Djeca s graničnim poremećajem osobnosti. Mješoviti poremećaj ličnosti: simptomi, vrste i liječenje

U onih koji umru od zatajenja srca, proces autolize u jetri događa se posebno brzo. Dakle, materijal dobiven tijekom obdukcije ne omogućuje pouzdanu procjenu intravitalnih promjena u jetri kod zatajenja srca.

Makroskopska slika. Jetra je, u pravilu, povećana, s zaobljenim rubom, njezina je boja ljubičasta, lobularna struktura je očuvana. Ponekad se mogu otkriti nodularne nakupine hepatocita (nodularna regenerativna hiperplazija). Presjek otkriva proširenje jetrenih vena, njihove stijenke mogu biti zadebljane. Jetra je puna krvi. Zona 3 je jasno definirana jetreni lobulus s izmjeničnom žutom ( masne promjene) i crvena (krvareća) područja.

Mikroskopska slika. Venule su u pravilu proširene, sinusoide koje ulaze u njih su punokrvne u područjima različite duljine - od središta do periferije. U teškim slučajevima utvrđuju se teška krvarenja i žarišna nekroza hepatocita. U njima se nalaze razne degenerativne promjene. U području portalnih trakta hepatociti su relativno očuvani. Broj nepromijenjenih hepatocita obrnuto je proporcionalan stupnju atrofije zone 3. Tijekom biopsije u trećini slučajeva otkriva se izražena masna infiltracija, što ne odgovara uobičajenoj slici na autopsiji. Stanična infiltracija je beznačajna.

Smeđi pigment lipofuscin često se nalazi u citoplazmi stanica degenerativne zone 3. Kada su hepatociti uništeni, može se nalaziti izvan stanica. U bolesnika s teškom žuticom, žučni trombi se otkrivaju u zoni 1. U zoni 3, pomoću PHIK reakcije otkrivaju se hijalinska tijela otporna na dijastazu.

Retikularna vlakna u zoni 3 su zbijena. Povećava se količina kolagena, utvrđuje se skleroza središnje vene. Ekscentrično zadebljanje venske stijenke ili okluzija vena zone 3 i perivenularna skleroza protežu se duboko u jetreni lobulus. U dugotrajnom ili rekurentnom zatajenju srca, stvaranje "mostova" između središnjih vena dovodi do stvaranja prstena fibroze oko nepromijenjenog područja portalnog trakta ("obrnuta lobularna struktura"). Naknadno, kako se patološki proces širi na portalnu zonu, razvija se mješovita ciroza. Prava srčana ciroza jetre izuzetno je rijetka.

Patogeneza

Hipoksija uzrokuje degeneraciju hepatocita zone 3, širenje sinusoida i sporije izlučivanje žuči. Endotoksini koji ulaze u sustav portalne vene kroz crijevna stijenka, može pogoršati ove promjene. Kompenzacijski se povećava apsorpcija kisika iz krvi sinusoida. Lagano oštećenje difuzije kisika može biti posljedica skleroze Disseova prostora.

Odbiti krvni tlak s malim minutnim volumenom srca dovodi do nekroze hepatocita. Povećanje tlaka u jetrenim venama i povezana stagnacija u zoni 3 određeni su razinom središnjeg venskog tlaka.

Tromboza koja se javlja u sinusoidima može se proširiti na jetrene vene s razvojem sekundarne lokalne tromboze i ishemije portalne vene, gubitkom parenhimskog tkiva i fibrozom.

Kliničke manifestacije

Bolesnici su obično blago ikterični. Teška žutica je rijetka i nalazi se u bolesnika s kroničnim kongestivno zatajenje u pozadini ishemijske bolesti srca ili mitralne stenoze. U hospitaliziranih bolesnika najčešći uzrok povišene koncentracije bilirubina u serumu su bolesti srca i pluća. Dugotrajno ili ponavljajuće zatajenje srca dovodi do pojačane žutice. U edematoznim područjima žutica se ne opaža, jer je bilirubin vezan za proteine ​​i ne ulazi u edematoznu tekućinu s niskim sadržajem proteina.

Žutica je dijelom jetrenog podrijetla, a što je veći opseg nekroze zone 3, to je žutica veća.

Hiperbilirubinemija zbog plućnog infarkta ili stagnacije krvi u plućima stvara povećani funkcionalno opterećenje na jetru u uvjetima hipoksije. U bolesnika sa zatajenjem srca, pojava žutice u kombinaciji s minimalnim znakovima oštećenja jetre karakteristična je za infarkt pluća. U krvi se otkriva povećanje razine nekonjugiranog bilirubina.

Pacijent se može žaliti na bolove u desnom abdomenu, najvjerojatnije uzrokovane rastezanjem kapsule povećane jetre. Rub jetre je gust, gladak, bolan i može se otkriti u razini pupka.

Povećani tlak u desnom atriju prenosi se na jetrene vene, osobito kod insuficijencije trikuspidalnog zaliska. Pri korištenju invazivnih metoda, krivulje promjena tlaka u jetrenim venama u takvih bolesnika nalikuju krivuljama tlaka u desnom atriju. Opipljivo širenje jetre tijekom sistole također se može objasniti prijenosom pritiska. U bolesnika s trikuspidnom stenozom otkriva se presistoličko pulsiranje jetre. Otok jetre otkriva se bimanuelnom palpacijom. U ovom slučaju, jedna ruka se nalazi u projekciji jetre ispred, a druga - na području stražnjih segmenata desnog donjeg rebra. Povećanje veličine omogućit će razlikovanje pulsiranja jetre od pulsiranja u epigastrična regija, prenosi se iz aorte ili hipertrofirane desne klijetke. Važno je utvrditi vezu između pulsiranja i faze srčanog ciklusa.

U bolesnika sa zatajenjem srca pritisak na područje jetre dovodi do povećanog venskog povratka. Uznemiren funkcionalnost desnoj klijetki nije dopušteno nositi se s povećanim predopterećenjem, što uzrokuje porast tlaka u jugularnim venama. Hepatojugularnim refluksom utvrđuje se puls u jugularnim venama, kao i prohodnost venskih žila koje povezuju hepatičnu i jugularnu venu. U bolesnika s okluzijom ili blokadom jetrene, jugularne ili glavne vene medijastinuma nema refluksa. Koristi se u dijagnostici trikuspidalne regurgitacije.

Tlak u desnom atriju prenosi se na krvne žile do portalnog sustava. Korištenje puls duplexa Doppler studija može se odrediti povećana pulsacija portalne vene; u ovom slučaju, amplituda pulsacije određena je težinom zatajenja srca. Međutim, fazne fluktuacije u protoku krvi nisu nađene u svih bolesnika s visokotlačni u desnom atriju.

Ascites je povezan sa značajno povišenim venskim tlakom, niskim minutnim volumenom srca i ozbiljnom nekrozom hepatocita zone 3. Ova kombinacija nalazi se u bolesnika s mitralnom stenozom, insuficijencijom trikuspidalnog zaliska ili konstriktivnim perikarditisom. U ovom slučaju, ozbiljnost ascitesa možda ne odgovara težini edema i kliničke manifestacije kongestivno zatajenje srca. Visok sadržaj proteina u ascitnoj tekućini (do 2,5 g%) odgovara onom u Budd-Chiari sindromu.

