Rahitis u dojenčadi: simptomi i liječenje. Rahitis u početnom razdoblju, blagi, akutni

Predavanje br.9

Rahitis je opća bolest djeteta, praćena metaboličkim poremećajima, značajnim poremećajima izgradnje kostiju i disfunkcijom svih organa i sustava, čiji je izravni uzrok često hipovitaminoza D.

Rahitis je uzrokovan privremenim neslaganjem između potreba rastućeg organizma za fosforom i kalcijem i nedostatkom sustava koji osiguravaju njihovu isporuku djetetovom tijelu. Rahitis je poznat od davnina. Prvi put identificiran 1650., a Kotovitsky 1847. Filatov je odredio značaj u patologiji male djece. Rahitis nije jedna od opasnih bolesti male djece, ali je ipak visoka stopa smrtnosti

sudjeluje jer izravno izlaže dječji organizam bolestima i općenito smanjuje njegovu izdržljivost i snagu da se odupre štetnim čimbenicima. Oboljeli od rahitisa umiru od gastrointestinalnih bolesti, upale pluća, rijetko imaju teške oblike, mnogo je lakših oblika, 60% kod male djece. Moderni rahitis javlja se u ranijoj dobi. Blagi oblici utječu na razvoj djeteta jer Metabolizam je poremećen, otpornost tijela se smanjuje, stoga djeca pate od rahitisa, češće kod žena koje pate od popratnih bolesti: upale pluća, bronhitisa, gastrointestinalnog trakta. Ove bolesti imaju dugotrajan tijek i razvoj komplikacija. Glavno značenje u etiologiji rahitisa je nedovoljan unos vitamina D, B, C, A, kalcijevih soli, fosfora, magnezija i drugih u tijelo, kao i nedostatak proteina tijekom razdoblja intrauterinog i postnatalnog razvoja.

Rahitis treba smatrati bolešću složene etiopatogeneze s egzo- i endogenom komponentom.

Endogena pozadina:

Velika brzina i pregradnja kostura karakteristična za rastući organizam, osobito u prvim godinama života, te posljedična povećana potreba za kalcijevim solima, fosforom, vitaminom D i drugima s relativnom slabošću i nesavršenošću sustava koji osiguravaju njihovu dostavu i metabolizam. Endogeni čimbenici rizika su mlada dob majke, česte trudnoće i kratki razmaci između njih, pobačaji, mala porođajna težina djeteta, rađanje u višeplodnoj trudnoći, bolesti kože, probavnog trakta, bubrega, nezrelost transportnih sustava. soli kalcija, fosfora i vitamina D, perinatalna hipoksija, pothranjenost, genetska predispozicija itd. Iz placente - patologija koja dovodi do poremećaja stvaranja hormona koji reguliraju kalcij, placentni peptid. Ove tvari osiguravaju pojačano pumpanje kalcija iz majke nekoliko tjedana prije rođenja kako bi se povećala gustoća kostiju fetusa i stvorila rezerva kalcija. Prijevremeno rođene bebe imaju manjak kalcija i fosfora i razvijaju rahitis.

Egzogena pozadina

razne prehrambene klimatske i geografske značajke (s oštrom klimom i smanjenom pozadinskom insolacijom), mješovita i umjetna prehrana (nedostatak bjelančevina, aminokiselina, mikroelemenata, vitamina), društveni i životni uvjeti (velika obitelj, blizanci, niska materijalna sigurnost), okoliš pozadina (onečišćenje staništa) , higijenska pozadina (loša njega, rijetka prehrana).

Prirodno hranjena djeca također mogu oboljeti, ali češće su djeca na mješovitoj ili umjetnoj prehrani s nepravodobnim uvođenjem dodataka prehrani (višak ugljikohidrata, jer je sadržaj žitarica fitinska kiselina, koja u kombinaciji s kalcijem tvori netopljiv kompleks koji pridonosi razgradnji mineralnog metabolizma.Sklona i rahitisu, djeca koja su pretrpjela prenatalno hipoksično stanje, nedonoščad, od blizanaca jer postoji manjak kalcija i vitamina D tijekom intrauterinog razvoja, njihova potreba raste prije rođenja jer rast povećava. Djeca s prenatalnom distrofijom, sjeverne geografske širine (smanjena insolacija), djeca velikih gradova (zagađene vodene površine) koja primaju dugotrajnu antikonvulzivnu terapiju, s cističnom fibrozom, trombolitičkim bolestima, bolestima jetre i bubrega, teže su bolesna zbog poremećenog vitamina D. metabolizam pridonosi nastanku rahitisa, respiratornih, gastrointestinalnih i drugih bolesti, nedostaci u njezi i odgoju, neadekvatna tjelesna aktivnost, nedovoljno izlaganje djeteta svježem zraku, nepovoljni životni uvjeti. Reakcija nedostatka ATP-a – uzrokovana nedostatkom stanične energije.

Kongenitalni rahitis javlja se među djecom rođenom od žena s ekstragenitalnim bolestima i teškim patologijama trudnoće.

Kršenje metabolizma fosfora i kalcija. Regulacija vitamina D pomoću hormona paratireoideje, štitnjače, gušterače, nadbubrežne žlijezde itd. Limunska kiselina je značajnija u metabolizmu kalcija. Poremećaji u enzimskom sustavu fosforilaze, fosfataze i dijastaze povezani su s izmjenom fosfora i kalcija. Alkalna fosfataza je uključena u stvaranje kostiju, normalno, zbog stimulacije osteoblasta, nastaje osteoidno tkivo, koje se nakon taloženja fosfora i kalcijevog fosfata u njemu. Uz rahitis, ovaj proces je poremećen.

Postoji 7 vrsta vitamina D u namirnicama biljnog i životinjskog podrijetla. Najaktivniji su D3 kolekalciferol (životinjski) i D2 ergokaleferol (biljni).

Načini unosa vitamina D u organizam:

2. stvaranje u koži pod utjecajem ultraljubičastog zračenja (280-320 nm) provitamina D7 (dehidrokolesterola), koji se pretvara u vitamin D3.Vitamin D nalazi se u jetri, ribi (bakalar), ribljoj ikri, žumanjku jajeta, maslac, žensko i kravlje mlijeko.

Dnevna potreba 100-400 IU.

1 litra majčinog mlijeka 50-70 IU

1 litra kravljeg mlijeka 20-30 IU

U kostima postoji osteoporoza i osteomalacija. Sadržaj anorganskog fosfora ostaje smanjen jer paratiroidni hormon inhibira reapsorpciju fosfora u bubrežnim tubulima, pa je hiperfosfatemija raniji znak. Za normalnu pregradnju i rast kostura, mobilizaciju kalcija iz kostiju, potreban je 1,25-hidroksikalceferol, a smanjenjem vitamina D smanjuje se i razina ovog metabolita, zbog čega dolazi do usporavanja apsorpcije kalcija u crijevima i njegovog mobilizacija iz kostura je poremećena, razvijaju se hipokalcijemija i hipomagnezijemija. Budući da postoji nedostatak kalcija, fosfora, vitamina D i dr., dolazi do poremećaja sinteze organskog matriksa kostiju, rasta kostiju i funkcioniranja kosti kao organa.

Uzroci acidoze:

1. poremećaj u Krebsovom ciklusu s viškom oksalne kiseline.

2.smanjeni sadržaj magnezija i hipocitremija

3.poremećena reapsorpcija fosfora u bubrežnim tubulima jer postoji višak paratiroidnog hormona.

Acidoza u tijelu podržava osteoporozu s osteomalacijom. Razvijaju se poremećaji koštanog sustava, postoje 3 vrste poremećaja:

1. Osteomalacija - razne manifestacije, mekoća velikih fontanela, kranijalnih šavova, rebara, zakrivljenost klavikula, podlaktica, promjene u duljini udova.

