aortna insuficijencija. Insuficijencija aortne valvule: vrste bolesti i režimi liječenja Veličina aortne valvule

Aortni zalistak je dio srca koji se nalazi između lijeve klijetke i aorte. To je potrebno kako bi se spriječilo vraćanje oslobođene krvi u komoru.

Od čega je napravljen aortni zalistak?

Propuštajući srčani čvorovi nastaju zbog izraslina unutarnjeg sloja srca.

AK se sastoji od sljedećih elemenata:

annulus fibrosus- formiran od vezivnog tkiva, nalazi se u osnovi formacije.
Tri semilunarne valvule duž ruba fibroznog prstena- spajanje, blokirati lumen arterije. Kada se polumjeseci aorte zatvore, formira se kontura koja podsjeća na marku automobila Mercedes. Obično su iste, s ravnom površinom. Listići AK građeni su od dvije vrste tkiva - vezivnog i tankog mišićnog.
Valsalvini sinusi- sinusi u aorti, iza semilunarnih zalistaka, dva povezana s koronarnim arterijama.

Aortni zalistak razlikuje se od mitralnog zaliska. Dakle, trikuspidalna je, a ne dvostruka, za razliku od potonje, lišena je tetivnih akorda i papilarnih mišića. Mehanizam djelovanja je pasivan. Aortalni zalistak je pokretan protokom krvi i razlikom tlaka između lijeve klijetke srca i pridružene arterije.

Algoritam aortnog zaliska

Ciklus rada izgleda ovako:

Elastinska vlakna vraćaju listiće u prvobitni položaj, odvode ih na stijenke aorte i otvaraju za protok krvi.
Korijen aorte se sužava, stežući polumjesece.
Tlak u srčanoj komori raste, masa krvi se istiskuje, pritišćući izrasline na unutarnje zidove aorte.
Lijeva klijetka se kontrahirala, protok usporen.
Sinus na stijenkama aorte stvara vrtloge koji skreću zaliske, a otvor u srcu zatvara zalistak. Proces je popraćen glasnim pucketanjem koje se može razlučiti stetoskopom.

Kada i zašto nastaje bolest aortne valvule?

Mane aortnog zaliska prema vremenu nastanka dijele se na prirođene i stečene.

Urođene mane AK

Kršenja se formiraju tijekom razdoblja embrionalnog razvoja.

Postoje takve vrste anomalija:

Četverostruki AK je rijetka anomalija koja se javlja u 0,008% slučajeva;
Valvula je velika, rastegnuta i opuštena ili manje razvijena od ostalih;
Rupe u polumjesecima.

Bikuspidna struktura aortnog ventila prilično je česta anomalija: ima do 20 slučajeva na 1000 djece. Ali obično su 2 listića dovoljna da osiguraju dovoljan protok krvi, liječenje nije potrebno.

Ako u aortnom ventilu nema jednog polumjeseca, osoba često ne doživljava nikakvu nelagodu. Ovo se stanje ne smatra kontraindikacijom za trudnoću kod pacijentica.

Kod kongenitalnih malformacija sa stenozom aorte, 85% bolesne djece ima bikuspidnu AV. U odraslih, oko 50% takvih slučajeva.

Jednokrilna aortna valvula je rijetka malformacija. List se otvara zahvaljujući jednoj komisuri. Ovaj poremećaj dovodi do teške aortne stenoze.

Ako takav pacijent s godinama oboli od zaraznih bolesti, ventili se brže troše, može se razviti fibroza ili kalcifikacija.

Takve CHD (kongenitalne srčane mane) kod djece obično se formiraju nakon infekcija koje je žena imala tijekom trudnoće, zbog nepovoljnih čimbenika, izlaganja rendgenskim zrakama.

Stečene anomalije

AK defekti koji se javljaju s godinama su dvije vrste:

Funkcionalni - aorta ili lijeva klijetka se šire;
Organski – oštećena su tkiva AK.

Stečeno aortno srce uzrokovano je raznim bolestima. Veliku važnost u formiranju takvih defekata imaju autoimune bolesti, reumatizam, koji izaziva 4 od 5 poremećaja. U slučaju bolesti, zalisci AK su srasli u baznom dijelu i naborani, pojavljuju se mnoga zadebljanja, što uzrokuje deformacije na džepovima.

Stečeni AK defekt je uzrokovan endokarditisom, koji je, pak, izazvan infekcijama - sifilisom, upalom pluća, tonzilitisom i drugima.

Membrana unutar srca i krila postaje upaljena. Tada će se mikrobi nasjesti na tkiva i stvoriti kolonije-tuberkule. Odozgo su prekriveni krvnim proteinima i tvore izraslinu na ventilu, nalik bradavicama. Ove strukture sprječavaju zatvaranje dijelova ventila.

Postoje i drugi uzroci anomalija AK:

Hipertenzija;
Proširenje aortnog zaliska.

Kao rezultat toga, oblik i struktura baze aorte mogu se promijeniti i dolazi do rupture tkiva. Tada pacijent iznenada razvija karakteristične simptome.

Stečene anomalije u građi aortnog zaliska ponekad su posljedica traume.

Postoji poremećaj dva ventila - mitralno-aortalni, aorto-trikuspidalni. U najtežim slučajevima zahvaćena su tri ventila odjednom - aortni, mitralni, trikuspidalni.

Fibroza AV listića

Često, prilikom dijagnosticiranja, kardiolog otkriva fibrozu kvržica aortnog ventila. Što je? To je bolest u kojoj zalisci zadebljaju, broj krvnih žila i ishrana tkiva se pogoršavaju, a neka područja odumiru. A što su lezije opsežnije, to su bolesnikovi simptomi teži.

Najčešći uzrok fibroze AV listića je starenje. Starosne promjene uzrokuju aterosklerozu i pojavu naslaga na zalisku, što utječe i na arterijsku krvnu žilu.

Fibroza se javlja i kod promjena hormonalnih razina, metaboličkih poremećaja, nakon infarkta miokarda, prekomjernog tjelesnog napora, nekontroliranog uzimanja lijekova.

Postoje tri tipa fibroze aortnog zaliska:

Stenoza AC

To je defekt AK, u kojem se smanjuje površina lumena, zbog čega krv ne izlazi tijekom kontrakcije. Od toga se povećava lijeva klijetka, pojavljuje se bol, povećani tlak.

Postoje kongenitalne i stečene stenoze.

Sljedeći poremećaji pridonose razvoju ove patologije:

Jednolisna ili dvolisna AK, dok je trikuspidna norma;
Membrana s rupom ispod aortnog ventila;
Mišićni valjak, koji se nalazi iznad ventila.

Streptokokne, stafilokokne infekcije dovode do razvoja stenoze, koja prodire u srce s protokom krvi, uzrokujući isti endokarditis. Drugi razlog su sistemske bolesti.

Ne posljednju ulogu u podrijetlu stenoze aortnog ventila igraju poremećaji povezani s dobi, kalcifikacija i ateroskleroza. Kalcij i masni plakovi talože se na rubovima zalistaka. Stoga, kada su vrata otvorena, sam lumen je sužen.

Postoje tri stupnja stenoze aortnog zaliska prema veličini lumena:

Svjetlo - do 2 cm (brzinom od 2,0–3,5 cm 2);
Umjereno - 1-2 cm 2;
Teška - do 1 cm 2.

Stadiji nedostatka AK

Postoje stupnjevi insuficijencije aortnog zaliska:

Na 1 stupanj simptomi bolesti su praktički odsutni. Stijenke srca lijevo su malo povećane, povećava se kapacitet lijeve klijetke.
Na 2. stupnju(razdoblje latentne dekompenzacije) još nema izraženih simptoma, ali je morfološka promjena u strukturi već uočljivija.
Na 3 stupnja formira se koronarna insuficijencija, krv se djelomično vraća u lijevu klijetku.
Na 4 stupnja Insuficijencija AK slabi kontrakciju lijeve klijetke, što rezultira stagnacijom u krvnim žilama. Razvija se nedostatak zraka, osjećaj nedostatka zraka, oticanje pluća, razvoj zatajenja srca.
Na 5 stupnjeva bolesti, spašavanje pacijenta postaje nemoguć zadatak. Srce se slabo steže, što uzrokuje zastoj krvi. Ovo je država koja umire.

Insuficijencija aortnog ventila

Simptomi nedostatka AK

Bolest ponekad prolazi nezapaženo. Bolest aortnog ventila utječe na dobrobit ako obrnuti protok dosegne 15-30% kapaciteta lijeve klijetke.

Tada se javljaju sljedeći simptomi:

Bol u srcu, nalik angini pektoris;
Glavobolja, vrtoglavica;
iznenadni gubitak svijesti;
dispneja;
Pulsiranje krvnih žila;
Pojačano lupanje srca.

Uz pogoršanje bolesti, ovim simptomima insuficijencije aortnog ventila dodaju se oteklina, težina u desnom hipohondriju zbog kongestivnih procesa u jetri.

Ako kardiolog posumnja na defekt AK, onda obraća pozornost na takve vizualne znakove:

blijeda koža;
Promjena veličine učenika.

Kod djece i adolescenata, područje prsnog koša strši zbog pretjeranog otkucaja srca.

Tijekom pregleda i auskultacije pacijenta liječnik bilježi izražen sistolički šum. Mjerenje tlaka pokazuje da gornji pokazatelj raste, a donji se smanjuje.

Dijagnostika AK defekata

Kardiolog analizira pritužbe pacijenta, saznaje o načinu života, bolestima koje su dijagnosticirane kod rođaka, jesu li imali takve anomalije.

Osim fizičkog pregleda, ako se sumnja na bolest aortalnog zaliska, propisuje se opći test urina i krvi. To otkriva druge poremećaje, upale. Biokemijska studija određuje razinu proteina, mokraćne kiseline, glukoze, kolesterola i otkriva oštećenja unutarnjih organa.

Vrijednost je informacija dobivena uz pomoć hardverskih dijagnostičkih metoda:

Elektrokardiogram- označava učestalost kontrakcija i veličinu srca;
ehokardiografija- određuje veličinu aorte i daje do znanja ako je anatomija zaliska iskrivljena;
Transezofagealna dijagnostika- posebna sonda pomaže izračunati površinu aortnog prstena;
kateterizacija- mjeri tlak u komorama, pokazuje karakteristike protoka krvi (koristi se kod pacijenata starijih od 50 godina);
dopplerografija- daje predodžbu o rekurentnom krvotoku, težini prolapsa, kompenzacijskoj rezervi srca, težini stenoze i određuje je li potrebna operacija;
Biciklistička ergometrija- izvodi se kod mladih pacijenata sa sumnjom na defekt AK u nedostatku pritužbi pacijenata.

Liječenje defekata AK

U blagim stadijima insuficijencije - na primjer, s rubnom fibrozom - propisano je promatranje kardiologa. Ako je, s težim lezijama AK, propisano liječenje - lijekovi ili operacija. Liječnik ovdje uzima u obzir stanje aortnog ventila, težinu patologije, stupanj oštećenja tkiva.

Konzervativne metode

U većini slučajeva, nedostatak AK razvija se postupno. Uz pravilnu medicinsku skrb moguće je zaustaviti napredovanje. Za medikamentozno liječenje koriste se lijekovi koji utječu na simptome, snagu kontrakcija miokarda i sprječavaju aritmije.

Riječ je o sljedećim grupama fondova:

antagonisti kalcija- ne dopuštaju ulazak mineralnih iona u stanice i reguliraju opterećenje srca;
Sredstva za širenje krvnih žila- smanjiti opterećenje lijeve klijetke, ublažiti grčeve, ublažiti pritisak;
Diuretici- ukloniti višak vlage iz tijela;
β-blokatori- propisuju se ako je korijen aorte proširen, srčani ritam poremećen, krvni tlak povišen;
Antibiotici- za prevenciju endokarditisa tijekom pogoršanja zarazne bolesti.

Samo liječnik odabire lijekove, određuje dozu i trajanje liječenja.

Tko ima pravo na operaciju?

Radikalne tehnike su neizostavne ako srce prestane funkcionirati.

U slučaju kongenitalne malformacije AK s manjim poremećajima, operacija se preporučuje nakon 30 godina. Ali ovo se pravilo može prekršiti ako bolest brzo napreduje. Ako je defekt stečen, dobna granica raste na 55-70 godina, međutim, ovdje se također uzima u obzir stupanj promjena na aortnom ventilu.

Kirurški zahvat je potreban za sljedeća stanja:

Lijeva klijetka je djelomično ili potpuno inkompetentna, veličina komore je 6 cm ili više;
Povratak više od četvrtine izbačenog volumena krvi, što je popraćeno bolnim simptomima;
Volumen vraćene krvi je iznad 50%, čak i u odsutnosti tegoba.

Pacijentu se uskraćuje kirurški zahvat zbog sljedećih kontraindikacija:

Dob od 70 godina (postoje iznimke);
Udio krvi koja teče u lijevu klijetku iz aorte prelazi 60%;
Kronična bolest.

Postoji nekoliko vrsta kirurških operacija na srcu, koje su propisane za insuficijenciju AK:

Intraaortalna balonska kontrapulzacija. Operacija je indicirana za ranu insuficijenciju AK. Cilindar s crijevom postavlja se u bedrenu arteriju kroz koju se dovodi helij.

Kada se postigne AK, struktura bubri i uspostavlja čvrsto zatvaranje ventila.

Najčešća operacija, koja se sastoji u zamjeni oštećenog tkiva silikonskom i metalnom konstrukcijom.

To vam omogućuje funkcionalno vraćanje rada srčanog aparata. Zamjena arterijske valvule je indicirana kada je reverzni protok 25-60%, postoje brojne i značajne manifestacije bolesti, veličina ventrikula prelazi 6 cm.

Operacija se dobro podnosi i omogućuje vam da se riješite arterijske insuficijencije. Kirurg secira prsni koš, što kasnije zahtijeva dugu rehabilitaciju.

Rossova operacija. U ovom slučaju, aortalni zalistak zamijenjen je plućnim zaliskom. Prednost ove metode liječenja je nepostojanje rizika povezanih s odbacivanjem i uništenjem.

Ako se operacija izvodi u djetinjstvu, tada fibrozni prsten raste s tijelom. Umjesto udaljene plućne valvule ugrađuje se proteza koja na ovom mjestu dulje radi.

Ako je AK formiran od dva zaliska, radi se tkivna plastika, pri čemu se strukture maksimalno očuvaju.

Prognoze, komplikacije kod malformacija AK

Koliko živi sa sličnim patologijama? Prognoza ovisi o stadiju u kojem je započeto liječenje i uzroku anomalije. Obično je preživljenje s izraženim oblikom, ako nema fenomena dekompenzacije, 5-10 godina. U suprotnom, smrt nastupa za 2-3 godine.

Kako bi se izbjegao razvoj takve bolesti srca, liječnici preporučuju slijedeća jednostavna pravila:

Spriječiti bolesti koje mogu poremetiti strukturu ventila;
Provesti postupke otvrdnjavanja;
Kod kroničnih bolesti pravodobno se podvrgnite liječenju koje je propisao liječnik.

Insuficijencija AK je ozbiljna bolest koja, ako se ne prati kod kardiologa i ne liječi, dovodi do komplikacija opasnih po život. U pozadini anomalije dolazi do infarkta miokarda, aritmija i plućnog edema. Povećava se rizik od tromboembolije - stvaranja krvnih ugrušaka u organima.

Pridržavanje preventivnih mjera od strane trudnice pomoći će u izbjegavanju CHD-a, uključujući abnormalnu strukturu ventila - unicuspid, bicuspid. Prevencija se sastoji u zdravim navikama, redovitim šetnjama po zelenim površinama, odbijanju hrane štetne za tijelo, srce i krvne žile - brza hrana, masna, dimljena, slatka, slana, jela od rafinirane hrane.

Trebali biste se riješiti loših navika - pušenja, zlouporabe alkohola. Umjesto toga, dnevni jelovnik uključuje povrće i voće - svježe, kuhano, kuhano na pari ili pečeno, nemasne sorte ribe, žitarice. Također je potrebno smanjiti psiho-emocionalni stres.

Video: Insuficijencija aortnog ventila.

stranica - medicinski portal o srcu i krvnim žilama. Ovdje ćete pronaći informacije o uzrocima, kliničkim manifestacijama, dijagnozi, tradicionalnim i narodnim metodama liječenja srčanih bolesti kod odraslih i djece. I o tome kako srce održati zdravim, a krvne žile čistima do duboke starosti.

Ne koristite informacije objavljene na stranici bez prethodnog savjetovanja s liječnikom!

Autori stranice su medicinski stručnjaci. Svaki je članak koncentrat njihovog osobnog iskustva i znanja, izbrušenog godinama studiranja na sveučilištu, stečenog od kolega i u procesu poslijediplomskog usavršavanja. Ne samo da dijele jedinstvene informacije u člancima, već i provode virtualni prijem - odgovaraju na pitanja koja postavljate u komentarima, daju preporuke i pomažu vam razumjeti rezultate pregleda i termina.

Sve teme, čak i one koje su vrlo teške za razumijevanje, predstavljene su jednostavnim, razumljivim jezikom i namijenjene su čitateljima bez medicinske naobrazbe. Radi vaše udobnosti, sve teme su podijeljene u kategorije.

