glave vidnog živca i peripapilarne retine ukazuju na tešku progresivnost bolesti i potrebu promjene i intenzivirati terapijske mjere.
Suvremeni terapeutski agensi u mnogim slučajevima omogućuju značajno poboljšanje tijeka bolesti i preokreću razvoj simptoma hipertenzivne neuroretinopatije.
Maligna arterijska hipertenzija
Malignu hipertenziju karakterizira vrlo visok krvni tlak, raširena vazokonstrikcija, arteriolarna hiperplazija i fibrinoidna nekroza arteriola. Lezija utječe na različite organe, osobito na bubrege. Promjene u arterijskim žilama bubrega dovode ne samo do poremećaja njihove funkcije, već i do otpuštanja tvari koje povećavaju tlak, a time i do daljnjeg povećanja vaskularnog tonusa. Tako nastaje začarani krug koji uzrokuje maligni tijek bolesti.
Valja napomenuti da suvremene metode liječenja u mnogim slučajevima omogućuju zaustavljanje ili usporavanje napredovanja bolesti, ali prognoza za malignu hipertenziju uvijek ostaje ozbiljna.
Bolest najčešće počinje u dobi od 30-50 godina, ali se može pojaviti i mnogo ranije, osobito kod osoba koje boluju od nefritisa. Moguć je prijelaz u malignu fazu prethodno benigne hipertenzije kod starijih bolesnika s promijenjenim krvnim žilama.
U tipičnim slučajevima promjene na fundusu su vrlo izražene, slične neuroretinopatiji. Često su te promjene prvi klinički simptomi koji ukazuju na prijelaz hipertenzije u maligni oblik.
Najkarakterističniji su edem diska i peripapilarne retine (ili rašireni edem retine), jako suženje arterija i proširenje vena, točkasta i prugasta krvarenja, eksudativna žarišta, osobito lezije vate i makularna zvjezdasta figura.
Lezija u jednom ili drugom stupnju pokriva cijeli fundus oka, ali je posebno izražen u njegovom stražnjem dijelu. Često se u stražnjem dijelu staklastog tijela mogu vidjeti krvarenja, flokulentna zamućenja i destruktivne promjene.
Funkcionalne promjene su relativno male i sastoje se od širenja slijepe pjege, pojave pojedinačnih skotoma i koncentričnih sužavanje vidnog polja.
Treba napomenuti da je gore opisani obrazac neuroretinopatije čest, ali ne i obvezan, nalaz kod maligne arterijske hipertenzije. Neki pacijenti koji su umrli od ove bolesti nisu imali zamjetne promjene na očnom dnu. Neki simptomi neuroretinopatije, osobito zvjezdasta makularna figura, mogu biti odsutni.
Istodobno, izražena slika neuroretinopatije može se kombinirati sa zadovoljavajućim općim stanjem i podvrgnuti obrnutom razvoju. Unatoč ovim rezervama, kliničku sliku neuroretinopatije treba smatrati znakom mogućeg prijelaza bolesti u maligni oblik i potrebe za intenzivnijim liječenjem bolesnika.
Kako liječiti hipertenzivnu neuroretinopatiju?
Terapija hipertenzivne neuroretinopatije prvenstveno se sastoji od liječenja osnovne bolesti. Za smanjenje retinalne ishemije koriste se vazodilatatori koji dilatiraju uglavnom žile mozga i oka (Trental, Cavinton).
Mnogi autori preporučuju terapiju kisikom. Međutim, kisik može uzrokovati sužavanje retinalnih arterija. Stoga radije koristimo inhalaciju karbogena koji osim kisika sadrži ugljikov dioksid (5-8%). Ugljični dioksid ima snažan vazodilatacijski učinak na krvne žile mozga i očiju. Inhalacije se propisuju 3-4 tjedna, 1-2 sesije dnevno. Trajanje svake sesije je 15 minuta.
U slučajevima kada postoji otok glave vidnog živca i mrežnice, korisni su diuretici. Kako bi se spriječila nova krvarenja u mrežnici, propisana je askorbinska kiselina s rutinom. Etamzilat, koji ima i angioprotektivni učinak, u takvim je slučajevima učinkovitiji. Korisno je propisati angioprotektore, osobito kalcijev dobesilat.
Za rješavanje krvarenja i transudata koristi se elektroforeza s lidazom, papainom ili drugim proteolitičkim enzimima. Davanje vitamina (A, skupina B, E) je korisno, osobito u slučajevima kada bolesnik ima smanjen apetit ili boluje od bolesti probavnog trakta, žučnih putova i jetre. Treba imati na umu da se u takvim slučajevima razvija egzogena (sa smanjenim apetitom) ili endogena hipovitaminoza.
