Značajke klinike, dijagnoze i liječenja različitih varijanti nereumatske mitralne insuficijencije. Prolaps mitralnog ventila: simptomi, liječenje različitih stupnjeva

Tada je primijećeno da kod osoba s prosječnim sistoličkim škljocanjem i sistoličkim šumom na prvoj točki auskultacije tijekom ehokardiografije, list(ovi) mitralnog zalistka upadaju u šupljinu lijevog atrija tijekom sistole.

Trenutno se razlikuju primarni (idiopatski) i sekundarni MVP. Uzroci sekundarnog MVP su reumatizam, trauma prsa, akutni infarkt miokarda i neke druge bolesti. U svim tim slučajevima dolazi do odvajanja akorda mitralnog zaliska, zbog čega se letak počinje spuštati u atrijalnu šupljinu. U bolesnika s reumatizmom, zbog upalnih promjena koje zahvaćaju ne samo kvržice, već i na njih vezane akorde, najčešće je zabilježeno odvajanje malih akorda 2. i 3. reda. Prema suvremenim stajalištima, da bi se uvjerljivo potvrdila reumatska etiologija MVP-a, potrebno je pokazati da bolesnik nije imao ovu pojavu prije pojave reume i da je nastala u tijeku bolesti. Međutim, u kliničkoj praksi to je vrlo teško izvesti. Istodobno, u bolesnika s insuficijencijom mitralnog zaliska upućenih na kardiokirurški zahvat, čak i bez jasne naznake reumatizma u anamnezi, u oko polovice slučajeva morfološki pregled kvržica mitralnog zaliska otkriva upalne promjene i kvržica i akorda.

Trauma prsnog koša uzrok je akutnog odvajanja akorda i razvoja teške mitralne insuficijencije s kliničkom slikom akutnog zatajenja lijeve klijetke. Često je to uzrok smrti takvih pacijenata. Akutni posteriorni infarkt miokarda koji zahvaća stražnji papilarni mišić također dovodi do avulzije horda i razvoja prolapsa stražnjeg mitralnog listića.

Populacijska učestalost MVP-a, prema različitim autorima (od 1,8 do 38%), značajno varira ovisno o korištenim dijagnostičkim kriterijima, ali većina autora smatra da iznosi 1015%. Istovremeno, udio sekundarnog MVP-a ne čini više od 5% svih slučajeva. Prevalencija MVP-a značajno varira s dobi nakon 40 godina, broj osoba s ovom pojavom naglo opada i u dobnoj populaciji iznad 50 godina iznosi samo 13%. Stoga je MVP patologija osoba mlađe radne dobi.

U osoba s MVP-om, prema rezultatima mnogih istraživača, utvrđena je povećana učestalost ozbiljnih komplikacija: iznenadne smrti, po život opasnih aritmija, bakterijski endokarditis, moždani udar, teška insuficijencija mitralnog zaliska. Njihova je učestalost niska do 5%, no s obzirom na to da su to bolesnici radne, vojne i generativne dobi, problem prepoznavanja podskupine bolesnika s povećanim rizikom od komplikacija među golemim brojem osoba s MVP-om postaje iznimno aktualan.

Idiopatski (primarni) MVP trenutno je najčešća patologija valvularnog aparata srca. Prema velikoj većini autora, temelj patogeneze idiopatskog MVP-a su genetski uvjetovani poremećaji različitih komponenti vezivnog tkiva, što dovodi do "slabosti" vezivnog tkiva listića mitralnog zaliska i, stoga, njihovog prolapsa u atrijalnu šupljinu pod krvnim tlakom u sistoli. Budući da se displazija vezivnog tkiva smatra središnjom patogenetskom karikom u nastanku MVP-a, ovi bi bolesnici trebali imati znakove oštećenja vezivnog tkiva i iz drugih sustava, a ne samo srca. Doista, mnogi su autori opisali kompleks promjena u vezivnom tkivu različitih organskih sustava kod osoba s MVP-om. Prema našim podacima, ovi pacijenti imaju značajno veću vjerojatnost za astenični tip konstitucije, povećanu rastezljivost kože (više od 3 cm iznad vanjskih krajeva ključnih kostiju), lijevkastu deformaciju prsnog koša, skoliozu, ravna stopala (uzdužno i poprečno), kratkovidnost, povećana hipermobilnost zglobova (3 ili više zglobova), proširene vene vene (uključujući varikokele kod muškaraca), pozitivni znakovi palac(mogućnost povlačenja distalna falanga palac iza ulnarnog ruba dlana) i zapešće (prvi i peti prst se križaju pri hvatanju zapešća suprotne ruke). Budući da se ovi znakovi otkrivaju tijekom općeg pregleda, nazivaju se fenotipski znakovi displazije vezivnog tkiva. Pritom se kod osoba s MVP-om istodobno otkrivaju najmanje 3 od navedenih znakova (često 56 ili čak i više). Stoga, kako bi se otkrio MVP, preporučujemo upućivanje osoba s istovremenom prisutnošću 3 ili više fenotipske osobine displazija vezivnog tkiva.

Proveli smo morfološko istraživanje bioptata kože u osoba s MVP svjetlosno-optičkim pregledom (histološke i histokemijske metode). Identificiran je kompleks morfoloških znakova kožne patologije: epidermalna distrofija, stanjivanje i izravnavanje papilarnog sloja, destrukcija i dezorganizacija kolagenih i elastičnih vlakana, promjene u biosintetskoj aktivnosti fibroblasta, te patologija krvnih žila mikrovaskulature i nekih drugi. Istodobno, takve promjene nisu nađene u biopsijama kože kontrolne skupine (bez MVP). Otkriveni znakovi ukazuju na prisutnost displazije vezivnog tkiva kože kod osoba s MVP-om, a posljedično i na generalizaciju procesa "slabosti" vezivnog tkiva.

Klinička slika

Klinička slika u MVP je vrlo raznolika i može se uvjetno podijeliti u 4 velika sindroma autonomne distonije, vaskularnih poremećaja, hemoragijskih i psihopatoloških. Sindrom autonomne distonije (SVD) uključuje bol u lijevoj strani prsnog koša (probadajuću, bolnu, koja nije povezana s tjelesnom aktivnošću, traje nekoliko sekundi za probadajuću bol ili nekoliko sati za bolnu bol), hiperventilacijski sindrom (središnji simptom osjećaj nedostatka zraka, želja za dubokim, punim dahom), kršenje autonomne regulacije aktivnosti srca (pritužbe na lupanje srca, osjećaj rijetkog otkucaja srca, osjećaj neravnomjernog otkucaja, "blijeđenje " srca), poremećaji termoregulacije (osjećaj "zimice", dugotrajno subfebrilno stanje nakon infekcija), poremećaji gastrointestinalnog trakta (sindrom iritabilnog crijeva, funkcionalna želučana dispepsija, itd.), psihogena disurija (česta ili, naprotiv, rijetko mokrenje kao odgovor na psihoemocionalni stres), pretjerano znojenje. Naravno, u takvoj situaciji treba isključiti sve moguće organske uzroke koji mogu izazvati slične simptome.

Sindrom vaskularnih poremećaja uključuje sinkopalna vazovagalna stanja (nesvjestica u zagušljivim prostorijama, pri dugotrajnom stajanju i dr.), ortostatska, kao i stanja pred nesvjesticu u istim uvjetima, migrene, osjećaj puzanja u nogama, hladnoću na dodir distalno. ekstremiteta, jutarnje i noćne glavobolje (koje se temelje na venskom zastoju), vrtoglavica, idiopatska pastoznost ili oticanje. Trenutačno nije potvrđena hipoteza o aritmogenoj prirodi sinkope u MVP-u, te se smatraju vazovagalnim (tj. Kršenjem autonomne regulacije vaskularnog tonusa).

Hemoragijski sindrom kombinira pritužbe na svjetlo obrazovanje modrice, česta krvarenja iz nosa i desni, obilne i/ili produljene menstruacije kod žena. Patogeneza ovih promjena je složena i uključuje poremećenu agregaciju trombocita izazvanu kolagenom (zbog patologije kolagena u ovih bolesnika) i/ili trombocitopatije, kao i vaskularnu patologiju tipa vaskulitisa. U osoba s MVP i hemoragijskim sindromom često se nalazi trombocitoza i povećanje agregacije trombocita ADP, što se smatra reaktivne promjene sustava hemostaze prema tipu hiperkoagulabilnosti, kao kompenzacijske reakcije ovog sustava na kronični hemoragijski sindrom.

Sindrom psihopatoloških poremećaja uključuje neurasteniju, anksiozno-fobične poremećaje, poremećaje raspoloženja (najčešće u obliku njegove nestabilnosti). Zanimljiva je činjenica da je težina kliničkih simptoma u izravnoj korelaciji s brojem fenotipskih znakova "slabosti" vezivnog tkiva iz drugih organskih sustava i s težinom morfoloških promjena na koži (vidi gore).

EKG promjene u MVP najčešće se otkrivaju Holterom. Ti su bolesnici značajno češće imali negativne T valove u odvodima V1,2, epizode paroksizmalne supraventrikularne tahikardije, disfunkciju sinusnog čvora, produljenje QT intervala, supraventrikularne i ventrikularne ekstrasistole u količini većoj od 240 dnevno, horizontalnu depresiju ST segment (traje više od 30 minuta dnevno). Budući da je depresija ST segmenta prisutna kod osoba s bolovima u lijevoj polovici prsnog koša, osim angine pektoris, s obzirom i na mladu dob ovih bolesnika, nepostojanje dislipidemije i drugih čimbenika rizika za koronarnu arterijsku bolest, te se promjene ne tumače kao ishemijski. Temelje se na neravnomjernoj opskrbi miokarda krvlju i/ili simpatikotoniji. Ekstrasistole, osobito ventrikularne, većinom su otkrivene u ležećem položaju bolesnika. Istodobno, tijekom testa opterećenja ekstrasistole su nestale, što ukazuje na njihovu funkcionalnu prirodu i ulogu hiperparasimpatikotonije u njihovoj genezi. Na posebna studija primijetili smo dominaciju parasimpatičkog tonusa i/ili smanjenje simpatičkih utjecaja u osoba s MVP-om i ekstrasistolom.

Provodeći test s maksimalnom tjelesnom aktivnošću, utvrdili smo visoku ili vrlo visoku tjelesnu izvedbu bolesnika s MVP-om, koja se nije razlikovala od one kontrolne skupine. Međutim, te su osobe pokazale kršenja hemodinamske odredbe tjelesne aktivnosti u obliku nižih vrijednosti praga za otkucaje srca (HR), sistolički krvni tlak (BP), dvostrukog umnoška i njihovog nižeg povećanja po pragu opterećenja, što je izravno povezano s težina SVD i fenotipska težina displazija vezivnog tkiva.

Obično se u kliničkoj praksi MVP povezuje s prisutnošću arterijske hipotenzije. Prema našim podacima, učestalost arterijske hipotenzije nije se značajno razlikovala u osoba sa ili bez MVP, no učestalost arterijska hipertenzija(1 stupanj prema VVNOK-u) bila je značajno veća nego u kontrolnoj skupini. Arterijsku hipertenziju otkrili smo kod približno 1/3 pregledanih mladih (1840) osoba s MVP-om, dok u kontrolnoj skupini (bez MVP-a) samo 5%.

Funkcioniranje autonomnog živčanog sustava kod MVP-a je važno klinički značaj, jer se donedavno vjerovalo da kod ovih bolesnika dominira simpatičkih utjecaja stoga su b-blokatori bili lijekovi izbora za liječenje. Međutim, trenutno se gledište o ovom aspektu značajno promijenilo: među tim ljudima postoje pojedinci s prevladavanjem simpatičkog tonusa i s prevladavanjem tonusa parasimpatičke veze autonomnog živčanog sustava. Štoviše, potonji čak i prevladavaju. Prema našim podacima, povećanje tona jedne ili druge veze više korelira s kliničkim simptomima. Dakle, simpatikotonija je zabilježena u prisutnosti migrene, arterijske hipertenzije, boli u lijevoj polovici prsnog koša, paroksizmalne supraventrikularne tahikardije, vagotonije u sinkopi, ekstrasistole.

Prisutnost SVD i tip autonomne regulacije kod osoba s MVP izravno je povezan s četvrtim sindromom kliničke slike psihopatoloških poremećaja. U prisutnosti ovih poremećaja, učestalost i težina SVD-a, kao i učestalost otkrivanja hipersimpatikotonije, povećavaju se. Prema mnogim autorima, psihopatološki poremećaji kod ovih osoba su primarni, a simptomi SVD su sekundarni, nastali kao odgovor na te psihopatološke značajke. Posredno u prilog ovoj teoriji svjedoče i rezultati liječenja osoba s MVP-om. Dakle, upotreba b-blokatora, iako vam omogućuje uklanjanje objektivnih znakova hipersimpatikotonije (na primjer, broj otkucaja srca značajno se smanjuje), ali sve druge pritužbe i dalje postoje. S druge strane, liječenje osoba s MVP lijekovima protiv anksioznosti dovelo je ne samo do korekcije psihopatoloških poremećaja, značajnog poboljšanja dobrobiti pacijenata, već i do nestanka hipersimpatikotonije (otkucaji srca i krvni tlak smanjene, supraventrikularne ekstrasistole i paroksizmi supraventrikularne tahikardije smanjeni ili nestali).

Dijagnostika

Ehokardiografija je još uvijek glavna metoda za dijagnosticiranje MVP-a. Trenutno se vjeruje da se treba koristiti samo Vmode, inače se može dobiti veliki broj lažno pozitivni rezultati. Kod nas je uobičajeno PVP dijeliti na 3 stupnja ovisno o dubini prolapsa (1. do 5 mm ispod valvulnog prstena, 2. 610 mm i 3. više od 10 mm), iako su mnogi domaći autori utvrdili da PVP do do 1 cm dubine je prognostički povoljan. Istodobno, osobe s 1. i 2. stupnjem prolapsa praktički se ne razlikuju jedni od drugih u kliničkim simptomima i učestalosti komplikacija. U drugim je zemljama uobičajeno MVP podijeliti na organski (u prisutnosti miksomatozne degeneracije) i funkcionalni (u nedostatku ehokardiografskih kriterija za miksomatoznu degeneraciju). Po našem mišljenju, takva je podjela optimalnija, budući da vjerojatnost komplikacija ovisi o prisutnosti miksomatozne degeneracije (bez obzira na dubinu MVP).

Miksomatozna degeneracija shvaća se kao kompleks morfoloških promjena u kvržici mitralnog zalistka, koje odgovaraju "slabosti" vezivnog tkiva (vidi opis morfoloških promjena na koži gore) i opisuju ih morfolozi kao rezultat proučavanja materijala dobivenih tijekom kardiokirurgija(u osoba s MVP i teškom, hemodinamski značajnom, mitralnom regurgitacijom). Početkom 90-ih japanski autori izradili su ehokardiografske kriterije za miksomatoznu degeneraciju čija je osjetljivost i specifičnost oko 75%. To uključuje zadebljanje listića veće od 4 mm i njegove smanjena ehogenost. Čini se da je identifikacija osoba s miksomatoznom degeneracijom listića vrlo važna, budući da su sve komplikacije MVP-a (iznenadna smrt, teška insuficijencija mitralne valvule koja zahtijeva kirurško liječenje, bakterijski endokarditis i moždani udari) u 95-100% slučajeva zabilježene samo u prisutnosti miksomatoznog degeneracija listića. Prema nekim autorima, takvim bolesnicima treba dati antibiotsku profilaksu bakterijskog endokarditisa (npr. tijekom vađenja zuba). MVP s miksomatoznom degeneracijom također se smatra jednim od uzroka moždanog udara u mladih ljudi bez općeprihvaćenih čimbenika rizika za moždani udar (prvenstveno arterijska hipertenzija). Proučavali smo učestalost ishemijskih moždanih udara i tranzitornih ishemijskih napada u bolesnika mlađih od 40 godina prema arhivskim podacima 4 kliničke bolnice Moskva na 5 godina. Udio ovih stanja kod osoba mlađih od 40 godina u prosjeku je 1,4%. Od uzroka moždanog udara u mladih osoba treba istaknuti hipertenziju u 20% slučajeva, međutim, u 2/3 mladih nije bilo općeprihvaćenih čimbenika rizika za razvoj ishemijskog oštećenja mozga. Neki od ovih bolesnika (koji su pristali sudjelovati u istraživanju) podvrgnuti su ehokardiografiji, au 93% slučajeva nađen je MVP s miksomatoznom degeneracijom prolapsirajućih listića. Miksomatozni listići mitralnog zalistka mogu biti temelj za stvaranje mikro i makrotromba, budući da je gubitak endotelnog sloja s pojavom malih ulceracija zbog povećanog mehaničkog naprezanja popraćen taloženjem fibrina i trombocita na njima. Slijedom toga, moždani udari u ovih bolesnika su tromboembolijskog podrijetla, pa brojni autori preporučuju dnevni unos malih doza acetilsalicilne kiseline osobama s MVP i miksomatoznom degeneracijom. Još jedan razlog za razvoj akutni poremećaji cerebralna cirkulacija kod MVP je bakterijski endokarditis i bakterijska embolija.

