Pulsni tlak u kardiogenom šoku. Kardiogeni šok: klinika, hitna pomoć

Opis:

Kardiogeni šok (CS) je kritično, smrtonosno stanje koje predstavlja akutno smanjenje kontraktilnost miokard s poremećenom opskrbom krvlju vitalnih organa.

Stanje je češće u državama s niska razina medicinska pomoć, uključujući preventivne mjere.

Važno! Stopa smrtnosti bolesnika s kardiogenim šokom je 60 - 100%.

Uzroci:

Ako govorimo o mehanizmu razvoja CS-a, postoji nekoliko glavnih pravaca:

Poremećena kontraktilnost lijeve strane srca;
teške aritmije;
- nakupljanje tekućine između listića srčane vrećice
(krv ili upalni izljev);
začepljenje krvnih žila, noseći krv do pluća.

Sada o razlozima koji izazivaju ove mehanizme:

1. Infarkt miokarda je uzrok CABG u 8 od 10 slučajeva. Glavni uvjet za razvoj kardiogeni šok tijekom srčanog udara, najmanje polovica volumena srca je "isključena" iz rada. Masivno transmuralno oštećenje dovodi do tako ozbiljnog stanja.

5. plućno deblo.

6. Učinak kardiotoksičnih tvari. Tu spadaju srčani glikozidi, rezerpin, klonidin i neki insekticidi. Kao rezultat izloženosti ovim spojevima, krvni tlak se smanjuje, broj otkucaja srca se smanjuje do razine koja je neučinkovita za
dotok krvi u organe.

Važno! Rizična skupina za CABG uključuje osobe starije od 65 godina, s infarktom miokarda u anamnezi i popratnim dijabetes melitusom.

Simptomi:

Simptomi kardiogenog šoka su akutni, izraženi i zahvaćaju nekoliko tjelesnih sustava odjednom. Isprva dolazi do izražaja. Bol je kompresivne prirode, lokalizirana u središtu iza prsne kosti, zrači do lijeva ruka, lopatica, čeljust. Ovo je pozornica iznenadno kršenje protok krvi u stijenci srca. Kao rezultat gašenja najaktivnijeg i najvažnijeg dijela - lijeve klijetke - nastaje kompleks simptoma s plućnim edemom:

1. Respiratorni poremećaji. Frekvencija disanja manja od 12 u minuti, modrilo kože i sluznica, sudjelovanje pomoćnih mišića u činu udisaja (krila nosa, interkostalni mišići), pjena na ustima.

2. Panika, strah od smrti.

3. Prisilni položaj - sjedeći, trup nagnut prema naprijed, ruke odmaraju
na tvrdoj površini.

Zbog neadekvatnog rada pluća ne dolazi do pravilne izmjene plinova i zasićenja tkiva kisikom. To dovodi do gladovanja kisikom drugih tjelesnih sustava:

1. Središnji živčani sustav - poremećaj svijesti različitim stupnjevima, do kome.
2. SSS - , arterijska hipotenzija.
3. MVP - odsutnost urina.
4. Gastrointestinalni trakt - “talog kave”, oslabljena peristaltika,

Važno! U većini slučajeva infarkta miokarda kliničke manifestacije kardiogenog šoka javljaju se unutar 2 dana.

Dijagnostika:

Algoritam ispitivanja:

1. Opći pregled- blijeda (plavkasta) boja kože, hladan znoj, poremećaj svijesti (zatupljenost ili dezinhibicija), sistolički krvni tlak manji od 90 mm Hg, više od 30 minuta, prigušeni srčani tonovi, srčani šum, bučno disanje, masa vlažnog piskanja, s oslobađanjem ružičaste pjene.

3. Praćenje krvnog tlaka.

4. - određivanje zasićenja krvi kisikom perkutanom metodom.

5. Laboratorijska istraživanja- biokemija krvi, određivanje markera oštećenja miokarda (troponin, MB-CK, LDH), bubrežnog otpada (kreatinin, urea), jetrenih enzima.

6. Ultrazvuk srca.

7. Hitna koronarna angiografija.

Liječenje:

Za liječenje je propisano sljedeće:

Važno! Pacijent sa sumnjom na CABG zahtijeva obaveznu, hitnu hospitalizaciju!

Na prehospitalni stadij za kardiogeni šok provode se hitne mjere- uspostavljanje disanja (ventilacija vrećom i maskom), uklanjanje napad boli, infuzija tekućine u venu.

Glavni pravci liječenja CABG u bolničkom okruženju:

1. Terapija kisikom - smjesa se dovodi tijekom spontanog disanja kroz nosne katetere i masku za lice. Za teške zatajenje disanja ili ako nema disanja, bolesnika se prebacuje na umjetnu ventilaciju ovisnu o kisiku.

2. Održavanje krvni tlak u organima uz kontinuiranu infuziju inotropni lijekovi(dopamin, dobutamin). Doza se izračunava uzimajući u obzir težinu pacijenta i ozbiljnost stanja.

3. Trombolitička terapija - otapanje krvnih ugrušaka lijekovima streptokinaza, urokinaza, tkivni aktivator plazminogena.

4. Ublažavanje boli narkotičkim analgeticima.

Važno! Korištenje nitroglicerinskih pripravaka za smanjenje boli je nepoželjno! Oni imaju nuspojava kao proširenje periferne žile te dodatno smanjenje perifernog tlaka.

Konzervativna terapija obično je kratkotrajna pozitivan učinak. Za normalizaciju cirkulacije krvi u organima potrebno je obnoviti rad srca. Za ispravljanje ishemije miokarda koriste se visoko specijalizirani postupci:

1. Kontrapulzacija balonom - pumpanje krvi u aortu posebnom medicinskom "pumpom".

2. Umjetna klijetka – uređaj koji simulira rad lijeve klijetke srca.

3. Balonsko stentiranje miokardijalnih žila - uvođenje u šupljinu koronarne arterije sonda koja proširuje lumen krvnih žila.

Bez obzira na moderne mogućnosti intenzivnoj njezi i kardiokirurgiji, prognoza za zdravlje i život je nepovoljna. Smrtnost u kardiogenom šoku ostaje kritična.

Kardiogeni šok- Ovo klinički sindrom, koji je karakteriziran poremećajima središnje hemodinamike i mikrocirkulacije, patologijom vodeno-elektrolitnog i acidobaznog sastava, promjenama neurorefleksnih i neurohumoralnih mehanizama regulacije i staničnog metabolizma koji nastaju kao posljedica akutni neuspjeh propulzivna funkcija srca.

Patogeneza

Razvoj kardiogenog šoka u akutnom infarktu miokarda temelji se na smanjenju minutnog volumena i tkivne perfuzije zbog pogoršanja pumpne funkcije lijeve klijetke kada je 40% isključeno. mišićna masa. Kao rezultat kršenja koronarna cirkulacija akinezija se javlja u području infarkta miokarda i hipokinezija periinfarktne ​​zone, povećava se volumen šupljine lijeve klijetke, raste napetost njezine stijenke i povećava se potreba miokarda za kisikom.

Kombinacija hemodinamski neučinkovite sistole, pogoršanja elastičnosti oštećenog područja miokarda i skraćivanja faze izovolumske kontrakcije u korist izotonične faze dodatno povećava energetski deficit tijela i smanjuje udarni učinak srce. To pogoršava sistemsku hiperfuziju i smanjuje sistoličku komponentu koronarnog krvotoka. Povećanje intramiokardijalnog tlaka (zbog povećane napetosti u stijenci lijeve klijetke) dovodi do još veće potrebe miokarda za kisikom zbog kompresije koronarnih arterija.

Posljedično prolazno povećanje inotropizma, tahikardija, sve veća dominacija izotonične faze sistole, povećano opterećenje srca zbog refleksnog povećanja perifernog vaskularnog otpora, kao i oni uzrokovani odgovorom na stres hormonalne promjene povećati potrebu miokarda za kisikom.

Na akutno razdoblje Patogeneza bolesti zatajivanja srca uključuje tri komponente, čija ozbiljnost može varirati: jedna je komponenta povezana s prethodnim promjenama u srcu i najstatičnija je; drugi, ovisno o masi mišića isključenog iz kontrakcije, javlja se na samom početku bolesti u fazi duboke ishemije i postiže najveću težinu prvog dana bolesti; treći, najlabilniji, ovisi o prirodi i težini primarnih adaptivnih i stresnih reakcija tijela kao odgovora na oštećenje srca. To je pak usko povezano s brzinom razvoja lezije i opće hipoksije, težinom sindroma boli i individualnom reaktivnošću pacijenta.

