Stagnacija venske krvi u jetri liječi se lijekovima. Odnos između oštećenja jetre i zatajenja srca

Jetra je žlijezda uključena u metabolizam proteina, masti i vitamina. Jetra proizvodi žuč, čiji nedostatak u tijelu dovodi do poremećaja u probavnom procesu. Jetra filtrira krv koja cirkulira tijelom kako bi spriječila ulazak toksičnih tvari i mikroorganizama u tijelo kroz gastrointestinalni trakt. Najčešće bolesti jetre su hepatitis A i B, masna jetra zbog alkoholizma, žučni kamenci koji nastaju zbog zastoja žuči, infekcije i poremećen metabolizam kolesterola.

Tradicionalni iscjelitelji nude mnogo načina čišćenje jetre. Postoji metoda čišćenja prema G. Malakhovu, prema E. Shchadrinu, prema A. Zaraevu, prema O. Eliseevoj, prema K. Nishiju, prema N. Walkeru. Općenito, puno i koristeći razne sastojke. Zahvati su odgovorni, a liječnik bi ih trebao preporučiti jer zna u kakvom ste stanju jetre i opće stanje zdravlje. Prije korištenja autorovih metoda čišćenja jetre i žučnog mjehura, trebali biste proći pregled. Veliki kamenci se ne uklanjaju, mogu se ukloniti samo kirurški. Štoviše, ako nastavite s izbacivanjem žučnih kamenaca bez da ste ih pregledali, možete izazvati hitnu kiruršku intervenciju. Budite izuzetno odgovorni prema svom zdravlju.

Ali činjenica da će jetri trebati stalno pomagati da se nosi sa svojim funkcijama nešto je što moraju znati svi koji imaju abnormalnosti u zdravlju jetre. Liječnici u takvim slučajevima često propisuju koleretsko bilje i lijekove.

Tradicionalne metode liječenje kongestije u jetri Predlažu čišćenje jetre koleretskim biljem i biljem.

Jetra ukazuje na probleme s gorčinom u ustima, težinu i bol u desnom hipohondriju, nestabilnost stolice, kao i probleme sa zdravljem gušterače.
Naravno, u takvim slučajevima treba konzultirati liječnika.
Ali postoje i narodni lijekovi, biljke koje imaju koleretsko, diuretičko i analgetsko djelovanje.

10 gr. Stavite (1,5 žlice) biljke gospine trave u emajliranu posudu, ulijte čašu kipuće vode (200 ml), zatvorite poklopac i kuhajte u vodenoj kupelji 30 minuta. Ohladite, procijedite, dodajte prokuhanu vodu do 200 ml. Pijte 1/3 čaše 3 puta dnevno 30 minuta prije jela. Uvarak se može čuvati na hladnom mjestu ne više od 2 dana.

Operite 3 svježe cikle. izrezati na sitne kockice, staviti u teglu od tri litre, dodati 2 kašike bijelog brašna, 500 grama šećera. Staklenku zatvorite plastičnim poklopcem i stavite na tamno mjesto na sobnoj temperaturi dva dana. Promiješajte dva puta dnevno. Zatim dodajte 700 grama grožđica bez sjemenki i peteljki, 4 šalice šećera, ½ šalice vode i ostavite da fermentira 7 dana. Procijedite, dobijete 1 litru kvasa od cvekle. Kura čišćenja zahtijeva 3 litre kvasa od repe.Uzmite 1 žlicu prije jela 30 minuta. Nakon 3 mjeseca pauze, ponovite tečaj.

Uzmite 1 žlicu mješavine bobica i lišća šumske jagode, prokuhajte i ostavite 20 minuta. Zatim procijedite infuziju i uzimajte ½ - 1 čašu infuzije 3 puta dnevno do 3 tjedna. Nakon 2 tjedna tretman se može ponoviti. Ne liječi se samo jetra, već i vaskularni sustav od naslaga soli. etnoscience preporučuje ga kod bolesti probavnog trakta, gastritisa, bubrežnih kamenaca i nedostatka vitamina. I svježi plodovi i listovi, njihovi vodena infuzija, koristi se kod općeg gubitka snage, anemije, bolesti jetre i bilijarnog trakta, na krvarenje iz maternice, žutica, rahitis, hemoroidi. Za djecu, posebno oslabljenu nakon bolesti, svježe bobice s mlijekom i šećerom vrlo su korisne - kao hranjivi i regenerativni lijek. Izvanredni švedski botaničar Carl Linnaeus, koji je godinama bolovao od gihta, riješio se ove bolesti koristeći samo jedan lijek - svježe jagode.

Uz pomoć dima možete ukloniti gorčinu u ustima, a uz pomoć cikorije možete povećati izlučivanje žuči i otkloniti zastoj u jetri.
Infuzija: 2.tsp. Uliti suhu travu dima 2 sata u 2 šalice kipuće vode, procijediti. Pijte 0,5 šalice 3 puta dnevno prije jela za bolesti jetre i bilijarnog trakta, kolelitijazu.

Uvarak: 1 žličicu nasjeckanog korijena cikorije prelijte 2 žlice. kipuće vode, kuhajte 10-15 minuta. Pijte 0,5 žlice. 3 puta dnevno pola sata prije jela.

Infuzija: 1 žlica. zdrobljenog korijena cikorije, prelijte 1 šalicom kipuće vode, ostavite 2 sata, procijedite. Pijte ¼ čaše 3-4 puta dnevno prije jela.

Postoje mnoge ljekovite biljke kao što su smilje, gospina trava, mliječni čičak, neven, kukuruzna svila, lišće jagode, šipurak itd. Pri odabiru ljekovitog bilja važno je odabrati protuupalna svojstva, choleretic svojstva, pročišćavanje krvi Svojstva, antispazmodična svojstva.

Obratite pozornost na mlijeko čička, koji ne samo da ima choleretic svojstva, ali također obnavlja stanice jetre tijekom upale i vraća pokretljivost crijeva. Mliječni čičak je kraljevska biljka za obnovu jetre. Možete ga koristiti dugo, do godinu dana ili više, dok se stanice jetre potpuno ne obnove. Kholmovaya Solyanka ima isto svojstvo. Ista svojstva ima i ulje čička. No, naglašavam, najbolje je koristiti mljeveni prah čička. Glavna komponenta mlijeka čička je biološki rijetka djelatna tvar- silimarin. To je silimarin koji ima hepatoprotektivni učinak, obnavljajući zahvaćena područja jetre. Potiče stvaranje novih jetrenih stanica, štiti jetru i bubrege od razaranja alkoholom, djeluje protuupalno i zacjeljuje rane kod bolesti probavnog trakta. Koristi se i kod ciroze, hepatitisa, žutice, oslabljenog imuniteta.Način upotrebe: u toku jela može se uzimati 1 čajna žličica suhog praha ili preliti malo kuhana voda i jesti uz hranu.

Možete konzumirati do 3 puta dnevno, ovisno o zdravstvenom stanju. Liječnici nam često preporučuju Karsil, lijek za bolesti jetre, ljekoviti početak Ima tu i silimarina. Tijek liječenja Karsilom je do 3 mjeseca. Ali mislim da je lakše i sigurnije kuhati ga sami. s obzirom na to da je naša farmakologija sada daleko od pouzdane.

Pazite da vam biljke koje konzumirate ne zgušnjavaju krv jer to otežava rad jetre.

Samljeti 1 šalicu plodova šipka u porculanskom ili drvenom tarioniku (vitamin C se oksidira u željeznom tarioniku), preliti 1 litrom kipuće vode, dobro zamotati i ostaviti da odstoji jedan dan. 3 šalice zobi, isprane Topla voda, ulijte u emajliranu šerpu od 5 litara i dodajte 4 litre hladne vode, zatvorite i ostavite 24 sata, zatim dodajte 2 kašike pupoljaka breze, 3 kašike listova brusnice, zakuhajte i kuhajte na laganoj vatri. laganoj vatri 5 minuta. Zatim dodajte 2 žlice kukuruzna svila i 3 jušne žlice matovilca i kuhati na laganoj vatri 15 minuta. Ostavite smjesu 45 minuta, procijedite. Dodajte pripremljenu infuziju šipka, ulijte smjesu u tamne staklene boce i ohladite. Uzmite 150 ml 4 puta dnevno pola sata prije jela. Zadnji termin mora biti najkasnije do 19:00 sati. Tijek liječenja je 10 dana, tj. morate pripremiti 2 takva obroka ljekovitog sastava.

Uzmite nekoliko cikla, ogulite, operite i skuhajte. Zatim ovu smjesu kuhajte dok ne postane poput sirupa. Pijte ¾ čaše nekoliko puta dnevno. Stručnjaci kažu da će se žučni kamenci otopiti prilično brzo.

Pa ipak, da biste očistili jetru od toksina, ustajale žuči, kolesterola i sluzi, ponekad morate učiniti tubaža jetre. Ovaj postupak je jednostavan i može se raditi s različitim sastojcima. Istina, kamenje se tijekom ovog postupka ne izbacuje niti otapa. Ali ovaj postupak će nesumnjivo pomoći u ublažavanju i pomoći jetri, iako ne biste trebali zlorabiti ovaj postupak, bolje je to učiniti ne više od jednom tjedno.

S medom: razrijedite 1 žlicu meda u 1 čaši tople mineralna voda, piti na gutljaje, staviti topli jastučić za grijanje Lezite na područje jetre 30 minuta. Zatim još 1 čašu tople mineralne vode i ostavite 45 minuta. Zatim lagano doručkujte.

S kolenzimom: ulijte 5-6 dražeja u 1 žlicu. toplu mineralnu vodu, a zatim prema istom principu kao što je gore opisano.

S ksilitolom: 2-3 žličice razrijedite u 0,5 l Topla voda, podijeljeno u 2 doze. I uzmite ga na isti način kao u prve dvije metode.

Ako imate žučnu diskineziju, obratite pozornost na svoj živčani sustav i eliminirajte stres iz svog života.

Kada se razvije zatajenje srca, simptomi se postupno povećavaju, ponekad je potrebno više od 10 godina da se bolest razvije. Kod mnogih se bolest otkrije već kada se, zbog nemogućnosti srca da dovoljno prokrvi organe, pojave razne komplikacije. Ali komplikacije se mogu izbjeći ako se liječenje bolesti započne pravodobno. Ali kako prepoznati prve simptome?

Kako se razvija patologija?

Prije odgovora na pitanje: "Kako prepoznati zatajenje srca?", Vrijedno je razmotriti mehanizam razvoja bolesti.

