medikamentozna nefropatija. Metode prevencije ovog patološkog stanja

Toksična nefropatija. Ozljeda bubrega izazvana lijekovima. Dugotrajna uporaba lijekovi dovodi do izoliranog ili kombiniranog s drugim organima oštećenja bubrega. Prema mehanizmu djelovanja na bubrežno tkivo razlikuju se medikamentozni nefritis, toksični bubreg (nefrotoksični nefritis) i medikamentozna nefropatija.

Patogeneza medikamentoznog nefritisa povezana je s neposrednim reakcijama tipa I (IT-I) i oštećenjem imunološkog sustava. bubrežnog tkiva. Njegov razvoj može biti povezan s primanjem bilo kojeg medicinski proizvod, kao i kod uvođenja cjepiva i seruma. Temelj toksičnih i medikamentoznih nefropatija su morfofunkcionalni poremećaji bubrega uzrokovani izravnim djelovanjem kemijskih spojeva, kao i lijekova ili njihovih metabolita na bubrežno tkivo. Visoki intenzitet bubrežnog krvotoka, višestruka cirkulacija cjelokupne krvi, a s njom i lijekova, kroz bubrege stvaraju najpovoljnije uvjete za oštećenje glomerularne filtracijske barijere, intersticijske stanice medule i epitela tubularnog sustava nefrona. . Izravan i izražen nefrotoksični učinak imaju antibiotici skupine aminoglikozida, osobito neomicin, monomicin, kanamicin, streptomicin; umjerena oštećenja uzrokuju amfotericin B, polimiksin i gentamicin. Nefrotoksični učinak tetraciklina očituje se ako se nakuplja u tijelu zbog smanjenja funkcije izlučivanja bubrega. Oštećenje bubrega nastaje s produljenom uporabom nesteroidnih protuupalnih lijekova (acetilsalicilna kiselina, butadion), koji pridonose poremećaju oksidativne fosforilacije u epitelu tubularnog aparata nefrona. Teške posljedice u obliku spazma mikroposuda, tromboze bubrežnih kapilara i razvoja akutnog zatajenja bubrega javljaju se tijekom angiografskih studija s uvođenjem radioopačnih tvari. S produljenom uporabom diuretika, laksativa, moguće je kršenje koncentracijske sposobnosti bubrega zbog distrofije epitela tubula.

Glavni znakovi medikamentozne nefropatije su hematurija (eritrociturija), proteinurija, nefrotski sindrom. Možda razvoj oligurije u pozadini akutnog zatajenja bubrega. Neke nefropatije (fenacetin) mogu dugo biti asimptomatske. Uz manifestaciju bolesti, simptomi kronične zatajenja bubrega(poliurija, izohipostenurija, smanjena brzina glomerularne filtracije, povišen kreatinin, anemija i arterijska hipertenzija). Nefropatije lijekovima se opažaju tijekom liječenja benzilpenicilinom, sulfonamidima, lijekovima protiv tuberkuloze (tubazid), preparatima zlata i nitrofurana, solima žive, spojevima željeza s dekstranima, novokainom.

Razvoj toksične nefropatije moguć je kod egzogene intoksikacije teškim metalima (Cd, Pb), koji izravno uzrokuju nekrozu bubrežnog parenhima. Dodijelite kadmij i olovo nefropatiju. Proširena klinička slika kod toksičnih nefropatija uzrokovanih teškim metalima povezana je sa smanjenjem brzine glomerularne filtracije, razvojem oligurije ili anurije, proteinurije, arterijske hipertenzije, aminoacidurije i glikozurije.

Diabetička nefropatija (DN)- Ovo opći koncept, koji kombinira različite vrste oštećenja bubrega kod dijabetes melitusa, uključujući glomerulosklerozu, infekciju mokraćni put i papilarna nekroza. Dijabetička glomeruloskleroza (dijabetička nefropatija) je bolest koju karakterizira pojava specifičnih degenerativnih promjena u žilama glomerula, što dovodi do razvoja proteinurije, edema i arterijske hipertenzije. dijabetička nefropatija je najčešći uzrok smrti u većini razvijenih zemalja. Otprilike 25% bolesnika s dijabetesom tipa 1 pati od DN 7-10 godina nakon dijagnoze osnovne bolesti. Glavni čimbenici rizika za dijabetičku nefropatiju su nekontrolirana razina hiperglikemije i arterijske hipertenzije te nasljedna predispozicija. Utvrđeno je da se DN razvija kao posljedica mutacije u genima enzima povezanih s prekomjernom razinom homocisteina u krvi. Kod DN dolazi do zadebljanja filtracijske barijere, hialinoze aferentnih i eferentnih arteriola, skleroze renalnih glomerula, praćeno širenjem atrofičnih procesa na tubule nefrona. Pojava glomerularne hiperfiltracije ukazuje na razvoj zatajenja bubrega. Prognostički nepovoljan znak tijeka nefropatije u bolesnika s dijabetes melitusom je nefrotski sindrom.