Smanjenje udarnog i minutnog volumena uzrokuje raširenu vazokonstrikciju u bolesnika s infarktom miokarda, praćenu povećanjem ukupnog perifernog otpora. U ovom slučaju nastaju kršenja periferna cirkulacija na razini arteriola, prekapilara, kapilara i venula, tj. poremećaja mikrocirkulacijskog korita. Potonji su konvencionalno podijeljeni u dvije skupine: vazomotorne i intravaskularne (reološke).

Sustavni spazam arteriola i prekapilarnih sfinktera dovodi do prolaska krvi iz arteriola u venule kroz anastomoze, zaobilazeći kapilare. To dovodi do poremećene perfuzije tkiva, hipoksije i acidoze, što zauzvrat dovodi do opuštanja prekapilarnih sfinktera; postkapilarni sfinkteri, manje osjetljivi na acidozu, ostaju grčeviti. Kao rezultat, krv se nakuplja u kapilarama, od kojih se dio isključuje iz cirkulacije krvi, hidrostatski tlak u njima raste, što potiče transudaciju tekućine u okolna tkiva: smanjuje se volumen cirkulirajuće krvi.

Paralelno s opisanim promjenama javljaju se smetnje reološka svojstva krv. Oni su prvenstveno uzrokovani naglim povećanjem intravaskularne agregacije eritrocita, povezanim s usporavanjem protoka krvi, povećanjem koncentracije visokomolekularnih proteina, povećanjem adhezivne sposobnosti samih eritrocita i smanjenjem pH krvi. . Uz agregaciju eritrocita dolazi i do agregacije trombocita izazvane hiperkateholemijom.

Uslijed opisanih promjena razvija se kapilarna staza - taloženje i sekvestracija krvi u kapilarama, što uzrokuje: 1) smanjenje venskog povrata krvi u srce, što dovodi do daljnjeg smanjenja minutnog volumena i propadanja tkiva. perfuzija; 2) produbljeno izgladnjivanje tkiva kisikom zbog isključenja crvenih krvnih stanica iz cirkulacije; 3) mehanički mikrocirkulacijski blok.

Nastaje začarani krug: metabolički poremećaji u tkivima potiču pojavu vazoaktivnih tvari, pogoršavajući vaskularni poremećaji i agregacija eritrocita, što pak produbljuje promjene u metabolizmu tkiva.

Kod kardiogenog šoka postoje IV stadiji poremećaja mikrocirkulacije

I. Sustavna vazokonstrikcija, usporavanje kapilarni protok krvi, smanjenje broja funkcionalnih kapilara.
II. Dilatacija rezistivnih dijelova mikrovaskulature u kombinaciji sa suženjem njegovih kapacitivnih jedinica, povećana propusnost kapilara, sindrom mulja.
III. Taloženje i sekvestracija krvi u mikrovaskulaturi, smanjujući venski povrat.
IV. Diseminirana intravaskularna koagulacija sa stvaranjem mikrotromba i mehaničkim blokiranjem mikrocirkulacijskog sustava.

Kao rezultat toga, počinje faza dekompenzacije, kada sustavna cirkulacija i mikrocirkulacija gube koordinaciju i razvijaju nepovratne promjene opća i organska cirkulacija (u miokardu, plućima, jetri, bubrezima, središnjem živčanom sustavu itd.).

Kardiogeni šok karakterizira arterijska hipotenzija, koja nastaje kao posljedica smanjenja minutnog volumena srca unatoč povećanju perifernog arterijskog otpora. odbiti sistolički tlak do 80 mm Hg. Umjetnost. je dijagnostički kriterijšok. Na aaktivni šok Središnji venski tlak također se smanjuje. Dakle, u razvoju kardiogenog šoka u bolesnika akutni srčani udar miokarda, najznačajniju ulogu ima (uzimajući u obzir prethodne promjene na srcu) masa zahvaćenog miokarda te težina adaptacijskih i stresnih reakcija.

pri čemu veliki značaj su brzi i progresivni ove promjene. Sniženi krvni tlak i minutni volumen srca pogoršava kršenja koronarni protok krvi i poremećaji mikrocirkulacije, što dovodi do gladovanje kisikom i nepovratne promjene u metabolizmu u bubrezima, jetri, plućima i središnjem živčanom sustavu.

Moramo imati na umu činjenicu da se kardiogeni šok može razviti i kod relativno malog infarkta miokarda ako:

• infarkt miokarda se ponavlja i kombinira se s velikim poljem ožiljka ili aneurizmom lijeve klijetke;
• javljaju se aritmije koje remete hemodinamiku (potpuni atrioventrikularni blok).

Osim toga, kardiogeni šok se često razvija ako postoji oštećenje papilarnih mišića, unutarnja ili vanjska ruptura srca.

U svim tim slučajevima zajednički patogenetski čimbenik koji doprinosi nastanku šoka je nagli pad minutni volumen srca.

Dijagnostički kriteriji za kardiogeni šok

Trenutno domaći i strani autori kao glavne kriterije za kardiogeni šok navode sljedeće.

1. Kritično smanjenje sustavnog krvnog tlaka. sistolički arterijski tlak pada na 80 mm Hg. Umjetnost. i ispod (s prethodnim arterijska hipertenzija- do 90 mm Hg. Umjetnost.); pulsni tlak - do 20 mm Hg. Umjetnost. i ispod. Međutim, treba uzeti u obzir teškoće određivanja pulsni tlak zbog otežane auskultatorne procjene dijastoličkog tlaka. Važno je naglasiti težinu i trajanje hipotenzije.

Neki stručnjaci priznaju mogućnost šoka kod bolesnika hipertenzija kada krvni tlak padne na normalna razina.

2. Oligurija (u teškim slučajevima, anurija) - diureza se smanjuje na 20 ml / sat i niže. Zajedno s filtracijom, oštećena je i funkcija izlučivanja dušika u bubrezima (do azotemske kome).

3. Periferni simptomi šoka: niska temperatura i bljedilo koža, znojenje, cijanoza, kolaps vena, disfunkcija središnjeg živčani sustav(letargija, konfuzija, gubitak svijesti, psihoza).

4. Metabolička acidoza uzrokovana hipoksijom povezanom s cirkulacijskim zatajenjem.

Kriteriji za težinu šoka su: 1) njegovo trajanje; 2) reakcija na presorne lijekove; 3) acidobazni poremećaji; 4) oligurija; 5) pokazatelji krvnog tlaka.

Klasifikacija vrsta kardiogenog šoka

Kardiogeni: šok može biti koronarogeni (šok tijekom infarkta miokarda) i nekoronarni (s disecirajućom aneurizmom aorte, tamponadom srca). razne etiologije, tromboembolija plućna arterija, zatvorena ozljeda srce, miokarditis itd.).

Ne postoji jedinstvena klasifikacija kardiogenog šoka tijekom infarkta miokarda. Godine 1966. I. E. Ganelina, V. N. Brikker i E. I. Volpert predložili su sljedeću klasifikaciju vrsta kardiogenog šoka (kolapsa): 1) refleks; 2) aritmički; 3) pravi kardiogeni; 4) šok zbog rupture miokarda. E. I. Chazov 1970. identificirao je refleksni, aritmički i pravi kardiogeni šok. Prema prijedlogu Vinogradova V.N. Klasifikacija V. G. Popova i A. S. Smetnjeva kardiogenog šoka podijeljena je u tri stupnja: relativno blagi (I stupanj), umjerene težine (II stupanj) i izrazito teški (III stupanj).

Refleksni šok javlja se na samom početku bolesti u pozadini anginoznog napadaja i karakterizira ga hipotenzija i periferni simptomi(bljedilo, snižena temperatura ekstremiteta, hladan znoj), a često i bradikardija. Trajanje hipotenzije obično ne prelazi 1-2 sata; nakon uspostave normalne razine krvnog tlaka, hemodinamski parametri ne razlikuju se značajno od onih u bolesnika s nekompliciranim infarktom miokarda.

