Dodaj u favorite
Dom Ultrazvuk prsnog koša

Hipertrofija interventrikularnog septuma. Što je hipertrofična kardiomiopatija? Tijek hipertrofične hipertrofične kardiomiopatije

Vanjskim manifestacijama bolesti obično prethodi dugo asimptomatsko razdoblje.
Prvi simptomi često se javljaju u u mladoj dobi(20-35 godina).

  • Dispneja (ubrzano disanje), često praćena nezadovoljstvom pri udisaju. U početku se kratkoća daha javlja kod značajnih opterećenja, zatim kod lakših opterećenja i u mirovanju. U nekih bolesnika kratkoća daha se povećava kada se kreće u okomiti položaj, što je povezano sa smanjenjem dotoka krvi u srce.
  • Vrtoglavica, nesvjestica (gubitak svijesti) povezani su s pogoršanjem opskrbe mozga krvlju zbog smanjenja volumena krvi koju lijeva klijetka izbacuje u aortu (najveću žilu ljudskog tijela). Vrtoglavicu i nesvjesticu izaziva brzi prijelaz u okomiti položaj, tjelesna aktivnost, naprezanje (na primjer, kod zatvora i dizanja utega), a ponekad i jelo.
  • Pritiskajuća, stiskajuća bol iza prsne kosti (središnja prednja kost prsa, na koji su pričvršćena rebra) nastaje zbog smanjenog dotoka krvi u vlastite arterije srca. Razlozi tome: nedovoljna relaksacija srčanog mišića i povećana potreba za kisikom i hranjivim tvarima povećana mišićna masa srca. Uzimanje lijekova iz skupine nitrata (soli dušične kiseline koje šire vlastite krvne žile srca) kod takvih bolesnika ne ublažava bol (za razliku od boli kod koronarne bolesti, bolesti povezane s opstrukcijom protoka krvi kroz vlastite arterije srca).
  • Osjećaj ubrzanog rada srca i smetnje u radu srca javljaju se razvojem srčanih aritmija.
  • Iznenadna srčana smrt (nenasilna smrt uzrokovana srčanom bolešću, manifestirana iznenadni gubitak svijesti unutar 1 sata od trenutka pojave akutni simptomi) može biti prva i jedina manifestacija bolesti.

Obrasci

Ovisno o simetriji hipertrofije (povećanja debljine), srčani mišići se dijele na simetričan I asimetričnog oblika.

  • Simetričan oblik hipertrofična kardiomiopatija – jednako zadebljanje prednje i stražnje stijenke lijeve klijetke, kao i interventrikularnog septuma – koncentrična (tj. kružna) hipertrofija (zadebljanje). U nekih bolesnika istodobno se povećava debljina mišića desne klijetke.
  • Asimetrični oblik hipertrofične kardiomiopatije – prevladavajuća hipertrofija gornjeg, srednjeg ili donja trećina interventrikularni septum (pregrada između lijeve i desne klijetke srca), čija debljina postaje 1,5-3,0 puta veća od debljine stražnji zid lijevog ventrikula (normalno su isti). U nekih bolesnika hipertrofija interventrikularnog septuma kombinira se s hipertrofijom prednje, bočne ili apikalne regije lijeve klijetke, ali se debljina stražnje stijenke nikada ne povećava. Ovaj oblik javlja se u otprilike 2/3 bolesnika.
Ovisno o prisutnosti prepreka protoku krvi iz lijeve klijetke u aortu, opstruktivni I neopstruktivni oblik.
  • Opstruktivni oblik hipertrofične kardiomiopatije (zadebljani mišić interventrikularnog septuma ometa protok krvi). Drugi naziv za ovaj oblik je subaortalna (to jest ispod aorte) subvalvularna stenoza.
  • Neopstruktivni oblik hipertrofične kardiomiopatije (nema smetnji protoku krvi).
Etiološka (tj. ovisno o uzroku) klasifikacija hipertrofičnih kardiomiopatija dijeli se na idiopatski (primarni) I sekundarna kardiomiopatija.
  • Idiopatski (odnosno, čiji je uzrok nepoznat), ili primarna hipertrofična kardiomiopatija. Povezano s nasljeđivanjem promijenjenih gena (nositelja nasljednih informacija) ili s spontana mutacija(iznenadne trajne promjene) gena koji kontroliraju strukturu i funkciju kontraktilnih proteina srčanog mišića.
  • Sekundarna hipertrofična kardiomiopatija (razvija se kod starijih bolesnika s arterijska hipertenzija(dugotrajno povećanje krvnog tlaka), ako je tijekom njihovog intrauterini razvoj došlo je do posebnih promjena u građi srca). Mnogi se liječnici ne slažu s etiološkom klasifikacijom i hipertrofičnom kardiomiopatijom smatraju samo idiopatske (primarne) slučajeve.

Uzroci

  • Primarna hipertrofična kardiomiopatija u polovici slučajeva je obiteljska, odnosno nasljeđuje se posebna struktura kontraktilnih proteina srca, što potiče brzi rast pojedinih mišićnih vlakana.
  • U slučajevima kada nema nasljedne prirode hipertrofične kardiomiopatije, bolest je povezana sa spontanom mutacijom (naglim trajnim promjenama) gena koji kontroliraju strukturu i funkciju kontraktilnih proteina srčanog mišića. Mutacija vjerojatno nastaje kada je izložena nepovoljni faktori vanjsko okruženje (ionizirajuće zračenje, pušenje, infekcije itd.) tijekom trudnoće majke.
  • Uzrok sekundarne hipertrofične kardiomiopatije je dugotrajno trajno povišenje krvnog tlaka u starijih bolesnika sa specifičnim promjenama u strukturi srca koje su se dogodile tijekom prenatalnog razdoblja.
  • Čimbenici rizika za hipertrofičnu kardiomiopatiju uključuju nasljednu predispoziciju i dob od 20-40 godina.
  • Čimbenik rizika za razvoj mutacija koje mogu dovesti do hipertrofične kardiomiopatije je utjecaj ionizirajućeg liječenja, pušenja, infekcija i sl. na organizam trudnice.

Dijagnostika

  • Analiza anamneze i tegoba (kada (prije koliko) se pojavila otežano disanje, vrtoglavica, nesvjestica, osjećaj nepravilnog rada srca, s čime bolesnik povezuje pojavu tegoba).
  • Analiza životne povijesti. Utvrđuje se od čega su pacijent i njegovi bliski rođaci bili bolesni, je li kod rodbine pacijenta otkrivena hipertrofična kardiomiopatija, je li imao trajno povećanje krvnog tlaka, je li bio u kontaktu s otrovnim tvarima.
  • Sistematski pregled. Boja određena koža(kod hipertrofične kardiomiopatije može se razviti bljedilo ili cijanoza - plavetnilo kože - zbog nedovoljnog protoka krvi). Perkusija (lupkanje) otkriva proširenje srca ulijevo. Prilikom auskultacije (slušanja) srca može se čuti sistolički (tj. tijekom kontrakcije komore) šum iznad aorte zbog suženja šupljine lijeve klijetke ispod aortnog zaliska. Krvni tlak je normalan ili povišen.
  • Provode se testovi krvi i urina kako bi se identificirale popratne bolesti.
  • Kemija krvi. Određuje se razina kolesterola i drugih lipida (tvari nalik mastima), šećera u krvi, kreatinina (produkt razgradnje bjelančevina), mokraćne kiseline (produkt razgradnje tvari iz jezgre stanice) radi utvrđivanja popratnih oštećenja organa.
  • Detaljan koagulogram (određivanje pokazatelja sustava koagulacije krvi) omogućuje određivanje povećano zgrušavanje krvi, značajna potrošnja faktora koagulacije (tvari koje se koriste za stvaranje krvnih ugrušaka), identificirati pojavu produkata razgradnje krvnih ugrušaka u krvi (normalno ne bi trebalo biti krvnih ugrušaka i njihovih produkata razgradnje).
  • Elektrokardiografija (EKG). Uz hipertrofičnu kardiomiopatiju otkriva se povećanje ventrikula srca. Mogu se pojaviti poremećaji srčanog ritma i intrakardijalne blokade (poremećeno provođenje električnih impulsa kroz srčani mišić).
  • Dnevno praćenje elektrokardiograma (CMECG) omogućuje procjenu učestalosti i ozbiljnosti srčanih aritmija i intrakardijalnih blokada te procjenu učinkovitosti liječenja aritmija.
  • Stres elektrokardiografske studije su EKG test s doziranom tjelesnom aktivnošću pomoću biciklističkog ergometra (specijalizirani bicikl) ili trake za trčanje (treadmill). Ove metode istraživanja omogućuju procjenu tolerancije vježbanja i daju preporuke za liječenje.
  • Fonokardiogram (metoda za analizu srčanih tonova) kod hipertrofične kardiomiopatije pokazuje prisutnost sistoličkog (to jest, tijekom ventrikularne kontrakcije) šuma nad aortom zbog suženja šupljine lijeve klijetke ispod aortnog zaliska.
  • Pregledni rendgenski snimak prsnog koša omogućuje procjenu veličine i konfiguracije srca i utvrđivanje prisutnosti stagnacije krvi u plućnim žilama. Hipertrofičnu kardiomiopatiju karakteriziraju normalne ili blago povećane veličine srca, budući da se zadebljanje srčanog mišića javlja pretežno prema unutra.
  • Ehokardiografija (ultrazvučni pregled srca) omogućuje procjenu veličine šupljina i debljine srčanog mišića te otkrivanje srčanih mana. Kod hipertrofične kardiomiopatije ehokardiografija otkriva smanjenje šupljine lijeve, rjeđe desne klijetke s povećanjem debljine interventrikularnog septuma i (u svakog trećeg bolesnika) slobodnih stijenki lijeve klijetke. Doppler ehokardiografija (ultrazvučni pregled kretanja krvi kroz žile i šupljine srca) otkriva poremećaje u kretanju krvi tijekom formiranja srčanih mana (najčešće - insuficijencija mitralnog i trikuspidalnog ventila).
  • Spirala CT skeniranje(SCT) je metoda koja se temelji na snimanju niza rendgenskih zraka različite dubine– omogućuje dobivanje točne slike organa koji se ispituju (srce i pluća).
  • Magnetska rezonancija (MRI), metoda koja se temelji na stvaranju lanaca vode kada se jaki magneti primijene na ljudsko tijelo, omogućuje vam da dobijete točnu sliku organa koji se proučavaju (srce i pluća).
  • Genetska analiza radi utvrđivanja gena (nositelja nasljedne informacije) odgovornih za nastanak nasljedne hipertrofične kardiomiopatije provodi se kod bliskih srodnika oboljelih od ove bolesti.
  • Radionuklidna ventrikulografija (metoda istraživanja u kojoj se radioaktivni lijek – koji emitira gama zrake – ubrizgava u krv pacijenta, a zatim se snimaju slike zračenja s pacijenta i analiziraju na računalu). Provodi se uglavnom u slučajevima niske informativnosti ehokardiografije (na primjer, kod pretilih bolesnika), kao i kod pripreme bolesnika za kirurško liječenje. Radionuklidna ventrikulografija u hipertrofičnoj kardiomiopatiji pokazuje povećanje debljine stijenki ventrikula i interventrikularnog septuma, smanjenje šupljine lijeve (rjeđe desne) klijetke, normalno kontraktilnost srca.
  • Kateterizacija srca (dijagnostička metoda koja se temelji na uvođenju katetera - medicinskih instrumenata u obliku cjevčice - u šupljine srca i mjerenje tlaka u atrijama i klijetkama). Kod hipertrofične kardiomiopatije utvrđuje se spori protok krvi iz lijeve klijetke u aortu, dok tlak u šupljini lijeve klijetke postaje znatno veći nego u aorti (normalno su jednaki). Ova metoda istraživanja prvenstveno se koristi za obavljanje endomiokardijalne biopsije (vidi dolje) samo ako druge metode istraživanja ne dopuštaju postavljanje dijagnoze.
  • Endomiokardijalna biopsija (uzimanje dijela srčanog mišića zajedno s unutarnjom ovojnicom srca za pregled) provodi se tijekom kateterizacije srca samo ako druge metode istraživanja ne dopuštaju postavljanje dijagnoze. Biopsija (proučavani materijal dobiven tijekom biopsije) s hipertrofičnom kardiomiopatijom karakterizira povećanje debljine i duljine pojedinih mišićnih vlakana, njihov kaotičan raspored, prisutnost ožiljnih promjena u srčanom mišiću i zadebljanje zidova malih mišića. nativnim arterijama srca.
  • Koronarna kardiografija (CCG) je metoda kojom se kontrast (bojilo) ubrizgava u vlastite žile srca i srčanu šupljinu, čime se može dobiti njihova točna slika, kao i procijeniti kretanje krvi. teći. Provodi se kod bolesnika starijih od 40 godina radi utvrđivanja stanja vlastitih žila srca i utvrđivanja prisutnosti koronarne bolesti (bolest povezana s nedovoljnim protokom krvi u srčani mišić kroz vlastite žile), kao i prije planirano kirurško liječenje.
  • Moguće i konzultacije.
  • Moguće je i konzultacije s kardiokirurgom.

