Kontraktilnost miokarda je zadovoljavajuća. Starenje kardiovaskularnog sustava

Ako se volumen cirkulacije krvi ne povećava s povećanjem opterećenja, govore o smanjenju kontraktilnosti miokarda.

Uzroci smanjene kontraktilnosti

Kontraktnost miokarda se smanjuje kada su metabolički procesi u srcu poremećeni. Razlog smanjenja kontraktilnosti je fizičko prenaprezanje osobe tijekom dugog vremenskog razdoblja. Ako se tijekom tjelesne aktivnosti poremeti dotok kisika, smanjuje se ne samo dotok kisika, već i tvari iz kojih se sintetizira energija do kardiomiocita, pa srce neko vrijeme radi koristeći unutarnje energetske rezerve stanica. Kada se oni potroše, dolazi do ireverzibilnog oštećenja kardiomiocita, a sposobnost kontrakcije miokarda značajno je smanjena.

Također, može doći do smanjenja kontraktilnosti miokarda:

s teškom ozljedom mozga;
na akutni srčani udar miokard;
tijekom operacije srca;
s ishemijom miokarda;
zbog teških toksični učinci na miokard.

Smanjena kontraktilnost miokarda može se javiti kod nedostatka vitamina, zbog degenerativnih promjena u miokardu tijekom miokarditisa i kod kardioskleroze. Također, poremećena kontraktilnost može se razviti s pojačanim metabolizmom u tijelu zbog hipertireoze.

Niska kontraktilnost miokarda u pozadini je brojnih poremećaja koji dovode do razvoja zatajenja srca. Zatajenje srca dovodi do postupno opadanje kvalitete života osobe i može uzrokovati njezinu smrt. Prvi znakovi upozorenja zatajenja srca su slabost i umor. Pacijenta stalno muči oteklina, osoba počinje brzo dobivati na težini (osobito u trbuhu i bedrima). Disanje postaje učestalije, a napadi gušenja mogu se javiti usred noći.

Oštećena kontraktilnost karakterizirana je slabijim povećanjem snage kontrakcije miokarda kao odgovor na povećanje venskog protoka krvi. Zbog toga se lijeva klijetka ne isprazni u potpunosti. Stupanj smanjenja kontraktilnosti miokarda može se procijeniti samo neizravno.

Dijagnostika

Smanjenje kontraktilnosti miokarda otkriva se pomoću EKG-a, dnevnog EKG praćenja, ehokardiografije, fraktalne analize brzina otkucaja srca I funkcionalna ispitivanja. Ehokardiografija u proučavanju kontraktilnosti miokarda omogućuje vam mjerenje volumena lijeve klijetke u sistoli i dijastoli, tako da možete izračunati minutni volumen krvi. Također održano biokemijska analiza krvne i fiziološke pretrage, mjerenje krvnog tlaka.

Za procjenu kontraktilnosti miokarda, učinkovit minutni volumen srca. Važan pokazatelj stanja srca je minutni volumen krvi.

Liječenje

Za poboljšanje kontraktilnosti miokarda propisuju se lijekovi koji poboljšavaju mikrocirkulaciju krvi i lijekovi koji reguliraju metabolizam u srcu. Za ispravljanje oslabljene kontraktilnosti miokarda, pacijentima se propisuje dobutamin (u djece mlađe od 3 godine ovaj lijek može izazvati tahikardiju, koja nestaje kada se ovaj lijek prekine). Kada se zbog opekline razvije kontraktilna disfunkcija, dobutamin se koristi u kombinaciji s kateholaminima (dopamin, epinefrin). U slučaju metaboličkih poremećaja zbog prekomjerne tjelesne aktivnosti kod sportaša koriste se sljedeći lijekovi:

fosfokreatin;
asparkam, panangin, kalijev orotat;
riboksin;
essentiale, esencijalni fosfolipidi;
pčelinji pelud i matična mliječ;
antioksidansi;
sedativi (za nesanicu ili živčanu pretjeranu ekscitaciju);
dodaci željeza (sa smanjenom razinom hemoglobina).

Kontraktnost miokarda može se poboljšati ograničavanjem tjelesne i mentalne aktivnosti pacijenta. U većini slučajeva dovoljno je zabraniti tešku tjelesnu aktivnost i propisati pacijentu 2-3 sata odmora u krevetu u vrijeme ručka. Da bi se rad srca ponovno uspostavio, potrebno je identificirati i liječiti osnovnu bolest. U teškim slučajevima može pomoći mirovanje u roku od 2-3 dana.

Detekcija smanjene kontraktilnosti miokarda pomoću rani stadiji a njegova pravovremena korekcija u većini slučajeva omogućuje vraćanje intenziteta kontraktilnosti i radne sposobnosti pacijenta.

Pozitronska emisijska tomografija

Pozitronska emisijska tomografija (PET) je relativno nova i vrlo informativna neinvazivna metoda za proučavanje metabolizma srčanog mišića, unosa kisika i koronarne perfuzije. Metoda se temelji na snimanju aktivnosti zračenja srca nakon uvođenja posebnih radioaktivnih tragova, koji su uključeni u određene metabolički procesi(glikoliza, oksidativna fosforilacija glukoze, β-oksidacija masne kiseline itd.), oponašajući "ponašanje" glavnih metaboličkih supstrata (glukoza, masne kiseline itd.).

Kod bolesnika IHD metoda PET omogućuje neinvazivne studije regionalnog krvotoka miokarda, metabolizma glukoze i masnih kiselina te unosa kisika. PET se pokazao kao nezamjenjiva metoda u dijagnostici vitalnost miokarda. Na primjer, kada je povreda lokalne kontraktilnosti LV (hipokinezija, akinezija) uzrokovana hibernacijom ili omamljenim miokardom koji je zadržao svoju vitalnost, PET može zabilježiti metaboličku aktivnost ovog dijela srčanog mišića (Sl. 5.32), dok u prisutnosti ožiljka takva se aktivnost ne otkriva.

Ehokardiografski pregled bolesnika s koronarnom bolešću omogućuje nam dobivanje važna informacija o morfološkim i funkcionalnim promjenama u srcu. Ehokardiografija (EchoCG) se koristi za dijagnosticiranje:

poremećaji lokalne kontraktilnosti LV uzrokovani smanjenjem prokrvljenosti pojedinih segmenata LV tijekom testova opterećenja ( stres ehokardiografija);
održivost ishemijskog miokarda (dijagnoza "hibernacije" i "omamljenog" miokarda);
postinfarktna (velika žarišna) kardioskleroza i LV aneurizma (akutna i kronična);
prisutnost intrakardijalnog tromba;
prisutnost sistoličke i dijastoličke disfunkcije lijeve klijetke;
znakovi venske kongestije veliki krug cirkulaciju krvi i (posredno) - vrijednost središnjeg venskog tlaka;
znakovi plućne arterijske hipertenzije;
kompenzacijska hipertrofija ventrikularnog miokarda;
disfunkcija valvularnog aparata (prolaps mitralnog ventila, odvajanje akorda i papilarnih mišića, itd.);
promjene u nekim morfometrijskim parametrima (debljina stijenki ventrikula i veličina srčanih komora);
poremećaj prirode protoka krvi u velikim koronarnim arterijama (neke moderne tehnike ehokardiografije).

Dobivanje tako opsežnih informacija moguće je samo s integrirana uporaba tri glavna načina ehokardiografije: jednodimenzionalni (M-mod), dvodimenzionalni (B-mod) i Doppler mod.

Procjena sistoličke i dijastoličke funkcije lijeve klijetke

Sistolička funkcija LV. Glavni hemodinamski pokazatelji koji odražavaju sistoličku funkciju LV su EF, SV, MO, CI, kao i krajnji sistolički (ESO) i krajnji dijastolički (EDD) volumen LV. Ovi se pokazatelji dobivaju tijekom studija u dvodimenzionalnom i Dopplerovom načinu rada metodom detaljno opisanom u 2. poglavlju.

Kao što je prikazano gore, najraniji biljeg sistoličke disfunkcije LV je smanjenje ejekcijske frakcije (EF) do 40–45% i niže (Tablica 2.8), što se obično kombinira s povećanjem CSR-a i EDC-a, tj. s dilatacijom LV i volumenskim opterećenjem. U ovom slučaju treba imati na umu snažnu ovisnost EF-a o veličini prije i poslije opterećenja: EF se može smanjiti s hipovolemijom (šok, akutni gubitak krvi itd.), smanjenje dotoka krvi u desno srce, kao i brz i nagli porast krvnog tlaka.

U tablici 2.7 (poglavlje 2) prikazane su normalne vrijednosti nekih ehokardiografskih pokazatelja globalne sistoličke funkcije LV. Podsjetimo da umjereno tešku sistoličku disfunkciju LV prati smanjenje EF na 40–45% i niže, povećanje ESV i EDV (tj. prisutnost umjerene dilatacije LV) i očuvanje normalnih vrijednosti SI neko vrijeme (2,2– 2,7 l/min/m 2). Na izrazio sistoličke disfunkcije LV, dolazi do daljnjeg pada vrijednosti EF, još većeg porasta EDV i ESV (izražena miogena dilatacija LV) te pada CI na 2,2 l/min/m 2 i niže.

Dijastolička funkcija LV. Dijastolička funkcija LV procjenjuje se prema rezultatima studije transmitralni dijastolički protok krvi u pulsirajućem Doppler modu (za više detalja, pogledajte Poglavlje 2). Odredite: 1) maksimalnu brzinu ranog vrha dijastoličkog punjenja (V max Peak E); 2) maksimalnu brzinu prijenosnog krvotoka tijekom sistole lijevog atrija (V max Peak A); 3) područje ispod krivulje (integral brzine) ranog dijastoličkog punjenja (MV VTI Peak E) i 4) područje ispod krivulje kasnog dijastoličkog punjenja (MV VTI Peak A); 5) stav maksimalne brzine(ili integrali brzine) ranog i kasnog punjenja (E/A); 6) vrijeme izovolumičke relaksacije LV - IVRT (mjereno istovremenim snimanjem aortnog i transmitralnog protoka krvi u modu s konstantnim valom iz apikalnog pristupa); 7) vrijeme usporavanja ranog dijastoličkog punjenja (DT).

Najčešći uzroci dijastoličke disfunkcije LV u bolesnika s koronarnom arterijskom bolešću s stabilna angina su:

aterosklerotska (difuzna) i postinfarktna kardioskleroza;
kronična ishemija miokarda, uključujući "hibernirajući" ili "zapanjeni" miokard LV;
kompenzatorna hipertrofija miokarda, posebno izražena u bolesnika s istodobnom hipertenzijom.

U većini slučajeva postoje znakovi dijastoličke disfunkcije LV prema tipu “spore relaksacije”, koji je karakteriziran smanjenjem brzine ranog dijastoličkog punjenja ventrikula i preraspodjelom dijastoličkog punjenja u korist atrijalne komponente. U ovom slučaju, značajan dio dijastoličkog protoka krvi događa se tijekom aktivne sistole LA. Dopplerogrami prijenosnog protoka krvi otkrivaju smanjenje amplitude vrha E i povećanje visine vrha A (slika 2.57). Omjer E/A smanjuje se na 1,0 i niže. Istodobno se utvrđuje povećanje vremena izovolumičke relaksacije LV (IVRT) na 90-100 ms ili više i povećanje vremena usporavanja ranog dijastoličkog punjenja (DT) na 220 ms ili više.

Izraženije promjene dijastoličke funkcije LV ( “restriktivnog” tipa) karakterizirani su značajnim ubrzanjem ranog dijastoličkog punjenja ventrikula (vrh E) uz istodobno smanjenje brzine protoka krvi tijekom sistole atrija (vrh A). Kao rezultat toga, omjer E/A povećava se na 1,6–1,8 ili više. Ove promjene popraćene su skraćenjem faze izovolumske relaksacije (IVRT) na vrijednosti manje od 80 ms i vremena usporavanja ranog dijastoličkog punjenja (DT) na manje od 150 ms. Podsjetimo se da se "restriktivni" tip dijastoličke disfunkcije obično opaža s kongestivnom srčanom insuficijencijom ili joj neposredno prethodi, što ukazuje na povećanje tlaka punjenja i EDP LV.

Procjena poremećaja regionalne kontraktilnosti lijeve klijetke

Detekcija lokalnih poremećaja kontraktilnosti LV dvodimenzionalnom ehokardiografijom važna je za dijagnozu CAD. Pregled se obično izvodi iz apikalnog dugoosinog pristupa u projekciji dvo- i četverokomornog srca, kao i lijevog parasternalnog dugo- i kratkoosinog pristupa.

Kao što je preporučeno Američko udruženje U ovom slučaju, ehokardiografija LV je uvjetno podijeljena na 16 segmenata koji se nalaze u ravnini tri poprečna presjeka srca, snimljenih s lijevog parasternalnog pristupa duž kratke osi (slika 5.33). Slika 6 bazalni segmenti- prednji (A), anteroseptalni (AS), posteroseptalni (IS), posteriorni (I), posterolateralni (IL) i anterolateralni (AL) - dobiveni lociranjem u razini listića mitralnog zaliska (SAX MV), te srednji dijelovi istih 6 segmenata - na razini papilarnih mišića (SAX PL). Slike 4 apikalnim segmentima- prednji (A), septalni (S), stražnji (I) i lateralni (L), - dobiveni lociranjem iz parasternalnog pristupa u razini vrha srca (SAX AP).

Opća ideja o lokalnoj kontraktilnosti ovih segmenata dobro se nadopunjuje tri uzdužna “presjeka” LV, snimljeno iz parasternalnog pristupa duž duge osi srca (Sl. 5.34), kao iu vršnom položaju četverokornog i dvokomornog srca (Sl. 5.35).

U svakom od ovih segmenata procjenjuje se priroda i amplituda kretanja miokarda, kao i stupanj njegovog sistoličkog zadebljanja. Postoje 3 vrste lokalnih poremećaja kontraktilne funkcije LV, ujedinjene konceptom “asinergija”(Slika 5.36):

1. akinezija - nedostatak kontrakcije ograničenog područja srčanog mišića.

2. Hipokinezija- izraženo lokalno smanjenje stupnja kontrakcije.

3.diskinezija- paradoksalna ekspanzija (ispupčenje) ograničenog područja srčanog mišića tijekom sistole.

Uzroci lokalnih poremećaja kontraktilnosti miokarda LV u bolesnika s koronarnom bolešću su:

akutni infarkt miokarda (MI);
kardioskleroza nakon infarkta;
prolazna bolna i tiha ishemija miokarda, uključujući ishemiju izazvanu funkcionalnim stres testovima;
stalna ishemija miokarda, koji još uvijek zadržava svoju održivost ("hibernirajući miokard").

Također treba imati na umu da se lokalni poremećaji kontraktilnosti LV mogu otkriti ne samo kod ishemijske bolesti srca. Razlozi za takva kršenja mogu biti:

dilatacijski i hipertrofična kardiomiopatija, koji su često također popraćeni neravnomjernim oštećenjem miokarda LV;
lokalni poremećaji intraventrikularnog provođenja (blokada nogu i grana Hisovog snopa, WPW sindrom, itd.) bilo kojeg podrijetla;
bolesti karakterizirane volumenskim preopterećenjem gušterače (zbog paradoksalnih pokreta IVS).

Najizraženiji poremećaji lokalne kontraktilnosti miokarda otkrivaju se kod akutnog MI i aneurizme LV. Primjeri ovih poremećaja navedeni su u poglavlju 6. U bolesnika sa stabilnom anginom pektoris koji su imali prethodni infarkt miokarda, ehokardiografski znakovi krupnožarišnih ili (rjeđe) maložarišnih postinfarktna kardioskleroza.