Patogeneza zatajenja srca može se opisati na sljedeći način:

• pod utjecajem nepovoljni faktori volumen se smanjuje minutni volumen srca;
• za nadoknadu nedovoljnog izlaza, aktiviraju se kompenzacijske reakcije tijela (dolazi do zadebljanja miokarda, ubrzanog otkucaja srca);
• neko vrijeme kompenzacijski procesi omogućuju osiguravanje odgovarajuće opskrbe krvlju organa i tkiva zbog rada organa s povećanim opterećenjem;
• ali povećana veličina miokarda zahtijeva veći volumen krvi za punopravni rad, a koronarne žile mogu transportirati samo isti volumen krvi i prestaju se nositi s opskrbom mišića hranjivim tvarima;
• nedovoljna opskrba krvlju dovodi do ishemije pojedinačna područja srca i miokarda zbog nedostatka kisika i hranjivim tvarima kontraktilna funkcija se smanjuje;
• kako se smanjuje kontraktilna funkcija minutni volumen srca ponovno se smanjuje, dotok krvi u organe se pogoršava, a znakovi zatajenja srca se povećavaju (patologija postaje neizlječiva, možete samo usporiti napredovanje bolesti).

Mogu se razviti simptomi zatajenja srca:

• Polako. Kronično zatajenje srca (CHF) napreduje godinama i često se javlja kao komplikacija bolesti srca ili krvožilnog sustava. U većini slučajeva, identificiran na vrijeme ranoj fazi CHF je reverzibilan.
• Brzo. Akutno zatajenje srca nastaje iznenada, svi simptomi se brzo povećavaju, a kompenzacijski mehanizmi često nemaju vremena stabilizirati protok krvi. Ako se akutna kršenja koja su nastala ne isprave na vrijeme, završit će smrću.

Nakon što smo razumjeli što je zatajenje srca, možemo razmotriti kako se manifestira.

Simptomi bolesti

Manifestacije zatajenja srca ovisit će o stupnju kompenzacijski mehanizam i na kojem je dijelu srca više oštećeno. Postoje vrste zatajenja srca:

• lijeva klijetka;
• desna klijetka;
• mješoviti.

Lijeva klijetka

Karakterizira ga stagnacija u plućnoj cirkulaciji i smanjena opskrba krvi kisikom. Kronično zatajenje srca s oštećenjem lijeve klijetke manifestira se:

• otežano disanje;
• može se javiti stalni osjećaj umora, pospanosti i poremećaja koncentracije;
• poremećaj sna;
• blijeda i plavkasta koža;
• Kašalj je u početku suh, ali kako bolest napreduje pojavljuje se oskudan ispljuvak.

Kako bolest napreduje, osoba se počinje gušiti dok leži na leđima, takvi pacijenti radije spavaju u polusjedećem položaju, stavljajući nekoliko jastuka ispod leđa.

Ako se liječenje zatajenja srca ne započne na vrijeme, osoba razvija srčanu astmu, au teškim slučajevima može doći do plućnog edema.

Desna klijetka

Simptomi kroničnog zatajenja srca s poremećenim radom desne klijetke javljat će se ovisno o tkivima ili organima u kojima dolazi do zastoja. Ali opći simptomi će biti:

• osjećaj kroničnog umora;
• osjećaj pulsiranja vena na vratu;
• pojava oteklina prvo u nogama, a zatim u unutarnjim organima;
• ubrzani puls;
• kratkoća daha javlja se prvo tijekom tjelesne aktivnosti, a zatim u mirovanju, ali rijetko se razvija srčana astma ili plućni edem;
• postoje znakovi opće intoksikacije.

U usporedbi s lijevom klijetkom, srčano zatajenje desne klijetke napreduje mnogo brže. To je zbog činjenice da tijekom njegovog razvoja najvažniji organi pate.

mješoviti

Karakterizira ga disfunkcija obje klijetke. Sindrom kroničnog zatajenja srca mješoviti tip nastaje kada je disfunkcija jedne klijetke popraćena zatajenjem druge klijetke. Skoro uvijek mješoviti izgled praćena hipertrofijom atrija. U tom slučaju, srce se značajno povećava u veličini i ne može u potpunosti obavljati svoju funkciju pumpanja krvi.

Utjecaj dobi na težinu simptoma

Na simptome bolesti utječe i dob bolesnika. Po dobne skupine istaknuti:

• novorođenčad;
• djeca predškolske i rane školske dobi;
• tinejdžeri;
• mlada i srednja dob;
• stari ljudi.

Novorođenčad

Zatajenje srca u novorođenčadi nastaje zbog poremećaja intrauterinog razvoja srca ili krvnih žila. Novorođenčadi se uvijek dijagnosticira akutno zatajenje srca, koje karakterizira brzo povećanje kliničkih simptoma.

U novorođenčadi se patologija manifestira:

• jaka otežano disanje;
• povećan broj otkucaja srca;
• kardiomegalija;
• povećana slezena i jetra;
• tromo sisanje ili potpuno odbijanje iz hrane;
• plavetnilo kože.

Takva se djeca odmah šalju u jedinicu intenzivne njege.

Djeca predškolske i osnovnoškolske dobi

U ovoj dobi često se razvija kronično zatajenje srca čiji će prvi znakovi biti smanjena koncentracija i letargija.

Takva se djeca pokušavaju manje kretati, izbjegavaju aktivne igre i teško se koncentriraju na izvršavanje određenog zadatka. Uspjeh školaraca opada.

Roditelji bi trebali zapamtiti da problemi s školskim uspjehom mogu biti povezani sa srčanim bolestima. Ako se liječenje ne započne pravodobno, simptomi će se povećati i može doći do komplikacija zatajenja srca, što će negativno utjecati na razvoj djeteta.

Tinejdžeri

Zbog hormonsko sazrijevanje Teško je dijagnosticirati CHF u adolescenata bez pregleda. To je zbog činjenice da tijekom hormonalnih promjena kod adolescenata dolazi do preosjetljivosti živčanog sustava, što znači da simptomi poput umora, lupanja srca ili nedostatka zraka mogu biti privremeni i prolazni.

Ali opasno je ignorirati manifestaciju simptoma kod adolescenata povezanih s disanjem ili srcem, jer posljedice zatajenja srca mogu biti ozbiljne, a komplikacije će uzrokovati poremećaj funkcioniranja vitalnih organa.

Ako se sumnja na CHF, potrebno je provesti puni pregled tinejdžer kako bi se patologija otkrila na vrijeme.

Ako osoba nema kronične bolesti koje daju sličnih simptoma, na primjer, otežano disanje kod astme i KOPB-a ili oticanje nogu kod proširene vene, tada su u većini simptomi izraženi i sugeriraju prisutnost patologije.

Stariji ljudi

Starije osobe su oslabljene zaštitne sile tijelo i simptomi postaju izraženi već s pojavom teškog zatajenja srca, što znači da ga je mnogo teže liječiti. To je zbog činjenice da osoba povezuje postupno pogoršanje dobrobiti s postupnim naporima tijela, a ne s razvojem bolesti.

Kako se klasificiraju manifestacije patologije?

Kardiolozi klasificiraju kronično zatajenje srca prema:

• faze razvoja kompenzacijskog mehanizma;
• faze kontraktilne disfunkcije.

Faze kompenzacije

O tome koliko tjelesna obrana kompenzira patološki poremećaji u radu srca razlikuju se sljedeći stupnjevi srčane patologije:

1. Kompenzirani ili stupanj 1. Dijagnosticiranje bolesti u ovom razdoblju je prilično teško, prvi znakovi se možda uopće ne pojavljuju ili se pojavljuju tek nakon značajnih tjelesna aktivnost. Ako se otkriju promjene na miokardu na početno stanje, tada je u većini slučajeva moguće izliječiti zatajenje srca uklanjanjem čimbenika provokacije i provođenjem tijeka terapije održavanja. Ali u prvom stupnju bolest se otkriva samo slučajno, tijekom rutinskog liječničkog pregleda.
2. Dekompenzirana. Prvo se pojavljuje umjereno zatajenje srca s otežanim disanjem tijekom vježbanja i osjećajem povećanog umora. Postupno se simptomi povećavaju, javlja se nedostatak zraka u mirovanju, koža postaje blijedoplavkasta, pojavljuje se oteklina razne lokalizacije, može biti povećan broj otkucaja srca Dugo vrijeme. Koja je opasnost od neliječenog kroničnog zatajenja srca? Činjenica da s razvojem stagnacije cirkulacije krvi nastaju nepovratni ishemijski poremećaji u vitalnim sustavima tijela. Zatajenje srca u fazi dekompenzacije ne može se potpuno izliječiti, proces liječenja usmjeren je na ublažavanje simptoma i usporavanje napredovanja patoloških procesa.
3. Terminal. Lijekovi u ovoj fazi su neučinkoviti, pacijent je doživio distrofične promjene u svim vitalnim važni organi, i razbio se metabolizam vode i soli. Takvi su bolesnici u bolnici i proces njege kod kroničnog zatajenja srca u terminalnoj fazi, s ciljem pružanja olakšanja bol pacijenta i pružanja sveobuhvatne skrbi.

Faze kršenja

Ovisno o fazi u kojoj je došlo do kontraktilne disfunkcije, razlikuju se:

• sistolički (stjenka želuca se skuplja prebrzo ili presporo);
• dijastolički (ventrikuli se ne mogu potpuno opustiti, a volumen krvi koja teče u ventrikularnu komoru se smanjuje);
• mješoviti (kontraktilna funkcija je potpuno oštećena).

Ali koji su uzroci kroničnog zatajenja srca? Zašto je rad srca poremećen?

Uzroci kronične bolesti

Razlozi zbog kojih dolazi do zatajenja srca mogu biti različiti, ali kronično zatajenje srca uvijek je komplikacija nekog drugog patološkog procesa u tijelu.

CHF može postati komplikacija:

• kardiomiopatija;
• kardioskleroza;
• kronična bolest plućnog srca;
• hipertenzija;
• anemija;
• endokrine bolesti (češće s disfunkcijom štitnjače);
• toksične infekcije;
• onkoloških procesa.

Etiologija bolesti utječe na izbor taktike, kako liječiti zatajenje srca i reverzibilnost rezultirajućeg procesa. U nekim slučajevima, primjerice kod infekcija, dovoljno je eliminirati čimbenik provokacije i ponovno se može uspostaviti puni rad srca.

Akutni oblik patologije

Akutno zatajenje srca nastaje iznenada kada srce ne radi ispravno i stanje je opasno po život.