kongenitalni nefrotski sindrom(kongenitalna nefroza, obiteljska nefroza) je autosomno recesivna bolest koja se manifestira u prva tri mjeseca života i završava smrtonosno. Kongenitalna nefroza se javlja kod različitih etničkih skupina, a najčešće kod Finaca. Vodeći mehanizam patogeneze obiteljske nefroze je gubitak transmembranskog proteina, nefrina, kao rezultat genskih mutacija i neselektivnog propuštanja proteina kroz glomerularnu membranu. Masivna proteinurija se razvija do 35-38 tjedna trudnoće. Masivni gubitak proteina dovodi do kašnjenja u intrauterinom razvoju fetusa. Novorođenčad razvija edem, sve do ascitesa, a također oštro povećava osjetljivost na respiratornu bakterijsku infekciju. U teškim kongenitalnim nefrozama s nedostatkom proteina dolazi do neravnoteže čimbenika hemostaze i razvoja trombofilije, a sinteza hormona štitnjače (hipotireoza) usporava se. U bubrezima dolazi do skleroze glomerula, intersticijske fibroze, atrofije tubula i gubitka morfoloških razlika između kortikalnog i medulalnog sloja bubrežnog tkiva. U dobi od 3 do 8 godina, razina kreatinina i uree postupno raste u krvi djece s razvojem završnih faza CRF-a.

Nefropatija tijekom trudnoće. Kako se fetus razvija u tijelu trudnice, stalno raste funkcionalno opterećenje kardiovaskularnog i endokrinog sustava, kao i metabolizma vode i elektrolita. Promjene u homeostazi na razini organizma dovode do pravilnog morfološkog i funkcionalnog preustroja organa i tkiva. U bubrezima se povećava protok krvi, povećava se funkcionalno opterećenje nefrona, što dovodi do hipertrofije bubrežnih glomerula, povećanja intenziteta glomerularne filtracije i drugih promjena. Fiziološka proteinurija odraz je posebnog funkcionalnog stanja bubrega tijekom trudnoće. Izlučivanje proteina u urinu dnevno tijekom trudnoće povećava se gotovo 2 puta. S kompliciranim tijekom trudnoće, u drugoj polovici (preeklampsija), u bubrezima se pojavljuju edemi i degenerativne promjene u endotelu glomerularnih kapilara, a lumen krvnih žila također se naglo smanjuje. Ove patološke promjene u bubrezima trudnica poznate su kao "glomerularna endotelioza". Uz glomerularnu endoteliozu, gubitak proteina iz tijela s urinom može doseći 10 g dnevno. Razvija se nefrotski sindrom (edem i drugi simptomi), a javlja se i arterijska hipertenzija. U rijetki slučajevi postoji ozbiljno oštećenje kortikalnog sloja bubrega ili tubularne nekroze s razvojem akutnog zatajenja bubrega u trudnica.

Kongenitalne anomalije bubrega. Moderne tehnologije radiodijagnostika omogućuju otkrivanje abnormalnosti u razvoju bubrega u fetusa već u 20. tjednu njegove trudnoće. Kongenitalne anomalije i dalje su glavni uzrok završnog stadija bubrežne bolesti u djece. Znak abnormalnog formiranja mokraćnog sustava je hidronefroza. hidronefroza – trajno širenje šupljina bubrežne zdjelice i čašice s patološkim promjenama intersticijsko tkivo i atrofija bubrežnog parenhima, uzrokovana kršenjem odljeva urina. Dijeli se na dvostrani i jednostrani. Među uzrocima bilateralne hidronefroze može biti pojačan refluks urina iz mokraćnog mjehura u uretere (refluks), atonični mjehur i prevelik ureter, kao i abnormalno suženje uretera (atrezija). Unilateralna hidronefroza nastaje kada je spoj zdjelice i uretera sužen, kao i kada duplikacija bubrega ili potkovasti bubreg. Ova je anomalija u dojenčadi poznata kao najčešća anomalija bubrega i povezana je s hidronefrozom.

