Ekstrakardijalni mehanizmi kompenzacije zatajenja srca, učinci i patogenetske karakteristike. Kompenzacijski mehanizmi kod zatajenja srca

Mehanizmi hemodinamske kompenzacije u zatajenju srca

Zdravo tijelo ima niz mehanizama koji osiguravaju pravodobno oslobađanje vaskularnog kreveta od viška tekućine. Kod zatajenja srca aktiviraju se kompenzacijski mehanizmi usmjereni na održavanje normalne hemodinamike. Ovi mehanizmi kod akutnih i kronični neuspjeh optoci krvi imaju mnogo toga zajedničkog, ali među njima postoje značajne razlike.

I kod akutnog i kod kroničnog zatajenja srca, svi endogeni mehanizmi kompenzaciju hemodinamskih smetnji možemo podijeliti na intrakardijalni: kompenzatorna hiperfunkcija srca (Frank-Starlingov mehanizam, homeometrijska hiperfunkcija), hipertrofija miokarda i ekstrakardijalni: refleksi rasterećenja Bainbridgea, Parina, Kitajeva, aktivacija ekskretorne funkcije bubrega, taloženje krvi u jetri i slezeni, znojenje, isparavanje vode sa stijenki plućnih alveola, aktivacija eritropoeze i dr. Ova podjela je donekle proizvoljno, budući da su provedba i intra- i ekstrakardijalnih mehanizama pod kontrolom neurohumoralnih regulatornih sustava.

Mehanizmi kompenzacije hemodinamskih poremećaja kod akutnog zatajenja srca. U početnoj fazi sistoličke disfunkcije srčanih klijetki aktiviraju se intrakardijalni čimbenici koji kompenziraju zatajenje srca, od kojih je najvažniji Frank-Starlingov mehanizam (mehanizam heterometrijske kompenzacije, heterometrijska hiperfunkcija srca). Njegova implementacija može se predstaviti na sljedeći način. Kršenje kontraktilna funkcija srčana bolest povlači za sobom smanjenje udarnog volumena i hipoperfuziju bubrega. To potiče aktivaciju RAAS-a, uzrokujući zadržavanje vode u tijelu i povećanje volumena cirkulirajuće krvi. U uvjetima hipervolemije dolazi do povećanog priljeva venske krvi do srca, povećanje dijastoličkog krvnog punjenja ventrikula, istezanje miofibrila miokarda i kompenzacijsko povećanje sile kontrakcije srčanog mišića, što osigurava povećanje udarnog volumena. Međutim, ako finale dijastolički tlak poraste za više od 18-22 mm Hg, dolazi do prekomjernog prenaprezanja miofibrila. U tom slučaju kompenzacijski Frank-Starlingov mehanizam prestaje djelovati, a daljnje povećanje krajnjeg dijastoličkog volumena ili tlaka više ne uzrokuje porast, već smanjenje udarnog volumena.

Zajedno s intrakardijalnim kompenzacijskim mehanizmima kod akutnog zatajenja lijeve klijetke, rasterećenje ekstrakardijalni refleksi koji pridonose pojavi tahikardije i porastu minutnog volumena krvi (MBK). Jedan od najvažnijih kardiovaskularnih refleksa koji osigurava povećanje IOC-a je Bainbridgeov refleks – povećanje broja otkucaja srca kao odgovor na povećanje volumena cirkulirajuće krvi. Ovaj refleks se ostvaruje iritacijom mehanoreceptora lokaliziranih na ušću vene cave i plućnih vena. Njihova iritacija prenosi se na središnje simpatičke jezgre produžena moždina, uslijed čega dolazi do povećanja toničke aktivnosti simpatičkog dijela autonomnog živčani sustav, te se razvija refleksna tahikardija. Bainbridgeov refleks usmjeren je na povećanje minutnog volumena krvi.

Bezold-Jarischov refleks je refleksno širenje arteriola veliki krug cirkulaciju krvi kao odgovor na stimulaciju mehano- i kemoreceptora lokaliziranih u klijetkama i atriju.

Posljedica toga je hipotenzija praćena bra-

dikardija i privremeni respiratorni arest. Aferentni i eferentna vlakna n. vagus Ovaj refleks ima za cilj rasteretiti lijevu klijetku.

Kompenzacijski mehanizmi kod akutnog zatajenja srca uključuju povećana aktivnost simpatoadrenalnog sustava,čija je jedna od karika oslobađanje norepinefrina iz završetaka simpatički živci, inervira srce i bubrege. Uočeno uzbuđenje β -adrenergičkih receptora miokarda dovodi do razvoja tahikardije, a stimulacija takvih receptora u stanicama JGA uzrokuje pojačano lučenje renina. Drugi stimulans za lučenje renina je smanjenje bubrežnog protoka krvi kao rezultat kateholaminom izazvane konstrikcije glomerularnih arteriola. Kompenzatorne prirode, povećanje adrenergičkog učinka na miokard u stanjima akutnog zatajenja srca usmjereno je na povećanje šoka i minutni svesci krv. Angiotenzin-II također ima pozitivan inotropni učinak. Međutim, ti kompenzacijski mehanizmi mogu pogoršati zatajenje srca ako pojačana aktivnost adrenergičkog sustava i RAAS-a traje dovoljno dugo (više od 24 sata).

Sve što je rečeno o mehanizmima kompenzacije srčane aktivnosti jednako vrijedi i za zatajenje lijeve i za desnu klijetku. Izuzetak je Parinov refleks, čije se djelovanje ostvaruje samo kada je desna klijetka preopterećena, promatrana tijekom plućne embolije.

Larinov refleks je pad krvnog tlaka uzrokovan širenjem arterija sustavne cirkulacije, smanjenjem minutnog volumena krvi kao rezultat bradikardije i smanjenjem volumena cirkulirajuće krvi zbog taloženja krvi. u jetri i slezeni. Osim toga, Parin refleks karakterizira pojava kratkoće daha povezana s napredovanjem hipoksije mozga. Vjeruje se da se Parin refleks ostvaruje povećanjem toničkog utjecaja n.vagus na kardiovaskularni sustav tijekom plućne embolije.

Mehanizmi kompenzacije hemodinamskih poremećaja u kroničnom zatajenju srca. Glavna poveznica u patogenezi kroničnog zatajenja srca je, kao što je poznato, postupno sve veće smanjenje kontraktilne funkcije mišića.

okarda i pad minutni volumen srca. Rezultirajuće smanjenje dotoka krvi u organe i tkiva uzrokuje hipoksiju potonjih, što se u početku može nadoknaditi povećanim iskorištavanjem kisika u tkivima, stimulacijom eritropoeze itd. Međutim, to se pokazuje nedostatnim za normalnu opskrbu organa i tkiva kisikom, a sve veća hipoksija postaje okidač za kompenzacijske promjene u hemodinamici.

Intrakardijalni mehanizmi kompenzacije srčane funkcije. To uključuje kompenzatornu hiperfunkciju i srčanu hipertrofiju. Ti su mehanizmi sastavni dijelovi većine adaptivnih reakcija kardio-vaskularnog sustava zdravog organizma, ali u patološkim uvjetima mogu postati karika u patogenezi kroničnog zatajenja srca.

Kompenzatorna hiperfunkcija srca djeluje kao važan kompenzacijski faktor kod srčanih mana, arterijske hipertenzije, anemije, plućne hipertenzije i drugih bolesti. Za razliku od fiziološke hiperfunkcije, ona je dugotrajna i, što je važno, kontinuirana. Iako kontinuirana, kompenzacijska srčana hiperfunkcija može trajati mnogo godina bez očiti znakovi dekompenzacija pumpne funkcije srca.

Povećani vanjski rad srca povezan s povećanim tlakom u aorti (homeometrijska hiperfunkcija), dovodi do izraženijeg povećanja potrebe miokarda za kisikom od preopterećenja miokarda uzrokovanog povećanjem volumena cirkulirajuće krvi (heterometrijska hiperfunkcija). Drugim riječima, za obavljanje rada u uvjetima tlačnog opterećenja, srčani mišić koristi mnogo više energije nego za obavljanje istog rada povezanog s volumenskim opterećenjem, pa se stoga, s postojanom arterijskom hipertenzijom, srčana hipertrofija razvija brže nego s povećanjem volumen cirkulirajuće krvi. Na primjer, kada fizički rad, visinska hipoksija, sve vrste valvularna insuficijencija, arteriovenske fistule, anemija, hiperfunkcija miokarda osigurava se povećanjem minutnog volumena srca. U tom slučaju, sistolička napetost miokarda i tlak u klijetkama lagano se povećavaju, a hipertrofija se polako razvija. Istodobno, kod hipertenzije, plućne hipertenzije, steno-

zatvaranje otvora zalistaka i razvoj hiperfunkcije povezano je s povećanjem napetosti miokarda uz blago promijenjenu amplitudu kontrakcija. U ovom slučaju, hipertrofija napreduje prilično brzo.

Hipertrofija miokarda- To je povećanje srčane mase zbog povećanja veličine kardiomiocita. Postoje tri stupnja kompenzacijske hipertrofije srca.

Prvi, hitna, pozornica karakteriziran, prije svega, povećanjem intenziteta funkcioniranja miokardijalnih struktura i, zapravo, predstavlja kompenzacijsku hiperfunkciju još ne hipertrofiranog srca. Intenzitet funkcioniranja struktura je mehanički rad po jedinici mase miokarda. Povećanje intenziteta funkcioniranja struktura prirodno podrazumijeva istovremenu aktivaciju proizvodnje energije, sintezu nukleinskih kiselina i proteina. Ova aktivacija sinteze bjelančevina događa se na način da se prvo povećava masa struktura koje proizvode energiju (mitohondriji), a potom i masa funkcionalnih struktura (miofibrila). Općenito, povećanje mase miokarda dovodi do činjenice da se intenzitet funkcioniranja struktura postupno vraća na normalnu razinu.