Aritmija

Prema podacima Svjetske zdravstvene organizacije, više od 40% ljudi starijih od 50 godina pati od aritmija – poremećaja srčanog ritma. Međutim, ne samo oni. Ova podmukla bolest otkriva se čak i kod djece i to često u prvoj ili drugoj godini života. Zašto je lukav? I činjenica da ponekad prikriva patologije drugih vitalnih organa kao srčane bolesti. Još jedna neugodna značajka aritmije je tajnovitost tijeka: dok bolest ne ode predaleko, ne možete nagađati o tome ...

kako otkriti aritmiju u ranoj fazi;
koji su njegovi oblici najopasniji i zašto;
kada je pacijent dovoljno, iu kojim slučajevima je nemoguće učiniti bez operacije;
kako i koliko dugo žive s aritmijom;
koji napadi poremećaja ritma zahtijevaju hitan poziv hitnoj pomoći, a za koje je dovoljno popiti tabletu za smirenje.

Također sve o simptomima, prevenciji, dijagnostici i liječenju raznih vrsta aritmija.

Ateroskleroza

O tome da glavnu ulogu u nastanku ateroskleroze ima višak kolesterola u hrani pišu sve novine, ali zašto onda u obiteljima gdje se svi hrane na isti način često oboli samo jedan? Ateroskleroza je poznata više od jednog stoljeća, ali velik dio njezine prirode ostao je neriješen. Je li to razlog za očaj? Naravno da ne! Stručnjaci stranice govore kakav je uspjeh postigla moderna medicina u borbi protiv ove bolesti, kako je spriječiti i kako je učinkovito liječiti.

zašto je margarin štetniji od maslaca za krvožilne bolesti;
i koliko je opasno;
zašto dijete bez kolesterola ne pomažu;
što će pacijenti morati napustiti za života;
kako izbjeći i zadržati bistrinu uma do starosti.

Bolesti srca

Uz anginu pectoris, hipertenziju, infarkt miokarda i urođene srčane mane, postoje mnoge druge srčane bolesti za koje mnogi nisu ni čuli. Znate li, na primjer, da - ne samo planeta, nego i dijagnoza? Ili da tumor može rasti u srčanom mišiću? O ovim i drugim bolestima srca odraslih i djece govori istoimeni naslov.

i kako pružiti hitnu pomoć pacijentu u ovom stanju;
što i što učiniti da prvo ne pređe u drugo;
zašto se srce alkoholičara povećava;
koja je opasnost od prolapsa mitralnog ventila;
koje simptome možete posumnjati na srčanu bolest kod vas i vašeg djeteta;
koje srčane tegobe više ugrožavaju žene, a koje muškarce.

Vaskularne bolesti

Plovila prožimaju cijelo ljudsko tijelo, pa su simptomi njihovog poraza vrlo, vrlo raznoliki. Mnoge vaskularne bolesti u početku ne smetaju pacijentu mnogo, ali dovode do strašnih komplikacija, invaliditeta, pa čak i smrti. Može li osoba bez medicinskog obrazovanja identificirati vaskularnu patologiju u sebi? Naravno, da, ako zna njihove kliničke manifestacije, o čemu će ovaj odjeljak govoriti.

Osim toga, sadrži informacije:

o lijekovima i narodnim lijekovima za liječenje krvnih žila;
o tome kojem liječniku se obratiti ako sumnjate na vaskularne probleme;
koje su vaskularne patologije smrtonosne;
što uzrokuje oticanje vena;
kako doživotno održati zdravlje vena i arterija.

Proširene vene

Varikozne vene (proširene vene) je bolest kod koje se lumeni nekih vena (noge, jednjak, rektum i sl.) prešire, što dovodi do poremećaja protoka krvi u zahvaćenom organu ili dijelu tijela. U uznapredovalim slučajevima, ova se bolest teško liječi, ali u prvoj fazi sasvim je moguće obuzdati je. Kako to učiniti, pročitajte u odjeljku "Varikoza".

Kliknite na fotografiju za povećanje

Iz njega ćete također naučiti:

koje masti postoje za liječenje proširenih vena i koja je učinkovitija;
zašto liječnici nekim pacijentima s proširenim venama donjih ekstremiteta zabranjuju trčanje;
i kome prijeti;
kako ojačati vene narodnim lijekovima;
kako izbjeći stvaranje krvnih ugrušaka u zahvaćenim venama.

Pritisak

- toliko uobičajena bolest da je mnogi smatraju ... normalnim stanjem. Otuda i statistika: samo 9% ljudi s visokim tlakom drži ga pod kontrolom. A 20% hipertenzivnih bolesnika smatra se uopće zdravima, budući da je njihova bolest asimptomatska. Ali rizik od dobivanja srčanog ili moždanog udara od ovoga nije ništa manji! iako je manje opasna od visoke, također uzrokuje mnogo problema i prijeti ozbiljnim komplikacijama.

Osim toga, naučit ćete:

kako "prevariti" nasljedstvo ako su oba roditelja bolovala od hipertenzije;
kako pomoći sebi i bližnjima u hipertenzivnoj krizi;
zašto krvni tlak raste u mladosti;
kako kontrolirati krvni tlak bez lijekova korištenjem biljaka i određene hrane.

Dijagnostika

Rubrika posvećena dijagnostici bolesti srca i krvnih žila sadrži članke o vrstama pretraga kojima se podvrgavaju kardiološki bolesnici. Također o indikacijama i kontraindikacijama za njih, tumačenju rezultata, učinkovitosti i postupku za postupke.

Ovdje ćete naći i odgovore na pitanja:

kojim vrstama dijagnostičkih testova trebaju proći i zdravi ljudi;
zašto je angiografija propisana onima koji su imali infarkt miokarda i moždani udar;

Moždani udar

Moždani udar (akutni cerebrovaskularni inzult) stalno se nalazi među deset najopasnijih bolesti. Najveći rizik od njezina razvoja imaju osobe starije od 55 godina, hipertoničari, pušači i oni koji boluju od depresije. Ispostavilo se da optimizam i dobra narav smanjuju rizik od moždanog udara gotovo 2 puta! Ali postoje i drugi čimbenici koji učinkovito pomažu da se to izbjegne.

Dio o moždanom udaru govori o uzrocima, vrstama, simptomima i liječenju ove podmukle bolesti. I također o mjerama rehabilitacije koje pomažu vratiti izgubljene funkcije onima koji su to imali.

Osim toga, ovdje ćete naučiti:

o razlikama u kliničkim manifestacijama moždanog udara u muškaraca i žena;
o tome što je predmoždano stanje;
o narodnim lijekovima za liječenje posljedica moždanog udara;
o suvremenim metodama brzog oporavka nakon moždanog udara.

srčani udar

Infarkt miokarda se smatra bolešću starijih muškaraca. Ali ipak najveću opasnost ne predstavlja za njih, već za ljude u radnoj dobi i žene starije od 75 godina. Ove skupine imaju najveću stopu smrtnosti. No, nitko se ne smije opustiti: srčani udari danas postižu čak i mlade, atletske i zdrave ljude. Točnije, neistraženo.

U rubrici "Infarkt" stručnjaci govore o svemu što je važno znati za sve koji žele izbjeći ovu bolest. A oni koji su već preboljeli infarkt miokarda ovdje će pronaći mnogo korisnih savjeta o liječenju i rehabilitaciji.

o tome koje se bolesti ponekad maskiraju kao srčani udar;
kako pružiti hitnu pomoć za akutnu bol u srcu;
o razlikama u klinici i tijeku infarkta miokarda u muškaraca i žena;
o antiinfarktnoj dijeti i sigurnom načinu života za srce;
o tome zašto se pacijent sa srčanim udarom mora odvesti liječniku unutar 90 minuta.

Poremećaji pulsa

Govoreći o poremećajima pulsa, obično mislimo na njegovu učestalost. No, liječnik ne procjenjuje samo broj otkucaja srca pacijenta, već i druge pokazatelje pulsnog vala: ritam, punjenje, napetost, oblik... Rimski kirurg Galen svojedobno je opisao čak 27 njegovih karakteristika!

Promjene u pojedinačnim parametrima pulsa odražavaju stanje ne samo srca i krvnih žila, već i drugih tjelesnih sustava, na primjer, endokrinog sustava. Želite li saznati više o tome? Pročitajte rubriku.

Ovdje ćete pronaći odgovore na pitanja:

zašto, ako se žalite na poremećaje pulsa, možete biti upućeni na pregled štitnjače;
može li usporen rad srca (bradikardija) uzrokovati srčani zastoj;
što piše i zašto je opasno;
kako su otkucaji srca i brzina sagorijevanja masti povezani pri mršavljenju.

Operacije

Mnoge bolesti srca i krvnih žila, koje su prije 20-30 godina osuđivale ljude na doživotni invaliditet, danas se uspješno liječe. Obično kirurški. Moderna kardiokirurgija spašava i one koji donedavno nisu ostavljali nikakvu šansu za život. I većina operacija sada se provodi kroz malene ubode, a ne rezove, kao prije. To ne samo da daje visok kozmetički učinak, već se i mnogo lakše podnosi. I također nekoliko puta smanjuje vrijeme postoperativne rehabilitacije.

U odjeljku "Operacije" pronaći ćete materijale o kirurškim metodama liječenja proširenih vena, operaciji vaskularne premosnice, ugradnji intravaskularnih stentova, protetskih srčanih zalistaka i još mnogo toga.

Također ćete naučiti:

koja tehnika ne ostavlja ožiljke;
kako operacije na srcu i krvnim žilama utječu na kvalitetu života bolesnika;
koje su razlike između operacija i plovila;
kod kojih bolesti se provodi i koje je trajanje zdravog života nakon toga;
što je bolje za srčanu bolest - liječiti se tabletama i injekcijama ili se operirati.

Odmor

"Ostalo" uključuje materijale koji ne odgovaraju temama drugih odjeljaka stranice. Sadrži informacije o rijetkim srčanim bolestima, mitovima, zabludama i zanimljivostima o zdravlju srca, nejasnim simptomima, njihovom značenju, dostignućima moderne kardiologije i još mnogo toga.

o pružanju prve pomoći sebi i drugima u raznim hitnim stanjima;
o djetetu;
o akutnim krvarenjima i metodama njihova zaustavljanja;
o prehrambenim navikama;
o narodnim metodama jačanja i poboljšanja kardiovaskularnog sustava.

Pripreme

“Droga” je možda najvažniji dio stranice. Uostalom, najvrjednija informacija o bolesti je kako je liječiti. Ovdje ne dajemo čarobne recepte za liječenje teških bolesti jednom tabletom, mi iskreno i istinito govorimo sve o lijekovima kakvi jesu. Za što su dobri i loši, tko su indicirani i kontraindicirani, kako se razlikuju od analoga i kako utječu na tijelo. Ovo nisu pozivi na samoliječenje, ovo je neophodno kako biste bili dobro upućeni u "oružje" s kojim ćete se morati boriti protiv bolesti.

Ovdje ćete pronaći:

pregledi i usporedba skupina lijekova;
informacije o tome što se može uzimati bez liječničkog recepta, a što se ni u kojem slučaju ne smije uzimati;
popis razloga za odabir jednog ili drugog sredstva;
informacije o jeftinim analozima skupih uvezenih lijekova;
podatke o nuspojavama srčanih lijekova, koje proizvođači prešućuju.

I još puno, puno važnih, korisnih i vrijednih stvari koje će vas učiniti zdravijima, jačima i sretnijima!

Neka vaše srce i krvne žile uvijek budu zdravi!

Poglavlje 8

Opća pitanja

Normalni srčani zalisci toliko su tanki i pokretni da se ne mogu vizualizirati većinom dijagnostičkih metoda. Ehokardiografija, koja bilježi razlike u zvučnim karakteristikama između vezivnog tkiva i krvi, omogućuje detaljan pregled srčanih zalistaka. Za proučavanje valvularnog aparata srca koriste se sve postojeće vrste ehokardiografije.

Prednost M-modalne ehokardiografije je njena visoka rezolucija; nedostatak je ograničeno područje promatranja. Glavno područje primjene M-modalne ehokardiografije je bilježenje suptilnih pokreta zalistaka, poput dijastoličke vibracije prednjeg listića mitralnog zaliska kod aortne insuficijencije ili srednjesistoličke okluzije aortnog zaliska kod hipertrofične kardiomiopatije.

Dvodimenzionalna ehokardiografija pruža veliko područje promatranja, međutim, što je ovo područje veće, to je niža rezolucija metode; Važna prednost dvodimenzionalne ehokardiografije je u tome što ova metoda može odrediti prevalenciju valvularnih lezija, na primjer, sa sklerozom aortnog ventila.

Doppler ehokardiografija omogućuje kvalitativnu i kvantitativnu procjenu protoka krvi kroz svaki od srčanih zalistaka. Glavni nedostatak metode je potreba usmjeravanja ultrazvučne zrake strogo duž toka kako bi se izbjeglo iskrivljavanje rezultata studije. No, mogućnosti koje nudi Doppler ehokardiografija, poput procjene hemodinamske važnosti stenoze aorte i izračunavanja tlaka u plućnoj arteriji, gotovo su revolucionarna dostignuća koja mogu poslužiti kao model za ono što neinvazivna metoda može pružiti.

Uz raširenu primjenu ehokardiografije, sve veći broj pacijenata podvrgava se kirurškoj korekciji valvularne bolesti srca bez prethodne kateterizacije srca. S pouzdanjem se može osloniti na rezultate ehokardiografske procjene težine defekta koji je doveo do teških hemodinamskih poremećaja. Samo u dva slučaja ehokardiografska studija nije dovoljna: 1) ako postoji proturječnost između kliničkih podataka i rezultata ehokardiografske studije; 2) ako je, uz nedvojbenu potrebu za kirurškom korekcijom defekta, potrebno razjasniti druga pitanja, najčešće prisutnost ili odsutnost patologije koronarnih arterija.

Normalan mitralni zalistak

Povijesno gledano, mitralni zalistak je bio prva struktura koja je prepoznata ultrazvukom srca. Orijentacija široke površine prednjeg listića mitralnog zaliska u odnosu na prsni koš čini ga idealnim objektom za reflektiranje ultrazvučnog signala. Prednji list mitralnog ventila je vrlo pokretljiv, omjer duljine njegovog ruba i baze je velik: to vam omogućuje da jasno vidite njegovu strukturu i kretanje kako u M-modalnom tako iu dvodimenzionalnom istraživanju.

Ehokardiografija omogućuje dijagnosticiranje gotovo svake patologije mitralnog ventila; posebno, prolaps mitralnog zaliska. Naše spoznaje o prevalenciji ove patologije u populaciji posljedica su širokog uvođenja ehokardiografije u kliničku praksu u posljednjih 15 godina.

Potpuna ehokardiografska studija trebala bi uključivati M-modalnu, dvodimenzionalnu i dopplersku (u pulsirajućem, konstantnom valnom modu i skeniranju u boji) studije mitralnog zaliska. Doppler metode su vrlo informativne za dijagnosticiranje patologije mitralnog zalistka i za kvantitativnu procjenu transmitralne protočnosti krvi. Mitralni zalistak se ispituje iz nekoliko pristupa: parasternalnog, apikalnog i rjeđe subkostalnog.

M-modalna studija pokazuje da kretanje normalnog mitralnog zaliska odražava sve faze dijastoličkog punjenja lijeve klijetke (slika 2.3). Rano maksimalno otvaranje mitralnog zaliska (pomicanje prednjeg listića prema interventrikularnom septumu) odgovara ranom, pasivnom, dijastoličkom punjenju lijeve klijetke; drugi, manji, vrh odgovara sistoli atrija. Između ovih vrhova mitralni zalistak se gotovo zatvara (period dijastaze) zbog izjednačavanja tlakova u ventrikulu i atriju. Tijekom sistole atrija zalistak se ponovno otvara, tako da oblik kretanja prednjeg listića podsjeća na slovo M, a pokret stražnjeg listića zrcali pokret prednjeg, popuštajući u amplitudi. Zatvaranje mitralnog zaliska na kraju dijastole nastaje kao posljedica usporavanja protoka krvi iz atrija i početka izometrijske kontrakcije lijeve klijetke.

Dvodimenzionalne slike mitralnog ventila ovise o položaju s kojeg se studija izvodi. Dakle, kada se parasternalno pregledava po kratkoj osi, mitralni zalistak se vidi kao jajolika struktura, a kada se ispituje po dužoj osi, podsjeća na vrata koja se otvaraju i zatvaraju, čija su prednja vrata veća od stražnjih. Na sl. 2.1 prikazuje sliku mitralnog zaliska pri pregledu parasternalne duge osi lijeve klijetke, na sl. 2.11 - kada se ispituje u položaju s četiri komore iz apikalnog pristupa. Općenito, normalni mitralni zalistak trebao bi izgledati kao pomična bikuspidalna struktura koja se otvara dovoljno da omogući punjenje ventrikula, sigurno se zatvara u sistolu i ne pada u lijevi atrij. Normalno zatvoreni mitralni zalistak kreće se u sistolu zajedno s bazom srca i uključen je u pumpanje krvi u lijevi atrij. Druge anatomske strukture povezane s mitralnom valvulom su horde, papilarni mišići i lijevi atrioventrikularni prsten.

