Sporo disanje. Poremećaji vanjskog disanja

Dišni organi provode izmjenu plinova između tijela i vanjske sredine. Osim toga, sudjeluju u regulaciji metabolizma vode, održavanju stalne tjelesne temperature i važan su čimbenik puferskog sustava krvi.

Bolesti dišnog sustava vrlo su česte u životinja svih vrsta, imaju raznoliku manifestaciju i uzrokuju velike štete u stoci.Bolesti dišnog sustava uzrokuju zastoj u rastu životinja, gubitak njihove produktivnosti i smanjuju otpornost životinja na druge bolesti. Bolesnici se često moraju rano izlučiti. Zaustavljanje disanja dovodi do smrti životinje.

U disanju sudjeluju pluća i dišni mišići, kao i mozak, krvožilni organi, krv, endokrine žlijezde i metabolizam, pa su oblici manifestacije patologije dišnog sustava tako raznoliki.

Radi lakšeg proučavanja respiratorne disfunkcije, razlikuje se vanjsko disanje - izmjena plinova između krvi i vanjskog okoliša i unutarnje disanje (stanično ili tkivno) - izmjena plinova između krvi i stanica, krvi i drugog unutarnjeg okoliša. I vanjsko i unutarnje disanje može biti poremećeno.

Bolesti dišnog sustava često uzrokuju smrt životinje, ali najčešće uzrokuju insuficijenciju funkcija dišnog sustava, odnosno nemogućnost dišnog aparata da dovoljno zasiti krv kisikom i ukloni ugljični dioksid iz nje.

Važnost živčane i humoralne regulacije u respiratornoj patologiji. Respiratorni centar produžene moždine ima važnu ulogu u regulaciji disanja. Povezan je s dišnim centrima hipotalamusa i kore velikog mozga koji utječu na ekscitabilnost ovog centra, kao i s leđnom moždinom koja regulira funkciju dijafragme i dišnih mišića. Kemoreceptori refleksogenih zona karotidnog sinusa i luka aorte, reagirajući na promjene u sadržaju kisika u krvi, uzbuđuju ili deprimiraju respiratorni centar.

Krvni tlak također utječe na regulaciju disanja. Njegovo povećanje uzrokuje smanjenje plućne ventilacije kroz refleksogene zone, dok smanjenje ubrzava plućnu ventilaciju.

Važnu ulogu imaju osjetljivi završeci vagusa u stijenkama alveola i bronhiola. Omogućuju automatizam udisaja i izdisaja (Goering-Breuer refleks); ubrzanje ovog refleksa smanjuje volumen udahnutog zraka, usporavanje čini disanje rijetkim.

Na promjene u ritmu i snazi ​​dišnih pokreta utječu ne samo refleksni čimbenici, već i humoralni čimbenici. Humoralno, respiratorni centar je stimuliran viškom CO 2 u krvi. Važnost ovog plina u regulaciji disanja očituje se iz činjenice da povećanje njegovog sadržaja u alveolarnom zraku za 0,2-0,3% gotovo trostruko ubrzava plućnu ventilaciju, dok smanjenje sadržaja ugljičnog dioksida u alveolarnom zraku dovodi do do inhibicije respiratornog centra.

Povećanje pH krvi humoralno pojačava disanje. Na primjer, do respiratornog zastoja dolazi tijekom hiperventilacije zbog povećanog izlučivanja ugljičnog dioksida plućima, oštrog smanjenja njegovog sadržaja u alveolarnom zraku i alkaloze koja se razvija kao rezultat. Smanjenje pH arterijske krvi na 7,3 uzrokuje povećanje respiratornog ritma za 100%.Što je veći sadržaj CO 2 u krvi, to manje O 2 percipira. Krv bogata CO a lakše odvaja O 2; dakle, percepcija O 2 u krvi ovisi o parcijalnom tlaku ugljičnog dioksida. Nedostatak kisika u krvi (hipoksemija) refleksno pobuđuje respiratorni centar preko kemoreceptora refleksogenih zona karotidnog sinusa i luka aorte.

Razdražljivost dišnog centra smanjuje se zbog nakupljanja metaboličkih produkata u krvi, na primjer, kod bolesti bubrega, dijabetesa, raznih intoksikacija (botulizam), od djelovanja morfija, tableta za spavanje, ugljičnog monoksida ili zbog slabe opskrbe kisikom. u respiratorni centar (s teškom anemijom), kao i tijekom spazma ili cerebralne vaskularne skleroze. Oštećenje dišnog centra također je moguće zbog krvarenja u njega kada krvne žile puknu ili su stisnute tumorom.

Nedovoljno vanjsko disanje

Vanjsko disanje je skup procesa koji se odvijaju u plućima koji osiguravaju normalan sastav plinova u krvi. Učinkovitost vanjskog disanja ovisi o strogo definiranom odnosu između tri glavna procesa - ventilacije alveola, difuzije plinova kroz alveolarno-kapilarnu membranu i perfuzije pluća (količine krvi koja protječe kroz nju). Poremećaji plućne ventilacije. Razmjena plinova između krvi i atmosferskog zraka odvija se samo u alveolama, a njezina veličina ovisi o aktivnoj površini ovih žila, kao io količini zraka koji prolazi kroz njih tijekom udisaja i izdisaja. Posljedično, intenzitet ventilacije ovisi o dubini i učestalosti respiratornih pokreta.

Postoje sljedeći oblici poremećaja plućne ventilacije: hiperventilacija, hipoventilacija i neravnomjerna ventilacija. Hiperventilacija- povećana ventilacija veća od one potrebne za zasićenje krvi kisikom i uklanjanje ugljičnog dioksida. Može biti posljedica ekscitacije respiratornog centra tijekom meningitisa, encefalitisa, cerebralnog krvarenja, a također i kada je funkcija mozga oštećena, inhibicijom bulbarnog respiratornog centra.Hiperventilacija se također javlja kada je respiratorni centar ekscitiran i refleksno i humoralno: na primjer, s različitim oblicima hipoksije, planinske bolesti, anemije, povećane funkcije štitnjače, s vrućicom, acidozom metaboličkog podrijetla, s padom krvnog tlaka.Hiperventilacija se opaža kao kompenzacijski fenomen sa smanjenjem respiratorne površine pluća (lobarna pneumonija, hiperemija i plućni edem).

Hipoventilacija pluća- posljedica mnogih respiratornih poremećaja. Bolesti pluća, oštećenje respiratorne muskulature, djelomična i potpuna atelektaza, zatajenje cirkulacije, depresija respiratornog centra, povišen intrakranijalni tlak i cerebrovaskularni inzult slabe disanje. Hipoventilacija dovodi do hipoksije i hiperkapnije (povišenog parcijalnog tlaka ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi).

Neravnomjerna ventilacija desnog i lijevog pluća zamjetno se očituje u nekim oblicima respiratorne patologije: na primjer, kod stenoze bronha i bronhiola (bronhitis, različiti oblici bronhopneumonije, astme, itd.), kao i kod emfizema, nakupljanja eksudata ili druga tekućina u alveolama (bronhopneumonija).

O stanju ventilacije pluća govore sljedeći pokazatelji: brzina disanja, plimni volumen, minutni volumen disanja, maksimalna ventilacija pluća (MVL) itd. Svi ovi pokazatelji značajno se mijenjaju s različitim bolestima dišnog sustava.