2. Osteoidna hiperplazija - povećanje frontalnih i parijetalnih tuberkula.

3. Poremećaji osteogeneze - kasno zatvaranje fontanela, nicanje zuba, polihipovitaminoza, posebno C, koji poboljšava apsorpciju vitamina D i sudjeluje u izgradnji kosti. Nedostatak vitamina B7 i A - razvija se osteoporoza, poremećen je metabolizam proteina, nedostatak vitamina D povećava izlučivanje aminokiselina u urinu, narušava se struktura kolagena, mijenja se metabolizam ugljikohidrata i lipida, a u krvi se primjećuje smanjenje limunske kiseline .

Klasifikacija rahitisa

1. Vrijeme nastanka

Kongenitalna

Stečena

2. Prema vodećem patogenetskom faktoru

Egzogeni

Endogeni

Mješoviti

3. Po razdoblju

Osnovno

Visoko razdoblje

Razdoblje rekonvalescencije

Preostalo razdoblje.

4. Po težini

1. stupanj lako

Prosjek 2. stupnja

3. stupanj teške

5. Po prirodi toka

Subakutno

Kronični (rekurentni)

6. Ovisno o prevladavajućoj insuficijenciji

Kalcifenski

fosforopeničan

S blagim kršenjem metabolizma fosfora.

Egzogeni rahitis uključuje rahitis posredovan vitaminom D, nutritivni rahitis i jatrogeni rahitis.

U endogene reakcije ubrajamo reakcije tijekom hipoksične terapije, reakcije uzrokovane nezrelošću..., rahitis uzrokovan poremećenom apsorpcijom zbog enterokokoze.

Klinika

Početno razdoblje

Promjene u autonomnom živčanom sustavu razvijaju se, s 4-5 tjedana, češće s 3 mjeseca, u nedonoščadi, s 2-3 tjedna, tjeskoba, drhtanje tijekom spavanja, pojačano znojenje tijekom hranjenja i spavanja, pojačana razdražljivost kože, dijete trlja glavu o jastuk - ćelave mrlje na stražnjoj strani glave. Pojačana je aktivnost alkalne fosfataze, pojačano je izlučivanje amonijaka, fosfora, masnih kiselina mokraćom, kalcij je normalan. Sve ovo prethodi promjenama na kostima, pojavljuju se na kraju početnog razdoblja - omekšavanje velikog fontanela i kranijalnih šavova. Trajanje razdoblja je od 2-3 tjedna do 2-3 mjeseca. Ako se etiološki čimbenik ne eliminira, bolest prelazi u sljedeću fazu.

Visoko razdoblje

Daljnje napredovanje bolesti, manifestacije kostiju se povećavaju. Rahitični proces zahvaća sve kosti skeleta, a promjene su izraženije u onim kostima koje brže rastu. Na temelju promjena na kostima može se prosuditi vrijeme početka bolesti - prije svega se javljaju u lubanji, prvo samo mekoća rubova fontanela, šavovi, omekšavanje ravnih kostiju lubanje; u teškim slučajevima slučajevima se šire na sve kosti kostura i baze lubanje. Mekoća kostiju lubanje dovodi do njezine deformacije, stražnji dio glave se spljošti na ležećoj strani i dolazi do asimetrije glave. Zbog prekomjernog stvaranja osteoidnog tkiva dolazi do izbočenja frontalnih i parijetalnih kvržica, zbog čega glava postaje četvrtastog oblika, hrbat nosa tone, čelo je „olimpijsko” i pojavljuje se egzoftalmus. Promjene u zubnom sustavu: kršenje vremena i redoslijeda nicanja zuba, defekti cakline koji rezultiraju razvojem karijesa, malokluzija, gotično nepce, svi ovi znakovi se razvijaju ako se rahitis prvi put razvije u 3 mjeseca života. Ako se rahitis razvije kasnije od 3 mjeseca života, često dolazi do promjena u prsima jer pojačano stvaranje osteoidnog tkiva, javlja se zadebljanje na granici zglobova kosti i hrskavice, tzv. „rahitična krunica” (rebra 5-8), povećana zakrivljenost ključnih kostiju, prsa su stisnuta sa strane, donji otvor je povećana, a prema liniji pripoja dijafragme nastaje Gallisova linija. U težim slučajevima, prednji dio prsnog koša strši prema naprijed (pileća prsa u obliku kobilice) promjene na kralježnici: kada dijete sjedi u lumbalnom dijelu, kifoza (grbavost), a pri hodu - lordoza, skolioza. Opisane promjene nastaju ako se rahitis javi između 3. i 6. mjeseca djetetova života. Nakon 6 mjeseci dolazi do deformacija cjevastih kostiju, zadebljanja epifiza kostiju podlaktice, nogu, falangi, zakrivljenosti kostiju donjih ekstremiteta u obliku slova "O" ili "X", pl. stopala, ravna rahitična zdjelica. Rahitis nije ograničen samo na oštećenje kostiju; živčani i mišićni sustavi pate.

Živčani sustav: u procesu poremećaja Krebsovog ciklusa razvija se nedostatak karboksilaze, što rezultira nedovoljnim stvaranjem acetilkolina, što uz smanjenje razine kalcija dovodi do povećane živčane razdražljivosti. Nedostatak acetilkolina dovodi do poremećaja prijenosa živčanih impulsa - razvija se hipotenzija mišića. Miotonija je također povezana sa smanjenjem fosfora u krvi, zbog hipotenzije mišića i glatkih mišića crijeva, pojavljuje se spljošteni "žablji" trbuh i divergencija rektus abdominisa. Statička i motorička funkcija je usporena, stoga djeca kasnije drže glavu, sjede, stoje i hodaju. Uz rahitis, funkcije jetre, endokrinih žlijezda su oštećene. U djece s rahitisom dolazi do poremećaja respiratorne funkcije plućnog tkiva, deformacije prsnog koša, hipotenzije dijafragme, funkcionalnih i morfoloških promjena u plućnom tkivu. Pluća duž kralježnice imaju atelektatska područja, što pridonosi razvoju upale pluća. Pojavljuje se nedostatak zraka, rad srca se pogoršava: čuje se tahikardija, prigušeni zvukovi, sistolički šum. EKG pokazuje metaboličke poremećaje, znakove hipokalcemije - povećanje Q i T valova, skraćenje T. Slabost kontrakcije dijafragme - zastoj krvi u jetri - povećanje jetre. Dolazi do kongestije u sustavu portalne vene, povećanja slezene, nedostatka vitamina A, B1, B5, B6, E, magnezija, kalcija, fosfora, cinka, poremećaja metabolizma minerala i bjelančevina, povećane aktivnosti alkalne fosfataze, uz blagi pad u razini kalcija, sadržaj limunske kiseline smanjuje kiseline, povećava se izlučivanje fosfata, amonijaka i aminokiselina.

U bolesnika od 2,3 stupnja razvija se hipokromna anemija, čiji je uzrok smanjenje aminokiselina, željeza, vitamina, promjene u strukturi i funkciji membrana eritrocita, acidoza (hemoliza).

Razdoblje vrhunca traje od 8 tjedana do 8 mjeseci.

Razdoblje rekonvalescencije

Karakterizira ga obrnuti razvoj simptoma, promjene u živčanom sustavu nestaju, rubovi velikih fontanela i šavova postaju gušći, kraniotabes se smanjuje ili nestaje, pojavljuju se zubi, vraćaju se statičke funkcije, smanjuje se ili nestaje anemija i hipotenzija mišića. Mobilizacija kalcija iz krvi i njegovo taloženje u kostima. Dijete može imati spazmofiliju.

Razdoblje rezidualnih učinaka

U dobi od 2-3 godine, nakon rahitisa 2-3 stupnja težine, djeca imaju deformacije kostiju, povećanje jetre i slezene te anemiju.

1. stupanj težine - manji broj blagih znakova rahitisa iz autonomnog živčanog sustava: znojenje, nemir, ćelavost zatiljka, omekšavanje rubova fontanela, šavovi, spljoštenost zatiljka, blagi rahitična krunica, ponekad mišićna hipotonija, bez zaostalih učinaka. Zahvaćena su ne više od 2-3 sustava (autonomni, koštani, mišićni).

