Utjecaj tjelesne aktivnosti na ljudsko srce. Utjecaj tjelesne aktivnosti na ljudsko srce Promjene u aktivnosti srca tijekom tjelesnog rada

Tjelesna opterećenja uzrokuju restrukturiranje različitih tjelesnih funkcija, čije značajke i stupanj ovise o snazi, prirodi motoričke aktivnosti, razini zdravlja i kondicije. O učinku tjelesne aktivnosti na čovjeka može se suditi samo na temelju cjelovitog razmatranja ukupnosti reakcija cijelog organizma, uključujući reakcije središnjeg živčanog sustava (SŽS), kardiovaskularnog sustava (SŽS), dišnog sustava, metabolizam, itd. Treba naglasiti da ozbiljnost promjena u tjelesnim funkcijama kao odgovor na tjelesnu aktivnost ovisi, prije svega, o individualnim karakteristikama osobe i njegovoj razini kondicije. U središtu razvoja kondicije pak je proces prilagodbe tijela na fizički stres. Prilagodba je skup fizioloških reakcija koje su u osnovi prilagodbe tijela promjenjivim uvjetima okoline i usmjerene su na održavanje relativne postojanosti unutarnje okoline - homeostaze.

Koncepti „prilagodbe, prilagodljivosti“, s jedne strane, i „treninga, kondicije“, s druge strane, imaju mnogo zajedničkih značajki, od kojih je glavna postizanje nove razine performansi. Prilagodba tijela na fizički stres sastoji se u mobilizaciji i korištenju funkcionalnih rezervi tijela, poboljšanju postojećih fizioloških mehanizama regulacije. U procesu prilagodbe ne uočavaju se novi funkcionalni fenomeni i mehanizmi, samo postojeći mehanizmi počinju djelovati savršenije, intenzivnije i ekonomičnije (smanjenje broja otkucaja srca, produbljivanje disanja itd.).

Proces prilagodbe povezan je s promjenama u aktivnosti čitavog kompleksa funkcionalnih sustava tijela (kardiovaskularni, respiratorni, živčani, endokrini, probavni, senzomotorni i drugi sustavi). Različite vrste tjelesnih vježbi nameću različite zahtjeve pojedinim organima i sustavima tijela. Pravilno organiziran proces izvođenja tjelesnih vježbi stvara uvjete za poboljšanje mehanizama koji održavaju homeostazu. Kao rezultat toga, pomaci koji se javljaju u unutarnjem okruženju tijela brže se kompenziraju, stanice i tkiva postaju manje osjetljivi na nakupljanje metaboličkih proizvoda.

Među fiziološkim čimbenicima koji određuju stupanj prilagodbe tjelesnoj aktivnosti od velike su važnosti pokazatelji stanja sustava koji osiguravaju transport kisika, naime krvnog sustava i dišnog sustava.

Krv i krvožilni sustav

Tijelo odrasle osobe sadrži 5-6 litara krvi. U mirovanju, 40-50% ne cirkulira, nalazeći se u takozvanom "depou" (slezena, koža, jetra). Tijekom mišićnog rada povećava se količina cirkulirajuće krvi (zbog izlaska iz "depoa"). Redistribuira se u tijelu: većina krvi juri u organe koji aktivno rade: skeletni mišići, srce, pluća. Promjene u sastavu krvi usmjerene su na zadovoljenje povećanih potreba za kisikom u tijelu. Zbog povećanja broja crvenih krvnih zrnaca i hemoglobina povećava se kisikov kapacitet krvi, odnosno povećava se količina kisika koja se prenosi u 100 ml krvi. Tijekom bavljenja sportom povećava se masa krvi, povećava se količina hemoglobina (za 1-3%), povećava se broj eritrocita (za 0,5-1 milijun u kubičnim mm), povećava se broj leukocita i njihova aktivnost, što povećava otpornost organizma na prehlade i zarazne bolesti.bolesti. Kao rezultat aktivnosti mišića, aktivira se sustav zgrušavanja krvi. Ovo je jedna od manifestacija hitne prilagodbe tijela učincima fizičkog napora i mogućih ozljeda, praćenih krvarenjem. Programiranjem takve situacije "unaprijed", tijelo povećava zaštitnu funkciju sustava koagulacije krvi.

Motorna aktivnost ima značajan utjecaj na razvoj i stanje cijelog krvožilnog sustava. Prije svega, mijenja se samo srce: povećava se masa srčanog mišića i veličina srca. Kod treniranih ljudi masa srca je u prosjeku 500 g, kod netreniranih - 300.

Ljudsko srce izuzetno je lako trenirati i treba ga kao nijednom drugom organu. Aktivna mišićna aktivnost doprinosi hipertrofiji srčanog mišića i povećanju njegovih šupljina. Sportaši imaju 30% veći volumen srca od nesportaša. Povećanje volumena srca, osobito njegove lijeve klijetke, prati povećanje njegove kontraktilnosti, povećanje sistoličkog i minutnog volumena.

Tjelesna aktivnost pridonosi promjeni aktivnosti ne samo srca, već i krvnih žila. Aktivna motorička aktivnost uzrokuje širenje krvnih žila, smanjenje tonusa njihovih stijenki i povećanje njihove elastičnosti. Tijekom tjelesnog napora gotovo se potpuno otvara mikroskopska kapilarna mreža koja je u mirovanju aktivna samo 30-40%. Sve to omogućuje značajno ubrzanje protoka krvi i, posljedično, povećanje opskrbe hranjivim tvarima i kisikom svih stanica i tkiva tijela.

Rad srca karakterizira kontinuirana izmjena kontrakcija i opuštanja njegovih mišićnih vlakana. Kontrakcija srca naziva se sistola, a opuštanje dijastola. Broj otkucaja srca u jednoj minuti je broj otkucaja srca (HR). U mirovanju, kod zdravih netreniranih ljudi, broj otkucaja srca je u rasponu od 60-80 otkucaja / min, kod sportaša - 45-55 otkucaja / min i niže. Smanjenje broja otkucaja srca kao rezultat sustavnog vježbanja naziva se bradikardija. Bradikardija sprječava “trošenje miokarda i od velike je zdravstvene važnosti. Tijekom dana, kada nije bilo treninga i natjecanja, zbroj dnevnih otkucaja srca za sportaše je 15-20% manji nego za osobe istog spola i dobi koje se ne bave sportom.

Mišićna aktivnost uzrokuje povećanje broja otkucaja srca. Uz intenzivan mišićni rad, otkucaji srca mogu doseći 180-215 otkucaja / min. Treba napomenuti da je povećanje broja otkucaja srca izravno proporcionalno snazi mišićnog rada. Što je veća snaga rada, to je veći broj otkucaja srca. Međutim, uz istu snagu mišićnog rada, broj otkucaja srca kod slabije treniranih osoba znatno je veći. Osim toga, tijekom izvođenja bilo koje motoričke aktivnosti, broj otkucaja srca se mijenja ovisno o spolu, dobi, dobrobiti, uvjetima treninga (temperatura, vlažnost zraka, doba dana itd.).

Sa svakom kontrakcijom srca, krv se izbacuje u arterije pod visokim pritiskom. Kao rezultat otpora krvnih žila, njegovo kretanje u njima nastaje pritiskom, koji se naziva krvni tlak. Najveći tlak u arterijama naziva se sistolički ili maksimalni, najmanji - dijastolički ili minimalni. U mirovanju, sistolički tlak u odraslih je 100-130 mm Hg. Art., dijastolički - 60-80 mm Hg. Umjetnost. Prema podacima Svjetske zdravstvene organizacije krvni tlak do 140/90 mm Hg. Umjetnost. je normotoničan, iznad ovih vrijednosti - hipertoničan, a ispod 100-60 mm Hg. Umjetnost. - hipotoničan. Tijekom vježbanja, kao i nakon vježbanja, krvni tlak obično raste. Stupanj njezina povećanja ovisi o snazi obavljene tjelesne aktivnosti i razini kondicije osobe. Promjene dijastoličkog tlaka manje su izražene od sistoličkog. Nakon duge i vrlo naporne aktivnosti (na primjer, sudjelovanje u maratonu), dijastolički tlak (u nekim slučajevima sistolički) može biti manji nego prije rada mišića. To je zbog širenja krvnih žila u radnim mišićima.

Važni pokazatelji rada srca su sistolički i minutni volumen. Sistolički volumen krvi (udarni volumen) je količina krvi koju izbace desna i lijeva klijetka pri svakoj kontrakciji srca. Sistolički volumen u mirovanju kod treniranih - 70-80 ml, kod netreniranih - 50-70 ml. Najveći sistolički volumen opažen je pri brzini otkucaja srca od 130-180 otkucaja/min. S otkucajima srca iznad 180 otkucaja / min, znatno se smanjuje. Stoga, najbolje mogućnosti za treniranje srca imaju tjelesnu aktivnost u načinu rada od 130-180 otkucaja / min. Minutni volumen krvi - količina krvi koju srce izbaci u jednoj minuti, ovisi o brzini otkucaja srca i sistoličkom volumenu krvi. U mirovanju, minutni volumen krvi (MBK) u prosjeku iznosi 5-6 litara, s laganim mišićnim radom povećava se na 10-15 litara, s teškim fizičkim radom kod sportaša može doseći 42 litre ili više. Povećanje IOC-a tijekom mišićne aktivnosti osigurava povećanu potrebu za opskrbom krvlju organa i tkiva.

Dišni sustav

Promjene parametara dišnog sustava tijekom izvođenja mišićne aktivnosti procjenjuju se frekvencijom disanja, kapacitetom pluća, potrošnjom kisika, kisikovim dugom i drugim složenijim laboratorijskim ispitivanjima. Brzina disanja (izmjena udisaja i izdisaja i respiratorna pauza) – broj udisaja u minuti. Frekvencija disanja se određuje spirogramom ili pokretom prsnog koša. Prosječna frekvencija kod zdravih osoba je 16-18 u minuti, kod sportaša - 8-12. Tijekom vježbanja, brzina disanja se povećava u prosjeku 2-4 puta i iznosi 40-60 respiratornih ciklusa u minuti. Kako se disanje povećava, njegova se dubina neizbježno smanjuje. Dubina disanja je volumen zraka u tihom udahu ili izdisaju tijekom jednog respiratornog ciklusa. Dubina disanja ovisi o visini, težini, veličini prsnog koša, stupnju razvoja dišne muskulature, funkcionalnom stanju i stupnju kondicije osobe. Vitalni kapacitet (VK) je najveći volumen zraka koji se može izdahnuti nakon maksimalnog udisaja. U žena VC u prosjeku iznosi 2,5-4 litre, u muškaraca - 3,5-5 litara. Pod utjecajem treninga, VC se povećava, kod dobro treniranih sportaša doseže 8 litara. Minutni volumen disanja (MOD) karakterizira funkciju vanjskog disanja i određen je umnoškom brzine disanja i disajnog volumena. U mirovanju, MOD je 5-6 l, s teškom tjelesnom aktivnošću povećava se na 120-150 l / min ili više. Tijekom mišićnog rada tkiva, posebice skeletni mišići, zahtijevaju znatno više kisika nego u mirovanju i proizvode više ugljičnog dioksida. To dovodi do povećanja MOD-a, kako zbog pojačanog disanja, tako i zbog povećanja dišnog volumena. Što je posao teži, MOD je relativno veći (Tablica 2.2).

Tablica 2.2

Srednji pokazatelji kardiovaskularnog odgovora

i dišni sustav za tjelesnu aktivnost

Mogućnosti		Uz intenzivnu tjelesnu aktivnost
Brzina otkucaja srca	50–75 otkucaja u minuti	160–210 otkucaja u minuti
sistolički krvni tlak	100-130 mmHg Umjetnost.	200-250 mmHg Umjetnost.
Sistolički volumen krvi		150–170 ml i više
Minutni volumen krvi (MBV)		30–35 l/min i više
Stopa disanja	14 puta/min	60–70 puta/min
Alveolarna ventilacija (efektivni volumen)		120 l/min i više
Minutni volumen disanja		120–150 l/min

Maksimalna potrošnja kisika(MIC) je glavni pokazatelj produktivnosti i respiratornog i kardiovaskularnog (općenito - kardio-respiratornog) sustava. MPC je najveća količina kisika koju osoba može potrošiti unutar jedne minute po 1 kg težine. MIC se mjeri u mililitrima u minuti po 1 kg tjelesne težine (ml/min/kg). MPC je pokazatelj aerobnog kapaciteta tijela, odnosno sposobnosti za obavljanje intenzivnog mišićnog rada, osiguravajući troškove energije zbog kisika apsorbiranog izravno tijekom rada. Vrijednost IPC-a može se odrediti matematičkim izračunom pomoću posebnih nomograma; moguće je u laboratorijskim uvjetima pri radu na bicikloergometru ili penjanju uz stepenicu. BMD ovisi o dobi, stanju kardiovaskularnog sustava, tjelesnoj težini. Za održavanje zdravlja potrebno je imati sposobnost konzumiranja kisika od najmanje 1 kg - za žene najmanje 42 ml / min, za muškarce - najmanje 50 ml / min. Kada u stanice tkiva uđe manje kisika nego što je potrebno za potpuno zadovoljenje energetskih potreba, dolazi do gladovanja kisikom ili hipoksije.

kisikov dug- to je količina kisika koja je potrebna za oksidaciju metaboličkih proizvoda nastalih tijekom fizičkog rada. Uz intenzivan tjelesni napor, u pravilu se opaža metabolička acidoza različite težine. Njegov uzrok je "zakiseljavanje" krvi, tj. nakupljanje metaboličkih metabolita u krvi (mliječna, pirogrožđana kiselina, itd.). Za eliminaciju tih metaboličkih produkata potreban je kisik – stvara se potreba za kisikom. Kada je potreba za kisikom veća od trenutne potrošnje kisika, nastaje kisikov dug. Neutrenirani ljudi mogu nastaviti raditi s dugom kisika od 6-10 litara, sportaši mogu izvesti takvo opterećenje, nakon čega nastaje dug kisika od 16-18 litara ili više. Dug kisika se likvidira nakon završetka rada. Vrijeme njegove eliminacije ovisi o trajanju i intenzitetu prethodnog rada (od nekoliko minuta do 1,5 sata).

Probavni sustav

Sustavno provođenje tjelesne aktivnosti povećava metabolizam i energiju, povećava potrebe organizma za hranjivim tvarima koje potiču oslobađanje probavnih sokova, aktivira crijevnu pokretljivost i povećava učinkovitost probavnih procesa.

Međutim, s intenzivnom mišićnom aktivnošću mogu se razviti inhibicijski procesi u probavnim centrima, koji smanjuju prokrvljenost različitih dijelova gastrointestinalnog trakta i probavnih žlijezda zbog potrebe opskrbe krvlju mišiće koji naporno rade. Istodobno, sam proces aktivne probave obilne hrane unutar 2-3 sata nakon njenog unosa smanjuje učinkovitost mišićne aktivnosti, jer se probavnim organima u ovoj situaciji čini da više trebaju povećanu cirkulaciju krvi. Osim toga, pun želudac podiže dijafragmu i time otežava rad dišnih i krvožilnih organa. Zato fiziološki obrazac zahtijeva uzimanje hrane 2,5-3,5 sata prije početka treninga i 30-60 minuta nakon njega.

sustav za izlučivanje

Tijekom mišićne aktivnosti značajna je uloga organa za izlučivanje koji imaju funkciju očuvanja unutarnje sredine tijela. Gastrointestinalni trakt uklanja ostatke probavljene hrane; plinoviti metabolički proizvodi uklanjaju se kroz pluća; žlijezde lojnice, oslobađajući sebum, stvaraju zaštitni, omekšavajući sloj na površini tijela; suzne žlijezde daju vlagu koja vlaži sluznicu očne jabučice. Ipak, glavnu ulogu u oslobađanju organizma od krajnjih produkata metabolizma imaju bubrezi, žlijezde znojnice i pluća.

Bubrezi održavaju potrebnu koncentraciju vode, soli i drugih tvari u tijelu; ukloniti krajnje proizvode metabolizma proteina; proizvode hormon renin, koji utječe na tonus krvnih žila. Pri velikim tjelesnim naporima žlijezde znojnice i pluća pojačanom aktivnošću ekskretorne funkcije znatno pomažu bubrezima u uklanjanju produkata raspadanja iz organizma koji nastaju tijekom intenzivnih metaboličkih procesa.