Hipoksija mozga dovodi do pospanosti i stupora. Ponekad postoji detaljna slika hepatična koma. Splenomegalija je česta. Ostali znakovi portalne hipertenzije obično su odsutni, osim u bolesnika s teškom srčanom cirozom u kombinaciji s konstriktivnim perikarditisom. Istodobno, u 6,7% od 74 bolesnika s kongestivnim zatajenjem srca obdukcijom su otkriveni varikoziteti jednjaka, od kojih je samo jedan bolesnik imao epizodu krvarenja.

CT snimkom odmah nakon intravenske primjene kontrastno sredstvo primjećuje se retrogradno punjenje jetrenih vena, au vaskularnoj fazi postoji difuzna neravnomjerna raspodjela kontrastnog sredstva.

U bolesnika s konstriktivnim perikarditisom ili dugotrajno dekompenziranim mitralna bolest srca s formiranjem trikuspidalne insuficijencije, treba pretpostaviti razvoj srčana ciroza jetre. Uvođenjem kirurških metoda liječenja ovih bolesti značajno se smanjila učestalost srčane ciroze jetre.

Promjene biokemijskih parametara

Biokemijske promjene obično su umjerene i određene su težinom zatajenja srca.

Koncentracija bilirubina u serumu u bolesnika s kongestivnim zatajenjem srca obično prelazi 17,1 µmol/L (1 mg%), au trećini slučajeva veća je od 34,2 µmol/L (2 mg%). Žutica može biti teška, s razinama bilirubina većim od 5 mg% (do 26,9 mg%). Koncentracija bilirubina ovisi o težini zatajenja srca. U bolesnika s uznapredovalom mitralnom bolešću srca, normalne razine bilirubina u serumu s normalnim unosom u jetri objašnjavaju se smanjenom sposobnošću organa da izlučuje konjugirani bilirubin zbog smanjenog protoka krvi u jetri. Potonji je jedan od čimbenika u razvoju žutice nakon operacije.

Aktivnost alkalne fosfataze može biti blago povišena ili normalna. Može biti blagi pad Koncentracije albumina u serumu, koje su olakšane gubitkom proteina u crijevima.

Prognoza

Prognoza je određena temeljnom bolešću srca. Žutica, osobito jaka, uvijek je nepovoljan znak kod bolesti srca.

Ciroza srca sama po sebi nije loš prognostički znak. Na učinkovito liječenje zatajenje srca može se nadoknaditi cirozom.

Disfunkcija jetre i kardiovaskularne abnormalnosti u djetinjstvu

U djece sa zatajenjem srca i "plavim" srčanim manama otkriva se disfunkcija jetre. Hipoksemija, venska kongestija i smanjen minutni volumen dovode do produljenog protrombinskog vremena, povišene razine bilirubina i povećane aktivnosti serumskih transaminaza. Najizraženije promjene nalaze se kod smanjenog minutnog volumena. Funkcija jetre usko je povezana sa stanjem kardio-vaskularnog sustava.

Jetra s konstriktivnim perikarditisom

U bolesnika s konstriktivnim perikarditisom otkrivaju se klinički i morfološki znakovi Budd-Chiarijevog sindroma.

Zbog značajnog zbijanja, kapsula jetre podsjeća na šećer u prahu (" glazirana jetra» - « Zuckergussleber"). Mikroskopski pregled otkriva sliku srčane ciroze.

Nema žutice. Jetra je povećana, zbijena, a ponekad se otkriva njezina pulsacija. Postoji izražen ascites.

Potrebno je isključiti cirozu jetre i začepljenje jetrenih vena kao uzrok ascitesa. Dijagnozu olakšava prisutnost paradoksalnog pulsusa, venske pulsacije, kalcifikacije perikarda u bolesnika, karakteristične promjene uz ehokardiografiju, elektrokardiografiju i kateterizaciju srca.

Liječenje je usmjereno na uklanjanje srčane patologije. Bolesnici koji su bili podvrgnuti perikardiektomiji imaju povoljnu prognozu, ali je oporavak funkcije jetre spor. Unutar 6 mjeseci nakon uspješna operacija Postoji postupno poboljšanje funkcionalnih pokazatelja i smanjenje veličine jetre. Ne možete očekivati ​​kompletan obrnuti razvoj srčana ciroza, ali fibrozne pregrade u jetri postaju tanje i postaju avaskularne.

Kada se razvije zatajenje srca, simptomi se postupno povećavaju, ponekad je potrebno više od 10 godina da se bolest razvije. Kod mnogih se bolest otkrije već kada se, zbog nemogućnosti srca da osigura odgovarajuću opskrbu organa krvlju, kod ljudi razvije razne komplikacije. Ali komplikacije se mogu izbjeći ako se liječenje bolesti započne pravodobno. Ali kako prepoznati prve simptome?

Kako se razvija patologija?

Prije odgovora na pitanje: "Kako prepoznati zatajenje srca?", Vrijedno je razmotriti mehanizam razvoja bolesti.

Patogeneza zatajenja srca može se opisati na sljedeći način:

• pod utjecajem nepovoljni faktori volumen se smanjuje minutni volumen srca;
• za nadoknadu nedovoljnog izlaza, aktiviraju se kompenzacijske reakcije tijela (dolazi do zadebljanja miokarda, ubrzanog otkucaja srca);
• neko vrijeme kompenzacijski procesi omogućuju osiguravanje odgovarajuće opskrbe krvlju organa i tkiva zbog rada organa s povećanim opterećenjem;
• ali povećana veličina miokarda zahtijeva veći volumen krvi za punopravni rad, I koronarne žile može transportirati samo isti volumen krvi i prestati se nositi s opskrbom mišića hranjivim tvarima;
• nedovoljna opskrba krvlju dovodi do ishemije pojedinačna područja srca i miokarda zbog nedostatka kisika i hranjivim tvarima kontraktilna funkcija se smanjuje;
• kako se smanjuje kontraktilna funkcija minutni volumen srca ponovno se smanjuje, dotok krvi u organe se pogoršava, a znakovi zatajenja srca se povećavaju (patologija postaje neizlječiva, možete samo usporiti napredovanje bolesti).

Mogu se razviti simptomi zatajenja srca:

• Polako. Kronično zatajenje srca (CHF) napreduje godinama i često se javlja kao komplikacija bolesti srca ili krvožilnog sustava. U većini slučajeva, CHF otkriven na vrijeme u ranoj fazi je reverzibilan.
• Brzo. Akutno zatajenje srca nastaje iznenada, svi simptomi se brzo povećavaju, a kompenzacijski mehanizmi često nemaju vremena stabilizirati protok krvi. Ako se akutna kršenja koja su nastala ne isprave na vrijeme, završit će smrću.

Nakon što smo razumjeli što je zatajenje srca, možemo razmotriti kako se manifestira.

Simptomi bolesti

Manifestacije zatajenja srca ovisit će o stupnju kompenzacijski mehanizam i na kojem je dijelu srca više oštećeno. Postoje vrste zatajenja srca:

• lijeva klijetka;
• desna klijetka;
• mješoviti.

Lijeva klijetka

Karakterizira ga stagnacija u plućnoj cirkulaciji i smanjena opskrba krvi kisikom. Kronično zatajenje srca s oštećenjem lijeve klijetke manifestira se:

• otežano disanje;
• može se javiti stalni osjećaj umora, pospanosti i poremećaja koncentracije;
• poremećaj sna;
• blijeda i plavkasta koža;
• Kašalj je u početku suh, ali kako bolest napreduje pojavljuje se oskudan ispljuvak.