Članak iz priloga knjige: .
Nažalost, hipertenzija (hipertenzija ili arterijska hipertenzija) vrlo je česta bolest kardiovaskularnog sustava, koju karakterizira postupno povećanje krvnog tlaka (od 140/90 mm Hg i više). Hipertenzija je puna činjenice da se zbog visokog krvnog tlaka značajno povećava rizik od prerane smrti pacijenta. Najčešće komplikacije hipertenzije su oštećenje srca (infarkt miokarda), mozga (moždani udar) i bubrega (zatajenje bubrega).
Međutim, malo ljudi zna da visoki krvni tlak ima vrlo štetan učinak na vid: u 80% hipertoničara zahvaćene su krvne žile mrežnice i bolest razvija hipertenzivnu retinopatiju. Ovako izgledaju mrežnice zdrave osobe i osobe s hipertenzivnom retinopatijom:
U početnim fazama hipertenzije, osoba obično ne doživljava nikakvo pogoršanje vida. Patološke promjene na krvnim žilama mrežnice otkrivaju se tek nakon temeljitog pregleda fundusa od strane oftalmologa posebnim uređajem.
Međutim, kako hipertenzija napreduje, daljnje propadanje vaskularne mreže retine očituje se pojavom "lebdjeća" pred očima, predmeti se počinju zamućivati, vid se pogoršava (osobito noću). Ponekad se uočava crveni veo, što ukazuje da pod utjecajem stalnog visokog tlaka osjetljive kapilare mrežnice ne mogu izdržati i pucaju, uzrokujući krvarenja:
Vrlo tanka i nježna mrežnica (debela je kao novinski papir), oslabljena hipertenzivnom retinopatijom, ponekad ne može izdržati te se odlijepi i/ili pukne, što se očituje pogoršanjem vida, suženjem vidnog polja i pojavom zamućenja. tamne mrlje na njemu.
Druga manifestacija hipertenzije opasna za vid je oticanje optičkog diska zbog ulaska krvnih stanica i plazme u mrežnicu kroz oslabljene stijenke kapilara:
Zbog ovog otoka smanjuje se kapacitet vidnog živca, što pridonosi daljnjem pogoršanju vida.
Tijekom vremena, hipertenzija dovodi do kvalitativne promjene u sastavu krvi, što povećava rizik od krvnih ugrušaka koji začepljuju krvne žile, pogoršavajući cirkulaciju krvi. Ako dođe do tromboze (začepljenja krvnim ugrušcima) vena ili arterija mrežnice, to je prepuno djelomičnog ili potpunog gubitka vida na tom oku.
Pa, možda je najozbiljnija prijetnja vidu s hipertenzijom moždani udar, koji može dovesti do potpune sljepoće ako je poremećeno funkcioniranje optičkog živca ili vizualnog centra u okcipitalnom dijelu mozga.
Posebno treba napomenuti da istodobna izloženost visokom krvnom tlaku na očima naglo povećava rizik od senilne sljepoće.
Iskusni oftalmolog detaljnije govori o fazama (ili fazama) učinaka visokog krvnog tlaka na ljudski vidni sustav u ovom videu:
Iz navedenog proizlazi jedan točan zaključak: budući da visoki krvni tlak uzrokuje patološke promjene na mrežnici očiju, potrebno je učiniti sve da se taj tlak smanji, au idealnom slučaju, vrati u normalu.
Kako to mogu učiniti? I je li to uopće moguće učiniti? Jeste li ikada sreli ljude koji su poslušali savjete liječnika i zauvijek se riješili hipertenzije? Najvjerojatnije ne.
Srećom, postoji tehnika koja pomaže normalizirati krvni tlak i riješiti se hipertenzije prirodnim putem bez pomoći lijekova. Autor ove tehnike je Nikolaj Grigorijevič Mesnik, bivši liječnik i hipertenzivni pacijent.
Nikolaj Grigorjevič je svoju metodu nazvao "psihofizička metoda". Tajna njegove učinkovitosti leži u obnavljanju prekinutih veza u mehanizmima prirodne regulacije krvnog tlaka (počevši od kore velikog mozga i drugih struktura našeg tijela).
Procijenite sami učinkovitost tehnike N.G. Mesnika. možete, slijedeći preporuke iz videa, gdje autor tehnike demonstrira jednostavne tehnike za snižavanje krvnog tlaka:
Sve nijanse psihofizičke metode Mesnika N.G. otkrio u svom autorskom videotečaju "BEZ HIPERTENZIJE!":
Nadam se da će vam ovaj članak pomoći da u budućnosti očuvate svoje oči zdravim smanjivanjem negativnog utjecaja tako moćnog čimbenika kao što je visoki krvni tlak.
Budite zdravi i veseli!
