Stabilna angina pri naporu. Nestabilna angina Etiologija i patogeneza nestabilne angine
Trenutno koncept nestabilne angine uključuje nekoliko koncepata: novonastala angina, progresivna angina pri naporu(karakterizirana povećanjem napada angine i/ili povećanjem njihovog trajanja i jačine), angina pektoris koja se prvi put javlja u mirovanju. Svaki bolesnik s nestabilnom anginom mora biti hospitaliziran jer je daljnji razvoj bolesti nepredvidiv.
Etiologija i patogeneza nestabilne angine.
Etiologija nestabilne angine slična je etiologiji angine pri naporu. Glavni mehanizam za razvoj nestabilne angine je ruptura kapsule fibroznog plaka u koronarnoj arteriji, što izaziva stvaranje krvnog ugruška s nepotpunim zatvaranjem lumena krvne žile. Prisutnost tromba u koronarnoj arteriji sprječava odgovarajuću opskrbu miokarda krvlju, što dovodi do boli i potpune nestabilne angine.
Puknuće fibroznog plaka pogoduje nakupljanje velike količine lipida i nedovoljan sadržaj kolagena, upala i hemodinamski čimbenici.
Klasifikacija nestabilne angine.
Klasa I – nova angina ili pogoršanje postojeće angine unutar mjesec dana.
Klasa II – angina u mirovanju tijekom prethodnog mjeseca.
Klasa III – angina u mirovanju tijekom zadnja dva dana.
Klinička slika nestabilne angine.
Nestabilna angina pektoris manifestira se tipičnim napadajima, ali se mogu prepoznati i karakteristični znakovi angine pektoris.
U posljednja 1-2 mjeseca povećao se broj, težina i trajanje napadaja angine pektoris (tzv. "angina crescendo").
Napadaji se nikad prije nisu javljali i pojavili su se prije ne više od mjesec dana (prva angina).
Napadi angine počeli su se javljati u mirovanju ili noću.
Važan klinički znak nestabilne angine je odsutnost ili slabljenje učinka nitroglicerina, koji je prethodno zaustavljao napadaje angine.
Dijagnoza bolesti.
Glavna klinička manifestacija nestabilne angine je bol. Kratak opis metoda za dijagnosticiranje nestabilne angine:
- EKG ne daje potpunu priliku za donošenje zaključka, budući da se čak i s normalnim EKG-om ne može isključiti prisutnost nestabilne angine, ali EKG u mirovanju pomaže u razlikovanju infarkta miokarda velikog žarišta.
- Dnevno praćenje EKG-a omogućuje prepoznavanje promjena karakterističnih za nestabilnu anginu, osobito epizode tihe ishemije miokarda.
- Enzimska dijagnostika. Pokazatelji ove dijagnoze omogućuju razlikovanje nestabilne angine od infarkta miokarda, budući da kod nestabilne angine nema značajnog povećanja aktivnosti enzima.
- Ehokardiografija je neučinkovit u dijagnosticiranju nestabilne angine, budući da se patološko pomicanje stijenki lijeve klijetke, otkriveno ovom metodom, može otkriti samo tijekom bolne epizode.
- Koronarna angiografija indiciran za bolesnike kod kojih se raspravlja o kirurškom liječenju nestabilne angine ili za bolesnike s nepovoljnim znakovima tijeka bolesti. Angiografski pregled može otkriti krvne ugruške u koronarnim arterijama.
Nedavno je Voll metoda postala sve popularnija - to je korištenje posebne opreme za dijagnostiku. Dodatno, bioskener BIORS može značajno smanjiti rad liječnika i olakšati proces identifikacije bolesti. Da biste to učinili, na tijelo pacijenta postavljaju se posebni senzori koji čitaju informacije o zdravstvenom stanju zbog fluktuacija električnog polja na koži.
Liječenje nestabilne angine.
U slučaju nestabilne angine, potrebno je ublažiti (ukloniti identificirane simptome) sindrom boli. To se postiže primjenom otopine nitroglicerina u dozi od 5-10 mcg/min intravenozno, povećavajući svakih 15 minuta za 5-10 mcg/min (do 200 mcg/min) dok ne nestane bol ili se pojavi nuspojava u obliku arterijske hipotenzije. Nakon 24 sata prelazi se na oralne nitrate.
Beta blokatori smanjuju potrebu miokarda za kisikom. Propisuju se intravenski prvog dana svim pacijentima u nedostatku kontraindikacija.
Prognoza nestabilne angine.
Uz nestabilnu anginu unutar 3 mjeseca, infarkt miokarda se razvija u 10-20% slučajeva sa stopom smrtnosti od 4-10%. Uz razvoj infarkta miokarda, moguće je
7. Angina pektoris: klasifikacija, klinička slika, dijagnoza, liječenje.
Angina je klinički sindrom koji se očituje osjećajem nelagode ili boli u prsnom košu kompresivne, pritiskajuće prirode, koja je najčešće lokalizirana iza prsne kosti i može se širiti u lijevu ruku, vrat, donju čeljust i epigastričnu regiju.
U posljednja dva desetljeća, klasifikacija koronarne bolesti srca, koju je predložila SZO 1979. godine i prilagodila Sveruski znanstveni centar Akademije medicinskih znanosti 1983. godine, široko se koristi u kardiološkoj praksi:
Angina pectoris;
Novonastala angina;
Stabilna angina (funkcionalna klasa mora biti naznačena):
Klasa I – latentna. Angina pectoris se javlja samo tijekom intenzivne i dugotrajne tjelesne aktivnosti;
Klasa II – blagi stupanj. Napadi se javljaju prilikom penjanja uz stepenice, uzbrdo, na hladnom vjetru, po hladnom vremenu, kada hodate na udaljenosti većoj od dva kilometra i penjete se na više od jednog kata;
Klasa III - umjerena težina. Napadaji se javljaju kada hodate na udaljenostima većim od 1 kilometra i penjete se na kat. Povremeno postoje napadi u mirovanju;
Klasa IV – teška. Nemogućnost obavljanja bilo kakve tjelesne aktivnosti, napadi se redovito javljaju u mirovanju.
Progresivna angina (nestabilna);
Spontana (varijanta, vazospastična) angina.
Klasifikacija progresivne angine prema težini pojave
Klasa I. Teška ili progresivna angina pri naporu koja se nedavno pojavila, povijest egzacerbacije koronarne bolesti srca kraća od 2 mjeseca;
Razred II. Subakutna angina pri naporu i u mirovanju. Bolesnici su imali anginozne napade unutar prethodnog mjeseca, ali ne kasnije od 48 sati;
Razred III. Akutna angina u mirovanju. Bolesnici su imali anginozne napade u mirovanju tijekom zadnjih 48 sati.
Klasifikacija nestabilne angine ovisno o uvjetima nastanka
Klasa A. Sekundarna nestabilna angina. Razvoj nestabilne angine nastaje pod utjecajem čimbenika koji pogoršavaju ishemiju (groznica, anemija, hipotenzija, infekcija, tahiaritmija, nekontrolirana hipertenzija, respiratorno zatajenje, tireotoksikoza);
Klasa B. Primarna nestabilna angina, razvija se bez utjecaja gore navedenih čimbenika;
Klasa C. Rani postinfarktni NS. Razvija se unutar dva tjedna nakon velikog infarkta miokarda.
Većina bolesnika s anginom osjeća nelagodu ili bol u području prsa. Neudobnost je obično pritiskanje, stiskanje, peckanje. Često takvi pacijenti, pokušavajući opisati područje nelagode, prislone stisnutu šaku ili otvoreni dlan na prsa. Često bol zrači ("daje") u lijevo rame i unutarnju površinu lijeve ruke, vrata; rjeđe - u čeljusti, zubima na lijevoj strani, desnom ramenu ili ruci, interskapularnom području leđa, kao iu epigastričnom području, što može biti popraćeno dispeptičkim poremećajima (žgaravica, mučnina, kolike). Vrlo je rijetko da se bol može lokalizirati samo u epigastričnoj regiji ili čak u glavi, što otežava dijagnozu.
Napadaji angine pektoris obično se javljaju tijekom tjelesnog napora, jakog emocionalnog uzbuđenja, nakon prekomjernog unosa hrane, boravka na niskim temperaturama ili pri povišenom krvnom tlaku. U takvim situacijama srčani mišić zahtijeva više kisika nego što može primiti kroz sužene koronarne arterije. U odsutnosti stenoze koronarne arterije, spazam ili tromboza, bol u prsima povezana s tjelesnom aktivnošću ili drugim okolnostima koje dovode do povećane potrebe srčanog mišića za kisikom mogu se pojaviti u bolesnika s teškom hipertrofijom lijeve klijetke uzrokovanom stenozom aortne valvule, hipertrofičnom kardiomiopatijom, kao i kao što je aortna regurgitacija ili dilatativna kardiomiopatija.
Napad angine obično traje od 1 do 15 minuta. Nestaje kada prestanete vježbati ili uzimate kratkodjelujuće nitrate (na primjer, nitroglicerin pod jezik).
Dijagnostika
Laboratorijski testovi pomažu u određivanju mogućeg uzroka ishemije miokarda.
Klinički test krvi. Promjene u rezultatima kliničkog testa krvi (smanjenje razine hemoglobina, promjene u leukocitarnoj formuli, itd.) Omogućuju prepoznavanje popratnih bolesti (anemija, eritremija, leukemija, itd.) Koje izazivaju ishemiju miokarda.
Određivanje biokemijskih markera oštećenja miokarda. Ako postoje kliničke manifestacije nestabilnosti, potrebno je odrediti razinu troponina ili MB frakcije kreatin fosfokinaze u krvi. Povećanje razine ovih pokazatelja ukazuje na prisutnost akutnog koronarnog sindroma, a ne na stabilnu anginu.
Kemija krvi. Svim pacijentima s anginom treba ispitati lipidni profil (ukupni kolesterol, HDL, LDL i razine triglicerida) kako bi se procijenio kardiovaskularni rizik i potreba za korekcijom. Razina kreatinina također se mjeri kako bi se procijenila funkcija bubrega.
Procjena glikemije. Da bi se identificirao dijabetes melitus kao popratna patologija s anginom, procjenjuje se razina glukoze natašte ili se provodi test tolerancije na glukozu.
Ako postoje klinički znakovi poremećaja rada štitnjače, određuje se razina hormona štitnjače u krvi.
Instrumentalne metode.
EKG u mirovanju. Svi bolesnici sa sumnjom na anginu trebaju imati standardni 12-kanalni EKG u mirovanju. Iako su rezultati ove metode normalni u otprilike 50% slučajeva promatranja bolesnika s anginom, mogu se otkriti znakovi koronarne bolesti srca (na primjer, povijest infarkta miokarda ili poremećaji repolarizacije), kao i druge promjene (lijevo). ventrikularna hipertrofija, razne aritmije). To vam omogućuje da odredite daljnji plan pregleda i liječenja. EKG može biti informativniji ako se bilježi tijekom napada angine (obično tijekom promatranja u bolnici).
EKG s tjelesnom aktivnošću. Koristi se treadmill test ili bicikl-ergometrija s EKG praćenjem u 12 standardnih odvoda. Glavni dijagnostički kriterij za promjene EKG-a tijekom takvih pretraga: horizontalna ili usmjerena prema dolje ST depresija ≥0,1 mV, koja traje najmanje 0,06-0,08 s nakon točke J, u jednom ili više EKG odvoda. Korištenje stres testa ograničeno je u bolesnika s inicijalno abnormalnim EKG-om (na primjer, blok lijeve grane snopa, aritmije ili WPW sindrom), budući da je teško ispravno protumačiti promjene ST segmenta.
Dnevno ambulantno praćenje EKG-a. Ova je metoda inferiorna u sadržaju informacija u odnosu na testove opterećenja, ali omogućuje prepoznavanje ishemije miokarda tijekom normalnih dnevnih aktivnosti u 10-15% bolesnika sa stabilnom anginom pektoris koji ne doživljavaju depresiju ST segmenta tijekom testova opterećenja. Ova metoda je posebno vrijedna za dijagnosticiranje vazospastične angine.
Ehokardiografija u mirovanju - omogućuje otkrivanje ili isključivanje drugih poremećaja (na primjer, valvularne bolesti srca ili hipertrofične kardiomiopatije) kao uzroka simptoma, kao i procjenu funkcije ventrikula, veličine srčanih šupljina itd.
Scintigrafija s fizičkim ili farmakološkim stresom provodi se izotopima talija-201, tehnecija-99 sestamibija ili tetrofosmina u kombinaciji s tjelesnom aktivnošću. Ako bolesnici ne mogu obavljati tjelesnu aktivnost, koristi se scintigrafija u kombinaciji s farmakološkim pretragama (primjena dobutamina, dipiridamola ili adenozina).
Stres ehokardiografija. Ima i prednosti i nedostatke u usporedbi sa scintigrafijom miokarda i alternativa je potonjoj. Ehokardiografija se izvodi u kombinaciji s farmakološkim ili tjelesnim vježbama.
Koronarna angiografija
Uzimajući u obzir moguće komplikacije ovog invazivnog postupka i visoku cijenu, koronarografija je indicirana u sljedećim slučajevima:
u bolesnika koji imaju visoku vjerojatnost potrebe za revaskularizacijom miokarda;
u bolesnika koji su pretrpjeli srčani zastoj ili s po život opasnim ventrikularnim aritmijama;
ako dijagnoza nije potvrđena neinvazivnim metodama.
Liječenje angine ima dva glavna cilja.
Prvi je poboljšati prognozu i spriječiti pojavu MI i VS, te sukladno tome produžiti životni vijek.
Drugi je smanjiti učestalost i intenzitet napadaja angine i time poboljšati kvalitetu života bolesnika. Stoga, ako su različite terapijske strategije jednako učinkovite u ublažavanju simptoma bolesti, treba dati prednost liječenju s dokazanom ili vrlo vjerojatnom dobrobiti u poboljšanju prognoze u smislu sprječavanja komplikacija i smrti.
Izbor liječenja ovisi o kliničkom odgovoru na početnu medikamentoznu terapiju, iako neki pacijenti odmah preferiraju i inzistiraju na koronarnoj revaskularizaciji.
Promjene načina života.
Najvažniju ulogu u postizanju prvog cilja ima promjena načina života bolesnika. Poboljšanje prognoze bolesti može se postići sljedećim mjerama:
Prestati pušiti
Umjerena tjelesna aktivnost
Dijeta i mršavljenje: ograničiti unos soli i zasićenih masti, redovito konzumirati voće, povrće i ribu.
Liječenje dislipidemije.
Dijeta je važna kao inicijalna terapija kod bolesnika s povišenim lipidima, no različita su istraživanja pokazala da nije dovoljna za smanjenje rizika od kardiovaskularnih komplikacija. Stoga se propisuju lijekovi za snižavanje lipida - inhibitori HMG-CoA reduktaze (statini). Cilj liječenja je smanjiti ukupni kolesterol na 4,5 mmol/L (175 mg/dL) ili niže i smanjiti LDL kolesterol na 2,5 mmol/L (100 mg/dL) ili niže.
Antitrombocitna sredstva.
Svim bolesnicima s anginom pektoris doživotno se propisuje acetilsalicilna kiselina u dozi od 75-150 mg/dan u nedostatku kontraindikacija. Doza treba biti minimalno učinkovita, jer se s povećanjem doze povećava rizik od razvoja gastrointestinalnih nuspojava (krvarenje, ulcerogenost).
Ako postoje kontraindikacije za acetilsalicilnu kiselinu, moguće je propisati klopidogrel, koji je u studijama pokazao veću učinkovitost i manju vjerojatnost izazivanja gastrointestinalnog krvarenja. Međutim, visoka cijena klopidogrela stvara određene poteškoće. Također se pokazalo da je dodatak esomeprazola (80 mg/dan) acetilsalicilnoj kiselini bolji od prijelaza na klopidogrel za prevenciju ponovnog krvarenja ulkusa u bolesnika s peptičkim ulkusom i vaskularnom bolešću.
