Simptomi kroničnog zatajenja bubrega. Zatajenje bubrega (akutno, kronično) Zatajenje bubrega uzroci bolesti

Postoji akutno i kronično zatajenje bubrega.
Akutno zatajenje bubrega (ARF)- iznenadno oštećenje funkcije bubrega s usporenim izlučivanjem produkata metabolizma dušika iz organizma i poremećajem vode, elektrolita, osmotske i acidobazne ravnoteže. Ove promjene nastaju kao posljedica akutnih, teških poremećaja bubrežnog krvotoka, GFR-a i tubularne reapsorpcije, koji se obično javljaju istodobno.

Akutno zatajenje bubrega nastaje kada oba bubrega iznenada prestanu funkcionirati. Bubrezi reguliraju ravnotežu kemikalija i tekućina u tijelu i filtriraju otpad iz krvi u urin. Do akutnog zatajenja bubrega može doći iz različitih razloga, uključujući bolest bubrega, djelomičnu ili potpunu blokadu mokraćnog trakta i smanjeni volumen krvi, kao što je nakon ozbiljnog gubitka krvi. Simptomi se mogu razviti tijekom nekoliko dana: količina izlučenog urina može se naglo smanjiti, a tekućina koju treba eliminirati nakuplja se u cijelosti u tkivima, uzrokujući debljanje i oticanje, osobito u gležnjevima.

Akutno zatajenje bubrega je po život opasna bolest jer se u tijelu nakupljaju prekomjerne količine vode, minerala (osobito kalija) i otpadnih tvari koje se inače izlučuju mokraćom. Bolest obično dobro reagira na liječenje; Funkcija bubrega može se u potpunosti uspostaviti za nekoliko dana ili tjedana ako se ispravno utvrdi uzrok i primijeni odgovarajuće liječenje. Međutim, akutno zatajenje bubrega zbog bubrežne bolesti ponekad može dovesti do kroničnog zatajenja bubrega, u kojem slučaju izgledi za razvoj bolesti ovise o sposobnosti liječenja osnovne bolesti.

Trenutno se razlikuje nekoliko etioloških skupina akutnog zatajenja bubrega.

Prerenalno akutno zatajenje bubrega (ishemično)

- šok bubrega (trauma, gubitak tekućine, masivni raspad tkiva, hemoliza, bakteriemijski šok, kardiogeni šok). — Gubitak izvanstaničnog volumena (gastroenterijski gubici, gubici mokraćom, opekline). — Gubitak intravaskularnog volumena ili njegova redistribucija (sepsa, krvarenje, hipoalbuminemija). - Smanjeni minutni volumen (zatajenje srca, tamponada srca, kardiokirurški zahvat). — Drugi uzroci smanjene GFR (hiperkalcemija, hepatorenalni sindrom).

Renalno akutno zatajenje bubrega.

— egzogena intoksikacija (oštećenje bubrega otrovima koji se koriste u industriji i svakodnevnom životu, ugrizi otrovnih zmija i insekata, trovanje lijekovima i radiokontrastnim tvarima). — Akutni infektivno-toksični bubreg s neizravnim i izravnim djelovanjem infektivnog čimbenika na bubrege — Vaskularne lezije bubrega (hemolitičko-uremijski sindrom, trombotična trombocitopenijska purpura, sklerodermija, sistemski nekrotizirajući vaskulitis, tromboza arterija ili vena, aterosklerotična embolija kod teške ateroskleroze velikih žila — prvenstveno aorte i bubrežnih arterija). — Otvorene i zatvorene ozljede bubrega. — Postishemično akutno zatajenje bubrega.

Postrenalno akutno zatajenje bubrega.

- Ekstrarenalna opstrukcija (okluzija uretre; tumori mokraćnog mjehura, prostate, zdjeličnih organa; začepljenje mokraćovoda kamencima, gnojem, trombom; urolitijaza, začepljenje tubula uratima u prirodnom tijeku leukemije, kao i njihovo liječenje, mijelom i gihtne nefropatije, liječenje sulfonamidima; slučajno podvezivanje uretera tijekom operacije). — Zadržavanje mokrenja koje nije uzrokovano organskom opstrukcijom (poremećaj mokrenja zbog dijabetičke neuropatije ili kao posljedica primjene M-antiholinergika i blokatora ganglija).

Simptomi

Izlučivanje samo male količine urina. . Debljanje i oticanje gležnjeva i lica zbog nakupljanja tekućine. . Gubitak apetita. . Mučnina i povračanje. . Svrbež po cijelom tijelu. . Umor. . Bolovi u trbuhu. . Urin koji je krvav ili tamne boje. . Simptomi završne faze u nedostatku uspješnog liječenja: kratkoća daha zbog nakupljanja tekućine u plućima; neobjašnjive modrice ili krvarenje; pospanost; zbunjenost; mišićni spazmi ili grčevi; gubitak svijesti.

Četiri su razdoblja u razvoju akutnog zatajenja bubrega: razdoblje početnog djelovanja etiološkog čimbenika, oligoanuričko razdoblje, razdoblje uspostavljanja diureze i oporavka.

U prvom razdoblju prevladavaju simptomi stanja koje dovodi do akutnog zatajenja bubrega. Na primjer, promatraju vrućicu, zimicu, kolaps, anemiju, hemolitičku žuticu u anaerobnoj sepsi povezanoj s izvanbolničkim pobačajem ili kliničku sliku općeg učinka jednog ili drugog otrova (octena esencija, ugljikov tetraklorid, soli teških metala). , itd.).

Drugo razdoblje - razdoblje oštrog smanjenja ili prestanka diureze - obično se razvija ubrzo nakon djelovanja uzročnog čimbenika. Pojačava se azotemija, javljaju se mučnina, povraćanje, koma, zbog retencije natrija i vode razvija se ekstracelularna hiperhidracija koja se očituje povećanjem tjelesne težine, kavitarnim edemom, edemom pluća i mozga.

Nakon 2-3 tjedna, oligoanurija se zamjenjuje razdobljem obnove diureze. Količina urina obično se postupno povećava, nakon 3-5 dana diureza prelazi 2 l/dan. Najprije se uklanja tekućina koja se nakupila u tijelu u razdoblju oligoanurije, a potom zbog poliurije dolazi do opasne dehidracije. Poliurija obično traje 3-4 tjedna, nakon čega se u pravilu razina dušikovih otpadnih tvari normalizira i započinje dugo (do 6-12 mjeseci) razdoblje oporavka.

Dakle, s kliničkog gledišta, najteže i po život opasno razdoblje za bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega je razdoblje oligoanurije, kada je slika bolesti obilježena prvenstveno azotemijom s oštrim nakupljanjem uree, kreatinina, mokraćne kiseline. u neravnoteži krvi i elektrolita (prvenstveno hiperkalijemija, kao i hiponatrijemija , hipokloremija, hipermagnezijemija, hipersulfat i fosfatemija), razvoj izvanstanične hiperhidracije. Oligoanuričko razdoblje uvijek prati metabolička acidoza. U tom razdoblju niz teških komplikacija može biti povezan s neadekvatnim liječenjem, prvenstveno s nekontroliranom primjenom fizioloških otopina, kada nakupljanje natrija uzrokuje najprije izvanstaničnu hidraciju, a zatim intracelularnu hiperhidraciju, što dovodi do kome. Teško stanje često se pogoršava nekontroliranom uporabom hipotonične ili hipertonične otopine glukoze, koja smanjuje osmotski tlak plazme i povećava staničnu hiperhidraciju zbog brzog prijelaza glukoze, a potom i vode, u stanicu.

U razdoblju uspostave diureze zbog izražene poliurije postoji i rizik od teških komplikacija, prvenstveno zbog razvoja poremećaja elektrolita (hipokalijemija i dr.).

U kliničkoj slici akutnog zatajenja bubrega mogu dominirati znakovi srčanih i hemodinamskih poremećaja, uznapredovala uremijska intoksikacija s izraženim simptomima gastroenterokolitisa, psihičke promjene i anemija. Često je ozbiljnost stanja pogoršana perikarditisom, respiratornim zatajenjem, nefrogenim (prekomjerna hidracija) i kardijalnim plućnim edemom, gastrointestinalnim krvarenjem i osobito infektivnim komplikacijama.

Za procjenu ozbiljnosti stanja bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega glavna je važnost pokazatelja metabolizma dušika, prvenstveno kreatinina, čija razina u krvi ne ovisi o prehrambenim karakteristikama bolesnika i stoga točnije odražava stupanj bubrežne disfunkcije. . Zadržavanje kreatinina obično prethodi povećanju razine ureje, iako je dinamika razine potonje također važna za procjenu prognoze akutnog zatajenja bubrega (osobito kada je jetra uključena u proces).

Međutim, kliničke manifestacije akutnog zatajenja bubrega, posebice znakovi oštećenja živčanog sustava i mišića (prvenstveno miokarda), na mnoge su načine povezane s poremećajima metabolizma kalija. Česta i sasvim razumljiva hiperkalijemija dovodi do povećanja ekscitabilnosti miokarda s pojavom visoke, uske baze i šiljatog vrha T vala na EKG-u, usporavajući atrioventrikularno i intraventrikularno provođenje do srčanog zastoja. U nekim slučajevima, međutim, umjesto hiperkalijemije može se razviti hipokalemija (s ponovljenim povraćanjem, proljevom, alkalozom), potonja je također opasna za miokard.

Uzroci

. Smanjeni volumen krvi zbog teške ozljede koja rezultira gubitkom krvi ili dehidracijom čest je uzrok akutnog zatajenja bubrega. Smanjeni dotok krvi u bubrege zbog smanjenog volumena krvi može dovesti do oštećenja bubrega. . Druge bolesti bubrega, kao što je akutni glomerulonefritis, mogu uzrokovati akutno zatajenje bubrega. . Tumori, bubrežni kamenci ili povećana prostata mogu blokirati ureter ili uretru, ometajući protok urina i uzrokujući oštećenje bubrega. . Druge bolesti mogu dovesti do zatajenja bubrega, uključujući policističnu bolest bubrega, sistemski eritematozni lupus, dijabetes melitus, kongestivno zatajenje srca, srčani udar, bolest jetre, akutni pankreatitis i multipli mijelom. . Otrovanje teškim metalima (kadmij, olovo, živa ili zlato) može uzrokovati oštećenje bubrega. . Lijekovi za kemoterapiju i neki antibiotici poput gentamicina mogu dovesti do zatajenja bubrega, osobito kod onih koji imaju bilo kakvu bolest bubrega. . Visoke doze nesteroidnih protuupalnih lijekova kao što su ibuprofen i naproksen mogu uzrokovati oštećenje bubrega. . Kontrastna sredstva koja se koriste u rendgenskim slikama krvnih žila ili organa mogu potaknuti zatajenje bubrega kod onih koji su u riziku. . Oslobađanje proteina mioglobina iz mišića kao posljedica ozljede, toplinskog udara ili prekomjerne doze lijekova ili alkohola, ili kao posljedica ozbiljne zarazne bolesti, može dovesti do akutnog zatajenja bubrega. . Ponekad se akutno zatajenje bubrega može razviti kod žena kao komplikacija nakon poroda.

Dijagnostika

. Povijest bolesti i fizički pregled. . Ultrazvučni pregled. . Pretrage krvi i urina. . Može se napraviti biopsija bubrega. Pod lokalnom anestezijom, liječnik ubacuje iglu u bubreg kroz leđa kako bi uklonio mali uzorak tkiva za analizu pod mikroskopom.

Pojašnjenje etioloških čimbenika akutnog zatajenja bubrega omogućuje ciljanije terapijske intervencije. Dakle, prerenalno akutno zatajenje bubrega razvija se uglavnom u stanjima šoka, karakteriziranim teškim poremećajima mikrocirkulacije zbog hipovolemije, niskog središnjeg venskog tlaka i drugih hemodinamskih promjena; Potrebno je usmjeriti glavne terapijske mjere za uklanjanje potonjeg. Mehanizmom bliskim ovim stanjima su slučajevi akutnog zatajenja bubrega povezani s velikim gubitkom tekućine i NaCl u teškim opsežnim lezijama gastrointestinalnog trakta (infekcije, anatomski poremećaji) s nekontroliranim povraćanjem, proljevom, što također određuje raspon terapijskih učinaka. Bubrežno akutno zatajenje bubrega nastaje djelovanjem različitih toksičnih čimbenika, prvenstveno niza kemijskih, medicinskih (sulfonamidi, živini spojevi, antibiotici) i radiokontrastnih tvari, a može biti uzrokovano i samim bubrežnim bolestima (angina i nefritis udružen sa sistemskim vaskulitisom). ). Prevencija i liječenje akutnog zatajenja bubrega u ovim slučajevima treba uključivati ​​mjere koje ograničavaju mogućnost izloženosti ovim čimbenicima, kao i učinkovite metode borbe protiv ovih bubrežnih bolesti. Konačno, terapijska taktika za postrenalno akutno zatajenje bubrega uglavnom se svodi na eliminaciju akutnog otežanog odljeva urina zbog urolitijaze, tumora mokraćnog mjehura itd.

Treba imati na umu da omjeri različitih uzroka akutnog zatajenja bubrega mogu varirati zbog određenih značajki njihovog učinka na bubrege. Trenutačno glavnu skupinu slučajeva akutnog zatajenja bubrega još uvijek čine akutni šok i toksične ozljede bubrega, ali unutar svake od ovih podskupina, uz posttraumatsko akutno zatajenje bubrega, akutno zatajenje bubrega u opstetričkoj i ginekološkoj patologiji (abortus, komplikacije trudnoće i porođaja), akutno zatajenje bubrega zbog komplikacija transfuzije krvi i učinak nefrotoksičnih čimbenika (otrovanje octenom esencijom, etilen glikolom), akutno zatajenje bubrega postaje sve češće, povezano s porastom kirurških intervencija, osobito u starijih dobnim skupinama, kao i s primjenom novih lijekova. U endemskim područjima uzrok akutnog zatajenja bubrega može biti virusna hemoragijska groznica s oštećenjem bubrega u obliku teškog akutnog tubulointersticijalnog nefritisa.

