Areaktivni kardiogeni šok. Ekstremni stupanj insuficijencije kontraktilne funkcije srca ili kardiogeni šok: ima li šanse? Kardiogeni šok u djece
Datum objave članka: 08.06.2017
Datum ažuriranja članka: 21.12.2018
Iz ovog članka naučit ćete: što je kardiogeni šok, koja je prva pomoć za to. Kako se liječi i ima li visok postotak preživjelih? Kako izbjeći kardiogeni šok ako ste u opasnosti.
Prevencija
Da bi se izbjegao kardiogeni šok, potrebno je spriječiti infarkt miokarda.
Da biste se riješili čimbenika koji povećavaju rizik:
- loše navike;
- prekomjerna konzumacija masne, slane hrane;
- stres;
- Nedostatak sna;
- višak kilograma.
Za bolesti i patološka stanja koji dovode do srčanog udara (npr. koronarna bolest bolesti srca, ateroskleroza, hipertenzija, trombofilija), podvrći se odgovarajućoj preventivnoj terapiji.
Ovisno o bolesti, može uključivati uzimanje statina i višestruko nezasićene kiseline(za aterosklerozu, ishemijsku bolest srca), ACE inhibitori ili beta-blokatori (za hipertenziju), antitrombocitna sredstva (za aterosklerozu, trombofiliju).
Za prevenciju akutni miokarditis započeti liječenje na vrijeme zarazne bolesti. Uvijek kada tjelesna temperatura poraste i ne osjećam se dobro obratite se liječniku i nemojte se samoliječiti. Za sistemski reumatizam tijekom egzacerbacija odmah započnite s liječenjem koje vam je propisao reumatolog.
Za prevenciju, ako imate povećan rizik od njegove pojave, uzmite antiaritmici, koje Vam je propisao kardiolog ili aritmolog. Ili se podvrgnite ugradnji pacemakera s funkcijom defibrilacije-kardioverzije, ako je indicirano.
Idite jednom svake 1-2 godine preventivni pregled posjetite kardiologa ako ste zdravi. Jednom u 6 mjeseci – ako bolujete od kardiovaskularnih bolesti, endokrini poremećaji(Prije svega, kod dijabetesa je povećan rizik od srčanog udara).
Ako ste već doživjeli jedan infarkt miokarda, shvatite to ozbiljno preventivne mjere, budući da se kod drugog srčanog udara rizik od kardiogenog šoka i smrti znatno povećava.
13. Kardiogeni šok za infarkt miokarda: patogeneza, klinička slika, dijagnoza, hitna pomoć.
Kardiogeni šok je ekstremni stupanj akutnog zatajenja lijeve klijetke, karakteriziran naglim smanjenjem kontraktilna funkcija miokarda (smanjenje udarnog i minutnog volumena srca), što nije kompenzirano povećanjem vaskularnog otpora i dovodi do neadekvatne opskrbe krvlju svih organa i tkiva. Uzrok je smrti u 60% bolesnika s infarktom miokarda.
Razlikuju se sljedeći oblici kardiogenog šoka:
Refleks,
Pravi kardiogeni,
neaktivan,
aritmičan,
Zbog rupture miokarda.
Patogeneza pravog kardiogenog šoka
Upravo ovaj oblik kardiogenog šoka u potpunosti odgovara gore navedenoj definiciji šoka tijekom infarkta miokarda.
Pravi kardiogeni šok, u pravilu, razvija se s opsežnim transmuralnim infarktom miokarda. U više od 1/3 pacijenata rez otkrije stenozu od 75% ili više lumena triju glavnih koronarnih arterija, uključujući prednju descedentnu koronarnu arteriju. Štoviše, gotovo svi bolesnici s kardiogenim šokom imaju trombotičnu koronarnu okluziju (Antman, Braunwald, 2001.). Mogućnost razvoja kardiogenog šoka značajno se povećava u bolesnika s rekurentnim MI.
Glavni patogenetski čimbenici pravog kardiogenog šoka su sljedeći.
1. Smanjena pumpna (kontraktilna) funkcija miokarda
Ovaj patogenetski faktor je glavni. Smanjenje kontraktilne funkcije miokarda prvenstveno je posljedica isključivanja nekrotičnog miokarda iz procesa kontrakcije. Kardiogeni šok se razvija kada je veličina zone nekroze jednaka ili veća od 40% mase miokarda lijeve klijetke. Važnu ulogu ima i stanje periinfarktne zone u kojoj se najviše teški tokšoka, nastaje nekroza (tako se infarkt širi), što se dokazuje postojanim povećanjem razine CPK-MB i CPK-MBmass u krvi. Veliku ulogu u smanjenju kontraktilne funkcije miokarda igra i proces njegove pregradnje, koji počinje već u prvim danima (čak i satima) nakon razvoja akutne koronarne okluzije.
2. Razvoj patofiziološkog začaranog kruga
S kardiogenim šokom u bolesnika s infarktom miokarda razvija se patofiziološki začarani krug, koji pogoršava tijek ove strašne komplikacije infarkta miokarda. Ovaj mehanizam počinje činjenicom da kao rezultat razvoja nekroze, osobito opsežne i transmuralne, dolazi do oštrog smanjenja sistoličke i dijastoličke funkcije miokarda lijeve klijetke. Izraziti pad udarnog volumena u konačnici dovodi do smanjenja tlaka u aortnom sustavu i smanjenja koronarnog perfuzijskog tlaka te, posljedično, do smanjenja koronarni protok krvi. S druge strane, smanjenje koronarnog protoka krvi pogoršava ishemiju miokarda i time dodatno oštećuje sistoličku i dijastoličku funkciju miokarda. Nemogućnost pražnjenja lijeve klijetke također dovodi do povećanog predopterećenja. Predopterećenje se razumijeva kao stupanj rastezanja srca tijekom dijastole, a ovisi o količini venske krvi u srcu i rastezljivosti miokarda. Povećanje predopterećenja prati ekspanzija intaktnog, dobro prokrvljenog miokarda, što zauzvrat, u skladu s Frank-Starlingovim mehanizmom, dovodi do povećanja snage srčanih kontrakcija. Ovaj kompenzacijski mehanizam vraća udarni volumen, ali se ejekcijska frakcija, pokazatelj globalne kontraktilnosti miokarda, smanjuje zbog povećanja krajnjeg dijastoličkog volumena. Uz to, dilatacija lijeve klijetke dovodi do povećanja naknadnog opterećenja - tj. stupanj napetosti miokarda tijekom sistole u skladu s Laplaceovim zakonom. Ovaj zakon kaže da je napetost vlakana miokarda jednaka umnošku tlaka u komorskoj šupljini i polumjera klijetke, podijeljenom s debljinom stijenke klijetke. Stoga je, pri istom tlaku u aortnom sustavu, naknadno opterećenje proširene klijetke veće nego kod normalne veličine klijetke (Braunwald, 2001.).