(dispneja) je najčešći oblik respiratornog zatajenja. Karakterizira ga kršenje ritma, dubine i učestalosti disanja, nastaje ako nije zadovoljena potreba tijela za opskrbom kisikom i oslobađanjem ugljičnog dioksida. Često je kratkoća daha kompenzacijske prirode, jer se nadoknađuje nedostatak kisika i oslobađa višak ugljičnog dioksida u krvi. Kratkoća daha prati većinu bolesti dišnog sustava, ali često nije povezana s izravnim oštećenjem dišnog sustava, na primjer, s teškim fizičkim naporom, bolestima kardiovaskularnog sustava i anemijom.

U nastanku kratkoće daha važni čimbenici su promjena ekscitabilnosti respiratornog centra, ubrzanje ili usporavanje Hering-Breuerovog refleksa, bolne reakcije receptora kože i unutarnjih organa, patološke promjene čimbenika koji su normalni uzročnici bolesti. dišnog centra, pad O 2, CO 8, pH krvi, porast krvnog tlaka, tjelesne temperature i vanjskog okoliša.

Vrste kratkog daha. Primjećuje se učestalo disanje (tahipneja) i rijetko disanje (bradipneja); svaki od njih, pak, podijeljen je na duboke i površne. Na temelju jačine i trajanja udisaja i izdisaja uobičajeno je razlikovati ekspiracijsku i inspiratornu dispneju. Patologija disanja. centar može se očitovati periodičnim disanjem.

Često duboko disanje karakteriziran povećanjem učestalosti i amplitude respiratornih pokreta. S njim se povećava veličina alveolarne ventilacije i minutni volumen disanja. Javlja se kod intenzivnog mišićnog rada, povišene tjelesne temperature, emocionalne uzbuđenosti, kompleksa simptoma kolika i viška CO 2 te kod plućnih bolesti. Rijetko duboko (stenotično) disanje karakterističan za inspiratornu dispneju. Nastaje zbog suženja lumena dušnika ili gornjeg dišnog trakta. Volumen udahnutog zraka u početnim fazama stenoze postaje normalan, a zatim se značajno smanjuje, što uzrokuje hipoksemiju; Ekspiratorna dispneja karakterizira produljenje i poteškoće u fazi izdisaja. Opaža se kod životinja koje pate od emfizema pluća, kada je elastičnost stijenki alveola značajno smanjena. Periodično disanje javlja se pod utjecajem toksičnih učinaka na respiratorni centar i karakterizira ga promjena ritma disanja s privremenim zastojima (apneja). Vrste periodičkog disanja uključuju Cheyne-Stokes, Biot i Kussmaul.

Glavna veza u patogenezi periodičnog disanja je respiratorna ekscitabilnost. središte svom fiziološkom patogenu – ugljičnom dioksidu. Paraliza respiratornog centra- bulevarski respiratorni centar: Paraliza od asfiksije, Neurogena paraliza nastaje zbog djelovanja kemijskih čimbenika koji inhibiraju respiratorni centar i prolazak impulsa duž refleksnih putova. Paraliza zbog zatajenja srca ili potpunog gubitka krvi javlja se kao posljedica cerebralne hipoksije nakon obvezne faze kratkoće daha, prekinute kratkim razdobljima potpunog prestanka disanja. Paraliza od prekomjerne ekscitacije respiratornog centra zbog toplinskog udara, vanjske ili unutarnje hipertermije.

Bronhijalna disfunkcija mogu se pojaviti tijekom upalnih procesa (bronhitis), a također se izražavaju u obliku grčeva bronhijalnih mišića (na primjer, s bronhijalnom astmom kod goveda i konja).

Spazam malih bronha neurogenog i alergijskog podrijetla uočava se kod bronhijalne astme. U mehanizmu nastanka bronhijalne astme aktivnu ulogu ima ekscitacija vagusnog živca i oslobađanje histamina, pod čijim utjecajem dolazi do oštrog spazma glatkih mišića bronhiola.

Upala pluća(pneumonija) Kada se alveole upale, oslobađa se upalni eksudat. Oljušteni epitel, brojni leukociti i određeni broj crvenih krvnih stanica ispunjavaju alveole. Hiperemija pluća Može biti aktivan kada je dotok krvi u pluća pojačan, a pasivan ili stagnirajući kada je otjecanje krvi iz pluća usporeno. Krv koja dotječe u pluća pod povišenim tlakom iu količinama nekoliko puta većim od normalnih, uzrokuje prelijevanje plućnih žila, smanjenje volumena alveola i ventilaciju pluća.

Plućni edem u većini slučajeva nastaje pod utjecajem istih razloga kao i njihova hiperemija, kao i s povećanjem propusnosti kapilara plućnih alveola, uzrokovanih djelovanjem mikroba ili njihovih toksina i autointoksikacije tijela.

Emfizem karakteriziran smanjenjem elastičnosti alveola i njihovim značajnim istezanjem. Alveolarni emfizem pluća javlja se kod svih životinjskih vrsta. Uzrokuju ga izrazito jaki respiratorni pokreti tijekom teškog i napornog rada, difuzni bronhitis i dugotrajni grčeviti kašalj. Da bi tijelo kroz oštećena pluća dobilo kisik neophodan za život, potrebni su snažni pokreti udisaja. To uzrokuje ozbiljno rastezanje stijenki zdravih alveola, što dovodi do slabljenja njihove elastičnosti. Snažne kontrakcije ovih mišića vrše pritisak na pluća, uključujući alveole i bronhiole; zbog toga se istovremeno s alveolama sužavaju i bronhiole i izdisanje zraka iz pluća postaje još teže, a alveole se još više rastežu. Isti mehanizam djelovanja na alveole i dugotrajni kašalj.

Respiratorni poremećaj kao posljedica oslabljene plućne perfuzije. Ova vrsta poremećaja nastaje kao posljedica zatajenja lijeve klijetke, urođenih defekata srčanog septuma, embolije ili stenoze grana plućne arterije. Ovi poremećaji uzrokuju zatajenje pluća u obliku hipoksemije i hiperkapnije ili oboje.

Kršenjaritamdišnipokreta

Vrste periodičnog disanja. DO od njegajuri dah Cheyne-Stokesa i dah Biote. NaCheyne diše - Stokes pauze izmjenjuju se s pokretima disanja, kojiprvo povećanje dubine, zatim smanjenjevayut (slika 153). Nadisanje biote pauzesmanjuju se normalnim respiratornim pokretimaučestalost i dubina. Patogeneza pe-periodično disanje je smanjenje uzbuđenjazatamnjenje respiratornog centra. Možeizbjegavati u slučaju organskih lezija glaveozljede mozga, moždani udari, tumori,upalni procesi kod acidoze, dijabetesatičke i uremijske kome, s endogenimi egzogene intoksikacije. Moguće ponovnonapreduju do terminalnih tipova disanja. Ponekad ne-kod djece se opaža periodično disanje istarije osobe tijekom spavanja. U ovimU slučajevima se normalno disanje lako uspostavljaizlijeva se prilikom buđenja.

Mehanizam periodičnog disanja međutimkao i druge vrste patološkog disanja,ostaje uglavnom neistražen. Pretpostavlja se da u pozadini smanjene ekscitabilnosti dišnog sustavasredište ne reagira na normalnu koncentracijutracija ugljikova dioksida i H"-iona u krvi. Zapotrebna je stimulacija respiratornog centranjihove visoke koncentracije. Vrijeme akumulacijeovih iritansa do granične doze se utvrđujeOdređuje trajanje pauze. Respiratorni pokreticije stvaraju ventilaciju pluća, CO 2 ispiranje-oslobađa se iz krvi, a disajni pokreti ponovnozamrznuti. Uvjerljivo tumačenje razlikaNe postoji Cheyne-Stokesov ili Biotov mehanizam disanja.

