Uzroci dislipidemije kod djece uglavnom su kolesterol. Liječenje dislipidemija u različitim kliničkim situacijama

U Rimu (Italija) na godišnjem kongresu Europskog kardiološkog društva (ESC) predstavljene su nove preporuke za liječenje dislipidemije koje su zajednički izradili stručnjaci (ESC) i Europsko društvo za proučavanje ateroskleroze (EAS). ). Novi rad objavljen je istovremeno u European Heart Journalu i na web stranici ESC-a.

Kardiovaskularne bolesti (KVB) ubijaju više od četiri milijuna ljudi u Europi svake godine, a najmanje 80% svih slučajeva KVB moguće je spriječiti izbjegavanjem medicinski rizičnih obrazaca ponašanja. Kao što je profesor Ian Graham iz Irske (ESC Rep.) komentirao u priopćenju za tisak, lipidi su možda najvažniji faktor rizika za KVB. Napomenuo je da je odnos između lipida, posebice lipoproteina niske gustoće (LDL) kolesterola, jak i ovisan o dozi, a uzročno-posljedična veza između njih dokazana je sasvim nedvojbeno. Srčani udari rijetko se razvijaju u populacijama s ekstremno niskim razinama lipida, čak i ako ti ljudi puše.

Nove smjernice naglašavaju potrebu za snižavanjem razine lipida i na razini populacije i u visokorizičnim skupinama. Kako je profesor Graham objasnio, ljudi s visokim rizikom trebali bi biti prvi prioritet za liječnike koji liječe pojedinačne pacijente, ali većina smrtnih slučajeva ipak se događa kod ljudi s tek blago povišenim kolesterolom - jednostavno zato što takvih ljudi ima jako puno. To znači da su također potrebni populacijski pristupi smanjenju lipida, posebice promjene načina života.

S obzirom na specifične preporuke za pacijente, nove smjernice sugeriraju odabir pojedinačnih ciljnih vrijednosti LDL-kolesterola na temelju razine rizika (koja se određuje komorbiditeti i procijenjeni 10-godišnji rizik smrti od KVB). Na primjer, za pacijente s visokim rizikom, ciljna razina LDL kolesterola bila bi manja od 2,6 mmol/L (100 mg/dL). Istovremeno, kod svih bolesnika, bez obzira na rizik, potrebno je postići najmanje 50%-tno smanjenje LDL kolesterola. Kako je pojasnio supredsjedatelj radne skupine, profesor Alberico Catapano iz Italije (predstavnik EAS-a), kako bi se zajamčilo najmanje 50% smanjenje LDL kolesterola kod svih pacijenata, stručnjaci su napravili svojevrsnu mješavinu ciljnih razina LDL kolesterola i ciljnu razinu smanjenja kolesterola.

Ovaj individualizirani pristup razlikuje se od američkih smjernica, koje propisuju statine svim visokorizičnim pacijentima, čak i ako imaju niska razina kolesterol. Prema profesoru Grahamu, primjena istog pristupa u Europi kao u Americi značila bi da bi znatno više ljudi primalo statine. Štoviše, radna skupina odlučio napustiti ovaj jedinstveni pristup zbog zabrinutosti da će mnogi visokorizični, pretili i neaktivni pacijenti sniziti razinu kolesterola lijekovima, ali će onda zanemariti druge čimbenike rizika.

Gladovanje više nije potrebno prije probira lipida jer su nove studije pokazale da uzorci krvi koji nisu bili natašte daju iste rezultate kolesterola kao i nakon prethodno preporučenog razdoblja gladovanja.

Preporuke o načinu života i prehrani iz prethodne verzije ESC/EAS smjernica su poboljšane, a dodane su ciljne razine za indeks tjelesne mase i druge parametre težine. Preporuke za preferirani proizvodi hranu, hranu za umjerenu konzumaciju i onu hranu koju bi trebalo birati samo povremeno iu ograničenim količinama. Profesor Graham objasnio je da su se stručnjaci više usredotočili na potrebu za namirnicama kao što su žitarice, povrće, voće i riba nego na ograničavanje masti. Ova je odluka donesena nakon što smo dobili rezultate dviju studija, koje su otkrile neočekivano veliki učinak na smrtnost kod mediteranska prehrana. U priopćenju za javnost, profesor Graham je rekao: "Ne kažemo da ne biste trebali biti oprezni sa zasićenim masnoćama, kažemo da ako odaberete pravu hranu, osobito ako pronađete hranu u kojoj uživate, bit će vam lakše nositi se s tim."

Dokument također daje smjernice o kombinirana terapija u bolesnika s rezistentnim razinama kolesterola. Statini su prva linija liječenja. Kombinacija statina s ezetimibom može osigurati dodatno smanjenje razine LDL kolesterola za 15-20%. Inhibitori proprotein konvertaze subtilizin/keksin tipa 9 (PCSK9) mogu se razmotriti u onih pacijenata koji imaju trajno povećanje LDL kolesterola tijekom kombinacije statina i ezetimiba. Kako je objasnio profesor Catapano, inhibitori PCSK9 znatno su učinkovitiji od gore opisane maksimalne terapije i pravi su napredak, primjerice, za pacijente s teškom obiteljskom hiperkolesterolemijom. Međutim, zbog njihove iznimno visoke cijene, njihovu bi upotrebu u nekim zemljama trebalo ograničiti. Zaključio je izjavom: “Nadamo se da će liječnici uložiti sve moguće napore da maksimiziraju moguće smanjenje LDL kolesterola kod svojih pacijenata. Kako bismo to postigli, odredili smo redoslijed lijekova. Osnova bi trebali biti statini, zatim kombinirano liječenje ezetimibom, a kao treća linija novi PCSK9 inhibitori.”

Dislipidemija je povreda omjera različiti tipovi lipide (tvari slične mastima) u ljudskoj krvi.

Dislipidemija- glavni uzrok ateroskleroze, kronične bolesti koju karakterizira zadebljanje stijenki arterija (žila koje dovode krv u organe) i sužavanje njihova lumena, praćeno poremećajem opskrbe organa krvlju).

Kolesterol - tvar slična masti, uglavnom se sastoji od aterosklerotskog plaka i glavni je krivac za razvoj ateroskleroze - bolesti ljudskih arterija.

*Tako, kolesterol(tvar slična masti) u krvi prisutna je u sastavu raznih kompleksa, čije je kršenje omjera dislipidemija. Kolesterol je neophodan za tijelo: koristi se za izgradnju nekih hormona (tvari koje reguliraju tjelesne funkcije), obnavljanje staničnih membrana (osobito mozga) itd.

Obrasci

Prema mehanizmu nastanka dislipidemije se dijele na nekoliko oblika:

1. Primarni(odnosno, nije posljedica nikakve bolesti).

1.1. Primarna monogena dislipidemija je nasljedna dislipidemija (prenosi se s roditelja na djecu) povezana s poremećajima u genima (nositeljima nasljedne informacije).

• Homozigotna nasljedna dislipidemija (pacijent je dobio defektne gene od oba roditelja) je rijetka: 1 slučaj na 1 milijun stanovništva.
• Heterozigotna nasljedna dislipidemija (pacijent je dobio defektni gen od jednog od roditelja) mnogo je češća: 1 slučaj na 500 ljudi u populaciji.

1.2 Primarna poligena dislipidemija je dislipidemija uzrokovana i nasljednim čimbenicima i utjecajem vanjsko okruženje je najčešći oblik dislipidemije.

2. Sekundarna dislipidemija(razvija se zbog određenih bolesti).

3. Alimentarna dislipidemija(razvija se s prekomjernom konzumacijom životinjskih masti).

Uzroci

Postoje tri skupine uzroka dislipidemije:

1. Uzrok primarnih dislipidemija- nasljeđe od jednog ili oba roditelja abnormalnog gena (poremećenog nositelja nasljednih informacija) odgovornog za sintezu kolesterola.

2. Uzrok sekundarnih dislipidemija- sljedeće bolesti i stanja:

• hipotireoza (smanjena funkcija Štitnjača zbog njegove upale, kirurškog uklanjanja itd.);
• dijabetes(bolest u kojoj je poremećen dotok glukoze – jednostavnog ugljikohidrata – u stanice);
• opstruktivne bolesti jetre (bolesti kod kojih je poremećen odljev žuči iz jetre, tekućine koju luči jetra i nakuplja se u žučnom mjehuru), na primjer, kolelitijaza (stvaranje kamenaca u žučnom mjehuru);
• uzimanje lijekova (neki od diuretika, beta-blokatora, imunosupresiva i dr.);

3. Uzrok alimentarnog(vezano uz prehrambene navike) dislipidemija- visok sadržaj životinjskih masti u hrani.

• Prolazna (to jest, prolazna) hiperkolesterolemija zabilježena je sljedeći dan nakon uzimanja veliki broj masna hrana.
• Stalna alimentarna hiperkolesterolemija opaža se redovitom konzumacijom hrane sa veliki iznosživotinjske masti.

Čimbenici

U razvoju i napredovanju dislipidemije, isti čimbenici igraju ulogu kao i kod ateroskleroze:

Promjenjivi (to jest, oni koji se mogu eliminirati ili ispraviti).

1. Životni stil (prehrana, vježbanje, pušenje, pretežak tijela izravno ili neizravno (kroz mehanizme inzulinske rezistencije) utječu na metabolizam lipida):

• hipodinamija ( sjedilačka slikaživot);
• zlouporaba masne hrane bogate kolesterolom;
• značajke osobnosti i ponašanja - stresan tip karaktera (prisutnost nasilne emocionalne reakcije na različite podražaje). Psiho-emocionalni stres potiče poremećaje metabolizma lipida kroz neuroendokrinu stimulaciju, posebno zbog povećanja aktivnosti autonomnog živčanog sustava;
• zloupotreba alkohola;
• pušenje.

