Humoralna regulacija fiziologije vaskularnog tonusa. Neurohumoralna regulacija vaskularnog tonusa

Potrebe stanica za kisikom i hranjivim tvarima osiguravaju se održavanjem stalne razine krvnog tlaka i preraspodjelom krvi između radnih i neradnih organa. Konstantnost krvnog tlaka održava se zahvaljujući kontinuiranom održavanju korespondencije između vrijednosti minutnog volumena srca i vrijednosti ukupnog perifernog otpora krvožilnog sustava, koji ovisi o vaskularnom tonusu.

Glatki mišići krvnih žila, čak i nakon uklanjanja svih vanjskih živčanih i humoralnih utjecaja, imaju bazalni tonus. Njegov nastanak je zbog činjenice da u nekim područjima glatkih mišića postoje žarišta automatizma koji generiraju ritmičke impulse koji se šire na druge mišićne stanice, stvarajući bazalni tonus. Osim toga, glatki mišići krvnih žila su pod stalnim simpatičkim utjecajem, koji se formira u vazomotornom centru i održava određeni stupanj njihove kontrakcije.

Živčanu regulaciju lumena krvnih žila provodi uglavnom SS, koji svoj utjecaj ostvaruje preko α- i β-adrenergičkih receptora. Ekscitacija α-adrenergičkih receptora dovodi do vazokonstrikcije, β-adrenergičkih receptora - do dilatacije. SS sužava arterije kože i sluznice, trbušne šupljine, udova, širi krvne žile skeletnih radnih mišića. PS uzrokuje širenje žila submandibularna žlijezda slinovnica, jezik, penis.

Vazomotorni centar nalazi se u produženoj moždini na dnu četvrte klijetke i sastoji se od 2 dijela: tlačnog i depresivnog. Presorna regija ostvaruje svoj utjecaj preko simpatičkih jezgri leđne moždine. Ton vazomotornog centra ovisi o aferentnim signalima koji dolaze iz receptora refleksogenih zona vaskularnog kreveta, kao io humoralnim čimbenicima koji djeluju izravno na živčani centar. Vaskularni refleksi mogu se podijeliti u dvije skupine.

Vlastiti vaskularni refleksi uzrokovani su signalima vaskularnih receptora. Povećanje krvnog tlaka u luku aorte i karotidnom sinusu iritira baroreceptore ovih zona. Impulsi duž živaca aorte i karotidnog sinusa idu do produžene moždine i smanjuju tonus jezgri X. Kao rezultat toga, rad srca je inhibiran, žile se šire i krvni tlak se smanjuje. Smanjenje krvnog tlaka zbog, na primjer, smanjenja volumena krvi tijekom gubitka krvi, slabljenja srca ili preraspodjele krvi i njenog izlijevanja u pretjerano proširene žile velikog organa, dovodi do manje intenzivne iritacije baroreceptora. Utjecaj aortnog i sinokarotidnog živca na neurone X i vazokonstriktorni centar je oslabljen. Zbog toga se pojačava rad srca, sužavaju se žile i normalizira krvni tlak.U oba atrija i na ušću gornje i donje šuplje vene nalaze se receptori istezanja. Kada se desni atrij prelije krvlju, impulsi iz ovih receptora ulaze u medulu oblongatu preko senzornih X vlakana, smanjuju tonus jezgri X, povećavajući ton SS. Dolazi do povećanja srčane aktivnosti i suženja krvnih žila.

Refleksna regulacija krvnog tlaka također se provodi uz pomoć kemoreceptora. Posebno su brojni u luku aorte i karotidnom sinusu. Osjetljivi su na nedostatak O 2, a iritiraju ih CO, CO 2, cijanid i nikotin. Impulsi iz ovih receptora ulaze u vazomotorni centar, povećavajući tonus presornog dijela, što dovodi do vazokonstrikcije i povećanja krvnog tlaka. U isto vrijeme, respiratorni centar je uzbuđen.

Konjugirani vaskularni refleksi javljaju se u drugim sustavima i organima i očituju se uglavnom povećanjem krvnog tlaka. Na primjer, kod bolnih podražaja, žile se sužavaju refleksno, osobito one u trbušnoj šupljini. Nadraženost kože hladnoćom uzrokuje suženje kožnih arteriola.

Humoralna regulacija vaskularnog tonusa.

Vazokonstriktorske tvari.

1. Kateholamini (adrenalin i norepinefrin) stalno se oslobađaju u malim količinama od strane nadbubrežne medule i cirkuliraju u krvi. NA je također

posrednik SS vazomotornih živaca. Od kateholamina koje izlučuju nadbubrežne žlijezde 80% su A, a 20% HA. Reakcije krvnih žila na njih mogu biti različite.

NA uzrokuje slab odgovor β-adrenergičkih receptora u vaskularnom glatkom mišiću, djelujući pretežno na α-adrenergičke receptore i uzrokujući vazokonstrikciju. A djeluje i na α- i na β-adrenergičke receptore. U krvnim žilama postoje oba adrenergička receptora, ali je kvantitativni omjer u različitim dijelovima krvožilnog sustava različit. Ako prevladavaju α-adrenergički receptori, tada A izaziva njihovo sužavanje, β-adrenergički receptori – širenje. U fiziološkim uvjetima, uz normalnu, dovoljno nisku razinu A u krvi, ima dilatacijski učinak na mišićne arterije, budući da prevladava učinak β-adrenergičkih receptora. S visokom razinom A u krvi, žile se sužavaju kao rezultat prevladavanja učinka α-adrenergičkih receptora.

2. Vazopresin (ADH) u srednjim i visokim dozama djeluje vazokonstriktorno, najizraženije na razini arteriola. Vazopresin također ima posebnu ulogu u regulaciji volumena intravaskularne tekućine. S povećanjem volumena krvi povećavaju se impulsi iz atrijalnih receptora, što rezultira 10-20 minuta. oslobađanje vazopresina je smanjeno, što dovodi do povećanja izlučivanja tekućine putem bubrega. Kako krvni tlak pada, oslobađanje ADH se povećava, a izlučivanje tekućine smanjuje.