Pitanja liječenja ovih pacijenata praktički nisu razvijena. Posljednjih godina, sve velika količina istraživanje je posvećeno proučavanju učinkovitosti oralnih pripravaka magnezija. To je zbog činjenice da su ioni magnezija potrebni za polaganje kolagenih vlakana u kvaternarnu strukturu, stoga nedostatak magnezija u tkivima uzrokuje kaotičan raspored kolagenih vlakana, glavni morfološki znak displazije vezivnog tkiva. Također je poznato da je biosinteza svih komponenti matriksa u vezivnom tkivu, kao i održavanje njihove strukturne stabilnosti, funkcija fibroblasta. S ove točke gledišta, čini se važnim smanjenje sadržaja RNA u citoplazmi dermalnih fibroblasta koje smo otkrili mi i drugi autori, što ukazuje na smanjenje biosintetske aktivnosti potonjih. S obzirom na podatke o ulozi nedostatka magnezija u disfunkciji fibroblasta, može se pretpostaviti da su opisane promjene u biosintetskoj funkciji fibroblasta i poremećaj strukture izvanstaničnog matriksa povezani s nedostatkom magnezija u bolesnika s MVP-om.

Brojni su istraživači izvijestili o nedostatku magnezija u tkivima kod osoba s MVP-om. Pronašli smo značajno smanjenje razine magnezija u kosi kod 3/4 pacijenata s MVP-om (u prosjeku 60 ili manje mcg/g pri brzini od 70-180 mcg/g).

Liječili smo 43 bolesnika s MVP-om u dobi od 18 do 36 godina tijekom 6 mjeseci Magnerotom koji je sadržavao 500 mg magnezij orotata (32,5 mg elementarnog magnezija) u dozi od 3000 mg/dan (196,8 mg elementarnog magnezija), u 3 doze.

Nakon primjene Magnerota u bolesnika s MVP-om, otkriveno je značajno smanjenje učestalosti svih simptoma SVD-a. Tako se učestalost poremećaja autonomne regulacije srčanog ritma smanjila sa 74,4 na 13,9%, poremećaja termoregulacije s 55,8 na 18,6%, boli u lijevom dijelu prsnog koša s 95,3 na 13,9%, poremećaja gastrointestinalnog trakta s 69,8 na 27,9 posto. Prije tretmana blagi stupanj SVD je dijagnosticiran u 11,6%, srednje teški u 37,2%, teški u 51,2% slučajeva, tj. prevladavali su bolesnici s teškim i umjerenim sindromom vegetativne distonije. Nakon liječenja, zabilježeno je značajno smanjenje težine SVD-a: bilo je lica (7%) s totalna odsutnost od ovih poremećaja, broj bolesnika s blagim SVD-om povećao se 5 puta, dok teški SVD nije otkriven ni u jednog bolesnika.

Nakon terapije, kod bolesnika s MVP također se značajno smanjila učestalost i težina krvožilnih poremećaja: jutarnja glavobolja sa 72,1 na 23,3%, sinkopa sa 27,9 na 4,6%, presinkopa sa 62,8 na 13,9%, migrena sa 27,9 na 7%, vaskularni poremećaji u ekstremiteta od 88,4 do 44,2%, vrtoglavica od 74,4 do 44,2%. Ako prije blagi tretman, srednji i teški stupanj dijagnosticiran je u 30,2, 55,9 odnosno 13,9% osoba, zatim nakon liječenja u 16,3% slučajeva vaskularni poremećaji izostali, broj bolesnika s lakšim stupnjem vaskularnih poremećaja povećao se za 2,5 puta, dok teži stupanj nije otkriven ni kod jednog od pregledanih bolesnika nakon liječenja Magnerotom.

Također je utvrđeno značajno smanjenje učestalosti i težine hemoragijskih poremećaja: obilne i/ili produljene menstruacije u žena s 20,9 na 2,3%, krvarenja iz nosa s 30,2 na 13,9%, krvarenje desni je nestalo. Broj osoba bez hemoragijskih poremećaja povećao se sa 7 na 51,2%, s prosječnom težinom hemoragijski sindrom smanjio se sa 27,9 na 2,3%, a teži stupanj nije otkriven.

Konačno, nakon liječenja u bolesnika s MVP značajno se smanjila učestalost neurastenije (sa 65,1 na 16,3%) i poremećaja raspoloženja (sa 46,5 na 13,9%), iako se učestalost anksiozno-fobičnih poremećaja nije promijenila.

Ozbiljnost kliničke slike u cjelini nakon liječenja također se značajno smanjila. Stoga ne čudi da je uočeno visoko značajno poboljšanje kvalitete života ovih bolesnika. Ovaj koncept podrazumijeva subjektivno mišljenje pacijenta o razini njegovog blagostanja u fizičkom, psihičkom i socijalnom smislu. Prije liječenja, na ljestvici samoprocjene općeg blagostanja, osobe s MVP-om ocijenile su ga lošijim od kontrolne skupine (osobe bez MVP-a) za oko 30%. Nakon liječenja, pacijenti s MVP-om zabilježili su značajno poboljšanje kvalitete života na ovoj ljestvici u prosjeku za 40%. Istovremeno, procjena kvalitete života na ljestvicama "rad", " društveni život" i "osobni život" prije liječenja kod osoba s MVP-om također se razlikovao od kontrolne: u prisutnosti MVP-a pacijenti su svoje poremećaje na ove tri ljestvice približno jednako ocijenili početnim ili umjerenim, dok zdravi ljudi primijetio nepostojanje kršenja. Nakon liječenja, pacijenti s MVP-om pokazali su visoko značajno poboljšanje kvalitete života za 4050% u usporedbi s početnom vrijednošću.

Prema Holterovom praćenju EKG-a nakon terapije Magnerotom, u usporedbi s početnom vrijednošću, značajno smanjenje prosječne brzine otkucaja srca (za 7,2%), broja epizoda tahikardije (za 44,4%), trajanja QT intervala i utvrđen je broj ventrikularnih ekstrasistola (za 40%). Posebno je važan pozitivan učinak Magnerota u liječenju ventrikularne ekstrasistole u ovoj kategoriji bolesnika.

Prema dnevnom praćenju krvnog tlaka otkriveno je značajno smanjenje srednjeg sistoličkog i dijastoličkog krvnog tlaka na normalne vrijednosti, hipertenzivno opterećenje. Ovi rezultati potvrđuju prethodno utvrđenu činjenicu da postoji obrnuti odnos između razine magnezija u tkivima i razine krvnog tlaka, kao i činjenicu da je nedostatak magnezija jedna od patogenetskih karika u nastanku arterijske hipertenzije.

Nakon liječenja uočeno je smanjenje dubine prolapsa mitralnog zaliska, značajno smanjenje broja bolesnika s hipersimpatikotonijom, dok se povećao broj osoba s jednakim tonusom obaju dijelova autonomnog živčanog sustava. Slične podatke sadrže i radovi drugih autora posvećeni liječenju osoba s MVP oralnim pripravcima magnezija.

Konačno, prema morfološkoj studiji uzoraka biopsije kože nakon terapije Magnerotom, ozbiljnost morfoloških promjena smanjena je za 2 puta.

Tako je nakon 6 mjeseci terapije Magnerotom u bolesnika s idiopatskim MVP-om utvrđeno značajno poboljšanje objektivnih i subjektivnih simptoma uz potpuno ili gotovo potpuno smanjenje manifestacija bolesti u više od polovice bolesnika. Tijekom liječenja zabilježeno je smanjenje težine sindroma autonomne distonije, vaskularnih, hemoragijskih i psihopatoloških poremećaja, srčanih aritmija, razine krvnog tlaka, kao i poboljšanje kvalitete života pacijenata. Osim toga, tijekom liječenja značajno se smanjila ozbiljnost morfoloških markera displazije vezivnog tkiva prema podacima biopsije kože.

Književnost:

1. Martynov A.I., Stepura O.B., Ostroumova O.D. et al. Prolaps mitralnog zaliska. Dio I. Fenotipska obilježja i kliničke manifestacije. // Kardiologija. 1998, br. 1 str. 7280.

2. Martynov A.I., Stepura O.B., Ostroumova O.D. et al. Prolaps mitralnog zaliska. Dio II. Poremećaji ritma i psihološki status. // Kardiologija. 1998, br. 2 str. 7481.

3. Stepura O.B., Ostroumova O.D. et al. Uloga magnezija u patogenezi i razvoju kliničkih simptoma u bolesnika s idiopatskim prolapsom mitralnog zaliska. // Russian Journal of Cardiology 1998, br. 3 S. 4547.

4. Stepura O.B., Melnik O.O., Šehter A.B. et al. Rezultati primjene magnezijeve soli orotske kiseline "Magnerot" u liječenju bolesnika s idiopatskim prolapsom mitralnog zaliska. // Russian Medical News 1999 br. 2 S.1216.

Kardiologija i kardiokirurgija

mk-31mm, područje mitr. otv -9,4sm2

fibroza ++, vršni gradijent tlaka - 6,4 mm Hg

lijeva klijetka: kdr-49mm, ksr-27mm, kdo-115mm, kso-26mm fv-77%,

desni atrij-41/61 mm

Zdravstveno stanje je normalno, ponekad se manifestira kao da je došlo do kvarova u radu srca,

prije češće, pogotovo nakon alkohola, sada uopće ne pijem

tri mjeseca hodam i trčim ujutro oko 5 km, nema otežanog disanja

Postoji intervertebralna kila od 4,2 mm

Prije 2 mjeseca drugi liječnik je propisao lijekove:

Predctal, bisoprolol, xefocam, panangin

Nakon uzimanja bisoprolola od 2,5 mg, broj otkucaja srca smanjio se na 49 u normalnom mirovanju

Tlak je pao na 110, normalan 125 nelagoda kao da mi je prazno u glavi

Prestao sam uzimati lijekove, osjećam se dobro

Molim vas da mi kažete trebam li operaciju i ako moram koliko brzo

A hoću li nakon operacije moći nastaviti raditi, ja sam pomorac

Posljedice odvajanja akorda mitralnog zaliska

Ruptura akorda mitralnog zaliska je stanje koje se može razviti kao komplikacija i kongenitalne degeneracije elemenata valvularnog aparata i najčešćih bolesti mitralnog zaliska, uključujući reumatski valvulitis, infektivni endokarditis, a također postati posljedica traumatske ozljede. Na ovaj ili onaj način, prema većini autora, ruptura akorda rijetko se događa bez čimbenika provokacije ili predisponirajuće patologije.

Dosta karakteristično ovu komplikaciju za bolesnike s miksomatoznom degeneracijom mitralnog zaliska. Kao što je već spomenuto, u ovom stanju, stanični materijal je nasumično raspoređen s prekidima i fragmentacijom kolagenih fibrila. Tetive su stanjene i/ili produžene.

Mehanizmi remodeliranja srca i hemodinamski pomaci koji se razvijaju u patologiji miraza slični su promjenama u bolesnika s disfunkcijom i rupturom papilarnih mišića. Klinički, glavni simptom rupture akorda svakako je progresivno zatajenje srca. Osim toga, karakteristične su različite vrste tahiaritmija. Često je tijek bolesti kompliciran tromboembolijom.

Istraživanja su pokazala da se na površini atrija iu zonama fiksacije na miokard akorda stražnjeg listića mitralnog zaliska, koji je prema literaturi uključen u proces u više od polovice slučajeva, trombociti često dolazi do agregacije. Priroda i prognostički značaj ove pojave nije potpuno jasan. Pretpostavlja se da bi organizacija vezivnog tkiva ovih nakupina trombocita mogla biti uključena u promjenu izgleda zaliska.

Karakterističan ehokardiografski nalaz u bolesnika s rupturom akorde mitralnog zaliska je abnormalno pokretna mitralna valvula. U domaćoj literaturi za definiranje ovog fenomena često se koristi termin “kuckanje mitralne valvule” ili “kucanje mitralne valvule”.

Patologiju je najbolje otkriti dvodimenzionalnom ehokardiografijom, koja pokazuje spuštanje dijela mitralnog zalistka u sistoli u šupljinu lijevog atrija. U isto vrijeme, važna značajka koja omogućuje razlikovanje ovog stajanja od teškog prolapsa mitralnog zalistka je da je kraj "mlatilice" usmjeren na lijevi atrij. U pravilu, u bolesnika s rupturom akorda mitralnog zaliska, postoji i nedostatak zatvaranja dvaju listića mitralnog zaliska i njihovo sistoličko titranje.

Naposljetku, treća karakteristična značajka ove patologije je kaotično dijastoličko kretanje zalistaka, što se najbolje vidi u položaju kratke osi. S akutnim razvojem mitralne insuficijencije zbog odvajanja akorda, osim toga, vrlo brzo se razvija dilatacija šupljine lijevog atrija.

Postoje dokazi da ruptura akorda u bolesnika s akutnom reumatskom groznicom često remeti funkciju prednjeg listića mitralne valvule, dok je stražnji list češće zahvaćen procesom kod bolesnika s "mlatanjem listića".

Dopplerografija otkriva različite stupnjeve mitralne regurgitacije, čiji je mlaz u bolesnika s patološki pokretnim zaliskom, kao kod prolapsa mitralnog zaliska, obično usmjeren ekscentrično, u smjeru suprotnom od listića uključenog u proces.

Liječenje rupture akorda, što je dovelo do stvaranja hemodinamski značajne insuficijencije mitralnog zaliska, treba biti kirurško. Rješavanje problema rekonstruktivna kirurgija na ventilu treba poduzeti na vrijeme.

Avulzija akorda stražnjeg listića mitralnog zaliska

#1 LeonLime

3. Razdoblje oporavka?

Unaprijed hvala na odgovoru.

#2 Nikolay_Kiselev

1. Koliko je hitna operacija? Koliko dugo osoba s takvom dijagnozom može živjeti normalnog zdravlja (javlja se lagani nedostatak zraka pri naporu)

2. Koliko je teška i opasna operacija? Vrijeme rada?

3. Razdoblje oporavka?

4. Jesu li posljedice operacije pozitivne i negativne?

Unaprijed hvala na odgovoru.

1. Dob i opće stanje ljudski?

2. Ovisi tko će to raditi i gdje, u Europi su takvi poslovi pušteni u promet. Trajanje operacije je nekoliko sati

3. tjedan - 10 dana u bolnici, ako je sve bez komplikacija. Onda obično fizioterapija i rehabilitacija od mjesec dana do 2-3, tko kako

4. Ako je sve bez komplikacija, onda samo pozitivne posljedice

#3 LeonLime

38 godina, stanje - da nisam otišao u bolnicu zbog nekardijalne ozljede, shvatio bih da postoji takav problem, ali Visoki krvni tlak je otkriven prije 10 godina, ali je blokiran lijekovima. (sjedi na tabletu)

#4 Nikolaj Kiselev

Ovisno o pojedinom tipu intervencije u ovom trenutku, različito je vrijeme oporavka, ali u svakom slučaju, s obzirom na dob, stanje pacijenta se dramatično poboljšava

#5 LeonLime

#6 Nikolaj Kiselev

Mogu vam reći iz vlastitog iskustva praćenja ovih pacijenata u Europi

#7 LeonLime

Naravno, zanimalo bi me čuti vaše mišljenje.

Ruptura akorda mitralnog zaliska

Glavni uzrok mitralne regurgitacije je reumatski valvulitis. Međutim, u radovima suvremenih autora pokazano je da je oko polovice slučajeva mitralne insuficijencije povezano s takvim lezijama kao što su prolaps mitralnog zaliska, ishemija i infarkt miokarda, endokarditis, kongenitalne anomalije listića, disfunkcija ili ruptura papilarnog tkiva. mišića i tetivnih akorda mitralnog zaliska.

Slučajevi teške mitralne regurgitacije kao posljedica rupture akorda bez oštećenja listova dugo su bili rijetki nalazi i opisani su u pojedinačnim radovima. Razlog rijetkosti ovog sindroma je nedostatak jasne kliničke slike, pogrešna dijagnoza i obično brz tijek bolesti, često završavajući smrću, prije postavljanja dijagnoze.

Rašireno uvođenje kardiopulmonalne premosnice u kliničku praksu i mogućnost izvođenja operacija na otvorenom srcu doveli su do pojave u literaturi sve većeg broja izvješća o razvoju mitralne insuficijencije kao posljedice rupture akorda. U radovima suvremenih autora detaljnije je opisana patogeneza, klinički znakovi, dijagnoza i liječenje ovog stanja. Pokazalo se da je puknuće akorda češća patologija nego što se dosad mislilo. Dakle, prema različitim autorima, ruptura akorda nalazi se u 16-17% pacijenata operiranih zbog mitralne insuficijencije.

