Dijagnostika bolesti srčanih zalistaka. Kirurško liječenje valvularnih srčanih mana
Kirurgija srčane mane koriste se i za urođene i za stečene srčane mane. Indikacije se određuju ovisno o stupnju poremećaja cirkulacije. Volumen i priroda intervencije ovise o vrsti srčane mane.
U slučaju prirođenih srčanih grešaka sa smetnjama kretanja krvi izvode se operacije za uklanjanje smetnje: npr. disekcija valvularnog suženja plućnog trupa, ekscizija suženog dijela aorte zbog njezine koarktacije (suženje ). U slučaju srčanih mana s preljevom plućne cirkulacije, provode se operacije za uklanjanje ispuštanja krvi iz jednog kanala u drugi: podvezivanje duktus arteriosusa, šivanje defekta srčanog septuma. Donedavno se smatralo da je kirurško liječenje prirođenih srčanih grešaka najbolje provoditi u dobi od tri, pet godina i kasnije. Trenutačni razvoj anesteziologije, reanimacije i kirurških tehnika omogućuje ispravljanje mnogih urođenih srčanih mana prije dobi od 3 godine, u prvim godinama, pa čak i mjesecima života.
Za stečene srčane mane - sa stenozom mitralnog ili aortnog otvora - koriste se operacije za vraćanje njihove prohodnosti (vidi Commissurotomy). Uklanjanje insuficijencije mitralnog ili aortnog ventila provodi se zamjenom umjetnim ili uzetim od životinja (vidi Valvuloplastika).
Kontraindikacije za kirurško liječenje bolesti srca su nagle promjene na miokardu, stanje teške dekompenzacije, trajne promjene na plućima, endokarditis u akutnom i subakutnom stadiju te teške popratne bolesti.
Kirurško liječenje prirođenih srčanih mana
Trenutno su mnoge srčane mane potpuno eliminirane kirurški, a kod nekih defekata kirurški zahvat smanjuje patnju, povećava otpornost bolesnika na tjelesnu aktivnost i značajno produljuje život. Ali problem kirurškog liječenja prirođenih srčanih mana još nije potpuno riješen, kirurgija je još uvijek nemoćna protiv takvih mana kao što je obični truncus arteriosus. trikuspidalna atrezija. Ebsteinova bolest itd.
Neke postojeće metode kirurške korekcije urođenih srčanih grešaka još uvijek su vrlo opasne i rizične te su u fazi razvoja. Stoga konzervativno liječenje urođenih srčanih mana nije izgubilo na važnosti. Naravno, nikakvo liječenje lijekovima ne može promijeniti postojeće anatomske nedostatke, ali u slučajevima dekompenzacije srčane aktivnosti i akutnih napada kardiovaskularnog zatajenja, pravilno primijenjeno simptomatsko liječenje dovodi do poboljšanja stanja bolesnika.
Prvi pokušaji kirurškog liječenja prirođenih srčanih mana datiraju s kraja prošlog i početka sadašnjeg stoljeća. Ideja o podvezivanju otvorenog duktusa arteriozusa prvi je potekla od Monroea. Doyen je pokušao prerezati stenotični otvor plućne arterije nožem za tenotomiju provučenim kroz desnu klijetku. Pacijent je umro nekoliko sati kasnije; Na rezu je utvrđena stenoza conusa arteriosusa desne klijetke. Ovoj u to vrijeme hrabroj operaciji prethodio je rad Carrela, u kojem je eksperimentalno razvijena operacija disekcije stenoziranih plućnih zalistaka. Time su u biti okončani prvi neuspješni pokušaji kirurškog liječenja prirođenih srčanih mana.
Zapravo, era kirurgije urođenih srčanih mana počinje 9. kolovoza 1938. godine, kada je američki kirurg Gross uspješno povezao otvoreni ductus arteriosus. Sljedeći vrlo važan datum u kardiokirurgiji bio je 29. studenoga 1944. godine, kada je na prijedlog jednog od vodećih američkih pedijatara Taussiga kirurg Blalock uspješno izveo premosnu anastomozu između subklavialne i plućne arterije, kraj na stranu lijevo, za tetralogiju Fallot (Taussig-Blalock operacija).
U Sovjetskom Savezu A. N. Bakulev, Yu. Yu. Dzhanelidze i P. A. Kupriyanov prvi su operirali djecu s urođenim srčanim greškama.
Trenutno se sve češće i sve uspješnije poduzimaju operacije prirođenih srčanih mana. Kirurgija urođenih srčanih mana više nije dostupna vodećim kirurškim klinikama. Izvode se stotine operacija za urođene srčane mane.
Vodeće mjesto u kardiokirurgiji zauzima Istraživački institut za kardiovaskularnu kirurgiju Akademije medicinskih znanosti.
Kardiokirurgija, posebice kirurgija prirođenih srčanih grešaka, najmlađa je, a ujedno i najteža grana kirurgije. Pravi uspjeh u kirurškom liječenju bolesnika s prirođenim srčanim greškama može se postići samo bliskim kontaktom kardiokirurga s iskusnim pedijatrom i radiologom.
Djeca s urođenim srčanim greškama u velikoj su većini vrlo ozbiljno bolesna. Neki od njih, zbog teških hemodinamskih poremećaja, uopće ne podnose tjelesnu aktivnost. Zato kirurgija za prirođene srčane greške teško je iskušenje za bolesnike, a kirurški rizik ostaje vrlo visok. U tom smislu, operacije u bolesnika s prirođenim defektima moraju biti popraćene brojnim uvjetima koji povećavaju otpornost organizma na kardiopulmonalne poremećaje koji se mogu pojaviti u vrijeme operacije.
Napredak anesteziologije posljednjih godina odredio je učinkovitost mnogih kirurških intervencija za prirođene srčane mane. Trenutno svi kirurzi koriste samo intratrahealnu anesteziju (najčešće eter) uz kontinuirani dovod kisika i blokadu refleksogene zone. Za neke srčane mane kod kojih nema teške hipoksemije može se koristiti dušikov oksid. Za uvod u anesteziju većina kirurga koristi derivate barbiturne kiseline.
Najčešći pristup srcu je transpleuralni - kroz lijevu pleuralnu šupljinu, ponekad kroz desnu (kod intervencija na gornjoj šupljoj veni, interatrijalnom septumu). Tijekom radikalnih kirurških intervencija povezanih s upotrebom uređaja za izvantjelesnu cirkulaciju, neki kirurzi koriste pleuralni pristup srcu, kada su obje pleuralne šupljine široko otvorene duž trećeg ili četvrtog interkostalnog prostora s poprečnim presjekom sternuma na razini reza.
Pleuralni pristupi često uzrokuju ozbiljne kardiopulmonalne promjene kod pacijenata koji već imaju kongenitalne hemodinamske poremećaje, što u konačnici uzrokuje oštro kršenje izmjena plinova. Stoga u U zadnje vrijeme Sve se više koristi transsternalni pristup srcu i velikim krvnim žilama, kada se sternum uzdužno disecira bez otvaranja pleuralnih šupljina.
Svojedobno u u Velikoj mjeri Umjetnim hlađenjem bolesnika prema metodi koju je predložio kanadski kirurg Bigelov bilo je moguće smanjiti poremećaje izmjene plinova. Umjetno hlađenje u uvjetima oštre inhibicije središnjeg živčanog sustava inhibira metaboličke procese u tijelu, što smanjuje potrebu tkiva za kisikom. S obzirom na to, promjene u izmjeni plinova u vrijeme operacije bile su manje izražene. Posebno je vidljivo u stanju hipotermije povećanje otpora živčanog tkiva na gladovanje kisikom, što su jasno pokazali eksperimenti V. I. Burakovskog, E. V. Gublera i G. A. Akimova. U normalnim temperaturnim uvjetima, pas ne može tolerirati isključenje. cerebralna cirkulacija više od 5 minuta, jer stanice moždane kore umiru. Ako je tjelesna temperatura psa snižena na +28-26°, tada prekid cerebralne cirkulacije u trajanju od 15-20 minuta ne uzrokuje zamjetne promjene u funkciji središnjeg živčanog sustava.
Umjetna hipotermija ima i negativne aspekte, nepovoljno utječe na rad srca, što čak i pod uvjetima niske temperature izvodi odličan posao. Smanjenje metaboličkih procesa u miokardu je povoljna hipoksemična pozadina za pojavu razna kršenja funkcije ekscitabilnosti i vodljivosti. Eksperimentalno je dokazano da je u uvjetima općeg hlađenja arteriovenska razlika u zdravih pasa veća nego kod normalna temperatura, dok se kod njih arteriovenska razlika u koronarnoj cirkulaciji ne mijenja.
Zbog straha od srčane disfunkcije u uvjetima hipotermije, mnogi su kirurzi suzili opseg njegove uporabe. Danas plitku hipotermiju (snižavanje tjelesne temperature bolesnika na 32-30°) neki kirurzi koriste za stvaranje uvjeta za isključivanje srca iz cirkulacije na 6-8, maksimalno 10 minuta. Ovo vrijeme je obično dovoljno za šivanje sekundarni defekt interatrijski septum ili disekcija stenotičnog ventilnog prstena plućne arterije ili aorte u otvorenom srcu. Te promjene u izmjeni plinova koje nastaju tijekom operacije srca mogu se u određenoj mjeri kompenzirati pojačanom opskrbom kisikom, što se postiže umjetnim disanjem u uvjetima intratrahealne anestezije ("kontrolirano disanje"). Pri provođenju umjetnog disanja potrebno je isključiti spontano disanje bolesnika, što se postiže davanjem lijekova s kurarelikim učinkom (najčešće ditilin). Sama primjena ovih lijekova donekle smanjuje bazalni metabolizam, smanjujući tonus mišića.
Intratrahealna anestezija uz kontinuiranu opskrbu kisikom i blokadu refleksogenih zona u uvjetima potenciranja i kontroliranog disanja omogućuje izvođenje složenih kirurških zahvata uz minimalnu potrošnju glavnog lijeka i osiguravanje pravilne izmjene plinova.
U slučajevima terminalnih stanja i kliničke smrti, intratrahealna anestezija omogućuje najuspješniju borbu protiv ovih teških komplikacija, osiguravajući kontinuiranu opskrbu kisikom i najučinkovitiji umjetno disanje. Bez toga masaža srca, intraarterijska i intraaortalna transfuzija krvi nisu uspješni. Međutim, intratrahealna anestezija s različitim metodama intervencije ima svoje karakteristike. Za urođene srčane mane s normalnim i pojačanim protokom krvi kroz pluća intratrahealna eter anestezija s blagi stupanj potenciranje. Ali tijekom manipulacija na glavnim žilama s visokim tlakom (izolacija duktusa arteriozusa u nekim slučajevima, resekcija suženog istmusa aorte), takozvana kontrolirana hipotenzija može pridonijeti uspješnom izvođenju operacije, kada se koristi kratkodjelujućih antihipertenzivnih lijekova smanjuje maksimum arterijski tlak do 70-60 mm Hg. Umjetnost. Metoda kontrolirane hipotenzije posebno je vrijedna tijekom operacija koarktacije aorte, kada se u većini slučajeva krvni tlak u području kirurške intervencije naglo povećava.
Sve kirurške metode ispravljanja urođenih srčanih grešaka dijele se u tri vrste: ekstrakardijalne operacije (podvezivanje duktusa arteriozusa, resekcija suženog dijela aorte, primjena premosnih anastomoza), intrakardijalne operacije na zatvorenom srcu i intrakardijalne operacije koje se izvode pod izravan pogled na srce isključeno iz cirkulacije.
Ako su prve dvije vrste kirurških zahvata izvedive u uvjetima normalne cirkulacije krvi za bolesnika, onda intrakardijalne operacije na srcu isključenom iz cirkulacije zahtijevaju posebni uvjeti zaustavljena ili umjetna (izvantjelesna) cirkulacija. Ove operacije su najradikalnije i najučinkovitije, ali je njihov rizik još uvijek vrlo visok.
Ideja ispravljanja prirođene srčane bolesti pod izravnim vidom vrlo je atraktivna i već nekoliko desetljeća privlači pažnju mnogih kirurga. Doista, kvar se može radikalno eliminirati samo pod izravnim vidom otvorenog srca. Ali postoje mnoge prepreke za to, a ponekad ih je izuzetno teško prevladati. Cirkulacija krvi u tijelu može se zaustaviti na 2-3, maksimalno 5 minuta. Stoga, ako isključite srce iz cirkulacije krvi u uvjetima normalne tjelesne temperature pacijenta, tada kirurški zahvat na njemu treba izvesti 1-2 minute, a ostatak vremena će se potrošiti na stezanje krvnih žila. (isključivanje srca iz krvotoka). Za to vrijeme se malo toga može učiniti. Ako je srce duže vrijeme isključeno, dolazi do odumiranja stanica kore, a potom i cijelog mozga.
Druga teško premostiva prepreka je opasnost od zračne embolije žila mozga ili srčanog mišića pri otvaranju srca koje je isključeno iz cirkulacije. Mogućnost stvaranja intrakardijalnog tromba nakon operacije srca također može dovesti do vrlo ozbiljnih komplikacija.
Prvi su bili prijedlozi za izvođenje intrakardijalnih operacija na srcu koje je bilo isključeno iz cirkulacije pri normalnoj tjelesnoj temperaturi pacijenta. Takvi su zahvati izvedeni vrlo brzo, ali srce nije potpuno isključeno iz krvotoka, već samo djelomično, s prestankom otjecanja pri stiskanju aorte i plućne arterije. Iz očitih razloga ove operacije nisu pronašle kliničku primjenu.
U 20-im i 30-im godinama ovog stoljeća u našoj su zemlji uspješno izvedeni pokusi isključivanja srca u uvjetima umjetne (izvantjelesne) cirkulacije. U tim slučajevima, stezanjem gornje i donje šuplje vene, te aorte i plućne arterije, srce je isključeno iz krvotoka. Krv iz šuplje vene slala se u poseban aparat - oksigenator, gdje se obogaćivala kisikom i vraćala u tijelo kroz jednu od grana luka aorte ili kroz femoralnu arteriju.
Stranica 1 - 1 od 3
Ženski časopis www.BlackPantera.ru: F.Kh. Kutušev
I. PRIROĐENE SRČANE GREŠKE
1.1 Uvod
1.2.1 Otvoreni ductus arteriosus.
1.2.2 Atrijski septalni defekt
1.2.3 Kvar interventrikularni septum
II. STEČENE SRČANE GREŠKE
2.1 Uvod
2.2 Klasifikacija kroničnog zatajenja srca
2.3 Defekti mitralnog zaliska
POPIS KRATICA
ASD - defekt ventrikularnog septuma
VSD - atrijski septalni defekt
IHD - koronarna bolest srca
MK - mitralni zalistak
I. PRIROĐENE SRČANE GREŠKE
1.1 Uvod
U našoj zemlji godišnje se rađa više od 40 tisuća djece s patologijom kardiovaskularnog sustava. Otprilike polovica ih umire u prvim mjesecima života, iako bi uz suvremenu dijagnostiku bolesti kardiokirurzi mogli pomoći većini bolesnika. Ostali pacijenti dugo vremena ne znaju za bolesti srca, odlaze specijalistima u uznapredovalim i kompliciranim stadijima bolesti, kada kirurško liječenje više nije moguće ili je neučinkovito. Takve pacijente može pregledati liječnik bilo koje specijalnosti - opstetričar-ginekolog, pedijatar, terapeut, reumatolog, kardiolog itd. Stoga svaki liječnik mora znati pravovremeno prepoznati urođenu srčanu manu i pružiti potrebnu pomoć te bolesnika uputiti u specijaliziranu zdravstvenu ustanovu. Za to je potrebno dobro poznavanje klinike i dijagnostike srčanih mana i indikacija za njihovo kirurško liječenje.
Učestalost i prirodna povijest urođene srčane mane
Prema podacima Svjetske zdravstvene organizacije (1974.), 8 od 1000 živorođene djece ima malformacije krvožilnog sustava.
Postoji više od stotinu varijanti i kombinacija prirođenih srčanih mana, a najčešće su sljedeće: defekt ventrikularnog septuma, Fallot tetralogija, transpozicija velikih žila, koarktacija aorte. Oni čine oko 80% svih urođenih srčanih mana.