3. Serotonin nastaje u sluznici crijeva, mozgu i pri razgradnji trombocita. Fiziološki značaj serotonina je u tome što sužava krvne žile, sprječavajući krvarenje. U 2. fazi zgrušavanja krvi, koja se razvija nakon stvaranja krvnog ugruška, serotonin širi krvne žile.

4. Renin - enzim koji se proizvodi u bubrezima kao odgovor na smanjenje krvnog tlaka. Razgrađuje plazmatski α 2 globulin – angiotenzinogen do angiotenzina I koji se pretvara u angiotenzin II.

Angiotenzin II ima jak vazokonstriktorni učinak na arterije, a slabije na vene, a također stimulira središnje i periferne SS strukture. Zbog toga se povećava periferni otpor. Djelovanje renin-angiotenzinskog sustava doseže svoj maksimum nakon 20 minuta. i nastavlja se dugo. Ovaj sustav ima važnu ulogu u normalizaciji cirkulacije krvi s patološkim smanjenjem krvnog tlaka i/ili volumena krvi.

Angiotenzin je također glavni stimulator proizvodnje aldosterona u kori nadbubrežne žlijezde. Aldosteron potiče reapsorpciju natrija u bubrežnim tubulima i sabirnim kanalima, povećavajući zadržavanje vode u bubrezima. U isto vrijeme, aldosteron povećava osjetljivost vaskularnih glatkih mišića na vazokonstriktore, čime se povećava presorski učinak angiotenzina II. Prekomjerna proizvodnja aldosterona dovodi do hipertenzije, smanjena proizvodnja vodi do hipotenzije.

S obzirom na blisku povezanost renina, angiotenzina i aldosterona, njihovi se učinci objedinjuju pod nazivom renin-angiotenzin-aldosteronski sustav.

Vazodilatatori.

1. Prostaglandini se stvaraju u mnogim organima i tkivima iz višestruko nezasićenih masnih kiselina (arahidonske, linolne), koje su dio fosfolipidnih frakcija bioloških membrana. PGA 1 i PGA 2 uzrokuju širenje arterija, osobito celijakije. Medulin (PGA 2), izoliran iz medule bubrega, snižava krvni tlak, povećava bubrežni protok krvi i oslobađanje H 2 O, Na +, K + putem bubrega.

2. Kalikrein-kininski sustav. Kalikrein je enzim koji se nalazi u tkivima i plazmi u neaktivnom obliku. Nakon što se aktivira, razgrađuje α2 globulin plazme do kalidina, koji se pretvara u bradikinin. Kalidin i bradikinin imaju izražen vazodilatacijski učinak i povećavaju propusnost kapilara. Širenje krvnih žila u žlijezdama gastrointestinalnog trakta s povećanjem njihove aktivnosti i povećanje protoka krvi u krvnim žilama kože tijekom znojenja osiguravaju uglavnom kinini.

3. Histamin se stvara u sluznici probavnog sustava, u koži pri nadražaju, u skeletnim mišićima pri radu i u drugim organima. Uzrokuje lokalnu dilataciju arteriola i venula i povećava propusnost kapilara.

4. Na stupanj kontrakcije vaskularnih mišića izravno utječu neke tvari potrebne za stanični metabolizam (primjerice O 2) ili proizvedene tijekom metaboličkog procesa. Ove tvari osiguravaju metaboličku autoregulaciju periferne cirkulacije, koja prilagođava lokalni protok krvi funkcionalnim potrebama organa. Dakle, smanjenje parcijalnog tlaka O 2 uzrokuje lokalno širenje krvnih žila. Vazodilatacija se javlja i kod lokalnog povećanja napona CO 2 ili H +. ATP, ADP, AMP, adenozin, ACh i mliječna kiselina imaju vazodilatacijski učinak.

U ovom dijelu govorimo o živčanoj i humoralnoj regulaciji vaskularnog tonusa: o eferentnoj inervaciji krvnih žila, o kratkom opisu vazomotornih centara, o refleksnoj regulaciji vaskularnog tonusa, o humoralnoj regulaciji vaskularnog tonusa.

Živčana i humoralna regulacija vaskularnog tonusa.

Opskrba organa krvlju ovisi o veličini lumena krvnih žila, njihovom tonusu i količini krvi koju u njih izbacuje srce. Stoga, kada govorimo o regulaciji vaskularne funkcije, prije svega treba govoriti o mehanizmima održavanja vaskularnog tonusa i interakcije srca i krvnih žila.

Eferentna inervacija krvnih žila.

Vaskularni lumen uglavnom regulira simpatički živčani sustav. Njegovi živci, samostalno ili u sastavu mješovitih motoričkih živaca, pristupaju svim arterijama i arteriolama i djeluju vazokonstriktorno. Jasna demonstracija ovog utjecaja su pokusi Claude Bernarda, provedeni na žilama zečjeg uha. U tim pokusima simpatički živac je prerezan na jednoj strani vrata kunića, nakon čega je uočeno crvenilo uha operirane strane i blagi porast njegove temperature zbog vazodilatacije i povećane prokrvljenosti uha. Iritacija perifernog kraja presječenog simpatičkog živca uzrokovala je vazokonstrikciju i blijeđenje uha.

Simpatički živci, koji inerviraju većinu žila trbušne šupljine, pristupaju im u sklopu splanhničkog živca. Simpatička vlakna putuju do žila ekstremiteta zajedno s motornim živcima.

Pod utjecajem simpatičkog živčanog sustava vaskularni mišići su u stanju kontrakcije – tonične napetosti.

U prirodnim uvjetima života tijela, promjene u lumenu većine krvnih žila (njihovo širenje i širenje) nastaju zbog promjena u broju impulsa koji putuju duž simpatičkih živaca. Frekvencija ovih impulsa je niska - otprilike jedan impuls u sekundi. Pod utjecajem refleksnih učinaka njihov se broj može povećati ili smanjiti. S povećanjem broja impulsa povećava se ton krvnih žila - sužavaju se. Ako se broj impulsa smanji, žile se šire.