Dakle, s velikom žarišnom i transmuralnom postinfarktnom kardiosklerozom, dvodimenzionalna, pa čak i jednodimenzionalna ehokardiografija, u pravilu, omogućuje identificiranje lokalnih zona hipokinezije ili akinezija(Sl. 5.37, a, b). Mala žarišna kardioskleroza ili prolazna ishemija miokarda karakterizirana je pojavom zona hipokinezija LV, koji se češće otkrivaju s anteroseptalnom lokalizacijom ishemijskog oštećenja, a rjeđe s njegovom stražnjom lokalizacijom. Često se znakovi male žarišne (intramuralne) postinfarktne kardioskleroze ne otkrivaju tijekom ehokardiografskog pregleda.

Povrede lokalne kontraktilnosti pojedinih segmenata LV u bolesnika s koronarnom arterijskom bolešću obično se opisuju na ljestvici od pet točaka:

1 bod - normalna kontraktilnost;

2 boda - umjerena hipokinezija (blago smanjenje amplitude sistoličkog kretanja i zadebljanja u proučavanom području);

3 boda - teška hipokinezija;

4 boda - akinezija (nedostatak kretanja i zadebljanje miokarda);

5 bodova - diskinezija (sistoličko kretanje miokarda segmenta koji se proučava događa se u smjeru suprotnom od normalnog).

Za takvu procjenu, uz tradicionalni vizualni pregled, koristi se pregled slika snimljenih na videorekorderu okvir po kadar.

Izračun tzv lokalni indeks kontraktilnosti (LCI), što je zbroj rezultata kontraktilnosti svakog segmenta (SS) podijeljen s ukupni broj proučavani segmenti LV (n):

Često su povezane visoke vrijednosti ovog pokazatelja u bolesnika s MI ili postinfarktnom kardiosklerozom povećan rizik smrtonosni ishod.

Treba imati na umu da ehokardiografskim pregledom nije uvijek moguće postići dovoljno dobru vizualizaciju svih 16 segmenata. U tim slučajevima uzimaju se u obzir samo ona područja miokarda LV koja su jasno identificirana dvodimenzionalnom ehokardiografijom. Često su u kliničkoj praksi ograničeni na procjenu lokalne kontraktilnosti 6 LV segmenata: 1) interventrikularni septum(njegov gornji i donji dio); 2) vrhovi; 3) anterobazalni segment; 4) bočni segment; 5) posterodijafragmatični (donji) segment; 6) posterobazalni segment.

Stres ehokardiografija. U kroničnim oblicima koronarne arterijske bolesti, proučavanje lokalne kontraktilnosti LV miokarda u mirovanju nije uvijek informativno. Mogućnosti metode ultrazvučnog istraživanja značajno su proširene primjenom metode stres ehokardiografije - snimanja poremećaja lokalne kontraktilnosti miokarda pomoću dvodimenzionalne ehokardiografije tijekom vježbanja.

Češće se koristi dinamička tjelesna aktivnost (treadmill ili bicikl-ergometrija u sjedećem ili ležećem položaju), testovi s dipiridamolom, dobutaminom ili transezofagealna električna stimulacija srca (TES). Metode provođenja stres testova i kriteriji za prekid testa ne razlikuju se od onih koji se koriste u klasičnoj elektrokardiografiji. Dvodimenzionalni ehokardiogrami snimaju se s pacijentom u vodoravnom položaju prije početka studije i odmah nakon završetka opterećenja (unutar 60-90 s).

Za identifikaciju poremećaja lokalne kontraktilnosti miokarda koriste se posebni računalni programi za procjenu stupnja promjene kretanja miokarda i njegovog zadebljanja tijekom vježbanja („stresa“) u 16 (ili drugom broju) prethodno vizualiziranih segmenata LV. Rezultati studije praktički su neovisni o vrsti opterećenja, iako su TEES i testovi s dipiridamolom ili dobutaminom prikladniji, jer se sve studije provode u vodoravnom položaju pacijenta.

Osjetljivost i specifičnost stres ehokardiografije u dijagnoza ishemijske bolesti srca doseže 80-90%. Glavni nedostatak ove metode je da rezultati studije značajno ovise o kvalifikacijama stručnjaka koji ručno postavlja granice endokarda, koje se kasnije koriste za automatski izračun lokalne kontraktilnosti pojedinih segmenata.

Proučavanje vitalnosti miokarda Ehokardiografija, uz scintigrafiju miokarda s 201 T1 i pozitronsku emisijsku tomografiju, naširoko se koristi u U zadnje vrijeme za dijagnosticiranje održivosti "hibernirajućeg" ili "omamljenog" miokarda. U tu svrhu obično se koristi dobutaminski test. Budući da čak i male doze dobutamina imaju izražen pozitivan inotropni učinak, kontraktilnost održivog miokarda se u pravilu povećava, što je popraćeno privremenim smanjenjem ili nestankom ehokardiografskih znakova lokalne hipokinezije. Ovi podaci temelj su za postavljanje dijagnoze “hiberniranja” ili “omamljenog” miokarda, što ima važan prognostički značaj, posebice za određivanje indikacije za kirurško liječenje bolesnika s ishemijskom bolešću srca. Treba ipak imati na umu da uz više visoke doze dobutamina, znakovi ishemije miokarda se pogoršavaju i kontraktilnost ponovno pada. Dakle, pri provođenju dobutaminskog testa može se susresti s dvofaznom reakcijom kontraktilnog miokarda na uvođenje pozitivnog inotropnog sredstva.

Koronarna angiografija (CAG) je metoda rendgenskog pregleda koronarnih arterija srca (CA) selektivnim punjenjem. koronarne žile kontrastno sredstvo. Kao "zlatni standard" u dijagnostici koronarne arterijske bolesti, koronarna angiografija omogućuje određivanje prirode, lokalizacije i stupnja aterosklerotskog suženja koronarne arterije, proširenosti patološkog procesa, stanja kolateralne cirkulacije, kao i identificirati neke kongenitalne malformacije koronarnih žila, na primjer, anomalno ishodište koronarne arterije ili koronarne arteriovenske fistule. Osim toga, prilikom izvođenja koronarografije, u pravilu, lijeva ventrikulografija, što omogućuje procjenu niza važnih hemodinamskih parametara (vidi gore). Podaci dobiveni koronarografijom vrlo su važni pri odabiru metode kirurške korekcije opstruktivnih lezija koronarne arterije.

Indikacije i kontraindikacije

Indikacije. U skladu s preporukama Europskog kardiološkog društva (1997.), najčešće indikacije za planirani CAG Razjasniti prirodu, opseg i lokalizaciju lezija koronarnih arterija i procijeniti poremećaje kontraktilnosti LV (prema lijevoj ventrikulografiji) u bolesnika s koronarnom arterijskom bolešću koji su podvrgnuti kirurškom liječenju, uključujući:

pacijenata sa kronični oblici IHD (stabilna angina III-IV razreda) s neučinkovitošću konzervativne antianginalne terapije;
bolesnici sa stabilnom anginom pektoris klase I-II koji su imali infarkt miokarda;
bolesnici s postinfarktnom aneurizmom i progresivnim, dominantno zatajenjem srca lijeve klijetke;
bolesnici sa stabilnom anginom pektoris s blokom grane snopa u kombinaciji sa znakovima ishemije miokarda prema scintigrafiji miokarda;
bolesnika s ishemijskom bolešću srca u kombinaciji s aortne mane srca koja zahtijevaju kiruršku korekciju;
pacijenata sa obliterirajuća ateroskleroza arterije Donji udovi, Poslano kirurgija;
bolesnika s koronarnom bolešću s teškim poremećajima srčanog ritma koji zahtijevaju razjašnjenje geneze i kiruršku korekciju.

U nekim slučajevima indicirana je i planirana koronarna angiografija verifikacija dijagnoze ishemijske bolesti srca u bolesnika s bolovima u srcu i nekim drugim simptomima čija se geneza ne može utvrditi neinvazivnim metodama istraživanja, uključujući EKG 12, testove funkcionalnog opterećenja, 24-satni holter EKG monitoring i dr. Međutim, u tim slučajevima liječnik koji takvog bolesnika upućuje u specijaliziranu ustanovu za koronarografiju mora biti posebno oprezan i uzeti u obzir mnoge čimbenike koji određuju izvedivost ove studije i rizik od njenih komplikacija.

Indikacije za ispitivanje hitni CAG u bolesnika s akutnim koronarnim sindromom prikazani su u poglavlju 6 ovog priručnika.

Kontraindikacije. Provođenje koronarografije je kontraindicirano:

u prisutnosti groznice;
za teške bolesti parenhimskih organa;
s teškim ukupnim (lijevim i desnim ventrikularnim) zatajenjem srca;
za akutne cerebrovaskularne nesreće;
na teške povrede ventrikularni ritam.

Trenutno se uglavnom koriste dvije CAG tehnike. Najčešće se koristi Judkinsova tehnika, kod kojeg se poseban kateter uvodi perkutanom punkcijom u femoralnu arteriju, a potom retrogradno u aortu (sl. 5.38). U ušće desne i lijeve koronarne arterije ubrizgava se 5-10 ml rendgenski neprozirne tvari i izvodi se rendgensko ili video snimanje u nekoliko projekcija, što omogućuje dobivanje dinamičke slike koronarnog kreveta. U slučajevima kada pacijent ima okluziju obje femoralne arterije, koristite Sones tehnika, u kojem se kateter umetne u izloženu brahijalnu arteriju.

Među najtežima komplikacije problemi koji se mogu pojaviti tijekom koronarne angiografije uključuju: 1) poremećaje ritma, uključujući ventrikularnu tahikardiju i ventrikularnu fibrilaciju; 2) razvoj akutnog MI; 3) iznenadna smrt.

Pri analizi koronarnih angiograma procjenjuje se nekoliko znakova koji prilično potpuno karakteriziraju promjene u koronarnom krevetu kod ishemijske bolesti srca (Yu.S. Petrosyan i L.S. Zingerman).

1. Anatomski tip opskrbe srca krvlju: desno, lijevo, uravnoteženo (ujednačeno).

2. Lokalizacija lezija: a) trup lijeve arterije; b) stalno prebivalište LKA; c) OV LCA; d) prednja dijagonalna grana LCA; e) PKA; f) rubni ogranak HKD i drugi ogranci HKD.

3. Prevalencija lezije: a) lokalizirani oblik (u proksimalnoj, srednjoj ili distalnoj trećini koronarne arterije); b) difuzna oštećenja.

4. Stupanj suženja lumena:

A. I stupanj - za 50%;

b. II stupanj - od 50 do 75%;

V. III stupanj - više od 75%;

d. IV stupanj - okluzija koronarne arterije.

Lijevo anatomski tip karakterizira dominacija opskrbe krvlju zbog LCA. Potonji je uključen u vaskularizaciju cijelog LA i LV, cijelog IVS, stražnji zid RA, najveći dio stražnje stijenke gušterače i dio prednje stijenke gušterače uz IVS. Kod ovog tipa RCA opskrbljuje krvlju samo dio prednje stijenke gušterače, kao i prednju i bočnu stijenku RA.

Na pravi tip Veći dio srca (cijeli RA, veći dio prednjeg i cijeli stražnji zid RV, stražnje 2/3 IVS, stražnji zid LV i LA, vrh srca) krvlju opskrbljuje RCA i njegov grane. Kod ovog tipa, LCA opskrbljuje krvlju prednje i bočne stijenke LV, prednju trećinu IVS-a te prednje i bočne stijenke LA.

Češće se (u otprilike 80–85% slučajeva) javljaju razne opcije uravnotežen (ujednačen) tip opskrbe krvlju srce, u kojem LCA opskrbljuje krvlju cijeli LA, prednji, lateralni i najveći dio stražnje stijenke LV, prednje 2/3 IVS i mali dio prednje stijenke RV uz IVS. . RCA je uključena u vaskularizaciju cijelog RA, većeg dijela prednje i cijele stražnje stijenke RV, stražnje trećine IVS i manjim dijelom stražnje stijenke LV.

Tijekom selektivne koronarografije kontrastno sredstvo se sekvencijalno uvodi u RCA (Sl. 5.39) iu LCA (Sl. 5.40), što omogućuje dobivanje slike opskrbe koronarnom krvlju odvojeno za RCA i LCA bazene. U bolesnika s koronarnom bolešću, prema koronarografiji, najčešće se otkriva aterosklerotsko suženje 2-3 koronarne arterije - LAD, OB i RCA. Oštećenje ovih žila ima vrlo važan dijagnostički i prognostički značaj, budući da je praćeno pojavom ishemijsko oštećenje značajna područja miokarda (sl. 5.41).

Kontraktilnost miokarda

Ljudsko srce ima ogroman potencijal, može povećati volumen cirkulacije krvi do 5-6 puta. To se postiže povećanjem otkucaja srca ili volumena krvi. To je kontraktilnost miokarda koja omogućuje srcu da se prilagodi ljudskom stanju s maksimalnom točnošću, pumpa više krvi kada se opterećenje poveća, u skladu s tim opskrbite sve organe potrebnom količinom hranjivih tvari, osiguravajući njihov pravilan nesmetan rad.

Ponekad, procjenjujući kontraktilnost miokarda, liječnici primjećuju da srce, čak i pod velikim opterećenjem, ne povećava svoju aktivnost ili to čini u nedovoljnoj mjeri. U takvim slučajevima treba posvetiti posebnu pozornost zdravlju i funkcioniranju organa, isključujući razvoj bolesti kao što su hipoksija i ishemija.

Ako je kontraktilnost miokarda lijeve klijetke smanjena

Do smanjenja kontraktilnosti miokarda može doći iz različitih razloga. Prvi su velika preopterećenja. Na primjer, ako je sportaš Dugo vrijeme izlaže se prekomjernom fizičkom naporu koji iscrpljuje tijelo, s vremenom može doživjeti smanjenje kontraktilne funkcije miokarda. To je zbog nedovoljne opskrbe srčanog mišića kisikom i hranjivim tvarima, a time i nemogućnosti sintetiziranja potrebne količine energije. Neko vrijeme će se održavati kontraktilnost zahvaljujući korištenju postojeće unutarnje energetski resursi. No, nakon određenog vremena mogućnosti će biti potpuno iscrpljene, smetnje u radu srca počet će se jasnije manifestirati i pojavit će se za njih karakteristični simptomi. Tada će vam trebati dodatni pregled, energetska nadoknada lijekovi, potičući rad srca i metaboličke procese u njemu.

Postoji smanjenje kontraktilnosti miokarda u prisutnosti niza bolesti, kao što su:

ozljeda mozga;
akutni infarkt miokarda;
ishemijska bolest;
kirurška intervencija;
toksični učinci na srčani mišić.

Također se smanjuje ako osoba boluje od ateroskleroze ili kardioskleroze. Nedostatak vitamina i miokarditis također mogu biti uzrok. Ako govorimo o nedostatku vitamina, problem se može riješiti vrlo jednostavno, samo trebate vratiti pravilnu i uravnoteženu prehranu, opskrbljujući srce i cijelo tijelo važnim hranjivim tvarima. Kada je uzrok smanjenja kontraktilnosti srca ozbiljna bolest, situacija postaje ozbiljnija i zahtijeva povećanu pozornost.

Važno je znati! Kršenje lokalne kontraktilnosti miokarda podrazumijeva ne samo pogoršanje dobrobiti pacijenta, već i razvoj zatajenja srca. To, zauzvrat, može izazvati pojavu ozbiljnih bolesti srca, često dovodeći do smrti. Znakovi bolesti bit će: napadi gušenja, oteklina, slabost. Može doći do ubrzanog disanja.

Kako odrediti smanjenu kontraktilnost miokarda

Da biste dobili maksimalne informacije o svom zdravstvenom stanju, morate proći potpuni pregled. Tipično, smanjena ili zadovoljavajuća kontraktilnost miokarda otkriva se nakon EKG-a i ehokardiografije. Ako vas rezultati elektrokardiograma tjeraju na razmišljanje i ne dopuštaju vam da odmah postavite točnu dijagnozu, osobi se preporučuje podvrgavanje Holterovom praćenju. Sastoji se od kontinuiranog snimanja rada srca pomoću prijenosnog elektrokardiografa pričvršćenog na odjeću. Na taj način možete dobiti točniju sliku svog zdravstvenog stanja i donijeti konačan zaključak.