Iako je veliki broj studija posvećen proučavanju mehanizama razvoja akutnog zatajenja bubrega, patogeneza ovog stanja ne može se smatrati potpuno razjašnjenom.

Međutim, dokazano je da različite etiološke varijante akutnog zatajenja bubrega karakterizira niz zajedničkih mehanizama:

Povreda bubrežnog (osobito kortikalnog) protoka krvi i pad GFR; . totalna difuzija glomerularnog filtrata kroz stijenku oštećenih tubula; . kompresija tubula edematoznim intersticijem; . niz humoralnih učinaka (aktivacija renin-angiotenzinskog sustava, histamina, serotonina, prostaglandina, drugih biološki aktivnih tvari sa svojom sposobnošću izazivanja hemodinamskih poremećaja i oštećenja tubula); . ranžiranje krvi kroz jukstamedularni sustav; . spazam, tromboza arteriola.

Morfološke promjene koje nastaju u ovom slučaju tiču ​​se uglavnom tubularnog aparata bubrega, prvenstveno proksimalnih tubula, a predstavljene su distrofijom, često teškom nekrozom epitela, praćene umjerenim promjenama u intersticiju bubrega. Glomerularne abnormalnosti su obično manje. Treba napomenuti da čak i kod najdubljih nekrotičnih promjena vrlo brzo dolazi do regeneracije bubrežnog epitela, što je olakšano primjenom hemodijalize, što produljuje život ovih bolesnika.

S obzirom na sličnost razvojnih procesa, prevlast jedne ili druge veze u patogenezi određuje značajke razvoja akutnog zatajenja bubrega u svakoj od njegovih imenovanih varijanti. Dakle, kod akutnog zatajenja bubrega u šoku glavnu ulogu igra ishemijsko oštećenje bubrežnog tkiva, a kod nefrotoksičnog akutnog zatajenja bubrega, osim hemodinamskih poremećaja, važan je izravan učinak toksičnih tvari na tubularni epitel tijekom njihove sekrecije ili reapsorpcije. ; u hemolitičko-uremijskom sindromu prevladava trombotička mikroangiopatija.

U nekim slučajevima akutno zatajenje bubrega nastaje kao posljedica tzv. akutnog hepatorenalnog sindroma, a uzrokovano je teškim bolestima jetre ili kirurškim zahvatima na jetri i žučnim putovima.

Hepatorenalni sindrom je varijanta akutnog funkcionalnog zatajenja bubrega koja se razvija u bolesnika s teškim oštećenjem jetre (fulminantni hepatitis ili uznapredovala ciroza jetre), ali bez vidljivih organskih promjena na bubrezima. Očigledno, promjene u protoku krvi u bubrežnom korteksu neurogenog ili humoralnog podrijetla igraju određenu ulogu u patogenezi ovog stanja. Pretnjaci pojave hepatorenalnog sindroma postupno rastu oliguriju i azotemiju. Hepatorenalni sindrom obično se razlikuje od akutne tubularne nekroze prema niskoj koncentraciji natrija u urinu i izostanku značajnih promjena u sedimentu, ali ga je puno teže razlikovati od prerenalne AKI. U sumnjivim slučajevima pomaže reakcija bubrega na nadopunjavanje volumena krvi - ako zatajenje bubrega ne reagira na povećanje volumena krvi, gotovo uvijek napreduje i dovodi do smrti. Arterijska hipotenzija koja se razvija u terminalnom stadiju može uzrokovati tubulonekrozu, što dodatno komplicira kliničku sliku.

Liječenje

. Temeljni uzrok zatajenja bubrega mora se liječiti. Može biti potrebna hitna medicinska pomoć ako je ozljeda ozbiljna; uključuje kirurški zahvat za popravak oštećenog tkiva, intravenske tekućine za potpuno poništavanje dehidracije i transfuzije krvi za ozbiljan gubitak krvi. . Kirurški zahvat može biti neophodan kako bi se zaustavila blokada urinarnog trakta. . Diuretici se mogu propisati kako bi se smanjilo nakupljanje tekućine i povećalo stvaranje urina. . Postoje mnoge mjere koje su važne za potpuni oporavak nakon hitne pomoći. Na primjer, možda ćete morati ograničiti unos tekućine. . Antibiotici se mogu propisati za liječenje povezanih bakterijskih infekcija; moraju se uzimati cijelo propisano razdoblje. . Za visoki krvni tlak mogu se propisati lijekovi za snižavanje krvnog tlaka. . Glukoza, natrijev bikarbonat i druge tvari mogu se davati intravenozno kako bi se održale odgovarajuće razine tih tvari u krvi dok se ne uspostavi funkcija bubrega. Privremena dijaliza, proces umjetnog filtriranja krvi, može biti potrebna dok se ne uspostavi funkcija bubrega. Postoji nekoliko vrsta dijalize. Kod hemodijalize krv se pumpa iz tijela u umjetni bubreg ili dijalizator, gdje se filtrira i potom vraća u tijelo. Hemodijaliza se obično provodi tri do četiri sata tri puta tjedno. Prva hemodijaliza provodi se dva do tri sata dva dana zaredom. . Peritonejska dijaliza se rijetko koristi za akutno zatajenje bubrega. U ovom postupku, kateter se umetne u abdomen i posebna tekućina koja se zove dijalizat pumpa se kroz peritoneum (membrana koja oblaže trbušnu šupljinu) kako bi se uklonile onečišćenja iz krvi. Po potrebi treba provoditi peritonealnu dijalizu 24 sata dnevno. . Pažnja! Odmah nazovite svog liječnika ako imate simptome akutnog zatajenja bubrega, uključujući smanjeno stvaranje urina, mučninu, otežano disanje i otečene gležnjeve.

Prevencija

Liječenje bolesti koja može uzrokovati akutno zatajenje bubrega.

Kronično zatajenje bubrega (CRF)- poremećena funkcija bubrega, uzrokovana značajnim smanjenjem broja adekvatno funkcionirajućih nefrona i dovodeći do samo-otrovanja tijela proizvodima vlastite vitalne aktivnosti.

Kronično zatajenje bubrega nastaje kada oba bubrega postupno prestanu funkcionirati. Bubrezi sadrže brojne sićušne strukture (glomerule) koje filtriraju otpad iz krvi i pohranjuju veće tvari poput proteina. Nepotrebne tvari i višak vode nakupljaju se u mokraćnom mjehuru i zatim se izlučuju kao mokraća. Kod kroničnog zatajenja bubrega, bubrezi se postupno oštećuju tijekom mnogo mjeseci ili godina. Kako je bubrežno tkivo uništeno ozljedom ili upalom, preostalo zdravo tkivo to kompenzira. Dodatni rad stavlja prethodno neoštećene dijelove bubrega pod opterećenje, uzrokujući više štete sve dok cijeli bubreg ne prestane funkcionirati (stanje poznato kao završni stadij zatajenja bubrega).

Bubrezi imaju veliku granicu sigurnosti; više od 80 do 90 posto bubrega može biti oštećeno prije nego što se simptomi pojave (iako se simptomi mogu pojaviti i ranije ako je oslabljeni bubreg podvrgnut iznenadnom stresu, kao što je infekcija, dehidracija ili uporaba lijeka koji oštećuje bubrege). Kako se u tijelu nakupljaju prekomjerne količine tekućine, minerala poput kalija, kiselina i otpadnih tvari, kronično zatajenje bubrega postaje bolest opasna po život. Međutim, ako se temeljna bolest liječi i daljnje oštećenje bubrega može biti kontrolirano, početak završnog stadija bubrežne bolesti može biti odgođen. Zatajenje bubrega u završnoj fazi liječi se dijalizom ili transplantacijom bubrega; bilo koja od ovih metoda može produžiti život i omogućiti osobi da vodi normalan život.

Razne bolesti i poremećaji bubrega mogu dovesti do razvoja kroničnog zatajenja bubrega. To uključuje kronični glomerulonefritis, kronični pijelonefritis, policističnu bolest bubrega, bubrežnu tuberkulozu, amiloidozu, kao i hidronefrozu zbog prisutnosti raznih vrsta prepreka za odljev urina.

Osim toga, kronično zatajenje bubrega može se pojaviti ne samo zbog bolesti bubrega, već i iz drugih razloga. Među njima su bolesti kardiovaskularnog sustava - arterijska hipertenzija, stenoza bubrežne arterije; endokrini sustav - dijabetes melitus i dijabetes insipidus, hiperparatireoza. Uzrok kroničnog zatajenja bubrega mogu biti sistemske bolesti vezivnog tkiva - sistemski eritematozni lupus, sklerodermija itd., reumatoidni artritis, hemoragični vaskulitis.

Uzroci

. Dijabetes melitus i hipertenzija najčešći su uzroci kroničnog zatajenja bubrega. . Primarne bolesti bubrega kao što su akutni i kronični glomerulonefritis, policistična bolest bubrega ili rekurentne infekcije bubrega mogu dovesti do kroničnog zatajenja bubrega. . Visoki krvni tlak može uzrokovati oštećenje bubrega ili biti uzrokovan oštećenjem bubrega. . Ako se ne liječe, tumor, bubrežni kamenci ili povećana prostata mogu blokirati urinarni trakt, otežati protok urina i tako uzrokovati oštećenje bubrega. . Dugotrajna primjena velikih doza nesteroidnih protuupalnih lijekova kao što su ibuprofen ili naproksen može dovesti do kroničnog zatajenja bubrega. . Otrovanje teškim metalima kao što su kadmij, olovo, živa ili zlato može dovesti do zatajenja bubrega. . Neki antibiotici, lijekovi protiv gljivica i imunosupresivi mogu oštetiti bubrege i dovesti do zatajenja bubrega. . Kontrastna sredstva koja se koriste u nekim vrstama rendgenskih zraka mogu uzrokovati zatajenje bubrega kod pacijenata čiji su bubrezi oštećeni. . Pacijenti kojima je uklonjen jedan bubreg osjetljiviji su na komplikacije uzrokovane oštećenjem bubrega nego ljudi koji imaju oba bubrega.

Treba napomenuti da je, neovisno o uzroku, kronično zatajenje bubrega povezano, s jedne strane, sa smanjenjem broja aktivnih nefrona, as druge strane, sa smanjenjem radne aktivnosti u nefronu. Vanjske manifestacije kroničnog zatajenja bubrega, kao i laboratorijski znakovi zatajenja bubrega, počinju se otkrivati ​​s gubitkom 65-75% nefrona. Međutim, bubrezi imaju nevjerojatne rezervne sposobnosti, jer se vitalna aktivnost tijela održava čak i ako 90% nefrona umre. Mehanizmi kompenzacije uključuju povećanu aktivnost preživjelih nefrona i adaptivno restrukturiranje rada svih ostalih organa i sustava.

Tekući proces odumiranja nefrona uzrokuje niz poremećaja, prvenstveno metaboličke prirode, o kojima ovisi stanje bolesnika. Tu spadaju poremećaji metabolizma vode i soli, zadržavanje u tijelu otpadnih tvari, organskih kiselina, fenolnih spojeva i drugih tvari.

Simptomi

. Učestalo mokrenje, osobito noću; izlučujući samo male količine urina. . Opće loše zdravlje. . Simptomi završnog stadija zatajenja bubrega koji su posljedica nakupljanja otpadnih tvari u krvi (uremija): oticanje gležnjeva ili tkiva oko očiju zbog nakupljanja tekućine; otežano disanje zbog nakupljanja tekućine u plućima; mučnina i povračanje; gubitak apetita i težine; često štucanje; loš dah; bol u prsima i kostima; svrbež; žućkasta ili smećkasta boja do blijede kože; sitni bijeli kristali na koži; neobjašnjive modrice ili krvarenje, uključujući krvarenje desni; prestanak menstruacije kod žena (amenoreja); umor i pospanost; zbunjenost; mišićni spazmi ili grčevi; gubitak svijesti.

Karakterističan simptom kroničnog zatajenja bubrega je povećanje volumena izlučenog urina - poliurija, koja se javlja već u ranim stadijima s primarnim oštećenjem tubularnog dijela nefrona. U ovom slučaju, poliurija je konstantna čak i uz ograničeni unos tekućine.

Poremećaji metabolizma soli u kroničnom zatajenju bubrega prvenstveno zahvaćaju natrij, kalij, kalcij i fosfor. Izlučivanje natrija urinom može biti povećano ili smanjeno. Kalij se normalno izlučuje prvenstveno putem bubrega (95%), stoga se kod kroničnog zatajenja bubrega kalij može nakupljati u tijelu, unatoč činjenici da crijeva preuzimaju funkciju uklanjanja. Kalcij se, naprotiv, gubi, pa ga tijekom kroničnog zatajenja bubrega nema dovoljno u krvi.

Uz neravnotežu vode i soli, u mehanizmu razvoja kroničnog zatajenja bubrega važni su sljedeći čimbenici:

Kršenje funkcije izlučivanja bubrega dovodi do zadržavanja produkata metabolizma dušika (urea, mokraćna kiselina, kreatinin, aminokiseline, fosfati, sulfati, fenoli), koji su toksični za sve organe i tkiva, a prvenstveno za živčani sustav. ;

Kršenje hematopoetske funkcije bubrega uzrokuje razvoj anemije;

Aktivira se sustav renin-angiotenzin i stabilizira arterijska hipertenzija;

Poremećena je acidobazna ravnoteža u krvi.