Refleksni šok se češće javlja u bolesnika s primarnim infarktom miokarda lokaliziranim na stražnji zid lijeve klijetke (češće u muškaraca nego u žena). Aritmije (ekstrasistole, paroksizmalne fibrilacija atrija); promjene acidobaznog stanja su umjerene i ne zahtijevaju korekciju. Refleksni šok ne utječe značajno na prognozu. Patogeneza ove vrste šoka ne temelji se prvenstveno na kršenju kontraktilna funkcija miokarda i pad vaskularni tonus izazvan refleksnim mehanizmima.

Aritmički šok

Smanjenje minutnog volumena srca u ovoj vrsti šoka uglavnom je posljedica poremećaja ritma i provođenja, a manjim dijelom i smanjenja kontraktilne funkcije miokarda. I. E. Ganelina 1977. identificirala je tahisistolički i bradisistolički šok. Uz tahisistolički šok najveća vrijednost ima nedovoljno dijastoličko punjenje i povezano smanjenje moždanog udara i minutni svesci srca. Uzrok ove vrste šoka je najčešće paroksizmalna ventrikularna tahikardija, rjeđe - supraventrikularna tahikardija i paroksizmalna fibrilacija atrija. Češće se razvija u prvim satima bolesti.

Karakterizira ga hipotenzija. periferni znakovi, oligurija, metabolička acidoza. Uspješno ublažavanje tahizistolije u pravilu dovodi do obnove hemodinamike i obrnuti razvoj znakovi šoka. Međutim, smrtnost u ovoj skupini bolesnika veća je nego kod nekompliciranog infarkta miokarda; razlog smrtni slučajevi obično zatajenje srca (obično zatajenje lijeve klijetke). Prema podacima Echo CG, kada ventrikularna tahikardija zahvaćeno područje - 35%, hipokinezija - 45%; kod supraventrikularnih tahiaritmija, zahvaćeno područje je 20%, hipokinezija je 55%.

U bradisistoličkom šoku, pad srčanog minutnog volumena je posljedica činjenice da povećanje udarnog volumena ne kompenzira smanjenje srčani indeks povezan sa smanjenjem broja otkucaja srca. Razvija se češće s ponovljenim infarktom miokarda. Najviše uobičajeni uzroci bradisistolički šok su atrioventrikularne blokade II-III stupnja, spojni ritam, Frederickov sindrom.

Obično se javlja na samom početku bolesti. Prognoza je često nepovoljna. To je zbog činjenice da se bradisistolički šok opaža u bolesnika s izraženim smanjenjem kontraktilne funkcije miokarda (s potpunim AV blokom, prema ehokardiografskim podacima, zahvaćeno područje doseže 50%, a zona hipokinezije doseže 30% lijeve klijetke). ).

Pravi kardiogeni šok

Dijagnoza pravog kardiogenog šoka tijekom infarkta miokarda postavlja se u slučajevima kada izloženost ekstrakardijalnim uzrocima perzistentne hipotenzije i smanjenog minutnog volumena srca ne dovodi do nestanka znakova šoka. Ovo je najteže, prognostički neželjena komplikacija infarkt miokarda (smrtnost doseže 75-90%). Javlja se u 10-15% bolesnika s infarktom miokarda; nastaje kada je zahvaćeno 40-50% miokarda lijeve klijetke, najčešće u prvim satima bolesti, a rjeđe nakon kasni datumi(za nekoliko dana).

Prvi Klinički znakovi može se odrediti prije značajnog sniženja krvnog tlaka. Ovo je tahikardija, smanjen pulsni tlak, neprikladne reakcije za primjenu vazokonstriktora ili beta blokatora. Potpuna slika pravog kardiogenog šoka uključuje: perzistentni arterijska hipotenzija(sistolički krvni tlak 80 mm Hg i niže, 90 mm Hg u bolesnika s hipertenzijom), sniženi pulsni tlak (do 20 mm Hg i niže), tahikardija (110 otkucaja/min ili više, ako nema AV bloka), oligurija (30 ml/h ili manje), periferni hemodinamski poremećaji (hladan, vlažan, blijedoplavkast ili mramorna koža), letargija, nesvjestica (može im prethoditi kratkotrajno uzbuđenje), dispneja.

Za procjenu težine šoka uzimaju se u obzir njegovi znakovi, kao što su trajanje, odgovor krvnog tlaka na primjenu vazokonstriktora (ako se krvni tlak ne povisi unutar 15 minuta nakon primjene norepinefrina, moguć je nereaktivni tijek šoka) , prisutnost oligurije i krvnog tlaka.

Kardiogeni šok često komplicira tijek ponovljenih infarkta kod starijih osoba.

Većina pacijenata ima izraženo predinfarktno razdoblje: nestabilna angina, pojačano zatajenje srca, trenutni gubitak svijest: prosječno trajanje doseže 7-8 dana. Klinička slika Infarkt miokarda obično karakterizira izražena sindrom boli I rano pojavljivanje znakovi poremećaja cirkulacije, što odražava masivnost i brzu brzinu ishemije i nekroze miokarda lijeve klijetke.

Neki autori predlažu podjelu kardiogenog šoka u tri stupnja težine: relativno blag (I. stupanj), umjeren (II. stupanj) i izrazito težak (III. stupanj). Izbor lagani oblikšok je teško opravdan, čak i ako ga smatramo refleksnim šokom.

Brojni stručnjaci razlikuju kardiogeni šok s polaganim, produljenim pucanjem miokarda. Bilježi se sljedeće kliničke značajkešok zbog rupture miokarda: 1) više kasno pojavljivanje znakovi šoka u usporedbi s pravim kardiogenim; 2) iznenadnost njegovog razvoja ( nagli razvojšok s padom krvnog tlaka i pojavom simptoma nedovoljne prokrvljenosti mozga - gubitak svijesti, uznemirenost ili letargija, kao i problemi s disanjem, bradikardija); 3) dvofazni razvoj (pojava kratkotrajne hipotenzije u prehospitalnoj fazi, detaljna slika šoka u bolničkoj fazi).

Međutim, mora se imati na umu da se ruptura miokarda često događa u rani datumi(prvih 4-12 sati od početka bolesti) i klinika kardiogenog šoka razvija se u prehospitalnom stadiju.

Za dijagnozu ranih ruptura važno je identificirati kardiogeni šok koji nije podložan medikamentoznoj korekciji ni u prehospitalnoj ni u bolničkoj fazi liječenja.

Unutarnje rupture kompliciraju tijek infarkta miokarda mnogo rjeđe od vanjskih.

Gap interventrikularni septum javlja se u približno 0,5% bolesnika s infarktom miokarda u slučajevima kada je začepljen proksimalni dio lijeve silazne i desne koronarne arterije; javlja se i u ranoj (prvi dan) i u kasnoj fazi bolesti. Lokaliziran u mišićnom dijelu interventrikularnog septuma, bliže vrhu srca. Kliniku karakterizira izgled Oštra bol u predjelu srca praćeno nesvjesticom praćeno razvojem slike kardiogenog šoka.

Sistolički tremor pojavljuje se i grub sistolički šum s najvećim intenzitetom u trećem do petom interkostalnom prostoru, lijevo na prsnoj kosti; ovaj se šum dobro širi u interskapular, lijevo aksilarnom području, kao i desno od prsne kosti, do prednje aksilarne linije. Zatim (ako je pacijent preživio trenutak rupture) jaka bol u desnom hipohondriju zbog oticanja jetre razvijaju se znakovi akutnog zatajenja desne klijetke.

Pojava i povećanje žutice smatra se lošim prognostičkim znakom. EKG često pokazuje blokove snopa i znakove preopterećenja u desnom ventrikulu, desnom i lijevom atriju. Prognoza je u većini slučajeva nepovoljna (ako se pacijent ne podvrgne kirurškom liječenju).

Ruptura papilarnih mišića javlja se ne češće nego u 1% slučajeva infarkta miokarda. Klinički se javlja ponovna pojava boli, praćena edemom pluća i kardiogenim šokom. Karakterističan je grubi sistolički šum (često akordalno škripanje) u apikalnoj regiji, koji se širi u aksilarnu regiju. Kod nekih dolazi do otkidanja chordae tendineae zajedno s glavama papilarnih mišića, kod drugih dolazi do rupture tijela papilarnog mišića.

Češće dolazi do oštećenja papilarnih mišića bez njihove rupture, što dovodi do akutnog zatajenja mitralni zalistak na pozadini poremećene kontraktilne funkcije miokarda lijeve klijetke. To također dovodi do razvoja akutnog zatajenja lijeve klijetke i kardiogenog šoka.