Parasimpatički živčani sustav ima vazodilatacijski učinak samo na krvne žile određenih organa. Osobito proširuje krvne žile jezika, žlijezda slinovnica i spolnih organa. Samo ova tri organa imaju dvostruku inervaciju: simpatičku (vazokonstriktornu) i parasimpatičku (vazodilatatornu).

Kratke karakteristike vazomotornih centara.

Neuroni simpatičkog živčanog sustava, kroz procese kojih impulsi putuju do krvnih žila, nalaze se u bočnim rogovima sive tvari leđne moždine. Razina aktivnosti ovih neurona ovisi o utjecajima gornjih dijelova središnjeg živčanog sustava.

Godine 1871. F. V. Ovsyannikov pokazao je da u produženoj moždini postoje neuroni pod čijim utjecajem dolazi do vazokonstrikcije. Ovaj centar se naziva vazomotorni centar. Njegovi su neuroni koncentrirani u produženoj moždini na dnu četvrte klijetke u blizini jezgre živca vagusa.

U vazomotornom centru razlikuju se dva odjela: presorski ili vazokonstriktorni i depresorski ili vazodilatatorski. Kod nadražaja neurona presornog centra dolazi do vazokonstrikcije i porasta krvnog tlaka, a kod podražaja depresornog centra dolazi do vazodilatacije i pada krvnog tlaka. Neuroni depresorskog centra u trenutku njihove ekscitacije uzrokuju smanjenje tonusa presorskog centra, zbog čega se smanjuje broj toničkih impulsa koji idu u krvne žile i dolazi do njihove dilatacije.

Impulsi iz vazokonstriktornog centra mozga stižu do bočnih rogova sive tvari leđne moždine, gdje su smješteni neuroni simpatičkog živčanog sustava, tvoreći vazokonstriktorni centar leđne moždine. Iz njega, duž vlakana simpatičkog živčanog sustava, impulsi idu do mišića krvnih žila i uzrokuju njihovu kontrakciju, uslijed čega dolazi do vazokonstrikcije.

Refleksna regulacija vaskularnog tonusa.

Postoje intrinzični kardiovaskularni refleksi i pridruženi refleksi.

Konjugirani kardiovaskularni refleksi dijele se u dvije skupine: eksteroceptivni (nastaju iritacijom receptora koji leže na površini tijela) i interoreceptivni (nastaju iritacijom receptora u unutarnjim organima).

Svaki učinak na tijelo koji dolazi od eksteroceptora prvenstveno povećava tonus vazomotornog centra i uzrokuje presornu reakciju. Dakle, kod mehaničke ili bolne iritacije kože, jake iritacije vizualnih i drugih receptora dolazi do refleksne vazokonstrikcije.

Preraspodjela krvi u tijelu i opskrba krvlju radnih organa povezani su s vaskularnim reakcijama.

Osobito važne u preraspodjeli krvi u tijelu su reakcije koje nastaju kada su nadraženi interoreceptori i receptori iz mišića koji rade. Opskrba radnih mišića kisikom i hranjivim tvarima događa se zbog vazodilatacije i povećane opskrbe krvlju radnih mišića. Vazodilatacija nastaje kada su kemoreceptori nadraženi metaboličkim produktima - ATP-om, mliječnom, ugljičnom i drugim kiselinama, što uzrokuje smanjenje tonusa i širenje krvnih žila. Više krvi ulazi u proširene žile, čime se poboljšava prehrana radnih mišića. Ali u isto vrijeme, preraspodjela krvi događa se refleksno. Pod utjecajem eferentnih impulsa iz vazomotornog centra dolazi do vazokonstrikcije organa koji ne rade. Ispostavilo se da su proširene žile radnih organa neosjetljive na ove vazokonstriktorske impulse.

Humoralna regulacija vaskularnog tonusa.

Kemikalije koje utječu na lumen krvnih žila dijele se na vazokonstriktore i vazodilatatore.

Adrenalin i norepinefrin imaju najsnažnije vazokonstriktorno djelovanje. Uzrokuju sužavanje arterija i arteriola kože, pluća i trbušnih organa. Istodobno uzrokuju širenje krvnih žila u srcu i mozgu.

Adrenalin je biološki vrlo aktivan lijek i djeluje u vrlo malim koncentracijama. Dovoljno je 0,0002 mg adrenalina na 1 kg tjelesne težine da izazove vazokonstrikciju i porast krvnog tlaka. Vazokonstriktorni učinak adrenalina javlja se na različite načine. Djeluje izravno na vaskularnu stijenku i smanjuje membranski potencijal njezinih mišićnih vlakana, povećavajući ekscitabilnost i stvarajući uvjete za brzu pojavu ekscitacije. Adrenalin djeluje na hipotalamus i dovodi do povećanja protoka vazokonstriktorskih impulsa i povećanja količine oslobođenog vazopresina.

Renin proizveden u bubrezima neizravno utječe na promjene lumena krvnih žila i održavanje konstantnog krvnog tlaka. Njegovo se stvaranje povećava kako se smanjuje količina natrija u krvi i krvni tlak. U interakciji s proteinom plazme hipertenzinogenom, stvara biološki aktivnu tvar hipertenzin, koja uzrokuje vazokonstrikciju i povećanje krvnog tlaka.

Vazokonstriktorski čimbenici uključuju serotonin koji, sužavajući oštećenu žilu, pomaže u smanjenju krvarenja.

Vazodilatacijski učinak imaju acetilkolin, antihipertenzinogen, medulin, bradikinin, prostaglandini, histamin i dr.

Acetilkolin uzrokuje širenje malih arterija i sniženje krvnog tlaka. Njegov učinak je kratkotrajan, jer se brzo uništava u krvi.