Liječenje hipertrofične kardiomiopatije

Liječenje bez lijekova provodi se prema općim načelima.

  • Konzervativno (to jest, bez operacije) liječenje. Specifičan tretman hipertrofična kardiomiopatija ne postoji.
    • Kod hipertrofične kardiomiopatije lijekovi se započinju s najmanjim dozama, nakon čega slijedi individualno povećanje doze (kako bi se smanjio rizik od pogoršanja protoka krvi iz lijeve klijetke u aortu).
    • Učinkovitost lijekova razlikuje se kod različitih pacijenata, što je povezano s individualnom osjetljivošću, kao i različitom težinom strukturna oštećenja srca.
    • Lijekovi koji se koriste u liječenju hipertrofične kardiomiopatije u trudnica:
      • beta-blokatori (lijekovi koji blokiraju beta-adrenergičke receptore srca, krvnih žila i pluća) kontroliraju krvni tlak i otkucaje srca, smanjuju srčane aritmije. Beta blokatori se koriste samo u trećem tromjesečju trudnoće. U u rijetkim slučajevima beta blokatori mogu uzrokovati zastoj u rastu fetusa, nedostatak kisika u fetusu, niska razina glukoza (jednostavni ugljikohidrati) u krvi djeteta odmah nakon rođenja;
      • Antagonisti kalcija (lijekovi koji sprječavaju ulazak iona kalcija - posebnog metala - u stanicu) iz skupine verapamila povećavaju protok krvi kroz vlastite srčane arterije, pomažu poboljšati opuštanje i smanjuju ukočenost srca. Antagonisti kalcija odobreni su za uporabu u drugoj polovici trudnoće;
      • Antagonisti kalcija iz skupine diltiazema imaju pozitivni učinci, bliski skupini verapamila, ali u manjoj mjeri poboljšavaju performanse pacijenata;
      • liječenje i prevencija tromboembolije (odvajanje krvnih ugrušaka s mjesta njihova stvaranja (u hipertrofičnoj kardiomiopatiji - uglavnom na unutarnjoj ovojnici srca srca iznad zone zadebljanja srčanog mišića i njihovo kretanje s protokom krvi s naknadnim zatvaranjem) lumena bilo koje žile) provodi se prema općim načelima.
  • Preporučljivo je prije trudnoće provesti kirurško liječenje bolesnica s izraženom hipertrofijom (povećanom mišićnom debljinom) interventrikularnog septuma (pregrade između lijeve i desne klijetke). Vrste operacija.
    • Miotomija (miektomija) – kirurško uklanjanje unutarnji dio interventrikularnog septuma. Operacija se izvodi na otvori srce.
    • Ablacija etanolom je uvođenje koncentrirane otopine medicinskog alkohola u zadebljani interventrikularni septum punkcijom prsišta i srca pod kontrolom ultrazvuka. Alkohol uzrokuje smrt živih stanica. Nakon resorpcije mrtve stanice i stvaranjem ožiljka na njihovom mjestu, debljina interventrikularnog septuma postaje manja, što smanjuje prepreku protoku krvi iz lijeve klijetke u aortu.
    • Resinkronizacijska terapija je metoda liječenja koja obnavlja poremećenu intrakardijalnu provodljivost. Izvodi se ugradnjom trokomornog (s elektrodama postavljenim u desnu pretklijetku i obje klijetke) elektrostimulatora (uređaj koji generira električne impulse i prenosi ih do srca). U bolesnika s neistodobnom kontrakcijom lijeve i desne klijetke srca ili neistodobnom kontrakcijom pojedinih mišićnih snopova klijetke (utvrđeno elektrokardiografski) ovu metodu liječenje omogućuje poboljšanje intrakardijalnog protoka krvi i sprječavanje razvoja teške komplikacije.
    • Implantacija kardioverter-defibrilatora: ugradnja pod kožu ili mišić abdomena ili prsnog koša posebnog uređaja spojenog elektrodama (žicama) na srce i stalno snimanje intrakardijalnog elektrokardiograma. Ako dođe do po život opasne srčane aritmije, kardioverter-defibrilator isporučuje srce strujnim udarom kroz elektrodu, uzrokujući oporavak brzina otkucaja srca.

Komplikacije i posljedice

Komplikacije hipertrofične kardiomiopatije (opadajućim redoslijedom učestalosti pojavljivanja).

  • Poremećaji ritma i provođenja. Prema 24-satnom praćenju elektrokardiograma, aritmije (poremećaji srčanog ritma) uočavaju se u gotovo svakog bolesnika s hipertrofičnom kardiomiopatijom. U nekim slučajevima značajno pogoršavaju tijek bolesti, što dovodi do razvoja teškog zatajenja srca, nesvjestice i tromboembolije. Srčani blokovi (poremećaj prijenosa električnih impulsa kroz srčani mišić) razvijaju se u otprilike svakog trećeg bolesnika s hipertrofičnom kardiomiopatijom i mogu uzrokovati nesvjesticu i srčani zastoj.
  • Iznenadna srčana smrt (nenasilna smrt uzrokovana bolešću srca, koja se očituje iznenadnim gubitkom svijesti unutar 1 sata od pojave akutnih simptoma) nastaje zbog ozbiljnih poremećaja ritma i provođenja srca.
  • Infektivni endokarditis (zarazni (to jest, koji nastaje kao rezultat unošenja i razmnožavanja patogenih tvari u ljudskom tijelu - tj. izazivanje bolesti– mikroorganizmi) oštećenje endotela (unutarnje ovojnice srca) i zalistaka raznim patogenima) javlja se kod otprilike svakog dvadesetog bolesnika s hipertrofičnom kardiomiopatijom. Kao rezultat infektivnog procesa razvija se insuficijencija srčanog ventila.
  • Tromboembolija (zatvaranje lumena žile krvnim ugruškom koji nastaje na drugom mjestu i prenosi se krvotokom) komplicira tijek hipertrofične kardiomiopatije u otprilike svakog tridesetog bolesnika. Tromboembolija se obično javlja u žilama mozga, a rjeđe u žilama ekstremiteta i unutarnjih organa. U pravilu se javljaju kod fibrilacije atrija (poremećaj srčanog ritma u kojem se pojedini dijelovi atrija skupljaju neovisno jedan o drugom, a samo dio električnih impulsa prenosi se u klijetke).
  • Kronično zatajenje srca je bolest sa kompleksom karakterističnih simptoma (kratkoća daha, umor, smanjena tjelesna aktivnost), koji su povezani s nedovoljnom prokrvljenošću organa u mirovanju ili tijekom vježbanja, a često su praćeni i zadržavanjem tekućine u tijelu. Kronično zatajenje srca razvija se tijekom dugog tijeka hipertrofične kardiomiopatije sa zamjenom velikog broja mišićnih vlakana ožiljnim tkivom.
Prognoza za hipertrofičnu kardiomiopatiju . Prirodna povijest hipertrofične kardiomiopatije vrlo je varijabilna. Mnogim se pacijentima zdravlje tijekom vremena popravlja ili stabilizira. Najveći rizik od iznenadne srčane smrti opažen je kod mladih osoba s maloljetnim strukturne promjene srca, a smrt često nastupa tijekom ili neposredno nakon tjelesne aktivnosti.

Prevencija hipertrofične kardiomiopatije

  • Metode specifične prevencije kardiomiopatija nisu razvijene.
  • Ispitivanje bliskih srodnika bolesnika s hipertenzivnom kardiomiopatijom (uključujući genetske analize- određivanje prisutnosti u tijelu gena - nositelja nasljednih informacija - odgovornih za pojavu hipertrofične kardiomiopatije) omogućuje prepoznavanje bolesti u ranoj fazi i početak puni tretman i na taj način produžiti vijek trajanja. Preporučljivo je više puta (na primjer, jednom godišnje) provoditi ehokardiografiju (ultrazvučni pregled srca) mladim rođacima bolesnika s hipertrofičnom kardiomiopatijom (od rođenja do 40 godina).
  • Godišnjim kliničkim pregledom stanovništva (po mogućnosti uz 24-satno praćenje elektrokardiograma) ova se bolest može otkriti u ranoj fazi, što doprinosi pravodobnom liječenju i produljenju života bolesnika.

Dodatno

  • Učestalost hipertrofične kardiomiopatije je 2-5 osoba na 100.000 stanovnika godišnje.
  • Muškarci obolijevaju češće nego žene.
  • Bolest se obično prvi put javlja u mladoj dobi (20-35 godina).
  • Iznenadna smrt sportaša u mnogim je slučajevima povezana s razvojem srčanih aritmija zbog hipertrofične kardiomiopatije.

Jedan od karakterističnih simptoma hipertrofične kardiomiopatije je hipertrofija IVS( interventrikularni septum).Kada se pojavi ova patologija, dolazi do zadebljanja stijenki desne ili lijeve klijetke srca i interventrikularnog septuma. Samo ovo stanje je derivat drugih bolesti i karakterizirano je povećanjem debljine stijenki ventrikula.

Unatoč svojoj prevalenciji (hipertrofija IVS-a opaža se u više od 70% ljudi), najčešće je asimptomatska i otkriva se samo tijekom vrlo intenzivne tjelesne aktivnosti. Uostalom, hipertrofija samog interventrikularnog septuma je njegovo zadebljanje i rezultirajuće smanjenje korisnog volumena srčanih komora. Kako se debljina srčanih stijenki ventrikula povećava, smanjuje se i volumen srčanih komora.

U praksi sve to dovodi do smanjenja volumena krvi koju srce ispušta u krvožilni sloj tijela. Da bi organima osigurala normalnu količinu krvi u takvim uvjetima, srce se mora jače i češće kontrahirati. A to, zauzvrat, dovodi do njegovog ranog trošenja i pojave bolesti kardiovaskularnog sustava.

Simptomi i uzroci hipertrofične kardiomiopatije

Velik broj ljudi diljem svijeta živi s nedijagnosticiranom hipertrofijom IVS-a, a tek se pojačanom tjelesnom aktivnošću doznaje za njihovo postojanje. Sve dok srce može osigurati normalan protok krvi u organe i sustave, sve se odvija skriveno i osoba neće osjećati nikakve bolne simptome ili druge tegobe. Ali na neke simptome ipak treba obratiti pozornost i javiti se kardiologu ako se pojave. Ovi simptomi uključuju:

  • bol u prsima;
  • kratkoća daha s povećanom tjelesnom aktivnošću (na primjer, penjanje stepenicama);
  • vrtoglavica i nesvjestica;
  • povećan umor;
  • tahiaritmija koja nastaje na kratka razdoblja vrijeme;
  • šum srca pri auskultaciji;
  • otežano disanje.

Važno je zapamtiti da nedijagnosticirana hipertrofija IVS može uzrokovati iznenadna smrtčak i mladi i fizički jaki ljudi. Stoga se ne smije zanemariti liječnički pregled kod terapeuta i/ili kardiologa.

