Akutna mitralna insuficijencija. Liječenje avulzije akorda mitralnog zaliska

Pacijentica je pozvala hitnu pomoć (EKG nije snimljen). Stanje je ocijenjeno kao napadaj bronhijalne astme. Nakon poduzetih mjera stanje bolesnika se poboljšalo. Sutradan je pacijent otišao na posao. Iza medicinska pomoć nije primijenio. Ali od tog vremena počeo je primjećivati ​​nedostatak zraka pri umjerenoj tjelesnoj aktivnosti (penjanje na 3. kat). Tri mjeseca kasnije, na sljedećem liječničkom pregledu, fibrilacija atrija zabilježena je na EKG-u. Ambulantno je učinjena ehokardiografija: uočena je okrugla tvorba, jasnih kontura, veličine 2*2 cm, na dnu prednjeg listića. mitralni zalistak(miksom?)

Ekipa Hitne medicinske pomoći prevezla je pacijenta u bolnicu radi pregleda i odabira terapije.

Iz anamneze je također poznato da već 25 godina radi kao “tunelar”. Rad uključuje svakodnevni teški fizički rad (dizanje utega).

Podaci objektivnog pregleda: opće stanje pacijent srednji stupanj gravitacija. Svijest je bistra. Koža je normalne boje i normalne vlažnosti. Edem Donji udovi Ne. Limfni čvorovi nije uvećan. Disanje pri auskultaciji je oštro, nema zviždanja. NPV 16 po minuti. Područje srca nije promijenjeno. Otkucaj vrha nije otkriven. Pri auskultaciji, srčani tonovi su prigušeni i aritmični. Na vrhu se čuje sistolički šum. Krvni tlak 140/90 mm Hg. Otkucaji srca=PS 72 otkucaja/min.

EKG: fibrilacija atrija. Otkucaji srca 100 u minuti. Nema akutnih žarišnih promjena.

Ehokardiografija: korijen aorte - 3,2 cm; aortna valvula: listići nisu kalcificirani, otvor - 2,0 cm, promjer LA - 6,0 cm, volumen ml. IVS – 1,3 cm, WS – 1,3 cm, EDV – 5,7 cm, ESR – 3,8 cm, LVMI 182,5 g/m2, IOT – 0,46, EDV – 130 ml, ESV – 55 ml, EF – 58%. Nisu otkrivene povrede lokalne kontraktilnosti. RA 22 cm2, RV PSAX – 3,4 cm, bazalni promjer RV - 3,7 cm, debljina slobodne stijenke 0,4 cm, TAPSE 2,4 cm IVC 1,8 cm, kolaps na inspiriju.< 50%.

Studija je provedena u pozadini fibrilacije atrija. MPAP – 45 mm Hg.

U LA šupljini tijekom sistole vizualizira se dio akorda prednjeg listića mitralnog zaliska.

Zaključak: Koncentrična hipertrofija lijeve klijetke. Dilatacija obje pretkomore. Prekid akorda prednjeg listića mitralnog zalistka s nastankom teške insuficijencije. Nedostatak TC nije u Velikoj mjeri. Znakovi plućne hipertenzije.

Prolaps mitralnog zaliska

Prolaps mitralnog zaliska (MVP) je klinička patologija u kojoj se jedan ili dva listića zaliska anatomsko obrazovanje prolaps, odnosno savijaju se u šupljinu lijevog atrija tijekom sistole (otkucaja srca), što se inače ne bi smjelo događati.

Dijagnostika MVP-a postala je moguća zahvaljujući korištenju ultrazvučne tehnologije. Prolaps mitralnog zalistka vjerojatno je najčešća patologija na ovim prostorima i javlja se u više od šest posto populacije. Kod djece se anomalija otkriva mnogo češće nego kod odraslih, a kod djevojčica se otkriva otprilike četiri puta češće. U adolescenciji je omjer djevojčica i dječaka 3:1, a žena i muškaraca 2:1. Kod starijih osoba razlika u incidenciji MVP-a kod oba spola je izravnana. Ova se bolest javlja i tijekom trudnoće.

Anatomija

Srce se može zamisliti kao neka vrsta pumpe koja tjera krv da cirkulira kroz žile cijelog tijela. Ovo kretanje tekućine postaje moguće održavanjem tlaka u šupljini srca i radom mišićnog aparata organa na odgovarajućoj razini. Ljudsko srce sastoji se od četiri šupljine koje se nazivaju komore (dvije komore i dvije pretklijetke). Komore su jedna od druge ograničene posebnim "vratima" ili ventilima, od kojih se svaka sastoji od dvoja ili troja vrata. Zahvaljujući ovoj anatomskoj strukturi glavnog motora ljudskog tijela, svaka stanica je opskrbljena ljudsko tijelo kisik i hranjive tvari.

U srcu postoje četiri zaliska:

1. Mitralni. Odvaja šupljinu lijevog atrija i ventrikula i sastoji se od dva ventila - prednjeg i stražnjeg. Prolaps prednjeg listića valvule mnogo je češći od stražnjeg. Na svaki od ventila pričvršćeni su posebni navoji koji se nazivaju akordi. Oni osiguravaju kontakt između ventila i mišićnih vlakana, koji se nazivaju papilarni ili papilarni mišići. Za potpuno funkcioniranje ove anatomske formacije potreban je zajednički koordinirani rad svih komponenti. Za vrijeme srčane kontrakcije – sistole – mišićna šupljina srčana klijetka smanjuje, a sukladno tome raste i tlak u njemu. U tom slučaju aktiviraju se papilarni mišići koji zatvaraju izlaz krvi natrag u lijevu pretklijetku, odakle ona istječe iz plućne cirkulacije obogaćena kisikom, te prema tome krv ulazi u aortu i dalje, duž arterijske žile, isporučuje se u sve organe i tkiva.
2. Trikuspidalni (trokrilni) zalistak. Sastoji se od troja vrata. Nalazi se između desnog atrija i ventrikula.
3. Aortalni zalistak. Kao što je gore opisano, nalazi se između lijeve klijetke i aorte i ne dopušta povrat krvi u lijevu klijetku. Tijekom sistole se otvara, ispuštajući arterijsku krv u aortu ispod visokotlačni, a za vrijeme dijastole je zatvoren, što sprječava povratak krvi u srce.
4. Ventil plućna arterija. Nalazi se između desne klijetke i plućne arterije. Također aortalni zalistak, sprječava povratak krvi u srce (desnu klijetku) tijekom dijastole.

Normalno se može zamisliti rad srca na sljedeći način. U plućima se krv obogaćuje kisikom i ulazi u srce, odnosno njegovu lijevu pretklijetku (ona ima tanke mišićne stijenke i samo je "spremnik"). Iz lijevog atrija ulijeva se u lijevu klijetku (predstavljenu "snažnim mišićem" koji je sposoban istisnuti cjelokupni dolazni volumen krvi), odakle se tijekom sistole širi kroz aortu u sve organe sistemske cirkulacije (jetra, mozak , udovi i drugo). Nakon što je prenio kisik u stanice, krv uzima ugljični dioksid i vraća se u srce, ovaj put unutra desni atrij. Iz njegove šupljine tekućina ulazi u desnu klijetku i tijekom sistole se izbacuje u plućnu arteriju, a zatim u pluća (plućna cirkulacija). Ciklus se ponavlja.

Što je prolaps i zašto je opasan? To je stanje neadekvatnog funkcioniranja ventilnog aparata, u kojem tijekom kontrakcije mišića izlazni putovi krvi nisu potpuno zatvoreni, pa se dio krvi vraća natrag u srce tijekom sistole. Dakle, s prolapsom mitralnog ventila, tekućina tijekom sistole djelomično ulazi u aortu, a djelomično iz ventrikula se gura natrag u atrij. Ovaj povratak krvi naziva se regurgitacija. Obično, s patologijom mitralnog ventila, promjene su beznačajne, pa se ovo stanje često smatra normalnom varijantom.

Uzroci prolapsa mitralnog zaliska

Postoje dva glavna razloga za pojavu ove patologije. Jedan od njih je urođeni strukturni poremećaj vezivno tkivo srčanih zalistaka, a drugi je posljedica prethodnih bolesti ili ozljeda.

1. Kongenitalni prolaps mitralnog zaliska prilično je čest i povezan je s nasljedno prenosivim defektom u strukturi vlakana vezivnog tkiva, koji služe kao osnova ventila. U tom slučaju patolozi izdužuju niti (akorde) koje povezuju zalistak s mišićem, a sami zalisci postaju mekši, savitljiviji i lakše se rastežu, što objašnjava njihovo labavo zatvaranje u vrijeme srčane sistole. U većini slučajeva kongenitalni MVP prolazi povoljno, bez izazivanja komplikacija i zatajenja srca, stoga se najčešće smatra tjelesnom značajkom, a ne bolešću.
2. Bolesti srca koje mogu uzrokovati promjene normalna anatomija ventili:
   • Reumatizam (reumatski karditis). Oštećenju srca u pravilu prethodi grlobolja, nekoliko tjedana nakon koje se javlja napadaj reume (oštećenje zglobova). Međutim, osim vidljive upale elemenata mišićno-koštani sustav, proces uključuje srčane zaliske, koji su podložni mnogo većem destruktivnom djelovanju streptokoka.
   • Koronarna bolest srca, infarkt miokarda (srčani mišić). Kod ovih bolesti dolazi do pogoršanja opskrbe krvlju ili njenog potpunog prekida (u slučaju infarkta miokarda), uključujući i papilarne mišiće. Može doći do rupture akorda.
   • Ozljede prsa. Snažni udarci u području prsnog koša mogu izazvati oštro odvajanje struna ventila, što dovodi do ozbiljne komplikacije u slučaju nepružanja pravovremene pomoći.

Klasifikacija prolapsa mitralnog zaliska

Postoji klasifikacija prolapsa mitralnog zaliska ovisno o težini regurgitacije.

• I stupanj karakterizira otklon krila od tri do šest milimetara;
• II stupanj karakterizira povećanje amplitude otklona na devet milimetara;
• III stupanj karakterizira izražen otklon veći od devet milimetara.

Simptomi prolapsa mitralnog zaliska

Kao što je već spomenuto, prolaps mitralnog ventila u velikoj većini slučajeva je praktički asimptomatski i dijagnosticira se slučajno tijekom rutinskog liječničkog pregleda.