Druga faza - stadij završene hipertrofije- karakteriziran normalnim intenzitetom funkcioniranja struktura miokarda i, sukladno tome, normalnom razinom proizvodnje energije i sinteze nukleinskih kiselina i proteina u tkivu srčanog mišića. Istodobno, potrošnja kisika po jedinici mase miokarda ostaje unutar normalnih granica, a potrošnja kisika u srčanom mišiću u cjelini raste proporcionalno povećanju mase srca. Povećanje mase miokarda u stanjima kroničnog zatajenja srca nastaje zbog aktivacije sinteze nukleinskih kiselina i proteina. Mehanizam pokretanja ove aktivacije nije dobro shvaćen. Vjeruje se da odlučujuću ulogu ovdje igra jačanje trofičkog utjecaja simpatoadrenalnog sustava. Ova faza procesa podudara se s dugo razdoblje kliničku kompenzaciju. Sadržaj ATP-a i glikogena u kardiomiocitima također je u granicama normale. Takve okolnosti daju relativnu stabilnost hiperfunkciji, ali u isto vrijeme ne sprječavaju poremećaje metabolizma i strukture miokarda koji se postupno razvijaju u ovoj fazi. Najviše rani znakovi takva kršenja su

značajno povećanje koncentracije laktata u miokardu, kao i umjereno teška kardioskleroza.

Treća faza progresivna kardioskleroza i dekompenzacija karakterizira poremećena sinteza proteina i nukleinskih kiselina u miokardu. Kao rezultat poremećaja sinteze RNA, DNA i proteina u kardiomiocitima, opaža se relativno smanjenje mase mitohondrija, što dovodi do inhibicije sinteze ATP-a po jedinici mase tkiva, smanjenja pumpne funkcije srca i progresiju kroničnog zatajenja srca. Situacija se pogoršava razvojem distrofičnih i sklerotičnih procesa, što pridonosi pojavi znakova dekompenzacije i potpunog zatajenja srca, što završava smrću pacijenta. Kompenzatorna hiperfunkcija, hipertrofija i kasnija dekompenzacija srca dijelovi su jednog procesa.

Mehanizam dekompenzacije hipertrofiranog miokarda uključuje sljedeće veze:

1. Proces hipertrofije se ne proteže na koronarne žile, stoga se u hipertrofiranom srcu smanjuje broj kapilara po jedinici volumena miokarda (sl. 15-11). Posljedično, opskrba krvlju hipertrofiranog srčanog mišića nije dovoljna za obavljanje mehaničkog rada.

2. Zbog povećanja volumena hipertrofiranih mišićnih vlakana smanjuje se specifična površina stanica, zbog

Riža. 5-11 (prikaz, stručni). Hipertrofija miokarda: 1 - miokard zdrave odrasle osobe; 2 - hipertrofirani odrasli miokard (težina 540 g); 3 - hipertrofirani odrasli miokard (težina 960 g)

to pogoršava uvjete za ulazak u stanice hranjivim tvarima i oslobađanje metaboličkih produkata iz kardiomiocita.

3. U hipertrofiranom srcu poremećen je odnos volumena unutarstaničnih struktura. Dakle, povećanje mase mitohondrija i sarkoplazmatskog retikuluma (SRR) zaostaje za povećanjem veličine miofibrila, što pridonosi pogoršanju opskrbe kardiomiocita energijom i popraćeno je smanjenom akumulacijom Ca 2+ u SPR. Dolazi do preopterećenja kardiomiocita Ca 2+, što osigurava stvaranje kontrakture srca i pridonosi smanjenju udarnog volumena. Osim toga, Ca 2 + preopterećenje stanica miokarda povećava vjerojatnost aritmija.

4. Provodni sustav srca i autonomna živčana vlakna koja inerviraju miokard ne podliježu hipertrofiji, što također pridonosi pojavi disfunkcije hipertrofiranog srca.

5. Aktivira se apoptoza pojedinih kardiomiocita, što potiče postupnu zamjenu mišićnih vlakana vezivnim tkivom (kardioskleroza).

U konačnici, hipertrofija gubi svoj adaptivni značaj i prestaje biti korisna za tijelo. Slabljenje kontraktilnost hipertrofirano srce nastaje to prije što su hipertrofija i morfološke promjene na miokardu izraženije.

Ekstrakardijalni mehanizmi kompenzacije srčane funkcije. Za razliku od akutnog zatajenja srca, uloga refleksnih mehanizama za hitnu regulaciju crpne funkcije srca kod kroničnog zatajenja srca je relativno mala, jer se hemodinamski poremećaji razvijaju postupno tijekom nekoliko godina. Više-manje sigurno možemo govoriti Bainbridgeov refleks koji se “uključuje” već u fazi prilično izražene hipervolemije.

Posebno mjesto među ekstrakardijalnim refleksima “rasterećenja” zauzima Kitajevljev refleks, koji se “okida” kada mitralna stenoza. Činjenica je da su u većini slučajeva manifestacije zatajenja desne klijetke povezane s zagušenjem u sustavnoj cirkulaciji, a zatajenje lijeve klijetke - u maloj cirkulaciji. Iznimka je stenoza mitralni zalistak, na kojem zagušenja u plućnim žilama nisu uzrokovane dekompenzacijom lijeve klijetke, već opstrukcijom protoka krvi kroz

lijevi atrioventrikularni otvor je takozvana "prva (anatomska) barijera." U ovom slučaju, stagnacija krvi u plućima doprinosi razvoju zatajenja desne klijetke, u čijoj genezi Kitaev refleks igra važnu ulogu.

Kitaev refleks je refleksni spazam plućnih arteriola kao odgovor na povećanje tlaka u lijevom atriju. Kao rezultat toga, nastaje "druga (funkcionalna) barijera", koja u početku igra ulogu zaštitnu ulogu, štiteći plućne kapilare od pretjeranog prelijevanja krvi. Međutim, taj refleks tada dovodi do izrazitog povećanja tlaka u plućnoj arteriji – razvija se akutna plućna hipertenzija. Aferentna veza ovog refleksa je predstavljena sa n. vagus efferent - simpatička veza autonomnog živčanog sustava. Negativna strana ove adaptivne reakcije je povećanje tlaka u plućnoj arteriji, što dovodi do povećanja opterećenja desnog srca.

Međutim, vodeću ulogu u nastanku dugotrajne kompenzacije i dekompenzacije oštećene srčane funkcije ne igra refleks, već neurohumoralni mehanizmi, od kojih je najvažnija aktivacija simpatoadrenalnog sustava i RAAS. Govoreći o aktivaciji simpatoadrenalnog sustava u bolesnika s kroničnim zatajenjem srca, ne može se ne spomenuti da je kod većine njih razina kateholamina u krvi i mokraći u granicama normale. Ovo razlikuje kronično zatajenje srca od akutnog zatajenja srca.

2. Poglavlje
Anatomija, fiziologija i patofiziologija okluzivnih bolesti ogranaka luka aorte

NAKNADA KRVNOG OTOKA KOD PAŽLJIVIH OŠTEĆENJA ŽILA

Poraz jednog ili više glavne arterije mozga dovodi do trenutne aktivacije cirkulacijskih kompenzacijskih mehanizama. Prvo, dolazi do povećanja protoka krvi kroz druge krvne žile. Dokazano je da se kod klemiranja CCA protok krvi u suprotnoj karotidnoj arteriji povećava za 13-38%. Drugo, kompenzacija protoka krvi može se postići povećanjem minutnog volumena srca.

Tako su djela V.S. Rabotnikov je dokazao da pacijenti s okluzivnim lezijama brahiocefaličnih arterija doživljavaju niz promjena u općoj hemodinamici u obliku povećanja volumena cirkulirajuće krvi (CBV), udarnog indeksa (SI) i minutnog volumena (MV) zbog povećane kontraktilnosti. ventrikula.

Jedan od važnih čimbenika koji osiguravaju normalnu cirkulaciju krvi u mozgu je sustavni krvni tlak. Arterijska hipertenzija, kao adaptivna reakcija organizma, javlja se u 20-30% bolesnika s cerebrovaskularnom insuficijencijom. Osim toga, kada se promijeni reaktivnost karotidnog sinusa (kod ateroskleroze, arteritisa), aktivira se njegova depresivna funkcija, što također dovodi do povećanja krvnog tlaka.

Značajna uloga u regulaciji cerebralni protok krvi razine u krvi također igraju ulogu ugljični dioksid(CO2). U arterijska krv samo 1,3-1,7% uzrokuje ekspanziju cerebralne žile, dok je za mišićno-koštane žile granična vrijednost CO2 u krvi 3%.

Djela E.V. Schmidt, Bove identificirali su adaptivne promjene u metabolizmu u uvjetima ishemije (povećani parcijalni tlak CO 2 (Pco 2), sniženi pH krvi), koje su usmjerene na smanjenje perifernog otpora cerebralnih žila, čime se poboljšava cerebralni protok krvi. U isto vrijeme, Holdt-Rasmussen je otkrio da pacijenti s cerebrovaskularnim inzultima imaju izopačenu reakciju moždanih žila na udisanje CO2. Fieschi je, koristeći radioaktivni albumin, primijetio, kod nekih pacijenata, odsutnost promjena u cerebralnom protoku krvi pri udisanju CO 2 iz akutni poremećaji cerebralna cirkulacija.