Kako bolest napreduje, osoba se počinje gušiti dok leži na leđima, takvi pacijenti radije spavaju u polusjedećem položaju, stavljajući nekoliko jastuka ispod leđa.

Ako se liječenje zatajenja srca ne započne na vrijeme, osoba razvija srčanu astmu, au teškim slučajevima može doći do plućnog edema.

Desna klijetka

Simptomi kroničnog zatajenja srca s poremećenim radom desne klijetke javljat će se ovisno o tkivima ili organima u kojima dolazi do zastoja. Ali opći simptomi će biti:

• osjećaj kroničnog umora;
• osjećaj pulsiranja vena na vratu;
• pojava oteklina prvo u nogama, a zatim u unutarnjim organima;
• ubrzani puls;
• kratkoća daha javlja se prvo tijekom tjelesne aktivnosti, a zatim u mirovanju, ali rijetko se razvija srčana astma ili plućni edem;
• postoje znakovi opće intoksikacije.

U usporedbi s lijevom klijetkom, srčano zatajenje desne klijetke napreduje mnogo brže. To je zbog činjenice da tijekom njegovog razvoja najvažniji organi pate.

Mješoviti

Karakterizira ga disfunkcija obje klijetke. Sindrom kroničnog zatajenja srca mješoviti tip nastaje kada je disfunkcija jedne klijetke popraćena zatajenjem druge klijetke. Skoro uvijek mješoviti izgled praćena hipertrofijom atrija. U tom slučaju, srce se značajno povećava u veličini i ne može u potpunosti obavljati svoju funkciju pumpanja krvi.

Utjecaj dobi na težinu simptoma

Na simptome bolesti utječe i dob bolesnika. Po dobnim skupinama postoje:

• novorođenčad;
• djeca predškolske i rane školske dobi;
• tinejdžeri;
• mlada i srednja dob;
• stari ljudi.

Novorođenčad

Zatajenje srca u novorođenčadi javlja se zbog kršenja intrauterini razvoj srce ili krvne žile. Novorođenčadi se uvijek dijagnosticira akutno zatajenje srca, koje karakterizira brzo povećanje kliničkih simptoma.

U novorođenčadi se patologija manifestira:

• jaka otežano disanje;
• povećan broj otkucaja srca;
• kardiomegalija;
• povećana slezena i jetra;
• tromo sisanje ili potpuno odbijanje jesti;
• plavetnilo kože.

Takva se djeca odmah šalju u jedinicu intenzivne njege.

Djeca predškolske i osnovnoškolske dobi

U ovoj dobi često se razvija kronično zatajenje srca čiji će prvi znakovi biti smanjena koncentracija i letargija.

Takva se djeca pokušavaju manje kretati, izbjegavaju aktivne igre i teško se koncentriraju na izvršavanje određenog zadatka. Uspjeh školaraca dramatično pada.

Roditelji bi trebali zapamtiti da problemi s školskim uspjehom mogu biti povezani sa srčanim bolestima. Ako se liječenje ne započne pravodobno, simptomi će se povećati i može doći do komplikacija zatajenja srca, što će negativno utjecati na razvoj djeteta.

Tinejdžeri

Zbog hormonsko sazrijevanje Teško je dijagnosticirati CHF u adolescenata bez pregleda. To je zbog činjenice da se preosjetljivost javlja kod adolescenata zbog hormonalnih promjena. živčani sustav, što znači da simptomi poput umora, lupanja srca ili nedostatka zraka mogu biti privremeni i prolazni.

Ali opasno je ignorirati manifestaciju simptoma kod adolescenata povezanih s disanjem ili srcem, jer posljedice zatajenja srca mogu biti ozbiljne, a komplikacije će uzrokovati poremećaj funkcioniranja vitalnih organa.

Ako se sumnja na CHF, potrebno je provesti potpuni pregled tinejdžera kako bi se odmah identificirala patologija.

Ako osoba nema kroničnih bolesti koje daju slične simptome, na primjer, otežano disanje s astmom i KOPB-om ili oticanje nogu s proširenim venama, tada su u većini slučajeva simptomi izraženi i sugeriraju prisutnost patologije.

Stariji ljudi

U starijih osoba obrambene snage organizma su oslabljene, a simptomi postaju izraženiji čak i kod pojave teškog zatajenja srca, što znači da ga je mnogo teže liječiti. To je zbog činjenice da osoba povezuje postupno pogoršanje dobrobiti s postupnim naporima tijela, a ne s razvojem bolesti.

Kako se klasificiraju manifestacije patologije?

Kardiolozi klasificiraju kronično zatajenje srca prema:

• faze razvoja kompenzacijskog mehanizma;
• faze kontraktilne disfunkcije.

Faze kompenzacije

O tome koliko tjelesna obrana kompenzira patološki poremećaji u radu srca razlikuju se sljedeći stupnjevi srčane patologije:

1. Kompenzirani ili stupanj 1. Dijagnosticiranje bolesti u ovom razdoblju je prilično teško, prvi znakovi se možda uopće ne pojavljuju ili se pojavljuju tek nakon značajnog fizičkog napora. Ako se otkriju promjene na miokardu na početno stanje, tada je u većini slučajeva moguće izliječiti zatajenje srca uklanjanjem čimbenika provokacije i provođenjem tijeka terapije održavanja. Ali u prvom stupnju bolest se otkriva samo slučajno, tijekom rutinskog liječničkog pregleda.
2. Dekompenzirana. U početku se pojavljuje umjereno zatajenje srca s nedostatkom daha pri naporu i osjećajem povećan umor. Postupno se simptomi povećavaju, javlja se nedostatak zraka u mirovanju, koža postaje blijedoplavkasta, pojavljuje se oteklina razne lokalizacije, može biti povećan broj otkucaja srca Dugo vrijeme. Koja je opasnost od neliječenog kroničnog zatajenja srca? Činjenica da s razvojem stagnacije cirkulacije krvi dolazi do ireverzibilnih ishemijskih poremećaja u vitalnim važnih sustava tijelo. Zatajenje srca u fazi dekompenzacije ne može se potpuno izliječiti, proces liječenja usmjeren je na ublažavanje simptoma i usporavanje napredovanja patoloških procesa.
3. Terminal. Lijekovi su u ovoj fazi neučinkoviti, iskusio je pacijent distrofične promjene vitalan u svima važni organi, a metabolizam vode i soli je poremećen. Takvi su bolesnici u bolnici i proces njege za kronično zatajenje srca u terminalnoj fazi, usmjerena je na ublažavanje boli bolesnika i pružanje cjelovite skrbi.

Faze kršenja

Ovisno o fazi u kojoj je došlo do kontraktilne disfunkcije, razlikuju se:

• sistolički (stjenka želuca se skuplja prebrzo ili presporo);
• dijastolički (ventrikuli se ne mogu potpuno opustiti, a volumen krvi koja teče u ventrikularnu komoru se smanjuje);
• mješoviti (kontraktilna funkcija je potpuno oštećena).

Ali koji su uzroci kroničnog zatajenja srca? Zašto je rad srca poremećen?

Uzroci kronične bolesti

Razlozi zbog kojih dolazi do zatajenja srca mogu biti različiti, ali kronično zatajenje srca uvijek je komplikacija nekog drugog patološkog procesa u tijelu.