Uzroci ove patologije ne leže samo u pogrešnom načinu života. Pušenje, zlouporaba alkohola, pretežak- sve to postaje čimbenik koji pridonosi povećanju teških simptoma i manifestaciji negativnih procesa u tijelu s nepredvidivim tijekom.

I liječnici nazivaju genske mutacije razlogom razvoja IVS zadebljanja. Kao rezultat tih promjena na razini ljudskog genoma, srčani mišić u nekim područjima postaje abnormalno debeo.

Posljedice razvoja takvog odstupanja postaju opasne.

Uostalom, dodatni problemi u takvim slučajevima bit će poremećaji u provodnom sustavu srca, kao i slabljenje miokarda i povezano smanjenje volumena krvi izbačene tijekom srčanih kontrakcija.

Moguće komplikacije hipertrofije IVS

Koje su komplikacije moguće s razvojem kardiopatije tipa o kojem se raspravlja? Sve će ovisiti o konkretnom slučaju i individualni razvoj osoba. Uostalom, mnogi tijekom života nikada neće saznati da imaju ovo stanje, a neki mogu doživjeti značajne fizičke bolesti. Navodimo najčešće posljedice zadebljanja interventrikularnog septuma. Tako:

  1. 1. Poremećaji srčanog ritma kao što je tahikardija. Uobičajene vrste kao što su fibrilacija atrija, ventrikularna fibrilacija i ventrikularna tahikardija izravno su povezane s IVS hipertrofijom.
  2. 2. Poremećaji cirkulacije krvi u miokardu. Simptomi koji se javljaju kada je otjecanje krvi iz srčanog mišića poremećeno uključuju bol u prsima, nesvjesticu i vrtoglavicu.
  3. 3. Dilatacijska kardiomiopatija i povezano smanjenje volumena minutni volumen srca. Zidovi srčanih komora u patološkim uvjetima veliko opterećenje postaju tanji s vremenom, što je razlog za pojavu ovog stanja.
  4. 4. Zatajenje srca. Komplikacija je vrlo opasna po život i u mnogim slučajevima završava smrću.
  5. 5. Iznenadni srčani zastoj i smrt.

Naravno, zadnja dva stanja su zastrašujuća. No, bez obzira na to, uz pravovremeni odlazak liječniku, ako se pojavi bilo koji simptom srčane disfunkcije, pravovremeni odlazak liječniku pomoći će vam da živite dug i sretan život.

Ažuriranje: prosinac 2018

“Napumpano” ili “premoreno srce”, pod tim nazivima u svakodnevnom životu često se javlja hipertrofija lijeve klijetke (LVH). Lijeva klijetka istiskuje glavninu krvi koja dolazi do organa i udova, mozga i hrani samo srce.

Kada se ovo djelo odvija ekstremnim uvjetima, mišić se postupno zgušnjava, šupljina lijeve klijetke se širi. Zatim, nakon različitih vremena razliciti ljudi, kompenzacijske sposobnosti lijeve klijetke zataje i razvija se zatajenje srca. Rezultat dekompenzacije može biti:

  • otežano disanje
  • oticanje
  • poremećaji srčanog ritma
  • gubitak svijesti.

Najnepovoljniji ishod može biti smrt od.

Uzroci hipertrofije lijeve klijetke

Perzistentna hipertenzija

Najvjerojatniji uzrok zadebljanja mišića lijeve klijetke srca je arterijska hipertenzija, koja se godinama ne stabilizira. Kada srce mora pumpati krv protiv visokog gradijenta tlaka, dolazi do preopterećenja tlakom i miokard je treniran i zadebljan. Otprilike 90% hipertrofija lijeve klijetke nastaje iz tog razloga.

Kardiomegalija

Da li je urođeno nasljedno ili individualna značajka srca. Veliko srce kod velike osobe može u početku imati šire komore i deblje stijenke.

sportaši

​Sportašima srce hipertrofira zbog fizičkog napora na granici mogućeg. Vježbajući mišići stalno oslobađaju dodatne količine krvi u opći krvotok, koju srce mora dodatno pumpati. To je hipertrofija zbog preopterećenja volumenom.

Defekti srčanih zalistaka

Defekti srčanih zalistaka (stečeni ili urođeni) koji ometaju protok krvi veliki krug cirkulacija krvi (supravalvularna, valvularna ili subvalvularna stenoza ušća aorte, aortna stenoza s insuficijencijom, mitralna regurgitacija, defekt ventrikularnog septuma) stvaraju uvjete za volumensko preopterećenje.

Ishemija srca

Kod koronarne bolesti srca dolazi do hipertrofije stijenki lijeve klijetke s dijastoličkom disfunkcijom (poremećena relaksacija miokarda).

kardiomiopatija

Ovo je skupina bolesti u kojima se, na pozadini sklerotičnih ili distrofičnih postupalnih promjena, primjećuje povećanje ili zadebljanje dijelova srca.

O kardiomiopatijama

U srži patoloških procesa leže u stanicama miokarda nasljedna predispozicija(idiopatska kardiopatija) ili distrofija i skleroza. Alergije i toksična oštećenja srčane stanice, endokrine patologije(višak kateholamina i somatotropnog hormona), imunološki poremećaji.

Vrste kardiomiopatija koje se javljaju s LVH:

Hipertrofični oblik

Može proizvesti difuzno ili ograničeno simetrično ili asimetrično zadebljanje mišićnog sloja lijeve klijetke. Istodobno se smanjuje volumen srčanih komora. Bolest najčešće pogađa muškarce i nasljeđuje se.

Kliničke manifestacije ovise o težini opstrukcije srčanih komora. Opstruktivna varijanta daje kliniku stenoza aorte: bol u srcu, vrtoglavica, nesvjestica, slabost, bljedilo, otežano disanje. Mogu se otkriti aritmije. Kako bolest napreduje, razvijaju se znakovi zatajenja srca.

Granice srca se šire (uglavnom zbog lijevih dijelova). Postoji pomak apeksnog impulsa prema dolje i tupost srčanih tonova. Karakteriziran funkcionalnim sistolički šum, koji se čuje nakon prvog srčanog tona.

Prošireni oblik

Manifestira se proširenjem srčanih komora i hipertrofijom miokarda svih njegovih dijelova. Istodobno se smanjuje kontraktilna sposobnost miokarda. Samo 10% svih slučajeva ove kardiomiopatije javlja se u nasljednim oblicima. U drugim slučajevima krivi su upalni i toksični čimbenici. Dilatacijska kardiopatija često se manifestira u mladoj dobi (30-35 godina).

Najviše tipična manifestacija klinička slika zatajenja lijeve klijetke postaje: plave usne, otežano disanje, srčana astma ili plućni edem. Desna klijetka također pati, što se izražava cijanozom ruku, povećanjem jetre, nakupljanjem tekućine u trbušnoj šupljini, periferni edem, oticanje vratnih vena. Također se opažaju teški poremećaji ritma: paroksizmi tahikardije, fibrilacija atrija. Bolesnici mogu umrijeti zbog ventrikularne fibrilacije ili asistolije.

Vrste LVH

  • Koncentrična hipertrofija rezultira smanjenjem srčanih šupljina i zadebljanjem miokarda. Ova vrsta hipertrofije karakteristična je za arterijsku hipertenziju.
  • Ekscentričnu verziju karakterizira širenje šupljina s istodobnim zadebljanjem zidova. To se događa kada postoji preopterećenje tlakom, kao što su srčane mane.

Razlike između različitih tipova LVH

Kardiomiopatija

Arterijska hipertenzija

Sportsko srce
Dob mlađi od 35 preko 35 od 30
Kat oba spola oba spola češće muškarci
Nasljedstvo opterećena hipertenzijom opterećeni kardiomiopatijom nije opterećen
Pritužbe vrtoglavica, otežano disanje, nesvjestica, bol u srcu, poremećaji ritma glavobolje, rjeđe otežano disanje probadajuća bol u srcu, bradikardija
Vrsta LVH asimetričan uniforma simetričan
Debljina miokarda više od 1,5 cm manje od 1,5 cm smanjuje kada opterećenje prestane
dilatacija LV rijetko, češće smanjenje Može biti više od 5,5 cm

Komplikacije LVH

Umjerena hipertrofija lijeve klijetke obično je bezopasna. Ovo je kompenzacijska reakcija tijela namijenjena poboljšanju opskrbe krvlju organa i tkiva. Dugo vremena osoba možda neće primijetiti hipertrofiju, jer se ni na koji način ne manifestira. Kako napreduje, može se razviti sljedeće:

  • ishemija miokarda, akutni infarkt miokarda,
  • kronični poremećaji cerebralna cirkulacija, potezi,
  • teške aritmije i iznenadni srčani zastoj.

Stoga je hipertrofija lijeve klijetke marker preopterećenja srca i ukazuje na potencijalne rizike od kardiovaskularnih nezgoda. Najnepovoljnija je njegova kombinacija s koronarnom bolešću, u starijih osoba i pušača s popratnim šećerna bolest I metabolični sindrom (pretežak i poremećaji metabolizma lipida).

Dijagnoza LVH

Inspekcija

Na hipertrofiju lijeve klijetke može se posumnjati već tijekom inicijalnog pregleda bolesnika. Nakon pregleda, alarmantna je plavkasta boja nazolabijalnog trokuta ili ruku, pojačano disanje i oteklina. Pri lupkanju dolazi do proširenja granica srca. Pri slušanju - šum, tupost tonova, naglasak drugog tona. Anketa može otkriti pritužbe na:

  • otežano disanje
  • prekidi u radu srca
  • vrtoglavica
  • padajući u nesvijest
  • slabost.

EKG

Hipertrofija lijeve klijetke na EKG-u pokazuje karakterističnu promjenu napona R valova u prsnim odvodima lijevo.

  • U V6 zub je veći nego u V. Asimetričan je.
  • ST interval u V6 raste iznad izoline, u V4 pada ispod.
  • U V1, T val postaje pozitivan, a S val je viši od normalnog u V1.2.
  • U V6, Q val je veći od normalnog i tu se pojavljuje S val.
  • T negativan u V5,6.

EKG može uzrokovati pogreške u procjeni hipertrofije. Na primjer, nepravilno postavljena prsna elektroda dat će netočnu predodžbu o stanju miokarda.

Ultrazvuk srca

Kod ECHO-CS (ultrazvuk srca) hipertrofija se potvrđuje ili opovrgava već na temelju vizualizacije srčanih komora, pregrada i stijenki. Svi volumeni šupljina i debljina miokarda izraženi su brojevima koji se mogu usporediti s normom. ECHO-CS može postaviti dijagnozu hipertrofije lijeve klijetke, razjasniti njezinu vrstu i sugerirati uzrok. Koriste se sljedeći kriteriji:

  • Debljina stijenki miokarda jednaka je ili veća od 1 cm za žene i 1,1 cm za muškarce.
  • Koeficijent asimetrije miokarda (više od 1,3) ukazuje na asimetrični tip hipertrofije.
  • Indeks relativne debljine stijenke (norma manja od 0,42).
  • Omjer mase miokarda i tjelesne težine (miokardijalni indeks). Normalno za muškarce je jednaka ili veća od 125 grama po kvadratni centimetar, za žene – 95 grama.

Povećanje posljednja dva pokazatelja ukazuje na koncentričnu hipertrofiju. Ako samo miokardijalni indeks prelazi normu, postoji ekscentrični LVH.

Ostale metode

  • Doppler ehokardioskopija- dodatne mogućnosti pruža Doppler ehokardioskopija kojom se može detaljnije procijeniti koronarni protok krvi.
  • MRI - Magnetska rezonancija također se koristi za vizualizaciju srca, koja u potpunosti otkriva anatomske značajke srce i omogućuje vam da ga skenirate sloj po sloj, kao da pravite presjeke u uzdužnom ili poprečnom smjeru. Tako se bolje vide područja oštećenja, distrofije ili skleroze miokarda.