Posljedica toga su duboki distrofični poremećaji u svim organima i tkivima.

Valja napomenuti da je najčešći izravni uzrok kroničnog zatajenja bubrega kronični pijelonefritis.

Uz asimptomatski kronični pijelonefritis, kronično zatajenje bubrega razvija se relativno kasno (20 ili više godina nakon početka bolesti). Manje povoljan je ciklički tijek bilateralnog kroničnog pijelonefritisa, kada se potpune manifestacije zatajenja bubrega pojavljuju 10-15 godina kasnije, a njegovi rani znakovi u obliku poliurije pojavljuju se 5-8 godina nakon početka bolesti. Važnu ulogu ima pravodobno i redovito liječenje upalnog procesa, kao i uklanjanje njegovog neposrednog uzroka, ako je moguće.

Kronično zatajenje bubrega uzrokovano kroničnim pijelonefritisom karakterizira valoviti tijek s povremenim pogoršanjem i poboljšanjem bubrežne funkcije. Pogoršanje je u pravilu povezano s egzacerbacijama pijelonefritisa. Poboljšanja se javljaju nakon potpunog liječenja bolesti uz obnovu poremećenog odljeva urina i suzbijanje aktivnosti infektivnog procesa. Arterijska hipertenzija pogoršava bubrežnu disfunkciju kod kroničnog pijelonefritisa, što često postaje čimbenik koji određuje intenzitet smrti nefrona.

Urolitijaza također dovodi do razvoja kroničnog zatajenja bubrega, obično s kasnim ili neadekvatnim liječenjem, kao i s popratnom arterijskom hipertenzijom i pijelonefritisom s čestim egzacerbacijama. U takvim slučajevima kronično zatajenje bubrega razvija se polako, unutar 10-30 godina od početka bolesti. Međutim, kod posebnih oblika urolitijaze, na primjer, koraljnih bubrežnih kamenaca, ubrzava se smrt nefrona. Razvoj kroničnog zatajenja bubrega kod urolitijaze izaziva ponovljeno stvaranje kamena, veliki kamen i njegova dugotrajna prisutnost u bubregu s latentnim tijekom bolesti.

U bilo kojoj stopi razvoja, kronično zatajenje bubrega uzastopno prolazi kroz niz faza: latentnu, kompenziranu, intermitentnu i terminalnu. Glavni laboratorijski pokazatelj koji odvaja jednu fazu od druge je klirens endogenog (vlastitog) kreatinina, koji karakterizira brzinu glomerularne filtracije. Normalni klirens kreatinina je 80-120 ml u minuti.

Latentni stadij kroničnog zatajenja bubrega otkriva se kada se brzina glomerularne filtracije (na temelju klirensa kreatinina) smanji na 60-45 ml/min. Tijekom tog razdoblja glavni klinički znakovi kroničnog zatajenja bubrega su poliurija i nokturija - oslobađanje veće količine urina noću nego danju. Može se razviti blaga anemija. Pacijenti obično ne pokazuju nikakve druge tegobe ili bilježe povećani umor, slabost, a ponekad i suha usta.

Kompenzirani stupanj karakterizira smanjenje glomerularne filtracije na 40-30 ml / min. Također postoje pritužbe na slabost, pospanost, povećan umor i apatiju. Dnevno izlučivanje urina obično doseže 2-2,5 litara, može započeti povećano izlučivanje natrija u urinu, kao i promjene u metabolizmu fosfora i kalcija s razvojem prvih znakova osteodistrofije. U tom slučaju razina zaostalog dušika u krvi odgovara gornjim granicama normale.

Intermitentni stadij karakterizira valoviti tijek s izmjeničnim razdobljima pogoršanja i jasnog poboljšanja nakon potpunog liječenja. Brzina glomerularne filtracije je 23-15 ml/min. Razina rezidualnog dušika u krvi stalno je povišena. Pacijenti se stalno žale na slabost, poremećaje spavanja i povećani umor. Tipičan simptom je anemija.

Završni stadij karakterizira intoksikacija tijela vlastitim dušikovim otpadom - uremija. Brzina glomerularne filtracije je 15-10 ml/min. Tipični simptomi su svrbež kože, krvarenje (nazalno, maternično, gastrointestinalno, potkožno krvarenje), "uremični giht" s bolovima u zglobovima, mučnina, povraćanje, gubitak apetita, čak i averzija prema hrani, proljev. Koža je blijeda, žućkasta, suha, s tragovima češanja i modrica. Jezik je suh, smeđe boje, a iz usta se širi specifičan slatkasti "uremički" miris. Uglavnom se ti simptomi javljaju jer drugi organi, na primjer, koža, gastrointestinalni trakt itd., pokušavaju preuzeti funkciju bubrega da eliminiraju dušični otpad i ne mogu se nositi s tim.

Cijelo tijelo pati. Neravnoteža u ravnoteži natrija i kalija, trajno visok krvni tlak i anemija dovode do dubokog oštećenja srca. S povećanjem količine dušikovog otpada u krvi, simptomi oštećenja središnjeg živčanog sustava se povećavaju: grčevito trzanje mišića, encefalopatija, sve do uremične kome. Uremička pneumonija može se razviti u plućima u terminalnoj fazi.

Povrede metabolizma fosfora i kalcija uzrokuju ispiranje kalcija iz koštanog tkiva. Razvija se osteodistrofija koja se očituje bolovima u kostima, mišićima, spontanim prijelomima, artritisom, kompresijom kralježaka i deformacijom kostura. Zaustavlja se rast djece.

Dolazi do pada imuniteta, što značajno povećava osjetljivost organizma na bakterijske infekcije. Jedan od najčešćih uzroka smrti u bolesnika s terminalnim stadijem kroničnog zatajenja bubrega su gnojne komplikacije, uključujući sepsu, uzrokovane oportunističkim bakterijama, poput crijevnih papila.

Dijagnostika

. Povijest bolesti i fizički pregled. . Pretrage krvi i urina. . Ultrazvučni pregled, kompjutorizirana tomografija ili magnetska rezonanca abdominalnog područja. . Može se napraviti biopsija bubrega. Pod lokalnom anestezijom, liječnik ubacuje iglu u bubreg kroz leđa kako bi uklonio mali uzorak tkiva za analizu pod mikroskopom.

Liječenje

. Mogu se preporučiti dijete s niskim udjelom soli, proteina, fosfora, ograničeni unos tekućine i dodaci vitamina. . Kirurški zahvat može biti neophodan kako bi se zaustavila blokada u urinarnom traktu. . Za visoki krvni tlak mogu se propisati lijekovi za snižavanje krvnog tlaka. . Mogu biti potrebni lijekovi za liječenje kongestivnog zatajenja srca. . Anemija uzrokovana bubrežnom bolešću može se liječiti eritropoetinom, lijekom koji potiče stvaranje krvnih stanica. . Natrijev bikarbonat propisuje se za suzbijanje prekomjernog nakupljanja kiseline u tijelu (renalna acidoza). . Vezivo kalcijevog fosfata i dodaci vitamina D daju se kako bi se spriječio sekundarni hiperparatireoidizam, koji može dovesti do daljnjeg oštećenja bubrega. . Dijaliza, proces umjetnog filtriranja krvi, može biti potrebna kada se veći dio funkcije bubrega ne obavlja. Postoji nekoliko vrsta dijalize. Kod hemodijalize krv se pumpa iz tijela u umjetni bubreg ili dijalizator, gdje se filtrira i potom vraća u tijelo. . Hemodijalizu treba provoditi 9-12 sati tjedno (obično u tri sesije). . Druga metoda je peritonealna dijaliza. Postoje dvije vrste peritonealne dijalize. Kod kontinuirane izvanbolničke peritonejske dijalize pacijentu se u peritoneum kroz kateter ulijeva dvije do tri litre sterilne otopine, četiri do pet puta dnevno, sedam dana u tjednu. Automatizirana peritonealna dijaliza koristi mehanizam za automatsko ubrizgavanje sterilne tekućine kroz kateter u peritoneum dok pacijent spava. Ovaj proces obično traje 9 do 12 sati dnevno. . U slučaju završnog stadija zatajenja bubrega, pacijentu se nudi transplantacija bubrega kao alternativa dijalizi. Većina pacijenata koji su podvrgnuti transplantaciji imaju dulji očekivani životni vijek od pacijenata koji su na dijalizi. Uspješna transplantacija može izliječiti zatajenje bubrega, ali potencijalni darivatelji moraju biti pažljivo pregledani na kompatibilnost; najbolji darivatelji obično su članovi obitelji, no testirati se mogu i supružnici i prijatelji koji žele postati darivatelji. Primatelji davatelja bubrega moraju uzimati imunosupresive kako bi spriječili odbacivanje transplantata. . Pažnja! Nazovite svog liječnika ako osjetite smanjeno mokrenje, mučninu i povraćanje, oticanje oko gležnjeva, otežano disanje ili bilo koje druge znakove kroničnog zatajenja bubrega.

U početnim fazama, liječenje kroničnog zatajenja bubrega podudara se s liječenjem osnovne bolesti, čiji je cilj postići stabilnu remisiju ili usporiti progresiju procesa. Ako postoje prepreke za otjecanje mokraće, optimalno ih je ukloniti kirurški. U budućnosti, dok se nastavlja liječenje osnovne bolesti, veliku ulogu imaju tzv. simptomatski lijekovi - antihipertenzivi (snižavatelji tlaka) iz skupine ACE inhibitora (Capoten, Enam, Enap) i antagonisti kalcija ( Cordarone), antibakterijski, vitaminski lijekovi.

Važnu ulogu igraju prehrambena ograničenja proteinske hrane - ne više od 1 g proteina po kilogramu težine pacijenta. Naknadno se količina proteina u prehrani smanjuje na 30-40 g dnevno (ili manje), a uz razinu glomerularne filtracije od 20 ml/min količina proteina ne bi smjela prelaziti 20-24 g dnevno. Kuhinjska sol također je ograničena na 1 g dnevno. Međutim, sadržaj kalorija u prehrani trebao bi ostati visok - ovisno o težini pacijenta, od 2200 do 3000 kcal (koristi se dijeta s krumpirom i jajima bez mesa i ribe).

Dodaci željeza i drugi lijekovi koriste se za liječenje anemije. Kad se diureza smanji, potiče se diureticima - furosemidom (Lasix) u dozama do 1 g dnevno. U bolničkim uvjetima, kako bi se poboljšala cirkulacija krvi u bubrezima, propisane su intravenske kapajne koncentrirane otopine glukoze, hemodeza, reopoliglucina s uvođenjem aminofilina, zvona, trentala i papaverina. Antibiotici se koriste s oprezom u kroničnom zatajenju bubrega, smanjujući doze za 2-3 puta; aminoglikozidi i nitrofurani su kontraindicirani u kroničnom zatajenju bubrega. U svrhu detoksikacije koristi se ispiranje želuca, ispiranje crijeva i gastrointestinalna dijaliza. Tekućina za pranje može biti 2% otopina sode bikarbone ili otopine koje sadrže natrijeve, kalijeve, kalcijeve, magnezijeve soli s dodatkom sode i glukoze. Ispiranje želuca se provodi na prazan želudac, pomoću želučane sonde, tijekom 1-2 sata.

U terminalnoj fazi pacijentu je indicirana redovita (2-3 puta tjedno) hemodijaliza - aparat za umjetni bubreg. Imenovanje redovite hemodijalize potrebno je kada je razina kreatinina u krvi veća od 0,1 g / l, a njegov klirens manji od 10 ml / min. Transplantacija bubrega značajno poboljšava prognozu, međutim, u terminalnoj fazi, moguće je loše preživljavanje organa, tako da pitanje transplantacije bubrega donora treba odlučiti unaprijed.

Prevencija

. Liječenje mogućih uzroka (osobito lijekovi za visoki krvni tlak i pažljiva kontrola dijabetesa) može spriječiti ili odgoditi razvoj kroničnog zatajenja bubrega.

Prognoza kroničnog zatajenja bubrega

Prognoza kroničnog zatajenja bubrega u posljednje je vrijeme postala manje kobna zbog primjene hemodijalize i transplantacije bubrega, ali je životni vijek bolesnika i dalje znatno niži od populacijskog prosjeka.

Medicinska pijavicaPovijest antike, srednjeg vijeka, renesanse može se pratiti kroz povijest neprocjenjivih dobrobiti koje su donosile

Koliko god bubrežne bolesti bile različite u početku, simptomi kroničnog zatajenja bubrega uvijek su isti.

Koje bolesti najčešće dovode do zatajenja bubrega?

Pijelonefritis ako se ne liječi može dovesti do kroničnog zatajenja bubrega.

• Dijabetes
• Hipertonična bolest.
• Policistična bolest bubrega.
• Sistemski eritematozni lupus.
• Kronični pijelonefritis.
• Bolest urolitijaze.
• Amiloidoza.

Simptomi zatajenja bubrega u latentnoj fazi

U prvoj fazi zatajenje bubrega (inače poznato kao stadij 1 kronične bubrežne bolesti), klinika ovisi o bolesti - bilo da se radi o edemu, hipertenziji ili bolovima u donjem dijelu leđa. Često, na primjer, kod policistične bolesti ili glomerulonefritisa s izoliranim urinarnim sindromom, osoba nije ni svjesna svog problema.