Međutim, veličina naknadnog opterećenja određena je ne samo veličinom lijeve klijetke (u ovom slučaju, stupnjem njezine dilatacije), već i sustavnim vaskularnim otporom. Odbiti minutni volumen srca u kardiogenom šoku dovodi do kompenzacijskog perifernog vazospazma, u čijem razvoju sudjeluju simpatoadrenalni sustav, endotelni vazokonstriktorski faktori i sustav renin-angiotenzin-II. Povećanje sistemskog perifernog otpora ima za cilj povećanje krvni tlak a poboljšanje opskrbe krvlju je vitalno važni organi, ali značajno povećava naknadno opterećenje, što zauzvrat dovodi do povećanja potrebe miokarda za kisikom, pogoršanja ishemije i daljnjeg smanjenja kontraktilnosti miokarda i povećanja krajnjeg dijastoličkog volumena lijeve klijetke. Potonja okolnost doprinosi povećanju plućne kongestije i, posljedično, hipoksiji, što pogoršava ishemiju miokarda i smanjuje njegovu kontraktilnost. Zatim se sve ponavlja kao što je gore opisano.
3. Poremećaji u mikrocirkulacijskom sustavu i smanjenje volumena cirkulirajuće krvi
Kao što je prethodno navedeno, u pravom kardiogenom šoku postoji raširena vazokonstrikcija i povećanje ukupnog perifernog vaskularnog otpora. Ova reakcija je kompenzacijske prirode i usmjerena je na održavanje krvnog tlaka i osiguravanje protoka krvi u vitalnim organima (mozak, bubrezi, jetra, miokard). Međutim, trajna vazokonstrikcija dobiva patološki značaj, jer dovodi do hipoperfuzije tkiva i poremećaja u mikrocirkulacijskom sustavu. Mikrocirkulatorni sustav je najveći vaskularni kapacitet u ljudskom tijelu i čini preko 90% krvožilnog korita. Mikrocirkulacijski poremećaji doprinose razvoju hipoksije tkiva. Metabolički produkti tkivne hipoksije uzrokuju dilataciju arteriola i prekapilarnih sfinktera, a venule otpornije na hipoksiju ostaju spazmodične, zbog čega se krv taloži u kapilarnoj mreži, što dovodi do smanjenja mase cirkulirajuće krvi. Opaža se i otpuštanje tekućeg dijela krvi u međustanične prostore tkiva. Smanjenje venskog povrata krvi i količine cirkulirajuće krvi pridonosi daljnjem smanjenju minutnog volumena i tkivnoj hipoperfuziji, dodatno pogoršavajući periferne mikrocirkulacijske poremećaje sve do potpunog prestanka protoka krvi s razvojem višestrukog zatajenja organa. Osim toga, u mikrovaskulaturi se smanjuje stabilnost krvnih stanica, razvija se intravaskularna agregacija trombocita i eritrocita, povećava se viskoznost krvi i dolazi do mikrotromboze. Ovi fenomeni pogoršavaju hipoksiju tkiva. Stoga možemo pretpostaviti da se na razini mikrocirkulacijskog sustava razvija svojevrsni patofiziološki začarani krug.
Pravi kardiogeni šok obično se razvija u bolesnika s opsežnim transmuralnim infarktom miokarda prednjeg zida lijeve klijetke (često se opaža tromboza dvije ili tri koronarne arterije). Razvoj kardiogenog šoka moguć je i kod opsežnih transmuralnih infarkta stražnje stijenke, osobito uz istodobno širenje nekroze na miokard desne klijetke. Kardiogeni šok često komplicira tijek ponovljenih infarkta miokarda, osobito onih praćenih poremećajima brzina otkucaja srca i vodljivost, ili u prisutnosti simptoma zatajenja cirkulacije čak i prije razvoja infarkta miokarda.
Klinička slika kardiogenog šoka odražava teške poremećaje prokrvljenosti svih organa, prvenstveno vitalnih (mozak, bubrezi, jetra, miokard), kao i znakove insuficijencije periferne cirkulacije, uključujući i mikrocirkulaciju. Nedovoljna opskrba mozga krvlju dovodi do razvoja discirkulacijske encefalopatije, hipoperfuzija bubrega dovodi do akutnog zatajenje bubrega, nedovoljna prokrvljenost jetre može izazvati stvaranje žarišta nekroze u njoj, a loša cirkulacija u gastrointestinalnom traktu može izazvati akutne erozije i čireve. Hipoperfuzija perifernih tkiva dovodi do teških trofičkih poremećaja.
Opće stanje bolesnika s kardiogenim šokom je teško. Bolesnik je inhibiran, svijest može biti zamračena, moguć je potpuni gubitak svijesti, a rjeđa je kratkotrajna ekscitacija. Glavne pritužbe pacijenata su pritužbe na teške opća slabost, vrtoglavica, "magla pred očima", lupanje srca, osjećaj prekida u području srca, ponekad bol u prsima.