CHF može postati komplikacija:

• kardiomiopatija;
• kardioskleroza;
• kronična bolest plućnog srca;
• hipertenzija;
• anemija;
• endokrine bolesti (češće s disfunkcijom štitnjače);
• toksične infekcije;
• onkoloških procesa.

Etiologija bolesti utječe na izbor taktike, kako liječiti zatajenje srca i reverzibilnost rezultirajućeg procesa. U nekim slučajevima, primjerice kod infekcija, dovoljno je eliminirati čimbenik provokacije i ponovno se može uspostaviti puni rad srca.

Akutni oblik patologije

Akutno zatajenje srca nastaje iznenada kada srce ne radi ispravno i stanje je opasno po život.

Uzroci akutnog zatajenja srca su različiti. To bi mogao biti:

• tamponada srca;
• neispravnost ventila;
• srčani udar;
• perikardijalna tromboembolija;
• fibrilacija atrija;
• gubitak krvi;
• ozljede grudi lijevo.

Dijagnoza akutnog zatajenja srca postavlja se brzo:

• puls se naglo povećava, ali pulsni val postaje slab, ponekad se može otkriti samo u cervikalnoj arteriji;
• disanje postaje plitko i često;
• koža postaje blijeda i dobiva plavkastu nijansu;
• svijest je zbunjena ili nestaje.

Što prije započne liječenje akutnog zatajenja srca, to je povoljnija prognoza za bolesnika. Ako sumnjate na sindrom akutnog zatajenja srca, odmah pozovite hitnu pomoć. Tijekom čekanja liječničke ekipe bolesnik mora ležati uzdignute glave i leđa te paziti da osoba može slobodno disati.

Žrtvi se ne smiju davati lijekovi, ali je možete smočiti hladna voda ubrus i stavite ga na glavu bolesnika.

Prijaviti se za medicinska pomoć ne može se zanemariti, za liječenje zatajenja srca kod akutni oblik Potrebna pomoć kardiologa. Čak i ako se čini da je pacijentu postalo bolje, to ne znači da je funkcija miokarda žrtve vraćena u punu funkciju: kada se razvije akutno zatajenje srca, simptomi se mogu povući prije smrti. To je zbog činjenice da su obrambene snage tijela potpuno iscrpljene i da će u određenom trenutku otkazati.

Dijagnostičke mjere

Glavne metode za dijagnosticiranje zatajenja srca su:

• početni pregled bolesnika (provjera pulsa, pregled koža, fonendoskopom se čuje rad srca);
• snimanje EKG-a.

EKG je najpouzdaniji dijagnostička metoda razjasniti patološke promjene u radu srca: na elektrokardiogramu se vidi puls i glavni znakovi poremećaja u radu klijetki. Tijekom vanjskog pregleda i EKG-a, dežurni liječnik

Etiologija bolesti utvrđuje se dodatnim pregledima:

1. CT skeniranje. Najviše točna metoda: kako odrediti stupanj poremećaja cirkulacije i područja tkiva s oštećenom trofikom.
2. Ultrazvuk i Dopplerografija. Ovaj hardverski pregled omogućuje nam da odredimo ujednačenost protoka krvi i koliko je potpuna opskrba organa krvlju. Ultrazvukom Dopplera možete provjeriti protok krvi u srcu i odrediti stupanj ishemije miokarda.
3. Biokemija krvi. Povreda biokemijske formule pokazat će koji su organi već patili od poremećene opskrbe krvlju.

Dijagnostika i liječenje kronične insuficijencije, ako se prvi put identificira, provodi se samo u bolničkom okruženju, gdje liječnik individualno odabire lijekove i njihov režim doziranja. Kada je već utvrđeno zatajenje srca, liječenje se može provoditi kod kuće, uzimajući lijekove koje je propisao liječnik.

Značajke procesa liječenja

Ali lijekovi za ublažavanje simptoma i liječenje koje je donijelo olakšanje, nisu najvažnija stvar u procesu liječenja. Naravno, kako bi se spriječilo daljnje napredovanje simptoma karakterističnih za zatajenje srca, potrebno je liječenje tabletama i injekcijama. Ali kako bi se smanjio rizik od komplikacija, način života sa zatajenjem srca trebao bi isključiti sve čimbenike provokacije:

• pravodobno liječenje akutne i kronične bolesti;
• oslobađanje od loših navika;
• usklađenost s režimom rada i odmora;
• isključivanje štetnih namirnica iz prehrane (dimljeno meso, konzervirana hrana, kiseli krastavci);
• osiguravanje odgovarajuće tjelesne aktivnosti (hodanje, dozirana vježba).

Kako bi se spriječilo pogoršanje srčanog zatajenja, prevencija promjenom načina života i prehrane nije ništa manje važna od lijekova koji se moraju uzimati za održavanje pravilnog rada miokarda.

Zatajenje srca mora se shvatiti kao ozbiljno patološko odstupanje rad miokarda i kod prve sumnje na njegov razvoj učiniti EKG. Ovaj postupak traje samo nekoliko minuta i identificirat će bolest u ranoj fazi razvoja. A na vrijeme otkrivene srčane anomalije mogu se lako izliječiti.

Srčana ciroza jetre - kraj zatajenja srca

Ciroza jetre je kronična bolest, kod kojih dolazi do poremećaja strukture jetre: mjesto stanični elementi, žučnih vodova, kao i disfunkcija hepatocita - jetrenih stanica.

Ovo se stanje često razvija zbog izloženosti otrovne tvari(alkohol, toksini) ili je posljedica upale, obično uzrokovane virusima hepatitisa ili autoimune reakcije. Ali postoji i posebna vrsta ovog stanja - srčana ciroza jetre, koja se razvija u pozadini dugotrajnog zatajenja srca.

Činjenica je da kada se pumpna funkcija srca smanji (zatajenje srca), dolazi do stagnacije krvi u svim organima, a jetra, kao organ bogat krvnim žilama, pati od te stagnacije više od ostalih.

Zbog porasta venskog tlaka, tekući dio krvi kao da se znoji u tkivo jetre i komprimira ga. To značajno remeti prokrvljenost organa i otjecanje žuči, a time i njegovu funkciju. Ako ova situacija potraje dulje vrijeme, tada se razvijaju nepovratne promjene u strukturi jetre - srčana ciroza jetre.

Ponekad je nemoguće razlikovati običnu cirozu jetre od ciroze srca na temelju pritužbi, pregleda, testova ili ultrazvučnih podataka. Najčešće, takve pacijente muči težina i bol u desnom hipohondriju, žutost kože i vidljivih sluznica, svrbež kože zbog nakupljanja bilirubina u njoj. Također, zbog izljeva u trbušnu šupljinu, razvija se "edem abdomena" - ascites.

Uz jaku stagnaciju, odljev krvi kroz jetru oštro je kompliciran i krv počinje tražiti zaobilazna rješenja, zbog čega se protok krvi redistribuira u korist površnih vena, vena jednjaka i crijeva.

Proširenje vene gastrointestinalni traktčesto se komplicira krvarenjem, a proširenje trbušnih vena uz istodobno povećanje njegove veličine daje poseban izgled - "glava meduze".

Prilikom dijagnosticiranja najčešće se morate osloniti na anamnezu: zlouporaba alkohola, opasan rad, nužno je isključiti kronične virusni hepatitis, testiranjem krvi na antitijela na virus.

Nažalost, srčana ciroza jetre je izuzetno nepovoljno stanje koje pogoršava tijek ionako teške srčane patologije. Ako je još zabilježeno visoka razina bilirubina, tada može doći do oštećenja središnjeg živčanog sustava, na pozadini čega pacijenti gube kritiku svog stanja.