Klinika i prirodna povijest defekti su vrlo raznoliki i ovise o prirodi i težini anatomskih promjena i popratnih bolesti. Oko 70% bolesnika s prirođenim srčanim greškama umire u prvoj godini života, iako se mnogima od njih može pomoći hitnom operacijom.
Neki pacijenti dožive zrelo doba, često nesvjesni prisutnosti kongenitalne bolesti srca. U pozadini već teških degenerativnih i sklerotičnih promjena u miokardu, plućima i dr. unutarnji organi Bolesnici razvijaju srčane aritmije, razvijaju plućnu hipertenziju i napreduju do zatajenja srca. Kirurško liječenje odraslih bolesnika ne dovodi do potpunog ozdravljenja, kao što je to obično slučaj kod djetinjstvo Stoga je pravovremena dijagnoza i rana kirurška intervencija od velike važnosti.
Kod većine bolesnika sa srčanim greškama od djetinjstva se razvijaju funkcionalni poremećaji - zaostatak u tjelesnom razvoju, pojačan umor i zaduha pri naporu, cijanoza, povećanje jetre i druge manifestacije cirkulacijskog zatajenja. Neke prirođene srčane mane (mali defekti interventrikularne i interatrijalne pregrade, umjereno suženje aortalnih i plućnih zalistaka, mali otvoreni ductus arteriosus) dugo vremena ne uzrokuju vidljive simptome. funkcionalne promjene, ali pacijenti ostaju pod povećanim rizikom od infektivnih i drugih komplikacija (endokarditis, poremećaji srčanog ritma itd.). Srčane mane praćene hipoksemijom i cijanozom su teže, a životni vijek s njima je uvijek značajno skraćen.
1.2 Klasifikacija prirođenih srčanih mana
Postoji nekoliko klasifikacija prirođenih srčanih mana, uzimajući u obzir embriološke, anatomske i hemodinamske poremećaje. U praktičnom smislu najprikladnije je sve prirođene mane podijeliti u tri skupine ovisno o stanju plućne cirkulacije: s povećanim, normalnim i smanjenim plućnim protokom krvi. Ova jednostavna klasifikacija prikladna je za korištenje u svakodnevnoj praksi: prvim rendgenskim pregledom može se utvrditi priroda promjene protoka krvi u plućima.
Među prirođenim srčanim greškama s povećanim plućnim protokom krvi najčešći su otvoreni ductus arteriosus, atrijski i interventrikularni septalni defekti. U pravilu su to srčane mane "blijedog" tipa - s arteriovenskim ispuštanjem krvi. Venska krv siromašna kisikom počinje se ispuštati u takvim slučajevima u arterijski krevet, što dovodi do hipoksemije i cijanoze.
Plućna hipertenzija je teška komplikacija kongenitalne srčane mane hipervolemičnog tipa. Razvija se u 10 - 15% bolesnika, uglavnom školske dobi i odraslih. Postoje mnoge klasifikacije plućne hipertenzije temeljene na tlaku u plućnoj arteriji, omjeru ukupnog plućnog otpora prema općem perifernom otporu (PPR/PPR), veličini i smjeru iscjetka krvi. Čini se da je najpotpunija i najprikladnija od njih klasifikacija usvojena na Institutu za kardiovaskularnu kirurgiju nazvana po. A.N. Bakuleva (Tablica 1)
U većini slučajeva, valvularne srčane mane su stečene prirode, jer nastaju kao posljedica reumatskog ili infektivnog endokarditisa. Mane zalistaka mogu biti i prirođene, no zbog puno veće zastupljenosti stečenih mana u ovom poglavlju opisane su sve vrste oštećenja zalistaka.
Stečene srčane mane najčešće se razvijaju u osoba mlađe i srednje životne dobi. Posljednjih desetljeća, zbog smanjenja incidencije akutne reumatske groznice, bilježi se tendencija smanjenja udjela bolesnika sa stečenim srčanim greškama među srčanim bolesnicima.
KLASIFIKACIJA
Klasifikacija valvularnih srčanih mana prikazana je u tablici. 8-1.
Tablica 8-1. Klasifikacija valvularnih srčanih mana
Stečene mane često zahvaćaju mitralni zalistak, rjeđe aortalni zalistak, a još rjeđe trikuspidalni i pulmonalni zalistak. Defekti više ventila su karakteristični za reumatske lezije srca. Uz složene nedostatke, ukupna klinička slika sastoji se od oštećenja pojedinačnih ventila, iako neke manifestacije mogu postati nekarakteristične. Općenito, defekti s više zalisaka imaju lošiju prognozu nego defekti s jednim zaliskom.
Ponekad disfunkcija ventila nije povezana s oštećenjem samog aparata ventila, već sa značajnim rastezanjem srčanih šupljina. U tom slučaju može doći do prekomjernog širenja ventilnog prstena i tzv. relativne insuficijencije ventila. U drugim slučajevima normalni lumen otvora ventila nije dovoljan da osigura nesmetan prolaz krvi između proširenih komora i proširenih žila, pa se situacija smatra relativnom stenozom otvora ventila.
PATOGENEZA
Ako su, kao posljedica valvulitisa, listići ventila deformirani, skraćeni ili uništeni, zatvaranje ventila postaje nepotpuno i dolazi do valvularne regurgitacije. Naknadni proces fibroziranja i često kalcifikacija može učvrstiti ili pojačati nastale deformacije i/ili dovesti do suženja valvulnog prstena – stenoze. U mnogim slučajevima reumatskih lezija kombiniraju se insuficijencija zaliska i stenoza istog otvora zaliska. Značajna destrukcija listića i pojava insuficijencije valvule bez ikakvih znakova stenoze tipičnije su za defekt koji je posljedica infektivnog endokarditisa.
U većini slučajeva, formiranje reumatske bolesti zalistaka javlja se tijekom razdoblja aktivnosti i primarne i rekurentne akutne reumatske groznice, koja je u odraslih često asimptomatska. Formiranje defekta se očito nastavlja 1-3 godine nakon ublažavanja kliničkih znakova aktivnosti, zbog subkliničke minimalna aktivnost upala, nastavak procesa fibroziranja, a kasnije - zbog sporog povećanja kalcifikacije. Defekt kod infektivnog endokarditisa nastaje brže (kod akutnog endokarditisa - ponekad unutar nekoliko dana).
DIJAGNOSTIKA
Mane zalistaka mogu trajati godinama, desetljećima i odvijati se bez subjektivnih simptoma. Međutim, čak iu tom razdoblju moguća je rana dijagnoza, uglavnom na temelju podataka auskultacije srca i ehokardiografije.
Treba naglasiti da auskultacija koju izvodi iskusni liječnik često omogućuje da se posumnja na kvar u ranoj fazi. Osjetljivost fonokardiografije je znatno manja. Može biti koristan uglavnom kao metoda registracije, dokumentiranja zvučnih simptoma na točkama odabranim tijekom auskultacije.
EchoCG (uključujući Doppler mod) glavna je metoda objektivne dijagnoze nedostataka. Po svojoj specifičnosti i osjetljivosti znatno je superiorniji od fizikalnih i rendgenskih studija. EchoCG omogućuje rano otkrivanje prisutnosti i težine stenoze ili insuficijencije te procjenu značajki intrakardijalna hemodinamika, stupanj hipertrofije miokarda, volumen šupljina, karakteriziraju funkciju srca. EchoCG je neophodan za multivalvalne lezije. Ova metoda također je korisna za prepoznavanje infektivnog endokarditisa, jer omogućuje otkrivanje njegovih karakterističnih vegetacija dužih od 4 mm, koje se bolje vide transezofagealnim pristupom.
LIJEČENJE
Za mnoge pacijente glavna metoda liječenja defekta je djelomična ili potpuna kirurška korekcija. Iznimka su bolesnici s kasnim stadijima bolesti, s aktivnim karditisom i s teškom popratnom patologijom. O pitanju optimalnog vremena operacije treba odlučiti zajedno s kardiokirurgom. Kako se poboljšavamo kirurška tehnika Primjetan je trend proširenja indikacija za kirurško liječenje na teže bolesnike. Operirani pacijenti, čak i s izvrsnim neposrednim rezultatima operacije, još uvijek se ne mogu smatrati potpuno zdravima, podliježu sustavnom promatranju kardiologa.
PREVENCIJA
Prevencija reumatskih bolesti srca svodi se na prevenciju i rano liječenje bilo koje streptokokne infekcije. Prevencija antibakterijskim lijekovima je neophodna kako bi se spriječili ponovni napadi akutne reumatske groznice i progresija postojećeg defekta. Oštećenje ventila bilo koje prirode predisponira razvoj infektivnog endokarditisa. Stoga svaki zahvat koji može dovesti do barem kratkotrajne bakterijemije (stomatološki, kirurški i sl.) treba učiniti sat vremena nakon uzimanja antibiotika.
8.1. MITRALNA STENOZA
Mitralna stenoza je suženje lijevog atrioventrikularnog otvora.
ETIOLOGIJA
Ovaj nedostatak je gotovo uvijek uzrokovan akutnom reumatskom groznicom, obično prenesenom na u mladoj dobi, iako bolest možda nije bila dijagnosticirana u prošlosti. Dominantna mitralna stenoza opažena je u približno 40% bolesnika s reumatskom bolešću srca (65% njih su žene). U rijetkim slučajevima Lutembasheovog sindroma, reumatska mitralna stenoza kombinirana je s kongenitalnim atrijskim septalnim defektom (ASD). Kongenitalna mitralna stenoza izuzetno je rijetka. Suženje mitralnog ušća može biti uzrokovano miksomom lijevog atrija ili velikim trombom u njemu. Kod aortne insuficijencije povremeno se mogu uočiti auskultatorni znakovi relativne mitralne stenoze.
PATOGENEZA
Ako površina mitralnog otvora, koja je normalno oko 4 cm 2, postane manja od 2 cm 2, tada za održavanje minutni volumen srca povećava se tlak u lijevom atriju, dolazi do njegove hipertrofije i dilatacije (promjer prema ehokardiografiji je veći od 4 cm). Potom se u plućima razvija venska kongestija i refleksno raste tlak u sustavu plućne arterije, što dovodi do preopterećenja i povećanja desne strane srca. Plućna hipertenzija, u početku labilna i reverzibilna, kasnije, kako se razvija fibroza i zadebljanje vaskularne stijenke plućnih žila, postaje stabilna i ireverzibilna (slika 8-1).
Riža. 8-1. Hemodinamika sa stenozom mitralnog otvora: a - dijastola (protok krvi kroz suženi otvor mitralnog zaliska); b - sistola. LA - lijevi atrij; LV - lijeva klijetka; A - aorta.Pad tlaka (gradijent) na razini otvora ventila ovisi o području otvora i količini volumetrijskog protoka krvi tijekom dijastole. Što je rupa manja i što više krvi u jedinici vremena prođe kroz suženu rupu, to je veći pad tlaka i veće preopterećenje lijevog atrija te su hemodinamske posljedice stenoze gore. Pad tlaka posebno se povećava u uvjetima povećanog minutnog volumena srca, na primjer tijekom vježbanja, povišene tjelesne temperature i trudnoće. Objašnjava povezanost hemodinamskih poremećaja i volumetrijskog protoka krvi loša tolerancija tahikardiju bilo koje prirode kod ovih bolesnika, osobito ako se poremećaj ritma pojavi iznenada, na primjer, s razvojem tahisistoličkog oblika fibrilacije atrija, s vrućicom, teškim vježbanjem ili porodom. Skraćivanje dijastole dodatno otežava punjenje lijeve klijetke i dovodi do daljnjeg povećanja tlaka u atriju. U tim uvjetima češće dolazi do zastoja u plućnoj cirkulaciji, sve do plućnog edema.
Preraspodjela krvi pogoršava stanje vanjsko disanje, predisponira ne samo za razvoj plućnog edema, već i za infekciju dišnog trakta. Istezanje lijevog atrija može biti popraćeno stvaranjem parijetalnih tromba i embolijom žila mozga, bubrega, slezene i drugih organa, kao i gotovo prirodnim razvojem fibrilacije atrija, nakon čega dolazi do sklonosti stvaranju tromba i povećava se rizik od tromboembolije. Suženje mitralnog ušća, a zatim i plućna hipertenzija uzrokuju smanjenje minutnog volumena srca, smanjenje perfuzije sistemskih organa i mišića, što se očituje slabošću, smanjenom radnom sposobnošću i prije razvoja CHF-a, vrtoglavicom, hladnim ekstremitetima, te sklonost arterijskoj hipotenziji.
Nakon razdoblja kompenzacije, koje, ako se akutna reumatska groznica ne ponovi i defekt ne napreduje, može trajati desetljećima, dolazi do zatajenja desne klijetke sa stagnacijom u sustavnoj cirkulaciji.
KLINIČKA SLIKA
PRIGOVORI
65% pacijenata ima anamnezu reumatskih napadaja.
Ako je defekt slabo izražen i nema ga prekomjerna opterećenja, onda vaše zdravlje može biti zadovoljavajuće mnogo godina. Asimptomatsko razdoblje se skraćuje ako se streptokokne infekcije ponavljaju.
U tipičnim slučajevima, rana pritužba je nedostatak zraka pri penjanju uzbrdo ili uz stepenice. U težim slučajevima, otežano disanje izaziva bilo kakav napor, uzbuđenje, groznica i drugi čimbenici koji pojačavaju cirkulaciju krvi. Napadi srčane astme mogu se pojaviti u ležećem položaju noću, prisiljavajući pacijenta da sjedne. Moguće palpitacije, kašalj, hemoptiza, težina u prsima. Angina pektoris nije tipična za mitralnu stenozu, ali se povremeno opaža u bolesnika sa značajnom plućnom hipertenzijom. Smanjenje minutnog volumena srca može dovesti do simptoma vertebrobazilarne insuficijencije (vrtoglavica, nesvjestica), postupno rastuće opće slabosti, posebno pogoršane nakon vježbanja. Zbog svog sporog povećanja slabosti, pacijenti, postupno smanjujući opterećenja kućanstva, neprimjetno se prilagođavaju sebi. Stoga se možda neće pojaviti među aktivnim pritužbama.
U asimptomatskom tijeku bolesti može doći do pogoršanja stanja s recidivom akutne reumatske groznice, a tada neke od tegoba (dodatno smanjenje tolerancije napora, aritmije i dr.) mogu biti posljedica karditisa. U usporednom u rijetkim slučajevima prvi uočljiva manifestacija postojeći defekt može rezultirati komplikacijama - fibrilacija atrija, tromboembolija.
OBJEKTIVNI PREGLED
Izgled bolesnika u većini slučajeva je neupadljiv. Kod teške mitralne stenoze može biti karakteristično: periferna cijanoza, oštro izraženo cijanotično rumenilo, moguća vidljiva pulsacija prekordijalnog i epigastrična regija zbog povećanja desne klijetke. Značajna je sklonost tahikardiji i arterijskoj hipotenziji.
Auskultatorni znakovi defekta obično prethode drugim simptomima.
U tipičnim slučajevima, glasan (pucketajući) prvi ton i trzavi zvuk (klik) otvaranja mitralnog zaliska čuju se iznad srčanog vrha na početku dijastole, 0,04-0,12 s nakon početka drugog tona. . Kako se tlak lijevog atrija povećava, zalistak se otvara ranije, interval se skraćuje, a ton otvaranja možda se neće percipirati odvojeno pri auskultaciji. Ton otvaranja nestaje uz značajnu kalcifikaciju zalistaka.
Najspecifičniji za mitralnu stenozu je tutnjavi niskofrekventni dijastolički šum, koji počinje nakon tona otvaranja mitralnog zaliska, s protodijastoličkim i presistoličkim pojačanjem. Ponekad se čuju odvojeno protodijastolički i presistolički šum, ponekad samo presistolički. Potonji je povezan sa sistolom atrija, pa nestaje tijekom fibrilacije atrija ili već u razdoblju koje prethodi poremećaju ritma. Šum može biti popraćen opipljivom vibracijom stijenke prsnog koša. Kombinacija presistoličkog šuma i tona otvaranja mitralnog zaliska patognomonična je za reumatsku mitralnu stenozu. U nekih bolesnika čuje se i sistolički šum, koji može biti povezan ili s istodobno postojećom mitralnom insuficijencijom ili s relativnom trikuspidalnom insuficijencijom (osobito sa značajnim povećanjem desne klijetke).