B.G. Apanasenko, A.N. Nagnibeda

Verzija: MedElement imenik bolesti

Kardiogeni šok (R57.0)

Kardiologija

opće informacije

Kratki opis

Kardiogeni šok- Ovo akutni poremećaj perfuzija Perfuzija - 1) kontinuirano ubrizgavanje tekućine (na primjer, krvi) u terapeutske ili eksperimentalne svrhe u krvne žile organ, dio tijela ili cijeli organizam; 2) prirodna opskrba krvlju pojedinih organa, npr. bubrega; 3) umjetna cirkulacija krvi.
tjelesna tkiva uzrokovana značajnim oštećenjem miokarda i poremećajem njegove kontraktilne funkcije.

Klasifikacija

Da bi se odredila ozbiljnost akutnog zatajenja srca u bolesnika s infarktom miokarda, pribjegavaju se Killipova klasifikacija(1967). Prema ovoj klasifikaciji, stanje kardiogenog šoka odgovara smanjenju krvnog tlaka< 90 мм рт. ст. и присутствие признаков периферической вазоконстрикции (цианоз, олигурия, потливость).

Uzimajući u obzir težinu kliničke manifestacije, odgovor na aktivnosti koje su u tijeku, hemodinamski parametri, postoje 3 stupnja težine kardiogenog šoka.

Indikatori	Težina kardiogenog šoka
	ja	II	III
Trajanje šoka	Ne više od 3-5 sati.	5-10 sati	Više od 10 sati (ponekad 24-72 sata)
Razina krvnog tlaka	BP sustav< 90 мм. рт. ст. (90-81 мм рт.ст.)	BP sustav 80 - 61 mm Hg. Umjetnost.	BP sustav< 60 мм рт.ст. AD dijas. može pasti na 0
*Pulsni krvni tlak	30-25 mm. rt. Umjetnost.	20-15 mm. rt. sv	< 15 мм. рт. ст.
Brzina otkucaja srca kratice	100-110 min.	110-120 min.	>120 min.
Ozbiljnost simptoma šoka	Simptomi šoka su blagi	Simptomi šoka su teški	Simptomi šoka su jako izraženi, tijek šoka izrazito težak
Ozbiljnost simptoma zatajenja srca	Zatajenje srca je odsutno ili je blago	Teški simptomi akutno zatajenje lijeve klijetke srca, u 20% bolesnika - plućni edem	Teški tečaj zatajenje srca, teški plućni edem
Reakcija pritiska na terapijske mjere	Brzo (30-60 min.), održivo	Spori, nestabilni, periferni znakovi šoka nastavljaju se unutar 24 sata	Nestabilan, kratkotrajan, često potpuno odsutan (stanje bez reakcije)
Diureza, ml/h	Snižen na 20	<20	0
Vrijednost srčanog indeksa l/min/m²	Smanjite na 1,8	1,8-1,5	1,5 i niže
**Tlak brtvljenja u plućnoj arteriji, mm Hg. Umjetnost.	Povećajte na 24	24-30	iznad 30
Parcijalni napon kisik u krvi, pO 2, mm. rt. Umjetnost.	Smanjenje na 60 mmHg Umjetnost.	60-55 mm. rt. sv	50 i niže

Bilješke:
* Vrijednosti krvnog tlaka mogu značajno varirati
** U slučaju infarkta miokarda desne klijetke i hipovolemičke verzije šoka, smanjen je klinasti tlak u plućnoj arteriji

Etiologija i patogeneza

Glavni uzroci kardiogenog šoka:
- kardiomiopatija;
- infarkt miokarda (MI);
- miokarditis;
- teške srčane mane;
- tumori srca;
- toksično oštećenje miokarda;
- tamponada perikarda;
- teški poremećaji srčanog ritma;
- plućna embolija;
- ozljeda.

Najčešće se liječnik susreće s kardiogenim šokom u bolesnika s akutnim koronarnim sindromom (AKS), prvenstveno s MI s elevacijom ST spojnice. Kardiogeni šok je glavni uzrok smrti u bolesnika s MI.

Oblici kardiogenog šoka:

Refleks;
- pravi kardiogeni;
- areaktivan;
- aritmičan;
- zbog rupture miokarda.

Patogeneza

Refleksni oblik
Refleksni oblik kardiogenog šoka karakterizira širenje perifernih žila i pad krvnog tlaka, nema težeg oštećenja miokarda.
Pojava refleksnog oblika posljedica je razvoja Bezold-Jarischovog refleksa iz receptora lijeve klijetke tijekom ishemije miokarda. Stražnji zid lijeve klijetke je osjetljiviji na iritaciju ovih receptora, zbog čega se refleksni oblik šoka češće opaža u razdoblju intenzivne boli tijekom infarkta miokarda stražnjeg zida lijeve klijetke.
Uzimajući u obzir patogenetske značajke, smatra se da refleksni oblik kardiogenog šoka nije šok, već bolni kolaps ili izražena arterijska hipotenzija u bolesnika s MI.

Pravi kardiogeni šok

Glavni patogenetski čimbenici:

1. Isključenje nekrotičnog miokarda iz procesa kontrakcije glavni je razlog smanjenja pumpne (kontraktilne) funkcije miokarda. Razvoj kardiogenog šoka primjećuje se kada je veličina zone nekroze jednaka ili veća od 40% mase miokarda lijeve klijetke.

2. Razvoj patofiziološkog začaranog kruga. Prvo, dolazi do oštrog smanjenja sistoličke i dijastoličke funkcije miokarda lijeve klijetke zbog razvoja nekroze (osobito opsežne i transmuralne). Izraziti pad udarnog volumena dovodi do sniženja tlaka u aorti i sniženja koronarnog perfuzijskog tlaka, a potom i do redukcije koronarnog krvotoka. S druge strane, smanjenje koronarnog protoka krvi povećava ishemiju miokarda, što dodatno pogoršava sistoličku i dijastoličku funkciju miokarda.

Nemogućnost pražnjenja lijeve klijetke također dovodi do povećanja predopterećenja. Povećanje predopterećenja prati ekspanzija intaktnog, dobro prokrvljenog miokarda, što u skladu s Frank-Starlingovim mehanizmom uzrokuje povećanje snage srčanih kontrakcija. Ovaj kompenzacijski mehanizam vraća udarni volumen, ali se ejekcijska frakcija, koja je pokazatelj globalne kontraktilnosti miokarda, smanjuje zbog povećanja krajnjeg dijastoličkog volumena. Istodobno, dilatacija lijeve klijetke dovodi do povećanja naknadnog opterećenja (stupnja napetosti miokarda tijekom sistole u skladu s Laplaceovim zakonom).
Kao rezultat smanjenog minutnog volumena srca tijekom kardiogenog šoka javlja se kompenzacijski periferni vazospazam. Povećanje sistemskog perifernog otpora ima za cilj povećanje krvnog tlaka i poboljšanje opskrbe krvlju vitalnih organa. Međutim, zbog toga se značajno povećava naknadno opterećenje, uslijed čega se povećava potreba miokarda za kisikom, pojačana ishemija, daljnje smanjenje kontraktilnosti miokarda i povećanje krajnjeg dijastoličkog volumena lijeve klijetke. Potonji čimbenik uzrokuje povećanje plućne kongestije i, sukladno tome, hipoksiju, što pogoršava ishemiju miokarda i smanjenje njegove kontraktilnosti. Zatim se opisani postupak ponovno ponavlja.

3. Poremećaji u mikrocirkulacijskom sustavu i smanjenje volumena cirkulirajuće krvi.

Areaktivni oblik
Patogeneza je slična kao kod pravog kardiogenog šoka, ali su mnogo izraženiji patogenetski čimbenici koji djeluju dulje. Postoji nedostatak odgovora na terapiju.

Aritmički oblik
Ovaj oblik kardiogenog šoka najčešće se razvija kao posljedica paroksizmalne ventrikularne tahikardije, paroksizmalnog atrijalnog flatera ili distalnog tipa potpunog atrioventrikularnog bloka. Postoje bradisistoličke i tahisistoličke varijante aritmičkog oblika kardiogenog šoka.
Aritmijski kardiogeni šok nastaje kao posljedica smanjenja udarnog volumena i minutnog volumena srca (minutni volumen krvi) uz navedene aritmije i atrioventrikularni blok. Potom se uočava uključivanje patofizioloških začaranih krugova opisanih u patogenezi pravog kardiogenog šoka.