Uzroci akutnog zatajenja srca su različiti. To bi mogao biti:

• tamponada srca;
• neispravnost ventila;
• srčani udar;
• perikardijalna tromboembolija;
• fibrilacija atrija;
• gubitak krvi;
• ozljeda lijevog prsnog koša.

Dijagnoza akutnog zatajenja srca postavlja se brzo:

• puls se naglo povećava, ali pulsni val postaje slab, ponekad se može otkriti samo u cervikalnoj arteriji;
• disanje postaje plitko i često;
• koža postaje blijeda i dobiva plavkastu nijansu;
• svijest je zbunjena ili nestaje.

Što prije započne liječenje akutnog zatajenja srca, to je povoljnija prognoza za bolesnika. Ako sumnjate na sindrom akutnog zatajenja srca, odmah pozovite hitnu pomoć. Tijekom čekanja liječničke ekipe bolesnik mora ležati uzdignute glave i leđa te paziti da osoba može slobodno disati.

Žrtvi se ne smiju davati lijekovi, ali je možete smočiti hladna voda ubrus i stavite ga na glavu bolesnika.

Ne smije se zanemariti traženje liječničke pomoći, za liječenje akutnog zatajenja srca neophodna je pomoć kardiologa. Čak i ako se čini da je pacijentu postalo bolje, to ne znači da je funkcija miokarda žrtve vraćena u punu funkciju: kada se razvije akutno zatajenje srca, simptomi se mogu povući prije smrti. To je zbog činjenice da su obrambene snage tijela potpuno iscrpljene i da će u određenom trenutku otkazati.

Dijagnostičke mjere

Glavne metode za dijagnosticiranje zatajenja srca su:

• početni pregled bolesnika (provjerava se puls, pregledava se koža, čuje se rad srca fonendoskopom);
• snimanje EKG-a.

EKG je najpouzdanija dijagnostička metoda za razjašnjenje patološke promjene u radu srca: na elektrokardiogramu se vidi puls i glavni znaci disfunkcije ventrikula. Tijekom vanjskog pregleda i EKG-a, dežurni liječnik

Etiologija bolesti utvrđuje se dodatnim pregledima:

1. CT skeniranje. Najviše točna metoda: kako odrediti stupanj poremećaja cirkulacije i područja tkiva s oštećenom trofikom.
2. Ultrazvuk i Dopplerografija. Ovaj hardverski pregled omogućuje nam da odredimo ujednačenost protoka krvi i koliko je potpuna opskrba organa krvlju. Ultrazvukom Dopplera možete provjeriti protok krvi u srcu i odrediti stupanj ishemije miokarda.
3. Biokemija krvi. Povreda biokemijske formule pokazat će koji su organi već patili od poremećene opskrbe krvlju.

Dijagnoza i liječenje kronični neuspjeh, ako se prvi put identificira, provodi se samo u bolničkom okruženju, gdje liječnik individualno odabire lijekovi i shemu za njihovu administraciju. Kada je već utvrđeno zatajenje srca, liječenje se može provoditi kod kuće, uzimajući lijekove koje je propisao liječnik.

Značajke procesa liječenja

Ali lijekovi za ublažavanje simptoma i liječenje koje je donijelo olakšanje, nisu najvažnija stvar u procesu liječenja. Naravno, kako bi se spriječilo daljnje napredovanje simptoma karakterističnih za zatajenje srca, potrebno je liječenje tabletama i injekcijama. Ali kako bi se smanjio rizik od komplikacija, način života sa zatajenjem srca trebao bi isključiti sve čimbenike provokacije:

• pravodobno liječenje akutnih i kroničnih bolesti;
• oslobađanje od loših navika;
• usklađenost s režimom rada i odmora;
• isključivanje štetnih namirnica iz prehrane (dimljeno meso, konzervirana hrana, kiseli krastavci);
• osiguravanje odgovarajuće tjelesne aktivnosti (hodanje, dozirana vježba).

Kako bi se spriječilo pogoršanje srčanog zatajenja, prevencija promjenom načina života i prehrane nije ništa manje važna od lijekova koji se moraju uzimati za održavanje pravilnog rada miokarda.

Zatajivanje srca potrebno je shvatiti kao ozbiljno patološko odstupanje miokarda i pri prvoj sumnji na njegov razvoj učiniti EKG. Ovaj postupak traje samo nekoliko minuta i identificirat će bolest u ranoj fazi razvoja. A na vrijeme otkrivene srčane anomalije mogu se lako izliječiti.

Srčana ciroza jetre - kraj zatajenja srca

Ciroza jetre je kronična bolest, kod kojih dolazi do poremećaja strukture jetre: mjesto stanični elementi, žučnih vodova, kao i disfunkcija hepatocita - jetrenih stanica.

Ovo se stanje često razvija zbog izloženosti otrovne tvari(alkohol, toksini) ili je posljedica upale, obično uzrokovane virusima hepatitisa ili autoimune reakcije. Ali postoji i posebna vrsta ovog stanja - srčana ciroza jetre, koja se razvija u pozadini dugotrajnog zatajenja srca.

Činjenica je da se smanjenjem pumpne funkcije srca (zatajenje srca) razvija zastoj krvi u svim organima, a jetra, kao organ bogat krvnim žilama, pati od te stagnacije više od ostalih.

Zbog povećanja venskog tlaka, tekući dio krvi, takoreći, znoji se u tkivo jetre i istiskuje ga. To značajno remeti prokrvljenost organa i otjecanje žuči, a time i njegovu funkciju. Ako ova situacija potraje dulje vrijeme, tada se razvijaju nepovratne promjene u strukturi jetre - srčana ciroza jetre.

Ponekad je nemoguće razlikovati običnu cirozu jetre od ciroze srca na temelju pritužbi, pregleda, testova ili ultrazvučnih podataka. Najčešće, takve pacijente muči težina i bol u desnom hipohondriju, žutost kože i vidljivih sluznica, svrbež kože zbog nakupljanja bilirubina u njoj. Također, zbog izljeva u trbušnu šupljinu, razvija se "edem abdomena" - ascites.

Uz jaku stagnaciju, odljev krvi kroz jetru oštro je kompliciran i krv počinje tražiti zaobilazna rješenja, zbog čega se protok krvi redistribuira u korist površnih vena, vena jednjaka i crijeva.

Proširenje vena gastrointestinalnog trakta često je komplicirano krvarenjem, a širenje vena trbuha uz istodobno povećanje njegove veličine daje poseban izgled - "glava meduze".

Prilikom dijagnosticiranja najčešće se morate osloniti na podatke iz anamneze: zlouporaba alkohola, štetna proizvodnja, nužno je isključiti kronični virusni hepatitis testiranjem krvi na antitijela na virus.

Nažalost, srčana ciroza jetre je izuzetno nepovoljno stanje koje pogoršava tijek ionako teške srčane patologije. Ako je još zabilježeno visoka razina bilirubina, tada može doći do oštećenja središnjeg živčanog sustava, na pozadini čega pacijenti gube kritiku svog stanja.

Ne postoji učinkovito liječenje ciroze jetre, posebno srčane, sve su mjere usmjerene na uzrok bolesti i uklanjanje simptoma: suzbijanje sindroma edema, detoksikacija i usporavanje napredovanja ciroze.

Prognoza je, nažalost, nepovoljna.

Stečene srčane mane u djece i odraslih

• Klasifikacija
• Mehanizam nastanka
• Najčešće srčane mane
• Dijagnostika
• Liječenje

Stečene srčane mane su trajni poremećaji u građi srčanih zalistaka koji nastaju kao posljedica bolesti ili ozljeda.

Što je oštećeno srčanim manama? Kratke anatomske informacije

Ljudsko srce ima četiri komore (dvije pretklijetke i klijetke, lijeva i desna). Aorta, najveća krvna arterija u tijelu, polazi iz lijeve klijetke, a plućna arterija izlazi iz desne klijetke.

Između različitih komora srca, kao i na početnim dijelovima krvnih žila koje izlaze iz njega, nalaze se ventili - derivati ​​sluznice. Između lijevih srčanih komora nalazi se mitralni (bikuspidalni) zalistak, a između desnih komora je trikuspidalni (trokrilni) zalistak. Na izlazu iz aorte je aortni zalistak, na poč plućna arterija- plućni zalistak.

Zalisci povećavaju učinkovitost srca – sprječavaju povratni tok krvi tijekom dijastole (opuštanje srca nakon njegove kontrakcije). Kada su ventili oštećeni patološkim procesom, normalna funkcija srca je poremećena u jednom ili drugom stupnju.

Klasifikacija problema ventila

Postoji nekoliko kriterija za klasifikaciju srčanih mana. U nastavku su neke od njih.

Prema uzrocima nastanka (etiološki faktor), razlikuju se defekti:

• reumatski (u bolesnika s reumatoidnim artritisom i drugim bolestima ove skupine, ove patologije uzrokuju gotovo sve stečene srčane mane u djece, a većina njih u odraslih);
• aterosklerotski (deformacija ventila zbog aterosklerotskog procesa kod odraslih);
• sifilitičan;
• nakon endokarditisa (upala unutarnje ovojnice srca, čiji su derivati ​​zalisci).

Prema stupnju hemodinamskog poremećaja (funkcija cirkulacije) unutar srca:

• s blagim kršenjem hemodinamike;
• s umjerenim oštećenjima;
• s teškim oštećenjima.

Prekršajem opća hemodinamika(na razini cijelog organizma):

• kompenzirano;
• subkompenzirano;
• dekompenzirana.

Prema položaju valvularne lezije:

• monovalve - s izoliranim oštećenjem mitralnog, trikuspidalnog ili aortalnog ventila;
• kombinirano - kombinacija oštećenja nekoliko ventila (dva ili više), mogućih mitralno-trikuspidalnih, aortno-mitralnih, mitralno-aortalnih, aortno-trikuspidalnih defekata;
• tri ventila - uključujući tri strukture odjednom - mitralno-aortno-trikuspidalno i aortno-mitralno-trikuspidalno.

Prema obliku funkcionalnog oštećenja:

• jednostavna - stenoza ili insuficijencija;
• kombinirana - stenoza i insuficijencija na nekoliko ventila odjednom;
• kombinirano – insuficijencija i stenoza na jednoj valvuli.

Mehanizam srčanih mana

Pod utjecajem patološkog procesa (uzrokovanog reumatizmom, aterosklerozom, sifilitičkim lezijama ili traumom), struktura ventila je poremećena.

Ako dođe do spajanja listića ili njihove patološke krutosti (rigidnosti), razvija se stenoza.