Antihipertenzinogen je stalno u krvi zajedno s hipertenzinogenom, uravnotežujući njegov učinak. Oscilacije u njegovoj količini u krvi imaju za cilj održavanje konstantnog krvnog tlaka.

Medulin se stvara u bubrezima, uzrokujući vazodilataciju.

Bradikinin se stvara u tkivima gušterače i submandibularnih žlijezda, u plućima, koži itd. Smanjuje tonus glatke muskulature arteriola, što pomaže u snižavanju krvnog tlaka.

Histamin nastaje u procesu metabolizma u skeletnim mišićima, u koži, u stjenkama želuca i crijeva i dr. Pod utjecajem histamina dolazi do širenja arteriola i povećanja prokrvljenosti kapilara, pa se stoga stvara velika količina u njima se zadržava krv. Zbog toga se smanjuje dotok krvi u srce, što dovodi do pada krvnog tlaka u arterijama.

Stupanj napetosti glatkih mišića vaskularnog zida naziva se tonus. Kada se povećava, povećava se otpor protoku krvi, krvni tlak raste; s niskim tonusom, lumen arterija postaje veći i tlak pada. Na ovaj proces utječu živčani mehanizmi - simpatička i parasimpatička inervacija, vazomotorni centar mozga, kao i značajna količina hormona i biološki aktivnih spojeva.

Kršenje normalnog tonusa dovodi do hipertenzije ili hipotenzije.

📌 Pročitajte u ovom članku

Zašto je potreban vaskularni tonus?

Uz pomoć vaskularnog tonusa, tijelo regulira jedan od glavnih parametara - krvni tlak. Njegova normalna razina osigurava odgovarajuću prehranu unutarnjih organa, uključujući miokard i mozak. Kako vaskularni zid reagira na promjene parametara unutarnjeg i vanjskog okruženja određuje dobrobit osobe tijekom promjena atmosferskog tlaka, povećane tjelesne aktivnosti i utjecaja faktora stresa.

Kod zdravih ljudi, posebno uz dobar trening kardiovaskularnog sustava, dolazi do brzog širenja i skupljanja arterija kao odgovor na stres, a zatim se i vaskularni tonus brzo vraća u normalu. Istodobno, svi organi i tkiva dobivaju dovoljnu količinu krvi, što znači kisika i hranjivih tvari, aktiviraju se metabolički procesi, a dodatni stres se lako podnosi.

U bolestima, kod starijih osoba, kao odgovor na iritant, primjećuje se odgođena reakcija, koja nije dovoljna da pokrije povećanu potrebu za prehranom, može se pojaviti i paradoksalna vazokonstrikcija umjesto njihovog širenja, i obrnuto.

Početni vaskularni tonus održava se radom glatkih mišića. Istodobno, koronarne arterije, žile skeletnih mišića i bubrega imaju visoki tonus, a kožu i sluznicu hrane arterije s niskim tonusom. Pod djelovanjem intenzivnog podražaja visoki ton se smanjuje, a niski povećava.

Regulacijski mehanizmi

Kontrola i održavanje željenih parametara lumena žile provodi se pomoću tri mehanizma - lokalnog (autonomna regulacija), živčanog i humoralnog (putem krvi, tkivne tekućine).

Živčani

Impulsi koji dolaze iz vazomotornog središta mozga imaju izravan učinak na tonus vaskularne stijenke. Preko simpatičkih vlakana prenosi signal o suženju lumena arterija, a preko parasimpatičkih signala o širenju.

Druga razina (refleks) su strukture karotidnog sinusa, aorte i plućne arterije. Sadrže receptore koji percipiraju krvni tlak, njegovu alkalnu reakciju, sadržaj kisika i ugljičnog dioksida. Preko živčanih vlakana informacije dolaze do središta leđne moždine. Zbog ove kontrolne veze, krvotok se redistribuira u uvjetima stresa - vitalni organi dobivaju prednost u prehrani, čak i na štetu drugih.

Suptilniju regulaciju provodi hipotalamus. Mijenja aktivnost nekih dijelova autonomnih vlakana, inhibirajući signale iz drugih. To se događa zbog sljedećih mehanizama:

• Simpatički živci smanjuju promjer krvnih žila kože, sluznice i probavnog sustava, šire koronarne i moždane arterije, plućne i skeletne mišiće.
• Parasimpatikus širi krvne žile jezika, žlijezde usne šupljine, žilnice mozga i genitalija.
• Aksonski refleksi imaju lokalni vazodilatacijski učinak. Primjer je crvenilo kože kada su njezini receptori nadraženi.

Humoralnu

Na lokalnoj razini elektroliti u krvi reguliraju vaskularni tonus – kalcij i natrij sužavaju krvne žile i povećavaju krvni tlak, dok kalij i magnezij imaju suprotan učinak. Autonomni regulatori također uključuju:

• metabolički proizvodi (ugljični dioksid, organske kiseline, ioni vodika) ubrzavaju prijenos impulsa u mozak, sužavaju krvne žile;
• histamin, bradikinin i prostaglandini smanjuju ton;
• serotonin, enzimi endotela (unutarnje ovojnice) imaju vazokonstriktorni učinak.

Sustavnu regulaciju vaskularnog tonusa provode hormoni koje luče endokrine žlijezde:

• adrenalin i norepinefrin sužavaju sve arterije osim mozga, bubrega i skeletnih mišića;
• vazopresin smanjuje lumen vena, a angiotenzin 2 arterija i arteriola;
• adrenalni kortikosteroidi i tiroksin postupno povećavaju vaskularni tonus zbog simpatičkih impulsa.

Lokalni

Ovo je reakcija plovila na dva glavna parametra - tlak i brzinu protoka krvi. Pri visokom tlaku dolazi do rastezanja glatkih mišićnih vlakana, što uzrokuje njihovu refleksnu kontrakciju i povećani otpor. Kada se tlak u arterijama smanji, stijenka se opušta i ne ometa protok krvi. Ovi procesi ne zahtijevaju sudjelovanje mozga.