2. stupanj - zahvaćeno je 5 sustava, pogoršavaju se promjene u živčanom sustavu, kostima, mišićima, hematopoetsko povećanje jetre, slezene, disfunkcija unutarnjih organa. Oštećenje kostiju u najmanje 2-3 dijela kostura.

Iz mišićnog sustava - hipotenzija, divergencija rektus abdominis mišića, "žablji trbuh", poremećena statička funkcija. Promjene u krvi - blaga anemija, u donošene djece ne prije 4-5 mjeseci, u nedonoščadi ranije.

3. stupanj težine: izražene promjene u živčanom sustavu, letargija, motorička funkcija nije razvijena ili izgubljena, hipotonija mišića, labavi zglobovi, deformacija lubanje, prsa, udova, povećanje jetre, slezene. Funkcionalni poremećaji kardiovaskularnog sustava, širenje granica srca, tahikardija, srčana aritmija, funkcionalni poremećaji disanja, kratkoća daha, atelektaza, hipoksemija. Ne ranije od 6-7 mjeseci od početka bolesti.

Akutno - u prvoj polovici godine, osobito u nedonoščadi i djece koja brzo dobivaju na težini. Karakterizira ga brzi porast simptoma, izraženi poremećaji središnjeg živčanog sustava, proces omekšavanja kostiju prevladava nad procesom osteoidne hiperplazije. U biokemijskom testu krvi - smanjenje fosfora, povećanje aktivnosti alkalne fosfataze.

Subakutni – usporen razvoj bolesti: osteoidna hiperplazija (povećanje frontalnih i parijetalnih tuberkula), rahitična krunica, povećanje cjevastih kostiju, hipotonija mišića, anemija. U djece s pothranjenošću rahitis se razvija u drugoj polovici godine. Ako je dijete primilo vitamin D kao profilaksu, tada doza nije dovoljna. Pod utjecajem liječenja, akutni stadij prelazi u subakutni stadij. Nakon interkurentnih bolesti, subakutni stadij može prijeći u akutni stadij - rekurentni tijek, promjena pogoršanja i egzacerbacije, što je povezano s promjenom životnih uvjeta, okoliša u nepovoljnom smjeru, ponovljenih bolesti, loše prehrane, nedostatka povezanog s vodom, insolacija. Klinički se može posumnjati po postojećim promjenama na raznim dijelovima kostura. Za potvrdu dijagnoze - rendgenski snimak podlaktice. Na rendgenskom snimku pruge odgovaraju zonama stvaranja kalcifikacije (u slučaju recidiva) u metafizama. Broj egzacerbacija određen je brojem tih zona.

Oblik iz pretežnog nedostatka

1. Nedostatak kalcija (kalcipenična varijanta) deformacija kostiju, prevladava osteomalacija, povećana neuromuskularna ekscitabilnost, drhtanje ekstremiteta, poremećaj dnevnog i noćnog sna, nemotivirana tjeskoba, promjene u autonomnom živčanom sustavu, pojačano znojenje, tahikardija, smanjen kalcij u serumu i eritrocita.

2. Simptomi nedostatka fosfora (fosforopenična varijanta) su izraženiji, letargija, hipotonija mišića, brojanice, narukvice, povećanje frontalnih i parijetalnih tuberkula, slabost ligamentarno-zglobnog aparata, "žablji" želudac, smanjen fosfor u krvi.

3. Uz minimalne poremećaje metabolizma minerala, subakutni tijek, umjerena hiperplazija osteoidnog tkiva u području tuberoziteta i odsutnost jasnih promjena u živčanom i mišićnom sustavu.

KONGENITALNI RIHITIS

Tijekom novorođenčadi - opsežna žarišta osteomalacije, rahitična krunica, mekoća i podatnost prsnih kostiju tijekom palpacije, nezatvaranje velikog i malog fontanela. Velika fontanela je proširena, divergencija kranijalnih šavova, nespecifične manifestacije hipokalcemije: tremor, tahikardija, povećana neuromuskularna ekscitabilnost.

JATROGENI RIHITIS

Javlja se tijekom uzimanja antikonvulziva (liječenje perinatalne encefalopatije). Fenobarbital pogoršava hipokalcemiju - razvija se konvulzivni sindrom - povećava se doza fenobarbitala. Pojavljuje se nakon 2-3 tjedna liječenja fenobarbitalom, promjene u središnjem živčanom sustavu, slaba srčana ekscitabilnost, oštar krik, drhtavica, konvulzivna spremnost, povećanje frontalnih i parijetalnih tuberkula, brojanice na rebrima. Odlikuje se progresivnim povećanjem koštanih manifestacija tijekom terapije fenobarbitalom; nema učinka redovitih doza vitamina D.

LIJEČENJE

Liječenje treba biti sveobuhvatno, sustavno, dugoročno, usmjereno na uklanjanje uzroka rahitisa, uklanjanje nedostatka vitamina D (i drugih).

Specifično: UV zračenje, vitamin D.

Nespecifični: (ne uvijek hipovitaminoza D) nadoknaditi fosfor, kalcij, proteine ​​itd. Dugi boravak na svježem zraku, prehrana u skladu s dobi, pravovremeno uvođenje aditiva u hranu i komplementarne hrane.

Za korekciju polihipovitaminoze uzimajte multivitamine jednom dnevno, svaki drugi dan. Ako se dijete hrani na bočicu ili mješovito i dobiva prilagođene formule koje sadrže potrebne vitamine, ne treba uzimati multivitamine.

Vitamin D strogo prema indikacijama: biokemijske analize, kraniotabes, hipokalcemija, hipofosfatemija, povišena alkalna fosfataza itd.

Vrhunac razdoblja: vitamin D 2000-5000 IU/dan tečaj 30-45 dana, nakon terapije učinkovitost procjenjuje klinika, laboratorijski podaci, terapijska doza se smanjuje na profilaktičku dozu od 500 IU/dan, koja se uzima za 2 godine s izuzetkom ljetnog razdoblja. Za rahitis u nedonoščadi, osim vitamina D, koriste se kalcijev glicerofosfat i kalcijev glukonat u dozi od 0,1 2 puta dnevno tijekom 3 tjedna. Da bi se postigla probavljivost kalcija i fosfora u crijevima i povećala reapsorpcija fosfata u bubrezima - citratna smjesa:

Limunska kiselina 2.1

Natrijev citrat 3.5

Destilirana voda 100 ml.

1 čajna žličica 3 puta dnevno tijekom 2 tjedna. Za normalizaciju funkcije paratireoidnih žlijezda i uklanjanje hipokalcemije, asparkam, panangin i 1% otopina magnezijevog sulfata propisuju se brzinom od 10 mg / kg tijekom 3 tjedna. U fosfopeničnoj varijanti s teškim tijekom, potrebno je poboljšati energetski metabolizam: ATP 0,5 mg IM tijekom 2 tjedna. Potenciranje statičke funkcije: proserin 0,5 mg 3 puta dnevno tijekom 10 dana. Za poticanje metaboličkih procesa - kalijev orotat 10 mg/kg dnevno u 3 doze, kornitin hidroklorid 20% otopina 10 kapi 3 puta dnevno tijekom 3 mjeseca pomaže povećati težinu, smanjiti hipotenziju mišića, normalizirati metaboličke procese, 2 tjedna nakon terapije lijekovima - masaža.

Prevencija

Antenatal - skup mjera - dovoljno vremena da žena ostane na svježem zraku 1-4 sata. Njezina uravnotežena prehrana, redovitije svakodnevno tijekom cijele trudnoće, multivitamini 1 tableta 1-2 puta dnevno undevit.

Postnatalno: pravilna prehrana djeteta, pravovremeno uvođenje dodataka prehrani i komplementarne hrane, dovoljno izlaganja svježem zraku, masaža. Da bi žena dobila mlijeko, majka pije multivitamine tijekom cijelog razdoblja hranjenja.