Cicatricijalna deformacija zalistaka ventila, boranje ili potpuno uništenje uzrokuje njihovu insuficijenciju.

Kako se stenoza razvija, otpor protoku krvi se povećava zbog mehaničke opstrukcije. Ako ventil zakaže, dio istisnute krvi teče natrag, tjerajući odgovarajuću komoru (ventrikul ili atrij) na dodatni rad. To dovodi do kompenzacijske hipertrofije (povećanja volumena i zadebljanja mišićne stijenke) srčane komore.

Postupno se u hipertrofiranom dijelu srca razvijaju distrofični procesi i metabolički poremećaji, što dovodi do smanjenja performansi i, u konačnici, do zatajenja srca.

Najčešće srčane mane

Mitralna stenoza

Sužavanje komunikacije između lijevih srčanih komora (atrioventrikularnog otvora) obično je posljedica reumatskog procesa ili infektivnog endokarditisa, uzrokujući sraštavanje i otvrdnjavanje listića zalistaka.

porok može dugo vremena ne manifestira se ni na koji način (ostaje u fazi kompenzacije) zbog rasta mišićna masa(hipertrofija) lijevog atrija. Kada se razvije dekompenzacija, krv stagnira u plućnoj cirkulaciji - plućima, krv iz koje je začepljena pri ulasku u lijevi atrij.

Simptomi

Ako se bolest javi u djetinjstvu, dijete može zaostajati u tjelesnom i mentalnom razvoju. Karakteristično za ovaj nedostatak je "leptir" rumenilo s plavičastom nijansom. Povećani lijevi atrij komprimira lijevu potključna arterija, stoga se pojavljuje razlika u pulsu na desnoj i lijevoj ruci (manje punjenje na lijevoj).

Mitralna regurgitacija

U slučaju nedostatnosti mitralni zalistak nije u stanju potpuno blokirati komunikaciju lijeve klijetke s atrijem tijekom srčane kontrakcije (sistola). Dio krvi zatim se vraća natrag u lijevi atrij.

S obzirom na velike kompenzacijske mogućnosti lijeve klijetke, vanjski znakovi zatajenja počinju se pojavljivati ​​tek s razvojem dekompenzacije. Postupno se stagnacija u vaskularnom sustavu počinje povećavati.

Pacijent je zabrinut zbog lupanja srca, kratkog daha, smanjene tolerancije tjelesnog napora i slabosti. Zatim se javlja oticanje mekih tkiva ekstremiteta, povećanje jetre i slezene zbog stagnacije krvi, koža počinje dobivati ​​plavičastu nijansu, a vratne vene natiču.

Trikuspidna insuficijencija

Insuficijencija desnog atrioventrikularnog zaliska vrlo je rijetka u izoliranom obliku i obično je dio kombiniranih srčanih mana.

Budući da se vena cavae ulijeva u desne srčane komore, skupljajući krv iz svih dijelova tijela, kod trikuspidalne insuficijencije nastaje venski zastoj. Povećavaju se jetra i slezena zbog preplavljenosti venskom krvlju, nakuplja se tekućina u trbušnoj šupljini (nastaje ascites), povećava se venski tlak.

Funkcija mnogih unutarnji organi. Stalna venska kongestija u jetri dovodi do rasta vezivnog tkiva u njemu - venske fibroze i smanjenja aktivnosti organa.

Trikuspidalna stenoza

Sužavanje otvora između desnog atrija i ventrikula također je gotovo uvijek sastavni dio kombiniranih srčanih mana, a samo u vrlo rijetkim slučajevima može biti samostalna patologija.

Dugo nema nikakvih tegoba, zatim se brzo razvija fibrilacija atrija i kongestivno zatajenje srca. Mogu se pojaviti trombotske komplikacije. Izvana se utvrđuje akrocijanoza (plavilo usana, noktiju) i žutičasta nijansa kože.

Stenoza aorte

Stenoza aorte (ili stenoza aorte) služi kao prepreka protoku krvi iz lijeve klijetke. Dolazi do smanjenja protoka krvi u arterijski sustav, od čega, prije svega, strada samo srce, budući da oni koji ga hrane koronarne arterije potječu iz početnog dijela aorte.

Pogoršanje opskrbe krvlju srčanog mišića uzrokuje napade boli u prsima (angina). Smanjenje cerebralna opskrba krvlju dovodi do neuroloških simptoma - glavobolja, vrtoglavica, povremeni gubitak svijesti.

Smanjeni minutni volumen očituje se niskim krvnim tlakom i slabim pulsom.

Aortalna insuficijencija

Kada aortni zalistak, koji bi inače trebao blokirati izlaz iz aorte, nije dovoljan, dio krvi vraća se natrag u lijevu klijetku tijekom njezine relaksacije.

Kao i kod nekih drugih mana, zbog kompenzatorne hipertrofije lijeve klijetke srčana funkcija dugo ostaje na dovoljnoj razini, pa nema nikakvih tegoba.

Postupno, zbog naglog povećanja mišićne mase, nastaje relativna razlika u opskrbi krvlju, koja ostaje na "staroj" razini i ne može osigurati prehranu i kisik povećanoj lijevoj klijetki. Javljaju se napadi boli u angini.

U hipertrofiranoj ventrikuli povećavaju se distrofični procesi i uzrokuju slabljenje njegove kontraktilne funkcije. Dolazi do stagnacije krvi u plućima, što dovodi do otežanog disanja. Nedovoljan minutni volumen srca uzrokuje glavobolju, vrtoglavicu, gubitak svijesti pri uzimanju okomiti položaj, blijeda koža s plavkastom bojom.

Ovaj nedostatak karakterizira oštra promjena tlaka u različite faze rad srca, što dovodi do pojave fenomena "pulsirajućeg čovjeka": sužavanje i širenje zjenica u skladu s pulsiranjem, ritmičko trešenje glave i promjena boje noktiju pri pritisku na njih itd. .

Kombinirani i povezani stečeni nedostaci

Najčešći kombinirani defekt je kombinacija mitralne stenoze s mitralnom insuficijencijom (obično prevladava jedan od defekata). Stanje je karakterizirano ranim nedostatkom daha i cijanozom (plavkasta promjena boje kože).
Kombinirano bolest aorte(kada istovremeno postoje suženje i insuficijencija aortnog zaliska) kombinira znakove oba stanja u neizraženom, blagom obliku.

Dijagnostika

Održanog sveobuhvatan pregled pacijent:

• Prilikom razgovora s pacijentom postaje jasno prošlih bolesti(reumatizam, sepsa), napadi boli u prsima, loša tolerancija tjelesna aktivnost.
• Pregledom se utvrđuje otežano disanje, blijeda koža s plavičastom nijansom, otok i pulsiranje vidljivih vena.
• EKG otkriva znakove poremećaja ritma i provođenja, fonokardiografija otkriva različite šumove tijekom rada srca.
• X-zraka se određuje hipertrofijom jednog ili drugog dijela srca.
• Laboratorijske metode imaju pomoćnu vrijednost. Reumatoidni testovi mogu biti pozitivni, kolesterol i frakcije lipida mogu biti povišeni.

Metode liječenja stečenih srčanih mana

Uklanjanje patoloških promjena na srčanim zaliscima uzrokovanih defektom moguće je samo kirurškim putem. Konzervativno liječenje služi kao dodatno sredstvo za smanjenje manifestacija bolesti.

Glavne vrste operacija za srčane mane:

• Na mitralna stenoza Zavareni listići zaliska se odvajaju uz istovremeno širenje njegovog otvora (mitralna komisurotomija).
• Na mitralna insuficijencija inkompetentna valvula se zamijeni umjetnom (mitralna zamjena).
• Na aortne mane provode se slične operacije.
• U slučaju kombiniranih i kombiniranih kvarova obično se vrši zamjena oštećenih ventila.

Prognoza za pravodobnu operaciju je povoljna. Ako postoji detaljna slika zatajenja srca, učinkovitost kirurška korekcija u smislu poboljšanja stanja i produljenja života, naglo se smanjuje, stoga je pravodobno liječenje stečenih srčanih mana vrlo važno.

Prevencija

Prevencija problema sa zaliscima, u biti, je prevencija pojave reumatizma, sepse i sifilisa. Potrebno je odmah ukloniti moguće uzroke razvoja srčanih mana - sanirati zarazna žarišta, povećati otpornost organizma, racionalno jesti, raditi i odmarati se.

Bolest jetre je teška kronična bolest jetre koju karakterizira ireverzibilna smrt jetrenih stanica kao posljedica kronične upale, praćena razaranjem jetrenog tkiva i rastom vezivnog tkiva u njemu (tkiva koje ne sadrži stanice, već samo kolagena vlakna), što rezultira u povećanju njegove veličine i kršenju svih njegovih funkcija. Riječ "ciroza" dolazi od grčke riječi "kirrhos", u prijevodu "žuto", što karakterizira vezivno tkivo koje zamjenjuje tkivo jetre.

U ekonomski razvijenim zemljama jedan je od glavnih uzroka smrtnosti ljudi u dobi od 40 do 60 godina. Visoka smrtnost povezana je s brzim napredovanjem bolesti, teške komplikacije, a najčešće slučajno otkrivanje bolesti i kasno liječenje medicinska pomoć. Muškarci srednje dobi češće obolijevaju od žena, u omjeru otprilike 3:1, što je povezano s kroničnom konzumacijom alkohola, pa je alkoholni oblik ciroze češći. Na drugom mjestu virusni oblik, razvija se kao rezultat kontakta "krvi sa zaraženom krvlju" sa specifičnim virusima, rizična skupina uključuje osobe koje primaju transfuziju krvi, ovisnike o drogama i medicinsko osoblje.

Ciroza jetre se razvija vrlo sporo (više godina, do oko 15 godina ili više), ali je moguć i brz razvoj kada je organizam izložen nepovoljnim čimbenicima. Očekivano trajanje života bolesnika s cirozom ovisi o uzroku njegovog razvoja i fazi u kojoj je bolest otkrivena. Bolesnici s neotkrivenom cirozom jetre, nesvjesni svoje bolesti, primaju se u bolnicu iz drugih razloga (kronični gastritis, kolecistitis, čir na želucu itd.).