Kršenje lokalne regulacije može se dogoditi s nedostatkom kisika, gubitkom krvi, dehidracijom i niskom tjelesnom aktivnošću.

Blokada plovila

Što utječe na vaskularni tonus

Svaka promjena u unutarnjem ili vanjskom okruženju utječe na aktivnost kardiovaskularnog sustava. Najčešći uzroci značajnih fluktuacija vaskularnog tonusa su:

• smanjenje ili povećanje atmosferskog tlaka, klimatske promjene;
• genetske karakteristike reakcije živčanog sustava;
• stresne situacije;
• zarazne bolesti;
• trovanje kemijskim spojevima, lijekovima, alkoholom ili nikotinom;
• ozljede lubanje;
• dijabetes;
• bolesti štitnjače;
• neravnoteža spolnih hormona;
• pretilost;
• niska tjelesna aktivnost.

O čemu će vam reći prekršaji (smanjenje, povećanje)

Fluktuacije vaskularnog tonusa normalne su reakcije na promjene u unutarnjem i vanjskom okruženju. Bolna stanja javljaju se samo uz ustrajno povećanje ili smanjenje.

Nizak ton - hipotenzija

Dolazi do pada krvnog tlaka ispod 100/60 mm Hg. Umjetnost. U tom slučaju opći slab tonus ne može se nadoknaditi lokalnim povećanjem otpora arteriola ili kapilara.

Tipične kliničke manifestacije su:

• opća slabost,
• brza umornost,
• glavobolja,
• vrtoglavica,
• nesvjestica,
• bol u srcu.

Uzroci trajne hipotenzije mogu biti kongenitalna astenija, slaba aktivnost nadbubrežnih žlijezda, štitnjače i hipofize. Smanjenje tlaka opaža se s iscrpljenošću, dugotrajnom infekcijom i intoksikacijom. Najteža stanja nastaju uz šok ili prate ozljede, opekline, anafilaktičke reakcije i akutno zatajenje srca.

Pogledajte video o hipotenziji, uzrocima i liječenju:

Hipertenzija

Mehanizam visokog otpora arterijske stijenke u starijoj dobi najčešće je povezan sa sklerotičnim promjenama i gubitkom elastičnosti krvnih žila. U mlađoj dobi veliku ulogu igra vaskularni spazam. Nastaje kada je poremećena regulacija od strane središnjeg živčanog sustava ili humoralne veze. Najčešće dolazi do promjena u aktivnosti vazomotornog centra.

Pod utjecajem dugotrajnih čimbenika stresa, mozak je prenapregnut, pojavljuje se trajna zona ekscitacije, koja šalje stalan tok vazokonstriktorskih impulsa u arterije. Vaskularni odgovor na iritaciju se pojačava i ponekad postaje iskrivljen.

Sekundarno povećanje vaskularnog tonusa javlja se kod sljedećih bolesti:

• glomerulo- i pijelonefritis,
• kompresija bubrežnih žila,
• poremećaj endokrinih žlijezda,
• dječja paraliza,
• tumori i krvarenja u mozgu.

Kako povećati ili smanjiti vaskularni tonus

Za normalizaciju vaskularnog tonusa potrebno je pridržavati se sljedećih preporuka:

• redovito vježbajte, posebno su korisne kardio vježbe - hodanje, trčanje, plivanje;
• imati dovoljno vremena za spavanje;
• provesti kontrastne vodene postupke;
• pridržavati se dijete i zdrave prehrane.

Ako postoje bolesti u kojima je poremećen vaskularni tonus, moraju se liječiti od strane stručnjaka; samoliječenje u takvim slučajevima može dovesti do kobnih posljedica.

Vaskularni tonus odražava stanje regulatornih mehanizama živčanog sustava i endokrinih organa. Na njegovu razinu utječu sve promjene u unutarnjem i vanjskom okruženju. U zdrave osobe, povećanja i smanjenja javljaju se unutar fizioloških granica. Brzina povratka na početne parametre pokazuje razinu spremnosti kardiovaskularnog sustava.

U patološkim stanjima tonus je povišen (hipertenzija) ili smanjen (hipotenzija). Normalizacija vaskularnog otpora provodi se u obliku terapije za osnovnu bolest.

Pročitajte također

Mexidol se koristi za cerebralne žile za poboljšanje cirkulacije krvi, ublažavanje negativnih manifestacija VSD-a i drugih stvari. U početku se propisuju injekcije, a zatim prelaze na tablete. Lijek će pomoći kod grčeva i za srce. Da li sužava ili širi krvne žile?

Ako je potrebno, za proučavanje tonusa, provodi se vaskularna reoencefalografija. Indikacije mogu uključivati ​​sumnju na aterosklerozu, hipo- i hipertenziju, distoniju i druge. REG se može napraviti s funkcionalnim testovima za detaljan pregled opskrbe mozga krvlju.

Kod vaskularne distonije u teškim slučajevima dolazi do nesvjestice. S VSD-om ih možete spriječiti poznavanjem jednostavnih pravila ponašanja. Također je važno razumjeti kako pružiti pomoć za nesvjesticu od vegetativno-vaskularne distonije.

Vaskularni vazospazam javlja se zbog mehaničkih problema ili blokade krvotoka. Može biti cerebralna, periferna, funkcionalna ili se javlja u arterijama mozga ili udova. Simptomi kod djece i odraslih su bol. Liječenje vazospazma je individualizirano.

Koronarna cirkulacija igra važnu ulogu. Njegove karakteristike, obrazac kretanja u malom krugu, krvne žile, fiziologiju i regulaciju proučavaju kardiolozi ako se sumnja na probleme.

Arterije i arteriole stalno su u stanju suženja, što je uvelike određeno toničkom aktivnošću vazomotornog centra. Tonus vazomotornog centra ovisi o aferentnim signalima koji dolaze od perifernih receptora koji se nalaze u nekim vaskularnim područjima i na površini tijela, kao io utjecaju humoralnih podražaja koji djeluju izravno na živčani centar.