• U ovoj fazi mogu se pojaviti pritužbe na nesanicu, umor i gubitak apetita. Pritužbe nisu vrlo specifične i bez ozbiljnog pregleda malo je vjerojatno da će pomoći u postavljanju dijagnoze.
• No alarmantna je pojava češćeg i obilnijeg mokrenja, osobito noću - to može biti znak smanjenja sposobnosti bubrega da koncentriraju urin.
• Smrt nekih glomerula prisiljava preostale na rad s ponovljenim preopterećenjem, zbog čega se tekućina ne apsorbira u tubulima, a gustoća urina približava se gustoći krvne plazme. Normalno, jutarnji urin je koncentriraniji, a ako je nakon ponovljenog pregleda u općem testu urina specifična težina manja od 1018, to je razlog za poduzimanje Zimnitskog testa. U ovoj studiji, sav urin dnevno prikuplja se u trosatnim dijelovima, a ako ni u jednom od njih gustoća ne dosegne 1018, tada možemo govoriti o prvim znakovima zatajenja bubrega. Ako je u svim dijelovima ovaj pokazatelj 1010, to znači da su poremećaji otišli daleko: gustoća urina je jednaka gustoći krvne plazme, reapsorpcija tekućine praktički je zaustavljena.

U sljedećoj fazi (kronična bubrežna bolest 2) Kompenzacijske sposobnosti bubrega su iscrpljene, nisu u stanju ukloniti sve krajnje proizvode metabolizma proteina i purinskih baza, a biokemijska analiza krvi otkriva povećanu razinu toksina - uree, kreatinina. Koncentracija kreatinina u rutinskoj kliničkoj praksi određuje indeks brzine glomerularne filtracije (GFR). Smanjenje brzine glomerularne filtracije na 60-89 ml/min je blago zatajenje bubrega. U ovoj fazi još nema anemije, nema promjena elektrolita, nema hipertenzije (ako nije manifestacija izvorne bolesti), zabrinjava samo opća slabost i ponekad žeđ. No, već u ovoj fazi ciljanim pregledom može se otkriti pad razine vitamina D i porast paratiroidnog hormona, iako je osteoporoza još daleko. U ovoj fazi još uvijek je moguće da se simptomi povuku.

Simptomi zatajenja bubrega u azotemskom stadiju

Ako napori da se liječi osnovna bolest i zaštiti rezidualna bubrežna funkcija nisu uspješni, tada se zatajenje bubrega nastavlja pogoršavati, a GFR se smanjuje na 30-59 ml/min. Ovo je treća faza CKD (kronične bolesti bubrega), već je nepovratna. U ovoj fazi pojavljuju se simptomi koji nedvojbeno ukazuju na smanjenje funkcije bubrega:

• Povećava se krvni tlak zbog smanjene sinteze renina i bubrežnih prostaglandina u bubrezima, javljaju se glavobolje i bolovi u srcu.
• Crijeva dijelom preuzimaju neobičan posao uklanjanja toksina, što se očituje nestabilnom stolicom, mučninom i gubitkom apetita. Možete izgubiti težinu i mišićnu masu.
• Javlja se anemija - bubreg ne proizvodi dovoljno eritropoetina.
• Smanjuje se razina kalcija u krvi kao posljedica nedostatka aktivnog oblika vitamina D. Javlja se slabost mišića, utrnulost šaka i stopala, kao i područja oko usta. Mogu postojati mentalni poremećaji - i depresija i agitacija.

Kod teškog zatajenja bubrega (CKD 4, GFR 15-29 ml/min)

• Hipertenziju prati poremećaj ravnoteže lipida, a povećava se razina triglicerida i kolesterola. U ovoj je fazi rizik od vaskularnih i cerebralnih incidenata vrlo visok.
• Povećava se razina fosfora u krvi, a mogu se pojaviti i kalcifikacije - taloženje fosforno-kalcijevih soli u tkivima. Razvija se osteoporoza i javljaju se bolovi u kostima i zglobovima.
• Osim otpada, bubrezi su odgovorni za izlučivanje purinskih baza; kako se one nakupljaju, razvija se sekundarni giht, a mogu se razviti i tipični akutni napadaji bolova u zglobovima.
• Postoji tendencija povećanja razine kalija, što, posebno u pozadini razvoja acidoze, može izazvati poremećaje srčanog ritma: ekstrasistolu, fibrilaciju atrija. Kako razina kalija raste, otkucaji srca se usporavaju i na EKG-u se mogu pojaviti promjene "nalik infarktu".
• U ustima se pojavljuje neugodan okus, a iz daha se osjeća miris amonijaka. Pod utjecajem uremičkih otrova povećavaju se žlijezde slinovnice, lice postaje podbuhlo, kao kod zaušnjaka.

Simptomi završnog stadija zatajenja bubrega

Bolesnici s završnim stadijem kroničnog zatajenja bubrega trebaju primati nadomjesnu terapiju.

CKD stadij 5, uremija, GFR manji od 15 ml/min. Zapravo, u ovoj fazi pacijent treba primiti nadomjesnu terapiju - hemodijalizu ili peritonealnu dijalizu.

• Bubrezi praktički prestaju stvarati urin, diureza se smanjuje do anurije, pojavljuju se i povećavaju edemi, posebno je opasan edem pluća.
• Koža je žutičasto-siva, često s tragovima češanja (javlja se svrbež kože).
• Uremički toksini uzrokuju pojačano krvarenje, lako stvaranje modrica, krvarenje desni i krvarenje iz nosa. Česta su gastrointestinalna krvarenja - crna stolica, povraćanje u obliku taloga kave. To pogoršava postojeću anemiju.
• Na pozadini promjena elektrolita javljaju se neurološke promjene: periferne - do paralize i središnje - anksiozno-depresivna ili manična stanja.
• Hipertenzija se ne liječi, dolazi do teških poremećaja srčanog ritma i provođenja, razvija se kongestivno zatajenje srca, a može se razviti i uremijski perikarditis.
• U pozadini acidoze uočava se bučno aritmičko disanje, smanjeni imunitet i zagušenje u plućima mogu izazvati upalu pluća.
• Mučnina, povraćanje, rijetke stolice manifestacije su uremičnog gastroenterokolitisa.

Bez hemodijalize, očekivani životni vijek takvih bolesnika računa se u tjednima, ako ne i danima, pa bi pacijenti trebali mnogo ranije doći na pregled nefrologu.

Stoga se specifični simptomi koji omogućuju postavljanje dijagnoze zatajenja bubrega razvijaju dosta kasno. Najučinkovitije liječenje moguće je u stadijima 1-2 CKD, kada praktički nema nikakvih pritužbi. Ali minimalni pregledi - testovi urina i krvi - dat će prilično potpune informacije. Zato je za rizične pacijente važno redovito se pregledavati, a ne samo odlaziti liječniku.

Kom liječniku da se obratim?

Kronično zatajenje bubrega ili kroničnu bolest bubrega liječi nefrolog. No, liječnik opće medicine, pedijatar ili obiteljski liječnik mogu posumnjati na oštećenje bubrega i uputiti bolesnika na dodatni pregled. Uz laboratorijske pretrage radi se ultrazvuk bubrega i obična radiografija.

Zatajenje bubrega je opasna bolest koja rezultira metaboličkim poremećajima. Prema medicinskoj statistici, oko 3% stanovništva trenutno pati od patologije. Svake godine ove brojke eksponencijalno rastu. I žene i predstavnici jačeg spola podjednako su osjetljivi na bolest. Čak i mala djeca su pogođena bolešću. U ovom ćemo članku pokušati otkriti koji simptomi prate zatajenje bubrega kod muškaraca, kakva je to bolest i kako je liječiti.

opće informacije

Bubrezi obavljaju važnu funkciju u ljudskom tijelu. Oni kontinuirano proizvode urin, koji zatim uklanja štetne tvari. Ova struktura filtera osigurava održavanje dvije ravnoteže: voda-sol i kiselinsko-bazna ravnoteža. Zatajenje bubrega opasno je patološko stanje karakterizirano masivnom smrću stanica nefrona. Nakon toga tijelo gubi sposobnost stvaranja i izlučivanja urina. Bolest je posljedica akutnog oštećenja tkiva organa i stoga se razvija naglo. Količina proizvedenog urina naglo se smanjuje, ponekad je potpuno odsutan. Vrlo je važno na vrijeme prepoznati simptome zatajenja bubrega kod muškaraca kako bi se spriječile komplikacije. Što prije liječnik propisuje liječenje, veće su šanse za oporavak.

Glavni uzroci bolesti

Zatajenje bubrega ima dva oblika razvoja: akutni i kronični. Na temelju toga liječnici identificiraju čimbenike koji predisponiraju razvoj bolesti. Među uzrocima akutne verzije bolesti najčešći su sljedeći:

• Otrovanje tijela hranom, alkoholom i lijekovima.
• Poremećaj bubrežne cirkulacije.
• Bolesti zarazne prirode.
• Oštećenje ili uklanjanje jednog bubrega.
• Blokada urinarnog trakta.

Kronično zatajenje bubrega kod muškaraca, čiji se uzroci razlikuju od akutnog oblika bolesti, razvija se postupno. Obično mu prethode ozbiljne patologije sustava unutarnjih organa. To može biti dijabetes, hipertenzija, kongenitalna nefropatija, pijelonefritis ili neka od navedenih dijagnoza zahtijeva stalni nadzor liječnika. Pridržavanje njegovih preporuka i recepata sprječava pojavu zatajenja bubrega.

Kako se bolest manifestira?

Razvoj patološkog procesa i njegovi uzroci utječu na simptome zatajenja bubrega kod muškaraca. U početku pacijent primijeti da se tekućina nepravilno uklanja iz tijela. Mokrenje može biti popraćeno bolnom nelagodom. Čovjek počinje neobjašnjivo gubiti na težini i koža mu požuti. Gubitak apetita, mučnina i povraćanje nakon jela. Anemija može biti jasno vidljiva u testu krvi. Slična klinička slika tipična je za bolest kao što je zatajenje bubrega. Simptomi kod muškaraca mogu varirati ovisno o obliku bolesti - akutnoj ili kroničnoj. Zatim ćemo detaljnije razmotriti svaki slučaj.

Akutni tečaj

Bolest se u ovom slučaju očituje oštrim smanjenjem količine urina ili potpunim prestankom njegovog izlučivanja iz tijela. Znakovi intoksikacije postupno se povećavaju: gubitak apetita, probavne smetnje, a jetra se povećava pod utjecajem toksina. Disfunkcija bubrega popraćena je pojavom specifičnog oteklina ispod očiju.

Klinička slika akutnog oblika bolesti razvija se u sljedećem slijedu:

• Prva razina. Pojava znakova bolesti je zbog njenog korijenskog uzroka. U pravilu se pojavljuju simptomi opće intoksikacije: koža je blijeda, pacijentovo trajanje ove faze može varirati. U nekih bolesnika bolest se počinje manifestirati nekoliko sati nakon smrti nefrona, u drugima - nakon 2-3 dana.
• Druga faza. U ovoj fazi, volumen izlučivanja urina oštro je smanjen, pa je vjerojatnost smrti velika. Urea i drugi proizvodi metabolizma proteina postupno se nakupljaju u krvi. Rezultat ovog poremećaja je jaka oteklina. Tijelo se počinje trovati. Koji su simptomi zatajenja bubrega u drugom stadiju? Muškarci osjećaju letargiju, pospanost i moguće poremećaje pražnjenja crijeva. Vodeći znak bolesti je povećanje razine dušika u krvi.
• Treća faza. U ovoj se fazi diureza postupno normalizira, ali simptomi i dalje traju. Ponovno je uspostavljena sposobnost tijela da koncentrira urin i ukloni metaboličke proizvode. Funkcioniranje pluća, srčanog sustava i gastrointestinalnog trakta također se vraća u normalu. Otok i pastoznost nogu nestaje. Trajanje ove faze je oko 14 dana.
• Četvrta faza. Zatajenje bubrega postupno se povlači. Simptomi kod muškaraca ne nestaju odmah, za konačni oporavak potrebno je jedan do tri mjeseca.

Ako se pojave znakovi koji upućuju na akutno zatajenje bubrega, morate odmah pozvati tim medicinskih stručnjaka. Sve daljnje terapijske mjere provode se u bolničkim uvjetima.

Kronični proces

Kronični oblik bolesti karakterizira latentni tijek. U početku pacijent primjećuje pogoršanje zdravlja. Brzo se umara, gubi apetit i ima glavobolje. Koža postaje suha, a mišići gube tonus. Bolesnik se stalno osjeća bolesno i ima česte napadaje. Šake, stopala i lice postaju jako natečeni. Simptomi kod muškaraca postupno se povećavaju. Koža požuti, a u ustima se pojavljuju čirevi. Pacijent može patiti od proljeva i jake nadutosti. Ljudi oko vas počinju osjećati miris urina. Istodobno je poremećen rad srčanog i dišnog sustava. Imunološki sustav pati od patološkog procesa.

Konzervativno liječenje omogućuje vam održavanje punopravnog rada.Međutim, povećanje psiho-emocionalnog / fizičkog stresa, zanemarivanje propisane prehrane, nepravilan režim pijenja - svi ti čimbenici mogu uzrokovati pogoršanje stanja pacijenta.

Dijagnostičke metode

Kako bi se izbjegle komplikacije bolesti, potrebno je pravodobno dijagnosticirati i utvrditi uzroke. Medicinski pregled bolesnika započinje prikupljanjem anamneze. Liječnik bi trebao znati prije koliko su vremena počeli znakovi zatajenja bubrega. U muškaraca s jednim bubregom, klinička slika praktički se ne razlikuje od one u bolesnika s punim organom (oba bubrega). Obvezna je studija stanja mokraćnog sustava. Sveobuhvatna dijagnostika uključuje ultrazvuk, biokemiju krvi i urina, radiografiju, CT. Rano sveobuhvatno ispitivanje tijela omogućuje vam da pravodobno započnete liječenje i spriječite da bolest postane kronična.

Koliko je opasna patologija?