β-blokatori
β-blokatori su učinkoviti u ublažavanju napada angine i preporučuju se kao lijekovi prve linije za ublažavanje anginoznih epizoda. Njihov antianginalni učinak posljedica je smanjenja potrebe miokarda za kisikom zbog smanjenja brzine otkucaja srca (HR) i krvnog tlaka. Dijastola se također produljuje i time povećava vrijeme opskrbe krvlju ishemijskih područja miokarda. Najpoželjniji su kardioselektivni β-blokatori (manje su nuspojave nego neselektivni), među kojima su najzastupljeniji metoprolol, bisoprolol i atenolol. Učinkovitost uzimanja β-blokatora procjenjuje se prema sljedećim kliničkim parametrima: broj otkucaja srca u mirovanju<60/мин, а при максимуме физической активности <110/мин. β-адреноблокаторы при ишемической болезни сердца кроме симптоматического воздействия оказывают значительное влияние на дальнейший прогноз пациента: их применение снижает риск развития фибрилляции желудочков (основная причины внезапной коронарной смерти) и инфаркта миокарда (в том числе повторного).
Blokatori kalcijevih kanala
Postoje 2 podskupine blokatora kalcijevih kanala: nedihidropiridinski derivati (na primjer, verapamil i diltiazem) i derivati dihidropiridina (na primjer, nifedipin i amlodipin). Mehanizam djelovanja ovih podskupina je različit, ali sve imaju antianginozne učinke i učinkovite su u liječenju angine pektoris. Svi blokatori kalcijevih kanala propisuju se u dugodjelujućim oblicima, koji se uzimaju jednom dnevno. Derivati dihidropiridina mogu se dodati β-blokatorima u bolesnika koji ne mogu postići željeni učinak. Kombinacija ne-dihidropiridinskih blokatora kalcijevih kanala i beta-blokatora se ne preporučuje jer može doći do pretjerane bradikardije. Ne-dihidropiridinski blokatori kalcijevih kanala mogu zamijeniti beta-blokatore ako postoje kontraindikacije za potonje (na primjer, bronhijalna astma, KOPB, teška ateroskleroza donjih ekstremiteta).
Trenutno se koriste 3 lijeka iz ove skupine: nitroglicerin, izosorbid dinitrat i izosorbid mononitrat. Prilikom propisivanja ovih lijekova morate znati da se nitrati svrstavaju u kratkodjelujuće oblike doziranja (<1 ч), умеренного продлённого действия (<6 ч) и значительного продлённого действия (6-24 ч).
Za anginu napora I. funkcionalne klase propisuju se nitrati kratkog djelovanja (tablete, kapsule, aerosoli nitroglicerina ili izosorbiddinitrata) koji se uzimaju 5-10 minuta prije očekivane tjelesne aktivnosti kako bi se spriječio razvoj napadaja angine. Ako se napad angine ne kontrolira uzimanjem kratkodjelujućih nitrata, potrebno je posumnjati na infarkt miokarda ili nekardijalnu bol.
Za anginu napora funkcionalne klase II, osim kratkodjelujućih nitrata, mogu se koristiti umjereni dugodjelujući oblici.
Za anginu napora III funkcionalne klase propisuje se izosorbid mononitrat (značajno produljeno djelovanje). Uzima se kontinuirano tijekom dana s periodom bez nitrata od 5-6 sati (obično noću) kako bi se izbjegla tolerancija na nitrate.
Kod angine pektoris IV funkcionalne klase napadaji angine mogu se javiti i noću. Istodobno se propisuju produženi oblici nitrata kako bi se osigurao njihov cjelodnevni učinak i, češće, u kombinaciji s drugim antianginalnim lijekovima (na primjer, β-blokatori).
Ivabradin je inhibitor If kanala u stanicama sinusnog čvora, selektivno smanjujući sinusni ritam. Njegova uporaba je moguća u prisutnosti kontraindikacija i nuspojava β-blokatora. Propisuje se u dozi od 2,5-10 mg dva puta dnevno. Istraživanja su pokazala da kombinacija atenolola (50 mg/dan) i ivabradina pojačava antiishemički učinak i sigurna je. Nuspojava: blago zamagljen vid pri uzimanju visokih doza.
Kirurško liječenje uključuje izvođenje koronarne premosnice (CABG) ili balon angioplastike i stentiranje koronarnih arterija.
Prilikom izvođenja CABG-a, premosnica se postavlja između aorte i koronarne arterije. Autografti (vlastite vene i arterije pacijenta) koriste se kao shunt. Najpouzdanijim shuntom smatra se shunt iz unutarnje mamarne arterije (mamarno-koronarna premosnica).
Manje traumatična metoda kirurškog liječenja je balonska angioplastika i stentiranje, čiji je smisao proširenje zahvaćenog područja koronarne arterije posebnim balonom i ugradnja posebne metalne strukture - stenta. Zbog niske učinkovitosti, balonska vazodilatacija u čistom obliku (bez naknadne implantacije stenta) danas se praktički ne koristi. Ugrađeni stent može biti “goli” (bare metal stent), ili na svojoj površini nositi posebnu ljekovitu tvar - citostatik (drug eluting stent). Indikacije za pojedinu metodu kirurškog liječenja određuju se pojedinačno u svakom konkretnom slučaju nakon obvezne koronarografije.
Osjećate se loše, odlučite izmjeriti krvni tlak i vidite zastrašujuće brojke na tonometru: vaš krvni tlak je 180/100. Što uraditi? Što uzeti? Trebam li uzeti tablete ili odmah pozvati hitnu pomoć?
Ili se možda vaša majka ili baka žale na vrtoglavicu, glavobolju i visoki krvni tlak. Takve situacije su poznate većini ljudi.
Koji su uzroci hipertenzije, kako kompetentno djelovati u takvim situacijama, koje lijekove uzimati, kakve mogu biti posljedice naglog porasta krvnog tlaka i kako ih spriječiti - detaljno ćemo ih analizirati u našem članku.
Mnogi ljudi misle da osoba nužno osjeća povećanje pritiska: težinu u glavi, zamračenje u očima, mučninu, bol ili nelagodu u području srca. Ali često je hipertenzija potpuno asimptomatska, a pacijent saznaje o svojoj bolesti tijekom rutinskog rutinskog pregleda kod terapeuta ili prilikom posjeta liječniku s potpuno drugom bolešću.
Tlak iznad 140/90 u mirovanju jasan je znak hipertenzije, a 180/100 je treći, teži stupanj arterijske hipertenzije prema klasifikaciji Svjetske zdravstvene organizacije. Što je veća razlika između ta dva pokazatelja, to je veći rizik od moždanog udara (primjerice, tlak 180/100 puno je opasniji od 180/120).
Krvni tlak 180/100: što učiniti?
Ako se mjere ne poduzmu na vrijeme, hipertenzija može dovesti do zatajenja srca, cerebralnog krvarenja i smanjene vidne oštrine. Ne možete zanemariti signale tijela, samoliječiti se ili se nadati da će "proći samo od sebe": visoki krvni tlak može uzrokovati fibrilaciju atrija, moždani udar ili srčani udar.
Ako ste iskusni hipertoničar, u kućnoj ljekarni uvijek treba imati nešto za uzeti ako vam je tlak 180/100. Ovaj:
Tradicionalne metode liječenja hipertenzije mogu se koristiti kao profilaksa ili za manje poraste krvnog tlaka. A brojke 180/100 ozbiljan su razlog za posjet liječniku.
Ako ste barem jednom imali tlak 180/100, posavjetujte se s liječnikom, čak i ako vas više ništa ne smeta i ne boli. Najprije otiđite na pregled kod terapeuta koji će vas uputiti na pretrage krvi i urina, EKG, konzultacije drugih specijalista (oftalmolog, kardiolog, neurolog, endokrinolog), po potrebi i na dodatne pretrage (MRI, ultrazvuk srca i krvnih žila, dnevno praćenje krvnog tlaka i drugo).
Na temelju svih pregleda liječnik će donijeti zaključak o uzroku visokog krvnog tlaka i odabrati optimalnu opciju liječenja. Glavne preporuke dane svim hipertenzivnim pacijentima su sljedeće:
- Zdrav način života (ograničenje soli, masti, kofeina, pušenja i alkohola, gubitak težine, lagana tjelesna aktivnost, hodanje na svježem zraku);
- Stalno praćenje krvnog tlaka dva puta dnevno pomoću kućnog tlakomjera;
- Ako je potrebno, propisuju se lijekovi koje treba uzimati strogo u propisanoj dozi i prekinuti samo uz dopuštenje liječnika.
Pratite svoje zdravlje, naučite čuti alarmne signale svog tijela - to će vam omogućiti da izbjegnete mnoge ozbiljne probleme.
Angina: stres i mirovanje, stabilna i nestabilna - znakovi, liječenje
Jedna od najčešćih kliničkih manifestacija IHD (koronarne bolesti srca) je angina. Također se naziva "angina pektoris", iako se ova definicija bolesti u posljednje vrijeme vrlo rijetko koristi.
Simptomi
Naziv je povezan sa znakovima bolesti koji se očituju u osjećaju pritiska ili kompresije (usko - stenos od grčkog), osjećaju žarenja u predjelu srca (kardia), iza prsne kosti, koji prelazi u bol.
U većini slučajeva bol se javlja iznenada. Kod nekih ljudi, simptomi angine pektoris su izraženi u stresnim situacijama, kod drugih - tijekom prenaprezanja tijekom teškog fizičkog rada ili sportskih vježbi. Za druge se napadi probude usred noći. Najčešće je to zbog zagušljivosti u prostoriji ili preniske temperature okoline, visokog krvnog tlaka. U nekim slučajevima, napad se javlja kod prejedanja (osobito noću).
Trajanje boli nije dulje od 15 minuta. Ali mogu zračiti u podlakticu, ispod lopatica, vrata, pa čak i čeljusti. Često se napad angine očituje neugodnim osjećajima u epigastričnom području, na primjer, težinom u želucu, grčevima u želucu, mučninom i žgaravom. U većini slučajeva, bolni osjećaji nestaju čim se emocionalno uzbuđenje osobe oslobodi, ako se zaustavi tijekom hodanja ili se odmori od posla. Ali ponekad je za zaustavljanje napadaja potrebno uzeti lijekove iz skupine nitrata koji imaju kratkotrajno djelovanje (tableta nitroglicerina ispod jezika).
Postoje mnogi slučajevi kada se simptomi napada angine pojavljuju samo u obliku nelagode u želucu ili glavobolje. U ovom slučaju, dijagnosticiranje bolesti uzrokuje određene poteškoće. Također je potrebno razlikovati bolne napade angine od simptoma infarkta miokarda. Oni su kratkotrajni i lako se ublažavaju uzimanjem nitroglicerina ili nidefilina. Dok bol tijekom srčanog udara ovaj lijek ne ublažava. Osim toga, s anginom pektoris nema zagušenja u plućima i kratkog daha, tjelesna temperatura ostaje normalna, a pacijent ne doživljava uznemirenost tijekom napada.
Često je ova bolest popraćena srčanom aritmijom. Vanjski znakovi angine i srčane aritmije su sljedeći:
- Bljedoća kože lica (u atipičnim slučajevima uočava se crvenilo);
- Kapi hladnog znoja na čelu;
- Na licu je izraz patnje;
- Ruke su hladne, s gubitkom osjeta u prstima;
- Disanje - plitko, rijetko;
- Puls na početku napadaja je čest, ali prema kraju njegova učestalost opada.
Etiologija (uzroci nastanka)
Najčešći uzroci ove bolesti su ateroskleroza koronarnih žila i hipertenzija. Vjeruje se da je angina uzrokovana smanjenjem opskrbe kisikom koronarnih žila i srčanog mišića, što se događa kada protok krvi u srce ne zadovoljava njegove potrebe. To uzrokuje ishemiju miokarda, što zauzvrat pridonosi poremećaju oksidacijskih procesa koji se odvijaju u njemu i pojavi viška metaboličkih proizvoda. Često srčani mišić zahtijeva povećanu količinu kisika s teškom hipertrofijom lijeve klijetke. To je uzrokovano bolestima kao što su dilatativna ili hipertrofična kardiomiopatija, aortna regurgitacija i stenoza aortne valvule.
Vrlo rijetko (ali takvi slučajevi su zabilježeni), srčana angina se javlja u pozadini zaraznih i alergijskih bolesti.
Tijek bolesti i prognoza
Ovu bolest karakterizira kronični tijek. Napadi se mogu ponoviti pri obavljanju teškog posla. Često se javljaju kada se osoba tek počne kretati (hodati), osobito po hladnom i vlažnom vremenu, u zagušljivim ljetnim danima. Emocionalne, mentalno neuravnotežene osobe izložene čestom stresu podložne su napadima angine. Bilo je slučajeva kada je prvi napad angine doveo do smrti. Općenito, ako je metoda liječenja pravilno odabrana i slijede medicinske preporuke, prognoza je povoljna.
Liječenje
Za uklanjanje napadaja angine koriste se:
- Konzervativne metode liječenja, uključujući terapiju lijekovima (lijekovi) i terapiju bez lijekova;
- Kirurgija.
Liječenje angine s lijekovima provodi kardiolog. Uključuje sljedeće:
| 1 | ACE i inhibitori f-kanala, b-blokatori | Održavanje normalnog krvnog tlaka, smanjenje otkucaja srca i potrošnje kisika miokarda, povećanje tolerancije na tjelesno opterećenje |
| 2 | Lijekovi za snižavanje lipida: Omega-3 polinezasićene masne kiseline, fibrati, statiti | Usporavanje i stabilizacija stvaranja aterosklerotskih plakova |
| 3 | Antitrombociti (antitromboiti) | Prevencija stvaranja tromba u koronarnim žilama |
| 4 | Antagonisti kalcija | Prevencija koronarnih grčeva u vazospastičnoj angini |
| 5 | Nitrati kratkog djelovanja (nitroglicerin, itd.) | Zaustavljanje napada |
| 6 | Dugodjelujući nitrati | Propisuje se kao preventivna mjera prije povećanog i dugotrajnog stresa ili mogućeg izljeva emocija |
Liječenje bez lijekova uključuje:
- Korištenje dijeta usmjerenih na smanjenje razine kolesterola u krvi;
- Usklađivanje tjelesne težine s indeksom rasta;
- Razvoj pojedinačnih opterećenja;
- Liječenje alternativnom medicinom;
- Uklanjanje loših navika: pušenje, pijenje alkohola itd.
Kirurško liječenje uključuje aterotomiju, rotoblaciju, koronarnu angioplastiku, posebno s stentingom, kao i složenu operaciju - presađivanje koronarne arterije. Metoda liječenja odabire se ovisno o vrsti angine i težini bolesti.
Klasifikacija angine
Prihvaćena je sljedeća klasifikacija bolesti:
- Zbog pojave:
- Angina pektoris koja se javlja pod utjecajem tjelesne aktivnosti;
- Angina pektoris u mirovanju, čiji napadi napadaju pacijenta tijekom noćnog sna, a tijekom dana kada je u ležećem položaju, bez očitih preduvjeta.
- Na temelju prirode tijeka: Prinzmetalova angina identificira se kao zaseban tip.
- Stabilan. Napadaji bolesti javljaju se s određenom, predvidljivom učestalošću (na primjer, svaki drugi dan ili dva, nekoliko puta mjesečno itd.). Dijeli se na funkcionalne klase (FC) od I do IV.
- Nestabilan. Novonastala (VVS), progresivna (PS), postoperativna (rano predinfarktna), spontana (varijanta, vazospastična).
Svaka vrsta i podvrsta ima svoje karakteristične znakove i značajke tijeka bolesti. Pogledajmo svaki od njih.