Prema klasifikaciji V.N. Chernigovsky, refleksne promjene arterijskog tonusa - vaskularni refleksi - mogu se podijeliti u dvije skupine: intrinzične i pridružene reflekse.

Vlastiti vaskularni refleksi uzrokovani su signalima receptora samih žila. Za fiziologe su od posebne važnosti receptori koncentrirani u luku aorte i u području gdje se karotidna arterija grana na unutarnju i vanjsku. Ova područja vaskularnog sustava nazivaju se vaskularne refleksogene zone.

Receptori smješteni u luku aorte su krajevi centripetalnih vlakana koja prolaze kroz aortalni živac. Električni podražaj središnjeg završetka živca uzrokuje pad krvnog tlaka zbog refleksnog povećanja tonusa jezgri živca vagusa i refleksnog smanjenja tonusa vazokonstriktornog centra. Kao rezultat toga, srčana aktivnost je inhibirana, a žile unutarnjih organa se šire.

Receptori vaskularnih refleksogenih zona pobuđuju se povećanjem krvnog tlaka u žilama, pa se nazivaju presoreceptori ili baroreceptori.

Vaskularni refleksi mogu biti uzrokovani iritacijom receptora ne samo luka aorte ili karotidnog sinusa, već i krvnih žila nekih drugih dijelova tijela. Dakle, s povećanjem tlaka u krvnim žilama pluća, crijeva i slezene, uočene su refleksne promjene krvnog tlaka u drugim vaskularnim područjima. Refleksna regulacija krvnog tlaka provodi se pomoću ne samo mehanoreceptora, već i kemoreceptora, osjetljivih na promjene u kemijskom sastavu krvi. Takvi kemoreceptori koncentrirani su u aortnom i karotidnom glomusu.

Konjugirani vaskularni refleksi. Ti refleksi koji se javljaju u drugim sustavima i organima očituju se prvenstveno povećanjem krvnog tlaka. Mogu nastati, primjerice, iritacijom površine tijela. Tako se tijekom bolnog podražaja krvne žile refleksno sužavaju, osobito u trbušnim organima, a krvni tlak raste.

Vaskularna reakcija na prethodno indiferentan podražaj provodi se uvjetno refleksno, tj. Uz sudjelovanje cerebralnog korteksa. U ovom slučaju, osoba često doživljava odgovarajući osjećaj (hladnoću, toplinu ili bol), iako nije bilo iritacije kože.

Živčanu regulaciju vaskularnog tonusa provodi autonomni živčani sustav, koji ima vazokonstriktorni i vazodilatacijski učinak.

Simpatički živci su vazokonstriktori (sužavaju krvne žile) za žile kože, sluznice, gastrointestinalni trakt i vazodilatatori (šire krvne žile) za žile mozga, pluća, srca i mišiće koji rade. Parasimpatički dio živčanog sustava ima dilatacijski učinak na krvne žile.

Humoralnu regulaciju provode tvari sistemskog i lokalnog djelovanja. Sustavne tvari uključuju ione kalcija, kalija, natrija i hormone. Ioni kalcija uzrokuju vazokonstrikciju, dok ioni kalija imaju dilatacijski učinak.

Učinak hormona na vaskularni tonus:

1. vazopresin - povećava tonus glatkih mišićnih stanica arteriola, uzrokujući vazokonstrikciju;

2. adrenalin ima i konstrikcijski i dilatacijski učinak, djelujući na alfa1-adrenergičke receptore i beta1-adrenergičke receptore, stoga pri niskim koncentracijama adrenalina dolazi do širenja krvnih žila, a pri visokim koncentracijama do suženja;

3. tiroksin - potiče energetske procese i uzrokuje suženje krvnih žila;

4. renin - proizvode ga stanice jukstaglomerularnog aparata i ulazi u krvotok, utječući na protein angiotenzinogen, koji se pretvara u angiotenzin II, izazivajući vazokonstrikciju.

Metaboliti (ugljični dioksid, pirogrožđana kiselina, mliječna kiselina, ioni vodika) utječu na kemoreceptore kardiovaskularnog sustava, što dovodi do refleksnog suženja lumena krvnih žila.

Tvari s lokalnim djelovanjem uključuju:

1. medijatori simpatičkog živčanog sustava - vazokonstriktor, parasimpatički (acetilkolin) - dilatirajući;

2. biološki aktivne tvari - histamin širi krvne žile, a serotonin sužava;

3. kinini - bradikinin, kalidin - djeluju ekspandirajuće;

4. prostaglandini A1, A2, E1 šire krvne žile, a F2b sužavaju.

Srce je pod stalnim djelovanjem živčani sustav i humoralni čimbenici. Tijelo je u različitim uvjetima postojanja. Rezultat rada srca je pumpanje krvi u sustavnu i plućnu cirkulaciju.

Procjenjuje se minutnim volumenom krvi. U normalnom stanju, u 1 minuti - 5 litara krvi istiskuju obje klijetke. Na taj način možemo procijeniti rad srca.

Sistolički volumen krvi i broj otkucaja srca - minutni volumen krvi.

Za usporedbu između različitih ljudi - uvedeno srčani indeks- kolika je količina krvi u minuti po 1 kvadratnom metru tijela.

Da biste promijenili vrijednost volumena, morate promijeniti ove pokazatelje, to se događa zbog mehanizama regulacije srca.

Minutni volumen krvi (MBV) = 5 l/min

Srčani indeks=IOC/Sm2=2,8-3,6 l/min/m2

IOC=sistolički volumen*frekvencija/min

Mehanizmi regulacije rada srca

1. Intrakardijalni (intrakardijalni)
2. Ekstrakardijalni (ekstrakardijalni)

Na intrakardijske mehanizme uključuju prisutnost uskih spojeva između stanica radnog miokarda, provodni sustav srca koordinira pojedinačni rad komora, intrakardijalnih živčanih elemenata, hidrodinamičku interakciju između pojedinih komora.