Ultrazvuk srca također se u ovom slučaju smatra prilično informativnom metodom ispitivanja. Pomaže točnije procijeniti stanje osobe, kao i funkcionalne karakteristike srca te identificirati poremećaje ako postoje.

Dodatno se propisuje biokemijski test krvi. Sustavno se prati krvni tlak. Može se preporučiti fiziološko testiranje.

Kako se liječi smanjena kontraktilnost?

Prije svega, pacijent je ograničen u emocionalnom i fizičkom stresu. Oni izazivaju povećanje potrebe srca za kisikom i hranjivim tvarima, ali ako je poremećena globalna kontraktilnost miokarda lijeve klijetke, srce neće moći obavljati svoju funkciju, a rizik od komplikacija će se povećati. Mora se propisati terapija lijekovima, koji se sastoji od vitaminskih pripravaka i sredstava koja poboljšavaju metaboličke procese u srčanom mišiću i podržavaju rad srca. Sljedeći lijekovi pomoći će u rješavanju zadovoljavajuće kontraktilnosti miokarda lijeve klijetke:

Bilješka! Ako se pacijent ne može samostalno zaštititi od stresnih situacija, bit će mu propisani sedativi. Najjednostavniji su tinktura valerijane i matičnjaka.

Ako je uzrok poremećaja srčani ili vaskularne bolesti, prvo će ga liječiti. Tek tada će se nakon ponovne dijagnostike i elektrokardiografije donijeti zaključak o uspješnosti terapije.

Što je normokineza kontraktilnosti miokarda?

Kada liječnik pregleda pacijentovo srce, on nužno uspoređuje ispravne pokazatelje performansi (normokinezu) i podatke dobivene nakon dijagnoze. Ako ste zainteresirani za pitanje određivanja normokineze kontraktilnosti miokarda, samo liječnik može objasniti što je to. Ne govorimo o konstantnoj brojci, koja se smatra normom, već o odnosu između stanja pacijenta (fizičkog, emocionalnog) i pokazatelja kontraktilnosti srčanog mišića na ovaj trenutak.

Nakon utvrđivanja kršenja, zadatak će biti identificirati uzroke njihove pojave, nakon čega se može govoriti o uspješno liječenje, koji može dovesti rad srca u normalu.

Ljudsko srce ima ogroman potencijal, može povećati volumen cirkulacije krvi do 5-6 puta. To se postiže povećanjem otkucaja srca ili volumena krvi. Upravo kontraktilnost miokarda omogućuje srcu da se prilagodi ljudskom stanju s maksimalnom preciznošću, pumpa više krvi kada se opterećenje poveća, te u skladu s tim opskrbljuje sve organe potrebnom količinom hranjivih tvari, osiguravajući njihov pravilan nesmetan rad.

Ako je kontraktilnost miokarda lijeve klijetke smanjena

Do smanjenja kontraktilnosti miokarda može doći iz različitih razloga. Prvi su velika preopterećenja. Na primjer, ako se sportaš dugo vremena izlaže pretjeranoj tjelesnoj aktivnosti, iscrpljujući tijelo, s vremenom može doživjeti smanjenje kontraktilne funkcije miokarda. To je zbog nedovoljne opskrbe srčanog mišića kisikom i hranjivim tvarima, a time i nemogućnosti sintetiziranja potrebne količine energije. Neko vrijeme će se kontraktilnost održavati zahvaljujući korištenju raspoloživih unutarnjih izvora energije. No, nakon određenog vremena mogućnosti će biti potpuno iscrpljene, smetnje u radu srca počet će se jasnije manifestirati i pojavit će se za njih karakteristični simptomi. Tada će biti potrebno dodatno ispitivanje, uzimanje energetskih lijekova koji stimuliraju rad srca i metaboličke procese u njemu.

Postoji smanjenje kontraktilnosti miokarda u prisutnosti niza bolesti, kao što su:

ozljeda mozga;
akutni infarkt miokarda;
ishemijska bolest;
kirurška intervencija;
toksični učinci na srčani mišić.

Važno je znati! Kršenje lokalne kontraktilnosti miokarda podrazumijeva ne samo pogoršanje dobrobiti pacijenta, već i razvoj zatajenja srca. To, zauzvrat, može izazvati pojavu ozbiljnih bolesti srca, često dovodeći do smrti. Znakovi bolesti bit će: napadi gušenja, oteklina, slabost. Može doći do ubrzanog disanja.

Kako odrediti smanjenu kontraktilnost miokarda

Dodatno se propisuje biokemijski test krvi. Sustavno se prati krvni tlak. Može se preporučiti fiziološko testiranje.

Kako se liječi smanjena kontraktilnost?

Prije svega, pacijent je ograničen u emocionalnom i fizičkom stresu. Oni izazivaju povećanje potrebe srca za kisikom i hranjivim tvarima, ali ako je poremećena globalna kontraktilnost miokarda lijeve klijetke, srce neće moći obavljati svoju funkciju, a rizik od komplikacija će se povećati. Obavezno je propisati terapiju lijekovima, koja se sastoji od vitaminskih pripravaka i sredstava koja poboljšavaju metaboličke procese u srčanom mišiću i podržavaju rad srca. Sljedeći lijekovi pomoći će u rješavanju zadovoljavajuće kontraktilnosti miokarda lijeve klijetke:

fosfokreatin;
riboksin;
panangin ili asparkam;
dodaci željeza;
matična mliječ.

Bilješka! Ako se pacijent ne može samostalno zaštititi od stresnih situacija, bit će mu propisani sedativi. Najjednostavniji su tinktura valerijane i matičnjaka.

Ako je uzrok poremećaja bolest srca ili krvožilnog sustava, ona će se prvo liječiti. Tek tada će se nakon ponovne dijagnostike i elektrokardiografije donijeti zaključak o uspješnosti terapije.

Što je normokineza kontraktilnosti miokarda?

Nakon utvrđivanja poremećaja, zadatak će biti utvrditi uzrok njihovog nastanka, nakon čega se može govoriti o uspješnom liječenju koje može dovesti parametre rada srca u normalu.

U kontaktu s

Kontraktilnost miokarda

Progresivna skleroza miokarda, žarišna atrofija mišićnih vlakana sa simptomima proteinsko-lipoidne distrofije, ugniježđena hipertrofija mišićnih vlakana, dilatacija srca - glavni morfološke karakteristike staračko srce.

Jedan od glavnih razloga za razvoj distrofičnih i atrofičnih promjena u miokardu tijekom starenja je poremećaj energetskih procesa i razvoj hipoksije.

Starenjem se smanjuje intenzitet tkivnog disanja miokarda, mijenja se sprega oksidacije i fosforilacije, smanjuje se broj mitohondrija, dolazi do njihove degradacije, neravnomjerno se mijenja aktivnost pojedinih dijelova respiratornog lanca, smanjuje se sadržaj glikogena, koncentracija povećava se količina mliječne kiseline, aktivira se intenzitet glikolize, smanjuje se količina ATP i CP. kreatin fosfokinaza (CPK).

Poznato je da kontraktilnost miokarda kontroliraju mnogi mehanizmi, od kojih su najvažniji Frank-Starlingov mehanizam i izravni inotropizam, koji je usko povezan s adrenergičkim učinkom na srce. Istodobno, pokazalo se da Frank-Starlingov mehanizam značajno trpi s godinama.

To je posljedica smanjenja elastičnosti mišićnih vlakana kao takvih, povećanja niskoelastičnog vezivnog tkiva, pojave atrofičnih promjena i hipertrofije pojedinih mišićnih vlakana, kao i promjena unutar samog aktomiozinskog kompleksa.

Također treba napomenuti da postoji kršenje svojstava kontraktilnih proteina miokarda i promjena aktomiozinskog kompleksa. Bing (1965) smatra da srce koje stari postupno gubi sposobnost pretvaranja energije primljene tijekom svog formiranja u mehanički rad.

Autor je utvrdio smanjenje kontraktilne sposobnosti aktomiozinskih filamenata kod starijih ljudi. Osim toga, uočeno je da se količina miofibrilarnih proteina smanjuje s godinama. Bez sumnje, sve ove promjene mogu biti razlog funkcionalni kvar miokarda.

Dock (1956.) kao jedan od razloga poremećene kontraktilnosti miokarda u starijoj dobi vidi osobito poremećaje metabolizma minerala. višak nakupljanja ioni Na+. Prema Burgeru (Burger, 1960.) s godinama se smanjuje sadržaj vode, K+ i Ca2+ iona u srčanom mišiću. Michel (1964.) ističe da se promjene u kemijskoj okolini (transmineralizacija, smanjenje energetski bogatih fosfata) događaju paralelno s ograničenjem kontraktilnosti miokarda i njegove kompenzacijske sposobnosti.

Pokazalo se da s godinama raste sadržaj intracelularnog Na+ iona, a smanjuje sadržaj K+ iona. Faza repolarizacije AP je produljena. Poznato je da val depolarizacije, koji se širi duž vanjske membrane mišićne stanice, također zahvaća T-tubularni sustav i prodire u elemente sarkoplazmatski retikulum (SRR), što uzrokuje oslobađanje kalcija iz SPR spremnika.

“Odbojka” kalcija dovodi do porasta koncentracije Ca2+ iona u sarkoplazmi, uslijed čega Ca2+ ion ulazi u miofibrile i tamo se veže s Ca2+ reaktivnim proteinom troponinom. Zbog eliminacije potiskivanja tropomiozina dolazi do interakcije aktina i miozina, tj. do kontrakcije.

Početak naknadne relaksacije određen je brzinom obrnutog transporta iona Ca2+ u SPR, koju provodi Ga-Mg-ovisan transportni sustav ATPaze i zahtijeva određeni utrošak energije. Promjene u omjeru K+/Na+ mogu utjecati na stanje kalij-natrijeve pumpe.

Može se pretpostaviti da nastale promjene u omjeru K+/Na+ i poremećaji u kalcijevoj pumpi mogu značajno narušiti kontraktilnost miokarda i dijastoličku relaksaciju srca u starijoj dobi.

Osim toga, kod starih životinja također su otkrivene promjene u SPR - zadebljanje i zbijanje T-karalnog sustava, smanjenje njihove specifična gravitacija u stanici dolazi do povećanja kontakta između sarkoleme i SPR vezikula, koje, kao što je poznato, osiguravaju optimalnu brzinu izlaska i ulaska Ca2+ iona u SPR. Pod tim uvjetima, optimalne mogućnosti za sistolu i dijastolu su poremećene, osobito kod funkcionalnog stresa.

Kao što je poznato, sinkronizacija aktivnosti pojedinih mišićnih stanica ključna je za osiguranje kontraktilnosti srca. Uvelike je određen stanjem interkalarnih diskova, tj. mjestom kontakta pojedinih stanica miokarda. Istodobno, u pokusu na starim životinjama (Frolkis i sur., 1977b), kada je primijenjeno opterećenje, otkriveno je izrazito proširenje ovih diskova - s 3-4 puta povećanjem udaljenosti između njih.

To uzrokuje poteškoće u provođenju ekscitacije između pojedinih stanica, poremećaj sinkronizacije njihove kontrakcije, produljenje sistole i smanjenje kontraktilnosti. Istodobno, sinkronizacija procesa kontrakcije pojedinih vlakana miokarda ovisi o adrenergičkom utjecaju. Dakle, uočeno slabljenje adrenergičkih utjecaja na srce u starijoj dobi (Verkhratsky, 1963; Shevchuk, 1979) može pogoršati poremećaj inotropnih mehanizama, kao i sinkronizaciju kontrakcija miokardnih vlakana.

Osim toga, s godinama se smanjuje učinak izravnog inotropnog utjecaja simpatičkog sustava. živčani sustav na miokard. Sve to ograničava mobilizaciju energetskih procesa i pridonosi razvoju zatajenja srca kada se povećava opterećenje srca.

O smanjenju kontraktilnosti miokarda s godinama, čak iu uvjetima mirovanja, svjedoče brojni podaci dobiveni proučavanjem srčane aktivnosti pomoću razne metode studije (analiza fazne strukture srčanog ciklusa, balistokardiografija, elektrokardiografija, reokardiografija, ehokardiografija i dr.).

Smanjenje kontraktilnosti miokarda posebno je jasno otkriveno kod starijih i starijih osoba u uvjetima intenzivne aktivnosti. Pod utjecajem funkcionalnih opterećenja (mišićna aktivnost, davanje adrenalina i dr.), kod starijih i starih osoba često se javlja energetsko-dinamička insuficijencija miokarda.

Smanjenje kontraktilnosti miokarda s godinama također se odražava volumetrijskom i linearnom brzinom izbacivanja, početnom brzinom povećanja intraventrikularnog tlaka, čije vrijednosti prirodno opadaju s godinama (Korkushko, 1971; Tokar, 1977).

U starijih i starijih osoba smanjuje se rad srca (Tokar, 1977; Strandell, 1976). Od prikazanih u tablici. Podaci pokazuju da se u starih životinja različitih vrsta, u usporedbi s mladima, smanjuje maksimalna brzina povećanja intraventrikularnog tlaka, maksimalna brzina skraćivanja miokardnih vlakana, indeks kontraktilnosti i intenzitet funkcioniranja struktura miokarda.

Fazna struktura srčanog ciklusa

S godinama se mijenja i fazna struktura srčane aktivnosti. Prema Korkushku (1971) i Tokaru (1977), kod starijih i starih ljudi postoji povećanje elektromehaničke sistole lijeve klijetke srca, uglavnom zbog povećanja razdoblja napetosti.

Ovaj smjer pomaka ovisi o porastu faze izometrijske kontrakcije (faza porasta intraventrikularnog tlaka), dok se faza asinkrone kontrakcije (transformacije) ne mijenja bitno s godinama. To se posebno jasno vidi iz izračuna intrasistoličkog pokazatelja faze izometrijske kontrakcije.

Razdoblje izbacivanja u osoba u dobi od 60 godina najčešće je skraćeno, što bi trebalo biti ovisno o smanjenju minutnog volumena srca koje se obično opaža u ovoj dobi. To otkriva povećanje faze brzog izbacivanja krvi i skraćivanje faze sporog izbacivanja.

Ova preraspodjela u faznoj strukturi - produljenje faze brzog izbacivanja - može se povezati sa smanjenjem kontraktilnosti miokarda u prisutnosti povećanog perifernog vaskularnog otpora. Produljenje brze ejekcijske faze i skraćivanje spore ejekcijske faze potvrđuje se i snimanjem reograma i elektrokimograma s uzlazni odjel aorte i njenog luka.

Izračun omjera ejekcijskog perioda i tenzionog perioda (Blumbergerov koeficijent) pokazuje da rad utrošen izravno na izbacivanje krvi iz lijeve klijetke tijekom sistole zahtijeva veću napetost miokarda i izvodi se tijekom duljeg vremenskog razdoblja.

Dijastoličko razdoblje srčanog ciklusa također prolazi kroz restrukturiranje povezano sa starenjem - razdoblje izometrijske relaksacije i faza brzog punjenja produljuju se s relativnim skraćivanjem opće razdoblje punjenje.

Periferna cirkulacija

U velikim arterijskim stablima starenjem se razvija sklerotična zbijenost intime i unutarnje membrane, atrofija mišićnog sloja i smanjena elastičnost. Prema Harrisu (1978.), elastičnost velikih arterijskih žila u osoba u dobi od 70 godina prepolovljena je u usporedbi s onima u dobi od 20 godina.

Venske žile također su podložne značajnom restrukturiranju. Međutim, promjene na venama su mnogo manje izražene nego na arterijama (Davydovsky, 1966). Prema Burgeru (Burger, 1960), fiziološko otvrdnuće arterija slabi prema periferiji.

No, uz ostale uvjete, promjene u krvožilnom sustavu izraženije su na donjim nego na gornjim ekstremitetima. Štoviše, promjene na desnoj ruci su značajnije nego na lijevoj (Hevelke, 1955). O gubitku elastičnosti arterijskih žila svjedoče i brojni podaci vezani uz proučavanje brzine širenja pulsnog vala.