Terminalni tipovi disanja. To uključujeKussmaulov dah (veliki dah)apneustičko disanje i dahtajuće disanje.Postoje razlozi za pretpostavku postojanja op-specifičan slijed fatalnih poremećaja disanja do potpunog prestanka: prvo, uzbuđenje (Kussmaulovo disanje), apneja-zis, dahtanje, respiratorna paralizacentar. Uz uspješnu reanimacijudogađaja, moguć je obrnuti razvoj događajaproblemi s disanjem dok se ono potpuno ne obnovinia.

Kussmaulov dah - bučno duboko disanje -hanija karakteristična za bolesnike s poremećajem svijesti zbog dijabetičara, uremijekomah. Kussmaulovo disanje nastaje kao posljedicatate smetnje u ekscitabilnosti respiratornog centratra protiv pozadine hipoksije mozga, acidoze, toksičnetakve pojave.

Apneustično disanje okarakteriziranproduljena konvulzivna pojačana otežano disanjeDom, povremeno isprekidani izdisaj. Ova vrsta respiratornih pokreta događa se tijekom eksperimenta.rimente nakon transekcije obaživaca vagusa i trupa na granici izmeđugornju i srednju trećinu mosta.

Dahtajući dah (s engleskogdahtati- uhvati auto-duh, ugušiti) nastaje u samom terminalun faza asfiksije. To su pojedinačni, duboki, rijetki "uzdasi" sve slabije snage. Izvor

DIOIII.PATOFIZIOLOGIJAORGANIISUSTAVI

com impulsa za ovu vrstu disanjakretnje su stanice kaudalnog dijelamedulla oblongata kada prestaje funkcija gornjih dijelova mozga.

Postoje takođersorte disociranog disanje u kadi: paradoksalni pokretidijafragma, asimetrija pokreta lijevo i desnozavijanje pola prsa."Ataksičan" Groccov ružan zadah – Frugoni lik nastaje zbog disocijacije respiratornih pokreta dijafragme i interkostalnih mišića. Ovo je opažanjedaju se za cerebrovaskularne nesreće, tumore mozga i druge teške poremećajesvojstva živčane regulacije disanja.

dispneja (dispneja)- bolan, bolanosjećaj nedostatka zraka, odražavajućiopća percepcija pojačanog respiratornog radabez mišića. Nastaje u limbičkomneko područje, strukture mozga, gdje također za-javlja se osjećaj tjeskobe, straha itjeskoba, koja daje osjećaj nedostatka zraka ko-odgovarajuće nijanse. Priroda kratkog daha ostajeostaje nedovoljno proučen. Relativno višeDalje se proučava aspekt respiratorne mehanike i regulacijskih procesa na razinirespiratorni centar. Utvrđeno je da višijavlja se rad dišne ​​muskulaturedits kao rezultat povećanja neelastičnog otpora pluća, smanjenja njihovog istezanjamost, povećani izvanplućni otpordisanje. Oštro slabljenje respiratornih mišićakulture različitog porijeklamože dovesti do nedostatka zraka kadada postoji intrapulmonalna rezistencijaznačajan ili čak nepremostiv. Nai-Objektivnije, stupanj nedostatka zraka odražava povećanje rada disanja. Međutim, djelodisanje ne korelira dovoljno sa stupnjemnova ozbiljnost nedostatka zraka. To se dijelom može objasniti činjenicom da pri mjerenju rada disanjaRespiratorni rad se ne uzima u obzirmišiće za svladavanje otpora prsa i utrošak energije tijekomneusklađivanje rada raznihskupine respiratornih mišića. Komunikacija između uređajasustav vanjskog disanja i koru velikog mozgaha, gdje se stvara osjećaj nedostatka zraka, praktičkinije tehnički proučeno. Postoji razlog za pretpostavkudokazati postojanje humoralnih čimbenika - ve-tvari koje pripadaju klasi opijata, kojeodrediti razinu percepcije patološkihpromjene u disanju i otežano disanje.

Kratkoću daha ne treba pripisati povećanoj učestalosti, pogoršanjuprodubljivanje daha i promjene u omjerimaizmeđu trajanja faze udisaja i izdisajaha, iako u trenutku osjećaja nedovoljnodisanje osobe nehotično i, posebnovažno, svjesno povećava aktivnostrespiratorni pokreti usmjereni na pre-svladavanje respiratorne nelagode. U slučaju teškihblaga kršenja funkcije ventilaciječiji je minutni volumen disanja običnoblizu normale, ali naglo rasterad dišnih mišića, koji određujevizualno se određuje valovitošću interkostalnogpraznine, povećano skupljanje stubištamišići, jasno su izraženi i fiziološkinomski znakovi ("igra" krila nosa,patnja i umor). Naprotiv, u zdravomljudi sa značajnim povećanjem minuta-th volumen ventilacije pluća pod utjecajemtjelesne aktivnosti javlja se osjećaj povećanespori pokreti disanja, otežano disanje saovo se ne razvija. Respiratorna nelagodau zdravih ljudi može se javiti s teškimfizički rad na granici svojih fiziološkihgične mogućnosti.

Na patologije, razni poremećajidisanje općenito (vanjsko disanje, transport plinova i disanje tkiva) može biti praćenoprepustiti se osjećaju nedostatka zraka. U ovom slučaju obično se uključimPokreću se različiti regulacijski procesi usmjereni na ispravljanje patoloških poremećaja. Ako postoji povreda uključivanja jednog iline pojavljuje se nikakav drugi regulatorni mehanizamintermitentna stimulacija inspiratornog centra,posljedica čega je pojava otežanog disanjaki.Izvori patološke stimulacije Respiratorni centar može biti:

Reagiraju receptori kolapsa pluća
da se smanji volumen alveola. S oteklinom
različitog podrijetla, stimulacija atelektaze
inspiratornog centra i jačanje rada respiratornog
hanija usmjerena na prevladavanje povećane
visoka elastična otpornost pluća, ne
eliminirati uzroke patološkog procesaI
impulsi ne prestaju.

J-Receptori u intersticijskom tkivu
pluća reagiraju na povećane razine
tekućina u perialveolarnom intersticiju
nom prostoru. One su također restriktivne
poremećaji koji smanjuju popustljivost pluća.

Refleksi iz respiratornog trakta tijekom
osobni opstruktivni oblici plućne patologije

Poglavlje15 / PATOFIZIOLOGIJADISANJE

njihovim. Stimulacija respiratornog centra pomaže u povećanju rada respiratornih mišićaLatura. Ekspiratorna priroda kratkoće daha je povezanazabrinuti činjenicom da je izdisaj obično produljen isputan pojačanim inspiratornim tonusombez mišića. Otežano disanje prestaje kaoprolazi samo opstrukcija (bronhijalni napad)spazam kod bronhijalne astme). U kroničnom opstruktivnom plućnom emfizemu, opstrukcijaireverzibilan, pa je stoga kratkoća dahastoji, budući da se stalno povećavaPostoji rad na disanju.

Refleksi iz dišnih mišića tijekom njihova
prenapregnutost i pojačan rad
disanje s opstruktivnim i restriktivnim
poremećaji u plućima.

Promjene u sastavu arterijskog plina
krv (pad P, O 2 , povećatistr tCO 2 , niži-
promjene u pH krvi) utječu na disanje
preko kemoreceptora aorte i karotidnog sinusa i
izravno u bulbarni respirator
centar, povećavajući ventilaciju pluća. pri čemu,
međutim, nema izravne korespondencije između promjena
razlike u plinskom sastavu krvi, pokazatelji
funkcija vanjskog disanja i težina
otežano disanje. Kod hipoksemije se razvija euforija,
tijekom hiperkapnije dolazi do prilagodbe respiratornog centra
na visoke koncentracije CO 2 i potlačen je.