2. Arterijska hipertenzija(stalni porast krvni tlak).

3. Šećerna bolest (bolest u kojoj je poremećen ulazak glukoze u stanice, jednostavnog ugljikohidrata) s razinom glukoze u krvi natašte većom od 6 mmol / l (norma je 3,3-5,5 mmol / l).

4. Abdominalna pretilost (oko opseg struka kod muškaraca veći od 102 cm, opseg struka kod žena veći od 88 cm). Pretilost, osobito abdominalna (intraabdominalna), povezana je s povećanjem triglicerida, niskim kolesterolom visoka gustoća i povećanje koncentracije kolesterola niske gustoće, koji je glavni čimbenik koji doprinosi nastanku vaskularne ateroskleroze.

Treba napomenuti da je dislipidemija najranija manifestacija tzv. metaboličkog sindroma.

*****************

Čimbenici koji se ne mogu mijenjati (oni koji se ne mogu mijenjati) uključuju nekoliko čimbenika.

1. Dob: muškarci iznad 45 godina (žene iznad 55 godina ili s ranom menopauzom (potpuni prestanak menstruacije zbog prestanka rada jajnika - ženskih spolnih žlijezda).

2. Prisutnost u obiteljskoj anamnezi (među bliskim rođacima: ispod 55 godina za muškarce i do 65 godina za žene) slučajeva rane ateroskleroze:

• obiteljska dislipidemija (nasljedna sklonost povećanom stvaranju lipida u jetri);
• infarkt miokarda (smrt dijela srčanog mišića zbog prestanka dotoka krvi u njega);
• moždani udar(odumiranje dijela mozga zbog prestanka dotoka krvi u njega);
• iznenadna smrt (nenasilna smrt unutar 1 sata od pojave akutnih simptoma).

Liječenje dislipidemije

U liječenju sekundarnih dislipidemija (nastalih kao posljedica bilo koje bolesti, alkohola ili određenih lijekova) od primarne je važnosti prepoznavanje i liječenje osnovne bolesti te ukidanje alkohola i lijekova koji uzrokuju dislipidemiju.

1. Liječenje bez lijekova dislipidemija.

• Normalizacija tjelesne težine.

• Dozirana tjelesna aktivnost pod dovoljnom opskrbom kisikom. Režim opterećenja odabire se pojedinačno, uzimajući u obzir lokalizaciju i težinu ateroskleroze, kao i popratne bolesti.

• Dijeta s ograničenim unosom životinjskih masti, obogaćen vitaminima i dijetalnim vlaknima, čiji sadržaj kalorija odgovara opterećenju pacijenta. Preporuča se suzdržavanje od masne i pržene hrane. Preporučljivo je 2-3 puta tjedno meso u prehrani zamijeniti ribom (po mogućnosti morskom). Povrće i voće, bogato vlaknima i vitaminima, trebalo bi činiti glavninu prehrane.

• Ograničenje konzumacije alkohola. Alkohol povisuje razinu triglicerida (kemijskih spojeva - esteri triglicerola s masnim kiselinama, koji pridonose razvoju ateroskleroze - kronične bolesti koju karakterizira zadebljanje stijenki arterija (žila koje dovode krv u organe) i sužavanje njihovog lumena, praćeno kršenjem opskrbe organa krvlju), doprinosi povećanju tjelesne težine, pogoršanju tijeka gihta (metabolički poremećaji mokraćne kiseline), izaziva oštećenje mišića kod pacijenata koji uzimaju statine (skupina lijekova koji utječu na sintezu lipida u jetri).

• Prestati pušiti. Pušenje značajno povećava rizik od razvoja kardiovaskularne bolesti osobito infarkt miokarda i arterijske bolesti donjih ekstremiteta. Prestanak pušenja, naprotiv, prati povećanje razine antiaterogenih tvari (tvari koje sprječavaju aterosklerotsko oštećenje krvnih žila) u krvi.

• ​statini- smanjuju sintezu kolesterola u jetri i unutarstaničnog kolesterola, povećavaju razgradnju lipida (tvari sličnih mastima), imaju protuupalni učinak, sprječavaju oštećenje novih dijelova krvnih žila, produljuju život pacijenata, smanjuju učestalost komplikacija ateroskleroze. Odluku o propisivanju statina za prevenciju ili liječenje donosi isključivo liječnik. Uzimanje statina samo po sebi ne zamjenjuje korekciju načina života i prehrane, jer utječu na različite mehanizme razvoja i napredovanja bolesti i međusobno se nadopunjuju. Statini mogu uzrokovati oštećenje jetre i mišića, stoga je pri njihovom uzimanju potrebno redovito kontrolirati krvne pretrage na prisutnost produkata oštećenja jetre (alanin aminotransferaza - ALT) i mišića (kreatin fosfokinaza - CPK) u njima. Statini se ne smiju koristiti kod aktivne bolesti jetre (ako su razine ALT više od 3 puta veće od normale). Statini su zabranjeni za uporabu u djece, trudnica i dojilja;

• inhibitori crijevne apsorpcije kolesterola (skupina lijekova koji sprječavaju apsorpciju kolesterola u crijevima). Djelovanje ove skupine lijekova je ograničeno, jer kolesterol iz hrane čini približno 1/5 ukupnog kolesterola u tijelu, a 4/5 kolesterola nastaje u jetri. Zabranjeno djeci;

• sekvestranti žučne kiseline (ionsko-izmjenjivačke smole) - skupina lijekova koji vežu žučne kiseline koje sadrže kolesterol u lumenu crijeva i uklanjaju ih iz tijela. Može uzrokovati zatvor, nadutost, poremećaj okusa. Odobreno za uporabu kod djece, trudnica i dojilja;

• fibrati- skupina lijekova koji smanjuju razinu triglicerida (malih molekula tvari sličnih mastima) i povećavaju razinu lipoproteina visoke gustoće (zaštitne tvari koje sprječavaju aterosklerozu). Može se koristiti zajedno sa statinima. Nije preporučljivo koristiti fibrate za djecu, trudnice i dojilje;

• omega-3 višestruko nezasićene masne kiseline - skupina lijekova dobivenih iz mišića ribe. Snižavaju razinu triglicerida, smanjuju rizik od poremećaja srčanog ritma, produžuju život bolesnika nakon infarkta miokarda (odumiranje dijela srčanog mišića zbog potpunog prestanka dotoka krvi u njega).

3. Ekstrakorporalni tretmani(imunosorpcija lipoproteina, kaskadna filtracija plazme, sorpcija plazme, hemosorpcija itd.) je promjena sastava i svojstava krvi bolesnika izvan tijela pomoću posebnih uređaja. Koristi se za liječenje teški oblici dislipidemija. Dopušteno za djecu (telesne najmanje 20 kg) i trudnice.

4. Metode genetskog inženjeringa(mijenjanje nasljednog materijala stanica za dobivanje željenih kvaliteta) u budućnosti se može koristiti kod bolesnika s nasljednom dislipidemijom.

Komplikacije i posljedice

Glavna prirodna posljedica i komplikacija dislipidemije je ateroskleroza(kronična bolest koju karakterizira zadebljanje stijenki arterija (žila koje dovode krv u organe) i sužavanje njihovog lumena, praćeno kršenjem opskrbe organa krvlju).

Ovisno o položaju žila koje sadrže aterosklerotične plakove (gusto zadebljanje unutarnje ovojnice žile koje sadrži kolesterol), razlikuju se:

1. ateroskleroza aorte(najviše velika posuda ljudsko tijelo), što dovodi do arterijske hipertenzije (trajno povećanje krvnog tlaka) i može pridonijeti stvaranju

2. aterosklerotska bolest srca: stenoza (suženje) i insuficijencija (nemogućnost sprječavanja povratnog protoka krvi) aortnog zaliska;
ateroskleroza srčanih žila naziva se koronarna bolest srca i može dovesti do razvoja:

• infarkt miokarda (smrt dijela srčanog mišića zbog prestanka dotoka krvi u njega);
• poremećaji srčanog ritma;
• srčana bolest ( strukturni poremećaji srca);
• zatajenje srca (bolest povezana s nedovoljnom opskrbom krvlju organa u mirovanju i tijekom vježbanja, često praćena zastojem krvi);

3. ateroskleroza cerebralnih žila vodi do razna kršenja mentalna aktivnost, a uz potpuno zatvaranje posude - do ishemijskog moždanog udara (smrt dijela mozga zbog prestanka dotoka krvi u njega);

4. ateroskleroza bubrežnih arterija obično se očituje arterijskom hipertenzijom;

5. ateroskleroza arterija crijeva može dovesti do srčanog udara crijeva (smrt dijela crijeva zbog potpunog prestanka dotoka krvi u njega);

6. ateroskleroza žila donjih ekstremiteta dovodi do razvoja intermitentne klaudikacije ( iznenadna pojava bolovi u nogama pri hodu, koji prolaze nakon zaustavljanja), razvoj čireva (dubokih defekata na koži i ispod tkiva) itd.

Kod ateroskleroze, bez obzira na lokalizaciju, razlikuju se dvije skupine komplikacija: kronične i akutne:

kronične komplikacije. Aterosklerotični plak dovodi do stenoze (suženja) lumena krvne žile (stenozirajuća ateroskleroza). Od nastanka ploče užile - proces je spor, javlja se kronična ishemija (nedovoljna opskrba hranjivim tvarima i kisikom zbog smanjenog protoka krvi) u zoni prokrvljenosti ove žile.

Akutne komplikacije. Nastaju pojavom tromba (krvnih ugrušaka), embolija (krvnih ugrušaka koji su se odvojili od mjesta nastanka nošeni protokom krvi i zatvorili lumen krvnog suda), spazma (kompresije) krvnih žila. Postoji akutno zatvaranje lumena krvnih žila, praćeno akutnim vaskularna insuficijencija(akutna ishemija), što dovodi do razvoja srčanog udara (odumiranje dijela organa zbog prestanka dotoka krvi u njega) razna tijela(na primjer, infarkt miokarda, bubrega, crijeva, ishemijski moždani udar itd.). Ponekad može doći do puknuća žile.