Pri pregledu bolesnika uočava se "siva cijanoza" ili blijeda cijanotična boja kože; može postojati izražena akrocijanoza. Koža je vlažna i hladna. Distalni dijelovi gornjih i donjih ekstremiteta su mramorno-cijanotični, šake i stopala su hladni, primjećuje se cijanoza subungualnih prostora. Karakteristična je pojava simptoma “bijele mrlje” – produljenje vremena nestanka bijela mrlja nakon pritiska na nokat (normalno je to vrijeme manje od 2 s). Navedeni simptomi odraz su poremećaja periferne mikrocirkulacije, čiji ekstremni stupanj može biti nekroza kože u području vrha nosa, ušima, distalni prsti na rukama i nogama.
Puls uključen radijalne arterije nalik niti, često aritmičan, često se uopće ne detektira. Krvni tlak je oštro smanjen, uvijek manji od 90 mm. rt. Umjetnost. Karakterizira smanjenje pulsni tlak, prema A.V. Vinogradovu (1965), obično je ispod 25-20 mm. rt. Umjetnost. Perkusijom srca otkriva se proširenje njegove lijeve granice; karakteristični auskultatorni znakovi su tupost srčanih tonova, aritmije, tihi sistolički šum na vrhu srca, protodijastolički ritam galopa (patognomonični simptom teškog zatajenja lijeve klijetke).
Disanje je obično plitko i može biti ubrzano, osobito kod razvoja "šok" pluća. Najteži tijek kardiogenog šoka karakterizira razvoj srčane astme i plućnog edema. U tom slučaju dolazi do gušenja, disanje postaje mjehurasto, uznemirujući kašalj s ružičastim, pjenastim ispljuvkom. Pri perkusiji pluća utvrđuje se prigušenost perkusionog zvuka u donjim dijelovima, ovdje se također čuju krepitacija i sitni mjehurasti hropci zbog alveolarnog edema. Ako nema alveolarnog edema, krepitacije i vlažni hropci se ne čuju ili se određuju u malim količinama kao manifestacija kongestije u donjim dijelovima pluća, može se pojaviti mala količina suhih hropta. S teškim alveolarnim edemom, vlažni hropci i krepitacija čuju se na više od 50% površine pluća.
Prilikom palpacije abdomena patologija se obično ne otkriva, u nekih bolesnika može se otkriti povećanje jetre, što se objašnjava dodavanjem zatajenja desne klijetke. Moguć je razvoj akutnih erozija i ulkusa želuca i dvanaesnika, što se očituje epigastričnom boli, ponekad krvavim povraćanjem i bolom pri palpaciji epigastrične regije. Međutim, ove promjene gastrointestinalni trakt rijetko se opažaju. Najvažniji znak kardiogenog šoka je oligurija ili oligoanurija, pri kateterizaciji mokraćnog mjehura količina izlučene mokraće je manja od 20 ml/h.
Dijagnostički kriteriji za kardiogeni šok:
1. Simptomi zatajenja periferne cirkulacije:
blijeda cijanotična, mramorirana, vlažna koža
akrocijanoza
kolabirale vene
hladne ruke i noge
smanjenje tjelesne temperature
produljenje vremena nestanka bijele mrlje nakon pritiska na nokat > 2 s (smanjenje brzine perifernog krvotoka)
2. Poremećaj svijesti (letargija, smetenost, eventualno nesvjestica, rjeđe - agitacija)
3. Oligurija (smanjena diureza< 20 мл/ч), при крайне тяжелом течении - анурия
4. Smanjenje sistoličkog krvnog tlaka do< 90 мм. рт. ст (по
neki podaci manji od 80 mm. rt. Art.), kod osoba s prethodnim arterijskim
hipertenzija< 100 мм. рт. ст. Длительность гипотензии >30 min.
Smanjenje pulsnog arterijskog tlaka na 20 mm. rt. Umjetnost. i ispod
Smanjeni srednji arterijski tlak< 60 мм. рт. ст. или примониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления >30 mm. rt. Umjetnost. za >= 30 min
7. Hemodinamski kriteriji:
pritisak klina u plućnoj arteriji > 15 mm. rt. st (> 18 mm Hg, prema
Antman, Braunwald)
srčani indeks< 1.8 л/мин/м2
povećan ukupni periferni vaskularni otpor
povećani krajnji dijastolički tlak lijeve klijetke
smanjenje udarnog i minutnog volumena
Klinička dijagnoza kardiogenog šoka u bolesnika s infarktom miokarda može se postaviti na temelju otkrivanja prvih 6 dostupnih kriterija. Određivanje hemodinamskih kriterija (točka 7) za postavljanje dijagnoze kardiogenog šoka obično nije obvezno, ali je vrlo preporučljivo za organiziranje pravilnog liječenja.
Opće aktivnosti:
Anestezija (od posebne važnosti u refleksnom obliku šoka - omogućuje vam stabilizaciju hemodinamike),
Terapija kisikom,
Trombolitička terapija (u nekim slučajevima učinkovita tromboliza omogućuje nestanak simptoma šoka),
Hemodinamsko praćenje (kateterizacija središnje vene za ugradnju Swan-Ganz katetera).
2. Liječenje aritmija (aritmički oblik kardiogenog šoka)
3. Intravenska primjena tekućine.
4. Smanjenje perifernog vaskularnog otpora.
5. Povećana kontraktilnost miokarda.
6. Intraaortalna balon kontrapulzacija (IABC).
Intravenska primjena tekućine, koja povećava venski povratak u srce, jedan je od načina poboljšanja pumpne funkcije lijeve klijetke kroz Frank-Starlingov mehanizam. Međutim, ako je izvorni konačni dijastolički tlak lijevog ventrikula (LVEDP) naglo povećan, ovaj mehanizam prestaje djelovati i daljnji porast LVEDD dovest će do smanjenja minutnog volumena srca, pogoršanja hemodinamske situacije i perfuzije vitalnih organa. Stoga se intravenska primjena tekućine provodi kada je PAWP manji od 15 mm. rt. Umjetnost. (ako nije moguće izmjeriti PAWP, prati se CVP - tekućina se daje ako je CVP manji od 5 mm Hg). Tijekom primjene najpažljivije se prate znakovi kongestije u plućima (kratkoća daha, vlažni hropci). Obično se primjenjuje 200 ml 0,9% otopine natrijevog klorida, dekstrani niske molekularne mase (reopoliglukin, dekstran -40), može se koristiti polarizirajuća smjesa s 200 ml 5-10% otopine glukoze. Trebali biste se odvesti do sustava za krvni tlak. više od 100 mm Hg. Umjetnost. ili PAWP više od 18 mm Hg. Umjetnost. Brzina infuzije i volumen ubrizgane tekućine ovisi o dinamici PAWP, krvnom tlaku i kliničkim znakovima šoka.