Primjećeno je da s godinama postoji prirodno ubrzanje širenja pulsnog vala kroz velike arterijske žile (Korkushko, 1868b; Tokar, 1977; Savitsky, 1974; Burger, 1960; Harris, 1978). Povećanje brzine širenja pulsnog vala kroz arterijske žile s godinama uočava se u većoj mjeri u žilama elastičnog tipa - aorta (Se), au šestom desetljeću ovaj pokazatelj počinje prevladavati nad brzinom širenja. pulsnog vala kroz žile mišićnog tipa (Sm), što se ogleda u smanjenju omjera SM/SE.

S godinama raste i ukupni elastični otpor (E0) arterijskog sustava. Kao što je poznato, zbog elastičnosti aorte i arterija, značajan dio kinetičke energije tijekom sistole pretvara se u potencijalnu energiju rastegnutih vaskularnih stijenki, što omogućuje transformaciju isprekidanog krvotoka u kontinuirani.

Dakle, dovoljna elastičnost krvnih žila omogućuje da se energija koju oslobađa srce rasporedi kroz cijelo vrijeme njegove aktivnosti i tako se stvaraju najpovoljniji uvjeti za rad srca. Međutim, s godinama se ta stanja značajno mijenjaju. Prije svega, u većoj mjeri, mijenjaju se velike arterijske žile sistemske cirkulacije, osobito aorta, a tek u starijoj životnoj dobi smanjuje se elastičnost plućne arterije i njezinih velikih stabala.

Kao što je gore spomenuto, kao rezultat gubitka elastičnosti velikih arterijskih debla, veliki postotak energije srce troši na svladavanje otpora koji sprječava odljev krvi i povećanje tlaka u aorti. Drugim riječima, aktivnost srca s godinama postaje manje ekonomična.

Potvrđeno je sljedeće činjenice(Korkuško, 1968a, 1968b, 1978). U starijih i starijih osoba, u usporedbi s mladima, postoji povećana potrošnja energije lijeve klijetke srca. Za skupinu ljudi u dobi od 20-40 godina navedena brojka je 11,7 ± 0,17 W, za sedmo desetljeće - 14,1 ± 0,26, za deseto - 15,3 ± 0,57 W (p
Primjećuje se da se povećanje potrošnje energije lijeve klijetke troši na obavljanje najmanje produktivnog dijela rada srca - prevladavanje otpora krvožilnog sustava. Ovaj položaj karakterizira omjer ukupnog elastičnog otpora arterijskog sustava (E0) i ukupnog perifernog vaskularnog otpora (W). S godinama, navedeni omjer E0/W prirodno raste, u prosjeku 0,65 ± 0,075 za 20-40 godina, 0,77 ± 0,06 za sedmo desetljeće, 0,86 ± 0,05 za osmo, 0,93 ± 0,04 za deveto, 1,09 ± 0,075 za deseto. .

Uz povećanje krutosti arterijskih žila i gubitak elastičnosti, dolazi do povećanja volumena arterijskog elastičnog spremnika, osobito aorte, čime se u određenoj mjeri kompenzira njezina funkcija.

Međutim, treba naglasiti da je takav mehanizam inherentno pasivan i povezan je s dugotrajnim učinkom udarnog volumena na stijenku aorte koja je izgubila svoju elastičnost. Istovremeno, više pozno doba povećanje volumena nije paralelno s smanjenjem elastičnosti, pa je stoga funkcija elastičnog spremnika oštećena.

Ovaj zaključak vrijedi ne samo za aortu, već i za plućnu arteriju. Štoviše, gubitak elastičnosti velikih arterijskih žila remeti sposobnost prilagodbe male i sistemske cirkulacije na iznenadna i značajna preopterećenja.

S godinama, ukupni periferni vaskularni otpor raste i kod ljudi i kod životinja različitih vrsta (Tablica 27). Štoviše, te su promjene povezane ne samo s funkcionalnim promjenama (kao odgovor na smanjenje minutnog volumena srca), već i s organskim promjenama zbog skleroze, smanjenjem lumena malih perifernih arterija.

Dakle, progresivno smanjenje lumena malih perifernih arterija, s jedne strane, smanjuje opskrbu krvlju, a s druge strane, uzrokuje povećanje perifernog vaskularnog otpora. Valja napomenuti da iza iste vrste promjena općeg perifernog vaskularnog otpora leži različita topografija pomaka regionalnog tonusa.

N.I. Arinčin, I.A. Arshavsky, G.D. Berdyshev, N.S. Verkhratsky, V.M. Dilman, A.I. Zotin, N.B. Mankovsky, V.N. Nikitin, B.V. Pugach, V.V. Frolkis, D.F. Čebotarev, N.M. Emanuel

Ako se volumen cirkulacije krvi ne povećava s povećanjem opterećenja, govore o smanjenju kontraktilnosti miokarda.

Uzroci smanjene kontraktilnosti

Također, može doći do smanjenja kontraktilnosti miokarda:

s teškom ozljedom mozga;
kod akutnog infarkta miokarda;
tijekom operacije srca;
s ishemijom miokarda;
zbog teških toksičnih učinaka na miokard.

Niska kontraktilnost miokarda u pozadini je brojnih poremećaja koji dovode do razvoja zatajenja srca. Zatajenje srca dovodi do postupnog pada kvalitete života osobe i može uzrokovati smrt. Prvi znakovi upozorenja zatajenja srca su slabost i umor. Pacijenta stalno muči oteklina, osoba počinje brzo dobivati na težini (osobito u trbuhu i bedrima). Disanje postaje učestalije, a napadi gušenja mogu se javiti usred noći.

Dijagnostika

Smanjenje kontraktilnosti miokarda otkriva se EKG-om, dnevnim EKG praćenjem, ehokardiografijom, fraktalnom analizom srčanog ritma i funkcionalnim testovima. Ehokardiografija u proučavanju kontraktilnosti miokarda omogućuje vam mjerenje volumena lijeve klijetke u sistoli i dijastoli, tako da možete izračunati minutni volumen krvi. Također se provode biokemijske pretrage krvi i fiziološka ispitivanja, mjerenje krvnog tlaka.

Za procjenu kontraktilnosti miokarda izračunava se efektivni minutni volumen srca. Važan pokazatelj stanja srca je minutni volumen krvi.

Liječenje

fosfokreatin;
asparkam, panangin, kalijev orotat;
riboksin;
essentiale, esencijalni fosfolipidi;
pčelinji pelud i matična mliječ;
antioksidansi;
sedativi (za nesanicu ili živčanu pretjeranu ekscitaciju);
dodaci željeza (sa smanjenom razinom hemoglobina).

Otkrivanje smanjenja kontraktilnosti miokarda u ranim fazama i njegova pravodobna korekcija u većini slučajeva omogućuje vraćanje intenziteta kontraktilnosti i radne sposobnosti pacijenta.

Kontraktilnost miokarda

Naše tijelo je tako koncipirano da u slučaju oštećenja jednog organa strada cijeli sustav, što u konačnici dovodi do opće iscrpljenosti organizma. Glavni organ u ljudskom životu je srce, koje se sastoji od tri glavna sloja. Miokard se smatra jednim od najvažnijih i najosjetljivijih na oštećenja. Ovaj sloj je mišićno tkivo, koje se sastoji od poprečnih vlakana. Upravo ta značajka omogućuje srcu da radi višestruko brže i učinkovitije. Jedna od glavnih funkcija je kontraktilnost miokarda, koja se s vremenom može smanjiti. Treba pažljivo razmotriti uzroke i posljedice ove fiziologije.

Kontraktilnost srčanog mišića smanjuje se tijekom srčane ishemije ili infarkta miokarda.

Mora se reći da naš srčani organ ima prilično veliki potencijal u smislu da može povećati cirkulaciju krvi ako je potrebno. Dakle, to se može dogoditi tijekom normalnih sportskih aktivnosti ili tijekom teškog fizičkog rada. Usput, ako govorimo o potencijalnim mogućnostima srca, volumen cirkulacije krvi može se povećati do 6 puta. No događa se da se kontraktilnost miokarda smanjuje razni razlozi, to već ukazuje na njegove smanjene sposobnosti, koje treba na vrijeme dijagnosticirati i poduzeti potrebne mjere.

Razlozi za pad

Za one koji ne znaju, treba reći da funkcije miokarda srca predstavljaju cijeli algoritam rada koji se ni u kojem slučaju ne krši. Zahvaljujući podražljivosti stanica, kontraktilnosti srčanih stijenki i vodljivosti krvotoka, naše krvne žile dobivaju dio korisnih tvari koje su potrebne za punu funkcionalnost. Kontraktilnost miokarda smatra se zadovoljavajućom kada se njegova aktivnost povećava s povećanjem tjelesne aktivnosti. Tada se može govoriti o potpunom zdravlju, ali ako se to ne dogodi, prvo treba razumjeti razloge za ovaj proces.

Važno je znati da smanjena kontraktilnost mišićnog tkiva može biti posljedica sljedećih zdravstvenih problema:

avitaminoza;
miokarditis;
kardioskleroza;
hipertireoza;
povećan metabolizam;
ateroskleroza itd.

Dakle, može biti mnogo razloga za smanjenje kontraktilnosti mišićnog tkiva, ali glavni je jedan. Tijekom dugotrajne tjelesne aktivnosti naše tijelo možda neće dobiti ne samo potrebnu količinu kisika, već i količinu hranjivih tvari koje su potrebne za funkcioniranje tijela i iz kojih se proizvodi energija. U takvim slučajevima, prije svega, koriste se unutarnje rezerve koje su uvijek dostupne u tijelu. Vrijedno je reći da ove rezerve nisu dovoljne za dugo vremena, a kada se potroše, u tijelu dolazi do nepovratnog procesa, uslijed čega dolazi do oštećenja kardiomiocita (to su stanice koje čine miokard) i samo mišićno tkivo gubi kontraktilnost.

Osim činjenice povećane tjelesne aktivnosti, smanjena kontraktilnost miokarda lijeve klijetke može se pojaviti kao posljedica sljedećih komplikacija:

ozbiljno oštećenje mozga;
posljedica neuspješne operacije;
bolesti povezane sa srcem, kao što je ishemija;
nakon infarkta miokarda;
posljedica toksičnih učinaka na mišićno tkivo.

Mora se reći da ova komplikacija može uvelike narušiti kvalitetu života osobe. Osim općeg pogoršanja zdravlja osobe, može izazvati zatajenje srca, što nije dobar znak. Potrebno je pojasniti da kontraktilnost miokarda mora biti očuvana pod bilo kojim okolnostima. Da biste to učinili, trebali biste se ograničiti od prekomjernog rada tijekom dugotrajne tjelesne aktivnosti.

Neki od najuočljivijih znakova su sljedeći znakovi smanjene kontraktilnosti:

brza umornost;
opća slabost tijela;
brzo povećanje tjelesne težine;
brzo disanje;
oteklina;
napadi noćnog gušenja.

Dijagnosticiranje smanjene kontraktilnosti

Na prvim gore navedenim znakovima trebate se posavjetovati sa stručnjakom, ni pod kojim okolnostima nemojte se baviti samoliječenjem ili ignorirati ovaj problem, jer posljedice mogu biti katastrofalne. Često se radi utvrđivanja kontraktilnosti miokarda lijeve klijetke, koja može biti zadovoljavajuća ili smanjena, izvodi konvencionalni EKG plus ehokardiografija.

Ehokardiografija miokarda omogućuje vam mjerenje volumena lijeve klijetke srca u sistoli i dijastoli

Događa se da nakon EKG-a nije moguće postaviti točnu dijagnozu, tada se pacijentu propisuje Holter monitoring. Ova metoda omogućuje točnije zaključivanje pomoću stalno praćenje elektrokardiograf.

Osim gore navedenih metoda, koriste se sljedeće:

ultrazvučni pregled (ultrazvuk);
biokemija krvi;
kontrola krvnog tlaka.

Mogućnosti liječenja

Da biste razumjeli kako provesti liječenje, prvo biste trebali provesti kvalificirana dijagnostika, koji će odrediti stupanj i oblik bolesti. Na primjer, globalnu kontraktilnost miokarda lijeve klijetke treba eliminirati klasičnim metodama liječenja. U takvim slučajevima stručnjaci preporučuju uzimanje lijekova koji pomažu u poboljšanju mikrocirkulacije krvi. Uz ovaj tečaj, propisani su lijekovi koji se mogu koristiti za poboljšanje metabolizma u srčanom organu.

Propisuju se ljekovite tvari koje reguliraju metabolizam u srcu i poboljšavaju mikrocirkulaciju krvi

Naravno, da bi terapija imala željeni rezultat, morate se riješiti osnovne bolesti koja je uzrokovala bolest. Osim toga, ako se radi o sportašima ili osobama s povećanom tjelesnom aktivnošću, tada se za početak možete snaći s posebnim režimom koji ograničava tjelesnu aktivnost i preporučuje dnevni odmor. U težim oblicima propisuje se odmor u krevetu 2-3 dana. Vrijedno je reći da se ovaj poremećaj može lako ispraviti ako se dijagnostičke mjere provode na vrijeme.

Paroksizmalna ventrikularna tahikardija može početi iznenada i također iznenada završiti. U.

Vegeto-vaskularna distonija kod djece danas se javlja prilično često, a njezini simptomi nisu isti.

Zadebljanje zidova aorte - što je to? Ovo je prilično složena anomalija koja može postati.

Da biste mogli izliječiti takvu bolest kao što je hipertenzija 3. stupnja, morate biti oprezni.

Mnoge žene su zainteresirane za sigurnost kombinacije hipertenzije i trudnoće. Obavezno.

Malo ljudi zna točno što je vegetativno-vaskularna distonija: razlozi za njen izgled,.

Što je kontraktilnost miokarda i zašto je smanjenje njegove kontraktilnosti opasno?

Kontraktilnost miokarda je sposobnost srčanog mišića da automatski osigurava ritmičke kontrakcije srca kako bi se krv kretala kroz kardiovaskularni sustav. Sam srčani mišić ima specifičnu strukturu koja se razlikuje od ostalih mišića u tijelu.

Osnovna kontraktilna jedinica miokarda je sarkomera koja se sastoji od mišićne stanice- kardiomiociti. Promjena duljine sarkomera pod utjecajem električnih impulsa provodnog sustava osigurava kontraktilnost srca.

Poremećena kontraktilnost miokarda može dovesti do neugodnih posljedica kao što su zatajenje srca i drugo. Stoga, ako se pojave simptomi poremećaja kontraktilnosti, trebate se posavjetovati s liječnikom.

Značajke miokarda

Miokard ima niz fizičkih i fiziološka svojstva omogućujući mu da osigura potpuno funkcioniranje kardiovaskularnog sustava. Ove značajke srčanog mišića omogućuju ne samo održavanje cirkulacije krvi, osiguravajući kontinuirani protok krvi iz ventrikula u lumen aorte i plućnog debla, već i provođenje kompenzacijskih i adaptivnih reakcija, osiguravajući prilagodbu tijela na povećani stres.

Fiziološka svojstva miokarda određena su njegovom rastezljivošću i elastičnošću. Rastezljivost srčanog mišića osigurava njegovu sposobnost značajnog povećanja vlastite duljine bez oštećenja ili narušavanja njegove strukture.

Elastična svojstva miokarda osiguravaju njegovu sposobnost povratka u prvobitni oblik i položaj nakon prestanka djelovanja deformirajućih sila (kontrakcija, opuštanje).

Također, sposobnost srčanog mišića da razvije snagu tijekom kontrakcije miokarda i obavlja rad tijekom sistole igra važnu ulogu u održavanju odgovarajuće srčane aktivnosti.

Što je kontraktilnost miokarda?