Prognozadislipidemija ovisi o:

• razina proaterogenih (uzrokuju aterosklerozu) i antiaterogenih (sprečavaju razvoj ateroskleroze) krvnih lipida (tvari nalik mastima);
• brzina razvoja aterosklerotskih promjena;
• lokalizacija ateroskleroze. Najpovoljniji tijek je ateroskleroza aorte, najnepovoljniji je ateroskleroza vlastitih arterija srca.

Uklanjanje promjenjivih (to jest onih na koje se može utjecati) čimbenika rizika i pravodobno punopravno liječenje mogu značajno produžiti život pacijenata i poboljšati njegovu kvalitetu.

Prevencija

Primarna prevencija dislipidemije

(tj. prije nego što je izašlo)

1. Učinci bez lijekova na promjenjive (koji se mogu mijenjati) faktore rizika:

• normalizacija tjelesne težine;
• slijedeći dijetu s niskim udjelom masti i soli (do 5 g dnevno), obogaćenu vitaminima i vlaknima;
• odbijanje uzimanja alkohola i pušenja;
• personaliziranu razinu tjelesna aktivnost;
• ograničenje emocionalnog preopterećenja;
• normalne razine glukoze (jednostavnih ugljikohidrata) u krvi;
• krvni tlak ispod 140/90 mm Hg.

2. Pravovremeno potpuno liječenje bolesti koje mogu dovesti do dislipidemije, na primjer, bolesti štitnjače i jetre.

Sekundarna prevencija

(to jest, kod osoba s postojećom dislipidemijom)

Usmjeren je na prevenciju nastanka i progresije aterosklerotskih vaskularnih promjena i razvoja komplikacija.

• Učinci bez lijekova na promjenjive (koji se mogu promijeniti) čimbenike rizika.

Cm.

Dislipidemija je stanje u kojem je poremećen metabolizam masti, što dovodi do pojave ateroskleroze.

Uz ovu bolest vaskularne stijenke zbijeni, jaz između njih se sužava, što uzrokuje kršenje kretanja krvi u svim organima tijela. To je prepuno razvoja ishemijske bolesti srčanog mišića ili mozga, moždanog udara, srčanog udara, hipertenzije.

Opće informacije o bolesti

Ako je razina lipida pretjerano povišena, tada se patologija naziva hiperlipidemija. Na razvoj bolesti utječu način života, prehrana, uzimanje određenih lijekova, nedostatak aktivnosti i loše navike.

Dislipidemija ukazuje na kršenje ravnoteže masnih elemenata. Ovi spojevi niske molekularne težine sintetiziraju se u jetri s naknadnim transportom do svih staničnih i tkivnih struktura lipoproteinima - složenim kompleksima lipida proteinski sastav. Mogu se klasificirati tri tipa, u koje spadaju niska, visoka ili vrlo niska gustoća.

LDL i VLDL su velike strukture koje imaju izraženu sposobnost taloženja u kolesterolskom talogu. Oni su ti koji uzrokuju bolesti. vaskularni krevet i srce, a ovaj kolesterol je "loš". LDL izaziva stvaranje plakova na endotelu, što smanjuje lumen krvnih žila.

HDL se odnosi na molekule koje se otapaju u vodi i potiču izlučivanje kolesterola, sprječavajući njegovo taloženje u krvnim žilama. U jetri se mogu pretvoriti u žučne kiseline koje napuštaju tijelo kroz crijeva.

Aterogena vrijednost (koeficijent) je omjer zbroja LDL i VLDL prema komponentama visoke gustoće. naziva se višak broja takvih elemenata u ljudskoj krvi.

Na pozadini ovih problema, kao i dislipidemije, može se pojaviti ateroskleroza, koja uzrokuje hipoksiju tkiva. Da bi se identificiralo takvo stanje, dovoljno je analizirati uzorke krvi i procijeniti metabolizam lipida.

O neravnoteži govorimo kada:

• Razina kolesterola (ukupnog) prelazi 6,3 mmol / l.
• KA je veći od 3.
• TG više od 2,5 mmol / l.
• LDL prelazi 3 mmol / l.
• HDL manji od 1 mmol/l za muškarce i ispod 1,2 mmol/l za žene.

Čimbenici nastanka patologije

Uzroci nastanka bolesti mogu se podijeliti u nekoliko skupina:

• nasljedna predispozicija. Primarne dislipidemije uglavnom se prenose od roditelja koji imaju abnormalni element u DNK koji je odgovoran za sintezu kolesterola.
• Pronađeni su čimbenici koji uzrokuju sekundarnu dislipidemiju:
  1. S hipotireozom, kada je smanjena funkcionalnost štitnjače.
  2. U bolesnika s dijabetes melitusom, kada je poremećena obrada glukoze.
  3. Ako postoji bolest jetre u stanju opstrukcije, kada je odljev žuči poremećen.
  4. Pri korištenju određenih lijekova.

• Pogreške u prehrani. Postoje dva oblika: prolazni i trajni. Prvi je karakteriziran pojavom hiperkolesterolemije odmah ili dan nakon značajnog unosa masne hrane. Trajna alimentarna patologija opaža se kod osoba koje redovito konzumiraju hranu s velikom količinom životinjskih masti.

Rizična skupina

Treba imati na umu da su čimbenici koji izazivaju progresiju ateroskleroze uključeni u nastanak dislipidemije. Mogu se podijeliti na modifikabilne i nemodifikabilne. Postoji rizična skupina ljudi koji su najosjetljiviji na razvoj bolesti.

Modificirani faktori:

• Nepravilna prehrana, u kojoj prevladava masna hrana s kolesterolom.
• Pasivni način života.
• Prisutnost stresa.
• Loše navike: alkohol, pušenje.
• Pretilost.
• Visoki krvni tlak.
• Dekompenzacija dijabetes melitusa.

Ovi čimbenici podliježu korekciji na zahtjev pacijenta.

Nemodificirani razlog se ne može promijeniti. Tipične su za muškarce starije od 45 godina. Također su osjetljivi na bolest osobe s obiteljskom poviješću koje su imale slučajeve rano pojavljivanje ateroskleroza, dislipidemija, srčani udar, moždani udar, iznenadna smrt.

Znakovi bolesti

Vanjski simptomi mogu se manifestirati kao:

• ksantomi. To su čvorići, gusti na dodir, koji sadrže čestice kolesterola. Nalaze se iznad slojeva tetiva. Najčešće se mogu naći na rukama, rjeđe na dlanovima i tabanima, leđima ili drugim dijelovima kože.
• ksantelazma. Očituje se u nakupljanju kolesterola ispod nabora vjeđa. Po izgled nalikuju čvorićima žućkaste nijanse ili normalne boje kože.
• Lipoidni kornealni luk. Po izgledu, ovo je rub koji se nalazi duž ruba rožnice oka. Bijele je odn siva boja. Ako se problemi javljaju kod pacijenata koji još nisu navršili 50 godina, to sugerira da je uzrok bolesti nasljedna dislipidemija.

Bolest ima svojstvo da se ne manifestira Dugo vrijeme kada je tijelu već učinjena značajna šteta. Na ranoj fazi patologija, možete identificirati problem prilikom prolaska analize na lipidogramu.

Kršenja se temelje metabolični sindrom, općenito, to je kompleks kvarova između metabolizma masti i normalizacije krvnog tlaka. Karakteristične manifestacije može doći do promjene u količini lipida u testu krvi, hipertenzije, hiperglikemije, grešaka u hemostazi.

Klasifikacija bolesti

Na temelju količine lipida razlikuju se sljedeće vrste patologije:

• Izolirana hiperkolesterolemija, kada je kolesterol, koji je dio lipoproteina, povišen.
• Mješovita hiperlipidemija, kada analiza otkriva povećanje kolesterola i triglicerida.

Dislipidemija prema mehanizmu nastanka može biti primarna (to uključuje nasljedne patologije) ili sekundarna, koja se pojavila pod utjecajem nepovoljnih čimbenika.

Osim toga, postoji i klasifikacija prema Fredricksonu, u kojoj tipovi bolesti ovise o vrsti lipida koji je povišen. U većini slučajeva bolest može dovesti do ateroskleroze. Razlikuju se sljedeći oblici:

• Nasljedna hiperhilomikronemija. Razlikuje se po tome što su u krvnom testu povišeni samo hilomikroni. Ovo je jedina podvrsta kod koje je rizik od razvoja ateroskleroze minimalan.
• Tip 2a je nasljedna hiperkolesterolemija ili nastaje pod utjecajem nepovoljnih vanjski faktori. Istovremeno su povećane razine LDL-a.
• Tip 2b, ovo uključuje kombiniranu hiperlipidemiju, kada se povećavaju lipoproteini vrlo niske i niske gustoće, kao i trigliceridi.
• Treći tip je nasljedna dis-beta-lipoproteinemija, kada je LDL povišen.
• Tip 4 naziva se endogena hiperlipidemija, s povišenim razinama lipoproteina vrlo niske gustoće.
• Posljednjih 5 tipova uključuje nasljednu hipertrigliceridemiju, kod koje su povećani hilomikroni i lipoproteini vrlo niske gustoće.

Dijagnostika

U većini slučajeva, dislipidemija se može otkriti provođenjem niza posebnih pregleda. Konačna dijagnoza postavlja se nakon:

• Inicijalni pregled se provodi s prikupljanjem pritužbi i anamneze. Liječnik pokušava identificirati karakteristike bolesti kod pacijenta, a također proučava informacije o nasljednim i prošlim patologijama.
• Otkriva se prisutnost ksantelazme, ksantoma, lipoidnog kornealnog luka.
• Daju krv i urin na analizu.
• . Pomaže u određivanju koeficijenta aterogenosti.
• U krvi se određuju imunoglobulini klase M i G.

Liječenje bolesti

Za normalizaciju metabolizam masti liječnici mogu propisati posebne pripreme, dijetalna hrana, aktivan način života, metode tradicionalne medicine.