Najviše česti simptomi Prolaps mitralnog zaliska uključuje:

• Kardialgija (bol u predjelu srca). Ovaj se znak javlja u otprilike 50% slučajeva MVP-a. Bol je obično lokalizirana u lijevoj polovici prsnog koša. Mogu biti kratkotrajni ili trajati nekoliko sati. Bol se također može javiti u mirovanju ili s jakim emocionalni stres. Međutim, često nije moguće povezati pojavu kardijalgijskog simptoma s bilo kojim provocirajućim čimbenikom. Važno je napomenuti da se bol ne ublažava uzimanjem nitroglicerina, što se događa s koronarna bolest srca;
• Osjećaj nedostatka zraka. Pacijenti imaju neodoljivu želju da rade duboki uzdah"do kraja";
• Osjećaj prekida u radu srca (ili vrlo rijetki otkucaji srca, ili, naprotiv, ubrzani otkucaji srca (tahikardija);
• Vrtoglavica i nesvjestica. Oni su uzrokovani kršenjima brzina otkucaja srca(s kratkotrajnim smanjenjem dotoka krvi u mozak);
• Glavobolje ujutro i noću;
• Povećanje temperature, bez ikakvog razloga.

Dijagnoza prolapsa mitralnog zaliska

U pravilu, terapeut ili kardiolog dijagnosticira prolaps zalistaka auskultacijom (slušanjem srca pomoću stetoskopa), koju obavlja za svakog pacijenta tijekom rutinskih liječničkih pregleda. Šumovi na srcu nastaju zbog zvučnih pojava kada se ventili otvaraju i zatvaraju. Ako se sumnja na srčanu manu, liječnik će vas uputiti na ultrazvučnu dijagnostiku (ultrazvuk), koja vam omogućuje vizualizaciju ventila, utvrđivanje prisutnosti anatomskih nedostataka u njemu i stupanj regurgitacije. Elektrokardiografija (EKG) ne odražava promjene koje se događaju u srcu s ovom patologijom zalistaka

Liječenje i kontraindikacije

Taktika liječenja prolapsa mitralnog zaliska određena je stupnjem prolapsa ventila i volumenom regurgitacije, kao i prirodom psiho-emocionalnih i kardiovaskularnih poremećaja.

Važna točka u terapiji je normalizacija rasporeda rada i odmora pacijenata i pridržavanje dnevne rutine. Svakako pripazite na dug (dovoljan) san. O pitanju tjelesnog odgoja i sporta treba pojedinačno odlučiti liječnik nakon procjene pokazatelja tjelesne spremnosti. Pacijentima, u nedostatku teške regurgitacije, prikazana je umjerena tjelesna aktivnost i aktivna slikaživot bez ikakvih ograničenja. Najpoželjniji su skijanje, plivanje, klizanje i vožnja bicikla. No ne preporučuju se aktivnosti povezane s trzajnim pokretima (boks, skakanje). U slučaju teške mitralne regurgitacije, sport je kontraindiciran.

Važna komponenta u liječenju prolapsa mitralnog zaliska je biljna medicina, posebno na bazi sedativnih (umirujućih) biljaka: valerijane, matičnjaka, gloga, divljeg ružmarina, kadulje, gospine trave i drugih.

Kako bi se spriječio razvoj reumatoidnog oštećenja srčanih zalistaka, indicirana je tonzilektomija (uklanjanje krajnika) u slučaju kronični tonzilitis(angina).

Terapija lijekovima za MVP usmjerena je na liječenje komplikacija kao što su aritmija, zatajenje srca, kao i simptomatsko liječenje manifestacije prolapsa (sedacija).

U slučaju teške regurgitacije, kao i zatajenja cirkulacije, može se izvesti operacija. U pravilu se zahvaćeni mitralni zalistak ušiva, odnosno radi se valvuloplastika. Ako je iz više razloga neučinkovito ili neizvedivo, moguća je ugradnja umjetnog analoga.

Komplikacije prolapsa mitralnog zaliska

1. . Ovo stanje je česta komplikacija reumatske lezije srca. U tom slučaju, zbog nepotpunog zatvaranja zalistaka i njihovog anatomskog defekta, dolazi do značajnog povrata krvi u lijevi atrij. Pacijent je zabrinut zbog slabosti, nedostatka zraka, kašlja i mnogih drugih. U slučaju razvoja slična komplikacija, indicirana je zamjena ventila.
2. Napadi angine i aritmije. Ovo stanje je popraćeno abnormalnim srčanim ritmom, slabošću, vrtoglavicom, osjećajem prekida u srcu, gmizanjem "gušćica" pred očima i nesvjesticom. Ova patologija zahtijeva ozbiljno liječenje lijekovima.
3. Infektivni endokarditis. Ova bolest uzrokuje upalu srčanog zaliska.

Prevencija prolapsa mitralnog zaliska

Prije svega, kako bi se spriječila ova bolest, potrebno je sanirati sve kronične žarišta infekcije - karijesne zube, tonzilitis (moguće je ukloniti krajnike ako je indicirano) i druge. Mora se podvrgnuti redovitom godišnjem liječnički pregledi liječiti na vrijeme prehlade, osobito grlobolja.

Liječenje avulzije akorda mitralnog zaliska

Ključne riječi: chorda tendineus, mitralna regurgitacija, ehokardiografija.

Pacijent, Hakobyan Artashes, 76 godina, primljen je na odjel za kirurgiju jetre Medicinskog centra Erebuni 7. lipnja 2004. na planiranu operaciju o lijevoj strani ingvinoskrotalna kila. Iz anamneze: Prije 4 dana, radeći na privatnoj parceli, iznenada sam prvi put u životu osjetio jaku otežano disanje.

Objektivni pregled: prisilni položaj u krevetu – ortopneja, koža cijanotičan, brzina disanja – 24 u minuti. U plućima, auskultacijom, disanje je oslabljeno na desnoj strani donjeg abdomena, izolirani vlažni hropci, na lijevoj strani bez posebnosti. Otkucaji srca – 80/min, krvni tlak – 150/90 mmHg. Umjetnost. Srčani tonovi su ritmični, jasni, a na svim točkama čuje se grub pansistolički šum. Lijeva granica srca je proširena za 1,5-2 cm, desna granica za 1-1,5 cm.Jetra je povećana, viri ispod ruba rebrenog luka za 2 cm.Stolica i diureza normalni. Periferni edem Ne.

EKG: znakovi hipertrofije lijeve klijetke, difuzne promjene ventrikularni miokard.

Ehokardiografija (18.06.2004.): dilatacija svih šupljina srca, LA = 4,8 cm, LV EDP = 5,8 cm, RV = 3,2 cm Hipertrofija miokarda obje klijetke. Aorta je zbijena i nije proširena u uzlaznom dijelu. AK: ventili su zabrtvljeni, antifaza nije prekinuta. MK: prednji ventil, nakon svog srednjeg dijela, pluta, kreće se asinkrono, u odnosu na svoju bazu i srednji dio, stražnji ventil je zbijen, amplituda njegovog otvaranja nije smanjena. Nema zona lokalnih asinergija.

Primjećuje se hiperkinezija interventrikularni septum. Ukupna kontraktilnost je smanjena zbog izražene mitralne regurgitacije. EF = 50–52%. Doppler: mitralna regurgitacija stupnja 3-4, trikuspidalna regurgitacija stupnja 2.

Za razjašnjenje dijagnoze i bolju vizualizaciju strukturne promjene učinjena je transezofagealna ehokardiografija mitralne valvule (9. lipnja 2004.): vizualizacija je bila zadovoljavajuća. Utvrđuje se flotacija prednjeg krila mitralnog zaliska i uočava se odvajanje jedne od tetivnih akorda. Doppler: mitralna regurgitacija 3-4 stupnja, trikusidalna regurgitacija 2. stupnja. Regurgitantni mlaz u lijevom atriju doseže prvu plućnu venu. Tlak plućne arterije - 50 mm Hg. Dilatacija lijevog atrija: LA = 5 cm, RV = 3,2 cm.

Bolesnica je prebačena na odjel hitna kardiologija, primao nitrate, ACE inhibitori, blokatori Ca 2+ kanala, diuretici. Iz kirurško liječenje kategorički odbio. Tijekom liječenja arteriolodilatatorima učinjena je dinamička ehokardiografija. Došlo je do smanjenja stupnja mitralne regurgitacije. Otpušten je nakon terapije u zadovoljavajućem stanju. Preporuča se ambulantno liječenje i praćenje.

Značajke klinike, dijagnoze i liječenja različitih vrsta nereumatske mitralne regurgitacije

Među uzrocima nereumatske mitralne regurgitacije najčešći su prolaps mitralnog zaliska i disfunkcija papilarnog mišića. Rjeđe su ruptura tetive chordae i kalcifikacija mitralnog anulusa.

Prolaps mitralnog zaliska je klinički sindrom, uzrokovane patologijom jedne ili obje kvržice mitralnog zaliska, najčešće stražnje, s njihovim izbočenjem i prolapsom u šupljinu lijevog atrija tijekom sistole ventrikula. Razlikuju se primarni ili idiopatski prolaps, koji je izolirana bolest srca, i sekundarni.

Primarni prolaps mitralnog zalistka javlja se u 5-8% populacije. Velika većina pacijenata je asimptomatska, što je najčešći defekt valvule. Nalazi se pretežno kod pojedinaca, češće kod žena. Sekundarni prolaps mitralnog zaliska uočen je u nizu srčanih bolesti - reumatizmu, uključujući reumatske defekte (u prosjeku u 15% ili više slučajeva), u PS, posebno sekundarni defekt interatrijski septum (20-40%), ishemijska bolest srca (16-32%), kardiomiopatije itd.

Etiologija nije utvrđena. S primarnim prolapsom postoji nasljedna predispozicija s autosomno dominantnim tipom prijenosa. Njegov morfološki supstrat je nespecifična, tzv miksomatozna degeneracija listića ventila sa zamjenom spužvastog i fibroznog sloja nakupljanjem patoloških kiselih mukopolisaharida, koji sadrže fragmentirana kolagena vlakna. Nema elemenata upale. Slične morfološke promjene karakteristične su za Marfanov sindrom. Neki bolesnici s prolapsom mitralnog zaliska dožive hipermobilnost zglobova, promjene na kosturu (tanki dugi prsti, sindrom ravnih leđa, skolioza) i povremeno proširenje korijena aorte. Također se javlja prolaps trikuspidalnog i aortalnog zaliska, ponekad u kombinaciji sa sličnom lezijom mitralnog zaliska. Ove činjenice omogućile su nam sugerirati da je temelj bolesti genetski uvjetovana patologija vezivnog tkiva s izoliranim ili dominantnim oštećenjem pločica srčanih zalistaka, najčešće mitralnog zaliska.