Liječenje hipertrofije lijeve klijetke

Hipertrofija lijeve klijetke, čije liječenje uvijek zahtijeva normalizaciju načina života, često je reverzibilno stanje. Važno je odustati od pušenja i drugih opijanja, smanjiti težinu i provesti korekciju hormonska neravnoteža i dislipidemije, optimizirati tjelesnu aktivnost. Postoje dva smjera u liječenju hipertrofije lijeve klijetke:

  • Spriječiti progresiju LVH
  • Pokušaj remodeliranja miokarda s povratkom na normalne veličinešupljine i debljina srčanog mišića.
  • Beta blokatori omogućuju vam smanjenje volumena i tlačnog opterećenja, smanjenje potrebe miokarda za kisikom, rješavanje nekih problema s poremećajima ritma i smanjenje rizika od srčanih nesreća - Atenolol, Metoprolol, Betolok-Zok, Nadolol.
  • Blokatori kalcijevih kanala postaju lijekovi izbora za tešku aterosklerozu. Verapamil, Diltiazem.
  • ACE inhibitori - i značajno inhibiraju progresiju hipertrofije miokarda. Enalapril, Lisinopril, Diroton učinkoviti su za hipertenziju i zatajenje srca.
  • Sartani (Candesartan, Losartan, Valsartan) vrlo aktivno smanjuju opterećenje srca i remodeliraju miokard, smanjujući masu hipertrofiranih mišića.
  • Antiaritmici propisano u prisutnosti komplikacija u obliku poremećaja srčanog ritma. Disapiramid, kinidin.

Liječenje se smatra uspješnim ako:

  • smanjuje se zapreka na izlazu iz lijeve klijetke
  • Očekivano trajanje života bolesnika se povećava
  • ne razvijaju se poremećaji ritma, nesvjestica, angina pektoris
  • zatajenje srca ne napreduje
  • poboljšava se kvaliteta života.

Stoga treba posumnjati na hipertrofiju lijeve klijetke, dijagnosticirati je i korigirati što je prije moguće. To će pomoći u izbjegavanju teških komplikacija sa smanjenom kvalitetom života i iznenadnom smrću.

Hipertrofija miokarda (hipertrofična kardiomiopatija) je značajno zadebljanje i povećanje stijenki lijeve klijetke srca. Njegova šupljina iznutra nije proširena. U većini slučajeva moguće je i zadebljanje interventrikularne pregrade.

Zbog zadebljanja srčani mišić postaje manje rastezljiv. Miokard može biti zadebljan po cijeloj površini ili u pojedinim dijelovima, sve ovisi o tijeku bolesti:

  • Ako miokard prvenstveno hipertrofira ispod izlaza iz aorte, može doći do suženja izlaza iz lijeve klijetke. U tom slučaju, unutarnja ovojnica srca zadeblja i funkcioniranje ventila je poremećeno. U većini slučajeva to se događa zbog neravnomjernog zadebljanja.
  • Asimetrično zadebljanje septuma moguće je bez poremećaja aparata ventila i smanjenja izlaza iz lijeve klijetke.
  • Apikalna hipertrofična kardiomiopatija nastaje kao rezultat povećanja mišića na vrhu srca.
  • Hipertrofija miokarda sa simetričnom kružnom hipertrofijom lijeve klijetke.

Povijest bolesti

Hipertrofična kardiomiopatija poznata je od sredine 19. stoljeća. Detaljno ga je opisao tek 1958. engleski znanstvenik R. Teare.

Značajan napredak u proučavanju bolesti bilo je uvođenje nekih neinvazivnih metoda istraživanja, kada se došlo do saznanja o postojanju opstrukcija izlaznog trakta i poremećaja distoličke funkcije.

To se odražava u odgovarajućim nazivima bolesti: "idiopatska hipertrofična subaortalna stenoza", "mišićna subaortalna stenoza", "hipertrofična opstruktivna kardiomiopatija". Danas je termin "hipertrofična kardiomiopatija" univerzalan i općeprihvaćen.

Širokim uvođenjem ehokardiografskih studija pokazalo se da je broj pacijenata s hipertrofijom miokarda mnogo veći nego što se mislilo 70-ih godina. Svake godine umire 3-8% bolesnika s ovom bolešću. I svake godine stopa smrtnosti raste.

Rasprostranjenost i značaj

Najčešće od hipertrofije miokarda pate ljudi u dobi od 20 do 40 godina, a kod muškaraca je to dvostruko češće. Iako ima vrlo raznolik tijek i napreduje, bolest se ne manifestira uvijek odmah. U rijetkim slučajevima, od samog početka bolesti, stanje bolesnika je ozbiljno i rizik od iznenadne smrti prilično visok.

Učestalost hipertrofične kardiomiopatije je oko 0,2%. Stopa smrtnosti kreće se od 2 do 8%. Vodeći uzrok smrti je iznenadna srčana smrt i po život opasne srčane aritmije. Glavni razlog je nasljedna predispozicija. Ako rođaci nisu patili od ove bolesti, vjeruje se da je došlo do mutacije gena proteina srčanog mišića.

Bolest se može dijagnosticirati u bilo kojoj dobi: od rođenja do starosti, ali najčešće su bolesnici mladi radno sposobni ljudi. Prevalencija hipertrofije miokarda ne ovisi o spolu ili rasi.

U 5-10% svih registriranih bolesnika, s dugim tijekom bolesti, moguć je prijelaz u zatajenje srca. U nekim slučajevima, kod istog broja bolesnika, moguća je neovisna regresija hipertrofije, prijelaz iz hipertrofičnog u dilatirani oblik. Isti broj slučajeva javlja se zbog komplikacija koje nastaju u obliku infektivnog endokarditisa.

Bez odgovarajućeg liječenja smrtnost je do 8%. U polovici slučajeva smrt nastupa kao posljedica akutnog infarkta, ventrikularne fibrilacije i potpunog atrioventrikularnog srčanog bloka.

Klasifikacija

U skladu s mjestom hipertrofije razlikuje se hipertrofija miokarda:

  • lijeva klijetka (asimetrična i simetrična hipertrofija);
  • desna klijetka.

U osnovi, asimetrična hipertrofija interventrikularnog septuma otkriva se na cijeloj površini ili u nekim njegovim dijelovima. Rjeđe se može naći hipertrofija srčanog vrha, anterolateralne ili stražnje stijenke. U 30% slučajeva radi se o simetričnoj hipertrofiji.

Uzimajući u obzir gradijent sistolički tlak u lijevom ventrikulu razlikuje se hipertrofična kardiomiopatija:

  • opstruktivni;
  • neopstruktivna.

Neopstruktivni oblik hipertrofije miokarda obično uključuje simetričnu hipertrofiju lijeve klijetke.

Asimetrična hipertrofija može se odnositi i na opstruktivne i na neobstruktivne oblike. Apikalna hipertrofija uglavnom se odnosi na neobstruktivnu varijantu.

Ovisno o stupnju zadebljanja srčanog mišića, razlikuje se hipertrofija:

  • umjereno (do 20 mm);
  • srednje (21-25 mm);
  • izražen (više od 25 mm).

Na temelju kliničke i fiziološke klasifikacije razlikuju se 4 stupnja hipertrofije miokarda:

  • I - gradijent tlaka na izlazu iz lijeve klijetke nije veći od 25 mm Hg. Umjetnost. (bez pritužbi);
  • II - gradijent se povećava na 36 mm Hg. Art (pojava pritužbi tijekom tjelesnog napora);
  • III - gradijent se povećava na 44 mm Hg. Art (pojavljuju se nedostatak daha i angina pektoris);
  • IV - gradijent iznad 80 mm Hg. Umjetnost. (hemodinamski poremećaj, moguća iznenadna smrt).

Hipertrofija lijevog atrija je bolest u kojoj se lijeva klijetka srca zadeblja, zbog čega površina gubi svoju elastičnost.

Ako se zbijanje srčanog septuma odvija neravnomjerno, mogu se dodatno pojaviti poremećaji u radu aortnog i mitralnog zaliska srca.

Danas je kriterij za hipertrofiju zadebljanje miokarda od 1,5 cm ili više. Ova bolest trenutno je glavni uzrok rane smrti mladih sportaša.

Hipertrofija lijevog ili desnog dijela srca nastaje zbog oštećenja mišića, ventila organa, zbog poremećaja protoka krvi. To se često događa s kongenitalnim razvojnim anomalijama, zbog povišenog krvnog tlaka, plućnih bolesti i značajne tjelesne aktivnosti. Najčešće se otkriva hipertrofija lijeve klijetke srca. To je zbog veće funkcionalno opterećenje u ovom području.

  • Razlozi za pojavu
  • Komentari i recenzije

    • Razlozi za pojavu

    Bolest nastaje zbog razna kršenja koji ometaju normalno funkcioniranje organa. Miokard se počinje kontrahirati s povećanim opterećenjem, povećava se njegov metabolizam, povećava se volumen tkiva i stanična masa.

    Na početno stanje bolesti, srce održava normalan protok krvi zbog povećanja svoje mase. Ali kasnije se miokard iscrpljuje, a hipertrofija ustupa mjesto atrofiji - stanice se značajno smanjuju u veličini.

    Postoje dvije vrste patologije: koncentrična - srce se povećava, zidovi mu se zadebljaju, atri / ventrikuli se smanjuju i ekscentrični (organ je povećan, ali su šupljine proširene).

    Srčana hipertrofija može utjecati na zdrave osobe koje se bave fizičkim radom i sportaše. U pozadini takvih promjena može doći do akutnog zatajenja srca. Kada se bavite bodybuildingom, hokejom ili teškim fizičkim radom, morate pratiti stanje miokarda.

    Zbog svoje pojave, ventrikularna hipertrofija se dijeli u 2 vrste:

    • rad - zbog povećanog opterećenja zdravog tijela;
    • supstitucija je rezultat prilagodbe na rad s drugom bolešću.

    Uzroci oštećenja lijeve klijetke

    Najčešće, mišić lijeve klijetke prolazi kroz promjene. Ako je njegova debljina veća od 1,2 cm, postoji ovo kršenje. U ovom slučaju također se opaža hipertrofija IVS (interventrikularnog septuma) srca. U teškim slučajevima, debljina može doseći 3 cm, a težina može doseći 1 kg.

    Provocira se slabo pumpanje krvi u aortu, stoga je poremećena opskrba krvlju u cijelom tijelu. Debljanje dovodi do nedostatka kisika i hranjivih tvari. Kao rezultat toga dolazi do hipoksije i skleroze.

    Uzroci promjena u lijevoj komori: arterijska hipertenzija; kardiomiopatija; suženje (stenoza) aortnog zaliska; povećana tjelesna aktivnost; hormonalni poremećaji; pretilost; bubrežna bolest sa sekundarnom hipertenzijom.

    Uzroci oštećenja lijevog atrija:

    • Arterijska hipertenzija;
    • Hipertrofična kardiomiopatija;
    • Kongenitalne patologije srca / aorte;
    • Opća pretilost, osobito kod djece i adolescenata;
    • Stenoza/insuficijencija aortne ili mitralne valvule.

    Uzroci oštećenja desne klijetke

    Promjene u desnom atriju obično su povezane s plućnim patologijama i poremećajima plućne cirkulacije krvi. U desni atrij krv teče šupljom venom iz tkiva i organa. Odatle ulazi u ventrikul kroz trikuspidalni zalistak i dalje u plućnu arteriju i pluća.

    U potonjem dolazi do izmjene plinova. Iz tog razloga narušava normalnu strukturu desnih odjeljaka zbog raznih bolesti dišnog sustava.

    Glavni čimbenici koji izazivaju hipertrofiju atrija desne lokalizacije:

    • Kongenitalne razvojne patologije (npr. tetralogija Fallot, IVS defekt);
    • Kronične opstruktivne plućne bolesti, na primjer, emfizem, pneumoskleroza, bronhijalna astma, bronhitis;
    • Stenoza/insuficijencija trikuspidalne valvule, promjene plućne valvule, povećanje desne klijetke.

    Kronična patologija pluća izaziva oštećenje krvnih žila malog kruga, proliferaciju vezivnog tkiva, razmjenu plinova i mikrocirkulaciju smanjuje. Zbog toga se krvni tlak u plućnim žilama povećava, pa se miokard počinje kontrahirati većom snagom, što dovodi do hipertrofije.