Živčani sustav u kontroli pokreta

U kontroli pokreta središnji živčani sustav obavlja vrlo složenu aktivnost. Za izvođenje jasnih ciljanih pokreta potrebno je kontinuirano primati signale u središnji živčani sustav o funkcionalnom stanju mišića, o stupnju njihove kontrakcije i opuštenosti, o položaju tijela, o položaju zglobova i kut savijanja u njima. Sve te informacije prenose se s receptora osjetnih sustava, a posebno s receptora motoričkog senzornog sustava koji se nalaze u mišićnom tkivu, tetivama i zglobnim vrećicama. Od ovih receptora, prema principu povratne sprege i mehanizmu refleksa SŽS-a, dobiva se potpuna informacija o izvedbi motoričke radnje io njenoj usporedbi sa zadanim programom. Ponovljenim ponavljanjem motoričke radnje impulsi iz receptora dopiru do motoričkih centara CNS-a, koji u skladu s tim mijenjaju svoje impulse koji idu prema mišićima kako bi se naučeni pokret poboljšao na razinu motoričke vještine.

motorička vještina- oblik motoričke aktivnosti razvijen mehanizmom uvjetovanog refleksa kao rezultat sustavnih vježbi. Proces formiranja motoričke vještine prolazi kroz tri faze: generalizacija, koncentracija, automatizacija.

Faza generalizacija karakteriziran ekspanzijom i intenziviranjem procesa uzbude, zbog čega su dodatne skupine mišića uključene u rad, a napetost radnih mišića ispada nerazumno velika. U ovoj fazi pokreti su sputani, neekonomični, neprecizni i loše koordinirani.

Faza koncentracija karakteriziran smanjenjem procesa uzbude zbog diferencirane inhibicije, koncentrirajući se u željenim područjima mozga. Nestaje prejaki intenzitet pokreta, oni postaju točni, štedljivi, izvode se slobodno, bez napetosti, stabilno.

U fazi automatizacija vještina se usavršava i konsolidira, izvođenje pojedinih pokreta postaje kao da je automatsko i ne zahtijeva kontrolu svijesti, koja se može prebaciti na okolinu, traženje rješenja itd. Automatiziranu vještinu odlikuje visoka točnost i stabilnost svih njezina sastavna kretanja.

Pitanje 1. Faze srčanog ciklusa i njihove promjene tijekom vježbanja. 3

2. pitanje Motilitet i sekrecija debelog crijeva. Apsorpcija u debelom crijevu, utjecaj rada mišića na procese probave. 7

3. pitanje Pojam respiratornog centra. Mehanizmi regulacije disanja. 9

Pitanje 4 Dobne značajke razvoja motoričkog aparata kod djece i adolescenata 11

Popis korištene literature.. 13

Pitanje 1. Faze srčanog ciklusa i njihove promjene tijekom vježbanja

U krvožilnom sustavu krv se kreće zbog gradijenta tlaka: od visokog prema niskom. Krvni tlak određen je snagom kojom krv u posudi (srčanoj šupljini) pritišće u svim smjerovima, uključujući i stijenke ove žile. Ventrikuli su struktura koja stvara ovaj gradijent.

Cikličko ponavljana izmjena stanja opuštanja (dijastola) i kontrakcije (sistola) srca naziva se srčani ciklus. Uz broj otkucaja srca od 75 u minuti, trajanje cijelog ciklusa je oko 0,8 s.

Pogodnije je uzeti u obzir srčani ciklus, počevši od kraja ukupne dijastole atrija i ventrikula. U ovom slučaju, srčani odjeli su u sljedećem stanju: semilunarni ventili su zatvoreni, a atrioventrikularni ventili su otvoreni. Krv iz vena ulazi slobodno i potpuno ispunjava šupljine atrija i ventrikula. Krvni tlak u njima je isti kao iu obližnjim venama, oko 0 mm Hg. Umjetnost.

Ekscitacija koja je nastala u sinusnom čvoru prije svega ide u miokard atrija, budući da je njezin prijenos do klijetki u gornjem dijelu atrioventrikularnog čvora odgođen. Stoga se prva javlja sistola atrija (0,1 s). Istodobno, kontrakcija mišićnih vlakana koja se nalaze oko ušća vena preklapaju ih. Nastaje zatvorena atrioventrikularna šupljina. Uz kontrakciju miokarda atrija, tlak u njima raste na 3-8 mm Hg. Umjetnost. Zbog toga dio krvi iz atrija kroz otvorene atrioventrikularne otvore prelazi u klijetke, čime se volumen krvi u njima povećava na 110-140 ml (krajnji dijastolički volumen klijetke - EDV). Istodobno, zbog dolaznog dodatnog dijela krvi, šupljina ventrikula je donekle rastegnuta, što je posebno izraženo u njihovom uzdužnom smjeru. Nakon toga počinje sistola ventrikula, au atriju - dijastola.

Nakon atrioventrikularnog kašnjenja (oko 0,1 s), ekscitacija duž vlakana provodnog sustava širi se na ventrikularne kardiomiocite i započinje ventrikularna sistola koja traje oko 0,33 s. Sistola ventrikula podijeljena je u dva razdoblja, a svaka od njih - u faze.

Prvo razdoblje - razdoblje napetosti - traje sve dok se polumjesečevi zalisci ne otvore. Da bi se otvorile, krvni tlak u klijetkama mora se podići na razinu veću nego u odgovarajućim arterijskim stablima. U isto vrijeme, tlak, koji se bilježi na kraju ventrikularne dijastole i naziva se dijastolički tlak, u aorti je oko 70-80 mm Hg. Art., I u plućnoj arteriji - 10-15 mm Hg. Umjetnost. Period napona traje oko 0,08 s.

Započinje fazom asinkrone kontrakcije (0,05 s), budući da se sva ventrikularna vlakna ne počinju kontrahirati u isto vrijeme. Prvi se kontrahiraju kardiomiociti koji se nalaze u blizini vlakana provodnog sustava. Nakon toga slijedi faza izometrijske kontrakcije (0,03 s), koju karakterizira uključenost cijelog miokarda ventrikula u kontrakciju.

Početak ventrikularne kontrakcije dovodi do činjenice da, s još uvijek zatvorenim polumjesečnim zaliscima, krv juri u područje najjačeg tlaka - natrag prema atriju. Atrioventrikularni zalisci na svom putu zatvoreni su protokom krvi. Tetivne niti ih čuvaju od dislokacije u atrije, a kontrahirajući papilarni mišići stvaraju još veći naglasak. Kao rezultat toga, neko vrijeme postoje zatvorene šupljine ventrikula. I sve dok kontrakcija ventrikula ne podigne krvni tlak u njima iznad razine potrebne za otvaranje polumjesečevih zalistaka, ne dolazi do značajnog skraćivanja duljine vlakana. Samo im se povećava unutarnja napetost.

Drugo razdoblje - razdoblje izbacivanja krvi - počinje otvaranjem zalistaka aorte i plućne arterije. Traje 0,25 s i sastoji se od faza brzog (0,1 s) i sporog (0,13 s) izbacivanja krvi. Aortalni zalisci se otvaraju pri tlaku od oko 80 mm Hg. Art., I plućni - 10 mm Hg. Umjetnost. Relativno uski otvori arterija nisu u stanju odmah proći cijeli volumen izbačene krvi (70 ml), pa stoga razvijanje kontrakcije miokarda dovodi do daljnjeg povećanja krvnog tlaka u klijetkama. S lijeve strane raste na 120-130 mm Hg. Art., I desno - do 20-25 mm Hg. Umjetnost. Rezultirajući visoki gradijent tlaka između ventrikula i aorte (plućne arterije) pridonosi brzom izbacivanju dijela krvi u žilu.

Međutim, relativno mali kapacitet žila, u kojima je prije bila krv, dovodi do njihovog prelijevanja. Sada pritisak raste već u posudama. Gradijent tlaka između ventrikula i krvnih žila postupno se smanjuje, kako se brzina izbacivanja krvi usporava.

Zbog nižeg dijastoličkog tlaka u plućnoj arteriji, otvaranje zalistaka i izbacivanje krvi iz desne klijetke počinje nešto ranije nego iz lijeve. A niži gradijent dovodi do činjenice da izbacivanje krvi završava nešto kasnije. Stoga je sistola desne komore 10-30 ms duža od sistole lijeve.

Konačno, kada tlak u žilama poraste do razine tlaka u šupljini ventrikula, izbacivanje krvi završava. Do tog vremena prestaje kontrakcija ventrikula. Počinje njihova dijastola koja traje oko 0,47 s. Obično do kraja sistole u klijetkama ostaje oko 40-60 ml krvi (krajnji sistolički volumen - ESC). Prestanak izbacivanja dovodi do činjenice da krv u žilama zalupi semilunarne ventile obrnutom strujom. Ovo stanje se naziva protodijastolički interval (0,04 s). Zatim dolazi do pada napetosti – izometrijsko razdoblje opuštanja (0,08 s).

Do tog vremena atrije su već potpuno ispunjene krvlju. Dijastola atrija traje oko 0,7 s. Atrije su ispunjene uglavnom pasivno protočnom krvlju kroz vene. Ali moguće je izdvojiti "aktivnu" komponentu, koja se očituje u vezi s djelomičnom koincidencijom njihove dijastole s ventrikularnom sistolom. S kontrakcijom potonjeg, ravnina atrioventrikularnog septuma pomiče se prema vrhu srca, što stvara učinak usisavanja.

Kada se napetost u stijenkama klijetki smanji i tlak u njima padne na 0, otvaraju se atrioventrikularni zalisci protokom krvi. Krv koja ispunjava ventrikule postupno ih ispravlja. Razdoblje punjenja klijetki krvlju može se podijeliti na faze brzog i sporog punjenja. Prije početka novog ciklusa (atrijalna sistola), ventrikuli, poput atrija, imaju vremena da se potpuno napune krvlju. Zbog toga se zbog protoka krvi tijekom sistole atrija intraventrikularni volumen povećava za oko 20-30%. Ali taj se doprinos značajno povećava s intenziviranjem rada srca, kada se ukupna dijastola skraćuje, a krv nema vremena dovoljno napuniti ventrikule.

Tijekom tjelesnog rada aktivira se aktivnost kardiovaskularnog sustava i time se potpunije zadovoljava povećana potreba radnih mišića za kisikom, a toplina nastala protokom krvi odvodi se iz radnog mišića u one dijelove tijela gdje vraća se. 3-6 minuta nakon početka laganog rada dolazi do stacionarnog (trajnog) povećanja brzine otkucaja srca, što je posljedica zračenja ekscitacije iz motoričkog korteksa u kardiovaskularni centar medule oblongate i protoka aktivirajućih impulsa u ovaj centar od kemoreceptora mišića koji rade. Aktivacija mišićnog aparata pojačava opskrbu krvlju u mišićima koji rade, što doseže maksimum unutar 60-90 sekundi nakon početka rada. S laganim radom stvara se korespondencija između protoka krvi i metaboličkih potreba mišića. Tijekom laganog dinamičkog rada, aerobni put resinteze ATP-a počinje dominirati, koristeći glukozu, masne kiseline i glicerol kao energetske supstrate. U teškom dinamičkom radu, otkucaji srca se maksimalno povećavaju kako se razvija umor. Protok krvi u radnim mišićima povećava se 20-40 puta. Međutim, isporuka O 3 u mišiće zaostaje za potrebama mišićnog metabolizma, a dio energije nastaje zahvaljujući anaerobnim procesima.

2. pitanje Motilitet i sekrecija debelog crijeva. Apsorpcija u debelom crijevu, utjecaj rada mišića na probavu

Motorička aktivnost debelog crijeva ima značajke koje osiguravaju nakupljanje himusa, njegovo zadebljanje zbog apsorpcije vode, stvaranje izmeta i njihovo uklanjanje iz tijela tijekom defekacije.

Vremenske karakteristike procesa kretanja sadržaja kroz dijelove gastrointestinalnog trakta prosuđuju se kretanjem kontrastnog sredstva X-zraka (na primjer, barijev sulfat). Nakon uzimanja počinje ulaziti u cekum nakon 3-3,5 sata.Unutar 24 sata se puni debelo crijevo koje se oslobađa od kontrastne mase nakon 48-72 sata.

Početne dijelove debelog crijeva karakteriziraju vrlo spore male klatne kontrakcije. Uz njihovu pomoć, himus se miješa, što ubrzava apsorpciju vode. U poprečnom debelom crijevu i sigmoidnom debelom crijevu opažaju se velike kontrakcije njihala, uzrokovane ekscitacijom velikog broja uzdužnih i kružnih mišićnih snopova. Sporo kretanje sadržaja debelog crijeva u distalnom smjeru provodi se zbog rijetkih peristaltičkih valova. Zadržavanje himusa u debelom crijevu pospješuju antiperistaltičke kontrakcije, koje pomiču sadržaj u retrogradnom smjeru i time potiču apsorpciju vode. Kondenzirani dehidrirani himus nakuplja se u distalnom debelom crijevu. Ovaj segment crijeva je odvojen od gornjeg, tekućim himusom ispunjenog, suženja uzrokovanog kontrakcijom kružnih mišićnih vlakana, što je izraz segmentacije.

Kada je poprečno debelo crijevo ispunjeno zgusnutim gustim sadržajem, iritacija mehanoreceptora njegove sluznice se povećava na velikom području, što pridonosi nastanku snažnih refleksnih propulzivnih kontrakcija koje pomiču veliku količinu sadržaja u sigmoidu i rektum. Stoga se takve redukcije nazivaju redukcijama mase. Prehrana ubrzava pojavu propulzivnih kontrakcija zbog provedbe gastrocolicnog refleksa.

Navedene faze kontrakcija debelog crijeva odvijaju se na pozadini toničkih kontrakcija, koje normalno traju od 15 s do 5 min.

Osnova motiliteta debelog crijeva, kao i tankog crijeva, je sposobnost membrane glatkih mišićnih elemenata na spontanu depolarizaciju. Priroda kontrakcija i njihova koordinacija ovise o utjecaju eferentnih neurona intraorganskog živčanog sustava i autonomnog dijela središnjeg živčanog sustava.

Apsorpcija hranjivih tvari u debelom crijevu u normalnim fiziološkim uvjetima je beznačajna, budući da je većina hranjivih tvari već apsorbirana u tankom crijevu. Veličina apsorpcije vode u debelom crijevu je velika, što je bitno u stvaranju fecesa.

Male količine glukoze, aminokiselina i nekih drugih tvari koje se lako apsorbiraju mogu se apsorbirati u debelom crijevu.

Izlučivanje soka u debelom crijevu uglavnom je reakcija kao odgovor na lokalnu mehaničku iritaciju sluznice himusom. Sok debelog crijeva sastoji se od guste i tekuće komponente. Gusta komponenta uključuje grudice sluznice koje se sastoje od deskvamiranih epiteliocita, limfoidnih stanica i sluzi. Tekuća komponenta ima pH 8,5-9,0. Enzimi soka sadržani su uglavnom u deskvamiranim epiteliocitima, tijekom čijeg raspadanja njihovi enzimi (pentidaze, amilaza, lipaza, nukleaza, katepsini, alkalna fosfataza) ulaze u tekuću komponentu. Sadržaj enzima u soku debelog crijeva i njihova aktivnost znatno su niži nego u soku tankog crijeva. No dostupni enzimi dovoljni su da dovrše hidrolizu ostataka neprobavljenih hranjivih tvari u proksimalnom kolonu.

Regulacija izlučivanja soka sluznice debelog crijeva provodi se uglavnom zahvaljujući enteralnim lokalnim živčanim mehanizmima.

Slične informacije.

Tjelesna aktivnost koja zahtijeva više energije nego što se proizvodi u mirovanju jest fizičko opterećenje. Tijekom tjelesne aktivnosti dolazi do promjene unutarnje okoline tijela, zbog čega dolazi do poremećaja homeostaze. Potreba mišića za energijom osigurava se kompleksom adaptivnih procesa u različitim tkivima tijela. U poglavlju se govori o fiziološkim parametrima koji se mijenjaju pod utjecajem oštrog tjelesnog opterećenja, kao io staničnim i sustavnim mehanizmima prilagodbe koji su u osnovi ponavljane ili kronične mišićne aktivnosti.

PROCJENA MIŠIĆNE AKTIVNOSTI

Jedna epizoda mišićnog rada ili "akutnog opterećenja" uzrokuje reakcije tijela koje se razlikuju od onih koje se javljaju tijekom kroničnog vježbanja, drugim riječima tijekom vježbati. Oblici mišićnog rada također mogu varirati. Količina mišićne mase uključene u rad, intenzitet napora, njihovo trajanje i vrsta mišićnih kontrakcija (izometrijske, ritmičke) utječu na reakcije tijela i karakteristike adaptivnih reakcija. Glavne promjene koje se događaju u tijelu tijekom vježbanja povezane su s povećanom potrošnjom energije skeletnih mišića, koja se može povećati od 1,2 do 30 kcal/min, tj. 25 puta. Budući da je nemoguće izravno mjeriti potrošnju ATP-a tijekom tjelesne aktivnosti (događa se na substaničnoj razini), koristi se neizravna procjena energetskih troškova - mjerenje kisika unesenog tijekom disanja. Na sl. Slika 29-1 prikazuje potrošnju kisika prije, tijekom i nakon laganog mirnog rada.