Makroskopski, jedna ili obje valvule su povećane i zadebljane, a chordae tendineae koje se na njih vežu su stanjene i produljene. Zbog toga su zalisci uvučeni u šupljinu lijevog atrija (parusa) i njihovo je zatvaranje više ili manje poremećeno. Prsten ventila se može istegnuti. U velike većine bolesnika mitralna regurgitacija je minimalna i ne pogoršava se tijekom vremena, a nema ni hemodinamskih poremećaja. U malog udjela bolesnika može se, međutim, povećati. Zbog povećanja polumjera zakrivljenosti valvule povećava se napetost koju doživljavaju chordae tendineae i intaktni papilarni mišići, što pogoršava rastezanje chordae i može pridonijeti njihovom pucanju. Napetost papilarnih mišića može dovesti do disfunkcije i ishemije ovih mišića i susjednog miokarda stijenke ventrikula. To može povećati regurgitaciju i uzrokovati aritmije.

U većini slučajeva primarnog prolapsa miokard nije morfološki i funkcionalno nepromijenjen, no u malog udjela simptomatskih bolesnika opisana je bezuzročna nespecifična miokardijalna distrofija i fibroza. Ovi podaci služe kao temelj za raspravu o mogućnosti povezanosti prolapsa i oštećenja miokarda nepoznate etiologije, odnosno s kardiomiopatijama.

Klinika. Prikaz i tijek bolesti vrlo su varijabilni, a klinički značaj prolapsa mitralnog zaliska ostaje nejasan. U značajnog dijela bolesnika patologija se otkriva samo pažljivom auskultacijom ili ehokardiografijom. Većina pacijenata ostaje asimptomatska tijekom života.

Pritužbe su nespecifični i uključuju različite vrste kardialgija, često uporna, ne ublažava nitroglicerin, prekidi i otkucaji srca koji se javljaju povremeno, uglavnom u mirovanju, osjećaj nedostatka zraka sa melankoličnim uzdasima, vrtoglavica, nesvjestica, opća slabost i umor. Značajan dio ovih tegoba je funkcionalnog, neurogenog porijekla.

Podaci auskultacije od najveće su dijagnostičke važnosti. Karakterističan je srednji ili kasni sistolički klik, koji može biti jedina manifestacija patologije ili, češće, popraćen takozvanim kasnim sistoličkim šumom. Kao što pokazuju fonokardiografski podaci, to se bilježi 0,14 s ili više nakon prvog zvuka i, očito, uzrokovano je oštrom napetošću opuštene izdužene chordae tendineae ili ispupčene letke ventila. Kasni sistolički šum može se primijetiti bez klika i ukazuje na mitralnu regurgitaciju. Najbolje se čuje iznad vrha srca, kratak, često tih i muzikalan. Klik i šum se pomiču na početak sistole, a šum se produljuje i pojačava kako se smanjuje punjenje lijeve klijetke, što pogoršava nesklad između dimenzija njegove šupljine i aparata mitralnog zaliska. U tu svrhu provodi se auskultacija i fonokardiografija kada se pacijent pomakne u okomiti položaj, Valsalvin manevar (naprezanje) i inhalacija amil nitrita. Naprotiv, porast EDV lijeve klijetke tijekom čučnjeva i izometrijskog opterećenja (kompresija ručnog dinamometra) ili davanja norepinefrin hidrotartarata uzrokuje odgodu klika i skraćivanje šuma, sve dok ne nestanu.

Dijagnostika. Promjene u EKG odsutan ili nespecifičan. Najčešće se promatraju dvofazni ili negativni valovi T u odvodima II, III i aVF, obično pozitivan tijekom opsidan (inderalnog) testa. Podaci radiografija bez značajki. Samo u slučajevima teške regurgitacije bilježe se promjene karakteristične za mitralnu insuficijenciju.

Dijagnoza se postavlja pomoću ehokardiografija. Pri ispitivanju u M-modu utvrđuje se oštar posteriorni pomak stražnjeg ili oba kriška mitralnog zaliska u sredini ili na kraju sistole, što se podudara s klikom i pojavom sistoličkog šuma (slika 56). Kod dvodimenzionalnog snimanja iz parasternalnog položaja jasno je vidljiv sistolički pomak jednog ili oba zaliska u lijevi atrij. Prisutnost i ozbiljnost popratne mitralne regurgitacije procjenjuje se pomoću Doppler ultrazvuka.

Na svoj način dijagnostička vrijednost ehokardiografija nije inferiorna angiokardiografija, pri čemu se utvrđuje i izbočenje listića mitralnog zaliska u lijevi atrij uz bacanje kontrastnog sredstva iz lijeve klijetke u njega. Međutim, obje metode mogu dati lažne rezultate. pozitivni rezultati, i postojeće dijagnostički znakovi zahtijevati provjeru.

Tijek i prognoza su u većini slučajeva povoljni. Bolesnici obično vode normalna slikaživota, a defekt ne umanjuje preživljavanje. Teške komplikacije javljaju se vrlo rijetko. Kao što pokazuju rezultati dugotrajnih (20 godina ili više) promatranja, njihov rizik se povećava sa značajnim zadebljanjem letki mitralnog ventila prema ehokardiografiji (A. Marks i sur., 1989, itd.). Takvi pacijenti su pod liječničkim nadzorom.

Komplikacije bolesti uključuju: 1) razvoj značajne mitralne regurgitacije. Primjećuje se u otprilike 5% bolesnika, au nekim je slučajevima povezana sa spontanim pucanjem akorda (2); 3) ventrikularne ektopične aritmije, koje mogu uzrokovati palpitacije, vrtoglavicu i nesvjesticu, au izoliranim, izrazito u rijetkim slučajevima, što dovodi do ventrikularne fibrilacije i iznenadne smrti; 4) infektivni endokarditis; 5) embolija cerebralnih žila zbog trombotičkih naslaga, koje se mogu formirati na promijenjenim zaliscima. Posljednje dvije komplikacije su, međutim, toliko rijetke da se ne sprječavaju rutinski.

Ako je bolest asimptomatska, liječenje nije potrebno. Za cardialgia, beta-blokatori su prilično učinkoviti, pružajući

u određenoj mjeri empirijski. U prisutnosti teške mitralne regurgitacije sa znakovima zatajenja lijeve klijetke, indicirano je kirurško liječenje - plastična operacija ili zamjena mitralnog ventila.

Preporuke za antibiotsku profilaksu infektivnog endokarditisa nisu općenito prihvaćene zbog značajne prevalencije prolapsa mitralnog zaliska, s jedne strane, i rijetkosti endokarditisa u takvih bolesnika, s druge strane.

Disfunkcija papilarnih mišića uzrokovana je ishemijom, fibrozom, a rjeđe upalom. Njegovu pojavu olakšavaju promjene u geometriji lijeve klijetke tijekom njezine dilatacije. Dosta često se javlja kod akutnih i kronični oblici IHD, kardiomiopatije i druge bolesti miokarda. Mitralna regurgitacija je u pravilu mala i manifestira se kao kasni sistolički šum zbog kršenja zatvaranja zalistaka ventila u sredini i na kraju sistole, što je u velikoj mjeri osigurano kontrakcijom papilarnih mišića. Rijetko, uz značajnu disfunkciju, šum može biti pansistolički. Tijek i liječenje određeni su osnovnom bolešću.

Ruptura chordae tendineusa ili chordae može biti spontana ili povezana s traumom, akutnim reumatskim ili infektivnim endokarditisom i miksomatoznom degeneracijom mitralnog zaliska. To dovodi do akutna pojava mitralna regurgitacija, često značajna, što uzrokuje oštro preopterećenje volumena lijeve klijetke i razvoj njegovog neuspjeha. Lijevi atrij i plućne vene nemaju vremena proširiti se, zbog čega se tlak u plućnoj cirkulaciji značajno povećava, što dovodi do progresivnog zatajenja ventrikula.

U najtežim slučajevima zabilježeni su teški rekurentni, ponekad teško izliječivi, plućni edem zbog visoke venske plućne hipertenzije, pa čak i kardiogeni šok. Za razliku od kronične reumatske mitralne regurgitacije, čak i sa značajnim zatajenjem lijeve klijetke, pacijenti zadržavaju sinusni ritam. Šum je glasan, često pansistolički, ali ponekad prestaje prije kraja sistole zbog izjednačavanja tlaka u lijevoj klijetki i atriju i može imati atipični epicentar. Kada su akordi stražnjeg letaka puknuti, ponekad se lokalizira na leđima, au prednjem listiću - na dnu srca i provodi se do žila vrata. Osim III tona, bilježi se IV ton.

Rentgenski pregled otkriva znakove izražene venske kongestije u plućima, sve do edema, s relativno blagim povećanjem lijeve klijetke i atrija. S vremenom se srčane komore šire.

Dijagnoza se može potvrditi ehokardiografijom, koja prikazuje fragmente zaliska i akorda u šupljini lijevog atrija tijekom sistole i druge znakove. Za razliku od reumatske bolesti, listići zalistaka su tanki, nema kalcifikacije, a regurgitantni tok je na Doppleru lociran ekscentrično.

Kateterizacija srca obično nije potrebna za potvrdu dijagnoze. Značajka njezinih podataka je visoka plućna hipertenzija.

Tijek i ishod bolesti ovise o stanju miokarda lijeve klijetke. Mnogi pacijenti umiru, a oni koji prežive pokazuju tešku mitralnu regurgitaciju.

Liječenje uključuje konvencionalnu terapiju teškog zatajenja srca. Posebna pažnja pozornost treba obratiti na smanjenje naknadnog opterećenja uz pomoć perifernih vazodilatatora, čime se smanjuje regurgitacija i stagnacija krvi u plućnoj cirkulaciji te povećava MOS. Nakon stabilizacije stanja pristupa se kirurškoj korekciji defekta.