Aparat mitralnog ventila ima složenu strukturu, njegova funkcija ovisi o koordiniranoj interakciji svih njegovih komponenti. U literaturi su mnogi radovi posvećeni anatomiji i funkciji mitralnog zaliska.

Postoji šest glavnih anatomskih i funkcionalnih komponenti mitralnog aparata:

zid lijevog atrija
fibrozni prsten,
pojas,
akordi,
papilarni mišići
zid lijeve klijetke.

Sila kontrakcije i opuštanja stražnje stijenke lijevog atrija utječe na "nadležnost" mitralnog zaliska.

Mitralni prsten je čvrsti kružni ligament vezivnog tkiva koji čini osnovu za tanke fibroelastične listiće ventila, djeluje kao sfinkter tijekom sistole, smanjujući veličinu mitralnog otvora na 19-39%.

"Kompetentnost" valvule ovisi o gustoći zatvaranja listića, koji su često dva: prednji, koji se naziva i anteromedijalni ili aortalni, ima zajednički fibrozni skelet s lijevim koronarnim i polovicom nekoronarnog listića. aortnog zaliska. Ovaj ventil je polukružni, trokutastog oblika, često ima ureze duž slobodnog ruba. Na njegovoj površini atrija, na udaljenosti od 0,8-1 cm od slobodnog ruba, jasno je vidljiv greben koji određuje liniju zatvaranja ventila.

Distalno od grebena je takozvana gruba zona, koja u trenutku zatvaranja ventila dolazi u kontakt sa sličnom zonom stražnjeg listića. Stražnji listić, također nazvan manji, ventrikularni, zidni ili posterolateralni, ima veću bazu na annulus fibrosusu. Na njegovom slobodnom rubu nalaze se zarezi koji tvore "zdjelice". Na annulus fibrosusu, lateralni rubovi oba zaliska pričvršćeni su prednjom i stražnjom bočnom komisurom. Površina ventila je 2 1/2 puta veća od veličine otvora koji bi trebali pokriti. Normalno, mitralni otvor prolazi kroz dva prsta, razmak između komisura je 2,5-4 cm, a anteroposteriorna veličina otvora je prosječno 1,5 cm.Unutarnji, slobodni rub zalistaka je pomičan, trebaju se otvarati samo prema šupljina lijeve klijetke.

Tetive su pričvršćene na ventrikularnu površinu zalistaka, koje štite zaliske od prolapsa u atrijalnu šupljinu tijekom sistole ventrikula. Broj akorda, njihovo grananje, mjesto vezanja na ventile, papilarne mišiće i zid lijeve klijetke, njihova duljina, debljina vrlo su raznoliki.

Postoje tri skupine akorda mitralnog zaliska: akorde koje se protežu od anterolateralnog papilarnog mišića u jednom deblu, zatim se radijalno razilaze i pričvršćuju na oba zaliska u području anterolateralne komisure; akorde koje se protežu od posteromedijalnog papilarnog mišića i pričvršćene su na zaliske u području posterolateralne komisure; takozvane bazalne akorde, koje polaze od stijenke lijevog ventrikula ili vrhova malih trabekula i spajaju se s površinom ventrikula samo na dnu stražnjeg listića.

U funkcionalnom smislu, postoje prave uzice koje se pričvršćuju na krila, i lažni akordi povezivanje razne sekcije mišićni zid lijeve klijetke. Ukupno postoji od 25 do 120 akorda mitralnog ventila. U literaturi postoji niz klasifikacija akorada. Ranganathanova klasifikacija akorda je korisna jer omogućuje definiranje funkcionalna vrijednost tetivni filamenti: Tip I - akordi koji prodiru u "hrapavu" zonu ventila, od kojih su dva akorda prednjeg letka debela i nazivaju se potpornim, zona njihovog uvođenja naziva se kritična; Tip II - bazalni akordi pričvršćeni na bazu stražnjeg ventila; III vrsta- akordi pričvršćeni na pukotine stražnjeg lista.

Dva glavna papilarna mišića, od čijih se vrhova protežu akorde, i stijenka lijeve klijetke dvije su mišićne komponente mitralnog zaliska, a njihove su funkcije međusobno povezane. S različitim lezijama papilarnih mišića, veza između njih i stijenke lijeve klijetke može biti prekinuta (s rupturom papilarnih mišića) ili oslabljena (s ishemijom ili fibrozom papilarnih mišića). Cirkulaciju krvi u papilarnim mišićima provode koronarne arterije. Anterolateralni papilarni mišić opskrbljuju krvlju grane cirkumfleksa i prednje silazne grane lijeve koronarne arterije. Prokrvljenost stražnjeg srednjeg papilarnog mišića je slabija i varijabilnija: iz terminalnih grana desne koronarne arterije ili cirkumfleksne grane lijeve koronarne arterije, ovisno o tome koja krvna opskrba dominira stražnjim dijelom srca. Prema nekim autorima, lošija prokrvljenost stražnjeg medijanog papilarnog mišića objašnjava češće rupture akorda stražnjeg mitralnog listića.

Provodi se mehanizam za zatvaranje mitralnog zaliska na sljedeći način: na početku sistole lijeve klijetke subvalvularni tlak brzo raste, papilarni mišići se stežu i vrše odgovarajući pritisak na akorde. Prednja kvržica se odvija oko korijena aorte unatrag, a stražnja kvržica prema naprijed. Ta se rotacija zalistaka događa sve dok se apikalni i komisuralni rubovi oba zaliska ne zatvore. Od ove točke nadalje, ventil je zatvoren, ali nestabilan. Kako se krv puni i arterijski tlak raste u lijevoj klijetki, povećava se pritisak na dodirne površine zalistaka. Tanki pokretni trokut prednjeg krila strši prema gore i pomiče se unatrag prema konkavnoj površini baze stražnjeg krila.

Pokretna baza stražnjeg krila odolijeva pritisku prednjeg krila, što rezultira njihovim potpunim zatvaranjem. Dakle, mehanizam zatvaranja mitralnog zalistka sastoji se u postupnom napredovanju kontakta površina letaka od vrhova prema bazi letaka. Takav "valjajući" mehanizam za zatvaranje ventila je važan faktor kako bi zaštitili listiće od oštećenja kao posljedice visokog intraventrikularnog tlaka.

Kršenje funkcije bilo koje od gore navedenih struktura ventila dovodi do kršenja njegove funkcije zatvaranja i mitralne regurgitacije. Ovaj pregled razmatra literaturne podatke koji se odnose samo na mitralnu regurgitaciju kao posljedicu puknuća akorda i mjere za njezino uklanjanje.

Razlozi pucanja akorda ili odvajanja njihovih vrhova papilarnih mišića mogu biti vrlo različiti, au nekim slučajevima uzrok se ne može utvrditi. Pucanju akorda pogoduje reumatska bolest srca, bakterijski endokarditis, Marfanov sindrom, pri čemu dolazi do poremećaja ne samo strukture zalistaka, već se i akordi skraćuju, zadebljaju ili spajaju i postaju skloniji pucanju. Puknuće žila može biti posljedica traume, uključujući kirurške, kao i zatvorenih ozljeda, kod kojih se puknuće žila u početku ne mora klinički manifestirati, ali s godinama dolazi do "spontanog" pucanja žila.

Među ostalim etiološkim čimbenicima, autori ističu miksomatoznu degeneraciju hordopapilarnog aparata i pridruženi sindrom prolapsa valvule. S ovim sindromom nalazi se karakteristična histološka slika: letke ventila su stanjene, njihovi rubovi su uvijeni i uvučeni u šupljinu lijeve klijetke, mitralni otvor je proširen.

U 46% slučajeva s takvom patologijom dolazi do rupture akorda ili papilarnih mišića. Mikroskopski se otkriva hijalinizacija tkiva, povećanje sadržaja glavne tvari i kršenje arhitektonike kolagenske tvari. Uzrok miksomatozne degeneracije je nejasan. To može biti urođena bolest kao što je izbrisani oblik Marfanovog sindroma ili stečeni degenerativni proces, na primjer, pod utjecajem protoka krvi usmjerenog na ventil. Dakle, u bolestima aortnog ventila, regurgitantni mlaz je usmjeren na mitralni ventil, što može uzrokovati sekundarne lezije potonjeg.

U vezi s detaljnijim proučavanjem patogeneze sindroma rupture akorda, broj takozvanih spontanih slučajeva stalno se smanjuje. U radovima posljednjih godina prikazana je uža povezanost ovog sindroma s hipertenzijom i koronarnom bolešću srca. Ako se ishemijska zona miokarda proširi na zonu baze papilarnog mišića, tada kao rezultat kršenja njegove opskrbe krvlju, pogoršanja funkcije i nepravodobne kontrakcije, akord se može odvojiti od vrha papilarnog mišića. . Drugi autori smatraju da do kidanja akorda ne može doći zbog ishemijska lezija sam notohord, budući da se sastoji od kolagena, fibrocita i elastina i prekriven je jednoslojnim epitelom. krvne žile ne u akordima. Očito je da je ruptura akorda ili njihovo odvajanje od papilarnih mišića posljedica fibroze potonjih, što se često opaža kod koronarne bolesti srca. Jedan od čestih uzroka rupture akorda je infarkt miokarda i naknadna disfunkcija papilarnih mišića. Povećana šupljina lijeve klijetke i aneurizme nakon infarkta dovode do pomaka papilarnih mišića, kršenja geometrijskih odnosa komponenata ventila i rupture akorda.

Prema Caufieldu, u svim slučajevima "spontanog" pucanja akorda, mikroskopski pregled otkriva žarišnu destrukciju elastične supstance, nestanak fibrocita i neuredan raspored kolagenih vlakana. Autor smatra da je takva promjena u elementima vezivnog tkiva uzrokovana enzimskim procesima, a izvor Napredna razina elastaza se može zarazne bolesti(upala pluća, apsces itd.). Proces uništavanja i ukapljivanja kolagena ne mora nužno završiti rupturom akorda, budući da se proces zamjene zahvaćenog područja akorda fibroblastima vezivnog tkiva odvija prilično brzo. Međutim, takva je žila uvelike oslabljena i postoji opasnost od puknuća.

Glavni klinički znakovi rupture akorda su nagli razvoj simptoma preopterećenja i insuficijencije lijeve klijetke, kratkoća daha. Tijekom fizikalnog pregleda bolesnika utvrđuje se glasan apikalni pansistolički šum, nalik na sistolički ejekcijski šum. Kod najčešće uočenog pucanja akorda stražnjeg listića, regurgitantni mlaz velike snage usmjeren je na septalnu stijenku lijevog atrija, uz bulbus aorte, što uzrokuje zračenje buke u gornji desni kut prsne kosti. i simulacija defekta aorte. Ako prednji listić postane "nesposoban", regurgitantni krvotok će biti usmjeren posteriorno i lateralno, na slobodnu stijenku lijevog atrija, što stvara zračenje buke u lijevu aksilarnu regiju i stijenku prsnog koša straga.

Hordalna ruptura karakterizirana je odsutnošću kardiomegalije i povećanog lijevog atrija na rendgenskoj snimci, sinusnog ritma i neuobičajeno visokog V vala na krivulji tlaka u lijevom atriju i tlaka u plućnim kapilarama. Za razliku od reumatske bolesti, kod rupture akorda dolazi do znatno nižeg volumena krajnjeg dijastoličkog tlaka u lijevoj klijetki. U 60% bolesnika mitralni prsten je proširen.

Dijagnoza sindroma je prilično teška. U svih bolesnika s apikalnim holosistoličkim šumom i akutno se razvija plućni edem treba posumnjati na rupturu akorda mitralnog zaliska. EKG nema karakteristične značajke. Uz pomoć ehokardiografije, ruptura akorda može se dijagnosticirati u 60% slučajeva. Kada su akorde prednjeg ventila puknute, raspon njegovog kretanja zabilježen je s amplitudom do 38 mm. s istodobnim kaotičnim titranjem odjeka listića tijekom dijastole i višestrukim odjecima tijekom sistole. Kada su akordi stražnjeg listića puknuti, opaža se paradoksalan raspon njegove pokretljivosti tijekom sistole i dijastole. Postoji i eho lijevog atrija tijekom sistole i dodatni eho između dva listića mitralnog zaliska. Tijekom kateterizacije srca u lijevoj klijetki određuje se normalni sistolički tlak s povišenim krajnjim dijastoličkim tlakom. Značajno povećan tlak u lijevom atriju. Ako se sumnja na rupturu akorda, potrebno je učiniti koronarografiju, jer ako bolesnik ima koronarnu bolest, njezino uklanjanje može biti nužan faktor u liječenju rupture akorda.

Ozbiljnost mitralne regurgitacije ovisi o broju i mjestu puknutih akorda. Jedan akord se rijetko prekida, češće - cijela grupa akorda. Najčešće (do 80% slučajeva) postoji ruptura akorda stražnjeg ventila. U 9% slučajeva dolazi do rupture akorda obaju ventila. Spektar kliničkih stanja varira od blage regurgitacije koja je posljedica puknuća jedne žile do katastrofalne ireverzibilne regurgitacije uzrokovane rupturom više žila.

U prvom slučaju bolest može polagano napredovati tijekom 1 godine ili više, u drugom slučaju smrt nastupa vrlo brzo, unutar 1 tjedna.17,6 mjeseci.U većini slučajeva regurgitacija uzrokovana rupturom akorda je maligna, što dovodi do miksomatoze. degeneracija i prolaps listića valvula, te ekspanzija mitralnog prstena.

Puknuće akorda karakterizira brzo kliničko pogoršanje unatoč liječenje lijekovima. Stoga je kirurško liječenje indicirano za sve bolesnike s ovom patologijom. Ako simptomi traju manje od 2 godine, lijevi atrij je povećan, V val na krivulji tlaka lijevog atrija doseže 40 mm. rt. Art., Tada takvi pacijenti trebaju hitno kirurško liječenje.

Ne postoji konsenzus o taktici kirurškog liječenja rupturiranih akorda. Ukupan broj operacija izvedenih za ovu patologiju jedva prelazi 200. Ovisno o težini lezije, trajanju simptoma, prisutnosti popratne bolesti napraviti protetske ili rekonstruktivne zahvate za očuvanje zalistaka. Većina autora trenutno preferira zamjenu valvule umjetnom protezom, budući da je protetika "lakše" rješenje za kirurga. Međutim, kod zamjene mitralnog zaliska zbog puknuća akorda često (u 10% slučajeva) nastaju paravalvularne fistule, jer se šavovi na nezahvaćenom osjetljivom tkivu anulusa teško drže.

Činjenica da kod puknuća akorda kvržice mitralnog zalistka nemaju značajnije fibrozno zadebljanje, a drugi znakovi koji prate reumatsko oštećenje, poput sljepljivanja akordi, kalcifikacije valvula, a proširenje fibroznog prstena je beznačajno, čini razumljiva je želja kirurga da sačuvaju vlastiti zalistak pacijenta. U 20-25% bolesnika s rupturom akorda mitralnog zaliska potrebno je učiniti klalan-očuvajuće intervencije.

Rekonstruktivna kirurgija trebala bi biti usmjerena na vraćanje "kompetentnosti" valvule, što se postiže dobrim zatvaranjem njezinih listića. Jedan od najučinkovitijih i najčešće korištenih operacije oporavka je plicgia ventila. Metoda rada, koju je 1960. godine predložio McGoon, sastoji se u tome da je "plutajući" ili "viseći" segment ventila uronjen u smjeru lijeve klijetke, a tkivo ovog segmenta se približava netaknutim akordama. Gerbode je predložio modifikaciju ove operacije, koja se sastoji u činjenici da se plikacijski šavovi produže do baze letke i ovdje fiksiraju na prsten i stijenku lijevog atrija madračkim šavovima. Prema A. Zeltser i sur., operacija plikiranja stražnjeg listića ovom metodom u smislu traume i prognoze daje bolje rezultate od zamjene valvule.

Dobri rezultati postižu se kombinacijom plikacije listića s anuloplastikom. Tako je Hessel u preglednom članku izvijestio da 54 pacijenta koji su bili podvrgnuti takvoj kombiniranoj intervenciji za rupturu akorda u 9 kirurških centara nisu imali ozbiljne komplikacije tijekom više od 5 godina praćenja. Dobri rezultati postignuti su u 92% slučajeva.

U nekim slučajevima samo smanjenje veličine mitralnog otvora anuloplastikom može postići konvergenciju rubova listića i vratiti funkciju ventila.

Literatura opisuje slučajeve izravnog šivanja puknute akorde, šivanjem na papilarni mišić. U djelima niza autora opisana je zamjena akorda prozirnim ili dakronskim nitima, kao i vrpcama ili uvojcima od marcelina, teflona, dakrona. Prema nekim autorima, takve rekonstruktivne operacije su učinkovite, prema drugima, često su praćene erupcijom šavova, trombozom i postupnim slabljenjem umjetnog materijala. Tijekom operacije teško je odrediti potrebnu duljinu akordne proteze, osim toga, nakon uklanjanja regurgitacije, veličina lijeve klijetke se smanjuje, a akordna proteza postaje duža nego što je potrebno, što dovodi do prolapsa zalistaka u lijevi atrij.