Anatomija jetre

Jetra je organ probavnog sustava, težak oko 1500 grama, nalazi se u gornjem dijelu trbušne šupljine (želuca), više desno. Oblikom podsjeća na klobuk velike gljive, crveno-smeđe boje i mekane konzistencije. Jetra se sastoji od dva velika režnja (lijevi i desni) i 2 mala režnja (kvadratni kaudat). Postoji depresija u jetri gdje se žučni mjehur, u njemu se nakuplja žuč koju stvara jetra i ulazi u crijeva pod čijim se djelovanjem probavljaju određene namirnice (masti). Na donjoj površini desnog režnja nalazi se udubljenje sa žilama koje se nazivaju porta hepatis, u njih ulaze portalna vena i jetrena arterija, a izlaze donja šuplja vena i zajednički žučni vod.

Jetra je prekrivena seroznom membranom, opskrbljena krvnim žilama i živcima. Jetreno tkivo tvore jetrene stanice (hepatociti), koje su raspoređene u radijalne skupine i tvore jetrene režnjiće veličine 1-2 mm. Oko svakog lobula nalaze se interlobularne vene, koje su ogranci portalne vene, kroz njih teče krv iz organa za daljnje čišćenje (detoksikaciju) u jetri. Krv pročišćena stanicama jetre, kroz središnje vene(nalazi se u središtu lobule), ulazi u jetrene vene i potom u donju šuplju venu (koja daje krv srcu). Interlobularne arterije prate interlobularne vene, one zasićuju jetru kisikom, koje su nastavak jetrenih arterija. Između jetrenih stanica prolaze žučni kanalići koji se ulijevaju u žučne kanale, pomoću kojih se žuč koju stvara jetra prenosi u žučni mjehur za daljnje sudjelovanje u probavi.

Video o strukturi jetre

Funkcije jetre

1. Detoksikacijska funkcija jetre: destrukcija (neutralizacija) štetne tvari te njihovo uklanjanje iz tijela (toksina, lijekova, otrova i dr.), kao rezultat raznih kemijskih reakcija.
2. Funkcija izlučivanja: stvaranje žuči u jetrenim stanicama (od 500 do 2000 ml nastaje dnevno) i njeno otpuštanje u žučne kanale za sudjelovanje u probavi.
3. Metabolizam: sudjeluje u metabolizmu masti, bjelančevina, ugljikohidrata, proizvodi (sintetizira) vitamine, sudjeluje u razgradnji hormona (ženskih spolnih hormona estrogena, adrenalina i norepinefrina), stvara enzime koji sudjeluju u probavi, proizvodi potrebnu energiju za funkcioniranje tijelo.
4. Sudjeluje u procesima koagulacije i hematopoeze: u jetri se stvaraju neki čimbenici zgrušavanja krvi i antikoagulansi, eritrociti (crvena krvna zrnca).
5. Zaštitna funkcija tijelo: stvara tvari (protutijela) uključene u stvaranje imuniteta (zaštite) organizma od štetnih vanjskih i unutarnjih čimbenika.
6. To je skladište potrebnih tvari za tijelo: ako je potrebno, opskrbljuje tijelo vitaminima, mineralima (željezo), energijom i drugim.
7. Kontrolirati normalan sastav krv: kod bolesti jetre krv mijenja svoj sastav, zbog čega dolazi do poremećaja funkcija organa, najosjetljivijeg mozga, što dovodi do raznih abnormalnosti.

Uzroci ciroze

Alkohol i pušenje	Kao rezultat kronične konzumacije alkohola i pušenja, toksični učinci na jetrene stanice i njihovu kroničnu upalu, kasnije dolazi do njihove zamjene vezivnim tkivom i razvoja ciroze jetre.
Virusni hepatitis	Češće i brže hepatitis C dovodi do ciroze jetre (pojedinci se zaraze kada im u krv uđe velika količina zaražene krvi: transfuzija krvi), kao posljedica infekcije hepatitisom B i D dolazi do kronične upale jetre, a ciroza se razvija nakon mnogo godina, bez liječenja. Infekcija hepatitisom B i D nastaje minimalnim kontaktom “krv sa zaraženom krvlju”, rizične skupine su: transfuzije krvi, narkomani, darivatelji, kirurške intervencije, medicinsko osoblje).
Bolesti žučnih vodova	Kronična stagnacija žuči u kanalima dovodi do prekomjernog nakupljanja žuči u jetri, njenog toksičnog učinka na stanice jetre, njihove upale i razvoja ciroze. Dovesti do stagnacije žuči sljedeće bolesti: suženje bilijarnog trakta (kongenitalne anomalije bilijarnog trakta ili njihov nedostatak, kirurški zahvati), začepljenje bilijarnog trakta (kamenci, tumori, kongenitalna patologija imunološki sustav).
Dugotrajna upotreba otrovni lijekovi	Antibiotici, tablete za spavanje, antivirusni, protuupalni lijekovi, kada se uzimaju kontinuirano i tijekom dugog vremenskog razdoblja, imaju kronični toksični učinak na stanice jetre, njihovu upalu s daljnjim razvojem ciroze jetre.
Dugotrajna stagnacija venske krvi u jetri	Promatrajte krvožilne i srčane bolesti: zatajenje srca, perikarditis, srčane mane i dr. Povećava se tlak u donjoj šupljoj veni, a time i u jetrenim venama. Jetra postaje prenapunjena krvlju i povećava se, što dovodi do kompresije arterija koje hrane jetrene stanice, kao rezultat toga one umiru i zamjenjuju se vezivnim tkivom, čime se razvija ciroza jetre.
Autoimuno oštećenje jetre	Proces kojim tijelo percipira vlastite stanice kao strane zbog urođeni poremećaj U tijelu se stvaraju tvari koje uništavaju stanice jetre (ili druge stanice), razvija se autoimuni hepatitis i dalje se razvija ciroza.
Metabolički poremećaji(hemokromatoza)	Nasljedna bolest prenosi genetski, praćeno nakupljanjem željeza u raznih organa i tkiva, uključujući jetru, poremećaj stanične strukture s naknadnom proliferacijom vezivnog tkiva.

Za detaljnije informacije o kolelitijazi pročitajte članak: žučni kamenci .

Simptomi ciroze

	U približno 20% bolesnika ciroza jetre je asimptomatska (bez manifestacija vidljivih bolesniku) i otkriva se slučajno tijekom pregleda za drugu bolest. U drugih bolesnika ciroza jetre manifestira se nekim znakovima, njihov broj i stupanj manifestacije ovise o razini oštećenja jetrenih stanica i aktivnosti procesa:
Povećani volumen jetre	Zbog rasta vezivnog tkiva u njemu, koji zauzima veliku površinu.
Bol u desnom hipohondriju	Bol, pojačana nakon jela ili tjelesne aktivnosti, rezultat je povećanja volumena jetre i rastezanja kapsule. Kapsula sadrži osjetljive živčane receptore koji tvore simptom boli.
Dispeptičke manifestacije	Težina u desnom hipohondriju, gubitak apetita, mučnina, moguće povraćanje, gorčina u ustima, nadutost, proljev. Razvijaju se kao posljedica nedostatka žuči koju luči jetra za normalnu probavu.
Opća slabost	Umor, smanjena izvedba, povezana s nedovoljnom proizvodnjom jetre potrebne tvari, za tijelo.
Povećanje temperature	Javlja se kao posljedica kronične upale u jetri
Povećano krvarenje	Učestala krvarenja iz nosa i desni posljedica su nedovoljne proizvodnje čimbenika zgrušavanja krvi ili obilnog krvarenja iz vena jednjaka (zbog povećanog tlaka u veni porti koja se pak spaja s venama jednjaka)
Žutica kože i bjeloočnica očiju	Tamno obojen urin i svijetla stolica, razvija se kao rezultat visoke razine bilirubina u krvi (zbog stagnacije žuči i uništavanja malih žučnih kanala) i kršenja njegovog odljeva u probavni trakt.
Svrbež kože	Koža svrbi zbog nakupljanja žučnih kiselina (sadržanih u žuči), češće je ovaj simptom prisutan s razvojem ciroze kao rezultat kršenja odljeva žuči.
Anemija	Povećane koncentracije toksičnih tvari u krvi štetno djeluju na crvena krvna zrnca, životni ciklus koji je skraćen.
Povećana slezena	Krv iz slezene teče u jetrena vena. Zbog poremećenog protoka krvi u jetri, povećava se pritisak u slezenskoj veni, što dovodi do njenog prepunjenja krvlju i povećanja veličine.
Vaskularne zvjezdice	Crvenilo dlanova "jetreni dlanovi" nastaju kao rezultat širenja kapilara kože (zbog viša razina estrogen)
Induracija mliječnih žlijezda kod muškaraca	Razvija se kao posljedica poremećaja razgradnje i povećanja koncentracije ženskih spolnih hormona (estrogena)
Tekućina u abdomenu i povećanje njenog volumena (ascites)	Nastaje zbog značajnog povećanja tlaka u jetri (portalna vena). Krv, koja bi normalno trebala teći iz crijeva u jetru, stagnira u crijevnim žilama, a njezin tekući dio znoji se u trbušnu šupljinu.
Edem	Elastični, pojavljuju se na bilo kojem dijelu tijela, u bilo koje doba dana i traju dugo do učinka liječenja (zbog nedostatka proteinske proizvodnje zahvaćene jetre)
Gubitak težine	Povezano s nedostatkom opskrbe tijela proteinima, mastima, ugljikohidratima
Smanjen imunitet	Nedovoljna proizvodnja proteina (antitijela) koji sudjeluju u stvaranju imuniteta (brzo slijede prehlade, gripe i druge infekcije)
Encefalopatija	Razvija se u kasna faza, ili u odsutnosti liječenja, manifestira se u obliku pospanosti, tremora, kasnije smetenosti, dezorijentacije u vremenu i/ili prostoru, s ovim stanjem pacijent mora biti hitno hospitaliziran.