Ovapnjenje mitralnog prstena je bolest starijih osoba, češće žena, čiji je uzrok nepoznat. Uzrokovana je degenerativnim promjenama u fibroznom tkivu valvule, čiji je razvoj olakšan povećano opterećenje na valvuli (prolaps, pojačana KVD u lijevoj klijetki) i hiperkalcemija, osobito kod hiperparatireoze. Kalcifikacije se ne nalaze u samom prstenu, već u području baze zalistaka, posteriornije. Male naslage kalcija ne utječu na hemodinamiku, dok velike, uzrokujući imobilizaciju mitralnog prstena i horda, dovode do razvoja mitralne regurgitacije, obično male ili umjerene. U izolirani slučajevi prati ga suženje mitralnog ušća (mitralna stenoza). Često se kombinira s kalcifikacijom ušća aorte, uzrokujući njegovu stenozu.

Bolest je obično asimptomatska i otkriva se kada se u projekciji mitralnog zaliska na rendgenskoj snimci otkriju grubi sistolički šum ili naslage kalcija. Većina bolesnika doživi zatajenje srca, uglavnom zbog popratnog oštećenja miokarda. Bolest se može komplicirati smetnjama intraventrikularnog provođenja zbog naslaga kalcija u interventrikularnom septumu, infektivnim endokarditisom, a rijetko uzrokuje emboliju ili tromboemboliju, najčešće moždanih žila.

Dijagnoza se postavlja na temelju podataka ehokardiografije. Kalcifikacija zaliska u obliku trake intenzivnih eho signala otkriva se između stražnjeg listića zaliska i stražnje stijenke lijeve klijetke i kreće se paralelno sa stražnjom stijenkom.

U većini slučajeva nije potrebno posebno liječenje. U slučaju značajne regurgitacije radi se zamjena mitralnog zaliska. Indicirana je prevencija infektivnog endokarditisa.

Infektivni endokarditis mitralnog zaliska

Insuficijencija mitralnog zaliska

Etiologija. Reumatska groznica, infektivni endokarditis, ateroskleroza, srčana ozljeda s avulzijom horda, papilarnih mišića, infarkt miokarda koji zahvaća papilarne mišiće. "Relativna" insuficijencija mitralnog zaliska (bez značajne deformacije i skraćivanja letaka) javlja se s prolapsom mitralnog zaliska i dilatacijom šupljine lijeve klijetke uzrokovane bilo kojim razlogom.

Klinika, dijagnostika. U fazi kompenzacije defekta pacijent ne daje nikakve pritužbe. U fazi dekompenzacije javlja se otežano disanje, u početku pri tjelesnom naporu, palpitacije, a ponekad i kardialgije. U kasnijim stadijima tipični su kratkoća daha u mirovanju i noćni napadaji srčane astme, bol u desnom hipohondriju zbog povećanja jetre i edem donjih ekstremiteta.

Impuls lijevog ventrikula je ojačan, proširen i pomaknut ulijevo. Prema udarnim podacima u početnim fazama granice relativna glupost srca nisu promijenjena, s miogenom dilatacijom srca postoji pomak lijeve granice ulijevo, vrh - prema gore,

Auskultacijom - oslabljen 1. ton, patološki 3. ton na vršku srca, naglasak 2. tona na plućnoj arteriji. Sistolički šum s maksimumom na vršku srca, često opadajuće prirode, provodi se ulijevo pazuh.

Rentgenski pregled. Proširenje luka lijeve klijetke i lijevog atrija. Devijacija sjene kontrastnog jednjaka duž luka velikog radijusa (8-10 cm).

Elektrokardiogram. Znakovi hipertrofije lijeve klijetke, lijevog atrija (širenje i cijepanje zuba u 1. 2. standardnim odvodima).

Fonokardiogram. Smanjenje amplitude 1. tona na vrhu, postoji i patološki 3. ton (niskofrekventne oscilacije odvojene od 2. tona vremenskim intervalom od najmanje 0,13 sekundi). Sistolički šum povezan s 1. zvukom je opadajuće prirode, zauzimajući od 2/3 do cijele sistole.

Eho kardiogram. Povećanje veličine šupljine lijevog atrija, lijeve klijetke.

Insuficijencija mitralnog zaliska i hipertrofična kardiomiopatija. Na hipertrofična kardiomiopatija Na vrhu srca čuje se sistolički šum, koji uz površan pregled bolesnika može poslužiti kao razlog za dijagnosticiranje insuficijencije mitralnog zaliska. Vjerojatnost dijagnostičke pogreške povećava se ako se sistolički šum u bolesnika s hipertrofičnom kardiomiopatijom kombinira sa slabljenjem 1. tona i ekstratonova. Kao i kod insuficijencije mitralnog zaliska, epicentar šuma može se nalaziti na vrhu srca iu Botkinovoj zoni. Međutim, u slučaju mitralne insuficijencije, šum se izvodi u pazuh. S kardiomiopatijom, buka se povećava pri stajanju, pri izvođenju Valsalva manevra. Dijagnostičke dvojbe rješava ehokardiografija koja otkriva važan znak hipertrofična kardiomiopatija - asimetrična hipertrofija interventrikularnog septuma.

Insuficijencija mitralnog zaliska i dilatacijska kardiomiopatija. Diferencijalno dijagnostičke poteškoće nastaju ako je insuficijencija mitralnog zaliska teška. Defekt zalistaka i njihovo skraćenje toliko su značajni da dovodi do velike regurgitacije krvi iz lijeve klijetke u lijevi atrij. U takvih bolesnika rano se razvijaju kardiomegalija, aritmije i potpuno zatajenje srca.

Uz dilatiranu kardiomiopatiju, insuficijencija mitralnog zaliska (relativna, bez anatomskog oštećenja listića) prisutna je u velikoj većini bolesnika. Posljedica toga je regurgitacija krvi iz lijeve klijetke u lijevu pretklijetku i sistolički šum, a izostanak perioda zatvorenih zalistaka i slabljenje sistole dovode do smanjenja zvučnosti 1. tona na vrhu srca. .

EKG promjene mogu biti identične kod dilatacijske kardiomiopatije i organske insuficijencije mitralnog zaliska, kao i rezultati FCG studije. Metoda izbora u diferencijaciji bolesti koja se razmatra je ehokardiografija. Dokazuje odsutnost anatomskih promjena na zalisku kod dilatacijske kardiomiopatije i njihovu prisutnost kod organske insuficijencije mitralnog zaliska.

Insuficijencija mitralnog zaliska i druge stečene srčane mane. Stenoza ušća aorte javlja se u pravilu uz sistolički šum na vrhu srca. Međutim, ovaj šum se također čuje na bazi srca i ne prenosi se u pazuhu, već u karotidnim arterijama.

Insuficijencija trikuspidalnog zaliska s oštrom hipertrofijom i dilatacijom desne klijetke može dovesti do činjenice da u području uobičajena lokalizacija Ispostavlja se da je impuls lijeve klijetke impuls desne klijetke. Dijagnostičke poteškoće rješava Rivero-Corvallo test: na visini udisaja pojačava se zvuk insuficijencije trikuspidalnog zaliska. Insuficijencija trikuspidalnog zaliska karakterizirana je simptomima izoliranog srčanog zatajenja desne klijetke, dok je insuficijencija bikuspidalnog zaliska karakterizirana zatajenjem lijevog ventrikula ili biventrikula.

Insuficijencija mitralnog zaliska i kongenitalna srčana bolest - septalni defekt. Tipični za septalni defekt su: sistolički srčani tremori na mjestu vezanja 3-4 rebra na prsnu kost lijevo; grubi sistolički šum u istoj zoni i na vrhu, koji ima oblik vrpce na fonokardiogramu; Prema radiografiji i EKG-u postoje znaci hipertrofije obje klijetke. Aktivno traženje i otkrivanje ovih simptoma tjera liječnika da posumnja na defekt septuma i uputi pacijenta u specijalizirani centar.

Insuficijencija mitralnog zaliska i funkcionalni sistolički šum. Funkcionalni sistolički šum na vršku srca čuje se kod bolesti srčanog mišića, aneurizme srca, arterijske hipertenzije s dilatacijom šupljine lijeve klijetke. Prilikom rješavanja pitanja diferencijalne dijagnoze uzima se u obzir klinička slika bolest općenito i karakteristike buke (njegova amplituda, odnos glasnoće s 1. tonom, povezanost s njim, provođenje). Značajna pomoć u teški slučajevi Ehokardiografijom se dokazuje odsutnost promjena na listićima mitralnog zaliska.

Insuficijencija mitralnog zaliska i nedužni šumovi na srcu. Nevini (slučajni, slučajni) sistolički šumovi čuju se na vrhu srca, u Botkinovoj zoni u zdrave djece i adolescenata, ponekad u mladih ljudi asteničke konstitucije. Ovi šumovi nisu glasni, nisu u kombinaciji sa slabljenjem 1. tona i ne prenose se u pazuh. Granice srca, prema perkusiji i rendgenskim podacima, nisu promijenjene. Prema podacima FKG, nedužni šumovi nisu povezani s 1. tonom i varijabilni su. Zauzima 1/3-1/2 sistole.

"Čista" insuficijencija mitralnog zaliska reumatske etiologije je rijedak defekt. Točna je izjava G.F. Langa, S.S. Zimnitsky da je "reumatski znak" kombinirani bolest mitralnog zaliska. Za dijagnostiku reumatska groznica Općeprihvaćeni Jonesovi kriteriji koriste se u različitim modifikacijama.

Na infektivni endokarditis tipičnije je oštećenje aortnog ventila s formiranjem njegove insuficijencije. Mitralni zalistak zahvaćen je znatno rjeđe, a ova se lezija prirodno kombinira s endokarditisom aortnog zaliska. Kriteriji za dijagnozu infektivnog endokarditisa detaljno su opisani u odgovarajućem poglavlju.

Aterosklerotska insuficijencija mitralnog zaliska obično se dijagnosticira kod starijih osoba sa znakovima koronarne arterijske bolesti i hipertenzije.

Aterosklerotska lezija aorte javlja se sa sistoličkim šumom, induracijom i kalcifikacijom aorte, prema rendgenskim podacima.

Insuficijencija mitralnog zaliska tijekom infarkta miokarda nastaje zbog oštećenja papilarnih mišića i odvajanja horda. Simptomi (sistolički šum s tipičnom iradijacijom u aksilu, povećanje ili pojava zatajenja srca lijeve klijetke) razvijaju se akutno, obično 5-11. dana bolesti.