Ne postoji učinkovito liječenje ciroze jetre, posebno srčane, sve su mjere usmjerene na uzrok bolesti i uklanjanje simptoma: suzbijanje sindroma edema, detoksikacija i usporavanje napredovanja ciroze.

Prognoza je, nažalost, nepovoljna.

Stečene srčane mane u djece i odraslih

• Klasifikacija
• Mehanizam nastanka
• Najviše česti poroci srca
• Dijagnostika
• Liječenje

Stečene srčane mane su trajni poremećaji u građi srčanih zalistaka koji nastaju kao posljedica bolesti ili ozljeda.

Što je oštećeno srčanim manama? Kratke anatomske informacije

Ljudsko srce ima četiri komore (dvije pretklijetke i klijetke, lijeva i desna). Aorta, najveća krvna arterija u tijelu, polazi iz lijeve klijetke, a plućna arterija izlazi iz desne klijetke.

Između različitih komora srca, kao i na početnim dijelovima krvnih žila koje izlaze iz njega, nalaze se ventili - derivati ​​sluznice. Između lijevih srčanih komora nalazi se mitralni (bikuspidalni) zalistak, a između desnih komora je trikuspidalni (trokrilni) zalistak. Na izlazu iz aorte nalazi se aortni zalistak, na početku plućna arterija– plućni zalistak.

Zalisci povećavaju učinkovitost srca – sprječavaju povratni tok krvi tijekom dijastole (opuštanje srca nakon njegove kontrakcije). Kada su ventili oštećeni patološkim procesom normalna funkcija srce je poremećeno u ovom ili onom stupnju.

Klasifikacija problema ventila

Postoji nekoliko kriterija za klasifikaciju srčanih mana. U nastavku su neke od njih.

Prema uzrocima nastanka (etiološki faktor), razlikuju se defekti:

• reumatski (u bolesnika s reumatoidnim artritisom i drugim bolestima ove skupine, ove patologije uzrokuju gotovo sve stečene srčane mane u djece, a većina njih u odraslih);
• aterosklerotski (deformacija ventila zbog aterosklerotskog procesa kod odraslih);
• sifilitičan;
• nakon endokarditisa (upala unutarnje ovojnice srca, čiji su derivati ​​zalisci).

Prema stupnju hemodinamskog poremećaja (cirkulacijske funkcije) unutar srca:

• s manjim hemodinamskim oštećenjem;
• s umjerenim oštećenjima;
• s teškim oštećenjima.

Prekršajem opća hemodinamika(na razini cijelog organizma):

• kompenzirano;
• subkompenzirano;
• dekompenzirana.

Prema položaju valvularne lezije:

• monovalve – s izoliranim oštećenjem mitralnog, trikuspidalnog ili aortalni zalistak;
• kombinirano - kombinacija oštećenja nekoliko ventila (dva ili više), mogućih mitralno-trikuspidalnih, aortno-mitralnih, mitralno-aortalnih, aortno-trikuspidalnih defekata;
• tri ventila - uključujući tri strukture odjednom - mitralno-aortno-trikuspidalno i aortno-mitralno-trikuspidalno.

Prema obliku funkcionalnog oštećenja:

• jednostavna - stenoza ili insuficijencija;
• kombinirana - stenoza i insuficijencija na nekoliko ventila odjednom;
• kombinirano – insuficijencija i stenoza na jednoj valvuli.

Mehanizam srčanih mana

Pod utjecajem patološkog procesa (uzrokovanog reumatizmom, aterosklerozom, sifilitičkim lezijama ili traumom), struktura ventila je poremećena.

Ako dođe do spajanja listića ili njihove patološke krutosti (rigidnosti), razvija se stenoza.

Ožiljna deformacija listića ventila, boranje ili potpuno uništenje uzrokuje njihov nedostatak.

Kako se stenoza razvija, otpor protoku krvi se povećava zbog mehaničke opstrukcije. U slučaju insuficijencije ventila, dio izbačene krvi se vraća natrag, uzrokujući da odgovarajuća komora (ventrikul ili atrij) obavlja dodatni rad. To dovodi do kompenzacijske hipertrofije (povećanja volumena i zadebljanja mišićne stijenke) srčane komore.

Postupno u hipertrofirani dio srca, razvijaju se distrofični procesi i metabolički poremećaji, što dovodi do smanjene učinkovitosti i, u konačnici, do zatajenja srca.

Najčešće srčane mane

Mitralna stenoza

Sužavanje komunikacije između lijevih srčanih komora (atrioventrikularnog otvora) obično je posljedica reumatskog procesa ili infektivnog endokarditisa, uzrokujući sraštavanje i otvrdnjavanje listića zalistaka.

Vice može dugo vremena nikako se ne manifestirati (ostati u fazi kompenzacije) zbog rasta mišićne mase (hipertrofije) lijevog atrija. Kada se razvije dekompenzacija, krv stagnira u plućnoj cirkulaciji - plućima, krv iz koje je začepljena pri ulasku u lijevi atrij.

Simptomi

Kada se bolest pojavi u djetinjstvo dijete može kasniti u tjelesnom i psihičkom razvoju. Karakteristično za ovaj nedostatak je "leptir" rumenilo s plavičastom nijansom. Povećani lijevi atrij komprimira lijevu arteriju subklaviju, pa se pojavljuje razlika u pulsu na desnoj i lijevoj ruci (slabije punjenje na lijevoj).

Mitralna regurgitacija

U slučaju nedostatnosti mitralni zalistak nije u stanju potpuno blokirati komunikaciju lijeve klijetke s atrijem tijekom srčane kontrakcije (sistola). Dio krvi vraća se natrag u lijevi atrij.

S obzirom na velike kompenzacijske sposobnosti lijeve klijetke, vanjski znakovi nedostaci se počinju javljati tek s razvojem dekompenzacije. Postupno se zagušenja u krvožilnom sustavu počinju povećavati.

Pacijent je zabrinut zbog lupanja srca, kratkog daha, smanjene tolerancije tjelesnog napora i slabosti. Zatim se javlja oticanje mekih tkiva ekstremiteta, povećanje jetre i slezene zbog stagnacije krvi, koža počinje dobivati ​​plavičastu nijansu, a vratne vene natiču.

Trikuspidna insuficijencija

Insuficijencija desnog atrioventrikularnog zaliska vrlo je rijetka u izoliranom obliku i obično je dio kombiniranih srčanih mana.

Budući da se vena cavae ulijeva u desne srčane komore, skupljajući krv iz svih dijelova tijela, kod trikuspidalne insuficijencije nastaje venski zastoj. Jetra i slezena su povećane zbog prelijevanja venske krvi, tekućina se skuplja u trbušnoj šupljini (javlja se ascites), a povećava se venski tlak.

Funkcija mnogih može biti oštećena unutarnji organi. Stalna venska stagnacija u jetri dovodi do rasta u njoj vezivno tkivo– venska fibroza i smanjena aktivnost organa.

Trikuspidalna stenoza

Suženje otvora između desne pretklijetke i ventrikula također je gotovo uvijek sastavni dio kombiniranih srčanih mana, i to samo u vrlo u rijetkim slučajevima može biti neovisna patologija.