Svi opisani zvučni simptomi mitralne stenoze, kao i podrhtavanje stijenke prsnog koša, bolje se otkrivaju kada se bolesnik nalazi na lijevom boku, s blago pojačanim ritmom (npr. nakon manjeg opterećenja - svlačenja), dok drži dah dok izdišete. Glasnoća zvučnih simptoma ovisi o mnogim čimbenicima i ne odražava uvijek težinu oštećenja.
Iznad plućne arterije otkriva se naglasak, a ponekad i cijepanje drugog tona, što je povezano s plućnom hipertenzijom. Kasnije se tu može čuti neovisni tihi protodijastolički šum, povezan s relativnom insuficijencijom plućne valvule.
Fonokardiografija je manje osjetljiva od auskultacije iskusan liječnik, ali vam omogućuje objektivizaciju i ponekad jasnije razumijevanje auskultatorne slike.
EKG može ostati blizu normale. Kod sinusnog ritma ponekad su vidljivi znakovi preopterećenja lijevog atrija [široki (oko 0,12 s) dvogrbi valovi P, osobito u standardnim odvodima I i II, dvofazni valovi P sa širokom negativnom fazom u odvodu V 1 ] i desnoj klijetki (povećani val R, pad segmenta ST, negativni asimetrični zubi T u odvodu V 1), ponekad s razvojem nepotpune ili potpune blokade desne grane snopa. Često se bilježi sinusna tahikardija i ekstrasistolija atrija. Značajna deformacija i širenje zuba P omogućuju nam predviđanje brzog razvoja fibrilacije atrija, prvo paroksizmalne, a zatim trajne, što gotovo uvijek komplicira tešku mitralnu stenozu.
EchoCG (uključujući Doppler mod) jednostavno i pouzdano otkriva mitralnu stenozu i omogućuje procjenu njezine ozbiljnosti. Omogućuje nam da razjasnimo strukturu ventila (prisutnost fibroze, kalcifikaciju) i karakterističnu značajku kretanja prednjeg i stražnjeg listića: budući da su spojeni, kreću se konkordantno tijekom dijastole, a ne diskordantno, kao što je normalno. Pomoću ehokardiografije možete izmjeriti veličinu srčanih šupljina (uključujući lijevi atrij), izračunati površinu mitralnog otvora, procijeniti tlak u plućnoj cirkulaciji, odrediti stanje drugih ventila i ponekad otkriti muralne trombe.
X-ray pregled je inferioran u sadržaju informacija od ehokardiografije. U izravnim i kosim projekcijama s kontrastiranjem jednjaka određuju se karakteristične značajke konfiguracije srca. S blagom mitralnom stenozom, silueta srca se možda neće promijeniti. Kako defekt napreduje, otkriva se povećanje lijevog atrija, što dovodi do ispravljanja lijeve konture srca („izglađivanje struka“), a zatim i do njegovog ispupčenja. U kosim projekcijama može se vidjeti kako je jednjak lijevim atrijem potisnut natrag, duž luka malog radijusa (ne više od 6 cm). Sjena plućne arterije se širi. U uznapredovaloj bolesti nalazi se povećanje desnih srčanih komora, ispunjenje retrosternalnog prostora desnom komorom, proširenje velikih plućnih žila i gornje šuplje vene te venska kongestija pluća. Lijeva klijetka se ne povećava. S fluoroskopijom, kalcifikacije su ponekad vidljive u pokretnim listićima mitralnog zaliska.
Kardiokirurški pregled (kateterizacija srca, angiokardiografija) ponekad se radi radi isključivanja drugih srčanih patologija (ako to ne uspije neinvazivnim metodama) pri pripremi bolesnika za kirurško liječenje defekta.
KOMPLIKACIJE
Kod teške mitralne stenoze iu kasnijim stadijima bolesti često se opažaju atrijske aritmije, posebno fibrilacija atrija u obliku fibrilacije i, rjeđe, atrijalnog flatera: prvo paroksizmalni oblik, a zatim trajni. Jednako je prirodan razvoj u kasnijim fazama CHF sa stagnacijom u velikom krugu, ponekad nakon pojave fibrilacije atrija. Ostale komplikacije su embolija u organima sistemske cirkulacije (kod bolesnika koji su preboljeli emboliju vrlo su vjerojatne ponovne embolije), kuglasti tromb u atriju i ponavljane infekcije dišnog sustava. Kao i kod svih reumatskih mana, recidivi akutne reumatske groznice s daljnjom progresijom oštećenja valvule su česti. Infektivni endokarditis može zakomplicirati mitralnu stenozu, iako je rijetko povezan s izoliranom mitralnom stenozom.
DIJAGNOSTIKA
Rana dijagnoza defekta (u asimptomatskom stadiju) moguća je na temelju anamneze, auskultatornih znakova (dijastolički šum na vrhu srca, barem slab) i podataka ehokardiografije u klinici. Bolnički pregled potreban je samo u nekih bolesnika, ako je teško isključiti kompleksnu manu, akutnu reumatsku groznicu, te se odlučiti na kirurško liječenje.
DIFERENCIJALNA DIJAGNOSTIKA
Diferencijalna dijagnoza rijetko je teška.
Primarnu plućnu hipertenziju karakterizira odsutnost auskultacijskih uzoraka karakterističnih za mitralnu stenozu i znakove povećanja lijevog atrija.
Trikuspidalna stenoza, koja je također gotovo uvijek reumatske prirode i proizvodi auskultatorne simptome slične mitralnoj stenozi, vrlo se rijetko nalazi kao izolirani defekt. Obično se kombinira s mitralnom stenozom i oštećenjem aortnog zaliska. Ovaj defekt karakterizira povećanje desnog atrija i stagnacija u sustavnoj cirkulaciji. Kod teške trikuspidalne stenoze nema značajne kongestije u plućnom krugu, čak ni uz istodobnu prisutnost mitralne stenoze. Pažljiva ehokardiografija obično omogućuje dijagnosticiranje ovog defekta na pozadini multivalvularnih lezija.
Relativna mitralna stenoza kod aortne insuficijencije (vidi odjeljak 8.5 “Aortna insuficijencija”), iako daje auskultatorne simptome koji odgovaraju mitralnoj stenozi, nema tona otvaranja, a znakovi aortne insuficijencije, uključujući povećanje lijeve klijetke, dolaze do izražaja i prethode znacima mitralne stenoze
Suženje mitralnog ušća uzrokovano miksomom lijevog atrija može dati tipičnu sliku stenoze, ali također i bez tona otvaranja. Auskultatorni obrazac, osobito glasnoća i trajanje šuma, mogu se odmah promijeniti kako se mijenja položaj pacijenta. Bolest u početku može biti asimptomatska, ali ponekad je praćena vrućicom, anemijom, povećanim ESR-om i gubitkom težine. Naknadno, uz značajnu opstrukciju, do izražaja dolaze znakovi plućne kongestije i sniženje krvnog tlaka. Trajanje bolesti je obično nekoliko tjedana ili mjeseci. Nema znakova drugih nedostataka. Presudno dijagnostika uključuje ehokardiografiju (vidi sliku 8-2) i angiokardiografiju, koje omogućuju procjenu prisutnosti, veličine i položaja tumora.
LIJEČENJE
OPĆI DOGAĐAJI
Isključuju slabo podnošljiva opterećenja, tj. uzrokujući dugotrajnu otežano disanje, lupanje srca i slabost. Rad povezan s fizičkim ili značajnim emocionalnim stresom ili hlađenjem je kontraindiciran. Kod blage mitralne stenoze bolesnica obično zadovoljavajuće podnosi trudnoću i porod (tijekom trudnoće bolesnice također treba promatrati kardiolog). U slučaju izraženog defekta, a još više u prisutnosti simptoma u mirovanju, pitanje trudnoće i poroda treba razmotriti godinu dana nakon uspješnog kirurško liječenje. Ako se razviju komplikacije, pacijentice su obično nesposobne za rad, a nastavak trudnoće nije indiciran. Sve bolesnike s mitralnom stenozom potrebno je promatrati kod kardioreumatologa i hospitalizirati u slučaju komplikacija.
TERAPIJA LIJEKOVIMA
Terapija lijekovima provodi se za komplikacije i sprječavanje recidiva akutne reumatske groznice i infektivnog endokarditisa. Bilo koju zaraznu bolest treba liječiti odmah nakon otkrivanja i koristiti agresivnije taktike liječenja. Ako se fibrilacija atrija primijeti u bolesnika koji nije podvrgnut operaciji, sinusni ritam obično se ne uspostavlja; ograničeno na smanjenje učestalosti ventrikularnih kontrakcija (osim u rijetkim slučajevima kada se fibrilacija javlja kao rana komplikacija). β korisni su za tahisistoličku fibrilaciju - adrenergički blokatori i/ili digoksin u malim dozama, antiagregacijski lijekovi. Antikoagulansi (varfarin) također se propisuju nakon tromboembolijskih komplikacija. Za CHF dodatno se propisuju ACE inhibitor i diuretici, počevši od malih doza. Arterijska hipotenzija može otežati liječenje ovim lijekovima. Sinusna tahikardija s mitralnom stenozom nije indikacija za primjenu srčanih glikozida.
KIRURGIJA
U svakom pojedinom slučaju treba utvrditi uputnost kirurškog liječenja.
Optimalnim kandidatima smatraju se bolesnici s izoliranom nekompliciranom mitralnom stenozom s otežanim disanjem, ali bez perzistentne fibrilacije atrija, bez značajnog povećanja lijevog atrija, bez razvoja perzistentne plućne hipertenzije i bez znakova akutne reumatske vrućice. Treba ih uputiti kardiokirurgu s kojim će se odlučiti o mogućnosti i vremenu operacije.
Vrstu operacije (mitralnu komisurotomiju, valvuloplastiku, zamjenu valvule) određuje kardiokirurg. Također pokušavaju koristiti balon valvuloplastiku. U posljednje vrijeme primjetna je tendencija proširenja indikacija za kirurško liječenje prema težim bolesnicima s kombiniranim i multivalvularnim manama, s određenim komplikacijama. Kalcifikacije i trombi u stijenci nisu kontraindikacije za operaciju, ali kompliciraju kirurško liječenje.
U bolesnika s fibrilacijom atrija, sinusni ritam može se spontano vratiti tijekom operacije ili u bliskoj budućnosti. postoperativno razdoblje. Ako se to ne dogodi, onda je normalizacija ritma uz pomoć lijekova ili tretmana električnim pulsom preporučljiva kasnije, nakon što je embolija spriječena antikoagulansima tijekom 2-3 tjedna.
PROGNOZA
Mitralna stenoza, čak i blaga, može napredovati zbog recidiva akutne reumatske groznice, čemu su takvi bolesnici vrlo skloni. Većina neliječenih pacijenata umire od komplikacija: tromboembolija, CHF. Kirurško liječenje poboljšava prognozu, iako je čak i uz izvrsne neposredne rezultate operacije moguća progresija bolesti s razvojem restenoze i drugih komplikacija. Operirane bolesnike treba promatrati kardiolog.
8.2. MITRALNA INSUFICIJENCIJA
Mitralna regurgitacija (insuficijencija mitralnog zaliska) može biti uzrokovana oštećenjem listića zaliska, kao i oštećenjem horde, susjednog miokarda i prstena zaliska.
ETIOLOGIJA
Etiologija ovog defekta je raznolika.
Mitralna regurgitacija često je uzrokovana reumatskim endokarditisom, što dovodi do deformacije i skraćivanja listića, fibroze i rigidnosti čitavog aparata ventila. Često se reumatska mitralna regurgitacija kombinira s mitralnom stenozom, a mitralna regurgitacija prethodi razvoju stenoze.
Razvoj mitralne regurgitacije također je moguć zbog deformacije i uništavanja letaka tijekom infektivnog endokarditisa.
Mitralna regurgitacija kao posljedica upalnog oštećenja zalistaka ponekad se javlja kod SLE, reumatoidnog artritisa, ankilozantnog spondilitisa i sistemske sklerodermije.
Ovaj defekt može biti posljedica prolapsa mitralnog zaliska (vidi Poglavlje 10 „Prolaps mitralnog zaliska”) zbog miksematoznih degeneracija i istezanja horda, kao i zbog istezanja papilarnih mišića tijekom ishemije, infarkta, aneurizme lijevog ventrikula, traume i drugi procesi sa slabljenjem (ponekad puknućem) papilarnih mišića; s opstruktivnom hipertrofičnom kardiomiopatijom (zbog svog karakterističnog pomaka prema naprijed prednjeg listića mitralnog zaliska). Mitralna regurgitacija u Marfanovom sindromu povezana je s povećanom popustljivošću hordi i prstena ventila.
Kongenitalna mitralna regurgitacija je rijetka. Kalcifikacija listića ventila i prstena ventila doprinosi mitralnoj regurgitaciji.
Svako značajno rastezanje lijeve klijetke, primjerice kod dilatacijske kardiomiopatije, u kasnim stadijima hipertenzije, insuficijencije aorte, može dovesti do istezanja prstena ventila i relativne mitralne insuficijencije.
Kod svih ovih bolesti obično govorimo o kroničnoj mitralnoj insuficijenciji, koja se razvija tjednima, mjesecima i postupno se povećava tijekom duljeg razdoblja. Kalcifikacija listića ventila i prstena ventila doprinosi mitralnoj regurgitaciji.
PATOGENEZA
Uz mitralnu regurgitaciju, gotovo svi dijelovi srca uključeni su u patološki proces.
Zbog nepostojanja faze potpunog zatvaranja mitralnog zaliska, dio krvi se beskorisno kreće iz lijeve klijetke u lijevu pretklijetku i natrag, uzrokujući volumno opterećenje lijevih dijelova srca: tijekom sistole ventrikula dolazi do prelijevanja atrija. , tijekom dijastole, klijetka se prelijeva. Korisna ejekcija znatno je manja od sistoličkog volumena, a kod teške insuficijencije volumen regurgitacije (povratka) može biti jednak volumenu korisne ejekcije. Zbog hipertrofije lijevih dijelova i odsutnosti opstrukcije na razini aortnog zaliska, izlaz u aortu ostaje normalan sve do razvoja zatajenja lijeve klijetke. Povećanje lijevih komora srca doprinosi istezanju prstena ventila i daljnjem sporom napredovanju mitralne regurgitacije, bez obzira na relaps osnovne bolesti.
U kasnijim stadijima, zbog slabljenja lijeve klijetke, raste tlak u lijevoj pretklijetki, što dovodi do prelijevanja plućnih vena i refleksno do hipertenzije u sustavu plućne arterije, što dalje uzrokuje preopterećenje desnih odjela, ali obično dolazi do preopterećenja plućnih vena. znatno manje nego kod mitralne stenoze.
U nekih bolesnika s dugotrajnom mitralnom insuficijencijom, lijevi atrij, zbog velike popustljivosti svoje stijenke, posebno se značajno povećava. U ovih bolesnika tlak u atriju ne doseže visoku razinu, a plućna hipertenzija je umjerena. Minutni volumen srca je smanjen. Istezanje atrija predisponira razvoj aritmija i stvaranje muralnih tromba, što može biti izvor tromboembolijskih komplikacija. Međutim, općenito se uz mitralnu regurgitaciju fibrilacija atrija i tromboembolija javljaju nešto rjeđe nego kod mitralne stenoze.
KLINIČKA SLIKA
PRIGOVORI
Neki pacijenti u anamnezi imaju akutnu reumatsku groznicu (koja može biti asimptomatska) ili drugu bolest koja može dovesti do mitralne regurgitacije. Karakterizira ga dugotrajni asimptomatski tijek, kada defekt ne utječe na dnevnu aktivnost. Tek u kasnijim fazama, s povećanim tlakom u lijevom atriju, pacijenta počinju mučiti postupno rastuća slabost, lupanje srca, nedostatak zraka pri naporu, a kasnije - noćni napadaji srčane astme. Moguće su hemoptize i tegobe povezane s tromboembolijom u sistemskim organima, ali manje tipične nego kod stenoze.