Traumatska insuficijencija mitralnog zaliska karakterizirana je odgovarajućom poviješću. Zapravo, traumatski jatrogeni defekt je insuficijencija mitralnog zaliska kao rezultat mitralne komisurotomije (postkomisurotomija mitralne insuficijencije).

Prolaps mitralnog zaliska često se javlja kod starijih žena s niskom tjelesnom težinom.

Suprotno općeprihvaćenom stajalištu, klasična auskultatorna slika prolapsa mitralnog zaliska - sistolički klik i kasni sistolički šum - javlja se samo u 25-30% bolesnika. U drugim slučajevima čuje se varijabilni sistolički šum na vršku srca. Ovisno o broju zahvaćenih zalistaka, moguće su varijante s promjenama na jednom (prednjem, stražnjem) ili na oba zaliska. Prema vremenu nastanka prolaps valvule može biti rani, kasni i pansistolički. Prema ehokardiografiji i humanoj metodi, o prolapsu prvog stupnja treba govoriti ako je 3-6 mm, u drugom je 6-9 mm, u trećem prelazi 9 mm. Hemodinamski poremećaji mogu biti odsutni (prolaps bez regurgitacije). Ako je regurgitacija prisutna, njezina težina procjenjuje se polukvantitativno, u bodovima od 1 do 4.

Tijek bolesti može biti asimptomatski, blag, srednje težak ili težak. Blagi tečaj karakteriziraju pritužbe pretežno astenijskog tipa (slabost, umor, glavobolja, neizvjesno bolne senzacije u području srca), spontane fluktuacije krvnog tlaka, nespecifične EKG promjene (depresija S-T interval u 2, 3 standardna odvoda, odvod aVF, lijevi odvodi u prsima, inverzija T vala). Tijek umjerene težine karakteriziraju pritužbe na bol u srcu, palpitacije, prekide, nesistemsku vrtoglavicu i nesvjesticu. EKG, uz nespecifične promjene, pokazuje poremećaje ritma i provođenja. Mitralna regurgitacija je blago izražena. OKO teški tok treba govoriti kada u Velikoj mjeri mitralna regurgitacija, koja dovodi do zatajenja lijeve klijetke, a potom i do potpunog zatajenja srca.

Tijek insuficijencije mitralnog zalistka je varijabilan, određen je težinom regurgitacije i stanjem miokarda. Ako je mitralna insuficijencija blaga, pacijent ostaje dugo sposoban za rad. Mitralna insuficijencija s velikom regurgitacijom krvi u lijevi atrij je ozbiljna; ponekad se u ovih bolesnika dekompenzacija razvija brže nego kod mitralna stenoza. Nakon nekoliko mjeseci ili godina, zatajenje lijeve klijetke popraćeno je simptomima zatajenja desnog srca.

Komplikacije. Aritmije. Akutno zatajenje lijevog srca. Tromboembolija bubrežnih, mezenteričnih arterija i cerebralnih žila.

Insuficijencija mitralnog zaliska

Bit ovog defekta je kršenje funkcije zatvaranja ventila zbog fibrozne deformacije letaka, subvalvularnih struktura, dilatacije fibroznog prstena ili poremećaja cjelovitosti elemenata mitralnog ventila, što uzrokuje povratak dijela krvi iz lijeve klijetke u atrij. Ovi poremećaji intrakardijske hemodinamike popraćeni su smanjenjem minutnog volumena cirkulacije krvi i razvojem sindroma plućne hipertenzije.

Uzroci mitralne insuficijencije prikazani su u tablici 1.

Akutna mitralna regurgitacija

Oštećenje mitralnog prstena

• Infektivni endokarditis (stvaranje apscesa)
• Trauma (od operacije zalistaka)
• Paraprostetska fistula zbog rezanja konca ili infektivnog endokarditisa

Oštećenje listića mitralnog ventila

• Infektivni endokarditis (perforacija ili uništenje listića (slika 7).)
• Ozljeda
• Tumori (atrijski miksom)
• Miksomatozna degeneracija listića
• Sistemski eritematozni lupus (Libman-Sachsova lezija)

Ruptura chordae tendineae

• Idiopatski, tj. spontano
• Miksomatozna degeneracija (prolaps mitralne valvule, Marfnov sindrom, Ehlers-Danlosov sindrom)
• Infektivni endokarditis
• Reumatizam
• Ozljeda

Oštećenje ili disfunkcija papilarnih mišića

• Ishemija srca
• Akutno zatajenje lijeve klijetke
• Amiloidoza, sarkoidoza
• Ozljeda

Disfunkcija proteze mitralnog zaliska (u pacijenata koji su prethodno bili podvrgnuti operaciji)

• Perforacija bioprostetskog listića zbog infektivnog endokarditisa
• Degenerativne promjene na bioprostetskim zaliscima
• Mehaničko oštećenje (puknuće bioprotetskog listića)
• Zaglavljivanje elementa za zaključavanje (disk ili kuglica) mehaničke proteze

Kronična mitralna insuficijencija

Upalne promjene

• Miksomatozna degeneracija listića mitralnog zaliska (“klik sindrom”, Barlow sindrom, prolaps listića, prolaps mitralnog zaliska
• Marfanov sindrom
• Ehlers-Danlosov sindrom
• Pseudoksantoma
• Kalcifikacija anulusa mitralnog zaliska

• Infektivni endokarditis koji se razvija na normalnim, promijenjenim ili protetičkim zaliscima

• Ruptura chordae tendineae (spontana ili sekundarna zbog infarkta miokarda, traume, prolapsa mitralnog zaliska, endokarditisa)
• Ruptura ili disfunkcija papilarnih mišića (zbog ishemije ili infarkta miokarda)
• Dilatacija anulusa mitralnog zaliska i šupljine lijeve klijetke (kardiomiopatija, aneurizmatična dilatacija lijeve klijetke)
• Hipertrofična kardiomiopatija
• Paraprostetska fistula zbog rezanja šavova

• Rascjep ili fenestracija listića mitralnog zaliska
• Formiranje mitralnog zalistka u obliku "padobrana" zbog:
• Poremećaji u fuziji endokardijalnih jastučića (rudimenata mitralnog zaliska)
• Fibroelastoza endokarda
• Transpozicija velikih krvnih žila
• Abnormalno formiranje lijeve koronarne arterije

Operacija ili liječenje lijekovima za infekciju mitralnog zaliska

U kirurgiji je uobičajeno infektivni endokarditis podijeliti na primarni, sekundarni i endokarditis valvulnih proteza ("protetski"). Primarni se odnosi na razvoj infektivnog procesa na prethodno nepromijenjenim, tzv. nativnim zaliscima. U sekundarnim slučajevima infekcija komplicira srčane mane koje su već nastale zbog reumatskog ili sklerotskog procesa. Sama prisutnost infekcije u srcu nije kontraindikacija za rekonstruktivne intervencije.

Odlučivanje o izvedivosti i hemodinamskoj učinkovitosti određene opcije rekonstruktivna kirurgija u bolesnika s infektivnim endokarditisom uzima se u obzir mjesto lezije, njezina prevalencija i koliko dugo postoji. Svaki infektivni proces popraćen je oticanjem i infiltracijom tkiva, au naprednim slučajevima i uništenjem. Ovo se u potpunosti odnosi na intrakardijske strukture. Kada se procjenjuje mogućnost očuvanja struktura ventila, važno je razumjeti da šavovi postavljeni na natečena, upaljena tkiva velika vjerojatnostće eruptirati, što će dovesti do nepoželjan rezultat- kvar ventila. Stoga su mnogi kirurzi dugo i s pravom primijetili da su operacije koje se izvode u pozadini aktivnog infektivnog endokarditisa popraćene znatno većim brojem komplikacija.

Naravno, bolje je operirati u "hladnom" razdoblju, u pozadini remisije infektivnog procesa. Međutim, to nije uvijek moguće ili preporučljivo. U takvim slučajevima preporučljivo je izrezati sve zahvaćeno tkivo s jedne strane radikalno, s druge strane - što štedljivije. Konce treba staviti na nepromijenjeno tkivo i, ako je moguće, koristiti jastučiće (optimalno iz autoperikarda). Kod neimplantacijskih tehnika ipak je poželjno na ovaj ili onaj način ojačati plastično područje. Za to možete koristiti iste trake za autoperikard. Neki kirurzi ih prethodno tretiraju 9 minuta u otopini glutaraldehida (De La Zerda D.J. et al. 2007).

S praktične točke gledišta, važno je znati u kojem vremenskom okviru kirurg treba odlučiti operirati bolesnika s aktivnim infektivnim endokarditisom. Jasno je da ne postoji i ne može postojati jedan standardni recept. Sve je određeno virulentnošću patogeni mikroorganizam, osobitosti njegovog odnosa s makroorganizmom i prirodu provedene terapije. No, potrebno je uzeti u obzir neke početne podatke. Klasične eksperimentalne studije Duracka D.T. et al. (1970, 1973) i naš rad o angiogenoj sepsi kod kunića (Shikhverdiev N.N. 1984) pokazalo je da je stvaranje aktivnog žarišta infektivnog endokarditisa moguće unutar 2-3 dana nakon infekcije na pozadini endokardijalne traume (na primjer, s kateterom). Postoje i vrlo jasni klinički primjeri. Za primarni infektivni endokarditis često je moguće odrediti točan datum(a ponekad čak i točno vrijeme) infekcije i zatim korelirati prirodu patomorfoloških promjena s razdobljem proteklim od početka bolesti. Konkretno, promatrali smo pacijenta koji je razvio infektivni endokarditis koji je zahvatio sva četiri zaliska unutar 3-4 dana. Prema našim zamislima, formiranje lezije koja zahtijeva kiruršku sanaciju traje od 2 do 5 dana. Kao primjer donosimo fotografiju mitralnog zaliska bolesnika kod kojeg je od trenutka infekcije do potpunog uništenja mitralnog zaliska prošlo 12 dana.

Potpuno uništenje mitralnog zaliska u primarnom infektivnom endokarditisu s trajanjem bolesti od 12 dana. Vegetacije, perforacije, otvoreni apscesi.

Ali to ne znači da sve pacijente treba operirati u tom roku. Štoviše, pacijenti se vrlo rijetko podvrgavaju operaciji u takvim razdobljima.