Kardiogeni šok zbog rupture miokarda

Glavni patogenetski čimbenici:

1. Oštro izražen refleksni pad krvnog tlaka (kolaps) kao rezultat iritacije perikardijalnih receptora šikljanjem krvi.

2. Mehanička opstrukcija kontrakcije srca u obliku tamponade srca (s vanjskim rupturom).

3 Oštro izraženo preopterećenje određenih dijelova srca (s unutarnjim rupturama miokarda).

4. Pad kontraktilne funkcije miokarda.

Epidemiologija

Prema podacima različitih autora, incidencija kardiogenog šoka tijekom infarkta miokarda kreće se od 4,5% do 44,3%. Epidemiološke studije provedene u sklopu programa WHO-a unutar velike populacije sa standardnim dijagnostičkim kriterijima pokazale su da se u bolesnika s infarktom miokarda mlađih od 64 godine kardiogeni šok razvija u 4-5% slučajeva.

Čimbenici i skupine rizika

- niska ejekcijska frakcija lijeve klijetke tijekom hospitalizacije (manje od 35%) najvažniji je čimbenik;
- dob iznad 65 godina;

Opsežni infarkt (aktivnost MB-CPK u krvi više od 160 U/L);

Dijabetes melitus u anamnezi;

Ponovljeni srčani udar.

Ako postoje tri čimbenika rizika, vjerojatnost razvoja kardiogenog šoka je oko 20%, četiri - 35%, pet - 55%.

Klinička slika

Klinički dijagnostički kriteriji

Simptomi zatajenja periferne cirkulacije (blijeda cijanotična, mramorirana, vlažna koža; akrocijanoza; kolabirane vene; hladne ruke i stopala; snižena tjelesna temperatura; produljenje vremena nestanka bijele mrlje nakon pritiska na nokat duže od 2 sekunde - smanjena brzina perifernog krvotoka); poremećaj svijesti (letargija, zbunjenost, eventualno nesvjestica, rjeđe - uznemirenost); oligurija (smanjenje diureze manje od 20 ml / h); u izuzetno teškim slučajevima - anurija; smanjenje sistoličkog krvnog tlaka na manje od 90 mm. rt. art (prema nekim podacima manji od 80 mm Hg), u osoba s prethodnom arterijskom hipertenzijom manji od 100 mm. rt. Umjetnost.; trajanje hipotenzije više od 30 minuta; smanjenje pulsnog krvnog tlaka na 20 mm. rt. Umjetnost. i ispod; pad srednjeg arterijskog tlaka manji od 60 mm. rt. Umjetnost. ili kod praćenja smanjenje (u usporedbi s početnom vrijednosti) srednjeg arterijskog tlaka za više od 30 mm. rt. Umjetnost. u vremenu većem ili jednakom 30 minuta; hemodinamski kriteriji: klinasti tlak u plućnoj arteriji veći od 15 mm. rt. Art.(više od 18 mm Hg prema Antmanu, Braunwaldu), srčani indeks manji od 1,8 l/min/m², povećan ukupni periferni vaskularni otpor, povišen krajnji dijastolički tlak lijeve klijetke, smanjen udarni i minutni volumen srca

Simptomi, tijek

Pravi kardiogeni šok

Obično se razvija u bolesnika s opsežnim transmuralnim infarktom miokarda, s ponovljenim infarktom i uz simptome zatajenja cirkulacije čak i prije razvoja infarkta miokarda.

Opće stanje bolesnika s kardiogenim šokom je teško. Javlja se letargija, može doći do zamračenja, postoji mogućnost potpunog gubitka svijesti, a rjeđe kratkotrajna uzbuđenost.

Glavne pritužbe:
- teška opća slabost;
- otkucaji srca;
- osjećaj prekida u srcu;
- vrtoglavica, "magla pred očima";
- ponekad - retrosternalna bol.

Prema vanjskom pregledu otkriva se "siva cijanoza" ili blijeda cijanotična boja kože, moguća je teška akrocijanoza Akrocijanoza - plavičasta diskoloracija distalnih dijelova tijela (prsti, uši, vrh nosa) zbog venske stagnacije, češće kod zatajenja desnog srca
; koža je hladna i vlažna; distalni dijelovi gornjih i donjih ekstremiteta mramorno-cijanotični, šake i stopala su hladni, primjećuje se cijanoza Cijanoza je plavičasta boja kože i sluznica uzrokovana nedovoljnom zasićenošću krvi kisikom.
subungualni prostori.

Karakteristična značajka je izgled simptom "bijele mrlje".- vrijeme potrebno da bijela mrlja nestane nakon pritiska na nokat je duže (obično je to vrijeme manje od 2 sekunde).
Ova simptomatologija odražava poremećaje periferne mikrocirkulacije, čiji se ekstremni stupanj može izraziti nekrozom kože u području vrha nosa, ušiju, distalnih dijelova prstiju na rukama i nogama.

Puls na radijalnim arterijama je končast, često aritmičan i često se uopće ne detektira.

Arterijski tlak je oštro snižen (konstantno ispod 90 mm Hg. Art.).
Karakteristično je smanjenje pulsnog tlaka - u pravilu je manje od 25-20 mm Hg. Umjetnost.

Perkusija srca detektira proširenje svoje lijeve granice. Auskultatorni znakovi: tihi sistolički šum na vrhu srca, aritmije, prigušeni srčani tonovi, protodijastolički ritam galopa (karakteristični simptom teškog zatajenja lijeve klijetke).

Disanje je obično plitko, moguće ubrzano disanje (osobito s razvojem "šok" pluća). Posebno teški tijek kardiogenog šoka karakterizira razvoj srčane astme i plućnog edema. U tom slučaju dolazi do gušenja, disanje postaje mjehurasto, javlja se kašalj s ružičastim, pjenastim ispljuvkom.

Na perkusija pluća u donjim dijelovima otkrivaju se tupost perkusionog zvuka, krepitacija i sitni mjehurići zbog alveolarnog edema. U nedostatku alveolarnog edema, krepitacija i vlažni hropci se ne čuju ili se otkrivaju u malim količinama kao manifestacija stagnacije u donjim dijelovima pluća, moguća je mala količina suhih hropta. Ako se primijeti izražen alveolarni edem, čuju se vlažni hropci i krepitacija na više od 50% površine pluća.

Palpacija trbuh obično ne otkriva patologiju. U nekih bolesnika može se utvrditi povećanje jetre, što se objašnjava dodatkom zatajenja desne klijetke. Postoji mogućnost razvoja akutnih erozija, čira na želucu i dvanaesniku, što se očituje bolovima u epigastriju. Epigastrij - područje trbuha, omeđeno odozgo dijafragmom, odozdo vodoravnom ravninom koja prolazi kroz ravnu liniju koja povezuje najniže točke desetog rebra.
, ponekad krvavo povraćanje, bol pri palpaciji epigastrične regije. Međutim, ove promjene u gastrointestinalnom traktu su rijetke.

Najvažniji znak kardiogeni šok – oligurija Oligurija je izlučivanje vrlo male količine urina u usporedbi s normom.
ili anurije Anurija - neuspjeh mokraće u mokraćni mjehur
, tijekom kateterizacije mjehura, količina odvojene mokraće je manja od 20 ml / h.

Refleksni oblik

Razvoj refleksnog kardiogenog šoka obično se javlja u prvim satima bolesti, tijekom razdoblja jake boli u predjelu srca.
Karakteristične manifestacije:
- pad krvnog tlaka (obično je sistolički krvni tlak oko 70-80 mm Hg, rjeđe - niži);
- periferni simptomi zatajenja cirkulacije (bljedilo, hladne šake i stopala, hladan znoj);
- bradikardija Bradikardija je smanjen broj otkucaja srca.
(patognomoničan Patognomoničan - karakterističan za određenu bolest (o znaku).
znak ovog oblika).
Trajanje arterijske hipotenzije Arterijska hipotenzija - pad krvnog tlaka za više od 20% od početnih/uobičajenih vrijednosti ili u apsolutnim brojevima - ispod 90 mm Hg. Umjetnost. sistolički tlak ili 60 mm Hg. srednji arterijski tlak
obično ne prelazi 1-2 sata. Nakon ublažavanja boli, simptomi šoka brzo nestaju.