OBJEKTIVNI PREGLED
U većini slučajeva, izgled pacijenta nema karakteristične značajke. Samo s teškom mitralnom regurgitacijom u nekih bolesnika može se otkriti periferna cijanoza i cijanotično "mitralno crvenilo". Otkucaji srca i krvni tlak s nekompliciranim defektom su blizu normale. Uz dugotrajnu mitralnu regurgitaciju, možete primijetiti znakove povećanja lijeve klijetke: povećani impuls vrha i njegov lateralni pomak. S teškom regurgitacijom, ponekad je moguće promatrati pulsiranje lijeve parasternalne regije povezano s punjenjem lijevog atrija tijekom regurgitacije krvi tijekom ventrikularne sistole. U kasnijim stadijima primjetan je i srčani impuls - pulsiranje cijelog prekordijalnog područja, što odražava povećanje desne klijetke.
Auskultatorna slika je manje specifična nego kod mitralne stenoze.
U tipičnim slučajevima detektira se slabljenje ili nestanak prvog tona iznad srčanog vrha, opadajući sistolički šum različitog tona, trajanja i glasnoće, koji se izvodi u aksilarnom području te do baze srca (u manjoj mjeri). Povremeno je šum popraćen opipljivim tremorom. Trajanje buke odražava težinu oštećenja i prilično je konstantno različite cikluse, čak i u prisutnosti aritmije. S teškim defektom šum je pansistolički, a njegov opadajući karakter nije zamjetan.
S mitralnom regurgitacijom povezanom s prolapsom mitralnog zaliska, šum se obično javlja nakon dodatnih sistolički ton a pojačava se prema kraju sistole.
U kasnijim fazama, ponekad 0,12-0,17 s nakon početka aortne komponente 2. tona, otkriva se 3. ton.
Zvučni simptomi se bolje određuju nakon laganog opterećenja, s bolesnikom u položaju na lijevoj strani, uz zadržavanje daha i potpunog izdisaja. Drugi ton iznad plućne arterije u kasnijim fazama je pojačan i može se rascijepiti.
INSTRUMENTALNE METODE ISPITIVANJA
Koriste se sljedeće metode.
EKG nema abnormalnosti niti pokazuje znakove preopterećenja lijevog atrija, a kasnije i lijevog ventrikula. U kasnijim stadijima moguća je paroksizmalna ili konstantna fibrilacija atrija.
EchoCG vam omogućuje procjenu stanja i kretanja zalistaka ventila, prisutnost i ozbiljnost regurgitacije (Slika 8-3, 8-4), veličinu lijevog atrija i drugih komora srca. Ponekad su uočljive fibroze i kalcifikacije, a kod infektivnog endokarditisa vegetacije na zaliscima.
Kada se koristi rendgenska metoda (s kontrastiranjem jednjaka), otkrivaju se znakovi povećanja lijevog atrija u obliku izglađivanja, a zatim ispupčenja "struka" srca. U kosim projekcijama može se vidjeti smanjenje retrokardijalnog prostora i potiskivanje jednjaka duž luka velikog radijusa (više od 6 cm) od strane povećanog atrija. Dilatacija lijevog atrija je neobično velika u nekim neliječenim slučajevima. Na fluoroskopiji se ponekad primjećuje dodatna dilatacija lijevog atrija (pomak jednjaka) tijekom ventrikularne sistole, a povremeno su vidljivi pokretni kalcifikati u području zaliska ili zalisnog prstena. Obično je vidljivo povećanje lijeve klijetke. U kasnijim stadijima postoje znakovi proširenja desnih srčanih komora, pojačan vaskularni uzorak u plućima zbog venske kongestije i plućne hipertenzije.
Posebne metode istraživanja, uključujući angiokardiografiju, preporučuju se kod nekih bolesnika ako se raspravlja o kirurškom liječenju, radi točnije procjene težine regurgitacije i prosudbe o mogućoj prisutnosti druge patologije (defekti drugih ventila, koronarna skleroza).
KOMPLIKACIJE
Mitralna insuficijencija, nešto rjeđe od mitralne stenoze, komplicira se fibrilacijom atrija i tromboembolijom u sustavnoj cirkulaciji. Fibrilacija atrija se bolje podnosi nego stenoza. U bilo kojem stadiju bolesti moguć je infektivni endokarditis, u kasnijim stadijima - zatajenje srca (u početku lijevog ventrikula, kasnije desnog ventrikula). Ako je defekt reumatske prirode, mogući su recidivi akutne reumatske groznice s daljnjom progresijom defekta.
DIJAGNOSTIKA
Odrasle osobe sa sistoličkim šumom na vrhu srca, unatoč prisutnosti ili odsutnosti anamneze epizoda akutne reumatske groznice i tegoba, treba uputiti na ehokardiografiju, koja osigurava rana dijagnoza porok. U većini slučajeva to je moguće u kliničkom okruženju.
DIFERENCIJALNA DIJAGNOSTIKA
Zbog niske specifičnosti auskultatornih simptoma, postoji tendencija pretjeranog dijagnosticiranja mitralne regurgitacije.
Ova dijagnoza pogrešno je postavljena osobama sa sistoličkim šumom na vršku srca koji nije bio povezan s defektom. Takav se šum često nalazi kod zdravih ljudi, osobito kod mladih i adolescenata. Sistolički šum nevalvularnog podrijetla može se pojaviti s anemijom, tireotoksikozom ili autonomnom distonijom. U većini slučajeva, buka je tiha, tihog tona i kratkotrajna. Ove osobe nemaju drugih auskultatornih promjena, veličina srčanih komora nije značajno povećana. Ehokardiografija otkriva normalno funkcionirajući zalistak.
Sistolički šum bez mitralne regurgitacije i povećanja lijevog atrija (prema ehokardiografiji i rendgenskom pregledu) ne služi kao dokaz defekta. Mala mitralna regurgitacija, ponekad otkrivena u blizini listića tijekom ehokardiografije u Doppler modu, očito može imati različitog porijekla. Prihvaća se mogućnost fiziološke minimalne mitralne regurgitacije u zdravih osoba, koja može biti popraćena sistoličkim šumom.
Dijagnostičke poteškoće mogu nastati kada se kombiniraju mitralna stenoza i mitralna insuficijencija, jer simptomi obaju nedostataka su sažeti. Obično prevladavaju znakovi jednog od nedostataka, što bi se trebalo odraziti u dijagnozi. Ako se uz nedvojbenu mitralnu insuficijenciju otkrije neko pojačanje (iskakanje) prvog tona i tona otvaranja mitralnog zaliska (čak i u odsutnosti dijastoličkog šuma na vrhu), to u većini slučajeva ukazuje na istodobnu mitralnu stenozu. Uz stenozu, istodobna mitralna insuficijencija također može biti naznačena slabljenjem prvih zvučnih i instrumentalnih znakova barem blagog povećanja lijeve klijetke. Dijagnoza se lako postavlja ehokardiografijom. Otkrivanje kombinacije mitralne stenoze i insuficijencije nedvojbeno ukazuje na reumatsku prirodu bolesti.
Insuficijencija trikuspidalne valvule također je popraćena sistoličkim šumom, ali je točka u kojoj je on maksimum smještena medijalnije nego kod mitralne insuficijencije, a bolje se čuje pri zadržavanju daha tijekom inspirija. Može biti prisutna sistolička pulsacija jugularnih vena i jetre. Ehokardiografija otkriva trikuspidnu regurgitaciju. Desne komore srca su uvijek znatno povećane.
S relativnom mitralnom insuficijencijom privlači pozornost značajno povećanje lijeve klijetke i samo umjereno povećanje lijevog atrija (s valvularnom mitralnom insuficijencijom odnos je prilično suprotan).
LIJEČENJE
Pacijenti podliježu sustavnom promatranju kardioreumatologa. Kod nekomplicirane mitralne regurgitacije bolesnici su obično aktivni i zadovoljavajuće je podnose. umjerena opterećenja. Teška opterećenja su kontraindicirana. Pojava komplikacija obično dovodi do privremene ili trajne nesposobnosti.
TERAPIJA LIJEKOVIMA
Lijekovi se propisuju za osnovnu bolest (akutna reumatska groznica, infektivni endokarditis, SLE, itd.), S razvojem komplikacija (u tim slučajevima potrebna je hospitalizacija), za prevenciju recidiva akutne reumatske groznice, infektivnog endokarditisa. Ako se razvije zatajenje srca, liječenje se provodi prema uobičajenim načelima (vidi Poglavlje 11. "Zatajenje srca"). Koriste se ACE inhibitori, koji pomažu u blagom povećanju korisnog izlaza u ovih bolesnika smanjenjem regurgitacije krvi. Kada se razvije perzistentna fibrilacija atrija, propisuje se β - adrenergičke blokatore ili digoksin za smanjenje otkucaja srca, kao i antikoagulanse ili antitrombocitne agense.
KIRURGIJA
Teška mitralna regurgitacija s početnim znakovima slabljenja lijeve klijetke indikacija je za kirurško liječenje (valvuloplastika ili zamjena zaliska). Optimalno vrijeme Vrstu i tip operacije odabire kardiokirurg. Operacija je obično neučinkovita u kasnijim fazama, sa značajnim povećanjem srčanih komora (krajnja dijastolička veličina veća od 7 cm) i smanjenom funkcijom (ejekcijska frakcija manja od 30%) lijeve klijetke. Rezultati operacije lošiji su u bolesnika s mitralnom regurgitacijom povezanom s disfunkcijom papilarnog mišića kao posljedicom koronarne arterijske bolesti. Kada postoji ozbiljno suženje koronarnih arterija, ponekad se istodobno izvodi koronarna arterijska premosnica. Pacijenti koji su prošli operaciju podliježu promatranju kardiologa.
PROGNOZA
Mitralna insuficijencija ostaje kompenzirana dugo vremena. Teški defekt ima tendenciju sporog napredovanja, bez obzira na prisutnost komplikacija. Komplikacije ubrzavaju razvoj bolesti. Neliječeni pacijenti umiru uglavnom od CHF-a.
8.4. AORTALNA STENOZA
Aortalna stenoza je stenoza ušća aorte u razini aortnog zaliska.
ETIOLOGIJA
Etiologija aortne stenoze je različita.
Reumatska aortalna stenoza obično se kombinira s aortnom insuficijencijom i mitralnom bolešću, a ovaj se defekt nekoliko puta češće nalazi u muškaraca.
Kongenitalna stenoza aorte često se opaža u bolesnika s bikuspidalnim aortnim zaliskom i obično se ne kombinira s drugim defektima. Hemodinamske posljedice takve stenoze mogu biti vidljive pri rođenju, ali češće se pojavljuju postupno tijekom prvih desetljeća života.
U starijih osoba često se nalazi stečena nereumatska kalcificirana stenoza aorte.
Proširenje uzlazne aorte različite prirode (češće kod ateroskleroze aorte, aneurizme uzlaznog dijela, distenzija aorte zbog aortne insuficijencije itd.) može dovesti do relativne stenoze ušća aorte.
Aparat ventila s reumatskom ili kongenitalnom stenozom aorte posebno je sklon kalcifikaciji, što dovodi do daljnje progresije stenoze.
PATOGENEZA
Uz značajnu stenozu aorte, razlika tlaka između lijeve klijetke i aorte tijekom sistole se povećava, ponekad prelazi 100 mm Hg, dolazi do preopterećenja lijeve klijetke i produljuje se ejekcijsko razdoblje. Minutni volumen u mirovanju ostaje dugo normalan zbog značajnih kompenzacijskih mogućnosti lijeve klijetke, njezinog preopterećenja i postupne koncentrične hipertrofije. Dugo razdoblje pune kompenzacije karakteristično je obilježje ovog defekta (Sl. 8-5).
Sljedeći mehanizmi uključeni su u patogenezu bolesti.
Kako se koncentrična hipertrofija povećava, popustljivost stijenke lijeve klijetke se smanjuje, što može dovesti do povećanja krajnjeg dijastoličkog tlaka u njoj čak i prije kršenja kontraktilna funkcija ventrikula i razvoj zatajenja srca (dijastolička disfunkcija). Posljedica toga može biti povećanje opterećenja lijevog atrija ("mitralizacija" aortne stenoze).
U kasnijim fazama smanjuje se sila kontrakcije miokarda lijeve klijetke, dolazi do njegove dilatacije i smanjuje se povećanje minutnog volumena srca tijekom vježbanja. Tada se minutni volumen srca smanjuje u mirovanju, pogoršava se opskrba organa krvlju i razvija se zatajenje lijeve klijetke. Kasnije dolazi i do zatajenja desne klijetke.
Neki pacijenti mogu doživjeti fibrilaciju atrija. Ovi bolesnici slabo podnose aritmiju i izazivaju ili značajno pogoršavaju zatajenje srca. Teška hipertrofija lijeve klijetke predisponira za ventrikularne aritmije.
Zbog pojačanog rada srca i značajne hipertrofije lijeve klijetke, povećana je potrošnja kisika u srcu. Povećanje sistoličkog tlaka lijeve klijetke povezano sa stenozom može dovesti do mehaničke kompresije koronarnih žila tijekom sistole, komplicirajući koronarnu perfuziju. Kao rezultat toga, koronarna insuficijencija, osobito subendokardijalna ishemija, relativno lako se javlja u ovih pacijenata, čak i bez aterosklerotskih lezija koronarnih žila. U kasnijim stadijima smanjen minutni volumen dodatno smanjuje koronarni protok krvi. Istodobno, mogu postojati znakovi ishemije mozga, drugih organa i udova.
Recidivi akutne reumatske groznice, koronarna insuficijencija, uz progresiju stenoze pogoršavaju stanje miokarda i ubrzavaju razvoj dekompenzacije.
KLINIČKA SLIKA
Aortalnu stenozu karakterizira dugotrajan (više desetljeća) asimptomatski tijek. Izolirana aortalna stenoza klinički se manifestira samo kada je površina poprečnog presjeka ušća aorte četiri puta manja od normalne.
PRIGOVORI
Kratkoća daha, angina pektoris, vrtoglavica i nesvjestica, opća slabost javljaju se s dugotrajnom i teškom aortnom stenozom i uzrokovani su uglavnom nedovoljnim minutnim volumenom, tj. zapravo početak zatajenja lijeve klijetke. U početku su vidljivi samo tijekom tjelesne aktivnosti.
OBJEKTIVNI PREGLED
Izgled, puls, krvni tlak dugo ostaju normalni. Tek u kasnoj fazi, sa smanjenjem minutnog volumena srca, karakteristični su bljedilo i smanjenje sistoličkog i pulsnog tlaka. Puls je u tom razdoblju niskog punjenja ravan, što je bolje vidljivo na sfigmogramu, gdje je tipična nazubljenost uzlaznog dijela krivulje.
Ispitivanje otkriva znakove hipertrofije lijeve klijetke u obliku jačanja i određenog pomaka apeksnog impulsa. Već s razvojem CHF-a uočava se značajno proširenje srca.
Auskultatorni simptomi su najviše rani znak, omogućujući dijagnosticiranje aortne stenoze.
Nad aortom se čuje grubi sistolički šum s maksimumom u sredini sistole (na fonogramu je šum u obliku dijamanta), prenesen na obje zajedničke karotidne arterije, a ponekad i prema vršku srca. Buka je glasnija kada zadržite dah dok izdišete. Kako se CHF razvija, šum slabi.
Važan dijagnostički znak ozbiljne stenoze je sistolička vibracija koja se palpira preko aorte.
Moguće je pojačati prvi zvuk iznad aorte - ejekcijski zvuk ili zvuk otvaranja aortnog zaliska. Aortna komponenta drugog zvuka je odgođena (približava se plućnoj komponenti ili se spaja s njom), oslabljena je ili odsutna. Kalcifikacija ventila doprinosi slabljenju tonova.
Općenito, ozbiljnost defekta procjenjuje se uglavnom prema težini tegoba i veličini lijeve klijetke. Auskultatorni podaci i karakteristike krvnog tlaka manje su važni.
INSTRUMENTALNE METODE
Koriste se sljedeće instrumentalne studije.