Dopplerska studija normalnog mitralnog zaliska otkriva da se brzina protoka krvi kroz njega također može grafički prikazati slovom M. Drugim riječima, protok krvi ima maksimalnu brzinu u ranoj dijastoli, zatim se gotovo zaustavlja i ponovno ubrzava tijekom atrija sistola. Najčešće je moguće ultrazvučni snop usmjeriti paralelno s protokom krvi kroz mitralni zalistak iz apikalnog pristupa, što se koristi za Dopplerografiju mitralnog zaliska. Normalno, maksimalna brzina transmitralnog protoka krvi je nešto manja od 1 m/s (slika 3.4C).

mitralna stenoza

Mitralna stenoza bila je prva bolest prepoznata ehokardiografijom. U velikoj većini slučajeva uzrok mitralne stenoze je reumatizam. Anatomske manifestacije mitralne stenoze sastoje se u djelomičnom spajanju komisura između prednje i stražnje kvržice i promjenama u subvalvularnom aparatu - skraćivanju akorda. Kao rezultat toga, područje mitralnog otvora se smanjuje, što dovodi do opstrukcije dijastoličkog protoka krvi iz lijevog atrija u ventrikul. S mitralnom stenozom, zbog nepotpunog otvaranja ventila, mijenja se putanja njegovog brzog dvofaznog kretanja. Ehokardiografija omogućuje ne samo postavljanje dijagnoze mitralne stenoze, već i točan izračun površine mitralnog otvora, tako da se pacijent može uputiti na operaciju ili balon valvuloplastiku bez prethodne kateterizacije srca. Mitralna stenoza može se kvantificirati pomoću tri ehokardiografske metode.

1. M-modalna studija. M-modalna studija bolesnika s mitralnom stenozom pokazuje promjene u obliku kretanja mitralnog zalistka, izražene u produljenju vremena njegovog ranog zatvaranja (slika 8.1). Možete vidjeti jednosmjerno dijastoličko kretanje vrhova listića mitralnog zaliska. Nagib rane dijastoličke okluzije prednjeg listića mitralnog zaliska (EF segment M-modalne slike mitralnog zaliska) omogućuje prepoznavanje mitralne stenoze. Nagib EF segmenta manji od 10 mm/s (normalno > 60 mm/s) uz zadržavanje daha ukazuje na tešku mitralnu stenozu. Trenutno se ovaj znak praktički ne koristi, jer je najmanje pouzdan način za određivanje težine mitralne stenoze.

Slika 8.1. Kritična mitralna stenoza, M-modalna studija: jednosmjerno dijastoličko kretanje vrhova listića mitralnog zaliska; nagib dijastoličkog pokrova prednjeg listića mitralnog zaliska gotovo da i nema. RV - desni ventrikul, LV - lijevi ventrikul, PE - mali perikardijalni izljev, aML - prednji list mitralnog zaliska, pML - stražnji list mitralnog zaliska.

2. Dvodimenzionalna studija. Normalno, kada se pregledava iz parasternalnog položaja duge osi lijeve klijetke, prednji list mitralnog zaliska tijekom maksimalnog otvaranja zaliska u dijastoli izgleda kao nastavak stražnje stijenke aorte, dok kod mitralne stenoze izgleda kao nastavak. ima kalotasto zaokruživanje prema stražnjem listiću. Najkraći razmak između ventila postaje razmak između njihovih vrhova (slika 8.2). Kupolasto zaokruživanje lista nastaje zbog povećanja pritiska na njegov nefiksirani dio; analogija bi bila puhanje u jedro. Područje mitralnog otvora treba mjeriti u parasternalnom položaju kratke osi lijeve klijetke strogo na razini vrhova letaka (slika 8.3). Ova planimetrijska metoda za procjenu težine mitralne stenoze značajno je pouzdanija od M-modalne.

Slika 8.2. Mitralna stenoza: parasternalni položaj duge osi lijeve klijetke, dijastola. Kupolasta izbočina prednjeg listića mitralnog zaliska (strelica). LA - lijevi atrij, RV - desna klijetka, LV - lijeva klijetka, Ao - uzlazna aorta.

Slika 8.3. Mitralna stenoza: parasternalni položaj kratke osi lijeve klijetke u razini mitralnog zaliska, dijastola. Planimetrijsko mjerenje površine mitralnog otvora. RV - desna klijetka (proširena), PE - mala količina tekućine u perikardijalnoj šupljini, MVA - područje mitralnog ušća.

3. Doppler studije prijenosnog krvotoka (slika 8.4). S mitralnom stenozom, maksimalna brzina ranog prijenosnog protoka krvi povećava se na 1,6-2,0 m / s (norma je do 1 m / s). Maksimalni dijastolički gradijent tlaka između atrija i ventrikula izračunava se iz maksimalne brzine. Da bi se izračunala površina mitralnog otvora, ispituju se promjene u ovom gradijentu: izračunava se poluživot gradijenta tlaka (T 1/2), tj. vrijeme tijekom kojeg se maksimalni gradijent prepolovi. Budući da je gradijent tlaka proporcionalan kvadratu brzine protoka krvi (?P=4V 2), njegovo vrijeme poluraspadanja je ekvivalentno vremenu tijekom kojeg se maksimalna brzina smanjuje za faktor od ?2 (približno 1,4). Hatleov rad empirijski je utvrdio da poluvrijeme gradijenta tlaka od 220 ms odgovara površini mitralnog otvora od 1 cm2. Mjerenje površine mitralnog zaliska (MVA) provodi se u modu s konstantnim valom iz apikalnog pristupa prema formuli: [Površina otvora mitralnog zaliska (MVA, cm 2)] = 220/T 1/2.

Slika 8.4. Dva slučaja mitralne stenoze: kritična stenoza ( A) i blaga stenoza ( U). Doppler studija s konstantnim valom, apikalni pristup. Mjerenje površine mitralnog otvora temelji se na izračunu vremena poluopadanja transmitralnog gradijenta tlaka. Što se brzina dijastoličkog transmitralnog protoka krvi brže smanjuje s mitralnom stenozom, to je veće područje mitralnog otvora. MVA - područje mitralnog otvora.

Od sve tri navedene metode, Doppler je najpouzdaniji i treba mu dati prednost u odnosu na M-modalno i dvodimenzionalno određivanje područja mitralnog otvora. U tablici. 10 navodi mjerenja koja je potrebno napraviti u Doppler studiji bolesnika s mitralnom stenozom.

Tablica 10 Parametri određeni u Dopplerovoj studiji bolesnika s mitralnom stenozom

Color Doppler skeniranje omogućuje vam da vidite područje ubrzanog protoka krvi na mjestu suženja mitralnog otvora (tzv. vena contracta) i smjer dijastoličkih protoka u lijevoj klijetki. Skeniranje u boji omogućuje točnije određivanje prostorne orijentacije stenotičnog mlaza, što pomaže u postavljanju ultrazvučne zrake paralelno s protokom tijekom studije kontinuiranog vala s ekscentričnim smjerom mlaza.

Mora se imati na umu da poluvrijeme gradijenta tlaka ne ovisi samo o području mitralnog otvora, već io minutnom volumenu srca, tlaku u lijevom atriju i popustljivosti lijeve klijetke. Korištenje Doppler metode za mjerenje površine mitralnog otvora može dovesti do podcjenjivanja težine mitralne stenoze u kardiomiopatiji ili teškoj aortnoj regurgitaciji, budući da su ta stanja popraćena brzim porastom dijastoličkog tlaka lijeve klijetke i, posljedično, brzi pad transmitralne brzine protoka krvi. Netočan rezultat mjerenja površine mitralnog otvora može dati atrioventrikularna blokada 1. stupnja, fibrilacija atrija s visokom učestalošću ventrikularnih kontrakcija ili njegova izražena varijabilnost. Ponekad je teško odlučiti koji kompleks dijastoličkog transmitralnog protoka krvi uzeti kao osnovu za izračunavanje površine mitralnog otvora u fibrilaciji atrija. Preporučamo korištenje otkucaja koji odgovaraju najduljem RR intervalu (najmanje 1000 ms) na elektrodi EKG monitora. Drugi izvor pogrešaka u mjerenju površine mitralnog otvora može biti nelinearnost smanjenja brzine dijastoličkog transmitralnog protoka krvi (slika 8.5). U ovom slučaju također je teško odlučiti koji dio Dopplerovog spektra odabrati za mjerenje. Hatle preporučuje mjerenje dijela spektra koji odgovara duljem poluvremenu gradijenta tlaka (i, sukladno tome, manjem području mitralnog otvora).

Slika 8.5. Mitralna stenoza: Doppler studija s konstantnim valom iz apikalnog pristupa. Nelinearnost silaznog Dopplerovog spektra stenotičnog mlaza mogući je izvor pogrešaka u Dopplerovom određivanju područja mitralnog otvora. Slika prikazuje moguće opcije za izračunavanje površine mitralnog otvora; tijekom kateterizacije srca, površina mitralnog otvora bila je jednaka 0,7 cm 2.

Neizravne metode za procjenu težine mitralne stenoze uključuju određivanje stupnja skraćenja akorda, težine kalcifikacije kvržica mitralnog zalistka, stupnja povećanja lijevog atrija, promjena volumena lijeve klijetke (tj. stupanj njegove potpunjenosti) i studija desnog srca. Proučavanjem veličine desnog srca i tlaka u plućnoj arteriji (prema gradijentu trikuspidalne regurgitacije) moguće je u svakom pojedinačnom slučaju prosuditi posljedice mitralne stenoze i rizik operacije.

Opstrukcija aferentnog trakta lijeve klijetke nereumatske etiologije

Kalcifikacija mitralnog prstena čest je ehokardiografski nalaz. Riječ je o degenerativnom procesu, najčešće povezanom s poodmaklom životnom dobi bolesnika. Često se kalcifikacija mitralnog prstena nalazi u hipertrofičnoj kardiomiopatiji, s bolešću bubrega. Kalcifikacija mitralnog prstena može uzrokovati poremećaje atrioventrikularnog provođenja. Obično kalcifikacija mitralnog prstena nije popraćena hemodinamski značajnom mitralnom insuficijencijom ili stenozom (Sl. 8.6), ali u rijetkim slučajevima infiltracija kalcijem cijelog aparata mitralnog zaliska toliko je izražena da dovodi do opstrukcije mitralnog ušća što zahtijeva kirurški zahvat. intervencija. Dopplersko mjerenje područja mitralnog otvora najbolji je način za prepoznavanje i procjenu ozbiljnosti ove rijetke komplikacije uobičajene patologije.

Slika 8.6. Kalcifikacija mitralnog prstena: apikalni položaj srca s četiri komore. RV - desni ventrikul, LV - lijevi ventrikul, MAC - kalcifikacija mitralnog ušća.

Kongenitalne malformacije povezane s opstrukcijom ulaznog trakta lijeve klijetke rijetke su u odraslih. Ovi defekti uključuju padobranski mitralni zalistak (jedini papilarni mišić), supravalvularni mitralni prsten i srce s tri atrija (Slika 8.7). Miksom lijevog ventrikula može ometati normalno punjenje lijevog ventrikula. Karcinoidni sindrom može se razviti u bolesnika s metabolički aktivnim tumorima koji proizvode serotonin. Ovo je rijedak sindrom, a uz njega se najčešće otkriva izolirana lezija desnog srca (slika 10.3). Od 18 slučajeva ove bolesti promatranih u Laboratoriju za ehokardiografiju UCSF-a, samo su dva imala patologiju lijevog srca, vjerojatno povezanu s bronhogenim rakom.

Slika 8.7. Cor triatriatum (troatrijalno srce): membrana koja dijeli lijevi atrij na proksimalnu i distalnu komoru. Transezofagealna ehokardiografska studija u poprečnoj ravnini na razini baze srca. Ao - uzlazna aorta, LAA - apendiksa lijevog atrija, dLA - distalna komora lijevog atrija, pLA - proksimalna komora lijevog atrija.

Mitralna insuficijencija

Stenozirajuće lezije mitralnog zaliska mijenjaju njegovo dijastoličko kretanje i mogu se lako prepoznati pomoću M-modalne i dvodimenzionalne ehokardiografije. Patologija mitralnog zaliska povezana s mitralnom regurgitacijom često je suptilna i teže ju je dijagnosticirati. To je zato što su pokreti mitralnog zaliska u sistoli minimalni, ali ako čak i mali dio zaliska ne funkcionira ispravno, tada dolazi do teške mitralne regurgitacije. Usprkos tome, u velikom broju slučajeva mitralne insuficijencije još uvijek je moguće ehokardiografijom utvrditi njezine anatomske uzroke.

Podaci navedeni u tablici. 11, dati ideju o glavnim etiološkim uzrocima mitralne regurgitacije. Ova se tablica temelji na rezultatima 1976.-81 radu, u kojem su ispitani podaci ehokardiografije, angiografije i kirurškog liječenja u 173 bolesnika s mitralnom insuficijencijom. Imajte na umu da je prolaps mitralnog zaliska bio vodeći uzrok mitralne regurgitacije.

Tablica 11 Etiologija mitralne regurgitacije

	Broj slučajeva	Udio u ukupnom iznosu, %
Prolaps mitralnog zaliska	56	32,3
Reumatizam	40	23,1
Bolesti miokarda (dilatacija LV - 11%, hipertrofija - 6%)	30	17,3
Ishemija srca	27	15,6
Bakterijski endokarditis	11	6,3
urođene srčane mane	9	5,2
Prilagođeno iz Delaye J, Beaune J, Gayet JL et al. Suvremena etiologija organske mitralne insuficijencije u odraslih. Arch Mal Coeur 76:1072,1983

Doppler studija igra vrlo važnu ulogu u dijagnozi mitralne regurgitacije bilo koje težine. Najbolja metoda za traženje mitralne regurgitacije je color Doppler, jer je vrlo osjetljiv i ne zahtijeva puno vremena. Color Doppler skeniranje daje informacije u stvarnom vremenu o mitralnoj regurgitaciji. Iako se ideja o smjeru i dubini prodiranja regurgitantnog mlaza može dobiti u pulsirajućem Doppler modu, skeniranje u boji je pouzdanije i tehnički jednostavnije, osobito kod ekscentrične regurgitacije. Iz apikalnog pristupa, mitralna regurgitacija izgleda kao svijetloplavi plamen koji se pojavljuje u sistoli, usmjeren prema lijevom atriju (slika 17.9). Za registraciju mitralne insuficijencije i određivanje stupnja njegove ozbiljnosti, metoda skeniranja boja u osjetljivosti pristupa radiopaknoj ventrikulografiji.

Oko 40-60% zdravih ljudi ima mitralnu regurgitaciju, koja je uzrokovana insuficijencijom posteromedijalne komisure mitralnog zaliska, ali ta regurgitacija nije izražena. Istodobno, regurgitantni mlaz prodire u šupljinu lijevog atrija za manje od 2 cm.Ako protok prodire u šupljinu lijevog atrija za više od polovice njegove duljine, doseže njegovu stražnju stijenku, ulazi u lijevi atrij privjesak ili u plućne vene, onda to ukazuje na ozbiljan kvar mitralnog zaliska. Na sl. 17.9, 17.10, 17.11 prikazana je mitralna regurgitacija male, srednje i visoke težine.

Treba imati na umu da pri pregledu proširenog lijevog atrija dolazi do gubitka osjetljivosti skeniranja boja na velikim dubinama, a ozbiljnost mitralne regurgitacije može se podcijeniti. Širina mlaza koji izlazi na razini zaliska i njegova divergencija na atrijalnoj strani zaliska također omogućuju procjenu stupnja mitralne regurgitacije.

U pravilu, ako se mitralna regurgitacija ne otkrije skeniranjem u boji, tada se druge Doppler metode više ne koriste za njezino traženje. Međutim, s lošom vizualizacijom srca, skeniranje u boji možda neće biti dovoljno osjetljivo. U slučajevima kada je transtorakalna ehokardiografija tehnički teška, a potrebno je točno poznavanje stupnja mitralne regurgitacije, indicirana je transezofagealna ehokardiografija. Okolnosti koje otežavaju procjenu stupnja mitralne regurgitacije tijekom transtorakalnog pregleda uključuju kalcifikaciju mitralnog anulusa i listića mitralnog zaliska, kao i prisutnost mehaničke proteze u mitralnom položaju.

Na sl. 17.2 je slika blage mitralne regurgitacije dobivena transezofagealnim color doppler pregledom pacijenta s proširenim lijevim atrijem. Imajte na umu da je odabir ispravnog pojačanja doveo do jasne vizualizacije "spontanog pojačanja kontrasta" lijevog atrija, što ukazuje na tehnički ispravnu studiju i eliminira podcjenjivanje stupnja mitralne regurgitacije. Na sl. 17.13 prikazuje blagu mitralnu regurgitaciju tipičnu za normalno funkcionirajući protetski mitralni zalistak. Riža. 17.14 ilustrira perivalvularnu regurgitaciju visokog stupnja s disk protezom u mitralnom položaju. Na sl. 17.15 pokazuje kako mlaz mitralne regurgitacije ulazi u gigantsku veličinu lijevog atrijalnog dodatka.