Smanjeni periferni otpor (s krvnim tlakom većim od 90 mm Hg) - primjena perifernih vazodilatatora dovodi do blagog povećanja minutnog volumena srca (kao rezultat smanjenog predopterećenja) i poboljšane cirkulacije krvi u vitalnim organima. Lijek izbora je natrijev nitroprusid (0,1-5 mcg/min/kg) ili nitroglicerin (10-200 mg/min) - brzina infuzije ovisi o sustavnom krvnom tlaku koji se održava na razini od najmanje 100 mm Hg. Umjetnost.
Sa sustavom krvnog tlaka. manje od 90 mm Hg. Umjetnost. i PAWP više od 15 mm Hg. Umjetnost. :
Ako krvni tlak sys. manji ili jednak 60 mm Hg. Umjetnost. – norepinefrin (0,5-30 mcg/min) i/ili dopamin (10-20 mcg/kg/min)
Nakon povećanja krvnog tlaka sustav. do 70-90 mm Hg. Umjetnost. – dodati dobutamin (5-20 mcg/kg/min), prekinuti davanje norepinefrina i smanjiti dozu dopamina (na 2-4 mcg/kg/min – to je “renalna doza”, jer širi bubrežne arterije )
Ako krvni tlak sys. - 70-90 mm Hg. Umjetnost. – dopamin u dozi od 2-4 mcg/kg/min i dobutamin.
Kada je diureza veća od 30 ml/sat, poželjno je koristiti dobutamin. Dopamin i dobutamin mogu se koristiti istovremeno: dobutamin kao inotropno sredstvo + dopamin u dozi koja povećava bubrežni protok krvi.
Ako je neučinkovito terapijske mjere– IBD + hitna kateterizacija srca i koronarna angiografija. Svrha IBD-a je dobiti na vremenu za temeljit pregled bolesnika i ciljanu kiruršku intervenciju. Za IBD, balon se napuhuje i ispuhuje tijekom svakog srčani ciklus, umetnut kroz femoralnu arteriju u torakalnu aortu i postavljen malo distalnije od ušća lijeve strane potključna arterija. Glavna metoda liječenja je balon koronarna angioplastika (smanjuje smrtnost na 40-50%). Bolesnici s neučinkovitim BCA, mehaničkim komplikacijama infarkta miokarda, bolešću lijeve glavne koronarne arterije ili teškom trožilnom bolešću podvrgavaju se hitnoj koronarnoj premosnici.
Refraktorni šok – IBD i potpora cirkulaciji prije transplantacije srca.
Kardiogeni šok je teško stanje uzrokovano teškim zatajenjem srca, praćeno značajnim sniženjem krvnog tlaka i smanjenjem kontraktilnosti miokarda. U tom je stanju naglo smanjenje količine minutnog i udarnog volumena krvi toliko izraženo da se ne može nadoknaditi povećanjem vaskularnog otpora. Posljedično, ovo stanje uzrokuje tešku hipoksiju, pad krvnog tlaka, gubitak svijesti i ozbiljne povrede u krvotoku vitalnih organa i sustava.
Tromboembolija velike grane plućna arterija može uzrokovati kardiogeni šok kod bolesnika.
Kardiogeni šok može dovesti do smrti bolesnika u gotovo 90% slučajeva. Razlozi za njegov razvoj mogu biti:
- akutna valvularna insuficijencija;
- akutna stenoza srčanih zalistaka;
- miksom srca;
- teški oblici;
- septički šok, koji uzrokuje disfunkciju srčanog mišića;
- praznina interventrikularni septum;
- poremećaji srčanog ritma;
- ruptura ventrikularnog zida;
- kompresivan;
- tamponada srca;
- tenzijski pneumotoraks;
- hemoragijski šok;
- ruptura ili disekcija aneurizme aorte;
- koarktacija aorte;
- masivan
Klasifikacija
Kardiogeni šok uvijek je uzrokovan značajnim oštećenjem kontraktilne funkcije miokarda. Postoje takvi mehanizmi za razvoj ovog ozbiljnog stanja:
- Smanjena pumpna funkcija miokarda. S opsežnom nekrozom srčanog mišića (tijekom infarkta miokarda), srce ne može pumpati potreban volumen krvi, a to uzrokuje tešku hipotenziju. Mozak i bubrezi doživljavaju hipoksiju, zbog čega pacijent gubi svijest i doživljava zadržavanje urina. Kardiogeni šok može nastati kada je zahvaćeno 40-50% površine miokarda. Tkiva, organi i sustavi naglo prestaju funkcionirati i razvijati se DIC sindrom i dolazi smrt.
- Aritmijski šok (tahisistolički i bradisistolički). Ova forma stanje šoka razvija sa paroksizmalna tahikardija ili potpuni atrioventrikularni blok s akutnom bradikardijom. Hemodinamski poremećaji javljaju se u pozadini poremećaja učestalosti kontrakcije ventrikula i pada krvnog tlaka na 80-90 / 20-25 mm. rt. Umjetnost.
- Kardiogeni šok zbog tamponade srca. Ova formašok nastaje kada pukne pregrada između klijetki. Krv u klijetkama se miješa i srce gubi sposobnost kontrakcije. Zbog toga se značajno smanjuje krvni tlak, povećava se hipoksija u tkivima i organima i dovodi do poremećaja njihove funkcije i smrti bolesnika.
- Kardiogeni šok uzrokovan masivnom plućnom embolijom. Ovaj oblik šoka nastaje kada je plućna arterija potpuno začepljena trombom, pri čemu krv ne može teći u lijevu klijetku. Kao rezultat toga, krvni tlak naglo pada, srce prestaje pumpati krv, a krvni tlak raste. gladovanje kisikom svih tkiva i organa i nastupa smrt bolesnika.