Najvažniji čimbenik koji određuje kompenzaciju cerebralne cirkulacije kod okluzivnih lezija brahiocefalnih arterija je stanje kolateralnog vaskularnog korita, odnosno brzina njegovog razvoja u vrijeme cerebralne katastrofe. Njegov nedovoljan razvoj dovodi do poremećaja cerebralne cirkulacije. Ako je njegovo stanje odgovarajuće, kliničke manifestacije okluzivnih lezija brahiocefalnih arterija mogu izostati.

Proces stvaranja kolateralne cirkulacije ima vremenska obilježja, a kliničke manifestacije oštećenja glavnih arterija mozga ovisit će prvenstveno o brzini stvaranja odgovarajuće kolateralne cirkulacije.

Razina i stupanj učinkovitosti kolateralne cirkulacije ovise o nizu čimbenika. Tu spadaju: stanje opća hemodinamika, brzina razvoja i lokalizacija okluzivne lezije, kao i stanje krvnih žila koje pružaju kolateralna cirkulacija.

Kada je glavno stablo glavne arterije oštećeno, dolazi do kompenzatornog širenja završnih grana u slivu ove arterije, kako zbog pojave pada intravaskularnog tlaka, tako i zbog pada napetosti O2 u moždanom tkivu, uslijed čega je poremećena aerobna oksidacija glukoze i ugljičnog dioksida i mliječne kiseline.

B.N. Klosovsky je predložio razlikovati 4 razine kolateralne cirkulacije mozga. Prva je razina Willisovog kruga, druga je razina kolateralne cirkulacije na površini mozga u subarahnoidnom prostoru. Većina najvećih anastomoza između grana prednje i srednje, srednje i stražnje, prednje i stražnje cerebralne arterije koncentrirana je u tim zonama. Treća razina kolateralne cirkulacije su anastomoze unutar regije, kao što su moždane hemisfere. Četvrta razina je intracerebralna kapilarna mreža. E.V. Schmidt, osim toga, razlikuje ekstrakranijalnu razinu kolateralne cirkulacije zbog anastomoze unutarnje karotidne arterije i vertebralna arterija s bazenom vanjske karotidne arterije.

Smatramo da je dovoljno procijeniti cirkulaciju krvi (glavnu, kolateralnu i tkivnu) da je podijelimo na 2 razine: prvu - do razine (i uključujući nju) anatomski određenih i formiranih kolaterala (razina Willisovog kruga), drugo - od razine (isključujući nju) anatomski određenih i formiranih kolaterala. U osnovi je ova podjela slična podjeli na proksimalne i distalne arterijske lezije.

Glavni put kompenzacije je protok krvi kroz PSA. Normalno, sva tri puta kolateralne cirkulacije su u međusobnoj hemodinamskoj ravnoteži, međusobno se nadopunjuju i zamjenjuju. Kod oštećenja ICA prvo se preko ACA aktivira suprotna ICA koja sudjeluje u formiranju prednjeg dijela Willisovog kruga. Razina protoka krvi kroz ovu arteriju uglavnom ovisi o stanju kontralateralne (zahvaćene) ICA, kao da je okidač za uključivanje drugih putova. Dakle, s nedovoljnim razvojem protoka duž prednje komunikacijske arterije zbog njezine nerazvijenosti, aterosklerotskih lezija ili oštećenja kontralateralne ICA, kolateralna cirkulacija se razvija kroz orbitalnu anastomozu iz sustava ipsi- ili kontralateralne karotidne arterije i/ili kolateralne cirkulacija se razvija kroz PCA.

Kod okluzivnih lezija ICA, anatomska struktura Willisovog kruga važna je u provedbi svih vrsta cirkulacijske kompenzacije. Međutim, ništa manje važno nije funkcionalno stanje svi odjeli Willisovog kruga.

Okluzija arterije, njezina stenoza ili tortuoznost uzrokuje razvoj kolateralnog protoka krvi, prvenstveno zbog pada perfuzijskog tlaka u različitim stupnjevima distalno od mjesta lezije. U ovom slučaju, stupanj kompenzacije može biti različit, au prilično velikom broju slučajeva (do 25-35%), perfuzijski tlak u distalnim dijelovima se približava ili doseže normalu (na primjer, prisutnost antegradnog protoka krvi kroz orbitalnu anastomozu s izoliranom okluzijom unutarnje karotidne arterije). Međutim, to ne znači potpunu kompenzaciju cirkulacije krvi. Budući da mozak u nekim slučajevima, za normalno funkcioniranje povećanje ukupnog moždanog krvotoka za 40-60% potrebno je za druge najvažniji pokazatelj bit će potencijalna prilika za kompenzaciju povećanja potrošnje krvi. Drugim riječima, dva glavna pokazatelja stupnja kompenzacije cerebralnog protoka krvi bit će razina protoka krvi u mirovanju i stupanj povećanja protoka krvi tijekom doziranog vježbanja ( funkcionalni test) u odnosu na razinu protoka krvi u mirovanju.

Kombinacija lezija glavnih arterija mozga različitog hemodinamskog značaja ne znači jednostavno zbrajanje ovih vrijednosti. Ukupni nedostatak cerebralnog protoka krvi ne ovisi samo o volumenu lezije, već io stanju homeostaze pacijenta. Međudjelovanje lezija također igra veliku ulogu u poremećaju protoka krvi. Ovaj međusobni utjecaj puno je lakše objasniti na nekim primjerima. U pacijenta X., prethodno potpuno asimptomatskog neurološkog stanja s manjim stenozama (“hemodinamski beznačajne”) obje karotidne arterije, nakon otkrivanja patologije i propisivanja liječenja (aspirin), razvija se moždani udar. Na prvi pogled mehanizam razvoja moždanog udara nije jasan. Međutim, s hemodinamske točke gledišta dogodilo se sljedeće: prije nego što je propisano liječenje, pacijent je imao relativno visoku viskoznost krvi. Reynoldsov broj (koji određuje prijelaz iz laminarnog u turbulentni protok krvi), koji je obrnuto proporcionalan viskoznosti krvi, bio je nizak, a postotak turbulencije u području stenoze bio je beznačajan. Stoga su tijekom tog razdoblja karotidne arterije osiguravale dovoljan protok krvi i dovoljan potencijal za povećani protok krvi (reaktivnost). Smanjenje viskoznosti krvi povlači za sobom smanjenje volumetrijskog protoka krvi kroz karotidne arterije zbog stvaranja visoko turbulentnog protoka distalno od stenoze. Poremećaj protoka krvi u jednoj karotidnoj arteriji uzrokuje kompenzatorno povećanje sistemskog tlaka i povećanje volumetrijskog protoka krvi u suprotnoj karotidnoj arteriji, što za sobom povlači slično ograničenje protoka krvi.

Potrebno je posebno se zadržati na vanjskoj karotidnoj arteriji i odrediti njezinu hemodinamsku ulogu u opskrbi mozga krvlju tijekom ICA okluzija, kao izvora kolateralne cirkulacije.

Normalno, ECA ne sudjeluje u opskrbi krvlju mozga, ali s okluzijom unutarnjih karotidnih arterija u cerebralna opskrba krvlju uključena je razgranata kolateralna mreža grana ECA, koje anastomoziraju s intrakranijalnim granama unutarnje karotidne i vertebralne arterije.

Analizirajući učestalost okluzivnih lezija ogranaka luka aorte, utvrđeno je da su najčešće zahvaćene bifurkacije zajedničkog i proksimalnog dijela unutarnje karotidne arterije. Visina aterosklerotskog plaka dovodi do okluzije (u 9-34% slučajeva okluzivnih lezija ogranaka luka aorte) unutarnje i (u 3-6% slučajeva) zajedničke karotidne arterije. ECA je zahvaćen mnogo rjeđe nego ICA. Hemodinamski značajno oštećenje ECA tijekom okluzije ICA javlja se u 26,9-52,2%. Prema našim podacima, 36,8% bolesnika s okluzijom ICA ima hemodinamski značajnu stenozu vanjske karotidne arterije.

Brojni autori smatraju da je uloga ECA u intrakranijalnoj cirkulaciji upitna, no velika grupa stručnjaci kao što su Yu.L. Grozovski, F.F. Barnett, A.D. Callow i suradnici ističu važnu ulogu ECA u cerebralnoj hemodinamici tijekom okluzije ICA. Prema Fields W.S. (1976), F.F. Barnett (1978), McGuiness (1988), s okluzijom unutarnjih karotidnih arterija, ECA preuzima do 30% cerebralnog krvotoka. Vraćanje odgovarajuće glavni protok krvi prema ECA u slučaju njegove stenoze ili okluzije CCA i ICA u bolesnika s cerebrovaskularnom insuficijencijom dovodi do poboljšanja opskrbe mozga krvlju putem sistemskih anastomoza, što zauzvrat dovodi do smanjenja manifestacija cerebrovaskularnih inzulta.

Međutim, ovaj rad nema za cilj pokazati značaj ESA u cerebralnoj hemodinamici. Vanjsku karotidnu arteriju smatramo donorom za nastanak EICMA. Stanje ECA određuje primjerenost mikroanastomoze. Ovisno o stupnju suženja, razlikuju se tri vrste lezija ECA (

1 – odsutnost oštećenja ECA, 2 – stenoza ECA, 3 – okluzija ušća ECA s okluzijom CCA i ICA">Sl. 9):

• nepostojanje štete za ECA,
• ECA stenoza,
• okluzija ušća ECA s okluzijom CCA i ICA.

Stanje NSA određuje se pomoću ultrazvučne metode istraživanje, obostrano skeniranje i radiokontrastna angiografija. Protokol pregleda bolesnika nužno uključuje mjerenje krvnog tlaka u temporalnim arterijama. Ova studija je vrlo informativna iu bolesnika sa stenozom ECA glavna je za određivanje indikacija za faze kirurških intervencija.