Ako je nemoguće izvršiti skeniranje u boji, stupanj mitralne regurgitacije određuje se pomoću Dopplerove studije u pulsirajućem načinu rada. Kontrolni volumen prvo se postavlja iznad spoja listića mitralnog zaliska u lijevi atrij. Preporučujemo da mitralnu regurgitaciju potražite u više položaja jer može biti ekscentrična. Pažljivo dopplersko ispitivanje pomoću moderne osjetljive opreme često otkriva rane sistoličke signale niskog intenziteta, koji odgovaraju takozvanoj "funkcionalnoj" mitralnoj regurgitaciji. Niska gustoća Dopplerovog spektra kada se otkrije takva regurgitacija ukazuje na mali broj eritrocita koji sudjeluju u njoj. Možda je otkrivanje takve blage regurgitacije povezano s registracijom kretanja malog broja eritrocita koji ostaju na kraju dijastole u vestibulumu mitralnog otvora.

Kod hemodinamski značajne mitralne regurgitacije intenzitet Doppler spektra je značajno veći. Međutim, zbog velike brzine mlaza mitralne regurgitacije, zbog velikog gradijenta tlaka u sistoli između ventrikula i atrija, dolazi do izobličenja Dopplerovog spektra u pulsnim Doppler studijama i kod skeniranja u boji. Što je veći volumen regurgitirane krvi, to je Doppler spektar gušći. Mapiranje Dopplerovog signala u pulsirajućem načinu rada sastoji se u praćenju regurgitantnog mlaza, počevši od mjesta zatvaranja listića mitralnog zaliska i dalje dok se kontrolni volumen pomiče prema gornjim i bočnim stijenkama lijevog atrija. Ova metoda određivanja stupnja mitralne regurgitacije koristi se u slučajevima kada se ne može izvršiti skeniranje u boji. Što je spektar mitralne regurgitacije gušći i što dublje prodire u lijevi atrij, to je ona teža. Uz studiju konstantnog vala, maksimalna stopa mitralne regurgitacije može se točno izmjeriti. Međutim, ovaj je parametar od male važnosti za procjenu ozbiljnosti mitralne regurgitacije, budući da maksimalna stopa odražava veliki sistolički gradijent tlaka između lijeve klijetke i atrija, a velik je iu normalnim uvjetima iu patologiji. Samo kod vrlo teške mitralne regurgitacije tlak u lijevom atriju u sistoli doseže takvu vrijednost da se maksimalna stopa regurgitacije smanjuje.

Za procjenu težine mitralne insuficijencije mogu se koristiti dvodimenzionalne i Doppler metode za izračunavanje volumena regurgitantne krvi. Kod mitralne insuficijencije, volumen krvi koji ulazi u aortu iz lijeve klijetke manji je od volumena koji ulazi u klijetku u dijastoli. Razlika između vrijednosti udarnog volumena izračunatih planimetrijom (krajnji dijastolički minus krajnji sistolički volumen) i Dopplerom (umnožak linearnog integrala brzine protoka krvi u izlaznom traktu lijeve klijetke i površine izlaznog trakta) jednaka je volumenu regurgitantne krvi za svaki srčani ciklus. Međutim, ti izračuni daju veliku pogrešku, budući da planimetrijska mjerenja podcjenjuju, a Doppler mjerenja precjenjuju vrijednosti udarnog volumena.

Formula za izračun udjela regurgitantnog volumena za procjenu težine mitralne insuficijencije rijetko se koristi zbog velike vjerojatnosti pogrešaka. I dalje smatramo potrebnim dati metodu za izračunavanje udjela regurgitantnog volumena (tablica 12). Imajte na umu da je uvjet za primjenjivost gornje formule nepostojanje patologije aortnog zaliska.

Tablica 12 Izračun regurgitantnog volumenskog udjela (RF) kod mitralne insuficijencije

Položaji i mjere

1. Apikalni 2-komorni položaj

2. Apikalni 4-komorni položaj

3. Otvaranje aortnog zaliska u M-modalnom modu parasternalno

4. Aortalni protok krvi iz apikalnog pristupa u modu s konstantnim valom

Parametri dizajna

1. Područje otvora aortnog zaliska (AVA) - prema promjeru njegovog otvora

2. Frakcija regurgitantnog volumena (RF):

a) Udarni volumen (SV p) po Simpsonu

b) Doppler izračun udarnog volumena (SV d): SV d = AVA ? VTI, gdje je VTI integral linearne brzine protoka krvi kroz aortalnu valvulu

c) RF = (SV p – SV d)/SV p

Neizravni pokazatelji ozbiljnosti mitralne insuficijencije mogu poslužiti kao veličina lijevog atrija i klijetke. Teška mitralna insuficijencija popraćena je dilatacijom lijeve klijetke zbog njenog volumenskog opterećenja. Osim toga, postoji povećanje tlaka u plućnoj arteriji, što se može procijeniti mjerenjem brzine mlaza trikuspidalne regurgitacije.

Reumatska lezija mitralnog ventila, u pravilu, izražava se u njegovoj kombiniranoj leziji. Istodobno, unatoč prisutnosti anatomskih znakova reumatske mitralne stenoze, često se ne otkrije hemodinamski značajna opstrukcija ulaznog trakta lijeve klijetke. Ehokardiografija u M-modalnom i dvodimenzionalnom načinu, čak iu odsutnosti hemodinamskih promjena, otkriva znakove reumatskog oštećenja u obliku zadebljanja i skleroze letaka, dijastoličkog kupolastog zaokruživanja prednjeg listića mitralnog ventila. U diferencijalnoj dijagnozi kombiniranog oštećenja mitralnog zaliska i "čiste" mitralne insuficijencije glavnu ulogu ima Doppler studija.

Prolaps mitralnog zaliska je prvi put opisan kao sindrom koji uključuje kliničke, auskultatorne i elektrokardiografske promjene sredinom 1960-ih. Zatim je pokazano da srednji sistolički klik i šum koreliraju sa spuštanjem listića mitralnog zalistka otkrivenim tijekom angiografije. Svijest o važnosti ovog sindroma javila se ranih 70-ih godina prošlog stoljeća, kada se pokazalo da prolaps mitralnog zaliska ima upečatljive ehokardiografske manifestacije. A upravo je zahvaljujući ehokardiografiji postalo jasno koliko je ovaj sindrom čest u populaciji. Najveću vrijednost u njegovoj dijagnostici ima dvodimenzionalna ehokardiografija; Doppler studije ga nadopunjuju, omogućujući vam otkrivanje kasne sistoličke mitralne regurgitacije i određivanje stupnja njegove ozbiljnosti.

M-modalna ehokardiografija daje oko 40% lažno negativnih rezultata ako se kao standard dijagnoze uzme auskultacija srca. Možda je tako niska osjetljivost metode povezana s deformacijama prsnog koša; pokazalo se da do 75% bolesnika s prolapsom mitralnog zaliska ima radiološke znakove koštanih deformiteta prsnog koša. Takvi deformiteti (npr. pectus excavatum) mogu jako otežati M-modalni pregled. No, mnogo je važnije ne ometati ehokardiografiju, već da skeletne promjene ukazuju na sustavnu prirodu oštećenja vezivnog tkiva kod prolapsa mitralne valvule.

Dijagnoza prolapsa mitralnog zaliska zahtijeva obaveznu kombinaciju M-modalne i dvodimenzionalne ehokardiografije (sl. 8.8, 8.9). Dvodimenzionalna studija omogućuje vam da ispitate letke mitralnog ventila u cjelini i pronađete mjesto njihovog zatvaranja. Prividno spuštanje zalistaka u lijevi atrij ne predstavlja dijagnostički problem. Ako listići (ili jedan listići) dosegnu samo atrioventrikularni tuberkul, a ne dalje, to može uzrokovati dijagnostičke poteškoće.

Slika 8.8. Prolaps mitralnog zaliska: parasternalni položaj duge osi lijeve klijetke, sistola. Prolaps oba listića mitralnog zaliska (strelice). Jasno se vidi da prednji list ima prekomjernu duljinu koja ne odgovara veličini ventrikula. LA - lijevi atrij, LV - lijeva klijetka, Ao - uzlazna aorta.

Slika 8.9. Kasni sistolički prolaps prednjeg listića mitralnog zaliska, M - modalna studija. Prolaps prednjeg listića mitralnog zaliska javlja se na kraju sistole (strelice).

Mnogi istraživači vjeruju da, budući da mitralni prsten ima oblik sedla, a njegove gornje točke nalaze se ispred i iza, pomak ventila iznad razine mitralnog prstena treba bilježiti samo iz onih položaja koji prelaze ventil u anteroposteriornom dijelu. smjer. Ovi položaji su parasternalna duga os lijeve klijetke i apikalni dvokomorni položaj. Utvrđeno je da dodatak Dopplera M-modalnom i dvodimenzionalnom Doppleru daje specifičnost od 93% za dijagnozu prolapsa mitralnog zaliska. Čini se, međutim, da se dijagnoza prolapsa mitralnog zaliska ne može temeljiti na dopplerografiji. S obzirom na prevalenciju manje mitralne regurgitacije, to može dovesti do pretjerane dijagnoze prolapsa mitralnog zaliska. Po našem mišljenju, samo otkrivanje kasne sistoličke mitralne regurgitacije može se smatrati dijagnostički važnim rezultatom Dopplera za prepoznavanje prolapsa mitralnog zaliska.

Osim promjena u putanji letaka, prolaps mitralnog zaliska također je popraćen njihovim zadebljanjem i deformacijom. Obično su vrhovi listića najviše pogođeni i izgledaju poput glave pribadače s mat završnim slojem. Zadebljanje ventila ponekad se proteže do akorda. Takve promjene u valvularnom aparatu nazivaju se njegova miksomatozna degeneracija (degeneracija). Što je zalistak deformiraniji, veće su šanse za otkrivanje zadebljanja endokarda interventrikularnog septuma na mjestu gdje dolazi u kontakt s pretjerano pokretljivim prednjim listićem (slično lokalno zadebljanje endokarda interventrikularnog septuma često se nalazi u hipertrofičnih kardiomiopatija). Što su listići deformiraniji, veća je vjerojatnost kliničkih manifestacija i komplikacija prolapsa mitralnog zaliska: bol u prsima, srčane aritmije, bakterijski endokarditis, embolija i ruptura akorda. U ekstremnim slučajevima, često je nemoguće razlikovati prolaps od latica i masivnih vegetacija na mitralnom zalisku (Slika 8.10).

Slika 8.10. Miksomatozna degeneracija mitralnog zaliska, komplicirana rupturom akorda i lelujanjem stražnjeg listića mitralnog zaliska. Parasternalni položaj duge osi lijeve klijetke, dijastola ( A) i sistola ( U). RV - desna klijetka, LV - lijeva klijetka, LA - lijevi atrij.

Dolaskom ehokardiografije bakterijski endokarditis se znatno bolje dijagnosticira; raspon informacija o ovoj bolesti se proširio. Izravni i glavni znak bakterijskog endokarditisa u slučaju oštećenja bilo kojeg ventila je otkrivanje vegetacija. Kršenje integriteta ventila ili akorda, vegetacije sprječavaju potpuno zatvaranje ventila i dovode do mitralne insuficijencije. Vegetacije izgledaju kao formacije na zaliscima, obično vrlo pokretne. Otkrivanje masa na zaliscima u prisutnosti kliničke sumnje na bakterijski endokarditis gotovo uvijek dovodi do točne dijagnoze. Za svježu vegetaciju, međutim, moguće je uzeti miksomatoznu degeneraciju mitralnog zaliska, a za staru, “zaraslu” vegetaciju, te otrgnutu kvržicu ili akord. S druge strane, ako se ehokardiografska studija izvede ubrzo nakon pojave prvih kliničkih simptoma bakterijskog endokarditisa, vegetacija se možda neće otkriti. Vegetacije male veličine mogu ostati neotkrivene tijekom ehokardiografije zbog nedovoljne rezolucije aparata, niskog omjera signala i šuma ili zbog nedovoljne kvalifikacije ili nepažnje ehokardiografa. U Laboratoriju za ehokardiografiju UCSF, vegetacije manje od 5 mm u promjeru gotovo nikada nisu prepoznate M-modalnom pretragom. Dvodimenzionalna studija u takvim slučajevima obično otkriva neke promjene na zalistcima, ali ne i vegetaciju. Istodobno, M-modalni pregled bolesnika sa sumnjom na bakterijski endokarditis ima prednost u odnosu na dvodimenzionalni pregled jer omogućuje otkrivanje poremećaja integriteta valvule, budući da registrira visokofrekventne sistoličke vibracije koje su nevidljive u dvodimenzionalnom pregledu zbog niža vremenska rezolucija.

Mora se imati na umu da bakterijski endokarditis obično zahvaća početno promijenjene zaliske; stoga je gotovo nemoguće prepoznati vegetacije malih veličina (manje od 5 mm) na pozadini postojećih promjena ventila. Dobar primjer mogućih dijagnostičkih poteškoća je miksomatozna degeneracija mitralnog zaliska s rupturom akorda (slika 8.10). U ovom slučaju, nalazi se velika, pokretna, prolapsirajuća, nekalcificirana masa, koja daje sistoličku vibraciju. Dijagnoza kod ovakvog ehokardiografskog nalaza treba se temeljiti na kliničkoj slici i bakteriološkim nalazima krvi.

Najpouzdanija metoda za otkrivanje vegetacija je transezofagealna ehokardiografija (Sl. 16.16). Njegova osjetljivost kod klinički potvrđenog bakterijskog endokarditisa prelazi 90%. Transezofagealnu ehokardiografiju preporučujemo u svim slučajevima kada transtorakalnim pregledom nema vegetacija, ali postoji sumnja na bakterijski endokarditis.

Iz knjige Sex Bible autora Paula Joanidisa

Iz knjige Veterinarski priručnik. Vodič za hitnu pomoć životinjama Autor Aleksandar Talko

Insuficijencija aorte je patologija u kojoj se letke aortnog ventila ne zatvaraju u potpunosti, zbog čega je poremećen obrnuti protok krvi u lijevu klijetku srca iz aorte.

Ova bolest uzrokuje mnoge neugodne simptome - bol u prsima, vrtoglavicu, otežano disanje, nepravilan rad srca i drugo.

Aortalni zalistak je zalistak u aorti koji se sastoji od 3 kvržice. Dizajniran za odvajanje aorte i lijeve klijetke. U normalnom stanju, kada krv teče iz ove klijetke u šupljinu aorte, ventil se čvrsto zatvara, stvara se pritisak zbog kojeg osiguran je protok krvi kroz tanke arterije do svih organa u tijelu, bez mogućnosti povratnog izlijevanja.

Ako je struktura ovog zaliska oštećena, on se samo djelomično zatvara, što dovodi do povratnog toka krvi u lijevu klijetku. pri čemu organi prestaju primati potrebnu količinu krvi za normalno funkcioniranje, a srce se mora intenzivnije kontrahirati kako bi nadoknadilo nedostatak krvi.

Kao rezultat tih procesa nastaje aortalna insuficijencija.

Prema statistici, ovo insuficijencija aortne valvule javlja se u oko 15% ljudi ima bilo kakve srčane mane i često prati bolesti kao što je mitralni zalistak. Kao neovisna bolest, ova se patologija javlja u 5% bolesnika s srčanim manama. Najčešće pogađa muškarce, kao rezultat izloženosti unutarnjim ili vanjskim čimbenicima.

Korisni video o insuficijenciji aortnog zaliska:

Uzroci i čimbenici rizika

Aortalna insuficijencija nastaje zbog činjenice da je aortalni ventil oštećen. Razlozi koji dovode do njegovog oštećenja mogu biti sljedeći:

Ostali uzroci bolesti, koji su puno rjeđi, mogu biti: bolesti vezivnog tkiva, reumatoidni artritis, ankilozantni spondilitis, bolesti imunološkog sustava, dugotrajna terapija zračenjem kod nastanka tumora u predjelu prsnog koša.

Vrste i oblici bolesti

Insuficijencija aorte dijeli se na nekoliko vrsta i oblika. Ovisno o razdoblju nastanka patologije, bolest je:

prirođena- nastaje zbog loše genetike ili nepovoljnog djelovanja štetnih čimbenika na trudnicu;
stečena- javlja se kao posljedica raznih bolesti, tumora ili ozljeda.

Stečeni oblik, pak, podijeljen je na funkcionalni i organski.

funkcionalni- nastaje kada se proširi aorta ili lijeva klijetka;
organski- nastaje zbog oštećenja tkiva zaliska.