Kardiolozi razlikuju četiri oblika kardiogenog šoka:
- Točno: praćeno oštećenom kontraktilnom funkcijom srčanog mišića, mikrocirkulacijskim poremećajima, metaboličkim pomacima i smanjenom diurezom. Može biti komplicirano teškim (srčana astma i plućni edem).
- Refleks: uvjetovan refleksni utjecaj sindrom boli na funkciju miokarda. Popraćeno značajnim smanjenjem krvnog tlaka, vazodilatacijom i sinusna bradikardija. Nema mikrocirkulacijskih i metaboličkih poremećaja.
- Aritmijski: razvija se s teškom bradi- ili tahiaritmijom i eliminira se nakon uklanjanja aritmičkih poremećaja.
- Areaktivno: javlja se brzo i teško, čak ni intenzivna terapija za ovo stanje često nema učinka.
Simptomi
U prvim fazama glavni znakovi kardiogenog šoka uvelike ovise o uzroku razvoja ovog stanja:
- s infarktom miokarda, glavni simptomi su bol i strah;
- kod poremećaja srčanog ritma - smetnje u radu srca, bolovi u području srca;
- s plućnom embolijom - teška kratkoća daha.
Kao rezultat sniženja krvnog tlaka, pacijent razvija vaskularne i autonomne reakcije:
- hladan znoj;
- bljedilo koje prelazi u cijanozu usana i vrhova prstiju;
- jaka slabost;
- nemir ili letargija;
- strah od smrti;
- oticanje vena na vratu;
- cijanoza i mramornost vlasišta, prsa i vrata (s plućnom embolijom).
Nakon potpunog prestanka rada srca i zastoja disanja, bolesnik gubi svijest, a u nedostatku odgovarajuće pomoći može nastupiti smrt.
Ozbiljnost kardiogenog šoka može se odrediti krvnim tlakom, trajanjem šoka, težinom metabolički poremećaji, reakcije tijela na terapija lijekovima i ozbiljnosti oligurije.
- I stupanj - trajanje stanja šoka je oko 1-3 sata, krvni tlak pada na 90/50 mm. rt. Art., blagi ili odsutni simptomi zatajenja srca, pacijent brzo reagira na terapiju lijekovima i olakšanje reakcije šoka postiže se unutar sat vremena;
- II stupanj - trajanje stanja šoka je oko 5-10 sati, krvni tlak pada na 80/50 mm. rt. Art., određuju se periferne šok reakcije i simptomi zatajenja srca, pacijent polako reagira na terapiju lijekovima;
- III stupanj - produljena šok reakcija, krvni tlak pada na 20 mm. rt. Umjetnost. ili nije utvrđeno, izraženi su znakovi zatajenja srca i periferne reakcije šoka, plućni edem se opaža u 70% bolesnika.
Dijagnostika
Općeprihvaćeni kriteriji za dijagnosticiranje kardiogenog šoka su sljedeći:
- Odbiti sistolički tlak do 80-90 mm. rt. Umjetnost.
- Smanjenje pulsa (dijastolički tlak) na 20-25 mm. rt. Umjetnost. i ispod.
- Naglo smanjenje količine urina (oligurija ili anurija).
- Zbunjenost, uznemirenost ili nesvjestica.
- Periferni znakovi: bljedilo, cijanoza, mramornost, hladnoća udova, končasti puls u radijalnim arterijama, kolabirane vene u donjim udovima.
Ako je potrebno izvršiti kirurški zahvat radi uklanjanja uzroka kardiogenog šoka, provodi se sljedeće:
- Echo-CG;
- angiografija.
Hitna pomoć
Ako se kod bolesnika izvan bolnice pojave prvi znaci kardiogenog šoka, tada je potrebno pozvati kardiološku ambulantu. Prije njenog dolaska pacijenta je potrebno položiti na vodoravnu podlogu, podignutih nogu i osigurati mir i svjež zrak.
Hitnu pomoć za kardiogenu skrb počinju obavljati djelatnici hitne pomoći:
Tijekom terapije lijekovima, za kontinuirano praćenje funkcija vitalnih organa, pacijentu se instalira urinarni kateter i spojite kardiomonitore koji bilježe otkucaje srca i krvni tlak.
Ako je moguće koristiti specijaliziranu opremu i neučinkovitost terapije lijekovima pružiti hitna pomoć Bolesniku s kardiogenim šokom mogu se propisati sljedeće kirurške tehnike:
- intra-aortalni balonska kontrapulsacija: za povećanje koronarnog protoka krvi tijekom dijastole, krv se pumpa u aortu pomoću posebnog balona;
- perkutana transluminalna koronarna angioplastika: punkcijom arterije obnavlja se prohodnost koronarnih žila; ovaj se postupak preporučuje samo u prvih 7-8 sati nakon akutnog razdoblja infarkta miokarda.
Kardiogeni šok karakterizira trajni pad krvnog tlaka. Gornji tlak u isto vrijeme pada ispod 90 mmHg. U većini slučajeva ova situacija nastaje kao komplikacija infarkta miokarda i na njenu pojavu treba biti spreman kako bi se pomoglo jezgri.
Olakšana je pojava kardiogenog šoka (osobito lijevog ventrikularnog tipa), u kojem stradaju mnoge stanice miokarda. Poremećena je pumpna funkcija srčanog mišića (osobito lijeve klijetke). Kao rezultat toga, problemi počinju u ciljnim organima.
Prije svega ulaze u opasnim uvjetima bubrezi (koža jasno blijedi i povećava se njena vlažnost), središnji živčani sustav, javlja se plućni edem. Dugotrajno skladištenje stanje šoka neizbježno dovodi do smrti jezgre.
Zbog svoje važnosti, kardiogeni šok ICD 10 je izdvojen u poseban odjeljak - R57.0.