Posebno je zanimljiva situacija kada su i ICA i CCA začepljeni - sukladno tome prestaje i glavni protok krvi kroz ECA. U ovih je bolesnika moguća revaskularizacija mozga pomoću dugih šantova - subklavijsko-kortikalno ranžiranje u gotovo 100% slučajeva rezultiralo je trombozom šanta.

Održavanje prohodnosti ECA iza njezine prve grane omogućilo je korištenje grana ECA kao donora nakon obnove glavnog krvotoka subklavijalno-ECA protezom.

Kod okluzije ICA i CCA, ECA ostaje propuštena distalno od prve grane, cirkulacija krvi se održava preko anastomoza između grana ECA, što sprječava širenje tromboze.

Subklavijalno-vanjska karotidna premosnica ili protetika stvara sljedeću hemodinamsku situaciju: krv iz šanta se ispušta u ECA gdje se raspoređuje između njegovih ogranaka, zbog velike sposobnosti prihvaćanja krvi povećava se volumetrijski protok krvi kroz shunt što je prevencija njegove tromboze.

U slučaju okluzije ICA, uzrok ponovljenih cerebrovaskularnih incidenata mogu biti i hemodinamski čimbenici uzrokovani samom okluzijom ICA, stenozom ECA i embologeni čimbenici, koji mogu biti uzrokovani mikroembolijom iz ulceriranih plakova u ECA ili iz batrljka ICA.

Mikroemboli mogu proći kroz HA, a najčešće postoji kršenje retinalne cirkulacije krvi. Ovu činjenicu potvrđuju izvješća o izravnom vizualnom promatranju prolaska embolija kroz žile mrežnice tijekom izravne oftalmoskopije. Barnet F.F. U nekim slučajevima mikroembolija kroz orbitalnu anastomozu smatra se uzrokom TIA u području okludirane ICA uz normalnu hemodinamiku.

Ringelstein E.B. i suradnici pokazali su da su u bolesnika s okluzijom ICA ponovljeni cerebrovaskularni inzulti uzrokovani u 41% slučajeva hemodinamskim čimbenicima, u 40% embologenim čimbenicima, au 19% slučajeva bili su mješovite prirode.

Prve operacije NSA-e počele su 60-ih godina. Činjenica je da se kod endarterektomije (EAE) iz ECA resecira batrljak ICA, odnosno eliminira izvor mikroembolije.

Kako bismo identificirali gradijent tlaka između grana ECA - donorskih arterija i intrakranijalnih grana ICA, posebice kortikalnih grana MCA, upotrijebili smo metodu mjerenja krvnog tlaka u površinskoj temporalnoj arteriji pomoću originalne manšete i određivanja tlak u središnjoj arteriji retine kao karakteristika tlaka u MCA i njezinim ograncima.

Kako se MCA dijeli, tlak u njegovim terminalnim arterijama mora lagano pasti, inače ne bi bilo protoka krvi duž gradijenta tlaka niti rada protoka krvi protiv sila gravitacije. Ovaj čimbenik je koristan jer smanjuje tlak u arteriji primateljici. Parijetalni i temporalna arterija, koje se mogu koristiti kao arterije donora, grane su ECA 2. reda, stoga će pad tlaka u njima biti manji nego u kortikalnim granama MCA, koje su arterije 3. reda. To jest, stvoreni su optimalni hemodinamski uvjeti potrebni za rad EICMA.

Njihovo uključivanje ima za cilj obnavljanje korespondencije cirkulacije krvi sa sposobnostima srca.

Adaptivni kardiovaskularni refleksi.

Kada se tlak u šupljini lijeve klijetke povećava, na primjer, sa stenozom ušća aorte, arteriole i vene sistemske cirkulacije se šire i dolazi do bradikardije. Zbog toga se olakšava pumpanje krvi iz lijeve klijetke u aortu i smanjuje dotok krvi u desnu pretklijetku, a poboljšava se ishrana miokarda.

S niskim tlakom u lijevoj klijetki i aorti dolazi do refleksnog suženja arterijskih i venskih žila i tahikardije. Kao rezultat, krvni tlak raste.

Na visoki krvni tlak u lijevom atriju i plućnim venama sužavaju se male arterije i arteriole malog kruga (Kitaev refleks). Aktivacija Kitajevljevog refleksa pomaže smanjenju krvavljenja kapilara i smanjuje rizik od razvoja plućnog edema.

Kad se tlak u plućnim arterijama i desnoj klijetki poveća, aktivira se Parin refleks rasterećenja. To jest, dolazi do ekspanzije arterija i vena sistemske cirkulacije i javlja se bradikardija. Time se smanjuje rizik od razvoja plućnog edema.

Promjene u količini urina također se nazivaju ekstrakardijalni kompenzacijski mehanizmi.

A). Kada se volumen arterijske krvi smanji, soli i voda se zadržavaju u bubrezima. Kao rezultat toga dolazi do povećanja volumena cirkulirajuće krvi, venskog protoka krvi i minutnog volumena srca.

B). Povećanjem volumena krvi i tlaka u atriju luči se atrijski natriuretski faktor. Djeluje na bubrege, uzrokujući povećanje izlučivanja urina, čime se smanjuje visoki krvni tlak.

3. U ekstrakardijalne kompenzatorne mehanizme spadaju svi oni koji se aktiviraju kada hipoksija(vidi predavanje na temu “Respiratorna patologija”).

Značajke hemodinamike i mehanizmi kompenzacije srčanih mana.

INSUFICIJENCIJA AORTNE VALVILE.

S ovom vrstom defekta, semilunarni listići aortnog ventila ne zatvaraju potpuno otvor aorte tijekom ventrikularne dijastole. Stoga se dio krvi izbačen u aortu tijekom sistole vraća natrag u lijevu klijetku tijekom dijastole. Krvni tlak u aorti naglo se smanjuje. Povratak krvi natrag naziva se regurgitacija ili obrnuto pražnjenje, začarani protok krvi. Kretanje krvi u normalnom smjeru naziva se efektivni ili prednji volumen. Zbroj tih volumena krvi naziva se ukupnim ili ukupnim volumenom.

Dakle, s insuficijencijom aortnog ventila tijekom dijastole, lijeva klijetka je ispunjena krvlju koja teče i iz lijevog atrija i iz aorte. Povećava se njegovo dijastoličko punjenje i, prema Frank-Starlingovom zakonu, povećava se sistola. Proširenje srčane šupljine, popraćeno povećanjem sile njegove kontrakcije, naziva se tonogena dilatacija. Treba je razlikovati od miogene dilatacije, kod koje dolazi do slabljenja sile sistole. Dakle, zbog tonogene dilatacije i povećane sistole, povećava se volumen krvi koja ulazi u aortu. I, unatoč regurgitaciji krvi, efektivni volumen prema naprijed bit će normalan.

Konstantno obavljanje pojačanog rada dovodi do hipertrofije lijeve klijetke. Hipertrofija, koja se javlja kao rezultat povećanog volumenskog rada (to jest, na temelju tonogene dilatacije), kada je stupanj zadebljanja proporcionalan povećanju srčane šupljine, naziva se ekscentričnom.

Dakle, kompenzacija se provodi uglavnom zbog tonogene dilatacije i ekscentrične hipertrofije lijeve klijetke. Kod ove vrste defekta, refleksna tahikardija također ima kompenzacijsku vrijednost, budući da je dijastola pretežno skraćena, tijekom koje dolazi do regurgitacije krvi. Potpunije pražnjenje lijeve klijetke također je olakšano smanjenjem perifernog otpora krvnih žila sistemske cirkulacije.

AORTALNA STENOZA.

Kad je ušće aorte suženo, otežan je prolaz krvi iz lijeve klijetke u aortu. Prevladavajući otpor, lijeva klijetka povećava sistoličku napetost. Javlja se hipertrofija, koja se razvija bez povećanja srčane šupljine. Ova hipertrofija se naziva koncentrična. Kod koncentrične hipertrofije srce troši više kisika nego kod ekscentrične hipertrofije.

Kompenzacija defekta provodi se zbog koncentrične hipertrofije lijeve klijetke, refleksnog smanjenja tonusa perifernih žila sistemske cirkulacije i refleksne bradikardije.

U fazi kompenzacije plućna cirkulacija ne trpi ove dvije vrste srčanih mana.

LIJEVA ATRIOVENTRIKULARNA INSUFICIJENCIJA

(MITRALNI, DVOLIČNI) ZALISAK.

Ovo je najčešća srčana mana. Tijekom sistole lijevog ventrikula dio krvi vraća se u lijevi atrij. Zbog toga se povećava volumen krvi u lijevom atriju i dolazi do tonogene dilatacije. Tijekom dijastole, također je ispunjen velikim volumenom krvi. Zahvaljujući Frank-Starlingovom mehanizmu, ukupni sistolički volumen povećava se regurgitantnim volumenom i održava se učinkovit protok krvi.

Dakle, kompenzacija za ovaj nedostatak provodi se zbog tonogene dilatacije lijevog atrija i ventrikula, ekscentrične hipertrofije lijevog atrija i ventrikula.

Kao i kod prethodno razmotrenih defekata, ako se zbog povećanja kvarenja ili slabljenja miokarda kompenzacijski mehanizmi pokažu nedostatnima i tlak u lijevom atriju značajno poraste, u kompenzaciju će se uključiti desna klijetka.

STENOZA LIJEVOG ATRIOVENTRIKULARNOG UŠĆA.