EKG može dugo ostati normalan. Kasnije se otkrivaju znakovi povećanja lijeve klijetke. Moguć je postupno rastući poremećaj provođenja duž lijeve grane snopa. Promjene u završnom dijelu ventrikularnog kompleksa mogu biti povezane s koronarnom insuficijencijom. S teškom stenozom u kasnijim fazama ponekad se otkrivaju znakovi povećanja lijevog atrija, au nekim pacijentima - fibrilacija atrija. Razvoj fibrilacije atrija čak i prije zatajenja lijeve klijetke nije karakterističan za ovaj defekt i obično ukazuje na istodobno postojeći mitralni defekt.
EhoCG utvrđuje zadebljanje stijenki lijeve klijetke, nepotpuno otvaranje aortnog zaliska i prisutnost kalcifikata u listićima. Dimenzije šupljina dugo ostaju normalne. Doppler način rada omogućuje procjenu pada tlaka i područja otvaranja ventila.
Rentgenski pregled dugotrajne stenoze, unatoč izraženoj koncentričnoj hipertrofiji, pokazuje samo umjereno povećanje konture lijeve klijetke. U teškim stenozama zamjetna je dilatacija uzlazne aorte i kalcifikacije u listićima aortnih zalistaka. U kasnijim fazama otkrivaju se znaci zastoja u plućnoj cirkulaciji, povećanje lijevog atrija, zatim povećanje desnih dijelova srca.
Posebne studije (kateterizacija lijevog srca, angiokardiografija) korisne su uglavnom ako se raspravlja o mogućnosti kirurškog liječenja. Ove metode omogućuju razjašnjavanje lokalizacije stenoze u odnosu na ventil, točnije mjerenje pada tlaka na razini stenoze, procjenu funkcije lijeve klijetke i uloge defekta u formiranju koronarne insuficijencije, prisutnost i ozbiljnost drugih valvularnih lezija. U bolesnika s anginom i osoba starijih od 45 godina obično je potrebna koronarna angiografija.
KOMPLIKACIJE
Komplikacije uključuju zatajenje lijeve klijetke, koje je teško liječiti; poremećaji koronarne i cerebralne cirkulacije; infektivni endokarditis; recidivi akutne reumatske groznice (ako je defekt reumatske etiologije). Kalcifikacija ventila u starijih bolesnika može brzo napredovati, skraćujući razdoblje kompenzacije; ponekad uzrokuje emboliju velikih žila. Iznenadna smrt (naizgled aritmičke prirode) moguća je i prije razvoja CHF-a. Međutim, većina neliječenih bolesnika s izoliranom aortnom stenozom umire u dobi od 45 godina, u prosjeku 2-4 godine nakon pojave znakova zatajenja lijeve klijetke i godinu dana nakon dodavanja zatajenja desne klijetke. Dakle, pojava zatajenja srca, kao i značajno povećanje srca, prognostički su nepovoljni znaci.
DIJAGNOSTIKA
Dijagnozu treba postaviti rano, u asimptomatskom stadiju, na temelju auskultacije i ehokardiografije. Rani simptomi defekta uključuju sistolički šum na dnu srca s provođenjem do vrata, kliničke i instrumentalne znakove hipertrofije lijeve klijetke. Sve te podatke moguće je dobiti ambulantnim pregledom. Pregled u bolnici je neophodan kada se razviju komplikacije ili se raspravlja o svrsishodnosti kirurškog liječenja i ako postoje poteškoće u diferencijalnoj dijagnozi.
DIFERENCIJALNA DIJAGNOSTIKA
Reumatska priroda aortne stenoze utvrđuje se na temelju anamneze i kombinacije s aortnom insuficijencijom, s reumatskim oštećenjem mitralnog zaliska. Kod relativne stenoze ušća aorte nema sistoličkog podrhtavanja stijenke prsnog koša, nema kalcifikacija, a otkrivaju se znakovi insuficijencije aorte ili bilo koje bolesti praćene dilatacijom uzlazne aorte. Aortalnu stenozu treba razlikovati od opstruktivne hipertrofične kardiomiopatije i rijetkih kongenitalnih subvalvularnih i supravalvularnih aortnih stenoza, koje nastaju zbog lokalnih fibroznih zadebljanja u blizini valvule.
Kod opstruktivne hipertrofične kardiomiopatije šum je glasniji uz lijevi rub sternuma i često se ne provodi na zajedničkim karotidnim arterijama, nema kalcifikacije valvule i nema dilatacije ascendentne aorte. Za postavljanje dijagnoze ključna je ehokardiografija koja pokazuje značajno zadebljanje interventrikularnog septuma u usporedbi s stražnji zid lijeva klijetka.
Kongenitalna subvalvularna stenoza aorte ne proizvodi pojačan zvuk izbacivanja u aortu, a kalcifikacija se ne otkriva. Dijagnoza se pojašnjava kateterizacijom lijeve strane srca, određujući razinu pada tlaka.
Supravalvularna aortalna stenoza (rijetka kongenitalna anomalija) ponekad se kombinira s mentalnom retardacijom, karakterističnim izgledom pacijentova lica, hipoplazijom uzlazne aorte, suženjem velikih perifernih arterija, kao i grana plućne arterije, te obiteljskom raspodjelom. Za razliku od aortne stenoze, aortna komponenta drugog tona je pojačana, šum se bolje detektira na karotidnim arterijama, nema ejekcijskog tona i poststenotske dilatacije aorte. Krvni tlak na desnoj i lijevoj ruci može biti različit. Konačna dijagnoza postavlja se kateterizacijom lijevog srca i angiokardiografijom.
Veza između angine pektoris i stenoze aorte obično postaje jasna kada se otkrije masivna hipertrofija lijeve klijetke i drugi znakovi stenoze. U muškaraca srednje dobi potrebno je pribjeći koronarografiji kako bi se pouzdano isključila istodobna koronarna bolest. Treba imati na umu da su testovi opterećenja u prisutnosti teške aortne stenoze kontraindicirani zbog rizika od provociranja ventrikularnih aritmija i ventrikularne fibrilacije.
LIJEČENJE
OPĆI DOGAĐAJI
Bolesnici su pod nadzorom kardioreumatologa. Oni mogu dugo ostati radno sposobni ako posao ne uključuje puno rada. fizički stres. Teška opterećenja, poput sporta, treba isključiti, čak i ako se subjektivno dobro podnose (što nije rijetkost). Važna je prevencija infektivnog endokarditisa, au slučaju reumatske bolesti prevencija akutne reumatske groznice.
TERAPIJA LIJEKOVIMA
Komplikacije tjeraju na pribjegavanje terapiji lijekovima. Razvijeni CHF je teško liječiti i brzo postaje refraktoran. Srčani glikozidi općenito su kontraindicirani. ACE inhibitori su neučinkoviti. Diuretike treba koristiti s velikim oprezom, jer smanjuju predopterećenje i mogu značajno smanjiti već smanjeni minutni volumen. Nitroglicerin i drugi lijekovi koji sadrže dušikov oksid mogu biti učinkoviti za anginu. U slučaju fibrilacije atrija, koja obično naglo pogoršava stanje bolesnika, privremeni učinak može se postići vraćanjem sinusnog ritma.
KIRURGIJA
Glavni tretman je operacija (obično zamjena zaliska). Prije svega, mlade bolesnike s teškom aortnom stenozom, čak i ako ona ne uzrokuje značajne simptome, te starije osobe u kojih defekt, izoliran ili oštro dominantan, ograničava aktivnost, treba uputiti na konzultacije s kardiokirurgom. U ovih se osoba, ako je potrebno, istovremeno izvodi i koronarna premosnica. Ako postoje kontraindikacije za operaciju koje nisu povezane sa stanjem srca, ponekad se koristi balonska valvuloplastika. Nakon uspješna operacija, uz poboljšanje općeg stanja i proširenje funkcionalnosti, obično se bilježi djelomična regresija hipertrofije lijeve klijetke. Operirani pacijenti trebaju ostati pod nadzorom kardiologa.
8.5. INSUFICIJENCIJA AORTE
Insuficijencija aorte je nemogućnost potpunog zatvaranja aortnog zaliska, obično zbog strukturnih promjena, uništenja ili skupljanja listića.
ETIOLOGIJA
Insuficijencija aorte može biti uzrokovana sljedećim bolestima.
Akutna reumatska groznica je jedan od najčešćih uzroka ove mane. Reumatska aortalna insuficijencija često se kombinira s aortnom stenozom i mitralnom bolešću.
Ostali uzroci, u pravilu, dovode do izolirane aortne insuficijencije, koja se mnogo češće opaža kod muškaraca: infektivni endokarditis, sifilitički i drugi aortitis, reumatoidni artritis i drugi reumatskih bolesti, osobito ankilozantni spondilitis.
Rijetko, aortna insuficijencija može biti kongenitalna [uključujući bikuspidalni aortalni zalistak, ponekad u kombinaciji s ventrikularnim septalnim defektom (VSD), aneurizmom aortalnog sinusa].
Teška hipertenzija i ateroskleroza aorte zbog rastezanja ušća aorte ponekad dovode do relativne insuficijencije aorte. Očigledno, inferiornost srednjeg sloja aorte igra značajnu ulogu u razvoju relativne aortne insuficijencije. Ista je priroda relativne aortne insuficijencije kod aneurizme uzlazne aorte, Marfanov sindrom.
Uz infektivni endokarditis, traumu, disecirajuću aneurizmu aorte, može se razviti akutna aortna insuficijencija, karakterizirana nekim patofiziološkim i kliničkim značajkama.
PATOGENEZA
Nepotpuno zatvaranje aortne valvule tijekom dijastole uzrokuje povratak dijela krvi iz aorte u lijevu klijetku, što dovodi do dijastoličkog preopterećenja i manjka klijetke periferna cirkulacija. Volumen regurgitacije približno odgovara težini defekta ventila. Povećanje regurgitacije je olakšano rijetkim ritmom i povećanjem perifernog vaskularnog otpora. S teškim defektom, volumen regurgitacije može doseći volumen korisnog izbacivanja. Sistolički izlaz lijeve klijetke (korisni izlaz i regurgitantni volumen) je povećan. Posljedica je porast sistoličkog i pulsnog krvnog tlaka te pad dijastoličkog krvnog tlaka (slika 8-6).
Velike kompenzacijske sposobnosti lijeve klijetke i njezina hipertrofija omogućuju, u većini slučajeva, održavanje korisnog izlaza dugi niz godina. normalna razina. Tolerancija opterećenja je u početku normalna. S kompenziranim defektom tijekom tjelesne aktivnosti, zbog tahikardije sa skraćenjem dijastole i blagim smanjenjem perifernog vaskularnog otpora, volumen regurgitacije se čak smanjuje. Hipertrofija stijenke lijeve klijetke manje je izražena nego kod stenoze aorte. U kasnijim stadijima povećanje krajnjeg dijastoličkog tlaka u lijevoj klijetki (dijastolička disfunkcija) može dovesti do preopterećenja lijevog atrija, a dilatacija lijeve klijetke može dovesti do relativne mitralne regurgitacije ("mitralizacija" bolesti aorte). Kada su kompenzacijske mogućnosti lijeve klijetke iscrpljene, tolerancija opterećenja se pogoršava i razvija se zatajenje lijeve klijetke. Kasnije dolazi i do zatajenja desne klijetke.
Insuficijencija aorte nepovoljno utječe na koronarnu cirkulaciju. S jedne strane, povećani minutni volumen i hipertrofija lijeve klijetke povećavaju potrošnju kisika. S druge strane, povećanje krajnjeg dijastoličkog tlaka u lijevoj klijetki kao rezultat dijastoličke regurgitacije ometa koronarni protok krvi tijekom dijastole.
Defekt može napredovati zbog aktivnosti osnovne bolesti (akutna reumatska groznica, infektivni endokarditis, aortitis itd.), kao i zbog postupnog rastezanja ušća aorte prekomjernim izbacivanjem.
KLINIČKA SLIKA
PRIGOVORI
Tipično je dugotrajno (često desetljećima) asimptomatsko postojanje defekta, kada je bolesnik sposoban obavljati čak i značajnu tjelesnu aktivnost. Kasnije se pojavljuju tegobe.
Rani simptomi uključuju osjećaj pojačanih kontrakcija srca u prsnom košu i osjećaj pulsiranja krvnih žila (u glavi, udovima, duž kralježnice), osobito nakon vježbanja i pri ležanju na lijevom boku. Kod teške aortne insuficijencije moguća je opća slabost, vrtoglavica i sklonost tahikardiji u mirovanju.
Kasnije, kada lijeva klijetka oslabi, javlja se zaduha u naporu i noćna srčana astma. Kada jednom nastupi CHF, teško reagira na terapiju lijekovima i napreduje relativno brzo.
Napadi angine su mogući, čak i kod mladih ljudi, javljaju se tijekom vježbanja ili u mirovanju, noću, obično se teško zaustavljaju nitroglicerinom.
OBJEKTIVNI PREGLED
Mnogi pacijenti su blijedi, a udovi su im topli. Tijekom pregleda ponekad se rano uoče simptomi povezani s visokim pulsnim tlakom: pojačano pulsiranje cervikalnih i drugih perifernih arterija, arteriola ležišta nokta (kada se pritisne vrh nokta), pulsiranje zjenica, pokreti udova i glave prema svakoj sistoli. Hipertrofija lijeve klijetke očituje se povećanjem apikalnog impulsa i njegovim pomakom ulijevo i dolje. Apikalni impuls može postati difuzan. U prednjem dijelu vrata iznad prsne kosti iu epigastriju palpira se pojačana pulsacija aorte.
Karakterizira ga povećanje sistoličkog (ponekad do 200 mmHg) i pulsnog tlaka, kao i smanjenje dijastoličkog (ponekad do 0 mmHg). Na velikim arterijama (brahijalnoj, femoralnoj) možete slušati (ponekad je za to potreban jači pritisak stetoskopa) dvostruki šum. Puls je brz i visok. Na sfigmogramu je dikrotični zarez, koji odražava zatvaranje aortnog zaliska, djelomično ili potpuno izglađen. U kasnijim stadijima, dijastolički krvni tlak može lagano porasti, odražavajući značajno povećanje krajnjeg dijastoličkog tlaka u lijevoj klijetki koja slabi, a dijelom i zbog vazokonstrikcije karakteristične za tešku CHF.
Auskultatorna slika ima sljedeće karakteristične značajke.
Obvezni auskultatorni znak aortne insuficijencije je tihi dijastolički šum visoke frekvencije koji se smanjuje odmah nakon drugog zvuka, zauzima početni dio ili cijelu dijastolu, s maksimumom u trećem međurebarnom prostoru lijevo blizu prsne kosti ili iznad aortni zalistak. Taj se šum, zbog svoje visoke frekvencije, ponekad loše bilježi na fonokardiogramu. Trajanje šuma proporcionalno je jačini regurgitacije, a najbolje se čuje pri zadržavanju daha nakon punog izdisaja, pri sjedećem i nagnutom naprijed ili ležećem položaju na trbuhu i laktovima, kao i pri izometrijskom vježbanju.
U bolesnika s teškom aortnom regurgitacijom često se čuje sistolički šum iznad aorte, obično zbog povećanog sistoličkog izlaza i relativne stenoze ušća aorte. U reumatskih bolesnika ovaj šum također može biti povezan s organskom stenozom ušća aorte. Sistolički šum, bez obzira na prirodu, obično je glasniji od dijastoličkog.
Aortna komponenta drugog tona je oslabljena. Prvi ton ponekad je također oslabljen. Uz značajno širenje ušća aorte, moguć je glasan zvuk izbacivanja u aortu, koji se gotovo podudara s prvim zvukom. Mogu se čuti III i rijetko IV tonovi (ako nisu prekriveni dijastoličkim šumom).
Relativno rijetko se čuje samostalan dijastolički šum iznad vrha - protodijastolički ili presistolički (Flintov šum), povezan s pomakom prednjeg listića mitralnog zaliska regurgitantnim mlazom i pojavom relativne mitralne stenoze. Ovaj fenomen nije popraćen tonom otvaranja mitralnog zaliska i vidljivim povećanjem lijevog atrija. U takvim je slučajevima nužna ehokardiografija kako bi se isključila organska mitralna stenoza.
TEĆI
Moguće su ponavljane epizode akutne reumatske groznice. Nakon dugog, asimptomatskog razdoblja, razvija se zatajenje lijeve klijetke, koje zatim obično brzo napreduje. Infektivni endokarditis uzrokuje insuficijenciju aorte i istovremeno može zakomplicirati insuficijenciju aorte bilo koje prirode, u bilo kojem stadiju. Često se javlja insuficijencija koronarnih arterija.