Stabilna angina pri naporu
Akademija medicinskih znanosti provela je istraživanje o tome koje vrste fizičkog rada osobe s bolestima kardiovaskularnog sustava mogu obavljati bez osjećaja nelagode i napadaja u obliku težine i boli u prsima. Istodobno je stabilna angina pektoris podijeljena u funkcionalne klase od kojih su identificirana četiri.
I funkcionalni razred
Naziva se latentna (tajna) angina. Karakterizira ga činjenica da pacijent može obavljati gotovo sve vrste poslova. Lako prelazi velike udaljenosti pješice i bez poteškoća se penje stepenicama. Ali samo ako se sve to radi odmjereno i kroz određeno vrijeme. Kada se kretanje ubrza ili se produži trajanje i tempo rada, javlja se napadaj angine. Najčešće se takvi napadi javljaju pod ekstremnim stresom za zdravu osobu, na primjer, pri ponovnom bavljenju sportom, nakon duge stanke, prekomjerne tjelesne aktivnosti itd.
Većina ljudi koji boluju od ove vrste angine smatraju se zdravim ljudima i ne traže liječničku pomoć. Međutim, koronarna angiografija pokazuje da imaju umjerene lezije pojedinih žila. Provođenje testa na bicikl ergometru također daje pozitivan rezultat.
II funkcionalni razred
Osobe osjetljive na ovu funkcionalnu klasu angine često dožive napade u određeno vrijeme, na primjer ujutro nakon buđenja i naglog ustajanja iz kreveta. Za neke se pojavljuju nakon penjanja uz stepenice određenog kata, za druge - dok se kreću po lošem vremenu. Smanjenju broja napadaja pridonosi pravilna organizacija rada i raspodjela tjelesne aktivnosti. Izvršite ih u optimalno vrijeme.
III funkcionalni razred
Ova vrsta angine pektoris karakteristična je za osobe s jakim psiho-emocionalnim uzbuđenjem, kod kojih se napadi javljaju kada se kreću normalnim tempom. A penjanje stepenicama do njihova kata pretvara im se u pravi izazov. Ovi ljudi često dožive anginu u mirovanju. Oni su najčešći bolnički pacijenti s dijagnozom koronarne arterijske bolesti.
IV funkcionalni razred
U bolesnika s anginom pektoris ove funkcionalne klase svaka vrsta tjelesne aktivnosti, čak i manja, uzrokuje napad. Neki se ne mogu ni kretati po stanu bez bolova u prsima. Među njima je najveći postotak bolesnika čija se bol javlja u mirovanju.
Nestabilna angina
Angina pectoris, čiji se broj napadaja može povećati ili smanjiti; njihov intenzitet i trajanje također se mijenjaju i nazivaju se nestabilnim ili progresivnim. Nestabilna angina (UA) varira prema sljedećim karakteristikama:
- Priroda i ozbiljnost pojave:
- Klasa I. Početni stadij kronične angine. Prvi znakovi bolesti bilježe se neposredno prije posjeta liječniku. U ovom slučaju, pogoršanje IHD traje manje od dva mjeseca.
- Razred II. Subakutni tečaj. Sindromi boli promatrani su tijekom cijelog mjeseca koji je prethodio datumu posjeta liječniku. Ali posljednja dva dana ih nema.
- Razred III. Tijek je akutan. Napadi angine primijećeni su u mirovanju tijekom zadnja dva dana.
- Uvjeti za nastanak:
- Grupa A. Nestabilna, sekundarna angina. Uzrok njegovog razvoja su čimbenici koji izazivaju IHD (hipotenzija, tahiaritmija, nekontrolirana hipertenzija, zarazne bolesti praćene febrilnim stanjem, anemija itd.)
- Grupa B. Nestabilna, primarna angina. Razvija se u nedostatku čimbenika koji poboljšavaju tijek IHD-a.
- Grupa C. Rana postinfarktna angina. Javlja se u narednim tjednima nakon akutnog infarkta miokarda.
- Tijekom tekućeg terapijskog tretmana:
- Razvija se uz minimalne medicinske postupke (ili njihov odsutnost).
- Tijekom uzimanja lijekova.
- Razvoj se nastavlja intenzivnim liječenjem.
Angina u mirovanju
Bolesnici s dijagnosticiranom stabilnom anginom pektoris IV funkcionalne klase gotovo se uvijek žale na bolove noću, kao i rano ujutro, tek što su se probudili i leže u krevetu. Ispitivanje kardioloških i hemodinamskih procesa takvih bolesnika kontinuiranim dnevnim praćenjem dokazuje da je najava svakog napadaja povišenje krvnog tlaka (dijastoličkog i sistoličkog) i ubrzan rad srca. Kod nekih je ljudi tlak bio visok i u plućnoj arteriji.
Angina u mirovanju je teži tijek angine pektoris. Najčešće, pojavi napadaja prethodi psiho-emocionalni stres, uzrokujući povećanje krvnog tlaka.
Mnogo ih je teže zaustaviti, jer je uklanjanje uzroka njihove pojave povezano s određenim poteškoćama. Uostalom, bilo koji razlog može poslužiti kao psiho-emocionalni stres - razgovor s liječnikom, obiteljski sukob, nevolje na poslu itd.
Kada se prvi put pojavi napad ove vrste angine, mnoge ljude uhvati osjećaj panike. Boje se pomaknuti. Nakon što bol nestane, osoba osjeća jak umor. Graške hladnog znoja pojavljuju mu se na čelu. Učestalost napada je različita za svakoga. Za neke se mogu pojaviti samo u kritičnim situacijama. Drugi imaju napade više od 50 puta dnevno.
Jedna vrsta angine u mirovanju je vazospastična angina. Glavni uzrok napadaja je spazam koronarnih žila, koji se javlja iznenada. Ponekad se to događa čak iu nedostatku aterosklerotskih plakova.
Mnogi stariji ljudi imaju spontanu anginu, koja se javlja u ranim jutarnjim satima, u mirovanju ili kada mijenjaju položaj tijela. U ovom slučaju nema vidljivih preduvjeta za napade. U većini slučajeva njihova pojava povezana je s noćnim morama i podsvjesnim strahom od smrti. Ovaj napad može trajati malo dulje od drugih vrsta. Često ne reagira na nitroglicerin. Sve je to angina, čiji su simptomi vrlo slični simptomima infarkta miokarda. Ako napravite kardiogram, bit će jasno da je miokard u fazi distrofije, ali nema jasnih znakova srčanog udara i aktivnosti enzima koji to ukazuju.
Prinzmetalova angina
Prinzmetalova angina je posebna, atipična i vrlo rijetka vrsta koronarne bolesti srca. Ime je dobio u čast američkog kardiologa koji ga je prvi otkrio. Osobitost ove vrste bolesti je ciklička pojava napada, koji slijede jedan za drugim, s određenim vremenskim intervalom. Obično čine niz napada (od dva do pet), koji se uvijek javljaju u isto vrijeme - rano ujutro. Njihovo trajanje može biti od 15 do 45 minuta. Često ovu vrstu angine prati teška aritmija.
Smatra se da je ova vrsta angine bolest mladih ljudi (ispod 40 godina). Rijetko uzrokuje srčani udar, ali može pridonijeti razvoju po život opasnih poremećaja srčanog ritma, na primjer, ventrikularne tahikardije.
Priroda boli u angini pektoris
Većina ljudi s anginom se žali na bol u prsima. Neki ga opisuju kao pritiskanje ili rezanje, dok ga drugi osjećaju kao stezanje grla ili pečenje srca. Ali postoje mnogi pacijenti koji ne mogu točno prenijeti prirodu boli, budući da zrači u različite dijelove tijela. Da se radi o angini pektoris često govori i karakteristična gesta - stisnuta šaka (jedan ili oba dlana) priljubljena uz prsa.
Bolovi tijekom angine pektoris obično slijede jedan za drugim, postupno se pojačavaju i rastu. Nakon što postignu određeni intenzitet, nestaju gotovo odmah. Za anginu pektoris karakteristična je pojava boli upravo u trenutku napora. Bolovi u predjelu prsa koji se javljaju na kraju radnog dana, nakon obavljenog fizičkog rada, nemaju nikakve veze s koronarnom bolešću srca. Nema razloga za brigu ako bol traje samo nekoliko sekundi i nestaje dubokim udahom ili promjenom položaja.
Video: Predavanje o angini i ishemijskoj bolesti srca na Državnom sveučilištu St
Rizične skupine
Postoje značajke koje mogu izazvati pojavu različitih vrsta angine. Zovu se rizične skupine (čimbenici). Razlikuju se sljedeće skupine rizika:
- Nemodificirani – čimbenici na koje osoba ne može utjecati (eliminirati). To uključuje:
- Nasljedstvo (genetska predispozicija). Ako je netko u muškoj liniji obitelji umro prije 55. godine od bolesti srca, tada je sin u opasnosti od angine pektoris. U ženskoj liniji rizik od bolesti nastaje ako smrt nastupi od bolesti srca prije 65. godine.
- utrka. Zamijećeno je da stanovnici europskog kontinenta, posebice sjevernih zemalja, mnogo češće pate od angine pektoris nego stanovnici južnih zemalja. A najmanji postotak bolesti je među predstavnicima negroidne rase.
- Spol i dob. Prije 55. godine angina pektoris je češća kod muškaraca nego kod žena. To se objašnjava visokom proizvodnjom estrogena (ženskih spolnih hormona) u tom razdoblju. Oni su pouzdana zaštita srca od raznih bolesti. Međutim, tijekom menopauze slika se mijenja i rizik od angine pektoris kod predstavnika oba spola postaje jednak.
- Modificirana – rizična skupina u kojoj osoba može utjecati na uzroke razvoja bolesti. Uključuje sljedeće čimbenike:
- Prekomjerna težina (pretilost). Kada gubite težinu, smanjuje se razina kolesterola u krvi, snižava se krvni tlak, što uvijek smanjuje rizik od angine pektoris.
- Dijabetes. Održavanjem razine šećera u krvi blizu normalnih vrijednosti možete kontrolirati učestalost napada koronarne arterijske bolesti.
- Emocionalni stres. Možete pokušati izbjeći mnoge stresne situacije i stoga smanjiti broj napada angine.
- Visoki krvni tlak (hipertenzija).
- Niska tjelesna aktivnost (tjelesna neaktivnost).
- Loše navike, osobito pušenje.
Hitna pomoć za anginu pektoris
Osobe s dijagnosticiranom progresivnom anginom (i drugim vrstama) izložene su riziku od iznenadne smrti i infarkta miokarda. Stoga je važno znati kako se brzo sami nositi s glavnim simptomima bolesti, a kada je potrebna intervencija medicinskih stručnjaka.
U većini slučajeva, ova bolest se manifestira kao jaka bol u području prsa. To se događa zbog činjenice da miokard doživljava gladovanje kisikom zbog smanjene opskrbe krvlju tijekom vježbanja. Prva pomoć tijekom napada trebala bi biti usmjerena na vraćanje protoka krvi.
Stoga bi svaki pacijent s anginom trebao imati lijekove s brzim djelovanjem za širenje krvnih žila, na primjer, nitroglicerin. Međutim, liječnici preporučuju uzimanje neposredno prije očekivanog napadaja. To je osobito istinito ako se očekuje emocionalni izljev ili naporan posao.
Ako primijetite osobu koja hoda ulicom koja se iznenada ukočila, jako problijedila i nenamjerno dodirnula prsa dlanom ili stisnutom šakom, to znači da ju je sustigao napadaj koronarne bolesti i potrebno je hitno zbrinjavanje angine.
Da biste ga pružili, morate učiniti sljedeće:
- Ako je moguće, posadite osobu (ako u blizini nema klupe, onda direktno na tlo).
- Otvori mu prsa otkopčavanjem gumba.
- Potražite njegovu spasonosnu tabletu nitroglicerina (Valocordin ili Validol) i stavite mu je pod jezik.
- Zabilježite vrijeme, ako se u roku od jedne do dvije minute ne osjeća bolje, tada trebate nazvati hitnu pomoć. U isto vrijeme, dok liječnici ne stignu, preporučljivo je ostati blizu njega, pokušavajući ga uključiti u razgovor o apstraktnim temama.
- Nakon što liječnici stignu, pokušajte liječnicima jasno objasniti sliku onoga što se događa od trenutka napadaja.
Danas su dostupni brzodjelujući nitrati u raznim oblicima, koji djeluju trenutno i puno su učinkovitiji od tableta. To su aerosoli pod nazivom Nitro mak, Isotket, Nitrospray.
Način njihove upotrebe je sljedeći:
- Protresite limenku
- Usmjerite raspršivač u pacijentova usta,
- Natjerajte ga da zadrži dah, ubrizgajte jednu dozu aerosola, pokušavajući ga staviti pod jezik.
U nekim slučajevima može biti potrebno ponovno ubrizgati lijek.
Sličnu pomoć treba pružiti bolesniku kod kuće. Ublažit će akutni napadaj i može spasiti život, sprječavajući razvoj infarkta miokarda.
Dijagnostika
Nakon pružanja prve potrebne pomoći, pacijent mora posjetiti liječnika koji će razjasniti dijagnozu i odabrati optimalni tretman. Da biste to učinili, provodi se dijagnostički pregled koji se sastoji od sljedećeg:
- Anamneza se sastavlja iz iskaza bolesnika. Na temelju pritužbi pacijenta, liječnik utvrđuje preliminarne uzroke bolesti. Nakon mjerenja krvnog tlaka i pulsa, mjerenja otkucaja srca, pacijent se šalje na laboratorijsku dijagnostiku.
- Krvne pretrage se ispituju u laboratoriju. Važno je napraviti analizu na prisutnost kolesterolskih plakova koji su preduvjeti za nastanak ateroskleroze.
- Instrumentalna dijagnostika se provodi:
- Holter monitoring, tijekom kojeg pacijent nosi prijenosni snimač tijekom dana, snima EKG i prenosi sve primljene informacije na računalo. Zahvaljujući tome, identificiraju se svi poremećaji u radu srca.
- Testovi stresa za proučavanje odgovora srca na različite vrste stresa. Koriste se za određivanje klasa stabilne angine. Testiranje se provodi na traci za trčanje (treadmill) ili bicikl-ergometru.
- Da bi se razjasnila dijagnoza boli koja nije temeljni čimbenik angine pektoris, ali je također svojstvena drugim bolestima, provodi se višeslojna kompjutorska tomografija.
- Prilikom odabira optimalne metode liječenja (između konzervativne i kirurške) liječnik može uputiti bolesnika na koronarografiju.
- Ako je potrebno, radi utvrđivanja ozbiljnosti oštećenja srčanih žila, provodi se ehokardiografija (endovaskularna ehokardiografija).
Video: Dijagnoza neuhvatljive angine
Lijekovi za liječenje angine pektoris
Lijekovi su potrebni da bi se smanjila učestalost napadaja, smanjilo njihovo trajanje i spriječio razvoj infarkta miokarda. Preporučuju se svima koji boluju od bilo koje vrste angine. Iznimka je prisutnost kontraindikacija za uzimanje određenog lijeka. Kardiolog odabire lijek za svakog pojedinog pacijenta.
Video: Stručno mišljenje o liječenju angine pektoris s analizom kliničkog slučaja
Alternativna medicina u liječenju angine pektoris
Danas mnogi pokušavaju liječiti razne bolesti pomoću alternativne medicine. Neki se ljudi zanose njima, ponekad dosegnu točku fanatizma. Međutim, moramo odati počast činjenici da mnogi tradicionalni lijekovi pomažu nositi se s napadima angine, bez nuspojava svojstvenih nekim lijekovima. Ako se liječenje narodnim lijekovima provodi u kombinaciji s terapijom lijekovima, tada se broj napada koji se javljaju može značajno smanjiti. Mnoge ljekovite biljke djeluju umirujuće i vazodilatirajuće. I možete ih koristiti umjesto običnog čaja.