Specifična prevencija: vitamin D 500 IU/dan za donošene bebe od 3 tjedna u razdoblju jesen-zima-proljeće, ne provodi se od srpnja do rujna (prevencija 2 godine), ako se dijete hrani na bočicu, tada preventivna doza uzimajući u obzir vitamin D iz smjese, ako to nije moguće izračunati, tada se profilaktička doza uzima 250 IU / dan. U nedonoščadi vitamin D od 7-10 dana 500 U/dan 2 godine, neovisno o godišnjem dobu, od 7 dana do 4 mjeseca, vitamin E 5 mg/kg + pripravci kalcija i fosfora. Za djecu na antikonvulzivnoj terapiji 2000 jedinica/dan. Djeca sa smanjenjem velikog fontanela ili njegovim ranim zatvaranjem od 3-4 mjeseca. Sva djeca nakon teškog rahitisa trebaju biti registrirana u dispanzeru tri godine, cijepljenja nisu kontraindicirana 1,5-2 mjeseca nakon liječenja.

(Posjećeno 45 puta, 1 posjeta danas)

Rahitis (od grčke riječi rhahis- kralježnice), očito je već bio dobro poznat liječnicima davnih vremena. U djelima Sorana iz Efeza (98-138) i Galena (131-211), prema povjesničarima medicine, postoje opisi ove bolesti. Soran, kojeg I. V. Troicki naziva prvim pedijatrom "vječnog grada", u Rimu je promatrao djecu s deformacijama nogu i kralježnice i objašnjavao ih ranim početkom hodanja. Galen je u svojim radovima iz anatomije opisao rahitične promjene na kostima.

Moguće je da su neke skeletne promjene uzrokovane rahitisom tada pogrešno smatrane sasvim normalnim obilježjima djetetova tijela. Na slikama starih danskih, nizozemskih i njemačkih umjetnika 15.-16.st. Možete vidjeti djecu s očitim obilježjima rahitisa - olimpijsko čelo, deformacija prsnog koša, zadebljane epifize udova. U određenoj je suprotnosti s tim pretpostavka E. M. Lepskog da je prije 17.st. rahitis nije bio uobičajena bolest, budući da o njemu nema pouzdanih podataka u medicinskoj literaturi tih stoljeća; nego možemo pretpostaviti da se rahitis nije pogrešno smatrao bolešću. Istina, E. M. Lepsky ističe da je pri ispitivanju kostiju iz različitih razdoblja - od starijih do 16. stoljeća, dobivenih tijekom arheoloških iskapanja, bilo izuzetno rijetko pronaći tragove rahitisa.

Počevši od 17. stoljeća ljudi se počinju posebno zanimati za rahitis, a interes liječnika i eksperimentatora za njega povremeno se u većoj ili manjoj mjeri manifestira sve do danas.

Ogromna količina literature posvećena je rahitisu. Mnogi objavljeni radovi trenutno imaju, naravno, samo povijesni interes, ali mnogi ni sada nisu izgubili svoju znanstvenu i praktičnu vrijednost. Rahitične deformacije kostura detaljno je i dobro opisao 1609. francuski liječnik Guilmot; I neki drugi radovi stranih liječnika potječu iz prve polovice 17. stoljeća: kliničku sliku rahitisa opisali su Weistler i Butis. Engleski anatom i ortoped Glisson je 1650. godine u svom djelu iscrpno opisao kliničku sliku i patološku anatomiju rahitisa. U 19. stoljeću, osobito u njegovoj drugoj polovici, objavljena su mnoga vrijedna djela; Ovi su radovi dopunili i razjasnili kliničku sliku rahitisa, ali nisu uveli temeljno nove podatke koji bi promijenili rezultate Glissonovih klasičnih studija.

Godine 1830. pojavio se rad G. Tikhomirova "Pravila o načinu liječenja engleske bolesti", a 1843. rad Elsassera koji se fokusirao na promjene u kostima lubanje i opisao omekšavanje ravnih kostiju. karakterističan za rahitis, koji je nazvao kraniotabes.

U velika i vrijedna djela ubrajaju se radovi Kassovitza, koji je ukazao na sezonski karakter pojave i egzacerbacije rahitisa. Ova uputa u to vrijeme rasvijetlila je etiologiju rahitisa, a trenutno određuje taktiku liječnika u njegovom preventivnom radu. O tome je nešto ranije pisao Kuttner, čiji je rad privukao manje pozornosti njegovih suvremenika. Iznio je podatke o broju djece primljene pod njegov nadzor u 20 godina sa simptomima rahitisa, za pojedine mjesece u godini:

Pommer je 1885. razjasnio sliku histoloških promjena u kostima tijekom rahitisa.

Ovi kratki i, naravno, daleko od potpunih povijesnih podataka ukazuju na interes stranih kliničara i anatoma za proučavanje rahitisa.

Od naših domaćih autora S. F. Khotovitsky prvi je 1847. godine u svom priručniku “Pedijatrija” detaljno opisao kliničku sliku rahitisa i neke aspekte etiologije i patogeneze bolesti. Nešto ranije, u članku "The English Disease", objavljenom u "Plushar Encyclopedic Dictionary", S. F. Khotovitsky je izrazio apsolutno točne i za to vrijeme vrlo progresivne misli o rahitisu. Ovaj rad dobro ocrtava kliničku sliku, mjere prevencije i liječenja rahitisa; S. F. Khotovitsky naglašava da se pri liječenju rahitisa glavna pozornost ne treba posvetiti lijekovima, već higijenskim mjerama i prehrani. Opisujući kliničku sliku ukazuje ne samo na promjene na kosturu, već i na velik trbuh, hidrocefalus, te na to da se kod rahitisa često javlja “obilan znoj posebnog mirisa, osobito na čelu” i zbog deformacija prsnog koša javlja se “kratko neslobodno disanje”, disanje” itd. Ukazuje na štetnost brašnaste prehrane, pretjerano hranjenje, neurednost, vlaga, nedostatak kretanja i sunčeve svjetlosti i mnoge druge negativne strane koje nas razgovaraju o sada.

Od tada rahitis i dalje privlači pažnju ruskih istraživača, koji su svojim radom pridonijeli puno vrijednih podataka razumijevanju suštine i kliničke slike bolesti. N. S. Korsakov je u svojoj disertaciji pokazao da se nedostatak vapna ne može smatrati glavnim uzrokom rahitisa.

A. A. Kisel u svojoj doktorskoj disertaciji „O pitanju patoanatomskih promjena u kostima životinja u rastu pod utjecajem minimalnih doza fosfora” iz 1887. opovrgnuo je zaključke Wegnera koji je pokusnim životinjama ubrizgavao žuti fosfor i smatrao da velike doze kod njih izazivaju promjene koje nalikuju rahitičkim, a male doze imaju suprotan učinak - sklerozu kostiju. S obzirom na te podatke, Kassovitz je predložio liječenje djece s rahitisom fosforom. A. A. Kisel je na temelju svojih istraživanja zanijekao njezinu terapijsku vrijednost u liječenju bolesti; ovo je bila originalna i hrabra izjava, ako se sjetimo da je tada glavna metoda liječenja rahitisa, koju su svi priznavali, bila primjena fosfora u ribljem ulju.

V. P. Zhukovsky je u svojoj disertaciji pisao o širenju rahitisa među djecom io uvjetima koji tome pogoduju.

Uz kliničare, za problematiku rahitisa zanimali su se i brojni domaći predstavnici teorijskih disciplina. Potrebno je spomenuti istraživanje L. L. Levshina, koji je dokazao pogrešnost stavova mnogih eksperimentatora koji su pojavu osteoporoze koja se javljala kod životinja koje su dobivale hranu siromašnu vapnom zamijenili za rahitis. Pokazao je da kod rahitisa postoji značajno taloženje osteoidnog tkiva, po čemu se rahitis razlikuje od bilo koje druge osteoporotične kosti. Originalna su istraživanja R. Streltsova o histološkim promjenama u kostima tijekom rahitisa. Opovrgao je gledište Virchowa, koji je upalni proces u koštanoj srži smatrao glavnim faktorom u patogenezi rahitisa. R. Streltsov je bio jedan od prvih koji je dokazao da je zadebljanje epifizne hrskavice posljedica usporenog stvaranja kosti tijekom rahitisa.