Medicinski način liječenja sastoji se u uzimanju:

• Statini su lijekovi koji pomažu smanjiti biosintezu kolesterola u stanicama jetre. Ovi lijekovi imaju protuupalni učinak. Najčešći su Atorvastatin, Lovastatin, Fluvastatin.
• Fibrati propisani za. Liječenje potiče povećanje HDL-a, što sprječava pojavu ateroskleroze. Kombinacija statina i fibrata je najučinkovitija, međutim, teška povratni udarac kao što je miopatija. Iz ove skupine koriste se Clofibrate, Fenofibrate.
• Nikotinska kiselina u sastavu Niacin, Enduracin. Ovi lijekovi imaju hipolipidemijska svojstva.
• višestruko nezasićeni masne kiseline, omega 3. Mogu se naći u ribljim uljima. Ovaj tretman pomaže u smanjenju razine kolesterola, lipida, LDL i VLDL u krvi. Takvi lijekovi su antiaterogeni, mogu poboljšati reološke funkcije krvi i spriječiti stvaranje krvnih ugrušaka.
• Inhibitori apsorpcije kolesterola koji pomažu zaustaviti apsorpciju u tankom crijevu. Najpoznatiji lijek je Ezetimib.
• Smole za povezivanje žučnih kiselina: Kolestipol, Kolestiramin. Ova sredstva su potrebna kao monoterapija za hiperlipidemiju ili kao dio složenog liječenja drugim hipokolesterolemijskim lijekovima.

kućne metode

Narodni lijekovi pomažu smanjiti razinu kolesterola i poboljšati stanje krvnih žila. Mogu se koristiti kao dodatna pomoć.

Najčešće metode su:

• Recepcija sok od krumpira. Mora se piti dnevno na prazan želudac. Za ovo sirovi krumpir očistite, operite i istrljajte, iscijedite sadržaj. Dobiveni napitak pije se svjež.
• Mješavina limuna, meda, biljnog ulja. Potrebno je piti takav lijek dugo vremena, najmanje 2-3 mjeseca.
• Čaj od melise. Dobro umiruje i tonira, poboljšava krvne žile mozga i srca.
• Kupke od koprive. Da biste to učinili, stavlja se svježe odrezana biljka topla kupka. Nakon inzistiranja pola sata, dovedite do potrebne temperature, a noge su uronjene u ovu vodu. Pomaže u zaustavljanju ateroskleroze u donjim ekstremitetima.

Načela prehrane u slučaju bolesti

Dijeta s ovom patologijom neophodna je za smanjenje razine kolesterola. Uravnotežena prehrana pomaže smanjiti višak kilograma i normalizirati razinu glukoze u krvi.

Kada se primijeti dislipidemijski sindrom, pacijent se treba suzdržati od konzumiranja velikih količina životinjskih masti.

Iz prehrane treba isključiti mast, kiselo vrhnje, žumanjci, maslac, masno meso, kobasice, kobasice, iznutrice, škampi, lignje, kavijar, sir preko 40% masti.

Kako bi prehrana bila potpuna, životinjske masti možete zamijeniti biljnim. Pacijentima će biti korisno uzimati ulja kukuruza, suncokreta, pamuka, lanenog sjemena, soje.

Osim toga, potrebno je uvesti i drugu hranu biljnog porijekla, naime:

• Voće, bobice, povrće, mahunarke. Sve te tvari sadrže dijetalna vlakna, kojih je potrebno najmanje 30 g dnevno.
• Ulje uljane repice i soje, koji sadrže stanole. Njihova dnevna količina trebala bi biti 3 g.
• Svježe šljive, marelice, breskve, crni ribiz, cikla, mrkva. Ove namirnice su bogate pektinima. Tijekom dana trebate pojesti oko 15 g takve hrane.

• Redoviti unos voća, povrća, bobica.
• Upotreba višestruko nezasićenih masti, mono- i zasićenih masti trebala bi se pojaviti u omjeru 1:1:1.
• Ograničenje mliječnih proizvoda s visokim udjelom masti.
• Smanjenje konzumacije jaja na 3 komada u 7 dana.

Zlouporaba alkohola je kontraindicirana, međutim, suho crno vino, uzeto u malim količinama prije jela, korisno je za pacijente.

Komplikacije patologije

svi Negativne posljedice bolesti se mogu podijeliti na akutne i kronične. Prvi uključuje moždani udar, infarkt miokarda. Patologija se brzo razvija i vrlo često završava smrću.

Kronične komplikacije uključuju trombove, aritmije, hipertenziju, stenozu aortne valvule, zatajenje bubrega, anginu pektoris, trofične ulkuse i sindrom intermitentne klaudikacije.

S obzirom na to gdje zbog nakupljanja dolazi do oštećenja krvnih žila aterosklerotskih plakova, razlikovati aterosklerozu:

• Aorta. On zove arterijska hipertenzija, u nekim slučajevima može izazvati srčane mane, insuficijenciju aortne valvule, stenozu.
• Žile srca. Može dovesti do infarkta miokarda, zatajenja srčanog ritma, srčane bolesti ili zatajenja.
• Cerebralne žile. Istodobno se aktivnost organa pogoršava. Može doći do vaskularne okluzije, uzrokujući ishemiju i moždani udar.
• bubrežne arterije. Manifestira se hipertenzijom.
• crijevne arterije. Često dovodi do crijevnog infarkta.
• Plovila donjih ekstremiteta. Može uzrokovati povremenu klaudikaciju ili ulceraciju.

Kako spriječiti bolest

Prevencija dislipidemije je:

• Normalizacija težine.
• Vođenje aktivnog načina života.
• Isključivanje stresnih situacija.
• Polaganje preventivnih pregleda.
• Pravilna prehrana.
• Postizanje naknade za kronične patologije kao što je dijabetes melitus. Potrebno ih je liječiti na vrijeme, izbjegavajući komplikacije.

Poremećaji metabolizma lipida mogu se pojaviti u bilo kojoj dobi ako ne pratite svoje tijelo. Kako ne biste znali što je to - dislipidemija, vrlo je važno pravilno jesti i odreći se loših navika.

Najviše opasna komplikacija, s kojim se pacijent može susresti je razvoj ateroskleroze, srčani udar, moždani udar, zatajenje srca.

Liječenje se uglavnom sastoji u korekciji metabolizma masti, propisivanju statina, fibrata, nikotinske kiseline, inhibitora apsorpcije kolesterola, smola koje vežu žučne kiseline, višestruko nezasićenih masnih kiselina.

Dislipidemija (ICD kod E78) je urođena ili stečena patologija metabolizma masti, koja je popraćena kršenjem sinteze, transporta i izlučivanja masti iz krvi. Zbog toga se uočava njihov povećani sadržaj u cirkulirajućoj krvi.

Postoji nekoliko klasifikacija ove bolesti:

• prema Fredricksonu;
• ovisno o mehanizmu razvoja;
• ovisno o vrsti lipida.

Prema Fredricksonu, klasifikacija dislipidemije nije stekla široku popularnost među liječnicima, ali se ipak ponekad sjeća jer ju je usvojila SZO. Glavni čimbenik koji se uzima u obzir u ovoj klasifikaciji je vrsta lipida koji je povišen. Postoji 6 tipova dislipidemija, od kojih samo 5 ima aterogenu sposobnost, tj. brz razvoj ateroskleroza.

• Prvi tip je nasljedna patologija u kojoj se u pacijentovoj krvi opaža povećani sadržaj hilomikrona (ICD E78.3). Također je jedina vrsta koja ne uzrokuje razvoj ateroskleroze.
• Drugi tip (a i b) je nasljedna patologija, koju karakterizira hiperkolesterolemija (a) ili kombinirana hiperlipidemija (b).
• Treći tip je disbetalipoproteinemija, koju karakterizira povećanje razine triglicerida i lipoproteina niske gustoće.
• Četvrti tip je hiperlipidemija endogenog porijekla, kod kojih je povećana razina lipoproteina vrlo niske gustoće.
• Peti tip je nasljedna hipertrigliceridemija, koju karakterizira povećan sadržaj hilomikrona u krvi.

Prema mehanizmu nastanka, klasifikacija dislipidemija ima nekoliko oblika:

1. Primarno - je neovisna bolest i događa se:
   • monogenska - nasljedna patologija povezana s mutacijama gena;
   • homozigot - vrlo rijedak oblik kada dijete prima defektne gene jedan po jedan od oba roditelja;
   • heterozigot - primanje defektnog gena od jednog od roditelja.
2. Sekundarni - razvija se kao komplikacija drugih bolesti.
3. Alimentarni - razvoj ove vrste bolesti izravno je povezan s prekomjernom konzumacijom životinjskih masti.

Ovisno o tome koje se masti nalaze u krvi u povećanoj količini, luče se:

• izolirani (čisti) (prema ICD kodu e78.0) - sadržaj kolesterola u krvi u kombinaciji s proteinima i lipidima, lipoproteinima.
• kombinirana (mješovita) hiperlipidemija (ICD e78.2) - povećan iznos u krvi kolesterola i triglicerida (kemijski spojevi masnih kiselina i triglicerola).

Uzroci

Nemoguće je navesti jedan razlog koji uzrokuje ovu bolest. Ovisno o mehanizmu razvoja, uzroci dislipidemije mogu biti sljedeći čimbenici:

1. Primarna dislipidemija nastaje kao posljedica patologije gena jednog ili dva roditelja i nasljeđuje se.
2. Uzroci sekundarne dislipidemije mogu biti bolesti takvih organa i sustava:
3. Prehrambena dislipidemija može biti uzrokovana poremećajima uravnotežena prehrana tj. prekomjerna konzumacija životinjskih masti. Štoviše, ova vrsta bolesti može biti u nekoliko oblika:
   • endokrine bolesti (hipotireoza, dijabetes melitus);
   • opstruktivne bolesti hepatobilijarnog sustava (na primjer, kolelitijaza);
   • dugotrajna uporaba lijekova (diuretici, imunosupresivi, beta-blokatori);
   • prolazno - javlja se nakon obilne i masne hrane sljedeći dan nakon njezine upotrebe;
   • konstanta - opažena kod ljudi koji stalno konzumiraju masnu hranu.