Nakupljanje kiselih metaboličkih proizvoda i ugljikaolovna kiselina može biti izravno u mozgu-tkiva u slučaju poremećaja cerebralnog krvarenjaliječenje (spazam, tromboza cerebralnih žila,cerebralni edem), što također utječe na disanjecentar, poboljšavajući ventilaciju. Međutim, povećanje ventilacije pluća ne dovodi do adekvatnog disanjake. Dispneja - respiratorna nelagoda, uzrokizražavanje pritužbe pacijenta. Jedino je mogućekod pacijenta pri potpunoj svijesti.

6. Refleksi koji dolaze iz baroreceptora
aorte i karotidnog sinusa. Kad arterija padne
alalni tlak do 70 mm Hg. Umjetnost. smanjuje se
tok impulsa koji inhibiraju udisanje. Ovaj refer-
lex je usmjeren na poboljšanje usisavanja
rad aparata za vanjsko disanje za potporu
ki punjenja pravog srca.

Klinički opstruktivni venski poremećajikarakteriziraju tilacije plućaizdisaj- otežano disanje (otežano izdisanje). U slučaju kroničnogneki opstruktivni plućni emfizem otežano disanjekonstantan, s bronhoopstruktivnim sindromomja - paroksizmalno. Za restriktivne na-dolazi do poremećaja plućne ventilacijeinsp-

otežano disanje (teškoće u disanju). Srceastma, karakteristični su plućni edem druge prirodeuzrokovani su napadom inspiratornog gušenja. Nakronična kongestija u plućima, s difuznim granulomatoznim procesima u plućima, pneumo-fibroza, inspiratorna dispneja postaje stalna.

Trajni nedostatak zraka obično se dijeli nastupanj izraženosti: 1) uobičajenom tjelesnom aktivnošću: 2) manjom tjelesnom aktivnošću (hodanje po ravnom); 3)u miru. Važno je napomenuti da ne uvijek kadastrukturni poremećaji plućne ventilacijejavlja se ekspiratorna zaduha, a u mirovanjuriktivni poremećaji – inspiratorni. Ovajnepodudarnost je vjerojatno posljedica pacijentove percepcije odgovarajućegproblemi s disanjem. U klinici, to je vrlo čestotežina poremećaja ventilacije je blagatežina i ozbiljnost nedostatka zraka varirazapočeo Štoviše, u nizu slučajeva, čak i saznačajna disfunkcijavanjsko disanje, kratkoća daha može općenitoodsutan.

Gušenje (asfiksija) (od grčkog a - negacija,sfiksa- puls) - po život opasna patologijalogično stanje uzrokovano akutno ilipreakutni nedostatak kisikau krvi i nakupljanje ugljičnog dioksida u tijelumeh. Asfiksija se razvija zbog: 1) mehaničkogbilo kakve poteškoće u prolasku zrakaveliki respiratorni trakt (grkljan, dušnik);2) naglo smanjenje sadržaja kisika u udahnutom zraku (planinska bolest); 3) pogođeniparaliza živčanog sustava i dišnog sustavamišići. Moguća je i asfiksija sakutni poremećaj transporta plinova u krvi idisanje tkiva, što je izvanfunkcije aparata za vanjsko disanje.

Mehaničke poteškoće u prolazu zrakaduh duž velikih dišnih putova javlja se s oticanjem grkljana, grčem glotisa,u slučaju utapanja, vješanja, preranopojava respiratornih pokreta u fetusute protok amnionske tekućine u respiratornitelijalne načine, u mnogim drugim situacijama.

Laringealno oticanje može biti upalno(difterija, šarlah, ospice, gripa itd.), al-alergijski (serumska bolest, Quinnov edem)ke). Spazam glotisa može nastati kadahipoparatireoza, rahitis, spazmofilija, koreja iitd. To može biti i refleks pri iritacijispaljivanje sluznice dušnika i bronha klorom, prašinomsipati, razne kemijske spojeve.

Mogući su poremećaji kontrole disanjaza dječju paralizu, trovanje tabletama za spavanje, lijekovima, otrovnim tvarima itd.

Postoje četiri faze mehaničke asfiksijeovaj:

1fazaokarakteriziranak-titracijaaktivnostidi-mrskicentar:pojačava iinspirij se produljuje (faza inspiratorne dispneje),opće uzbuđenje se razvija, povećavasimpatički ton (zjenice se šire,tahikardija nestaje, arterijski krvni tlak rastepritisak), pojavljuju se konvulzije. Pojačano dah-spontani pokreti izazvani su refleksno.Kada su respiratorni mišići napeti, oni uzbuđujudani su proprioreceptivni smješteni u njimary. Impulsi iz receptora ulaze u respiratornicentar tijela i aktivirajte ga. DegradacijaR A0 2 i povećati P jaCO 2 dodatno iritantanpostoji i inspiratorno i ekspiratorno disanjecentri mržnje. Grčevi uzrokuju porastR.SO 2 .

2. faza okarakteriziran sa smanjenjem disanja i pojačanim pokretima tijekom izdisaja (faza ekspiratorna dispneja), počinje prevladavatiparasimpatički tonus (zjenice sužene,krvni tlak se smanjuje, grudnjakdikardija). Kod veće promjene plinasastav arterijske krvi je inhibiranrazvoj respiratornog centra i regulacijskog centrakrvotok Inhibicija izdisajasredište se javlja kasnije, jer kod hipoklijesemiemija i hiperkapnija, njegovo uzbuđenje traje više.

3. faza (preterminalno)okarakteriziran prestanak respiratornih pokreta, gubitak svijesti, pad krvnog tlaka (Slika 154). Stoprespiratorni pokreti se objašnjavaju inhibicijom centra za disanje.

4. faza (terminalna) karakteriziraju duboki uzdasi poput Zadihano disanje. Smrt nastaje od paralize bulbarnog respiratornog centra. Srce se nastavlja kontrahiratile zaustavljanje disanja na 5-15 minuta. U ovom trenutku još uvijekmoguće je oživjeti ugušenu osobu.

1. Respiratorni ciklus

1) brzina disanja (normalno u mirovanju 12-15/minuti):

• a) ubrzano disanje (tahipneja) - uzroci: emocije, tjelesna aktivnost, povišena tjelesna temperatura (> 30/min ponekad može biti simptom početka respiratornog zatajenja tijekom bolesti pluća ili srca);
• b) usporeno disanje (bradipneja) - uzroci: bolesti središnjeg živčanog sustava (također s povišenim intrakranijalnim tlakom), trovanja opioidima i benzodiazepinima;

2) dubina disanja (dubina udisaja):

• a) duboko disanje (hiperpneja, Kussmaulovo disanje) - s metaboličkom acidozom;
• b) plitko disanje (hipopneja) - može se javiti kod, posebno kada dođe do iscrpljenosti dišnih mišića (sljedeći stadij je "riblje disanje" [gutanje zraka] i apneja);

3) omjer udisaja i izdisaja - normalno je izdisaj nešto duži od udisaja; značajno produljenje izdisaja događa se tijekom pogoršanja opstruktivnih plućnih bolesti (astma, KOPB);

4) druge povrede:

• a) Cheyne-Stokesovo disanje - nepravilno disanje, koje se sastoji od postupnog ubrzanja i produbljivanja disanja, a zatim usporavanja i plitkog disanja s razdobljima apneje (s povremenim prekidima disanja); uzroci: moždani udar, metabolička ili postmedicinska encefalopatija, ;
• b) Biota disanje - brzo i plitko nepravilno disanje s duljim razdobljima apneje (10-30 s); razlozi: povećan intrakranijalni tlak, oštećenje središnjeg živčanog sustava na razini medule oblongate, koma nakon lijekova;
• c) disanje isprekidano dubokim udisajima (uzdisaji) - između normalnih udisaja javljaju se pojedinačni duboki udisaji i izdisaji, često uz primjetan uzdah; razlozi: neurotični i psihoorganski poremećaji;
• d) apneja i plitko disanje tijekom spavanja

2. Vrste disanja

• torakalni - ovisi o radu vanjskih interkostalnih mišića, prevladava kod žena; jedina vrsta disanja sa značajnim ascitesom, u kasnoj trudnoći, velikom količinom plinova u trbušnoj šupljini, paralizom dijafragme;
• abdominalni (dijafragmalni) - ovisi o radu dijafragme, prevladava u muškaraca, dominantan kod ankilozantnog spondilitisa, paralize interkostalnih mišića i kod jake pleuralne boli.