Dijagnoza ciroze: laboratorijski parametri (biokemija krvi i skatologija), ultrazvuk, CT

	Opća analiza krv	pad hemoglobina ( smanjena razina crvenih krvnih stanica (12), smanjenje trombocita (9), povećanje broja leukocita (>9*10 9), povećana sedimentacija eritrocita (>15mm/h).
	Biokemijska analiza krv	Smanjeni ukupni protein Povećanje ALAT>46U/l, i AST>41U/l Povećanje razine ukupnog bilirubina>20,5 µmol/l, češće zbog vezanog bilirubina>15,5 µmol/l Povećanje glukoze >5,5 mmol/l Smanjenje fibrinogena Smanjenje protrombina Povećana alkalna fosfataza>270 U/l Smanjenje Na Smanjenje Ca
	Markeri virusnog hepatitisa	Ako se ciroza razvila kao posljedica virusnog hepatitisa, tada će biti pozitivni markeri za hepatitis: HBsAg, Anti-HBs, Anti-HBc, HCV-RNA.
	Skatološka analiza	steatoreja (masnoća u stolici kao rezultat metabolizam masti), kreatoreja (neprobavljene bjelančevine u stolici), promjena boje stolice (zbog nedostatka bilirubina).
	Ultrazvuk jetre	Jetra je povećana u veličini, fibroza se očituje u obliku smanjenja ehogenosti, a upalna područja gdje se fibroza još nije formirala manifestiraju se u obliku povećanja ehogenosti, kontura jetre nije glatka, površina je valovita, stijenke portalne vene su zadebljane, žučni mjehur je deformiran i povećan, promjer donje šuplje vene.
	Skeniranje jetre	Procjena funkcije jetre, apsorpcija zdrave stanice radioizotopa, ako ih je malo, tada se apsorpcija smanjuje i rezultat je osiromašenje jetrenog uzorka.
	CT skeniranje	Studija na ekranu poprečnih i uzdužnih presjeka jetre (njegova veličina, nepravilnosti, čvorovi u cirozi).
	Biopsija jetre	najinformativnija, invazivna metoda omogućuje vam da odredite od kojeg se tkiva sastoji jetra (u cirozi se sastoji od vezivnog tkiva).

Više o dijagnostici bolesti jetre pročitajte u člancima: jetrene pretrage, dijagnostika virusnog hepatitisa B.

Liječenje ciroze

Liječenje lijekovima

Primjenu lijekova za cirozu jetre određuje liječnik pojedinačno, ovisno o kliničkim manifestacijama i težini bolesti.
Skupine lijekova za cirozu jetre:

• Hepatoprotektori (Essentiale, Liv.52, vitamin B), štite stanice jetre od oštećenja, poboljšavaju metaboličke procese u njima, povećavaju izlučivanje žuči stanicama jetre. Oni su skupina izbora za bolesti jetre. Lif.52 se koristi 2 tablete 3 puta dnevno, liječenje ovom skupinom lijekova je dugotrajno, može trajati mjesecima, ovisno o stupnju oštećenja jetre.
• Vitamini se propisuju svim pacijentima, zbog njihovog nedostatka u tijelu (oštećena je proizvodnja vitamina u zahvaćenoj jetri), s poboljšanjem metabolički procesi u jetri. Tečajevi liječenja propisani su najmanje 2 puta godišnje. Vitamin B1 20-50 mg jednom dnevno (1 ml-2,5-5%).
• Glukokortikoidi (prednizolon, deksametazon) koriste se za aktivnu cirozu (ciroza koja vrlo brzo napreduje) virusnog podrijetla, za aktivnu cirozu koja se razvija kao posljedica kršenja odljeva žuči i prisutnosti encefalopatije.
• Enzimi gušterače (Mezim, Pancreatin), uklanjaju dispeptičke simptome (mučnina, povraćanje, zatvor, nadutost), u slučaju nedostatak enzima jetre i gušterače, lijekovi ove skupine nadoknađuju taj nedostatak i probava se normalizira. Mezim se uzima 2 tablete uz obrok, trajanje liječenja enzimima određuje individualno liječnik.
• Prokinetici (metoklopramid) - uklanjaju nadutost i imaju antiemetički učinak pojačavajući pokretljivost crijeva. Propisuje se pacijentima s teškim povraćanjem i nadutošću, jedna tableta (10 mg) 3 puta dnevno. Trajanje liječenja ovom skupinom lijekova ovisi o stanju bolesnika (potpuno ili djelomično uklanjanje gore navedenih simptoma).
• Adsorbenti (aktivni ugljen, enterosorbent) koriste se za čišćenje crijeva i povećanje funkcije detoksikacije jetre, kao rezultat njihove adsorpcije toksičnih tvari. Aktivni ugljen se uzima 1 tableta (250 g) na svakih 10 kg pacijenta (50 kg - 5 tableta, ali ne više od 7 tableta) po dozi 20-30 minuta prije jela, 3 puta dnevno, tijek liječenja je 10-14 dana.
• Žučne kiseline(ursodeoksikolna kiselina) koriste se za sve bolesnike s cirozom jetre, jer stimuliraju kontrakciju stijenki žučnog mjehura, izlučivanje žuči, sprječavajući njezinu stagnaciju. Prosjek dnevna doza do 10 mg/kg, uzima se navečer prije spavanja, trajanje liječenja ovisi o težini zagušenja, određuje ga liječnik.
• Diuretici (Veroshpiron, Furosemide) koriste se u bolesnika s ascitesom (tekućinom u abdomenu) i edemima.
• Antivirusni lijekovi(interferon) propisuju se bolesnicima s cirozom jetre virusnog podrijetla.
• Probiotici (Linex, Bifidumbacterin), za vraćanje normalne crijevne mikroflore, sadrže crijevne bakterije koje sudjeluju u probavi. Propisuje se pacijentima koji pate od proljeva koji se ne mogu izliječiti antibioticima i nadutosti. Linex se propisuje 2 kapsule 3 puta dnevno, 2-4 tjedna.
• Transfuzijska terapija se koristi u bolnici (krvni produkti: crvena krvna zrnca, plazma, elektroliti), koristi se kod masivnog krvarenja, prisutnosti ascitesa (tekućine u abdomenu), encefalopatije.

Dijeta i tradicionalne metode liječenja

Tradicionalne metode samo su dodatak drugim metodama liječenja (lijekovi, kirurški zahvati). Prije svega, ostavite alkohol i pušenje. Drugo, svi pacijenti trebaju se puno odmarati, hodati na svježem zraku i pravilno jesti. Hrana koju konzumiraju bolesnici s cirozom jetre treba biti lagano posoljena, bez začina, ne pržena (kuhana), bez poluproizvoda. Nemojte jesti masnu hranu, jedite samo dijetalno meso (zec, piletina). Jedite puno salata i voća jer sadrže vitamine. Plodovi mora (razne vrste ribe) korisni su jer sadrže mikroelemente (magnezij, fosfor) potrebne bolesniku s cirozom jetre, ali ne u velikim obrocima (do 100 g dnevno). Proizvodi od graha(grah, grašak), sve vrste žitarica pozitivno djeluju na oboljele od ciroze. Nemojte jesti konzerviranu hranu ili dimljeno meso. Ako postoji oteklina ili tekućina u abdomenu, ograničite unos tekućine na 1000 ml dnevno.

Biljni lijek za cirozu jetre koristi se za čišćenje jetre i poboljšanje izlučivanja žuči. Čišćenje jetre treba provoditi na čistim crijevima, bez zatvora, a ako ih ima, mogu se liječiti izvarkom lišća sene. Neke dekocije i mješavine za poboljšanje rada jetre: prokuhajte koru vrbe u vodi, ostavite nekoliko dana, pijte 1/3 šalice prije jela 3 puta dnevno. Svaki dan popijte po jednu čašu soka od rotkvice i cikle. Zbirka zobi, brezovih pupoljaka, lišća brusnice, piti 1/3 šalice svaki dan, poboljšava izlučivanje žuči.

Kirurško liječenje (transplantacija jetre)

S teškom cirozom jetre (prekomjerni rast vezivnog tkiva na velikoj površini), teško opće stanje koje se ne može liječiti liječenje lijekovima, propisana je transplantacija jetre. Za transplantaciju jetre potreban je darivatelj, ako ga ima onda se radi operacija (pod opća anestezija). Ali samo oko 80 - 90% bolesnika s presađenom jetrom ima povoljan ishod, kod ostalih se razviju komplikacije opasne po život ili se razvije ciroza presađene jetre.

Oštećenje jetre kod akutnog lijevog ventrikula i kroničnog zatajenja srca uočeno je kod svih bolesnika. Moguć razvoj pasivnog venska stagnacija, hipoksemična nekroza, fibroza jetre i, u rijetkim slučajevima, srčana ciroza.

Osnova oštećenja jetre u izoliranom zatajenju lijeve klijetke u bolesnika s infarktom miokarda kompliciranim kardiogenim šokom je smanjenje minutnog volumena srca. Razvoj središnje nekroze jetre posebno je olakšan nedostatnom prokrvljenošću jetre zbog nagli pad sistemski krvni tlak. Ova situacija se javlja kod krvarenja, postoperativne komplikacije, toplinski udar, teške opekline i septički šok. Stoga je utvrđena značajna korelacija između učestalosti otkrivanja nekroze jetre pri obdukciji i prisutnosti teške hipotenzije, zatajenja bubrega, akutne nekroze bubrežnih tubula i kore nadbubrežne žlijezde na granici s medulom u terminalnom razdoblju, karakteristične za šok. . Akutni poremećaji srčanog ritma (ventrikularni paroksizmalna tahikardija, atrijska fibrilacija ili fibrilacija itd.) može dovesti do akutnog zatajenja srca i akutne kongestije jetre s bolovima u desnom hipohondriju, hiperaminotransferazemijom i ponekad žuticom. Najčešće kongestivna jetra razvija se sa slabošću desne klijetke srca.

Hipodijastola, uzrokovana nedovoljnim širenjem srčanih šupljina tijekom dijastole, povezana je s hemodinamskim poremećajima i venskom kongestijom u sustavnoj cirkulaciji s kompresivnim (konstriktivnim) perikarditisom. Sličan mehanizam zatajenja cirkulacije, ali s predominacijom promjena u lijevoj klijetki srca, nalazi se u podlozi drugih "konstriktivnih" kardiopatija koje se javljaju bez oštećenja perikarda: miokardioskleroza razne etiologije, primarna amiloidoza, hemokromatoza sa zahvaćenošću srca, Loefflerov parijetalni endokarditis i alkoholna kardiomiopatija, koji se mogu kombinirati s alkoholnom cirozom jetre.

Posebna ranjivost jetre u slučaju zatajenja desnog srca objašnjava se činjenicom da je jetra rezervoar najbliži srcu, sposoban za taloženje veliki broj krvi i time znatno olakšati rad desne klijetke srca. Kod zatajenja srca, krv taložena u jetri može činiti do 70% mase organa (normalno oko 35%). Povećanje tlaka u desnom atriju izravno se širi na donju šuplju venu, subhepatične vene, sinusoide i sustav portalne vene, što dovodi do relativnog smanjenja dotoka arterijske krvi u jetru proporcionalno smanjenju minutnog volumena srca, hipoksiji i ishemiji nekroza hepatocita. Portalna hipertenzija kod kongestivnog zatajenja srca ima svoje karakteristike. Gradijent klinastog subhepatičnog i slobodnog portalnog tlaka nije povećan (tlak u portalnoj veni i u obje šuplje vene je isti), stoga portakavalna kolateralna cirkulacija i proširene vene Nema ezofagealnih vena.