Prilikom uzimanja lijekova mogu se pojaviti patološka stanja, karakterizirana funkcionalnim i organske lezije bubrega.

U posljednjih godina u vezi sa odličan prijem pacijenata koji uzimaju lijekove, povećava se učestalost oštećenja bubrega (nefropatija izazvana lijekovima) (oko 10-20% svih bubrežna patologija). Bubrezi mogu biti zahvaćeni i kao posljedica akutnog i kronično trovanje lijekovi - u slučaju predoziranja, sa dugotrajnu upotrebu ili s netolerancijom na lijekove (s idiosinkrazijom ili geno- i fetalnim karakteristikama tijela). U većini slučajeva, nefropatija izazvana lijekovima povezana je s kršenjem imunološkog odgovora na brojne lijekove (antibiotike, anestetike, sulfanilamidne lijekove, soli teški metali itd.) ili cjepiva i seruma.
Ove lezije bubrega uglavnom su karakterizirane oštećenjem bubrežnih glomerula s taloženjem kompleksa antigen-antitijelo u njihovim strukturama i pojavom glomerularnih funkcionalni poremećaji. S alergijskom nefropatijom često se razvija teški vaskulitis uz uključivanje intersticijalnog tkiva u proces. Enzimopatski učinak pojedinih lijekova ili njihovih metabolita može se očitovati u pretežnom oštećenju tubularno-intersticijskih struktura bubrega. Karakterističan je polimorfizam nefropatija izazvanih lijekovima, a jedan lijek može izazvati oštećenje bubrega drugačiji tip, i utjecaj razne lijekove može izazvati sličnu nefropatiju.

Klinika medikamentozne ozljede bubrega

Kliničke manifestacije se sastoje od zajedničke manifestacije ljekovita bolest(groznica, kožni osip, intoksikacija) i znakovi nefropatije - glomerulonefritis, intersticijski nefritis, nefrotski sindrom, tubulopatija, urinarni sindrom itd.
e. Vrlo često može doći do akutnog i kroničnog zatajenja bubrega.

Značajka razvoja glomerulonefritisa izazvanog lijekovima je odsutnost značajne hematurije i arterijske hipertenzije.

Dijagnoza ozljede bubrega izazvane lijekovima

Dijagnoza medikamentozne nefropatije je teška zbog brojnih ekstrarenalnih manifestacija medikamentozne bolesti, odsutnosti znakova bubrežne bolesti, polimorfizma medikamentozne nefropatije; veliki značaj imaju anamnestičke činjenice uzimanja lijekova kada se pojave simptomi nefropatije, nestanak ili smanjenje potonjeg nakon prekida uzimanja lijekova. Olakšava dijagnosticiranje laboratorijske metode povećana osjetljivost tijela na uzeti lijek.

Razlikovati nefropatiju izazvanu lijekovima od pijelonefritisa, glomerulonefritisa, intersticijalnog nefritisa i drugih patologija bubrega.
pri čemu presudno imaju povijest prethodne upotrebe droga, laboratorijska istraživanja osjetljivost tijela na lijek. U nejasnim slučajevima značajnu ulogu u diferencijaciji može imati punkcijska biopsija bubrega.

Liječenje ozljede bubrega izazvane lijekovima

Liječenje se prvenstveno sastoji u ukidanju lijekova, protiv kojih se razvija nefropatija. dijetetski i medikamentozno liječenje ovisi o prirodi nefropatije. Uz imunološku genezu nefropatije, indicirani su hormoni (prednizolon, triamcinolon, itd.).

Prevencija je pažljivo sakupljanje alergijska povijest, zakonito propisivanje lijekova, osobito s povećanom osjetljivošću na njih, prevencija uporabe nefrotoksičnih lijekova, odsutnost bolesti bubrega; u slučaju neizbježnosti terapija lijekovima redovito se prati analiza urina.