Jedan od najučinkovitijih lijekova koji jača srčani mišić i smanjuje rizik od bolesti srca i krvnih žila je mješavina koja uključuje limun (6 kom.), češnjak (glavica) i med (1 kg). Limuni i češnjak zgnječe se i prelije medom. Smjesa se infuzira dva tjedna na tamnom mjestu. Uzimati po žličicu ujutro (natašte) i navečer (prije spavanja).
Više o ovoj i drugim metodama čišćenja i jačanja krvnih žila možete pročitati ovdje.
Vježbe disanja metodom Buteyko ne pružaju ništa manje ljekovitog učinka. Ona vas uči kako pravilno disati. Mnogi pacijenti koji su savladali tehniku izvođenja vježbi disanja riješili su se skokova krvnog tlaka i naučili ukrotiti napade angine pektoris, vraćajući priliku da žive normalno, bave se sportom i fizičkim radom.
Prevencija angine
Svaka osoba zna da je najbolji način liječenja bolesti njezina prevencija. Da biste uvijek bili u dobroj formi, a ne zgrabili srce pri najmanjem povećanju opterećenja, trebate:
- Pratite svoju težinu, pokušavajući spriječiti pretilost;
- Zauvijek zaboravite na pušenje i druge loše navike;
- Odmah liječiti popratne bolesti koje mogu postati preduvjet za razvoj angine pektoris;
- Ako imate genetsku predispoziciju za bolesti srca, posvetite više vremena jačanju srčanog mišića i povećanju elastičnosti krvnih žila posjećivanjem kabineta za fizikalnu terapiju i striktnim pridržavanjem svih savjeta liječnika;
- Vodite aktivan način života, jer je tjelesna neaktivnost jedan od čimbenika rizika za razvoj angine i drugih bolesti srca i krvnih žila.
Danas gotovo sve klinike imaju sobe za fizikalnu terapiju, čija je svrha prevencija raznih bolesti i rehabilitacija nakon složenog liječenja. Opremljeni su posebnim simulatorima i uređajima koji prate rad srca i drugih sustava. Liječnik koji vodi nastavu u ovoj ordinaciji odabire skup vježbi i opterećenja koja su prikladna za određenog pacijenta, uzimajući u obzir težinu bolesti i druge karakteristike. Posjetom možete značajno poboljšati svoje zdravlje.
Video: Angina pectoris - kako zaštititi svoje srce?
Discirkulacijska encefalopatija mozga
Klinika bolesti
Discirkulacijska encefalopatija mozga je polimorfna bolest koja uključuje emocionalnu, kognitivnu i motoričku sferu u patološki proces.
Ovisno o težini kliničkih simptoma, razlikuju se sljedeće faze:
I - umjerena encefalopatija. Primjećuje se kompleks simptoma poznatih kao "cerebratenija". U tom razdoblju dolazi do blagog smanjenja pamćenja aktualnih događaja i datuma, dok je pamćenje za prošlost očuvano. Pacijenta zabrinjavaju česte glavobolje, blagi poremećaji u hodu i koordinaciji pokreta, povećan umor, poremećaji spavanja i oslabljeni libido. Mogu se pojaviti emocionalna labilnost, povećana razdražljivost i plačljivost.
II - teška encefalopatija. Pamćenje se značajno pogoršava - pacijenti se postupno prestaju nositi s profesionalnim aktivnostima. Promjene u osobnoj i emocionalnoj sferi su sve veće: pacijenti postaju "ljepljivi", sebični, često se sukobljavaju oko sitnica. Žarišni simptomi postaju izraženiji: oživljavaju se refleksi oralnog automatizma, jačaju tetivni refleksi i pojavljuju se patološki refleksi. Istodobno se smanjuje kritičnost pacijenata prema njihovom stanju - prestaju se žaliti i vjeruju da im se stanje stabiliziralo. Posebno je karakteristično kršenje ekstrapiramidalnog sustava: hod malim koracima, tihi govor, akinezija. Psihološki pregled može otkriti neka intelektualna oštećenja.
III - teška encefalopatija. Glavna razlika u odnosu na stadij II je da kliničkom slikom ne dominira jedan sindrom, već nekoliko. Amiostatski, parkinsonski, piramidni, diskordinirani sindromi i značajni cerebelarni poremećaji dostižu veliku težinu. Često se promatraju paroksizmalni uvjeti: nesvjestica, padovi, epileptički napadaji. Mnestička i emocionalna sfera značajno pati - razvija se psihoorganski sindrom. Kognitivno oštećenje može doseći razinu teške demencije. Kritičnost pacijenata prema njihovom stanju gotovo je potpuno odsutna, iako mogu postojati pritužbe na težinu u glavi, loš san i poremećaj hoda. Bolesnici su socijalno i profesionalno neprilagođeni i često gube sposobnost samozbrinjavanja. 
Dijagnostika
Dijagnoza discirkulacijske encefalopatije mozga obično ne uzrokuje poteškoće i temelji se na rezultatima laboratorijske i instrumentalne dijagnostike.
Laboratorijske metode uključuju kliničku analizu krvi, proučavanje reoloških svojstava krvi, sastav lipida u krvi.
Glavni zadatak instrumentalnih metoda je razjasniti stupanj i opseg oštećenja mozga, kao i identificirati osnovne bolesti. To se postiže pomoću Doppler skeniranja moždanih žila, EEG-a, EKG-a, oftalmoskopije, kompjutorizirane tomografije i magnetske rezonancije.
Liječenje bolesti
Liječenje discirkulacijske encefalopatije mozga je složeno, njegov cilj je usporiti progresiju cerebralne ishemije, spriječiti moždani udar i liječiti osnovnu bolest.
Terapija lijekovima uključuje:
- Antihipertenzivna terapija
- Borba protiv ateroskleroze i ishemije
- Poboljšanje reoloških svojstava krvi
- Antioksidativna i metabolička terapija
Ovisi o stadiju bolesti. U stadiju I pacijenti zadržavaju punu ili djelomičnu radnu sposobnost. Faze II i III daju pravo na primanje skupine invaliditeta.
Angina pektoris je oblik koronarne bolesti srca. Ova bolest uzrokuje iznenadne napade boli u prsima. U tom slučaju postoji osjećaj peckanja i stiskanja prsne kosti.
Angina se inače naziva angina pektoris. Ova se patologija javlja mnogo češće kod muškaraca nego kod žena. Angina se obično razvija kod ljudi nakon 40 godina, ali ima slučajeva da angina pektoris pogađa i mlađe osobe.
Angina i njezina etiologija
Etiologija angine povezana je sa stenozom srčanih žila. Najčešće se ovaj fenomen javlja u pozadini bilo koje ozbiljne bolesti. Jedna od najčešćih patologija koja uzrokuje anginu je ateroskleroza. Visoki kolesterol uzrokuje stvaranje aterosklerotskih plakova koji se postupno talože na stijenkama krvnih žila. S razvojem aterosklerotskih naslaga dolazi do sužavanja lumena krvnih žila. Mogu postojati i druge bolesti i patološka stanja koja uzrokuju anginu:
- arterijski spazam;
- začepljenje koronarnih arterija kao posljedica tromboze;
- koronarna bolest srca;
- akutni i kronični upalni procesi u koronarnim arterijama;
- ozljede arterija;
- ubrzan rad srca (tahikardija) ili povišen dijastolički krvni tlak;
- infarkt miokarda;
- dijabetes;
- stres i živčana napetost;
- pretilost;
- valvularne bolesti srca;
- stanje šoka;
- sistolička disfunkcija.
Mogu postojati i drugi razlozi za pojavu angine. Loše navike, neaktivan sjedeći način života, razne infekcije i virusi u tijelu, dugotrajno uzimanje hormonskih lijekova, genetska predispozicija, muški spol, menopauza kod žena - sve se to također može pripisati čimbenicima rizika za nastanak angine. kod ljudi. Postoje i slučajevi uvjetovane refleksne angine.
Patogeneza angine
Patogeneza angine povezana je s akutnom ishemijom miokarda. Dolazi do poremećaja cirkulacije krvi i metabolizma. Metabolički produkti koji ostaju u miokardu iritiraju miokardijalne receptore, zbog čega osoba ima napad i osjeća bol u prsnoj kosti.
Ovdje je važno stanje središnjeg živčanog sustava, čija aktivnost može biti poremećena psihoemocionalnim stresom i živčanom napetosti. U stresnim uvjetima tijelo oslobađa kateholamine (hormone nadbubrežne žlijezde adrenalin i norepinefrin). Poremećen rad središnjeg živčanog sustava zahvaća parasimpatički dio autonomnog živčanog sustava, zbog čega se arterije sužavaju, što uzrokuje napadaj angine.
Klinička slika
Etiologija i patogeneza angine pektoris uzrokuje sljedeće simptome:
- pacijent osjeća bol u prsnoj kosti nakon emocionalnog stresa ili fizičkog napora;
- bol je popraćena osjećajem pritiska i pečenja u prsima;
- bol zrači ispod lopatice, u stranu, u vrat, donju čeljust, u ruku;
- Nakon uzimanja lijeka za bolove u srcu, napadaj prolazi.
U mirovanju se napadi obično ne pojavljuju, ali uz određeni tijek bolesti pogađaju osobu i noću.
Liječenje
Ako se pojave simptomi bolesti, pacijentu se daje Corvalol, nitroglicerin ili drugi lijek protiv bolova u srcu. Bolje je odmah otići u kliniku. Nakon dijagnosticiranja bolesti, pacijentu će biti propisani lijekovi.
Angina pektoris
Angina pektoris
Angina pektoris je oblik koronarne arterijske bolesti karakteriziran paroksizmalnom boli u predjelu srca zbog akutnog nedostatka opskrbe krvlju miokarda. Pravi se razlika između angine pektoris, koja se javlja tijekom tjelesnog ili emocionalnog stresa, i angine pektoris u mirovanju, koja se javlja izvan tjelesnog napora, često noću. Osim boli iza prsne kosti, manifestira se osjećajem gušenja, bljedilom kože, fluktuacijama u pulsu i osjećajima smetnji u radu srca. Može uzrokovati razvoj zatajenja srca i infarkta miokarda.
Kao manifestacija koronarne arterijske bolesti, angina pektoris javlja se u gotovo 50% bolesnika i predstavlja najčešći oblik ishemijske bolesti srca. Prevalencija angine pektoris veća je kod muškaraca - 5-20% (u odnosu na 1-15% kod žena), s godinama njezina učestalost naglo raste. Angina pektoris, zbog svojih specifičnih simptoma, poznata je i kao "angina pektoris" ili koronarna bolest srca.
Razvoj angine pektoris izaziva akutna insuficijencija koronarnog protoka krvi, zbog čega nastaje neravnoteža između potrebe kardiomiocita za opskrbom kisikom i njezinog zadovoljenja. Poremećena perfuzija srčanog mišića dovodi do ishemije. Kao posljedica ishemije dolazi do poremećaja oksidacijskih procesa u miokardu: dolazi do prekomjernog nakupljanja nedovoljno oksidiranih metabolita (mliječne, ugljične, pirogrožđane, fosforne i drugih kiselina), poremećaja ionske ravnoteže i smanjenja sinteze ATP-a. Ovi procesi uzrokuju najprije dijastoličku, a potom i sistoličku disfunkciju miokarda, elektrofiziološke smetnje (promjene ST segmenta i T vala na EKG-u) te u konačnici razvoj reakcije na bol. Slijed promjena koje se događaju u miokardu naziva se “ishemijska kaskada” koja se temelji na poremećaju perfuzije i promjenama metabolizma u srčanom mišiću, a završni stadij je razvoj angine pektoris.
Nedostatak kisika posebno akutno osjeća miokard tijekom emocionalnog ili fizičkog stresa: zbog toga se napadi angine javljaju češće kada srce naporno radi (tijekom tjelesne aktivnosti, stresa). Za razliku od akutnog infarkta miokarda, kod kojeg se razvijaju ireverzibilne promjene u srčanom mišiću, kod angine pektoris poremećaj koronarne cirkulacije je prolazan. Međutim, ako hipoksija miokarda prijeđe prag svog preživljavanja, tada se angina pektoris može razviti u infarkt miokarda.
Uzroci i čimbenici rizika od angine
Glavni uzrok angine, kao i koronarne bolesti srca, je suženje koronarnih žila uzrokovano aterosklerozom. Napadi angine razvijaju se kada se lumen koronarnih arterija suzi za 50-70%. Što je aterosklerotska stenoza izraženija, angina je teža. Ozbiljnost angine također ovisi o opsegu i mjestu stenoze, te o broju zahvaćenih arterija. Patogeneza angine pektoris često je mješovita, a uz aterosklerotsku opstrukciju mogu se pojaviti procesi stvaranja tromba i spazma koronarnih arterija.
Ponekad se angina razvija samo kao posljedica vazospazma bez ateroskleroze arterija. Kod niza patologija gastrointestinalnog trakta (dijafragmalna kila, kolelitijaza, itd.), kao i zaraznih i alergijskih bolesti, sifilitičkih i reumatoidnih vaskularnih lezija (aortitis, periarteritis, vaskulitis, endarteritis), može se razviti refleksni kardiospazam uzrokovan kršenje više živčane regulacije koronarnih arterija.arterije srca – tzv.refleksna angina.
Na razvoj, progresiju i manifestaciju angine utječu promjenjivi (uklonivi) i nemodifikabilni (neuklonjivi) čimbenici rizika.
Nepromjenjivi čimbenici rizika za anginu uključuju spol, dob i nasljeđe. Već je spomenuto da su muškarci najviše izloženi riziku od razvoja angine. Taj trend prevladava sve do početka menopauzalnih promjena u ženskom tijelu, kada se smanjuje proizvodnja estrogena, ženskih spolnih hormona koji “čuvaju” srce i krvne žile. Nakon 55 godina angina pektoris javlja se kod osoba oba spola s približno jednakom učestalošću. Angina pektoris često se opaža kod izravnih srodnika pacijenata koji boluju od koronarne arterijske bolesti ili koji su pretrpjeli infarkt miokarda.
Osoba ima priliku utjecati na promjenjive čimbenike rizika za anginu ili ih ukloniti iz svog života. Često su ti čimbenici usko povezani, a smanjenjem negativnog utjecaja jednog eliminira se drugi. Dakle, smanjenje masnoće u konzumiranoj hrani dovodi do smanjenja kolesterola, tjelesne težine i krvnog tlaka. Čimbenici rizika za anginu koji se mogu izbjeći uključuju:
U 96% bolesnika s anginom pectoris otkriva se povećanje kolesterola i drugih lipidnih frakcija koje imaju aterogeno djelovanje (trigliceridi, lipoproteini niske gustoće), što dovodi do taloženja kolesterola u arterijama koje opskrbljuju miokard. Povećanje lipidnog spektra, pak, pojačava procese stvaranja tromba u krvnim žilama.
Obično se javlja kod osoba koje jedu visokokaloričnu hranu s prevelikim udjelom životinjskih masti, kolesterola i ugljikohidrata. Bolesnici s anginom pektoris trebaju ograničiti kolesterol u prehrani na 300 mg, kuhinjsku sol na 5 g, a povećati unos prehrambenih vlakana na više od 30 g.
Nedovoljna tjelesna aktivnost predisponira razvoj pretilosti i poremećaja metabolizma lipida. Utjecaj više čimbenika istovremeno (hiperkolesterolemija, pretilost, tjelesna neaktivnost) ima odlučujuću ulogu u nastanku angine i njenom napredovanju.
Pušenje cigareta povećava koncentraciju karboksihemoglobina u krvi - spoja ugljičnog monoksida i hemoglobina koji uzrokuje gladovanje stanica kisikom, prvenstveno kardiomiocita, spazam arterija i povišen krvni tlak. U prisutnosti ateroskleroze, pušenje pridonosi ranoj manifestaciji angine i povećava rizik od akutnog infarkta miokarda.