Srčana kontraktilnost jedno je od fizioloških svojstava srčanog mišića, koje ostvaruje crpnu funkciju srca zahvaljujući sposobnosti miokarda da se kontrahira tijekom sistole (što dovodi do izbacivanja krvi iz klijetki u aortu i plućno deblo (TP). )) i opustite se tijekom dijastole.

Prvo dolazi do kontrakcije mišića atrija, a zatim papilarnih mišića i subendokardijalnog sloja mišića ventrikula. Nadalje, kontrakcija se širi na cijeli unutarnji sloj ventrikularnih mišića. To osigurava punu sistolu i omogućuje vam održavanje kontinuiranog izbacivanja krvi iz ventrikula u aortu i LS.

Kontraktilnost miokarda također podupiru:

ekscitabilnost, sposobnost stvaranja akcijskog potencijala (uzbuditi se) kao odgovor na podražaje;
vodljivost, odnosno sposobnost provođenja stvorenog akcijskog potencijala.

Kontraktilnost srca također ovisi o automatizmu srčanog mišića, što se očituje neovisnim stvaranjem akcijskih potencijala (ekscitacije). Zahvaljujući ovoj osobini miokarda, čak i denervirano srce može se kontrahirati neko vrijeme.

Što određuje kontraktilnost srčanog mišića?

Fiziološka svojstva srčanog mišića reguliraju vagus i simpatički živci, koji mogu utjecati na miokard:

Ovi učinci mogu biti i pozitivni i negativni. Povećana kontraktilnost miokarda naziva se pozitivnim inotropnim učinkom. Smanjenje kontraktilnosti miokarda naziva se negativni inotropni učinak.

Batmotropni učinci očituju se u utjecaju na ekscitabilnost miokarda, dromotropni učinci - u promjeni sposobnosti provođenja srčanog mišića.

Regulacija intenziteta metaboličkih procesa u srčanom mišiću provodi se tonotropnim učinkom na miokard.

Kako je regulirana kontraktilnost miokarda?

Udarac vagusni živci uzrokuje smanjenje:

kontraktilnost miokarda,
stvaranje akcijskog potencijala i njegovo širenje,
metabolički procesi u miokardu.

Odnosno, ima isključivo negativne inotropne, tonotropne itd. učinci.

Utjecaj simpatičkih živaca očituje se povećanjem kontraktilnosti miokarda, povećanjem broja otkucaja srca, ubrzanjem metaboličkih procesa, kao i povećanjem ekscitabilnosti i vodljivosti srčanog mišića (pozitivni učinci).

Kod sniženog krvnog tlaka stimulira se simpatički učinak na srčani mišić, povećava se kontraktilnost miokarda i ubrzava broj otkucaja srca, zbog čega dolazi do kompenzacijske normalizacije krvnog tlaka.

Kada se tlak poveća, dolazi do refleksnog smanjenja kontraktilnosti miokarda i otkucaja srca, što omogućuje snižavanje krvnog tlaka na odgovarajuću razinu.

Na kontraktilnost miokarda također utječe značajna stimulacija:

To uzrokuje promjene u učestalosti i snazi kontrakcija srca tijekom fizičkog ili emocionalnog stresa, boravka u toploj ili hladnoj prostoriji, kao i kada je izložen bilo kakvim značajnijim iritansima.

Od hormona najveći utjecaj adrenalin, tiroksin i aldosteron utječu na kontraktilnost miokarda.

Uloga iona kalcija i kalija

Također, ioni kalija i kalcija mogu promijeniti kontraktilnost srca. Kod hiperkalijemije (višak iona kalija) dolazi do smanjenja kontraktilnosti miokarda i otkucaja srca, kao i do inhibicije stvaranja i provođenja akcijskog potencijala (ekscitacije).

Ioni kalcija, naprotiv, pomažu povećati kontraktilnost miokarda, učestalost njegovih kontrakcija, a također povećavaju ekscitabilnost i vodljivost srčanog mišića.

Lijekovi koji utječu na kontraktilnost miokarda

Preparati srčanih glikozida imaju značajan učinak na kontraktilnost miokarda. Ova grupa lijekovi mogu imati negativan kronotropni i pozitivan inotropni učinak (glavni lijek skupine, digoksin, u terapijskim dozama povećava kontraktilnost miokarda). Zbog ovih svojstava, srčani glikozidi su jedna od glavnih skupina lijekova koji se koriste u liječenju zatajenja srca.

Također, beta blokatori (smanjuju kontraktilnost miokarda, imaju negativan krontropski i dromotropni učinak), blokatori Ca kanala (imaju negativan inotropni učinak), mogu djelovati na SM. ACE inhibitori(poboljšava dijastoličku funkciju srca, pomaže povećati minutni volumen srca u sistoli), itd.

Zašto je poremećaj kontraktilnosti opasan?

Smanjena kontraktilnost miokarda popraćena je smanjenjem minutnog volumena srca i poremećenom opskrbom krvlju organa i tkiva. Kao rezultat toga, razvija se ishemija, dolazi do metaboličkih poremećaja u tkivima, dolazi do poremećaja hemodinamike i povećava se rizik od tromboze, razvija se zatajenje srca.

Kada se SM može prekršiti

Smanjenje SM može se primijetiti u pozadini:

hipoksija miokarda;
koronarna bolest srca;
teška ateroskleroza koronarnih žila;
infarkt miokarda i postinfarktna kardioskleroza;
srčana aneurizma (primjećena nagli pad kontraktilnost miokarda lijeve klijetke);
akutni miokarditis, perikarditis i endokarditis;
kardiomiopatije (maksimalno oštećenje SM uočeno je s iscrpljivanjem adaptivnih sposobnosti srca i dekompenzacijom kardiomiopatije);
ozljede mozga;
autoimune bolesti;
udarci;
opijenost i trovanje;
šokovi (toksični, infektivni, bolni, kardiogeni itd.);
avitaminoza;
neravnoteže elektrolita;
gubitak krvi;
teške infekcije;
opijenost s aktivnim rastom malignih neoplazmi;
anemija različitog podrijetla;
endokrine bolesti.

Poremećaj kontraktilnosti miokarda - dijagnoza

Najviše informativne metode SM studije su:

standardni elektrokardiogram;
EKG s testovima opterećenja;
Holter monitoring;
JEKA-K.

Također, kako bi se utvrdio uzrok smanjenja SM, provodi se opći i biokemijski test krvi, koagulogram, lipidni profil, procjenjuje se hormonski profil, ultrazvučni pregled bubrega, nadbubrežne žlijezde, štitnjače itd. izvedena.

SM na ECHO-KG

Najvažnija i informativna studija je ultrazvučni pregled srca (procjena volumena ventrikula tijekom sistole i dijastole, debljina miokarda, izračun minutnog volumena krvi i efektivnog minutnog volumena, procjena amplitude interventrikularnog septuma itd.).

Procjena amplitude interventrikularnog septuma (IVS) važan je pokazatelj preopterećenja ventrikularnog volumena. Normokinesis AMP kreće se od 0,5 do 0,8 centimetara. Amplituda stražnjeg zida lijeve klijetke je od 0,9 do 1,4 centimetra.

Značajno povećanje amplitude uočeno je u pozadini oslabljene kontraktilnosti miokarda, ako pacijenti imaju:

insuficijencija aorte ili mitralnog ventila;
volumensko preopterećenje desne klijetke u bolesnika s plućnom hipertenzijom;
koronarna bolest srca;
nekoronarogene lezije srčanog mišića;
srčana aneurizma.

Je li potrebno liječiti poremećaje kontraktilnosti miokarda?

Povrede kontraktilnosti miokarda podliježu obveznom liječenju. U nedostatku pravodobne identifikacije uzroka oštećenja SM i propisivanja odgovarajućeg liječenja, razvoj teškog zatajenja srca, poremećaj funkcioniranja unutarnjih organa na pozadini ishemije i stvaranje krvnih ugrušaka u žilama s rizikom moguće su tromboze (zbog hemodinamskih poremećaja povezanih s oštećenjem SM).

Ako je kontraktilnost miokarda lijeve klijetke smanjena, tada se opaža razvoj:

srčana astma s pojavom kod bolesnika:
ekspiratorna dispneja (otežani izdisaj),
opsesivni kašalj (ponekad s ružičastim ispljuvkom),
pjenušav dah,
bljedilo i cijanoza lica (moguć je blijed ten).

Liječenje poremećaja SM

Sve tretmane treba odabrati kardiolog u skladu s uzrokom poremećaja SM.

Za poboljšanje metaboličkih procesa u miokardu mogu se koristiti lijekovi:

Također se mogu koristiti pripravci kalija i magnezija (Asparkam, Panangin).

Dodaci željeza preporučuju se bolesnicima s anemijom, folna kiselina, vitamin B12 (ovisno o vrsti anemije).

Ako se otkriju poremećaji ravnoteže lipida, može se propisati terapija za snižavanje lipida. Kako bi se spriječila tromboza, prema indikacijama se propisuju antitrombocitni agensi i antikoagulansi.

Također, mogu se koristiti lijekovi koji poboljšavaju reološka svojstva krvi (pentoksifilin).

Bolesnicima sa zatajenjem srca mogu se propisati srčani glikozidi, beta blokatori, ACE inhibitori, diuretici, nitratni pripravci itd.

Prognoza

Ako se kršenje SM-a otkrije na vrijeme i daljnje liječenje, prognoza je povoljna. Ako se razvije zatajenje srca, prognoza ovisi o njegovoj težini i prisutnosti popratne bolesti pogoršanje stanja bolesnika (postinfarktna kardioskleroza, srčana aneurizma, teški srčani blok, dijabetes melitus, itd.).

Ovi članci također mogu biti zanimljivi

Što je Ebsteinova anomalija, dijagnoza i liječenje

Bakterijski endokarditis je teška infekcija.

Što je migracija pacemakera, simptomi i liječenje

Što je regurgitacija srčanih zalistaka, dijagnoza itd.

Ostavite svoj komentar X

traži

Kategorije

Nedavni unosi

Kontraktilnost miokarda: pojam, norma i poremećaj, liječenje smanjene

Srčani mišić je najotporniji u ljudskom tijelu. Visoke performanse miokarda posljedica su brojnih svojstava stanica miokarda - kardiomiocita. Ta svojstva uključuju automatizam (sposobnost samostalnog stvaranja električne energije), vodljivost (sposobnost prijenosa električnih impulsa do obližnjih mišićnih vlakana u srcu) i kontraktilnost - sposobnost sinkronog kontrahiranja kao odgovor na električnu stimulaciju.

U globalnijem konceptu, kontraktilnost se odnosi na sposobnost srčanog mišića u cjelini da se kontrahira kako bi gurnuo krv u velike glavne arterije - u aortu i u plućno deblo. Obično se govori o kontraktilnosti miokarda lijeve klijetke, budući da je ona ta koja provodi najviše odličan posao istiskivanjem krvi, a taj se rad ocjenjuje ejekcijskom frakcijom i udarnim volumenom, odnosno količinom krvi koja se svakim srčanim ciklusom izbaci u aortu.

Bioelektrične osnove kontraktilnosti miokarda

ciklus kontrakcije srca

Kontraktilnost cijelog miokarda ovisi o biokemijskim karakteristikama u svakom pojedinom mišićnom vlaknu. Kardiomiocit, kao i svaka stanica, ima membranu i unutarnje strukture koje se uglavnom sastoje od kontraktilnih proteina. Ovi proteini (aktin i miozin) mogu se kontrahirati, ali samo ako ioni kalcija uđu u stanicu kroz membranu. Nakon toga slijedi kaskada biokemijskih reakcija, a kao rezultat toga, proteinske molekule u stanici skupljaju se poput opruga, uzrokujući kontrakciju samog kardiomiocita. S druge strane, ulazak kalcija u stanicu kroz posebne ionske kanale moguć je samo u slučaju procesa repolarizacije i depolarizacije, odnosno strujanja natrijevih i kalijevih iona kroz membranu.

Sa svakim dolaznim električnim impulsom, membrana kardiomiocita se pobuđuje, te se aktivira protok iona ui iz stanice. Takvi bioelektrični procesi u miokardu ne odvijaju se istodobno u svim dijelovima srca, već jedan po jedan - prvo se pobuđuju i kontrahiraju atrije, zatim same klijetke i interventrikularni septum. Rezultat svih procesa je sinkrona, pravilna kontrakcija srca s izbacivanjem određenog volumena krvi u aortu i dalje po tijelu. Dakle, miokard obavlja svoju kontraktilnu funkciju.

Video: više o biokemiji kontraktilnosti miokarda

Zašto trebate znati o kontraktilnosti miokarda?

Kontraktilnost srca je najvažnija sposobnost koja ukazuje na zdravlje samog srca i cijelog organizma u cjelini. U slučaju kada je kontraktilnost miokarda osobe u granicama normale, nema razloga za brigu, jer u potpunoj odsutnosti srčanih tegoba, možemo pouzdano reći da je trenutno sve u redu s njegovim kardiovaskularnim sustavom.

Ako liječnik posumnja i pregledom potvrdi da bolesnik ima oslabljenu ili smanjenu kontraktilnost miokarda, potrebno ga je što prije dodatno pregledati i započeti liječenje ako mu se dijagnosticira ozbiljna bolest miokarda. Koje bolesti mogu uzrokovati poremećenu kontraktilnost miokarda, raspravljat ćemo u nastavku.

Kontraktilnost miokarda prema EKG-u

Kontraktilnost srčanog mišića može se procijeniti već izvođenjem elektrokardiograma (EKG), budući da ova metoda istraživanja omogućuje snimanje električne aktivnosti miokarda. Uz normalnu kontraktilnost, srčani ritam na kardiogramu je sinusni i pravilan, a kompleksi koji odražavaju kontrakcije atrija i ventrikula (PQRST) imaju ispravan pogled, bez promjena na pojedinim zubima. Također se procjenjuje priroda kompleksa PQRST u različitim odvodima (standardnim ili prsima), a s promjenama u različitim odvodima može se suditi o kršenju kontraktilnosti odgovarajućih dijelova lijeve klijetke (donji zid, visoki bočni dijelovi, prednji dio , septalni, apikalno-lateralni zidovi LV). Zbog visoke informativnosti i jednostavnosti korištenja, EKG je rutinska istraživačka metoda koja omogućuje pravovremeno prepoznavanje određenih poremećaja u kontraktilnosti srčanog mišića.

Kontraktilnost miokarda ehokardiografijom

EchoCG (ehokardioskopija) ili ultrazvuk srca je zlatni standard u proučavanju srca i njegove kontraktilnosti zbog dobre vizualizacije srčanih struktura. Kontraktilnost miokarda pomoću ultrazvuka srca procjenjuje se na temelju kvalitete refleksije ultrazvučni valovi, koji se pomoću posebne opreme pretvaraju u grafičku sliku.

foto: procjena kontraktilnosti miokarda na EchoCG s opterećenjem

Ultrazvukom srca uglavnom se procjenjuje kontraktilnost miokarda lijeve klijetke. Kako bi se utvrdilo da li se miokard potpuno ili djelomično kontrahira, potrebno je izračunati niz pokazatelja. Tako se izračunava ukupni indeks pokretljivosti zida (temeljem analize svakog segmenta zida LV) - WMSI. Pokretljivost stijenke LV određuje se na temelju postotka povećanja debljine stijenke LV tijekom srčane kontrakcije (tijekom sistole LV). Što je veća debljina stijenke LV tijekom sistole, to je bolja kontraktilnost ovog segmenta. Svakom segmentu, na temelju debljine stijenki miokarda LV, dodjeljuje se određeni broj bodova - za normokinezu 1 bod, za hipokineziju - 2 boda, za tešku hipokineziju (do akinezije) - 3 boda, za diskineziju - 4 boda. bodova, za aneurizmu - 5 bodova. Ukupni indeks izračunava se kao omjer zbroja bodova za segmente koji se proučavaju i broja vizualiziranih segmenata.