Oštećenje bubrega lijekovima vrlo je često u praksi kod dugotrajnog uzimanja lijekova. Nakon nekih terapijskih tečajeva, u tijelu se javljaju patologije, karakterizirane oštećenjem bubrega na funkcionalnoj i organskoj razini. Prema statistikama, može se vidjeti da je u posljednjih nekoliko godina nefropatija izazvana lijekovima porasla za 20%. Vrijedno je napomenuti da negativan utjecaj lijekova se pojavljuje i kod akutnog kroničnog trovanja lijekovima i kao posljedica predoziranja. U nekim slučajevima za to je kriv poremećaj imunološki sustav, koji pokazuje povratni udar za antibiotike i anestetici. U ovom ćemo članku razmotriti sve značajke oštećenja bubrega nakon uzimanja lijekova.

Značajke i karakteristike medikamentozne ozljede bubrega

Osobitost patologija uzrokovanih oštećenjem bubrega izazvanim lijekovima je da se bolest smatra promjenom morfološki oblik jetra. Deformacija je posljedica dugotrajnu upotrebu lijekovi. Bolest je lijepa česta pojava jer danas postoji veliki iznos lijekovi koji mogu uzrokovati poremećaje u radu bubrežnih organa.

Važno! Prema studijama, možemo reći da su među glavnim nuspojavama nakon lijekova žutica - u 2,5%, hepatitis - u 40% i zatajenje bubrega. akutni oblik- u 25% bolničkih bolesnika.

Ako uzmemo u obzir subkliničku prirodu oštećenja bubrežnog organa izazvanog lijekovima, treba napomenuti da je u rijetkim slučajevima moguće odrediti učestalost. Komplikacije nakon uzimanja lijekova u praksi su sve češće. Na ovu činjenicu utječe i činjenica da većinu lijekova i pripravaka ljekarnici izdaju bez recepta. Pacijent ne može dobiti široke informacije o svojstvima lijeka, pa se povećava rizik od nuspojava. Dakle, ako pijete 5 u isto vrijeme različiti tipovi tablete, to povećava vjerojatnost negativne posljedice za 4%, ako 10 - onda za 10%, a ako uzmete oko 30-60 lijekova, tada se rizik povećava za 60%.

Pažnja! Treba napomenuti da je polovica svih negativnih posljedica nakon uzimanja antibiotika posljedica nestručnosti ili grubih pogrešaka liječnika. Prema statistici, smrt zbog takvih situacija zauzima 5. mjesto na ljestvici. Iz tog razloga, lijekove uzimajte vrlo pažljivo.

Uzroci oštećenja bubrega uzrokovanog lijekovima

Razna oštećenja organa izazvana lijekovima najčešće ovise o veliki brojčimbenici. Među takvim popratnim patološkim stanjima mogu se razlikovati:

• Dob pacijenta;
• Žene i muškarci različito podnose određene lijekove;
• Značajke trofičkog statusa;
• U položaju trudnoće žena različito podnosi lijekove;
• Doziranje i trajanje terapijskog tijeka lijekova mogu igrati kobnu ulogu;
• Kako lijekovi međusobno djeluju ako vam je prepisano nekoliko njih;
• Razne indukcije enzima ili njihov polimorfizam;
• Ako osoba ima patologiju jetre, tada lijekove treba uzimati vrlo pažljivo;
• Ako pacijent ima sustavne ili kronične bolesti;
• U kršenju funkcioniranja bubrega.

Pažnja! Svima je poznata činjenica da bubrezi glume jetru važna uloga u tijelu, budući da su oni ti koji biotransformiraju lijekove. To jest, prvi udarac tableta pada na ove organe.

Simptomi ozljede bubrega izazvane lijekovima

Općenito, simptomi nalikuju običnom ljudskom trovanju. Prvi znakovi mogu se zamijeniti u mokraćnim sekretima, gdje dolazi do promjena. Većina slučajeva oštećenja lijeka ne otkrivaju se osobi. Samo ako je doza lijeka jako pretjerana ili se pojave komplikacije. U takvim slučajevima nuspojave može uzrokovati značajnu nelagodu.

Lavovski udio svih toksičnih nefropatija otpada na oštećenje lijeka. U ovom slučaju promatra se reakcija imunoloških elemenata tijela i kemijskih reagensa. Bubrezi sadrže komponente alergijskih zona, kao što su mastociti, interleukini i imunoglobulini. Dakle, s oštećenjem bubrega izazvanim lijekovima, sve te komponente ulaze izravno u žarište, što pogoršava situaciju. Općenito, simptomi patologija nalikuju akutni glomerulonefritis. Među naj očiti znakovi treba istaknuti:

• Osobu muči opća slabost i slabost;
• Pacijent postaje razdražljiv i može pokazati agresiju;
• U tom razdoblju postoji povećana oteklina cijelog tijela;
• Smanjuje se učestalost i volumen izlučivanja urina, što se u medicini naziva oligoanurija;
• Paralelno s oštećenjem lijeka, vrlo često se opaža arterijska hipertenzija, koja se može toliko povećati da osobu muče konvulzije, pa čak i srčane kontrakcije prestanu.