Često prati tijek bolesti koronarnih arterija i doprinosi progresiji angine pektoris. Kod arterijske hipertenzije, zbog porasta sistoličkog krvnog tlaka, raste napetost miokarda i povećava se njegova potreba za kisikom.
Ovi uvjeti su popraćeni smanjenjem isporuke kisika u srčani mišić i izazivaju napade angine, kako na pozadini koronarne ateroskleroze, tako iu odsutnosti.
U prisutnosti dijabetes melitusa, rizik od bolesti koronarnih arterija i angine pektoris povećava se 2 puta. Dijabetičari s 10-godišnjom poviješću bolesti boluju od teške ateroskleroze i imaju lošiju prognozu u slučaju angine i infarkta miokarda.
Pospješuje procese stvaranja tromba na mjestu razvoja aterosklerotskog plaka, povećava rizik od tromboze koronarne arterije i razvoja opasnih komplikacija koronarne arterijske bolesti i angine pektoris.
Pod stresom, srce radi u uvjetima povećanog opterećenja: razvija se vazospazam, krvni tlak se povećava, a opskrba miokarda kisikom i hranjivim tvarima se pogoršava. Stoga je stres snažan čimbenik izazivanja angine pektoris, infarkta miokarda i iznenadne koronarne smrti.
Čimbenici rizika za anginu također uključuju imunološke reakcije, disfunkciju endotela, ubrzan rad srca, preuranjenu menopauzu i korištenje hormonskih kontraceptiva kod žena itd.
Kombinacija 2 ili više čimbenika, čak i umjereno izražena, povećava ukupni rizik od razvoja angine. Prilikom određivanja taktike liječenja i sekundarne prevencije angine pektoris treba uzeti u obzir prisutnost čimbenika rizika.
Klasifikacija angine
Prema međunarodnoj klasifikaciji koju su usvojili WHO (1979.) i All-Union Cardiology Research Center (VKSC) Akademije medicinskih znanosti SSSR-a (1984.), razlikuju se sljedeće vrste angine:
1. Angina pectoris - javlja se u obliku prolaznih napadaja boli u prsima uzrokovanih emocionalnim ili fizičkim stresom koji povećava metaboličke potrebe miokarda (tahikardija, povišen krvni tlak). Obično bol nestaje tijekom odmora ili se ublažava uzimanjem nitroglicerina. Angina pektoris uključuje:
Novonastala angina – traje do 1 mjeseca. od prve manifestacije. Može imati različit tijek i prognozu: regresirati, prijeći u stabilnu ili progresivnu anginu.
Stabilna angina – traje više od 1 mjeseca. Na temelju sposobnosti pacijenta da podnese tjelesnu aktivnost, ona se dijeli na funkcionalne klase:
- Klasa I – dobra tolerancija na normalnu tjelesnu aktivnost; razvoj napada angine uzrokovan je prekomjernim opterećenjima koja se izvode dugo i intenzivno;
- Klasa II - obična tjelesna aktivnost donekle je ograničena; Pojavu napadaja angine izaziva hodanje po ravnom tlu duže od 500 m ili penjanje stepenicama više od 1 kata. Na razvoj napadaja angine utječu hladno vrijeme, vjetar, emocionalna uzbuđenost i prvi sati nakon sna.
- Klasa III – uobičajena tjelesna aktivnost je jako ograničena; Napadi angine uzrokovani su hodanjem normalnim tempom po ravnom tlu ili penjanjem stepenicama do 1. kata.
- Klasa IV - angina se razvija uz minimalnu tjelesnu aktivnost, hodanje manje od 100 m, tijekom spavanja, u mirovanju.
Progresivna (nestabilna) angina - povećanje težine, trajanja i učestalosti napada kao odgovor na uobičajeno opterećenje pacijenta.
2. Spontana (specijalna, vazospastična) angina - uzrokovana naglim grčem koronarnih arterija. Napadi angine razvijaju se samo u mirovanju, noću ili rano ujutro. Spontana angina praćena elevacijom ST segmenta naziva se varijantna ili Prinzmetalova angina.
Progresivna, kao i neke varijante spontane i novonastale angine, kombiniraju se u koncept "nestabilne angine".
Simptomi angine
Tipičan znak angine je bol iza prsne kosti, rjeđe lijevo od prsne kosti (u projekciji srca). Bolni osjećaji mogu biti stiskanje, pritiskanje, žarenje, a ponekad i rezanje, povlačenje, bušenje. Intenzitet boli može biti od podnošljive do jako izražene, zbog čega pacijenti jauču i vrište, te doživljavaju strah od neposredne smrti.
Bol zrači uglavnom u lijevu ruku i rame, donju čeljust, ispod lijeve lopatice i u epigastričnu regiju; u atipičnim slučajevima - na desnu polovicu tijela, noge. Ozračivanje boli tijekom angine pektoris je zbog širenja od srca do VII cervikalnog i I-V torakalnog segmenta leđne moždine i dalje duž centrifugalnih živaca do inerviranih zona.
Bolovi kod angine pektoris često se javljaju tijekom hodanja, penjanja uz stepenice, napora, stresa, a mogu se javiti i noću. Napadaj boli traje od 1 do minute. Čimbenici koji ublažavaju napad angine su uzimanje nitroglicerina i stajanje ili sjedenje.
Tijekom napada, pacijent doživljava nedostatak zraka, pokušava se zaustaviti i zamrznuti, pritisne ruku na prsa, blijedi; lice poprima bolan izraz, gornji udovi postaju hladni i utrnuli. Puls se u početku ubrzava, zatim usporava, moguća je aritmija, često ekstrasistolija i povišenje krvnog tlaka.
Dugotrajni napad angine može se razviti u infarkt miokarda. Dugoročne komplikacije angine uključuju kardioskleroza i kronično zatajenje srca.
Dijagnoza angine pektoris
Pri prepoznavanju angine pektoris uzimaju se u obzir pritužbe pacijenta, priroda, lokalizacija, zračenje, trajanje boli, uvjeti njihove pojave i čimbenici ublažavanja napada. Laboratorijska dijagnostika uključuje pretrage krvi na ukupni kolesterol, AST i ALT, lipoproteine visoke i niske gustoće, trigliceride, laktat dehidrogenazu, kreatin kinazu, glukozu, koagulogram i elektrolite u krvi. Osobitu dijagnostičku važnost ima određivanje srčanih troponina I i T - markera koji ukazuju na oštećenje miokarda. Identifikacija ovih proteina miokarda ukazuje na to da je došlo do mikroinfarkta ili infarkta miokarda i omogućuje prevenciju razvoja postinfarktne angine.
EKG snimljen na vrhuncu napada angine otkriva smanjenje ST intervala, prisutnost negativnog T vala u prsnim odvodima, poremećaje provođenja i ritma. Dnevno praćenje EKG-a omogućuje vam snimanje ishemijskih promjena ili njihove odsutnosti sa svakim napadom angine, otkucaja srca i aritmije. Ubrzani otkucaji srca prije napada sugeriraju anginu pektoris pri naporu; normalni otkucaji srca sugeriraju spontanu anginu. EhoKG za anginu pektoris otkriva lokalne ishemijske promjene i poremećaje kontraktilnosti miokarda.
Velgoergometrija (VEM) je test koji pokazuje koje maksimalno opterećenje pacijent može podnijeti bez opasnosti od razvoja ishemije. Opterećenje se postavlja sobnim biciklom do postizanja submaksimalne frekvencije srca uz istovremeno snimanje EKG-a. Kod negativnog testa postiže se submaksimalni broj otkucaja srca. u nedostatku kliničkih i EKG manifestacija ishemije. Test koji je popraćen napadom angine ili pomakom ST segmenta za 1 milimetar ili više u vrijeme vježbanja smatra se pozitivnim. Otkrivanje angine pektoris također je moguće induciranjem kontrolirane prolazne ishemije miokarda pomoću funkcionalnih (transezofagealna atrijalna stimulacija) ili farmakoloških (izoproterenol, dipiridamol) testova opterećenja.
Scintigrafija miokarda se provodi kako bi se vizualizirala perfuzija srčanog mišića i identificirale žarišne promjene u njemu. Radioaktivni lijek talij aktivno apsorbiraju živi kardiomiociti, a kod angine pektoris praćene koronarnom sklerozom identificiraju se žarišna područja poremećene perfuzije miokarda. Dijagnostička koronarna angiografija provodi se kako bi se procijenio položaj, opseg i opseg oštećenja arterija srca, što omogućuje određivanje izbora metode liječenja (konzervativno ili kirurško).
Liječenje angine
Namijenjen je ublažavanju i prevenciji napadaja i komplikacija angine pektoris. Lijek prve pomoći kod napada angine je nitroglicerin (držati ga u ustima na komadiću šećera dok se potpuno ne upije). Ublažavanje boli obično nastupa unutar 1-2 minute. Ako se napad ne zaustavi, nitroglicerin se može ponovno koristiti u intervalima od 3 minute. a ne više od 3 puta (zbog opasnosti od oštrog pada krvnog tlaka).
Planirana medikamentozna terapija angine pektoris uključuje uzimanje antianginoznih (antiishemičnih) lijekova koji smanjuju potrebu srčanog mišića za kisikom: dugodjelujući nitrati (pentaeritritil tetranitrat, izosorbid dinitrat i dr.), beta-blokatori (anaprilin, oksprenolol i dr.). ), molsidomin, blokatori kalcijevih kanala (verapamil, nifedipin), trimetazidin itd.;
U liječenju angine pectoris preporučljivo je koristiti antisklerotične lijekove (skupina statina - lovastatin, simvastatin), antioksidanse (tokoferol), antitrombocitne lijekove (acetilsalicilna kiselina). Prema indikacijama provodi se prevencija i liječenje poremećaja provođenja i ritma; za anginu pektoris visoke funkcionalne klase provodi se kirurška revaskularizacija miokarda: balonska angioplastika, koronarna premosnica.
Prognoza i prevencija angine pektoris
Angina pektoris je kronična srčana patologija koja onesposobljava. Kako angina napreduje, rizik od infarkta miokarda ili smrti je visok. Sustavno liječenje i sekundarna prevencija pomažu u kontroli tijeka angine, poboljšavaju prognozu i održavaju radnu sposobnost uz ograničenje fizičkog i emocionalnog stresa.
Za učinkovitu prevenciju angine pektoris potrebno je isključiti čimbenike rizika: smanjenje prekomjerne tjelesne težine, kontrolu krvnog tlaka, optimizaciju prehrane i stila života itd. Kao sekundarnu prevenciju kod već postavljene dijagnoze angine pektoris potrebno je izbjegavati tjeskobu i fizički napor, uzimati profilaktički nitroglicerin prije vježbanja, vježba prevencija ateroskleroze, liječenje popratnih patologija (dijabetes melitus, gastrointestinalne bolesti). Točno pridržavanje preporuka za liječenje angine pektoris, uzimanje dugodjelujućih nitrata i praćenje kardiologa omogućuje vam postizanje stanja dugotrajne remisije.
Angina pektoris - liječenje u Moskvi
Imenik bolesti
Bolesti srca i krvnih žila
Posljednje vijesti
- © 2018 “Ljepota i medicina”
samo u informativne svrhe
i ne zamjenjuje kvalificiranu medicinsku skrb.
Etiologija angine
ANGINA (grč. stenos usko, blizu + kardia srce; sin.: angina pectoris, angina pectoris) je simptom akutne ishemije miokarda, izražen napadom boli u prsima. U klinovima, u praksi, postojao je stav prema S. kao samostalnom klinu, sindromu koji zahtijeva hitno liječenje, što je olakšano, osobito, mogućnošću nepovoljnog ishoda napada (infarkt miokarda, ventrikularna fibrilacija), kao i česta kombinacija boli s emocijama straha, poremećajem vegetativnih funkcija (hladan znoj, promjene krvnog tlaka i dr.).
Prema preporukama stručnjaka SZO (1979), S. je klasificiran kao manifestacija koronarne bolesti srca (vidi). Razlikuju se S. napetosti koje se dijele na novonastale, stabilne i progresivne; S. u mirovanju (spontani S.); poseban oblik S., koji se često naziva Prinzmetalova angina. Na temelju učestalosti napadaja i njihove ovisnosti o tjelesnoj aktivnosti, S. se dijeli na nekoliko oblika: blagi oblik (napadi se javljaju rijetko, kada je fizički ili psihoemocionalni stres pretjeran za određenog bolesnika); umjereni oblik, kada je razvoj napadaja povezan sa svakodnevnim profesionalnim ili kućnim stresom i rijetko se promatra u mirovanju; teški oblik s čestim dnevnim ili ponavljanim napadima tijekom dana pri najmanjem fizičkom stresu iu mirovanju.
Detaljan opis klina, S. slike prvi je dao W. Heberden 1768.: „Oni koji su mu podložni (angina pektoris), kada hodaju, osobito nakon jela, doživljavaju bolne, najneugodnije osjećaje u prsima , koji će vam, čini se, oduzeti život ako se samo pojača ili nastavi, ali čim prestanete, ta stega nestaje. U svemu ostalom, bolesnici se u početku ove bolesti osjećaju dobro i u pravilu nema skraćenog disanja, od čega se ovo stanje potpuno razlikuje.” Geberden je već znao da se napadi S. mogu javiti tijekom defekacije, tijekom uzbuđenja, kao i u mirovanju, u ležećem položaju, da je zimi bolest teža nego ljeti, da su muškarci iznad 50 godina s prekomjernom tjelesnom težinom. vjerojatnije da će se razboljeti. Opisao je isijavanje boli u lijevu ruku i slučajeve iznenadne smrti tijekom napadaja. Parry (S.N. Parry, 1799) sugerirao je da je bol u angini pektoris uzrokovana smanjenjem opskrbe srca kisikom. Latham (R. M. Latham, 1876) je vjerovao da bi uzrok S. mogao biti grč koronarnih (koronarnih, T.) arterija. Istodobno su postojali pogledi na S. kao bolest živčanog sustava. R. Laennec (1826) nazvao je S. neuralgijom srca. Klinički je važno utvrditi povezanost S. s patologijom koronarnih arterija i diferencijaciju S. od infarkta miokarda (vidi) tijekom njegove intravitalne dijagnoze. Godine 1918. G. Bousfield objavio je podatke o EKG promjenama kod S. Godine 1959. M. Prinzmetal opisao je poseban oblik S. 60-ih godina. 20. stoljeće Ideje o patogenezi S. proširile su se zbog proučavanja utjecaja na srce simpatičko-nadbubrežnog sustava i kateholamina, koji, prema Raabu (W. Raab), mogu uzrokovati pojavu S., povećavajući miokardni potreba za kisikom. Tijekom tih istih godina proširene su informacije o mehanizmima samoregulacije tonusa koronarnih arterija, dokazana je uloga njihovog spazma u razvoju napada u određenim oblicima S. i mogućnosti diferencijalne dijagnoze S. i slične napade boli koji nisu povezani s manifestacijama koronarne insuficijencije (tzv. kardialgija).
Budući da je prilično specifičan simptom koronarne bolesti srca (CHD), S. se promatra, međutim, ne u svim slučajevima ove bolesti. Uz istovremeni eggidemiol. U istraživanju jednog od okruga Moskve, provedenog među muškarcima u dobi od 50-59 godina, IHD je otkriven u 18,8% ispitanih, a S. napetost - u 11,4%. Promatranje tijekom 4,52-5 godina nasumično odabranih pojedinaca među stanovništvom New Yorka (4% od 110 tisuća stanovnika) u dobi od 35 - 64 godine pokazalo je da je incidencija S. napetosti bila 2,03 kod muškaraca i 2,03 kod žena 0,92 na 1000 pregledanih po godina. U rijetkim slučajevima, S. je povezan s koronarnom insuficijencijom (vidi), uzrokovanom ne ishemijskom bolešću srca, već oštećenjem koronarnih arterija u drugim bolestima, posebno vaskulitisu u reumatizmu, periarteritis nodosa i sifilitički mesaortitis. Uzrok S. mogu biti poremećaji koronarnog protoka krvi sa značajnim smanjenjem dijastoličkog krvnog tlaka u aorti, osobito s insuficijencijom aortnog ventila, značajnim smanjenjem minutnog volumena (na primjer, s aortalnom stenozom, zatajenjem srca). Razvoj S. je olakšan kršenjem transportne funkcije krvi (anemija, trovanje ugljičnim monoksidom), povećanjem viskoznosti krvi (eritremija) i hipoksemijom povezanom s bolešću pluća ili smanjenjem sadržaja kisika u inhaliranom zrak.