Uz brzo razvijanje venske stagnacije, povećanje i otvrdnuće jetre prati rastezanje Glissonove kapsule s oštrom boli u desnom hipohondriju i jakom boli i zaštitnom napetosti mišića tijekom palpacije, simulirajući akutni kirurška bolest. Često se razvije blaga žutica, u početku zbog hipoksemične hemolize u jetri (nekonjugirana hiperbilirubinemija, urobilinurija). Kasnije, s razvojem hipoksemičnih središnjih lobularnih atrofičnih promjena hepatocita i nekroze, javlja se hepatocelularna žutica s povećanjem razine direktni bilirubin krvi, aktivnost aminotransferaze i često alkalne fosfataze u krvi. Masivna nekroza jetrenog parenhima s akutnom venskom kongestijom može uzrokovati razvoj slike fulminantnog hepatitisa s intenzivnom žuticom, visokom aktivnošću ALT i jetrenom encefalopatijom.

U tipičnim slučajevima, jetra kod kroničnog desnostranog zatajenja srca je povećana, otvrdnuta i bolna. Površina mu je glatka. Pacijente često muči osjećaj težine ili dugotrajna tupa bol u desnom hipohondriju i epigastričnoj regiji. U bolesnika s kroničnim plućnim srcem i konstriktivnim perikarditisom javlja se cijanoza i otežano disanje bez ortopneje i značajnijeg zastoja u plućnoj cirkulaciji.

Kod insuficijencije trikuspidalnog ventila uočava se karakteristično sistoličko pulsiranje povećane jetre, ortopneja i bolno oticanje nogu. Slezena je povećana u 40% bolesnika, a mogu se razviti hidrotoraks i ascites. Biokemijske promjene često dovode do umjerene hiperbilirubinemije i hipoalbuminemije, hiperaminotransferazemije. U uznapredovalim stadijima opažaju se hipoproteinemija i hipoprotrombinemija. Veličina jetre često se brzo smanjuje pod utjecajem odmora, režima bez soli, diuretičke i kardiotoničke terapije. Uz kongestivnu hepatomegaliju nema kožnih teleangiektazija, palmarnog eritema ili znakova kolateralne cirkulacije. Edemsko-ascitični sindrom karakteristično je u kombinaciji s nedostatkom daha i cijanozom visok sadržaj bjelančevine u ascitnoj tekućini (30-40 g/l). Ehografski pregled otkriva hepatomegaliju, ekspanziju donje šuplje vene i odsutnost fluktuacija njezinog promjera tijekom respiratornih pokreta.

Adhezivni perikarditis često se razvija bez veze s poznatim etiološkim čimbenicima - tuberkuloza, piogena infekcija, reumatizam ili ozljede srca, tj. može biti idiopatski. Ovo je karakterizirano kombinacijom ranog masivnog ascitesa otpornog na terapiju diureticima s velikom, gustom, bezbolnom jetrom koja ne pulsira ("Pickova pseudociroza" zbog fibroznog perihepatitisa) s radiografski simptomi kalcifikaciju perikarda i pleuroperikardijalne priraslice s normalnom ili blago povećanom veličinom srca. Rentgenski pregled organa prsnog koša obavezan je za bilo koji oblik patologije jetre.

Kod punkcija jetre kod kroničnog zatajenja srca (punkcija jetre je indicirana za ovu patologiju) najčešće se nalaze znakovi kronične venske kongestije: proširenje i prelijevanje krvi u sublobularnim venama, središnjim venama i susjednim sinusoidima, širenje Disseovih prostora, koji se nalaze između sinusoida i hepatocita i funkcioniraju poput limfnih žila, atrofije hepatocita i centrilobularne nekroze, često u kombinaciji s masnom degeneracijom. Tijekom laparoskopije jetra je povećana, rub je zaobljen, kapsula je zadebljana, površina jetre ima karakterističan "muškatni" izgled s prisustvom tamnocrvenih i smeđe-žutih područja ( muškatna jetra). Kod konstriktivnog perikarditisa na površini jetre vidljive su opsežne sivkasto-bijele sjajne naslage fibrina, skleroza i zadebljanje kapsula jetre i slezene.

Srčana ciroza jetre, kao i ciroza jetre druge etiologije, praćena je disproteinemijom s dominantnim smanjenjem razine ukupnih proteina i albumina u krvi te povećanjem razine γ-globulina i α2-globulina.

Ponekad klinički simptomi oštećenje jetre u bolesnika s akutnim ili kroničnim zatajenjem cirkulacije - težina ili bol u epigastričnoj regiji, nadutost, mučnina, gorak okus u ustima, hepatomegalija i žutica - dolaze do izražaja i neutraliziraju temeljnu bolest srca. U takvim slučajevima liječnici čine dijagnostičke pogreške, pod pretpostavkom neovisna bolest jetra.

U prisutnosti zatajenja srca u bolesnika s hepatomegalijom, potrebno je uzeti u obzir mogućnost razvoja kroničnog oštećenja srca s hiperkinetičkim sindromom tijekom ciroze jetre, što se može klinički manifestirati kao cijanoza, teška zaduha u mirovanju i tijekom tjelesnog opterećenja. , tahikardija, visoki pulsni tlak, dilatacija desne klijetke srca zbog značajnog arteriovenskog ranžiranja krvi u plućima.

Oštećenje jetre i srca s hiperdinamskim ili hipodinamičnim zatajenjem srca moguće je i kod idiopatske hemokromatoze, amiloidoze, sarkoidoze i kronični alkoholizam. U rijetkim slučajevima, kod ciroze jetre ili kod dugotrajne terapije CAH imunosupresivima, može se razviti subakutni infektivni endokarditis, što zahtijeva diferencijalna dijagnoza s kroničnom aktivnom bolešću jetre, kao što se javlja s hepatosplenomegalijom, hiperproteinemijom, hipergama-globulinemijom, pozitivnim testovima proteinskog sedimenta, umjerenom hiperenzimijom (aminotransferaze, alkalna fosfataza) i ponekad s hiperbilirubinemijom zbog istodobne reaktivni hepatitis. hiper-a 2-globulinemija, nagli porast ESR, auskultatorni fenomeni koji ukazuju na oštećenje srčanih zalistaka, vaskulitis, trombozu ili emboliju unutarnjih organa, oštećenje bubrega i pozitivne rezultate ponovljenih bakterioloških pretraga krvi.

Provodi se patogenetsko liječenje bolesti srca, kardiovaskularne i plućne insuficijencije, što obično dovodi do regresije kliničkih i biokemijskih manifestacija srčane ciroze jetre.

Dodatno se propisuju hepatoprotektori i antioksidativni vitamini: legalon, simepar, esenciale N, livolin, namacit, alvitil, genzamin, formaton, triovit, multitabs s ß-karotenom u uobičajenim dozama tijekom 1-2 mjeseca. U prisutnosti kronične srčane ciroze jetre indicirana je primjena hepabena u gore opisanim dozama. Kirurško liječenje provodi se prema indikacijama.

Rijetka bolest je taloženje kalcija u glisonovoj čahuri jetre i perikarda tijekom perikarditisa tuberkulozne etiologije, klasificiranog prema staroj terminologiji kao "ljuskasto srce", u kojem se razvija Pickova pseudociroza. Štoviše, u nekim se slučajevima nakon toga poboljšalo funkcionalno stanje jetre kirurško uklanjanje dijelovi kalcificiranog perikarda. Kao rezultat operacije, simptomi kronične vaskularna insuficijencija a kao posljedica manifestacije "ustajale" muškatne jetre.

Jetra za bolesti srca.

Profesor Ambalov Jurij Mihajlovič — doktor medicinskih znanosti, voditelj Odsjeka za zarazne bolesti Rostovskog državnog medicinskog sveučilišta, član RAE, predsjednik Udruge zaraznih bolesti Rostovska regija, voditelj Rostovske podružnice RAE, glavni savjetnik Hepatološkog centra Rostov-na-Donu, hepatolog najviše kvalifikacijske kategorije

Khomenko Irina Yurievna — kandidat medicinskih znanosti, voditelj odjel za zarazne bolesti Broj 4 MBUZ "Gradska bolnica br. 1 nazvana po. NA. Semashko, Rostov-na-Donu", glavni slobodni hepatolog Ministarstva zdravstva Rostovske regije, član Ruskog društva za proučavanje jetre (ROPIP), liječnik infektolog, hepatolog najviše kvalifikacijske kategorije

Knjiga: “Bolesti jetre” (S.D. Podymova; 1981.)

Jetra za bolesti srca.

Kod bolesti srca jetra je zahvaćena zbog akutnog ili kroničnog povećanja središnjeg venskog tlaka, kao i smanjenja minutnog volumena srca. Obično se javljaju fenomeni stagnacije, nekroze, fibroze, a rjeđe ciroze, koji mogu postojati odvojeno, ali su često kombinirani ovisno o klinička situacija. Predloženo je da se termin "kardiogena jetra" odnosi na te poremećaje.

Govoreći o važnosti hemodinamskih poremećaja u patogenezi oštećenja jetre kod srčanih bolesti, valja istaknuti da su potrebe jetre za kisikom usporedive s potrebama mozga i srca, a hipoksija značajno otežava njezine funkcije.

U kliničkoj slici često prevladava jedan čimbenik oštećenja jetre: ili fenomeni stagnacije zbog zatajenja desne klijetke, ili nedostatnost arterijske perfuzije jetre zbog zatajenja lijeve klijetke, ili znakovi ciroze jetre na pozadini dugotrajne stagnacije. . Ovakva nam podjela omogućuje bolje razumijevanje mehanizma nastanka pojedinih simptoma.

Kongestivna jetra. Svaka srčana bolest koja uzrokuje povećani tlak u desnom atriju dovodi do stagnacije krvi u jetri. Češće je uzrok mitralne valvule, insuficijencija trikuspidalnog zaliska, cor pulmonale u kroničnom zatajenje disanja ili rekurentna tromboza malih ogranaka plućne arterije, konstriktivni perikarditis, infarkt miokarda desne klijetke, miksom desnog atrija.

Ovisnost opskrbe jetre krvlju o funkcionalnom stanju desnog srca određena je topografskim odnosom između desnog atrija i jetrenih vena; jetra se naziva spremnik za ustajalu krv, mjerač tlaka desnog atrija.