Prvo, kao što je već spomenuto, ne podcjenjujte konzervativnu terapiju, posebno antibiotsku terapiju: uvijek je bolje operirati u pozadini zaustavljenog septičkog procesa. Prema suvremenim shvaćanjima, jedna od indikacija za kirurško liječenje infektivnog endokarditisa je neučinkovitost konzervativna terapija unutar 2 tjedna (ranije se smatralo 4 - 6 tjedana).

Drugo, mjesto lezije je od velike važnosti. Kada se uništi infektivni proces aortne valvule, može se reći da je kirurško liječenje neizbježno, a što se prije izvrši, to bolje za bolesnika. Za mitralne i posebno trikuspidalne valvule, vrijeme razvoja cirkulacijske dekompenzacije je dulje. Naravno, potrebno je iskustvo kako bi se pacijent u najpovoljnijem statusu odveo na operaciju, a s druge strane, spriječila značajna destrukcija intrakardijalnih struktura, koja neće omogućiti očuvanje vlastitog zaliska. S tim u vezi rekonstruktivna kirurgija zahtijeva aktivniju poziciju.

Za usporedbu prikazujemo reseciranu mitralnu valvulu kod bolesnika koji je predugo konzervativno liječen (6 mjeseci). Takvom dugotrajnom konzervativnom terapijom dolazi do zadebljanja listića zalistaka, fibroze, te u konačnici zalistak postaje nepogodan za rekonstrukciju, a jedina opcija za pacijenta je zamjena mitralnog zaliska.

Mnogi ljudi plaše sebe i druge slomljenim srcem, govoreći da se takva neugodnost lako može dogoditi od straha ili ekstremnog stresa. No, ako bolje razmislite, da bi došlo do puknuća srca mora doći do ozljede - rane nožem, udarca, jer jaka mišićno tkivo Ne možete. Nažalost, ne samo mehaničko oštećenje glavnog "motora" u tijelu može dovesti do ozbiljne bolesti. Komplikacija nekih bolesti kardiovaskularnog sustava može biti i napuknuće srčanog mišića, što u velikoj većini slučajeva dovodi do smrti bolesnika.

Uzroci bolesti

Vrlo teško, gotovo uvijek završava koban posljedica infarkta miokarda, koja se javlja u 2-8% bolesnika, je ruptura srca. Predstavlja povredu integriteta stijenke organa ili, drugim riječima, stvaranje prolaznog defekta na stijenci srca tijekom transmuralnog infarkta miokarda.

Ruptura srčanog mišića obično se javlja 5-7 dana nakon početka infarkta miokarda. To je treći najčešći uzrok smrti bolesnika, odmah iza plućnog edema i kardiogeni šok, koji se, međutim, može razviti u pozadini djelomična ruptura miokarda. Smatra se da je najveća opasnost od pucanja srca prvi srčani udar. Nakon toga, ako je pacijent uspio preživjeti, otporan je na hipoksiju ožiljak tkiva, tako da je mnogo manje vjerojatno da će ponovljeni srčani udari dovesti do pucanja srca.

Prema statistikama, 80% svih ruptura je oštećenje slobodne stijenke srca, 15% je oštećenje interventrikularnog septuma, 5% je oštećenje akorda. srčani zalistak i papilarnih mišića, zbog čega se razvija akutna mitralna regurgitacija. Kako tijelo stari, vjerojatnost pucanja srca nakon srčanog udara uvelike se povećava. Dakle, ako do 50 godina iznosi 4%, onda se nakon 60 godina povećava na preko 30%, što postaje posebno značajno u slučaju opsežnog prednjeg transmuralnog infarkta s 20% površine oštećenja lijeve klijetke.

Češće se kidanje vlakana primjećuje tijekom srčanog udara kod žena, starijih osoba zbog sporog stvaranja ožiljaka na miokardu, kod osoba niske tjelesne težine i iscrpljenosti. Postoje i drugi čimbenici rizika za koje se smatra da ozbiljno povećavaju opasnost akutna patologija miokard:

• arterijska hipertenzija;
• dijabetes;
• održavanje tjelesne aktivnosti tijekom akutna faza srčani udar ili unutar tjedan dana od trenutka njegovog razvoja;
• kasna hospitalizacija i nepravodobno započinjanje liječenja srčanog udara;
• izostanak upotrebe trombolitičkih lijekova tijekom naj rani datumi nakon tromboze koronarnih žila;
• prvi srčani udar koji je završio infarktom, uz prethodno odsutnu ishemijsku bolest srca, anginu pektoris ili vaskularnu bolest;
• prisutnost rane angine nakon infarkta;
• uzimanje NSAIL-a, hormona koji sprječavaju brzo stvaranje ožiljnog tkiva.

Drugi mogući razlozi Puknuće miokarda, koje je mnogo rjeđe, može biti:

• traumatska ozljeda srca;
• tumori srčanog mišića;
• endokarditis;
• infiltrativno oštećenje organa tijekom sarkoidoze, amiloidoze, hemokromatoze;
• kongenitalne strukturne abnormalnosti srca.

Slomljeno srce unatoč postignućima moderna medicina, malo je proučavana patologija. Mnogi stručnjaci smatraju to beznadnim stanjem u kojem je jedina šansa za preživljavanje hitno i uspješno izvedeno kirurško liječenje. Nažalost, brzina kojom se bolest razvija ne ostavlja gotovo nikakvu priliku za organiziranje kirurška intervencija, osobito kada osoba nije na specijaliziranom odjelu kardiokirurgije. Zato stručnjaci ističu važnost preventivne mjere i identificiranje čimbenika rizika, koji će pomoći u sprječavanju takve opasne komplikacije infarkta miokarda.

Vrste rupture srca

Ovisno o mjestu oštećenja, ono može biti unutarnje i vanjsko. Unutarnje rupture uključuju rupture interventrikularnog septuma, koji razdvaja lijevu i desnu klijetku. To dovodi do brzo kršenje krvotok, pad tlaka i smrt osobe. U skupinu unutarnjih ruptura uključena su i oštećenja papilarnih mišića srca, koji pokreću ventile. Smrt se u ovom slučaju razvija zbog plućnog edema u pozadini stagnacija. Upravo se ti pacijenti mogu spasiti hitnim kirurškim zahvatom, budući da mogu preživjeti nekoliko dana prije smrti. Vanjska puknuća uzrokuju curenje krvi u perikard (vrećica oko srca), što dovodi do kompresije srca i ono prestaje raditi.

Prema vremenu pojave patologije, to je sljedeće:

1. rana ruptura - javlja se 72 sata nakon srčanog udara ili druge bolesti;
2. kasna ruptura - opažena 72 sata ili kasnije nakon srčanog udara.

Trajanje patologije može biti različito. Simultane rupture dovode do trenutne smrti zbog tamponade srca, sporo teku nekoliko sati ili dana, uzrokujući poremećaje cirkulacije i smrt čovjeka. Potpuna ruptura oštećuje mišić u punoj dubini, nepotpuna ruptura djelomično, nakon čega dolazi do stvaranja izbočine (aneurizme) srca.

Znakovi manifestacije

Najčešće se ozbiljna komplikacija javlja 1-4 dana nakon infarkta miokarda. Ponekad opasnost traje do kraja 3. tjedna nakon srčanog udara. Simptomi bolesti su akutni, iznenadni, ali ponekad postoji takozvano razdoblje prije rupture, koje također ima svoje kliničke znakove:

• jaka bol u području srca, koja zrači u područje između lopatica i ne ublažava se uzimanjem lijekova;
• pad krvnog tlaka;
• nesvjestica;
• vrtoglavica;
• slab puls;
• hladan, ljepljiv znoj;
• povećanje jetre.

Samo razdoblje rupture u 90% slučajeva nastavlja se oštro, iznenada, a samo u 10% slučajeva razvija se polako. U pravilu dolazi do tamponade srca i zaustavljanja cirkulacije krvi. Bolesnik gubi svijest, koža mu postaje sivo-plavkasta, što je posebno vidljivo na licu i cijelom gornjem dijelu tijela. Čovjekov vrat natiče i povećava se zbog prepunjenosti vratnih vena krvlju. Prvo, pritisak i puls nestaju, zatim disanje prestaje, učenici se šire.

Polagane rupture mogu trajati nekoliko sati ili dana, jer su karakteristične za malu količinu oštećenja miokarda. To se događa relativno povoljan tečaj bolest kada sporo tekuća krv postaje krvni ugrušak koji začepi rupu koja se pojavi. Simptomi patologije su sljedeći:

• bol u srcu koju je teško smanjiti lijekovima, povremeno se povećava i smanjuje;
• aritmija;
• slabost sistolički tlak, dok dijastolički tlak općenito može težiti nuli (kod tromboze tlak se vraća u normalu);
• bol u jetri pri palpaciji;
• oticanje nogu, stopala.

Prognoza za rupturu srca ovisi o veličini oštećenja organa, težini fenomena šoka i brzini provođenja. kirurško liječenje. Posebno je uspješna operacija izvedena unutar 48 sati za djelomične pukotine srca.

Komplikacije patologije

Sama ova bolest je toliko teška da gotovo uvijek dovodi do smrti. Svaki pacijent koji ne primi kirurško liječenje umire. Čak i uz malu rupturu, kada je potonja zatvorena krvnim ugruškom, smrt nastupa najkasnije 2 mjeseca bez operacije srca. Na kvalitetan tretman do 50% pacijenata umire tijekom operacije, budući da se šavovi u području rupture mogu prorezati.

Provođenje dijagnostike

Tipično, pacijent s infarktom miokarda već je u bolnici na liječenju, zahvaljujući čemu će iskusni liječnik odmah odrediti znakove razvoja komplikacije, čak i prema fizičkom pregledu. Prisutnost oteklina ekstremiteta, sivilo kože, pad tlaka i pulsa, kao i drugi karakteristični simptomi ukazuju na približavanje rupture. Prilikom slušanja srčanih tonova detektira se grubi sistolički šum koji se iznenada pojavljuje tijekom sistole i nalazi se na vrhu srca, iza prsne kosti, između lopatica.

Pacijentu sa sumnjom na rupturu srca radi se EKG. Ako je studija rađena u razdoblju prije rupture, bilježi se porast S-T intervala i pojava patološkog QS vala u nekoliko odvoda. To znači proširenje zone infarkta i naknadnu rupturu. Ako je do rupture već došlo, najprije se bilježi pogrešan ritam srce, a zatim ono prestaje – asistolija. Ako je moguće napraviti ECHO-CG, tada se otkriva mjesto rupture ili puknuća, veličina lezije, prisutnost krvi u perikardu i poremećaj ventila.