Patogeneza
Stvaranje napada S. povezano je s iritacijom živčanih receptora u zoni ishemije miokarda produktima poremećenog metabolizma. Što je ishemija izraženija, odnosno što je veći nesklad između dotoka krvi u miokard i njegovih metaboličkih potreba, to je veća vjerojatnost pojave S. Stupanj ishemije u značajnoj je mjeri određen težinom ateroskleroze koronarnih arterija. U eksperimentalnim uvjetima, protok krvi u koronarnoj arteriji ostaje normalan sve dok se njezin presjek ne smanji za 85%, što odgovara smanjenju površine lumena od približno 75%. To je osigurano širenjem arteriola smještenih distalno od stenoze. Podaci iz koronarne angiografije i rezultati istraživanja dobiveni tijekom operacije koronarne premosnice pokazuju da je stenoza arterije, koja doseže 50% njenog lumena, rijetko popraćena S.; kada je lumen sužen za 75%, S. se javlja često; s izraženijom stenozom (90-100% lumena), S. se razvija u uvjetima mirovanja. Pojava ishemije miokarda i napada S. u izravnoj je vezi s količinom rada srca (određivanje metaboličkih potreba), rub se povećava s fizičkim naporom i emocionalnim stresom, popraćen ubrzanim otkucajima srca i povišenim krvnim tlakom. Prilikom provođenja testa funkcionalnog opterećenja na bicikl-ergometru (vidi Elektrokardiografija), S. se javlja kada se postigne određena vrijednost umnoška broja otkucaja srca i prosječnog krvnog tlaka, pri čemu su rubovi konstantni za pojedinog bolesnika. Na količinu rada srca utječe i stanje intrakardijske i opće hemodinamike. Povećanje krajnjeg dijastoličkog tlaka i dijastoličkog volumena lijeve klijetke povećava napetost koju razvija i, posljedično, potrebu za kisikom; osim toga, pod tim uvjetima, prokrvljenost subendokardijalnih slojeva miokarda se pogoršava. Opterećenje veloergometra slabije se podnosi u vodoravnom položaju, kada je povećan venski protok prema srcu, povećava se dijastolički volumen i krajnji dijastolički tlak u lijevoj klijetki. Zahvaljujući postojećim mehanizmima regulacije koronarnog krvotoka, povećanje potrebe miokarda za kisikom dovodi kod zdravih osoba do dilatacije koronarnih arterija i odgovarajućeg povećanja protoka krvi u miokard. U bolesnika s aterosklerozom koronarnih arterija, isto širenje nezahvaćenih arterijskih grana može dovesti do preraspodjele krvotoka: uglavnom krv teče u područja koja opskrbljuju nesklerotične arterije, a njezin protok kroz stenotične grane naglo je smanjen (fenomen interkoronarni “ukrasti”). Proširene žile koje se nalaze distalno od stenoze, gube svoj tonus, stječu svojstva pasivnih cijevi i lako se komprimiraju s povećanom srčanom aktivnošću i sistoličkom napetosti miokarda, s povećanjem krajnjeg dijastoličkog volumena i tlaka u lijevoj klijetki. Ovo pogoršava ishemiju područja miokarda koje opskrbljuju sklerotične arterije.
Uzrok prolazne ishemije miokarda i S. može biti grč koronarnih arterija, uzrokovan kršenjem regulacije njihovog tonusa, osobito ekscitacije alfa-adrenergičkih receptora u zidovima velikih grana koronarnih arterija kada aktivira se simpatoadrenalni sustav (pod stresom, disfunkcija hipotalamusa, kada se pacijentima daju α-adrenergički agonisti) ili promjena reaktivnosti stijenki arterija zbog njihovih aterosklerotskih lezija. Uloga spazma koronarne arterije prikazana je, na primjer, u Prinzmetalovoj angini. Spazam koronarne arterije, popraćen napadom S., porastom ST segmenta na EKG-u, može se izazvati intrakoronarnom primjenom ergot alkaloida ergometrina pacijentu tijekom koronarografije. Ergometrinski spazam javlja se u područjima preosjetljivosti glatke muskulature koronarne arterije, što se ne poklapa uvijek s lokalizacijom ishemijske zone uzrokovane u istog bolesnika tjelesnim vježbanjem na bicikl-ergometru (kada se ishemija obično razvija u područjima koja odgovaraju najveće organsko suženje koronarne arterije). Stoga je moguće da u jednog bolesnika postoje dva oblika S. koji se razlikuju po patogenetskom mehanizmu.
Hiperaktivacija simpatoadrenalnog sustava pod stresom pridonosi razvoju hipoksije miokarda i S. ne samo putem α-adrenergičkih mehanizama. Povećano oslobađanje kateholamina (vidi) i stimulacija p-adrenergičkih receptora srca povećavaju njegov rad i potrebu za kisikom s nedovoljnom relaksacijom miokarda tijekom dijastole. Osim toga, dolazi do povećanja zgrušavanja krvi s povećanom adhezijom trombocita (istodobno se povećava viskoznost krvi i povećava otpor protoku krvi u žilama) i oslobađanje tromboksana, koji ima vazokonstriktorski učinak; Prostaglandin F2a ima isti učinak, njegovo oslobađanje je moguće zbog aktivacije kinin-kal-likreinskog sustava pod stresom. Metabolizam miokarda u ishemičkoj zoni oštro je poremećen; Za nastanak boli, odnosno samog S., važno je nakupljanje mliječne kiseline u hipoksičnom području miokarda, povećanje koncentracije vodikovih iona, izvanstaničnog kalija i polipeptida.
Srce ima nediferencirane završetke simpatičkih receptora smještene između stanica. Spajaju se s nemijeliniziranim vlaknima, koja prolaze perivaskularno do srčanog pleksusa. Pretpostavlja se da je napad S. uzrokovan iritacijom živčanih završetaka s polipeptidima, posebno kininima (vidi), koji se oslobađaju u ishemijskim uvjetima, kada stanično okruženje postaje kiselije ili se povećava sadržaj iona kalija. Impulsi duž osjetnih vlakana simpatičkih živaca srca šalju se u ganglije između Sup i ThIV, zatim ulaze u leđnu moždinu (veza sa somatskim živcima), penju se do talamusa i do zona percepcije moždane kore. Ozbiljnost boli ovisi o stupnju promjena u metabolizmu u miokardu (proporcionalno stupnju ishemije) i o stanju živčanih završetaka; bolni napadi mogu nestati nakon infarkta miokarda, kada dođe do uništenja živčanih završetaka u zahvaćenom području. Lokalizacija boli koja se osjeća tijekom S. obično odgovara zonama inervacije iz gornjih torakalnih segmenata, ali u nekim slučajevima javlja se bol atipične lokalizacije.
Patološka anatomija
U velikoj većini slučajeva morfol. osnova S. je ateroskleroza koronarnih arterija srca. Mikroskopska slika i ultrastruktura miokarda kod S. nisu dovoljno proučeni zbog kratkog trajanja ishemije. U eksperimentu se znakovi ishemije miokarda mogu detektirati nekoliko minuta nakon njenog početka. Intracelularni glikogen nestaje, a miofibrile se opuštaju. Ove promjene su reverzibilne ako ishemija ne traje dulje od 30 minuta. Prema biopsiji punkcije miokarda (vidi Srce), u bolesnika s koronarnom arterijskom bolešću otkrivene su distrofične promjene u organelama miocita, uglavnom u membranskim sustavima stanica, au manjoj mjeri u miofibrilarnom aparatu. Zajedno s distrofijom, u nekim se miocitima otkrivaju znakovi intracelularne regeneracije (prisutnost nukleola i eukromatina u jezgri, slobodnih ribosoma, polisoma i granularnog retikuluma u sarkoplazmi).
Klinička slika i tijek
U tipičnim slučajevima, S. karakterizira napad boli stiskanja ili pritiska, najčešće lokaliziran u području gornjeg dijela prsne kosti, ponekad lijevo od nje. Bol može isijavati u lijevu ruku, u lijevu polovicu vrata i lica, u donju čeljust, lijevo uho, u lijevu lopaticu, ponekad u desno rame ili oba ramena i obje ruke, te leđa. Rjeđe se bolovi šire u lijevu stranu trbuha i donji dio leđa te u noge. Početak boli rijetko je iznenadan; obično se postupno pojačava i traje nekoliko minuta. zatim nestaje. Karakteristično je brzo (unutar 2-3 minute) ublažavanje boli nitroglicerinom. Intenzitet boli ovisi o individualnim karakteristikama pacijenta. Mnogi bolesnici se ne žale na bolove, već na osjećaj težine, pritiska ili stezanja iza prsne kosti te nedostatak zraka. Napadaj S. može biti praćen osjećajem straha, ponekad općom slabošću, znojenjem, drhtavicom, povremeno osjećajem vrtoglavice, nesvjesticom, vrtoglavicom, nagonom za mokrenjem i obilnom diurezom. Prilikom pregleda pacijenta ponekad se ne pronađu abnormalnosti. U vrijeme napada može se primijetiti blijeda koža. U nekim slučajevima, povećana osjetljivost kože otkriva se u područjima zračenja boli.
Medicinski pregled pacijenta tijekom napada S. ne otkriva značajnu dinamiku u aktivnosti srca. Veličina srca nije promijenjena; Tijekom auskultacije samo se ponekad može zabilježiti lagano slabljenje srčanih tonova, patološki III ton i sistolički šum koji nestaje nakon napadaja. Napad može biti popraćen blagom tahikardijom (vidi) ili bradikardijom (vidi), povremeno ekstrasistolom (vidi), a potonji je posebno karakterističan za Prinzmetalovu anginu, povišen krvni tlak.
S. napetost karakterizira pojava boli tijekom tjelesne aktivnosti, osobito pri hodu; pacijent je prisiljen stati, nakon čega se nakon 2-3 minute javlja bol. zaustavlja. Bolesnici posebno loše podnose hodanje protiv vjetra po hladnom vremenu. Čin defekacije može izazvati napad S., njegovu pojavu olakšavaju obilna hrana i nadutost. S. napetost se također može javiti tijekom emocionalnog stresa, koji povećava potrebu miokarda za kisikom zbog oslobađanja kateholamina, pojačanog rada srca zbog povišenog krvnog tlaka i ubrzanog rada srca.
S. mirovanje karakterizira pojava napadaja bez ikakve vidljive veze s fizičkim ili emocionalnim stresom. Tipično, napad se javlja noću tijekom spavanja. Bolesnik se budi zbog osjećaja pritiska iza prsne kosti ili gušenja i sjeda u krevet. Često napadi S. u mirovanju traju dulje i teži su od napada S. u napetosti. U većini slučajeva S. u mirovanju razvija se u bolesnika s izraženom, često stenotičnom, aterosklerozom koronarnih arterija. U takvih bolesnika kombinira se S. mirovanja sa S. napetosti. U nekih bolesnika s dijagnosticiranom srčanom bolešću u mirovanju, tijekom promatranja, otkriva se veza između napada i tjelovježbe - povećanje krvnog tlaka i povećanje broja otkucaja srca noću (tijekom brze faze sna), povećanje volumena cirkulirajuće krvi noću u bolesnika s latentnim ili očitim zatajenjem srca. Ovi oblici imaju istu patogenezu kao S. napetost, ali je tolerancija na tjelesnu aktivnost oštro smanjena. Ponekad se napadaj angine javlja kada se bolesnik pomakne u vodoravni položaj (angina dekubitus), što se objašnjava povećanjem venskog povrata (preload).
Patol može igrati određenu ulogu u pojavi S. dormantnosti. refleksi iz interoreceptora raznih organa. O refleksnom S. govore u slučajevima kada su napadi nedvojbeno povezani s refleksnim učincima: udisanje hladnog zraka (refleks iz dišnog trakta), hlađenje kože (tzv. S. hladne plahte), pogoršanje kolelitijaze (kolecistično-koronarna). refleks) itd.
Tipični S. stresa i odmora naziva se klasična angina. Uz nju postoji poseban oblik S., obično označen kao Prinzmetalova angina; uzrokovan je periodičnim spazmom jedne od velikih koronarnih arterija bez povećanja metaboličkih potreba miokarda prije napadaja. Ovaj oblik javlja se u 2-3% bolesnika sa S. Pojava boli nije povezana s tjelesnim ili emocionalnim stresom, ali ih može izazvati hlađenje, pijenje hladne vode, prejedanje, pušenje i hiperventilacija. Karakteristična je individualna cikličnost u razvoju napadaja, koji se češće javljaju noću ili ujutro. Kao i kod klasičnog S., bol je lokalizirana iza prsne kosti, ali njezino trajanje može doseći 20-30 minuta. Često je napad praćen obilnim znojenjem, ponekad mučninom i povraćanjem. Neki pacijenti mogu doživjeti nekoliko napadaja zaredom s intervalom između njih od 2-3 do 10-15 minuta. Prinzmetalova angina može se javiti i u bolesnika s nepromijenjenim koronarnim arterijama iu prisutnosti koronarne ateroskleroze. U potonjem slučaju, može se kombinirati sa S. napetost. Prinzmetalova angina može biti komplicirana različitim poremećajima ritma i provođenja; ventrikularne ekstrasistole, potpuni i nepotpuni atrioventrikularni blok (vidi Blok srca). Teški poremećaji srčanog ritma mogu izazvati iznenadnu smrt bolesnika.
U nekih bolesnika S. ima atipičan tijek. Bol je ponekad lokalizirana ne iza prsne kosti, već u lijevoj ili desnoj ruci, ramenu, epigastričnom području, donjoj čeljusti, tj. na mjestima gdje substernalna bol često zrači s tipičnim S. U takvim slučajevima treba misliti na S. ako bol atipične lokalizacije javlja se pri hodu i nestaje kada se teret zaustavi.
U nekim slučajevima, akutna koronarna insuficijencija se ne očituje napadima boli, već drugim simptomima ekvivalentnim S. Ekvivalent S., osobito kod dugotrajno bolesnih osoba ili nakon infarkta miokarda, može biti pojava osjećaja kratkoća daha ili otežano disanje tijekom hodanja u nedostatku očitih znakova srčane insuficijencije; s izraženom kardiosklerozom, akutna koronarna insuficijencija u nekim se slučajevima očituje ne kao tipični napadi S., već u obliku srčane astme (vidi) - astmatični ekvivalent S. - ili plućni edem (vidi). Ponekad ekvivalent S. može biti paroksizam fibrilacije atrija (vidi), pojava čestih ventrikularnih ekstrasistola, paroksizmalna tahikardija (aritmički ekvivalent S.).
Teći
Ozbiljnost S.-a određena je učestalošću, težinom i trajanjem bolnih napada; što je manje opterećenje koje izaziva S., to je veći stupanj koronarne insuficijencije. Tijek S. može biti stabilan kada se napadi javljaju pod istim okolnostima, a njihova učestalost ovisi o načinu života i opterećenosti bolesnika. Progresivni ili nestabilni S. karakterizira povećanje učestalosti, težine i trajanja napada (obično se povećava broj tableta nitroglicerina koje pacijent uzima dnevno, ponekad nitroglicerin postaje neučinkovit); ponekad se S. napetosti pridružuje S. mirovanje. Nestabilni S. također uključuje prvu pojavu S. (staru do 1 mjeseca, koja kasnije može imati stabilan tijek ili prethoditi razvoju infarkta miokarda), kao i dugotrajnu (do 15-30 minuta). ) anginozni napadaj koji se ne ublažava nitroglicerinom, s EKG promjenama kao što je žarišna distrofija, ali bez laboratorijskih podataka karakterističnih za infarkt miokarda (vidi), i Prinzmetalova angina u akutnoj fazi, ako je posljednji napad bio najkasnije 1 mjesec. prije. Ako tijek nestabilnog S. završi razvojem infarkta miokarda, retrospektivno se govori o predinfarktnom stanju.