Zatajenje bubrega kod muškaraca, čije liječenje i dijagnoza nije provedeno na vrijeme, može biti popraćeno komplikacijama. Organ postupno prestaje raditi, što je prepuno opijanja tijela metaboličkim proizvodima. Izuzetno neugodna komplikacija smatra se suženjem krvnih žila bubrega. Ova se patologija smatra posljednjom fazom razvoja bolesti, zbog čega se natrij nakuplja u tijelu.

Liječenje akutnih oblika bolesti

Zatajenje bubrega je opasna bolest koja zahtijeva liječenje u bolnici. U početnim fazama terapija se svodi na uklanjanje uzroka bolesti, vraćanje homeostaze i poremećenih funkcija sustava. Ovisno o stanju pacijenta, možda ćete trebati:

• antibakterijski lijekovi;
• detoksikacijska terapija (hemodijaliza, infuzije fiziološke otopine);
• nadoknada tekućine (transfuzija krvi i nadomjesci krvi);
• hormonska sredstva.

Kada se dijagnosticira zatajenje bubrega kod muškaraca, liječenje i doziranje lijekova odabire stručnjak. Za uklanjanje dušikovog otpada i detoksikaciju tijela pribjegavaju se hemosorpciji, plazmaferezi i hemodijalizi. Za normalizaciju diureze koriste se diuretici (furosemid). Ovisno o vrsti vodeno-elektrolitnog poremećaja, daju se otopine kalcijevih, natrijevih i kalijevih soli.

Liječenje kroničnog procesa

Terapija kroničnog zatajenja bubrega uključuje rješavanje temeljnog uzroka bolesti, održavanje funkcije organa i postupke detoksikacije. U početnim fazama, glavni cilj liječenja je usporiti napredovanje patološkog procesa. Za arterijsku hipertenziju koriste se antihipertenzivi. Ako je glavni uzrok zatajenja bubrega skriven u autoimunoj bolesti, propisuju se glukokortikoidni hormoni i citostatici. U slučaju anatomskih promjena u sustavu izlučivanja radi se operativni zahvat za poboljšanje prohodnosti mokraćnih kanala ili uklanjanje kamenca.

Na pozadini terapije koja je u tijeku, propisuje se dodatna terapija za smanjenje simptoma zatajenja bubrega kod muškaraca. Liječnik određuje kako liječiti bolest. Na primjer, diuretici se koriste za smanjenje oteklina. Za tešku anemiju propisuju se vitaminski kompleksi i dodaci željeza.

U završnoj fazi, pacijent se prenosi na stalnu hemodijalizu. Postupci se ponavljaju svakih 14 dana. Alternativa hemodijalizi je transplantacija bubrega. Uz dobru kompatibilnost i uspješnu operaciju, pacijent ima šanse za oporavak i povratak u normalan život.

Principi dijetoterapije

Već smo opisali simptome zatajenja bubrega kod muškaraca. Dijeta za ovu bolest je važna komponenta liječenja. Pacijentima se savjetuje da slijede dijetu s malo proteina. Promjena uobičajene prehrane može usporiti razvoj patološkog procesa i smanjiti opterećenje bubrega. Dijetoterapija uključuje nekoliko principa:

1. Ograničite unos proteina na 65 g dnevno.
2. Povećanje energetske vrijednosti hrane povećanjem ugljikohidratnih namirnica u prehrani.
3. Glavni naglasak treba staviti na voće i povrće. Važno je uzeti u obzir sadržaj vitamina, soli i proteinskih komponenti u njima.

Potrebno je stalno pratiti količinu potrošene i izlučene tekućine. Ovaj se parametar može izračunati pomoću formule: količina izlučenog urina dnevno + 800 ml. U ovom slučaju treba uzeti u obzir sve tekućine (juhe, žitarice, pića, voće, povrće). Odsutnost izraženog edema i očuvana ravnoteža vode omogućuju pacijentu da primi 6 g soli dnevno.

Preventivne radnje

Kako spriječiti zatajenje bubrega? Prije svega, potrebno je pridržavati se indikacija i režima uzimanja lijekova. Nefrotoksične proizvode, koji uključuju surogat alkohol i narkotičke tvari, treba napustiti. Važno je pravodobno liječiti zarazne i upalne patologije

Kako bolest ne bi postala kronična, trebali biste znati koji su simptomi zatajenja bubrega. Kod muškaraca se bolest manifestira problemima s mokrenjem i pogoršanjem zdravlja. Ako se pojave takvi poremećaji, trebate potražiti pomoć stručnjaka.

Zaključak

Pravovremena identifikacija uzroka zatajenja bubrega, kompetentna dijagnoza i odgovarajuće liječenje pomažu u održavanju zdravlja pacijenta. Akutni oblik bolesti ima povoljnu prognozu ako pacijent slijedi sve upute liječnika i slijedi dijetu. U kroničnim slučajevima, šanse za oporavak ovise o stupnju patološkog procesa. U slučaju potpune kompenzacije funkcije bubrega, prognoza za život je povoljna. U terminalnoj fazi jedina mogućnost očuvanja zdravlja je kontinuirana hemodijaliza ili

Zatajenje bubrega označava sindrom u kojem su poremećene sve funkcije koje su važne za bubrege, što rezultira poremećajem raznih vrsta metabolizma u njima (dušik, elektrolit, voda i dr.). Zatajenje bubrega, čiji simptomi ovise o tijeku ovog poremećaja, može biti akutno ili kronično, svaka od patologija razvija se pod utjecajem različitih okolnosti.

Opći opis

Glavne funkcije bubrega, koje posebno uključuju funkcije uklanjanja metaboličkih produkata iz tijela, kao i održavanje ravnoteže u kiselo-baznom stanju i sastavu vode i elektrolita, izravno uključuju bubrežni protok krvi, kao i glomerularnu filtraciju. u kombinaciji s tubulima. U potonjoj verziji procesi se sastoje od sposobnosti koncentracije, sekrecije i ponovne apsorpcije.

Važno je napomenuti da nisu sve promjene koje mogu utjecati na navedene varijante procesa obavezni uzrok naknadnih izraženih poremećaja u funkciji bubrega, stoga se svaki poremećaj u procesima ne može definirati kao zatajenje bubrega, što nas zanima. Stoga je važno utvrditi što je zapravo zatajenje bubrega i na temelju kojih specifičnih procesa ga je preporučljivo razlikovati kao ovu vrstu patologije.

Dakle, pod zatajenjem bubrega podrazumijevamo sindrom koji se razvija u pozadini teških poremećaja bubrežnih procesa, u kojima govorimo o poremećaju homeostaze. Homeostaza se općenito odnosi na održavanje na razini relativne postojanosti unutarnje sredine karakteristične za tijelo, koja je u varijanti koju razmatramo vezana za svoje specifično područje - to jest za bubrege. Istodobno, azotemija (u kojoj postoji višak metaboličkih produkata proteina u krvi, što uključuje dušik), poremećaji opće acidobazne ravnoteže tijela, kao i poremećaji ravnoteže vode i elektrolita, postaju relevantni u ove procese.

Kao što smo već primijetili, stanje koje nas danas zanima može nastati u pozadini utjecaja različitih uzroka, a ti uzroci, posebno, određuju o kojoj vrsti bubrežnog zatajenja (akutnog ili kroničnog) govorimo.

Zatajenje bubrega, čiji se simptomi kod djece manifestiraju slično onima kod odraslih, bit će objašnjeno u nastavku u smislu tijeka interesa (akutni, kronični) u kombinaciji s razlozima koji izazivaju njihov razvoj. Jedina stvar koju bih želio primijetiti na pozadini zajedničke simptoma je da u djece s kroničnim oblikom zatajenja bubrega, zaostajanje u rastu, a ta je veza poznata već duže vrijeme, primijetili su je brojni autori. kao "bubrežni infantilizam".

Stvarni razlozi koji izazivaju takvo kašnjenje nisu u potpunosti razjašnjeni, međutim, gubitak kalija i kalcija na pozadini učinaka izazvanih acidozom može se smatrati najvjerojatnijim faktorom koji dovodi do nje. Moguće je da se to događa i zbog bubrežnog rahitisa, koji se razvija kao posljedica važnosti osteoporoze i hipokalcijemije u razmatranom stanju u kombinaciji s nedostatkom pretvorbe u potrebni oblik vitamina D, što postaje nemoguće zbog odumiranje bubrežnog tkiva.

• Akutno zatajenje bubrega :
  • Šok pupoljak. Ovo stanje se postiže zbog traumatskog šoka, koji se manifestira u kombinaciji s masivnim oštećenjem tkiva, što nastaje kao posljedica smanjenja ukupnog volumena cirkulirajuće krvi. Ovo stanje izazivaju: masivni gubitak krvi; pobačaji; opekline; sindrom koji se javlja u pozadini drobljenja mišića s njihovim drobljenjem; transfuzija krvi (u slučaju nekompatibilnosti); iscrpljujuće povraćanje ili toksikoza tijekom trudnoće; infarkt miokarda.
  • Toksični bubreg. U ovom slučaju govorimo o trovanju koje je nastalo uslijed izloženosti neurotropnim otrovima (gljive, insekti, ugrizi zmija, arsen, živa i dr.). Između ostalog, za ovu opciju također je relevantna intoksikacija radioaktivnim tvarima, lijekovima (analgetici, antibiotici), alkoholom i narkoticima. Ne može se isključiti mogućnost akutnog zatajenja bubrega u ovoj varijanti provocirajućeg čimbenika, s obzirom na važnost profesionalnih aktivnosti izravno povezanih s ionizirajućim zračenjem, kao i solima teških metala (organski otrovi, soli žive).
  • Akutni infektivni bubreg. Ovo stanje prati utjecaj zaraznih bolesti na tijelo. Tako je, na primjer, akutna infektivna bolest bubrega stvarno stanje u sepsi, koja zauzvrat može imati različito podrijetlo (ovdje je relevantno prvenstveno anaerobno podrijetlo, kao i podrijetlo na pozadini septičkih pobačaja). Osim toga, dotično stanje se razvija u pozadini hemoragijske groznice i leptospiroze; s dehidracijom zbog bakterijskog šoka i zaraznih bolesti kao što su kolera ili dizenterija itd.
  • Embolija i tromboza, relevantne za bubrežne arterije.
  • Akutni pijelonefritis ili glomerulonefritis.
  • ureteralna opstrukcija, uzrokovane kompresijom, prisutnošću tumorske formacije ili kamenja u njima.

Valja napomenuti da se akutno zatajenje bubrega javlja u oko 60% slučajeva kao posljedica ozljeda ili kirurških zahvata, oko 40% se javlja tijekom liječenja u medicinskim ustanovama, a do 2% tijekom trudnoće.

• Kronično zatajenje bubrega:
  • Kronični oblik glomerulonefritisa.
  • Sekundarno oštećenje bubrega uzrokovano sljedećim čimbenicima:
    • arterijska hipertenzija;
    • dijabetes;
    • virusni hepatitis;
    • malarija;
    • sistemski vaskulitis;
    • sistemske bolesti koje utječu na vezivna tkiva;
    • giht.
  • Urolitijaza, opstrukcija uretera.
  • Policistična bolest bubrega.
  • Kronični oblik pijelonefritisa.
  • Trenutačne anomalije povezane s aktivnošću mokraćnog sustava.
  • Izloženost nizu lijekova i otrovnih tvari.

Vodstvo u poziciji uzroka koji izazivaju razvoj sindroma kroničnog zatajenja bubrega pripisuje se kroničnom glomerulonefritisu i kroničnom obliku pijelonefritisa.

Akutno zatajenje bubrega: simptomi

Akutno zatajenje bubrega, koje ćemo dalje kratiti skraćenicom ARF, je sindrom u kojem dolazi do brzog smanjenja ili potpunog prestanka bubrežnih funkcija, a te se funkcije mogu smanjiti/prestati na jednom ili na oba bubrega istodobno. Kao rezultat ovog sindroma, metabolički procesi su oštro poremećeni, a bilježi se povećanje produkata nastalih tijekom metabolizma dušika. Relevantni poremećaji nefrona, koji se definira kao strukturna bubrežna jedinica, u ovoj situaciji nastaju zbog smanjenja protoka krvi u bubrezima i, istodobno, zbog smanjenja volumena kisika koji im se isporučuje.

Do razvoja akutnog zatajenja bubrega može doći ili unutar doslovno nekoliko sati ili unutar razdoblja od 1 do 7 dana. Trajanje stanja koje pacijenti doživljavaju s ovim sindromom može biti 24 sata ili više. Pravovremeno traženje liječničke pomoći s naknadnim adekvatnim liječenjem može osigurati potpunu obnovu svih funkcija u kojima su bubrezi izravno uključeni.

Osvrćući se, naime, na simptome akutnog zatajenja bubrega, na početku treba napomenuti da je u ukupnoj slici u prvom planu upravo ona simptomatologija koja je poslužila kao svojevrsna podloga za pojavu ovog sindroma, tj. bolest koja ga je izravno izazvala.

Dakle, možemo razlikovati 4 glavna razdoblja koja karakteriziraju tijek akutnog zatajenja bubrega: razdoblje šoka, razdoblje oligoanurije, razdoblje oporavka diureze u kombinaciji s početnom fazom diureze (plus faza poliurije), kao i razdoblje oporavka.

Simptomi prva mjesečnica (uglavnom njegovo trajanje je 1-2 dana) karakteriziraju već navedeni simptomi bolesti koja je izazvala OPS sindrom - upravo se u ovom trenutku svog tijeka očituje najjasnije. Uz to se bilježi tahikardija i pad krvnog tlaka (koji je u većini slučajeva prolazan, odnosno ubrzo se stabilizira na normalne razine). Javlja se zimica, primjećuje se blijeda i žuta koža, a tjelesna temperatura raste.