INSTRUMENTALNE METODE
Provode se sljedeće instrumentalne studije.
EKG obično pokazuje sinusni ritam i znakove hipertrofije lijeve klijetke. Promjene u završnom dijelu ventrikularnog kompleksa mogu djelomično biti posljedica koronarne insuficijencije. Često se postupno razvija blokada lijeve grane snopa.
Ehokardiografija otkriva pojačano sistoličko kretanje stijenke lijeve klijetke i drhtanje prednjeg krila mitralnog zaliska uzrokovano regurgitantnim mlazom. Ponekad se otkrije nedostatak zatvaranja listića aortnog ventila tijekom dijastole. Deformacija ventila može biti primjetna. Znakovi vegetacije na njima ukazuju na infektivni endokarditis, koji relativno često komplicira ovaj defekt. Dvodimenzionalna ehokardiografija omogućuje bolju procjenu povećanja lijeve klijetke i karakteristike njezine sistoličke funkcije. S ehokardiografijom u Doppler modu, može se izmjeriti ozbiljnost regurgitacije (Slika 8-7).
X-zrake otkrivaju povećanje lijeve klijetke, ponekad značajno. Naglašen je “struk” srca. Tek u kasnoj fazi, kada povećani tlak u lijevom atriju i relativna mitralna regurgitacija dovedu do povećanja lijevog atrija, "struk" postaje spljošten. Moguće su kalcifikacije u listićima aortnih zalistaka. Primjetno je pojačano pulsiranje uzlazne aorte čija je sjena proširena. S razvojem zatajenja lijeve klijetke, otkrivaju se znakovi zagušenja u plućima. Ako je defekt mali, tada rendgenska slika, kao i EKG, može ostati blizu normale.
Posebna kardiološke studije(sondiranje šupljina, angiokardiografija) omogućuju točnije mjerenje volumena regurgitacije, procjenu utjecaja defekta na hemodinamiku i razjašnjavanje postoje li drugi defekti. Pomoću koronarografije procjenjuje se stanje koronarnih arterija. Te se studije ponekad izvode u pripremi za operaciju.
DIJAGNOSTIKA
Rana dijagnoza obično nije teška. Temelji se na karakteristikama periferne cirkulacije, auskultatornim znakovima [protodijastolički šum u trećem interkostalnom prostoru lijevo (čak i kratak i slab)] i podacima ehokardiografije.
DIFERENCIJALNA DIJAGNOSTIKA
Potrebna je diferencijalna dijagnoza sa sljedećim bolestima.
Značajke periferne cirkulacije karakteristične za insuficijenciju aorte mogu se uočiti kod otvorenog arteriosnog duktusa. U terapijskoj praksi ovaj se nedostatak nalazi u adolescenata i mladih odraslih osoba. Auskultacijom karakteriziran kontinuiranim sistolo-dijastoličkim šumom na dnu srca, tj. veći nego kod aortne insuficijencije. Vidljivo neizravni znakovi plućna hipertenzija. Ponekad nam anamneza (šum koji se čuje od djetinjstva, česte upale pluća) omogućuje razjašnjenje dijagnoze.
Visoko ubrzan puls sam po sebi nije specifičan za aortnu regurgitaciju. Može se promatrati s groznicom, anemijom, tireotoksikozom.
Smanjenje dijastoličkog krvnog tlaka, ponekad do nule, povremeno se javlja s teškom autonomnom distonijom, osobito u adolescenata.
U svim tim slučajevima ehokardiografija nam omogućuje razjašnjavanje strukture i funkcije aortnog zaliska.
LIJEČENJE
OPĆI DOGAĐAJI
Mnogi bolesnici s aortnom insuficijencijom sposobni su za teške tjelesne aktivnosti, pa čak i za bavljenje sportom, no s obzirom na to da je dijagnoza poznata, treba izbjegavati pretjeranu tjelovježbu, jer ubrzava trošenje kompenzacijskih rezervi.
TERAPIJA LIJEKOVIMA
Za usporavanje progresije defekta odlučujuće je liječenje osnovne bolesti: akutne reumatske groznice, infektivnog endokarditisa, reumatoidnog artritisa itd. liječenje lijekovima potrebno uglavnom kada se pojave komplikacije. Za takve pacijente obično je indicirana hospitalizacija. Kod liječenja CHF-a (osim ako nije djelomično povezan s recidivom akutne reumatske groznice), obično je moguće postići samo ograničen i privremeni učinak. ACE inhibitori, smanjujući naknadno opterećenje, mogu blago smanjiti volumen regurgitacije. Važno je racionalno liječenje diureticima. Srčani glikozidi, β - Adrenergičke blokatore treba primjenjivati s oprezom u ovih bolesnika, jer smanjenje broja otkucaja srca pod njihovim utjecajem može značajno pogoršati perifernu cirkulaciju. Stoga je kod njih isplativije održavati umjerenu tahikardiju, oko 80-90 u minuti.
KIRURGIJA
Bolesnici s teškom izoliranom aortnom insuficijencijom, bez egzacerbacije osnovne bolesti, sa samim početnim znakovima dekompenzacije, pogodniji su za kirurško liječenje (zamjena valvule). Prevencija infektivnog endokarditisa važna je i prije i nakon operacije.
8.6. AKUTNA INSUFICIJENCIJA AORTE
Etiologija. Akutna aortalna insuficijencija povezana je s infektivnim endokarditisom (perforacija lista), disecirajućom aneurizmom aorte i traumom.
Klinički slika. Lijeva klijetka obično gotovo nije povećana, ali je njezino volumensko opterećenje posebno veliko. Stoga u kliničkoj slici, na pozadini znakova osnovne bolesti, često prevladava akutno zatajenje lijeve klijetke (kratkoća daha, srčana astma, plućni edem).
Pacijent ima tahikardiju. Promjene krvnog tlaka i druge karakteristike periferne cirkulacije tipične za kroničnu aortnu insuficijenciju obično su manje izražene. Auskultatorna slika je u skladu s kroničnom aortnom insuficijencijom; često se otkriva protodijastolički ritam galopa. Na EKG-u obično nema karakterističnih promjena. EchoCG u dopplerskom načinu rada omogućuje provjeru aortne regurgitacije i procjenu njezine ozbiljnosti. Rentgenska metoda otkriva povećane kretnje lijeve klijetke, koja ima normalne ili blago povećane dimenzije. Nema dilatacije uzlazne aorte (promjene aorte mogu biti povezane s disecirajućom aneurizmom ili traumom). Znakovi venska stagnacija u plućima (ponekad plućni edem) u kontrastu s približnom normalnom veličinom lijeve klijetke.
Liječenje. Bolesnici se liječe slično kao i bolesnici s akutnom mitralnom regurgitacijom. U slučaju infektivnog endokarditisa, ako se, u pozadini terapije diureticima, ACE inhibitorima i antibioticima, brzo pozitivan učinak, tada se kirurško liječenje nastalog defekta odgađa do maksimalne hemodinamske stabilizacije i suzbijanja infekcije. S odsutnošću brz učinak pribjeći hitnoj operaciji - zamjeni ventila. U slučaju disecirajuće aneurizme i traume, vrijeme mogućeg kirurškog zahvata, uključujući zamjenu aortne valvule, određuje se u vezi s osnovnom bolešću.
Prognoza. Prognoza je određena temeljnom bolešću, volumenom regurgitacije i težinom zatajenja lijeve klijetke.
8.7. TRIKUSPIDALNA STENOZA
Trikuspidalna stenoza relativno je rijetko dijagnosticiran defekt, obično u kombinaciji s trikuspidnom insuficijencijom, mitralnom stenozom i defektima drugih zalistaka. Ova mana je nešto češća kod žena.
ETIOLOGIJA I PATOGENEZA
Trikuspidna stenoza je uzrokovana sljedećim bolestima.
Obično je defekt reumatskog porijekla.
Vrlo rijetko trikuspidalna stenoza može biti posljedica karcinoidnog sindroma, endokardijalne fibroelastoze.
Defekt dovodi do preopterećenja desnog atrija i stagnacije u sustavnoj cirkulaciji.
KLINIČKA SLIKA
Karakteristične značajke uključuju perifernu cijanozu, izraženu kongestiju u sustavnoj cirkulaciji, osobito značajno oticanje vratnih vena i visok val A na venogramu (ako se održava sinusni ritam). Auskultatorna slika je slična onoj kod mitralne stenoze:
Dijastolički šum s protodijastoličkim i presistoličkim pojačanjem;
Zvuk otvaranja trikuspidalnog zaliska.
Gore se jasnije čuju auskultatorni znaci dno sternum, dok zadržavate dah dok udišete. Opipljivo podrhtavanje je neobično zbog niskog gradijenta tlaka. Za razliku od mitralne stenoze, nema znakova plućne hipertenzije, venske kongestije pluća ili značajnog povećanja desne klijetke.
EKG pokazuje znakove preopterećenja desnog atrija: visok, šiljast val P, osobito u standardnim odvodima II i III, fibrilacija atrija je česta. Ehokardiografija otkriva zadebljanje listića i omogućuje procjenu pada tlaka na ventilu. Rentgenskom metodom utvrđuje se povećanje desnog atrija i proširenje gornje šuplje vene. Ovapnjenje ventila se rijetko opaža. Ako se raspravlja o kirurškom liječenju, ozbiljnost trikuspidalne stenoze razjašnjava se sondiranjem desne strane srca: gradijent tlaka (razlika) na razini valvule kod trikuspidalne stenoze iznosi 3-5 mm Hg, rijetko više (normalno do 1 mm). Hg.).
DIJAGNOSTIKA
U kombinaciji s teškom mitralnom stenozom (kao što je često slučaj) i drugim nedostacima, trikuspidna stenoza se dijagnosticira s velikim poteškoćama. Proširenje desnog atrija relativno je specifičan znak koji omogućuje sumnju na trikuspidnu stenozu čak i kod lezija više ventila. Teška trikuspidalna stenoza sprječava vensku kongestiju pluća, uzrokovanu istodobno postojećom mitralnom stenozom.
LIJEČENJE
Obično se provodi liječenje CHF-a. U rijetkim slučajevima pribjegavaju kirurškom liječenju - trikuspidnoj komisurotomiji ili, češće, valvuloplastici ili zamjeni ventila (jer se stenoza obično kombinira s insuficijencijom). Odluka o podvrgavanju kirurškom liječenju u Velikoj mjeri ovisi o prisutnosti i težini drugih valvularnih lezija i stanju miokarda.
8.8. TRIKUSPIDALNA INSUFICIJENCIJA
ETIOLOGIJA I PATOGENEZA
Uzroci trikuspidalne regurgitacije navedeni su u nastavku.
Insuficijencija trikuspida u većini je slučajeva relativna i povezana je sa značajnom dilatacijom desne klijetke različitog podrijetla (valvularne, urođene mane, kronično plućno srce, kasni stadiji zatajenja srca s hipertenzijom, aterosklerotična kardioskleroza, s dilatacijskom kardiomiopatijom i drugim bolestima miokarda) , obično već u pozadini teškog desnog ventrikularnog ili potpunog zatajenja srca.
Organska trikuspidalna insuficijencija može biti reumatske prirode i obično se kombinira s trikuspidnom stenozom i drugim defektima ventila.
Drugi uzroci organske trikuspidalne insuficijencije uključuju infektivni endokarditis (na primjer, kod ovisnika koji ubrizgavaju drogu u venu), Ebsteinovu anomaliju, karcinoidni sindrom, endokardijalna fibroelastoza.
Trikuspidna insuficijencija praćena je regurgitacijom krvi iz desne klijetke u desni atrij tijekom sistole, što uzrokuje preopterećenje desnog srca i smanjenje minutnog volumena (slika 8-8). Dilatacija atrija pridonosi razvoju fibrilacije atrija.
KLINIČKA SLIKA
Karakteriziran značajnom slabošću, difuznim srčanim impulsom, teškim zatajenjem desne klijetke sa sistoličkim pulsiranjem jetre i vena vrata (najspecifičniji klinički znak). Pulsiranje vratnih vena vidljivo je okom (nije opipljivo) i može se potvrditi venogramom (povećani V val). Čuje se sistolički šum s maksimumom medijalno na vrhu, koji se pojačava s inspirijem. Ako se održi sinusni ritam (što je nekarakteristično), moguć je presistolički galopni ritam.
EKG pokazuje znakove preopterećenja desnog srca i gotovo uvijek fibrilaciju atrija; mogu postojati promjene povezane s osnovnom bolešću. Ehokardiografija i X-ray metoda otkriti povećanje desnih dijelova srca, povećano motorna aktivnost desna klijetka; mogu postojati znakovi dodatnog širenja desnog atrija tijekom sistole ventrikula. Doppler ehokardiografija omogućuje ranu vizualizaciju regurgitacije.
LIJEČENJE
Liječenje osnovne bolesti, CHF, i smanjenje plućne hipertenzije može dovesti do blagog smanjenja veličine srca i smanjenja ozbiljnosti relativne trikuspidalne insuficijencije. U rijetkim slučajevima primjenjuje se kirurško liječenje - valvuloplastika ili zamjena zaliska u sklopu liječenja multivalvulnog defekta. U slučajevima kirurškog liječenja uspjeh je obično ograničen.
PROGNOZA
U većini slučajeva relativna trikuspidna insuficijencija se javlja čak i uz značajne promjene u miokardu, pa je prognoza općenito nepovoljna. Ako je defektu prethodilo zatajenje lijeve klijetke, tada je kratkoća daha, posebno bolna za bolesnika, neznatno smanjena zbog taloženja tekućine u perifernom edemu, tj. Postoji određeno subjektivno poboljšanje, unatoč daljnjem pogoršanju hemodinamike.
8.9. DEFEKT PLUĆNE VALVILE
Stenoza plućne arterije gotovo je uvijek kongenitalna (vidi Poglavlje 9 “Urođene srčane mane”).
Insuficijencija ventila obično je relativna zbog rastezanja ušća plućne arterije, uzrokovane teškom hipertenzijom plućne cirkulacije bilo koje prirode. Rijetko je defekt povezan s reumatskom bolešću zalistaka ili infektivnim endokarditisom.
Hemodinamske posljedice insuficijencije ventila (i relativne i organske) obično su male. Najkarakterističniji je visokofrekventni tihi opadajući dijastolički šum u drugom interkostalnom prostoru lijevo u blizini sternuma u kombinaciji s RTG i EhoCG znakovima povećanja desne klijetke i dilatacije plućne arterije. Plućna hipertenzija odgovara naglasku drugog tona nad plućnom arterijom. Moguće je zatajenje desne klijetke.
Liječenje treba provesti kako bi se ublažila osnovna bolest i smanjio tlak u plućnoj arteriji. Ozbiljnost zatajenja srca i općenito prognoza više ovise o težini plućne hipertenzije nego o volumenu regurgitacije.
8.10. SLOŽENI UREĐAJI
Mane koje zahvaćaju različite valvule, s kombinacijom stenoze i insuficijencije na razini jedne valvule, nalaze se dosta često, a posebno su karakteristične za reumatske bolesti srca, iako se mogu javiti i nakon infektivnog endokarditisa. Simptomi se sastoje od znakova i sindroma oštećenja pojedinih zalistaka (plućna hipertenzija, koronarna insuficijencija, zatajenje srca itd.). EchoCG nam omogućuje procjenu strukture i funkcije pojedinih zalistaka. U dijagnozi treba navesti postojeće lezije i, ako je moguće, istaknuti onu koja prevladava, hemodinamski najznačajniju, što je važno pri kirurškom liječenju. Pristupi liječenju slični su onima za izolirane defekte zalistaka. Složeni defekti u pravilu imaju lošiju prognozu od izoliranih, a njihovo kirurško liječenje tehnički je teže.
Nakon što sasluša simptome koje opisujete i pregleda Vaš zdravstveni karton, liječnik će Vam izmjeriti puls i krvni tlak te stetoskopom poslušati Vaše srce.
Ako liječnik posumnja da imate srčana bolest, može od vas zatražiti da prođete niz posebnih dijagnostičkih testova koji će pomoći u postavljanju točne dijagnoze i propisati potrebno liječenje.