3. Pokretljivost prsnog koša

1) jednostrano slabljenje pokreta prsnog koša (uz normalnu pokretljivost na suprotnoj strani) - uzroci: pneumotoraks, velika količina tekućine u pleuralnoj šupljini, masivna fibroza pleure (fibrotoraks);

2) paradoksalni pokreti prsnog koša - depresija prsnog koša tijekom udaha; Uzroci: trauma koja dovodi do prijeloma > 3 rebra u > 2 mjeseca. (tzv. plutajući prsni koš) ili fraktura prsne kosti – paradoksalna pokretljivost dijela stijenke prsnog koša; ponekad s respiratornim zatajenjem iz drugih razloga;

3) pojačan rad dodatnih dišnih mišića (sterno-kleidomastoid, trapezius, skalen) - kada funkcija vanjskih interkostalnih mišića i dijafragme ne održava normalnu izmjenu plinova. Uočava se retrakcija interkostalnih prostora. Pacijent stabilizira rameni obruč oslanjajući se gornjim udovima na čvrstu podlogu (primjerice rub kreveta). Kod kroničnog respiratornog zatajenja može doći do hipertrofije pomoćnih respiratornih mišića.

Proces disanja, ulazak kisika u tijelo pri udisaju i uklanjanje ugljičnog dioksida i vodene pare iz njega pri izdisaju. Građa dišnog sustava. Ritam i različite vrste procesa disanja. Regulacija disanja. Različiti načini disanja.

Za normalan tijek metaboličkih procesa u tijelu ljudi i životinja podjednako je potreban stalan protok kisika i kontinuirano uklanjanje ugljičnog dioksida koji se nakuplja tijekom metabolizma. Ovaj proces se zove vanjsko disanje .

Tako, dah - jedna od najvažnijih funkcija regulacije života ljudskog tijela. U ljudskom tijelu respiratornu funkciju osigurava dišni sustav.

Respiratorni sustav uključuje pluća i respiratorni trakt (dišne ​​puteve), koji pak uključuje nosne prolaze, grkljan, dušnik, bronhije, male bronhije i alveole (vidi sliku 1.5.3). Bronhi se granaju, šireći se cijelim volumenom pluća i nalikuju krošnji drveta. Stoga se dušnik i bronhi sa svim svojim ograncima često nazivaju bronhijalno stablo.

Kisik iz zraka ulazi u pluća kroz nosne prolaze, grkljan, dušnik i bronhije. Završeci najmanjih bronha završavaju u mnogim plućnim mjehurićima tankih stijenki - alveole (vidi sliku 1.5.3).

Alveole su 500 milijuna mjehurića promjera 0,2 mm, gdje kisik prelazi u krv, a ugljični dioksid se uklanja iz krvi.

Ovdje dolazi do izmjene plinova. Kisik iz plućnih mjehurića prodire u krv, a ugljikov dioksid iz krvi u plućne mjehuriće ().

Slika 1.5.4. Plućna vezikula. Izmjena plinova u plućima

Najvažniji mehanizam izmjene plinova je difuziju , u kojem se molekule kreću iz područja visoke koncentracije u područje niskog sadržaja bez trošenja energije ( pasivni transport ). Prijenos kisika iz okoline u stanice odvija se transportom kisika u alveole, zatim u krv. Tako se venska krv obogaćuje kisikom i pretvara u arterijsku. Stoga se sastav izdahnutog zraka razlikuje od sastava vanjskog zraka: sadrži manje kisika i više ugljičnog dioksida nego vanjski zrak, te mnogo vodene pare (vidi). Kisik se veže na hemoglobin , koji se nalazi u crvenim krvnim stanicama, oksigenirana krv ulazi u srce i gura se u sistemsku cirkulaciju. Kroz njega krv prenosi kisik do svih tkiva u tijelu. Opskrba tkiva kisikom osigurava njihovo optimalno funkcioniranje, a ako je opskrba nedovoljna, uočava se proces gladovanja kisikom ( hipoksija ).

Do nedovoljne opskrbe kisikom može doći iz više razloga, kako vanjskih (smanjeni sadržaj kisika u udahnutom zraku), tako i unutarnjih (stanje organizma u određenom trenutku). Uočava se smanjen sadržaj kisika u udahnutom zraku, kao i povećanje sadržaja ugljičnog dioksida i drugih štetnih toksičnih tvari zbog pogoršanja stanja okoliša i onečišćenja zraka. Prema ekolozima, samo 15% stanovnika grada živi u područjima s prihvatljivom razinom onečišćenja zraka, dok je u većini područja sadržaj ugljičnog dioksida nekoliko puta povećan.

U mnogim fiziološkim stanjima organizma (uspinjanje uzbrdo, intenzivno opterećenje mišića), kao iu raznim patološkim procesima (bolesti kardiovaskularnog, dišnog i drugih sustava), također se može primijetiti hipoksija u tijelu.

Priroda je razvila mnogo načina na koje se tijelo prilagođava različitim životnim uvjetima, uključujući i hipoksiju. Dakle, kompenzacijska reakcija tijela, usmjerena na dodatnu opskrbu kisikom i brzo uklanjanje viška ugljičnog dioksida iz tijela, produbljuje i ubrzava disanje. Što je disanje dublje, to su pluća bolje ventilirana i više kisika dolazi do stanica tkiva.

Na primjer, tijekom rada mišića, povećana ventilacija pluća osigurava tijelu sve veće potrebe za kisikom. Ako je u mirovanju dubina disanja (volumen zraka koji se udahne ili izdahne u jednom udisaju ili izdisaju) 0,5 litara, tada se tijekom intenzivnog mišićnog rada povećava na 2-4 litre u minuti. Krvne žile pluća i dišnog trakta (kao i dišni mišići) se šire, a povećava se i brzina protoka krvi kroz žile unutarnjih organa. Aktivira se rad respiratornih neurona. Osim toga, mišićno tkivo sadrži poseban protein ( mioglobina ), sposoban reverzibilno vezati kisik. 1 g mioglobina može vezati do približno 1,34 ml kisika. Rezerve kisika u srcu iznose oko 0,005 ml kisika po 1 g tkiva, a ta količina, u uvjetima potpunog prestanka isporuke kisika u miokard, može biti dovoljna za održavanje oksidativnih procesa samo oko 3-4 s.

Mioglobin ima ulogu kratkotrajnog depoa kisika. U miokardu kisik vezan za mioglobin osigurava oksidativne procese u onim područjima čija je opskrba krvlju kratkotrajno poremećena.

Tijekom početnog razdoblja intenzivne mišićne vježbe, povećane potrebe skeletnih mišića za kisikom djelomično se zadovoljavaju kisikom koji oslobađa mioglobin. Nakon toga se povećava mišićni protok krvi, a opskrba mišića kisikom ponovno postaje odgovarajuća.