1, 2, 3, 4 i 5 stupnjeva

Ovisno o kliničkoj slici bolesti, aortna insuficijencija može biti u nekoliko faza:

Prva razina. Karakterizira ga odsutnost simptoma, blago povećanje srčanih zidova na lijevoj strani, s umjerenim povećanjem veličine šupljine lijeve klijetke.
Druga faza. Razdoblje latentne dekompenzacije, kada još nema izraženih simptoma, ali su zidovi i šupljina lijeve klijetke već prilično povećani.
Treća faza. Formiranje koronarne insuficijencije, kada već postoji djelomični refluks krvi iz aorte natrag u ventrikul. Karakterizira ga česta bol u predjelu srca.
Četvrta faza. Lijeva klijetka se slabo kontrahira, što dovodi do zagušenja krvnih žila. Primjećuju se simptomi kao što su otežano disanje, nedostatak zraka, oticanje pluća, zatajenje srca.
Peta faza. Smatra se fazom umiranja, kada je gotovo nemoguće spasiti život pacijenta. Srce se vrlo slabo steže, što rezultira stagnacijom krvi u unutarnjim organima.

Opasnost i komplikacije

Ako je liječenje počelo kasno ili se bolest odvija u akutnom obliku, Patologija može dovesti do razvoja sljedećih komplikacija:

- bolest u kojoj se formira upalni proces u srčanim ventilima kao rezultat izloženosti oštećenim strukturama ventila patogenih mikroorganizama;
pluća;
kvarovi srčanog ritma - ventrikularna ili atrijalna ekstrasistola, fibrilacija atrija; ventrikularna fibrilacija;
tromboembolija - stvaranje krvnih ugrušaka u mozgu i drugim organima, što je ispunjeno pojavom moždanog udara i srčanog udara.

Kod kirurškog liječenja insuficijencije aorte postoji rizik od razvoja komplikacija kao što su uništenje implantata, endokarditis. Operirani pacijenti često moraju doživotno uzimati lijekove kako bi spriječili komplikacije.

Simptomi

Simptomi bolesti ovise o stadiju. U početnim fazama pacijent možda neće doživjeti nikakvu nelagodu., budući da je samo lijeva klijetka izložena opterećenju - prilično moćan dio srca, koji je u stanju izdržati kvarove u cirkulacijskom sustavu vrlo dugo.

S razvojem patologije počinju se pojavljivati sljedeći simptomi:

Pulsirajući osjećaji u glavi, vratu, pojačani otkucaji srca pogotovo kad leži. Ovi znakovi nastaju zbog činjenice da u aortu ulazi veći volumen krvi nego inače - krvi koja se vratila u aortu kroz labavo zatvoren ventil dodaje se normalnoj količini.
Bol u predjelu srca. Mogu biti kompresivni ili stiskajući, pojavljuju se zbog poremećenog protoka krvi kroz arterije.
Cardiopalmus. Nastaje kao posljedica nedostatka krvi u organima, zbog čega je srce prisiljeno raditi ubrzanim ritmom kako bi nadoknadilo potreban volumen krvi.
Vrtoglavica, nesvjestica, jake glavobolje, problemi s vidom, zujanje u ušima. Karakteristično za faze 3 i 4, kada je cirkulacija krvi poremećena u mozgu.
Slabost u tijelu, umor, otežano disanje, poremećaji srčanog ritma, pojačano znojenje e. Na početku bolesti, ovi se simptomi javljaju samo tijekom tjelesnog napora, u budućnosti počinju ometati pacijenta čak iu mirnom stanju. Pojava ovih znakova povezana je s kršenjem dotoka krvi u organe.

Akutni oblik bolesti može dovesti do preopterećenja lijeve klijetke i stvaranja plućnog edema u kombinaciji s naglim padom krvnog tlaka. Ako se tijekom tog razdoblja ne pruži kirurška njega, pacijent može umrijeti.

Kada liječniku i kome

Ova patologija zahtijeva pravovremenu medicinsku pomoć. Ako nađete prve znakove - povećani umor, lupanje u vratu ili glavi, pritiskajuću bol u prsnoj kosti i otežano disanje - trebate se što prije posavjetovati s liječnikom. Liječenje ove bolesti je terapeut, kardiolog.

Dijagnostika

Za postavljanje dijagnoze liječnik ispituje pacijentove pritužbe, način života, anamnezu, zatim se provode sljedeći pregledi:

Sistematski pregled. Omogućuje prepoznavanje znakova insuficijencije aorte kao što su: pulsiranje arterija, proširene zjenice, širenje srca na lijevu stranu, povećanje aorte u početnom dijelu, nizak krvni tlak.
Analiza urina i krvi. Uz njegovu pomoć možete odrediti prisutnost popratnih poremećaja i upalnih procesa u tijelu.
Biokemijski test krvi. Prikazuje razinu kolesterola, proteina, šećera, mokraćne kiseline. Neophodno za prepoznavanje oštećenja organa.
EKG za određivanje otkucaja i veličine srca. Naučite sve o.
ehokardiografija. Omogućuje određivanje promjera aorte i patologije u strukturi aortnog ventila.
Radiografija. Prikazuje mjesto, oblik i veličinu srca.
Fonokardiogram za proučavanje srčanih šumova.
CT, MRI, KCG- za proučavanje protoka krvi.

Metode liječenja

U početnim fazama, kada je patologija blaga, pacijentima se propisuju redoviti posjeti kardiologu, EKG pregled i ehokardiogram. Umjerena aortna regurgitacija liječi se medicinski, cilj terapije je smanjiti vjerojatnost oštećenja aortnog zaliska i stijenki lijeve klijetke.

Prije svega, propisati lijekove koji uklanjaju uzrok razvoja patologije. Na primjer, ako je uzrok reumatizam, mogu biti indicirani antibiotici. Kao dodatna sredstva imenovati:

diuretici;
ACE inhibitori - lizinopril, elanopril, kaptopril;
beta-blokatori - Anaprilin, Transicor, Atenolol;
blokatori angiotenzinskih receptora - Naviten, Valsartan, Losartan;
blokatori kalcija - Nifedipin, Corinfar;
lijekovi za uklanjanje komplikacija koje proizlaze iz insuficijencije aorte.

U teškim slučajevima može se propisati operacija.. Postoji nekoliko vrsta kirurških zahvata za insuficijenciju aorte:

plastika aortnog ventila;
protetski aortni ventil;
implantacija;
transplantacija srca - izvodi se s teškim oštećenjem srca.

Ako je izvršena implantacija aortnog ventila, pacijenti su propisani cjeloživotno korištenje antikoagulansa - Aspirin, Varfarin. Ako je valvula zamijenjena protezom od bioloških materijala, potrebno je uzimati antikoagulanse u malim ciklusima (do 3 mjeseca). Plastična kirurgija ne zahtijeva ove lijekove.

Kako bi se spriječio recidiv, može se propisati antibiotska terapija, jačanje imunološkog sustava, kao i pravovremeno liječenje zaraznih bolesti.

Prognoze i preventivne mjere

Prognoza za insuficijenciju aorte ovisi o težini bolesti, kao io tome koja je bolest uzrokovala razvoj patologije. Preživljavanje bolesnika s teškom aortnom insuficijencijom bez simptoma dekompenzacije je približno jednaka 5-10 godina.

Stadij dekompenzacije ne daje tako utješne prognoze- terapija lijekovima s njim je neučinkovita i većina pacijenata, bez pravovremene kirurške intervencije, umire unutar sljedeće 2-3 godine.

Mjere za prevenciju ove bolesti su:

prevencija bolesti koje uzrokuju oštećenje aortnog ventila - reumatizam, endokarditis;
otvrdnjavanje tijela;
pravodobno liječenje kroničnih upalnih bolesti.

Insuficijencija aortnog ventila izuzetno teška bolest koju ne treba prepustiti slučaju. Narodni lijekovi ovdje neće pomoći uzroku. Bez odgovarajućeg liječenja i stalnog nadzora liječnika, bolest može dovesti do teških komplikacija, čak i smrti.

Fizička svojstva ultrazvuka određuju metodološke značajke ehokardiografije. Ultrazvuk frekvencije koja se koristi u medicini praktički ne prolazi kroz zrak.Nepremostiva prepreka na putu ultrazvučne zrake može biti plućno tkivo između prsa i srca, kao i mali zračni raspor između površine senzora. i kožu. Kako bi se uklonila posljednja prepreka, na kožu se nanosi poseban gel koji istiskuje zrak ispod senzora. Da biste uklonili utjecaj plućnog tkiva, za ugradnju senzora odaberite točke u kojima je srce neposredno uz prsni koš - "ultrazvučni prozor". To su zona apsolutne srčane tuposti (3-5 interkostalni prostor lijevo od sternuma), tzv. parasternalni pristup i zona apeksnog impulsa (apikalni pristup). Postoji i subkostalni pristup (na xiphoid procesu u hipohondriju) i suprasternalni (u jugularnoj jami iznad sternuma). Senzor se postavlja u interkostalni prostor zbog činjenice da ultrazvuk ne prodire u dubinu koštanog tkiva, već se potpuno reflektira od njega. U pedijatrijskoj praksi, zbog nedostatka okoštavanja hrskavice, moguće je pregledavati i kroz rebra.

Pacijent tijekom studije obično leži na leđima s podignutim gornjim dijelom tijela, ali ponekad se radi boljeg prianjanja srca uz stijenku prsnog koša koristi ležeći položaj na lijevoj strani.

U bolesnika s plućnim bolestima praćenim emfizemom, kao i u osoba s drugim uzrocima "malog ultrazvučnog prozora" (masivan prsni koš, kalcifikacija kostalne hrskavice u starijih osoba i dr.), ehokardiografija postaje otežana ili nemoguća. Tegobe ove vrste javljaju se u 10-16% bolesnika i glavni su nedostatak ove metode.

Ultrazvučna anatomija srca u različitim modovima eholokacije

I. Jednodimenzionalna (M-) ehokardiografija.

Za objedinjavanje studija u ehokardiografiji predloženo je 5 standardnih pozicija, tj. smjerove ultrazvučne zrake iz parasternalnog pristupa. Za svaku studiju obavezna su njih 3 (slika 3).

Riža. 3. Glavni standardni položaji sondi za jednodimenzionalnu ehokardiografiju (M-mod).

Položaj I - ultrazvučna zraka usmjerena je duž kratke osi srca i prolazi kroz desnu klijetku, interventrikularni septum, šupljinu lijeve klijetke na razini tetivnih niti mitralnog zaliska, stražnji zid lijevog ventila. klijetka.

Standardni položaj sonde II - naginjući sondu malo više i medijalnije, zraka će proći kroz desnu klijetku, lijevu klijetku na razini rubova kvržica mitralnog zaliska.

N.M. Mukharlyamov (1987) numerira standardne položaje obrnutim redoslijedom, budući da studija u M-modu počinje češće eholokacijom aorte, a zatim naginje senzor prema dolje na preostale položaje.

Slika srčanih struktura u I standardnoj poziciji.

U tom položaju dobivaju se podaci o veličini ventrikularnih šupljina, debljini stijenki lijeve klijetke, poremećenoj kontraktilnosti miokarda i veličini minutnog volumena (slika 4).

gušterača- šupljina desne klijetke u dijastoli (normalno do 2,6 cm)

Tmzhp - septum u interventrikularnom septumu u dijastoli

Tzslzh(d)- debljina stražnje stijenke lijeve klijetke u dijastoli

KDR- krajnja dijastolička veličina lijeve klijetke

DAC- krajnja sistolička veličina lijeve klijetke

Rxs. 4. M - ehokardiogram u I standardnom položaju senzora.

Tijekom sistole, desna klijetka i interventrikularni septum (IVS) pomiču se od sonde prema lijevoj klijetki. Stražnji zid lijeve klijetke (PLV), nasuprot. kreće prema senzoru. U dijastoli je smjer kretanja ovih struktura obrnut, a dijastolička brzina LVL je normalno 2 puta veća od sistoličke. Endokardijalni LVL stoga opisuje val s blagim usponom i strmim spuštanjem. Epikard LVL čini sličan pokret, ali s manjom amplitudom. Prije sistoličkog porasta LVW, bilježi se mali zarez a, zbog širenja šupljine lijeve klijetke tijekom atrijalne sistole.

Glavni pokazatelji mjereni u I stacionarnom položaju.

1. Krajnja diostolička veličina (EDD) lijeve klijetke (krajnji dinstolički promjer, EDD) - udaljenost u dijastoli duž kratke osi srca između endokarda lijeve klijetke i IVS na razini početka QRS kompleks sinkrono snimljenog EKG-a. CDR je normalno 4,7-5,2 cm. Povećanje CDR-a opaža se s dilatacijom šupljine lijeve klijetke, smanjenjem bolesti koje dovode do smanjenja njegovog volumena (mitralna stenoza, hipertrofična

kardiomiopatija).

2. Krajnja sistolička veličina (ESD) lijeve klijetke (krajnji sistolički promjer, ESD) - udaljenost na kraju sistole između endokardijalnih površina RVF i IVS na mjestu najviše točke porasta SLV. CSR je u sredini, iznosi 3,2-3,5 cm CSR se povećava s dilatacijom lijeve klijetke, s kršenjem njegove kontraktilnosti. Smanjenje CFR javlja se, uz razloge koji uzrokuju smanjenje CDR, u slučaju insuficijencije mitralnog zaliska (zbog volumena regurgitacije).

Uzimajući u obzir činjenicu da je lijeva klijetka elipsoidnog oblika, njezin volumen moguće je odrediti veličinom kratke osi. Najčešće korištena formula je L.Teicholtz et al. (1972).

= 7,0 * 3

V(24*D)D(cm3),

gdje je D anteroposteriorna dimenzija u sistoli ili dijastoli.

Razlika između krajnjeg dijastoličkog volumena (EDV) i krajnjeg sistoličkog volumena (ESV) dat će udarni volumen ( UO):

UO - KDO - KSO (ml).

Poznavanje otkucaja srca, površine tijela ( Sv), mogu se odrediti i drugi hemodinamski parametri.

Upečatljiv indeks (UI):

UI=UO/St

Minutni volumen cirkulacije krvi ( MOK):

IOC \u003d HR broj otkucaja srca

Indeks srca ( SI): SI = MOK/st

3. Debljina ZSLYAS u dijastoli (Tzslzh (d)) - normalno je 0,8-1,0 cm i povećava se s hipertrofijom stijenki lijeve klijetke.

4. Debljina ZSLZh u sistoli (Tzslzh (s)) je u prosjeku 1,5-1,8 cm Smanjenje Tzslzh (s) opaža se sa smanjenjem kontraktilnosti miokarda.

Za procjenu kontraktilnosti određenog područja miokarda često se koristi pokazatelj njegovog sistoličkog zadebljanja - omjer dijastoličke debljine i sistoličke debljine. Norma Tzslzh (d) / Tzslzh (s) - oko 65%. Jednako važan pokazatelj lokalne kontraktilnosti miokarda je veličina njegove sistoličke ekskurzije, tj. amplituda pokreta endokarda tijekom srčane kontrakcije. Sistolički izlet ZSLZh je normalan - I cm Smanjenje sistoličkog izleta (hipokineza) do potpune nepokretnosti (akinezija miokarda) može se primijetiti s lezijama srčanog mišića različitih etiologija (IBO, kardiomiopatija, itd.). Povećanje amplitude kretanja miokarda (hiperkineza) opaža se s insuficijencijom moralnih i aortnih ventila, hiperkinetičkim sindromom (anemija, tireotoksikoza, itd.). Lokalna hiperkineza često se određuje u IHD-u u netaknutim područjima miokarda kao kompenzacijski mehanizam kao odgovor na smanjenje kontraktilnosti u zahvaćenim područjima.

5. Debljina interventrikularnog septuma u dijastoli (Tmzhp (d)) - normalno 0,6-0,8 cm.

6. Sistolička ekskurzija IVS - normalno je 0,4-0,6 cm i obično je pola ekskurzije ZSLZh. Razlozi hipokineze IVS slični su razlozima smanjenja sistoličkog izleta PSLV. Uz gore navedene uzroke hiperkinezije RVF, miokardijalna distrofija različite etiologije u početnim stadijima bolesti može dovesti do umjerene hiperkineze IVS.

U nekim bolestima, kretanje interventrikularnog - septuma mijenja se na suprotno - ne prema ZSLZh, kao što se opaža u normi, ali paralelno s njim. Ovaj oblik kretanja IVS-a naziva se "paradoksalan" i javlja se kod teške hipertrofije lijeve klijetke. njegovo "ispupčenje" u sistoli, za razliku od kontrakcije susjednih zona miokarda, opaženo je s aneurizmama lijeve klijetke.

Za procjenu kontraktilnosti miokarda, uz gore opisana mjerenja zidova srca i izračunavanje hemodinamskih volumena, predloženo je nekoliko visoko informativnih pokazatelja (Pombo J. et al., 1971.):

1. Ejekcijska frakcija - omjer udarnog volumena i vrijednosti konačnog dijastoličkog volumena, izražen kao postotak ili (rjeđe) kao decimalni razlomak:

FV \u003d UO / KDO 100% (norma 50-75%)

2. Stupanj skraćenja anteroposteriorne dimenzije lijeve klijetke u sistoli (%ΔS):

%ΔS=KDR-KSR/KDR 100% (norma 30-43%)

3. Brzina cirkulacijskog skraćivanja miokardnih vlakana

(Vusp). Za izračun ovog pokazatelja prvo je potrebno odrediti vrijeme izbacivanja lijeve klijetke iz ehograma, koje se mjeri na početku sistoličkog porasta endokarda LVL do njegovog vrha (slika 4).