Kako se smanjuje područje mitralnog otvora, povećava se sistolički tlak u lijevom atriju, koji koncentrično hipertrofira. Međutim, čak ni hipertrofirani atrijski miokard nije u stanju dugo vremena nadoknaditi rastuću prepreku protoku krvi. Treba napomenuti da se tijekom sistole atrija samo oko 20% krvi prenosi u ventrikul. Preostala količina teče gravitacijom kroz atrij iz plućnih vena u ventrikul. Tlak lijevog atrija počinje rasti. Javlja se refleksna tahikardija. U ovom slučaju sistola atrija čini oko 40% volumena krvi. To stvara dodatne mogućnosti za kompenzaciju. Ali kada tlak u lijevom atriju dosegne 25-30 mm. rt. stupca dolazi do njegove potpune dekompenzacije. I sva krv teče iz plućnih vena u lijevu klijetku tijekom njene dijastole kroz miogenski prošireni atrij. Povećanje krvnog tlaka u lijevoj pretklijetki povlači za sobom povećanje tlaka u plućnim venama, a zatim iu plućnim arterijama. Od tog trenutka kompenzaciju stenoze u cijelosti provodi desna klijetka, koja se koncentrično hipertrofira.

Kad se tlak u lijevom atriju i plućnim venama poveća, aktivira se Kitaev refleks. Sužavanje malih arterija i arteriola plućne cirkulacije rasterećuje plućne kapilare. I opasnost od razvoja plućnog edema je smanjena. Ali, s druge strane, arterijski grč naglo povećava opterećenje relativno slabe desne klijetke. Očito je da rasterećenje kapilara istodobno smanjuje krvni tlak u području stenoze, smanjujući minutni volumen srca.

Parinov refleks rasterećenja koji se uključuje nakon toga također je od relativnog značaja.

Stoga, kako se stenoza povećava, kapilarni tlak u plućima stalno raste. Ako se kod suženja atrioventrikularnog otvora 3-4 puta tlak povećava samo tijekom tjelesne aktivnosti, onda kod suženja otvora 5-10 puta kapilarni tlak postaje kritičan - oko 35 mm. živin stupac. Iznad ove razine razvija se plućni edem. Uz takav pritisak, pacijent pati od bolne zaduhe, a čak i manji fizički ili emocionalni stres može ga uništiti.

Valvularni defekti desnog srca razvijaju se slično, ali će se povećati tlak u venama sistemske cirkulacije.

Zatajenje srca (HF) je stanje u kojem:

1. Srce ne može u potpunosti osigurati potreban minutni volumen krvi (MV), t.j. prokrvljenost organa i tkiva primjerena njihovim metaboličkim potrebama u mirovanju ili tijekom tjelesne aktivnosti.

2. Ili se postiže relativno normalna razina MO i tkivne perfuzije zbog prekomjerne napetosti intrakardijalnih i neuroendokrinih kompenzacijskih mehanizama, prvenstveno zbog povećanja tlaka punjenja srčanih šupljina i

aktivacija SAS, renin-angiotenzin i drugih tjelesnih sustava.

U većini slučajeva govorimo o o kombinaciji obaju znakova HF-a - apsolutnog ili relativnog smanjenja MO i izražene napetosti u kompenzacijskim mehanizmima. HF se javlja u 1-2% populacije, a njegova prevalencija raste s dobi. U osoba starijih od 75 godina srčano srce se javlja u 10% slučajeva. Gotovo sve bolesti kardiovaskularnog sustava mogu se zakomplicirati srčanom insuficijencijom, koja je najčešći uzrok hospitalizacije, smanjenja radne sposobnosti i smrti bolesnika.

ETIOLOGIJA

Ovisno o prevladavanju određenih mehanizama nastanka HF-a, razlikuju se sljedeći razlozi za razvoj ovog patološkog sindroma.

I. Oštećenje srčanog mišića (zatajenje miokarda).

1. Primarno:

miokarditis;

2. Sekundarni:

akutni infarkt miokarda (MI);

kronična ishemija srčanog mišića;

postinfarktna i aterosklerotska kardioskleroza;

hipo- ili hipertireoza;

oštećenje srca zbog sistemskih bolesti vezivno tkivo;

toksično-alergijske lezije miokarda.

II. Hemodinamsko preopterećenje ventrikula srca.

1. Povećani otpor istiskivanju (povećano naknadno opterećenje):

sustavna arterijska hipertenzija (AH);

plućna arterijska hipertenzija;

stenoza aorte;

stenoza plućne arterije.

2. Povećano punjenje srčanih komora (povećano predopterećenje):

insuficijencija srčanih zalistaka

urođene srčane mane

III. Poremećeno punjenje ventrikula srca.

IV. Povećane metaboličke potrebe tkiva (HF s visokim MO).

1. Hipoksična stanja:

kronični plućno tijelo.

2. Povećajte metabolizam:

hipertireoza.

3. Trudnoća.

Najčešći uzroci zatajenja srca su:

IHD, uključujući akutni MI i postinfarktnu kardiosklerozu;

arterijska hipertenzija, uključujući u kombinaciji s koronarnom arterijskom bolešću;

valvularne srčane mane.

Raznolikost uzroka zatajivanja srca objašnjava postojanje različitih kliničkih i patofizioloških oblika ovog patološkog sindroma, od kojih je svaki karakteriziran dominantnim oštećenjem pojedinih dijelova srca i djelovanjem različitih mehanizama kompenzacije i dekompenzacije. U većini slučajeva (oko 70–75%) govorimo o pretežnom kršenju sistolička funkcija srce, što je određeno stupnjem skraćenja srčanog mišića i veličinom minutnog volumena (MO).

U završnim fazama razvoja sistoličke disfunkcije najkarakterističniji slijed hemodinamskih promjena može se prikazati na sljedeći način: smanjenje SV, MO i EF, koje je popraćeno povećanjem krajnjeg sistoličkog volumena (ESV) ventrikula. , kao i hipoperfuzija perifernih organa i tkiva; povećanje krajnjeg dijastoličkog tlaka (krajnjeg dijastoličkog tlaka) u ventrikulu, tj. tlak punjenja ventrikula; miogena dilatacija ventrikula - povećanje krajnjeg dijastoličkog volumena (krajnjeg dijastoličkog volumena) ventrikula; stagnacija krvi u venskom koritu plućne ili sistemske cirkulacije. Posljednji hemodinamski znak HF-a popraćen je najsjajnijim i jasno definiranim kliničkim manifestacijama HF-a (kratkoća daha, edem, hepatomegalija, itd.) I određuje kliničku sliku dvaju njegovih oblika. Kod HF lijeve klijetke dolazi do stagnacije krvi u plućnoj cirkulaciji, a kod HF desne klijetke u venskom koritu sistemske cirkulacije. Brzi razvoj ventrikularne sistoličke disfunkcije dovodi do akutne HF (lijeve ili desne klijetke). Dugotrajno postojanje hemodinamskog preopterećenja volumenom ili otporom (reumatske srčane mane) ili postupno progresivno smanjenje kontraktilnosti ventrikularnog miokarda (primjerice, tijekom njegovog remodeliranja nakon MI ili dugotrajno postojanje kronične ishemije srčani mišić) prati nastanak kroničnog zatajenja srca (CHF).

U otprilike 25-30% slučajeva razvoj zatajenja srca temelji se na poremećajima dijastoličke funkcije ventrikula. Dijastolička disfunkcija razvija se u srčanim bolestima praćenim poremećenom relaksacijom i punjenjem ventrikula.Poremećena popustljivost ventrikularnog miokarda dovodi do činjenice da je za osiguranje dovoljnog dijastoličkog punjenja ventrikula krvlju i održavanje normalnih SV i MO potreban značajno viši tlak punjenja. potreban, što odgovara višem krajnjem dijastoličkom tlaku ventrikula. Osim toga, sporija ventrikularna relaksacija dovodi do preraspodjele dijastoličkog punjenja u korist atrijalne komponente, a značajan dio dijastoličkog protoka krvi ne događa se tijekom faze brzog ventrikularnog punjenja, kao što je normalno, već tijekom aktivne sistole atrija. Ove promjene doprinose povećanju tlaka i veličine atrija, povećavajući rizik od stagnacije krvi u venskom koritu plućne ili sustavne cirkulacije. Drugim riječima, ventrikularna dijastolička disfunkcija može biti popraćena kliničkim znakovima CHF s normalnom kontraktilnošću miokarda i očuvanim minutnim volumenom. U ovom slučaju, ventrikularna šupljina obično ostaje neproširena, jer je odnos između krajnjeg dijastoličkog tlaka i krajnjeg dijastoličkog volumena ventrikula poremećen.

Treba napomenuti da u mnogim slučajevima CHF postoji kombinacija sistoličke i dijastoličke ventrikularne disfunkcije, što se mora uzeti u obzir pri odabiru odgovarajuće medikamentozne terapije. Iz gornje definicije CH slijedi da ovaj patološki sindrom može se razviti ne samo kao posljedica smanjenja crpne (sistoličke) funkcije srca ili njegove dijastoličke disfunkcije, već i uz značajno povećanje metaboličkih potreba organa i tkiva (hipertireoza, trudnoća itd.) ili s smanjenje kisika transportna funkcija krvi (anemija). U tim slučajevima MO može biti čak i povećan (HF s "visokim MO"), što je obično povezano s kompenzacijskim povećanjem BCC-a. Prema suvremenim shvaćanjima, nastanak sistoličkog ili dijastoličkog HF-a usko je povezan s aktivacijom brojnih srčanih i ekstrakardijalnih (neurohormonalnih) kompenzacijskih mehanizama. U slučaju ventrikularne sistoličke disfunkcije, takva aktivacija je u početku adaptivne prirode i prvenstveno je usmjerena na održavanje MO i sustavnog krvnog tlaka na odgovarajućoj razini. Kod dijastoličke disfunkcije krajnji rezultat aktivacije kompenzacijskih mehanizama je povećanje tlaka punjenja ventrikula, što osigurava dovoljan dijastolički protok krvi u srce. Međutim, kasnije se gotovo svi kompenzacijski mehanizmi pretvaraju u patogenetske čimbenike koji pridonose još većem poremećaju sistoličke i dijastoličke funkcije srca i stvaranju značajnih promjena u hemodinamici karakterističnih za HF.