Normalnim se smatra ukupni indeks jednak 1. To jest, ako je liječnik "pogledao" tri segmenta pomoću ultrazvuka i svaki od njih je imao normalnu kontraktilnost (svaki segment je imao 1 točku), tada je ukupni indeks = 1 (normalno, i kontraktilnost miokarda je zadovoljavajuća). Ako od tri vizualizirana segmenta barem jedan ima oslabljenu kontraktilnost i ocijenjen je s 2-3 boda, tada je ukupni indeks = 5/3 = 1,66 (smanjena kontraktilnost miokarda). Dakle, ukupni indeks ne smije biti veći od 1.

presjeci srčanog mišića na ehokardiografiji

U slučajevima kada je kontraktilnost miokarda prema ultrazvuku srca u granicama normale, ali bolesnik ima niz srčanih tegoba (bol, otežano disanje, oteklina itd.), pacijentu se savjetuje podvrgnuti stres ECHO-CG, tj. ultrazvuk srca nakon tjelesnog napora.opterećenja (hodanje na pokretnoj traci - pokretnoj traci, ergometrija bicikla, test hodanja 6 minuta). U slučaju patologije miokarda, kontraktilnost nakon vježbanja bit će poremećena.

Normalna kontraktilnost srca i abnormalna kontraktilnost miokarda

Ima li bolesnik očuvanu kontraktilnost srčanog mišića ili ne može se pouzdano prosuditi tek nakon ultrazvuka srca. Dakle, na temelju izračuna ukupnog indeksa pokretljivosti zida, kao i određivanja debljine zida LV tijekom sistole, moguće je identificirati normalnu vrstu kontraktilnosti ili odstupanja od norme. Zadebljanje proučavanih segmenata miokarda za više od 40% smatra se normalnim. Povećanje debljine miokarda za 10-30% ukazuje na hipokineziju, a zadebljanje manje od 10% izvorne debljine ukazuje na tešku hipokineziju.

Na temelju toga mogu se razlikovati sljedeći pojmovi:

Normalan tip kontraktilnosti - svi segmenti LV kontrahiraju se punom snagom, pravilno i sinkrono, kontraktilnost miokarda je očuvana,
Hipokinezija - smanjena lokalna kontraktilnost LV,
Akinezija je potpuni izostanak kontrakcije određenog segmenta LV,
Diskinezija - kontrakcija miokarda u segmentu koji se proučava nije točna,
Aneurizma je "izbočina" stijenke lijeve klijetke, sastoji se od ožiljnog tkiva, a sposobnost kontrakcije je potpuno odsutna.

Osim ove klasifikacije, razlikuju se poremećaji globalne ili lokalne kontraktilnosti. U prvom slučaju, miokard svih dijelova srca nije u stanju kontrahirati se tolikom snagom da postigne puni minutni volumen. U slučaju poremećaja lokalne kontraktilnosti miokarda, smanjuje se aktivnost onih segmenata koji su izravno podložni patološkim procesima i u kojima se vizualiziraju znakovi dis-, hipo- ili akinezije.

Koje bolesti uzrokuju poremećaje kontraktilnosti miokarda?

grafikoni promjena kontraktilnosti miokarda u raznim situacijama

Poremećaji globalne ili lokalne kontraktilnosti miokarda mogu biti uzrokovani bolestima koje karakterizira prisutnost upalnih ili nekrotičnih procesa u srčanom mišiću, kao i stvaranje ožiljnog tkiva umjesto normalnih mišićnih vlakana. Kategorija patoloških procesa koji izazivaju kršenje lokalne kontraktilnosti miokarda uključuje sljedeće:

Hipoksija miokarda u koronarnoj bolesti srca,
Nekroza (smrt) kardiomiocita tijekom akutnog infarkta miokarda,
Stvaranje ožiljaka kod postinfarktne kardioskleroze i aneurizme LV,
Akutni miokarditis je upala srčanog mišića uzrokovana infektivnim uzročnicima (bakterije, virusi, gljivice) ili autoimunim procesima (sistemski lupus eritematozus, reumatoidni artritis i tako dalje),
Postmiokardijalna kardioskleroza,
Dilatacijski, hipertrofični i restriktivni tipovi kardiomiopatije.

Osim patologije samog srčanog mišića, patološki procesi u perikardijalnoj šupljini (u vanjskoj srčanoj ovojnici, odnosno u srčanoj vrećici) mogu dovesti do poremećaja globalne kontraktilnosti miokarda, što sprječava miokard u punoj kontrakciji i opuštanju - perikarditis , tamponada srca.

Kod akutnog moždanog udara i ozljede mozga moguće je i kratkotrajno smanjenje kontraktilnosti kardiomiocita.

Od više bezazleni razlozi Smanjenje kontraktilnosti miokarda može uključivati nedostatak vitamina, distrofiju miokarda (s općom iscrpljenošću tijela, distrofijom, anemijom), kao i akutne zarazne bolesti.

Jesu li moguće kliničke manifestacije poremećene kontraktilnosti?

Promjene kontraktilnosti miokarda nisu izolirane i, u pravilu, prate jednu ili drugu patologiju miokarda. Stoga iz klinički simptomi Pacijent pokazuje one koji su karakteristični za određenu patologiju. Tako se s akutnim infarktom miokarda uočava intenzivna bol u području srca, s miokarditisom i kardiosklerozom - otežano disanje, a s povećanjem sistoličke disfunkcije LV - edem. Poremećaji srčanog ritma su česti (obično fibrilacija atrija i ventrikularne ekstrasistole), kao i stanja sinkope (nesvjestice) uzrokovana niskim minutnim volumenom srca i, kao posljedicom, slabim protokom krvi u mozgu.

Treba li liječiti poremećaje kontraktilnosti?

Liječenje poremećaja kontraktilnosti srčanog mišića je obavezno. Međutim, prilikom dijagnosticiranja takvog stanja potrebno je utvrditi uzrok koji je doveo do poremećaja kontraktilnosti i liječiti ovu bolest. U pozadini pravodobnog, adekvatnog liječenja uzročne bolesti, kontraktilnost miokarda se vraća na normalnu razinu. Na primjer, u liječenju akutnog infarkta miokarda, područja podložna akineziji ili hipokineziji počinju normalno obavljati svoju kontraktilnu funkciju 4-6 tjedana nakon početka infarkta.

Postoje li moguće posljedice?

Ako govorimo o tome kakve su posljedice ovo stanje, onda biste trebali znati da su moguće komplikacije uzrokovane osnovnom bolešću. Mogu biti predstavljeni iznenadnom srčanom smrću, plućnim edemom, kardiogenim šokom tijekom srčanog udara, akutnim zatajenjem srca tijekom miokarditisa, itd. Što se tiče prognoze poremećene lokalne kontraktilnosti, treba napomenuti da zone akinezije u području nekroze pogoršati prognozu u akutnoj srčanoj patologiji i povećati rizik od iznenadne kasnije srčane smrti. Pravodobno liječenje uzročne bolesti značajno poboljšava prognozu, a preživljavanje bolesnika povećava.

Kontraktitet miokarda je normalan

i adolescentna ginekologija

i medicina utemeljena na dokazima

i medicinski radnik

Pokazatelji kontraktilnosti miokarda

Zajedno s promjenama u radu srca uzrokovanim okolnostima izvan miokarda (veličina venskog povrata krvi i krajnjeg dijastoličkog tlaka, tj. predopterećenje; tlak u aorti, tj. naknadno opterećenje), s praktičnog gledišta, identificiranje tih pomaka u pumpne funkcije koje su određene njihovim vlastitim okolnostima miokarda (metaboličke značajke, elastično-viskozna svojstva mišića, itd.). Ova "intrinzična" svojstva miokarda nazivaju se inotropno stanje ili kontraktilnost. Dakle, kontraktilnost miokarda treba shvatiti kao sposobnost razvijanja određene snage i brzine kontrakcija bez promjene početne duljine vlakana. Ova sposobnost određena je svojstvima stanica miokarda, ovisno uglavnom o količini potrošene energije. Naglašavamo da pri provedbi odnosa “duljina-napetost” ili Starlingovog mehanizma upotreba koncepta kontraktilnosti ima malo opravdanja, budući da se početna duljina mišićnog vlakna mijenja.

Vlastite energetsko-dinamičke okolnosti miokarda određuju ne samo snagu i brzinu kontrakcije miocita, već i brzinu i dubinu opuštanja mišićnih vlakana nakon kontrakcije.

Po analogiji s konceptom kontraktilnosti, ovu sposobnost treba nazvati "relaksabilnost" miokarda. Uzimajući u obzir određenu konvenciju takve podjele pojmova (kontrakcija i relaksacija su dvije faze jednog procesa), uz nepostojanje ideja o "relaksabilnosti" u fiziološkoj terminologiji, smatrali smo mogućim opisati formule za izračun karakteristike opuštanja u istom poglavlju.

Općenito je prihvaćeno da odnos između tlaka u ventrikularnoj šupljini i brzine njegove promjene tijekom izovolumske (izometrijske) kontrakcije dobro odgovara odnosu sila-brzina. Dakle, jedan od kriterija za kontraktilnost miokarda je maksimalna stopa povećanja intraventrikularnog tlaka tijekom faze izometrijske kontrakcije (dp/dt max), budući da ovaj pokazatelj malo ovisi o promjenama u protoku krvi (tj. Opterećenje "na ulazu" ) i na tlak u aorti (tj. "izlazna" opterećenja). Obično se dp/dt max bilježi pri mjerenju intraventrikularnog tlaka u uvjetima kateterizacije njegove šupljine (slika 6). Budući da je dp/dt max prvi izvod tlaka, ovaj se pokazatelj bilježi pomoću diferencirajućeg RC lanca.

U nedostatku potonjeg, moguće je izračunati prosječnu stopu porasta tlaka u ventrikulu tijekom faze izometrijske kontrakcije (dp/dt avg.) iz krivulje intraventrikularnog tlaka (Sl. 7.):

Linija S 1 povučena je, na temelju PCG zapisa, duž prve visokofrekventne oscilacije prvog tonusa, a linija X povučena je od točke početka porasta krvnog tlaka. Iz slike 7 postaje jasno da točka sjecišta linije X s krivuljom intraventrikularnog tlaka odražava vrijednost konačnog izometrijskog tlaka, a interval S 1 - X je trajanje faze izometrijske kontrakcije. Tako:

Međutim, uzimajući u obzir činjenicu da je krajnji izometrijski intraventrikularni tlak gotovo jednak dijastoličkom tlaku u aorti (vidi sliku 7), možete učiniti bez kateterizacije srčanih šupljina izračunavanjem pokazatelja pomoću formule:

S obzirom na blizinu vrijednosti dijastoličkog tlaka u aorti i brahijalnoj arteriji, u (129) može se koristiti vrijednost DD određena Korotkovljevom metodom. Konačno, često se u kliničkoj praksi ne koristi vrijednost dijastoličkog tlaka, već približna vrijednost "razvijenog" tlaka u izometrijskoj fazi, za koju se uvjetna vrijednost krajnjeg dijastoličkog tlaka lijeve klijetke oduzima od dijastoličkog tlaka, što se uzima kao 5 mm Hg. Tada formula poprima oblik:

Formula (130) je najprikladnija, a dobivena vrijednost je blizu pravo značenje prosječna brzina porasta tlaka.

Za desnu klijetku, prosječna stopa povećanja tlaka tijekom faze izometrijske kontrakcije izračunava se formulom:

gdje je DD l.a. - dijastolički tlak u plućnoj arteriji; KDD itd. - krajnji dijastodni tlak u desnom atriju; FIS pr.zhel. - faza izometrijske kontrakcije desne klijetke.

S obzirom na malu vrijednost CDD p.p., može se zanemariti, tada se formula pojednostavljuje (Dastan, 1980.):

Kontraktilnost miokarda također se odražava vrijednošću intraventrikularnog tlaka u sistoli. Uzimajući u obzir činjenicu da krajnji sistolički tlak u desnom ventrikulu približno odgovara sistoličkom tlaku u plućnoj arteriji, a povećanje tlaka događa se tijekom faze izometrijske kontrakcije i djelomično tijekom faze brzog izbacivanja, L.V. Gereamiya je predložio definiciju prosječne stope porasta tlaka u pravoj komori (SSPD) prema formuli:

Stanje kontraktilnosti miokarda također se može prosuditi po dva jednostavni indikatori kontraktilnost (SC). Za njihov izračun također su potrebni samo podaci o dijastoličkom tlaku i faznoj strukturi sistole:

Oba ova pokazatelja imaju jaku korelaciju s dp/dt max.

Konačno, kontraktilnost miokarda može se donekle dobiti iz odnosa između vremenskih karakteristika sistole. Izračunata vrijednost naziva se privremeni indeks kontraktilnosti (TCI).

FBI - trajanje faze brzog izbacivanja krvi.

Zbog činjenice da brojni istraživači smatraju značajnim utjecaj volumnog opterećenja „na ulazu“ i otpornog opterećenja „na izlazu“ na vrijednost dp/dt max, te time dovode u pitanje razinu informacijskog sadržaja ovog parametra kao pokazatelja kontraktilnosti, predložen je značajan broj različitih indeksa kontraktilnosti (ISM).

ISM za Veragut i Kraenbühl:

gdje je IVD intraventrikularni tlak u trenutku vrhunca prvog derivata.

ISM prema Singelu i Sonnenblicku:

gdje je II T integralno izometrijsko naprezanje, izračunato kao površina trokuta ograničenog krivuljom porasta tlaka, okomito na točku maksimalni tlak u izometrijskoj fazi i vodoravnoj liniji na razini krajnjeg dijastoličkog tlaka.

gdje je CPIP tlak razvijen u izometrijskoj fazi, tj. razlika između krajnjeg izometrijskog i enddijastoličkog tlaka u ventrikulu.

što je vrijeme od R vala na EKG-u do vršnog dp/dt max.

Sličan je "indeks unutarnje kontraktilnosti" koji su opisali Tully et al. kao vrijeme od Q zubca na EKG-u do vršnog dp/dt max. Prema tim autorima, postoji bliska korelacija ovog parametra s vrijednošću indeksa dp/dt max / VZD, a smanjenje vremena T - dp/dt max odražava povećanje kontraktilnosti.

Međutim, promjene indeksa 4 i 5 obično se razmatraju zajedno s promjenama same vrijednosti dp/dt max. Indeksi su, očito, namijenjeni za korištenje samo tijekom dinamičkog promatranja istog pacijenta.

Frank-Levinsonov indeks kontraktilnosti:

gdje je r krajnji dijastolički radijus lijeve klijetke, izračunat na temelju krajnjeg dijastoličkog volumena. Upotreba koncepta "radijusa" temelji se na uvjetnoj pretpostavci da je na kraju izometrijske faze lijeva klijetka sferična i da je njezin opseg jednak 2 Pg.

Brzina skraćivanja kontraktilnog elementa (Use) može se izračunati s određenim stupnjem pogreške pomoću formule koju su predložili Levin i sur.:

Međutim, svi gore navedeni pokazatelji, u jednom ili drugom stupnju, karakteriziraju samo jedan aspekt koncepta kontraktilnosti, naime povezan s veličinom napetosti, tj. snaga. Prema istim podacima (M.P. Sakharov i sur., 1980), kontraktilnost miokarda može se procijeniti na temelju analize njegovih dviju glavnih komponenti ili karakteristika (snage i brzine). Karakteristika jakosti kontraktilnosti odražava se maksimalnom mogućom vrijednošću izometrijskog (izovolumskog) tlaka u klijetki (Pm), a karakteristika brzine odražava se maksimalnom mogućom brzinom protoka krvi tijekom faze istiskivanja u odsutnosti protutlaka u komori. aorte (IM). Uz određeni stupanj pogreške, obje ove karakteristike mogu se izračunati bez kateterizacije srca i aorte u uvjetima neinvazivnog pregleda:

gdje je K - koeficijent regresije = 0,12; DD - dijastolički krvni tlak; T protjeran - trajanje razdoblja progonstva; FIS - trajanje faze izometrijske kontrakcije; Rho - koeficijent regresije = 400 mm Hg.

gdje je a koeficijent oblika krivulje protoka krvi = 1,8; MCV - minutni volumen krvi; MS - mehanička sistola; SD - sistolički krvni tlak; Rm je karakteristika jakosti kontraktilnosti, izračunata prema (143).