Dugo nema nikakvih tegoba, zatim se brzo razvija fibrilacija atrija i kongestivno zatajenje srca. Mogu se pojaviti trombotske komplikacije. Izvana se utvrđuje akrocijanoza (plavilo usana, noktiju) i žutičasta nijansa kože.

Stenoza aorte

Stenoza aorte (ili stenoza aorte) služi kao prepreka protoku krvi iz lijeve klijetke. Dolazi do smanjenja ispuštanja krvi u arterijski sustav, od čega, prije svega, pati samo srce, jer oni koji ga hrane koronarne arterije potječu iz početnog dijela aorte.

Pogoršanje opskrbe krvlju srčanog mišića uzrokuje napade boli u prsima (angina). Smanjenje cerebralna opskrba krvlju dovodi do neuroloških simptoma - glavobolja, vrtoglavica, povremeni gubitak svijesti.

Smanjeni minutni volumen očituje se niskim krvnim tlakom i slabim pulsom.

Aortalna insuficijencija

Kada aortni zalistak, koji bi inače trebao blokirati izlaz iz aorte, nije dovoljan, dio krvi vraća se natrag u lijevu klijetku tijekom njezine relaksacije.

Kao i kod nekih drugih mana, zbog kompenzatorne hipertrofije lijeve klijetke srčana funkcija dugo ostaje na dovoljnoj razini, pa nema nikakvih tegoba.

Postupno, zbog naglog povećanja mišićne mase, nastaje relativna razlika u opskrbi krvlju, koja ostaje na "staroj" razini i ne može osigurati prehranu i kisik povećanoj lijevoj klijetki. Javljaju se napadi boli u angini.

U hipertrofiranoj ventrikuli povećavaju se distrofični procesi i uzrokuju slabljenje njegove kontraktilne funkcije. Dolazi do stagnacije krvi u plućima, što dovodi do otežanog disanja. Nedovoljan minutni volumen srca uzrokuje glavobolju, vrtoglavicu, gubitak svijesti u uspravnom položaju i blijedu kožu s plavičastom nijansom.

Ovaj nedostatak karakterizira oštra promjena tlaka u različite faze rad srca, što dovodi do pojave fenomena "pulsirajućeg čovjeka": sužavanje i širenje zjenica u skladu s pulsiranjem, ritmičko trešenje glave i promjena boje noktiju pri pritisku na njih itd. .

Kombinirani i povezani stečeni nedostaci

Najčešće kombinirani defekt– kombinacija mitralne stenoze s mitralnom insuficijencijom (obično prevladava jedan od nedostataka). Stanje je karakterizirano ranim nedostatkom daha i cijanozom (plavkasta promjena boje kože).
Kombinirano bolest aorte(kada istovremeno postoje suženje i insuficijencija aortnog zaliska) kombinira znakove oba stanja u neizraženom, blagom obliku.

Dijagnostika

Provodi se sveobuhvatan pregled pacijenta:

• Prilikom razgovora s pacijentom, preležane bolesti (reumatizam, sepsa), napadi boli u prsima, loša tolerancija tjelesna aktivnost.
• Pregledom se utvrđuje otežano disanje, blijeda koža s plavičastom nijansom, otok i pulsiranje vidljivih vena.
• EKG otkriva znakove poremećaja ritma i provođenja, fonokardiografija otkriva različite šumove tijekom rada srca.
• X-zraka se određuje hipertrofijom jednog ili drugog dijela srca.
• Laboratorijske metode imaju pomoćnu vrijednost. Reumatoidni testovi mogu biti pozitivni, kolesterol i frakcije lipida mogu biti povišeni.

Metode liječenja stečenih srčanih mana

Uklanjanje patoloških promjena na srčanim zaliscima uzrokovanih defektom moguće je samo kirurškim putem. Konzervativno liječenje služi kao dodatna sredstva smanjiti manifestacije bolesti.

Glavne vrste operacija za srčane mane:

• Na mitralna stenoza Zavareni listići zaliska se odvajaju uz istovremeno širenje njegovog otvora (mitralna komisurotomija).
• Na mitralna insuficijencija inkompetentna valvula se zamijeni umjetnom (mitralna zamjena).
• Na aortne mane provode se slične operacije.
• U slučaju kombiniranih i kombiniranih kvarova obično se vrši zamjena oštećenih ventila.

Prognoza za pravodobnu operaciju je povoljna. Ako postoji detaljna slika zatajenja srca, učinkovitost kirurške korekcije u smislu poboljšanja stanja i produljenja života je oštro smanjena, stoga je pravodobno liječenje stečenih srčanih mana vrlo važno.

Prevencija

Prevencija problema sa zaliscima, u biti, je prevencija pojave reumatizma, sepse i sifilisa. Potrebno je hitno riješiti problem mogući razlozi razvoj srčanih mana - sanirati zarazne žarišta, povećati otpornost tijela, jesti racionalno, raditi i odmarati se.

Oštećenje jetre kod akutnog lijevog ventrikula i kroničnog zatajenja srca uočeno je kod svih bolesnika. Moguć je razvoj pasivne venske stagnacije, hipoksemične nekroze, fibroze jetre i, u rijetkim slučajevima, srčane ciroze.

Osnova oštećenja jetre u izoliranom zatajenju lijeve klijetke u bolesnika s infarktom miokarda kompliciranim kardiogenim šokom je smanjenje minutnog volumena srca. Razvoj centralne nekroze jetre posebno potiče nedovoljna opskrba jetre krvlju zbog oštrog smanjenja sistemskog krvnog tlaka. Ova situacija događa se s krvarenjem, postoperativnim komplikacijama, toplinskim udarom, teškim opeklinama i septički šok. Stoga je utvrđena značajna korelacija između učestalosti otkrivanja nekroze jetre pri obdukciji i prisutnosti teške hipotenzije u terminalnom razdoblju, zatajenje bubrega, akutna nekroza bubrežnih tubula i kore nadbubrežne žlijezde na granici s medulom, karakteristična za šok. Akutni poremećaji srčanog ritma (ventrikularna paroksizmalna tahikardija, atrijska fibrilacija ili fibrilacija itd.) mogu dovesti do akutnog zatajenja srca i akutnog kongestivna jetra s boli u desnom hipohondriju, hiperaminotransferazemijom i ponekad žuticom. Najčešće se kongestivna jetra razvija sa slabošću desne klijetke srca.

Hipodijastola, uzrokovana nedovoljnim širenjem srčanih šupljina tijekom dijastole, povezana je s hemodinamskim poremećajima i venskom kongestijom u veliki krug cirkulacija krvi s kompresivnim (konstrikcijskim) perikarditisom. Sličan mehanizam zatajenja cirkulacije, ali s predominacijom promjena u lijevoj klijetki srca, nalazi se u podlozi drugih "konstriktivnih" kardiopatija koje se javljaju bez oštećenja perikarda: miokardioskleroza raznih etiologija, primarna amiloidoza, hemokromatoza sa zahvaćenošću srca, Loefflerov parijetalni endokarditis i alkoholna kardiomiopatija, koji se mogu kombinirati s alkoholnom cirozom jetre.