Riža. 29-1. Potrošnja kisika prije, tijekom i nakon lagane vježbe.

Unos kisika, a time i proizvodnja ATP-a, povećava se sve dok se ne postigne stabilno stanje u kojem je proizvodnja ATP-a primjerena njegovoj potrošnji tijekom mišićnog rada. Konstantna razina potrošnje kisika (stvaranje ATP-a) održava se sve dok se ne promijeni intenzitet rada. Između početka rada i povećanja potrošnje kisika na neku konstantnu razinu postoji odgoda tzv kisikov dug ili manjak. nedostatak kisika- vremensko razdoblje između početka mišićnog rada i povećanja potrošnje kisika na dovoljnu razinu. U prvim minutama nakon kontrakcije dolazi do viška unosa kisika, tzv kisikov dug(Vidi sl. 29-1). „Višak“ potrošnje kisika u razdoblju oporavka posljedica je mnogih fizioloških procesa. Tijekom dinamičkog rada svaka osoba ima svoju granicu maksimalnog opterećenja mišića, pri kojoj se ne povećava unos kisika. Ova granica se zove maksimalni unos kisika (VO 2ma J. To je 20 puta veća od potrošnje kisika u mirovanju i ne može biti veća, ali uz pravilan trening može se povećati. Maksimalni unos kisika, ceteris paribus, smanjuje se s godinama, odmorom u krevetu i pretilošću.

Odgovori kardiovaskularnog sustava na tjelesnu aktivnost

S povećanjem troškova energije tijekom fizičkog rada, potrebna je veća proizvodnja energije. Oksidacija hranjivih tvari proizvodi ovu energiju, a kardiovaskularni sustav dostavlja kisik mišićima koji rade.

Kardiovaskularni sustav u uvjetima dinamičkog opterećenja

Lokalna kontrola protoka krvi osigurava da samo aktivni mišići s povećanim metaboličkim zahtjevima primaju više krvi i kisika. Ako rade samo donji ekstremiteti, mišići nogu dobivaju povećanu količinu krvi, dok dotok krvi u mišiće gornjih ekstremiteta ostaje nepromijenjen ili smanjen. U mirovanju, skeletni mišić prima samo mali dio minutnog volumena srca. Na dinamičko opterećenje i ukupni minutni volumen srca i relativni i apsolutni protok krvi u skeletne mišiće koji rade su znatno povećani (Tablica 29-1).

Tablica 29-1.Raspodjela krvotoka u mirovanju i dinamičkom opterećenju kod sportaša

Regija	Odmor, ml/min	%	%
Unutarnji organi
bubrega
koronarne žile
Skeletni mišići	1200		22,0
Koža
Mozak
Ostali organi
Ukupni minutni volumen srca			25,65

Tijekom dinamičkog rada mišića, sistemska regulacija (kardiovaskularni centri u mozgu, sa svojim autonomnim efektorskim živcima do srca i otpornim žilama) uključena je u kontrolu kardiovaskularnog sustava zajedno s lokalnom regulacijom. Već prije početka mišićne aktivnosti, nju

program se formira u mozgu. Prije svega, aktivira se motorički korteks: ukupna aktivnost živčanog sustava približno je proporcionalna mišićnoj masi i njegovom radnom intenzitetu. Pod utjecajem signala iz motoričkog korteksa, vazomotorni centri smanjuju tonički učinak vagusnog živca na srce (posljedično se povećava broj otkucaja srca) i prebacuju arterijske baroreceptore na višu razinu. U mišićima koji aktivno rade stvara se mliječna kiselina koja stimulira mišićne aferentne živce. Aferentni signali ulaze u vazomotorne centre, što povećava utjecaj simpatičkog sustava na srce i sistemske otporne žile. Istovremeno kemorefleksna aktivnost mišića unutar mišića koji rade snižava Po 2, povećava sadržaj dušikovog oksida i vazodilatacijskih prostaglandina. Kao rezultat toga, kompleks lokalnih čimbenika širi arteriole, unatoč povećanju tonusa simpatičkog vazokonstriktora. Aktivacija simpatičkog sustava povećava minutni volumen srca, a lokalni čimbenici u koronarnim žilama osiguravaju njihovo širenje. Visoki tonus simpatičkog vazokonstriktora ograničava protok krvi u bubrege, visceralne žile i neaktivne mišiće. Protok krvi u neaktivnim područjima može pasti do 75% u teškim radnim uvjetima. Povećanje vaskularnog otpora i smanjenje volumena krvi pomažu u održavanju krvnog tlaka tijekom dinamičke vježbe. Za razliku od smanjenog protoka krvi u visceralnim organima i neaktivnim mišićima, samoregulacijski mehanizmi mozga održavaju protok krvi na konstantnoj razini, bez obzira na opterećenje. Kožne žile ostaju stisnute samo dok ne postoji potreba za termoregulacijom. Tijekom prenaprezanja, simpatička aktivnost može ograničiti vazodilataciju u radnim mišićima. Dugotrajni rad na visokim temperaturama povezan je s pojačanim protokom krvi u koži i intenzivnim znojenjem, što dovodi do smanjenja volumena plazme, što može uzrokovati hipertermiju i hipotenziju.

Odgovori kardiovaskularnog sustava na izometrijsku vježbu

Izometrijska vježba (statička aktivnost mišića) uzrokuje malo drugačije kardiovaskularne reakcije. Krv-

mišićna struja i minutni volumen povećavaju se u odnosu na mirovanje, ali visoki srednji intramuskularni tlak ograničava povećanje protoka krvi u odnosu na ritmički rad. U statički kontrahiranom mišiću vrlo brzo nastaju intermedijarni produkti metabolizma u uvjetima premale opskrbe kisikom. U uvjetima anaerobnog metabolizma povećava se proizvodnja mliječne kiseline, povećava se odnos ADP/ATP i razvija se umor. Održavanje samo 50% maksimalne potrošnje kisika teško je već nakon 1. minute i ne može se nastaviti dulje od 2 minute. Dugoročno stabilna razina napona može se održavati na 20% maksimuma. Čimbenici anaerobnog metabolizma u uvjetima izometrijskog opterećenja pokreću mišićne kemorefleksne odgovore. Krvni tlak značajno raste, a minutni volumen i broj otkucaja srca niži su nego pri dinamičnom radu.

Reakcije srca i krvnih žila na jednokratna i stalna mišićna opterećenja

Jedan intenzivan mišićni rad aktivira simpatički živčani sustav koji povećava frekvenciju i kontraktilnost srca proporcionalno uloženom naporu. Pojačani venski povrat također doprinosi performansama srca u dinamičkom radu. To uključuje "mišićnu pumpu" koja komprimira vene tijekom ritmičkih kontrakcija mišića i "respiracijsku pumpu" koja povećava oscilacije intratorakalnog tlaka od udaha do udaha. Maksimalno dinamičko opterećenje uzrokuje maksimalni broj otkucaja srca: čak ni blokada živca vagusa više ne može povećati broj otkucaja srca. Udarni volumen doseže svoju gornju granicu tijekom umjerenog rada i ne mijenja se pri prelasku na maksimalnu razinu rada. Povećanje krvnog tlaka, povećanje učestalosti kontrakcija, udarnog volumena i kontraktilnosti miokarda koji se javljaju tijekom rada povećavaju potrebu miokarda za kisikom. Linearno povećanje koronarnog protoka krvi tijekom rada može doseći vrijednost koja je 5 puta veća od početne razine. Lokalni metabolički čimbenici (dušikov oksid, adenozin i aktivacija ATP-osjetljivih K-kanala) djeluju vazodilatatorski na koronarne

matične posude. Unos kisika u koronarne žile u mirovanju je visok; povećava se tijekom rada i doseže 80% isporučenog kisika.

Prilagodba srca na kronično preopterećenje mišića uvelike ovisi o tome nosi li rad koji se obavlja rizik od patoloških stanja. Primjeri su ekspanzija volumena lijeve klijetke kada rad zahtijeva visok protok krvi, a hipertrofija lijeve klijetke nastaje zbog visokog sistemskog krvnog tlaka (visoko naknadno opterećenje). Posljedično, kod ljudi prilagođenih dugotrajnoj, ritmičkoj tjelesnoj aktivnosti, koja je praćena relativno niskim krvnim tlakom, lijeva klijetka srca ima veliki volumen s normalnom debljinom stijenki. Ljudi koji su navikli na dugotrajne izometrijske kontrakcije imaju povećanu debljinu stijenke lijeve klijetke pri normalnom volumenu i povišenom tlaku. Veliki volumen lijeve klijetke kod ljudi koji se bave stalnim dinamičkim radom uzrokuje smanjenje ritma i povećanje minutnog volumena. Istodobno se povećava i smanjuje ton vagusnog živcaβ -adrenergička osjetljivost. Trening izdržljivosti djelomično mijenja potrošnju kisika miokarda, čime utječe na koronarni protok krvi. Unos kisika u miokard približno je proporcionalan omjeru "otkucaji srca puta srednji arterijski tlak", a budući da trening smanjuje broj otkucaja srca, paralelno se smanjuje koronarni protok krvi u uvjetima standardnog fiksnog submaksimalnog opterećenja. Vježba, međutim, povećava vršni koronarni protok krvi zadebljanjem kapilara miokarda i povećava kapacitet kapilarne izmjene. Trening također poboljšava regulaciju posredovanu endotelom, optimizira odgovore na adenozin i kontrolu intracelularnog slobodnog kalcija u SMC koronarnih žila. Očuvanje endotelne vazodilatacijske funkcije najvažniji je čimbenik koji određuje pozitivan učinak kronične tjelesne aktivnosti na koronarnu cirkulaciju.

Učinak vježbanja na lipide u krvi

Stalni dinamički rad mišića povezan je s povećanjem razine cirkulirajućih lipoproteina visoke gustoće.

(HDL) i smanjenje lipoproteina niske gustoće (LDL). Kao rezultat toga, povećava se omjer HDL-a i ukupnog kolesterola. Takve promjene frakcija kolesterola opažene su u bilo kojoj dobi, pod uvjetom da je tjelesna aktivnost redovita. Smanjuje se tjelesna težina i povećava osjetljivost na inzulin, što je tipično za sjedilačke osobe koje su počele redovito vježbati. Kod ljudi koji su u opasnosti od koronarne bolesti srca zbog vrlo visokih razina lipoproteina, tjelovježba je neophodan dodatak prehrambenim ograničenjima i način mršavljenja, što pomaže u smanjenju LDL-a. Redovita tjelovježba poboljšava metabolizam masti i povećava staničnu metaboličku sposobnost, pogodujućiβ -oksidacija slobodnih masnih kiselina, a također poboljšava funkciju lipoproteaze u mišićima i masnom tkivu. Promjene u aktivnosti lipoprotein lipaze, zajedno s povećanjem aktivnosti lecitin-kolesterol aciltransferaze i sinteze apolipoproteina A-I, povećavaju razine u cirkulaciji

HDL.

Redovita tjelesna aktivnost u prevenciji i liječenju određenih kardiovaskularnih bolesti

Promjene u HDL omjeru ukupnog kolesterola koje se javljaju redovitom tjelesnom aktivnošću smanjuju rizik od ateroskleroze i koronarne arterijske bolesti kod aktivnih ljudi u usporedbi s osobama koje sjedile. Utvrđeno je da je prestanak aktivne tjelesne aktivnosti čimbenik rizika za nastanak koronarne bolesti, jednako značajan kao hiperkolesterolemija, visoki krvni tlak i pušenje. Rizik je smanjen, kao što je ranije navedeno, zbog promjene u prirodi metabolizma lipida, smanjenja potrebe za inzulinom i povećanja osjetljivosti na inzulin, kao i zbog smanjenjaβ -adrenergička reaktivnost i povećan tonus vagusa. Redovita tjelovježba često (ali ne uvijek) smanjuje krvni tlak u mirovanju. Utvrđeno je da je pad krvnog tlaka povezan sa smanjenjem tonusa simpatičkog sustava i padom sistemskog vaskularnog otpora.

Pojačano disanje očit je fiziološki odgovor na vježbanje.

Riža. 29-2 pokazuje da minutna ventilacija na početku rada raste linearno s povećanjem intenziteta rada, a zatim, nakon što dosegne neku točku blizu maksimuma, postaje super-linearna. Zbog opterećenja povećava apsorpciju kisika i proizvodnju ugljičnog dioksida mišićima koji rade. Prilagodba dišnog sustava sastoji se u izuzetno preciznom održavanju homeostaze ovih plinova u arterijskoj krvi. Tijekom laganog do umjerenog rada, arterijski Po 2 (a time i sadržaj kisika), Pco 2 i pH ostaju nepromijenjeni u mirovanju. Respiratorni mišići uključeni u povećanje ventilacije i, prije svega, u povećanje disajnog volumena, ne stvaraju osjećaj nedostatka zraka. S intenzivnijim opterećenjem, već na pola puta od mirovanja do maksimalnog dinamičkog rada, u krvi se počinje pojavljivati mliječna kiselina koja se stvara u radnim mišićima. To se opaža kada se mliječna kiselina stvara brže nego što se (uklanja) metabolizira-

Riža. 29-2. Ovisnost minutne ventilacije o intenzitetu tjelesne aktivnosti.

sya. Ova točka, koja ovisi o vrsti rada i stanju obučenosti subjekta, zove se anaerobni ili mliječni prag. Laktatni prag za određenu osobu koja radi određeni posao je relativno konstantan. Što je laktatni prag viši, to je veći intenzitet kontinuiranog rada. Koncentracija mliječne kiseline postupno raste s intenzitetom rada. Istodobno, sve više mišićnih vlakana prelazi na anaerobni metabolizam. Gotovo potpuno disocirana mliječna kiselina uzrokuje metaboličku acidozu. Tijekom rada, zdrava pluća reagiraju na acidozu daljnjim povećanjem ventilacije, snižavanjem razine arterijskog Pco 2 i održavanjem pH arterijske krvi na normalnim razinama. Ovaj odgovor na acidozu, koji potiče nelinearnu ventilaciju pluća, može se pojaviti tijekom napornog rada (vidi sliku 29-2). Unutar određenih radnih granica, dišni sustav u potpunosti kompenzira smanjenje pH uzrokovano mliječnom kiselinom. Međutim, tijekom najtežih radova, kompenzacija ventilacije postaje samo djelomična. U tom slučaju i pH i arterijski Pco 2 mogu pasti ispod osnovne vrijednosti. Inspiracijski volumen nastavlja se povećavati sve dok ga receptori istezanja ne ograniče.

Kontrolni mehanizmi plućne ventilacije koji osiguravaju rad mišića uključuju neurogene i humoralne utjecaje. Brzinu i dubinu disanja kontrolira dišni centar produžene moždine, koji prima signale od središnjih i perifernih receptora koji reagiraju na promjene pH, arterijskog Po 2 i Pto 2 . Osim signala iz kemoreceptora, respiratorni centar prima aferentne impulse iz perifernih receptora, uključujući mišićna vretena, Golgijeve receptore istezanja i receptore pritiska koji se nalaze u zglobovima. Središnji kemoreceptori percipiraju porast lužnatosti uz intenziviranje rada mišića, što ukazuje na propusnost krvno-moždane barijere za CO 2 , ali ne i za vodikove ione.

Trening ne mijenja veličinu funkcija dišnog sustava

Utjecaj treninga na dišni sustav je minimalan. Difuzijski kapacitet pluća, njihova mehanika pa čak i plućni

volumeni se vrlo malo mijenjaju tijekom treninga. Široko rasprostranjena pretpostavka da tjelovježba poboljšava vitalni kapacitet je netočna: čak i opterećenja namijenjena posebno za povećanje snage dišnih mišića samo povećavaju vitalni kapacitet za 3%. Jedan od mehanizama prilagodbe dišnih mišića na tjelesnu aktivnost je smanjenje njihove osjetljivosti na otežano disanje tijekom vježbanja. Međutim, primarne respiratorne promjene tijekom vježbanja sekundarne su zbog smanjene proizvodnje mliječne kiseline, što smanjuje potrebu za ventilacijom tijekom teškog rada.