Refleksni oblik razvija se u bolesnika s primarnim i prilično ograničenim infarktom miokarda, koji je lokaliziran u stražnjem donjem dijelu i često je popraćen ekstrasistolom. Ekstrasistolija je oblik srčane aritmije koju karakterizira pojava ekstrasistola (kontrakcija srca ili njegovih dijelova koja se javlja ranije nego što bi se normalno trebala dogoditi sljedeća kontrakcija)
, AV blok Atrioventrikularni blok (AV blok) je vrsta srčanog bloka koji ukazuje na poremećaj provođenja električnih impulsa iz atrija u klijetke (atrioventrikularno provođenje), što često dovodi do poremećaja srčanog ritma i hemodinamike.
, ritam atrioventrikularne veze.
Općenito, smatra se da klinička slika refleksnog oblika kardiogenog šoka odgovara stupnju težine I.

Aritmički oblik

1. Tahisistolička (tahiaritmička) varijanta kardiogenog šoka
Najčešće se opaža kod paroksizmalne ventrikularne tahikardije, ali se može pojaviti i kod supraventrikularne tahikardije, paroksizmalne fibrilacije atrija i atrijalnog flatera. Razvija se u prvim satima (rjeđe danima) bolesti.
Bolesnika karakterizira teško opće stanje i značajna težina svih kliničkih znakova šoka (izražena arterijska hipotenzija, oligoanurija, simptomi zatajenja periferne cirkulacije).
Približno 30% bolesnika razvije teško zatajenje lijeve klijetke (plućni edem, srčana astma).
Moguće su po život opasne komplikacije poput ventrikularne fibrilacije i tromboembolije u vitalnim organima.
Uz tahisistoličku varijantu kardiogenog šoka, česti su recidivi ventrikularne paroksizmalne tahikardije, što pridonosi širenju zone nekroze, a zatim i razvoju pravog areaktivnog kardiogenog šoka.

2. Bradisistolička (bradiaritmička) varijanta kardiogenog šoka

Obično se razvija s potpunim distalnim AV blokom s provođenjem 2:1, 3:1, sporim idioventrikularnim i nodalnim ritmom, Frederickovim sindromom (kombinacija potpunog AV bloka s fibrilacijom atrija). Bradisistolički kardiogeni šok opaža se u prvim satima razvoja opsežnog i transmuralnog infarkta miokarda.
Obilježen teškim tijekom, stopa smrtnosti doseže 60% ili više. Uzrok smrti - iznenadna asistolija Asistolija - potpuni prestanak rada svih dijelova srca ili jednog od njih bez znakova bioelektrične aktivnosti
srce, ventrikularna fibrilacija Ventrikularna fibrilacija je srčana aritmija koju karakterizira potpuna asinkronija kontrakcije ventrikularnih miofibrila, što dovodi do prestanka pumpne funkcije srca.
, ozbiljno zatajenje lijeve klijetke.

Laboratorijska dijagnostika

1.Kemija krvi:
- povećan sadržaj bilirubina (uglavnom zbog konjugirane frakcije);
- povećanje razine glukoze (hiperglikemija se može promatrati kao manifestacija dijabetes melitusa, čija je manifestacija izazvana infarktom miokarda i kardiogenim šokom ili se javlja pod utjecajem aktivacije simpatoadrenalnog sustava i stimulacije glikogenolize);
- povišene razine ureje i kreatinina u krvi (manifestacija akutnog zatajenja bubrega zbog hipoperfuzije bubrega);
- povećanje razine alanin aminotransferaze (odraz poremećene funkcije jetre).

2. Koagulogram:
- povećana aktivnost zgrušavanja krvi;
- hiperagregacija trombocita;
- visoke razine fibrinogena i produkata razgradnje fibrina u krvi (markeri DIC sindroma) Konzumna koagulopatija (DIC sindrom) - poremećaj zgrušavanja krvi zbog masivnog oslobađanja tromboplastičnih tvari iz tkiva
).

3. Proučavanje pokazatelja acidobazne ravnoteže: znakovi metaboličke acidoze (sniženi pH krvi, nedostatak puferskih baza).

4. Studija plina u krvi: smanjenje djelomične napetosti kisika.

Diferencijalna dijagnoza

U većini slučajeva pravi kardiogeni šok razlikuje se od ostalih njegovih varijanti (aritmijski, refleksni, medikamentozni, šok zbog rupture septuma ili papilarnih mišića, šok zbog spore rupture miokarda, šok zbog oštećenja desne klijetke), kao i od hipovolemije, plućne embolije, unutarnjeg krvarenja i arterijske hipotenzije bez šoka.

1. Kardiogeni šok zbog rupture aorte
Klinička slika ovisi o čimbenicima kao što su mjesto rupture, masivnost i brzina gubitka krvi, kao i o tome izlijeva li se krv u određenu šupljinu ili u okolno tkivo.
U osnovi, ruptura se događa u torakalnoj (osobito u uzlaznoj) aorti.

Ako je ruptura lokalizirana u neposrednoj blizini zalistaka (gdje aorta leži u šupljini srčane vrećice), krv teče u perikardijalnu šupljinu i uzrokuje tamponadu.
Tipična klinička slika:
- intenzivna, rastuća bol u prsima;
- cijanoza;
- otežano disanje;
- oticanje vratnih vena i jetre;
- motorički nemir;
- mali i česti puls;
- naglo smanjenje krvnog tlaka (s povećanjem venskog tlaka);
- proširenje granica srca;
- gluhoća srčanih tonova;
- embriokardija.
Ako se kardiogeni šok pogorša, pacijenti umiru unutar nekoliko sati. Može doći do krvarenja iz aorte u pleuralnu šupljinu. Zatim se nakon pojave bolova u prsima i leđima (često vrlo intenzivnih) razvijaju znakovi zbog sve veće anemije: bljedilo kože, otežano disanje, tahikardija, nesvjestica.
Fizikalni pregled otkriva znakove hemotoraksa. Progresivni gubitak krvi izravni je uzrok smrti bolesnika.

Kod puknuća aorte s krvarenjem u medijastinalno tkivo uočava se jaka i dugotrajna retrosternalna bol, koja nalikuje anginoznoj boli tijekom infarkta miokarda. Infarkt miokarda može se isključiti izostankom tipičnih EKG promjena.
Drugu fazu tijeka kardiogenog šoka s rupturama aorte karakteriziraju simptomi pojačanog unutarnjeg krvarenja, što uglavnom određuje kliničku sliku šoka.

2.Kardiogeni šok u akutnom miokarditisu

Trenutno je relativno rijetka (oko 1% slučajeva). Pojavljuje se u pozadini opsežnog oštećenja miokarda, što uzrokuje kritično smanjenje minutnog volumena srca, u kombinaciji s vaskularnom insuficijencijom.

Karakteristične manifestacije:
- slabost i apatija;
- bljedilo s pepeljasto-sivom bojom kože, koža je vlažna i hladna;
- puls slabog punjenja, mekan, ubrzan;
- arterijski tlak je oštro smanjen (ponekad nije određen);
- kolabirane vene velikog kruga;
- granice relativne srčane tuposti su proširene, srčani tonovi su prigušeni, određen je ritam galopa;
- oligurija;
- anamneza ukazuje na povezanost bolesti i infekcije (difterija, virusna infekcija, pneumokok i dr.);
EKG otkriva znakove izraženih difuznih (rjeđe žarišnih) promjena u miokardu, često poremećaje ritma i provođenja. Prognoza je uvijek ozbiljna.

3.Kardiogeni šok u akutnoj miokardijalnoj distrofiji
Razvoj kardiogenog šoka moguć je kod akutnih distrofija miokarda, koje su uzrokovane akutnim srčanim prenaprezanjem, akutnom intoksikacijom i drugim utjecajima okoline.
Pretjerana tjelesna aktivnost, osobito ako se izvodi u bolnom stanju (na primjer, s upaljenim grlom) ili uz kršenje režima (alkohol, pušenje, itd.), Može uzrokovati akutno zatajenje srca, uključujući kardiogeni šok, kao posljedicu razvoj akutne miokardijalne distrofije , posebno kontraktura.