    Sužavanje ili nepotpuno zatvaranje trikuspidalnog ventila dovodi do istog poremećaja protoka krvi kao u sličnom slučaju s mitralnom patologijom.

    Uzroci promjena na desnoj klijetki: kongenitalne malformacije, kronična plućna hipertenzija, suženje plućne valvule, povišeni venski tlak s kongestivnom insuficijencijom.

    Hipertrofija desne klijetke srca nastaje ako je debljina njezine stijenke veća od 3 mm. To dovodi do proširenja odjela i loša cirkulacija. Zbog toga je poremećen venski povratak kroz šuplju venu i dolazi do stagnacije. Pacijenti razvijaju otekline, otežano disanje, plavičastu kožu, a zatim i pritužbe na funkcioniranje unutarnjih organa.

    Treba napomenuti da ako je lijeva klijetka oštećena, bit će zahvaćen i lijevi atrij. Tada su desni dijelovi također podložni promjenama.

    Simptomi hipertrofije lijeve i desne klijetke srca

    Kod oštećenja miokarda lijeve polovice javljaju se: nesvjestica, vrtoglavica, otežano disanje, aritmije, bolovi u ovom području, slabost, umor.

    Kada je zahvaćena desna polovica, sljedeće simptome: kašalj, otežano disanje, otežano disanje; oteklina; cijanoza, blijeda koža; poremećaj ritma.

    Kako se dijagnosticira hipertrofija obje srčane klijetke?

    Najjednostavnije, a ujedno učinkovite metode su ultrazvuk (UZ) i ehokardiografija (EKG). U procesu se određuje debljina stijenki i veličina organa.

    Neizravni simptomi promjena otkrivenih na EKG-u:

    • Kada se desni dijelovi mijenjaju, električna vodljivost se mijenja, ritam je poremećen i opaža se odstupanje električna os pravo;
    • Promjene u lijevim dijelovima označene su odstupanjem osi ulijevo, odnosno, i bilježe se znakovi napona.

    Također je moguće potvrditi ili opovrgnuti dijagnozu pomoću rezultata rendgenske snimke prsnog koša.

    Liječenje različitih oblika srčane hipertrofije

    Svi napori za uklanjanje bolesti usmjereni su prvenstveno na uzrok koji ju je izazvao.

    Primjerice, ako se poremećaj pojavi zbog bolesti dišnog sustava, tijek liječenja je usmjeren na kompenzaciju plućne funkcije. Propisana je protuupalna terapija. Koriste se bronhodilatatori i brojni drugi, ovisno o temeljnom uzroku.

    U slučaju oštećenja lijeve strane uzrokovane arterijskom hipertenzijom, liječenje se sastoji samo od uzimanja antihipertenziva različitih skupina, kao i diuretika.

    Ako se otkriju ozbiljni nedostaci ventila, mogu se pribjeći operaciji, pa čak i protetici.

    Liječenje hipertrofije lijeve i desne klijetke srca u svim slučajevima bolesti uključuje uklanjanje simptoma oštećenja miokarda. U tu svrhu koristi se antiaritmička terapija, kao i srčani glikozidi.

    Moguće je da će se propisati lijekovi koji poboljšavaju metabolički proces u srčanom mišiću (npr. riboksin, ATP, itd.). Pacijentima se savjetuje da se pridržavaju posebna dijeta, ograničite unos tekućine i soli. U slučaju pretilosti napori su usmjereni na normalizaciju tjelesne težine.

    Na urođena mana patologija srca eliminira se kirurški, ako je moguće. U vrlo teškim slučajevima, kada je struktura ozbiljno oštećena i razvije se hipertrofična kardiomiopatija, jedina opcija je transplantacija organa.

    Kao što se može suditi iz gore navedenog, pristup pacijentima provodi se isključivo individualno. Liječnici uzimaju u obzir sve postojeće manifestacije disfunkcije organa, opće stanje pacijenta i prisutnost popratnih bolesti.

    Treba napomenuti da se pravodobno otkrivena patologija miokarda može ispraviti u velikoj većini slučajeva. Osjećaj prvog alarmantne simptome Morate odmah potražiti savjet od specijaliste - kardiologa. Nakon pregleda, on će identificirati uzrok bolesti i propisati odgovarajuće liječenje.

    mjusli.ru

    Uzroci

    Uzroci hipertrofične kardiomiopatije utvrđeni su ultrazvučnim pregledom rodbine bolesnika. Pokazalo se da 65% članova iste obitelji ima slične promjene na srčanom mišiću.

    Postoje 2 oblika bolesti prema etiologiji.

    Primarni ili idiopatski

    Primarni se zove nasljedni oblik kardiomiopatija. Razvoj genetike omogućio je da se u polovici slučajeva točno utvrdi koji je gen odgovoran za nastanak bolesti. U 50% obitelji nije utvrđen točan pokazatelj promijenjenih gena.

    Tip nasljeđivanja je autosomno dominantan. To znači da se bolest nužno očituje u nasljednicima, bez obzira na spol djeteta. Hipertrofična kardiomiopatija kod djece javlja se s vjerojatnošću od 50% ako je jedan od roditelja zdrav, a drugi je nositelj mutiranog gena. Ako oba roditelja imaju genetske promjene, tada vjerojatnost doseže 100%.

    Znanstvenici vjeruju da se mutacija gena može dogoditi pod utjecajem nepovoljnih uvjeta u vanjsko okruženje(pušenje, prošle infekcije, zračenje) koji utječu na trudnicu tijekom trudnoće.

    Sekundarna

    Sekundarne promjene nastaju nakon 60. godine života kod bolesnika s hipertenzijom koji su u prenatalnom razdoblju imali promjene u strukturi mišićnog tkiva.

    Utvrđeno je da 1/5 bolesnika koji prežive starost mogu razviti slabost sistole i proširenje šupljine lijeve klijetke. U takvim se slučajevima hipertrofična kardiomiopatija ne razlikuje od proširenog tipa.

    Mehanizam razvoja patologije

    Kao rezultat genetskih mutacija, u mišićnom tkivu pojavljuju se "neispravne" glavne proteinske molekule koje osiguravaju proces kontrakcije, aktin i miozin. Ne proizvode dovoljno kalorija zbog nagli pad sadržaj potrebnih enzima. U 90% bolesnika mišićne stanice gube smjer. U tkivu miokarda stvaraju se područja nesposobna za kontrakciju.

    Kao odgovor, druga vlakna preuzimaju radne funkcije. Njihova se mišićna masa povećava (hipertrofira) jer se moraju kontrahirati s povećanim opterećenjem. Povećava se debljina lijeve klijetke, iako nema podataka o prirođenim ili stečenim manama ili hipertenziji. Istodobno dolazi do zadebljanja interventrikularnog septuma. To dovodi do sužavanja putova izbacivanja krvi u aortu.

    Područja hipertrofije mogu biti lokalizirana u mrljama (obično na izlazu iz aorte) ili zahvatiti veliki dio lijeve klijetke. Rjeđe se šire na desnu stranu srčanog mišića. Dolazi do oštećenja listića ventila (mitralnog i aortalnog) i krvnih žila koje opskrbljuju miokard.

    Tijekom dijastole pretklijetke moraju više raditi kako bi ispunile klijetke, jer tkiva postaju gusta, tvrda i gube elastičnost. Povećava se tlak u plućnoj cirkulaciji.

    Povećana mišićna masa zahtijeva više kisika. Nesklad između rasta potreba i mogućnosti miokarda dovodi do razvoja ishemije. Ovo je također olakšano mehaničkom kompresijom ušća lijeve koronarne arterije.

    Vrste oštećenja srca

    Zbog ujednačenosti i simetrije razvoja područja hipertrofije miokarda razlikuju se sljedeći oblici:

    • simetrično (koncentrično) - debljina zidova lijeve klijetke povećava se u istoj mjeri duž prednje, stražnje površine iu području septuma, rjeđe se dodaje hipertrofija desne klijetke;
    • asimetrična - područja zadebljanja formiraju se u gornjem ili donjem dijelu interventrikularnog septuma, on postaje jedan i pol do tri puta deblji od stražnjeg zida lijeve klijetke (u normalnom srcu oni su jednaki), u 2/3 pacijenata ove promjene su u kombinaciji s hipertrofijom regije prednjeg, bočnog zida lijeve klijetke ili vrha, bez promjena u stražnjem zidu.

    Na temelju jačine zapreke protoku krvi iz lijeve klijetke u aortu, uobičajeno je razlikovati:

    • opstruktivna hipertrofična kardiomiopatija (subaortalna ili subvalvularna) - promjene u anatomskim odnosima stvaraju prepreku izlazu krvi;
    • neopstruktivna – nema barijere.

    Klinička slika

    Simptomi hipertrofične kardiomiopatije prvi put se javljaju između 20. i 25. godine života. Najtipičniji su sljedeći:

    • Bolovi iza prsne kosti pritiskajuće prirode, vrlo slični napadima angine, imaju slično zračenje u lijevo rame, vrat, lopatica. Za razliku od angine pektoris, ne ublažavaju se lijekovima koji sadrže nitroglicerin. Postoje atipični bolovi bolnog ili probadajućeg tipa.
    • Važan znak je pojačana zaduha s promjenama u horizontalni položaj tijela do okomice. Tijekom vremena, pojačana kratkoća daha dovodi do srčane astme i plućnog edema.
    • Aritmije, povećan broj otkucaja srca.
    • Vrtoglavica do točke padajući u nesvijest, povezuje se s pothranjenošću mozga. Pojačava se tijekom tjelesne aktivnosti, naprezanja, nakon obilnog obroka i brzog ustajanja.

    Za hipertrofičnu kardiomiopatiju karakteristična manifestacija je iznenadna smrt osobe (klasifikacija navodi da od trenutka gubitka svijesti ne smije proći više od 1 sata, slučaj ne smije imati znakove nasilja).

    Kako prepoznati bolest

    Dijagnoza bolesti je vrlo teška. Liječnik treba poznavati obiteljsku anamnezu (slučajevi potvrđene bolesti kod rođaka ili iznenadne smrti u mladosti), tijek trudnoće kod majke, povezanost s industrijskim otrovnim tvarima, prethodnu zarazne bolesti, boravak u područjima s visokim zračenjem.

    Tijekom pregleda liječnik obraća pozornost na bljedilo kože, cijanozu usana i prstiju. Bilježi se visoki ili normalni krvni tlak.

    Auskultacijom se čuje karakterističan šum iznad projekcije aorte.

    U svrhu isključenja moguća patologija provjeravaju se srce i krvni sudovi opća analiza krv, urin, biokemijske pretrage metaboličkih produkata, glukoza, sustav zgrušavanja krvi.

    Dodatne metode ispitivanja

    Dijagnostika hardvera omogućuje vam točno prepoznavanje problema s bolestima.

    • EKG studija bilježi podatke o poremećenom ritmu, hipertrofiji srca i razvoju blokada.
    • Fonokardiogram bilježi šum iz određenih točaka, što omogućuje uspostavljanje veze između zvučnog šuma i aorte.
    • Rendgenski snimak pokazuje povećanje obrisa srčane sjene, ali veličina može biti normalna ako se unutar šupljine razvije hipertrofija.
    • Ultrazvuk je glavna metoda u postavljanju dijagnoze. Procjenjuje se veličina srčanih komora, debljina stijenke, stanje valvulnog aparata, interventrikularnog septuma, promatraju se poremećaji protoka krvi.
    • Magnetska rezonancija omogućuje vam da dobijete trodimenzionalnu sliku srca, identificirate opstrukciju i stupanj debljine stijenke.
    • Genetska istraživanja su metoda budućnosti, ali još nisu dovoljno razvijena.
    • Umetanjem katetera u srčane šupljine proučava se i mjeri tlak u pretkomorama i klijetkama te brzina protoka krvi. Tehnika vam omogućuje uzimanje materijala za biopsiju.
    • Koronarna angiografija srčanih žila provodi se u bolesnika starijih od 40 godina za diferencijalnu dijagnozu s ishemijske lezije srčane žile.