Treba napomenuti da, unatoč dobrim rezultatima rekonstruktivnih operacija koje je izveo niz kirurga za rupturu akorda mitralnog zaliska, većina ipak daje prednost zamjeni zaliska. Rezultati operacija su bolji što je kraće trajanje bolesti, lijevi atrij i što je V val na krivulji tlaka u lijevom atriju veći.

Prolaps mitralnog zaliska

Prolaps mitralnog zaliska (MVP) je klinička patologija u kojoj jedan ili dva listića ove anatomske formacije prolabiraju, odnosno savijaju se u šupljinu lijevog atrija tijekom sistole (kontrakcije srca), što se inače ne bi trebalo dogoditi.

Dijagnoza MVP postala je moguća korištenjem ultrazvučnih tehnika. Prolaps mitralnog listića vjerojatno je najčešća patologija na ovim prostorima i javlja se u više od šest posto populacije. Kod djece se anomalija otkriva mnogo češće nego kod odraslih, a kod djevojčica se nalazi oko četiri puta češće. U mladost omjer djevojčica i dječaka je 3:1, a žena i muškaraca 2:1. U starijih osoba razlika u učestalosti pojave MVP-a u oba spola je izravnana. Ova se bolest javlja i tijekom trudnoće.

Anatomija

Srce se može smatrati nekom vrstom pumpe koja tjera krv da cirkulira kroz žile cijelog tijela. Takvo kretanje tekućine postaje moguće održavanjem odgovarajuće razine tlaka u šupljini srca i radom mišićnog aparata organa. Ljudsko srce sastoji se od četiri šupljine koje se nazivaju komore (dvije komore i dvije pretklijetke). Komore su međusobno odvojene posebnim "vratima", odnosno ventilima, od kojih se svaki sastoji od dva ili tri zatvarača. Zahvaljujući ovakvoj anatomskoj strukturi glavnog motora ljudskog tijela, svaka stanica ljudskog tijela opskrbljena je kisikom i hranjivim tvarima.

U srcu postoje četiri zaliska:

Mitralni. Odvaja šupljinu lijevog atrija i ventrikula i sastoji se od dva ventila - prednjeg i stražnjeg. Prolaps prednjeg listića mnogo je češći od prolapsa stražnjeg listića. Pričvršćen na svako od krila posebne niti zvani akordi. Oni osiguravaju kontakt ventila s mišićnim vlaknima, koji se nazivaju papilarni ili papilarni mišići. Za punopravni rad ove anatomske formacije neophodan je zajednički koordinirani rad svih komponenti. Tijekom srčane kontrakcije - sistole - šupljina mišićne srčane klijetke se smanjuje, a prema tome, tlak u njoj raste. Istovremeno se u rad uključuju i papilarni mišići koji zatvaraju izlaz krvi natrag u lijevu pretklijetku, odakle se ona izlijeva iz plućne cirkulacije, obogaćena kisikom, te prema tome krv ulazi u aortu i dalje, kroz arterijske žile, isporučuje se u sve organe i tkiva.
Trikuspidalni (trikuspidalni) zalistak. Sastoji se od tri krila. Nalazi se između desnog atrija i ventrikula.
aortalni zalistak. Kao što je gore opisano, nalazi se između lijeve klijetke i aorte i ne dopušta povrat krvi u lijevu klijetku. Za vrijeme sistole se otvara, ispuštajući arterijsku krv u aortu pod visokim tlakom, a za vrijeme dijastole se zatvara, čime se sprječava povratni tok krvi u srce.
Plućni zalistak. Nalazi se između desne klijetke i plućne arterije. Slično aortnom zalisku, sprječava povratak krvi u srce (desnu klijetku) tijekom dijastole.

Normalno, rad srca može se predstaviti na sljedeći način. U plućima se krv obogaćuje kisikom i ulazi u srce, odnosno u njegov lijevi atrij (ima tanke mišićne stijenke i samo je "spremnik"). Iz lijevog atrija izlijeva se u lijevu klijetku (predstavljenu "snažnim mišićem" koji je sposoban istisnuti sav pristigli volumen krvi), odakle se aortom širi u sve organe sistemske cirkulacije (jetra, mozak, udovi i drugo) tijekom razdoblja sistole. Prenoseći kisik u stanice, krv uzima ugljični dioksid i vraća se u srce, ovaj put u desnu pretklijetku. Iz njegove šupljine tekućina ulazi u desnu klijetku i tijekom sistole se izbacuje u plućnu arteriju, a zatim u pluća (plućna cirkulacija). Ciklus se ponavlja.

Što je prolaps i zašto je opasan? To je stanje neispravnog rada valvularnog aparata, u kojem tijekom kontrakcije mišića izlazni putovi krvi nisu potpuno zatvoreni, pa se dio krvi tijekom sistole vraća natrag u srce. Dakle, s prolapsom mitralnog ventila, tekućina tijekom sistole djelomično ulazi u aortu, a djelomično iz ventrikula se gura natrag u atrij. Ovaj povratak krvi naziva se regurgitacija. Obično, s patologijom mitralnog ventila, promjene nisu izražene, pa se ovo stanje često smatra varijantom norme.

Uzroci prolapsa mitralnog zaliska

Postoje dva glavna uzroka ove patologije. Jedan od njih je urođeni poremećaj u građi vezivnog tkiva srčanih zalistaka, a drugi je posljedica prethodnih bolesti ili ozljeda.

Kongenitalni prolaps mitralnog ventila prilično je čest i povezan je s nasljednim poremećajem u strukturi vlakana vezivnog tkiva koji služe kao osnova ventila. Kod ove patologije produžuju se niti (akordi) koji povezuju zalistak s mišićem, a sami zalisci postaju mekši, savitljiviji i lakše se istežu, što objašnjava njihovo labavo zatvaranje u vrijeme srčane sistole. U većini slučajeva kongenitalni MVP prolazi povoljno, bez izazivanja komplikacija i zatajenja srca, stoga se najčešće smatra tjelesnom značajkom, a ne bolešću.
Bolest srca koja može uzrokovati promjene normalna anatomija ventili:
- Reumatizam (reumatska bolest srca). Srčanom udaru u pravilu prethodi grlobolja, nekoliko tjedana nakon koje se javlja napadaj reume (oštećenja zglobova). Međutim, osim vidljive upale elemenata mišićno-koštani sustav, u proces su uključeni srčani zalisci, koji su izloženi mnogo većem destruktivnom učinku streptokoka.
- Ishemijska bolest srca, infarkt miokarda (srčani mišić). S ovim bolestima dolazi do pogoršanja opskrbe krvlju ili njenog potpunog prekida (u slučaju infarkta miokarda), uključujući papilarne mišiće. Može doći do prekida akorda.
- Ozljeda prsa. Jaki udarci u području prsnog koša može izazvati oštro odvajanje akorda ventila, što dovodi do ozbiljne komplikacije u slučaju nepravovremene pomoći.

Klasifikacija prolapsa mitralnog zaliska

Postoji klasifikacija prolapsa mitralnog zaliska ovisno o težini regurgitacije.

I stupanj karakterizira otklon krila od tri do šest milimetara;
II stupanj karakterizira povećanje amplitude otklona do devet milimetara;
III stupanj karakterizira ozbiljnost otklona više od devet milimetara.

Simptomi prolapsa mitralnog zaliska

Kao što je gore spomenuto, prolaps mitralnog ventila u velikoj većini slučajeva gotovo je asimptomatski i dijagnosticira se slučajno tijekom preventivnog liječničkog pregleda.

Najviše uobičajeni simptomi Prolaps mitralnog zaliska uključuje:

Kardialgija (bol u predjelu srca). Ovaj se simptom javlja u oko 50% slučajeva MVP-a. Bol je obično lokalizirana u području lijeve polovice prsnog koša. Mogu biti kratkotrajne prirode i protezati se nekoliko sati. Bol se također može pojaviti u mirovanju ili s jakim emocionalni stres. Međutim, često nije moguće povezati pojavu kardijalgijskog simptoma s bilo kojim provocirajućim čimbenikom. Važno je napomenuti da se bol ne zaustavlja uzimanjem nitroglicerina, što se događa kod koronarne bolesti srca;
Osjećaj nedostatka zraka. Bolesnici imaju neodoljivu želju da duboko udahnu "na puna prsa";
Osjećaj prekida u radu srca (ili vrlo rijedak otkucaj srca, ili, naprotiv, ubrzan (tahikardija);
Vrtoglavica i nesvjestica. Uzrokuju ih poremećaji srčanog ritma (uz kratkotrajno smanjenje dotoka krvi u mozak);
Glavobolje ujutro i noću;
Povećanje temperature, bez ikakvog razloga.

Dijagnoza prolapsa mitralnog zaliska

Prolaps valvule u pravilu dijagnosticira terapeut ili kardiolog tijekom auskultacije (slušanje srca stetofonendoskopom) koju obavljaju kod svakog bolesnika tijekom rutinskih liječničkih pregleda. Šumovi u srcu nastaju zbog zvučnih pojava pri otvaranju i zatvaranju ventila. Ako se sumnja na srčanu bolest, liječnik daje uputnicu za ultrazvučnu dijagnostiku (ultrazvuk), koja vam omogućuje vizualizaciju ventila, određivanje prisutnosti anatomskih defekata u njemu i stupanj regurgitacije. Elektrokardiografija (EKG) ne odražava promjene koje se događaju u srcu s ovom patologijom zalistaka

Liječenje i kontraindikacije

Taktika liječenja prolapsa mitralnog ventila određena je stupnjem prolapsa ventila i volumenom regurgitacije, kao i prirodom psiho-emocionalnih i kardiovaskularnih poremećaja.

Važna točka u terapiji je normalizacija režima rada i odmora za pacijente, usklađenost s dnevnom rutinom. Svakako pripazite na dug (dovoljan) san. Pitanje tjelesne kulture i sporta treba odlučiti pojedinačno od strane liječnika nakon procjene pokazatelja. kondicija. Pacijentima, u nedostatku teške regurgitacije, prikazana je umjerena tjelesna aktivnost i aktivna slikaživot bez ikakvih ograničenja. Najviše preferira skijanje, plivanje, klizanje, biciklizam. No ne preporučuju se aktivnosti povezane s trzajnim pokretima (boks, skakanje). U slučaju teške mitralne regurgitacije, sport je kontraindiciran.

Važna komponenta u liječenju prolapsa mitralnog zaliska je biljna medicina, posebno na bazi sedativnih (umirujućih) biljaka: valerijane, matičnjaka, gloga, leduma, kadulje, gospine trave i drugih.

Kako bi se spriječio razvoj reumatoidnih lezija srčanih zalistaka, indicirana je tonzilektomija (uklanjanje krajnika) u slučaju kronični tonzilitis(angina).

Terapija lijekovima za MVP usmjerena je na liječenje komplikacija kao što su aritmija, zatajenje srca, kao i simptomatsko liječenje manifestacija prolapsa (sedacija).

U slučaju teške regurgitacije, kao i uz dodatak cirkulacijskog zatajenja, moguća je operacija. U pravilu se zahvaćeni mitralni zalistak ušiva, odnosno radi se valvuloplastika. Ako je iz više razloga neučinkovito ili neizvedivo, moguća je ugradnja umjetnog analoga.

Komplikacije prolapsa mitralnog zaliska

Insuficijencija mitralnog zaliska. Ova država je česta komplikacija reumatska bolest srca. U tom slučaju, zbog nepotpunog zatvaranja zalistaka i njihovog anatomskog defekta, dolazi do značajnog povrata krvi u lijevi atrij. Pacijent je zabrinut zbog slabosti, nedostatka zraka, kašlja i mnogih drugih. U slučaju razvoja takve komplikacije, indicirana je zamjena ventila.
Napadi angine pektoris i aritmije. Ovo stanje je popraćeno abnormalnim srčanim ritmom, slabošću, vrtoglavicom, osjećajem smetnji u radu srca, puzanjem "gušćica" pred očima, nesvjesticom. Ova patologija zahtijeva ozbiljan medicinski tretman.
Infektivni endokarditis. Kod ove bolesti dolazi do upale srčanog zaliska.

Prevencija prolapsa mitralnog zaliska

Prije svega, za prevenciju ove bolesti potrebno je sanirati sve kronične žarišta infekcije - karijesne zube, tonzilitis (moguće je ukloniti krajnike prema indikacijama) i druge. Obavezno položiti redovni godišnji liječnički pregledi pravodobno liječiti prehlade, osobito upale grla.

Akutna mitralna insuficijencija (AMN) je iznenadna pojava regurgitacije ventila koja dovodi do zatajenja lijevog ventrikula s plućnim edemom i plućnom hipertenzijom.
Uzroci akutne mitralne regurgitacije u djece i adolescenata

U djece i adolescenata uzroci OMN obično su tupa trauma prsnog koša, reumatizam i infektivni endokarditis, rjeđe miksomatozna degeneracija i srčani tumori. Dolje su navedeni uzroci OMN-a, ovisno o anatomskim strukturama valvularnog aparata.

Ozljeda mitralnog prstena:
infektivni endokarditis (formiranje apscesa);
trauma (operacija ventila);
paravalvularno zatajenje zbog odvajanja šava (kirurški tehnički problem, infektivni endokarditis).

Ozljeda mitralnog zaliska:
- infektivni endokarditis (perforacija listića ili zbog začepljenja listića vegetacijom);
- Trauma (puknuće listića tijekom perkutane mitralne balon valvotomije, penetrantna trauma prsnog koša);
- tumori (atrijski miksom);
- miksomatozna degeneracija;
- sistemski eritematozni lupus (Libman-Sachsov endokarditis).

Puknuće tetive:
- idiopatski (spontani);
- miksomatozna degeneracija (prolaps mitralnog zaliska, Marfanov sindrom, Ehlers-Danlosov sindrom);
- infektivni endokarditis;
- akutna reumatska groznica;
- trauma (perkutana balon valvuloplastika, zatvorena trauma prsnog koša)

Oštećenje papilarnog mišića:
- bolesti koronarnih arterija, koje dovode do disfunkcije, a rjeđe do odvajanja papilarnog mišića;
- akutna globalna disfunkcija lijeve klijetke;
- infiltrativne bolesti (amiloidoza, sarkoidoza);
- trauma.

Djeca imaju najviše zajednički uzrok akutna mitralna insuficijencija je mlaćenje ili viseće letke (flail mitralne letke).

Za razliku od prolapsa MV, vrh otrgnutog dijela je pomaknut u atrij više nego tijelo zaliska (slika 6.1). Sindrom visećeg lista nastaje kao posljedica puknuća dijela listića, akorda ili papilarnih mišića, što nije uvijek moguće razlikovati. Ova ruptura se obično javlja kod zatvorene tupe traume prsnog koša (osobito u djece s miksomatoznim MVP), rjeđe kao komplikacija infektivnog endokarditisa.

Hemodinamika
OMN, koji se obično javlja kao posljedica odvajanja akorda mitralnog zaliska, dovodi do iznenadnog preopterećenja lijeve klijetke i lijevog atrija. Preopterećenje volumena lijeve klijetke popraćeno je značajnim povećanjem njegovog rada. Povećanje tlaka punjenja lijeve klijetke, u kombinaciji s šantom krvi iz lijeve klijetke u lijevi atrij tijekom sistole, dovodi do povećanja tlaka u lijevom atriju. S druge strane, povećanje tlaka u lijevom atriju dovodi do naglog povećanja tlaka u plućima, što rezultira akutni edem pluća i zatajenje disanja.

Klinička slika
U slučaju akutne mitralne regurgitacije, klinička slika uglavnom je određena simptomima plućnog edema i akutnog zatajenja lijeve klijetke.

Veličina srca, u pravilu, ostaje normalna.

auskultatorni znakovi
Akutna mitralna insuficijencija karakterizirana je pojavom sljedećih zvučnih simptoma.

Čuje se sistolički tremor ili grubi sistolički šum. Može se čuti čak i s leđa, blizu kralježaka, bliže vratu. Šum se može izvesti u aksilarnoj regiji, na leđima ili duž lijevog ruba prsne kosti.

Postoji šum sistoličke regurgitacije u xiphoid procesu (to jest, u projekciji tricuspid valvule) zbog brzog razvoja plućne hipertenzije i akutnog preopterećenja desne klijetke.

Maksimalni sistolički šum ne čuje se u području vrha srca, već duž lijevog ruba sternuma i na dnu srca (to se opaža s disfunkcijom subvalvularnih struktura prednjeg listića mitralnog zaliska). , što dovodi do medijalnog smjera protoka regurgitantne krvi).

Sistolički šum prestaje prije aortne komponente II tona (zbog ograničenja rastezljivosti lijevog atrija i pada gradijenta tlaka između lijevog ventrikula i lijevog atrija na kraju sistole).

Ne postoji III ton, unatoč teškom zatajenju srca.