4. Kardiogeni šok u perikarditisu

Neki oblici efuzijskog perikarditisa (hemoragijski perikarditis sa skurvaturom itd.) odmah imaju teški tijek, sa simptomima brzo napredujućeg zatajenja cirkulacije zbog tamponade srca.
Karakteristične manifestacije:
- periodični gubitak svijesti;
- tahikardija;
- nisko punjenje pulsa (često se opaža izmjenični ili bigeminični puls), puls nestaje na udisaju (tzv. "paradoksalni puls");
- krvni tlak je oštro smanjen;
- hladan ljepljiv znoj, cijanoza;
- bolovi u predjelu srca zbog pojačane tamponade;
- venska stagnacija (vrat i druge velike vene se prepune) u pozadini progresivnog šoka.
Granice srca su proširene, zvučnost tonova se mijenja ovisno o fazama disanja, a ponekad se čuje šum trenja perikarda.
EKG otkriva smanjenje napona ventrikularnih kompleksa, pomak u ST segmentu i promjene u T valu.
Rendgenske i ehokardiografske studije pomažu u dijagnozi.
Uz nepravovremene terapijske mjere, prognoza je nepovoljna.

5. Kardiogeni šok kod bakterijskog (infektivnog) endokarditisa
Može se pojaviti kao posljedica oštećenja miokarda (difuzni miokarditis, rjeđe - infarkt miokarda) i razaranja (uništavanje, odvajanje) srčanih zalistaka; može se kombinirati s bakterijskim šokom (češće s gram-negativnom florom).
Početna klinička slika karakterizirana je pojavom poremećaja svijesti, povraćanjem i proljevom. Nadalje, opaža se smanjenje temperature kože ekstremiteta, hladan znoj, mali i brzi puls, pad krvnog tlaka i minutni volumen srca.
EKG otkriva promjene u repolarizaciji, mogući su poremećaji ritma. Ehokardiografija se koristi za procjenu stanja valvularnog aparata srca.

6.Kardiogeni šok kod zatvorene ozljede srca
Pojava može biti povezana s rupturom srca (vanjskom - s kliničkom slikom hemoperikarda ili unutarnjom - s rupturom interventrikularnog septuma), kao i s masivnim kontuzijama srca (uključujući traumatski infarkt miokarda).
Kada je srce kontuzirano, bilježe se bolovi iza prsne kosti ili u području srca (često vrlo intenzivni), bilježe se poremećaji ritma, tupost srčanih tonova, ritam galopa, sistolički šum i hipotenzija.
EKG otkriva promjene T vala, pomak ST segmenta, poremećaje ritma i provođenja.
Traumatski infarkt miokarda uzrokuje teški anginozni napadaj, poremećaje ritma, a često je i uzrok kardiogenog šoka; EKG dinamika je karakteristična za infarkt miokarda.
Kardiogeni šok u politraumi kombiniran je s traumatskim šokom, značajno pogoršavajući stanje bolesnika i komplicirajući pružanje medicinske skrbi.

7.Kardiogeni šok uzrokovan električnom traumom: najčešći uzrok šoka u takvim slučajevima su poremećaji ritma i provođenja.

Komplikacije

- teška disfunkcija lijeve klijetke;
- akutne mehaničke komplikacije: mitralna insuficijencija, ruptura slobodne stijenke lijeve klijetke s tamponadom srca, ruptura interventrikularnog septuma;
- poremećaji ritma i provođenja;
- infarkt desne klijetke.

Medicinski turizam

Patologije kardiovaskularnog sustava zauzimaju prvo mjesto u učestalosti smrtnosti među stanovništvom. Kod teškog zatajenja srca ili kompliciranog infarkta miokarda, pacijenti su u opasnosti od razvoja tako kritičnog stanja kao što je kardiogeni šok, koji u 70-85% slučajeva dovodi do smrti. Što je kardiogeni šok, koji su njegovi simptomi i kako pružiti prvu pomoć kod kardiogenog šoka?

Što je kardiogeni šok?

Kardiogeni šok je kritično stanje tijela, u kojem dolazi do oštrog pada krvnog tlaka s naknadnim pogoršanjem cirkulacije krvi u svim unutarnjim organima i sustavima. Opasnost od kardiogenog šoka leži u činjenici da se tijekom njegovog razvoja značajno mijenjaju reološka svojstva krvi, povećava se njezina viskoznost, au tijelu nastaju mikrotrombi. Kod kardiogenog šoka dolazi do smanjenja srčanog ritma, što povlači za sobom razvoj poremećaja u cijelom tijelu. Svi vitalni organi prestaju primati kisik, a kao posljedica toga razvija se hipoksija: nekroza jetre, bubrega, metabolički procesi su poremećeni, a funkcioniranje živčanog sustava i cijelog organizma pogoršava. Unatoč napretku moderne kardiologije i medicine, bolesnici koji razviju simptome kardiogenog šoka mogu se spasiti samo u 10% slučajeva.

Vrste kardiogenog šoka

U medicini postoje tri glavne vrste kardiogenog šoka, od kojih svaki ima svoj stupanj ozbiljnosti i uzroke razvoja:

1. Refleks je blagi oblik kardiogenog šoka u kojem dolazi do opsežnog oštećenja miokarda. Smanjenje krvnog tlaka događa se u pozadini jake boli u području prsa. Pravovremena medicinska skrb pomoći će u ublažavanju simptoma i poboljšanju prognoze za daljnje liječenje.
2. Aritmijski šok posljedica je akutne bradiaritmije. Uz pravovremenu primjenu antiaritmika i korištenje defibrilatora, akutno razdoblje može se zaobići.
3. Areaktivni šok - može se manifestirati ponovljenim infarktom miokarda, kada nema pozitivne reakcije na terapiju lijekovima. Tijekom razvoja ove bolesti dolazi do ireverzibilnih promjena u tkivima sa 100% smrtnim ishodom.

Bez obzira na vrstu kardiogenog šoka i njegovu težinu, patogeneza se praktički ne razlikuje: naglo smanjenje krvnog tlaka, teška kisikova hipoksija unutarnjih organa i sustava.

Znakovi i simptomi kardiogenog šoka

Klinička slika kardiogenog šoka je izražena, razvija se nekoliko sati i karakterizirana je:

• Oštar pad krvnog tlaka.
• Izgled velikog se mijenja: oštre i panične crte lica, blijeda koža.
• Pojavljuje se hladan znoj.
• Disanje, ubrzano.
• Slab puls.
• Gubitak svijesti.

S razvojem kardiogenog šoka dolazi do poremećaja opskrbe mozga krvlju, a kao rezultat toga, ako se pacijentu ne pruži pravodobna pomoć, stopa smrtnosti iznosi 100%. Jedini način da spasite osobu ili povećate šanse za život prije dolaska hitne pomoći je pružiti prvu pomoć pacijentu. Naravno, ako se kardiogeni šok razvije u bolničkom okruženju, pacijent ima bolje šanse za život, jer će liječnici moći brzo pružiti hitnu pomoć za kardiogeni šok.

Prva pomoć kod kardiogenog šoka

Pomoć bolesniku s kardiogenim šokom treba pružiti svaka osoba koja se nalazi u blizini. Vrlo je važno "otkloniti" paniku, sabrati svoje misli i shvatiti da čovjekov život ovisi o vašim postupcima. Algoritam hitne pomoći za kardiogeni šok, prije dolaska tima za reanimaciju, sastoji se od sljedećih radnji:

• Stavite pacijenta na leđa.
• Pozovite tim liječnika i jasno opišite dispečeru simptome i stanje osobe.
• Da biste povećali protok krvi u srce, možete malo podići noge.
• Omogućite pacijentu slobodan zrak, otkopčajte košulju, otvorite prozore.
• Izmjerite krvni tlak.
• Ako je potrebno, kada je bolesnik izgubio svijest, provesti kardiopulmonalnu reanimaciju.
• Nakon što liječnici dođu, recite im što ste poduzeli i sve ostale informacije o zdravstvenom stanju osobe, naravno, ako su vam poznate.

Ako osoba nema medicinsko obrazovanje ili ne zna koji su lijekovi dopušteni za određenog pacijenta, nema smisla davati kapi za srce ili nitroglicerin, a lijekovi protiv bolova ili lijekovi za hipertenziju mogu još više naškoditi pacijentu. Čak i ako osoba poznaje algoritam kardiogenog šoka i može pružiti svu potrebnu pomoć pacijentu, ne postoji 100% jamstvo da će pacijent preživjeti, pogotovo u teškim oblicima kritičnog stanja.