Čimbenici koji doprinose nastanku i napredovanju bolesti mogu biti:

• sjedilački način života;
• grubo kršenje prehrane i prehrane;
• pušenje, zlouporaba alkohola;
• arterijska hipertenzija;
• trbušni tip pretilosti;
• muški rod;
• dob iznad 45 godina;
• opterećena obiteljska anamneza (moždani udar, ateroskleroza, ishemijska bolest srca).

Klinika

Nemoguće je izdvojiti jedan klinički sindrom kod dislipidemije. Vrlo često je takva bolest popraćena razvojem simptoma koji nalikuju aterosklerozi, bolesti koronarnih arterija i drugim bolestima kardiovaskularnog sustava. Sindrom također može akutni pankreatitis, što je tipičnije s visokim sadržajem triglicerida. S visokim sadržajem lipoproteina visoke gustoće (HDL), pacijenti bilježe pojavu:

Sindrom oštećenja unutarnjih organa manifestira se razvojem ateroskleroze krvnih žila.

Kad smo već kod klinička manifestacija dislipidemija, ne zaboravite na takav koncept kao. Metabolički sindrom je kompleks poremećaja metabolizma lipida i masti, kao i disfunkcija mehanizama regulacije krvnog tlaka. U praksi metabolički sindrom predstavlja:

• dislipidemija;
• abdominalna pretilost;
• hiperglikemija;
• arterijska hipertenzija;
• kršenje hemostaze.

Dijagnostika

Dijagnozu dislipidemije može postaviti samo visokokvalificirani liječnik nakon dodatne dijagnostike:

Liječenje

Liječenje dislipidemije ovisi o vrsti, težini i tipu dislipidemije i odabire se strogo individualno za svakog bolesnika. Postoji nekoliko vrsta liječenja dislipidemije:

• liječenje lijekovima;
• liječenje bez lijekova;
• dijeta terapija;
• izvantjelesna terapija;
• metode genetskog inženjeringa.

Sve metode liječenja usmjerene su na normalizaciju metabolizma lipida, smanjenje razine kolesterola i lipoproteina.

Liječenje:

• - lijekovi čije je djelovanje usmjereno na smanjenje sinteze kolesterola hepatocitima i njegovog intracelularnog sadržaja;
• Inhibitori adsorpcije kolesterola su skupina lijekova koji sprječavaju crijevnu apsorpciju kolesterola;
• Ionoizmjenjivačke smole (sekvestranti žučne kiseline) - skupina farmaceutski proizvodi, koji imaju sposobnost vezati žučne kiseline i kolesterol koji sadrže te ih ukloniti iz lumena crijeva;
• - lijekovi koji smanjuju razinu triglicerida u krvi i povećavaju količinu zaštitnih HDL tvari;
• Omega-3 polinezasićene masne kiseline su pripravci sintetizirani iz mišića ribe koji štite srce od srčanog udara, smanjuju rizik od razvoja aritmija.

Liječenje bez lijekova

Liječite dislipidemiju lijekovima, bez upotrebe metode bez lijekova nije preporučljivo. Uostalom, prilagodbom prehrane, režima rada i odmora, kao i tjelesne aktivnosti, možete postići vrlo dobar terapeutski učinak. Za ovo vam je potrebno:

• smanjiti količinu životinjskih masti dnevna prehrana a ponekad ih potpuno napustiti;
• normalizirati tjelesnu težinu;
• povećati tjelesnu aktivnost, u skladu s snagama i sposobnostima pacijenta;
• prijeći na uravnoteženu, obogaćenu i frakcijsku prehranu;
• oštro ograničiti ili potpuno napustiti korištenje alkohola, što povećava količinu triglicerida u krvi pacijenta, doprinosi zadebljanju stijenki krvnih žila i ubrzava razvoj ateroskleroze.
• Pušenje također igra važnu ulogu u razvoju ove bolesti.

dijetoterapija

Kao što je gore spomenuto, prehrana za dislipidemiju jedan je od glavnih čimbenika u učinkovitom liječenju. Dijeta nije privremena pojava, već način života i prehrane na kojem se temelji prevencija ateroskleroze. Dijeta za ovu bolest je usmjerena na pacijenta i ima nekoliko principa:

• ograničiti potrošnju masnog mesa, ribe, masti, škampa, maslac, masne sorte fermentiranih mliječnih proizvoda, industrijskih sireva, kobasica i kobasica;
• obogatite svoju prehranu mastima, biljnim podrijetlom, povrćem, voćem, nemasne sorte meso peradi i riba;
• Bez masnoća mliječni proizvodi također naznačeno u ovoj vrsti bolesti;
• , u malim obrocima u redovitim razmacima.

Ekstrakorporalno liječenje

Takav tretman se koristi za promjenu svojstava i sastava krvi, izvan ljudskog tijela. Teška aterogena dislipidemija je indikacija za primjenu ove metode. Doista, aterogena dislipidemija je čimbenik koji doprinosi razvoju komplikacija u obliku kardiovaskularnih bolesti.

Metode genetskog inženjeringa

Ova vrsta liječenja u budućnosti bi mogla postati jedna od glavnih u liječenju nasljedne dislipidemije. Razvoj genetskog inženjeringa koristi se za promjenu genetskog materijala i davanje željenih kvaliteta. Ova vrsta liječenja razvija se za budućnost.

Moguće komplikacije i posljedice

Bolest se može liječiti, ali je taj proces prilično dugotrajan i zahtijeva disciplinu i volju od pacijenta. Ali ovi napori su vrijedni truda kako bi se spriječile složene i opasne komplikacije u obliku:

• ateroskleroza;
• ishemijska bolest srca;
• srčani udar;
• moždani udar
• poremećaji srčanog ritma;
• arterijska hipertenzija i;
• crijevna ateroskleroza;
• ateroskleroza donjih ekstremiteta.

Prema mehanizmu razvoja, sve komplikacije mogu se podijeliti u dvije skupine:

• oštar;
• kronični.

Komplikacije mogu biti različite, od ateroskleroze do moždanog udara

Akutne komplikacije su pojava stenoze (kompresija) posude i odvajanje tromba od mjesta njegovog pričvršćivanja. Jednostavno rečeno, tromb potpuno ili djelomično zatvara lumen žile i dolazi do embolije. Ova patologija je često smrt. Kronične komplikacije su postupno sužavanje lumena krvnog suda i stvaranje tromba u njemu, što dovodi do kronična ishemija područje koje opskrbljuje ovo plovilo. Prognoza za dislipidemiju ovisi o:

• ozbiljnost i vrsta bolesti;
• lokalizacija fokusa ateroskleroze;
• stopa razvoja patološkog procesa;
• pravovremenost dijagnoze i liječenja.

Prevencija

Ovu bolest, kao i sve druge, lakše je spriječiti nego liječiti dugo i teško. Dakle, dislipidemija može biti nekoliko vrsta:

1. Primarna prevencija je skup mjera usmjerenih na sprječavanje nastanka i razvoja bolesti. U tu svrhu preporučuje se:
2. Sekundarna prevencija - mjere usmjerene na sprječavanje razvoja komplikacija i progresije bolesti. Ova vrsta profilakse će se koristiti za već dijagnosticiranu dislipidemiju. U tu svrhu možete se prijaviti:
   • normalizacija tjelesne težine;
   • aktivan način života;
   • izbjegavanje stresa;
   • racionalna raspodjela vremena za rad i odmor;
   • redoviti liječnički pregled uz obavezne pretrage krvi i urina, te mjerenje krvnog tlaka;
   • dijeta terapija;
   • profilaksa lijekovima;
   • nemedicinski učinak na uzrok bolesti.

Kad je prvi simptomi anksioznosti trebate potražiti kvalificiranu liječničku pomoć.

Pravodobno provedena prevencija, dijagnostika i liječenje mogu produljiti i očuvati život bolesnika i njegovu kvalitetu. Jedini glavni uvjet za takvu prognozu je disciplina i poštivanje vlastitog zdravlja.

Dislipidemija je povećanje razine kolesterola u plazmi i/ili smanjenje razine triglicerida ili HDL-a, što doprinosi razvoju ateroskleroze. Dislipidemija može biti primarna (genetski uvjetovana) ili sekundarna. Dijagnoza se postavlja mjerenjem razine ukupnog kolesterola, triglicerida i lipoproteina u krvnoj plazmi. Dislipidemija se liječi na temelju specifične dijete, tjelovježbe i lijekova za snižavanje lipida.

ICD-10 kod

E78 Poremećaji metabolizma lipoproteina i druge lipidemije

Uzroci dislipidemije

Dislipidemija ima primarni uzroci razvoj - pojedinačne ili višestruke genetske mutacije, kao rezultat, pacijenti doživljavaju hiperprodukciju ili defekte u oslobađanju triglicerida i LDL kolesterola, ili hipoprodukciju ili prekomjerno izlučivanje HDL. Na primarne poremećaje lipida sumnja se u bolesnika s kliničkim dokazima stanja kao što je dislipidemija, rani razvoj sistemske ateroskleroze i CAD (prije 60. godine života), obiteljska povijest CAD-a ili utvrđena razina kolesterola u serumu > 240 mg/dL (> 6,2 mmol/l). Primarni poremećaji najčešći su uzrok razvoja u dječjoj dobi te u malom postotku slučajeva u odraslih. Mnoga imena još uvijek odražavaju staru nomenklaturu, prema kojoj su lipoproteini bili podijeljeni na lance a i lance elektroforetskom separacijom u gelu.