Svi ti čimbenici, uključujući povećanu ventilaciju, kompenziraju "dug" kisika koji se opaža tijekom fizičkog rada. Naravno, povećanje isporuke kisika mišićima koji rade i uklanjanje ugljičnog dioksida je olakšano koordiniranim povećanjem cirkulacije krvi u drugim tjelesnim sustavima.

Samoregulacija disanja. Tijelo fino regulira razine kisika i ugljičnog dioksida u krvi, koje ostaju relativno konstantne unatoč fluktuacijama u opskrbi i potražnji kisika. U svim slučajevima, regulacija intenziteta disanja usmjerena je na konačni adaptivni rezultat - optimizaciju plinskog sastava unutarnje okoline tijela.

Učestalost i dubinu disanja regulira živčani sustav - njegov središnji ( respiratorni centar ) i periferne (vegetativne) veze. Respiratorni centar, smješten u mozgu, ima centar za udisaj i centar za izdisaj.

Respiratorni centar skup je neurona smještenih u produženoj moždini središnjeg živčanog sustava.

Tijekom normalnog disanja centar za udisaj šalje ritmičke signale prsnim mišićima i dijafragmi, stimulirajući njihovu kontrakciju. Ritmički signali nastaju kao rezultat spontanog generiranja električnih impulsa neurona dišnog centra.

Kontrakcija respiratornih mišića povećava volumen prsne šupljine, uzrokujući ulazak zraka u pluća. Kako se volumen pluća povećava, receptori istezanja smješteni u stijenkama pluća su pobuđeni; šalju signale u mozak – u centar za izdisaj. Ovaj centar potiskuje aktivnost inspiracijskog centra, a protok impulsnih signala do respiratornih mišića prestaje. Mišići se opuštaju, volumen prsne šupljine se smanjuje, a zrak iz pluća izlazi (vidi).

Slika 1.5.5. Regulacija disanja

Proces disanja, kao što je već navedeno, sastoji se od plućni (vanjsko) disanje, kao i transport plinova krvlju i tkivo (unutarnje) disanje. Ako tjelesne stanice počnu intenzivno koristiti kisik i otpuštati mnogo ugljičnog dioksida, tada se povećava koncentracija ugljične kiseline u krvi. Osim toga, povećava se sadržaj mliječne kiseline u krvi zbog njenog pojačanog stvaranja u mišićima. Te kiseline stimuliraju dišni centar, te se povećava učestalost i dubina disanja. Ovo je druga razina regulacije. U zidovima velikih žila koje napuštaju srce postoje posebni receptori koji reagiraju na smanjenje razine kisika u krvi. Ovi receptori također stimuliraju respiratorni centar, povećavajući brzinu disanja. Ovaj princip automatske regulacije disanja leži u osnovi nesvjesna kontrola disanje, što vam omogućuje održavanje pravilnog funkcioniranja svih organa i sustava, bez obzira na uvjete u kojima se nalazi ljudsko tijelo.

Ritam respiratornog procesa, različite vrste disanja. Normalno, disanje je predstavljeno ujednačenim respiratornim ciklusima "udisaj - izdisaj" do 12-16 respiratornih pokreta u minuti. U prosjeku se ovaj čin disanja završi za 4-6 sekundi. Čin udisaja je nešto brži od akta izdisaja (omjer trajanja udisaja i izdisaja je normalno 1:1,1 ili 1:1,4). Ova vrsta disanja naziva se eipneja (doslovno - dobar zadah). Tijekom razgovora ili jela, ritam disanja se privremeno mijenja: zadržavanje daha može se pojaviti povremeno tijekom udisaja ili izlaska ( apneja ). Tijekom spavanja također je moguće promijeniti ritam disanja: u razdoblju sporog sna disanje postaje plitko i rijetko, a u razdoblju brzog sna produbljuje se i postaje učestalije. Tijekom tjelesne aktivnosti, zbog povećane potrebe za kisikom, povećava se učestalost i dubina disanja, a ovisno o intenzitetu rada učestalost dišnih pokreta može doseći i 40 u minuti.

Pri smijanju, uzdisanju, kašljanju, razgovoru, pjevanju dolazi do određenih promjena u ritmu disanja u odnosu na tzv. normalno automatsko disanje. Iz toga slijedi da se način i ritam disanja mogu svrhovito regulirati svjesnom promjenom ritma disanja.

Osoba se rađa sa sposobnošću da koristi najbolji način disanja. Ako promatrate kako dijete diše, postaje vidljivo da se njegov prednji trbušni zid stalno diže i spušta, a prsa ostaju gotovo nepomična. On "diše" trbuhom - to je tzv dijafragmalno disanje .

Dijafragma je mišić koji odvaja prsnu i trbušnu šupljinu.Kontrakcije ovog mišića doprinose provedbi respiratornih pokreta: udisaja i izdisaja.

U svakodnevnom životu osoba ne razmišlja o disanju i sjeti ga se kada iz nekog razloga postane teško disati. Na primjer, tijekom života napetost u mišićima leđa, gornjeg ramenog obruča i nepravilno držanje dovode do toga da osoba počinje "disati" uglavnom samo iz gornjih dijelova prsnog koša, dok se volumen pluća smanjuje. koristi samo 20%. Pokušajte staviti ruku na trbuh i udahnuti. Primijetili smo da ruka na trbuhu praktički nije promijenila svoj položaj, a prsa su se podigla. Kod ove vrste disanja, osoba koristi uglavnom mišiće prsnog koša ( prsa tip disanja) ili područje ključne kosti ( klavikularno disanje ). Međutim, i kod torakalnog i kod klavikularnog disanja tijelo je nedovoljno opskrbljeno kisikom.

Do nedostatka kisika može doći i pri promjeni ritma dišnih pokreta, odnosno pri promjeni procesa udisaja i izdisaja.

U mirovanju, kisik relativno intenzivno apsorbira miokard, siva tvar mozga (posebno cerebralni korteks), stanice jetre i kora bubrega; Stanice skeletnih mišića, slezena i bijela tvar mozga troše manje kisika u mirovanju, ali tijekom tjelesne aktivnosti potrošnja kisika u miokardu povećava se 3-4 puta, a radom skeletnih mišića - više od 20-50 puta u usporedbi. odmoriti.

Intenzivno disanje, koje se sastoji u povećanju brzine disanja ili njegove dubine (proces se naziva hiperventilacija ), dovodi do povećanja opskrbe kisikom kroz dišne ​​putove. Međutim, česta hiperventilacija može iscrpiti kisik u tjelesnim tkivima. Učestalo i duboko disanje dovodi do smanjenja količine ugljičnog dioksida u krvi ( hipokapnija ) i alkalizacija krvi - respiratorna alkaloza .

Sličan učinak može se primijetiti ako netrenirana osoba kratko vrijeme izvodi česte i duboke pokrete disanja. Promjene se opažaju kako u središnjem živčanom sustavu (vrtoglavica, zijevanje, titranje "mrlja" pred očima, pa čak i gubitak svijesti mogući su) i kardiovaskularnom sustavu (pojavljuju se otežano disanje, bolovi u srcu i drugi znakovi). Ove kliničke manifestacije hiperventilacijskog sindroma temelje se na hipokapničkim poremećajima, što dovodi do smanjenja opskrbe mozga krvlju. Normalno, sportaši u mirovanju, nakon hiperventilacije, ulaze u stanje sna.

Treba napomenuti da učinci koji se javljaju tijekom hiperventilacije ostaju istovremeno fiziološki za tijelo - uostalom, ljudsko tijelo primarno reagira na svaki fizički i psihoemocionalni stres promjenom prirode disanja.