Toksični učinci sulfonamidnih tvari, osobito streptocida i norsulfazola, najčešće su praćeni napadima vrućice, jaka bol u području zglobova zahvaćena je koža i sluznica, javljaju se hemoragični osipi. Ako uzmemo u obzir kapilare na bubrezima, možemo vidjeti endotelnu leziju, u kojoj stijenke ulceriraju i povećava se vaskularna propusnost.

Značajke procesa liječenja

U većini slučajeva, prisutnost toksična nefropatija dovodi do stvaranja intersticijalnog nefritisa, hemolitičko-uremičkog sindroma i akutnog zatajenja bubrega. Kod akutnog ili kroničnog nefritisa osoba ima sljedeće simptome:

• rezanje ili To je tupa bol u lumbalnoj regiji;
• Povećanje indikatora tlaka za kratko vrijeme;
• Često pacijenta muče bolovi u zglobovima, u medicini zvani artralgija;
• Promatranom razne promjene u mokraćnim sekretima.

Analiza urina može otkriti povećan iznos ESR, simptomi anemije i umjerena leukocitoza. Važno je napomenuti da kada dođe do akutnog zatajenja bubrega, rizik od smrti se povećava, tako da je bolest već opasna. To je zbog činjenice da bubrežna funkcija može oštro pasti ili ispasti. U ovom slučaju prikazuje se cijeli standardni skup. klinički simptomi, to jest, oligoanurija, kašnjenje u tijelu dušičnih šljaka, kršenje vode i kiselinska ravnoteža itd.

Kao što vidite, bolest donosi mnoge neugodne posljedice. Drago mi je da se svaka lezija lijeka može liječiti, glavna stvar je pravovremenu pomoć. Ako liječenje nije pravodobno, tada će stvarno biti moguće provesti samo detoksikaciju ili simptomatska terapija. U početku liječnik određuje sastav elemenata koji su doveli do lezije i uzimajući to u obzir, propisuje potrebnih lijekova i metode za poboljšanje ljudskog stanja. Najčešće se propisuju diuretici, alkalna sredstva. Tako smo se upoznali sa značajkama oštećenja bubrega lijekovima.

Opis:

Prilikom uzimanja lijekova mogu se pojaviti patološka stanja, karakterizirana funkcionalnim i organskim lezijama bubrega.

Posljednjih godina, zbog velikog unosa lijekova od strane pacijenata, učestalost oštećenja bubrega (lijekovi) raste (oko 10-20% svih bubrežnih patologija). Bubrezi mogu biti pogođeni i kao posljedica akutnog i kroničnog trovanja lijekovima - s predoziranjem, s produljenom uporabom ili s intolerancijom na lijekove (s idiosinkrazijom ili geno- i fetalnim karakteristikama tijela).

Simptomi:

Kliničke manifestacije sastoje se od općih manifestacija bolesti lijeka (groznica, kožni osip,) i znakova nefropatije - glomerulonefritis, intersticijska, tubulopatija itd. Akutna i često se može pojaviti.

Značajka razvoja lijeka je odsutnost značajnih i.

Uzroci nastanka:

U većini slučajeva, nefropatija izazvana lijekovima povezana je s kršenjem imunološkog odgovora na brojne lijekove (antibiotike, anestetike, sulfanilamidne lijekove, soli teških metala itd.) Ili na cjepiva i serume. Ove bubrežne lezije karakteriziraju uglavnom oštećenje bubrežnih glomerula s taloženjem kompleksa antigen-protutijelo u njihovim strukturama i pojavom funkcionalnih poremećaja glomerula. S alergijskom nefropatijom često se razvija teški vaskulitis uz uključivanje intersticijalnog tkiva u proces. Enzimopatski učinak pojedinih lijekova ili njihovih metabolita može se očitovati u pretežnom oštećenju tubularno-intersticijskih struktura bubrega. Karakterističan je polimorfizam nefropatija izazvanih lijekovima, te jedan lijek može uzrokovati oštećenje bubrega različitih vrsta, a izloženost različitim lijekovima može izazvati sličnu nefropatiju.