Dislipidemija u odraslih najčešće se razvija zbog sekundarnih uzroka. Najvažniji čimbenici njegovog razvoja u razvijenim zemljama su sjedilački način života, prejedanje, posebice zlouporaba masne hrane koja sadrži zasićene masti, kolesterol i transmasne kiseline (TMK). TFA su višestruko nezasićene masne kiseline kojima su dodani atomi vodika; najviše se koriste u preradi hrane i aterogeni su, zasićene masti. Ostali uobičajeni sekundarni uzroci uključuju dijabetes melitus, zlouporabu alkohola, kronično zatajenje bubrega ili potpuni gubitak funkcije bubrega, hipotireozu, primarnu bilijarnu cirozu i druge kolestatske bolesti jetre, patologiju izazvanu lijekovima (lijekovi kao što su tiazidi, blokatori, retinoidi, visoko aktivni antiretrovirusi, estrogena i progesterona te glukokortikoida).

Dislipidemija se često razvija u pozadini dijabetes melitusa, budući da bolesnici s dijabetesom imaju tendenciju aterogeneze u kombinaciji s hipertrigliceridemijom i visoke razine LDL uz istovremeno niske razine HDL frakcija (dijabetička dislipidemija, hipertrigliceridemija, hiperapo B). Bolesnici s dijabetesom tipa 2 imaju posebno visok rizik od razvoja stanja kao što je dislipidemija. Kliničke kombinacije mogu uključivati ​​izraženu pretilost i/ili lošu kontrolu dijabetesa, što može rezultirati povećanom cirkulacijom slobodnih masnih kiselina u krvi, što dovodi do povećane proizvodnje VLDL u jetri. Trigliceridi bogati VLDL-om zatim prenose te TG-ove i kolesterol u LDL i HDL, pomažući u stvaranju malog LDL-a niske gustoće bogatog TG-om i izlučivanja HDL-a bogatog TG-om. Dijabetička dislipidemija često se pogoršava kada bolesnik znatno prekorači dnevni kalorijski unos i smanjenu tjelesnu aktivnost, što su karakteristične značajke životnog stila bolesnika s dijabetesom tipa 2. Žene s dijabetesom tipa 2 mogu imati specifičan rizik od razvoja kardiovaskularnih bolesti.

Patogeneza

Ne postoji prirodna podjela na normalno i nenormalno razine lipida jer je samo mjerenje lipida dugotrajan proces. Postoji linearni odnos između razine lipida u krvi i rizika od razvoja kardiovaskularnih bolesti, tako da mnogi ljudi koji imaju "normalnu" razinu kolesterola pokušavaju smanjiti još niže. Stoga ne postoji određeni raspon numeričkih vrijednosti za razine koje ukazuju na stanje kao što je dislipidemija; ovaj izraz se odnosi na one razine lipida u krvi koje su podložne daljnjoj terapijskoj korekciji.

Dokazi za dobrobit takve korekcije dovoljno su jaki za blago povišene razine LDL-a, a manje jaki za zadatak snižavanja povišenih razina triglicerida i povećanja niskih razina HDL-a; dijelom zato što su povišene razine triglicerida i niske razine HDL-a jači čimbenici rizika za kardiovaskularne bolesti kod žena nego kod muškaraca.

Simptomi dislipidemije

Sama po sebi, dislipidemija nema vlastite simptome, ali može dovesti do kliničkih simptoma kardiovaskularnih bolesti, uključujući bolest koronarnih arterija i obliterirajuća aterosklerozažile donjih ekstremiteta. Visoke razine triglicerida [> 1000 mg/dL (> 11,3 mmol/L)] mogu biti uzrok akutnog pankreatitisa.

Visoke razine LDL-a mogu dovesti do ksantomatoze kapaka, zamućenja rožnice i ksantoma tetiva koji se nalaze na Ahilovim tetivama, tetivama lakta i koljena te oko metakarpofalangealnih zglobova. U homozigotnih bolesnika s razvojem obiteljske hiperkolesterolemije mogu se pojaviti dodatni klinički znakovi u obliku plantarnih ili kožnih ksantoma. Bolesnici s teškim povišenjem triglicerida mogu imati ksantomatozne lezije na trupu, leđima, laktovima, stražnjici, koljenima, podlakticama i stopalima. Bolesnici s rijetkom disbetalipoproteinemijom mogu imati palmarne i plantarne ksantome.

Teška hipertrigliceridemija [> 2000 mg/dL (> 22,6 mmol/L)] može dovesti do bijelih, kremastih naslaga (lipemia retinalis) na retinalnim arterijama i venama. Nagli porast razine lipida u krvi također se klinički očituje pojavom bijelih, "mliječnih" inkluzija u krvnoj plazmi.

Obrasci

Dislipidemije se tradicionalno klasificiraju prema modelu povećanja lipida i lipoproteina (Fredricksonova klasifikacija). Dislipidemije se dijele na primarne i sekundarne i dijele se prema samom porastu kolesterola (čista ili izolirana hiperkolesterolemija) ili ovisno o porastu i kolesterola i triglicerida (mješovita ili kombinirana hiperlipidemija). Gore navedeni sustav klasifikacije ne bavi se specifičnim abnormalnostima lipoproteina (npr. smanjeni HDL ili povišeni LDL), koji mogu dovesti do nozološke bolesti unatoč normalnim razinama kolesterola i triglicerida u plazmi.

Dijagnoza dislipidemije

Dislipidemija se utvrđuje na temelju mjerenja lipida u serumu, iako takva studija možda nije potrebna zbog prisutnosti karakterističnih klinička slika. Rutinska mjerenja (lipidni spektar) uključuju određivanje ukupnog kolesterola (TC), triglicerida, HDL i LDL.

Provodi se izravno mjerenje ukupnog kolesterola, triglicerida i HDL-a u plazmi; kvantitativne vrijednosti razine ukupnog kolesterola i triglicerida odražavaju sadržaj kolesterola i TG u svim cirkulirajućim lipoproteinima, uključujući hilomikrone, VLDL, HDL, LDL i HDL. Razina fluktuacija vrijednosti TC je oko 10%, a TG je do 25% s dnevnim mjerenjem, čak iu nedostatku nosološkog oblika bolesti. TC i HDL mogu se mjeriti bez gladovanja, međutim, kod većine pacijenata, kako bi se dobio maksimum točne rezultate Studija se mora provesti strogo na prazan želudac.

Sva mjerenja treba provoditi u zdravih bolesnika (izvan akutnih upalnih bolesti), budući da pod uvjetima akutna upala razine triglicerida rastu, a razine kolesterola padaju. Lipidni spektar ostaje vrijedan tijekom prva 24 sata nakon razvoja akutnog MI, a zatim dolazi do promjena.

Najčešće izračunati LDL broj odražava količinu kolesterola koja se ne nalazi u HDL i VLDL; razina VLDL izračunava se iz sadržaja triglicerida (TG / 5), tj. LDL = OH [HDL + (TG / 5)] (Friedlandova formula). Kolesterol sadržan u VLDL izračunava se iz razine triglicerida (TG/5), jer je koncentracija kolesterola u VLDL česticama obično 1/5 od opći sadržaj lipida u ovoj čestici. Ovaj izračun je točan samo kada je razina triglicerida

LDL se također može mjeriti izravno u krvi metodom ultracentrifugiranja plazme, koja odvaja frakcije hilomikrona i VLDL od HDL i LDL, kao i metodom enzimskog imunološkog testa. Izravno mjerenje plazme može biti korisno u nekih bolesnika s povišenim razinama triglicerida kako bi se utvrdilo je li LDL-C također povišen, ali takvo izravno mjerenje nije rutinsko u klinička praksa. Uloga određivanja apo B je pod istragom, budući da njegove razine odražavaju sav ne-HDL-kolesterol (tj. kolesterol koji se nalazi u VLDL-u, VLDL ostacima, LDLR-u i LDL-u) i mogu biti bolji prediktor rizika od CHD-a nego samo jedan LDL.

Lipidni spektar natašte treba mjeriti kod svih odraslih osoba starijih od 20 godina i ponavljati svakih 5 godina nakon toga. Mjerenje razine lipida treba dopuniti utvrđivanjem prisutnosti drugih kardiovaskularnih čimbenika rizika, kao što su dijabetes melitus, pušenje duhana, arterijska hipertenzija te prisutnost obiteljske anamneze koronarne bolesti u muškaraca u I. stupnju srodstva do 55 godina. godine života ili kod žena I. stupnja srodnika do 65. godine života.

Ne postoji određena dob nakon koje pacijenti ne bi trebali daljnje probire, ali je jasno da probir više nije potreban kada pacijenti navrše 80 godina, osobito ako razviju bolest koronarnih arterija.

Probir je indiciran u bolesnika mlađih od 20 godina koji imaju čimbenike rizika za aterosklerozu kao što su dijabetes, hipertenzija, pušenje duhana i pretilost, nasljedne oblike CAD-a u najbližoj rodbini, djedovima i bakama, braći i sestrama ili u slučaju povećanja u razinama kolesterola višim od 240 mg/dL (> 6,2 mmol/l), ili dislipidemijom u srodnika. U slučaju da informacija o obiteljske veze nije dostupan, kao i kod posvojenja, probir je po nahođenju liječnika.

U bolesnika s nasljednim oblicima CAD-a i normalnim (ili gotovo normalnim) razinama lipida, u bolesnika s bogatom obiteljskom poviješću kardiovaskularnih bolesti ili visokim razinama LDL-a otpornim na terapiju lijekovima, razine apolipoproteina [Lp (a)] ipak treba mjeriti. Razine Lp(a) u plazmi također se mogu izravno mjeriti u bolesnika s granično visokim razinama LDL-a kako bi se odlučilo o korekciji lijeka. U tim istim pacijentima mogu se odrediti razine C-reaktivnog proteina i homocisteina.

Laboratorijske metode za proučavanje sekundarnih uzroka koji izazivaju takvo stanje kao što je dislipidemija, uključujući određivanje glukoze u krvi natašte, jetrenih enzima, kreatinina, razine TSH i bjelančevina u mokraći, treba primijeniti u većine bolesnika s novodijagnosticiranom dislipidemijom i u slučaju neobjašnjive dislipidemije. negativna dinamika pojedinačne komponente lipidogrami.