Dijagnoza
U dijagnozi S., najvažniju ulogu ima pažljivo prikupljena anamneza i detaljiziranje pritužbi pacijenta. Najznačajniji su paroksizmalna i kratkotrajna bol, njezina povezanost s fizičkim stresom, lokalizacija iza prsne kosti (u tipičnim slučajevima) i brzi učinak nitroglicerina. Laboratorijski podaci se ne mijenjaju tijekom napada. Elektrokardiografske i vektorkardiografske promjene tijekom napada otkrivaju se u 50-70% bolesnika. Najkarakterističnije promjene na EKG-u su depresija ST segmenta i smanjenje amplitude, spljoštenost ili inverzija T vala; često postaje negativan ili bifazičan (sl., c, d i e), ponekad se povećava do golemog šiljastog zuba. Mogu se zabilježiti prolazni poremećaji ritma i provođenja. Izvan napada, EKG se možda neće promijeniti. Prinzmetalovu anginu karakterizira elevacija ST segmenta tijekom napadaja, što ukazuje na transmuralnu ishemiju miokarda. Uz nepotpunu vazokonstrikciju ili djelomičnu kompenzaciju protoka krvi, moguća je depresija ST segmenta. Ponovljeni napadi Prinzmetalove angine obično se javljaju s istim EKG promjenama u istim odvodima. Tijekom dugotrajnog praćenja bolesnika s ovim oblikom S. uočavaju se epizode bezbolnog porasta ST segmenta, što je također uzrokovano spazmom koronarnih arterija. Na vektorkardiogramu (vidi Vektorska kardiografija), tijekom napada S., T petlja se najčešće mijenja, odstupa i prelazi QRS petlju, tvoreći s njom kut do 60-100 °, a s teškom hipoksijom - gore do 100-150°, dok QRS petlja nije zatvorena.
Budući da snimanje EKG-a tijekom napada S. nije uvijek moguće, funkcionalni stres testovi koriste se za prepoznavanje koronarne insuficijencije. To uključuje doziranu tjelesnu aktivnost na biciklističkom ergometru ili traci za trčanje (vidi Ergografija), električnu stimulaciju atrija i farmakokol. testovi s izoprenalinom ili dipiridomolom (vidi Elektrokardiografija). Testovi se koriste i za dijagnosticiranje koronarne arterijske bolesti i za određivanje tolerancije na tjelesno opterećenje. Kontraindikacije za ove pretrage su infarkt miokarda u akutnom razdoblju, česti napadi S., zatajenje srca, visoki krvni tlak, srčane aritmije, aortna stenoza. Relativne kontraindikacije su teška pretilost, emfizem, zatajenje plućnog srca. Sljedeće promjene tijekom vježbanja smatraju se pozitivnim, tj. ukazujući na hipoksiju miokarda: 1) pojava napada S. sa ili bez istodobnih promjena EKG-a; 2) pojava teške otežano disanje ili gušenja; 3) smanjenje krvnog tlaka; 4) EKG znakovi: horizontalni ili lučni pomak ST segmenta gore ili dolje za 1 - 2 mm, pojava negativnog T vala, osobito uz istodobno smanjenje visine R vala; kosi pomak prema gore S T segmenta prema dolje, koji se također javlja kod zdravih osoba (slika, b), ali se smatra znakom koronarne insuficijencije ako je trajanje smanjenja S T segmenta duže od 0,08 sekundi. s dubinom pomaka od najmanje 1,5 mm; 5) pojava čestih politopnih i osobito ranih ventrikularnih ekstrasistola ili poremećaja atrioventrikularnog provođenja. Kada se pojavi jedan od ovih znakova ili kada krvni tlak značajno poraste, opterećenje se prekida. Osnova za zaustavljanje opterećenja također je postizanje brzine otkucaja srca koja odgovara razini submaksimalnog opterećenja. Ova brzina pulsa, prema kriterijima SZO (1971), u dobi od 20-29 godina je 170 otkucaja u minuti, u dobi od 30-39 godina - 160, u dobi od 40-49 godina - 150, u dob od 50-59 godina - 140, na 60 godina i više - 130 otkucaja u minuti. Ako postizanje submaksimalnog pulsa nije popraćeno kliničkim ili elektrokardiografskim znakovima ishemije miokarda, test se smatra negativnim, što međutim ne pobija dijagnozu koronarne arterijske bolesti, iako je čini dvojbenom.
Lažno pozitivni rezultati javljaju se u bolesnika sa srčanim greškama, s arterijskom hipertenzijom i hipertrofijom lijeve klijetke, s autonomno-vaskularnom disfunkcijom te pri uzimanju srčanih glikozida, diuretika i estrogena. Opterećenje na biciklističkom ergometru također vam omogućuje procjenu snage i volumena obavljenog rada. Električna stimulacija atrija omogućuje povećanje broja srčanih kontrakcija na submaksimalnu razinu bez povećanja krvnog tlaka i bez sudjelovanja perifernih čimbenika. Budući da je metoda invazivna, rijetko se koristi u wedge praksi.
Isti elektrokardiografski i klinički kriteriji koriste se i kod rijetko izvođene, ali koja ima niz prednosti (mogućnost trenutnog prestanka tahikardije) metode učestale električne stimulacije atrija.
Primjena farmak. testovi s izoprenalinom i dipiridamolom temelje se na činjenici da β-adrenergički agonist izoprenalin povećava potrebu miokarda za kisikom i pojačava rad srca, a dipiridamol uzrokuje ishemiju miokarda opskrbljenog sklerotiziranim arterijama zbog širenja nezahvaćenih arterija ("krađa" ” fenomen). Primjena ovih lijekova u bolesnika s koronarnom aterosklerozom uzrokuje pojavu znakova ishemije na EKG-u. Za otkrivanje spazma koronarnih arterija koristi se ergot alkaloid ergometrin. Istodobno se u bolesnika s Prinzmetalovom anginom bilježi elevacija ST segmenta na EKG-u, ponekad se javlja bolni napadaj, dok se u bolesnika s klasičnom S. javlja depresija ST segmenta ili napadaj boli bez EKG-a. moguće su promjene, što ukazuje na sudjelovanje spastične komponente u genezi napadaja S. Za dijagnosticiranje aterosklerotskog suženja koronarnih arterija koristi se koronarna angiografija (vidi). Indikacije za njegovu provedbu su predložena kirurška intervencija ili značajne dijagnostičke poteškoće.
Rentgenska kontrastna ili radionuklidna ventrikulografija omogućuje otkrivanje područja hipokinezije, akinezije ili diskinezije ishemijskog miokarda. Lokalni poremećaji kontraktilnosti miokarda zbog njegove ishemije otkrivaju se pomoću ehokardiografije (vidi). Nakon uzimanja nitroglicerina, zona hipokinezije može se smanjiti ili nestati. Ishemija područja miokarda također se otkriva pomoću scintigrafije (vidi) s talijem-201, čija je apsorpcija tkiva miokarda u zoni ishemije smanjena. Tehnecij-99 pirofosfat ili tehnecij-99-tetraciklin, naprotiv, nakupljaju se u područjima ishemije ili nekroze miokarda, što se koristi za dijagnozu.
Diferencijalna dijagnoza provodi se između napada S. i infarkta miokarda (vidi), kao i između S. i boli u srcu nekoronarnog podrijetla - tzv. kardialgija. O infarktu miokarda treba razmišljati ako napad S. traje više od 30 minuta. i karakterizira intenzivna bol ako S. prati pad krvnog tlaka, srčana astma i izražena dinamika srčanih zvukova. U takvim slučajevima dijagnoza se pojašnjava pomoću elektrokardiografije. Cardialgia se može pojaviti u bolestima miokarda, perikarda ili pleure, imati psihogeno podrijetlo, može biti uzrokovano patologijom mišićno-koštanog sustava ili perifernog živčanog sustava, go.-kiš. trakt, dijafragma. U pravilu, s kardialgijom, za razliku od S., nema jasne boli poput napada, može trajati satima ili danima, a često je bolna, štipajuća ili probadajuća. Bol je lokalizirana ne iza prsne kosti, već u području vrha srca, nema jasne veze s tjelesnom aktivnošću, hodanjem ili učinkom nitroglicerina. Kod upalnih bolesti (miokarditis, perikarditis) otkrivaju se odgovarajuće promjene u laboratorijskim podacima; kod perikarditisa (vidi) čuje se trenje perikarda. Za bolesti mišićno-koštanog sustava i neuralgije identificiraju se karakteristične bolne točke, ponekad rentgenol. promjene i bolovi često su izazvani naglim pokretima lijeve ruke, neudobnim držanjem, a mogu se ublažiti analgeticima. Za bolesti gastrointestinalnog trakta. trakta, trebali biste obratiti pozornost na povezanost boli s hranom, njihov izgled u vodoravnom položaju nakon jela (s hijatalnom kila). Posebna endoskopija i rentgenol pomažu u dijagnostici. metode istraživanja. U osoba srednje i starije dobi kardialgija zbog spinalne osteohondroze, endokrinih poremećaja itd. može se kombinirati s koronarnom bolešću i C.
Liječenje
Za ublažavanje napada S. koristi se nitroglicerin (tablete od 0,0005 g ispod jezika ili 1% alkoholna otopina, 1-3 kapi za šećer). Nitroglicerin ublažava spazam koronarnih arterija, smanjuje njihov otpor i time djeluje na koronarnu dilataciju. Pod njegovim utjecajem povećava se protok krvi kroz kolaterale i broj funkcionalnih grana, smanjuje se intraventrikularni tlak i volumen ventrikula srca, što smanjuje napetost stijenki miokarda i njihov pritisak na arterije i kolaterale u ishemijskoj zoni. . Osim toga, nitroglicerin smanjuje periferni arterijski otpor i uzrokuje vensku dilataciju, što dovodi do hemodinamskog rasterećenja lijeve klijetke i smanjenja potrošnje kisika u miokardu. Učinak nitroglicerina nastupa nakon 1 - 2 minute. i traje 20-30 minuta. Nuspojave nitroglicerina su pulsirajuća glavobolja, ponekad pad krvnog tlaka. Ovi se fenomeni mogu eliminirati smanjenjem doze lijeka ili korištenjem kao dio Votchal kapi (9 dijelova 5% mentol alkohola i 1 dio 1% nitroglicerina). Za dugotrajne napadaje koriste se narkotički i nenarkotički analgetici koji se daju parenteralno. Angiospastična angina, ili Prinzmetalova angina, najjasnije se ublažava sublingvalnom primjenom nifedipina (Corinfar). Upotreba senfa na području srca, uranjanje ruku u vruću vodu (refleksni učinak kožnih receptora na koronarne žile) također pomaže u ublažavanju S. Bolesnike s nestabilnim S. treba hospitalizirati, po mogućnosti u jedinici intenzivne njege.
Ako S. potraje, odlučuje se o kirurškoj intervenciji, čija je svrha ukloniti napadaje boli koji smanjuju sposobnost pacijenta za rad, povećati rad srca i spriječiti infarkt miokarda u bolesnika s teškim S. odmora i napetosti, a ne podložni medikamentoznoj terapiji. U tu svrhu provodi se revaskularizacija miokarda, koja se smatra apsolutno indiciranom za bolesnike s nestabilnim (predinfarktnim) C., s aterosklerotskim lezijama trupa lijeve koronarne arterije, proksimalno smještenim kritičnim stenozama (više od 75% lumena arterije). ) prednje interventrikularne arterije, lezije tri glavne arterije srca s otvorenim distalnim ležištem.
Kirurška intervencija, koja se izvodi u uvjetima umjetne cirkulacije (vidi) i hladne kardioplegije (vidi), sastoji se od zaobilaženja zahvaćenog područja koronarne arterije pomoću aortokoronarnih autovenskih šantova (vidi Ateroskleroza, kirurško liječenje okluzivnih lezija; Infarkt miokarda, kirurško liječenje ) ili unutarnje torakalne arterije (vidi Arterializacija miokarda). Posljednja se operacija izvodi rjeđe zbog prednosti višestruke premosnice (vidi Premosnica krvnih žila). U ovom slučaju često se koristi jedna "skačuća" autovenska premosnica sa sekvencijalnim anastomozama s nekoliko koronarnih arterija. Pojedinačna premosnica prikazana je u Pogl. arr. s izoliranim oštećenjem prednje interventrikularne arterije; u ovom slučaju, endovaskularna dilatacija ograničenog područja stenoze također se uspješno izvodi bez izvođenja otvorene kardiokirurgije (vidi X-ray endovaskularna kirurgija). Za ponovljene operacije ili u nedostatku kvalitetnog autogenog grafta koriste se sintetske (core-tex) alogene ili ksenogene vaskularne bioproteze.
Najozbiljnija komplikacija operacija je intraoperativni infarkt miokarda (vidi) s razvojem kardiogenog šoka u postoperativnom razdoblju (vidi). Prevencija ove komplikacije sastoji se u provođenju visokokvalitetne zaštite miokarda od anoksičnog oštećenja tijekom glavne faze operacije na zaustavljenom srcu (vidi Kardioplegiju).
Trenutni i dugoročni rezultati izravno ovise o početnom stanju kontraktilne funkcije miokarda, potpunosti njegove revaskularizacije i volumenu protoka krvi kroz premosni shunt (protok krvi manji od 40-50 ml/min prognostički je nepovoljan zbog do rizika od tromboze šanta). Nakon izravne revaskularizacije miokarda, u 80-95% bolesnika S. napadi gotovo potpuno nestaju ili je potreba za specifičnom terapijom lijekovima značajno smanjena, povećava se tolerancija napora, a performanse se potpuno obnavljaju ili poboljšavaju.
Prevencija angine
Primarna prevencija (vidi Primarna prevencija). velika većina slučajeva angine svodi se na mjere usmjerene na sprječavanje razvoja ateroskleroze (vidi) i koronarne bolesti srca (vidi). Ako su uzrok angine druge bolesti (na primjer, reumatske srčane mane, sifilitički mezoaortitis, abnormalni razvoj kardiovaskularnog sustava, teška anemija), prevencija angine pektoris je liječenje odgovarajućih bolesti (vidi Koronarna insuficijencija, Urođene srčane mane, Stečene srčane mane, reumatizam, sifilis). Sekundarna prevencija uključuje stalnu medikamentoznu terapiju i sustav mjera fizikalne terapije za poboljšanje koronarne kolateralne cirkulacije, kao i mjere za suzbijanje progresije bolesti u podlozi angine pektoris.
Da bi se spriječili napadi S., naširoko se koriste dugodjelujući nitroglicerinski pripravci (sustac, nitrong, trinitrolong, a posebno nitrosorbid) u individualno određenim dozama, kao i drugi dugodjelujući nitrati (erinit, nitrosorbid). Važno mjesto u prevenciji S. napadaja zauzimaju beta-blokatori (propranolol, Trazicor, itd.), Koji smanjuju učestalost, snagu i brzinu srčanih kontrakcija, minutni volumen, krvni tlak i, kao rezultat, smanjiti potrebu miokarda za kisikom. Njihove moguće nuspojave su bronhospazam, pojačano zatajenje srca, hipoglikemija kod bolesnika sa šećernom bolešću koji primaju hipoglikemijske lijekove. Kontraindicirani su kod bronhijalne astme, teške bradikardije i atrioventrikularnog bloka. Kod zatajenja srca ovi se lijekovi koriste u kombinaciji sa srčanim glikozidima ili se koriste kardioselektivni beta-blokatori (npr. Cordanum).