Liječenje:

Za liječenje imenuje:

Liječenje se prvenstveno sastoji u ukidanju lijekova, protiv kojih se razvija nefropatija. Dijeta i liječenje lijekovima ovisi o prirodi nefropatije. Uz imunološku genezu nefropatije, indicirani su hormoni (prednizolon, triamcinolon, itd.).

Prevencija se sastoji u pažljivom prikupljanju alergijske anamneze, zakonitom propisivanju lijekova, osobito s povećanom osjetljivošću na njih, prevenciji uporabe nefrotoksičnih lijekova, odsutnosti bolesti bubrega; u slučaju neizbježnosti terapije lijekovima, provodi se redovito praćenje analize urina.

Ovo je akutna ili kronična lezija bubrežnih glomerula, tubula, intersticija uzrokovana lijekovima. Manifestira se poliurijom, oligoanurijom, nokturijom, hematurijom, bolovima u leđima, astenijskim, edematoznim i hipertenzivnim sindromom. Dijagnosticira se na temelju općeg i biokemijske analize krv, urin, ultrazvuk, ultrazvuk, CT, MRI bubrega, ekskretorna urografija, nefroscintigrafija, biopsija bubrežnog tkiva. Liječenje uključuje terapiju detoksikacije, kortikosteroide, infuzije lijekova, antikoagulansi, antiagreganti, antihipertenzivnih lijekova, ZPT. S trajnom kroničnom disfunkcijom potrebna je transplantacija bubrega.

MKB-10

N14.0 N14.1 N14.2

Opće informacije

Prema zapažanjima domaćih i inozemnih urologa, posljednjih godina povećana je učestalost medikamentoznog oštećenja bubrega, koja se manifestira razne opcije akutne i kronične nefropatije. To je prvenstveno zbog proširenja arsenala lijekovi koriste u terapiji razne bolesti te potencijalnu nefrotoksičnost većine lijekova. U 10-11% bolesnika s bolestima bubrega koji zahtijevaju nadomjesna terapija, nefrološka patologija povezana je upravo s uzimanjem lijekova.

Grupi povećan rizik uključuje starije pacijente dobna skupina koji primaju dugotrajno uzdržavanje kombinirano liječenje o kroničnom somatske bolesti i podliježu dijagnostičke procedure uz korištenje nefrotoksičnih lijekova. Njihov udio u broju nefroloških pacijenata doseže 66%.

Uzroci

Medikamentozna nefropatija s primjenom farmaceutskih i paramedicinskih lijekova s ​​nefrotoksičnim učinkom. Obično su preduvjeti za razvoj oštećenja bubrega nekontrolirano uzimanje lijekova bez uzimanja u obzir kontraindikacija (samoliječenje), nuspojave s nerazumnim propisivanjem ili nepravilnom kombinacijom lijekova, nasljedna predispozicija, Dostupnost popratna patologija(dijabetes melitus, hipertenzija, nefrološke bolesti itd.). Oštećenje bubrežnog tkiva može uzrokovati:

• Službeni lijekovi. Kod uzimanja dolazi do poremećaja funkcije bubrega antibakterijski lijekovi(penicilini, cefalosporini, aminoglikozidi, tetraciklini, fluorokinoloni, sulfonamidi, lijekovi protiv tuberkuloze), analgetici, NSAIL, diuretici, barbiturati, citostatici, blokatori H2-histaminskih receptora, ACE inhibitori, fenotiazini itd. Pri korištenju rendgenskog kontrasta moguć je razvoj nefropatije izazvane kontrastom.
• Cjepiva i serumi. Do 23% slučajeva nefrološke patologije izazvane lijekovima uzrokovano je uvođenjem seruma protiv tetanusa, protiv ospica, protiv stafilokoka, ADS, ADS-M, DPT, gonovakcine. Rizik od nefropatija nakon cijepljenja ili seruma povećava se tijekom imunizacije ili uvođenja gotovih protutijela pacijentima s opterećenom alergijskom anamnezom, preosjetljivošću na komponente imunolijeka.
• Paramedicinski lijekovi. Prema promatranjima, do 80% stanovništva koristi sredstva Alternativna medicina. U isto vrijeme, vazokonstriktorni, citopatski, kristalurični, dismetabolički učinci često se podcjenjuju. ljekovito bilje. Prema FDA, do 32% ayurvedskih pripravaka sadrži živu, arsen, olovo, aristolohičnu kiselinu, priznatu kao jednu od vjerojatni uzroci Balkanska endemska nefropatija, drugi nefrotoksični sastojci.