Pažnja. Pravi kardiogeni šok je najviše opasna manifestacija AZS (akutno zatajenje srca) lijevog ventrikularnog tipa, uzrokovano teškim oštećenjem miokarda. Vjerojatnost smrti s ovim stanjem kreće se od 90 do 95%.
Kardiogeni šok - uzroci
Više od osamdeset posto svih slučajeva kardiogenog šoka značajno je sniženje krvnog tlaka tijekom infarkta miokarda (IM) s teškim oštećenjem lijeve klijetke (LV). Da bi se potvrdila pojava kardiogenog šoka, mora biti oštećeno više od četrdeset posto volumena miokarda LV.
Mnogo rjeđe (oko 20%), kardiogeni šok se razvija zbog akutnih mehaničkih komplikacija MI:
- akutni neuspjeh mitralni zalistak zbog rupture papilarnih mišića;
- potpuno odvajanje papilarnih mišića;
- rupture miokarda s formiranjem IVS defekta (interventrikularni septum);
- potpuna ruptura IVS;
- tamponada srca;
- izolirani infarkt miokarda desne klijetke;
- akutna srčana aneurizma ili pseudoaneurizma;
- hipovolemija i naglo smanjenje predopterećenja srca.
Učestalost kardiogenog šoka u bolesnika s akutnim IM kreće se od 5 do 8%.
Razmatraju se čimbenici rizika za razvoj ove komplikacije:
- prednja lokalizacija infarkta,
- pacijent ima povijest srčanog udara,
- starost pacijenta,
- prisutnost osnovnih bolesti:
- dijabetes,
- kronično zatajenje bubrega,
- teške aritmije,
- kronično zatajenje srca,
- LV sistolička disfunkcija (lijeva klijetka),
- kardiomiopatija, itd.
Vrste kardiogenog šoka
- pravi;
- refleks (razvoj kolapsa boli);
- aritmogeni;
- Areaktivan.
Pravi kardiogeni šok. Patogeneza razvoja
Za razvoj pravog kardiogenog šoka neophodna je smrt više od 40% miokardijalnih stanica LV. U tom bi slučaju preostalih 60% trebalo početi raditi s dvostrukim opterećenjem. Kritično smanjenje koje se događa neposredno nakon koronarnog napada sistemski protok krvi potiče razvoj odgovora, kompenzacijskih reakcija.
Zbog aktivacije simpatoadrenalnog sustava, kao i djelovanja glukokortikosteroidnih hormona i renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava, tijelo nastoji povisiti krvni tlak. Zahvaljujući tome, u prvim fazama kardiogenog šoka održava se opskrba krvlju koronarnog sustava.
Međutim, aktivacija simpato-adrenalnog sustava dovodi do pojave tahikardije, pojačanog kontraktilna aktivnost srčani mišić, povećana potreba miokarda za kisikom, spazam mikrocirkulacijskih žila i povećano naknadno opterećenje srca.
Pojava generaliziranog mikrovaskularnog spazma pojačava zgrušavanje krvi i stvara povoljnu pozadinu za pojavu DIC sindroma.
Važno. Jaka bol povezana s teškim oštećenjem srčanog mišića također pogoršava postojeće hemodinamske poremećaje.
Kao rezultat poremećene opskrbe krvlju, bubrežni protok krvi se smanjuje i razvija se zatajenje bubrega. Zadržavanje tekućine u tijelu dovodi do povećanja volumena cirkulirajuće krvi i povećanja predopterećenja srca.
Poremećena relaksacija LV u dijastoli doprinosi brzo povećanje tlak unutar lijevog atrija, venska kongestija pluća i njihov edem.
Stvara se "začarani krug" kardiogenog šoka. Naime, osim kompenzacijskog održavanja koronarnog krvotoka, pogoršava se postojeća ishemija i pogoršava se stanje bolesnika.
Pažnja. Dugotrajna hipoksija tkiva i organa dovodi do poremećaja acidobazne ravnoteže krvi i razvoja metaboličke acidoze.
Patogeneza razvoja refleksnih kardiogenih šokova
Osnova za razvoj ove vrste šoka je intenzivna bol. Ozbiljnost boli možda ne odgovara stvarnoj težini oštećenja srčanog mišića.
Za razliku od pravog kardiogenog šoka, uz pravovremenu liječničku pomoć bolni sindrom se dosta lako otklanja primjenom analgetika i vaskularni lijekovi, kao i provođenje infuzijske terapije.
Komplikacija refleksnih kardiogenih šokova je kršenje vaskularnog tonusa, povećanje propusnosti kapilara i pojava deficita volumena cirkulirajuće krvi zbog istjecanja plazme iz žile u intersticij. Ova komplikacija dovodi do smanjenog dotoka krvi u srce.
Pažnja. Kod infarkta sa stražnjom lokalizacijom karakteristična je bradiaritmija ( niska frekvencija broj otkucaja srca), što povećava težinu šoka i pogoršava prognozu.
Kako nastaje aritmogeni šok?
Najčešći uzroci ove vrste šoka su:
- paroksizmalna tahiaritmija;
- ventrikularna tahikardija;
- atrioventrikularni blok drugog ili trećeg stupnja;
- sinoatrijski blok;
- sindrom bolesnog sinusa.
Razvoj areaktivnog kardiogenog šoka
Važno. Za razliku od pravog kardiogenog šoka, ovo stanje može se pojaviti čak i s malom površinom oštećenog miokarda LV.
Osnova patogeneze aaktivni šok dolazi do smanjene sposobnosti kontrakcije srčanog mišića. Kao rezultat, mikrocirkulacija i izmjena plinova su poremećeni i razvija se diseminirana intravaskularna koagulacija.
Areaktivni šok karakterizira:
- visok rizik od smrti;
- potpuni nedostatak odgovora na uvođenje presornih amina pacijentu;
- prisutnost paradoksalne pulsacije srčanog mišića (ispupčenje, umjesto kontrakcije, oštećenog dijela miokarda tijekom sistole);
- značajno povećanje potrebe srca za kisikom;
- brzo povećanje ishemijske zone u miokardu;
- pojava ili pogoršanje simptoma plućni edem, kao odgovor na primjenu vazoaktivnih sredstava i povišen krvni tlak.