Javlja se patološki IV ton koji se bolje čuje u predjelu srčanog vrha u položaju djeteta na lijevom boku (obično se IV ton čuje kod mitralne insuficijencije, sekundarne disfunkcije papilarnih mišića, a također i kod OMN uzrokovan rupturom tetivnih akorda).

Brzo nastaje naglasak II tona i njegovo cijepanje preko plućne arterije.

Simptomi akutnog plućnog edema:
- kratkoća daha, češće inspiratorna, rjeđe mješovita;
- kašalj s ispljuvkom;
- ortopneja;
- obilan hladan znoj;
- cijanoza sluznice kože;
- puno šištanja u plućima;
- tahikardija, ritam galopa, naglasak II tona nad plućnom arterijom.

Klinički konvencionalno izoliran 4 stadija akutnog plućnog edema:
I - dispneja: karakterizirana dispnejom, povećanjem suhog piskanja, što je povezano s pojavom edema plućnog (uglavnom intersticijalnog) tkiva; ima nekoliko vlažnih hropta;

II - ortopneja: pojavljuju se vlažni hropci, čiji broj prevladava nad suhim;

III - uznapredovali klinički simptomi: zviždanje se čuje na daljinu, izražena ortopneja;

IV - izrazito teška: obilno hripanje različite veličine, pjenjenje, obilan hladan znoj, progresija difuzne cijanoze. Ova faza se naziva sindrom kipućeg samovara.

Postoje intersticijski i alveolarni edem pluća.
S intersticijskim plućnim edemom, koji odgovara kliničkoj slici srčane astme, dolazi do infiltracije tekućine kroz plućno tkivo, uključujući perivaskularne i peribronhijalne prostore. To naglo pogoršava uvjete za izmjenu kisika i ugljičnog dioksida između zraka alveola i krvi i pridonosi povećanju plućnog, vaskularnog i bronhalnog otpora.

Daljnji protok tekućine iz intersticija u šupljinu alveola dovodi do alveolarnog plućnog edema s razgradnjom surfaktanta, kolapsom alveola i njihovim preplavljivanjem transudatom koji sadrži ne samo krvne proteine, kolesterol, već i oblikovane elemente. Ovu fazu karakterizira stvaranje izuzetno postojane proteinske pjene koja blokira lumen bronhiola i bronha, što zauzvrat dovodi do fatalne hipoksemije i hipoksije (poput asfiksije tijekom utapanja). Napadaj srčane astme obično se razvija noću, bolesnik se budi zbog osjećaja nedostatka zraka, uzima prisilno sjedeći položaj, nastoji prići prozoru, uzbuđen, javlja se strah od smrti, teško odgovara na pitanja, ponekad klimanjem glave, ništa ga ne ometa, potpuno se predaje borbi za zrak. Trajanje napadaja srčane astme je od nekoliko minuta do nekoliko sati.

Kod auskultacije pluća, rani znakovi intersticijski edem, možete slušati oslabljeno disanje u donjim dijelovima, suhe hropte, što ukazuje na oticanje bronhijalne sluznice.

Akutni alveolarni plućni edem je teži oblik zatajenja lijeve klijetke. Karakteristično je mjehurasto disanje s oslobađanjem ljuskica bijele ili ružičaste pjene (zbog primjesa eritrocita). Njegova količina može doseći nekoliko litara. U ovom slučaju, oksigenacija krvi je posebno oštro poremećena i može doći do asfiksije. Prijelaz iz intersticijalnog plućnog edema u alveolarni edem ponekad se događa vrlo brzo, unutar nekoliko minuta. Detaljna klinička slika alveolarnog plućnog edema je toliko svijetla da ne uzrokuje dijagnostičke poteškoće. U pravilu, na pozadini gore opisane kliničke slike intersticijalnog plućnog edema u donjim, a zatim u srednjim dijelovima i po cijeloj površini pluća, pojavljuje se značajna količina vlažnih hropta različitih veličina. U nekim slučajevima, uz vlažne hropte, čuju se i suhi hropci, a tada je potrebna diferencijalna dijagnoza s napadom bronhijalne astme. Poput srčane astme, alveolarni plućni edem je češći noću. Ponekad je kratkotrajna i prolazi sama od sebe, u nekim slučajevima traje nekoliko sati. Uz jako pjenjenje, smrt od asfiksije može nastupiti vrlo brzo, u sljedećih nekoliko minuta nakon početka kliničkih manifestacija.

Radiološka slika kod alveolarnog plućnog edema u tipičnim je slučajevima posljedica simetrične impregnacije transudata obaju pluća.

Instrumentalna istraživanja
Elektrokardiografija
Na elektrokardiogramu u slučaju akutne mitralne insuficijencije brzo se razvijaju znakovi preopterećenja desnih dijelova srca. Visoki, šiljasti P valovi normalne duljine obično se bilježe u odvodima II i III. Primjećuje se tahikardija, promjena završnog dijela QT kompleksa u obliku smanjenja ST segmenta.

Radiografija
U slučajevima hipervolemije plućne cirkulacije iz dodatne metode istraživanja za dijagnostiku intersticijalnog plućnog edema od najvećeg su značaja radiološka. Istodobno se primjećuju brojne karakteristične značajke:
- Kerleyeve septalne linije A i B, koje odražavaju oticanje interlobularnih septuma;
jačanje plućnog uzorka zbog edematozne infiltracije perivaskularnog i peribronhalnog intersticijalnog tkiva, posebno izraženog u zonama korijena zbog prisutnosti limfne prostore i obilje tkiva u tim područjima;
- subpleuralni edem u obliku pečata duž interlobarne fisure.

Kod akutnog alveolarnog edema, radiografija otkriva tipičnu sliku plućnog edema s pretežnom lokalizacijom edema u bazalnim i bazalnim regijama.

ehokardiografija
Tipične ehokardiografske manifestacije akutne mitralne regurgitacije su:
- iznenadna pojava širokog mlaza regurgitacije koji prodire duboko u lijevi atrij;

Throssing list kod rupture akorde ili papilarnog mišića;

Prekomjerno kretanje letaka mitralnog ventila;

Nedostatak dilatacije lijevog atrija ili njegovo lagano širenje;

Sistolička hiperkinezija zidova miokarda lijeve klijetke.

Liječenje
Terapijske mjere prvenstveno su usmjerene na glavni mehanizam razvoja edema sa smanjenjem venskog povratka u srce, smanjenjem naknadnog opterećenja, povećanjem propulzivne funkcije lijeve klijetke i smanjenjem povećanog hidrostatskog tlaka u plućnim žilama. Cirkulacija. Kod alveolarnog edema pluća poduzimaju se dodatne mjere za uništavanje pjene, kao i za energičniju korekciju sekundarnih poremećaja.

U liječenju plućnog edema rješavaju se sljedeći zadaci.
A. Smanjite hipertenziju u plućnoj cirkulaciji:
- smanjenje venskog povratka u srce;
- smanjenje volumena cirkulirajuće krvi (BCC);
- dehidracija pluća;
- normalizacija krvnog tlaka;
- anestezija.

B. Povećajte kontraktilnost miokarda lijeve klijetke s:
- inotropna sredstva;
- antiaritmici(ako je potrebno).

B. Normalizirati acidobazna ravnoteža plinovi u krvi.

D. Provođenje aktivnosti podrške.

Glavne terapijske mjere za akutni plućni edem
- Dodijelite inhalaciju kisika kroz nosne kanile ili masku u koncentraciji dovoljnoj za održavanje pO2 arterijske krvi više od 60 mm Hg. (moguće kroz alkoholne pare).

Posebno mjesto u liječenju plućnog edema zauzima primjena narkotičkog analgetika morfin hidroklorida (djeca starija od 2 godine - 0,001-0,005 g po dozi). Morfij ublažava psiho-emocionalno uzbuđenje, smanjuje otežano disanje, ima vazodilatacijski učinak, smanjuje pritisak u plućnoj arteriji. Ne smije se primjenjivati kod niskog krvnog tlaka i respiratornog distresa. Kada se pojave znakovi ugnjetavanja respiratorni centar daju se opijatski antagonisti – nalokson (0,3-0,7 mg intravenski).

Kako bi se smanjila kongestija u plućima i osigurao snažan venodilatacijski učinak koji se javlja nakon 5-8 minuta, furosemid se primjenjuje infuzijom u dozi od 0,1-1,0 mg (kg × h) pod kontrolom diureze.

U slučaju refraktornog plućnog edema, kada je primjena saluretika neučinkovita, kombiniraju se s osmotskim diuretikom (manitol - 10-20% otopina u dozi od 0,5-1,5 g / kg tjelesne težine intravenozno 1 puta dnevno).

Kod visokog krvnog tlaka propisuje se natrijev nitroprusid, koji smanjuje prije i naknadno opterećenje. Početna doza je 0,5-10,0 mcg/min. Doza se odabire pojedinačno do normalizacije krvnog tlaka.

Eufillin (s istodobnim bronhospazmom) primjenjuje se intravenozno polako u dozi od 160-820 mg, a zatim 50-60 mg svaki sat.

Dobutamin se primjenjuje u dozi od 2-20 µg (kg×min), maksimalno - 40 µg (kg×min) intravenozno.

Amrinon se primjenjuje u infuziji, početna doza je 50 μg/kg tjelesne težine tijekom 15 minuta; doza održavanja pri brzini od 0,1-1 μg (kg × min) nastavlja se primjenjivati do postojanog porasta krvnog tlaka.

Kod teške hipoksemije, hiperkapnije učinkovita je umjetna ventilacija pluća (ALV).

Disanje treba biti pod stalnim pozitivnim tlakom (spontano disanje s konstantnim pozitivnim tlakom – SD PPD).

Kontraindikacije za korištenje SD PPD su:
- poremećaji regulacije disanja - bradipneja ili Cheyne-Stokesovo disanje s dugim periodima apneje (preko 15-20 s), kada je indicirana mehanička ventilacija;
- burna slika alveolarnog plućnog edema s obilnim pjenastim sekretom u orofarinksu i nazofarinksu, koji zahtijeva uklanjanje pjene i intratrahealnu primjenu aktivnih defoamera;
- teške povrede kontraktilne funkcije desne klijetke.

Prognoza
Akutni plućni edem i kardiogeni šok često su komplikacija akutne mitralne regurgitacije. Smrtnost tijekom kirurških intervencija u akutnoj mitralnoj insuficijenciji doseže 80%.

Kada se stanje stabilizira, akutna mitralna insuficijencija prelazi u kronični stadij - javlja se kronična mitralna insuficijencija (KMI).

Pacijent se javio na SMP (EKG nije snimljen). Stanje se smatra napadom bronhijalne astme. Nakon intervencije stanje pacijentice se poboljšalo. Pacijent je sutradan otišao na posao. Iza medicinska pomoć nije primijenio. Ali od tog vremena počeo je primjećivati nedostatak zraka s umjerenim fizičkim naporom (uspon na 3. kat). Tri mjeseca kasnije, na sljedećem liječničkom pregledu, fibrilacija atrija zabilježena je na EKG-u. Ambulantno je učinjena ehokardiografija: na prednjem listiću mitralnog zaliska nalazi se zaobljena tvorba, jasnih kontura, veličine 2*2 cm (miksom?)

Ekipa hitne pomoći odvezla je pacijenta u bolnicu radi pregleda i odabira terapije.

Iz anamneze je također poznato da već 25 godina radi kao “bušač tunela”. Posao je vezan uz napornu svakodnevicu fizički rad(dizanje utega).

Podaci objektivnog pregleda: opće stanje bolesnika umjerene težine. Svijest je bistra. Integumenti normalne boje, normalne vlažnosti. Edem donjih ekstremiteta Ne. Limfni čvorovi nije uvećan. Disanje pri auskultaciji je otežano, nema zviždanja. NPV 16 po min. Područje srca nije promijenjeno. Vršni otkucaj nije definiran. Prilikom auskultacije, srčani tonovi su prigušeni, aritmični. Na vrhu se čuje sistolički šum. BP 140/90 mm Hg HR=PS 72 otkucaja/min.

EKG: fibrilacija atrija. Otkucaji srca 100 u minuti. Nema akutnih žarišnih promjena.

Ehokardiografija: korijen aorte - 3,2 cm; aortna valvula: listići nisu kalcificirani, otvor - 2,0 cm, promjer LA - 6,0 cm, volumen ml. IVS - 1,3 cm, GL - 1,3 cm, CDR - 5,7 cm, CSR - 3,8 cm, LVMI 182,5 g / m2, IOT - 0,46, EDV - 130 ml, CSD - 55 ml, VW - 58%. Povrede lokalne kontraktilnosti nisu identificirane. RA 22 cm2, RV PSAX 3,4 cm, RV bazalni promjer 3,7 cm, debljina slobodne stijenke 0,4 cm, TAPSE 2,4 cm IVC 1,8 cm, inspiratorni kolaps< 50%.

Studija je provedena u pozadini fibrilacije atrija. SDLA - 45 mm Hg.

U šupljini LA u sistoli vizualizira se dio akorda prednjeg listića mitralnog zaliska.

Zaključak: Koncentrična hipertrofija lijeve klijetke. Dilatacija obje pretkomore. Odvajanje akorda prednjeg listića mitralnog zaliska s formiranjem teške insuficijencije. Insuficijencija TC malog stupnja. Znakovi plućne hipertenzije.

Prolaps mitralnog zaliska

Dijagnoza MVP postala je moguća korištenjem ultrazvučnih tehnika. Prolaps mitralnog listića vjerojatno je najčešća patologija na ovim prostorima i javlja se u više od šest posto populacije. Kod djece se anomalija otkriva mnogo češće nego kod odraslih, a kod djevojčica se nalazi oko četiri puta češće. U adolescenciji je omjer djevojčica i dječaka 3:1, a žena i muškaraca 2:1. U starijih osoba razlika u učestalosti pojave MVP-a u oba spola je izravnana. Ova se bolest javlja i tijekom trudnoće.

Anatomija

U srcu postoje četiri zaliska:

Mitralni. Odvaja šupljinu lijevog atrija i ventrikula i sastoji se od dva ventila - prednjeg i stražnjeg. Prolaps prednjeg listića mnogo je češći od prolapsa stražnjeg listića. Posebni navoji, koji se nazivaju akordi, pričvršćeni su na svaki od ventila. Oni osiguravaju kontakt ventila s mišićnim vlaknima, koji se nazivaju papilarni ili papilarni mišići. Za punopravni rad ove anatomske formacije potreban je zajednički koordinirani rad svih komponenti. Tijekom srčane kontrakcije - sistole - šupljina mišićne srčane klijetke se smanjuje, a prema tome, tlak u njoj raste. Istovremeno se u rad uključuju i papilarni mišići koji zatvaraju izlaz krvi natrag u lijevu pretklijetku, odakle se ona izlijeva iz plućne cirkulacije, obogaćena kisikom, te prema tome krv ulazi u aortu i dalje, kroz arterijske žile, isporučuje se u sve organe i tkiva.
Trikuspidalni (trikuspidalni) zalistak. Sastoji se od tri krila. Nalazi se između desnog atrija i ventrikula.
aortalni zalistak. Kao što je gore opisano, nalazi se između lijeve klijetke i aorte i ne dopušta povrat krvi u lijevu klijetku. Za vrijeme sistole se otvara, ispuštajući arterijsku krv u aortu pod visokim tlakom, a za vrijeme dijastole se zatvara, čime se sprječava povratni tok krvi u srce.
Plućni zalistak. Nalazi se između desne klijetke i plućne arterije. Slično aortnom zalisku, sprječava povratak krvi u srce (desnu klijetku) tijekom dijastole.

Uzroci prolapsa mitralnog zaliska

Postoje dva glavna uzroka ove patologije. Jedan od njih je urođeni poremećaj u građi vezivnog tkiva srčanih zalistaka, a drugi je posljedica prethodnih bolesti ili ozljeda.

Kongenitalni prolaps mitralnog ventila prilično je čest i povezan je s nasljednim poremećajem u strukturi vlakana vezivnog tkiva koji služe kao osnova ventila. Kod ove patologije produžuju se niti (akordi) koji povezuju zalistak s mišićem, a sami zalisci postaju mekši, savitljiviji i lakše se istežu, što objašnjava njihovo labavo zatvaranje u vrijeme srčane sistole. U većini slučajeva kongenitalni MVP prolazi povoljno, bez izazivanja komplikacija i zatajenja srca, stoga se najčešće smatra tjelesnom značajkom, a ne bolešću.
Bolesti srca koje mogu uzrokovati promjene u normalnoj anatomiji zalistaka:
- Reumatizam (reumatska bolest srca). Srčanom udaru u pravilu prethodi grlobolja, nekoliko tjedana nakon koje se javlja napadaj reume (oštećenja zglobova). Međutim, osim vidljive upale elemenata mišićno-koštanog sustava, u proces su uključeni srčani zalisci, koji su izloženi mnogo većem destruktivnom učinku streptokoka.
- Ishemijska bolest srca, infarkt miokarda (srčani mišić). S ovim bolestima dolazi do pogoršanja opskrbe krvlju ili njenog potpunog prekida (u slučaju infarkta miokarda), uključujući papilarne mišiće. Može doći do prekida akorda.
- Ozljeda prsa. Snažni udarci u području prsa mogu izazvati oštro odvajanje valvularnih akorda, što dovodi do ozbiljnih komplikacija ako se pomoć ne pruži na vrijeme.