Reakcije mišića i kostiju na vježbanje

Procesi koji se odvijaju tijekom rada skeletnog mišića primarni su čimbenik njegovog zamora. Isti procesi, koji se ponavljaju tijekom treninga, potiču prilagodbu, što povećava količinu rada i odgađa razvoj umora tijekom takvog rada. Kontrakcije skeletnih mišića također povećavaju učinak stresa na kosti, uzrokujući specifičnu prilagodbu kostiju.

Umor mišića ne ovisi o mliječnoj kiselini

Povijesno gledano, smatralo se da povećanje intracelularnog H+ (smanjenje staničnog pH) igra glavnu ulogu u mišićnom umoru izravnom inhibicijom aktinmiozinskih mostova i time dovodeći do smanjenja kontraktilne sile. Iako vrlo težak rad može smanjiti pH vrijednost< 6,8 (pH артериальной крови может падать до 7,2), имеющиеся данные свидетельствуют, что повышенное содержание H+ хотя и является значительным фактором в снижении мышечной силы, но не служит исключительной причиной утомления. У здоровых людей утомление коррелирует с накоплением АДФ на фоне нормального или слегка редуцированного содержания АТФ. В этом случае соотношение АДФ/АТФ бывает высоким. Поскольку полное окисление глюкозы, гликогена или свободных жирных кислот до CO 2 и H 2 O является основным источником энергии при продолжительной работе, у людей с нарушениями гликолиза или электронного транспорта снижена способность к продолжительной

raditi. Potencijalni čimbenici u razvoju umora mogu se pojaviti centralno (signali boli iz umornog mišića šalju se natrag u mozak i smanjuju motivaciju i eventualno smanjuju impulse iz motoričkog korteksa) ili na razini motornog neurona ili neuromuskularnog spoja.

Trening izdržljivosti povećava kapacitet mišića kisikom

Prilagodba skeletnih mišića na trening specifična je za oblik mišićne kontrakcije. Redovito vježbanje u uvjetima niskog opterećenja pridonosi povećanju oksidativnog metaboličkog kapaciteta bez mišićne hipertrofije. Trening snage uzrokuje hipertrofiju mišića. Povećana aktivnost bez preopterećenja povećava gustoću kapilara i mitohondrija, koncentraciju mioglobina i cjelokupni enzimski aparat za proizvodnju energije. Koordinacija sustava za proizvodnju i korištenje energije u mišićima održava se čak i nakon atrofije kada se preostali kontraktilni proteini metabolički adekvatno održavaju. Lokalna prilagodba skeletnih mišića za obavljanje dugotrajnog rada smanjuje ovisnost o ugljikohidratima kao energetskom gorivu i omogućuje veće korištenje metabolizma masti, produljuje izdržljivost i smanjuje nakupljanje mliječne kiseline. Smanjenje sadržaja mliječne kiseline u krvi, zauzvrat, smanjuje ovisnost ventilacije o težini rada. Kao rezultat sporijeg nakupljanja metabolita unutar treniranog mišića, protok kemosenzornih impulsa u povratnom sustavu u CNS-u opada s povećanjem opterećenja. To slabi aktivaciju simpatičkog sustava srca i krvnih žila i smanjuje potrebu miokarda za kisikom na fiksnoj razini rada.

Hipertrofija mišića kao odgovor na rastezanje

Uobičajeni oblici tjelesne aktivnosti uključuju kombinaciju mišićnih kontrakcija sa skraćivanjem (koncentrična kontrakcija), s produljenjem mišića (ekscentrična kontrakcija) i bez promjene njegove duljine (izometrična kontrakcija). Pod djelovanjem vanjskih sila koje rastežu mišić, za razvoj sile potrebna je manja količina ATP-a, jer dio motoričkih jedinica

bez posla. Međutim, budući da su sile koje djeluju na pojedine motoričke jedinice veće tijekom ekscentričnog rada, ekscentrične kontrakcije mogu lako uzrokovati oštećenje mišića. To se očituje u mišićnoj slabosti (javlja se prvi dan), boli, oteklini (traje 1-3 dana) i porastu razine intramuskularnih enzima u plazmi (2-6 dana). Histološki dokaz oštećenja može postojati i do 2 tjedna. Nakon ozljede slijedi odgovor akutne faze koji uključuje aktivaciju komplementa, povećanje citokina u cirkulaciji i mobilizaciju neurotrofila i monocita. Ako je prilagodba na trening s elementima istezanja dovoljna, tada je bol nakon ponovljenog treninga minimalna ili je uopće nema. Ozljeda pri istezanju i njezin kompleks odgovora vjerojatno će biti najvažniji poticaj za mišićnu hipertrofiju. Neposredne promjene u sintezi aktina i miozina koje uzrokuju hipertrofiju posredovane su na posttranslacijskoj razini; tjedan dana nakon vježbanja, glasnička RNA za ove proteine se mijenja. Iako njihova točna uloga ostaje nejasna, aktivnost S6 protein kinaze, koja je usko povezana s dugotrajnim promjenama mišićne mase, je povećana. Stanični mehanizmi hipertrofije uključuju indukciju inzulinu sličnog faktora rasta I i drugih proteina koji su članovi obitelji faktora rasta fibroblasta.

Kontrakcija skeletnih mišića preko tetiva djeluje na kosti. Budući da se arhitektura kosti mijenja pod utjecajem aktivacije osteoblasta i osteoklasta izazvane opterećenjem ili rasterećenjem, tjelesna aktivnost ima značajan specifičan učinak na mineralnu gustoću i geometriju kosti. Fizička aktivnost koja se ponavlja može stvoriti neuobičajeno visoku napetost, što dovodi do nedovoljnog restrukturiranja kostiju i prijeloma kostiju; s druge strane, niska aktivnost uzrokuje dominaciju osteoklasta i gubitak koštane mase. Sile koje djeluju na kost tijekom vježbanja ovise o masi kosti i snazi mišića. Stoga je gustoća kostiju najizravnije povezana sa silama gravitacije i snagom uključenih mišića. Ovo pretpostavlja da je opterećenje za tu svrhu

spriječiti ili ublažiti osteoporoza mora uzeti u obzir masu i snagu primijenjene aktivnosti. Budući da tjelovježba može poboljšati hod, ravnotežu, koordinaciju, propriocepciju i vrijeme reakcije, čak i kod starijih i slabih osoba, ostanak aktivan smanjuje rizik od padova i osteoporoze. Doista, prijelomi kuka se smanjuju za oko 50% kada starije osobe redovito vježbaju. Međutim, čak i kada je tjelesna aktivnost optimalna, genetska uloga koštane mase puno je važnija od uloge tjelovježbe. Možda je 75% populacijske statistike povezano s genetikom, a 25% rezultat je različitih razina aktivnosti. Tjelesna aktivnost također igra ulogu u liječenju osteoartritis. Kontrolirana klinička ispitivanja pokazala su da odgovarajuća redovita tjelovježba smanjuje bolove u zglobovima i invaliditet.

Dinamički naporan rad (koji zahtijeva više od 70% maksimalnog unosa O 2 ) usporava pražnjenje tekućeg sadržaja želuca. Priroda ovog učinka nije razjašnjena. Međutim, jedno opterećenje različitog intenziteta ne mijenja sekretornu funkciju želuca, a nema dokaza o učinku opterećenja na čimbenike koji pridonose razvoju peptičkog ulkusa. Poznato je da intenzivan dinamički rad može izazvati gastroezofagealni refluks, koji otežava motilitet jednjaka. Kronična tjelesna aktivnost povećava brzinu pražnjenja želuca i kretanje mase hrane kroz tanko crijevo. Ovi adaptivni odgovori neprestano povećavaju potrošnju energije, potiču bržu obradu hrane i povećavaju apetit. Pokusi na životinjama s modelom hiperfagije pokazuju specifičnu prilagodbu u tankom crijevu (povećanje površine sluznice, izraženost mikrovila, veći sadržaj enzima i transportera). Prokrvljenost crijeva usporava se proporcionalno intenzitetu opterećenja, a povećava se vazokonstriktorni tonus simpatikusa. Paralelno se usporava apsorpcija vode, elektrolita i glukoze. Međutim, ti učinci su prolazni i sindrom smanjene apsorpcije kao posljedica akutnog ili kroničnog opterećenja nije opažen kod zdravih ljudi. Za brži oporavak preporučuje se tjelesna aktivnost

formiranje nakon operacije na ileumu, sa zatvorom i sindromom iritabilnog crijeva. Konstantno dinamičko opterećenje značajno smanjuje rizik od raka debelog crijeva, vjerojatno zato što se povećava količina i učestalost konzumiranja hrane, a time i ubrzava kretanje fecesa kroz debelo crijevo.

Vježbanje poboljšava osjetljivost na inzulin

Mišićni rad potiskuje lučenje inzulina zbog povećanog simpatičkog učinka na aparat otočića gušterače. Tijekom rada, unatoč oštrom smanjenju razine inzulina u krvi, dolazi do povećane potrošnje glukoze u mišićima, kako o inzulinu, tako i o inzulinu. Mišićna aktivnost mobilizira transportere glukoze od unutarstaničnih mjesta skladištenja do plazma membrane mišića koji rade. Budući da tjelovježba mišića povećava osjetljivost na inzulin kod osoba s dijabetesom tipa 1 (ovisnim o inzulinu), potrebno je manje inzulina kada se njihova mišićna aktivnost poveća. Međutim, ovaj pozitivan rezultat može biti podmukao, jer rad ubrzava razvoj hipoglikemije i povećava rizik od hipoglikemijske kome. Redovita mišićna aktivnost smanjuje potrebu za inzulinom povećanjem osjetljivosti inzulinskih receptora. Taj se rezultat postiže redovitom prilagodbom na manja opterećenja, a ne samo ponavljanjem epizodnih opterećenja. Učinak je dosta izražen nakon 2-3 dana redovitog tjelesnog treninga, a jednako brzo se može izgubiti. Posljedično, zdravi ljudi koji vode tjelesno aktivan stil života imaju znatno veću osjetljivost na inzulin od svojih sjedilačkih kolega. Povećana osjetljivost inzulinskih receptora i slabije oslobađanje inzulina nakon redovite tjelesne aktivnosti služi kao adekvatna terapija za dijabetes tipa 2 (inzulin neovisan) - bolest koju karakterizira visoko lučenje inzulina i niska osjetljivost inzulinskih receptora. Kod osoba s dijabetesom tipa 2 čak i jedna epizoda tjelesne aktivnosti značajno utječe na kretanje prijenosnika glukoze do plazma membrane u skeletnim mišićima.

Sažetak poglavlja

Tjelesna aktivnost je aktivnost koja uključuje mišićne kontrakcije, pokrete fleksije i ekstenzije zglobova i ima izniman učinak na različite tjelesne sustave.

Kvantitativna procjena dinamičkog opterećenja određena je količinom kisika apsorbiranog tijekom rada.

Prekomjerna potrošnja kisika u prvim minutama oporavka nakon rada naziva se kisikov dug.

Tijekom mišićne vježbe protok krvi je pretežno usmjeren prema radnim mišićima.

Tijekom rada povećava se krvni tlak, broj otkucaja srca, udarni volumen, kontraktilnost srca.

U osoba naviknutih na dugotrajni ritmički rad, srce, uz normalan krvni tlak i normalnu debljinu stijenke lijeve klijetke, izbacuje velike količine krvi iz lijeve klijetke.

Dugotrajni dinamički rad povezan je s povećanjem lipoproteina visoke gustoće u krvi i smanjenjem lipoproteina niske gustoće. U tom smislu povećava se omjer lipoproteina visoke gustoće i ukupnog kolesterola.

Opterećenje mišića igra ulogu u prevenciji i oporavku od određenih kardiovaskularnih bolesti.

Plućna ventilacija raste tijekom rada proporcionalno potrebi za kisikom i uklanjanjem ugljičnog dioksida.

Umor mišića je proces uzrokovan izvođenjem opterećenja, koji dovodi do smanjenja njegove maksimalne snage i neovisan o mliječnoj kiselini.

Redovita mišićna aktivnost pri malim opterećenjima (trening izdržljivosti) povećava kapacitet mišića kisikom bez mišićne hipertrofije. Povećana aktivnost pri velikim opterećenjima uzrokuje hipertrofiju mišića.

Ljudi koji vode aktivan stil života imaju velike šanse da ne budu izloženi riziku od razvoja kardiovaskularnih bolesti. I najlakše vježbe su učinkovite: dobro utječu na cirkulaciju krvi, smanjuju razinu naslaga kolesterolskih naslaga na stijenkama krvnih žila, jačaju srčani mišić i održavaju elastičnost krvnih žila. Ako se pacijent također pridržava pravilne prehrane i istovremeno vježba, onda je to najbolji lijek za održavanje srca i krvnih žila u izvrsnoj formi.

Koju vrstu tjelesne aktivnosti mogu koristiti osobe s visokim rizikom od razvoja srčanih bolesti?

Prije početka treninga, pacijenti "rizične" skupine trebaju se posavjetovati sa svojim liječnikom kako ne bi naštetili svom zdravlju.

Osobe koje pate od sljedećih bolesti trebaju izbjegavati napornu tjelovježbu i napornu tjelovježbu:

dijabetes
hipertenzija;
angina pektoris
ishemijska bolest srca;
zastoj srca.

Kakav učinak sport ima na srce?

Sport može utjecati na srce na različite načine, ojačati njegove mišiće i dovesti do ozbiljnih bolesti. U prisutnosti kardiovaskularnih patologija, koje se ponekad manifestiraju u obliku boli u prsima, potrebno je konzultirati kardiologa.
Nije tajna da sportaši često pate od srčanih bolesti zbog utjecaj velik fizički stres na srce. Zato im se savjetuje da u režim uključe trening prije ozbiljnog opterećenja. To će poslužiti kao takvo "zagrijavanje" mišića srca, uravnotežiti puls. Ni u kojem slučaju ne smijete naglo prekinuti trening, srce je naviknuto na umjerena opterećenja, ako ih nema, može doći do hipertrofije srčanog mišića.

Utjecaj zanimanja na rad srca

Sukobi, stres, nedostatak normalnog odmora negativno utječu na rad srca. Sastavljen je popis profesija koje negativno utječu na srce: na prvom su mjestu sportaši, na drugom političari; treći su učitelji.
Profesije se prema utjecaju na rad najvažnijeg organa - srca mogu podijeliti u dvije skupine:

Profesije su povezane s neaktivnim načinom života, tjelesna aktivnost je praktički odsutna.
Rad s povećanim psiho-emocionalnim i fizičkim stresom.

Da bismo ojačali naš glavni organ, nije potrebno posjećivati sve vrste teretana, dovoljno je samo voditi aktivan način života: obavljati kućanske poslove, često šetati na svježem zraku, baviti se jogom ili laganom tjelesnom edukacijom.

Ulaznica 2

Sistola ventrikula srca, njezina razdoblja i faze. Položaj zalistaka i tlak u srčanim šupljinama tijekom sistole.

Ventrikularna sistola- razdoblje kontrakcije ventrikula, što vam omogućuje guranje krvi u arterijski krevet.

U kontrakciji ventrikula može se razlikovati nekoliko razdoblja i faza:

· Period napona- karakterizira početak kontrakcije mišićne mase ventrikula bez promjene volumena krvi unutar njih.

· Asinkrona redukcija- početak ekscitacije ventrikularnog miokarda, kada su uključena samo pojedinačna vlakna. Promjena tlaka u klijetkama dovoljna je za zatvaranje atrioventrikularnih zalistaka na kraju ove faze.

· Izovolumetrijska kontrakcija- uključen je gotovo cijeli miokard ventrikula, ali nema promjene u volumenu krvi unutar njih, budući da su eferentni (semilunarni - aortni i plućni) zalisci zatvoreni. Termin izometrijska kontrakcija nije sasvim točno, budući da u ovom trenutku postoji promjena u obliku (pregradnja) ventrikula, napetost akorda.

· Razdoblje egzila karakterizira istiskivanje krvi iz ventrikula.

· Brzo progonstvo- razdoblje od otvaranja polumjesečnih ventila do postizanja sistoličkog tlaka u šupljini ventrikula - tijekom tog razdoblja izbacuje se maksimalna količina krvi.

· sporo progonstvo- razdoblje kada se tlak u šupljini ventrikula počinje smanjivati, ali je još uvijek veći od dijastoličkog tlaka. U to vrijeme, krv iz ventrikula nastavlja se kretati pod djelovanjem kinetičke energije koja joj se prenosi, sve dok se tlak u šupljini ventrikula i eferentnih žila ne izjednači.