Treba napomenuti da je V. V. Pashutin, najveći ruski patofiziolog, pridavao veliku važnost pripitomljavanju u patogenezi rahitisa; vjerovao je da su promjene na kostima pokusnih životinja s kojima je Wegner radio uglavnom posljedica držanja u zatvorenom prostoru.

Studije I. A. Shabada o osobitostima metabolizma fosfora i kalcija i Gurjija - o osobitostima alkalno-kisele ravnoteže kod djece koja boluju od rahitisa, dovele su nas mnogo bliže razumijevanju patogeneze rahitisa. Ova djela nisu izgubila na značaju do danas.

I. A. Shabad je prvi pokazao da pozitivna bilanca fosfora i vapna, koja se opaža u zdrave djece, može postati negativna u djece s rahitisom; Također je utvrdio da pozitivan terapeutski učinak davanja fosfora u ribljem ulju djeci oboljeloj od rahitisa ne ovisi o fosforu, već o ribljem ulju s kojim se daje. Time je potvrdio gore spomenute eksperimentalne podatke A. A. Kisela.

M. S. Maslov u svojoj disertaciji "O biološkom značenju fosfora za rastući organizam", napisanoj 1913., istaknuo je golemu važnost fosfata za rastući organizam, povezanost njihove izmjene s unutarstaničnim enzimskim sustavima i štetu rastućem organizmu. dugotrajno monotono hranjenje mlijekom, što uzrokuje iscrpljivanje tijela fosforom i smanjenje aktivnosti unutarstaničnih enzima.

Brojna istraživanja radiologa značajno su obogatila naše spoznaje o dinamici koštanih promjena u djece oboljele od rahitisa; Za dijagnozu, procjenu aktivnosti procesa i učinkovitosti terapije od velike su važnosti rendgenske snimke, osobito ponovljene.

Društveni značaj rahitisa bio je jasan domaćim pedijatrima. Na V Pirogovskom kongresu, N. I. Bystrov je izvijestio o rahitisu među seljačkom djecom; Na VI i IX Pirogovljevom kongresu A. A. Kisel je govorio o rahitisu kao društvenoj bolesti.

Početak nove ere u proučavanju i razumijevanju etiologije i patogeneze rahitisa seže u 1919. Huldshinsky je ove godine pokazao da se rahitis kod djece liječi pod utjecajem zraka umjetnog planinskog sunca (kvarcna lampa), i Mellanby su u pokusu na psima dokazali da se teški rahitis, izazvan u njih posebnom rahitogenom prehranom, može izliječiti ribljim uljem.

Iversen i Lenstrup 1919. godine ustanovili su prisutnost hipofosfatemije kod rahitisa. McCollum i njegovi kolege 1921. godine, koristeći posebnu dijetu, uspjeli su kod mladih štakora izazvati rahitis; uporaba tih životinja uvelike je olakšala proučavanje eksperimentalnog rahitisa. Hess je otkrio da nemaju sve ultraljubičaste zrake antirahitično djelovanje, već samo one duljine 280-310 mm. Godine 1924. Hess i Stenbock pokazali su da pod utjecajem zračenja ultraljubičastim zrakama neke vrste hrane dobivaju za njih novo svojstvo - antirahitično djelovanje; nešto kasnije, Hess je uspio saznati da je to zbog prisutnosti lipoida, osobito kolesterola, u njima. Daljnjim Hessovim istraživanjem razjašnjeno je da ergosterol, sadržan u malim količinama u kolesterolu, poprima antirahitična svojstva.

Već je Mellanby sumnjao da se pozitivan učinak ribljeg ulja u liječenju rahitisa objašnjava prisutnošću nekog vitamina u njemu, a 1922. McCollum i njegovi kolege dokazali su da taj učinak ne ovisi o utjecaju antikseroftalmičkog čimbenika sadržanog u njemu. , koji se uništava propuštanjem zraka kroz zagrijano riblje ulje, te iz drugog vitamina specifičnog za rahitis, koji ima terapijski učinak u liječenju djece s rahitisom, kao i eksperimentalnog rahitisa kod životinja. Ovaj vitamin je nazvan vitamin D. Tek 1936. Windaus je ustanovio strukturnu formulu vitamina D2 i D3.

Sve te studije omogućile su da se prevencija i liječenje rahitisa kod djece postavi na potpuno nove i teorijski utemeljene temelje.

Od tog vremena posebno su se raširila istraživanja eksperimentalnog rahitisa kod životinja.

U vezi s ovim uspjesima pojavio se veliki broj radova domaćih i stranih autora posvećenih rahitu. Potrebno je spomenuti monografije i pojedinačne članke domaćih autora - A. N. Antonov, S. O. Dulitsky, E. D. Zabludovskaya, P. V. Kuskov, E. M. Lepsky, M. S. Maslov, P. S. Medovikov , K. A. Svyatkina, I. Ya. Serebrisky, G. N. Speranski, A. F. Tour, A. M. Khvul, I. V. Tsimbler, S. Ya. Shafershtein i mnogi drugi.

Gore su već spomenuti veliki monografski radovi M. N. Bessonova, E. M. Lepskog i njihovih suradnika koji su se nedavno pojavili. Unatoč ovako plodnom višestoljetnom radu znanstvenika i liječnika, kliničara i teoretičara – eksperimentatora diljem svijeta na problemu rahitisa, mnoga pitanja klinike, etiologije, patogeneze, prevencije i liječenja rahitisa još uvijek, kao što je gore navedeno, ne mogu biti razmatrana. konačno riješeno.

pojedinosti

Dijagnoza osnovne bolesti:

Popratne bolesti:

Otvoreni foramen ovale

I. Dio putovnice

Puno ime – ---.

Kat– muško

Dob – 10 godina (20.11.2000.)

Prebivalište- Moskva

Obrazovna ustanova -škola, 5. raz

Datum primitka – 08.09.2011

Datum nadzora – 20.09.2011

II. Pritužbe

Za mučnu, povremenu bol umjerenog intenziteta u epigastričnoj, periumbilikalnoj regiji, u desnom hipohondriju, koja se javlja ubrzo nakon jela i nestaje sama nakon 1-2 sata, praćena mučninom i povraćanjem.

III. Povijest sadašnje bolesti

(Anamnesis morbi)

Od dobi od 5 godina pati od bolova u trbuhu, češće u pozadini kršenja prehrane. 09/08/2011 Osjećao sam mučninu, popraćenu bolovima u trbuhu i periodičnim podrigivanjem. U vezi s navedenim tegobama, 20. rujna 2011. hitno je hospitaliziran na dječjem odjelu Centralne kliničke bolnice.

IV. Životna priča

(Anamnesis vitae)

Antenatalno razdoblje. Majčina druga trudnoća. Tijek trudnoće je fiziološki. Uvjeti rada i života tijekom trudnoće su zadovoljavajući, prehrana tijekom trudnoće dobra. Porod je protekao normalno, planiranim carskim rezom, bez komplikacija.

Karakteristike novorođenčeta. Rođen je u terminu, porođajne težine 3300 g, porodne dužine 53 cm.

Apgar rezultat 9/10. Odmah je vrisnuo, vrisak je bio jak.
Ishrana bebe: dojenje do 6 mjeseci.
Podaci o dinamici tjelesnog i psihomotornog razvoja. Težina pri rođenju - 3300. Već 2 mjeseca drži glavu. Sjedi od 6 mjeseci. Prohodao je od 11. mjeseca. Zubi - od 7 mjeseci. Do jedne godine - 8 zuba. Prve riječi - od 1 godine. Ponašanje u obitelji i kolektivu primjereno njegovoj dobi, školu pohađa od svoje 6. godine. Njegov školski uspjeh je zadovoljavajući, ide u 5. razred, ocjena “4”.

Epidemiološka anamneza.

Vodene kozice, tonzilitis u dobi od 7 godina, ARVI rijetko se razboli. U posljednja tri mjeseca nije bio u kontaktu s febrilnim ili infektivnim bolesnicima ili u endemskim ili epizootskim žarištima.

Prošle bolesti.