    Biopsija je dopuštena samo ako su isključene sve druge bolesti i nema pomoći drugih dijagnostičkih metoda. Pod mikroskopom postaju vidljiva promijenjena mišićna vlakna.

    Liječenje

    Specifična eliminacija genskih mutacija još nije postignuta. Liječenje hipertrofične kardiomiopatije provodi se lijekovima koji utječu na sve aspekte patogeneze bolesti.

    Ako se otkriju znakovi bolesti, potrebno je ograničiti tjelesnu aktivnost i prestati se baviti sportom.

    Ako pacijent ima bilo kakve kronične zarazne bolesti, propisuju se profilaktički antibiotici.

    Koriste se skupine lijekova koji blokiraju adrenergičke receptore, antagonisti kalcija, dodaju se sredstva koja smanjuju stvaranje tromba u srčanim šupljinama.

    Kirurške metode

    Metoda izbora za operaciju na otvorenom srcu je miotomija - uklanjanje dijela interventrikularnog septuma iznutra ili kroz aortu. Stopa smrtnosti ovih operacija doseže 5%, što je usporedivo s ukupnom stopom smrtnosti.

    Provodi se nježnija tehnika - koncentrirani alkohol se ubrizgava u područje septuma kroz punkciju prsnog koša i srca pod kontrolom ultrazvuka. Umjetno je uzrokovano odumiranje stanica i stanjivanje septuma. Smanjuje se prepreka prolazu krvi.

    Za liječenje poremećenog ritma ugrađuje se elektrostimulator ili defibrilator (ovisno o vrsti poremećaja).

    Sadašnji podaci sugeriraju da je preživljenje nakon kirurško liječenje unutar 10 godina iznosi 84%, a uz konstantnu konzervativno liječenje - 67%.

    U slučaju opstrukcije, operacija se koristi za zamjenu mitralnog zaliska umjetnim, čime se eliminira njegov kontakt sa septumom i "čisti" prolaz za protok krvi.

    Tijek bolesti

    Hipertrofija je moguća od trenutka rođenja. Ali kod većine pacijenata počinje se manifestirati u mladost. Tijekom tri godine debljina stijenke miokarda povećava se 2 puta. Međutim, u 70% bolesnika nema simptoma bolesti. Do 18. godine života (rjeđe do 40.) prestaje progresija zadebljanja srčane stijenke.

    Nakon toga, kliničke manifestacije se razvijaju s opstruktivnom varijantom patologije. Kod neobstruktivnih oblika tijek je povoljan i otkriva se slučajno tijekom EKG pregleda.

    Godišnja učestalost iznenadne smrti od hipertrofične kardiomiopatije i njezinih komplikacija kod odraslih je do 3%, među djecom - od 4 do 6%. Glavnim uzrokom smatra se ventrikularna fibrilacija.

    Koje su moguće komplikacije?

    Hipertrofična kardiomiopatija ne javlja se izolirano, bolest utječe na sve aspekte srčane aktivnosti i uzrokuje ozbiljne komplikacije.

    • Aritmije i poremećena provodljivost opažaju se kod gotovo svakog bolesnika. Ovisno o ozbiljnosti, oni mogu izaći na vrh u smislu prijetnje životu pacijenta. Jesu li neposredni uzrok srčani zastoj ili fibrilacija.
    • Dodatak infekcije mitralnog i aortnog ventila dovodi do razvoja endokarditisa s naknadnom insuficijencijom aparata ventila.
    • Odvajanje krvnog ugruška i uvođenje embolije u krvne žile mozga (do 40% slučajeva), u unutarnje organe i u arterije ekstremiteta javlja se kod fibrilacije atrija, paroksizmalne forme.
    • Razvoj kroničnog zatajenja srca moguć je tijekom dugog tijeka bolesti, kada se dio mišićnih vlakana miokarda zamijeni ožiljnim tkivom.

    Prognoza

    Liječenje može dovesti do privremene stabilizacije hipertrofije. Prosječni životni vijek ne ovisi izravno o obliku bolesti. Najpovoljnijom prognozom smatra se dugi asimptomatski tijek, kao i apikalna lokalizacija i odsutnost slučajeva iznenadne smrti među rođacima.

    Glavni znak koji pogoršava prognozu kod bolesnika od 15 do 50 godina smatra se nesvjesticom, ishemijom i ventrikularnom tahikardijom otkrivenom na EKG-u. Pojava nedostatka zraka i bolova u prsima kod pacijenta naglo povećava rizik od iznenadne smrti.

    Statističke studije pokazuju, od trenutka otkrivanja, petogodišnju stopu preživljavanja od 82 do 98%, desetogodišnju stopu preživljavanja od 64 do 89%, uz prosječnu godišnju stopu smrtnosti od 1%.

    Složenost etioloških čimbenika bolesti čini bilo kakvu prevenciju gotovo nemogućom. Uz ovu patologiju, glavnu pozornost treba posvetiti njenom prepoznavanju, počevši od adolescencije, i provođenju simptomatske terapije.

    serdec.ru

    Što je hipertrofija miokarda

    Ovu autosomno dominantnu bolest karakteriziraju nasljedne osobine mutacije gena i pogađa srce. Karakterizira ga povećanje debljine stijenki ventrikula. Hipertrofična kardiomiopatija (HCM) ima klasifikacijski kod prema ICD 10 br. 142. Bolest je često asimetrična, s lijevom klijetkom srca osjetljivijom na oštećenje. Ovo se dogodi:

    • kaotičan raspored mišićnih vlakana;
    • oštećenje malih koronarnih žila;
    • stvaranje područja fibroze;
    • opstrukcija protoka krvi - prepreka izbacivanju krvi iz atrija zbog pomaka mitralnog ventila.

    S teškim opterećenjem miokarda uzrokovanim bolestima, sportom ili lošim navikama, počinje zaštitna reakcija tijela. Srce se mora nositi s povećanim volumenom rada bez povećanja opterećenja po jedinici mase. Kompenzacija se počinje događati:

    • povećana proizvodnja proteina;
    • hiperplazija - povećanje broja stanica;
    • povećanje mišićne mase miokarda;
    • zadebljanje stijenke.

    Patološka hipertrofija miokarda

    S produljenim radom miokarda pod opterećenjima koja se stalno povećavaju dolazi do patološkog oblika HCM-a. Hipertrofirano srce prisiljeno je prilagoditi se novim uvjetima. Zadebljanje miokarda događa se velikom brzinom. U ovoj situaciji:

    • rast kapilara i živaca zaostaje;
    • opskrba krvlju je poremećena;
    • utjecati na promjene živčanog tkiva na metaboličke procese;
    • strukture miokarda se troše;
    • mijenja se omjer veličina miokarda;
    • javlja se sistolička i dijastolička disfunkcija;
    • repolarizacija je poremećena.

    Hipertrofija miokarda kod sportaša

    Abnormalni razvoj miokarda - hipertrofija - javlja se nezapaženo kod sportaša. Tijekom velike tjelesne aktivnosti srce pumpa velike količine krvi, a mišići se, prilagođavajući se takvim uvjetima, povećavaju. Hipertrofija postaje opasna, izaziva moždani udar, srčani udar, iznenadno zaustavljanje srca, u nedostatku pritužbi i simptoma. Ne biste trebali naglo prekinuti trening kako biste izbjegli komplikacije.

    Sportska hipertrofija miokarda ima 3 vrste:

    • ekscentrični - mišići se mijenjaju proporcionalno - tipično za dinamičke aktivnosti - plivanje, skijanje, trčanje na duge staze;
    • koncentrična hipertrofija - ventrikularna šupljina ostaje nepromijenjena, miokard se povećava - promatrano u igrama i statičnim vrstama;
    • mješoviti - svojstveni aktivnostima uz istodobnu upotrebu nepokretnosti i dinamike - veslanje, biciklizam, klizanje.

    Hipertrofija miokarda kod djeteta

    Moguće je da se patologije miokarda mogu pojaviti od trenutka rođenja. Dijagnoza u ovoj dobi je teška. Često se opažaju hipertrofične promjene u miokardu mladost kada stanice kardiomiocita aktivno rastu. Zadebljanje prednje i stražnje stijenke javlja se do 18. godine života, zatim prestaje. Ventrikularna hipertrofija kod djeteta ne smatra se zasebnom bolešću - to je manifestacija brojnih bolesti. Djeca s HCM-om često imaju:

    • srčana bolest;
    • distrofija miokarda;
    • hipertenzija;
    • angina pektoris.

    Uzroci kardiomiopatije

    Uobičajeno je razlikovati primarne i sekundarni uzroci hipertrofični razvoj miokarda. Na prve utječu:

    • virusne infekcije;
    • nasljedstvo;
    • stres;
    • konzumacija alkohola;
    • fizičko preopterećenje;
    • višak težine;
    • otrovno trovanje;
    • promjene u tijelu tijekom trudnoće;
    • korištenje lijekova;
    • nedostatak mikroelemenata u tijelu;
    • autoimune patologije;
    • pothranjenost;
    • pušenje.

    Sekundarne uzroke hipertrofije miokarda izazivaju sljedeći čimbenici:

    Hipertrofija lijeve klijetke

    Češće su zidovi lijeve klijetke osjetljivi na hipertrofiju. Jedan od uzroka LVH je visoki tlak, koji tjera miokard na ubrzani rad. Zbog nastalih preopterećenja, stijenka lijeve klijetke i IVS se povećavaju. U ovoj situaciji:

    • izgubljena je elastičnost mišića miokarda;
    • cirkulacija krvi usporava;
    • normalna funkcija srca je poremećena;
    • postoji opasnost od iznenadnog opterećenja.

    Kardiomiopatija lijeve klijetke povećava potrebu srca za kisikom i hranjivim tvarima. Promjene u LVH mogu se primijetiti tijekom instrumentalnog pregleda. Pojavljuje se sindrom niske izlazne snage - vrtoglavica, nesvjestica. Među znakovima koji prate hipertrofiju:

    • angina pektoris;
    • promjene tlaka;
    • bol u srcu;
    • aritmija;
    • slabost;
    • visoki krvni tlak;
    • loš osjećaj;
    • kratkoća daha u mirovanju;
    • glavobolja;
    • umor;

    Hipertrofija desnog atrija

    Proširenje stijenke desne klijetke nije bolest, već patologija koja se pojavljuje kada postoji preopterećenje u ovom odjelu. Pojavljuje se zbog primitka velike količine venske krvi iz velikih žila. Uzrok hipertrofije može biti:

    • urođene mane;
    • defekti interatrijski septum, u kojem krv ulazi u lijevu i desnu klijetku istodobno;
    • stenoza;
    • pretilost.

    Hipertrofija desne klijetke popraćena je simptomima:

    • hemoptiza;
    • vrtoglavica;
    • noćni kašalj;
    • nesvjestica;
    • bol u prsima;
    • kratkoća daha bez napora;
    • nadutost;
    • aritmija;
    • znakovi zatajenja srca - oticanje nogu, povećanje jetre;
    • neispravnost unutarnjih organa;
    • cijanoza kože;
    • težina u hipohondriju;
    • proširenje vena u abdomenu.

    Hipertrofija interventrikularnog septuma

    Jedan od znakova razvoja bolesti je hipertrofija IVS (interventrikularni septum). Glavni uzrok ovog poremećaja su mutacije gena. Hipertrofija septuma izaziva:

    • ventrikularna fibrilacija;
    • fibrilacija atrija;
    • problemi s mitralnom valvulom;
    • ventrikularna tahikardija;
    • oslabljen protok krvi;
    • zastoj srca;
    • srčani zastoj.