Sljedeći, drugo razdoblje (oligoanurija, trajanje je obično oko 1-2 tjedna), karakterizira smanjenje ili potpuni prestanak procesa stvaranja urina, koji je popraćen paralelnim povećanjem rezidualnog dušika u krvi, kao i fenola u kombinaciji s druge vrste metaboličkih proizvoda. Ono što je vrijedno pažnje je da se u mnogim slučajevima upravo u tom razdoblju stanje većine pacijenata značajno poboljšava, iako, kao što je već navedeno, nema urina. Kasnije se pojavljuju pritužbe na jaku slabost i glavobolju, apetit i spavanje pacijenata se pogoršavaju. Javlja se i mučnina uz povraćanje. Na progresiju stanja ukazuje miris amonijaka koji se javlja tijekom disanja.

Također, kod akutnog zatajenja bubrega kod bolesnika se javljaju poremećaji povezani s radom središnjeg živčanog sustava, a ti su poremećaji vrlo raznoliki. Najčešće manifestacije ove vrste su apatija, iako nije isključena ni suprotna opcija, u kojoj su, prema tome, bolesnici u uzbuđenom stanju, teško se snalaze u okolini koja ih okružuje; pratilac može biti i opća zbunjenost svijesti. ovo stanje. U čestim slučajevima također se opažaju konvulzivni napadaji i hiperrefleksija (to jest, oživljavanje ili jačanje refleksa, pri čemu su, opet, pacijenti u pretjerano uzbuđenom stanju zbog stvarnog "šoka" središnjeg živčanog sustava).

U situacijama kada se akutno zatajenje bubrega javlja u pozadini sepse, pacijenti mogu razviti osip herpetičkog tipa koncentriran u području oko nosa i usta. Promjene na koži općenito mogu biti vrlo raznolike, manifestiraju se kako u obliku urtikarijalnog osipa ili fiksnog eritema, tako iu obliku toksikodermije ili drugih manifestacija.

Gotovo svaki bolesnik ima mučninu i povraćanje, a nešto rjeđe proljev. Osobito se često javljaju određeni probavni fenomeni u kombinaciji s hemoragijskom groznicom uz bubrežni sindrom. Lezije gastrointestinalnog trakta uzrokovane su, prije svega, razvojem ekskretornog gastritisa s enterokolitisom, čija se priroda definira kao erozivna. U međuvremenu, neki od trenutnih simptoma uzrokovani su poremećajima koji proizlaze iz ravnoteže elektrolita.

Uz navedene procese, dolazi do razvoja edema u plućima, koji je posljedica povećane propusnosti koju alveolarni kapilari imaju u tom razdoblju. Teško ju je klinički prepoznati pa se dijagnoza postavlja rendgenskom snimkom prsnog koša.

U razdoblju oligoanurije smanjuje se ukupni volumen izlučenog urina. Dakle, u početku je njegov volumen oko 400 ml, a to zauzvrat karakterizira oliguriju; zatim, s anurijom, volumen izlučenog urina je oko 50 ml. Trajanje oligurije ili anurije može biti do 10 dana, ali neki slučajevi ukazuju na mogućnost povećanja tog razdoblja na 30 dana ili više. Naravno, s dugotrajnim manifestacijama ovih procesa potrebna je aktivna terapija za održavanje ljudskog života.

U istom razdoblju, akutno zatajenje bubrega postaje stalna manifestacija, u kojoj, kao što čitatelj vjerojatno zna, hemoglobin pada. Anemiju pak karakteriziraju blijeda koža, opća slabost, vrtoglavica i otežano disanje te moguća nesvjestica.

Akutno zatajenje bubrega također prati oštećenje jetre, a to se događa u gotovo svim slučajevima. Što se tiče kliničkih manifestacija ove lezije, one se sastoje od žutosti kože i sluznice.

Razdoblje tijekom kojeg dolazi do povećanja diureze (to jest, volumen urina formiranog u određenom vremenskom razdoblju; u pravilu se ovaj pokazatelj smatra unutar 24 sata, odnosno u okviru dnevne diureze) često se događa nekoliko dana nakon završetka oligurije/anurije. Karakterizira ga postupni početak, u kojem se urin u početku izlučuje u volumenu od oko 500 ml s postupnim povećanjem, a tek nakon, opet, postupno, ta se brojka povećava na oko 2000 ml ili više dnevno, a od tog trenutka možemo govoriti o početku trećeg razdoblja OPN-a.

S treće razdoblje poboljšanja stanja pacijenta ne uočavaju se odmah; štoviše, u nekim slučajevima stanje se može čak i pogoršati. Faza poliurije u ovom slučaju je popraćena gubitkom težine pacijenta, trajanje faze je u prosjeku oko 4-6 dana. Postoji poboljšanje apetita pacijenata, osim toga, nestaju prethodno relevantne promjene u cirkulacijskom sustavu i funkcioniranju središnjeg živčanog sustava.

Konvencionalno, početak razdoblja oporavka, odnosno sljedeći četvrto razdoblje bolesti, bilježi se dan normalizacije razine uree ili rezidualnog dušika (što je utvrđeno na temelju odgovarajućih pretraga), trajanje tog razdoblja kreće se od 3-6 mjeseci do 22 mjeseca. Tijekom tog razdoblja uspostavlja se homeostaza, poboljšava se koncentracijska funkcija i filtracija bubrega, uz poboljšanje tubularne sekrecije.

Treba uzeti u obzir da je moguće da će tijekom idućih godinu-dvije postojati znakovi koji upućuju na funkcionalno zatajenje pojedinih sustava i organa (jetra, srce i dr.).

Akutno zatajenje bubrega: prognoza

Akutno zatajenje bubrega, ako ne uzrokuje smrt bolesnika, završava sporim, ali, moglo bi se reći, sigurnim oporavkom, a to ne ukazuje na važnost tendencije prijelaza na razvoj kronične bubrežne bolesti u odnosu na njega. pozadini ovog stanja.

Nakon otprilike 6 mjeseci više od polovice bolesnika dostiže stanje potpunog vraćanja radne sposobnosti, no nije isključena mogućnost ograničenja za određeni dio bolesnika, na temelju čega im se dodjeljuje invaliditet (skupina). III). Općenito, radna sposobnost u ovoj situaciji određuje se na temelju karakteristika tijeka bolesti koja je izazvala akutno zatajenje bubrega.

Kronično zatajenje bubrega: simptomi

CRF, kako ćemo dalje povremeno definirati razmatranu varijantu tijeka sindroma kroničnog zatajenja bubrega, je proces koji ukazuje na ireverzibilno oštećenje kojem je podvrgnuta funkcija bubrega u trajanju od 3 mjeseca ili dulje. Ovo stanje nastaje kao rezultat postupnog napredovanja smrti nefrona (strukturne i funkcionalne jedinice bubrega). Kronično zatajenje bubrega obilježeno je nizom poremećaja, a posebice su to poremećaji funkcije izlučivanja (izravno vezani uz bubrege) te pojava uremije koja nastaje kao posljedica nakupljanja produkata metabolizma dušika u tijelu i toksičnih učinaka koje imaju.

U početnoj fazi, kronično zatajenje bubrega ima beznačajne, moglo bi se reći, simptome, stoga se može odrediti samo na temelju odgovarajućih laboratorijskih testova. Već očiti simptomi kroničnog zatajenja bubrega pojavljuju se u trenutku smrti oko 90% ukupnog broja nefrona. Osobitost ovog tijeka zatajenja bubrega, kao što smo već primijetili, je nepovratnost procesa s izuzetkom naknadne regeneracije bubrežnog parenhima (to jest, vanjskog sloja korteksa dotičnog organa i unutarnjeg sloja , predstavljen u obliku medule). Uz strukturno oštećenje bubrega u pozadini kroničnog zatajenja bubrega, ne mogu se isključiti druge vrste imunoloških promjena. Razvoj ireverzibilnog procesa, kao što smo već primijetili, može biti prilično kratak (do šest mjeseci).

Uz kronično zatajenje bubrega, bubrezi gube sposobnost koncentriranja urina i razrjeđivanja, što je određeno nizom stvarnih lezija ovog razdoblja. Osim toga, sekretorna funkcija karakteristična za tubule značajno je smanjena, a kada se postigne terminalni stupanj sindroma koji razmatramo, potpuno se smanjuje na nulu. Kronično zatajenje bubrega sastoji se od dva glavna stadija, a to je konzervativni stadij (u kojemu je, prema tome, moguće konzervativno liječenje) i terminalni stadij (u ovom slučaju postavlja se pitanje izbora nadomjesne terapije, koja se sastoji ili od ekstrarenalnog čišćenja ili postupak transplantacije bubrega).

Uz poremećaje povezane s ekskretornom funkcijom bubrega, također postaje relevantan poremećaj njihove homeostatske funkcije, funkcije pročišćavanja krvi i hematopoeze. Primjećuje se forsirana poliurija (pojačano stvaranje urina) na temelju koje se može suditi o malom broju još uvijek preživjelih nefrona koji obavljaju svoje funkcije, a koja se javlja u kombinaciji s izostenurijom (kod koje bubrezi ne mogu proizvesti urin s višim ili nižim specifična gravitacija). Izostenurija je u ovom slučaju izravan pokazatelj da je zatajenje bubrega u završnoj fazi razvoja. Uz druge procese relevantne za ovo stanje, kronično zatajenje bubrega, kako se može razumjeti, zahvaća i druge organe u kojima se, kao posljedica procesa karakterističnih za dotični sindrom, razvijaju promjene slične distrofiji uz istovremeni poremećaj enzimskih reakcija i smanjenje reakcija imunološke prirode.

U međuvremenu, valja napomenuti da bubrezi u većini slučajeva ne gube sposobnost potpunog izlučivanja vode koja ulazi u tijelo (u kombinaciji s kalcijem, željezom, magnezijem, itd.), Zbog odgovarajućeg utjecaja na koji odgovaraju odgovarajuće aktivnosti drugih tijela. .

Dakle, sada prijeđimo izravno na simptome koji prate kronično zatajenje bubrega.

Prije svega, pacijenti doživljavaju izraženu slabost, prevladavaju pospanost i opća apatija. Javlja se i poliurija, pri kojoj se dnevno izluči oko 2 do 4 litre urina, te nokturija, koju karakterizira učestalo mokrenje noću. Kao posljedica ovakvog tijeka bolesti, bolesnici su suočeni s dehidracijom, a kako ona napreduje, uključivanjem drugih sustava i organa u proces. Nakon toga, slabost postaje još izraženija, praćena mučninom i povraćanjem.

Druge manifestacije simptoma uključuju natečenost pacijentova lica i jaku slabost mišića, koja se u ovom stanju javlja kao posljedica hipokalijemije (odnosno nedostatka kalija u tijelu, koji se, zapravo, gubi zbog procesa koji su važni za bubrezi). Koža bolesnika je suha, svrbi, pretjerano uzbuđenje prati pojačano znojenje. Također se pojavljuju trzaji mišića (u nekim slučajevima do grčeva) - to je već uzrokovano gubitkom kalcija u krvi.

Zahvaćene su i kosti, što je praćeno bolovima, smetnjama u kretanju i hodu. Razvoj ove vrste simptomatologije uzrokovan je postupnim povećanjem zatajenja bubrega, ravnotežom razine kalcija i smanjenom funkcijom glomerularne filtracije u bubrezima. Štoviše, takve promjene često prate i promjene na kosturu, čak i na razini bolesti kao što je osteoporoza, a do toga dolazi zbog demineralizacije (odnosno smanjenja sadržaja mineralnih komponenti u koštanom tkivu). Prethodno navedena bol u pokretima javlja se na pozadini nakupljanja urata u sinovijalnoj tekućini, što zauzvrat dovodi do taloženja soli, zbog čega se javlja ova bol, u kombinaciji s upalnom reakcijom (ovo definira se kao sekundarni giht).

Mnogi bolesnici osjećaju bol u prsima, koja se također može pojaviti kao posljedica fibroznog uremičnog pleuritisa. U ovom slučaju, kada se slušaju pluća, može se primijetiti zviždanje, iako češće to ukazuje na patologiju plućnog srčanog zatajenja. U pozadini takvih procesa u plućima ne može se isključiti mogućnost sekundarne upale pluća.

Anoreksija koja se razvija s kroničnim zatajenjem bubrega može kod pacijenata razviti averziju prema bilo kojoj hrani, također u kombinaciji s mučninom i povraćanjem, pojavom neugodnog okusa u ustima i suhoće. Nakon jela možete osjetiti punoću i težinu u dnu želuca - uz žeđ, ti su simptomi također karakteristični za kronično zatajenje bubrega. Osim toga, bolesnici osjećaju nedostatak zraka, često visok krvni tlak i česte bolove u predjelu srca. Smanjuje se zgrušavanje krvi, što uzrokuje ne samo krvarenje iz nosa, već i gastrointestinalno krvarenje, s mogućim krvarenjem na koži. Anemija se također razvija u pozadini općih procesa koji utječu na sastav krvi, a posebno dovode do smanjenja razine crvenih krvnih stanica, što je relevantno za ovaj simptom.

Kasne faze kroničnog zatajenja bubrega popraćene su napadajima srčane astme. U plućima se stvara edem, svijest je poremećena. Kao rezultat niza ovih procesa, ne može se isključiti mogućnost kome. Važna točka je i osjetljivost pacijenata na infektivne učinke, jer se lako razbole i od uobičajenih prehlada i od ozbiljnijih bolesti, čiji učinak samo pogoršava opće stanje, a posebno zatajenje bubrega.

U preterminalnom razdoblju bolesti bolesnici imaju poliuriju, dok je u terminalnom razdoblju dominantno oligurija (neki bolesnici imaju anuriju). Funkcije bubrega, kao što razumijete, opadaju s napredovanjem bolesti, i to sve dok potpuno ne nestanu.