Jedna od takvih istraživačkih metoda je neinvazivna metoda, tj. koji ne zahtijeva nikakvu unutarnju intervenciju.
Druga vrsta istraživanja je invazivna: uz pomoć instrumenata umetnutih u tijelo, što u pravilu uzrokuje samo manje neugodnosti pacijentu.
X-zraka prsa
Ovaj test omogućuje liječniku dobivanje vrijednih informacija o veličini srca, srčanim komorama i stanju pluća.
Liječenje bolesti srčanih zalistaka
Uz pravilan liječnički nadzor i uzimanje potrebnih lijekova, mnoge osobe sa srčanim bolestima žive normalnim životom.
Međutim, kada su lijekovi neučinkoviti ili čak opasni, vaš liječnik može preporučiti operaciju za popravak ili zamjenu oštećenog ventila ili ventila.
U nekim slučajevima moguće je obnoviti ventil kirurškim zahvatom - valvotomijom (disekcija spojenih srčanih zalistaka), valvuloplastikom (obnova funkcije ventila). Neki se zalisci mogu popraviti, ali oni koji su ozbiljno deformirani ili oštećeni moraju se ukloniti i zamijeniti protetičkim srčanim zaliscima.
Postoje dvije glavne vrste umjetnih zalistaka.
Bioproteze ili biološki umjetni zalisci sastoji se od biološkog tkiva (ljudskog ili životinjskog).
Mehanički ventili izrađeni od metala, ugljika i/ili sintetičkih materijala.
Vaš će liječnik odrediti koja je vrsta zaliska najbolja za vas na temelju mnogih čimbenika, uključujući vašu dob, način života i vrstu srčane bolesti.
Prije operacije
Ako do operacije ima još vremena, liječnik će vam pomoći da se pripremite za nju, dati potrebne savjete, uključujući čak i vježbe i medicinske potrepštine.
Jedna od najvažnijih točaka je priprema pluća. Pušači trebaju prestati pušiti što je prije moguće. Pušenje sužava koronarne arterije, potiče zgrušavanje krvi, povećava protok sluzi u pluća, povećava krvni tlak i ubrzava rad srca. Sva ova stanja potencijalno povećavaju rizik od komplikacija nakon operacije.
Vaš prijem u bolnicu može biti zakazan dan prije operacije ili ujutro istog dana.
Ovaj raspored omogućuje medicinskom osoblju provođenje dodatnih pretraga, davanje potrebnih uputa i pripremu za operaciju.
Vaše medicinsko osoblje sastoji se od kirurga, kardiologa, anesteziologa i medicinskih sestara. Ponekad je potrebna i pomoć drugih liječnika. Kirurg može s vama razgovarati o detaljima operacije i očekivanim rezultatima.
Medicinske sestre dat će vam potrebne upute za njegu, a fizioterapeut će vas naučiti kako pravilno disati i kašljati nakon operacije. Za potrebne analize i selekciju darovanu krv Darivat ćete krv.
Suvremene kirurške tehnike znatno su smanjile potrebu za transfuzijom krvi. Bude li potrebno, banka davatelja krvi s pažljivo pregledanom krvlju bit će spremna. Poželjni su obiteljski darivatelji ili vlastita krv ako ima dovoljno vremena za pripremu banke.
Noć prije operacije ne smijete jesti ni piti ništa nakon ponoći. Vrlo je važno da se pridržavate svih uputa, inače će liječnik morati odgoditi operaciju za drugi dan. Trajanje operacije za srčani zalistak može biti drugačiji. Obično traje minimalno 3 sata.
Operacija
U operacijskoj sali će vam mjerni instrumenti biti pričvršćeni na ruke i noge. Tanke cjevčice bit će umetnute u venu i arteriju. Ovaj postupak je obično bezbolan. Anesteziolog će dati anestetik; Zaspat ćete duboko, nećete osjećati bol i nećete se sjećati tijeka operacije. Tijekom operacije, uređaj srce-pluća će preuzeti funkcije vašeg srca i pluća, omogućujući kirurgu da zamijeni ili rekonstruira srčani zalistak.
Nakon operacije
Nakon operacije bit ćete primljeni u jedinicu intenzivne njege ili u sobu za oporavak. Dok ste tamo, visoko stručno medicinsko osoblje neprestano će pratiti Vaše stanje i vršiti potrebna kontrolna mjerenja.
Trajanje djelovanja lijekova protiv bolova je različito. Neki ljudi dođu k sebi nakon sat-dva, no kod većine to traje duže. U početku ćete moći samo čuti ili vidjeti, prije nego što steknete sposobnost kretanja, postupno ćete moći u potpunosti kontrolirati svoje tijelo.
Kad se probudite, u ustima ćete pronaći cijev za disanje spojenu na respirator. Respirator će vam pomoći da dišete sve dok to više ne budete mogli sami. Ako vas ova prepreka spriječi u govoru, u blizini će biti kvalificirano osoblje koje može komunicirati s vama koristeći različite verbalne i pisane signale.
Cijev za disanje i druge cijevi i žice bit će uklonjene u različito vrijeme nakon operacije prema potrebi. Drenažne cijevi koje dolaze iz prsnog koša sprječavaju nakupljanje tekućine oko srca. Urinarni kateter omogućit će provođenje testova urina za praćenje funkcije bubrega. Intravenski kateteri koriste se za davanje tekućine i lijekova.
Drugi uređaji, koji se mogu pričvrstiti na vrat ili zapešće, mjerit će krvni tlak i pratiti rad srca. Za mjerenje otkucaja srca i otkucaja srca koristit će se elektrode i žice. Nakon što se cijev za disanje ukloni, moći ćete duboko disati i kašljati kako biste očistili sekret iz pluća. Pomoći će vam medicinska sestra ili terapeut.
Potrebno je održavati pluća čistima kako bi se izbjegla upala pluća; ovo je također važan uvjet za vaš oporavak. U jedinici intenzivne njege davat ćete lijekove u određenim intervalima. Ovaj i drugi čimbenici mogu izazvati zabunu. Ako se to dogodi, ne brinite, nije ništa neobično i neće dugo trajati.
Većina pacijenata žali se na bol i ukočenost, ali obično ne osjećaju jaku bol.
Nakon odjela intenzivne njege
Ako liječnik odluči da više ne trebate ostati na odjelu intenzivne njege, bit ćete prebačeni u drugi dio bolnice gdje se možete bolje odmoriti. Počet ćete hodati i vaš proces ozdravljenja će se nastaviti. Nakon toga ćete biti otpušteni kući. Kako se vaše zdravlje bude poboljšavalo, trebat će vam manje lijekova iu manjim dozama. Konci se uklanjaju 7-10 dana nakon operacije. Nakon nekoliko dana možda ćete se smjeti istuširati ili umiti
Za dolje navedene pokrete vaš liječnik i medicinsko osoblje dat će vam potrebne upute. Neki od naših savjeta također će vam pomoći:
Ustajanje iz kreveta- okrenite se u stranu i spustite noge s kreveta, koristeći gornji dio trupa i ruke, pokušajte sjesti.
Ustajući sa stolca- pomaknite se do ruba stolca, stavite stopala ispod sebe, pokušajte ustati koristeći mišiće nogu. Pokušajte sjesti na isti način obrnutim redoslijedom.
sjedalo- sjediti ravno, obje noge na podu. Koljena bi vam trebala biti u ravnini s kukovima. Nemoj prekrižiti noge.
Skupljanje predmeta s poda- bez savijanja u struku. Savijte koljena i držite leđa ravno.
Oporavak
Opseg oporavka varira u svakom slučaju, ali svaki dan ćete se postupno osjećati sve bolje.
Liječnik koji pomno prati vaš oporavak će odrediti kada se možete vratiti kući. Stupanj aktivnosti, dijeta, lijekovi, što se može, a što ne može utvrditi medicinsko osoblje koje je s vama radilo.
Postavljajte pitanja i strogo se pridržavajte savjeta. Svi žele brzo stići kući, ali nije neuobičajeno osjećati strah na izlasku iz bolnice. Ako znate što možete očekivati kada se vratite kući, to će pomoći vama i vašoj obitelji da se bolje nosite s promjenom. Uspješna operacija zalistaka dramatično će promijeniti vaš život i omogućiti vam da se uključite u aktivnosti koje prije operacije nisu bile moguće.
Vaš oporavak ovisit će o vašoj dobi, općem zdravstvenom stanju i stanju vašeg srca. Iz načina na koji pratiš sve medicinski savjet, vježbanje i zdrav način života bit će predmet vašeg oporavka.
Postupno ćete se osjećati bolje i snažnije. Kako biste pratili rad vašeg novog protetskog zaliska, trebali biste napraviti ehokardiogram otprilike 6-12 tjedana nakon operacije. Rezultati odjeka pružit će osnovu za usporedbu s naknadnim promjenama. U slučaju bilo kakvih problema s protetskim srčanim zaliskom, ehopregled je najdostupnija dijagnostička metoda.
Često usporedba s osnovnim ehom može biti korisna za ranu dijagnozu. Ako vas liječnik nije uputio na osnovni eho, provjerite trebate li se podvrgnuti ovu studiju. Rijetko je da operacija srčanih zalistaka uzrokuje probleme, ali ponekad se dogodi. Morate biti svjesni nekih znakova i simptoma koji zahtijevaju hitnu pozornost. Ako se problem rano otkrije, može se lako riješiti.
Ako osjetite sljedeće simptome, odmah se obratite svom liječniku:
1. Bol u prsima ili jak pritisak koji ne nestaje unutar nekoliko minuta.
2. Iznenadna ili postupno rastuća zaduha.
3. Privremena sljepoća na jedno oko ili sivi veo pred očima.
4. Slabost, nespretnost ili obamrlost u licu, nogama na jednoj strani tijela, čak i ako su privremeni.
5. Nerazgovjetan govor, čak i na kratko vrijeme.
6. Neuobičajeno brzo debljanje, zadržavanje tekućine, oticanje nogu u području gležnjeva (za kontrolu potrebno je vagati se svaki dan).
7. Slabost, osobito ako je popraćena vrućicom koja ne prolazi nekoliko dana (neki liječnici preporučuju mjerenje temperature dva puta dnevno tijekom 2-3 tjedna).
8. Groznica ili groznica s temperaturom iznad 40 stupnjeva.
9. Neuobičajeno krvarenje ili modrice.
10. Tamna ili čak crna stolica, tamna mokraća. Također obratite pozornost na prisutnost krvi u njima.
11. Gubitak svijesti čak i dok kratak period vrijeme.
12. Iznenadna promjena ili odsutnost normalnog zvuka ili osjeta u vašem srčanom zalisku dok se otvara i zatvara, ili u vašem srčanom ritmu i brzini.
13. Crvenilo, oteklina, iscjedak ili nelagoda u području reza.
14. Osjećaj peckanja ili promjena u učestalosti mokrenja.
Lijekovi
Trebali biste uzimati samo lijekove koje je propisao ili odobrio vaš liječnik. Aspirin se, primjerice, ne smije uzimati bez savjetovanja s liječnikom.
Ako vam je ugrađen mehanički zalistak, liječnik može propisati lijekove poput antikoagulansa ili "razrjeđivača krvi" (obično Phenyline i Warfarin) za sprječavanje krvnih ugrušaka. Ovi lijekovi produžuju vrijeme potrebno za zgrušavanje krvi.
Učinak antikoagulansa mora se pomno pratiti pomoću testa krvi koji se naziva protrombinsko vrijeme (Quick time). Vaš liječnik može propisati dozu koja održava vaše protrombinsko vrijeme unutar određenih parametara.
Lijek se obično uzima jednom dnevno u isto vrijeme. Važno je da ga uzimate strogo onako kako vam je propisao liječnik. Liječnik će Vam također reći koliko često trebate pratiti protrombinsko vrijeme. Vaše liječenje će se s vremena na vrijeme prilagođavati na temelju rezultata vašeg pregleda.
Liječenje antikoagulansima ograničava prirodnu sposobnost tijela da zaustavi krvarenje. Iz tog razloga trebate biti posebno oprezni s aktivnostima koje mogu uzrokovati posjekotine ili krvarenje. Svaka ozljeda glave može rezultirati ozbiljnom ozljedom. Ako se to dogodi, možete osjetiti vrtoglavicu, glavobolju, slabost ili obamrlost u udovima, promjene u vidu ili gubitak svijesti.
Razgovarajte o svim problemima koji se pojave sa svojim liječnikom.
Mjere opreza pri uzimanju antikoagulansa
Ako uzimate lijekove protiv zgrušavanja krvi, o tome morate obavijestiti svog stomatologa ili liječnika. U nekim slučajevima, prije bilo kakvog liječenja, potrebno je prilagoditi dozu ili neko vrijeme prekinuti uzimanje ovih lijekova kako bi se izbjeglo prekomjerno krvarenje.
Prevencija infekcija
Razgovarajte sa svojim liječnikom ili kirurgom o mogućnosti infekcije i kako je izbjeći. U tu svrhu potrebno je primiti predliječenje antibioticima prije posjeta stomatologu (čak i radi čišćenja), prije bilo kojeg urološkog zahvata (kao što je cistoskopija), pregleda debelog crijeva ili implantacije bilo kojeg medicinskog uređaja. Tijekom svih ovih postupaka bakterije mogu ući u krvotok i izazvati zaraznu bolest koja se naziva bakterijski endokarditis. Za sprječavanje ove vrste infekcije koriste se antibiotici. Provjerite sa svojim liječnikom ako primijetite bilo kakve znakove infekcije, uključujući infekciju na površini kože.
Aktivnost
Samo vam liječnik može savjetovati da ograničite određenu aktivnost. Samo vi najbolje možete znati svoje opće stanje. Evo nekoliko osnovnih smjernica za vaše dnevne aktivnosti: Nemojte gurati, vući ili podizati teške predmete teže od 5 kg 6-8 tjedana nakon operacije
Vožnja automobila
Trebali biste razgovarati sa svojim liječnikom o tome kada ponovno možete voziti. Ne biste to trebali činiti prije nego što budete sigurni u potpunu sigurnost. Možete biti u automobilu kao putnik, a tijekom dugog slijetanja potrebno je stati svakih sat vremena i malo prošetati. Bilo da ste suvozač ili vozač, uvijek morate vezati sigurnosni pojas.
Dijeta
Vaš liječnik ili zdravstveni tim može preporučiti dijetu, izbjegavanje određene hrane ili nadopunu vaše prehrane. Trebali biste održavati tjelesnu težinu primjerenu svojoj dobi i smanjiti unos soli. Pravilna prehrana vrlo je važna za vaš oporavak. Bilo kakve značajne promjene u vašoj prehrani trebate raspraviti sa svojim liječnikom ili zdravstvenim timom.
Psihička vježba
Radite sve vježbe koje vam liječnik preporuči. Pomažu u vraćanju zdravlja i snage te ublažavaju stres. Vaš liječnik će vam preporučiti kardiološki rehabilitacijski program koji će vas naučiti kako pravilno vježbati i voditi zdrav način života.
Povratak na posao
Nakon operacije, mnogi će se pacijenti moći vratiti na posao i normalne radne aktivnosti. Liječnik će vam savjetovati kada je to najbolje učiniti i na što se trebate ograničiti.
Pušenje
Pušenje povećava količinu sluzi u plućima, potiče stvaranje krvnih ugrušaka i povećava opterećenje srca. Osim toga, potiče nastanak ateroskleroze (otvrdnuće arterija). Pušenje sprječava da potrebna količina kisika dođe do tkiva i srčanog mišića. Kirurg će vas obično upozoriti da je pušenje ili bilo koji duhanski proizvod štetan za vaše zdravlje. Ljudima koji puše obično je vrlo teško prestati pušiti. Ako trebate pomoć, obratite se svom liječniku.
Seksualna aktivnost
Neki ljudi koji su imali operaciju srca brinu se da nakon operacije neće moći normalno funkcionirati. spolni život. Obično će se moći vratiti normalnoj seksualnoj aktivnosti unutar nekoliko tjedana. Trebali biste razgovarati o ovom pitanju sa svojim liječnikom i obavijestiti ga ako imate bilo kakvih problema.
izleti
Putovanje nije kontraindicirano, ali je potrebno zaštititi se od bilo kakvih stresnih situacija u tom smislu. Organizirajte svoje putovanje tako da ravnomjerno rasporedite odmor i tjelesnu aktivnost. Razgovarajte sa svojim liječnikom o mogućim odstupanjima od rasporeda uzimanja lijekova. Uvijek imajte lijekove pri ruci i uvijek nosite recepte sa sobom u slučaju da izgubite lijekove.