Vcf=KDR-KSR/ Tee KDR (okoliš/ S), Gdje Tee- razdoblje egzila

Normalna vrijednost Vusp 0,9-1,45 (v/s mulj s-1).

Značajka svih mjerenja u I standardnom položaju je potreba usmjeravanja ultrazvučne zrake strogo okomito na IVS i ZSLZh, tj. duž kratke osi srca. Ako ovaj uvjet nije ispunjen, rezultati mjerenja bit će precijenjeni ili podcijenjeni. Da bi se otklonile takve pogreške, poželjno je prvo dobiti dvodimenzionalnu sliku srca po dužoj osi iz parasternalnog pristupa, zatim pod kontrolom dobivenog B-skenograma postaviti kursor na željeni položaj i proširiti slika u M-modu.

Slika struktura srca u II standardnoj poziciji senzora (Sl. 5)

Ultrazvučni snop prolazi kroz rubove kvržica mitralne valvule (MV), čije kretanje daje osnovne informacije o stanju kvržica i poremećaju transmitralne prokrvljenosti.

Tijekom ventrikularne sistole, kvržice su zatvorene i fiksirane u jednoj liniji (SD interval). Na početku dijastole (točka D) krv počinje teći iz atrija u klijetke, otvarajući zaliske. U tom slučaju, prednji list se pomiče gore do X senzora (D-E interval), stražnji list se pomiče prema dolje u suprotnom smjeru. Na kraju razdoblja brzog punjenja amplituda divergencije zalistaka je najveća (točka E). Tada se smanjuje intenzitet protoka krvi kroz mitralni otvor, što dovodi do djelomičnog prekrivanja zalistaka (točka F) u sredini dijastole. Na kraju dijastole transmitralni protok krvi ponovno raste zbog kontrakcije atrija, što se na ehogramu očituje drugim vrhom otvorenosti zaliska (točka A). U budućnosti, ventili su potpuno zatvoreni u sistoli ventrikula i ciklus se ponavlja.

Slika 5. M-ehokardiogram u II standardnom položaju sonde .

Dakle, zbog neravnomjernosti transmitralnog protoka krvi ("dvofazno" punjenje lijeve klijetke), kretanje kvržica moralne valvule prikazano je s dva vrha. Oblik kretanja prednjeg krila nalikuje slovu "M", stražnjeg - "W". Stražnji listić MV je manji od prednjeg, pa je amplituda njegova otvaranja mala, a vizualizacija često otežana.

Klinički, oba vrha dijastoličkog ventrikularnog punjenja mogu se manifestirati III odnosno IV srčanim tonovima.

Glavni pokazatelji ehokardiograma u II standardnom položaju

Amplituda dijastoličkog otvora prednje letke svirajućeg ventila (vertikalni pomak letke u D-E intervalu) je norma od 1,8 cm.

Dijastolička divergencija ventila (na visini vrha E) je norma od 2,7 cm. Vrijednosti oba pokazatelja smanjuju se s mitralnom stenozom i mogu se malo povećati s "čistom" insuficijencijom mitralnog ventila.

Brzina rane dijastoličke okluzije prednje moralne kvržice (određena nagibom E-F presjeka). Smanjenje brzine (normalno 13-16 cm/s) jedan je od osjetljivih znakova ranih stadija mitralne stenoze.

Trajanje dijastoličke divergencije mitralnih kvržica (od trenutka otvaranja kvržica do točke zatvaranja u D-C intervalu) je norma od 0,47 s. U nedostatku tahikardije, smanjenje ovog pokazatelja može ukazivati na povećanje krajnjeg dijastoličkog tlaka u lijevoj strani.

ventrikula (KDDLV). 5. Brzina dijastoličkog otvaranja prednjeg listića

(određeno nagibom D-E presjeka i normalno je 27,6 cm/s) - Smanjenje brzine otvaranja ventila također može biti neizravni znak povećanja LVCD.

Slika struktura srca u III standardnoj poziciji senzora (slika 6).

Ehogram u ovom položaju daje informacije o stanju korijena aorte, kvržica aortnih zalistaka i lijevog atrija.

Riža. 6. M-ehokardiogram u standardnom položaju sonde.

Ultrazvučna zraka, prolazeći kroz prednji i stražnji zid baze aorte, stvara sliku u obliku dvije paralelne valovite linije. Iznad prednjeg aortnog stroja je izlazni trakt desne klijetke, ispod stražnjeg zida korijena aorte, koji je ujedno i prednji zid lijevog atrija, nalazi se šupljina lijevog atrija. Pomicanje zidova aorte u obliku paralelnih volja nastaje zbog pomicanja korijena aorte zajedno s fibroznim prstenom prema naprijed prema sondi tijekom sistole.

U lumenu baze aorte bilježi se kretanje listića aortnog zaliska (obično desnog koronarnog listića iznad i lijevog koronarnog listića ispod). Tijekom izbacivanja krvi iz lijeve klijetke, desni koronarni listić otvara se prema naprijed prema sondi (gore na ehogramu), lijevi koronarni listić otvara se u suprotnom smjeru. Tijekom cijele sistole ventili su u potpuno otvorenom stanju, uz zidove aorte i fiksirani su na ehogramu u obliku dvije paralelne linije koje se nalaze na maloj udaljenosti od prednje i stražnje stijenke aorte. aorta.

Na kraju sistole, ventili se brzo zatvaraju i zatvaraju, krećući se jedan prema drugom. Kao rezultat toga, listići aortnog zaliska tijekom sistole lijevog ventrikula opisuju lik koji podsjeća na "kutiju". Gornja i donja stijenka ove "kutije" nastaju eho signalima iz listića aorte koji su potpuno otvoreni tijekom perioda izgona, a "bočne stijenke" nastaju divergencijom i zatvaranjem listića ventila. U dijastoli su zalisci aortnog zaliska zatvoreni i fiksirani u obliku jedne linije paralelne sa stijenkama aorte i smještene u središtu njezina lumena. Oblik kretanja zatvorenih ventila nalikuje "zmiji" zbog fluktuacija u bazi aorte na početku i kraju ventrikularne dijastole.

Dakle, karakterističan oblik kretanja kvržica aortnog ventila u normi je izmjena "kutije" i "zmije" u lumenu baze aorte.

Glavni pokazatelji snimljeni u III standardnom položaju senzora.

Lumen baze aorte određen je razmakom između unutarnjih površina zidova aorte u sredini ili na kraju dijastole i ne prelazi 3,3 cm u normi. Promatra se proširenje lumena korijena aorte. s kongenitalnim malformacijama (Fallotova tetrada), Marfanov sindrom, aneurizme aorte različite lokalizacije.
Sistolička divergencija zalistaka aortnog zalistka - razmak između otvorenih zalistaka na početku sistole; normalno 1,7-1,9 cm Otvor zalistaka se smanjuje kod stenoze ušća aorte.
Sistolička ekskurzija stijenki aorte - amplituda pomaka korijena aorte tijekom sistole. Normalno je oko 1 cm za stražnji zid aorte i smanjuje se sa smanjenjem minutnog volumena srca.
Veličina šupljine lijevog atrija - mjeri se na samom početku ventrikularne dijastole na mjestu najvećeg pomaka korijena aorte prema senzoru. Normalno, šupljina atrija približno je jednaka promjeru baze aorte (omjer ovih veličina nije veći od 1,2) i ne prelazi 3,2 cm. Značajna dilatacija lijevog atrija (veličina šupljine od 5 cm ili više) je gotovo uvijek praćen razvojem trajnog oblika fibrilacije atrija.

II. Dvodimenzionalna ehokardiografija.

Slika struktura srca u uzdužnom presjeku duž duge osi srca iz parasternalnog pristupa (slika 7.)

1 - psmk; 2 - zsmk; 3 - papilarni mišić; 4 - akordi.

Slika 7. Dvodimenzionalni ehokardiogram u presjeku uzdužne osi iz parasternalnog pogleda.

U ovoj projekciji dobro se vidi baza aorte, kretanje kvržica aortnog ventila, šupljina lijevog atrija, mitralni ventil i lijeva klijetka. Normalno su listići aortnog i mitralnog zaliska tanki i kreću se u suprotnim smjerovima. S defektima se smanjuje pokretljivost ventila, povećava se debljina i ehogenost ventila zbog sklerotičnih promjena. Hipertrofija srca određena je u ovoj projekciji promjenama u odgovarajućim šupljinama i zidovima ventrikula.

Poprečni presjek iz parasternalnog pristupa kratke osi na razini rubova mitralnih listića (slika 8)

1- PSMK; 2-ZSMK.

Riža. 8. Presjek duž kratke osi iz parasternalnog pristupa u razini rubova otvorenih mitralnih zalistaka.

Lijeva klijetka u ovom dijelu izgleda kao krug, na koji se desna klijetka nadovezuje sprijeda u obliku polumjeseca. Projekcija daje pjenu informaciju o veličini lijevog atrioventrikularnog otvora, koja je normalno 4-6 cm2. Razmak između komisura je normalno nešto veći nego između zalistaka u vrijeme njihovog maksimalnog otvaranja. U reumatizmu, zbog razvoja priraslica u komisurama, interkomisuralna veličina može biti manja od veličine intervala. U modernim ehokardiografima moguće je ne samo odrediti veličinu, već i izravno izmjeriti površinu mitralnog otvora i njegov perimetar (nosim W.L. et al., 197S).

Poprečni presjek iz parasternalnog pristupa duž kratke osi srca u razini baze aorte (slika 9)

1-desna koronarna kvržica;

2-lijevi koronarni listić;

3-nekoronarna kvržica.

Riža. 9. Presjek duž kratke osi iz parasternalnog pristupa u razini korijena aorte.

U središtu slike vidi se okrugli presjek kroz aortu i sva 3 kriška aortnog zaliska. Ispod aorte su šupljine lijevog i desnog atrija, iznad aorte u obliku luka - šupljina desne klijetke. Vizualizira se interatrijski septum, trikuspidalni zalistak, a kod veće inklinacije senzora vidi se jedna od kvržica zaliska plućne arterije.

Projekcija 4 komore srca iz apikalnog pristupa (slika 10)

1-interatrijski septum

2-interventrikularni septum

Riža. 10. Shema dvodimenzionalnog ehograma iz apikalnog pristupa u projekciji 4 kamere.

Transduktor se postavlja iznad srčanog vrha, pa slika na ekranu izgleda "naopako": pretklijetke su ispod, klijetke su gore. U ovoj projekciji dobro se vide aneurizme lijeve klijetke, neki kongenitalni defekti (defekti interventrikularne i interatrijalne pregrade).

Ehokardiogram kod nekih bolesti srca.

Reumatska bolest srca.

mitralna stenoza.

Reumatski endokarditis dovodi do morfoloških promjena na mitralnom zalisku: listići srastaju duž komisura, zadebljaju se i postaju neaktivni.

Tetivne niti se mijenjaju i fibrozno skraćuju, zahvaćeni su papilarni mišići. Deformacija listića i poremećen transmitralni protok krvi dovode do promjene oblika kretanja listića, što se utvrđuje na ehogramu. Kako se stenoza razvija, transmitralni protok krvi prestaje biti "dvofazni", kao u normi, i postaje konstantan kroz suženi otvor tijekom cijele dijastole.

Letci mitralnog ventila u ovom slučaju nisu prekriveni u sredini dijastole i nalaze se cijelom dužinom u najotvorenijem stanju. Na jednodimenzionalnom ehogramu to se očituje smanjenjem brzine rane dijastoličke okluzije listića (nagib EF područja) i prijelazom normalnog M-oblika kretanja listića u U-oblik. s teškom stenozom. Klinički, u takvog bolesnika protodijastolički i presistolički šum, koji odgovara E- i A-vrhuncu M-ehograma mitralnog zaliska, prelazi u šum koji zauzima cijelu dijastolu. Na sl. Slika 11 prikazuje dinamiku jednodimenzionalnog ehograma mitralnog zaliska tijekom razvoja umjerene i teške mitralne stenoze. Umjerenu stenozu (slika 11.6) karakterizira smanjenje brzine rane dijastoličke okluzije prednjeg listića (EF tilt), smanjenje dijastoličke divergencije listića (označeno strelicama) i relativno povećanje DC-a. interval. Teška stenoza očituje se jednosmjernim kretanjem zalistaka u obliku slova U (slika 11c).

Slika 11. Dinamika M-ehograma mitralnog zaliska u razvoju stenoze: a-normalno; b-umjerena stenoza; in-izražena stenoza.

Jednosmjerno kretanje listića je patognomoničan znak reumatske stenoze. Zbog priraslica duž komisura, prednji listić prilikom otvaranja povlači manji stražnji listič koji se također pomiče prema senzoru, a ne od njega, kao što je normalno (Sl. P., Sl. 12).

Riža. 12. A-M-ehokardiogram u II standardnoj poziciji senzora. mitralna stenoza. Jednosmjerno kretanje MK listića u obliku slova U.

Kretanje PSMK u obliku kupole na dvodimenzionalnom ehokardiogramu (označeno strelicom). 1 - amplituda divergencije ventila MC; 2 - PSMK; 3 - ZSMK.

Bitan ehografski znak mitralne stenoze je povećanje veličine šupljine lijevog atrija, mjereno u III standardnom položaju senzora (više od 4-5 cm, norma je 3-3,2 cm).

Značajke promjena zalistaka kod reumatskih lezija rubova zalistaka i priraslica duž komisura) određuju karakteristične znakove stenoze na dvodimenzionalnom ehokardiogramu.

U uzdužnom presjeku iz parasternalnog pristupa utvrđuje se "kupolasto" kretanje prednjeg listića. Leži u činjenici da se tijelo ventila pomiče s većom amplitudom od njegovog ruba (slika 12, B). Pokretljivost rubova ograničena je priraslicama, dok tijelo ventila može dugo ostati netaknuto. Zbog toga se u trenutku dijastoličkog otvaranja zaliska krvlju ispunjeno tijelo letke "izboči" u šupljinu lijeve klijetke. Klinički se u ovom trenutku čuje škljocaj otvaranja mitralnog zaliska. Podrijetlo fenomena zvuka slično je pamuku jedra ispunjenog vjetrom ili padobrana koji se otvara i posljedica je fiksacije krila s obje strane - vlaknastog prstena na dnu i priraslica na rubu. S progresijom defekta, kada i tijelo ventila postaje kruto, fenomen nije određen.

Deformacija mitralnog zaliska u obliku "ribljeg usta" javlja se u kasnijim fazama defekta. Ovo je ljevkasti zalistak zbog prianjanja listića duž komisura i skraćivanja tetive. niti. Zalisci za zakivanje tvore "glavu", a zadebljani, jednosmjerno pokretni rubovi nalikuju otvoru ribljih usta (slika 13a).

Deformacija ventila u obliku rupice - mitralni otvor u obliku jaza koji tvore zapečaćeni rubovi ventila (rve. 13.6).

a b

Riža. 13. Tipične deformacije zalistaka kod mitralne stenoze.

Dvodimenzionalni ehokardiogram u dijelovima duž kratke osi na razini rubova mitralnih listića u vrijeme njihovog maksimalnog otvaranja omogućuje vam mjerenje površine mitralnog otvora: umjerena stenoza na području od 2,3 -3,0 cm 2, izraženo - 1,7-2,2 cm 2, kritično - 1,6 cm 2 ili manje. Bolesnici s teškom i kritičnom stenozom podliježu kirurškom liječenju.

Uz gore navedene izravne znakove malformacije, s razvojem plućne hipertenzije i hipertrofije desnih dijelova srca, jednodimenzionalna i dvodimenzionalna ehokardiografija otkriva odgovarajuće promjene.

Dakle, glavni znakovi mitralne 1"o stenoze na ehokardiografiji su:

1. Jednosmjerno kretanje letke u obliku slova U na jednodimenzionalnom ehogramu.

2. Kupolasto pomicanje prednje kvržice na 2D ehokardiografiji.

3. Smanjenje amplitude otvaranja letaka na jednodimenzionalnoj i dvodimenzionalnoj ehokardiografiji, smanjenje površine mitralnog otvora na dvodimenzionalnoj ehokardiografiji.

Dilatacija lijevog atrija.

insuficijencija mitralnog zaliska

U usporedbi s mitralnom stenozom, ehokardiografija je od znatno manjeg značaja u dijagnozi ove mane, budući da se procjenjuju samo neizravni znakovi. Izravan znak - mlaz regurgitacije - bilježi se Doppler ehokardiografijom.

Znakovi insuficijencije mitralnog zalistka (MIV) na jednodimenzionalnoj ehokardiografiji
Povećana sistolička ekskurzija stražnje stijenke i interventrikularnog septuma, umjerena dilatacija šupljine lijeve klijetke/kćeri (znakovi preopterećenja volumena LV).

3. Povećana ekskurzija stražnjeg zida lijevog atrija u III položaju senzora (1 cm ili više); umjerena hipertrofija lijevog atrija.

4. „Prevelika“ amplituda otvaranja prednjeg krila (više od 2,7 cm).

5. Umjereno smanjenje stope rane dijastoličke okluzije letaka (EF nagib), koji, međutim, ne doseže stupanj smanjenja ovog pokazatelja kod stenoze.