Kronično zatajenje bubrega: prognoza

Prognoza za određenu varijantu tijeka patološkog procesa određuje se uglavnom na temelju tijeka bolesti, koji je dao glavni poticaj za njegov razvoj, kao i na temelju komplikacija koje su nastale tijekom procesa u složeni oblik. U međuvremenu, važnu ulogu u prognozi ima faza (razdoblje) kroničnog zatajenja bubrega koja je relevantna za bolesnika, s brzinom razvoja koja ga karakterizira.

Istaknimo posebno da tijek kroničnog zatajenja bubrega nije samo nepovratan proces, već i postojano progresivan, pa se o značajnom produljenju života bolesnika može govoriti samo ako mu je osigurana kronična hemodijaliza ili transplantacija bubrega. izvedeno (zadržat ćemo se na ovim mogućnostima liječenja u nastavku).

Naravno, ne mogu se isključiti slučajevi u kojima se kronično zatajenje bubrega sporo razvija s odgovarajućom kliničkom slikom uremije, ali to su iznimke – u velikoj većini slučajeva (osobito kod visoke arterijske hipertenzije, odnosno visokog krvnog tlaka) Klinička slika ove bolesti karakterizirana je ranije zabilježenom brzom progresijom.

Dijagnoza

Kao glavni marker koji se uzima u obzir u dijagnozi akutno zatajenje bubrega , emitiraju povećanje razine dušikovih spojeva i kalija u krvi, što se događa uz istodobno značajno smanjenje izlučivanja urina (sve do potpunog prestanka ovog procesa). Procjena koncentracijske sposobnosti bubrega i volumena izlučenog urina tijekom dana temelji se na rezultatima testa Zimnitsky.

Važnu ulogu ima i biokemijski test krvi za elektrolite, kreatinin i ureu, jer se na temelju pokazatelja ovih komponenti mogu donijeti konkretni zaključci o težini akutnog zatajenja bubrega, kao io učinkovitosti metoda koriste se u liječenju.

Glavni zadatak dijagnosticiranja akutnog zatajenja bubrega svodi se na određivanje samog oblika (odnosno njegove specifikacije), za što se provodi ultrazvučni pregled područja mokraćnog mjehura i bubrega. Na temelju rezultata ove mjere istraživanja utvrđuje se relevantnost/odsutnost opstrukcije uretera.

Ako je potrebno, za procjenu stanja bubrežnog protoka krvi, provodi se ultrazvučni ultrazvučni postupak, usmjeren na odgovarajuću studiju bubrežnih žila. Biopsija bubrega može se izvesti ako se sumnja na akutni glomerulonefritis, tubularnu nekrozu ili sistemsku bolest.

Što se tiče dijagnostike kronično zatajenje bubrega, zatim koristi, opet, analizu urina i krvi, kao i Rehbergov test. Kao osnova za potvrdu kroničnog zatajenja bubrega koriste se podaci koji ukazuju na smanjenu razinu filtracije, kao i povećanje razine uree i kreatinina. U ovom slučaju, izvođenje testa Zimnitsky određuje izohipostenuriju. Ultrazvuk područja bubrega u ovoj situaciji otkriva stanjivanje parenhima bubrega uz istodobno smanjenje veličine.

Liječenje

• Liječenje akutnog zatajenja bubrega

Početna faza

Prije svega, ciljevi terapije svode se na otklanjanje uzroka koji su doveli do poremećaja u radu bubrega, odnosno na liječenje osnovne bolesti koja je izazvala akutno zatajenje bubrega. Ako dođe do šoka, hitno je potrebno osigurati nadoknadu volumena krvi uz istovremenu normalizaciju krvnog tlaka. Otrovanje nefrotoksinima podrazumijeva potrebu ispiranja želuca i crijeva bolesnika.

Suvremene metode čišćenja tijela od toksina imaju različite mogućnosti, a posebice metodu ekstrakorporalne hemokorekcije. U tu svrhu također se koriste plazmafereza i hemosorpcija. U slučaju stvarne opstrukcije, uspostavlja se normalno stanje prolaza mokraće, što se osigurava uklanjanjem kamenaca iz mokraćovoda i bubrega, te kirurškim uklanjanjem tumora i suženja u ureterima.

Oligurska faza

Osmotski diuretici, furosemid, propisuju se kao metoda za poticanje diureze. Vazokonstrikcija (odnosno sužavanje arterija i krvnih žila) u pozadini dotičnog stanja provodi se davanjem dopamina, pri čijem se određivanju odgovarajućeg volumena ne uzimaju u obzir samo gubici od mokrenja, pražnjenja crijeva i povraćanja. račun, ali i gubitke od disanja i znojenja. Dodatno, pacijentu se osigurava bebjelančevinasta dijeta s ograničenim unosom kalija iz hrane. Rane se dreniraju i područja s nekrozom se uklanjaju. Odabir antibiotika uključuje uzimanje u obzir ukupne težine oštećenja bubrega.

Hemodijaliza: indikacije

Primjena hemodijalize je relevantna ako se razina uree poveća na 24 mol/l, kao i kalija na 7 ili više mol/l. Simptomi uremije, kao i hiperhidracija i acidoza koriste se kao indikacije za hemodijalizu. Danas, kako bi se izbjegle komplikacije koje nastaju na pozadini stvarnih poremećaja u metaboličkim procesima, stručnjaci sve više propisuju hemodijalizu u ranim fazama, kao iu svrhu prevencije.

Sama metoda sastoji se od ekstrarenalnog pročišćavanja krvi, čime se osigurava uklanjanje toksičnih tvari iz tijela uz normalizaciju poremećaja ravnoteže elektrolita i vode. Da bi se to postiglo, plazma se filtrira pomoću polupropusne membrane za tu svrhu, koja je opremljena aparatom za "umjetni bubreg".

• Liječenje kroničnog zatajenja bubrega

Uz pravodobno liječenje kroničnog zatajenja bubrega, usmjereno na rezultat u obliku stabilne remisije, često postoji mogućnost značajnog usporavanja razvoja procesa relevantnih za ovo stanje s odgodom u pojavi simptoma u svom karakterističnom izraženom obliku. .

Terapija u ranom stadiju više je usmjerena na one mjere koje mogu spriječiti/usporiti napredovanje osnovne bolesti. Naravno, osnovna bolest zahtijeva liječenje poremećaja u bubrežnim procesima, ali rani stadij određuje veću ulogu terapije usmjerene na nju.

Kao aktivne mjere u liječenju kroničnog zatajenja bubrega koriste se hemodijaliza (kronična) i peritonejska dijaliza (kronična).

Kronična hemodijaliza namijenjena je upravo bolesnicima s ovim oblikom zatajenja bubrega, čije smo opće specifičnosti naveli nešto gore. Hospitalizacija nije potrebna, ali se u ovom slučaju ne može izbjeći posjet jedinici za dijalizu u bolnici ili ambulantnom centru. Takozvano vrijeme dijalize definirano je u standardnim okvirima (oko 12-15 sati/tjedno, odnosno za 2-3 posjeta tjedno). Nakon obavljenog zahvata možete ići kući, ovaj zahvat praktički ne utječe na kvalitetu života.

Što se tiče peritonejske kronične dijalize, ona se sastoji od uvođenja otopine dijalizata u trbušnu šupljinu pomoću kroničnog peritonejskog katetera. Ovaj postupak ne zahtijeva nikakve posebne instalacije, štoviše, pacijent ga može izvesti samostalno u svim uvjetima. Opće stanje prati se svaki mjesec direktnim dolaskom u dijalizni centar. Primjena dijalize je relevantna kao tretman za razdoblje tijekom kojeg se očekuje postupak transplantacije bubrega.

Transplantacija bubrega je postupak zamjene bolesnog bubrega zdravim bubregom donora. Zanimljivo je da jedan zdravi bubreg može obaviti sve one funkcije koje ne bi mogla obavljati dva bolesna bubrega. Pitanje prihvaćanja/odbacivanja rješava se provođenjem niza laboratorijskih ispitivanja.

Darivatelj može postati svaki član obitelji ili okoline, kao i nedavno preminula osoba. U svakom slučaju, postoji mogućnost da tijelo odbaci bubreg čak i ako su ispunjeni potrebni pokazatelji u prethodno navedenoj studiji. Vjerojatnost da će organ biti prihvaćen za transplantaciju određuju različiti čimbenici (rasa, dob, zdravstveno stanje darivatelja).

U oko 80% slučajeva bubreg preminulog darivatelja preživi godinu dana od datuma operacije, iako ako je riječ o rođacima, šanse za uspješan ishod operacije značajno se povećavaju.

Dodatno, nakon transplantacije bubrega propisuju se imunosupresivi koje bolesnik mora stalno uzimati tijekom daljnjeg života, iako u nekim slučajevima ne mogu utjecati na odbacivanje organa. Osim toga, postoji niz nuspojava njihovog uzimanja, a jedna od njih je slabljenje imunološkog sustava, zbog čega pacijent postaje posebno osjetljiv na infektivne učinke.

Ako se pojave simptomi koji ukazuju na moguću važnost zatajenja bubrega u jednom ili drugom obliku, potrebna je konzultacija s urologom, nefrologom i liječnikom.

Suvremena medicina uspijeva se nositi s većinom akutnih bubrežnih bolesti i zaustaviti napredovanje većine kroničnih. Nažalost, do sada je oko 40% bubrežnih patologija komplicirano razvojem kroničnog zatajenja bubrega (CRF).

Ovaj pojam označava odumiranje ili zamjenu vezivnim tkivom dijela strukturnih jedinica bubrega (nefrona) i nepovratno oštećenje funkcije bubrega za čišćenje krvi od dušikovih otpadnih tvari, proizvodnju eritropoetina, koji je odgovoran za stvaranje crvene krvi. elemenata, uklanja višak vode i soli, te reapsorbira elektrolite.

Posljedica kroničnog zatajenja bubrega je poremećaj ravnoteže vode, elektrolita, dušika, acidobazne ravnoteže, što za sobom povlači ireverzibilne promjene u zdravstvenom stanju i često postaje uzrokom smrti u terminalnom kroničnom zatajenju bubrega. Dijagnoza se postavlja kada se poremećaji registriraju tri mjeseca ili duže.

KBB se danas naziva i kroničnom bubrežnom bolešću (CKD). Ovaj izraz naglašava mogućnost razvoja teških oblika zatajenja bubrega čak iu početnim fazama procesa, kada brzina glomerularne filtracije (GFR) još nije smanjena. To omogućuje veću pozornost bolesnika s asimptomatskim oblicima zatajenja bubrega i poboljšava njihovu prognozu.

Kriteriji za kronično zatajenje bubrega

Dijagnoza kroničnog zatajenja bubrega postavlja se ako bolesnik ima jednu od dvije vrste bubrežnih poremećaja 3 mjeseca ili više:

• Oštećenje bubrega s poremećajem njihove strukture i funkcije, koje se utvrđuju laboratorijskim ili instrumentalnim dijagnostičkim metodama. U tom se slučaju GFR može smanjiti ili ostati normalan.
• Postoji smanjenje GFR manje od 60 ml u minuti u kombinaciji sa ili bez oštećenja bubrega. Ova stopa filtracije odgovara smrti otprilike polovice nefrona bubrega.

Što dovodi do kroničnog zatajenja bubrega

Gotovo svaka kronična bubrežna bolest bez liječenja može prije ili kasnije dovesti do nefroskleroze s prestankom normalnog rada bubrega. To jest, bez pravodobnog liječenja, takav ishod bilo koje bolesti bubrega kao što je kronično zatajenje bubrega samo je pitanje vremena. Međutim, kardiovaskularne patologije, endokrine bolesti i sustavne bolesti mogu dovesti do zatajenja bubrega.

• Bolesti bubrega: kronični glomerulonefritis, kronični tubulointersticijski nefritis, bubrežna tuberkuloza, hidronefroza, policistična bolest bubrega, nefrolitijaza.
• Patologije urinarnog trakta: urolitijaza, uretralne strikture.
• Kardiovaskularne bolesti: arterijska hipertenzija, ateroskleroza, uklj. angioskleroza bubrežnih žila.
• Endokrine patologije: dijabetes.
• Sistemske bolesti: amiloidoza bubrega, .

Kako se razvija kronično zatajenje bubrega?

Proces zamjene zahvaćenih glomerula bubrega ožiljnim tkivom istovremeno je popraćen funkcionalnim kompenzacijskim promjenama u preostalim. Stoga se kronično zatajenje bubrega razvija postupno, prolazeći kroz nekoliko faza u svom tijeku. Glavni razlog patoloških promjena u tijelu je smanjenje brzine filtracije krvi u glomerulu. Normalna brzina glomerularne filtracije je 100-120 ml u minuti. Neizravni pokazatelj prema kojem se može suditi GFR je kreatinin u krvi.

• Prvi stadij kroničnog zatajenja bubrega je početni

Istodobno, stopa glomerularne filtracije ostaje na razini od 90 ml u minuti (normalna varijanta). Potvrđeno je oštećenje bubrega.

• Druga faza

To ukazuje na oštećenje bubrega s blagim smanjenjem GFR u rasponu od 89-60. Za starije osobe, u nedostatku strukturnog oštećenja bubrega, takvi se pokazatelji smatraju normalnim.

• Treća faza

U trećoj umjerenoj fazi, GFR pada na 60-30 ml u minuti. Istodobno, proces koji se odvija u bubrezima često je skriven od pogleda. Nema svijetle klinike. Može doći do povećanja volumena izlučenog urina, umjerenog smanjenja broja crvenih krvnih stanica i hemoglobina (anemija) i povezane slabosti, letargije, smanjene sposobnosti, blijede kože i sluznica, lomljivih noktiju, gubitka kose, suhe kože , smanjen apetit. Otprilike polovica pacijenata doživi porast krvnog tlaka (uglavnom dijastolički, tj. niži).