Patogeneza

Osnova za razvoj medikamentozne nefropatije je kombinacija nekoliko patogenetskih mehanizama. Neki lijekovi imaju izravan štetni učinak, dovodeći do primarnog oštećenja stanica proksimalnih tubula, reapsorbirajući nefrotoksične kemijski spoj. Tubularni epitel također može biti uništen tijekom taloženja kristala u pozadini upotrebe sulfanilamidnih lijekova, opstrukcije mioglobina tijekom rabdomiolize zbog upotrebe statina, inhibitora monoaminooksidaze, derivata fenotiazina i nekih anestetika.

Nastala tubularna disfunkcija izaziva sekundarno kršenje kapaciteta filtracije. Neovisni ili otegotni faktor za uništenje je ishemijske promjene tkiva uzrokovane anafilaktičkim šokom, trombotičnom mikroangiopatijom, inhibicijom prostaglandina i renin-angiotenzinskog sustava, praćeno vaskularnim spazmom.

Zasebna veza u patogenezi je oštećenje glomerularnog i tubularnog bazalne membrane imuni kompleksi, koji uključuju lijek ili njegove metabolite kao antigen. Glomerulopatija i tubulopatija mogu se razviti kao posljedica taloženja cirkulirajućeg u krvi imuni kompleksi, kao i u reakciji antitijela na kemijske tvari povezan sa strukturnim bubrežnim elementima.

Na imunološki mehanizam vodeći uzrok nefropatije je hiperergijska reakcija s poremećenom bubrežnom mikrocirkulacijom, otpuštanjem histamina i drugih upalnih medijatora. Dugotrajna ishemija tkiva u kombinaciji s alteracijom stanični elementi potencira kolagenogenezu i sklerozu tkiva uz nadomjestak funkcionalni elementi vlakna vezivnog tkiva.

Klasifikacija

Dijagnostika

U slučaju akutne bubrežne disfunkcije koja je povezana s primjenom potencijalno nefrotoksičnih lijekova, dijagnoza medikamentozna nefropatija obično ne predstavlja poteškoće. Temeljitiji dijagnostička pretraga potrebno za postupno povećanje bubrežni simptomi u bolesnika Dugo vrijeme prihvaćanje određenog farmaceutski lijek. Za dijagnozu medikamentoznih nefropatija preporučuju se laboratorijske i instrumentalne metode za procjenu morfološke strukture i funkcionalne sposobnosti bubrega:

• Opća analiza urina. Na različite opcije patološko stanje u materijalu se može utvrditi smanjenje ili značajno povećanje relativne gustoće, eritrociti, leukociti, cilindri, kristali soli. Za procjenu funkcije reapsorpcije tubula, studija se često nadopunjuje Zimnitsky testom.
• Kemija krvi. Povećanje razine kreatinina ukazuje na smanjenje funkcije filtracije, mokraćne kiseline, urea, promjena u sadržaju kalija, kalcija, natrija, fosfora. Moguća je neravnoteža iona zbog kršenja njihove reapsorpcije. Uz proteinuriju dolazi do hipo- i disproteinemije.
• Nefrološki kompleks. Određivanje zdravlja tijela temelji se na podacima o sadržaju kreatinina, uree, mokraćne kiseline, makronutrijenata. Indikativno je pojava u urinu proteina, glukoze, mikroalbumina. Kao dodatna metoda Preporuča se Rebergov hemorenalni test, Sulkovichev test.
• Sonografija. Ultrazvuk bubrega otkriva povećanje ili smanjenje veličine organa, difuzno i žarišne promjene u parenhimu i medula. Ultrazvučno skeniranje dopuniti ultrazvukom, koji omogućuje procjenu bubrežnog protoka krvi, ako je potrebno - tomografijom (MRI, CT).
• Intravenska urografija. Prema podacima o povlačenju kontrastno sredstvo karakteristike prokrvljenosti bubrega i njihove funkcionalna aktivnost. Ekskretorna urografija može se nadopuniti nefroscintigrafijom. Zbog mogućeg pogoršanja simptoma pregled bolesnika s ARF je ograničen.
• Biopsija bubrega iglom. Histološki pregled biomaterijal omogućuje najtočniju procjenu stanja glomerula, tubula, intersticijalnog tkiva, kapilara, arteriola. Rezultati bubrežne biopsije posebno su vrijedni za odabir medicinske taktike u bolesnika s kroničnim nefropatijama izazvanim lijekovima.