Zaključno, potrebno je istaknuti da su se u posljednje vrijeme pojavile ozbiljne sumnje da je teorijski načelno moguće izraziti kontraktilnost miokarda u obliku izračunatog indeksa koji ne ovisi o promjenama početne duljine mišićnog vlakna. U praktičnom smislu, od velike su važnosti karakteristike kontraktilnosti srčanog mišića, određene unutarnjim, miokardnim uzrocima, a malo ovisne o vanjskim uvjetima prije i poslije opterećenja. Za liječnika koji radi, važno je utvrditi uzrok smanjenog rada srca, tj. izjava o ulozi promjena u aortnom tlaku, krajnjem dijastoličkom tlaku ili kršenju intrinzičnih kontraktilnih svojstava miokarda. U odluci takav praktični problem izračunavanje indeksa kontraktilnosti pruža neprocjenjivu pomoć.

Sposobnost ventrikularnog miokarda da se opusti može se prije svega procijeniti maksimalnom brzinom pada intraventrikularnog tlaka u fazi izometrijske relaksacije (-dp/dt max), izravno zabilježenim lancem u obliku negativnih vrhova krivulje. (vidi sliku 6). Također je moguće izračunati prosječnu brzinu pada tlaka (-dp/dt avg.) po analogiji s formulom za izračun kontraktilnosti (130).

gdje je FIR trajanje faze izometrijske relaksacije.

Brzina opuštanja također je naznačena vremenskim indeksom opuštanja miokarda (TPR) i volumetrijskim indeksom opuštanja (VRI).

gdje je PND trajanje razdoblja punjenja, FBN je faza brzog punjenja.

gdje je EDV krajnji dijastolički volumen, a ESV krajnji sistolički volumen ventrikula.

Slično kao i indeksi kontraktilnosti, mogu se izračunati indeksi relaksacije miokarda (IR).

Prema F.Z. Meyersonu (1975.):

gdje je CPIP razvijeni tlak u ventrikulu.

Pojednostavljeni indeksi opuštanja:

Na temelju gore opisanih načela može se izvesti značajan broj drugih formula za izračunavanje indeksa relaksacije, međutim, kao i indeksi kontraktilnosti, svi IR bez iznimke daju samo približnu ideju o sposobnosti miokarda da se opusti, pa stoga preporučljivo je koristiti ne jedan, već nekoliko IR-ova.

Ako se volumen cirkulacije krvi ne povećava s povećanjem opterećenja, govore o smanjenju kontraktilnosti miokarda.

Uzroci smanjene kontraktilnosti

Također, može doći do smanjenja kontraktilnosti miokarda:

s teškom ozljedom mozga;
kod akutnog infarkta miokarda;
tijekom operacije srca;
s ishemijom miokarda;
zbog teških toksičnih učinaka na miokard.

Dijagnostika

Za procjenu kontraktilnosti miokarda izračunava se efektivni minutni volumen srca. Važan pokazatelj stanja srca je minutni volumen krvi.

Liječenje

fosfokreatin;
asparkam, panangin, kalijev orotat;
riboksin;
essentiale, esencijalni fosfolipidi;
pčelinji pelud i matična mliječ;
antioksidansi;
sedativi (za nesanicu ili živčanu pretjeranu ekscitaciju);
dodaci željeza (sa smanjenom razinom hemoglobina).

Otkrivanje smanjenja kontraktilnosti miokarda u ranim fazama i njegova pravodobna korekcija u većini slučajeva omogućuje vraćanje intenziteta kontraktilnosti i radne sposobnosti pacijenta.

Kontraktilnost miokarda

Kontraktilnost srčanog mišića smanjuje se tijekom srčane ishemije ili infarkta miokarda.

Mora se reći da naš srčani organ ima prilično veliki potencijal u smislu da može povećati cirkulaciju krvi ako je potrebno. Dakle, to se može dogoditi tijekom normalnih sportskih aktivnosti ili tijekom teškog fizičkog rada. Usput, ako govorimo o potencijalnim mogućnostima srca, volumen cirkulacije krvi može se povećati do 6 puta. Ali događa se da se kontraktilnost miokarda smanjuje iz različitih razloga, što već ukazuje na njegove smanjene sposobnosti, koje treba dijagnosticirati na vrijeme i poduzeti potrebne mjere.

Razlozi za pad

Važno je znati da smanjena kontraktilnost mišićnog tkiva može biti posljedica sljedećih zdravstvenih problema:

avitaminoza;
miokarditis;
kardioskleroza;
hipertireoza;
povećan metabolizam;
ateroskleroza itd.

Osim činjenice povećane tjelesne aktivnosti, smanjena kontraktilnost miokarda lijeve klijetke može se pojaviti kao posljedica sljedećih komplikacija:

ozbiljno oštećenje mozga;
posljedica neuspješne operacije;
bolesti povezane sa srcem, kao što je ishemija;
nakon infarkta miokarda;
posljedica toksičnih učinaka na mišićno tkivo.

Neki od najuočljivijih znakova su sljedeći znakovi smanjene kontraktilnosti:

Dijagnosticiranje smanjene kontraktilnosti

Ehokardiografija miokarda omogućuje vam mjerenje volumena lijeve klijetke srca u sistoli i dijastoli

Događa se da nakon EKG-a nije moguće postaviti točnu dijagnozu, tada se pacijentu propisuje Holter monitoring. Ova metoda omogućuje vam da napravite točniji zaključak uz stalno praćenje elektrokardiografa.

Osim gore navedenih metoda, koriste se sljedeće:

ultrazvučni pregled (ultrazvuk);
biokemija krvi;
kontrola krvnog tlaka.

Mogućnosti liječenja

Da biste razumjeli kako provesti liječenje, najprije morate provesti kvalificiranu dijagnozu koja će odrediti stupanj i oblik bolesti. Na primjer, globalnu kontraktilnost miokarda lijeve klijetke treba eliminirati klasičnim metodama liječenja. U takvim slučajevima stručnjaci preporučuju uzimanje lijekova koji pomažu u poboljšanju mikrocirkulacije krvi. Uz ovaj tečaj, propisani su lijekovi koji se mogu koristiti za poboljšanje metabolizma u srčanom organu.

Propisuju se ljekovite tvari koje reguliraju metabolizam u srcu i poboljšavaju mikrocirkulaciju krvi

Paroksizmalna ventrikularna tahikardija može početi iznenada i također iznenada završiti. U.

Vegeto-vaskularna distonija kod djece danas se javlja prilično često, a njezini simptomi nisu isti.

Zadebljanje zidova aorte - što je to? Ovo je prilično složena anomalija koja može postati.

Da biste mogli izliječiti takvu bolest kao što je hipertenzija 3. stupnja, morate biti oprezni.

Mnoge žene su zainteresirane za sigurnost kombinacije hipertenzije i trudnoće. Obavezno.

Malo ljudi zna točno što je vegetativno-vaskularna distonija: razlozi za njen izgled,.

Pozitronska emisijska tomografija

Pozitronska emisijska tomografija (PET) je relativno nova i vrlo informativna neinvazivna metoda za proučavanje metabolizma srčanog mišića, unosa kisika i koronarne perfuzije. Metoda se temelji na snimanju aktivnosti zračenja srca nakon uvođenja posebnih radioaktivnih oznaka, koje su uključene u određene metaboličke procese (glikoliza, oksidativna fosforilacija glukoze, β-oksidacija masnih kiselina, itd.), simulirajući „ponašanje ” glavnih metaboličkih supstrata (glukoza, masne kiseline, itd.).

U bolesnika s koronarnom bolešću PET metoda omogućuje neinvazivno ispitivanje regionalnog krvotoka miokarda, metabolizma glukoze i masnih kiselina te apsorpcije kisika. PET se pokazao kao nezamjenjiva metoda u dijagnostici vitalnost miokarda. Na primjer, kada je povreda lokalne kontraktilnosti LV (hipokinezija, akinezija) uzrokovana hibernacijom ili omamljenim miokardom koji je zadržao svoju vitalnost, PET može zabilježiti metaboličku aktivnost ovog dijela srčanog mišića (Sl. 5.32), dok u prisutnosti ožiljka takva se aktivnost ne otkriva.

Ehokardiografski pregled bolesnika s koronarnom bolešću daje važne podatke o morfološkim i funkcionalnim promjenama na srcu. Ehokardiografija (EchoCG) se koristi za dijagnosticiranje:

poremećaji lokalne kontraktilnosti LV uzrokovani smanjenjem prokrvljenosti pojedinih segmenata LV tijekom testova opterećenja ( stres ehokardiografija);
održivost ishemijskog miokarda (dijagnoza "hibernacije" i "omamljenog" miokarda);
postinfarktna (velika žarišna) kardioskleroza i LV aneurizma (akutna i kronična);
prisutnost intrakardijalnog tromba;
prisutnost sistoličke i dijastoličke disfunkcije lijeve klijetke;
znakovi stagnacije u venama sistemske cirkulacije i (posredno) veličina središnjeg venskog tlaka;
znakovi plućne arterijske hipertenzije;
kompenzacijska hipertrofija ventrikularnog miokarda;
disfunkcija valvularnog aparata (prolaps mitralnog ventila, odvajanje akorda i papilarnih mišića, itd.);
promjene u nekim morfometrijskim parametrima (debljina stijenki ventrikula i veličina srčanih komora);
poremećaj prirode protoka krvi u velikim koronarnim arterijama (neke moderne tehnike ehokardiografije).

Dobivanje tako opsežnih informacija moguće je samo integriranom upotrebom triju glavnih ehokardiografskih načina: jednodimenzionalnog (M-mod), dvodimenzionalnog (B-mod) i Doppler moda.

Procjena sistoličke i dijastoličke funkcije lijeve klijetke

Kao što je prikazano gore, najraniji biljeg sistoličke disfunkcije LV je smanjenje ejekcijske frakcije (EF) do 40–45% i niže (Tablica 2.8), što se obično kombinira s povećanjem CSR-a i EDC-a, tj. s dilatacijom LV i volumenskim opterećenjem. U ovom slučaju treba imati na umu snažnu ovisnost EF o veličini prije i poslije opterećenja: EF se može smanjiti s hipovolemijom (šok, akutni gubitak krvi, itd.), smanjenjem protoka krvi u desno srce, kao kao i kod brzog i oštrog porasta krvnog tlaka.

Dijastolička funkcija LV. Dijastolička funkcija LV procjenjuje se prema rezultatima studije transmitralni dijastolički protok krvi u pulsirajućem Doppler modu (za više detalja, pogledajte Poglavlje 2). Odredite: 1) maksimalnu brzinu ranog vrha dijastoličkog punjenja (V max Peak E); 2) maksimalnu brzinu prijenosnog krvotoka tijekom sistole lijevog atrija (V max Peak A); 3) područje ispod krivulje (integral brzine) ranog dijastoličkog punjenja (MV VTI Peak E) i 4) područje ispod krivulje kasnog dijastoličkog punjenja (MV VTI Peak A); 5) omjer maksimalnih brzina (ili integrala brzina) ranog i kasnog punjenja (E/A); 6) vrijeme izovolumičke relaksacije LV - IVRT (mjereno istovremenim snimanjem aortnog i transmitralnog protoka krvi u modu s konstantnim valom iz apikalnog pristupa); 7) vrijeme usporavanja ranog dijastoličkog punjenja (DT).

Najčešći uzroci dijastoličke disfunkcije LV u bolesnika s koronarnom arterijskom bolešću sa stabilnom anginom su:

aterosklerotska (difuzna) i postinfarktna kardioskleroza;
kronična ishemija miokarda, uključujući "hibernirajući" ili "zapanjeni" miokard LV;
kompenzatorna hipertrofija miokarda, posebno izražena u bolesnika s istodobnom hipertenzijom.

Procjena poremećaja regionalne kontraktilnosti lijeve klijetke

U skladu s preporukama Američkog udruženja za ehokardiografiju, LV je konvencionalno podijeljen u 16 segmenata smještenih u ravnini tri poprečna presjeka srca, snimljenih iz lijevog parasternalnog pristupa duž kratke osi (Sl. 5.33). Slika 6 bazalni segmenti- prednji (A), anteroseptalni (AS), posteroseptalni (IS), posteriorni (I), posterolateralni (IL) i anterolateralni (AL) - dobiveni lociranjem u razini listića mitralnog zaliska (SAX MV), te srednji dijelovi istih 6 segmenata - na razini papilarnih mišića (SAX PL). Slike 4 apikalnim segmentima- prednji (A), septalni (S), stražnji (I) i lateralni (L), - dobiveni lociranjem iz parasternalnog pristupa u razini vrha srca (SAX AP).

1. akinezija - nedostatak kontrakcije ograničenog područja srčanog mišića.

2. Hipokinezija- izraženo lokalno smanjenje stupnja kontrakcije.

3.diskinezija- paradoksalna ekspanzija (ispupčenje) ograničenog područja srčanog mišića tijekom sistole.

Uzroci lokalnih poremećaja kontraktilnosti miokarda LV u bolesnika s koronarnom bolešću su:

akutni infarkt miokarda (MI);
kardioskleroza nakon infarkta;
prolazna bolna i tiha ishemija miokarda, uključujući ishemiju izazvanu funkcionalnim stres testovima;
stalna ishemija miokarda, koji još uvijek zadržava svoju održivost ("hibernirajući miokard").

Također treba imati na umu da se lokalni poremećaji kontraktilnosti LV mogu otkriti ne samo kod ishemijske bolesti srca. Razlozi za takva kršenja mogu biti:

proširene i hipertrofične kardiomiopatije, koje su često popraćene nejednakim oštećenjem miokarda LV;
lokalni poremećaji intraventrikularnog provođenja (blokada nogu i grana Hisovog snopa, WPW sindrom, itd.) bilo kojeg podrijetla;
bolesti karakterizirane volumenskim preopterećenjem gušterače (zbog paradoksalnih pokreta IVS).

Povrede lokalne kontraktilnosti pojedinih segmenata LV u bolesnika s koronarnom arterijskom bolešću obično se opisuju na ljestvici od pet točaka:

1 bod - normalna kontraktilnost;

2 boda - umjerena hipokinezija (blago smanjenje amplitude sistoličkog kretanja i zadebljanja u proučavanom području);

3 boda - teška hipokinezija;

4 boda - akinezija (nedostatak kretanja i zadebljanje miokarda);

5 bodova - diskinezija (sistoličko kretanje miokarda segmenta koji se proučava događa se u smjeru suprotnom od normalnog).

Za takvu procjenu, uz tradicionalni vizualni pregled, koristi se pregled slika snimljenih na videorekorderu okvir po kadar.

Izračun tzv lokalni indeks kontraktilnosti (LCI), što je zbroj rezultata kontraktilnosti svakog segmenta (SS) podijeljen s ukupnim brojem pregledanih segmenata LV (n):

Visoke vrijednosti ovog pokazatelja u bolesnika s MI ili postinfarktnom kardiosklerozom često su povezane s povećanim rizikom od smrti.

Treba imati na umu da ehokardiografskim pregledom nije uvijek moguće postići dovoljno dobru vizualizaciju svih 16 segmenata. U tim slučajevima uzimaju se u obzir samo ona područja miokarda LV koja su jasno identificirana dvodimenzionalnom ehokardiografijom. Često su u kliničkoj praksi ograničeni na procjenu lokalne kontraktilnosti 6 LV segmenata: 1) interventrikularni septum (njegov gornji i donji dio); 2) vrhovi; 3) anterobazalni segment; 4) bočni segment; 5) posterodijafragmatični (donji) segment; 6) posterobazalni segment.

Osjetljivost i specifičnost stres ehokardiografije u dijagnostici koronarne arterijske bolesti doseže 80-90%. Glavni nedostatak ove metode je da rezultati studije značajno ovise o kvalifikacijama stručnjaka koji ručno postavlja granice endokarda, koje se kasnije koriste za automatski izračun lokalne kontraktilnosti pojedinih segmenata.