Ekstrakardijalni - živčani i humoralni mehanizam, koji mijenjaju rad srca i prilagođavaju rad srca potrebama organizma.

Živčanu regulaciju srca provodi autonomni živčani sustav. Srce prima inervaciju od parasimpatički(lutanje) i suosjećajan(bočni rogovi leđne moždine T1-T5) živci.

Gangliji parasimpatičkog sustava leže unutar srca i tu preganglijska vlakna prelaze na postganglijska. Preganglijske jezgre – produžena moždina.

Suosjećajan- prekidaju se u zvjezdastom gangliju, gdje će se već nalaziti postganglionski živci koji idu prema srcu.

Desni nervus vagus- inervira sinoatrijski čvor, desni atrij,

Lijevi vagusni živac na atrioventrikularni čvor i desni atrij

Desni simpatički živac- u sinusni čvor, desni atrij i ventrikul

Lijevi simpatički živac- u atrioventrikularne čvorove i u lijevu polovicu srca.

U ganglijima acetilkolin djeluje na N-kolinergičke receptore

Suosjećajan izlučuju norepinefrin koji djeluje na adrenergičke receptore (B1)

Parasimpatički- acetilkolin na M-holino receptorima (muscarino)

Utjecaj na rad srca.

1. Kronotropni učinak (na rad srca)
2. Inotropno (za snagu srčanih kontrakcija)
3. Batmotropni učinak (na ekscitabilnost)
4. Dromotropni (za vodljivost)

1845. - braća Weber - otkrio utjecaj živca vagusa. Prerezali su mi živac na vratu. Kad je desni živac vagus nadražen, učestalost kontrakcija se smanjila, a mogla bi čak i prestati - negativan kronotropni učinak(suzbijanje automatizacije sinusnog čvora). Ako je lijevi živac vagus nadražen, provođenje se pogoršalo. Atrioventrikularni živac odgovoran je za odgodu ekscitacije.

Vagusni živci smanjiti ekscitabilnost miokarda i smanjiti učestalost kontrakcija.

Pod utjecajem živca vagusa usporava se dijastolička depolarizacija p-stanica, pacemakera. Povećava se proizvodnja kalija. Iako živac vagus uzrokuje srčani zastoj, on se ne može u potpunosti zaustaviti. Dolazi do ponovne kontrakcije srca - bježanje od utjecaja vagusnog živca i ponovnog pokretanja rada srca zbog činjenice da automatizacija iz sinusnog čvora prelazi u atrioventrikularni čvor, koji vraća srce na rad na frekvenciji 2 puta rjeđe.

Simpatički utjecaji- proučavala braća Zion - 1867. god. Kada iritiraju simpatičke živce, Zionci su otkrili da simpatički živci daju pozitivan kronotropni učinak. Pavlov je dalje studirao. Godine 1887. objavio je svoj rad o utjecaju živaca na rad srca. U svojim je istraživanjima otkrio da pojedine grane, ne mijenjajući frekvenciju, povećavaju snagu kontrakcija - pozitivan inotropni učinak. Nadalje, otkriveni su bamotropni i dromotropni učinci.

Pozitivan učinak na srce nastaje zbog utjecaja norepinefrina na beta 1 adrenoreceptore, koji aktiviraju adenilat ciklazu, potiču stvaranje cikličkog AMP-a i povećavaju ionsku propusnost membrane. Dijastolička depolarizacija se događa brže i to uzrokuje brži ritam. Simpatički živci povećavaju razgradnju glikogena i ATP-a, čime miokard dobiva izvore energije, a ekscitabilnost srca se povećava. Minimalno trajanje akcijskog potencijala u sinusnom čvoru postavljeno je na 120 ms, tj. teoretski, srce bi nam moglo dati broj kontrakcija - 400 u minuti, ali atrioventrikularni čvor nije sposoban provesti više od 220. Ventrikuli se kontrahiraju maksimalno na frekvenciji od 200-220. Ulogu medijatora u prijenosu ekscitacije do srca utvrdio je Otto Lewy 1921. godine. Koristio je 2 izolirana srca žabe, a ta su srca hranjena iz 1. kanile. U jednom srcu sačuvani su živčani vodiči. Kad je jedno srce bilo razdraženo, promatrao je što se dogodilo u drugom. Pri nadraženom živcu vagusu oslobađa se acetilkolin – kroz tekućinu utječe na rad drugog srca.

Oslobađanje norepinefrina pojačava rad srca. Otkriće ove pobude medijatora donijelo je Levyju Nobelovu nagradu.

Živci srca su u stanju stalnog uzbuđenja – tonusa. U mirovanju je posebno izražen tonus živca vagusa. Kada se nervus vagus presječe, otkucaji srca se povećavaju 2 puta. Živci vagus stalno inhibiraju automatizaciju sinusnog čvora. Normalna učestalost je 60-100 kontrakcija. Isključivanje živaca vagusa (transekcija, blokatori kolinergičkih receptora (atropin)) uzrokuje ubrzani rad srca. Tonus živaca vagusa određen je tonusom njegovih jezgri. Ekscitacija jezgri održava se refleksno zahvaljujući impulsima koji dolaze od baroreceptora krvnih žila do produljene moždine iz luka aorte i karotidnog sinusa. Disanje također utječe na tonus vagusnih živaca. U vezi s disanjem - respiratorna aritmija, kada srce usporava tijekom izdisaja.

Ton simpatičkih živaca srca u mirovanju je slabo izražen. Ako presječete simpatičke živce, učestalost kontrakcija smanjuje se za 6-10 otkucaja u minuti. Taj se tonus povećava tjelesnom aktivnošću i povećava kod raznih bolesti. Tonus je dobro izražen kod djece i novorođenčadi (129-140 otkucaja u minuti)

Srce je još uvijek osjetljivo na djelovanje humoralnog faktora- hormoni (nadbubrežne žlijezde - adrenalin, norepinefrin, štitnjača - tiroksin i medijator acetilkolin)

Hormoni imaju + učinak na sva 4 svojstva srca. Na srce utječe sastav elektrolita plazme, a srčana funkcija se mijenja kada se mijenja koncentracija kalija i kalcija. Hiperkalijemija- povišena razina kalija u krvi vrlo je opasno stanje; može dovesti do zastoja srca u dijastoli. Hipokalije I - manje opasno stanje na kardiogramu je promjena PQ udaljenosti, distorzija vala T. Srce staje u sistoli. Tjelesna temperatura također utječe na rad srca - porast tjelesne temperature za 1 stupanj - porast rada srca - za 8-10 otkucaja u minuti.