    Proširenje srčanih komora

    Hipertrofija interventrikularnog septuma može izazvati povećanje unutarnjeg volumena srčanih komora. Ovo širenje se naziva dilatacija miokarda. U tom položaju srce ne može obavljati funkciju pumpe te se javljaju simptomi aritmije i zatajenja srca:

    • brza umornost;
    • slabost;
    • dispneja;
    • oticanje nogu i ruku;
    • poremećaji ritma;

    Hipertrofija srca - simptomi

    Opasnost od bolesti miokarda u asimptomatskim slučajevima Dugo vrijeme. Često se dijagnosticira slučajno tijekom liječničkih pregleda. Kako bolest napreduje, mogu se uočiti znakovi hipertrofije miokarda:

    • bol u prsima;
    • poremećaj srčanog ritma;
    • kratkoća daha u mirovanju;
    • nesvjestica;
    • umor;
    • otežano disanje;
    • slabost;
    • vrtoglavica;
    • pospanost;
    • oteklina.

    Oblici kardiomiopatije

    Valja napomenuti da bolest karakteriziraju tri oblika hipertrofije, uzimajući u obzir sistolički gradijent tlaka. Sve zajedno odgovara opstruktivnom obliku HCM-a. Isticati se:

    • bazalna opstrukcija – stanje mirovanja ili 30 mm Hg;
    • latentno - mirno stanje, manje od 30 mm Hg - karakterizira neobstruktivni oblik HCM-a;
    • labilna opstrukcija – spontane fluktuacije intraventrikularnog gradijenta.

    Hipertrofija miokarda - klasifikacija

    Radi praktičnosti rada u medicini, uobičajeno je razlikovati sljedeće vrste hipertrofije miokarda:

    • opstruktivni - na vrhu septuma, na cijelom području;
    • neobstruktivni - simptomi su blagi, dijagnosticirani slučajno;
    • simetrično - zahvaćeni su svi zidovi lijeve klijetke;
    • apikalno - srčani mišići su povećani samo odozgo;
    • asimetrično - utječe samo na jedan zid.

    Ekscentrična hipertrofija

    S ovom vrstom LVH, ventrikularna šupljina se širi i istodobno dolazi do ravnomjernog, proporcionalnog zbijanja mišića miokarda, uzrokovanog rastom kardiomiocita. S općim povećanjem mase srca, relativna debljina stijenki ostaje nepromijenjena. Ekscentrična hipertrofija miokarda može utjecati na:

    • interventrikularni septum;
    • vrh;
    • bočni zid.

    Koncentrična hipertrofija

    Koncentrični tip bolesti karakterizira održavanje volumena unutarnje šupljine uz povećanje mase srca zbog ravnomjernog povećanja debljine stijenke. Postoji još jedno ime za ovaj fenomen - simetrična hipertrofija miokarda. Bolest nastaje kao posljedica hiperplazije organela miokardiocita, izazvane visokim krvnim tlakom. Ovakav razvoj događaja tipičan je za arterijsku hipertenziju.

    Hipertrofija miokarda – stupnjevi

    Da bi se ispravno procijenilo stanje bolesnika s HCM-om, uvedena je posebna klasifikacija koja uzima u obzir zadebljanje miokarda. Prema tome koliko se povećava veličina stijenki tijekom kontrakcije srca, kardiologija razlikuje 3 stupnja. Ovisno o debljini miokarda, faze se određuju u milimetrima:

    • umjereno – 11-21;
    • prosjek – 21-25;
    • izražena – preko 25.

    Dijagnoza hipertrofične kardiomiopatije

    Na početno stanje, s blagim razvojem hipertrofije zidova, identificiranje bolesti je vrlo teško. Dijagnostički proces započinje razgovorom s pacijentom, utvrđujući:

    • prisutnost patologija u rodbini;
    • smrt jednog od njih u mladoj dobi;
    • prošle bolesti;
    • činjenica izloženosti zračenju;
    • vanjski znakovi tijekom vizualnog pregleda;
    • vrijednosti krvnog tlaka;
    • pokazatelji u testovima krvi i urina.

    Primjenjuje se novi smjer - genetska dijagnostika hipertrofija miokarda. Potencijal hardverskih i radioloških metoda pomaže u određivanju parametara HCM-a:

    • EKG - određuje neizravne znakove - poremećaje ritma, hipertrofiju sekcija;
    • X-ray - pokazuje povećanje konture;
    • Ultrazvuk - procjenjuje debljinu miokarda, poremećaje protoka krvi;
    • ehokardiografija – bilježi mjesto hipertrofije, dijastoličke disfunkcije;
    • MRI – daje trodimenzionalnu sliku srca, određuje stupanj debljine miokarda;
    • ventrikulografija – ispituje kontraktilne funkcije.

    Kako liječiti kardiomiopatiju

    Glavni cilj liječenja je vratiti miokard na njegovu optimalnu veličinu. Aktivnosti usmjerene na to provode se na cjelovit način. Hipertrofija se može izliječiti kada se završi rana dijagnoza. Važnu ulogu u sustavu zdravlja miokarda ima stil života koji podrazumijeva:

    • dijeta;
    • odricanje od alkohola;
    • prestanak pušenja;
    • gubitak težine;
    • isključenje lijeka;
    • ograničavanje unosa soli.

    Liječenje hipertrofične kardiomiopatije lijekovima uključuje uporabu lijekova koji:

    • smanjiti krvni tlak - ACE inhibitori, antagonisti angiotenzinskih receptora;
    • reguliraju poremećaje srčanog ritma - antiaritmici;
    • lijekovi s negativnim ionotropnim učinkom opuštaju srce - beta blokatori, antagonisti kalcija iz skupine verapamila;
    • ukloniti tekućinu - diuretike;
    • poboljšati snagu mišića - ionotropi;
    • ako postoji opasnost od infektivnog endokarditisa, antibiotska profilaksa.

    Učinkovita metoda liječenja koja mijenja tijek ekscitacije i kontrakcije ventrikula je dvokomorni pejsing sa skraćenom atrioventrikularnom odgodom. Složeniji slučajevi - teška asimetrična hipertrofija IVS, latentna opstrukcija, nedostatak učinka lijeka - zahtijevaju sudjelovanje kirurga za regresiju. Pomozite spasiti život pacijenta:

    • ugradnja defibrilatora;
    • implantacija pacemakera;
    • transaortalna septalna miektomija;
    • izrezivanje dijela interventrikularnog septuma;
    • transkateterska septalna alkoholna ablacija.

    Kardiomiopatija - liječenje narodnim lijekovima

    Po preporuci nadležnog kardiologa glavno jelo možete nadopuniti sa biljni lijekovi. Tradicionalno liječenje hipertrofije lijeve klijetke uključuje korištenje bobica viburnuma bez toplinske obrade, 100 g dnevno. Korisno je konzumirati i sjemenke lana koje pozitivno djeluju na stanice srca. Preporuči:

    • uzmite žlicu sjemena;
    • dodajte kipuću vodu - litru;
    • držite u vodenoj kupelji 50 minuta;
    • filtar;
    • piće dnevno - doza 100 g.

    Infuzija zobi za regulaciju rada srčanog mišića ima dobre ocjene u liječenju HCM-a. Prema receptu iscjelitelja, potrebno je:

    • zob - 50 grama;
    • voda - 2 čaše;
    • zagrijati na 50 stupnjeva;
    • dodajte 100 g kefira;
    • ulijte sok od rotkvica - pola čaše;
    • promiješati, stajati 2 sata, procijediti;
    • stavite 0,5 žlice. med;
    • doziranje – 100 g, tri puta dnevno prije jela;
    • tečaj - 2 tjedna.

    sovets.net

    Definicija. Miokard lijeve klijetke (LVMH) je višak mase lijeve klijetke u odnosu na njezinu pravu vrijednost zbog zadebljanja (proliferacije) miokarda (srčanog mišića).

    Metode dijagnosticiranja LVMH. Trenutno se koriste 3 instrumentalne metode za dijagnosticiranje LVMH:

    — Standardni EKG. Prilikom provjere LVMH, konvencionalni EKG općenito je karakteriziran niskom osjetljivošću - ne više od 30%. Drugim riječima, od ukupni broj Od pacijenata koji objektivno imaju LVMH, EKG omogućuje njegovu dijagnostiku samo u trećine. Međutim, što je hipertrofija izraženija, to je veća vjerojatnost da ćete je prepoznati pomoću redovnog EKG-a. Teška hipertrofija gotovo uvijek ima EKG markere. Dakle, ako EKG ispravno dijagnosticira LVMH, to najvjerojatnije ukazuje na njegov teški stupanj. Nažalost, u našoj se medicini konvencionalnom EKG-u pridaje prevelika važnost u dijagnostici LVMH. Često, koristeći niskospecifične EKG kriterije za LVMH, liječnici afirmativno govore o fenomenu hipertrofije tamo gdje ona zapravo ne postoji. Od standardnog EKG-a ne biste trebali očekivati ​​više nego što on zapravo pokazuje.

    — Ultrazvuk srca. To je "zlatni standard" u dijagnozi LVMH, jer omogućuje vizualizaciju stijenki srca u stvarnom vremenu, i potrebne kalkulacije. Za procjenu hipertrofije miokarda, uobičajeno je izračunati relativne vrijednosti koje odražavaju masu miokarda. Međutim, radi jednostavnosti, dopušteno je znati vrijednost samo dva parametra: debljine prednjeg (interventrikularnog septuma) i stražnjeg zida lijeve klijetke, što omogućuje dijagnosticiranje hipertrofije i njezin stupanj.

    — Magnetna rezonancija (MRI)). Skupa metoda sloj-po-sloja skeniranja "zone interesa". Za procjenu LVMH koristi se samo ako iz nekog razloga ultrazvuk srca nije izvediv: npr. kod bolesnika s pretilošću i emfizemom pluća srce će sa svih strana biti prekriveno plućnim tkivom, što će učiniti njegovu ultrazvučnu vizualizaciju. nemoguće (iznimno rijetko, ali događa se).

    Debljina IVS i miokarda lijeve klijetke izravno je povezana s hipertrofijom miokarda lijeve klijetke (razmotrit će se klinička važnost EDR-a tijekom hipertrofije). Ako je normalna vrijednost čak i jednog od dva navedena parametra prekoračena, možemo govoriti o “hipertrofiji”.

    Uzroci i patogeneza LVMH. Klinički uvjeti, što može dovesti do LVMH (redoslijedom opadajuće učestalosti):

    1. Bolesti koje dovode do povećanog naknadnog opterećenja srca:

    — Arterijska hipertenzija (hipertenzija, sekundarna hipertenzija)

    — Srčana mana (urođena ili stečena) - stenoza aorte.

    Naknadno opterećenje se shvaća kao skup fizičkih i anatomskih parametara kardiovaskularno tijelo, stvarajući prepreku prolasku krvi kroz arterije. Afterload se uglavnom određuje tonom periferne arterije. Određena osnovna vrijednost arterijskog tonusa je norma i jedna od obveznih manifestacija homeostaze, održavanje razine krvnog tlaka, prema trenutnim potrebama tijela. Prekomjerno povećanje arterijskog tonusa označit će povećanje naknadnog opterećenja, što se klinički očituje porastom krvnog tlaka. Dakle, sa spazmom perifernih arterija povećava se opterećenje lijeve klijetke: ona se mora jače stezati kako bi "pogurala" krv kroz sužene arterije. Ovo je jedna od glavnih karika u patogenezi u formiranju "hipertenzivnog" srca.


    Drugi čest uzrok koji dovodi do povećanja naknadnog opterećenja lijeve klijetke, te stoga stvara prepreku arterijskom protoku krvi, je aortna stenoza. Kod aortne stenoze utječe aortalni zalistak: skuplja se, kalcificira, deformira se. Kao rezultat aortnog ušća postaje toliko malen da se lijeva klijetka mora znatno više kontrahirati kako bi osigurala da odgovarajući volumen krvi prođe kroz kritično usko grlo. Trenutno, glavni uzrok stenoze aorte je senilna (senilna) oštećenja ventila u starijih osoba.

    Mikroskopske promjene tijekom hipertrofije miokarda uključuju zadebljanje srčanih vlakana i određenu proliferaciju vezivnog tkiva. U početku je to kompenzacijske prirode, ali s dugoročno povećanim naknadnim opterećenjem (na primjer, s godinama neliječenog hipertenzija), hipertrofirana vlakna su izložena distrofične promjene, poremećena je arhitektonika sincicija miokarda, a prevladavaju sklerotični procesi u miokardu. Zbog toga hipertrofija iz kompenzacijskog fenomena postaje mehanizam manifestacije zatajenja srca – srčani mišić ne može neograničeno dugo raditi pod napetostima bez posljedica.