Proučavanje viabilnosti miokarda Ehokardiografija, zajedno sa scintigrafijom miokarda s 201 T1 i pozitronskom emisijskom tomografijom, nedavno se naširoko koristi za dijagnosticiranje viabilnosti miokarda u "hibernaciji" ili "ošamućenom". U tu svrhu obično se koristi dobutaminski test. Budući da čak i male doze dobutamina imaju izražen pozitivan inotropni učinak, kontraktilnost održivog miokarda se u pravilu povećava, što je popraćeno privremenim smanjenjem ili nestankom ehokardiografskih znakova lokalne hipokinezije. Ovi podaci temelj su za postavljanje dijagnoze “hiberniranja” ili “omamljenog” miokarda, što ima važan prognostički značaj, posebice za određivanje indikacije za kirurško liječenje bolesnika s ishemijskom bolešću srca. Treba, međutim, imati na umu da se pri većim dozama dobutamina znakovi ishemije miokarda pogoršavaju i kontraktilnost ponovno pada. Dakle, pri provođenju dobutaminskog testa može se susresti s dvofaznom reakcijom kontraktilnog miokarda na uvođenje pozitivnog inotropnog sredstva.

Koronarna angiografija (CAG) je metoda rendgenskog pregleda koronarnih arterija srca (CA) selektivnim punjenjem koronarnih žila kontrastnim sredstvom. Kao "zlatni standard" u dijagnostici koronarne arterijske bolesti, koronarna angiografija omogućuje određivanje prirode, lokalizacije i stupnja aterosklerotskog suženja koronarne arterije, proširenosti patološkog procesa, stanja kolateralne cirkulacije, kao i identificirati neke kongenitalne malformacije koronarnih žila, na primjer, anomalno ishodište koronarne arterije ili koronarne arteriovenske fistule. Osim toga, prilikom izvođenja koronarografije, u pravilu, lijeva ventrikulografija, što omogućuje procjenu niza važnih hemodinamskih parametara (vidi gore). Podaci dobiveni koronarografijom vrlo su važni pri odabiru metode kirurške korekcije opstruktivnih lezija koronarne arterije.

Indikacije i kontraindikacije

bolesnika s kroničnim oblicima koronarne arterijske bolesti (stabilna angina III-IV razreda) s neučinkovitom konzervativnom antianginalnom terapijom;
bolesnici sa stabilnom anginom pektoris klase I-II koji su imali infarkt miokarda;
bolesnici s postinfarktnom aneurizmom i progresivnim, dominantno zatajenjem srca lijeve klijetke;
bolesnici sa stabilnom anginom pektoris s blokom grane snopa u kombinaciji sa znakovima ishemije miokarda prema scintigrafiji miokarda;
bolesnici s koronarnom arterijskom bolešću u kombinaciji s aortnim srčanim defektima koji zahtijevaju kiruršku korekciju;
bolesnici s obliterirajućom aterosklerozom arterija donjih ekstremiteta, upućeni na kirurško liječenje;
bolesnika s koronarnom bolešću s teškim poremećajima srčanog ritma koji zahtijevaju razjašnjenje geneze i kiruršku korekciju.

Indikacije za ispitivanje hitni CAG u bolesnika s akutnim koronarnim sindromom prikazani su u poglavlju 6 ovog priručnika.

Kontraindikacije. Provođenje koronarografije je kontraindicirano:

u prisutnosti groznice;
za teške bolesti parenhimskih organa;
s teškim ukupnim (lijevim i desnim ventrikularnim) zatajenjem srca;
za akutne cerebrovaskularne nesreće;
za ozbiljne poremećaje ventrikularnog ritma.

Pri analizi koronarnih angiograma procjenjuje se nekoliko znakova koji prilično potpuno karakteriziraju promjene u koronarnom krevetu kod ishemijske bolesti srca (Yu.S. Petrosyan i L.S. Zingerman).

1. Anatomski tip opskrbe srca krvlju: desno, lijevo, uravnoteženo (ujednačeno).

2. Lokalizacija lezija: a) trup lijeve arterije; b) stalno prebivalište LKA; c) OV LCA; d) prednja dijagonalna grana LCA; e) PKA; f) rubni ogranak HKD i drugi ogranci HKD.

3. Prevalencija lezije: a) lokalizirani oblik (u proksimalnoj, srednjoj ili distalnoj trećini koronarne arterije); b) difuzna oštećenja.

4. Stupanj suženja lumena:

A. I stupanj - za 50%;

b. II stupanj - od 50 do 75%;

V. III stupanj - više od 75%;

d. IV stupanj - okluzija koronarne arterije.

Lijevi anatomski tip karakterizira prevladavanje opskrbe krvlju zbog LCA. Potonji je uključen u vaskularizaciju cijelog LA i LV, cijelog IVS-a, stražnje stijenke RA, većeg dijela stražnje stijenke gušterače i dijela prednje stijenke gušterače uz IVS. Kod ovog tipa RCA opskrbljuje krvlju samo dio prednje stijenke gušterače, kao i prednju i bočnu stijenku RA.

Češće (u oko 80–85% slučajeva) postoje različite mogućnosti uravnotežen (ujednačen) tip opskrbe krvlju srce, u kojem LCA opskrbljuje krvlju cijeli LA, prednji, lateralni i najveći dio stražnje stijenke LV, prednje 2/3 IVS i mali dio prednje stijenke RV uz IVS. . RCA je uključena u vaskularizaciju cijelog RA, većeg dijela prednje i cijele stražnje stijenke RV, stražnje trećine IVS i manjim dijelom stražnje stijenke LV.

Tijekom selektivne CAG, kontrastno sredstvo se ubrizgava sekvencijalno u RCA (Sl. 5.39) i u LCA (Sl. 5.40), što omogućuje dobivanje slike opskrbe koronarnom krvlju odvojeno za RCA i LCA bazene. U bolesnika s koronarnom bolešću, prema koronarografiji, najčešće se otkriva aterosklerotsko suženje 2-3 koronarne arterije - LAD, OB i RCA. Oštećenje ovih žila ima vrlo važan dijagnostički i prognostički značaj, budući da je popraćeno nastankom ishemijskog oštećenja značajnih područja miokarda (slika 5.41).

Stupanj suženja koronarne arterije također ima važan prognostički značaj. Suženje lumena koronarnih arterija za 70% ili više smatra se hemodinamski značajnim. Stenoza CA do 50% smatra se hemodinamski beznačajnom. Međutim, treba imati na umu da specifične kliničke manifestacije IHD ne ovise samo o stupnju suženja koronarne arterije, već io mnogim drugim čimbenicima, na primjer, o stupnju razvoja kolateralnog krvotoka, stanju hemostatskog sustava, autonomne regulacije vaskularnog tonusa, sklonosti grčenju koronarnih arterija, itd. Drugim riječima, čak i uz relativno malo suženje koronarne arterije ili u odsutnosti (prema koronarografiji), pod određenim okolnostima, može se razviti opsežni akutni MI. S druge strane, česti su slučajevi kada uz dobro razvijenu mrežu kolateralne posudečak i potpuna okluzija jedne koronarne arterije dulje vrijeme ne mora biti praćena pojavom MI.

Procjena karaktera kolateralna cirkulacija je stoga važno dijagnostička vrijednost. Obično, sa značajnim i raširenim oštećenjem koronarne arterije i dugim tijekom bolesti koronarne arterije, koronarna angiografija otkriva dobro razvijenu mrežu kolaterala (vidi sliku 5.39), dok u bolesnika s "kratkom" ishemijskom poviješću i stenozom jedna koronarna arterija, kolateralna cirkulacija je slabije izražena. Potonja je okolnost od posebne važnosti u slučajevima iznenadne tromboze, koja je obično praćena pojavom raširene i transmuralne nekroze srčanog mišića (na primjer, u relativno mladih bolesnika s koronarnom arterijskom bolešću).

Selektivna angiokardiografija lijeve klijetke (lijeva ventrikulografija) dio je protokola invazivne studije za bolesnike s koronarnom bolešću upućene na operaciju revaskularizacija miokarda. Nadopunjuje rezultate CAG-a i omogućuje kvantitativnu procjenu organskih i funkcionalni poremećaji LV. Uz pomoć lijeve ventrikulografije možete:

otkriti regionalne poremećaje funkcije LV u obliku lokalnih ograničenih područja akinezije, hipokinezije i diskinezije;
dijagnosticirati aneurizmu LV i procijeniti njezin položaj i veličinu;
identificirati intrakavitarne formacije (muralni trombi i tumori);
objektivno procijeniti sistoličku funkciju LV na temelju invazivnog određivanja najvažnijih hemodinamskih parametara (EF, ESV, EDV, SV, MO, SI, UI, Prosječna brzina kružno skraćivanje vlakana, itd.);
procijeniti stanje valvularnog aparata srca, uključujući kongenitalne i stečene patološke promjene na aortnom i mitralnom ventilu, koje mogu utjecati na rezultate kirurške revaskularizacije miokarda.

Lokalni poremećaji kontraktilnosti LV važan su znak žarišnog oštećenja miokarda, najkarakterističnijeg za IHD. Prepoznati LV asinergije ventrikulogrami se snimaju tijekom sistole i dijastole, kvantificirajući amplitudu i obrazac gibanja stijenke različitih segmenata LV. Na sl. 5.42 prikazuje primjer lokalno kršenje kontraktilnost ventrikula u bolesnika s ishemijskom bolešću srca. Najčešći uzroci “asinergija” LV u bolesnika sa stabilnom anginom pektoris su ožiljne promjene srčanog mišića nakon MI, kao i izražen ishemija miokarda, uključujući "hibernirajući" i "omamljeni" miokard.

Za izračunavanje hemodinamskih parametara provodi se kvantitativna obrada slika šupljine lijeve klijetke snimljenih u jednoj od projekcija na kraju sistole i dijastole. Metodologija izračuna detaljno je opisana u poglavlju 6.

Liječenje bolesnika sa stabilnom anginom pektoris treba biti usmjereno na:

1. Uklanjanje ili smanjenje simptoma bolesti, prvenstveno napadaja angine.

2. Povećana tolerancija na tjelesnu aktivnost.

3. Poboljšanje prognoze bolesti i sprječavanje nastanka nestabilna angina, MI i iznenadna smrt.

Za postizanje ovih ciljeva koristi se kompleks tretmana i preventivnih mjera, uključujući ne-lijekove, lijekove i, ako je potrebno, kirurško liječenje i pružanje aktivnog utjecaja na glavne veze u patogenezi IHD:

antitrombocitna terapija (prevencija agregacije trombocita i stvaranja parijetalnog tromba);
antianginalni (antiishemijski) lijekovi (nitrati i molzidomin, b-blokatori, blokatori sporih kalcijevih kanala, itd.);
korištenje citoprotektora;
liječenje i prevencija progresije LV disfunkcije;
medikamentozna i nemedicinska korekcija glavnih čimbenika rizika za ishemijsku bolest srca (HF, hipertenzija, pušenje, pretilost, poremećaji metabolizma ugljikohidrata i dr.);
ako je potrebno, liječenje i prevencija poremećaja ritma i provođenja;
radikalno kirurško uklanjanje opstrukcije koronarne arterije (revaskularizacija miokarda).

Trenutno je dokazan pozitivan učinak većine navedenih područja i metoda liječenja na prognozu koronarne bolesti srca i učestalost nestabilne angine, infarkta miokarda i iznenadne smrti.

Antiagregacijska terapija provodi se kako bi se spriječila "pogoršanja" koronarne arterijske bolesti, kao i pojava nestabilne angine i infarkta miokarda. Usmjeren je na sprječavanje stvaranja parijetalnog tromba i, u određenoj mjeri, na očuvanje integriteta fibrozna membrana aterosklerotskog plaka.

Već je više puta spomenuto da je temelj „pogoršanja“ koronarne arterijske bolesti i pojave nestabilne angine (UA) ili MI ruptura aterosklerotskog plaka u koronarnoj arteriji s stvaranjem na njezinoj površini, najprije trombocita ( “bijeli”), a zatim fibrinskog (“crvenog”) parijetalnog plaka. krvni ugrušak Početna faza ovog procesa, povezana s adhezijom i agregacijom trombocita, detaljno je opisana u odjeljku 5.2. Pojednostavljeni dijagram ovog procesa koji se odvija na površini aterosklerotskog plaka prikazan je na slici. 5.43.

Podsjetimo, kao posljedica pucanja aterosklerotskog plaka, subendotelni strukture tkiva i lipidnu jezgru plakova, čiji sadržaj pada na površinu rupture i u lumen žile. Izložene komponente matriksa vezivnog tkiva (kolagen, von Willebrandov faktor, fibronektin, liminin, vitronektin i dr.), kao i detritus lipidne jezgre koji sadrži tkivni tromboplastin, aktiviraju trombocite. Potonji se, uz pomoć glikoproteinskih receptora (Ia, Ib) koji se nalaze na površini trombocita i von Willebrandovog faktora, lijepe (adheriraju) na površinu oštećenog plaka, tvoreći ovdje monosloj trombocita labavo povezanih s oštećenim endotelom.

Aktivirani trombociti koji su promijenili svoj oblik oslobađaju induktore naknadne eksplozivne samoubrzane agregacije: ADP, serotonin, trombocitni faktor 3 i faktor 4, tromboksan, adrenalin itd. (“reakcija oslobađanja”). Istodobno se aktivira metabolizam arahidonske kiseline te se uz sudjelovanje enzima ciklooksigenaze i tromboksan sintetaze stvara tromboksan A 2, koji također ima snažan agregacijski, kao i vazokonstriktorski učinak.

Kao rezultat, dolazi do drugog vala agregacije trombocita i formiranja trombocitnog agregata ("bijeli" tromb). Treba imati na umu da se tijekom ove faze agregacije trombociti međusobno čvrsto vežu uz pomoć molekula fibrinogena, koje u interakciji s receptorima trombocita IIb/IIIa čvrsto "spajaju" krvne pločice. U isto vrijeme, uz pomoć von Willebrandovog faktora, trombociti se pričvršćuju na ispod ležeći subendotel.

Potom se aktivira sustav hemostatske koagulacije i stvara se fibrinski tromb (vidi Poglavlje 6).

Stoga je adhezija i agregacija trombocita prva početna faza stvaranja tromba, čiji su najvažniji dijelovi:

funkcioniranje specifičnih receptora trombocita (Ia, Ib, IIb/IIIa, itd.), osiguravajući adheziju i konačnu agregaciju krvnih pločica, i
aktivacija metabolizma arahidonske kiseline.

Kao što znate, arahidonska kiselina je dio stanične membrane trombocita i vaskularnog endotela. Pod djelovanjem enzima ciklooksigenaza prelazi u endoperokside. Naknadno, u trombocitima pod utjecajem tromboksan sintetaza endoperoksidi se pretvaraju u tromboksan A 2, koji je snažan induktor daljnje agregacije trombocita i ujedno djeluje vazokonstriktorno (sl. 5.44).

U vaskularnom endotelu peroksidi se pretvaraju u prostaciklin, karakteriziran suprotnim učincima: inhibira agregaciju trombocita i ima svojstva dilatacije.

KATEGORIJE

Probir

Ultrazvuk ekstremiteta

Vrste ultrazvuka

Ultrazvuk abdomena

Ultrazvuk prsnog koša

POPULARNI ČLANCI

	Negacija ne s glagolima (u osobnom obliku, u infinitivu, u obliku gerunda) piše se odvojeno: ne uzimati, nije, ne znajući, polako
	Prezentacija, izvješće o glavnim značajkama filozofije oživljavanja
	Stil fikcije
	Djeca zemlje Prezentacija mi smo djeca zemlje za vrtić
	Prezentacija na temu Prepreke u komunikaciji, rad su dovršili učenici Bez komunikacije se zaključavamo u sebe

2023 “kingad.ru” - ultrazvučni pregled ljudskih organa