Emocionalne promjene
Mnogi ljudi osjećaju se depresivno nekoliko dana ili tjedana nakon operacije. Trebat će vam puno snage da prevladate strah, tjeskobu i loše raspoloženje. Možda ste razdražljivi i cmizdravi. Neke mogu mučiti noćne more, dok drugima može biti oslabljeno pamćenje ili nemogućnost koncentracije. To su normalne reakcije i obično nestaju unutar nekoliko dana ili tjedana. Razgovor o svim ovim problemima sa svojim liječnikom i vašim najbližima uvelike će vam pomoći.
Zapamtite da operacija srca nije najbolje vrijeme u tvom životu. Samo iskreni razgovor o svim pitanjima i problemima s liječnicima, medicinskim osobljem i vašim najbližima ključ je vašeg ozdravljenja.
Stečene mane srčanih zalistaka su bolesti koje se temelje na morfološkim i/ili funkcionalnim poremećajima valvulnog aparata (listova zalistaka, fibroznog prstena, hordi, papilarnih mišića), a nastale su kao posljedica akutnih ili kroničnih bolesti i ozljeda, a koje remete funkciju srca. zalistaka i uzrokujući promjene u intrakardijskoj hemodinamici.
Više od polovice svih stečenih srčanih mana javlja se u lezijama mitralnog zaliska, a oko 10-20% u aortnom zalisku.
Reumatske srčane mane čine oko 80% ukupnog broja. Od 35 do 60% bolesnika boluje od reume bez izraženih reumatskih napada, a srčana bolest se otkriva tek kasnije, kada se pojave srčane tegobe.
Preostalih 20% stečenih srčanih mana uzrokovano je aterosklerozom, traumom, zaraznim bolestima unutarnje ovojnice srca, sifilisom i miksomatoznom degeneracijom zalistaka. Ove se mane razlikuju prema vrsti zahvaćene valvule i stupnju insuficijencije srčane funkcije.
1. Glavni uzrok stečenih nedostataka srčani zalisci: reumatizam: 100% stenoza mitralnog, aortalnog, trikuspidalnog zaliska, 50% njihove insuficijencije;
Ostali razlozi:
Infektivni endokarditis (insuficijencija ventila);
Ovisnost o drogi ( infektivni endokarditis trikupedalni ventil - njegova insuficijencija);
Sifilis (do 70% insuficijencije aorte);
Koronarna bolest srca - disfunkcija papilarnog mišića - insuficijencija ventila;
Ateroskleroza (rijetko) - m/ž kalcificirana stenoza aortne valvule u starijih osoba;
Ozljeda prsnog koša (zatvorena ili ozljeda srca).
2. Glavne vrste defekata srčanih zalistaka:
Stenoza mitralnog, aortalnog, trikuspedalnog ventila;
Njihova nedostatnost;
Kombinirani nedostaci.
3. Kronično zatajenje srca(CHF) ishod bilo koje bolesti srca, uključujući defekte ventila. Sindrom se temelji na kršenju pumpne funkcije jedne ili obje srčane klijetke. Uz defekte ventila to je zbog:
S preopterećenjem srčanog mišića pritiskom (valvularna stenoza, plućna hipertenzija);
S volumenom (insuficijencija ventila);
Kombinirano preopterećenje (složeni nedostaci, kardioskleroza s zatajenjem miokarda).
. New York Heart Association . Osnova se temelji na znakovima zatajenja srca u mirovanju i tijekom vježbanja. Postoje 4 klase kršenja:
Klasaja. Uobičajena tjelesna aktivnost podnosi se kao i prije bolesti, bez primjetnog umora, lupanja srca, nedostatka zraka ili boli.
KlasaII. U mirovanju nema pritužbi. Blago ograničenje tjelesne aktivnosti. Uobičajena tjelesna aktivnost uzrokuje umor, otežano disanje, lupanje srca ili anginoznu bol.
KlasaIII. Označeno ograničenje tjelesne aktivnosti. Čak i manja tjelesna aktivnost uzrokuje umor, bol, otežano disanje i lupanje srca. U mirovanju se osjeća dobro.
KlasaIV. Svaka tjelesna aktivnost je teška. Simptomi zatajenja cirkulacije u mirovanju.
- G.F. Langa, Vasilenko, N.Kh. Strazhesky (1935). Na temelju istih znakova, postoje 3 faze kršenja:
Pozornicaja. Početno skriveno zatajenje cirkulacije. Pojavljuje se samo tijekom tjelesne aktivnosti. S odmorom ti simptomi nestaju. Hemodinamika nije poremećena.
PozornicaII. U ovoj fazi postoje dva razdoblja:
A - znakovi cirkulacijskog zatajenja u mirovanju su umjereno izraženi, otpornost na tjelesnu aktivnost smanjena, umjereni hemodinamski poremećaji u sustavnoj i plućnoj cirkulaciji. B - izraženi znaci zatajenja srca u mirovanju, teški hemodinamski poremećaji u obje cirkulacije.
PozornicaIII. Konačni distrofični, s teškim hemodinamskim i metaboličkim poremećajima, nepovratnim strukturnim promjenama u organima i tkivima.
. Dijagnostika: EKG, FCG, ehokardiografija, radiografija, ventrikularna kateterizacija i angiokardiografija.
. Defekti mitralnog zaliska- 90% svih stečenih mana, od čega je 50% insuficijencija MC.
. Nedostatak MK - nepotpuno zatvaranje, ograničena pokretljivost zaklopki ventila. Hemodinamski poremećaji: regurgitacija krvi u atrij tijekom sistole lijevog ventrikula - rastezanje miokarda (tonogena dilatacija) atrija s jačom sistolom: zbog preopterećenja - miogena dilatacija s povećanjem volumena šupljine atrija (velika krvna volumen, mali otpor); lijeva klijetka - pojačan rad za održavanje učinkovitog udarnog volumena i volumena regurgitacije; - hipertrofija miokarda, povećanje volumena šupljine - ventrikularna dilatacija, zatajenje srca; proširenje atrija - nepotpuno zatvaranje ušća plućnih vena - dovodi do stagnacije u njima - plućna hipertenzija- povišen tlak u plućnoj arteriji - hipertrofija desne klijetke - poremećena cirkulacija u sistemskom krugu.
U dijagnostici: 1) sistolički šum nad vrhom srca; 2) slabljenje 1. tona, prisutnost 3. tona na FCG; povećanje lijevog atrija i ventrikula (EKG, ehokardiografija, radiografija u kosim položajima, s kontrastiranjem jednjaka.
6.2. Stenoza mitralnog zaliska - 1/3 svih defekata MV: srastanje zalistaka, brazdna kontrakcija rubova zalistaka i valvulnog prstena, promjene subvalvularnih struktura, taloženje kalcijevih masa.
Povećanje tlaka i usporavanje protoka krvi u lijevom atriju dovodi do stvaranja krvnih ugrušaka u dodatku i šupljini atrija.
Normalni promjer mitralnog otvora je 2-3 cm, sq. - 4-6 kvadratnih metara vidjeti kliničke manifestacije s promjerom od 1,5 cm, kvadrat. - 1,6-2 sq.cm.
hemodinamski poremećaji: otpor protoku krvi suženog zaliska - prva zapreka protoku krvi iz lijevog atrija u klijetku - aktiviraju se kompenzacijski mehanizmi: povećava se plućni arterijski otpor u plućnoj cirkulaciji zbog refleksnog suženja arterijskih prekapilara; drugi je plućna barijera cirkulaciji krvi, koja štiti kapilarnu mrežu pluća od prelivanja krvlju, iako se tlak u plućnim venama i atriju ne smanjuje. Dugotrajni spazam dovodi do organske stenoze. Dolazi do nepovratne opstrukcije protoka krvi. Hipertrofija desne komore, zatim atrija. Ishod je zatajenje srca desne klijetke.
- Prema A.N.Bakulevu i E.A.Damiru Postoji 5 stadija poremećaja cirkulacije s mitralnom stenozom:
Faza 1 - potpuna kompenzacija cirkulacije krvi.
Stadij 2 - relativna insuficijencija.
Faza 3 - početno stanje teški nedostatak.
Stadij 4 0 izraženo zatajenje cirkulacije sa stagnacijom u sistemskom krugu.
Faza 5 - terminalna faza zatajenja cirkulacije.
Dijagnoza: 1) pojačan (pucajući) 1. ton i persistolički šum na vrhu, naglasak 2. tona na plućnoj arteriji (hipertenzija u plućnoj arteriji); 2) persistolički šum i klik otvaranja MV; 3) hipertrofija desne komore (EKG, ehokardiografija, radiografija),
Nakon pojave simptoma poremećaja cirkulacije uz konzervativno liječenje 50% bolesnika umire.
7. Indikacije za kirurško liječenje.
U perzistentno kompenziranih bolesnika sa stenozom ili insuficijencijom MV (funkcionalna klasa 1), operacija nije indicirana.
Klasa 2 - indikacije za operaciju su relativne.
3. i 4. razredi - apsolutno prikazano.
Za MV stenozu - zatvorena komisuritomija.
Prema A.N. Bakulevu: 1 žlica. - operacija nije indicirana; Faze 2,3,4 - prikazane; 5 žlica. - kontraindicirano.
U slučaju insuficijencije, kombinirani defekt s prevladavanjem insuficijencije MK - rekonstruktivne operacije koristeći AIC.
Za teške stenoze s kalcifikacijom. Insuficijencija s velikim promjenama u listićima i subvalvularnim strukturama, kalcifikacija. Osobito u kombinaciji sa stenozom - MV zamjena mehaničkom ili biološkom valvulom.
8. Defekti aortnog zaliska- u 30-35% bolesnika sa srčanim manama.
Među uzročnicima su reumatizam i sifilis.
8.1. AC stenoza (KAO).
Normalna površina je 2,5-3,5 sq.cm.
Hemodinamski poremećaji sa smanjenom površinom do 0,8-1 sq. cm i gradijent sistoličkog tlaka između ventrikula i aorte od 50 mm Hg. Umjetnost. kritično područje AC s oštrom AC klinikom je 0,5-0,7 četvornih metara. cm, gradijent - 100-150 mm Hg. Umjetnost. i više.
Hipertrofija lijeve klijetke s hiperfunkcijom: potpuno održavanje funkcije bez ventrikularne dilatacije - dilatacija (povećanje šupljine) lijeve klijetke s tonogenom dilatacijom (zbog Frack-Starlingovog mehanizma), osiguravajući dovoljnu funkciju; miogena dilatacija sa slabošću srčanog mišića - zatajenje srca;
Prokrvljenost miokarda: u početku ne pati od hipertrofije, zatim relativne koronarne insuficijencije zbog razlike između povećane potrebe hipertrofirani miokard i njegova normalna prokrvljenost – apsolutni zatajenje zbog povećanog vaskularnog otpora koronarne žile, zbog povišenog intraventrikularnog i miokardijalnog tlaka - smanjena krvna ispunjenost koronarnih žila zbog smanjenja tlaka na dnu aorte s teškom stenozom aortnog zalistka, kada zbog visokog sistoličkog tlaka u ventrikulu dolazi do izbacivanja krvi u aortu u tankom, jakom mlazu.
Dijagnoza na temelju 3 skupine znakova: 1) valvularni (sistolički šum, slabljenje aortne komponente 2 tona, sistolički tremor); 2) lijeve klijetke. Otkriveno fizičkim pregledom, EKG-om, radiografijom, ehokardiografijom, sondiranjem srčanih šupljina; 3) simptomi ovisni o veličini minutnog volumena (umor, glavobolje, vrtoglavica, nizak krvni tlak, usporen puls, napadi angine).
Tijek bolesti - dugo razdoblje kompenzacija. Kada nastupi dekompenzacija (zatajenje lijeve klijetke), umiru unutar 2 godine od zatajenja srca i iznenada od koronarne insuficijencije i poremećaja srčanog ritma.
8.2. Insuficijencija AA (NAK).
Značajni poremećaji središnje i periferne hemodinamike zbog regurgitacije krvi iz aorte u lijevu klijetku tijekom dijastole.
Količina NAC određena je volumenom krvi koja se vraća u ventrikul, a koji može doseći 60-75% udarnog volumena.
Hemodinamski poremećaji: proširenje srčane šupljine, tonogena dilatacija s povećanjem snage srčanih kontrakcija.
Udarni volumen je 2-3 puta veći od normalnog – povećava se sistolički tlak u lijevoj klijetki. Aorta, periferne arterije. Snižava se dijastolički tlak (zbog regurgitacije, kompenzacijskog smanjenja perifernog otpora i dijastolne kontrakcije) u aorti i arterijama, povećava se pulsni tlak, može biti 80-100 mm Hg, povećava se broj kontrakcija srca radi održavanja miogenog volumena - pogoršanje srčani nutritivni mišići – miogena dilatacija sa zatajenjem lijeve klijetke (LVF).
Dijagnoza: 3 skupine znakova: 1) valvula (dijastolički šum, slabljenje 2 tona, promjene u PCG, ehokardiografija); 2) lijevog ventrikula (hipertrofija i dilatacija lijevog ventrikula, izraženost regurgitacijskog mlaza tijekom aortografije; 3) periferni simptomi(nizak dijastolički tlak, visok pulsni tlak, bol u srcu, vrtoglavica, tahikardija). Simptomi ventila omogućuju dijagnosticiranje NAC, skupine 2 i 3 - procjena težine defekta i poremećaja intrakardijske hemodinamike.
Tijek bolesti: kompenzacija je dugotrajna. Simptomi LVN-a mogu se razviti akutno i brzo napredovati. 45% umire unutar 2 godine nakon pojave simptoma, maksimalni život je 6-7 godina.
8.3. Indikacije za kirurško liječenje:
Apsolutno prikazano u III - IV funkcionalnim klasama;
Izravne indikacije za operaciju su nesvjestica, srčana astma, angina pektoris;
U nedostatku pritužbi, kardiomegalija i simptomi preopterećenja lijeve klijetke na EKG-u. U sumnjivim slučajevima, srčano sondiranje: sistolički gradijent veći od 50 mm Hg. Umjetnost. s AS-om ili povećanjem krajnjeg dijastoličkog tlaka za više od 15 mm Hg. Umjetnost. s NAC-om.
Opseg operacije za AS i NAC je zamjena valvule IR.
Dugoročni rezultati - 10-godišnje preživljavanje 70%.
9. Defekti trikuspidalnog zaliska (TCD)- 12-27% bolesnika s reumatskim defektima zahtijeva kirurško liječenje TSC defekata. Povećava se s porastom ovisnosti o drogama.
9.1. TSC stenoza (TSS):
Prosječni tlak u lijevom atriju može doseći 10-20 mmHg. Art., s površinom otvora od 1,5 sq.cm i gradijentom tlaka između atrija i ventrikula od 5-15 mm Hg;
Kongestija u plućnom krugu nastaje kada je tlak u desnom atriju veći od 10 mm Hg;
Poremećaji srčane hemodinamike: hipertrofija i proširenje šupljine desnog atrija - kompenzacija, zatim brzo - dekompenzacija sa stagnacijom u sustavnoj cirkulaciji.
9.2. Nedostatak TSC (NTSC):
Dilatacija obje šupljine desnog srca zbog regurgitacije;
Umjereni NTSC može igrati "ulogu istovara" tijekom stagnacije u malom krugu (kombinacija s mitralni defekti), bez izazivanja stagnacije u velikom;
Teško zatajenje s velikim volumenom regurgitacije i smanjenjem minutnog volumena - povećava se venski tlak, brza dekompenzacija - zatajenje desne klijetke, zastoj u sistemskom krugu
9.3. U kirurškom liječenju - rekonstruktivne operacije na "otvorenom" srcu s IR, zamjena valvule samo u slučaju velikih promjena na listićima i subvalvularnim strukturama. Smrtnost - 4-11%. 62-65% operiranih živi preko 10 godina.
Mogu postojati multivalvalni defekti koji zahtijevaju složenu korekciju i transplantaciju srca.