U stanju mira, komora srca odrasle osobe izbacuje 60 ml krvi za svaku sistolu (udarni volumen). Srčani ciklus traje do 1 s, odnosno srce čini od 60 kontrakcija u minuti (otkucaji srca, otkucaji srca). Lako je izračunati da i u mirovanju srce pumpa 4 litre krvi u minuti (minutni volumen srca, MCV). Pri maksimalnom opterećenju udarni volumen srca trenirane osobe može premašiti 200 ml, puls 200 otkucaja u minuti, a cirkulacija krvi 40 litara u minuti. ventrikularna sistola tlak u njima postaje viši od tlaka u pretkomorama (koje se počinju opuštati) što dovodi do zatvaranja atrioventrikularnih zalistaka. Vanjska manifestacija ovog događaja je I srčani ton. Tada tlak u klijetki premašuje tlak u aorti, uslijed čega se otvara aortalni zalistak i počinje izbacivanje krvi iz klijetke u arterijski sustav.

2. Centrifugalni živci srca, priroda utjecaja koji preko njih dolaze na rad srca. pojam tonusa jezgre živca vagusa.

Rad srca reguliraju dva para živaca: vagus i simpatik. Živci vagus polaze iz produžene moždine, a simpatički živci izlaze iz cervikalnog simpatičkog ganglija. Vagusni živci inhibiraju rad srca. Ako počnete iritirati vagusni živac električnom strujom, tada dolazi do usporavanja, pa čak i zaustavljanja srčanih kontrakcija. Nakon prestanka iritacije vagusnog živca, rad srca se obnavlja. Pod utjecajem impulsa koji ulaze u srce kroz simpatičke živce, ritam srčane aktivnosti se povećava i svaki otkucaj srca se povećava. To povećava sistolički, ili šok, volumen krvi. Živac vagus i simpatički živac srca obično djeluju usklađeno: ako se poveća podražljivost središta nervusa vagusa, tada se podražljivost središta simpatičkog živca u skladu s tim smanjuje.

Tijekom sna, u stanju fizičkog odmora tijela, srce usporava svoj ritam zbog povećanja utjecaja živca vagusa i blagog smanjenja utjecaja simpatikusa. Tijekom tjelesne aktivnosti povećava se broj otkucaja srca. U tom slučaju dolazi do povećanja utjecaja simpatikusa i smanjenja utjecaja vagusa na srce. Na taj način se osigurava ekonomičan način rada srčanog mišića.

Promjena lumena krvnih žila događa se pod utjecajem impulsa koji se prenose na stijenke krvnih žila duž vazokonstriktorživci. Impulsi iz ovih živaca potječu iz produljene moždine vazomotorni centar. Povećanje krvnog tlaka u aorti uzrokuje rastezanje njezinih stijenki i, kao rezultat, iritaciju presoreceptora refleksogene zone aorte. Uzbuđenje koje nastaje u receptorima duž vlakana aortnog živca doseže produženu moždinu. Refleksno se povećava ton jezgri vagusnih živaca, što dovodi do inhibicije srčane aktivnosti, zbog čega se smanjuje učestalost i snaga srčanih kontrakcija. Istodobno se smanjuje ton vazokonstriktorskog centra, što uzrokuje širenje žila unutarnjih organa. Inhibicija srca i širenje lumena krvnih žila vraća povišeni krvni tlak na normalne vrijednosti.

3. Pojam općeg perifernog otpora, hemodinamski čimbenici koji određuju njegovu vrijednost.

Izražava se jednadžbom R=8*L*nu\n*r4, gdje je L duljina vaskularnog korita, nu-viskoznost određena je omjerom volumena plazme i oblikovanih elemenata, sadržajem proteina plazme i drugim čimbenicima. Najmanje konstantan od ovih parametara je radijus krvnih žila, a njegova promjena u bilo kojem dijelu sustava može značajno utjecati na vrijednost OPS-a. Ako se otpor smanji u nekom ograničenom području - u maloj mišićnoj skupini, organu, onda to možda neće utjecati na OPS, ali značajno mijenja protok krvi u ovom području, jer. protok krvi u organu također je određen gornjom formulom Q=(Pn-Pk)\R, gdje se Pn može smatrati tlakom u arteriji koja opskrbljuje dati organ, Pk je tlak krvi koja teče kroz venu, R je otpor svih žila u datoj regiji. U vezi s povećanjem dobi osobe, ukupni vaskularni otpor postupno se povećava. To je zbog starenja povezanog sa smanjenjem broja elastičnih vlakana, povećanjem koncentracije pepelnih tvari i ograničenjem rastezljivosti krvnih žila koje tijekom života prolaze kroz "put od svježe trave do sijena".

broj 4. Bubrežno-nadbubrežni sustav regulacije vaskularnog tonusa.

Sustav regulacije vaskularnog tonusa aktivira se tijekom ortostatskih reakcija, gubitka krvi, opterećenja mišića i drugih stanja u kojima se povećava aktivnost simpatičkog živčanog sustava. Sustav uključuje JGA bubrega, zonu glomerula nadbubrežnih žlijezda, hormone koje luče te strukture i tkiva u kojima se oni aktiviraju. U navedenim uvjetima povećava se izlučivanje renina, koji pretvara angiltenzinogen u plazmi u angiotenzin-1, koji se u plućima pretvara u aktivniji oblik angiotenzina-2, koji je 40 puta veći od HA u vazokonstrikcijskom djelovanju, ali ima malo učinak na krvne žile mozga, skeletne mišiće i srca. Angiotenzin također stimulira zonu glomerula nadbubrežnih žlijezda, potičući lučenje aldosterona.

Ulaznica3

1. Pojam eu, hipo, hiperkinetičkih tipova hemodinamike.

Najkarakterističnija značajka tipa I, koju je prvi opisao V. I. Kuznetsov, izolirana je sistolička hipertenzija, koja je, kako se pokazalo tijekom studije, uzrokovana kombinacijom dva čimbenika: povećanjem minutnog volumena cirkulacije krvi i povećanjem u elastičnom otporu velikih arterija mišićnog tipa. Posljednji znak vjerojatno je povezan s pretjeranom toničkom napetošću glatkih mišićnih stanica arterija. Međutim, nema spazma arteriola, periferni otpor je smanjen do te mjere da je učinak minutnog volumena srca na srednji hemodinamski tlak izjednačen.

U hemodinamskom tipu II, koji se javlja u 50-60% mladih ljudi s graničnom hipertenzijom, povećanje minutnog volumena i udarnog volumena nije kompenzirano odgovarajućim širenjem otpornih žila. Razlika između minutnog volumena i perifernog otpora dovodi do povećanja srednjeg hemodinamičkog tlaka. Posebno je značajno da u ovih bolesnika periferni otpor ostaje veći nego u kontrolnoj skupini, čak i kada nestanu razlike u vrijednostima minutnog volumena.

Konačno, hemodinamski tip III, koji smo pronašli u 25-30% mladih ljudi, karakterizira povećanje perifernog otpora uz normalan minutni volumen srca. Imamo dobro praćena opažanja koja pokazuju da se, barem kod nekih pacijenata, normalni kinetički tip hipertenzije formira od samog početka bez prethodne faze hiperkinetičke cirkulacije. Istina, kod nekih od ovih pacijenata, kao odgovor na opterećenje, bilježi se izražena reakcija hiperkinetičkog tipa, odnosno postoji visoka spremnost za mobilizaciju srčanog izlaza.

2.Intrakardijalno krzno. Regulacija rada srca Odnos intra i ekstrakardijalnih mehanizama regulacije.

Također je dokazano da intrakardijalna regulacija osigurava hemodinamsku vezu između lijevog i desnog dijela srca. Njegovo značenje leži u činjenici da ako velika količina krvi uđe u desnu stranu srca tijekom vježbanja, onda se njegova lijeva strana unaprijed priprema da je primi povećanjem aktivne dijastoličke relaksacije, što je popraćeno povećanjem početnog volumena srca. ventrikule Razmotrimo intrakardijalnu regulaciju na primjerima. Pretpostavimo da se zbog povećanja opterećenja srca povećava protok krvi u atriju, što je popraćeno povećanjem učestalosti srčanih kontrakcija. Shema refleksnog luka ovog refleksa je sljedeća: protok velike količine krvi u atriju percipiraju odgovarajući mehanoreceptori (volumenski receptori), informacije iz kojih se šalju stanicama vodećeg čvora, u područje u kojem se oslobađa neurotransmiter norepinefrin. Pod utjecajem potonjeg razvija se depolarizacija stanica pacemakera. Zbog toga se skraćuje vrijeme razvoja spore dijastoličke spontane depolarizacije. Stoga se broj otkucaja srca povećava.

Ako značajno manje krvi ulazi u srce, tada receptorski učinak mehanoreceptora uključuje kolinergički sustav. Kao rezultat toga, posrednik acetilkolin se oslobađa u stanicama sinoatrijalnog čvora, uzrokujući hiperpolarizaciju atipičnih vlakana. Kao rezultat, vrijeme za razvoj spore spontane dijastoličke depolarizacije se povećava, odnosno smanjuje broj otkucaja srca.

Ako se protok krvi u srce poveća, tada se povećava ne samo broj otkucaja srca, već i sistolički izlaz zbog intrakardijske regulacije. Koji je mehanizam povećanja snage kontrakcija srca? Čini se kako slijedi. Informacije u ovoj fazi dolaze od mehanoreceptora atrija do kontraktilnih elemenata ventrikula, očito kroz interkalarne neurone. Dakle, ako se protok krvi u srce povećava tijekom vježbanja, tada to percipiraju atrijski mehanoreceptori, što uključuje adrenergički sustav. Kao rezultat toga, norepinefrin se oslobađa u odgovarajućim sinapsama, koji preko (najvjerojatnije) kalcijevog (možda cAMP, cGMP) staničnog regulacijskog sustava uzrokuje povećano otpuštanje kalcijevih iona u kontraktilne elemente, povećavajući konjugaciju mišićnih vlakana. Također je moguće da norepinefrin smanjuje otpor u neksusima rezervnih kardiomiocita i povezuje dodatna mišićna vlakna, zbog čega se povećava i snaga srčanih kontrakcija. Ako se smanji dotok krvi u srce, tada se preko mehanoreceptora atrija aktivira kolinergički sustav. Uslijed toga oslobađa se posrednik acetilkolin koji inhibira otpuštanje kalcijevih iona u interfibrilarni prostor, a konjugacija slabi. Također se može pretpostaviti da pod utjecajem ovog posrednika raste otpor u neksusima radnih motoričkih jedinica, što je popraćeno slabljenjem kontraktilnog učinka.

3. Sistemski krvni tlak, njegove fluktuacije ovisno o fazi srčanog ciklusa, spolu, dobi i drugim čimbenicima. Krvni tlak u različitim dijelovima krvožilnog sustava.

Sistemski tlak u početnim dijelovima cirkulacijskog sustava - u velikim arterijama. njegova vrijednost ovisi o promjenama koje se događaju u bilo kojem dijelu sustava Vrijednost sustavnog krvnog tlaka ovisi o fazi srčanog ciklusa Glavni hemodinamski čimbenici koji utječu na vrijednost sustavnog arterijskog tlaka određuju se iz sljedeće formule:

P=Q*R(r,l,nu). Q-intenzitet i učestalost kontrakcija srca., ton vena. R-tonus arterijskih žila, elastična svojstva i debljina stijenke krvnih žila.

Krvni tlak također se mijenja u vezi s fazama disanja: na udisaju se smanjuje. BP je relativno blago stanje: njegova vrijednost može varirati tijekom dana: tijekom fizičkog rada većeg intenziteta sistolički tlak može porasti 1,5-2 puta. Također se povećava s emocionalnim i drugim vrstama stresa. Najviše vrijednosti sistemskog krvnog tlaka u mirovanju bilježe se ujutro; mnogi ljudi također imaju drugi vrhunac u 15-18 sati. U normalnim uvjetima, u zdrave osobe tijekom dana, krvni tlak fluktuira ne više od 20-25 mm Hg st. S godinama, sistolički krvni tlak postupno raste - 50-60 godina do 139 mm Hg st, dok je dijastolički tlak također malo normalne vrijednosti krvnog tlaka iznimno su važne, jer se povišen krvni tlak kod osoba starijih od 50 godina javlja u 30%, a kod žena u 50% pregledanih. Istodobno, ne podnose svi nikakve pritužbe, unatoč povećanom riziku od komplikacija.

4. Vazokonstrikcijski i vazodilatacijski učinci na živce. Mehanizam njihovog djelovanja na vaskularni tonus.

Osim lokalnih vazodilatacijskih mehanizama, skeletni mišići opskrbljeni su simpatičkim vazokonstriktornim živcima, kao i (kod nekih životinjskih vrsta) simpatičkim vazodilatacijskim živcima. Simpatički vazokonstriktorni živci. Medijator simpatičkih vazokonstriktornih živaca je norepinefrin. Maksimalna aktivacija simpatičkih adrenergičkih živaca dovodi do smanjenja protoka krvi u žilama skeletnih mišića za 2 ili čak 3 puta u usporedbi s razinom mirovanja. Takva reakcija je od velike fiziološke važnosti u razvoju cirkulacijskog šoka iu drugim slučajevima kada je vitalno održavati normalnu ili čak visoku razinu sustavnog arterijskog tlaka. Osim norepinefrina koji izlučuju završeci simpatičkih vazokonstriktornih živaca, velike količine norepinefrina i adrenalina izlučuju u krvotok stanice srži nadbubrežne žlijezde, osobito pri teškim fizičkim naporima. Norepinefrin koji cirkulira u krvi ima isti vazokonstrikcijski učinak na krvne žile skeletnih mišića, kao i posrednik simpatičkih živaca. Međutim, adrenalin najčešće uzrokuje umjereno širenje mišićnih žila. Činjenica je da adrenalin stupa u interakciju uglavnom s beta-adrenergičkim receptorima, čija aktivacija dovodi do vazodilatacije, dok norepinefrin stupa u interakciju s alfa-adrenergičkim receptorima i uvijek uzrokuje vazokonstrikciju. Tri glavna mehanizma doprinose dramatičnom povećanju protoka krvi u skeletnim mišićima tijekom vježbanja: (1) ekscitacija simpatičkog živčanog sustava, što uzrokuje opće promjene u cirkulacijskom sustavu; (2) povećanje krvnog tlaka; (3) povećanje minutnog volumena srca.

Simpatički vazodilatacijski sustav. Utjecaj CNS-a na simpatički vazodilatacijski sustav. Simpatički živci skeletnih mišića, uz vazokonstriktorna vlakna, sadrže simpatička vazodilatirajuća vlakna. Kod nekih sisavaca, poput mačaka, ova vazodilatatorska vlakna izlučuju acetilkolin (umjesto noradrenalina). U primata se smatra da epinefrin ima vazodilatacijski učinak interakcijom s beta-adrenergičkim receptorima u žilama skeletnih mišića. Silazni putovi kojima središnji živčani sustav kontrolira vazodilatacijske utjecaje. Glavno područje mozga koje vrši ovu kontrolu je prednji hipotalamus. Možda simpatički vazodilatacijski sustav nema veliku funkcionalnu važnost. Dvojbeno je da simpatički vazodilatacijski sustav igra značajnu ulogu u regulaciji cirkulacije krvi kod ljudi. Potpuna blokada simpatičkih živaca skeletnih mišića praktički ne utječe na sposobnost tih tkiva da samoreguliraju protok krvi ovisno o metaboličkim potrebama. S druge strane, eksperimentalne studije pokazuju da na samom početku tjelesne aktivnosti simpatička vazodilatacija skeletnih mišića može dovesti do nevjerojatno povećanog protoka krvi čak i prije nego što se poveća potreba za kisikom i hranjivim tvarima u skeletnim mišićima.

Ulaznica

1. srčani tonovi, njihov nastanak. Principi fonokardiografije i prednosti ove metode u odnosu na auskultaciju.

Zvukovi srca- zvučna manifestacija mehaničke aktivnosti srca, određena auskultacijom kao izmjenični kratki (perkusivni) zvukovi koji su u određenoj vezi s fazama sistole i dijastole srca. T. s. nastaju u vezi s pokretima srčanih zalistaka, akorda, srčanog mišića i vaskularne stijenke, generirajući zvučne vibracije. Auskultirana glasnoća tonova određena je amplitudom i frekvencijom tih oscilacija (vidi. Auskultacija). Grafička registracija T. sa. uz pomoć fonokardiografije pokazao da je, u smislu svoje fizičke prirode, T. s. su šumovi, a njihova percepcija kao tonova je posljedica kratkog trajanja i brzog slabljenja aperiodičnih oscilacija.

Većina istraživača razlikuje 4 normalna (fiziološka) T. s., od kojih se I i II ton uvijek čuju, a III i IV nisu uvijek određeni, češće grafički nego tijekom auskultacije ( riža. ).