Klasifikacija prolapsa mitralnog zaliska

Postoji klasifikacija prolapsa mitralnog zaliska ovisno o težini regurgitacije.

I stupanj karakterizira otklon krila od tri do šest milimetara;
II stupanj karakterizira povećanje amplitude otklona do devet milimetara;
III stupanj karakterizira ozbiljnost otklona više od devet milimetara.

Simptomi prolapsa mitralnog zaliska

Kao što je gore spomenuto, prolaps mitralnog ventila u velikoj većini slučajeva gotovo je asimptomatski i dijagnosticira se slučajno tijekom preventivnog liječničkog pregleda.

Najčešći simptomi prolapsa mitralnog zalistka uključuju:

Kardialgija (bol u predjelu srca). Ovaj se simptom javlja u oko 50% slučajeva MVP-a. Bol je obično lokalizirana u području lijeve polovice prsnog koša. Mogu biti kratkotrajne prirode i protezati se nekoliko sati. Bol se također može javiti u mirovanju ili uz jak emocionalni stres. Međutim, često nije moguće povezati pojavu kardijalgijskog simptoma s bilo kojim provocirajućim čimbenikom. Važno je napomenuti da se bol ne zaustavlja uzimanjem nitroglicerina, što se događa kod koronarne bolesti srca;
Osjećaj nedostatka zraka. Bolesnici imaju neodoljivu želju da duboko udahnu "na puna prsa";
Osjećaj prekida u radu srca (ili vrlo rijedak otkucaj srca, ili, naprotiv, ubrzan (tahikardija);
Vrtoglavica i nesvjestica. Uzrokuju ih poremećaji srčanog ritma (uz kratkotrajno smanjenje dotoka krvi u mozak);
Glavobolje ujutro i noću;
Povećanje temperature, bez ikakvog razloga.

Dijagnoza prolapsa mitralnog zaliska

Prolaps valvule u pravilu dijagnosticira terapeut ili kardiolog tijekom auskultacije (slušanje srca stetofonendoskopom) koju obavljaju kod svakog bolesnika tijekom rutinskih liječničkih pregleda. Šumovi u srcu nastaju zbog zvučnih pojava pri otvaranju i zatvaranju ventila. Ako se sumnja na srčanu bolest, liječnik daje uputnicu za ultrazvučnu dijagnostiku (ultrazvuk), koja vam omogućuje vizualizaciju ventila, određivanje prisutnosti anatomskih defekata u njemu i stupanj regurgitacije. Elektrokardiografija (EKG) ne odražava promjene koje se događaju u srcu s ovom patologijom zalistaka

Liječenje i kontraindikacije

Taktika liječenja prolapsa mitralnog ventila određena je stupnjem prolapsa ventila i volumenom regurgitacije, kao i prirodom psiho-emocionalnih i kardiovaskularnih poremećaja.

Važna točka u terapiji je normalizacija režima rada i odmora za pacijente, usklađenost s dnevnom rutinom. Svakako pripazite na dug (dovoljan) san. O pitanju tjelesne kulture i sporta treba pojedinačno odlučiti liječnik nakon procjene pokazatelja tjelesne spremnosti. Pacijentima, u nedostatku teške regurgitacije, prikazana je umjerena tjelesna aktivnost i aktivan način života bez ikakvih ograničenja. Najviše preferira skijanje, plivanje, klizanje, biciklizam. No ne preporučuju se aktivnosti povezane s trzajnim pokretima (boks, skakanje). U slučaju teške mitralne regurgitacije, sport je kontraindiciran.

Kako bi se spriječio razvoj reumatoidnih lezija srčanih zalistaka, u slučaju kroničnog tonzilitisa (tonzilitisa) indicirana je tonzilektomija (uklanjanje krajnika).

Terapija lijekovima za MVP usmjerena je na liječenje komplikacija kao što su aritmija, zatajenje srca, kao i simptomatsko liječenje manifestacija prolapsa (sedacija).

Komplikacije prolapsa mitralnog zaliska

. Ovo stanje je česta komplikacija reumatske bolesti srca. U tom slučaju, zbog nepotpunog zatvaranja zalistaka i njihovog anatomskog defekta, dolazi do značajnog povrata krvi u lijevi atrij. Pacijent je zabrinut zbog slabosti, nedostatka zraka, kašlja i mnogih drugih. U slučaju razvoja takve komplikacije, indicirana je zamjena ventila.
Napadi angine pektoris i aritmije. Ovo stanje je popraćeno abnormalnim srčanim ritmom, slabošću, vrtoglavicom, osjećajem smetnji u radu srca, puzanjem "gušćica" pred očima, nesvjesticom. Ova patologija zahtijeva ozbiljan medicinski tretman.
Infektivni endokarditis. Kod ove bolesti dolazi do upale srčanog zaliska.

Prevencija prolapsa mitralnog zaliska

Prije svega, za prevenciju ove bolesti potrebno je sanirati sve kronične žarišta infekcije - karijesne zube, tonzilitis (moguće je ukloniti krajnike prema indikacijama) i druge. Svakako se pravodobno podvrgnite redovitim godišnjim liječničkim pregledima za liječenje prehlade, osobito upale grla.

Odvajanje akorde liječenja mitralnog zaliska

Ključne riječi: chorda tendonus, mitralna insuficijencija, ehokardiografija.

Pacijent, Hakobyan Artashes, 76 godina, primljen je na Odjel za hepatičku kirurgiju Medicinskog centra Erebuni 7. lipnja 2004. za planiranu operaciju lijeve strane ingvinalno-skrotalna kila. Iz anamneze: Prije 4 dana, radeći na okućnici, iznenada prvi put u životu osjeti jaku otežano disanje.

Objektivan pregled: prisilni položaj u krevetu - ortopneja, cijanotična koža, frekvencija disanja - 24 u minuti. U plućima tijekom auskultacije - desno u n / o disanje je oslabljeno, na istom mjestu - pojedinačni vlažni hropci, lijevo - bez značajki. Otkucaji srca - 80 u minuti, krvni tlak - 150/90 mm Hg. Umjetnost. Srčani tonovi su ritmični, jasni, grub pansistolički šum se čuje na svim točkama. Lijeva granica srca je proširena za 1,5-2 cm, desna granica za 1-1,5 cm.Jetra je povećana, izbočena je ispod ruba rebrenog luka za 2 cm.Stolica i diureza normalni. periferni edem Ne.

Na EKG-u: znakovi hipertrofije lijeve klijetke, difuzne promjene u miokardu klijetke.

Ehokardiografija (18.06.2004.): dilatacija svih šupljina srca LA = 4,8 cm, LVCD = 5,8 cm, RV = 3,2 cm Hipertrofija miokarda u obje klijetke. Aorta je zatvorena, u uzlaznom dijelu nije proširena. AK: listovi su zapečaćeni, antifaza nije prekinuta. MK: prednji list, nakon što njegov srednji dio lebdi, kreće se asinkrono, u usporedbi s bazom i srednjim dijelom, stražnji list je zbijen, njegova amplituda otvaranja nije smanjena. Nema zona lokalnih asinergija.

Postoji hiperkinezija interventrikularnog septuma. Ukupna kontraktilnost je smanjena zbog teške mitralne regurgitacije. EF = 50–52%. Doppler: mitralna regurgitacija 3-4 stupnja, trikuspidalna regurgitacija 2 stupnja.

Za točniju dijagnozu i bolju vizualizaciju strukturne promjene učinjena transezofagealna ehokardiografija mitralne valvule (9. lipnja 2004.): vizualizacija je zadovoljavajuća. Određuje se flotacija prednjeg listića mitralnog zalistka, bilježi se odvajanje jednog od akorda tetive. Doppler: mitralna regurgitacija 3-4 stupnja, trikusidalna regurgitacija 2 stupnja. Regurgitantni mlaz u lijevom atriju doseže prvu plućnu venu. Tlak u plućnoj arteriji - 50 mm Hg. Dilatacija lijevog atrija: LA = 5 cm, RV = 3,2 cm.

Bolesnica je prebačena na hitnu kardiologiju gdje je primala nitrate, ACE inhibitore, Ca 2+ tubularne blokatore i diuretike. Kategorički je odbio kirurško liječenje. Na pozadini liječenja arteriolodilatatorima, ehokardiografija je provedena u dinamici. Došlo je do smanjenja stupnja mitralne regurgitacije. Otpušten je u zadovoljavajućem stanju na pozadini terapije. Preporučeno ambulantno liječenje i praćenje.

Značajke klinike, dijagnoze i liječenja različitih varijanti nereumatske mitralne insuficijencije

Prolaps mitralnog zaliska i disfunkcija papilarnog mišića najčešći su uzroci nereumatske mitralne insuficijencije. Ruptura tetivnih vrpci i kalcifikacija mitralnog prstena su rjeđi.

Prolaps mitralnog zaliska je klinički sindrom uzrokovan patologijom jednog ili oba listića mitralnog zaliska, češće stražnjeg, s njihovim izbočenjem i prolapsom u šupljinu lijevog atrija tijekom sistole ventrikula. Razlikuju se primarni ili idiopatski prolaps, koji je izolirana bolest srca, i sekundarni.

Primarni prolaps mitralnog zalistka javlja se u 5-8% populacije. Velika većina bolesnika ima asimptomatski tijek, koji je najčešći valvularna bolest. Nalazi se pretežno kod pojedinaca, češće kod žena. Sekundarni prolaps mitralnog zaliska primjećuje se u nizu srčanih bolesti - reumatizam, uključujući reumatske defekte (u prosjeku u 15% ili više slučajeva), PS, posebno sekundarni atrijski septalni defekt (20-40%), bolest koronarnih arterija (16-32). %), kardiomiopatije itd.

Etiologija nije utvrđena. U primarnom prolapsu primjećuje se nasljedna predispozicija s autosomno dominantnim tipom prijenosa. Njegov morfološki supstrat je nespecifičan, tzv miksomatozna degeneracija listića ventila sa zamjenom spužvastog i fibroznog sloja s nakupljanjem patoloških kiselih mukopolisaharida, u kojima se nalaze fragmentirana kolagena vlakna. Nema elemenata upale. Slične morfološke promjene karakteristične su za Marfanov sindrom. U nekih bolesnika s prolapsom mitralnog zaliska bilježi se hipermobilnost zglobova, promjene na kosturu (tanki dugi prsti, sindrom ravnih leđa, skolioza), a ponekad i dilatacija korijena aorte. Također se javlja prolaps trikuspidalnog i aortalnog zaliska, ponekad u kombinaciji sa sličnom lezijom mitralnog zaliska. Ove činjenice omogućile su sugerirati da se bolest temelji na genetski određenoj patologiji vezivnog tkiva s izoliranom ili pretežnom lezijom kvržica srčanih zalistaka, češće mitralnog.

Makroskopski, jedan ili oba listića su povećani i zadebljani, a na njih vezane tetive su stanjene i produljene. Zbog toga zalisci kupolasto invaginiraju u šupljinu lijevog atrija (jedro) i njihovo zatvaranje je više ili manje poremećeno. Prsten ventila se može istegnuti. U velike većine bolesnika mitralna regurgitacija je minimalna i ne pogoršava se tijekom vremena, a nema ni hemodinamskih poremećaja. U malog dijela bolesnika, međutim, može se povećati. Zbog povećanja radijusa zakrivljenosti listića, povećava se stres koji doživljavaju tetive i nepromijenjeni papilarni mišići, što pogoršava istezanje hora i može doprinijeti njihovom pucanju. Napetost papilarnih mišića može dovesti do disfunkcije i ishemije ovih mišića i susjednog miokarda stijenke ventrikula. To može pridonijeti povećanoj regurgitaciji i aritmijama.

U većini slučajeva primarnog prolapsa miokard je morfološki i funkcionalno nepromijenjen, no kod manjeg dijela simptomatskih bolesnika opisana je bezuzročna nespecifična miokardijalna distrofija i fibroza. Ovi podaci služe kao osnova za raspravu o mogućnosti povezanosti prolapsa s oštećenjem miokarda nepoznate etiologije, odnosno s kardiomiopatijama.

Klinika. Manifestacije i tijek bolesti vrlo su varijabilni, a klinički značaj prolapsa mitralnog zaliska ostaje nejasan. U značajnog dijela bolesnika patologija se otkriva samo pažljivom auskultacijom ili ehokardiografijom. U većine pacijenata bolest ostaje asimptomatska tijekom cijelog života.

Pritužbe nespecifični i uključuju različite vrste kardialgija, često uporna, ne zaustavlja se nitroglicerinom, prekidi i otkucaji srca koji se povremeno javljaju, uglavnom u mirovanju, osjećaj nedostatka zraka s turobnim uzdasima, vrtoglavica, nesvjestica, opća slabost i umor. Značajan dio ovih tegoba je funkcionalnog, neurogenog porijekla.

Auskultacijski podaci imaju veliku dijagnostičku vrijednost. Karakterističan je srednji ili kasni sistolički klik, koji može biti jedina manifestacija patologije ili, češće, praćen tzv. kasnim sistoličkim šumom. Kao što pokazuju podaci fonokardiografije, opaža se 0,14 s ili više nakon prvog tona i, očito, posljedica je oštre napetosti opuštenih izduženih tetivnih akorda ili izbočenog ventila. Kasni sistolički šum može se pojaviti bez klika i ukazuje na mitralnu regurgitaciju. Najbolje se čuje preko vrha srca, kratak, često tih i muzikalan. Klik i šum pomaknuti su na početak sistole, a šum se produljuje i pojačava smanjenjem punjenja lijeve klijetke, što pogoršava nesklad između veličine njezine šupljine i aparata mitralnog zaliska. U tu svrhu provode se auskultacija i fonokardiografija kada se pacijent pomakne u okomiti položaj, Valsalvin test (naprezanje), inhalacija amil nitrita. Naprotiv, povećanje EDV lijeve klijetke tijekom čučnjenja i izometrijskog opterećenja (kompresija ručnog dinamometra) ili davanje noradrenalina hidrotartarata uzrokuje odgodu klika i skraćivanje šumova, sve do njihovog nestanka.

Dijagnostika. Promjene u EKG odsutan ili nespecifičan. Najčešće se bilježe dvofazni ili negativni zubi. T u odvodima II, III i aVF, obično pozitiviziran obzidanskim (enderalnim) testom. Podaci radiografija bez značajki. Samo u slučajevima teške regurgitacije uočavaju se promjene karakteristične za mitralnu insuficijenciju.

Dijagnoza se postavlja sa ehokardiografija. Pri ispitivanju u M-modu, određuje se oštar posteriorni pomak stražnjeg ili oba letaka mitralnog zaliska u sredini ili na kraju sistole, što se podudara s klikom i pojavom sistoličkog šuma (slika 56). Dvodimenzionalno skeniranje iz parasternalnog položaja jasno pokazuje sistolički pomak jednog ili oba zaliska u lijevi atrij. Prisutnost i ozbiljnost popratne mitralne regurgitacije procjenjuje se pomoću Doppler studije.

U svojoj dijagnostičkoj vrijednosti, ehokardiografija nije niža od angiokardiografija,što također određuje izbočenje listića mitralnog zaliska u lijevi atrij uz ubrizgavanje kontrastnog sredstva iz lijeve klijetke u njega. Obje metode, međutim, mogu dati lažno pozitivne rezultate, i postojeće dijagnostički znakovi zahtijevati provjeru.

Tijek i prognoza su u većini slučajeva povoljni. Bolesnici u pravilu vode normalan život, a defekt ne umanjuje preživljenje. Teške komplikacije javljaju se vrlo rijetko. Kao što pokazuju rezultati dugotrajnih (20 godina ili više) promatranja, njihov rizik se povećava sa značajnim zadebljanjem letki mitralnog ventila prema ehokardiografiji (A. Marks i sur., 1989, itd.). Takvi pacijenti su pod liječničkim nadzorom.

Komplikacije bolesti uključuju: 1) razvoj značajne mitralne regurgitacije. Primjećuje se u oko 5% bolesnika iu nekim je slučajevima povezana sa spontanim pucanjem notohorde (2); 3) ventrikularne ektopične aritmije, koje mogu uzrokovati palpitacije, vrtoglavicu i nesvjesticu, au izoliranim, iznimno rijetkim slučajevima, dovesti do ventrikularne fibrilacije i iznenadne smrti; 4) infektivni endokarditis; 5) embolija cerebralnih žila s trombotičkim slojevima, koji se mogu formirati na promijenjenim ventilima. Posljednje dvije komplikacije, međutim, toliko su rijetke da se ne mogu rutinski sprječavati.