Posebna ranjivost jetre u slučaju zatajenja desnog srca objašnjava se činjenicom da je jetra rezervoar najbliži srcu, sposoban za taloženje veliki broj krvi i time znatno olakšati rad desne klijetke srca. Kod zatajenja srca, krv taložena u jetri može činiti do 70% mase organa (normalno oko 35%). Povećanje tlaka u desnom atriju izravno se širi na donju šuplju venu, subhepatične vene, sinusoide i sustav portalne vene, što dovodi do relativnog smanjenja dotoka arterijske krvi u jetru proporcionalno smanjenju minutnog volumena srca, hipoksiji i ishemiji nekroza hepatocita. Portalna hipertenzija s kongestivnog zatajenja srca ima svoje karakteristike. Gradijent uglavljenog subhepatičnog i slobodnog portalnog tlaka nije povećan (tlak u portalna vena a u obje šuplje vene podjednako), stoga nema portakavalne kolateralne cirkulacije i proširenih vena jednjaka.

Uz brzo razvijanje venske stagnacije, povećanje i otvrdnuće jetre prati rastezanje Glissonove kapsule s oštrom boli u desnom hipohondriju i jakom boli i zaštitnom napetosti mišića tijekom palpacije, simulirajući akutni kirurška bolest. Često se razvije blaga žutica, u početku zbog hipoksemične hemolize u jetri (nekonjugirana hiperbilirubinemija, urobilinurija). Kasnije, s razvojem hipoksemičnih središnjih lobularnih atrofičnih promjena hepatocita i nekroze, javlja se hepatocelularna žutica s povećanjem razine izravnog bilirubina u krvi, aktivnosti aminotransferaze i često alkalne fosfataze u krvi. Masivna nekroza jetrenog parenhima s akutnom venskom kongestijom može uzrokovati razvoj slike fulminantnog hepatitisa s intenzivnom žuticom, visokom aktivnošću ALT i jetrenom encefalopatijom.

U tipičnim slučajevima, jetra kod kroničnog desnostranog zatajenja srca je povećana, otvrdnuta i bolna. Površina mu je glatka. Pacijente često muči osjećaj težine ili dugotrajnosti Tupa bol u desnom hipohondriju i epigastričnoj regiji. U bolesnika s kroničnim plućno srce a konstriktivni perikarditis javlja se cijanoza i otežano disanje bez ortopneje i značajnijeg zastoja u plućnoj cirkulaciji.

Kod insuficijencije trikuspidalnog ventila uočava se karakteristično sistoličko pulsiranje povećane jetre, ortopneja i bolno oticanje nogu. Slezena je povećana u 40% bolesnika, a mogu se razviti hidrotoraks i ascites. Biokemijske promjene često dovode do umjerene hiperbilirubinemije i hipoalbuminemije, hiperaminotransferazemije. U uznapredovalim stadijima opažaju se hipoproteinemija i hipoprotrombinemija. Veličina jetre često se brzo smanjuje pod utjecajem odmora, režima bez soli, diuretičke i kardiotoničke terapije. Uz kongestivnu hepatomegaliju nema kožnih teleangiektazija, palmarnog eritema ili znakova kolateralne cirkulacije. Edemsko-ascitični sindrom kombinira se s nedostatkom daha i cijanozom, karakterističan je visok sadržaj proteina u ascitičnoj tekućini (30-40 g / l). Ehografski pregled otkriva hepatomegaliju, ekspanziju donje šuplje vene i odsutnost fluktuacija njezinog promjera tijekom respiratornih pokreta.

Adhezivni perikarditis često se razvija bez veze s poznatim etiološki čimbenici- tuberkuloza, piogena infekcija, reumatizam ili ozljede srca, tj. može biti idiopatski. Ovo je karakterizirano kombinacijom ranog masivnog i rezistentnog na terapiju diureticima ascitesa s velikom gustom, bezbolnom, nepulsirajućom jetrom ("Pickova pseudociroza" zbog fibroznog perihepatitisa) s radiološkim simptomima kalcifikacije perikarda i pleuroperikardijalnih priraslica s normalnim ili blago povećanjem veličine srca. Rentgenski pregled pregled organa prsnog koša je obavezan za bilo koji oblik patologije jetre.

Kod punkcija jetre kod kroničnog zatajenja srca (punkcija jetre je indicirana za ovu patologiju) najčešće se nalaze znakovi kronične venske kongestije: proširenje i prelijevanje krvi u sublobularnim venama, središnjim venama i susjednim sinusoidima, širenje Disseovih prostora, koji se nalaze između sinusoida i hepatocita i funkcioniraju Kako limfne žile, atrofija hepatocita i centrilobularna nekroza, često u kombinaciji s masnom degeneracijom. Tijekom laparoskopije jetra je povećana, rub je zaobljen, kapsula je zadebljana, površina jetre ima karakterističan izgled « muškatni oraščić» s prisutnošću tamnocrvenih i smeđe-žutih područja ( muškatna jetra). Kod konstriktivnog perikarditisa na površini jetre vidljive su opsežne sivkasto-bijele sjajne naslage fibrina, skleroza i zadebljanje kapsula jetre i slezene.

Srčana ciroza jetre, kao i ciroza jetre druge etiologije, praćena je disproteinemijom s dominantnim smanjenjem razine ukupnih proteina i albumina u krvi te povećanjem razine γ-globulina i α2-globulina.

Ponekad klinički simptomi oštećenje jetre u bolesnika s akutnim ili kronični neuspjeh krvotok - težina ili bol u epigastričnoj regiji, nadutost, mučnina, gorak okus u ustima, hepatomegalija i žutica - dolaze do izražaja i neutraliziraju temeljnu bolest srca. U takvim slučajevima liječnici čine dijagnostičke pogreške, pretpostavljajući neovisnu bolest jetre.

U prisutnosti zatajenja srca u bolesnika s hepatomegalijom, potrebno je uzeti u obzir mogućnost razvoja kroničnog oštećenja srca s hiperkinetičkim sindromom tijekom ciroze jetre, što se može klinički manifestirati kao cijanoza, teška zaduha u mirovanju i tijekom tjelesnog opterećenja. , tahikardija, visoki pulsni tlak, dilatacija desne klijetke srca zbog značajnog arteriovenskog ranžiranja krvi u plućima.

Oštećenje jetre i srca s hiperdinamskim ili hipodinamičnim zatajenjem srca moguće je i kod idiopatske hemokromatoze, amiloidoze, sarkoidoze i kronični alkoholizam. U rijetkim slučajevima, uz cirozu jetre ili dugotrajno liječenje CAH imunosupresivima, moguć je razvoj subakutnog infektivnog endokarditisa, koji zahtijeva diferencijalnu dijagnozu s kroničnom aktivnom bolešću jetre, jer se javlja s hepatosplenomegalijom, hiperproteinemijom, hipergama-globulinemijom, pozitivnim testovi proteinskog sedimenta, umjerena hiperenzimemija (aminotransferaze), alkalna fosfataza) i ponekad s hiperbilirubinemijom zbog istodobne reaktivni hepatitis. Oko infektivni proces kažu i hiper-a 2 -globulinemija, nagli porast ESR, auskultatorni fenomeni koji ukazuju na oštećenje srčanih zalistaka, vaskulitis, trombozu ili emboliju unutarnjih organa, oštećenje bubrega i pozitivni rezultati ponovljeno bakteriološka istraživanja krv.

Održanog patogenetsko liječenje bolesti srca, kardiovaskularnog i plućna insuficijencija, što obično dovodi do regresije kliničkih i biokemijskih manifestacija srčane ciroze jetre.

Dodatno se propisuju hepatoprotektori i antioksidativni vitamini: legalon, simepar, esenciale N, livolin, namacit, alvitil, genzamin, formaton, triovit, multitabs s ß-karotenom u uobičajenim dozama tijekom 1-2 mjeseca. U prisutnosti kronične srčane ciroze jetre indicirana je primjena hepabena u gore opisanim dozama. Kirurško liječenje provodi se prema indikacijama.