Sistolički volumen

1. Preload (stupanj istezanja kardiomiocita prije njihove kontrakcije. Stupanj istezanja će biti određen volumenom krvi koja će biti u klijetkama.)
2. Kontraktilnost (Istezanje kardiomiocita, pri čemu se mijenja duljina sarkomera. Obično je debljina 2 µm. Maksimalna sila kontrakcije kardiomiocita je do 2,2 µm. Ovo je optimalan omjer između miozinskih mostova i aktinskih filamenata, kada se njihovi interakcija je maksimalna. Time se određuje sila kontrakcije, daljnje istezanje do 2,4 smanjuje kontraktilnost. Time se srce prilagođava protoku krvi, s njegovim povećanjem - veća sila kontrakcije. Sila kontrakcije miokarda može se mijenjati bez promjene količina krvi, zbog hormona adrenalina i norepinefrina, iona kalcija itd. - povećava se snaga kontrakcije miokarda)
3. Naknadno opterećenje (naknadno opterećenje je napetost miokarda koja se mora pojaviti u sistoli da bi se semilunarni zalisci otvorili. Količina naknadnog opterećenja određena je vrijednošću sistoličkog tlaka u aorti i plućnom deblu)

Laplaceov zakon

Stupanj naprezanja stijenke ventrikula = intragastrični tlak * radijus / debljina stijenke. Što je veći intraventrikularni tlak i što je veći radijus (veličina lumena klijetke), to je veći stres stijenke klijetke. Povećanje debljine ima obrnuto proporcionalan učinak. T=P*r/W

Količina protoka krvi ne ovisi samo o minutnom volumenu, već je određena i količinom perifernog otpora koji se javlja u žilama.

Krvne žile imaju snažan utjecaj na protok krvi. Sve krvne žile obložene su endotelom. Slijedi elastični okvir, au mišićnim stanicama nalaze se i glatke mišićne stanice te kolagena vlakna. Vaskularni zid poštuje Laplaceov zakon. Ako unutar žile postoji intravaskularni tlak i pritisak uzrokuje istezanje stijenke žile, tada postoji stanje napetosti u stijenci. Radijus krvnih žila također utječe. Napon će biti određen umnoškom tlaka i polumjera. U žilama možemo razlikovati bazalni vaskularni tonus. Vaskularni ton, koji je određen stupnjem kontrakcije.

Bazalni ton- određuje se prema stupnju istezanja

Neurohumoralni ton- utjecaj živčanih i humoralnih čimbenika na vaskularni tonus.

Povećani radijus više opterećuje stijenke krvnih žila nego u limenci, gdje je radijus manji. Da bi došlo do normalnog protoka krvi i osiguravanja odgovarajuće opskrbe krvlju, postoje mehanizmi vaskularne regulacije.

Predstavljeni su sa 3 grupe

1. Lokalna regulacija protoka krvi u tkivu
2. Živčana regulacija
3. Humoralna regulacija

Prokrvljenost tkiva osigurava

Dostava kisika stanicama

Dostava hranjivih tvari (glukoza, aminokiseline, masne kiseline, itd.)

Uklanjanje CO2

Uklanjanje H+ protona

Regulacija protoka krvi- kratkoročni (nekoliko sekundi ili minuta kao rezultat lokalnih promjena u tkivima) i dugotrajni (javljaju se satima, danima pa čak i tjednima. Ova regulacija je povezana sa stvaranjem novih žila u tkivima)

Stvaranje novih krvnih žila povezano je s povećanjem volumena tkiva i povećanjem brzine metabolizma u tkivu.

Angeogeneza- stvaranje krvnih žila. To se događa pod utjecajem čimbenika rasta - faktora rasta vaskularnog endotela. Faktor rasta fibroblasta i angiogenin

Humoralna regulacija krvnih žila

1. 1. Vazoaktivni metaboliti

A. Vazodilataciju osigurava - smanjenje pO2, povećanje - CO2, t, K+ mliječna kiselina, adenozin, histamin

b.vazokonstrikcija je uzrokovana povećanjem serotonina i smanjenjem temperature.

2. Utjecaj endotela

Endotelini (1,2,3). - sužavanje

Dušikov oksid NO - ekspanzija

Stvaranje dušikovog oksida (NO)

1. Oslobađanje Ach, bradikinina
2. Otvaranje Ca+ kanala u endotelu
3. Vezanje Ca+ za kalmodulin i njegova aktivacija
4. Aktivacija enzima (sintetaza dušikovog oksida)
5. Pretvorba L fringine u NO

Mehanizam djelovanjaNE

NO - aktivira guanil ciklazu GTP - cGMP - otvaranje K kanala - otpuštanje K + - hiperpolarizacija - smanjenje propusnosti kalcija - širenje glatkih mišića i širenje krvnih žila.

Ima citotoksični učinak na bakterije i tumorske stanice kada je izoliran iz leukocita

Posrednik je prijenosa ekscitacije u nekim neuronima mozga

Medijator parasimpatičkih postganglijskih vlakana za krvne žile penisa

Moguće da je uključen u mehanizme pamćenja i mišljenja

A. Bradikinin

B. Callidin

Kininogen iz Drugog svjetskog rata - bradikinin (s plazma kalikreinom)

Kininogen s YVD - kalidin (s tkivnim kalikreinom)

Kinini nastaju tijekom aktivnog djelovanja žlijezda znojnica, žlijezda slinovnica i gušterače.