Uz duboko, sporo disanje ( bradipneja ) opaža se učinak hipoventilacije. Hipoventilacija - plitko i sporo disanje, zbog čega dolazi do smanjenja sadržaja kisika u krvi i naglog povećanja sadržaja ugljičnog dioksida ( hiperkapnija ).

Količina kisika koju stanice koriste za oksidativne procese ovisi o zasićenosti krvi kisikom i stupnju prodiranja kisika iz kapilara u tkiva.Smanjenje opskrbe kisikom dovodi do gladovanja kisikom i usporavanja oksidativnih procesa u tkivima.

Godine 1931. dr. Otto Warburg dobio je Nobelovu nagradu za medicinu za otkriće jednog od mogućih uzroka raka. Otkrio je da je mogući uzrok ove bolesti nedovoljna opskrba stanice kisikom.

• Pravilno disanje, pri kojemu je zrak koji prolazi kroz dišne ​​putove dovoljno zagrijan, navlažen i pročišćen, je mirno, ravnomjerno, ritmično i dovoljno duboko.
• Dok hodate ili radite tjelesne vježbe, ne samo da morate održavati ritmično disanje, već ga i pravilno kombinirati s ritmom kretanja (udahnite 2-3 koraka, izdahnite 3-4 koraka).
• Važno je zapamtiti da gubitak ritma disanja dovodi do poremećaja izmjene plinova u plućima, umora i razvoja drugih kliničkih znakova nedostatka kisika.
• Kada je disanje poremećeno, smanjuje se dotok krvi u tkiva i smanjuje se njegova zasićenost kisikom.

Treba imati na umu da tjelesne vježbe jačaju dišne ​​mišiće i poboljšavaju ventilaciju pluća. Dakle, ljudsko zdravlje uvelike ovisi o pravilnom disanju.

dispneja. Kratkoća daha (dispneja) je otežano disanje, karakterizirano poremećajem ritma i jačine dišnih pokreta. Obično se prati bolan osjećaj nedostatka zraka. Mehanizam nastanka kratkoće daha je promjena u aktivnosti respiratornog centra, uzrokovana: 1) refleksno, uglavnom iz plućnih grana vagusnog živca ili iz karotidnih zona; 2) utjecaj krvi zbog kršenja njegovog plinskog sastava, pH ili nakupljanja nedovoljno oksidiranih metaboličkih proizvoda u njemu; 3) metabolički poremećaji u respiratornom centru zbog njegovog oštećenja ili kompresije krvnih žila koje ga hrane. Kratkoća daha može biti zaštitna fiziološka prilagodba, uz pomoć koje se nadoknađuje nedostatak kisika i oslobađa višak ugljičnog dioksida nakupljenog u krvi.

Kod kratkoće daha dolazi do poremećaja regulacije disanja, što se izražava u promjeni njegove učestalosti i dubine. U pogledu učestalosti postoje ubrzavao i usporavao disanje, u smislu dubine - površinski i duboki. Dispneja je inspiratorna kada je udisaj produljen i otežan, ekspiratorni kada je izdisaj produžen i otežan, i mješoviti kada su obje faze disanja otežane.

U slučaju stenoze gornjeg dišnog trakta ili u pokusima na životinjama, respiratorna dispneja se javlja kada se gornji dišni put umjetno suzi kompresijom ili blokadom grkljana, dušnika ili bronha. Ovo je karakterizirano kombinacijom sporog i dubokog disanja.

Ekspiratorna kratkoća daha javlja se kada postoji grč ili blokada malih bronha, smanjenje elastičnosti plućnog tkiva. Eksperimentalno se može inducirati nakon presjecanja ogranaka vagusnih živaca i osjetljivih proprioceptivnih putova koji dolaze iz dišnih mišića. Zbog odsutnosti inhibicije centra na visini udaha, opaža se usporavanje izdisaja.

Priroda kratkog daha varira ovisno o uzroku i mehanizmu njegove pojave. Najčešće se otežano disanje manifestira u obliku plitkog i ubrzanog disanja, rjeđe u obliku dubokog i usporenog disanja. Glavnu ulogu u nastanku plitko i ubrzano disanje pripada ubrzanju inhibicije čina udisaja, koji se javlja od završetaka plućnih ogranaka vagusnih živaca i drugih receptora pluća i dišnog aparata. Ovo ubrzanje inhibicije udisaja povezano je sa smanjenjem kapaciteta pluća i povećanjem osjetljivosti perifernih završetaka vagusnih živaca zbog oštećenja alveola. Ubrzano i plitko disanje dovodi do relativno velikog rasipanja energije i nedovoljnog iskorištenja cijele respiratorne površine pluća. Sporo i duboko (stenotično) disanje promatra se kada se dišni putovi sužavaju, kada zrak ulazi u dišne ​​putove sporije nego što je normalno. Usporenje respiratornih pokreta rezultat je činjenice da je refleksna inhibicija čina udisaja odgođena. Velika dubina udisaja objašnjava se činjenicom da sa sporim protokom zraka u alveole, njihovo istezanje i iritacija završetaka plućnih grana vagusnih živaca, potrebnih za čin udisanja, kasne. Polagano i duboko disanje korisno je za tijelo ne samo zbog povećane alveolarne ventilacije, već i zbog toga što se manje energije troši na rad dišnih mišića.

Poremećaji u ritmu disanja i jačini dišnih pokreta mogu se uočiti kod mnogih bolesti. Dakle, dugotrajno i intenzivno disanje s dugim pauzama karakterizira veliki Kussmaulov dah. Ovaj poremećaj disanja može se pojaviti s uremijom, eklampsijom, osobito s dijabetičkom komom.

Više ili manje duge pauze disanja ili privremeni prestanak disanja ( apneja) opažaju se kod novorođenčadi, kao i nakon pojačane ventilacije. Pojava apneje u novorođenčadi objašnjava se činjenicom da je njihova krv siromašna ugljičnim dioksidom, zbog čega je smanjena ekscitabilnost dišnog centra. Apneja zbog povećane ventilacije javlja se zbog oštrog smanjenja sadržaja ugljičnog dioksida u krvi. Osim toga, apneja se može pojaviti refleksno, kao odgovor na iritaciju centripetalnih vlakana vagusnih živaca, kao i od receptora u krvožilnom sustavu.

Periodično disanje. Pod periodičnim disanjem podrazumijeva se pojava kratkih razdoblja promijenjenog ritma disanja, nakon čega slijedi privremeni prekid. Periodično disanje javlja se uglavnom u obliku Cheyne-Stokesovog i Biotovog disanja (slika 110).

Cheyne-Stokes disanje karakterizira povećanje dubine dišnih pokreta, koji dosežu maksimum, a zatim se postupno smanjuju, neprimjetno se smanjuju i prelaze u pauzu koja traje do 1/2 - 3/4 minute. Nakon pauze ponovno se javljaju isti fenomeni. Ova vrsta periodičnog disanja ponekad se normalno opaža tijekom dubokog sna (osobito kod starijih ljudi). U izraženom obliku, Cheyne-Stokesovo disanje javlja se u teškim slučajevima plućnog zatajenja, s uremijom zbog kroničnog nefritisa, s trovanjem, dekompenziranim srčanim manama, oštećenjem mozga (skleroza, krvarenje, embolija, tumori), povišenim intrakranijalnim tlakom i planinskom bolešću. .

Biotov dah karakteriziran prisutnošću pauza u intenzivnom i ravnomjernom disanju: nakon niza takvih respiratornih pokreta dolazi do duge stanke, nakon čega slijedi još jedan niz respiratornih pokreta, još jedna stanka itd. Takvo disanje opaža se kod meningitisa, encefalitisa, nekih trovanja, toplinski udar.