I ton se čuje kao prilično intenzivan zvuk preko cijele površine srca. Maksimalno je izražen u području srčanog vrha i u projekciji mitralnog zaliska. Glavne fluktuacije I tona povezane su sa zatvaranjem atrioventrikularnih ventila; sudjeluju u njegovom formiranju i pokretima drugih struktura srca.

II ton se također auskultira preko cijele regije srca, što je moguće više - na bazi srca: u drugom međurebarnom prostoru desno i lijevo od sternuma, gdje je njegov intenzitet veći od prvog tona. Podrijetlo II tona uglavnom je povezano sa zatvaranjem ventila aorte i plućnog debla. Također uključuje niskofrekventne oscilacije niske amplitude koje proizlaze iz otvaranja mitralnog i trikuspidalnog zaliska. Na PCG, u sklopu II tona, razlikuju se prva (aortna) i druga (plućna) komponenta.

Loš ton - niska frekvencija - percipira se tijekom auskultacije kao slab, tup zvuk. Na FKG se određuje na niskofrekventnom kanalu, češće kod djece i sportaša. U većini slučajeva bilježi se na vrhu srca, a njegovo podrijetlo povezuje se s fluktuacijama mišićne stijenke ventrikula zbog njihovog istezanja u vrijeme brzog dijastoličkog punjenja. Fonokardiografski se u nekim slučajevima razlikuju III ton lijevog i desnog ventrikula. Interval između II i tonusa lijeve klijetke je 0,12-15 S. Od III tona razlikuje se takozvani ton otvaranja mitralnog zaliska - patognomoničan znak mitralne stenoze. Prisutnost drugog tona stvara auskultatornu sliku "ritma prepelice". Patološki III ton javlja se kada zastoj srca i uzrokuje proto- ili mezodijastolički ritam galopa (vidi. ritam galopa). Loši ton se bolje čuje stetoskopskom glavom stetofonendoskopa ili izravnom auskultacijom srca uhom čvrsto priljubljenim uz stijenku prsnog koša.

IV ton – atrijski – povezan je s kontrakcijom atrija. Kod sinkronog snimanja s EKG-om, snima se na kraju vala P. To je slab, rijetko čujan ton, koji se bilježi na niskofrekventnom kanalu fonokardiografa, uglavnom kod djece i sportaša. Patološki pojačan IV ton uzrokuje presistolički ritam galopa tijekom auskultacije. Fuzija III i IV patoloških tonova kod tahikardije definira se kao "sumacijski galop".

Fonokardiografija je jedna od metoda dijagnostičkog pregleda srca. Temelji se na grafičkom bilježenju zvukova koji prate srčane kontrakcije pomoću mikrofona koji zvučne vibracije pretvara u električne vibracije, pojačala, sustava frekvencijskih filtera i uređaja za snimanje. Registrirajte uglavnom tonove i šumove srca. Dobivena grafička slika naziva se fonokardiogram. Fonokardiografija značajno nadopunjuje auskultaciju i omogućuje objektivno određivanje učestalosti, oblika i trajanja snimljenih zvukova, kao i njihovu promjenu u procesu dinamičkog praćenja bolesnika. Fonokardiografija se koristi uglavnom za dijagnozu srčanih mana, faznu analizu srčanog ciklusa. To je posebno važno kod tahikardija, aritmija, kada je jednom auskultacijom teško odrediti u kojoj fazi srčanog ciklusa je došlo do određenih zvučnih fenomena.

Bezopasnost i jednostavnost metode omogućuju provođenje istraživanja čak i kod bolesnika u teškom stanju, s učestalošću potrebnom za rješavanje dijagnostičkih problema. U odjelima funkcionalne dijagnostike, za provođenje fonokardiografije, dodjeljuje se prostorija s dobrom zvučnom izolacijom, u kojoj se temperatura održava na 22-26 ° C, budući da na nižoj temperaturi ispitanik može doživjeti drhtanje mišića koje iskrivljuje fonokardiogram. . Studija se provodi u ležećem položaju pacijenta, dok zadržava dah u fazi izdisaja. Analizu fonokardiografije i dijagnostički zaključak o njoj provodi samo stručnjak, uzimajući u obzir auskultatorne podatke. Za točnu interpretaciju fonokardiografije koristi se sinkrono snimanje fonokardiograma i elektrokardiograma.

Auskultacijom se naziva slušanje zvučnih pojava koje se javljaju u tijelu.

Obično su ti fenomeni slabi i koristi se izravna i osrednja auskultacija da ih se uhvati; prvi se zove slušanje uhom, a drugi je slušanje uz pomoć posebnih slušnih instrumenata - stetoskopa i fonendoskopa.

2. Hemodinamski mehanizmi regulacije aktivnosti srca. Zakon srca, njegovo značenje.

Hemodinamski ili miogeni mehanizmi regulacije osiguravaju postojanost sistoličkog volumena krvi. Snaga kontrakcija srca ovisi o njegovoj prokrvljenosti, tj. na početnu duljinu mišićnih vlakana i stupanj njihova rastezanja tijekom dijastole. Što su vlakna rastegnutija, to je veći dotok krvi u srce, što dovodi do povećanja snage srčanih kontrakcija tijekom sistole – to je „zakon srca“ (Frank-Starlingov zakon). Ova vrsta hemodinamske regulacije naziva se heterometrijska.

To se objašnjava sposobnošću Ca2+ da napusti sarkoplazmatski retikulum. Što je sarkomera više rastegnuta, oslobađa se više Ca2+ i veća je snaga kontrakcija srca. Ovaj mehanizam samoregulacije aktivira se kada se promijeni položaj tijela, s naglim povećanjem volumena cirkulirajuće krvi (tijekom transfuzije), kao i s farmakološkom blokadom simpatičkog živčanog sustava beta-simpatoliticima.

Druga vrsta miogene samoregulacije rada srca - homeometrijska ne ovisi o početnoj duljini kardiomiocita. Jačina srčanih kontrakcija može se povećati s povećanjem učestalosti srčanih kontrakcija. Što se češće kontrahira, veća je amplituda njegovih kontrakcija ("Bowditcheve ljestve"). Porastom tlaka u aorti do određenih granica povećava se protuopterećenje srca, te dolazi do povećanja jačine srčanih kontrakcija (Anrepov fenomen).

Intrakardijalni periferni refleksi pripadaju trećoj skupini regulacijskih mehanizama. U srcu, bez obzira na živčane elemente ekstrakardijalnog podrijetla, funkcionira intraorganski živčani sustav, tvoreći minijaturne refleksne lukove, koji uključuju aferentne neurone, čiji dendriti počinju na receptorima istezanja na vlaknima miokarda i koronarnih žila, interkalarne i eferentne neuroni (Dogelove stanice I, II i III reda), čiji aksoni mogu završavati na miokardiocitima koji se nalaze u drugom dijelu srca.

Dakle, povećanje protoka krvi u desni atrij i rastezanje njegovih zidova dovodi do povećanja kontrakcije lijeve klijetke. Ovaj se refleks može blokirati pomoću, na primjer, lokalnih anestetika (novokain) i blokatora ganglija (beizoheksonij).

zakon srca, Starlingov zakon, ovisnost energije kontrakcije srca o stupnju istezanja njegovih mišićnih vlakana. Energija svake srčane kontrakcije (sistole) mijenja se izravno proporcionalno

dijastolički volumen. Zakon srca utvrdio engleski fiziolog E. čvorak godine 1912-18 na kardiopulmonalni lijek. Starling je otkrio da se volumen krvi koju srce izbacuje u arterije sa svakom sistolom povećava proporcionalno povećanju venskog povratka krvi u srce; povećanje snage svake kontrakcije povezano je s povećanjem volumena krvi u srcu do kraja dijastole i, kao rezultat toga, povećanjem istezanja vlakana miokarda. Zakon srca ne određuje cjelokupnu aktivnost srca, već objašnjava jedan od mehanizama njegove prilagodbe promjenjivim uvjetima postojanja organizma. Posebno, Zakon srca leži u osnovi održavanja relativne konstantnosti udarnog volumena uz povećanje vaskularnog otpora u arterijskom dijelu kardiovaskularnog sustava. Ovaj mehanizam samoregulacije, zbog svojstava srčanog mišića, svojstven je ne samo izoliranom srcu, već također sudjeluje u regulaciji aktivnosti kardiovaskularnog sustava u tijelu; kontrolirani živčanim i humoralnim utjecajima

3. Volumetrijska brzina protoka krvi, njena vrijednost u različitim dijelovima sss Hemodinamski faktori koji određuju njenu vrijednost.

Q-volumenska brzina protoka krvi je količina krvi koja protječe kroz poprečni presjek sustava u jedinici vremena. Ova ukupna vrijednost je ista u svim dijelovima sustava. Krvotok, ako ga promatramo u cjelini. ONI. količina krvi izbačene iz srca u minuti jednaka je količini krvi koja se vraća u njega i prolazi kroz ukupni presjek cirkulacijskog kruga u bilo kojem njegovom dijelu tijekom istog vremena. , B) od funkcionalnog opterećenja na to. Mozak i srce primaju znatno više krvi (15 i 5 - u mirovanju; 4 i 5 - fizičko opterećenje), jetra i gastrointestinalni trakt (20 i 4); mišići (20 i 85); kosti, koštana srž, masno tkivo (15 i 2) . Funkcionalna hiperpija postiže se mnogim mehanizmima.Pod utjecajem kemijskih, humoralnih i živčanih utjecaja u radnom organu dolazi do vazodilatacije, smanjuje se otpor protoku krvi u njima, što dovodi do preraspodjele krvi iu uvjetima stalne krvne tlaka, može uzrokovati pogoršanje opskrbe krvlju srca, jetre i drugih organa. U uvjetima fizičkog Opterećenje je povećanje sustavnog krvnog tlaka, ponekad prilično značajno (do 180-200), što sprječava smanjenje protoka krvi u unutarnjim organima i osigurava povećanje protoka krvi u radnom organu. Hemodinamski se može izraziti formulom Q=P*p*r4/8*nu*L

4. Koncept akutne, Q-volumetrijske brzine protoka krvi je količina krvi koja protječe kroz presjek sustava po jedinici vremena. Ova ukupna vrijednost je ista u svim dijelovima sustava. Krvotok, ako ga promatramo u cjelini. ONI. količina krvi izbačene iz srca u minuti jednaka je količini krvi koja se vraća u njega i prolazi kroz ukupni presjek cirkulacijskog kruga u bilo kojem njegovom dijelu tijekom istog vremena. , B) od funkcionalnog opterećenja na to. Mozak i srce primaju znatno više krvi (15 i 5 - u mirovanju; 4 i 5 - fizičko opterećenje), jetra i gastrointestinalni trakt (20 i 4); mišići (20 i 85); kosti, koštana srž, masno tkivo (15 i 2) . Funkcionalna hiperpija postiže se mnogim mehanizmima.Pod utjecajem kemijskih, humoralnih i živčanih utjecaja u radnom organu dolazi do vazodilatacije, smanjuje se otpor protoku krvi u njima, što dovodi do preraspodjele krvi iu uvjetima stalne krvne tlaka, može uzrokovati pogoršanje opskrbe krvlju srca, jetre i drugih organa. U uvjetima fizičkog Opterećenje je povećanje sustavnog krvnog tlaka, ponekad prilično značajno (do 180-200), što sprječava smanjenje protoka krvi u unutarnjim organima i osigurava povećanje protoka krvi u radnom organu. Hemodinamski se može izraziti formulom Q=P*p*r4/8*nu*L

4. Pojam akutne, subakutne, kronične regulacije krvnog tlaka.

Akutni neurorefleksni mehanizam koji pokreću baroreceptori krvnih žila. Baroreceptori aortne i karotidne zone imaju najjači utjecaj na deprosorsku zonu hemodinamskog centra. nametanje gipsanog zavoja u obliku mufa na takvoj zoni isključuje ekscitaciju baroreceptora, stoga je zaključeno da oni ne reagiraju na sam pritisak, već na rastezanje stijenke krvnog suda pod utjecajem krvnog tlaka. Ovo je također olakšano strukturnim značajkama dijelova krvnih žila u kojima se nalaze baroreceptori: oni su razrijeđeni, imaju malo mišića i mnogo elastičnih vlakana. Depresivni učinci baroreceptora također se koriste u praktičnoj medicini: pritisak na vrat u regiji. projekcija karotidne arterije može pomoći u zaustavljanju napada tahikardije, a perkutana iritacija u karotidnoj zoni koristi se za smanjenje krvnog tlaka. S druge strane, prilagodba baroreceptora kao posljedica dugotrajnog porasta krvnog tlaka, kao i razvoj sklerotičnih promjena na stjenkama krvnih žila i smanjenje njihove rastezljivosti, mogu postati čimbenici koji pridonose razvoju hipertenzije. . Transekcija depresivnog živca kod pasa proizvodi ovaj učinak u relativno kratkom vremenu. Kod kunića presjek živca a, koji počinje u zoni aorte, čiji su receptori aktivniji kod značajnih porasta krvnog tlaka, uzrokuje smrt od naglog porasta krvnog tlaka i poremećaja cerebralnog protoka krvi. Za održavanje stabilnosti krvnog tlaka baroreceptori samog srca još su važniji od vaskularnih. Novokainizacija epikardijalnih receptora može dovesti do razvoja hipertenzije. Moždani baroreceptori mijenjaju svoju aktivnost samo u terminalnim stanjima organizma. Baroreceptorski refleksi su potisnuti pod djelovanjem nociceptivnih refleksa, posebno onih povezanih s oštećenjem koronarnog protoka krvi, kao i tijekom aktivacije kemoreceptora, emocionalnog stresa i tjelesne aktivnosti. Jedan od mehanizama potiskivanja refleksa u tjelesnom. Opterećenje je povećanje venskog povratka krvi u srce, kao i provedba Bainbridgeovog refleksa rasterećenja i heterometrijske regulacije.

Subakutna regulacija - pakao na hemodinamske mehanizme koji se provode kroz promjene u bcc. u dekapitiranih životinja s uništenom leđnom moždinom, 30 minuta nakon gubitka krvi ili ubrizgavanja tekućine u krvne žile u količini od 30% bcc, krvni tlak se vraća na razinu blisku sličnoj. Ti mehanizmi uključuju: 1) promjene u kretanju tekućine iz kapilara u tkiva i obrnuto; 2) promjene u taloženju krvi u venskom dijelu; 3) promjene u bubrežnoj filtraciji i reapsorpciji (povišenje krvnog tlaka za samo 5 mm Hg, pod istim uvjetima, može izazvati diurezu)

Kroničnu regulaciju krvnog tlaka osigurava bubrežno-nadbubrežni sustav, čiji su elementi i priroda međusobnog utjecaja prikazani na dijagramu, gdje su pozitivni utjecaji označeni strelicama sa znakom +, a negativni -

Ulaznica

1. Dijastola ventrikula srca, njezina razdoblja i faze. valvularni položaj i tlak u šupljinama srca tijekom dijastole.

Do kraja ventrikularne sistole i početka dijastole (od trenutka zatvaranja polumjesečevih zalistaka), klijetke sadrže rezidualni ili rezervni volumen krvi (krajnji sistolički volumen). Istodobno počinje nagli pad tlaka u ventrikulama (faza izovolumske ili izometrijske relaksacije). Sposobnost miokarda da se brzo opusti je najvažniji uvjet za punjenje srca krvlju. Kada tlak u klijetkama (početni dijastolički) postane manji od tlaka u atriju, otvaraju se atrioventrikularni zalisci i počinje faza brzog punjenja, tijekom koje krv ubrzava iz atrija u klijetke. Tijekom ove faze, do 85% njihovog dijastoličkog volumena ulazi u ventrikule. Kako se ventrikuli pune, njihova se brzina punjenja krvlju smanjuje (faza sporog punjenja). Na kraju ventrikularne dijastole započinje sistola atrija, što rezultira time da još 15% njihovog dijastoličkog volumena ulazi u ventrikule. Tako se na kraju dijastole u ventrikulima stvara krajnji dijastolički volumen koji odgovara određenoj razini krajnjeg dijastoličkog tlaka u ventrikulima. Krajnji dijastolički volumen i krajnji dijastolički tlak čine takozvano predopterećenje srca, koje je odlučujući uvjet za istezanje miokardnih vlakana, odnosno provođenje Frank-Starlingovog zakona.