Promatrano od strane gastroenterologa i kardiologa. Negira alergijske reakcije na hranu, lijekove i druge lijekove.

Preventivna cijepljenja. U prvih 12 sati života - prvo cijepljenje protiv virusnog hepatitisa B;
3-7 dana života: cijepljenje protiv tuberkuloze;
1 mjesec: drugo cijepljenje protiv virusnog hepatitisa B;
3 mjeseca: prvo cijepljenje protiv difterije, hripavca, tetanusa, dječje paralize;
4,5 mjeseca: drugo cijepljenje protiv difterije, hripavca, tetanusa, dječje paralize;
6 mjeseci: treće cijepljenje protiv difterije, hripavca, tetanusa, dječje paralize; treće cijepljenje protiv virusnog hepatitisa B;
12 mjeseci: cijepljenje protiv ospica, rubeole, zaušnjaka;
18 mjeseci: prvo docjepljivanje protiv difterije, hripavca, tetanusa, dječje paralize;
20 mjeseci: drugo docjepljivanje protiv dječje paralize;
6 godina: revakcinacija protiv ospica, rubeole, zaušnjaka;
7 godina:; drugo docjepljivanje protiv difterije, tetanusa.

Mantuova posljednja reakcija, prema riječima njegovih roditelja, je negativna.

V. Sadašnje stanje (Status praesens)

Opći pregled

Visina 144 cm.Visina iznad prosjeka
Težina 39 kg. Težina odgovara pokazateljima prosječne dobi

Razvoj skladan, natprosječan.

Stanje je zadovoljavajuće. Svijest je bistra. Reakcija na okolinu je odgovarajuća. Pozicija aktivna.

Tjelesna težina - 39 kg. Tjelesni razvoj je iznad prosjeka. Tjelesna građa je normostenička. Tjelesna temperatura 36,6 O C.

Koža je blijedoružičasta, na lijevoj strani prsa nalazi se madež promjera 5 cm, boje kave s mlijekom, koža nije promijenjena. Potkožno tkivo je nerazvijeno. Vidljive sluznice bez akutnih kataralnih promjena. Subikterična bjeloočnica.

Limfni sustav.

Limfni čvorovi su pojedinačni, elastične konzistencije, bezbolni, pokretni.

Koštani sustav: normalno držanje. Morfofenotip je atletski.

Dišni sustav

Disanje na nos je slobodno, nema iscjetka. Glas je čist i čist. Prsa su normostenička, pravilnog oblika. Supraklavikularna i subklavijalna jama su udubljene. Direktan tok rebarnih lukova, međurebreni prostori nisu povećani. Epigastrični kut je ravan. Lopatice i ključne kosti ne strše. Prsa su simetrična. Obim grudi 56 cm. ekskurzija disanja 5 cm. Mješoviti tip disanja. Respiratorni pokreti su simetrični, pomoćni mišići nisu uključeni. Broj udisaja je 18 u minuti u mirovanju. Disanje je ritmično, plitko, s jednakim trajanjem faza udisaja i izdisaja. Grudi su na palpaciju bezbolne. Glasovni tremor u simetričnim područjima prsnog koša je isti i nepromijenjen. Po cijeloj površini prsnog koša detektira se jasan perkusioni zvuk pluća.

Gornja granica pluća:
prednja visina vrhova	2,5 cm iznad ključne kosti	2,5 cm iznad ključne kosti
stražnja visina vrhova		u visini spinoznog nastavka VII vratnog kralješka
Donja granica pluća:
po parasternalnoj liniji	VI interkostalni prostor	nije definirano
duž srednjeklavikularne linije		nije definirano
duž prednje aksilarne linije
po srednjoj aksilarnoj liniji
po stražnjoj aksilarnoj liniji
duž lopatične linije
duž paravertebralne linije	spinoznog procesa XI torakalni kralježak	spinoznog procesa XI torakalni kralježak

Cijelom površinom prsnog koša čuje se vezikularno disanje. Nema hripanja. Bronhofonija u simetričnim područjima prsnog koša je ista i nepromijenjena.

Kardiovaskularni sustav

Vene na vratu ne otiču. Srčane grbe nema, apikalni impuls, srčani impuls i epigastrična pulsacija, pulsacija u 2. interkostalnom prostoru desno, lijevo i u jugularnoj jami vizualno se ne otkrivaju. Atipična pulsacija: nema paradoksalne, negativne pulsacije. Apikalni impuls se palpira u 5. interkostalnom prostoru duž srednjeklavikularne linije, nije ojačan, lokaliziran. Površina manja od 1 cm2. Drhtanje u području srca na vrhu, u dnu srca nije otkriveno. Nema patološke pulsacije u drugom interkostalnom prostoru desno, lijevo ili u jugularnoj jami. Nema palpacijske osjetljivosti u prekordijalnom području.

Granice relativne tuposti srca.

Granice relativne tuposti srca nisu proširene perkusijom.

Ritam je pravilan, broj otkucaja srca je 86 u 1 minuti. Na svim točkama auskultacije I i II zvukovi su zvučni, ritmični, nema razdvajanja ili bifurkacije. Ne čuju se dodatni tonovi. Na vrhu se čuje kratki tihi sistolički šum. Arterijski puls na radijalnim arterijama je isti desno i lijevo, ritmičan, zadovoljavajućeg punjenja i napetosti, 86/min. Nema deficita pulsa. Arterijski tlak na brahijalnim arterijama - 112/62 mm Hg.

Probavni sustav

Apetit dobar, nema mučnine, nema povraćanja. Stolica 1 puta dnevno, umjerena količina, ukrašena, smeđa. Na pregledu: jezik vlažan, prekriven nježnom bijelo-žutom prevlakom. Mliječni zubi. Desni, meko, tvrdo nepce, blijedo ružičasto, čisto. Nema lošeg zadaha. Trbuh nije nadut, pravilnog je oblika, simetričan i aktivno sudjeluje u aktu disanja. Na prednjem trbušnom zidu nema kila bijele linije i pupčanog prstena. Pupak je uvučen. Na cijeloj površini trbuha određuje se bubanj perkusije; slobodna tekućina u trbušnoj šupljini nije određena. Na površinskoj palpaciji, trbuh je mekan, diskrepancije mišića rektusa abdominisa, kila bijele linije i pupčana kila nisu otkriveni. Shchetkin-Blumbergov simptom je negativan. Postoji bol u epigastričnoj i pupčanoj regiji. Metodična duboka klizna palpacija prema Obraztsov-Strazhesko je otežana zbog boli u epigastričnoj i periumbilikalnoj regiji. Peristaltika se čuje cijelom površinom abdomena, 1-2 peristaltička zvuka u 1 minuti.

Jetra i žučni mjehur

Postoji izbočina u desnom hipohondriju, nema ograničenja u disanju u ovom području. Dimenzije jetre prema Kurlovu: duž desne srednje klavikularne linije - 7 cm, duž prednje središnje linije - 6 cm, duž lijevog obalnog luka - 5 cm Rub jetre tijekom udisaja: +1 cm ispod obalnog luka . Žučni mjehur nije palpabilan, nema bolova. Kehrov, Ortnerov i frenikus simptomi su negativni.

Slezena

Postoji izbočina u lijevom hipohondriju, nema ograničenja u disanju u ovom području. Pri perkusiji uzdužna veličina slezene uz X rebro je 7 cm, poprečna veličina slezene 3 cm.Slezena nije palpabilna.

Gušterača

Nema boli u području projekcije na prednji trbušni zid, nema povećanja ili otvrdnuća gušterače.

mokraćni sustav

Mokrenje je slobodno i bezbolno. Nema disuričnih smetnji. U suprapubičnom području nema otoka, ispupčenja, hiperemije kože ili ograničenih izbočina. Lumbalna regija je bezbolna pri tapkanju s desne i lijeve strane. Bubrezi se ne pipaju ni u stojećem ni u ležećem položaju. Mokraćni mjehur nije opipljiv. Bol pri palpaciji na kostovertebralnoj točki i duž uretera nije određena

Neuropsihičko stanje i osjetilni organi

Svijest je bistra, ponašanje adekvatno. Bolesnik je miran i društven. Pažnja i pamćenje, inteligencija odgovaraju dobnoj normi. Govornih smetnji nema. Spavanje je normalno. Nema motoričkih poremećaja. Mješoviti dermatografizam, bez znojenja. Okus, miris i sluh nisu oštećeni. Osjetljivost je očuvana. Tetivni refleksi su živi. Nema grubih neuroloških ili meningealnih simptoma.