• Četvrta faza

Naziva se konzervativnim jer se može kontrolirati lijekovima i, kao i prvi, ne zahtijeva pročišćavanje krvi hardverskim metodama (hemodijaliza). Istodobno se glomerularna filtracija održava na razini od 15-29 ml u minuti. Pojavljuju se klinički znakovi zatajenja bubrega: jaka slabost, smanjena radna sposobnost zbog anemije. Povećava se volumen izlučenog urina, značajno mokrenje noću s čestim noćnim nagonima (nokturija). Otprilike polovica pacijenata pati od visokog krvnog tlaka.

• Peta faza

Peta faza zatajenja bubrega naziva se terminalna, tj. konačni. Kada glomerularna filtracija padne ispod 15 ml u minuti, količina izlučenog urina opada (oligurija) sve dok potpuno ne nestane u ishodu stanja (anurija). Svi znakovi trovanja tijela dušičnim otpadom (uremija) pojavljuju se na pozadini neravnoteže vode i elektrolita, oštećenja svih organa i sustava (prije svega živčanog sustava, srčanog mišića). Uz ovaj razvoj događaja, život pacijenta izravno ovisi o dijalizi krvi (čišćenje zaobilazeći bubrege koji ne rade). Bez hemodijalize ili transplantacije bubrega pacijenti umiru.

Simptomi kroničnog zatajenja bubrega

Izgled bolesnika

Izgled ne trpi sve do faze kada je glomerularna filtracija značajno smanjena.

• Zbog anemije javlja se bljedilo, zbog poremećaja vode i elektrolita suha koža.
• Kako proces napreduje, pojavljuje se žutilo kože i sluznica te se smanjuje njihova elastičnost.
• Može doći do spontanog krvarenja i modrica.
• To uzrokuje grebanje.
• Karakterizira ga takozvani bubrežni edem s natečenošću lica, sve do uobičajenog tipa anasarke.
• Mišići također gube tonus i postaju mlohavi, zbog čega se povećava umor i smanjuje radna sposobnost bolesnika.

Lezije živčanog sustava

To se očituje apatijom, poremećajima noćnog sna i pospanosti danju. Smanjena sposobnost pamćenja i učenja. S porastom kroničnog zatajenja bubrega javlja se teška inhibicija i poremećaji sposobnosti pamćenja i mišljenja.

Poremećaji u perifernom dijelu živčanog sustava zahvaćaju udove s hladnoćom, trncima i puzanjem. Kasnije se razvijaju poremećaji kretanja u rukama i nogama.

Funkcija mokraćnog sustava

Prvo pati od poliurije (povećanog volumena mokraće) s prevladavanjem noćnog mokrenja. Nadalje, kronično zatajenje bubrega razvija se na putu smanjenja volumena urina i razvoja edematoznog sindroma do potpunog izostanka izlučivanja.

Ravnoteža vode i soli

• neravnoteža soli manifestira se kao povećana žeđ, suha usta
• slabost, zamračenje pred očima pri naglom ustajanju (zbog gubitka natrija)
• Višak kalija može uzrokovati paralizu mišića
• problemi s disanjem
• usporavanje otkucaja srca, aritmije, intrakardijalne blokade do srčanog zastoja.

U pozadini povećane proizvodnje paratiroidnog hormona paratireoidnih žlijezda, u krvi se pojavljuju visoke razine fosfora i niske razine kalcija. To dovodi do omekšavanja kostiju, spontanih prijeloma i svrbeža kože.

Poremećaji ravnoteže dušika

Oni uzrokuju povećanje kreatinina u krvi, mokraćne kiseline i ureje, što rezultira:

• kada je GFR manji od 40 ml u minuti, razvija se enterokolitis (oštećenje tankog i debelog crijeva s bolovima, nadutošću, učestalim rijetkim stolicama)
• miris amonijaka iz usta
• sekundarne artikularne lezije kao što je giht.

Kardiovaskularni sustav

• prvo, reagira povećanjem krvnog tlaka
• drugo, oštećenje srca (mišića - perikarditis, perikarditis)
• Javljaju se tupi bolovi u srcu, poremećaji srčanog ritma, otežano disanje, otekline u nogama, povećanje jetre.
• Ako miokarditis nepovoljno napreduje, pacijent može umrijeti zbog akutnog zatajenja srca.
• perikarditis može nastati nakupljanjem tekućine u perikardijalnoj vrećici ili gubitkom kristala mokraćne kiseline u njoj, što osim boli i širenja granica srca, pri slušanju prsnog koša daje karakterističan (“pogrebni”) ) šum perikardijalnog trenja.

Hematopoeza

U pozadini nedostatka u proizvodnji eritropoetina u bubrezima, hematopoeza se usporava. Rezultat je anemija, koja se vrlo rano manifestira slabošću, letargijom i smanjenom radnom snagom.

Plućne komplikacije

karakterističan za kasne faze kroničnog zatajenja bubrega. Ovo je uremična pluća - intersticijski edem i bakterijska upala pluća na pozadini smanjenja imunološke obrane.

Probavni sustav

Reagira smanjenim apetitom, mučninom, povraćanjem, upalom sluznice usne šupljine i žlijezda slinovnica. Uz uremiju pojavljuju se erozivni i ulcerativni defekti želuca i crijeva, prepuni krvarenja. Akutni hepatitis čest je pratilac uremije.

Zatajenje bubrega tijekom trudnoće

Čak i fiziološki nastala trudnoća značajno povećava opterećenje bubrega. U kroničnoj bubrežnoj bolesti, trudnoća pogoršava tijek patologije i može pridonijeti brzom napredovanju. To je zbog činjenice da:

• tijekom trudnoće povećana bubrežna prokrvljenost potiče prenaprezanje bubrežnih glomerula i odumiranje nekih od njih,
• pogoršanje uvjeta za reapsorpciju soli u bubrežnim tubulima dovodi do gubitka velikih količina proteina koji su toksični za bubrežno tkivo,
• pojačano funkcioniranje sustava zgrušavanja krvi doprinosi stvaranju malih krvnih ugrušaka u kapilarama bubrega,
• pogoršanje arterijske hipertenzije tijekom trudnoće doprinosi glomerularnoj nekrozi.

Što je lošija filtracija u bubrezima i što je veći kreatininski broj, to su nepovoljniji uvjeti za trudnoću i njenu gestaciju. Trudnica s kroničnim zatajenjem bubrega i njezin plod suočavaju se s nizom komplikacija u trudnoći:

• Arterijska hipertenzija
• Nefrotski sindrom s edemom
• Preeklampsija i eklampsija
• Teška anemija
• i fetalna hipoksija
• Kašnjenja i malformacije fetusa
• i prijevremeni porod
• Zarazne bolesti mokraćnog sustava trudnice

Za rješavanje pitanja preporučljivosti trudnoće za svaku pojedinu bolesnicu s kroničnim zatajenjem bubrega uključeni su nefrolozi i opstetričari-ginekolozi. U tom slučaju potrebno je procijeniti rizike za bolesnicu i plod te ih korelirati s rizicima da progresija kroničnog zatajenja bubrega svake godine smanjuje vjerojatnost nove trudnoće i njezinog uspješnog rješavanja.

Metode liječenja

Početak borbe protiv kroničnog zatajenja bubrega uvijek je regulacija prehrane i ravnoteže vode i soli

• Bolesnicima se preporuča dijeta s ograničenjem unosa bjelančevina na 60 grama dnevno i pretežno biljnih bjelančevina. Kako kronično zatajenje bubrega napreduje do stadija 3-5, protein se ograničava na 40-30 g dnevno. Istodobno se blago povećava udio životinjskih bjelančevina, dajući prednost govedini, jajima i nemasnoj ribi. Popularna je dijeta jaje-krumpir.
• Istodobno se ograničava konzumacija namirnica koje sadrže fosfor (mahunarke, gljive, mlijeko, bijeli kruh, orasi, kakao, riža).
• Višak kalija zahtijeva smanjenje konzumacije crnog kruha, krumpira, banana, datulja, grožđica, peršina, smokava).
• Pacijenti se moraju pridržavati režima pijenja od 2-2,5 litara dnevno (uključujući juhu i uzimanje tableta) u prisutnosti teškog edema ili nepopravljive arterijske hipertenzije.
• Korisno je voditi dnevnik prehrane, što olakšava praćenje proteina i mikroelemenata u hrani.
• Ponekad se u prehranu uvode specijalizirane smjese, obogaćene mastima koje sadrže fiksnu količinu sojinih proteina i uravnotežene u mikroelementima.
• Uz dijetu, pacijentima se može propisati zamjena za aminokiselinu - Ketosteril, koja se obično dodaje kada je GFR manji od 25 ml u minuti.
• Niskoproteinska dijeta nije indicirana kod iscrpljenosti, infektivnih komplikacija kroničnog zatajenja bubrega, nekontrolirane arterijske hipertenzije, s GFR manjim od 5 ml u minuti, pojačane razgradnje proteina, nakon operacije, teškog nefrotskog sindroma, terminalne uremije s oštećenjem srca i živčani sustav i loša tolerancija prehrane.
• Sol nije ograničena na bolesnike bez teške arterijske hipertenzije i edema. U prisutnosti ovih sindroma, sol je ograničena na 3-5 grama dnevno.

Enterosorbenti

Oni donekle mogu smanjiti težinu uremije tako što se vežu u crijevima i uklanjaju dušikov otpad. Ovo djeluje u ranim fazama kroničnog zatajenja bubrega uz relativno očuvanje glomerularne filtracije. Koriste se Polyphepan, Enterodes, Enterosgel, Aktivni ugljen.

Liječenje anemije

Za ublažavanje anemije primjenjuje se Eritropoetin koji potiče stvaranje crvenih krvnih stanica. Nekontrolirana arterijska hipertenzija postaje ograničenje njegove uporabe. Budući da tijekom liječenja eritropoetinom (osobito u žena s menstruacijom) može doći do nedostatka željeza, terapija se nadopunjuje oralnim dodacima željeza (Sorbifer Durules, Maltofer i dr., vidi).

Poremećaj krvarenja

Korekcija poremećaja zgrušavanja krvi provodi se klopidogrelom. Tiklopedin, Aspirin.

Liječenje arterijske hipertenzije

Lijekovi za liječenje arterijske hipertenzije: ACE inhibitori (Ramipril, Enalapril, Lisinopril) i sartani (Valsartan, Candesartan, Losartan, Eprosartan, Telmisartan), kao i Moxonidine, Felodipin, Diltiazem. u kombinacijama sa salureticima (indapamid, arifon, furosemid, bumetanid).

Poremećaji metabolizma fosfora i kalcija

Zaustavlja se kalcijevim karbonatom koji sprječava apsorpciju fosfora. Nedostatak kalcija – sintetski pripravci vitamina D.

Korekcija poremećaja vode i elektrolita

provodi se na isti način kao i liječenje akutnog zatajenja bubrega. Glavna stvar je osloboditi pacijenta od dehidracije zbog ograničenja u prehrani vode i natrija, kao i eliminirati zakiseljavanje krvi, što je prepuno teškog nedostatka zraka i slabosti. Uvode se otopine s bikarbonatima i citratima, natrij bikarbonat. Također se koristi 5% otopina glukoze i trisamin.

Sekundarne infekcije u kroničnom zatajenju bubrega

To zahtijeva propisivanje antibiotika, antivirusnih ili antifungalnih lijekova.

Hemodijaliza

S kritičnim smanjenjem glomerularne filtracije, pročišćavanje krvi od tvari metabolizma dušika provodi se hemodijalizom, kada otpadni proizvodi prolaze kroz membranu u otopinu za dijalizu. Najčešće korišten uređaj je “umjetni bubreg”, rjeđe se radi peritonealna dijaliza, kada se otopina ulijeva u trbušnu šupljinu, a peritoneum ima ulogu membrane. Hemodijaliza za kronično zatajenje bubrega provodi se u kroničnom načinu, za što pacijenti putuju nekoliko sati dnevno u specijalizirani centar ili bolnicu. U ovom slučaju važno je pravovremeno pripremiti arteriovenski shunt koji se priprema na GFR od 30-15 ml u minuti. Od trenutka kada GFR padne ispod 15 ml dijaliza počinje kod djece i bolesnika sa šećernom bolešću, a kada GFR padne ispod 10 ml u minuti dijaliza se provodi kod ostalih bolesnika. Osim toga, indikacije za hemodijalizu bit će:

• Teška intoksikacija dušičnim produktima: mučnina, povraćanje, enterokolitis, nestabilan krvni tlak.
• Edem otporan na liječenje i poremećaj elektrolita. Cerebralni edem ili edem pluća.
• Teško zakiseljavanje krvi.

Kontraindikacije za hemodijalizu:

• poremećaji krvarenja
• trajna teška hipotenzija
• tumori s metastazama
• dekompenzacija kardiovaskularnih bolesti
• aktivna zarazna upala
• mentalna bolest.

Transplantacija bubrega

Ovo je radikalno rješenje problema kronične bubrežne bolesti. Nakon toga pacijent mora doživotno koristiti citostatike i hormone. Postoje slučajevi ponovljenih transplantacija ako se iz nekog razloga transplantat odbaci. Zatajenje bubrega tijekom trudnoće s presađenim bubregom nije indikacija za prekid trudnoće. trudnoća se može nositi do potrebnog termina i obično se rješava carskim rezom u 35-37 tjednu.

Dakle, kronična bubrežna bolest, koja je danas zamijenila koncept "kroničnog zatajenja bubrega", omogućuje liječnicima da pravodobno uvide problem (često kada još nema vanjskih simptoma) i reagiraju započinjanjem terapije. Adekvatno liječenje može produljiti ili čak spasiti život bolesnika, poboljšati njegovu prognozu i kvalitetu života.