2. Kardiovaskularni centar, njegova lokalizacija. Strukturne i funkcionalne značajke.

Vazomotorni centar

VF Ovsyannikov (1871) otkrio je da se živčani centar koji osigurava određeni stupanj suženja arterijskog kreveta - vazomotorni centar - nalazi u produženoj moždini. Lokalizacija ovog centra određena je transekcijom moždanog debla na različitim razinama. Ako se transekcija izvodi kod psa ili mačke iznad kvadrigemine, tada se krvni tlak ne mijenja. Ako se mozak presječe između produžene moždine i leđne moždine, tada maksimalni krvni tlak u karotidnoj arteriji pada na 60-70 mm Hg. Slijedi da je vazomotorni centar lokaliziran u produljenoj moždini i nalazi se u stanju toničke aktivnosti, tj. produžene konstantne ekscitacije. Ukidanje njegovog utjecaja uzrokuje vazodilataciju i pad krvnog tlaka.

Detaljnijom analizom utvrđeno je da se vazomotorni centar produžene moždine nalazi na dnu IV ventrikula i sastoji se od dva odjeljka - presornog i depresorskog. Iritacija pressornog dijela vazomotornog centra uzrokuje sužavanje arterija i uspon, a iritacija drugog - širenje arterija i pad krvnog tlaka.

Smatra se da depresorni dio vazomotornog centra uzrokuje vazodilataciju, snižavajući tonus presornog dijela i time smanjujući učinak vazokonstriktornih živaca.

Utjecaji koji dolaze iz vazokonstriktornog centra produžene moždine dolaze do živčanih centara simpatičkog dijela autonomnog živčanog sustava, smještenih u bočnim rogovima torakalnih segmenata leđne moždine, koji reguliraju vaskularni tonus pojedinih dijelova tijela. . Spinalni centri mogu, neko vrijeme nakon što se isključi vazokonstriktorni centar produžene moždine, lagano povisiti krvni tlak, koji se smanjio zbog širenja arterija i arteriola.Osim vazomotornih centara produžene moždine i leđne moždine, na stanje krvnih žila utječu živčani centri diencefalona i cerebralnih hemisfera.

3. Funkcionalna klasifikacija krvnih žila.

Amortizirajuće žile - aorta, plućna arterija i njihovi veliki ogranci, t.j. elastične posude.

Plovila distribucije - srednje i male arterije mišićnog tipa regija i organa. njihova je funkcija raspodijeliti protok krvi u sve organe i tkiva u tijelu. S povećanjem potražnje tkiva, promjer krvne žile prilagođava se povećanom protoku krvi u skladu s promjenom linearne brzine zbog mehanizma ovisnog o endotelu. Povećanjem smičnog naprezanja (sila trenja između slojeva krvi i endotela žile, koja sprječava kretanje krvi.) parijetalnog sloja krvi deformira se apikalna membrana endotelnih stanica, te se one sintetiziraju. vazodilatatori( dušikov oksid), koji smanjuju tonus glatkih mišića posude, tj. Posuda se širi.Kršenjem ovog mehanizma, distribucijske žile mogu postati ograničavajuća veza, sprječavajući značajno povećanje protoka krvi u organu, unatoč njegovoj metaboličkoj potražnji, na primjer, koronarne i cerebralne žile zahvaćene aterosklerozom.

Žile otpora - arterija promjera manjeg od 100 mikrona, arteriole, prekapilarni sfinkteri, sfinkteri glavnih kapilara. Ove žile čine oko 60% ukupnog otpora protoku krvi, otuda i njihov naziv. Reguliraju protok krvi sistemske, regionalne i mikrocirkulatorne razine.Ukupni vaskularni otpor različitih regija formira sistemski dijastolički krvni tlak, mijenja ga i održava na određenoj razini kao rezultat općih neurogenih i humoralnih promjena tonusa ove posude. Višesmjerne promjene u tonusu otpornih žila u različitim regijama osiguravaju preraspodjelu volumetrijskog protoka krvi između regija. U regiji ili organu one preraspodjeljuju protok krvi između mikroregija, tj. kontroliraju mikrocirkulaciju. Otporne žile mikroregije raspoređuju protok krvi između izmjenskih i shunt sklopove, odrediti broj funkcionalnih kapilara.

Žile za izmjenu su kapilare.Djelomično se transport tvari iz krvi u tkiva odvija i u arteriolama i venulama.Kisik lako difundira kroz stijenku arteriola, a kroz grotla - venule iz krvi difundiraju proteinske molekule koje kasnije ulaze u limfu. . Kroz pore prolazi voda, u vodi topljive anorganske i niskomolekularne organske tvari (ioni, glukoza, uree). U nekim organima (skeletni mišići, koža, pluća, središnji živčani sustav) stijenka kapilara je barijera (histohematska, hematoencefalna). I vanjski. Sekretne kapilare imaju fenestre (20-40 nm) koje osiguravaju aktivnost ovih organa.

Rentirajuće žile - Rentirajuće žile su arteriovenske anastomoze koje su prisutne u nekim tkivima. Kada su te žile otvorene, protok krvi kroz kapilare se ili smanjuje ili potpuno prestaje. Najtipičnije za kožu: ako je potrebno smanjiti prijenos topline, protok krvi kroz kapilarni sustav se zaustavlja, a krv se usmjerava iz arterijskog sustava u venski sustav.

Kapacitivne (akumulativne) žile – kod kojih promjene lumena, čak i toliko male da ne utječu bitno na ukupni otpor, uzrokuju izražene promjene u raspodjeli krvi i količini krvi koja dotječe u srce (venski dio sustava) . To su postkapilarne venule, venule, male vene, venski pleksusi i specijalizirane tvorbe - sinusoide slezene. Njihov ukupni kapacitet je oko 50% ukupnog volumena krvi sadržane u kardiovaskularnom sustavu. Funkcije ovih posuda povezane su sa sposobnošću promjene njihovog kapaciteta, što je posljedica niza morfoloških i funkcionalnih značajki kapacitivnih posuda.

Krvne žile se vraćaju u srce - To su srednje, velike i šuplje vene koje djeluju kao kolektori kroz koje se osigurava regionalni odljev krvi, vraćajući je u srce. Kapacitet ovog dijela venskog korita je oko 18% i malo se mijenja u fiziološkim uvjetima (manje od 1/5 izvornog kapaciteta). Vene, osobito površne, mogu povećati volumen krvi sadržane u njima zbog sposobnosti zidova da se rastegnu s povećanjem transmuralnog tlaka.

4. značajke hemodinamike u plućnoj cirkulaciji. prokrvljenost pluća i njezina regulacija.

Od velikog interesa za pedijatrijsku anesteziologiju je proučavanje hemodinamike plućne cirkulacije. To je prije svega zbog posebne uloge plućne hemodinamike u održavanju homeostaze tijekom anestezije i operacije, kao i njezine višekomponentne ovisnosti o gubitku krvi, minutnom volumenu srca, metodama umjetne ventilacije pluća itd.

Osim toga, tlak u plućnom arterijskom krevetu značajno se razlikuje od tlaka u arterijama velikog kruga, što je povezano s osobitošću morfološke strukture plućnih žila.

To dovodi do činjenice da se masa cirkulirajuće krvi u plućnoj cirkulaciji može značajno povećati bez uzroka povećanja tlaka u plućnoj arteriji zbog otvaranja nefunkcionalnih žila i šantova.

Osim toga, plućno-arterijski krevet ima veću rastezljivost zbog obilja elastičnih vlakana u stijenkama krvnih žila i odupire se tijekom rada desne klijetke 5-6 puta manje od otpora s kojim se susreće lijeva klijetka tijekom kontrakcije. fiziološki uvjeti, plućni protok krvi kroz mali krug sustava jednak je protoku krvi u sustavnoj cirkulaciji

U tom smislu, proučavanje hemodinamike plućne cirkulacije može pružiti nove zanimljive informacije o složenim procesima koji se događaju tijekom kirurških intervencija, pogotovo jer je ovo pitanje u djece još uvijek nedovoljno razjašnjeno.
Brojni autori bilježe porast tlaka u plućnoj arteriji i porast plućnog vaskularnog otpora kod kroničnih gnojnih bolesti pluća u djece.

Treba napomenuti da se sindrom hipertenzije plućne cirkulacije razvija kao posljedica sužavanja plućnih arteriola kao odgovor na smanjenje napetosti kisika u alveolarnom zraku.

Budući da se tijekom operacija mehaničkom ventilacijom, a posebno tijekom operacija na plućima, može primijetiti smanjenje napetosti kisika u alveolarnom zraku, proučavanje hemodinamike plućne cirkulacije je od dodatnog interesa.

Krv iz desne klijetke šalje se kroz plućnu arteriju i njezine grane u kapilarne mreže respiratornog tkiva pluća, gdje se obogaćuje kisikom. Nakon završetka ovog procesa, grane plućne vene skupljaju krv iz kapilarnih mreža i šalju je u lijevi atrij. Treba imati na umu da se u plućnoj cirkulaciji krv, koju obično nazivamo venskom, kreće kroz arterije, a arterijska krv teče u venama.
Plućna arterija ulazi u korijen svakog plućnog krila i grana se dalje uz bronhalno stablo, tako da svaku granu stabla prati grana plućne arterije. Male grane koje dopiru do respiratornih bronhiola opskrbljuju krvlju završne grane, koje dovode krv do kapilarne mreže alveolarnih kanalića, vrećica i alveola.
Krv iz kapilarnih mreža u respiratornom tkivu skuplja se u najmanjim ograncima plućne vene. Počinju u parenhimu lobula i okruženi su tankim membranama vezivnog tkiva. Ulaze u interlobularne pregrade, gdje se otvaraju u interlobularne vene. Potonji su, pak, usmjereni duž pregrada do onih područja gdje se vrhovi nekoliko lobula spajaju. Ovdje vene dolaze u bliski dodir s granama bronhijalnog stabla. Polazeći od ovog mjesta i do korijena pluća, vene idu zajedno s bronhima. Drugim riječima, s izuzetkom područja unutar lobula, grane plućne arterije i vene slijede zajedno s granama bronhijalnog stabla; unutar lobula, međutim, samo arterije idu uz bronhiole.
Krv obogaćena kisikom se opskrbljuje dijelovima pluća putem bronhijalnih arterija. Potonji također prolaze u plućno tkivo u bliskoj vezi s bronhijalnim stablom i hrane kapilarne mreže u njegovim zidovima. Oni također opskrbljuju krvlju limfne čvorove razasute po bronhijalnom stablu. Osim toga, ogranci bronhijalnih arterija prolaze duž interlobularnih septuma i opskrbljuju oksigeniranom krvlju kapilare visceralne pleure.
Naravno, postoje razlike između krvi u arterijama plućne cirkulacije i arterijama sistemske cirkulacije - i tlak i sadržaj kisika u prvima su niži nego u drugima. Stoga će anastomoze između dva cirkulacijska sustava u plućima stvoriti neobične fiziološke probleme.

Ulaznica.

1. Bioelektrični fenomeni u srcu. Zubi i intervalni ekg. Svojstva srčanog mišića procijenjena EKG-om.

2. promjena u radu srca tijekom tjelesne aktivnosti. Krzno. I značenje.

Rad srca tijekom vježbanja

Učestalost i snaga srčanih kontrakcija tijekom mišićnog rada značajno se povećavaju. Rad mišića u ležećem položaju manje ubrzava puls nego sjedenje ili stajanje.

Maksimalni krvni tlak raste do 200 mm Hg. i više. Porast krvnog tlaka javlja se u prvih 3-5 minuta od početka rada, a zatim se kod snažno utreniranih ljudi s dugotrajnim i intenzivnim mišićnim radom održava na relativno konstantnoj razini zahvaljujući uvježbavanju refleksne samoregulacije. Kod slabih i neuvježbanih ljudi krvni tlak počinje padati već tijekom rada zbog neuvježbanosti ili nedovoljne uvježbanosti refleksne samoregulacije, što dovodi do invaliditeta zbog smanjenja prokrvljenosti mozga, srca, mišića i drugih organa.

U ljudi treniranih za mišićni rad, broj srčanih kontrakcija u mirovanju je manji nego u netreniranih ljudi i, u pravilu, ne više od 50-60 u minuti, au posebno treniranih ljudi čak 40-42. Može se pretpostaviti da je ovo smanjenje broja otkucaja srca posljedica izraženog kod onih koji se bave tjelesnim vježbama koje razvijaju izdržljivost. S rijetkim ritmom otkucaja srca povećava se trajanje faze izometrijske kontrakcije i dijastole. Trajanje faze egzila je gotovo nepromijenjeno.

Sistolički volumen u mirovanju kod treniranih je isti kao i kod netreniranih, ali kako se trening povećava, smanjuje se. Posljedično, njihov se minutni volumen također smanjuje u mirovanju. Međutim, kod treniranih sistolički volumen u mirovanju, kao i kod netreniranih, kombinira se s povećanjem ventrikularnih šupljina. Treba napomenuti da šupljina ventrikula sadrži: 1) sistolički volumen, koji se izbacuje tijekom njegove kontrakcije, 2) rezervni volumen, koji se koristi tijekom mišićne aktivnosti i drugih stanja povezanih s povećanom opskrbom krvlju, i 3) rezidualni volumen, koji se gotovo nikad ne koristi čak ni pri najintenzivnijem radu srca. Za razliku od netreniranih, trenirani imaju posebno povećan rezervni volumen, a sistolički i rezidualni volumen gotovo su isti. Veliki rezervni volumen kod treniranih ljudi omogućuje vam da odmah povećate sistolički izlaz krvi na početku rada. Bradikardija, produljenje faze izometrijske napetosti, smanjenje sistoličkog volumena i druge promjene ukazuju na ekonomičnu aktivnost srca u mirovanju, što se označava kao kontrolirana hipodinamija miokarda. Tijekom prijelaza iz mirovanja u mišićnu aktivnost odmah se očituje trenirana hiperdinamija srca, koja se sastoji u povećanju broja otkucaja srca, povećanju sistole, skraćivanju ili čak nestanku faze izometrijske kontrakcije.

Minutni volumen krvi nakon treninga se povećava, što ovisi o porastu sistoličkog volumena i jačini srčane kontrakcije, razvoju srčanog mišića i poboljšanju njegove prehrane.

Tijekom mišićnog rada i razmjerno svojoj vrijednosti, minutni volumen srca kod čovjeka raste na 25-30 dm 3 , a u iznimnim slučajevima i do 40-50 dm 3 . Ovo povećanje minutnog volumena događa se (osobito kod treniranih ljudi) uglavnom zbog sistoličkog volumena, koji kod ljudi može doseći 200-220 cm 3 . Manje značajnu ulogu u povećanju minutnog volumena kod odraslih ima povećanje srčane frekvencije, koje se posebno povećava kada sistolički volumen dosegne granicu. Što je više kondicije, to osoba može raditi relativno snažnije s optimalnim povećanjem otkucaja srca do 170-180 u 1 minuti. Povećanje pulsa iznad ove razine otežava srce da se napuni krvlju i njegovu opskrbu krvlju kroz koronarne žile. Kod najintenzivnijeg rada kod trenirane osobe otkucaji srca mogu doseći i do 260-280 u minuti.

Tijekom mišićnog rada povećava se i dotok krvi u sam srčani mišić. Ako 200-250 cm 3 krvi teče kroz koronarne žile ljudskog srca u mirovanju po 1 minuti, tada tijekom intenzivnog mišićnog rada količina krvi koja teče kroz koronarne žile doseže 3,0-4,0 dm 3 po 1 minuti. S povećanjem krvnog tlaka za 50% kroz proširene koronarne žile protječe 3 puta više krvi nego u mirovanju. Proširenje koronarnih žila događa se refleksno, kao i zbog nakupljanja metaboličkih proizvoda i protoka adrenalina u krv.

Povećanje krvnog tlaka u luku aorte i karotidnom sinusu refleksno širi koronarne žile. Koronarne žile proširuju vlakna simpatičkih živaca srca, pobuđena i adrenalinom i acetilkolinom.

U treniranih ljudi, srčana masa se povećava izravno proporcionalno razvoju njihovih skeletnih mišića. Kod treniranih muškaraca volumen srca veći je od volumena netreniranih muškaraca, 100-300 cm 3, a kod žena za 100 cm 3 ili više.

Tijekom mišićnog rada povećava se minutni volumen i krvni tlak, pa je rad srca 9,8-24,5 kJ na sat. Ako osoba obavlja mišićni rad 8 sati dnevno, tada srce tijekom dana proizvodi rad od približno 196-588 kJ. Drugim riječima, srce dnevno obavi rad jednak onome koji osoba teška 70 kg potroši pri usponu od 250-300 metara. Performanse srca se povećavaju tijekom mišićne aktivnosti, ne samo zbog povećanja sistoličkog izbacivanja i povećanja brzine otkucaja srca, već i većeg ubrzanja cirkulacije krvi, budući da se brzina sistoličkog izbacivanja povećava 4 puta ili više.