U opća analiza krvi, moguće je umjereno ubrzanje ESR-a, povećanje razine eozinofila, smanjenje sadržaja eritrocita i hemoglobina. Diferencijalna dijagnoza provodi se s akutnim i malignim glomerulonefritisom, nefropatijom s gihtom, lupusom, autoimunim vaskulitisom, urolitijaza, bubrežna tuberkuloza, idiopatska intersticijski nefritis. Osim urologa ili nefrologa, u savjetovanje bolesnika mogu biti uključeni anesteziolog-reanimatologi, toksikolog, reumatolog, imunolog, ftizijatar, infektolog i onkolog.

Liječenje medikamentozne nefropatije

Medicinska taktika liječenja pacijenata s nefrološkom patologijom izazvanom lijekovima uzima u obzir klinički i morfološki oblik i značajke patogeneze bolesti. U svakom slučaju, liječenje počinje ukidanjem lijeka koji je izazvao nefropatiju. U akutnim procesima opravdane su metode usmjerene na uklanjanje štetnog spoja - uzimanje protuotrova (ako ih ima), ispiranje želuca, hemosorpcija i ubrzavanje izlučivanja (propisivanje sorbenata, laksativa). Terapija se provodi uzimajući u obzir funkcije filtriranja i reapsorpcije. Ovisno o klinička situacija može se primijeniti:

• Kortikosteroidi. Glukokortikoidna terapija sa srednjim i visoke doze opravdano u imunološkoj patogenezi nefropatije, provodi se za brzo ublažavanje autoimunih i alergijske reakcije. Imunosupresivni učinak uključuje smanjenje intersticijalnog edema, supresiju funkcija makrofaga, ograničenje migracije leukocita u upaljenim tkivima, inhibiciju sinteze upalnih medijatora i protutijela. Glukokortikosteroidi učinkovito stabiliziraju stanične i lizosomalne membrane.
• Simptomatski lijekovi. Disfunkcija bubrega popraćena je pojavom organskih i sustavnih poremećaja koji zahtijevaju hitnu korekciju. Za uspostavljanje ravnoteže vode i elektrolita, hemodinamike, mikrocirkulacije, prokrvljenosti tkiva, infuzijska terapija s uvođenjem koloidnih, kristaloidnih otopina, antitrombocitnih sredstava, antikoagulansa. U slučaju kršenja regulacije renin-angiotenzin, obično su potrebni antihipertenzivi.
• Bubrežna nadomjesna terapija. Ekstrarenalno pročišćavanje krvi propisano je kako bi se spriječile teške uremijske komplikacije u teškim funkcionalna insuficijencija. Hemodijaliza, peritonejska dijaliza, hemofiltracija, hemodijafiltracija mogu se provoditi u intermitentnom načinu do ponovne uspostave bubrežne funkcije ili kontinuirano u teškom kroničnom zatajenju bubrega. Na kronični tok nefropatija izazvana lijekovima može zahtijevati transplantaciju bubrega.

Prognoza i prevencija

Ishod bolesti ovisi o pravodobnosti liječenja i stupnju oštećenja bubrežnog parenhima. Ako ne dođe do akutne nefropatije nepovratne promjene u anatomskoj strukturi organa, prognoza je povoljna. Pojava masivnog uništenja i akutnog zatajenja bubrega u nedostatku adekvatnu terapiju značajno povećava rizik smrtonosni ishod. U bolesnika s kroničnim nefrološkim bolestima i opterećenom premorbidnom pozadinom često postoji trajno smanjenje filtracijske sposobnosti bubrega, što se može donekle usporiti propisivanjem medikamentozne terapije.

Za prevenciju medikamentozne nefropatije potrebno je prilagoditi doze lijekova koji se metaboliziraju u bubrezima, u skladu s vrijednostima klirensa kreatinina, odbiti upotrebu nefrotoksičnih lijekova u prisutnosti čimbenika rizika ( starija dob, ženski spol, interkurentne bolesti, smanjenje BCC-a), isključenje polifarmacije.