Metode liječenja

Liječenje može biti samo kirurško, nikakve konzervativne mjere ne mogu spasiti osobu. Mnogo su uspješnije one operacije koje se izvode izvan akutne faze, ali s ovom patologijom pacijent nema vremena za takvo čekanje. Ponekad, prije nego što se osoba pripremi za dugu i ozbiljnu operaciju, podvrgava se minimalno invazivnoj intervenciji za stabilizaciju hemodinamike - intraaortnoj balonskoj kontrapulsaciji. Pacijentu također može biti indicirana perikardiocenteza - ispumpavanje tekućine iz perikarda i zaustavljanje tamponade srca. Dodatno za održavanje vitalne funkcije Nitrati se primjenjuju kako bi se smanjio vaskularni otpor.

Od metoda kirurške intervencije, otvoreno šivanje mjesta puknuća ili postavljanje proteze (flastera) na mjesto oštećenja miokarda ili zaliska, pozitivne rezultate mogu dati intravaskularne operacije koje su učinkovite u slučajevima pucanja interventrikularnog septuma. Ako se pukotina s krvnim ugruškom nalazi na vrhu srca, može se učiniti djelomična amputacija. Ako je dostupno srce donora, provodi se transplantacija organa.

Preventivne mjere

Ova se bolest može spriječiti prevencijom infarkta miokarda. U tu svrhu morate slijediti ove savjete:

• prestati jesti masnu hranu, normalizirati razinu kolesterola;
• normalizirati svoju težinu;
• eliminirati loše navike;
• budite što aktivniji;
• pravodobno liječiti hipertenziju, ishemijsku bolest srca i aterosklerozu;
• Odmah potražite liječničku pomoć ako sumnjate na neobičnu bol u srcu ili druge abnormalne simptome;
• u slučaju srčanog udara - ne mičite se, idite ravno na intenzivnu njegu.

Akutna insuficijencija mitralnog zaliska- Najčešći uzroci akutne mitralne regurgitacije su ruptura chordae tendineae valvulnog aparata i infektivni endokarditis. Insuficijencija mitralnog zaliska također može biti posljedica operacije "zatvorenog" komisurotomina kada su indikacije za nju proširene.

Ruptura chordae tendineae može biti uzrokovana prethodnim endokarditisom, reumatskim lezijama, sklerozom ili traumom. U nekim je slučajevima vrlo teško utvrditi uzrok ove komplikacije.

U pravilu, akordi pričvršćeni na stražnji list mitralnog zaliska podložni su rupturi. Dio ventila odvojen od akorda pada tijekom ventrikularne sistole u šupljinu lijevog atrija, što dovodi do povećanja opterećenja susjednih akorda, njihovog produljenja i postupnog rastezanja fibroznog prstena ventila. Sve to značajno pogoršava patološki iscjedak krvi u lijevi atrij.

Klinika. Akutni neuspjeh mitralni zalistak karakterizira kratkoća daha, tahikardija, slabost. Iznenada se pojavljuje grubi sistolički šum (ili se značajno povećava na pozadini kroničnog defekta), zauzimajući cijelu sistolu. Često se provodi uz desni rub prsne kosti, tipično je aortne lokalizacije, no u pravilu se dobro čuje na vrhu i provodi se u aksilarnom području. Njegovom pojavom brzo napreduju simptomi zatajenja cirkulacije: tahikardija, otežano disanje, kongestija u plućnoj cirkulaciji.

Dijagnoza se postavlja na temelju anamneze (odsustvo reumatizma), rendgenskog pregleda (normalni dijelovi srca, pojačana plućna slika), fonokardiografije (sistolički šum koji zauzima cijelu sistolu). Ovi pacijenti obično održavaju sinusni ritam.

Ehokardiografija i lijevostrana ventrikulografija daju vrlo vrijedne podatke u dijagnosticiranju i razjašnjavanju stupnja regurgitacije.

Liječenje je samo kirurško. Operacija je indicirana odmah nakon dijagnoze i sastoji se od plastične rekonstrukcije valvule ili njezine zamjene u uvjetima kardiopulmonalna premosnica, hladna farmakolegija i opća hipotermija.

Prognoza pravovremene operacije je povoljna u više od 85% bolesnika. Bez operacije prosječno trajanježivot je oko 10 mjeseci.

Razvoj akutne mitralne regurgitacije kod infektivnog endokarditisa obično nije uzrokovan samo rupturom chordae tendineae, već i razaranjem listića ventila.

Klinika. Početak je subakutan. Tečaj postupno napreduje i ne razlikuje se bitno od gore opisanog. Intenzitet sistoličkog šuma može postupno rasti.

Dijagnoza se temelji na potvrdi osnovne bolesti (bakterijski endokarditis) i gore opisanih znakova teške mitralne regurgitacije.

Liječenje je samo kirurško. Operacija uključuje zamjenu mitralnog zaliska.

Prognoza uvelike ovisi o aktivnom simptomatskom liječenju i masivnoj antibiotskoj terapiji.
pročitajte isto

Prolaps mitralnog zaliska (MVP) je klinička patologija u kojoj jedan ili dva listića ove anatomske tvorevine prolabiraju, odnosno savijaju se u šupljinu lijevog atrija tijekom sistole (otkucaja srca), što se inače ne bi trebalo dogoditi.

Dijagnostika MVP-a postala je moguća zahvaljujući korištenju ultrazvučne tehnologije. Prolaps mitralnog zalistka vjerojatno je najčešća patologija na ovim prostorima i javlja se u više od šest posto populacije. Kod djece se anomalija otkriva mnogo češće nego kod odraslih, a kod djevojčica se otkriva otprilike četiri puta češće. U adolescenciji je omjer djevojčica i dječaka 3:1, a žena i muškaraca 2:1. Kod starijih osoba razlika u incidenciji MVP-a kod oba spola je izravnana. Ova se bolest javlja i tijekom trudnoće.

Anatomija

Srce se može zamisliti kao neka vrsta pumpe koja tjera krv da cirkulira kroz žile cijelog tijela. Ovo kretanje tekućine postaje moguće održavanjem tlaka u šupljini srca i radom mišićnog aparata organa na odgovarajućoj razini. Ljudsko srce sastoji se od četiri šupljine koje se nazivaju komore (dvije komore i dvije pretklijetke). Komore su jedna od druge ograničene posebnim "vratima" ili ventilima, od kojih se svaka sastoji od dvoja ili troja vrata. Zahvaljujući ovakvoj anatomskoj strukturi glavnog motora ljudskog tijela, svaka stanica ljudskog tijela opskrbljena je kisikom i hranjivim tvarima.

U srcu postoje četiri zaliska:

1. Mitralni. Odvaja šupljinu lijevog atrija i ventrikula i sastoji se od dva ventila - prednjeg i stražnjeg. Prolaps prednjeg listića valvule mnogo je češći od stražnjeg. Na svaki od ventila pričvršćeni su posebni navoji koji se nazivaju akordi. Oni osiguravaju kontakt između ventila i mišićnih vlakana, koji se nazivaju papilarni ili papilarni mišići. Za potpuno funkcioniranje ove anatomske formacije potreban je zajednički koordinirani rad svih komponenti. Tijekom srčane kontrakcije - sistole - šupljina mišićne srčane komore se smanjuje, au skladu s tim raste i tlak u njoj. Pritom se aktiviraju papilarni mišići koji zatvaraju izlaz krvi natrag u lijevu pretklijetku, odakle ona istječe iz plućne cirkulacije, obogaćena kisikom, te prema tome krv ulazi u aortu i zatim arterijskim plovila, isporučuje se u sve organe i tkiva.
2. Trikuspidalni (trokrilni) zalistak. Sastoji se od troja vrata. Nalazi se između desnog atrija i ventrikula.
3. Aortalni zalistak. Kao što je gore opisano, nalazi se između lijeve klijetke i aorte i ne dopušta povrat krvi u lijevu klijetku. Tijekom sistole se otvara, ispuštajući arterijsku krv u aortu pod visokim tlakom, a tijekom dijastole se zatvara, što sprječava povratak krvi u srce.
4. Plućni zalistak. Nalazi se između desne klijetke i plućne arterije. Slično aortnom zalisku, sprječava povratak krvi u srce (desnu klijetku) tijekom dijastole.

Normalno, rad srca može se predstaviti na sljedeći način. U plućima se krv obogaćuje kisikom i ulazi u srce, odnosno njegovu lijevu pretklijetku (ona ima tanke mišićne stijenke i samo je "spremnik"). Iz lijevog atrija ulijeva se u lijevu klijetku (predstavljenu "snažnim mišićem" koji je sposoban istisnuti cjelokupni dolazni volumen krvi), odakle se tijekom sistole širi kroz aortu u sve organe sistemske cirkulacije (jetra, mozak , udovi i drugo). Prenoseći kisik do stanica, krv preuzima ugljični dioksid i vraća se u srce, ovaj put u desnu pretklijetku. Iz njegove šupljine tekućina ulazi u desnu klijetku i tijekom sistole se izbacuje u plućnu arteriju, a zatim u pluća (plućna cirkulacija). Ciklus se ponavlja.

Što je prolaps i zašto je opasan? To je stanje neadekvatnog funkcioniranja ventilnog aparata, u kojem tijekom kontrakcije mišića izlazni putovi krvi nisu potpuno zatvoreni, pa se dio krvi vraća natrag u srce tijekom sistole. Dakle, s prolapsom mitralnog ventila, tekućina tijekom sistole djelomično ulazi u aortu, a djelomično iz ventrikula se gura natrag u atrij. Ovaj povratak krvi naziva se regurgitacija. Obično, s patologijom mitralnog ventila, promjene su beznačajne, pa se ovo stanje često smatra normalnom varijantom.

Uzroci prolapsa mitralnog zaliska

Postoje dva glavna razloga za pojavu ove patologije. Jedna od njih je urođeni poremećaj građe vezivnog tkiva srčanih zalistaka, a druga je posljedica prethodnih bolesti ili ozljeda.