Pojava periodičnog disanja, posebno Cheyne-Stokesovog disanja, temelji se na gladovanju kisikom, smanjenju ekscitabilnosti respiratornog centra, koji slabo reagira na normalan sadržaj CO 2 u krvi. Tijekom respiratornog zastoja CO 2 se nakuplja u krvi, iritira respiratorni centar i disanje se obnavlja; kada se višak ugljičnog dioksida ukloni iz krvi, disanje ponovno prestaje. Udisanje smjese kisika i ugljičnog dioksida uzrokuje nestanak periodičnosti disanja.

Trenutačno se vjeruje da se poremećaj ekscitabilnosti respiratornog centra, koji dovodi do pojave periodičnog disanja, objašnjava vremenskim neslaganjem između iritacije respiratornog centra ugljičnim dioksidom i iritacije od primanja impulsa s periferije, posebice iz sinokarotidnog čvora. Možda su fluktuacije intrakranijalnog tlaka također važne, utječući na ekscitabilnost respiratornih i vazomotornih centara

Osim respiratornog centra, u nastanku periodičnog disanja sudjeluju i gornji dijelovi središnjeg živčanog sustava. To je vidljivo iz činjenice da se fenomeni periodičnog disanja ponekad javljaju u vezi s ekstremnom ekscitacijom i ekstremnom inhibicijom u cerebralnom korteksu.

Poteškoće s disanjem uzrokovane oštećenjem dišnog sustava često su popraćene smetnjama s disanjem u obliku pokreta kašlja (Slika 111).

Kašalj javlja se refleksno kada se nadražuju dišni putovi, uglavnom sluznica dušnika i bronha, ali ne i površina alveola. Kašalj se može pojaviti kao posljedica infekcija koje potječu iz pleure, stražnje stijenke jednjaka, peritoneuma, jetre, slezene, kao i onih koje se javljaju izravno u središnjem živčanom sustavu, na primjer, u cerebralnom korteksu (s encefalitisom, histerijom ). Protok eferentnih impulsa iz središnjeg živčanog sustava usmjerava se kroz donje dijelove živčanog sustava do ekspiratornih mišića uključenih u patološka stanja u aktu izdisaja, na primjer, do mišića rektusa abdominisa i latisimusa dorsi. Nakon dubokog udaha dolazi do grčevitih kontrakcija ovih mišića. Kad je glotis zatvoren, tlak zraka u plućima se osjetno povećava, glotis se otvara i zrak pod visokim pritiskom izbija uz karakterističan zvuk (u glavnom bronhu brzinom od 15 - 35 m u sekundi). Meko nepce zatvara nosnu šupljinu. Pokreti kašlja uklanjaju sputum koji se nakuplja u njima, iritirajući sluznicu, iz dišnog trakta. To pročišćava dišne ​​putove i olakšava disanje. Istu zaštitnu ulogu ima kašalj kada strane čestice uđu u respiratorni trakt.

Međutim, jaki kašalj, koji uzrokuje povećanje tlaka u prsnoj šupljini, slabi njegovu snagu usisavanja. Protok krvi u desno srce kroz vene može biti otežan. Povećava se venski tlak, pada krvni tlak, a smanjuje se i snaga srčanih kontrakcija (slika 112).

Riža. 112. Povećani tlak u femoralnoj veni (donja krivulja) i sniženi tlak u karotidnoj arteriji (gornja krivulja) s povišenim intraalveolarnim tlakom (). Kontrakcije srca su oštro oslabljene

U ovom slučaju, cirkulacija krvi je poremećena ne samo u malom, već iu velikom krugu zbog činjenice da zbog povećanog tlaka u alveolama i kompresije plućnih kapilara i vena, protok krvi u lijevi atrij postaje teško. Osim toga, moguće je prekomjerno širenje alveola, a uz kronični kašalj slabljenje elastičnosti plućnog tkiva, što često dovodi do razvoja emfizema u starijoj dobi.

Kihanje popraćeno istim pokretima kao i kašalj, ali umjesto glotisa kontrahira se ždrijelo. Ne postoji zatvaranje nosne šupljine mekim nepcem. Zrak pod povećanim tlakom istiskuje se kroz nos. Iritacija kihanjem dolazi iz nosne sluznice i prenosi se u centripetalnom smjeru trigeminalnim živcem do centra za disanje.

Asfiksija. Stanje koje karakterizira nedovoljna opskrba tkiva kisikom i nakupljanje ugljičnog dioksida u njima naziva se asfiksija. Najčešće se asfiksija javlja zbog prestanka pristupa zraka plućnom traktu, na primjer, tijekom gušenja, kod utapanja, kada strana tijela uđu u respiratorni trakt ili kod oticanja grkljana ili pluća. Gušenje se kod životinja može pokusno izazvati stiskanjem dušnika ili umjetnim unošenjem raznih suspenzija u dišne ​​putove.

Asfiksija u akutnom obliku predstavlja karakterističnu sliku poremećaja disanja, krvnog tlaka i rada srca. Patogeneza asfiksije sastoji se od refleksnog ili izravnog djelovanja nakupljenog ugljičnog dioksida na središnji živčani sustav i iscrpljenosti kisika u krvi.

Tijekom akutne asfiksije mogu se razlikovati tri razdoblja koja su međusobno nejasno omeđena (Sl. 113).

Prva mjesečnica - stimulacija respiratornog centra, objašnjava se nakupljanjem ugljičnog dioksida u krvi i iscrpljivanjem kisika. Poremećaji disanja očituju se dubokim i nešto ubrzanim disanjem s pojačanim udisajem ( inspiratorna dispneja). Postoji povećanje broja otkucaja srca, i povišen krvni tlak zbog stimulacije vazokonstriktornog centra (slika 114). Na kraju tog razdoblja disanje se usporava i karakterizirano je pojačanim pokretima izdisaja ( ekspiratorna dispneja), popraćena općim kloničkim konvulzijama i često kontrakcijom glatke muskulature, nehotičnim izlučivanjem urina i fecesa. Nedostatak kisika u krvi najprije uzrokuje oštro uzbuđenje u moždanoj kori, nakon čega brzo slijedi gubitak svijesti.

Riža. 114. Povišeni arterijski krvni tlak tijekom asfiksije. Strelice označavaju početak (1) i kraj asfiksije (2)

Drugo razdoblje je još veće usporavanje disanja i njegovo kratkotrajno zaustavljanje, snižavanje krvnog tlaka, usporavanje srčane aktivnosti. Svi ovi fenomeni objašnjavaju se iritacijom središta vagusnih živaca i smanjenjem ekscitabilnosti respiratornog centra zbog prekomjernog nakupljanja ugljičnog dioksida u krvi.

Treće razdoblje - zbog iscrpljivanja živčanih centara refleksi blijede, zjenice se jako šire, mišići se opuštaju, krvni tlak znatno pada, srčane kontrakcije postaju rijetke i jake. Nakon nekoliko rijetkih završnih (terminalnih) respiratornih pokreta dolazi do paralize disanja. Završni pokreti disanja, najvjerojatnije, objašnjavaju činjenicom da funkcije paraliziranog respiratornog centra preuzimaju ispod slabo ekscitabilna područja leđne moždine.

Ukupno trajanje akutne asfiksije kod ljudi je 3 do 4 minute.

Kao što opažanja pokazuju, kontrakcije srca tijekom asfiksije nastavljaju se čak i nakon prestanka disanja. Ova okolnost je od velike praktične važnosti, jer prije nego što srce potpuno prestane, još uvijek je moguće oživljavanje tijela.