Endokrilni sustav

Nema smetnji u rastu, tjelesnoj građi i proporcionalnosti pojedinih dijelova tijela. Nema žeđi, gladi, stalnog osjećaja vrućine, zimice, grčeva, povišene tjelesne temperature. Štitnjača nije povećana

Plan ankete

1. RW, markeri hepatitisa B i C

2. Opći test krvi

3. Biokemijski test krvi

4. Opći test urina

5. Koprogram, feces na jajašca glista i protozoa + okultna krv

6. Struganje za enterobiazu

7. Ultrazvuk trbušne šupljine

8. Endoskopija (indikacije koje treba razmotriti tijekom promatranja, dinamika pregleda) + biopsija

9. Konzultacije s liječnicima terapije vježbanja, fizikalne terapije, gastroenterologa, nutricionista.

10. Analiza urina na uroamilazu

Podaci iz laboratorijskih, instrumentalnih istraživačkih metoda i konzultacija sa stručnjacima

1) Opći test krvi

2) Biokemijski test krvi

3) Opći test urina

4) Pregled stolice

5) Ispitivanje strugotina na enterobiazu

Nisu pronađena jaja pinworma (N).

6) Ultrazvuk trbušne šupljine i retroperitonealnog prostora

Jetra: veličina režnjeva nije promijenjena. Anteroposteriorna veličina desnog režnja je 8,9 cm, anteroposteriorna veličina lijevog režnja je 5,1 cm Konture jetre su glatke, jasne, kutovi su oštri, linija dijafragme je jasna. Struktura parenhima je homogena, bez znakova žarišnih promjena. Ehogenost je normalna. Promjer glavnog debla portalne vene je 0,9 cm (N do 1,25 cm). Tijek glavnih vaskularnih struktura jetre nije poremećen. Vaskularni uzorak jetrenog parenhima je normalan. Intrahepatični žučni vodovi nisu prošireni. U projekcijama jetre nisu otkrivene dodatne organizirane inkluzije.

Žučni mjehur s dva zavoja u tijelu i vratu izgleda hipotonično, dimenzija 5,1x1,93 cm.Stjenka nije zadebljana niti zbijena. Nisu identificirane intraluminalne ili parijetalne formacije.

Zajednički žučni kanal promjera do 0,3 cm, nije proširen. Nisu identificirane intraluminalne ehostrukture.

Gušterača: normalan oblik, veličine segmenata: glava 19 mm, tijelo 11 mm, rep 19 mm. Konture su glatke, jasne i očuvane. Parenhim je homogen, bez znakova žarišnih promjena. Ehogenost je slična jetri.

Slezena: topografija nije promijenjena, konture su glatke i jasne. Dimenzije: 94x35 mm. Uzorak struktura je dobro diferenciran. Parenhim je homogen, bez žarišnih promjena i dodatnih inkluzija.

U trbušnoj šupljini nije pronađena slobodna tekućina.

Bubrezi: topografija nije promijenjena, konture su glatke, jasne, dimenzije: desno 8,9x4,6 cm, lijevo 8,7x3,8 cm Parenhim oba bubrega je strukturno nepromijenjen. Sabirni sustav s obje strane nije proširen. Jasno je vidljiva kortiko-medularna diferencijacija. Uz ultrazvučnu angiografiju, protok krvi s obje strane je nepromijenjen i može se pratiti do kortikalnih slojeva. Mokraćni mjehur nije pun.

Zaključak: deformacija žučnog mjehura.

Jednjak je slobodno prohodan, sluznica mu nije promijenjena, kardija se zatvara. U antrumu želuca nalaze se velike hemoragične erozije s hematinom. Pilorus je prohodan, bulbus i silazni dio 12. kolona su bez obilježja.

Zaključak: erozivni hemoragični antralni gastritis.

8) Biopsijski pregled

Objekt: sa sluznice antruma želuca + na HP

Vrsta biopsije: dijagnostička

Broj studija (fragmenata): 2

Klinička dijagnoza: hemoragični gastritis antruma želuca

Mikroopis: odvojene trake deskvamiranog pokrovnog epitela i sluzi. CB nije otkriven na površini

KLINIČKA DIJAGNOZA I NJENO OBRAZLOŽENJE:

Dijagnoza osnovne bolesti:

Kronični erozivno-hemoragični antralni gastritis, akutna faza.

Popratne bolesti: Patent foramen ovale

Obrazloženje dijagnoze:

Dijagnoza kroničnog erozivno-hemoragičnog antralnog gastritisa, akutne faze, postavljena je na temelju:

Pritužbe na:

Po prijemu: mučna, povremena bol umjerenog intenziteta u epigastričnoj, periumbilikalnoj regiji, desnom hipohondriju, koja se javlja ubrzo nakon jela i samoograničava se nakon 1-2 sata, praćena mučninom i povraćanjem.

U vrijeme pregleda nije imao aktivnih tegoba.

Povijest sadašnje bolesti:

Od dobi od 5 godina pati od bolova u trbuhu, češće u pozadini kršenja prehrane.

Podaci kliničkog pregleda:

Bol u epigastričnom i periumbilikalnom području pri površinskoj palpaciji;

Podaci instrumentalnog pregleda:

Zaključak endoskopije (Kronični erozivno-hemoragični antralni gastritis)

Biopsijski pregled (hemoragični gastritis antruma želuca)

LIJEČENJE

1) Dijeta br. 5

2) Omez 20 mg 2 puta dnevno (ujutro i navečer)

3) Maalox 15 ml 3 puta dnevno prije jela

4) No-spa 1 tableta 3 puta dnevno

5) Motilium 1 tableta 3 puta dnevno nakon jela

Dnevnici promatranja

Temperatura: 36,8 stupnjeva C

Stanje je zadovoljavajuće. Nema pritužbi. Koža, ždrijelo i vidljive sluznice su čisti.

Apetit očuvan.

Vrlo često na igralištu, trgu ili u parku možete čuti mlade majke kako raspravljaju o rahitisu. Neki smatraju da u tome nema ništa loše, da se ova dijagnoza postavlja mnogo djece i da ne zahtijeva nikakvo liječenje. Drugi su vrlo zabrinuti i slijede sve upute liječnika, koriste narodne metode i recepte baka.

povijest bolesti
Dakle, što je rahitis? Rahitis je poremećena mineralizacija rastuće kosti, što dovodi do poremećaja u formiranju kostura u ranom djetinjstvu. Drugim riječima, to je bolest uzrokovana privremenim neslaganjem između potreba rastućeg organizma za kalcijem i fosforom i nedostatkom sustava koji osiguravaju njihovu isporuku djetetovom tijelu.
Rahitis je bolest poznata od davnina. U 2. stoljeću prije Krista Soran iz Efeza i Galen opisali su rahitične promjene u koštanom sustavu. Otprilike u 15.-16. stoljeću, rahitis je bio prilično česta bolest među malom djecom, posebno u velikim (u to vrijeme) gradovima u Europi. Nije slučajno da su mnogi poznati nizozemski, flamanski, njemački i danski umjetnici toga doba često u svojim djelima prikazivali djecu s tipičnim znakovima rahitisa (nadolazeće obrve, spljošten potiljak, ravan trbuh, iskrivljeni udovi). Klasičan primjer je slika "Madona s djetetom" (1512.) besmrtnog Albrechta Durera. Čak i sada rahitis je prilično česta bolest. Pogađa od 20 do 60% ruske djece.

važnost vitamina D
Kao što je poznato, vitamin D u ljudsko tijelo ulazi s prehrambenim proizvodima biljnog (biljno ulje, pšenične klice, orasi) i životinjskog (mliječni proizvodi, riblje ulje, maslac, žumanjak) podrijetla, a stvara se i u koži ispod utjecaj ultraljubičastog zračenja.zrake. Najznačajniji oblici vitamina D su ergokalciferol (vitamin D2) i kolekalciferol (vitamin D3). Međutim, istraživanja znanstvenika otkrila su da ti vitamini imaju vrlo malo biološke aktivnosti u ljudskom tijelu. Glavni učinak na organe imaju njihovi metabolički produkti, koji nastaju u jetri i bubrezima kao rezultat određenih bioloških transformacija. Oni određuju glavnu funkciju vitamina D u tijelu - održavanje metabolizma fosfora i kalcija na potrebnoj razini. Kada se kalcij i fosfor u krvi smanje kao posljedica nedovoljnog unosa hranom ili poremećene apsorpcije u crijevima, minerali se "ispiru" iz kostiju.