Mehanizmi srčane kompenzacije:

Najvažniji mehanizmi prilagodbe srca uključuju hipertrofiju miokarda i Starlingov mehanizam.

Na početne faze bolesti, hipertrofija miokarda pomaže smanjiti intramiokardijalnu napetost povećanjem debljine stijenke, dopuštajući ventrikulu da razvije dovoljan intraventrikularni tlak u sistoli.

Prije ili kasnije, kompenzacijska reakcija srca na hemodinamsko preopterećenje ili oštećenje ventrikularnog miokarda pokazuje se nedovoljnom i dolazi do smanjenja minutnog volumena. Dakle, s hipertrofijom srčanog mišića, tijekom vremena dolazi do "trošenja" kontraktilnog miokarda: procesi sinteze proteina i opskrbe kardiomiocita energijom su iscrpljeni, odnos između kontraktilnih elemenata i kapilarne mreže je poremećen, povećava se koncentracija intracelularnog Ca 2+, razvija se fibroza srčanog mišića itd. Istodobno se smanjuje dijastolička popustljivost srčanih komora i razvija se dijastolička disfunkcija hipertrofiranog miokarda. Osim toga, opažaju se izraženi poremećaji metabolizma miokarda:

Smanjuje se ATP-azna aktivnost miozina, koja osigurava kontraktilnost miofibrila uslijed hidrolize ATP-a;

Poremećena je sprega ekscitacije s kontrakcijom;

Stvaranje energije u procesu oksidativne fosforilacije je poremećeno i rezerve ATP-a i kreatin-fosfata su iscrpljene.

Kao rezultat toga, smanjuje se kontraktilnost miokarda i vrijednost MO, povećava se ventrikularni krajnji dijastolički tlak i pojavljuje se stagnacija krvi u venskom koritu plućne ili sistemske cirkulacije.

Važno je zapamtiti da se učinkovitost Starlingovog mehanizma, koji osigurava očuvanje MR-a zbog umjerene ("tonogene") dilatacije ventrikula, naglo smanjuje kada krajnji dijastolički tlak u LV poraste iznad 18-20 mm Hg. . Umjetnost. Prekomjerno rastezanje stijenki ventrikula ("miogena" dilatacija) popraćeno je samo blagim povećanjem ili čak smanjenjem sile kontrakcije, što pridonosi smanjenju minutnog volumena srca.

U dijastoličkom obliku HF-a, provedba Starlingovog mehanizma općenito je teška zbog rigidnosti i otpornosti stijenke ventrikula.

Mehanizmi ekstrakardijalne kompenzacije

Prema suvremenim shvaćanjima, glavnu ulogu u procesima prilagodbe srca na hemodinamska preopterećenja ili primarna oštećenja srčanog mišića, kao iu stvaranju hemodinamskih promjena karakterističnih za srčanu insuficijenciju, ima aktivacija nekoliko neuroendokrini sustavi, od kojih su najvažniji:

Simpatičko-adrenalni sustav (SAS)

Renin-angiotenzin-aldosteronski sustav (RAAS);

Tkivni renin-angiotenzin sustavi (RAS);

atrijski natriuretski peptid;

Endotelna disfunkcija, itd.

Hiperaktivacija simpatičko-adrenalnog sustava

Hiperaktivacija simpato-adrenalnog sustava i povišene koncentracije kateholamina (A i Na) jedan je od najranijih kompenzacijskih čimbenika u nastanku sistoličke ili dijastoličke disfunkcije srca. Aktivacija SAS je posebno važna u slučajevima akutnog zatajenja srca. Učinci takve aktivacije ostvaruju se prvenstveno preko a- i b-adrenergičkih receptora staničnih membrana raznih organa i tkanine. Glavne posljedice aktivacije SAS-a su:

Povećanje brzine otkucaja srca (stimulacija b 1 -adrenergičkih receptora) i, sukladno tome, MO (budući da je MO = SV x HR);

Povećana kontraktilnost miokarda (stimulacija b 1 - i a 1 receptora);

Sustavna vazokonstrikcija i povećani periferni vaskularni otpor i krvni tlak (stimulacija a1 receptora);

Povećan venski tonus (stimulacija a1 receptora), koji je popraćen povećanjem venskog povratka krvi u srce i povećanjem predopterećenja;

Poticanje razvoja kompenzacijske hipertrofije miokarda;

Aktivacija RAAS (bubrežno-nadbubrežnog sustava) kao rezultat stimulacije b 1 -adrenergičkih receptora jukstaglomerularnih stanica i tkivnog RAS-a zbog endotelne disfunkcije.

Dakle, na početne faze U razvoju bolesti, povećanje aktivnosti SAS pridonosi povećanju kontraktilnosti miokarda, protoka krvi u srce, predopterećenja i tlaka punjenja ventrikula, što u konačnici dovodi do održavanja dovoljnog minutnog volumena srca kroz određeno vrijeme. Međutim, dugotrajna hiperaktivacija SAS-a u bolesnika s kroničnom srčanom insuficijencijom može imati brojne Negativne posljedice, doprinoseći:

1. Značajno povećanje predopterećenja i naknadnog opterećenja (zbog pretjerane vazokonstrikcije, aktivacije RAAS-a i zadržavanja natrija i vode u tijelu).

2. Povećana potreba miokarda za kisikom (kao rezultat pozitivnog inotropni učinak aktivacija SAS-a).

3. Smanjenje gustoće b-adrenergičkih receptora na kardiomiocitima, što s vremenom dovodi do slabljenja inotropnog učinka kateholamina (visoka koncentracija kateholamina u krvi više nije praćena odgovarajućim povećanjem kontraktilnosti miokarda).

4. Izravni kardiotoksični učinak kateholamina (nekoronarna nekroza, distrofične promjene miokard).

5. Razvoj fatalnih ventrikularnih aritmija ( ventrikularna tahikardija i ventrikularna fibrilacija), itd.

Hiperaktivacija renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava

Posebnu ulogu u nastanku zatajenja srca ima hiperaktivacija RAAS-a. U ovom slučaju nije važan samo bubrežno-nadbubrežni RAAS s neurohormonima koji cirkuliraju u krvi (renin, angiotenzin-II, angiotenzin-III i aldosteron), već i lokalni tkivni (uključujući miokardijski) renin-angiotenzin sustavi.

Aktivacija bubrežnog sustava renin-angiotenzin, koja se javlja pri bilo kakvom neznatnom smanjenju perfuzijskog tlaka u bubrezima, popraćena je otpuštanjem renina od strane JGA stanica bubrega, koje razgrađuju angiotenzinogen i stvaraju peptid angiotenzin I (AI) . Potonji se pod utjecajem angiotenzin-konvertirajućeg enzima (ACE) transformira u angiotenzin II, koji je glavni i najjači efektor RAAS-a. Karakteristično je da je ključni enzim ove reakcije - ACE - lokaliziran na membranama endotelnih stanica plućnih žila, proksimalnih tubula bubrega, u miokardu, plazmi, gdje dolazi do stvaranja AII. Njegovo djelovanje posredovano je specifičnim angiotenzinskim receptorima (AT 1 i AT 2) koji se nalaze u bubrezima, srcu, arterijama, nadbubrežnim žlijezdama itd. Važno je da kada se aktivira tkivni RAS, postoje i drugi načini (osim ACE) pretvaranja AI u AII: pod djelovanjem kimaze, enzima sličnog kimazi (CAGE), katepsina G, tkivnog aktivatora plazminogena (tPA), itd.

Konačno, učinak AII na AT 2 receptore zone glomeruloze kore nadbubrežne žlijezde dovodi do stvaranja aldosterona, čiji je glavni učinak zadržavanje natrija i vode u tijelu, što pridonosi povećanju BCC-a.

Općenito, aktivaciju RAAS-a prate sljedeći učinci:

Teška vazokonstrikcija, povišen krvni tlak;

Zadržavanje natrija i vode u tijelu i povećanje volumena krvi;

Povećana kontraktilnost miokarda (pozitivan inotropni učinak);

Pokretanje razvoja srčane hipertrofije i remodeliranja;

Aktivacija stvaranja vezivnog tkiva (kolagena) u miokardu;

Povećana osjetljivost miokarda na toksične učinke kateholamina.

Aktivacija RAAS-a u akutnoj srčanoj insuficijenciji iu početnim fazama razvoja kronične srčane bolesti ima kompenzatornu vrijednost i usmjerena je na održavanje normalna razina Krvni tlak, volumen krvi, perfuzijski tlak u bubrezima, povećano prije i poslije opterećenja, povećana kontraktilnost miokarda. Međutim, kao rezultat dugotrajne hiperaktivacije RAAS-a, razvijaju se brojni negativni učinci:

1. povećan periferni vaskularni otpor i smanjena perfuzija organa i tkiva;

2. pretjerano povećanje srčanog naknadnog opterećenja;

3. značajno zadržavanje tekućine u tijelu, što pridonosi stvaranju sindroma edema i povećanom predopterećenju;

4. iniciranje procesa remodeliranja srca i krvnih žila, uključujući hipertrofiju miokarda i hiperplaziju glatkih mišićnih stanica;

5. stimulacija sinteze kolagena i razvoj fibroze srčanog mišića;

6. razvoj nekroze kardiomiocita i progresivno oštećenje miokarda s formiranjem miogene dilatacije ventrikula;

7. povećana osjetljivost srčanog mišića na kateholamine, što je popraćeno povećanim rizikom od fatalnih ventrikularnih aritmija u bolesnika sa zatajenjem srca.