Ako je osnova S. napada spazam, indicirani su antagonisti kalcija, na primjer, nifedipin (Corinfar). Nifedipin ne utječe na atrioventrikularno provođenje, broj srčanih kontrakcija se povećava pod utjecajem nifedipina, stoga se može propisivati u kombinaciji s beta-blokatorima. Verapamil (isoptin) ima sličan mehanizam, ali manje izražen učinak koronarne dilatacije; smanjuje broj srčanih kontrakcija i može usporiti atrioventrikularno provođenje pa se ne kombinira s beta-blokatorima.
Isoptin ima antiaritmijski učinak. Može se koristiti za sprječavanje napada S. u slučaju blagog tijeka s kombinacijom S. i ekstrasistole. Derivati izokinolina - papaverin i no-spa - imaju izravan opuštajući učinak na vaskularni zid. Koriste se oralno za sprječavanje napadaja ili parenteralno za ublažavanje dugotrajnih napadaja u kombinaciji s analgeticima. Lijekovi su indicirani za popratna spastična stanja bilijarnog trakta, crijeva, kron. gastritis.
Karbokromen (intensain, intencordin) pojačava koronarni protok krvi i dugotrajnom primjenom potiče razvoj kolaterala. Koristi se uglavnom za lokaliziranu koronarnu aterosklerozu, budući da postoje dokazi da u bolesnika s raširenom stenozirajućom aterosklerozom pripravci karbokromena mogu izazvati (osobito parenteralno) pojačanu bol. Dipiridamol (persantin, curantyl) također povećava kolateralni protok krvi povećanjem koncentracije adenozina u miokardu i smanjuje agregaciju trombocita. Međutim, u velikim dozama dipiridamol može pogoršati prokrvljenost ishemičnog područja u području arterijske stenoze zbog distribucije krvi u proširene žile (fenomen "krađe").
Koriste se i Wedge, p-adrenoaktivatori - oksifedrin (ildamen, miofedrin), nonahlazin, koji imaju pozitivan inotropni učinak i povećavaju koronarni protok krvi. Međutim, oni mogu povećati potrebu miokarda za kisikom, stoga se koriste samo u bolesnika s blagim oblicima S. bez teške koronarne ateroskleroze s popratnom arterijskom hipotenzijom i bradikardijom.
Periferni vazodilatatori pomažu u smanjenju napada S., posebno mole i domine (cor-vaton), koji povećava kapacitet venskog sustava, smanjuje venski protok krvi u srce, smanjujući opterećenje srca i potrošnju kisika; lijek također inhibira agregaciju trombocita.
Za smanjenje potrebe miokarda za kisikom koristi se piridoksinil glioksilat (glio-6, glioza), koji aktivira anaerobne i inhibira aerobne procese, imajući zaštitni učinak na ultrastrukturu miokarda tijekom hipoksije.
Često postoji potreba da se pacijentima propisuje S. psychofar-macol. lijekovi (sedativi, hipnotici, trankvilizatori, antidepresivi).
Pojava velikog broja učinkovitih antianginalnih lijekova, prvenstveno dugodjelujućih nitrata i beta-blokatora, smanjila je važnost profilaktičke uporabe papaverina, no-shpa i antitiroidnih lijekova za S. Plan liječenja i odabir lijekova određen je klinikom i težinom tijeka IHD-a, ovisno o fazi bolesti, prisutnosti komplikacija i popratne patologije.
Bibliografija: Vasilenko V. X. i Golochevskaya V. S. O simptomatologiji i dijagnozi angine pektoris, Klin, med., t. 58, J\l’ 8, str. 92, 1980.; Vorobyov A.I., Shishkova T.V. i K o-l o m o y ts e in i I.P. Cardialgia, M., 1980; U početku B. E., Zh m u r-k i n V. P. i Troshina T. F. Korekcija "nitroglicerinske" angiodistinije s mentolom, Kardiologija, vol. 13, 8, str. 58, 1973; Gasilin V. S. i S i-dorenko B. A. Angina pectoris, M., 1981, bibliogr.; Gorlin R. Bolesti koronarnih arterija, trans. s engleskog, M., 1980.; Zimin Yu V. i E senba e-va 3. M. Dijagnoza, liječenje i prognoza nestabilne angine, Kardiologija, vol. 21, br. 8, str. 114, 1981, bibliogr.; Metelitsa V.I. Kardiologov priručnik za kliničku farmakologiju, str. 34, M., 1980; Myasnikov JI. A. i Metelitsa V. II. Diferencirano liječenje kronične ishemijske bolesti srca, M., 1974; Petrovsky B.V., Knyazev M.D. i Sh a-b a l k i N B.V. Kirurgija kronične ishemijske bolesti srca, M., 1978; Rabotnikov V.S. i dr. Uloga premosnice koronarne arterije u liječenju koronarne bolesti srca, Vestn. Akademija medicinskih znanosti SSSR-a, br. 8, str. 55, 1982.; Angina pectoris, ur. D. Julijana, prev. s engleskog, M., 1980., bibliogr.; T o-p o l i n s k i y V. D. i Alperovich B. R. Prinzmetalova angina (varijantna angina), Ter. arh., vol. 49, JV « 9, str. 141, 1977, bibliogr.; Chazov E. I. i dr. Molekularne osnove zatajenja srca kod ishemije miokarda, Kardiologija, v. 16, br. 4, str. 5, 1976, bibliogr.; III x u c a-b a i I. K. Koronarna bolest srca, M., 1975; Epidemiologija kardiovaskularnih bolesti, ur. I.K. Shkhvatsabai et al., M., 1977, bibliogr.; Operacija koronarne premosnice, znanstveni i klinički aspekti, J. Florida med. Ass., v. 68, str. 827, 1981; Diferencijalno dijagnostički aspekti boli u prsima, ur. od N. H. Areskog a. L. Tibbling, Stockholm, 1981.; Epstein S. E. a. Talbot T. L. Dinamički koronarni tonus u precipitaciji, egzacerbaciji i popuštanju angine pektoris, Amer. J. Cardiol., v. 48, str. 797f 1981.; Henry P. D. Komparativna farmakologija antagonista kalcija, nifedipina, verapamila i diltiazema, ibid., v. 46, str. 1047, 1980; Heupler F. A. Sindrom simptomatskog spazma koronarnih arterija s gotovo normalnim arteriogramima, ibid., v. 45, str. 873, bibliogr.; M cA 1-p i n R. N. Odnos spazma koronarnih arterija s mjestima organske stenoze, ibid., v. 46, str. 143, bibliogr.; R u s s e 1 1 R. O., Rackley S. E. a. Kouchou-k o s N. T. Nestabilna angina pektoris, Znamo li najbolje liječenje? ibid., v. 48, str. 590, 1981.
E. I. Sokolov, I. E. Sofijeva; S. L. Dzemeshkevich (kirurg).
ANGINA (angina pektoris)- napadaji iznenadne boli u prsima zbog akutnog nedostatka prokrvljenosti miokarda - klinički oblik koronarne bolesti srca. · Etiologija angine: Spazam krvnih žila i arterija; Upalni procesi u koronarnim arterijama; tahikardija; Ozljede arterija; Infarkt miokarda; Blokada koronarnih arterija trombom; pretilost; Dijabetes; Srčana bolest; Šok, stres ili živčana napetost; Također, preduvjeti za pojavu angine pektoris mogu biti: 1. Štetne navike Pušenje, alkohol u velikim količinama, upotreba droga, dovode do razaranja stijenki krvnih žila. 2. Muški spol.Muškarci, kao glavni hranitelji obitelji, više vremena provode na poslu, pa je njihovo srce podložnije stresu i fizičkom naporu, osim toga, žene proizvode hormon - estrogen, koji savršeno štiti srce. 3. Sjedilački način života.Sjedeći ili sjedilački način života često dovodi do problema kao što je pretilost, koja štetno djeluje na stijenke krvnih žila, rad srčanog mišića i kvalitetu krvi, budući da ju kisik ne puni kako treba. . 6. Genetski faktor Ako je netko u muškoj liniji obitelji umro od zatajenja srca prije 50. godine života, tada je dijete rizično i ima velike šanse za razvoj angine. 7. Rasa Primjećeno je da ljudi afričke rase praktički ne pate od srčanih bolesti, dok su Europljani, posebno sjeverne zemlje, u opasnosti. Patogeneza angine: Tijekom tjelesnog napora, miokard zahtijeva više kisika, ali krvne žile nemaju mogućnost u potpunosti ga opskrbiti krvlju, jer su stijenke koronarnih arterija sužene. Tako dolazi do ishemije miokarda, koja remeti kontraktilne funkcije područja srčanog mišića. Tijekom ishemije ne bilježe se samo fizičke promjene u srčanom mišiću, već i kvarovi svih biokemijskih i električnih procesa unutar srca. Štoviše, u početnoj fazi sve se promjene mogu vratiti na prethodni tijek, ali ako traju dulje vrijeme, proces je nepovratan. Patogeneza angine izravno je povezana s ishemijom miokarda. Metabolički procesi krvi i hranjivih tvari su poremećeni, a metabolički produkti koji ostaju u miokardu iritiraju njegove receptore, što dovodi do napada. Sve to utječe na osobu s napadom boli u prsnoj kosti. Klinika: napadaj boli u prsima nakon fizičkog i psihoemocionalnog stresa, bol je kratkotrajna (do 15 minuta), prestaje nakon 1-2 minute. nakon prestanka vježbanja ili uzimanja nitroglicerina (bilo koji lijek koji sadrži mentol). Lokaliziran iza prsne kosti, s iradijacijom u donju čeljust, lijevu ruku, rame i lopaticu. Po prirodi je cijeđenje, prešanje. Karakterističan je simptom “stisnute šake” (pacijent stavlja šaku na područje srca). Tijekom napada pacijent osjeća strah od smrti, smrzava se i pokušava se ne pomaknuti. Klinički oblici angine: - Stabilna angina pri naporu– to je angina koja se javlja tijekom tjelesne aktivnosti, što je karakteristično za svakog bolesnika. - Nestabilna angina- akutni proces ishemije miokarda, čija težina i trajanje nisu dovoljni za razvoj nekroze miokarda. - Spontana angina javlja se u mirovanju bez prethodnog fizičkog ili emocionalnog stresa. Napadaj angine pektoris obično se javlja noću ili rano ujutro; moguće je i niz napada u intervalu od 10-15 minuta; mogu biti praćeni aritmijom i padom krvnog tlaka. - Mikrovaskularna angina(sindrom X) - napadi angine pektoris javljaju se u bolesnika u odsutnosti stenozirajuće ateroskleroze koronarnih arterija; uzrok je oštećenje arterija srednjeg i malog kalibra. Hitna pomoć tijekom napada:- potpuni fizički i psihički mir; - pristup svježem (ali ne hladnom, jer može povećati simptom boli) zraku; - otkopčati usku odjeću; - polegnite ga, visoko podižući uzglavlje kreveta ili ga posjednite u krevet (stolicu, kauč) sa spuštenim nogama; - Odredite puls, procijenite njegov ritam, izmjerite krvni tlak; - odvraćajući postupci: senfni flasteri na području srca, vruće kupke za ruke, ručnik navlažen vrućom vodom na interskapularnom području, razgovor s pacijentom; - validol (ispod jezika), a nakon 15 min. – davati nitroglicerin u tabletama od 0,5 mg sublingvalno (po potrebi ponovno nakon 5–10 minuta), ili u obliku aerosola, 1–2 doze se ubrizgavaju pod jezik; 13) Infarkt miokarda. Etiologija. Patogeneza. Klinički oblici infarkta miokarda. Prva pomoć za napad boli u srcu. Infarkt miokarda - akutna bolest uzrokovana pojavom jednog ili više žarišta ishemijske nekroze u srčanom mišiću zbog apsolutne ili relativne insuficijencije koronarne cirkulacije. Etiologija i patogeneza Najčešći uzrok poremećaja koronarnog krvotoka je ateroskleroza koronarnih arterija. Na intimi krvnih žila nastaju aterosklerotski plakovi koji strše u njihov lumen. Rastući do značajne veličine, plakovi uzrokuju sužavanje lumena posude. Naravno, područje miokarda koje prima krv kroz ovu posudu je ishemijsko. Kada je lumen posude potpuno zatvoren, dotok krvi u odgovarajuće područje miokarda prestaje - razvija se nekroza (infarkt) miokarda. Treba napomenuti da lumen koronarne arterije može biti začepljen ili samim aterosklerotskim plakom ili trombom formiranim na površini žile ulceriranoj plakom. Uzrok infarkta miokarda mogu biti određene bolesti, na primjer, septički endokarditis, u kojem je moguća embolija i zatvaranje lumena koronarne arterije s trombotičnim masama; sustavne vaskularne lezije koje zahvaćaju arterije srca i neke druge bolesti. Ovisno o veličini nekroze, razlikuju se infarkt miokarda s malim i velikim žarištem. Prema učestalosti nekroze u dubini srčanog mišića razlikuju se sljedeći oblici infarkta miokarda: subendokardijalni (nekroza u sloju miokarda uz endokard), subepikardijalni (oštećenje slojeva miokarda uz epikard), intramuralni. (nekroza se razvija unutar stijenki, ne dopirući do endokarda i epikarda) i transmuralna (lezija se proteže cijelom debljinom miokarda). Klinička slika Najupečatljiviji i najuporniji simptom akutnog infarkta miokarda je napadaj jake boli. Najčešće je bol lokalizirana iza prsne kosti u predjelu srca i može se širiti u lijevu ruku, rame, vrat i donju čeljust te u leđa (interskapularni prostor). Bolovi u retrosternalnoj regiji češće se promatraju s infarktom prednjeg zida; Lokalizacija boli u epigastričnoj regiji češće se promatra s infarktom miokarda stražnjeg zida. Međutim, točno mjesto infarkta može se odrediti samo na temelju EKG podataka. Bol je stežuće, pucajuće ili pritiskajuće prirode. Trajanje bolnog napadaja tijekom akutnog infarkta miokarda je od 20-30 minuta do nekoliko sati. Trajanje bolnog napadaja i nedostatak učinka uzimanja nitroglicerina razlikuje akutni infarkt miokarda od napada angine. Ozbiljnost sindroma boli ne odgovara uvijek veličini oštećenja miokarda, ali u većini slučajeva primjećuje se produljeni i intenzivni napad boli s opsežnim infarktom miokarda. Bolove često prati osjećaj straha od smrti i nedostatka zraka. Bolesnici su uzbuđeni, nemirni, stenju od bolova. Nakon toga se obično razvija teška slabost. Prva pomoć: 1. Bolesnika pažljivo položiti na leđa i dati mu najudobniji položaj (polusjedeći ili jastuk podmetnuti ispod potiljka). 2. Osigurajte protok svježeg zraka i najugodnije temperaturne uvjete. Uklonite odjeću koja ometa slobodno disanje (kravata, remen, itd.). 3. Uvjerite pacijenta da ostane miran (osobito ako pacijent pokazuje znakove motoričke agitacije). 4. Dajte pacijentu tabletu nitroglicerina pod jezik i sedativ (Corvalol, tinktura matičnjaka ili valerijane). 5. Izmjerite krvni tlak. Ako tlak nije veći od 130 mm. rt. Art., tada je preporučljivo ponovno uzimati nitroglicerin svakih pet minuta. Prije dolaska liječnika možete dati 2-3 tablete ovog lijeka. Ako je prva doza nitroglicerina izazvala jaku pulsirajuću glavobolju, dozu treba smanjiti na ½ tablete. 6. Dajte pacijentu smrvljenu tabletu Aspirina (za razrjeđivanje krvi). 7. Možete staviti senf na mjesto gdje se nalazi bol (ne zaboravite paziti da ne dođe do opeklina). 14) Akutno kardiovaskularno zatajenje: nesvjestica. Uzroci, klinička slika. Prva pomoć.