1. Kongenitalni prolaps mitralnog zaliska prilično je čest i povezan je s nasljedno prenosivim defektom u strukturi vlakana vezivnog tkiva, koji služe kao osnova ventila. U tom slučaju patolozi izdužuju niti (akorde) koje povezuju zalistak s mišićem, a sami zalisci postaju mekši, savitljiviji i lakše se rastežu, što objašnjava njihovo labavo zatvaranje u vrijeme srčane sistole. U većini slučajeva kongenitalni MVP prolazi povoljno, bez izazivanja komplikacija i zatajenja srca, stoga se najčešće smatra tjelesnom značajkom, a ne bolešću.
2. Bolesti srca koje mogu uzrokovati promjene u normalnoj anatomiji zalistaka:
   • Reumatizam (reumatski karditis). Oštećenju srca u pravilu prethodi grlobolja, nekoliko tjedana nakon koje se javlja napadaj reume (oštećenje zglobova). Međutim, osim vidljive upale elemenata mišićno-koštanog sustava, proces uključuje srčane zaliske, koji su podložni mnogo većem destruktivnom učinku streptokoka.
   • Koronarna bolest srca, infarkt miokarda (srčani mišić). Kod ovih bolesti dolazi do pogoršanja opskrbe krvlju ili njenog potpunog prekida (u slučaju infarkta miokarda), uključujući i papilarne mišiće. Može doći do rupture akorda.
   • Ozljede prsa. Snažni udarci u prsni koš mogu izazvati oštro odvajanje akorda ventila, što dovodi do ozbiljnih komplikacija ako se pomoć ne pruži na vrijeme.

Klasifikacija prolapsa mitralnog zaliska

Postoji klasifikacija prolapsa mitralnog zaliska ovisno o težini regurgitacije.

• I stupanj karakterizira otklon krila od tri do šest milimetara;
• II stupanj karakterizira povećanje amplitude otklona na devet milimetara;
• III stupanj karakterizira izražen otklon veći od devet milimetara.

Simptomi prolapsa mitralnog zaliska

Kao što je već spomenuto, prolaps mitralnog ventila u velikoj većini slučajeva je praktički asimptomatski i dijagnosticira se slučajno tijekom rutinskog liječničkog pregleda.

Najčešći simptomi prolapsa mitralnog zalistka uključuju:

• Kardialgija (bol u predjelu srca). Ovaj se znak javlja u otprilike 50% slučajeva MVP-a. Bol je obično lokalizirana u lijevoj polovici prsnog koša. Mogu biti kratkotrajni ili trajati nekoliko sati. Bol se također može javiti u mirovanju ili tijekom jakog emocionalnog stresa. Međutim, često nije moguće povezati pojavu kardijalgijskog simptoma s bilo kojim provocirajućim čimbenikom. Važno je napomenuti da se bol ne ublažava uzimanjem nitroglicerina, što se događa kod koronarne bolesti srca;
• Osjećaj nedostatka zraka. Pacijenti imaju neodoljivu želju da duboko udahnu "duboko";
• Osjećaj prekida u radu srca (ili vrlo rijetki otkucaji srca, ili, naprotiv, ubrzani otkucaji srca (tahikardija);
• Vrtoglavica i nesvjestica. Uzrokuju ih poremećaji srčanog ritma (uz kratkotrajno smanjenje dotoka krvi u mozak);
• Glavobolje ujutro i noću;
• Povećanje temperature, bez ikakvog razloga.

Dijagnoza prolapsa mitralnog zaliska

U pravilu, terapeut ili kardiolog dijagnosticira prolaps zalistaka auskultacijom (slušanjem srca pomoću stetoskopa), koju obavlja za svakog pacijenta tijekom rutinskih liječničkih pregleda. Šumovi na srcu nastaju zbog zvučnih pojava kada se ventili otvaraju i zatvaraju. Ako se sumnja na srčanu manu, liječnik će vas uputiti na ultrazvučnu dijagnostiku (ultrazvuk), koja vam omogućuje vizualizaciju ventila, utvrđivanje prisutnosti anatomskih nedostataka u njemu i stupanj regurgitacije. Elektrokardiografija (EKG) ne odražava promjene koje se događaju u srcu s ovom patologijom zalistaka

Taktika liječenja prolapsa mitralnog zaliska određena je stupnjem prolapsa ventila i volumenom regurgitacije, kao i prirodom psiho-emocionalnih i kardiovaskularnih poremećaja.

Važna točka u terapiji je normalizacija rasporeda rada i odmora pacijenata i pridržavanje dnevne rutine. Svakako pripazite na dug (dovoljan) san. O pitanju tjelesnog odgoja i sporta treba pojedinačno odlučiti liječnik nakon procjene pokazatelja tjelesne spremnosti. Pacijentima, u nedostatku teške regurgitacije, savjetuje se umjerena tjelesna aktivnost i aktivan način života bez ikakvih ograničenja. Najpoželjniji su skijanje, plivanje, klizanje i vožnja bicikla. No ne preporučuju se aktivnosti povezane s trzajnim pokretima (boks, skakanje). U slučaju teške mitralne regurgitacije, sport je kontraindiciran.

Važna komponenta u liječenju prolapsa mitralnog zaliska je biljna medicina, posebno na bazi sedativnih (umirujućih) biljaka: valerijane, matičnjaka, gloga, divljeg ružmarina, kadulje, gospine trave i drugih.

Kako bi se spriječio razvoj reumatoidnog oštećenja srčanih zalistaka, u slučaju kronične upale krajnika (tonzilitis) indicirana je tonzilektomija (uklanjanje krajnika).

Terapija lijekovima za MVP usmjerena je na liječenje komplikacija kao što su aritmija, zatajenje srca, kao i simptomatsko liječenje manifestacija prolapsa (sedacija).

U slučaju teške regurgitacije, kao i zatajenja cirkulacije, može se izvesti operacija. U pravilu se zahvaćeni mitralni zalistak ušiva, odnosno radi se valvuloplastika. Ako je iz više razloga neučinkovito ili neizvedivo, moguća je ugradnja umjetnog analoga.

Komplikacije prolapsa mitralnog zaliska

1. Insuficijencija mitralnog zaliska. Ovo stanje je česta komplikacija reumatske bolesti srca. U tom slučaju, zbog nepotpunog zatvaranja zalistaka i njihovog anatomskog defekta, dolazi do značajnog povrata krvi u lijevi atrij. Pacijent je zabrinut zbog slabosti, nedostatka zraka, kašlja i mnogih drugih. Ako se takva komplikacija razvije, indicirana je zamjena ventila.
2. Napadi angine i aritmije. Ovo stanje je popraćeno abnormalnim srčanim ritmom, slabošću, vrtoglavicom, osjećajem prekida u srcu, gmizanjem "gušćica" pred očima i nesvjesticom. Ova patologija zahtijeva ozbiljno liječenje lijekovima.
3. Infektivni endokarditis. Ova bolest uzrokuje upalu srčanog zaliska.

Prevencija prolapsa mitralnog zaliska

Prije svega, kako bi se spriječila ova bolest, potrebno je sanirati sve kronične žarišta infekcije - karijesne zube, tonzilitis (moguće je ukloniti krajnike ako je indicirano) i druge. Obavezno se podvrgavajte redovitim godišnjim liječničkim pregledima i pravovremeno liječite prehlade, osobito grlobolju.

Ključne riječi: chorda tendineus, mitralna regurgitacija, ehokardiografija.

Pacijent, Hakobyan Artashes, 76 godina, primljen je na odjel za kirurgiju jetre Medicinskog centra Erebuni 7. lipnja 2004. za planiranu operaciju lijeve ingvinalno-skrotalne kile. Iz anamneze: Prije 4 dana, radeći na privatnoj parceli, iznenada sam prvi put u životu osjetio jaku otežano disanje.

Objektivan pregled: prisilni položaj u krevetu - ortopneja, cijanotična koža, frekvencija disanja - 24 u minuti. U plućima, auskultacijom, disanje je oslabljeno na desnoj strani donjeg abdomena, izolirani vlažni hropci, na lijevoj strani bez posebnosti. Otkucaji srca - 80 u minuti, krvni tlak - 150/90 mm Hg. Umjetnost. Srčani tonovi su ritmični, jasni, a na svim točkama čuje se grub pansistolički šum. Lijeva granica srca je proširena za 1,5-2 cm, desna granica - za 1-1,5 cm.Jetra je povećana, viri ispod ruba obalnog luka za 2 cm.Stolica i diureza su normalni. Nema perifernog edema.

EKG: znakovi hipertrofije lijeve klijetke, difuzne promjene u miokardu klijetke.

Ehokardiografija (18.06.2004.): dilatacija svih šupljina srca, LA = 4,8 cm, LV EDP = 5,8 cm, RV = 3,2 cm Hipertrofija miokarda obje klijetke. Aorta je zbijena i nije proširena u uzlaznom dijelu. AK: ventili su zabrtvljeni, antifaza nije prekinuta. MK: prednji ventil, nakon njegovog srednjeg dijela plovci , kreće se asinkrono, u usporedbi s bazom i srednjim dijelom, stražnji ventil je zbijen, amplituda njegovog otvaranja nije smanjena. Nema zona lokalnih asinergija.

Riža. 1 Riža. 2

Opaža se hiperkinezija interventrikularnog septuma. Ukupna kontraktilnost je smanjena zbog izražene mitralne regurgitacije. EF = 50-52%. Doppler: mitralna regurgitacija 3-4 stupnja, trikuspidalna regurgitacija 2. stupnja.

Radi pojašnjenja dijagnoze i bolje vizualizacije strukturnih promjena na mitralnom zalisku učinjena je transezofagealna ehokardiografija (9. lipnja 2004.): vizualizacija je bila zadovoljavajuća. Odlučan flotacija prednjeg listića mitralnog zaliska, dolazi do odvajanja jedne od chordae tendineae. Doppler: mitralna regurgitacija 3-4 stupnja, trikusidalna regurgitacija 2. stupnja. Regurgitantni mlaz u lijevom atriju doseže prvu plućnu venu. Tlak plućne arterije - 50 mm Hg. Dilatacija lijevog atrija: LA = 5 cm, RV = 3,2 cm.

Bolesnica je prebačena na hitnu kardiologiju gdje je primala nitrate, ACE inhibitore, blokatore Ca 2+ kanala i diuretike. Kategorički je odbio kirurško liječenje. Tijekom liječenja arteriolodilatatorima učinjena je dinamička ehokardiografija. Došlo je do smanjenja stupnja mitralne regurgitacije. Otpušten je nakon terapije u zadovoljavajućem stanju. Preporuča se ambulantno liječenje i praćenje.