U asimptomatskom tijeku bolesti liječenje nije potrebno. Uz cardialgia, p-blokatori su prilično učinkoviti, što

neki stupanj empirijskog. U prisutnosti teške mitralne regurgitacije sa znakovima zatajenja lijeve klijetke, indicirano je kirurško liječenje - plastična ili zamjena mitralnog ventila.

Preporuke za antibiotsku profilaksu infektivnog endokarditisa nisu općenito prihvaćene zbog značajne prevalencije prolapsa mitralnog zaliska, s jedne strane, i rijetkosti endokarditisa u takvih bolesnika, s druge strane.

Disfunkcija papilarnih mišića zbog njihove ishemije, fibroze, rijetko upale. Njegovu pojavu olakšava promjena geometrije lijeve klijetke tijekom njezine dilatacije. Čest je u akutnim i kroničnim oblicima koronarne bolesti, kardiomiopatija i drugih bolesti miokarda. Mitralna regurgitacija, u pravilu, je mala i manifestira se kao kasni sistolički šum zbog poremećenog zatvaranja zalistaka u sredini i na kraju sistole, što je u velikoj mjeri uvjetovano kontrakcijom papilarnih mišića. Povremeno, uz značajnu disfunkciju, šum može biti pansistolički. Tijek i liječenje određeni su osnovnom bolešću.

Ruptura tetive chorde ili chordae može biti spontana ili povezana s traumom, akutnim reumatskim ili infektivnim endokarditisom i miksomatoznom degeneracijom mitralnog zaliska. To dovodi do akutnog početka mitralne insuficijencije, često značajne, što uzrokuje oštro volumensko preopterećenje lijeve klijetke i razvoj njegove insuficijencije. Lijevi atrij i plućne vene nemaju vremena proširiti se, zbog čega tlak u plućnoj cirkulaciji značajno raste, što može dovesti do zatajenja ventrikula.

U najtežim slučajevima dolazi do teškog rekurentnog, ponekad neprestajućeg, plućnog edema zbog visoke venske plućne hipertenzije, pa čak i do kardiogenog šoka. Za razliku od kronične reumatske mitralne regurgitacije, čak i sa značajnim zatajenjem lijeve klijetke, pacijenti održavaju sinusni ritam. Šum je glasan, često pansistolički, ali ponekad prestaje prije kraja sistole zbog izjednačavanja tlaka u lijevoj klijetki i atriju i može imati atipični epicentar. Kada su akordi stražnjeg ventila puknuti, ponekad je lokaliziran na leđima, a prednji ventil je u dnu srca i provodi se u žile vrata. Osim III tona, bilježi se IV ton.

Rentgenski pregled karakteriziraju znakovi izražene venske kongestije u plućima, sve do edema, s relativno malim povećanjem lijeve klijetke i atrija. Tijekom vremena, šupljina srca se širi.

Ehokardiografija omogućuje potvrdu dijagnoze, u kojoj su fragmenti letke i akorda ventila vidljivi u šupljini lijevog atrija tijekom sistole i drugih znakova. Za razliku od reumatske bolesti, listići zalistaka su tanki, nema kalcifikacije, a tok regurgitacije je na Doppleru lociran ekscentrično.

Kateterizacija srca obično nije potrebna za potvrdu dijagnoze. Značajka njezinih podataka je visoka plućna hipertenzija.

Tijek i ishod bolesti ovise o stanju miokarda lijeve klijetke. Mnogi pacijenti umiru, a preživjeli imaju sliku teške mitralne regurgitacije.

Liječenje uključuje konvencionalnu terapiju teškog zatajenja srca. Posebnu pozornost treba obratiti na smanjenje naknadnog opterećenja uz pomoć perifernih vazodilatatora, koji mogu smanjiti regurgitaciju i zastoj krvi u plućnoj cirkulaciji te povećati MOS. Nakon stabilizacije stanja pristupa se kirurškoj korekciji defekta.

Kalcifikacija mitralnog prstena je bolest starijih osoba, češće žena, čiji je uzrok nepoznat. To je uzrokovano degenerativnim promjenama u fibroznom tkivu ventila, čiji razvoj potiče povećano opterećenje na valvuli (prolaps, povećanje KDD u lijevoj klijetki) i hiperkalcemija, osobito kod hiperparatireoze. Kalcifikacije se ne nalaze u samom prstenu, već u području baze zalistaka, veće od stražnjeg. Male naslage kalcija ne utječu na hemodinamiku, dok značajne, uzrokujući imobilizaciju mitralnog prstena i akorda, dovode do razvoja mitralne regurgitacije, obično blage ili umjerene. U izoliranim slučajevima prati ga suženje mitralnog otvora (mitralna stenoza). Često se kombinira s kalcifikacijom ušća aorte, uzrokujući njegovu stenozu.

Bolest je obično asimptomatska i otkriva se kada se u projekciji mitralnog zaliska na rendgenskoj snimci otkrije veliki sistolički šum ili naslage kalcija. Većina bolesnika ima zatajenje srca, uglavnom zbog popratnog oštećenja miokarda. Bolest se može komplicirati poremećajem intraventrikularnog provođenja zbog naslaga kalcija u interventrikularnom septumu, infektivnim endokarditisom, a rijetko uzrokuje emboliju ili tromboemboliju, češće moždanih žila.

Dijagnoza se postavlja na temelju podataka ehokardiografije. Kalcifikacija ventila u obliku trake intenzivnih eho signala određuje se između stražnjeg listića ventila i stražnje stijenke lijeve klijetke i kreće se paralelno sa stražnjom stijenkom.

U većini slučajeva poseban tretman nije obavezno. Uz značajnu regurgitaciju, izvodi se zamjena mitralnog zaliska. Pokazana je prevencija infektivnog endokarditisa.

infektivni endokarditis mitralnog zaliska

insuficijencija mitralnog zaliska

Etiologija. Reumatska groznica, infektivni endokarditis, ateroskleroza, ozljeda srca s odvajanjem akorda, papilarnih mišića, infarkt miokarda koji zahvaća papilarne mišiće. "Relativna" insuficijencija mitralnog zalistka (bez njegove značajne deformacije i skraćivanja zalistaka) javlja se s prolapsom mitralnog zaliska i dilatacijom šupljine lijeve klijetke uzrokovane bilo kojim uzrocima.

Klinika, dijagnostika. U fazi kompenzacije defekta pacijent se ne žali. U fazi dekompenzacije javlja se otežano disanje, u početku pri tjelesnom naporu, palpitacije, a ponekad i kardialgije. U kasnijim fazama karakteristični su dodatak kratkoće daha u mirovanju i noćni napadi srčane astme, bol u desnom hipohondriju zbog povećanja jetre i edem donjih ekstremiteta.

Impuls lijevog ventrikula je pojačan, proširen, pomaknut ulijevo. Prema perkusiji, u početnim fazama, granice relativne tuposti srca nisu promijenjene, s miogenom dilatacijom srca, postoji pomak lijeve granice ulijevo, gornje - prema gore,

Auskultacijom - oslabljen 1. ton, patološki 3. ton na vršku srca, naglasak 2. tona na plućnoj arteriji. Sistolički šum s maksimumom na vršku srca, često opadajuće prirode, provodi se ulijevo pazuh.

X-ray studija. Povećanje luka lijeve klijetke i lijevog atrija. Odstupanje sjene kontrastnog jednjaka duž velikog luka radijusa (8-10 cm).

Elektrokardiogram. Znakovi hipertrofije lijeve klijetke, lijevog atrija (širenje i cijepanje zuba u 1. 2. standardnim odvodima).

Fonokardiogram. Smanjenje amplitude 1. tona na vrhu, na istom mjestu - patološki 3. ton (niskofrekventne oscilacije odvojene od 2. tona vremenskim intervalom od najmanje 0,13 sekundi). Sistolički šum povezan s 1. tonom, opadajuće prirode, zauzimajući od 2/3 do cijele sistole.

Eho kardiogram. Proširenje šupljine lijevog atrija, lijeve klijetke.

Insuficijencija mitralnog zaliska i hipertrofična kardiomiopatija. S hipertrofičnom kardiomiopatijom čuje se sistolički šum na vrhu srca, koji uz površan pregled pacijenta može poslužiti kao razlog za dijagnosticiranje insuficijencije mitralnog ventila. Vjerojatnost dijagnostičke pogreške povećava se ako se sistolički šum u bolesnika s hipertrofičnom kardiomiopatijom kombinira sa slabljenjem 1. tona i ekstratonova. Kao i kod insuficijencije mitralnog zaliska, epicentar šuma može se nalaziti na vrhu srca iu Botkinovoj zoni. Međutim, kod mitralne insuficijencije, šum se prenosi u pazuh. S kardiomiopatijom, buka se povećava pri stajanju, tijekom Valsalva testa. Dijagnostičke nedoumice rješava ehokardiografija, koja otkriva važan znak hipertrofične kardiomiopatije - asimetričnu hipertrofiju interventrikularnog septuma.

Insuficijencija mitralnog zaliska i dilatacijska kardiomiopatija. Diferencijalno dijagnostičke poteškoće nastaju ako je izražena insuficijencija mitralne valvule. Defekt zalistaka i njihovo skraćenje toliko su značajni da dovodi do velike regurgitacije krvi iz lijeve klijetke u lijevi atrij. Takvi pacijenti rano razvijaju kardiomegaliju, aritmije, potpuno zatajenje srca.

Kod dilatacijske kardiomiopatije kod velike većine bolesnika prisutna je insuficijencija mitralnog zaliska (relativna, bez anatomskog oštećenja zalistaka). Posljedica toga je regurgitacija krvi iz lijeve klijetke u lijevi atrij i sistolički šum, a izostanak perioda zatvorenih zalistaka i slabljenje sistole dovode do smanjenja zvučnosti 1. tona na vrhu srca. .

EKG promjene mogu biti identične kod dilatacijske kardiomiopatije i organske insuficijencije mitralne valvule, kao i rezultati FCG studije. Metoda izbora u diferencijaciji razmatranih bolesti je kardiografski eho. Dokazuje odsutnost anatomskih promjena na zalisku kod dilatacijske kardiomiopatije i njihovu prisutnost kod organske insuficijencije mitralnog zaliska.

Insuficijencija mitralnog zaliska i druge stečene srčane mane. Stenoza ušća aorte nastavlja se, u pravilu, sa sistoličkim šumom na vrhu srca. Međutim, ovaj šum se također čuje na temelju srca, ne provodi se u pazuh, već u karotidne arterije.

Nedostatak trikuspidalnog ventila s oštrom hipertrofijom i dilatacijom desne klijetke može dovesti do činjenice da u području normalne lokalizacije impulsa lijeve klijetke postoji impuls desne klijetke. Dijagnostičke poteškoće rješava Rivero-Corvallo test: na visini udisaja povećava se šum insuficijencije trikuspidalnog zaliska. Insuficijencija trikuspidalnog ventila karakteriziraju simptomi izoliranog zatajenja desne klijetke, za insuficijenciju bikuspidalnog ventila - zatajenja lijevog ventrikula ili biventrikula.

Insuficijencija mitralnog zaliska i kongenitalna srčana bolest - septalni defekt. Tipični za septalni defekt su: sistoličko drhtanje srca na mjestu pripoja 3.-4. rebra na prsnu kost lijevo; grubi sistolički šum u istom području i na vrhu, koji ima oblik vrpce na fonokardiogramu; prema RTG i EKG znaci hipertrofije obje klijetke. Aktivno traženje i otkrivanje ovih simptoma navodi liječnika da posumnja na septalni defekt i uputi bolesnika u specijalizirani centar.

Insuficijencija mitralnog zaliska i funkcionalni sistolički šum. Funkcionalni sistolički šum na vrhu srca čuje se kod bolesti srčanog mišića, aneurizme srca, arterijske hipertenzije s dilatacijom šupljine lijeve klijetke. Pri rješavanju pitanja diferencijalne dijagnoze uzimaju se u obzir klinička slika bolesti u cjelini i karakteristike buke (njegova amplituda, omjer glasnoće s prvim tonom, povezanost s njim, provođenje). Značajna pomoć u teški slučajevi daje ehokardiografiju, dokazuje odsutnost promjena na kvržici mitralnog zaliska.

Insuficijencija mitralnog zaliska i nedužni šumovi na srcu. Nevini (slučajni, slučajni) sistolički šumovi čuju se na vrhu srca, u Botkinovoj zoni u zdrave djece i adolescenata, ponekad u mladih ljudi s asteničnom konstitucijom. Ovi šumovi nisu glasni, nisu u kombinaciji sa slabljenjem 1. tona, ne vode se u pazuh. Granice srca, prema perkusiji i rendgenskoj metodi, nisu promijenjene. Prema FCG-u, nevini zvukovi nisu povezani s 1. tonom, oni su promjenjivi. Zauzeti 1/3-1/2 sistole.

"Čista" insuficijencija mitralnog zaliska reumatske etiologije je rijetka mana. Izjava G.F. Langa, S.S. Zimnitsky da je "reumatski pečat" kombinirani mitralni defekt. Za dijagnostiku reumatska groznica koriste se općeprihvaćeni Jonesovi kriteriji u različitim modifikacijama.

Kod infektivnog endokarditisa tipičnije je oštećenje aortnog zaliska s nastankom njegove insuficijencije. Mitralni zalistak zahvaćen je mnogo rjeđe, a ova se lezija prirodno kombinira s endokarditisom aortnog zaliska. Kriteriji za dijagnozu infektivnog endokarditisa detaljno su navedeni u odgovarajućem poglavlju.

Aterosklerotska insuficijencija mitralnog zaliska obično se dijagnosticira kod starijih osoba sa znakovima koronarne arterijske bolesti, hipertenzije.

Aterosklerotska lezija aorte nastavlja se sistoličkim šumom, zadebljanjem i kalcifikacijom aorte, prema rendgenskoj metodi.

Insuficijencija mitralnog ventila kod infarkta miokarda nastaje zbog oštećenja papilarnih mišića i odvajanja akorda. Simptomi (sistolički šum s tipičnom iradijacijom u pazuhu, povećanje ili pojava zatajenja srca lijeve klijetke) razvijaju se akutno, obično 5-11. dana bolesti.

Traumatska insuficijencija mitralnog zaliska karakterizirana je odgovarajućom poviješću. Zapravo, traumatski jatrogeni defekt je insuficijencija mitralnog zaliska u ishodu mitralne komisurotomije (postkomisurotomija mitralne insuficijencije).

Prolaps mitralnog zaliska čest je kod starijih žena s niskom tjelesnom težinom.

Suprotno općeprihvaćenom stajalištu, klasična auskultatorna slika prolapsa mitralnog zaliska - sistolički klik i kasni sistolički šum - javlja se samo u 25-30% bolesnika. U drugim slučajevima čuje se varijabilni sistolički šum na vršku srca. Prema broju zahvaćenih zalistaka moguće su varijante s promjenama na jednom (prednjem, stražnjem) ili na oba zaliska. Prema vremenu nastanka prolaps valvule može biti rani, kasni i pansistolički. Prolaps prvog stupnja treba reći, prema ehokardiografiji i metodi šaha, ako je 3-6 mm, u drugom je 6-9 mm, u trećem prelazi 9 mm. Hemodinamski poremećaji mogu biti odsutni (prolaps bez regurgitacije). U prisutnosti regurgitacije, njezina težina procjenjuje se polukvantitativno, u bodovima od 1 do 4.

Tijek bolesti može biti asimptomatski, blag, srednje težak ili težak. laka struja karakteriziraju tegobe pretežno asteničkog tipa (slabost, umor, glavobolja, neodređena bol u predjelu srca), spontane fluktuacije krvnog tlaka, nespecifične promjene EKG-a (depresija S-T intervala u 2, 3 standardna odvoda, odvod aVF, lijevi odvodi prsnog koša, inverzija T vala). Tijek umjerene težine karakteriziraju pritužbe na bol u području srca, palpitacije, prekidi, nesistemska vrtoglavica, nesvjestica. Na EKG-u, uz nespecifične promjene, poremećaji ritma i provođenja. Mitralna regurgitacija izražena je neoštro. OKO teški tok treba reći sa značajnim stupnjem mitralne regurgitacije, što dovodi do lijevog ventrikularnog, a zatim i totalnog zatajenja srca.

Tijek insuficijencije mitralnog ventila je varijabilan, određen je težinom regurgitacije i stanjem miokarda. Ako je mitralna insuficijencija blaga, pacijent ostaje dugo sposoban za rad. Mitralna insuficijencija s velikom regurgitacijom krvi u lijevi atrij je teška, ponekad se u ovih bolesnika dekompenzacija razvija brže nego kod mitralna stenoza. Simptomi insuficijencije desnih dijelova srca pridružuju se zatajenju lijeve klijetke nakon nekoliko mjeseci ili godina.