Rijetka bolest je taloženje kalcija u glisonovoj čahuri jetre i perikarda tijekom perikarditisa tuberkulozne etiologije, klasificiranog prema staroj terminologiji kao "ljuskasto srce", u kojem se razvija Pickova pseudociroza. Međutim, u nekim slučajevima funkcionalno stanje jetra se poboljšala nakon kirurško uklanjanje dijelovi kalcificiranog perikarda. Kao rezultat operacije, smanjeni su fenomeni kronične vaskularne insuficijencije i, kao posljedica toga, manifestacije "kongestivne" muškatne jetre.

Zatajenje srca (ZS) je u većini slučajeva povezano s disfunkcijom srčanog mišića. Kod zatajenja srca smanjuje se razina opskrbljenosti organizma metaboličkim potrebama.

Zatajenje srca može se podijeliti na:

1. sistolički;
2. dijastolički.

Sistolički HF karakterizira kršenje kontraktilnost srca. A dijastolički karakterizira neuspjeh sposobnosti opuštanja srčanog mišića i neravnoteža u punjenju ventrikula.

1. Organski poremećaji;
2. Funkcionalni poremećaji;
3. Urođene mane;
4. Stečene bolesti itd.

Simptomi HF-a

Fizički, HF se očituje smanjenjem radne sposobnosti i tolerancije na tjelovježbu. To se očituje pojavom nedostatka zraka kod zatajenja srca i brzog umaranja. Svi ovi simptomi povezani su s kvantitativnim smanjenjem minutnog volumena srca ili zadržavanjem tekućine u tijelu.

U pravilu, zatajenje desne klijetke srca karakterizira cijeli popis poremećaja jetre. Teška kongestija u jetri je gotovo uvijek asimptomatska i otkriva se samo laboratorijskim i kliničke studije. Glavne patologije razvoja disfunkcije jetre uključuju:

1. Pasivni venski zastoj (zbog povećanog tlaka zbog punjenja);
2. Poremećena cirkulacija krvi i smanjen minutni volumen srca.

Komplikacije HF-a

S povećanjem CVP-a (centralnog venskog tlaka), posljedično, može se povećati razina jetrenih enzima te izravnog i neizravnog bilirubina u serumu.

Pogoršanje perfuzije koje je posljedica oštrog smanjenja minutnog volumena srca može rezultirati hepatocelularnom nekrozom s povišenim razinama aminotransferaza u serumu. “Šok jetra” ili kardiogeni ishemijski hepatitis posljedica je izražene hipotenzije u bolesnika sa zatajenjem srca.

Srčana ciroza ili fibroza mogu biti posljedica dugotrajne hemodinamske disfunkcije, koja je prepuna funkcionalni poremećaj jetre, popraćeno problemima koagulacije, kao i pogoršanjem probavljivosti određenih lijekovi za kardiovaskularni sustav i čine ih nepoželjno toksičnima, smanjujući proizvodnju albumina.

Nažalost, teško je odrediti točnu dozu ovih lijekova.

Ako ovaj problem razmotrimo iz perspektive patofiziologije i histologije, vidjet ćemo da problemi s jetrom povezani s venska stagnacija, tipični su za bolesnike s desnostranim tipom HF-a, uz povišeni tlak u desnoj klijetki. i nije važno što uzrokuje zatajenje desnog srca. Svaki slučaj može biti početna točka stagnacije jetre.

Čimbenici koji uzrokuju kongestiju u jetri

Ti razlozi uključuju:

1. Konstriktivni perikarditis;
2. Teška plućna hipertenzija;
3. Stenoza mitralnog ventila;
4. Nedostatak trikuspidalnog ventila;
5. Plućno srce;
6. kardiomiopatija;
7. Posljedice Fontan operacije za atreziju pluća i sindrom hipoplastičnog lijevog srca;
8. Trikuspidna regurgitacija (u 100% slučajeva). Nastaje zbog pritiska desne klijetke na vene i sinusoide jetre.

Kada se pomno proučava struktura kongestivne jetre, njena ukupni porast. Boja takve jetre poprima ljubičastu ili crvenkastu nijansu. Istodobno je opremljen punokrvnim jetrenim venama. Presjek jasno pokazuje područja nekroze i krvarenja u 3. zoni i intaktna ili povremeno steatozna područja u 1. i 2. zoni.

Mikroskopski pregled venske hepatične hipertenzije pokazuje nam pletoriju središnje vene uz sinusoidnu kongestiju i krvarenja. Ravnodušnost i nedjelovanje po ovom pitanju dovodi do srčane fibroze i ciroze jetre srčanog tipa.

Teška sustavna hipotenzija kod infarkta miokarda, pogoršanje zatajenja srca i plućna embolija često postaju dobri razlozi za razvoj akutnog ishemijskog hepatitisa. Stanja kao što su: sindrom opstruktivne apneje u snu, zatajenje disanja, povećani metabolički zahtjevi signal su ishemijskog hepatitisa.

Hepatitis i HF

Upotreba izraza "hepatitis" u ovom slučaju nije sasvim točna, budući da upalna stanja daju infektivni hepatitis , ne promatramo.

razvoj kronična hipoksija u jetri je praćen specifičnim zaštitnim procesima. Ovaj proces karakterizira povećanje proizvodnje kisika u jetrenim stanicama iz krvi koja teče kroz jetru. Ali postoje uvjeti pod kojima ovo obrambeni mehanizam Ne radi. To su trajna neadekvatna perfuzija ciljnih organa, hipoksija tkiva i akutna hipoksija. U slučaju oštećenja hepatocita dolazi do oštrog povećanja: ALT, AST, LDH, protrombinskog vremena u krvnom serumu. Moguć je i početak funkcionalnog zatajenja bubrega.

Privremeni razvoj kardiogenog ishemijskog hepatitisa varira od 1 do 3 dana. Normalizacija bolesti javlja se od petog do desetog dana od trenutka prve epizode bolesti.

Kliničke manifestacije u bolesnika s lijevostranim srčanim zastojom su:

1. Kratkoća daha;
2. ortopneja;
3. Paroksizmalna noćna dispneja;
4. Kašalj;
5. Brza pojava umora.

Desnostrano zatajenje srca karakterizira:

1. Periferni edem;
2. Ascites;
3. Hepatomegalija;
4. Tupa bol istezanja u gornjem desnom kvadrantu abdomena (rijetko).

Hepatomegalija je karakteristična za desnostrano kronično zatajenje srca. Ali događa se da se hepatomegalija razvija i kod akutnog zatajenja srca.

Samo 25% od ukupnog broja pacijenata dodjeljuje se za ascites. Što se tiče žutice, uglavnom je nema. Postoji presistoličko pulsiranje jetre

Ishemijski hepatitis, u većini slučajeva, protiče benigno.

Dijagnostika

Dijagnosticira se slučajno kada se otkrije povećanje enzima nakon sustavne hipotenzije. Ali sustavna hipotenzija ne dovodi samo do povišenih jetrenih enzima. Također, nakon takvih epizoda, Createnine se pojačava, mogu se pojaviti mučnina, povraćanje i smetnje. prehrambeno ponašanje simptomi boli u desnom gornjem abdominalnom kvadrantu, oligurija, žutica, tremor, jetrena encefalopatija.