Arginin-vazopresin sustav (antidiuretski hormon)

Antidiuretski hormon (ADH), koji luči stražnji režanj hipofize, uključen je u regulaciju propusnosti vode distalnih bubrežnih tubula i sabirnih kanalića. Na primjer, ako postoji nedostatak vode u tijelu i dehidracija tkiva Dolazi do smanjenja volumena cirkulirajuće krvi (CBV) i povećanja krvnog osmotskog tlaka (OPP). Kao rezultat iritacije osmo- i volumnih receptora, povećava se izlučivanje ADH od strane stražnjeg režnja hipofize. Pod utjecajem ADH povećava se propusnost za vodu distalnih dijelova tubula i sabirnih kanalića, a time i fakultativna reapsorpcija vode u tim dijelovima. Zbog toga se izlučuje malo urina visok sadržaj osmotski djelatne tvari i visoka specifična težina urina.

Naprotiv, s viškom vode u tijelu i hiperhidratacija tkiva kao rezultat povećanja volumena krvi i smanjenja osmotskog tlaka krvi, osmo- i volumni receptori su nadraženi, a izlučivanje ADH naglo se smanjuje ili čak prestaje. Kao rezultat toga, reapsorpcija vode u distalnim tubulima i sabirnim kanalima je smanjena, dok se Na + nastavlja reapsorbirati u tim regijama. Stoga se oslobađa puno urina s niskom koncentracijom osmotski aktivnih tvari i malom specifičnom težinom.

Poremećaj funkcioniranja ovog mehanizma kod zatajenja srca može pridonijeti zadržavanju vode u tijelu i stvaranju sindroma edema. Što je minutni volumen srca manji, to je veća iritacija osmo- i volumnih receptora, što dovodi do povećanja lučenja ADH i, sukladno tome, zadržavanja tekućine.

Atrijski natriuretski peptid

Atrijski natriuretski peptid (ANP) je vrsta antagonista tjelesnih vazokonstriktorskih sustava (SAS, RAAS, ADH i drugi). Proizvode ga atrijski miociti i otpuštaju u krvotok kada se istegnu. Atrijski natriuretski peptid uzrokuje vazodilatacijske, natriuretske i diuretske učinke, inhibira izlučivanje renina i aldosterona.

Izlučivanje PNUP-a jedan je od najranijih kompenzacijskih mehanizama koji sprječava pretjeranu vazokonstrikciju, retenciju Na+ i vode u tijelu, kao i povećanje pred- i naknadnog opterećenja.

Aktivnost atrijalnog natriuretskog peptida brzo raste kako srčana insuficijencija napreduje. Međutim, unatoč visokoj razini cirkulirajućeg atrijalnog natriuretskog peptida, njegov stupanj pozitivni učinci kod kroničnog zatajenja srca značajno se smanjuje, što je vjerojatno posljedica smanjenja osjetljivosti receptora i povećanja cijepanja peptida. Stoga je maksimalna razina cirkulirajućeg atrijalnog natriuretskog peptida povezana s nepovoljnim tijekom kroničnog HF-a.

Endotelna disfunkcija

Poremećaji endotelne funkcije u posljednjih godina pridaje se posebna važnost u nastanku i napredovanju CHF-a. Endotelna disfunkcija, koji se javlja pod utjecajem različitih štetnih čimbenika (hipoksija, pretjerana koncentracija kateholamini, angiotenzin II, serotonin, visoki krvni tlak, ubrzanje krvotoka, itd.), karakterizira prevladavanje vazokonstriktornih učinaka ovisnih o endotelu i prirodno je praćeno povećanjem tonusa vaskularni zid, ubrzanje agregacije trombocita i procesa stvaranja parijetalnog tromba.

Podsjetimo se da među najvažnijim o endotelu ovisnim vazokonstriktorskim tvarima koje povećavaju vaskularni tonus, agregacija trombocita i zgrušavanje krvi, uključuju endotelin-1 (ET 1), tromboksan A 2, prostaglandin PGH 2, angiotenzin II (AII), itd.

Imaju značajan utjecaj ne samo na vaskularni tonus, dovodeći do izražene i trajne vazokonstrikcije, već i na kontraktilnost miokarda, predopterećenje i naknadno opterećenje, agregaciju trombocita itd. (Pogledajte 1. poglavlje za detalje). Najvažnije svojstvo endotelin-1 je njegova sposobnost da "okida" intracelularni mehanizmi, što dovodi do povećane sinteze proteina i razvoja hipertrofije srčanog mišića. Potonji je, kao što je poznato, najvažniji čimbenik, na ovaj ili onaj način komplicira tijek HF-a. Osim toga, endotelin-1 potiče stvaranje kolagena u srčanom mišiću i razvoj srčane fibroze. Vazokonstriktorne tvari igraju značajnu ulogu u procesu stvaranja parijetalnog tromba (slika 2.6).

Pokazalo se da kod teške i prognostički nepovoljne CHF razina endotelin-1 povećana 2-3 puta. Njegova koncentracija u krvnoj plazmi korelira s težinom poremećaja intrakardijalna hemodinamika tlak u plućnoj arteriji i stopa smrtnosti u bolesnika s CHF.

Dakle, opisani učinci hiperaktivacije neurohormonskih sustava, zajedno s tipičnim hemodinamskim poremećajima, leže u osnovi karakterističnih kliničkih manifestacija HF-a. Štoviše, simptomi akutno zatajenje srca uglavnom je određena iznenadnom pojavom hemodinamskih poremećaja (izraženo smanjenje minutnog volumena srca i povećanje tlaka punjenja), mikrocirkulacijski poremećaji, koji su pogoršani aktivacijom SAS, RAAS (uglavnom bubrežnih).

U razvoju kronično zatajenje srca Trenutačno se veća važnost pridaje produljenoj hiperaktivaciji neurohormona i endotelnoj disfunkciji, praćenoj ozbiljnom retencijom natrija i vode, sustavnom vazokonstrikcijom, tahikardijom, razvojem hipertrofije, kardijalnom fibrozom i toksičnim oštećenjem miokarda.

KLINIČKI OBLICI HF

Ovisno o brzini razvoja simptoma HF-a razlikuju se dva tipa: klinički oblici CH

Akutno i kronično zatajenje srca. Kliničke manifestacije Akutna srčana insuficijencija se razvija unutar nekoliko minuta ili sati, a simptomi kronične srčane insuficijencije razvijaju se od nekoliko tjedana do nekoliko godina od početka bolesti. Karakteristično kliničke značajke akutni i kronični HF omogućuju u gotovo svim slučajevima prilično lako razlikovanje ova dva oblika srčane dekompenzacije. Međutim, treba imati na umu da se akutno, na primjer, zatajenje lijeve klijetke (srčana astma, plućni edem) može pojaviti u pozadini dugotrajnog kroničnog zatajenja srca.

KRONIČNI HF

U najčešćim bolestima povezanim s primarnim oštećenjem ili kroničnim preopterećenjem LV (koronarna arterijska bolest, postinfarktna kardioskleroza, hipertenzija i dr.) dosljedno se razvijaju klinički znakovi kroničnog zatajenja lijeve klijetke, plućne arterijske hipertenzije i zatajenja desne klijetke. U određenim stadijima srčane dekompenzacije počinju se javljati znakovi hipoperfuzije perifernih organa i tkiva, povezani kako s hemodinamskim poremećajima tako i s hiperaktivacijom neurohormonalnih sustava. Ovo je osnova klinička slika biventrikularni (totalni) HF, najčešći u klinička praksa. S kroničnim preopterećenjem RV ili primarnim oštećenjem ovog dijela srca razvija se izolirana kronična srčana insuficijencija desne klijetke (na primjer, kronično plućno srce).

U nastavku slijedi opis kliničke slike kroničnog sistoličkog biventrikularnog (totalnog) HF-a.

Pritužbe

Kratkoća daha ( dispneja) - jedan od najranijih simptoma kroničnog zatajenja srca. U početku se otežano disanje javlja samo tijekom tjelesne aktivnosti i nestaje nakon njenog prestanka. Kako bolest napreduje, otežano disanje počinje se javljati pri sve manjem naporu, a potom i u mirovanju.

Dispneja se javlja kao posljedica porasta krajnjeg dijastoličkog tlaka i tlaka punjenja lijeve klijetke i ukazuje na pojavu ili pogoršanje stagnacije krvi u venskom koritu plućne cirkulacije. Neposredni uzroci nedostatka zraka u bolesnika s kroničnim zatajenjem srca su:

Značajni poremećaji omjera ventilacije i perfuzije u plućima (usporavanje protoka krvi kroz normalno ventilirane ili čak hiperventilirane alveole);

Oticanje intersticija i povećana krutost pluća, što dovodi do smanjenja njihove popustljivosti;

Poremećena difuzija plinova kroz zadebljalu alveolarno-kapilarnu membranu.

Sva tri razloga dovode do smanjenja izmjene plinova u plućima i iritacije dišnog centra.

ortopneja ( ortopnoja) - otežano disanje koje se javlja kod bolesnika u ležećem položaju s niskim uzglavljem i nestaje u uspravnom položaju.

Ortopneja nastaje kao posljedica povećanja dotoka venske krvi u srce, koja se javlja u horizontalni položaj bolesnika, a još veće prokrvljenost plućne cirkulacije. Pojava ove vrste kratkoće daha, u pravilu, ukazuje na značajne hemodinamske poremećaje u plućnoj cirkulaciji i visoki tlak punjenja (ili "klinasti" tlak - vidi dolje).