S "chnst" NMC, kretanje linija ostaje višesmjerno.

Znakovi NMC na dvodimenzionalnoj ehokardiografiji također trebaju uključivati ponekad utvrđeno kršenje zatvaranja ventila.

Mitralni defekt s predominacijom stenoze.

Ehokardiografija odgovara onoj kod mitralne stenoze, ali se bilježe i promjene u lijevoj klijetki (pojačana ekskurzija stijenki, dilatacija kaviteta), što se ne opaža kod "čiste" stenoze.

Mitralni defekt s prevalencijom insuficijencije.

Za razliku od "čiste" insuficijencije, utvrđuje se jednosmjerno dijastoličko kretanje zalistaka. Za razliku od dominacije stenoze, stopa ranog dijastoličkog pokrivanja prednjeg listića (EF) je umjereno smanjena i njegovo kretanje ne doseže U-oblik (dvofazni opstaje - vrhunac E nakon kojeg slijedi "plato").

Stenoza aorte

Sonografska dijagnoza aortnih defekata teška je zbog teškoća vizualizacije i intaktnih i deformiranih zalistaka i temelji se uglavnom na neizravnim znakovima.

Glavni simptom aortne stenoze je smanjenje sistoličke divergencije kvržica aortnog ventila, njihova deformacija i zadebljanje. Priroda deformacije ventila ovisi o etiologiji defekta: kod reumatske stenoze (sl. 14.6), adhezije se određuju duž komisura s rupom u središtu ventila; s aterosklerotskim lezijama, tijela ventila su deformirana, između kojih ostaju praznine (slika 14c). Stoga kod aterosklerotske bolesti, unatoč izraženoj auskultatornoj slici, stenoza obično nije tako značajna kao kod reumatizma.

Slika 14. Shema deformacije valvula kod stenoze ušća aorte, a-normalni listići u dijastoli i sistoli; b-reumatizam ateroskleroza. RH - desni koronarni listići, LL - lijevi koronarni listići, LL - nekoronarni listići.

Neizravni znak aortne stenoze je hipertrofija miokarda lijeve klijetke bez povećanja njegove šupljine, kao rezultat preopterećenja tlakom. Debljina stijenke mjeri se u I standardnoj poziciji sonde ili na dvodimenzionalnom ehokardiogramu.

Insuficijencija aortnog ventila

Uz ovaj nedostatak, dilatacija šupljine lijeve klijetke određena je kao rezultat preopterećenja volumena i povećanja sistoličkog izleta njegovih zidova zbog volumena regurgitacije. Izravni tok regurgitacije može se zabilježiti Doppler ehokardiografijom.

Mlaz regurgitacije, koji ide u dijastolu do otvorene prednje mitralne kvržice (Slika 15, a - označeno strelicom), može uzrokovati njegovo titranje male amplitude (Slika 15, b - označeno strelicom).

sl.15. Insuficijencija aortne valvule: a-dvodimenzionalni hogram, b-jednodimenzionalni EchoCG u II standardnoj poziciji senzora.

Povremeno, na dvodimenzionalnom ehogramu, možete vidjeti širenje korijena aorte, kršenje dijastoličkog zatvaranja ventila. Na jednodimenzionalnom ehogramu baze aorte to odgovara simptomu dijastoličkog nezatvorenja ("odvajanja") zalistaka. Na sl. Slika 16 prikazuje dijagram M-ehograma baze aorte kod pacijenta s kombiniranom malformacijom aorte. Znak stenoze je smanjenje amplitude sistoličke divergencije ventila (1), znak insuficijencije - dijastoličko "odvajanje" ventila (2). Listići aortnog zaliska su zadebljani, povećane ehogenosti.

Slika 16. Shema M-ehograma baze aorte s kombiniranim aortnim defektom.

S kombinacijom stenoze i insuficijencije također se određuje mješoviti tip hipertrofije lijeve klijetke - povećava se njegova šupljina (kao kod insuficijencije) i debljina stijenke (kao kod stenoze).

Hipertrofična kardiomiopatija

U dijagnostici kardiomiopatije ehokardiografija ima vodeću ulogu. Ovisno o pretežnoj lokalizaciji hipertrofije, razlikuje se nekoliko oblika hipertrofične kardiomiopatije (PSMP), od kojih su neki prikazani na sl. 17;

O asimetričnoj hipertrofiji interventrikularnog septuma govori se u slučaju da njegova debljina premašuje debljinu stražnjeg zida za više od 1,3 puta. Najčešći (gotovo 90% svih HCM) je opstruktivni oblik, prethodno nazvan "idiopatska hipertrofična subaortalna stenoza" (slika 17, d). Debljina IVS u bolesnika doseže 2-3 cm (norma je 0,8 cm). Približavajući se prednjem listiću mitralnog zaliska ili hipertrofiranim papilarnim mišićima, stvara začepljenje izlaznog trakta. Ubrzani sistolički protok krvi u zoni opstrukcije uslijed hidrodinamičkih sila (efekt krila) povlači prednji listić do hipertrofiranog IVS-a, pogoršavajući stenozu izlaznog trakta.

Na jednodimenzionalnom ehogramu u P standardnom položaju otkrivaju se sljedeći znakovi opstruktivne HCM (slika 18):

1. Povećanje debljine IVS i smanjenje njegove sistoličke ekskurzije zbog fibroznih promjena u miokardu.

2. Anteriorna sistolička defleksija mitralnih listića i konvergencija prednjeg listića s interventrikularnim septumom.

Riža. 17. Obrasci GKMP:

a-asimetrični interventrikularni septum;

b-koncentrični lijevi ventrikul;

in-apeksno (neopstruktivno);

r-asimetrični bazalni dijelovi IVS, strelica označava područje opstrukcije izlaznog trakta LV.

Rie. 18. Ehokardiogram bolesnika s opstruktivnim HKM. Povećanje debljine IVS. Strelica označava sistolički otklon mitralnih listića prema septumu.

Na ehogramu baze aorte u poziciji III sonde, zbog smanjenja minutnog volumena srca, može se uočiti srednjosistolička okluzija kvržica aortnog zalistka, čiji oblik kretanja u ovom slučaju nalikuje pokretu u obliku slova M. mitralnih kvržica (slika 19).

Riža. 19. Srednjesistolička okluzija kvržica aortnog zaliska (strelica) u opstruktivnom HKM.

Dilatacijska kardiomiopija

Dilatacijsku (kongestivnu) kardiomiopatiju (DCMP) karakterizira difuzno oštećenje miokarda s dilatacijom njojšupljine srca i oštro smanjenje njegov kontraktilna funkcija (sl. 20).

Sl.20. Shema ehokardiografije bolesnika s DCMP: a - dvodimenzionalna ehokardiografija, izražena dilatacija svih srčanih komora; b- M-EhoCG-hipokineza IVS i ZSLZH, dilatacija kaviteta RV i LV, povećanje udaljenosti od prednjeg listića MV (vrh E) do septuma, karakteristično pomicanje listića MV.

Uz dilataciju šupljina, smanjenje kontraktilnosti miokarda, uključujući pad ejekcijske frakcije, DCM karakterizira stvaranje krvnih ugrušaka u proširenim šupljinama s čestim tromboembolijskim komplikacijama.

Zbog smanjenja kontraktilnosti miokarda lijeve klijetke povećava se LVDD, što se na EhoKG očituje karakterističnim pomicanjem mitralnih kvržica. Prvi tip (slika 20, a) karakteriziraju visoke stope otvaranja i zatvaranja ventila (uski vrhovi E i A), niska točka F. Ovaj oblik opisuje se kao "dijamantno" kretanje mitralne arterije. letaka, što se smatra karakterističnim za aneurizmu lijeve klijetke u pozadini IHD (J. Burgess i sur., 1973) (Sl. 21a).

Drugi tip, naprotiv, karakterizira smanjenje brzine rane dijastoličke okluzije prednjeg listića mitralnog zaliska, širenje obaju vrhova s presistoličkom deformacijom zbog povećanja AS razdoblja i pojava svojevrsnog "koraka" u ovom segmentu (slika 21, b - označeno strelicom).

Riža. 21. Tipovi pomicanja listića mitralnog zaliska u DCM.

Mitralni letci su dobro smješteni na pozadini proširenih šupljina lijevih dijelova srca i kreću se u antifazi ("grlo ribe" prema H. Feigenbaumu, 1976).

Često je teško razlikovati DCM od dilatacije srčanih šupljina kod drugih bolesti.

U kasnijim stadijima zatajenja cirkulacije zbog koronarne arterijske bolesti, dilatacija se također može uočiti ne samo u lijevom, već iu desnom dijelu srca. Međutim, kod IHD-a prevladava hipertrofija lijeve klijetke, debljina njezinih zidova obično je veća od normalne. U DCM, u pravilu, postoji difuzna lezija svih komora srca, iako postoje slučajevi s dominantnom lezijom jedne od klijetki. Debljina stijenki lijeve klijetke u DCM obično ne prelazi normu. Ako postoji blaga hipertrofija zidova (ne više od 1,2 cm), tada vizualno miokard i dalje izgleda "razrijeđeno" na pozadini izražene dilatacije šupljina. IHD karakterizira "mozaik" oštećenja miokarda: zahvaćena hipokinetička područja susjedna su intaktnim, u kojima se opaža kompenzacijska hiperkineza. U DCM, difuzni proces uzrokuje totalnu hipokinetičnost miokarda. Stupanj hipokineze različitih područja može biti različit zbog različitog stupnja njihovog oštećenja, ali hiperkinetičke zone se nikada ne otkrivaju u DCM.

Ehokardiografska slika dilatacije srčanih šupljina, slična DCM-u, može se uočiti kod teškog miokarditisa, kao i kod alkoholne bolesti srca. Za postavljanje dijagnoze u ovim slučajevima potrebno je usporediti ehokardiografske podatke s kliničkom slikom bolesti i podacima iz drugih studija.

Bibliografija

1. Dvoryakovsky I.V., Chursin V.I., Safonov V.V. Ultrazvučna dijagnostika u pedijatriji. - L .: Medicina, 1987. -160 s.

2. Zaretsky V.V., Bobkov V.V., Olbinskaya L.I. Klinička ehokardiografija. - M.: Medicina, 1979. - 247 str.

3. Instrumentalne metode za proučavanje kardiovaskularnog sustava (Priručnik) / Ed. T.S. Vinogradova. - M.: Medicina, 1986. - 416 str.

4. Tumačenje dvodimenzionalnog ehokardiograma / Yu.T. Malaya, I.I. Yabluchansky, Yu.G. Gorb i drugi - Kharkov: Vyscha škola, 1989. 223 str.

5. Klinička ultrazvučna dijagnostika: Vodič za liječnike: T.I / N.M. Mukharlyamov, Yu.N. Belenkov, O.Yu. Ltysov i drugi; izd. N.M. Mukharlyamova. - M.: Medicina, 1987. - 328 str.

6. Makolkin V.I. Stečene srčane mane. - M.: Medicina, 1986. - 256 str.

7. Mikhailov S.S. Klinička anatomija srca. - M.: Medicina, 1987. - 288 str.

8. Moiseev B.C., Sumarokov A.V., Styazhkin V.Yu. Kardiomiopatija. - M.: Medipina, 1993. - 176 str.

9. Mukharlyamov N.M. Kardiomiopatija. - M.: Medicina, 1990. - 288 str.

10. Solovjev G.M. i dr. Kardiokirurgija u »hokardiografskoj studiji. - M.: Medicina, 1990. - 240 str.

11. Feigenbaui) H. Ehogardiografija. - Philadelphia: Lea i Febiger, 1976.-495str.

REOGRAFIJA

reografija - beskrvna metoda za proučavanje cirkulacije krvi, koja se temelji na grafičkoj registraciji promjena u električnom otporu živih tkiva tijekom prolaska električne struje kroz njih. Povećanje punjenja krvnih žila tijekom sistole dovodi do smanjenja električnog otpora proučavanih dijelova tijela.

Reografija odražava promjenu krvnog punjenja proučavanog područja tijela (organa) tijekom srčanog ciklusa i brzinu kretanja krvi u krvnim žilama.

Arterijski tlak - integralni pokazatelj koji odražava rezultat interakcije mnogih čimbenika, od kojih su najvažniji sistolički volumen krvi i ukupni otpor protoku krvi otpornih žila. Promjene minutnog volumena krvi (MBV) uključene su u održavanje poznate konstantnosti srednjeg tlaka u arterijskom sustavu, što je određeno odnosom između vrijednosti MBV i arterijskog perifernog vaskularnog otpora. S obzirom na koordinaciju između protoka i otpora, srednji tlak je vrsta fiziološke konstante.

Glavni parametri opće hemodinamike uključuju udarni i minutni volumen krvi, srednji sustavni arterijski tlak, ukupni periferni vaskularni otpor, arterijski i venski tlak.

Srednji hemodinamski tlak u mm Hg.

Pravilne vrijednosti Rdr. ovise o dobi i spolu.

U procjeni funkcionalnog stanja cirkulacijskog aparata važni su parametri središnje hemodinamike: udarni (sistolički) volumen i minutni volumen (minutni volumen krvi). Jačina udara - količina krvi koju srce izbacuje sa svakom kontrakcijom (norma je unutar 50-75 ml), minutni volumen srca(minutni volumen krvi) - količina krvi koju izbacuje srce tijekom 1 minute (norma MOK-a je 3,5-8 litara krvi). Vrijednost IOC-a ovisi o spolu, dobi, promjenama temperature okoline i drugim čimbenicima.

Jedna od neinvazivnih metoda proučavanja središnjih hemodinamskih parametara je metoda tetrapolarne torakalne reografije, koja se smatra najprikladnijom za praktičnu primjenu u klinici.

Njegove glavne prednosti, uz visoku pouzdanost - ukupna pogreška nije veća od 15%, uključuju jednostavnost registracije i izračuna glavnih pokazatelja, mogućnost ponovljenih ponovljenih studija, ukupno utrošeno vrijeme ne prelazi 15 minuta. Pokazatelji središnje hemodinamike, određeni metodom tetrapolarne torakalne reografije i hemodinamski pokazatelji, određeni invazivnim metodama (metoda po Ficku, metoda razrjeđivanja boje, metoda termalne dilucije) međusobno su visoko korelirani.

Određivanje udarnog volumena (SV) transtorakalnom tetrapolarnom reografijom prema Kubitscheku i Yu.T. Pushkaru

reografija - beskrvna metoda za proučavanje cirkulacije krvi, bilježenje električnog otpora (impedancije ili njegove aktivne komponente) živih tkiva, koji se mijenja s fluktuacijama krvnog punjenja tijekom srčanog ciklusa u trenutku prolaska izmjenične struje kroz njih. U inozemstvu se za određivanje hemodinamike lijeve klijetke srca naširoko koristi metoda impedantne kardiografije ili tetrapolarne torakalne reografije.

Kubitschek (1966.) je registrirao vrijednost impedancije tijela prema principu mjerenja s četiri elektrode. U ovom slučaju dvije prstenaste elektrode postavljene su na vrat i dvije na prsa, u razini xiphoidnog nastavka. Za provedbu metode potrebno je: reopletizmograf RPG 2-02, registrator širine snimanja 40-60 mm. Registraciju volumetrijske reografije i njezinog prvog derivata najbolje je raditi paralelno s snimanjem EKG-a (standardni odvod II) i FCG-a na auskultatornom kanalu.

Metodologija

Kalibrirajte ljestvicu snimanja. Uređaj daje dvije vrijednosti kalibracijskog signala glavnog reograma 0,1 i 0,5 cm. Amplituda kalibracijskog signala je 1 i 5 cm/s. Odabir ljestvice snimanja i vrijednosti kalibracijskog signala ovisi o veličini amplitude diferenciranog reograma.

Shema primjene elektrode:

Međuelektrodno stanje L mjeri se centimetarskom vrpcom između sredine potencijalnih elektroda br. 2 i br. 3 duž prednje površine prsnog koša.

Indikator kazaljke na prednjoj ploči uređaja kontinuirano pokazuje vrijednost impedancije baze (Z). Uz slobodno disanje pacijenta snimamo 10-20 kompleksa.

Amplituda diferenciranog reograma (Ad) u svakom od kompleksa definirana je kao udaljenost (u ohmima po 1 sekundi) od nulte linije do vrha diferencirane krivulje.

Prosječno vrijeme izbacivanja (Ti) definirano je u istim kompleksima kao udaljenost između početka brzog porasta diferencirane krivulje do donje točke incizure ili od točke koja odgovara 15% visine do donje točke incizure. incizura. Ponekad se početak ovog razdoblja može odrediti početkom koraka na krivulji, što odgovara kraju faze izometrijske kontrakcije. Kada je incisura slabo izražena, kraj razdoblja egzila može se odrediti početkom II tona na FCG uz dodatak konstantnog vremena kašnjenja krivulje diferenciranog reograma za 15-20.