Komplikacije. Aritmije. Akutno zatajenje lijevog ventrikula. Tromboembolija bubrežnih, mezenteričnih arterija, cerebralnih žila.

insuficijencija mitralnog zaliska

Bit ovog defekta je kršenje funkcije zatvaranja ventila zbog fibrozne deformacije kvržica, subvalvularnih struktura, dilatacije fibroznog prstena ili kršenja cjelovitosti elemenata mitralnog ventila, što uzrokuje povratak dio krvi iz lijeve klijetke u atrij. Ovi poremećaji intrakardijske hemodinamike popraćeni su smanjenjem minutnog volumena cirkulacije krvi, razvojem sindroma plućne hipertenzije.

Uzroci mitralne insuficijencije prikazani su u tablici 1.

Akutna mitralna insuficijencija

Ozljeda mitralnog prstena

Infektivni endokarditis (stvaranje apscesa)
Trauma (tijekom operacije zaliska)
Paraprostetska fistula zbog puknuća šavova ili infektivnog endokarditisa

Ozljeda mitralnog zaliska

Infektivni endokarditis (perforacija ili uništenje listića (slika 7).)
Ozljeda
Tumori (atrijski miksom)
Miksomatozna degeneracija listića
Sistemski eritematozni lupus (Libmann-Sachsova lezija)

Ruptura tetivnih akorda

Idiopatski, tj. spontano
Miksomatozna degeneracija (prolaps mitralnog zaliska, Marfnov sindrom, Ehlers-Danlosov sindrom)
Infektivni endokarditis
Reumatizam
Ozljeda

Oštećenje ili disfunkcija papilarnih mišića

Ishemija srca
Akutno zatajenje lijeve klijetke
amiloidoza, sarkoidoza
Ozljeda

Disfunkcija proteze mitralnog zaliska (u pacijenata koji su prethodno bili podvrgnuti operaciji)

Perforacija listića bioproteze zbog infektivnog endokarditisa
Degenerativne promjene na listićima bioproteza
Mehaničko oštećenje (puknuće listića bioproteze)
Zaglavljivanje elementa za zaključavanje (diska ili kuglice) mehaničke proteze

Kronična mitralna insuficijencija

Upalne promjene

Miksomatozna degeneracija listića mitralnog zaliska (“klik sindrom”, Barlowov sindrom, prolaps listića, prolaps mitralnog zaliska
Marfanov sindrom
Ehlers-Danlosov sindrom
Pseudoksantoma
Kalcifikacija mitralnog prstena

Infektivni endokarditis na normalnim, promijenjenim ili protetičkim zaliscima

Ruptura tetivnih vrpci (spontana ili sekundarna zbog infarkta miokarda, traume, prolapsa mitralnog zaliska, endokarditisa)
Ruptura ili disfunkcija papilarnih mišića (zbog ishemije ili infarkta miokarda)
Dilatacija fibroznog prstena mitralnog zaliska i šupljine lijeve klijetke (kardiomiopatija, aneurizmatična dilatacija lijeve klijetke)
Hipertrofična kardiomiopatija
Paraprostetska fistula zbog erupcije šavova

Rascjep ili fenestracija listića mitralnog zaliska
Formiranje "padobranskog" mitralnog ventila zbog:
Poremećaji fuzije endokardijalnih jastuka (rudimenata mitralnog zaliska)
Fibroelastoza endokarda
Transpozicije velikih krvnih žila
Abnormalno formiranje lijeve koronarne arterije

Operacija ili lijekovi za infekciju mitralnog zaliska

U kirurgiji je uobičajeno infektivni endokarditis podijeliti na primarni, sekundarni i endokarditis protetičkih zalistaka ("protetski"). Primarni se odnosi na razvoj infektivnog procesa na prethodno nepromijenjenim, tzv. nativnim zaliscima. Uz sekundarnu infekciju, komplicira srčane mane koje su već nastale zbog reumatskog ili sklerotskog procesa. Sama po sebi, prisutnost infekcije u srcu nije kontraindikacija za izvođenje rekonstruktivnih zahvata.

Odluka o mogućnosti i hemodinamskoj učinkovitosti određene varijante rekonstruktivne kirurgije u bolesnika s infektivnim endokarditisom donosi se uzimajući u obzir lokalizaciju lezije, njegovu prevalenciju i trajanje postojanja. Svaki infektivni proces popraćen je edemom i infiltracijom tkiva, au naprednim slučajevima i uništenjem. Ovo se u potpunosti odnosi na intrakardijske strukture. Kada se procjenjuje mogućnost očuvanja valvularnih struktura, važno je razumjeti da će šavovi postavljeni na edematozna, upaljena tkiva vjerojatno prorezati, što će dovesti do nepoželjan rezultat- kvar ventila. Stoga su mnogi kirurzi dugo i s pravom primijetili da su operacije koje se izvode u pozadini aktivnog infektivnog endokarditisa popraćene značajnim veliki broj komplikacije.

Naravno, bolje je operirati u "hladnom" razdoblju, u pozadini remisije infektivnog procesa. Međutim, to nije uvijek moguće i primjereno. U takvim slučajevima poželjno je izrezati sva zahvaćena tkiva s jedne strane radikalno, s druge - što je moguće ekonomičnije. Šavove treba staviti na intaktna tkiva i, ako je moguće, koristiti jastučiće (optimalno - iz autoperikarda). Kod primjene tehnika bez implantata ipak je poželjno na ovaj ili onaj način ojačati plastično područje. Za to možete koristiti iste trake iz autoperikarda. Neki ih kirurzi prethodno tretiraju 9 minuta u otopini glutaraldehida (De La Zerda D.J. et al. 2007).

Praktično gledano, važno je znati kojim se terminima treba rukovoditi kirurg kada se odlučuje na operaciju u bolesnika s aktivnim infektivnim endokarditisom. Jasno je da jedinstveni standardni recept ne postoji i ne može postojati. Sve je određeno virulencijom patogenog mikroorganizma, osobitostima njegovog odnosa s makroorganizmom i prirodom terapije koja se provodi. No, potrebno je uzeti u obzir neke početne podatke. klasična eksperimentalne studije Durack D.T. et al. (1970, 1973) i naš rad na angiogenoj sepsi kod kunića (Shikhverdiev N.N. 1984) pokazali su da je stvaranje aktivnog žarišta infektivnog endokarditisa moguće unutar 2-3 dana nakon infekcije na pozadini endokardijalne traume (na primjer, s kateter). Postoje i vrlo jasni klinički primjeri. Za primarni infektivni endokarditis često je moguće odrediti točan datum(a ponekad čak točno vrijeme) infekcije, a zatim povezati prirodu patomorfoloških promjena s razdobljem proteklim od početka bolesti. Konkretno, promatrali smo pacijenta koji je razvio infektivni endokarditis koji uključuje sva četiri zaliska unutar 3-4 dana. Prema našim zamislima, potrebno je 2 do 5 dana da se formira žarište koje zahtijeva kiruršku sanaciju. Kao primjer navodimo fotografiju mitralnog zaliska bolesnika kod kojeg je od trenutka infekcije do potpunog uništenja mitralnog zaliska prošlo 12 dana.

Potpuno uništenje mitralnog zaliska u primarnom infektivnom endokarditisu s trajanjem bolesti od 12 dana. Vegetacije, perforacije, otvoreni apscesi.

Ali to ne znači da sve pacijente treba operirati u tim terminima. Štoviše, u takvim terminima pacijenti se vrlo rijetko operiraju.

Prvo, kao što je već spomenuto, ne podcjenjujte konzervativnu terapiju, posebno antibiotsku terapiju: uvijek je bolje operirati u pozadini zaustavljenog septičkog procesa. Prema suvremenim konceptima, jedna od indikacija za kirurško liječenje infektivnog endokarditisa je neučinkovitost konzervativne terapije tijekom 2 tjedna (ranije se smatralo 4-6 tjedana).

Drugo, lokalizacija lezije je od velike važnosti. Kada se uništi infektivni proces aortne valvule, može se reći da je kirurško liječenje neizbježno, a što se prije izvrši, to bolje za bolesnika. Za mitralne i posebno trikuspidalne valvule, vrijeme razvoja cirkulacijske dekompenzacije je dulje. Naravno, potrebno je iskustvo kako bi se pacijenta na operaciju odvelo u najpovoljnijem statusu, a s druge strane, kako bi se spriječila značajna destrukcija intrakardijalnih struktura, koja neće omogućiti spašavanje vlastitog zaliska. U tom smislu rekonstruktivna kirurgija zahtijeva proaktivniji pristup.

Usporedbe radi, prikazujemo izrezani mitralni zalistak kod bolesnika koji je predugo konzervativno liječen (unutar 6 mjeseci). Takvom dugotrajnom konzervativnom terapijom dolazi do zadebljanja listića zalistaka, fibroze, te u konačnici zalistak postaje nepogodan za rekonstrukciju, a jedina opcija za pacijenta je zamjena mitralnog zaliska.

Dijagnoza MVP postala je moguća korištenjem ultrazvučnih tehnika. Prolaps mitralnog listića vjerojatno je najčešća patologija na ovim prostorima i javlja se u više od šest posto populacije. Kod djece se anomalija otkriva mnogo češće nego kod odraslih, a kod djevojčica se nalazi oko četiri puta češće. U adolescenciji je omjer djevojčica i dječaka 3:1, a žena i muškaraca 2:1. U starijih osoba razlika u učestalosti pojave MVP-a u oba spola je izravnana. Ova se bolest javlja i tijekom trudnoće.

Anatomija

U srcu postoje četiri zaliska:

Mitralni. Odvaja šupljinu lijevog atrija i ventrikula i sastoji se od dva ventila - prednjeg i stražnjeg. Prolaps prednjeg listića mnogo je češći od prolapsa stražnjeg listića. Posebni navoji, koji se nazivaju akordi, pričvršćeni su na svaki od ventila. Oni osiguravaju kontakt ventila s mišićnim vlaknima, koji se nazivaju papilarni ili papilarni mišići. Za punopravni rad ove anatomske formacije potreban je zajednički koordinirani rad svih komponenti. Tijekom srčane kontrakcije - sistole - šupljina mišićne srčane klijetke se smanjuje, a prema tome, tlak u njoj raste. Istovremeno se u rad uključuju i papilarni mišići koji zatvaraju izlaz krvi natrag u lijevu pretklijetku, odakle se ona izlijeva iz plućne cirkulacije, obogaćena kisikom, te prema tome krv ulazi u aortu i dalje, kroz arterijske žile, isporučuje se u sve organe i tkiva.
Trikuspidalni (trikuspidalni) zalistak. Sastoji se od tri krila. Nalazi se između desnog atrija i ventrikula.
aortalni zalistak. Kao što je gore opisano, nalazi se između lijeve klijetke i aorte i ne dopušta povrat krvi u lijevu klijetku. Za vrijeme sistole se otvara, ispuštajući arterijsku krv u aortu pod visokim tlakom, a za vrijeme dijastole se zatvara, čime se sprječava povratni tok krvi u srce.
Plućni zalistak. Nalazi se između desne klijetke i plućne arterije. Slično aortnom zalisku, sprječava povratak krvi u srce (desnu klijetku) tijekom dijastole.

Uzroci prolapsa mitralnog zaliska

Postoje dva glavna uzroka ove patologije. Jedan od njih je urođeni poremećaj u građi vezivnog tkiva srčanih zalistaka, a drugi je posljedica prethodnih bolesti ili ozljeda.

Kongenitalni prolaps mitralnog ventila prilično je čest i povezan je s nasljednim poremećajem u strukturi vlakana vezivnog tkiva koji služe kao osnova ventila. Kod ove patologije produžuju se niti (akordi) koji povezuju zalistak s mišićem, a sami zalisci postaju mekši, savitljiviji i lakše se istežu, što objašnjava njihovo labavo zatvaranje u vrijeme srčane sistole. U većini slučajeva kongenitalni MVP prolazi povoljno, bez izazivanja komplikacija i zatajenja srca, stoga se najčešće smatra tjelesnom značajkom, a ne bolešću.
Bolesti srca koje mogu uzrokovati promjene u normalnoj anatomiji zalistaka:
- Reumatizam (reumatska bolest srca). Srčanom udaru u pravilu prethodi grlobolja, nekoliko tjedana nakon koje se javlja napadaj reume (oštećenja zglobova). Međutim, osim vidljive upale elemenata mišićno-koštanog sustava, u proces su uključeni srčani zalisci, koji su izloženi mnogo većem destruktivnom učinku streptokoka.
- Ishemijska bolest srca, infarkt miokarda (srčani mišić). S ovim bolestima dolazi do pogoršanja opskrbe krvlju ili njenog potpunog prekida (u slučaju infarkta miokarda), uključujući papilarne mišiće. Može doći do prekida akorda.
- Ozljeda prsa. Snažni udarci u području prsa mogu izazvati oštro odvajanje valvularnih akorda, što dovodi do ozbiljnih komplikacija ako se pomoć ne pruži na vrijeme.

Klasifikacija prolapsa mitralnog zaliska

Postoji klasifikacija prolapsa mitralnog zaliska ovisno o težini regurgitacije.

I stupanj karakterizira otklon krila od tri do šest milimetara;
II stupanj karakterizira povećanje amplitude otklona do devet milimetara;
III stupanj karakterizira ozbiljnost otklona više od devet milimetara.

Simptomi prolapsa mitralnog zaliska

Kao što je gore spomenuto, prolaps mitralnog ventila u velikoj većini slučajeva gotovo je asimptomatski i dijagnosticira se slučajno tijekom preventivnog liječničkog pregleda.

Najčešći simptomi prolapsa mitralnog zalistka uključuju:

Kardialgija (bol u predjelu srca). Ovaj se simptom javlja u oko 50% slučajeva MVP-a. Bol je obično lokalizirana u području lijeve polovice prsnog koša. Mogu biti kratkotrajne prirode i protezati se nekoliko sati. Bol se također može javiti u mirovanju ili uz jak emocionalni stres. Međutim, često nije moguće povezati pojavu kardijalgijskog simptoma s bilo kojim provocirajućim čimbenikom. Važno je napomenuti da se bol ne zaustavlja uzimanjem nitroglicerina, što se događa kod koronarne bolesti srca;
Osjećaj nedostatka zraka. Bolesnici imaju neodoljivu želju da duboko udahnu "na puna prsa";
Osjećaj prekida u radu srca (ili vrlo rijedak otkucaj srca, ili, naprotiv, ubrzan (tahikardija);
Vrtoglavica i nesvjestica. Uzrokuju ih poremećaji srčanog ritma (uz kratkotrajno smanjenje dotoka krvi u mozak);
Glavobolje ujutro i noću;
Povećanje temperature, bez ikakvog razloga.

Dijagnoza prolapsa mitralnog zaliska

Taktika liječenja prolapsa mitralnog ventila određena je stupnjem prolapsa ventila i volumenom regurgitacije, kao i prirodom psiho-emocionalnih i kardiovaskularnih poremećaja.

Kako bi se spriječio razvoj reumatoidnih lezija srčanih zalistaka, u slučaju kroničnog tonzilitisa (tonzilitisa) indicirana je tonzilektomija (uklanjanje krajnika).

Terapija lijekovima za MVP usmjerena je na liječenje komplikacija kao što su aritmija, zatajenje srca, kao i simptomatsko liječenje manifestacija prolapsa (sedacija).

Komplikacije prolapsa mitralnog zaliska

Insuficijencija mitralnog zaliska. Ovo stanje je česta komplikacija reumatske bolesti srca. U tom slučaju, zbog nepotpunog zatvaranja zalistaka i njihovog anatomskog defekta, dolazi do značajnog povrata krvi u lijevi atrij. Pacijent je zabrinut zbog slabosti, nedostatka zraka, kašlja i mnogih drugih. U slučaju razvoja takve komplikacije, indicirana je zamjena ventila.
Napadi angine pektoris i aritmije. Ovo stanje je popraćeno abnormalnim srčanim ritmom, slabošću, vrtoglavicom, osjećajem smetnji u radu srca, puzanjem "gušćica" pred očima, nesvjesticom. Ova patologija zahtijeva ozbiljan medicinski tretman.
Infektivni endokarditis. Kod ove bolesti dolazi do upale srčanog zaliska.

Prevencija prolapsa mitralnog zaliska

Prije svega, za prevenciju ove bolesti potrebno je sanirati sve kronične žarišta infekcije - karijesne zube, tonzilitis (moguće je ukloniti krajnike prema indikacijama) i druge. Svakako se pravodobno podvrgnite redovitim godišnjim liječničkim pregledima za liječenje prehlade, osobito upale grla.

KATEGORIJE

Probir

Ultrazvuk ekstremiteta

Vrste ultrazvuka

ultrazvuk abdomena

ultrazvuk prsnog koša

POPULARNI ČLANCI

	Negacija ne s glagolima (u osobnom obliku, u infinitivu, u obliku gerunda) piše se odvojeno: ne uzimaj, nije, ne znajući, polako
	Izlaganje, referat glavne značajke filozofije renesanse
	Stil fikcije
	Djeca zemlje Prezentacija mi smo djeca zemlje za vrt
	Prezentacija na temu Prepreke u komunikaciji, rad su radili učenici Bez komunikacije se zaključavamo.

2023 "kingad.ru" - ultrazvučni pregled ljudskih organa