Kardiogeni šok - simptomi
Glavni simptomi kardiogenog šoka su: 
- bol (jako intenzivna, široko zrači, žari, steže, pritiska ili je po prirodi "nalik bodežu"). Bodežna bol je najspecifičnija za spore rupture srčanog mišića);
- sniženje krvnog tlaka (indikativno za nagli pad manji od 90 mm Hg i prosječni krvni tlak manji od 65 i potrebu za primjenom vazopresora lijekovi, kako bi se održao krvni tlak. Prosječni krvni tlak izračunava se na temelju formule = (2 dijastolički krvni tlak + sistolički krvni tlak)/3). U bolesnika s teškim arterijska hipertenzija i izvorno visokotlačni, razina sistoličkog krvnog tlaka tijekom šoka može biti veća od 90;
- jaka otežano disanje;
- pojava nitastog, slabog pulsa, tahikardije više od stotinu otkucaja u minuti ili bradiaritmije manje od četrdeset otkucaja u minuti;
- poremećaji mikrocirkulacije i razvoj simptoma hipoperfuzije tkiva i organa: hladnoća ekstremiteta, pojava ljepljivog hladnog znoja, bljedilo i mramoriziranost koža, zatajenje bubrega s oligurijom ili anurijom (smanjenje volumena ili potpuna odsutnost urin), poremećaji acidobazna ravnoteža krv i pojava acidoze;
- tupost srčanih tonova;
- pojačani klinički simptomi plućnog edema (pojava vlažnih hripava u plućima).
Mogu se javiti i poremećaji svijesti (pojava psihomotorne agitacije, teška retardacija, stupor, gubitak svijesti, koma), kolabirane, neispunjene periferne vene i pozitivan simptom bijele mrlje (pojava bijele, dugotrajne mrlje). na koži stražnja strana rukom ili nogom, nakon laganog pritiska prstom).
Dijagnostika
U velikoj većini slučajeva, kardiogeni šok se razvija nakon akutnog MI. Ako se pojavi određeni problem klinički simptomi kardiogeni šok mora biti dodatna istraživanja kako bi razlikovali šok od:
- hipovolemija;
- tamponada srca;
- tenzijski pneumotoraks;
- plućna embolija;
- unutarnje krvarenje iz ulkusa i erozija jednjaka, želuca ili crijeva.
Za referencu. Ako dobiveni podaci ukazuju na šok, potrebno je odrediti njegovu vrstu (o tome ovisi daljnji algoritam radnji).
Treba imati na umu da pacijenti starost s NMC (kršenje cerebralna cirkulacija) i dugotrajna struja šećerna bolest, može se pojaviti kardiogeni šok u pozadini tihe ishemije.
Za brzo diferencijalna dijagnoza provesti:
- EKG snimanje (na pozadini kliničkih simptoma šoka značajne promjene odsutan); pulsna oksimetrija (brza, neinvazivna procjena zasićenosti krvi kisikom);
- praćenje krvnog tlaka i pulsa;
- procjena razine serumskog laktata u plazmi (najznačajniji faktor za prognozu). Na pravi kardiogeni šok ukazuje razina laktata veća od 2 mmol/l. Što je viša razina laktata, to je veći rizik od smrti).
Iznimno bitno! Zapamtite pravilo od pola sata. Šanse za preživljavanje bolesnika povećavaju se ako mu se pomoć pruži u prvih pola sata nakon izbijanja šoka. U tom smislu, sve dijagnostičke mjere mora se provesti što je brže moguće.
Kardiogeni šok, hitna pomoć. Algoritam
Pažnja! Ako se kardiogeni šok ne razvije u bolnici, trebate odmah nazvati kola hitne pomoći. Svi pokušaji samostalnog pružanja prve pomoći dovest će samo do gubitka vremena i učiniti će bolesnikove šanse za preživljavanje nulte.
Hitna pomoć kod kardiogenog šoka:
Kardiogeni šok - liječenje
Liječenje kardiogenog šoka sastoji se od nekoliko faza:
- Izvođenje opći događaji uz odgovarajuće ublažavanje boli, terapiju kisikom, trombolizu, stabilizaciju hemodinamskih parametara;
- Infuzijska terapija (prema indikacijama);
- Normalizacija mikrocirkulacije i smanjenje perifernog vaskularnog otpora;
- Povećana kontraktilnost srčanog mišića;
- Intra-aortalna balonska kontrapulzacija;
- Kirurška intervencija.
Liječenje ovisno o vrsti šoka:
Terapija lijekovima
Indicirana je i ataralgezija – primjena NSAR (ketoprofen) odn narkotički analgetik(fentanil) u kombinaciji s diazepamom.
Za povećanje kontraktilne aktivnosti srčanog mišića koriste se strofantin, korglikon i glukagon.
Za normalizaciju krvnog tlaka koriste se norepinefrin, mezaton, kordiamin i dopamin. Ako je učinak povećanja krvnog tlaka nestabilan, indicirana je primjena hidrokortizona ili prednizolona.
Kod provođenja trombolitičke terapije primjenjuje se kombinacija trombolitika s niskomolekularnim heparinima.
Da bi se normalizirala reološka svojstva krvi i otklonila hipovolemija, primjenjuje se reopoligljukin.
Također se provodi otklanjanje poremećaja acidobazne ravnoteže krvi, ponavljano ublažavanje boli, korekcija aritmija i poremećaja srčanog provođenja.
Prema indikacijama radi se balon angioplastika i koronarna premosnica.
Prevencija, komplikacije i prognoza
Kardiogeni šok je najteža komplikacija MI. Smrtnost s razvojem pravog šoka doseže 95%. Ozbiljnost stanja bolesnika određena je teškim oštećenjem srčanog mišića, hipoksijom tkiva i organa, razvojem zatajenja više organa, metaboličkim poremećajima i sindromom diseminirane intravaskularne koagulacije.
Za bol i aritmogeni šok prognoza je povoljnija, jer bolesnici u pravilu adekvatno reagiraju na terapiju.
Za referencu. Ne postoji način da se spriječi šok.