Neproduktivni suhi kašalj U bolesnika s kroničnom srčanom insuficijencijom često se javlja kratkoća daha, koja se javlja ili u vodoravnom položaju bolesnika ili nakon fizičkog napora. Kašalj se javlja zbog dugotrajnog zastoja krvi u plućima, otoka bronhijalne sluznice i iritacije odgovarajućih receptora za kašalj ("srčani bronhitis"). Za razliku od kašlja u bronhopulmonalnim bolestima, u bolesnika s kroničnim zatajenjem srca kašalj je neproduktivan i prestaje nakon učinkovitog liječenja zatajenja srca.

Srčana astma("paroksizmalna noćna dispneja") je napadaj intenzivnog nedostatka zraka koji brzo prelazi u gušenje. Nakon hitna terapija napadaj obično prestaje, iako u teškim slučajevima gušenje nastavlja napredovati i razvija se plućni edem.

Među manifestacijama su srčana astma i plućni edem akutno zatajenje srca a uzrokovani su brzim i značajnim smanjenjem kontraktilnosti LV, povećanjem venskog protoka krvi u srce i stagnacijom u plućnoj cirkulaciji

Izrazio slabost mišića, brzo umaranje i težina u Donji udovi, pojavljujući se čak i na pozadini malih tjelesna aktivnost, također se odnose na rane manifestacije kroničnog zatajenja srca. Uzrokovane su poremećenom perfuzijom skeletnih mišića, ne samo zbog smanjenja minutnog volumena, već i kao posljedica spastične kontrakcije arteriola uzrokovane visokom aktivnošću SAS, RAAS, endotelina i smanjenjem vazodilatacijske rezerve krvi. posude.

Otkucaji srca. Osjećaj lupanja srca najčešće je povezan sa sinusnom tahikardijom, karakterističnom za bolesnike sa zatajenjem srca, a koja je posljedica aktivacije SAS-a ili porasta pulsnog krvnog tlaka. Pritužbe na palpitacije i prekide u radu srca mogu ukazivati ​​na prisutnost različitih poremećaja srčanog ritma kod pacijenata, na primjer, pojavu fibrilacije atrija ili česte ekstrasistole.

Edem- jedna od najkarakterističnijih tegoba bolesnika s kroničnim zatajenjem srca.

nokturija- povećanje diureze noću. Treba imati na umu da u terminalnom stadiju kroničnog zatajenja srca, kada se minutni volumen i bubrežni protok krvi naglo smanjuju čak iu mirovanju, dolazi do značajnog smanjenja dnevne diureze - oligurija.

Na manifestacije kronični desni ventrikularni (ili biventrikularni) HF također uključuju pritužbe pacijenata o bol ili osjećaj težine u desnom hipohondriju, povezan s povećanjem jetre i istezanjem Glissonove kapsule, kao i dispeptički poremećaji(smanjeni apetit, mučnina, povraćanje, nadutost, itd.).

Oticanje vratnih vena je važan klinički znak povećanje središnjeg venskog tlaka (CVP), tj. tlak u desnom atriju (RA) i stagnacija krvi u venskom koritu sistemske cirkulacije (slika 2.13, vidi umetak u boji).

Respiratorni pregled

Pregled prsnog koša. Računati brzina disanja (RR) omogućuje grubu procjenu stupnja poremećaja ventilacije uzrokovanih kroničnom stagnacijom krvi u plućnoj cirkulaciji. U mnogim slučajevima, kratkoća daha u bolesnika s CHF je tahipneja, bez jasne prevlasti objektivnih znakova otežanog udisaja ili izdisaja. U teškim slučajevima povezanim sa značajnim preplavljenjem pluća krvlju, što dovodi do povećane krutosti plućnog tkiva, može doći do kratkog daha inspiratorna dispneja .

U slučaju izoliranog zatajenja desne klijetke, koje se razvilo u pozadini kroničnih opstruktivnih plućnih bolesti (na primjer, cor pulmonale), kratkoća daha je ekspiratorna priroda te je praćen plućnim emfizemom i drugim znakovima opstruktivnog sindroma (vidi dolje za više detalja).

U terminalnoj fazi CHF, aperiodičan Cheyne-Stokesovo disanje, kada se kratka razdoblja ubrzanog disanja izmjenjuju s razdobljima apneje. Razlog za pojavu ove vrste disanja je naglo smanjenje osjetljivosti dišnog centra na CO 2 (ugljični dioksid), što je povezano s teškim zatajenje disanja, metabolička i respiratorna acidoza i oštećena cerebralna perfuzija u bolesnika sa CHF.

Na nagli porast prag osjetljivosti dišnog centra u bolesnika s CHF, "pokreću" se respiratorni pokreti respiratorni centar samo kad je neobično visoka koncentracija CO 2 u krvi, što se postiže tek na kraju perioda apneje od 10-15 sekundi. Nekoliko čestih respiratornih pokreta dovodi do smanjenja koncentracije CO 2 na razinu ispod praga osjetljivosti, što rezultira ponovljenim razdobljem apneje.

Arterijski puls. Promjene arterijskog pulsa u bolesnika s CHF ovise o stupnju srčane dekompenzacije, težini hemodinamskih poremećaja i prisutnosti poremećaja srčanog ritma i provođenja. U teškim slučajevima arterijski puls je čest ( frekvencije pulsa), često aritmičan ( pulsus irregularis), slabo punjenje i napetost (pulsus parvus et tardus). Smanjenje arterijskog pulsa i njegovo punjenje, u pravilu, ukazuje na značajno smanjenje udarnog volumena i brzine izbacivanja krvi iz LV.

U prisutnosti fibrilacija atrija ili česte ekstrasistole u bolesnika s CHF, važno je odrediti deficit otkucaja srca (pulsus deficiens). Predstavlja razliku između broja srčanih kontrakcija i arterijskog pulsa. Nedostatak pulsa češće se otkriva u tahisistoličkom obliku fibrilacije atrija (vidi Poglavlje 3) kao rezultat činjenice da se dio otkucaja srca javlja nakon vrlo kratke dijastoličke stanke, tijekom koje klijetke nisu dovoljno ispunjene krvlju. Ove kontrakcije srca javljaju se kao da su "uzalud" i nisu praćene izbacivanjem krvi u arterijski krevet sistemske cirkulacije. Stoga se broj pulsnih valova pokazuje znatno manjim od broja srčanih kontrakcija. Naravno, sa smanjenjem minutnog volumena srca, deficit pulsa se povećava, što ukazuje na značajno smanjenje funkcionalnost srca.

Arterijski tlak. U slučajevima kada vi pacijent sa CHF Prije pojave simptoma srčane dekompenzacije nije bilo arterijske hipertenzije (AH); razine krvnog tlaka često se snižavaju kako HF napreduje. U teškim slučajevima, sistolički krvni tlak (SBP) doseže 90-100 mmHg. Art., A pulsni krvni tlak je oko 20 mm Hg. čl., koji je povezan s nagli pad minutni volumen srca.

Kompenzacija poremećaja cirkulacije. Dođe li do poremećaja cirkulacije, funkcionalna kompenzacija obično dolazi brzo. Kompenzacija se prvenstveno provodi istim regulatornim mehanizmima kao i normalna. Na rani stadiji kršenja K. njihova naknada se javlja bez ikakvih značajnih promjena u strukturi kardiovaskularnog sustava. Strukturne promjene u pojedinim dijelovima cirkulacijskog sustava (primjerice, hipertrofija miokarda, razvoj arterijskih ili venskih kolateralnih putova) obično se javljaju kasnije i usmjerene su na poboljšanje funkcioniranja kompenzacijskih mehanizama.

Kompenzacija je moguća zbog povećanih kontrakcija miokarda, širenja srčanih šupljina, kao i hipertrofije srčanog mišića. Dakle, ako postoji poteškoća u izbacivanju krvi iz ventrikula, na primjer s stenoza e ušće aorte ili plućno deblo, ostvaruje se rezervna snaga kontraktilnog aparata miokarda, što pomaže povećanju snage kontrakcije. U slučaju insuficijencije srčanog zaliska u svakoj sljedećoj fazi srčani ciklus dio krvi vraća se u suprotnom smjeru. U ovom slučaju razvija se dilatacija srčanih šupljina, koja je kompenzatorne prirode. Međutim, prekomjerna dilatacija stvara nepovoljne uvjete za srce.

Povećanje ukupnog krvnog tlaka uzrokovano povećanjem ukupnog perifernog otpora nadoknađuje se, posebice, povećanjem rada srca i stvaranjem takve razlike tlaka između lijeve klijetke i aorte koja je sposobna osigurati oslobađanje cijelog sistolički volumen krvi u aortu.

U nizu organa, posebno u mozgu, kada se poveća razina ukupnog krvnog tlaka, počinju djelovati kompenzacijski mehanizmi, zahvaljujući kojima se krvni tlak u žilama mozga održava na normalnoj razini.

S povećanjem otpora u pojedinim arterijama (zbog vazospazma, tromboze, embolije itd.), poremećaj opskrbe krvlju odgovarajućih organa ili njihovih dijelova može se nadoknaditi kolateralnim protokom krvi. U mozgu kolateralni putevi predstavljena u obliku arterijskih anastomoza u području Willisovog kruga i u sustavu pialnih arterija na površini moždane hemisfere. Arterijske kolaterale također su dobro razvijene u srčanom mišiću. Osim arterijskih anastomoza, njihova funkcionalna dilatacija ima važnu ulogu u kolateralnom protoku krvi, značajno smanjujući otpor protoku krvi i pospješujući protok krvi u ishemijsko područje. Ako je protok krvi u proširenim kolateralnim arterijama dugotrajno povećan, tada dolazi do njihovog postupnog restrukturiranja, povećava se kalibar arterija, tako da u budućnosti mogu potpuno opskrbiti organ krvlju u istoj mjeri kao i glavna arterija. debla.