Pojačanje i pojačanje rada srca i sužavanje krvnih žila tijekom mišićnog rada dolazi refleksno zbog nadražaja receptora skeletnih mišića tijekom njihovih kontrakcija.

3. Arterijski puls, njegovo podrijetlo. Sfigmografija.

Arterijskim pulsom nazivaju se ritmičke oscilacije arterijskih stijenki, uslijed prolaska pulsnog vala. Pulsni val je oscilacija koja se širi arterijskom stijenkom kao rezultat sistoličkog porasta krvnog tlaka. Pulsni val se javlja u aorti tijekom sistole, kada se sistolički dio krvi izbacuje u nju i njezina stijenka se rasteže. Budući da se pulsni val kreće duž stijenke arterije, brzina njegovog širenja ne ovisi o linearnoj brzini protoka krvi, već je određena morfofunkcionalnim stanjem žile. Što je veća krutost stijenke, to je veća brzina širenja pulsnog vala i obrnuto. Stoga kod mladih osoba iznosi 7-10 m/s, a kod starijih osoba, zbog aterosklerotskih promjena na krvnim žilama, raste. Najjednostavnija metoda proučavanja arterijskog pulsa je palpacija. Obično se puls osjeti na radijalnoj arteriji pritiskom na donji radijus.

Pulsna dijagnostička metoda nastala je mnogo stoljeća prije naše ere. Među književnim izvorima koji su došli do nas, najstarija su djela drevnog kineskog i tibetanskog podrijetla. Stari kineski uključuje, na primjer, "Bin-hu Mo-xue", "Xiang-lei-shi", "Zhu-bin-shih", "Nan-jing", kao i dijelove u raspravama "Jia-i- ching”, "Huang-di Nei-jing Su-wen Lin-shu" itd.

Povijest pulsne dijagnoze neraskidivo je povezana s imenom drevnog kineskog iscjelitelja - Bian Qiao (Qin Yue-Ren). Početak puta tehnike pulsne dijagnoze povezan je s jednom od legendi, prema kojoj je Bian Qiao pozvan da liječi kćer plemenitog mandarina (službenika). Situaciju je komplicirala činjenica da je čak i liječnicima bilo strogo zabranjeno vidjeti i dodirivati osobe plemićkog ranga. Bian Qiao je tražio tanku žicu. Zatim je predložio da se drugi kraj vrpce veže za zglob princeze, koja je bila iza paravana, ali su dvorski liječnici omalovažavali pozvanog liječnika i odlučili ga izigrati tako da su kraj vrpce vezali ne za princezin zapešće, već na šapu psa koji trči u blizini. Nekoliko sekundi kasnije, na iznenađenje prisutnih, Bian Qiao je mirno izjavio da to nisu impulsi osobe, već životinje, i to životinje prošarane crvima. Umijeće liječnika izazvalo je divljenje, a vrpca je s povjerenjem prebačena na princezino zapešće, nakon čega je utvrđena bolest i propisano liječenje. Kao rezultat toga, princeza se brzo oporavila, a njegova tehnika postala je nadaleko poznata.

Sfigmografija(Grčki sphygmos puls, pulsacija + graphō pisati, prikazati) - metoda za proučavanje hemodinamike i dijagnosticiranje nekih oblika patologije kardiovaskularnog sustava, koja se temelji na grafičkoj registraciji pulsnih oscilacija u stijenci krvne žile.

Sfigmografija se provodi pomoću posebnih dodataka na elektrokardiografu ili drugom registratoru, koji omogućuju pretvaranje mehaničkih vibracija stijenke krvnog suda koje percipira pulsni prijamnik (ili popratnih promjena u električnom kapacitetu ili optičkim svojstvima proučavanog područja tijelo) u električne signale, koji se nakon prethodnog pojačanja šalju u uređaj za snimanje. Snimljena krivulja naziva se sfigmogram (SG). Postoje i kontaktni (naneseni na kožu preko pulsirajuće arterije) i beskontaktni ili daljinski prijemnici pulsa. Potonji se obično koriste za registraciju venskog pulsa - flebosfigmografija. Snimanje oscilacija pulsa segmenta ekstremiteta uz pomoć pneumatske manšete ili mjerača naprezanja koji se postavlja oko njegovog perimetra naziva se volumetrijska sfigmografija.

4. Značajke regulacije krvnog tlaka u osoba s hipo i hiperkinetičkim tipom cirkulacije krvi. Mjesto hemodinamskih i humoralnih mehanizama u samoregulaciji krvnog tlaka.

Ulaznica

1.minutni volumen cirkulacije krvi i sistolički volumen krvi. Njihove veličine. Metode definiranja.

Minutni volumen cirkulacije krvi karakterizira ukupnu količinu krvi koju pumpaju desni i lijevi dijelovi srca u jednoj minuti u kardiovaskularnom sustavu. Jedinica minutnog volumena cirkulacije krvi je l/min ili ml/min. Kako bi se neutralizirao utjecaj individualnih antropometrijskih razlika na vrijednost IOC-a, on se izražava kao srčani indeks. Srčani indeks je vrijednost minutnog volumena cirkulacije krvi podijeljena s površinom tijela u m. Dimenzija srčanog indeksa je l / (min m2).

Najtočniju metodu za određivanje minutnog volumena krvotoka kod ljudi predložio je Fick (1870). Sastoji se u neizravnom izračunavanju IOC-a koji se provodi znajući razliku između sadržaja kisika u arterijskom i. Kod primjene Fickove metode potrebno je uzeti miješanu vensku krv iz desne polovice srca. Venska krv od osobe uzima se iz desne polovice srca pomoću katetera umetnutog u desni atrij kroz brahijalnu venu. Fickova metoda, kao najpreciznija, nije bila široko korištena u praksi zbog tehničke složenosti i zahtjevnosti (potreba za kateterizacijom srca, punkcijom arterije, određivanjem izmjene plina). venska krv, volumen kisika koji osoba potroši u minuti.

Podijelite minutni volumen s brojem otkucaja srca u minuti, možete izračunati sistolički volumen krv.

Sistolički volumen krvi- Volumen krvi koji pumpa svaka klijetka u glavnu žilu (aortu ili plućnu arteriju) jednom kontrakcijom srca naziva se sistolički ili udarni volumen krvi.

Najveći sistolički volumen opažen je pri brzini otkucaja srca od 130 do 180 otkucaja/min. Pri brzini otkucaja srca iznad 180 otkucaja/min, sistolički volumen počinje snažno opadati.

Uz broj otkucaja srca od 70 - 75 u minuti, sistolički volumen je 65 - 70 ml krvi. Kod osobe s vodoravnim položajem tijela u mirovanju sistolički volumen kreće se od 70 do 100 ml.

Glavni volumen krvi najjednostavnije se izračunava tako da se minutni volumen krvi podijeli s brojem otkucaja srca u minuti. U zdrave osobe sistolički volumen krvi kreće se od 50 do 70 ml.

2. Aferentna karika u regulaciji aktivnosti srca. Utjecaj ekscitacije raznih refleksogenih zona na aktivnost SS centra produžene moždine.

Aferentnu vezu K. vlastitih refleksa predstavljaju angioceptori (baro- i kemoreceptori) koji se nalaze u različitim dijelovima vaskularnog kreveta iu srcu. Mjestimično su skupljeni u nakupine tvoreći refleksogene zone. Glavne su zone luka aorte, karotidnog sinusa i vertebralne arterije. Aferentna veza konjugiranih refleksa To. nalazi se izvan vaskularnog kreveta, njegov središnji dio uključuje različite strukture cerebralnog korteksa, hipotalamusa, medule oblongate i leđne moždine. U produženoj moždini nalaze se vitalne jezgre kardiovaskularnog centra: neuroni lateralnog dijela produžene moždine preko simpatičkih neurona leđne moždine imaju tonički aktivirajući učinak na srce i krvne žile; neuroni medijalnog dijela medule oblongate inhibiraju simpatičke neurone leđne moždine; motorna jezgra vagusnog živca inhibira aktivnost srca; neuroni na ventralnoj površini medule oblongate stimuliraju aktivnost simpatičkog živčanog sustava. Kroz hipotalamus provodi se veza živčanih i humoralnih veza regulacije K.

3. glavni hemodinamski čimbenici koji određuju veličinu sustavnog krvnog tlaka.

Sustavni krvni tlak, glavni hemodinamski čimbenici koji određuju njegovu vrijednost Jedan od najvažnijih parametara hemodinamike je sustavni krvni tlak, tj. tlak u početnim dijelovima cirkulacijskog sustava - u velikim arterijama. Njegova veličina ovisi o promjenama koje se događaju u bilo kojem dijelu sustava. Uz sistemski postoji pojam lokalnog pritiska, tj. tlak u malim arterijama, arteriolama, venama, kapilarama. Taj je tlak manji što je duži put krvi do ove žile kada napušta srčanu klijetku. Dakle, u kapilarama je krvni tlak veći nego u venama i jednak je 30-40 mm (početak) - 16-12 mm Hg. Umjetnost. (kraj). To se objašnjava činjenicom da što duže krv putuje, to se više energije troši na prevladavanje otpora zidova krvnih žila, kao rezultat toga, tlak u šupljoj veni je blizu nule ili čak ispod nule. Glavni hemodinamski čimbenici koji utječu na vrijednost sustavnog arterijskog tlaka određuju se iz formule: Q \u003d P p r4 / 8 Yu l, gdje je Q volumetrijska brzina protoka krvi u određenom organu, r je radijus krvnih žila, P je razlika u pritisku na "inspiraciju" i "izdisaj" iz organa. Vrijednost sistemskog arterijskog tlaka (KT) ovisi o fazi srčanog ciklusa. Sistolički krvni tlak nastaje energijom srčanih kontrakcija u fazi sistole i iznosi 100-140 mm Hg. Umjetnost. Njegova vrijednost uglavnom ovisi o sistoličkom volumenu (ejekciji) ventrikula (CO), ukupnom perifernom otporu (R) i otkucajima srca. Dijastolički krvni tlak stvara se energijom akumuliranom u stijenkama velikih arterija dok se istežu tijekom sistole. Vrijednost ovog tlaka je 70-90 mm Hg. Umjetnost. Njegova vrijednost određena je, u većoj mjeri, vrijednostima R i otkucajima srca. Razlika između sistoličkog i dijastoličkog tlaka naziva se pulsni tlak, jer. određuje raspon pulsnog vala, koji je normalno jednak 30-50 mm Hg. Umjetnost. Energija sistoličkog tlaka troši se: 1) za prevladavanje otpora vaskularnog zida (bočni tlak - 100-110 mm Hg); 2) stvoriti brzinu kretanja krvi (10-20 mm Hg - udarni tlak). Pokazatelj energije kontinuiranog protoka krvi u kretanju, rezultirajuća „vrijednost svih njegovih varijabli, umjetno je dodijeljen prosječni dinamički tlak. Može se izračunati prema formuli D. Hinema: Rmean = Rdiastolic 1/3Rpulse. Vrijednost ovog tlaka je 80-95 mm Hg. Umjetnost. Krvni tlak također se mijenja u vezi s fazama disanja: na udisaju se smanjuje. BP je relativno blaga konstanta: njegova vrijednost može varirati tijekom dana: tijekom fizičkog rada velikog intenziteta sistolički tlak može porasti 1,5-2 puta. Također se povećava s emocionalnim i drugim vrstama stresa. S druge strane, krvni tlak zdrave osobe može se smanjiti u odnosu na prosječnu vrijednost. To se opaža tijekom non-REM spavanja i - kratko - tijekom ortostatske perturbacije povezane s prijelazom tijela iz vodoravnog u okomiti položaj.

4.Značajke protoka krvi u mozgu i njegova regulacija.

Uloga mozga u regulaciji cirkulacije krvi može se usporediti s ulogom moćnog monarha, diktatora: odgovarajuća opskrba mozga krvlju, kisikom i miokarda izračunava se na vrijednosti sistemskog krvnog tlaka u svakom trenutku života. . Dok miruje, mozak koristi 20% kisika koji troši cijelo tijelo i 70% glukoze; cerebralni protok krvi iznosi 15% miokarda, iako je masa mozga jednaka samo 2% tjelesne težine.

Ulaznica

1. Pojam ekstrasistole.Mogućnost njene pojave u različitim fazama srčanog ciklusa. Kompenzacijska pauza, razlozi njenog razvoja.

Ekstrasistolija je poremećaj srčanog ritma uzrokovan preuranjenom kontrakcijom cijelog srca ili pojedinih njegovih dijelova zbog pojačane aktivnosti žarišta ektopičnog automatizma.Spada među najčešće poremećaje srčanog ritma i kod muškaraca i kod žena. Prema nekim istraživačima, ekstrasistola se povremeno javlja kod gotovo svih ljudi.

Ekstrasistole koje se rijetko pojavljuju ne utječu na stanje hemodinamike, opće stanje pacijenta (ponekad pacijenti doživljavaju neugodne osjećaje prekida). Česte ekstrasistole, grupne ekstrasistole, ekstrasistole koje potječu iz različitih ektopičnih žarišta mogu uzrokovati hemodinamske poremećaje. Često su vjesnici paroksizmalne tahikardije, fibrilacije atrija, ventrikularne fibrilacije. Takve se ekstrasistole, naravno, mogu pripisati hitnim stanjima. Posebno su opasni uvjeti kada ektopični fokus ekscitacije privremeno postaje stimulator srca, tj. Dolazi do napadaja izmjeničnih ekstrasistola ili napadaja paroksizmalne tahikardije.

Suvremena istraživanja pokazuju da se ova vrsta poremećaja srčanog ritma često nalazi kod ljudi za koje se smatra da su praktički zdravi. Dakle, N. Zapf i V. Hutano (1967) tijekom jednog pregleda 67.375 ljudi pronašli su ekstrasistolu u 49%. K. Averill i Z. Lamb (1960), ispitujući 100 ljudi više puta tijekom dana teleelektrokardiografijom, otkrili su ekstrasistolu u 30%. Stoga je ideja da su prekidi znak bolesti srčanog mišića sada odbačena.

G. F. Lang (1957) ukazuje da je ekstrasistola u približno 50% slučajeva rezultat ekstrakardijalnih utjecaja.

U pokusu ekstrasistola izaziva iritaciju raznih dijelova mozga - cerebralnog korteksa, talamusa, hipotalamusa, malog mozga, produžene moždine.

Postoji emocionalna ekstrasistola koja se javlja tijekom emocionalnih iskustava i sukoba, tjeskobe, straha, ljutnje. Ekstrasistolička aritmija može biti jedna od manifestacija opće neuroze, promijenjene kortiko-visceralne regulacije. O ulozi simpatičkog i parasimpatičkog dijela živčanog sustava u nastanku srčanih aritmija svjedoči refleksna ekstrasistolija koja se javlja tijekom egzacerbacije želučanog i duodenalnog ulkusa, kroničnog kolecistitisa, kroničnog pankreatitisa, dijafragmalne kile i operacija na trbušnim organima. Uzrok refleksne ekstrasistole mogu biti patološki procesi u plućima i medijastinumu, pleuralne i pleuroperikardijalne adhezije, cervikalna spondilartroza. Moguća je i uvjetna ekstrasistolija.

Dakle, stanje središnjeg i autonomnog živčanog sustava igra važnu ulogu u pojavi ekstrasistola.

Najčešće, pojavu ekstrasistole promoviraju organske promjene u miokardu. Treba imati na umu da često čak i manje organske promjene u miokardu u kombinaciji s funkcionalnim čimbenicima i, prije svega, s diskordiniranim utjecajima ekstrakardijalnih živaca, mogu dovesti do pojave ektopičnih žarišta ekscitacije. U različitim oblicima koronarne bolesti uzrok ekstrasistole mogu biti promjene na miokardu ili kombinacija organskih promjena na miokardu s funkcionalnim. Dakle, prema E. I. Chazov (1971), M. Ya Ruda, A. P. Zysko (1977), L. T. Štoviše, najčešći poremećaj ritma je ekstrasistola (ventrikularna ekstrasistola se opaža u 85-90% hospitaliziranih

KATEGORIJE

Probir

Ultrazvuk ekstremiteta

Vrste ultrazvuka

ultrazvuk abdomena

ultrazvuk prsnog koša

POPULARNI ČLANCI

	Negacija ne s glagolima (u osobnom obliku, u infinitivu, u obliku gerunda) piše se odvojeno: ne uzimaj, nije, ne znajući, polako
	Izlaganje, referat glavne značajke filozofije renesanse
	Stil fikcije
	Djeca zemlje Prezentacija mi smo djeca zemlje za vrt
	Prezentacija na temu Prepreke u komunikaciji, rad su radili učenici Bez komunikacije se zaključavamo.

2023 "kingad.ru" - ultrazvučni pregled ljudskih organa