Vrijednosti izmjerenih L, Z, Ad i Ti prenose se u formulu za određivanje SV:

SV - udarni volumen (ml),

K je koeficijent koji ovisi o mjestima na kojima se postavljaju elektrode, o vrsti uređaja koji se koristi (za ovu tehniku

K=0,9);

G - krvni specifični otpor (ohm/cm) N=150;

L je udaljenost između elektroda (cm);

Z - međuelektrodna impedancija;

Ad - amplituda krivulje diferenciranog reograma

Tu - vrijeme egzila (sek).

Indeks napona - vrijeme:

TT1=SADCHSStp.

Metoda tetrapolarne torakalne reografije naširoko se koristi za određivanje tipa središnje hemodinamike u bolesnika s hipertenzijom. Distribucija se obično provodi prema vrijednosti srčanog indeksa (CI). Dakle, pacijenti sa srčanim indeksom (CI) većim od M + 15% njegove vrijednosti u zdravih osoba pripadaju hiperkinetičkom tipu hemodinamike, odnosno s CI manjim od M-15% njegove vrijednosti u zdravih osoba, bolesnici se svrstavaju u skupinu s hipokinetičkim tipom. Kada je SI vrijednost od M-15% do M+15%, stanje krvotoka se smatra eukinetičkim.

Danas je općeprihvaćena činjenica da je hipertenzija hemodinamski heterogena i zahtijeva diferenciran pristup liječenju ovisno o tipu krvotoka.

KNJIŽEVNOST

1. Kassirsky I.A. Priručnik za funkcionalnu dijagnostiku. - M.: Medicina, 1970.

2. Pushkar Yu.T., Bolypov V.M., Elizarova N.A. i dr. Određivanje minutnog volumena srca tetrapolarnom torakalnom reografijom i njezine metrološke mogućnosti // Kardiologiya. - 1977. - br. 7. - str.85-90.

3. Harrison T.R. Unutarnje bolesti. - M.: Medicina, v.7, 1993.

FONOKARDIOGRAFIJA

Fonokardiografija (PCG) je metoda grafičkog snimanja srčanih tonova i šumova te njihove dijagnostičke interpretacije. FCG značajno nadopunjuje auskultaciju, uvodi mnogo fundamentalno novih stvari u proučavanje srčanih zvukova. Omogućuje vam objektivnu procjenu intenziteta i trajanja srčanih tonova i šumova. Međutim, ispravno tumačenje moguće je u kombinaciji s klinikom bolesti. Osjetljivost ljudskog uha značajnija je od osjetljivosti FCG senzora. Korištenje kanala s različitim frekvencijskim karakteristikama omogućuje selektivno snimanje srčanih tonova, određivanje III i IV tonova koji se ne čuju tijekom auskultacije. Određivanje oblika buke omogućuje vam da utvrdite njegovu genezu i riješite problem karaktera žice na različitim točkama srca. Simultano sinkrono snimanje PCG-a i EKG-a otkriva niz važnih obrazaca u korelaciji srčanih tonova s EKG-om.

Metodologija fonokardiografskog istraživanja

Snimanje PCG-a provodi se fonokardiografom koji se sastoji od mikrofona, pojačala, sustava frekvencijskih filtara i uređaja za snimanje. Mikrofon koji se nalazi na različitim točkama u predjelu srca opaža zvučne vibracije i pretvara ih u električne. Potonji se pojačavaju i prenose u sustav frekvencijskih filtara, koji odvajaju jednu ili drugu skupinu frekvencija od svih srčanih tonova i zatim ih prosljeđuju različitim kanalima registracije, što omogućuje selektivno registriranje niskih, srednjih i visokih frekvencija.

Prostorija u kojoj se snima FCG mora biti izolirana od buke. Obično se FCG snima nakon 5 minuta odmora ispitanika u ležećem položaju. Preliminarni auskultacijski i klinički podaci odlučujući su u odabiru glavnih i dodatnih točaka snimanja, posebnih tehnika (snimanje u bočnom položaju, stojeći, nakon vježbanja itd.). Obično se FCG snima tijekom zadržavanja daha pri izdisaju, a po potrebi i na visini udisaja i tijekom disanja. Potrebna je apsolutna tišina kada se za snimanje koriste zračni mikrofoni. Senzori vibracija - hvataju i bilježe podrhtavanje prsa, manje osjetljivi, ali praktičniji u praktičnom radu.

Trenutno su dva najčešća sustava frekvencijskog odziva Maass-Weber i Mannheimer. Sustav Maass-Weber koristi se u domaćim fonokardiografima, njemačkim i austrijskim. Mannheimerov sustav koristi se u švedskim uređajima

"Mingograf".

Frekvencijski odziv prema Maass-Weberu:

Najveće praktično značenje ima kanal aukultivnog obilježja. FCG snimljen na ovom kanalu detaljno se uspoređuje s auskultatornim podacima.

Na kanalima s niskofrekventnom karakteristikom bilježe se III i IV tonovi, I i II tonovi su jasno vidljivi u onim slučajevima kada su prekriveni bukom na auskultatornom kanalu.

Na visokofrekventnom kanalu, visokofrekventni šum je dobro snimljen. Za praktičan rad dobro je koristiti auskultatorne, niskofrekventne i visokofrekventne karakteristike.

FCG treba imati sljedeće posebne oznake (uz naziv ispitanika, datum i sl.): EKG odvod (obično II standard), frekvencijski odziv kanala i točke snimanja. Bilježe se i sve dodatne tehnike: snimanje u položaju na lijevom boku, nakon tjelesnog napora, pri disanju itd.

Normalan fonokardiogram sastoji se od oscilacija I, II i često III i IV srčanih tonova. Sistolička i dijastolička pauza na auskultatornom kanalu odgovara ravnoj liniji, bez fluktuacija, koja se naziva izoakustična.

Shema normalnog PCG-a. Q-I ton. a - početna, mišićna komponenta tonusa I;

B - središnja, valvularna komponenta I tona;

B - završna komponenta I tona;

A - aortna komponenta II tona;

P - plućna (pulmonalis) komponenta II tona

Uz sinkrono snimanje PCG s elektrokardiogramom, fluktuacije I tona se određuju na razini S vala elektrokardiograma, a II ton se određuje na kraju T vala.

Normalni I ton u području srčanog vrha iu projekciji mitralnog zaliska sastoji se od tri glavne skupine oscilacija. Početne niskofrekventne fluktuacije male amplitude su mišićna komponenta tonusa I, zbog kontrakcije mišića ventrikula. Središnji dio I tona, ili kako se naziva - glavni segment - češće oscilacije, velike amplitude, zbog zatvaranja mitralnog i trikuspidalnog zaliska. Završni dio prvog tona su oscilacije male amplitude povezane s otvaranjem ventila aorte i plućne arterije i vibracijama stijenki velikih krvnih žila. Maksimalna amplituda I tona određena je njegovim središnjim dijelom. Na vrhu srca je IVa "2 puta veća od amplitude II tona.

Početak središnjeg dijela I tona udaljen je 0,04-0,06 sekundi od početka Q vala sinkrono snimljenog EKG-a. Ovaj interval je dobio naziv interval Q-I ton, period transformacije ili transformacije. Odgovara vremenu između početka ventrikularne ekscitacije i zatvaranja mitralnog zaliska. Što je veći tlak u lijevom atriju, to je veći Q-I ton. Q-I ton ne može biti apsolutni znak mitralne stenoze, možda - s infarktom miokarda.

II ton na dnu srca je 2 puta ili više jači od I tona. U njegovom sastavu često je vidljiva prva grupa oscilacija, velike amplitude, koja odgovara zatvaranju aortnih zalistaka, aortne komponente II tona. Druga skupina oscilacija, 1,5-2 puta manje amplitude, odgovara zatvaranju ventila plućne arterije - plućnoj komponenti II tona. Interval između aortne i plućne komponente je 0,02-0,04 sekunde. Uzrokovana je fiziološkim kašnjenjem kraja sistole desne klijetke.

Normalni III ton često se nalazi kod mladih ljudi ispod 30 godina, astenika i sportaša. To je slab i niskofrekventni zvuk i stoga se rjeđe čuje nego što se registrira. III ton je dobro snimljen na niskofrekventnom kanalu u obliku 2-3 rijetke oscilacije male amplitude, nakon 0,12-0,18 sekundi nakon tona II. Nastanak III tona povezan je s mišićnim fluktuacijama u fazi brzog punjenja lijeve klijetke (III ton lijeve klijetke) i desne klijetke (III tonus desne klijetke).

Normalan IV ton, atrijski ton se određuje rjeđe nego III ton, u istom kontingentu. To je također slabašan zvuk niske frekvencije, koji se obično ne čuje tijekom auskultiranja. Određuje se na niskofrekventnom kanalu u obliku 1-2 rijetke oscilacije male amplitude smještene na kraju P, sinkrono snimljenog EKG-a. IV ton nastaje zbog kontrakcije atrija. Totalni galop - čuje se 4x udarni ritam (postoje 3. i 4. ton), opažen s tahikardijom ili bradikardijom.

Preporučljivo je započeti analizu PCG s opisom tonova i vremenskih intervala povezanih s njima. Zatim se opisuju šumovi. Sve dodatne tehnike i njihov učinak na tonove i šumove su na kraju analize. Zaključak može biti točan, diferencijalno dijagnostički, pretpostavljen.

Patološke promjene u fonokardiogramu.

patologija tonusa.

Slabljenje I tona - smanjenje njegove amplitude neovisno je važno u području mitralnog i trikuspidalnog zaliska. Uglavnom se određuje u usporedbi s amplitudom II tona. Slabljenje prvog tona temelji se na sljedećim razlozima: destrukcija atrioventrikularnih ventila, uglavnom mitralnog ventila, ograničenje pokretljivosti ventila, kalcifikacija, smanjena kontraktilna funkcija miokarda, s miokarditisom, pretilost, miksedem, insuficijencija mitralnog ventila.

Pojačanje 1. tona javlja se s fibrozom atrioventrikularnih ventila uz očuvanje njihove pokretljivosti, s brzim porastom intraventrikularnog tlaka. Kada se P-Q interval skraćuje, tonus se povećava, a kada se produžuje, smanjuje se. Opaža se s tahikardijom (hipertireoza, anemija) i često sa stenozom mitralnog zaliska. Uz potpunu atrioventrikularnu blokadu, najveća amplituda prvog tona (ton "topa" prema N.D. Strazhenko) zabilježena je kada je P val neposredno uz QRS kompleks.

Razdvajanje I tona do 0,03-0,04 sekunde s povećanjem obje komponente javlja se kod mitralno-trikuspidalne stenoze zbog istodobnog zatvaranja mitralnog i trikuspidalnog ventila. Također se odvija u blokadi nogu Hisovog snopa kao rezultat asinkronije u kontrakciji ventrikula.

Slabljenje II tona ima neovisnu vrijednost na aorti, gdje je uzrokovana razaranjem aortnih zalistaka ili oštrim ograničenjem njihove pokretljivosti. Smanjenje tlaka u aorti i plućnoj arteriji također dovodi do slabljenja II tona.

Jačanje II tona na aorti ili na plućnoj arteriji povezana je s porastom krvnog tlaka u tim žilama, zadebljanjem strome valvule (hipertenzija, simptomatska hipertenzija, hipertenzija plućne cirkulacije, aterosklerotske promjene).

Rascjep II tona karakterizira stabilno kašnjenje plućne komponente, neovisno o fazama disanja, - "fiksno" cijepanje drugog tona, prema terminologiji stranih autora. Nastaje kada se produži faza izbacivanja krvi iz desne klijetke, što dovodi do kasnijeg zatvaranja zalistaka plućne arterije. To se događa kada postoji smetnja u otjecanju krvi iz desne klijetke – stenoza plućne arterije, kada je desno srce prenapunjeno krvlju. Plućna komponenta II tona raste, postaje jednaka aortnoj i čak je premašuje s povećanom prokrvljenošću plućnog krvotoka, a smanjuje se ili potpuno nestaje s malom prokrvljenošću plućne cirkulacije. Patološko cijepanje II tona također se primjećuje s blokadom desne noge Hisovog snopa. Razvoj teške plućne hipertenzije s promjenama na krvnim žilama plućne cirkulacije dovodi do skraćivanja faze izbacivanja krvi iz desne klijetke, ranijeg zatvaranja zalistaka plućne arterije i, posljedično, do smanjenja stupanj cijepanja drugog tona. Tada se velika komponenta spaja s aortnom, zbog čega se utvrđuje veliki nerazdijeljeni II ton, koji je najizraženiji u području plućne arterije, koji se auskultacijom utvrđuje kao oštro naglašen. Takav II ton znak je teške plućne hipertenzije.

Razdvajanje II tona s kašnjenjem aortne komponente je rijetko i naziva se "paradoksalno". To je zbog oštrog usporavanja faze izbacivanja krvi iz lijeve klijetke sa stenozom ušća aorte ili subklasularnom stenozom, kao i s blokadom lijeve noge Hisovog snopa.

Patološki III ton - velika amplituda, fiksirana na auskultatornom kanalu i dobro čujna tijekom auskultacije, povezana s povećanim dijastoličkim protokom krvi u ventrikule ili s oštrim slabljenjem tonusa miokarda (infarkt miokarda). Pojava patološkog III tona uzrokuje tročlani ritam - protodijastolički galop.

Patološki IV ton također karakteriziran povećanjem amplitude i fiksacijom na auskultatornom kanalu. Najčešće se javlja kod preopterećenja desnog atrija s urođenim srčanim manama. Pojava patološkog atrijalnog tonusa uzrokuje presistolički oblik ritma galopa.

Za karakterizaciju tonova koristi se niskofrekventni FKG zapis.

Ponekad se klik ili kasni sistolički klik bilježi na FCG tijekom sistole. Najbolje se čuje tijekom izdisaja na vrhu i u Botkinovoj točki. Kliknite - na PCG uska skupina oscilacija zabilježenih na srednjofrekventnom ili visokofrekventnom kanalu PCG, na početku ili na kraju sistole i povezana s prolapsom mitralnog zaliska.

U dijastoli se bilježi ekstraton - klik otvaranja mitralnog zaliska (otvoreni snep "O.S.") javlja se s mitralnom stenozom. OS - sastoji se od 2-5 vibracija, u trajanju od 0,02-0,05 ", nužno je vidljivo na visokofrekventnom kanalu, na udaljenosti od 0,03-0,11" od početka drugog tona. Što je veći pritisak u lijevom atriju, to je udaljenost II tona kraća - 08.

Sa stenozom 3-lisnog ventila - ton otvaranja trikuspidalnog ventila analogan je kliku otvaranja mitralnog ventila. Kratak i rijedak, bolje se auskultuje desno i lijevo od xiphoidnog nastavka, u četvrtom interkostalnom prostoru lijevo od prsne kosti. Bolje se čuje pri izdisaju, odvojeno od II tona na udaljenosti od 0,06 "- 0,08".

Za analizu uzorka šuma koriste se kanali srednje i visoke frekvencije.

Karakteristike buke:

1. odnos prema fazama srčanog ciklusa (sistolički i dijastolički);

2. trajanje i oblik buke;

3. vremenski odnos buke i tonova;

4. frekvencijski odziv

5. trajanjem i vremenskim odnosima. I. Sistolički: a) protosistolički;

B) mezosistolički;

B) kasni sistolički;

D) holo ili pansistolički.

Shema promjena tonova i šumova kod stečenih srčanih mana.

OS m - ton otvaranja mitralnog zaliska;

OS t - ton otvaranja tricuenidalne valvule;

I m - mitralna komponenta I tona;

I t - trikuspidalna komponenta I tona;

1 - insuficijencija mitralnog ventila;

2 - mitralna stenoza;

3 - mitralna stenoza i insuficijencija mitralnog ventila;

4 - insuficijencija aortnog ventila;

5 - stenoza ušća aorte;

6 - stenoza aorte i insuficijencija aortne valvule;

7 - insuficijencija trikuspidalnog ventila;

8 - trikuspidna stenoza;

9 - trikuspidalna stenoza i insuficijencija trikuspidalnog zaliska.

Funkcionalni sistolički šumovi su niske amplitude, niske frekvencije, odvojeni od I tona za 0,05", u trajanju manjem od 0,5" sistole, obično imaju rastući karakter ili imaju romboidni oblik. Za diferencijalnu dijagnozu koristi se tjelesna aktivnost, Valsalvin test, uzima se u obzir vodljivost, test s amil nitritom je povećanje funkcionalnog šuma.

KNJIŽEVNOST

Kassirsky I.A. Priručnik za funkcionalnu dijagnostiku. - M.: Medicina, 1970. Harrison T.R. Unutarnje bolesti. - M.: Medicina,

KATEGORIJE

Probir

Ultrazvuk ekstremiteta

Vrste ultrazvuka

ultrazvuk abdomena

ultrazvuk prsnog koša

POPULARNI ČLANCI

	Negacija ne s glagolima (u osobnom obliku, u infinitivu, u obliku gerunda) piše se odvojeno: ne uzimaj, nije, ne znajući, polako
	Izlaganje, referat glavne značajke filozofije renesanse
	Stil fikcije
	Djeca zemlje Prezentacija mi smo djeca zemlje za vrt
	Prezentacija na temu Prepreke u komunikaciji, rad su radili učenici Bez komunikacije se zaključavamo.

2023 "kingad.ru" - ultrazvučni pregled ljudskih organa