Uzroci nedostatka kalcija i fosfora
Nedonoščad, rađanje djece iz višestrukih trudnoća i beba velike tjelesne težine mogu pridonijeti pojavi nedostatka spojeva fosfora i kalcija. Nedovoljan unos minerala iz hrane (rano hranjenje neprilagođenim proizvodima poput punomasnog kravljeg mlijeka), kasno uvođenje dohrane (nakon 6 mjeseci), uvođenje hrane bogate ugljikohidratima (griz kaša) u obliku dohrane, pridržavanje striktnih vegetarijanstvo (potpuno isključenje mesnih proizvoda iz prehrane), kršenje Apsorpcija kalcija i fosfora u crijevima zbog bolesti gastrointestinalnog trakta ili nezrelosti enzima također može dovesti do rahitisa. Osim toga, moguće su i individualne karakteristike djeteta, kao što su tamna boja kože (koja smanjuje stvaranje vitamina D u koži), nasljedne karakteristike metabolizma vitamina D, urođeni poremećaji crijeva, jetre i bubrega, predispozicija za poremećaje u metabolizam kalcija, fosfora i vitamina D u tijelu bebe.

prvi znaci rahitisa
Prvi znaci rahitisa mogu se pojaviti već u 2-3 mjesecu bebinog života, a kod nedonoščadi i ranije. Često su prvi simptomi bolesti (tzv. početno razdoblje rahitisa), koje roditelji primjećuju, poremećaji spavanja (san postaje nemiran, tjeskoban, s trzajima), razdražljivost, plačljivost, često prepad djeteta čak i pri tihom zvuku. . Beba razvija pojačano znojenje, osobito tijekom spavanja ili hranjenja. Najviše se znoje lice i vlasište. Zbog pomaka u metaboličkim procesima u tijelu, znoj postaje "kiseo", iritira kožu, a dijete počinje trljati glavu o jastuk, što uzrokuje ćelavost na potiljku. Mokraća također može imati kiselkast miris i iritirati bebinu kožu, često uzrokujući pelenski osip. Prilikom pregleda bebe, liječnik u pravilu primjećuje blago omekšavanje kostiju lubanje koje tvore rubove velikog fontanela i šavova. Ako se u ovoj fazi ne započne liječenje i ne uklone uzroci koji pridonose razvoju rahitisa, kliničke manifestacije bolesti počinju postupno rasti, a dijete razvija izražene promjene kostiju.

visinu bolesti i nestanak simptoma
Vrhunac bolesti najčešće se javlja na kraju prve polovice bebinog života. Mekoću i savitljivost rubova velike fontanele prati omekšavanje kostiju lubanje: pojavljuje se spljoštenost stražnjeg dijela glave i dolazi do asimetrije glave. Kao rezultat pretjeranog rasta nekalcificiranog koštanog tkiva (čiji rast normalno prestaje nakon kalcifikacije), frontalni i parijetalni tuberkuli počinju stršati u djeteta, a lubanja poprima jedinstveni oblik. Osim toga, pečati se pojavljuju na rebrima u obliku "rahitičnih krunica", a na zapešćima - "rahitičnih narukvica".
U drugoj polovici života, kada se povećava opterećenje kostiju, javljaju se zakrivljenja kralježnice („rahitična grba“), prsnog koša (može biti pritisnuta prema unutra ili izbočena) i zdjelice (uska zdjelica nepravilnog oblika („ravna“). rahitična zdjelica”).Početkom samostalnog hodanja djetetove noge često se krive, poprimaju oblik slova O, rjeđe X-oblika, razvijaju se ravna stopala.Kao posljedica slabosti mišića, veliki trbuh (“žablji” trbuh) pojavljuje, povećana pokretljivost u zglobovima, dijete počinje zaostajati u razvoju motoričkih sposobnosti (počinje prevrtati kasno na trbuhu i leđima, sjediti, puzati, stajati, hodati).Osim toga, u djece s manifestacijama rahitisa , nicanje zuba kasni, a često dolazi i do poremećaja rada unutarnjih organa: pluća, srca, gastrointestinalnog trakta (sklonost zatvoru).
Međutim, simptomi bolesti postupno jenjavaju i počinje razdoblje oporavka. Istodobno se poboljšava dobrobit djeteta, nestaju promjene u živčanom sustavu i unutarnjim organima, dijete počinje bolje sjediti, stajati i hodati, iako poremećaji mišićnog tonusa i deformacije kostiju traju dugo vremena, neki tijekom života. . Razdoblje rezidualnih posljedica karakterizira činjenica da više nema znakova aktivnog rahitisa, ali ostaju koštane deformacije: velika glava, deformiran prsni koš, uska zdjelica, ravna stopala i nepravilan zahvat.

liječenje bolesti
Liječenje djece s manifestacijama rahitisa treba biti sveobuhvatno, uzimajući u obzir razloge koji su doveli do razvoja bolesti. Mora se započeti kada se pojave prvi simptomi bolesti i provoditi dugo vremena, postižući potpuno izlječenje djeteta. Terapiju propisuje pedijatar. Uobičajeno je razlikovati specifične i nespecifične metode liječenja rahitisa. Nespecifične metode uključuju pravilno organiziranu dnevnu rutinu uz dostatno izlaganje djeteta svježem zraku; prehrana usmjerena na normalizaciju poremećenih metaboličkih procesa u tijelu bebe; redovito vježbanje, masaža, plivanje.
Specifično liječenje rahitisa uključuje propisivanje pripravaka vitamina D, čiji izbor ovisi o težini bolesti, prirodi oštećenja unutarnjih organa i dobi djece. Preporuča se uzimanje 2000 do 5000 IU vitamina D dnevno tijekom 30-45 dana. Zatim se doza smanjuje na profilaktičku (500 IU dnevno) te se lijek koristi dvije godine i zimi u 3. godini života.
Vigantol (kolekalciferol) je uljna otopina za oralnu primjenu koja sadrži oko 650 IU djelatne tvari u 1 kapi. Lijek se može koristiti i za prevenciju i za liječenje rahitisa. Vigantol je uljna otopina, dobro se apsorbira zbog posebnog sastava masti. Ova okolnost omogućuje da se koristi kao lijek za liječenje poremećaja metabolizma fosfora i kalcija u bolesnika s oštećenom probavom i apsorpcijskim sindromom.
Diferencirani izbor pripravaka vitamina D uključuje primjenu D3 (vodene) otopine kolekalciferola u djece s bolestima probavnog trakta i jetre te s bolestima bubrega i mokraćnog sustava. Zajedno s vitaminom D, djeci se propisuju dodaci kalcija.

Prevencija rahitisa
Kako dijete ne bi imalo problema nakon poroda, tijekom trudnoće žena treba pratiti svoju prehranu i zdravlje (spriječavanje rođenja preranog djeteta) i pridržavati se pravilne dnevne rutine. Za novorođenče je poželjno prirodno hranjenje, potrebno je pravovremeno uvođenje komplementarne hrane, beba treba šetnje, masažu i gimnastiku. Dojilja također treba voditi računa o svojoj prehrani, treba imati na umu da beba dobiva sve potrebne tvari kroz majčino mlijeko. Liječnik također propisuje preparate vitamina D u profilaktičkim dozama.