    2. Kongenitalni uzrok LVMH: hipertrofična kardiomiopatija. Hipertrofična kardiomiopatija je genetski uvjetovana bolest koju karakterizira pojava nemotivirane LVMH. Manifestacija hipertrofije javlja se nakon rođenja: u pravilu, u djetinjstvu ili adolescenciji, rjeđe u odraslih, ali u svakom slučaju najkasnije 35-40 godina. Dakle, kod hipertrofične kardiomiopatije, LVMH se javlja u pozadini potpunog blagostanja. Ova bolest nije vrlo rijetka: prema statistikama, 1 osoba od 500 pati od nje. klinička praksa Svake godine vidim 2-3 pacijenta s hipertrofičnom kardiomiopatijom.

    Za razliku od hipertenzivno srce kod hipertrofične kardiomiopatije LVMH može biti jako izražen (teški) i često asimetričan (o tome detaljnije). Samo kod hipertrofične kardiomiopatije debljina stijenke lijeve klijetke ponekad doseže "pretjerane" vrijednosti od 2,5-3 cm ili više. Mikroskopski, arhitektura srčanih vlakana je ozbiljno poremećena.

    3. LVMH kao manifestacija sustavnih patoloških procesa.

    — Pretilost. Višak tjelesne težine nije samo kozmetički problem. To je duboki patofiziološki proces koji zahvaća sve organe i sustave, a tijekom kojeg dolazi do promjena biokemijski procesi, psihodinamika mišljenja, ljudsko jastvo itd. Kod pretilosti masnog tkiva taloži se u višku ne samo ispod kože, već iu gotovo svim organima. Srce je prisiljeno opskrbljivati ​​krvlju "tijelo sa svim njegovim viškom mase". Takav povećano opterećenje ne može ne utjecati na srčanu funkcionalnost - ona se svakako povećava: srce se kontrahira češće i jače. Dakle, kod pretilosti, LVMH se može razviti u nedostatku postojanog arterijska hipertenzija.

    Kod pretilosti dolazi do zadebljanja miokarda ne samo zbog bujanja srčanih vlakana i vezivnog tkiva, već i zbog taloženja viška masti.

    — Amiloidoza(primarni ili sekundarni) - patologija u kojoj se poseban amiloidni protein taloži u unutarnjim organima, što dovodi do razvoja difuzne skleroze i zatajenja organa. Unatoč mogućnosti razvoja LVMH zbog amiloidoze, on rijetko dolazi do izražaja u kliničkoj slici bolesti: značajnije su zahvaćeni drugi organi (primjerice bubrezi), što će odrediti specifičnu sliku bolesti.

    4. Relativno prirodni uzroci LVH.

    — Starija dob. Senilna dob karakterizira polagana, ali postojano progresivna degradacija (distrofija) svih organa i sustava. Smanjuje se specifična gravitacija vodu i parenhimske komponente u organima; naprotiv, pojačavaju se sklerotični procesi. Srce starog čovjeka nije iznimka: mišićna vlakna se tanje i opuštaju, a istodobno se snažno razvija vezivno tkivo, zbog čega se LVMH prvenstveno javlja u starijoj dobi. Ono što je važno znati je da senilna LVMH, u nedostatku drugih uzroka, nikada ne dostiže značajnije vrijednosti. Ne prelazi stupanj "beznačajnog" i češće je samo fenomen vezan uz dob, bez posebnog kliničkog značaja.

    — Srce sportaša. Riječ je o ljudima koji su već dugo zaručeni profesionalni sport. LVMH u takvim se subjektima može nazvati čisti oblik kompenzatorna (radna), kao i popratna hipertrofija skeletnih mišića. Nakon završetka sportske karijere LVMH prolazi kroz potpunu ili djelomičnu regresiju.

    Sljedeće bolesti (stanja) dovode do koncentričnog LVMH:

    S-hipertrofija nema posebno kliničko značenje, češće je biljeg srca "povezanog sa godinama". Povremeno se ova vrsta hipertrofije javlja kod ljudi srednje dobi.

    Klinički značaj LVMH. Bolesti koje dovode do razvoja LVMH mogu dugo biti asimptomatske (godine, desetljeća) ili imati nespecifične manifestacije: na primjer, glavobolju zbog arterijske hipertenzije. Najviše rani simptom LVMH (koji se, usput, može pojaviti nakon godina hipertrofije) je dispneja uz uobičajenu tjelesnu aktivnost: hodanje, penjanje stepenicama. Mehanizam kratkog daha: Rg̀RëR°SǴS‚RẑR»RëS‡RµSǴRêR°SDŽ SǴRµSĐRg̀RµS‡RẐR°SDŽ RẐRµRg̀RẑSǴS‚R°S‚RẑS‡RŠRẑSǴS‚SNJ. Poznato je da se srce krvlju puni tijekom dijastole (opuštanja): krv se kreće uz koncentracijski gradijent od atrija do ventrikula. S hipertrofijom, lijeva klijetka postaje deblja, čvršća, gušća - to dovodi do činjenice da proces opuštanja i istezanja srca postaje teži i nepotpuniji; Sukladno tome, opskrba krvlju takve ventrikule je poremećena (smanjuje se). Klinički se ovaj fenomen očituje kao nedostatak zraka. Simptomi dijastoličkog zatajenja srca u obliku kratkoće daha i slabosti mogu biti jedina manifestacija LVMH dugi niz godina. Međutim, u nedostatku odgovarajućeg liječenja osnovne bolesti, simptomi će se postupno povećavati, što će dovesti do progresivnog smanjenja tolerancije na tjelovježbu. Konačni ishod uznapredovalog dijastoličkog zatajenja srca bit će razvoj sistoličkog zatajenja srca, čije je liječenje još teže. Dakle, LVMH je izravan put do zatajenja srca, a time i do visokog rizika rana srčana smrt.

    Sljedeća česta komplikacija LVMH je razvoj paroksizmalne fibrilacija atrija (fibrilacija atrija). Kršenje opuštanja (dijastole) hipertrofirane lijeve klijetke neizbježno povlači za sobom povećanje krvni tlak; to zauzvrat uzrokuje jače kontrahiranje lijeve pretklijetke kako bi "gurnuo" potrebni volumen krvi u "spremnik" s visoki krvni tlak. Međutim, lijevi atrij je srčana komora tankih stijenki koja ne može dugo raditi u super modu; Kao rezultat toga, lijevi atrij se širi (proširuje) kako bi prihvatio višak krvi. Dilatacija lijevog atrija je jedna najvažniji faktori rizik od razvoja fibrilacije atrija. U pravilu, dugotrajno oštećenje lijevog atrija očituje se samo ekstrasistolom atrija; naknadno, kada se atrij "dovoljno proširi" da "održi" fibrilaciju, javlja se fibrilacija atrija: prvo paroksizmalna, zatim stalna. Rizici koje fibrilacija atrija donosi u život bolesnika detaljno su opisani u posebnom poglavlju.

    Opstruktivna sinkopa. Rijetka varijanta tijeka LVMH. Gotovo uvijek je komplikacija asimetrične varijante hipertrofične kardiomiopatije, kada je debljina interventrikularnog septuma tolika da postoji opasnost od prolazne opstrukcije (blokade) protoka krvi u području izlaznog trakta lijeve strane. klijetka. Paroksizmalna opstrukcija (prestanak) protoka krvi na ovom “kritičnom mjestu” neizbježno će dovesti do nesvjestice. U pravilu, rizik od razvoja opstrukcije javlja se kada debljina interventrikularnog septuma prelazi 2 cm.

    Ventrikularna ekstrasistola- još jedan mogući satelit za LVMH. Poznato je da se sve mikro- i makroskopske promjene u srčanom mišiću teoretski mogu zakomplicirati ekstrasistolom. Hipertrofirani miokard idealan je aritmogeni supstrat. Klinički tijek ventrikularna ekstrasistolija na pozadini LVMH je varijabilan: češće je njegova uloga ograničena na "kozmetički aritmički defekt". Međutim, ako se bolest koja dovodi do LVMH ne liječi (ignorira) i ne pridržava se režima ograničenja intenzivne tjelesne aktivnosti, mogu se razviti po život opasne ventrikularne aritmije potaknute ekstrasistolom.

    Iznenadna srčana smrt. Najteža komplikacija LVMH. Najčešće, LVMH zbog hipertrofične kardiomiopatije dovodi do ovog ishoda. Postoje dva razloga. Prvo, u ovoj bolesti LVMH može biti posebno masivan, što miokard čini izrazito aritmogenim. Drugo, hipertrofična kardiomiopatija vrlo često ima asimptomatski tijek, što ne dopušta pacijentima da poduzmu preventivne mjere. preventivne mjere u obliku ograničavanja intenzivne tjelesne aktivnosti. Iznenadna srčana smrt u drugim nozologijama kompliciranim LVMH općenito je rijedak fenomen, makar samo zato što manifestacija ovih bolesti počinje simptomima zatajenja srca, što samo po sebi prisiljava bolesnika na posjet liječniku, što znači da postoji prava prilika uzeti bolest pod kontrolu.

    Mogućnost regresije LVMH. Vjerojatnost smanjenja mase (debljine) miokarda lijeve klijetke tijekom liječenja ovisi o uzroku hipertrofije i njezinom stupnju. Klasičan primjer je atletsko srce čije se stijenke nakon završetka sportske karijere mogu smanjiti na normalnu debljinu.

    LVMH zbog arterijske hipertenzije ili aortne stenoze može se uspješno povući uz pravovremenu, potpunu i dugotrajnu kontrolu ovih bolesti. Međutim, smatra se ovako: samo blaga hipertrofija prolazi kroz apsolutnu regresiju; kada se liječi umjerena hipertrofija, postoji mogućnost smanjenja na blagu; a teški mogu "postati srednji". Drugim riječima, što je proces napredniji, manja je vjerojatnost da će se sve potpuno vratiti u prvobitno stanje. Međutim, svaki stupanj regresije LVMH automatski znači ispravnost u liječenju osnovne bolesti, što samo po sebi smanjuje rizike koje hipertrofija unosi u život ispitanika.

    Uz hipertrofičnu kardiomiopatiju, svaki pokušaj korekcije procesa lijekovima je besmislen. Postoje kirurški pristupi liječenju masivne hipertrofije interventrikularnog septuma, koja je komplicirana opstrukcijom izlaznog trakta lijeve klijetke.

    Vjerojatnost regresije LVMH zbog pretilosti, kod starijih ljudi i kod amiloidoze praktički je odsutna.

    RḱR°RÍRµSĐS…
    KATEGORIJE
    Probir
    Ultrazvuk ekstremiteta
    Vrste ultrazvuka
    Ultrazvuk abdomena
    Ultrazvuk prsnog koša

    POPULARNI ČLANCI
    Negacija ne s glagolima (u osobnom obliku, u infinitivu, u obliku gerunda) piše se odvojeno: ne uzimati, nije, ne znajući, polako

    Negacija ne s glagolima (u osobnom obliku, u infinitivu, u obliku gerunda) piše se odvojeno: ne uzimati, nije, ne znajući, polako
    Prezentacija, izvješće o glavnim značajkama filozofije oživljavanja

    Prezentacija, izvješće o glavnim značajkama filozofije oživljavanja
    Stil fikcije

    Stil fikcije
    Djeca zemlje Prezentacija mi smo djeca zemlje za vrtić

    Djeca zemlje Prezentacija mi smo djeca zemlje za vrtić
    Prezentacija na temu Prepreke u komunikaciji, rad su dovršili učenici Bez komunikacije se zaključavamo u sebe

    Prezentacija na temu Prepreke u komunikaciji, rad su dovršili učenici Bez komunikacije se zaključavamo u sebe

    2023 “kingad.ru” - ultrazvučni pregled ljudskih organa