Nakon uklanjanja šoka, liječenje bolesnika odgovara terapiji CHF-a (kroničnog zatajenja srca). Postoje i specifične rehabilitacijske mjere, koji ovise o uzroku šoka.
Prema indikacijama provodi se izvantjelesna membranska oksigenacija (invazivna zasićenost krvi O2) te se bolesnik premješta u stručni centar radi odlučivanja o potrebi transplantacije srca.
Patologije srca vaskularni sustav zauzimaju prvo mjesto po stopi smrtnosti među stanovništvom. Kod teškog zatajenja srca ili kompliciranog infarkta miokarda, pacijenti su u opasnosti od razvoja tako kritičnog stanja kao što je kardiogeni šok, koji u 70-85% slučajeva dovodi do smrtni ishod. Što je kardiogeni šok, koji su njegovi simptomi i kako se prvo liječiti Prva pomoć s kardiogenim šokom?
Što je kardiogeni šok?
Kardiogeni šok je kritično stanje tijela, u kojem dolazi do oštrog pada krvnog tlaka s naknadnim pogoršanjem cirkulacije krvi u svim unutarnjim organima i sustavima. Opasnost od kardiogenog šoka leži u činjenici da se tijekom njegovog razvoja reološko svojstvo krvi, povećava se njegova viskoznost, stvaraju se mikrotrombi u tijelu. Kod kardiogenog šoka dolazi do smanjenja srčanog ritma, što povlači za sobom razvoj poremećaja u cijelom tijelu. Svi vitalni organi prestaju primati kisik, kao rezultat toga razvija se hipoksija: nekroza jetre, bubrega, metabolički procesi su poremećeni, a rad se pogoršava živčani sustav i cijeli organizam. Unatoč napretku moderne kardiologije i medicine, bolesnici koji razviju simptome kardiogenog šoka mogu se spasiti samo u 10% slučajeva.
Vrste kardiogenog šoka
U medicini postoje tri glavne vrste kardiogenog šoka, od kojih svaki ima svoj stupanj ozbiljnosti i uzroke razvoja:
- Refleks – lagani oblik kardiogeni šok, u kojem dolazi do opsežnog oštećenja miokarda. Smanjenje krvnog tlaka događa se u pozadini jake boli u području prsa. Izvedeno na vrijeme zdravstvene zaštite pomoći će u ublažavanju simptoma i poboljšati prognozu daljnjeg liječenja.
- Aritmijski šok posljedica je akutne bradiaritmije. Uz pravovremenu primjenu antiaritmičkih lijekova, korištenje defibrilatora akutno razdoblje može se zaobići.
- Areaktivni šok - može se manifestirati ponovljenim infarktom miokarda, kada nema pozitivne reakcije na terapiju lijekovima. U razvoju ove bolesti se događaju nepovratne promjene u tkivima sa 100% letalnim ishodom.
Bez obzira na vrstu kardiogenog šoka i njegovu težinu, patogeneza se praktički ne razlikuje: nagli pad krvnog tlaka, teška kisikova hipoksija unutarnji organi i sustavi.
Znakovi i simptomi kardiogenog šoka
Klinička slika kardiogenog šoka je izražena, razvija se nekoliko sati i karakterizirana je:
- Oštar pad krvnog tlaka.
- Promjene izgled velika: oštre i panične crte lica, blijeda koža.
- Pojavljuje se hladan znoj.
- Disanje, ubrzano.
- Slab puls.
- Gubitak svijesti.
S razvojem kardiogenog šoka dolazi do poremećaja opskrbe mozga krvlju, a kao rezultat toga, ako se pacijentu ne pruži pravodobna pomoć, stopa smrtnosti iznosi 100%. Jedini način spasiti osobu ili povećati šanse za život prije dolaska ekipe hitne pomoći - pružiti prvu pomoć pacijentu. Naravno, ako se kardiogeni šok razvije u bolničkom okruženju, pacijent ima bolje šanse za život, jer će liječnici moći brzo pružiti hitnu pomoć za kardiogeni šok.
Prva pomoć kod kardiogenog šoka
Pomoć bolesniku s kardiogenim šokom treba pružiti svaka osoba koja se nalazi u blizini. Vrlo je važno "otkloniti" paniku, sabrati svoje misli i shvatiti da čovjekov život ovisi o vašim postupcima. Algoritam hitne pomoći za kardiogeni šok, prije dolaska tima za reanimaciju, sastoji se od sljedećih radnji:
- Stavite pacijenta na leđa.
- Pozovite tim liječnika i jasno opišite dispečeru simptome i stanje osobe.
- Da biste povećali protok krvi u srce, možete malo podići noge.
- Omogućite pacijentu slobodan zrak, otkopčajte košulju, otvorite prozore.
- Izmjerite krvni tlak.
- Ako je potrebno, kada je bolesnik izgubio svijest, provesti kardiopulmonalnu reanimaciju.
- Nakon što liječnici dođu, recite im što ste poduzeli i sve ostale informacije o zdravstvenom stanju osobe, naravno, ako su vam poznate.
Ako osoba nema medicinsko obrazovanje ili ne zna koji su lijekovi dopušteni za pojedinog bolesnika, nema smisla davati kapi za srce ili nitroglicerin, a tablete protiv bolova ili lijekovi za hipertenziju mogu još više naškoditi bolesniku. Čak i ako osoba zna algoritam za kardiogeni šok i može pružiti sve potrebnu pomoć pacijenta, ne postoji 100% jamstvo da će pacijent preživjeti, pogotovo u teškim oblicima kritičnog stanja.
Ako je stanje bolesnika kritično, ne može se transportirati. Medicinski radnici mora izvršiti sve hitne postupke na licu mjesta. Tek nakon stabilizacije tlaka pacijent se može hospitalizirati na odjelu intenzivno liječenje gdje će mu se pružiti daljnju pomoć. Vrlo je teško dati prognozu za kardiogeni šok, sve ovisi o stupnju oštećenja srca i unutarnjih organa, kao io dobi pacijenta i drugim karakteristikama njegovog tijela.