Ako je stanje bolesnika kritično, ne može se transportirati. Medicinski radnici moraju izvršiti sve hitne postupke na licu mjesta. Tek nakon stabilizacije tlaka pacijent se može hospitalizirati u jedinici intenzivne njege, gdje će mu se pružiti daljnja pomoć. Vrlo je teško dati prognozu za kardiogeni šok, sve ovisi o stupnju oštećenja srca i unutarnjih organa, kao io dobi pacijenta i drugim karakteristikama njegovog tijela.

Kardiogeni šok je teško stanje uzrokovano teškim zatajenjem srca, praćeno značajnim sniženjem krvnog tlaka i smanjenjem kontraktilnosti miokarda. U tom je stanju naglo smanjenje količine minutnog i udarnog volumena krvi toliko izraženo da se ne može nadoknaditi povećanjem vaskularnog otpora. Posljedično, ovo stanje uzrokuje tešku hipoksiju, pad krvnog tlaka, gubitak svijesti i ozbiljne poremećaje u cirkulaciji krvi vitalnih organa i sustava.

Tromboembolija velikih ogranaka plućne arterije može uzrokovati kardiogeni šok u bolesnika.

Kardiogeni šok može dovesti do smrti bolesnika u gotovo 90% slučajeva. Razlozi za njegov razvoj mogu biti:

• akutna valvularna insuficijencija;
• akutna stenoza srčanih zalistaka;
• miksom srca;
• teški oblici;
• septički šok, koji uzrokuje disfunkciju srčanog mišića;
• ruptura interventrikularnog septuma;
• poremećaji srčanog ritma;
• ruptura ventrikularnog zida;
• kompresivan;
• tamponada srca;
• tenzijski pneumotoraks;
• hemoragijski šok;
• ruptura ili disekcija aneurizme aorte;
• koarktacija aorte;
• masivan

Klasifikacija

Kardiogeni šok uvijek je uzrokovan značajnim oštećenjem kontraktilne funkcije miokarda. Postoje takvi mehanizmi za razvoj ovog ozbiljnog stanja:

1. Smanjena pumpna funkcija miokarda. S opsežnom nekrozom srčanog mišića (tijekom infarkta miokarda), srce ne može pumpati potreban volumen krvi, a to uzrokuje tešku hipotenziju. Mozak i bubrezi doživljavaju hipoksiju, zbog čega pacijent gubi svijest i doživljava zadržavanje urina. Kardiogeni šok može nastati kada je zahvaćeno 40-50% površine miokarda. Tkiva, organi i sustavi naglo prestaju funkcionirati, razvija se DIC sindrom i nastupa smrt.
2. Aritmijski šok (tahisistolički i bradisistolički). Ovaj oblik šoka razvija se s paroksizmalnom tahikardijom ili potpunim atrioventrikularnim blokom s akutnom bradikardijom. Hemodinamski poremećaji javljaju se u pozadini poremećaja učestalosti kontrakcije ventrikula i pada krvnog tlaka na 80-90 / 20-25 mm. rt. Umjetnost.
3. Kardiogeni šok zbog tamponade srca. Ovaj oblik šoka nastaje kada pukne pregrada između klijetki. Krv u klijetkama se miješa i srce gubi sposobnost kontrakcije. Zbog toga se značajno smanjuje krvni tlak, povećava se hipoksija u tkivima i organima i dovodi do poremećaja njihove funkcije i smrti bolesnika.
4. Kardiogeni šok uzrokovan masivnom plućnom embolijom. Ovaj oblik šoka nastaje kada je plućna arterija potpuno začepljena trombom, pri čemu krv ne može teći u lijevu klijetku. Kao rezultat toga, krvni tlak naglo pada, srce prestaje pumpati krv, povećava se gladovanje kisikom svih tkiva i organa i dolazi do smrti pacijenta.

Kardiolozi razlikuju četiri oblika kardiogenog šoka:

1. Točno: praćeno oštećenom kontraktilnom funkcijom srčanog mišića, mikrocirkulacijskim poremećajima, metaboličkim pomacima i smanjenom diurezom. Može biti komplicirano teškim (srčana astma i plućni edem).
2. Refleks: uzrokovan refleksnim djelovanjem boli na funkciju miokarda. U pratnji značajnog pada krvnog tlaka, vazodilatacije i sinusne bradikardije. Nema mikrocirkulacijskih i metaboličkih poremećaja.
3. Aritmijski: razvija se s teškom bradi- ili tahiaritmijom i eliminira se nakon uklanjanja aritmičkih poremećaja.
4. Areaktivno: javlja se brzo i teško, čak ni intenzivna terapija za ovo stanje često nema učinka.

Simptomi

U prvim fazama glavni znakovi kardiogenog šoka uvelike ovise o uzroku razvoja ovog stanja:

• s infarktom miokarda, glavni simptomi su bol i strah;
• kod poremećaja srčanog ritma - smetnje u radu srca, bolovi u području srca;
• s plućnom embolijom - teška kratkoća daha.

Kao rezultat sniženja krvnog tlaka, pacijent razvija vaskularne i autonomne reakcije:

• hladan znoj;
• bljedilo koje prelazi u cijanozu usana i vrhova prstiju;
• jaka slabost;
• nemir ili letargija;
• strah od smrti;
• oticanje vena na vratu;
• cijanoza i mramornost vlasišta, prsa i vrata (s plućnom embolijom).

Nakon potpunog prestanka rada srca i zastoja disanja, bolesnik gubi svijest, a u nedostatku odgovarajuće pomoći može nastupiti smrt.

Ozbiljnost kardiogenog šoka može se odrediti krvnim tlakom, trajanjem šoka, težinom metaboličkih poremećaja, odgovorom organizma na terapiju lijekovima i težinom oligurije.

• I stupanj - trajanje stanja šoka je oko 1-3 sata, krvni tlak pada na 90/50 mm. rt. Art., blagi ili odsutni simptomi zatajenja srca, pacijent brzo reagira na terapiju lijekovima i olakšanje reakcije šoka postiže se unutar sat vremena;
• II stupanj - trajanje stanja šoka je oko 5-10 sati, krvni tlak pada na 80/50 mm. rt. Art., određuju se periferne šok reakcije i simptomi zatajenja srca, pacijent polako reagira na terapiju lijekovima;
• III stupanj - produljena šok reakcija, krvni tlak pada na 20 mm. rt. Umjetnost. ili nije utvrđeno, izraženi su znakovi zatajenja srca i periferne reakcije šoka, plućni edem se opaža u 70% bolesnika.

Dijagnostika

Općeprihvaćeni kriteriji za dijagnosticiranje kardiogenog šoka su sljedeći:

1. Smanjenje sistoličkog tlaka na 80-90 mm. rt. Umjetnost.
2. Smanjenje pulsa (dijastolički tlak) na 20-25 mm. rt. Umjetnost. i ispod.
3. Naglo smanjenje količine urina (oligurija ili anurija).
4. Zbunjenost, uznemirenost ili nesvjestica.
5. Periferni znakovi: bljedilo, cijanoza, mramornost, hladnoća udova, končasti puls u radijalnim arterijama, kolabirane vene u donjim udovima.

Ako je potrebno izvršiti kirurški zahvat radi uklanjanja uzroka kardiogenog šoka, provodi se sljedeće:

• Echo-CG;
• angiografija.

Hitna pomoć

Ako se kod bolesnika izvan bolnice pojave prvi znaci kardiogenog šoka, tada je potrebno pozvati kardiološku ambulantu. Prije njenog dolaska pacijenta je potrebno položiti na vodoravnu podlogu, podignutih nogu i osigurati mir i svjež zrak.

Hitnu pomoć za kardiogenu skrb počinju obavljati djelatnici hitne pomoći:

Tijekom medikamentozne terapije, radi kontinuiranog praćenja funkcija vitalnih organa, pacijentu se postavlja urinarni kateter i spaja na kardiomonitore koji bilježe rad srca i krvni tlak.

Ako je moguće koristiti specijaliziranu opremu i neučinkovitost terapije lijekovima za pružanje hitne pomoći pacijentu s kardiogenim šokom, mogu se propisati sljedeće kirurške tehnike:

• intra-aortalna balonska kontrapulzacija: za povećanje koronarnog protoka krvi tijekom dijastole, krv se pumpa u aortu pomoću posebnog balona;
• perkutana transluminalna koronarna angioplastika: punkcijom arterije obnavlja se prohodnost koronarnih žila; ovaj se postupak preporučuje samo u prvih 7-8 sati nakon akutnog razdoblja infarkta miokarda.