Liječenje dislipidemije

Liječite dislipidemiju davanjem svim pacijentima s KB (sekundarna prevencija) i u nekim slučajevima pacijentima bez KB ( primarna prevencija). Smjernice koje je izradilo Povjerenstvo za liječenje ateroskleroze u odraslih (ATP III), koje djeluje u okviru Nacionalnog programa obrazovanja (NCEP), najmjerodavnije su znanstveno-praktične publikacije koje izravno određuju indikacije za propisivanje terapije odraslim osobama. pacijenata. Smjernice su usredotočene na smanjenje povišenih razina LDL-a i provedbu sekundarna prevencija usmjeren na liječenje visokih razina TG, niskih razina HDL-a i metaboličkog sindroma. Smjernice za alternativno liječenje (Sheffieldova tablica) koriste omjer TC:HDL u kombinaciji s verifikacijom rizičnih čimbenika KBS-a za prevenciju kardiovaskularnog rizika, ali ovaj pristup ne dovodi do željenog učinka preventivnog liječenja.

Terapijska taktika u djece nije razvijena. Strogo pridržavanje određene dijete u dječjoj dobi teško je postići, a nema pouzdanih znanstvenih dokaza da je snižavanje razine lipida u dječjoj dobi učinkovita metoda prevencije kardiovaskularnih bolesti kod istih tih pacijenata u budućnosti. Osim toga, prilično je diskutabilno pitanje propisivanja terapije za snižavanje lipida i njezine učinkovitosti na duže vrijeme (godine). Međutim, Američka pedijatrijska akademija (AAP) preporučuje ovu terapiju kod neke djece s povišenim razinama LDL-a.

Specifični režim liječenja ovisi o utvrđenoj anomaliji metabolizma lipida, iako je često prisutan mješoviti obrazac poremećaja metabolizma lipida. A u nekih bolesnika pojedinačne abnormalnosti metabolizma lipida mogu zahtijevati složen terapijski pristup, uključujući korištenje nekoliko vrsta liječenja; u ostalim slučajevima korištenje istih terapijska metoda s nekoliko vrsta poremećaja metabolizma lipida, može biti vrlo učinkovit. Terapeutske mjere uvijek bi trebale uključivati ​​liječenje hipertenzije i dijabetes melitusa, prestanak pušenja i kod onih pacijenata kod kojih postoji rizik od MI ili kardiovaskularne smrti tijekom sljedećih 10 godina od 10% ili više (prema procjeni Framinghamove tablice, tablice 1596 i 1597). ), obvezno propisivanje malih doza aspirina.

Općenito, terapijski režimi za oba spola su isti.

Povišene razine LDL-a

Klinička stanja, na temelju kojih se smatra da je pacijent u opasnosti od razvoja srčanih događaja u budućnosti, slična su kriterijima za rizik od razvoja same KBS (ekvivalenti KBS, kao što su dijabetes melitus, aneurizma trbušna aorta obliterirajuća ateroskleroza periferne žile i ateroskleroza karotidne arterije, očitovalo se klinički simptomi); ili prisutnost 2 čimbenika rizika za koronarnu arterijsku bolest. Smjernice ATP III preporučuju da takvi pacijenti imaju razinu LDL-a nižu od 100 mg/dl, no jasno je da je u praksi cilj terapije još stroži - zadržati razinu LDL ispod 70 mg/dl, to su brojevi koji su optimalni za pacijente.vrlo visok rizik (na primjer, s postavljena dijagnoza IHD i DM i drugi slabo kontrolirani čimbenici rizika, u prisutnosti metaboličkog sindroma ili akutnog koronarni sindrom). Kod propisivanja terapije lijekovima poželjno je da doza lijekova osigurava smanjenje razine LDL-a za najmanje 30-40%.

AAP preporučuje dijetalnu terapiju za djecu s razinama LDL-a iznad 110 mg/dL. Medicinska terapija preporučuje se djeci starijoj od 10 godina koja imaju slab terapijski odgovor na dijetalnu terapiju i postojane razine LDL-a od 190 mg/dL ili više i koja nemaju obiteljsku povijest nasljednih kardiovaskularnih bolesti. Terapija lijekovima također se preporučuje djeci starijoj od 10 godina s razinom LDL-a od 160 mg/dL i više i istovremenom obiteljskom poviješću kardiovaskularne patologije ili s 2 ili više čimbenika rizika za razvoj ove patologije. Čimbenici rizika u djetinjstvu osim obiteljske anamneze i dijabetesa uključuju pušenje, hipertenziju, nizak HDL (

Terapijski pristup uključuje promjene načina života (uključujući potrebe prehrane i tjelovježbe), lijekove, dodatke prehrani, fizioterapiju i druge tretmane te eksperimentalne terapije. Mnogo od navedenog također je učinkovito za liječenje drugih poremećaja lipida. dostatan tjelesna aktivnost ima izravan izravni učinak na snižavanje razine LDL-a kod nekih pacijenata, što je također korisno za idealnu kontrolu tjelesne težine.

Promjena uobičajenog načina i prirode prehrane i tjelesne aktivnosti treba u svakom slučaju smatrati početnim elementima terapije, kad god se ona provodi.

Terapijska dijeta uključuje smanjenje udjela zasićenih masti i kolesterola u prehrani; povećanje mononezasićenih masti, dijetalna vlakna te ukupnih ugljikohidrata i postizanje idealne tjelesne težine. U tu svrhu često je od velike pomoći konzultacija s nutricionistom, osobito kod starijih pacijenata koji imaju dislipidemiju.

Duljina razdoblja promjene načina života prije početka terapije za snižavanje lipida je kontroverzna. U bolesnika s umjerenim ili niskim kardiovaskularnim rizikom, mudro je dopustiti 3 do 6 mjeseci za to. Obično su dovoljna 2-3 posjeta pacijenta liječniku unutar 2-3 mjeseca da se procijeni motivacija i utvrdi stupanj pridržavanja pacijenta utvrđenim okvirima prehrane.

Terapija lijekovima je sljedeći korak, koji se koristi kada je promjena samo jednog načina života neučinkovita. Međutim, za bolesnike sa značajno povišenim LDL-C [> 200 mg/dL (> 5,2 mmol/L)] i visokim KV rizikom, terapiju lijekovima treba kombinirati s dijetom i tjelovježbom od početka liječenja.

Statini su lijekovi izbora za korekciju razine LDL-a i pokazalo se da smanjuju rizik od kardiovaskularne smrtnosti. Statini inhibiraju hidroksimetilglutaril koareduktazu, ključni enzim u sintezi kolesterola, reguliranjem LDL receptora i povećanjem klirensa LDL. Lijekovi iz ove skupine smanjuju razinu LDL-a za najviše 60% i uzrokuju blagi porast HDL-a i umjereni pad razine TG-a. Statini također pomažu smanjiti intraarterijsku i (ili) sistemsku upalu stimulirajući proizvodnju endotelnog dušikovog oksida; također mogu smanjiti taloženje LDL-a u endotelnim makrofagima i sadržaj kolesterola u staničnoj membrani tijekom razvoja sistemskih procesa. kronične upale. Čini se da je ovaj protuupalni učinak aterogen čak i u odsutnosti povišenja lipida. Nuspojave su nespecifične, ali se manifestiraju povećanjem jetrenih enzima i razvojem miozitisa ili rabdomiolize.

Opisao je razvoj intoksikacije mišića i bez povećanja enzima. Razvoj nuspojava je tipičniji za starije osobe i starost s kombiniranom patologijom više organa i primanjem terapije s više lijekova. Za neke pacijente, prijelaz s jednog statina na drugi tijekom liječenja ili smanjenje doze propisanog statina uklanja sve probleme povezane s nuspojava droga. Mišićna toksičnost je najizraženija kada se neki od statina koriste s lijekovima koji inhibiraju citokrom P3A4 (npr. s makrolidnim antibioticima, azolnim antimikoticima, ciklosporinima) te s fibratima, posebice gemfibrozilom. Svojstva statina zajednička su svim lijekovima iz skupine i malo se razlikuju za svaki pojedini lijek, pa njihov odabir ovisi o stanju bolesnika, razini LDL-a i iskustvu medicinskog osoblja.

Sekvestranti žučne kiseline (FFA) blokiraju reapsorpciju žučnih kiselina u tankom crijevu, imaju snažan inverzni regulatorni učinak na jetrene LDL receptore, potičući hvatanje cirkulirajućeg kolesterola za sintezu žuči. Lijekovi iz ove skupine doprinose smanjenju smrtnosti od kardiovaskularnih bolesti. Za aktiviranje smanjenja razine LDL-a, sekvestranti žučne kiseline obično se koriste zajedno sa statinima ili pripravcima nikotinske kiseline i lijekovi su izbora za propisivanje djece i žena koje planiraju trudnoću. Ovi lijekovi su dovoljni učinkovita grupa lijekovi za snižavanje lipida, ali je njihova primjena ograničena zbog nuspojava koje izazivaju u vidu nadutosti, mučnine, konvulzija i zatvora. Osim toga, oni također mogu povećati razinu TG, pa je njihova uporaba kontraindicirana u bolesnika s hipertrigliceridemijom. Kolestiramin i kolestipol, ali ne i kolosevelam, nekompatibilni su (ometaju apsorpciju) s simultani prijem ostali lijekovi - svi poznati tiazidi, β-blokatori, varfarin, digoksin i tiroksin - njihov učinak može se ublažiti propisivanjem FFA 4 sata prije ili 1 sat nakon uzimanja.

Ezetimib (Ezetimibe) inhibira crijevnu apsorpciju kolesterola, fitosterola. Obično smanjuje LDL za samo 15-20% i uzrokuje blagi porast HDL-a i umjereni pad TG-a. Ezetimib se može koristiti kao monoterapija u bolesnika s netolerancijom na statine ili se može propisati u kombinaciji sa statinima u bolesnika na maksimalne doze lijekovi iz ove skupine i koji imaju trajno povećanje LDL-a. Nuspojave se rijetko razvijaju.