Povećani središnji venski tlak prenosi se na jetrene vene i ometa dotok krvi u središnji dio lobula. Usporavanje cirkulacije krvi povećava preljev krvi u središnje vene, središnji dio lobula. Uglavnom se razvija središnja portalna hipertenzija mehaničkog porijekla, pridružuje mu se hipoksija.

Lokalizirana središnja hipoksija uzrokuje atrofiju, pa čak i nekrozu hepatocita. Gubitak stanica dovodi do kolapsa i kondenzacije retikuluma, aktivna nekroza potiče stvaranje kolagena, uzrokujući sklerozu vena. Nadalje, razvoj vezivnog tkiva dovodi do pomicanja središnjih vena na mjesto portalnih vena. Niti vezivnog tkiva spajaju središnje vene susjednih lobula, a arhitektura jetre je poremećena.

Makroskopski je jetra kod srčane insuficijencije povećana, tamnocrvena, kongestivna, rijetko je nodularna. Na površini reza strše proširene, rastegnute vene, jetra ima izgled muškatnog oraščića (centrilobularna crvena područja zastoja, a ostatak režnjića žuti).

Mikroskopski se uočava širenje središnjih vena i sinusoida koji sadrže crvena krvna zrnca; u nekim slučajevima središta jetrenih lobula izgledaju kao "krvna jezera". Trabekularna struktura je izbrisana u središnjim područjima, ovdje se razvija atrofija hepatocita i balon degeneracija, a kako proces napreduje, otkriva se centrilobularna žarišna nekroza. Pigment lipofuscin u obliku nježnih ili grubih nakupina zlatnožute ili smeđe boje nalazi se u središtu hepatocita.

Klinička slika. Prvi simptom kongestije jetre je njezino povećanje. Pri pritisku na područje jetre javlja se hepatojugularni refleks (Pleschov simptom) - oticanje vratnih vena. U početnom stadiju cirkulatornog zatajenja jetra malo strši ispod rebrenog luka, rub joj je zaobljen, gladak, a površina je mekana.

U budućnosti, organ može doseći ogromne veličine, spuštajući se ispod grebena ilijake. Rub jetre postaje oštriji, površina postaje gusta. A. L. Myasnikov (1949.) s pravom naglašava raznolikost kliničkih manifestacija kongestivne jetre: moguće je teško zatajenje srca s velikim edemom i ascitesom i blagim povećanjem jetre, a, naprotiv, jetra se može znatno povećati s drugim blagim simptomima. od stagnacije. Različita reakcija jetre na stagnaciju u njoj ovisi o njenim prethodnim lezijama - alkoholizmu, ljekovito djelovanje, kao i o trajanju stagnacije.

Vrijedi spomenuti osjetljivost i, u nekim slučajevima, bolnost kongestivne jetre pri palpaciji. U akutnoj razvoj neuspjeha cirkulaciju krvi, intenzivna spontana bol može se primijetiti u desnoj polovici trbuha, povezana s rastezanjem jetrene kapsule. Karakterističan je osjećaj težine i punoće koji se javlja tijekom jela, a ponekad se javlja i mučnina. Osobitost kongestivne jetre je varijabilnost njezine veličine, povezana sa stanjem središnje hemodinamike i liječenjem, osobito srčanim glikozidima i diureticima.

Žutica je obično blaga. Kombinacija žutice i cijanoze stvara osebujnu boju kože. Povećanje bilirubina, uglavnom zbog vezane frakcije, otkriva se u 20-50% pacijenata [Bondar 3. A., 1970; Bluger A.F., 1975]. Obično je umjereno povišen - do 34,2-51,3 µmol/l (2-3 mg%), rijetko do 68,4-85,5 µmol/l (4-5 mg%). Mehanizam hiperbilirubinemije sastoji se od poremećaja izlučivanja, regurgitacije i preuzimanja bilirubina u jetri.

Ponekad, u pozadini kronične stagnacije u jetri, žutica se brzo i značajno povećava, što zahtijeva diferencijalnu dijagnozu s nizom bolesti.

A. A. Krylov, O. G. Sprinson (1982) promatrali su 25 pacijenata kod kojih rastuća žutica nije imala dodatne etiološke čimbenike i nastala je kao posljedica kongestivne jetre. Bilirubinemijske krize u ovih bolesnika s porastom bilirubina od 71,1 do 167,6 µmol/l (4,16-9,8 mg%) zbog prevlasti izravne frakcije praćene su cirkulacijskim zatajenjem tipa desne klijetke.

Primijećen je porast venskog tlaka, pozitivan venski puls te povećanje i otvrdnuće jetre. Najčešće je pojačanoj žutici prethodila ili bila praćena bolom u desnom hipohondriju.

Uzroci bilirubinemijske krize kod kongestivne jetre nisu sasvim jasni. Glavni značaj u njihovom podrijetlu, očito, je daljnje, ponekad paroksizmalno, pogoršanje intrahepatičke cirkulacije, povećanje hipoksije jetre, pojava nekroze hepatocita, poremećeno izlučivanje žuči kroz intrahepatične žučne kanale zbog povećanja intravaskularnog tlaka u sinusoidima jetra.

Hemolitička žutica je rijetka. Nagla pojava žutice s neizravnim bilirubinom karakteristična je za infarkt pluća, slezene ili bubrega, koji ne uzrokuju žuticu bez zatajenja srca. To je zbog činjenice da se na mjestu infarkta stvara dodatni depo hemoglobina, a iz njega nastaje bilirubin. Višak pigmenta ne može vezati promijenjene stanice jetre. Plućna kongestija također dovodi do povećane hemolize i povećanja frakcije neizravnog bilirubina.

Pri proučavanju funkcionalnog stanja jetre, najizraženije promjene otkrivaju se bromsulfaleinskim testom, kao i proučavanjem protoka krvi i apsorpcijsko-izlučujuće frakcije jetre s 1311. U nekim slučajevima, umjerena hipoalbuminemija, smanjenje primjećuje se protrombinski indeks i blagi porast aktivnosti serumskih aminotransferaza.

Nedovoljna perfuzija jetre. I funkcionalni i morfološki poremećaji jetre mogu se pojaviti uz smanjenje opskrbe arterijskom krvlju. Uzrok takvih poremećaja može biti akutno zatajenje lijeve klijetke ili dugotrajni kolaps.

Ponekad se nazivaju ishemijski hepatitis. Treba istaknuti akutni srčani udar miokard, kompliciran kardiogenim šokom, aritmogeni kolapsi, stanja nakon reanimacije, plućna embolija.

Sa smanjenjem perfuzijskog toplinskog tlaka u jetri, dovoljna zasićenost krvi kisikom opaža se samo u periportalnim zonama i brzo pada kada se približi središnjem dijelu lobule, koji je najosjetljiviji na metabolička oštećenja. Teška hipoksija centrilobularnih jetrenih stanica dovodi do razvoja nekroze i, u nekim slučajevima, infarkta.

Izravno oštećenje jetre od akutni poremećaji cirkulaciju krvi u bolesnika s infarktom miokarda opisali su B. I. Vorobyov, L. I. Kotelnitskaya (1976). CH. Stambolis i sur. (1979), V. Aroidi i sur. (1980.), W. Beckert (1980.) uočio je masivnu centrilobularnu nekrozu jetre kod pacijenata koji su umrli od zatajenja cirkulacije.

U kliničkoj slici najvažniji su žutica, ponekad intenzivna, te visoke vrijednosti aminotransferaza (obično 5 puta iznad normale), što se često tumači kao akutni virusni hepatitis.

O. Nouel i sur. (1980) opisali su razvoj akutnog zatajenja jetre u 6 bolesnika s prolaznim epizodama akutnog zatajenja srca na pozadini kronične kongestije u jetri. Žutica i jetrena encefalopatija razvili su se 1-3 dana nakon epizoda akutnog zatajenja cirkulacije, kada su se hemodinamski parametri već vratili u normalu. Svi pacijenti su imali masivnu centrilobularnu nekrozu bez infiltracije upalnih stanica.

Kardijalna ciroza jetre. Prema različitim autorima, učestalost ciroze u bolesnika s kongestivnom jetrom kreće se od 0,7 do 6,9% [Bondar Z. A., 1970; Valkovich E.I., 1973.; Filippova L. A., Tikhonova G. N., 1975; Sherlock S., 1968]. Najčešće se otkriva u pozadini dugotrajne kongestije u jetri s nedostatkom trikuspidalnog ventila ili konstriktivnim perikarditisom.

Međutim, ciroza jetre ne može se smatrati uobičajenom posljedicom zatajenja srca. Brojni autori predlažu termin "ciroza jetre kod bolesti srca koje se javljaju s cirkulacijskim zatajenjem", naglašavajući multifaktorijalnu genezu bolesti. Uz kroničnu stagnaciju, može se primijetiti nedovoljna perfuzija sa stvaranjem nekroze u jetri, dugotrajna terapija lijekovima, te nedostatak proteina i vitamina.

Morfološkim pregledom, osim promjena karakterističnih za stagnaciju, otkriva se periportalna fibroza, regenerirani čvorovi i restrukturiranje lobularne arhitektonike.

Klinička slika srčane ciroze nema karakteristične značajke. U prvom planu je sve veće zatajenje srca, kongestivna jetra, koja postaje sve gušća, često s akutnim i neravni rub; ponekad je slezena povećana. Ascites se razvija nakon dugog razdoblja edema i obično je refraktoran na terapiju diureticima digitalisa. Ostali znakovi portalne hipertenzije opažaju se u kasnoj fazi bolesti.

Srčana ciroza jetre javlja se u distrofičnom stadiju zatajenja srca, kada je izražena mršavost (do točke kaheksije), astenija, anoreksija, tamnjenje kože, gubitak kose i lomljivi nokti.

Funkcionalna studija jetre otkriva blagu hiperbilirubinemiju, hipoalbuminemiju, hipoprotrombinemiju, umjereno povećanje gama globulina, smanjenje aktivnosti kolinesteraze, povećanje aminotransferaza i gama-glutamil transpeptidaze. Ciroza srca prolazi latentno, bez izraženih egzacerbacija.

Među 603 bolesnika s cirozom, A. I. Khazanov otkrio je muškatnu cirozu s izraženim restrukturiranjem strukture jetre u 22 slučaja; Histološki pregled otkrio je slojeve fibroznog tkiva i regenerirane čvorove. U većine bolesnika utvrđeni su teški poremećaji jetrenih testova, au terminalnom razdoblju 5 osoba razvilo je duboku komu.