Nadopuna liječenja dijetom za snižavanje lipida uključuje dijetalna vlakna i pristupačan margarin koji sadrži biljne masti(sitosterol i kampesterol) ili stanoli. U potonjem slučaju, smanjenje LDL-a do 10% može se postići bez ikakvog učinka na razine HDL-a i TG-a kroz kompetitivnu zamjenu kolesterola na epitelu resica tankog crijeva. Dodavanje češnjaka u prehranu orasi kao sastojak hrane koji snižava LDL ne preporučuje se zbog očigledne minimalne učinkovitosti takvih dodataka.

Komplementarne terapije su uključene u kompleksna terapija u bolesnika s teškom hiperlipidemijom (LDL

Među novim metodama koje se trenutno razvijaju za smanjenje razine LDL-a, u bliskoj budućnosti moguće je koristiti agoniste receptora aktiviranog proliferatorom peroksisoma (PPAR) sa svojstvima sličnim tiazolidindionu i fibratu, aktivatore LDL receptora, aktivator LPL-a i apo E rekombinanti.-LDL antitijela i ubrzanje klirensa LDL iz seruma) i transgenski inženjering (transplantacija gena) konceptualni su pravci. znanstveno istraživanje, koji su trenutno u fazi proučavanja, ali čija je klinička primjena moguća za nekoliko godina.

Povišene razine triglicerida

Još je nejasno imaju li povišene razine triglicerida neovisni učinak na razvoj kardiovaskularnih bolesti, budući da je porast triglicerida povezan s brojnim metaboličkim abnormalnostima, zbog kojih nastaje CHD (npr. dijabetes, metabolički sindrom). Konsenzus je da je snižavanje visokih razina triglicerida klinički opravdano. Nema specifičnih terapijskih ciljeva za korekciju hipertrigliceridemije, ali razine triglicerida

Početna terapija uključuje promjenu stila života (dozirana tjelesna aktivnost, borba s pretežak tijelo i suzdržavanje od konzumacije rafiniranog šećera i alkohola). Dodatak prehrani (2 do 4 puta tjedno) riblja jela bogata s 3 masne kiseline može biti klinički učinkovita, ali količina 3 masne kiseline u ribi često je niska, pa može biti potreban dodatak prehrani. U bolesnika s dijabetesom i dislipidemijom potrebno je strogo pratiti razinu glukoze u krvi. Uz neučinkovitost gore navedenih mjera, treba smatrati prikladnim propisivanje lijekova za snižavanje lipida. Bolesnike s vrlo visokim razinama triglicerida treba liječiti lijekovima od trenutka postavljanja dijagnoze kako bi se što prije smanjio rizik od razvoja akutnog pankreatitisa.

Uzimanje fibrata smanjuje razinu triglicerida za oko 50%. Oni počinju stimulirati endotelni LPL, što dovodi do povećanja oksidacije masnih kiselina u jetri i mišićima i smanjenja intrahepatične sinteze VLDL. Lijekovi ove skupine također povećavaju L-PVP za gotovo 20%. Fibrati mogu uzrokovati gastrointestinalne nuspojave, uključujući dispepsiju i bolove u trbuhu. U nekim slučajevima mogu izazvati kolelitijazu. Fibrati pridonose razvoju mišićne intoksikacije u slučajevima kada se propisuju zajedno sa statinima i pojačavaju učinke varfarina.

Primjena pripravaka nikotinske kiseline također može imati pozitivan klinički učinak.

Statini se mogu koristiti u bolesnika s razinom triglicerida

Omega-3 masne kiseline u visoke doze može imati pozitivan učinak na snižavanje razine triglicerida. 3 masne kiseline EPA i DHA nalaze se kao aktivni sastojci u ribljem ulju ili kapsulama 3. Nuspojave uključuju podrigivanje i proljev i mogu se smanjiti dijeljenjem dnevne doze kapsula riblje ulje na recepciji 2 ili 3 puta dnevno uz obroke. Primjena 3 masne kiseline može biti korisna u liječenju drugih bolesti.

Nizak HDL

Terapeutske intervencije usmjerene na povećanje razine HDL-a mogu rezultirati smanjenjem rizika od smrti, no znanstvenih publikacija na tu temu malo je. U smjernicama ATP III nizak HDL definiran je kao razina

Terapijske mjere uključuju povećanje tjelesne aktivnosti i dodavanje mononezasićenih masti u prehranu. Alkohol povećava razinu HDL-a, ali se njegova upotreba ne preporučuje kao liječenje zbog mnogih drugih nuspojava njegove upotrebe. Medicinska terapija preporuča se u slučajevima kada same promjene načina života nisu dovoljne za postizanje vaših ciljeva.

Nikotinska kiselina (niacin) najučinkovitiji je lijek za povećanje razine HDL-a. Njegov mehanizam djelovanja je nepoznat, ali ima učinak i na povećanje HDL-a i na inhibiciju uklanjanja HDL-a te može pospješiti mobilizaciju kolesterola iz makrofaga. Niacin također snižava razine TG i, u dozama od 1500 do 2000 mg/dan, snižava LDL. Niacin uzrokuje crvenilo (i povezano crvenilo kože), svrbež kože i mučninu; prethodna primjena malih doza aspirina može spriječiti te nuspojave, a polagani učinak malih doza lijeka podijeljenih u nekoliko doza dnevno često je uzrok značajnog smanjenja težine nuspojava. Niacin može uzrokovati povišene jetrene enzime i, rijetko, zatajenje jetre, inzulinsku rezistenciju, hiperurikemiju i giht. Također može povećati razinu homocisteina. U bolesnika s prosječnom razinom LDL-a i ispod prosjeka razine HDL-a liječenje niacinom u kombinaciji sa statinima može biti vrlo učinkovito u prevenciji kardiovaskularnih bolesti.

Fibrati povećavaju sadržaj HDL-a. Rekombinantne infuzije HDL-a (npr. apolipoprotein A1 Milano, posebna varijanta HDL-a u kojoj je aminokiselina cistein zamijenjena argininom na poziciji 173 kako bi se formirao dimer) trenutno su obećavajući tretman za aterosklerozu, ali zahtijevaju daljnji razvoj. Torcetrapib, inhibitor CETP-a, značajno povećava HDL i snižava LDL, ali njegova učinkovitost u liječenju ateroskleroze nije dokazana, pa je i ovaj lijek potrebno dalje proučavati.

Povišene razine lipoproteina (a)

Gornja granica normale za lipoprotein (a) je oko 30 mg/dL (0,8 mmol/L), ali pojedinačne vrijednosti rastu više u afričkoj i američkoj populaciji. Do danas postoji vrlo malo lijekova koji mogu djelovati na povišene razine lipoproteina (a) ili dokazati klinička učinkovitost takav utjecaj. Niacin je jedini lijek koji izravno snižava razinu lipoproteina(a); kada se primjenjuje u visokim dozama, može smanjiti lipoprotein(a) za oko 20%. Uobičajena strategija liječenja bolesnika s povišenim razinama lipoproteina(a) je aktivno snižavanje razine LDL-a.

Kako se liječi sekundarna dislipidemija?

Dijabetička dislipidemija liječi se promjenama načina života u kombinaciji sa statinima za snižavanje LDL-a i/ili fibratima za snižavanje razine TG. Metformin smanjuje razinu TG, što može biti razlog preferiranog izbora ovog lijeka među svim antihiperglikemijskim lijekovima pri propisivanju liječenja bolesnika s dijabetesom. Neki tiazolidindioni (TZD) povećavaju i HDL i LDL (vjerojatno u manjoj mjeri oni koji imaju aterogeno djelovanje). Neki TZD također snižavaju TG. Ovi lijekovi ne bi trebali biti izabrani kao glavna sredstva za snižavanje lipida u liječenju poremećaja lipida u dijabetičara, ali mogu biti korisni kao pomoćna terapija. Bolesnici s vrlo visokim razinama TG i lošijom kontrolom dijabetesa od optimalne mogu imati bolji odgovor na inzulinsku terapiju nego na oralne hipoglikemije.

Dislipidemija u bolesnika s hipotireozom, bolešću bubrega i/ili opstruktivnom bolešću jetre prvo uključuje terapiju za temeljne uzroke, a zatim za abnormalnosti lipida. Promijenjene razine lipidnog spektra u bolesnika s blago smanjenom funkcijom štitnjače ( razina TSH na gornjoj granici norme) normaliziraju se s imenovanjem hormonske nadomjesne terapije. Trebalo bi se smatrati razumnim smanjiti dozu ili potpuno prestati uzimati lijek koji je uzrokovao kršenje metabolizma lipida.

Praćenje dislipidemije

Razine lipida nakon početka terapije potrebno je povremeno provjeravati. Nema podataka koji podupiru specifične intervale praćenja, ali uobičajena je praksa mjerenje razine lipida 2-3 mjeseca nakon početka ili promjene liječenja, a zatim 1 ili 2 puta godišnje nakon što se razina lipida stabilizira.

Unatoč rijetkim slučajevima hepatotoksičnosti i nakupljanja toksina u mišićima sa statinima (0,5-2% svih slučajeva), popularna preporuka za stanje kao što je dislipidemija je osnovno mjerenje razine jetrenih i mišićnih enzima na početku liječenja. Mnogi stručnjaci koriste najmanje jednu dodatnu studiju jetrenih enzima 4-12 tjedana nakon početka liječenja i nakon toga jednom godišnje tijekom terapije. Terapija statinima može se nastaviti sve dok jetreni enzimi ne budu više od 3 puta iznad gornje granice normale. Razine mišićnih enzima ne treba redovito pratiti sve dok pacijenti ne razviju mialgije ili druge simptome oštećenja mišića.

Prognoza

Dislipidemija ima varijabilnu prognozu, ovisno o dinamici lipidnog spektra i prisutnosti drugih čimbenika rizika za kardiovaskularne bolesti.