Infektivni endokarditis laboratorijska dijagnostika. Endokarditis: simptomi i liječenje

Karditis danas sve više dolazi u prvi plan među bolestima kardiovaskularnog sustava - glavni uzrok smrti odrasle populacije.

Posebno su opasni zbog razvoja komplikacija opasnih po život bolesnika, stoga je njihova dijagnoza i liječenje jedno od glavnih područja temeljnih istraživanja. medicinska znanost u oblasti kardiologije.

Jedna od ovih vrsta srčanih problema je endokarditis - kakva je to bolest? Patologija je infektivno-upalna bolest srca akutne ili kronične prirode, u kojoj je glavni cilj patogenih mikroorganizama unutarnja obloga (endokardij) atrija i ventrikula, kao i ventilni aparat.

Statistika

Bolest je česta u svim zemljama svijeta iu različitim klimatskim zonama. Učestalost se kreće od 3,1 do 11,6 na 100 000 stanovnika.. Muškarci obolijevaju od endokarditisa 2-3 puta češće od žena.

U U zadnje vrijeme u razvijenim zemljama postoji jasno "starenje" ove patologije. Ako ranije prosječna dob pacijenti s endokarditisom imali su 35 godina, sada – 50. Rizik od razvoja bolesti također je veći u rano djetinjstvo, pogotovo ako postoji urođene mane srca.

Stopa smrtnosti od ove bolesti varira od 15 do 45%.

Vrste

Podjela na vrste bolesti vrši se na temelju razloga koji su je uzrokovali. Konvencionalno se dijele u dvije velike skupine: aseptičnu i bakterijsku upalu.

U prvu skupinu spadaju reumatski, Libman-Sachs i Leffler. Drugi se dijagnosticira mnogo češće, uključuje bakterijski ili septički i zarazni proces.

Etiologija: uzroci i čimbenici rizika

Među predisponirajućim čimbenicima za razvoj endokarditisa su:

• skrivena žarišta uspavane infekcije razne lokalizacije: tonzilitis, karijesni zubi;
• kongenitalne i stečene srčane mane, nasljedne anomalije njegovog razvoja;
• primarna i sekundarna imunodeficijencija;
• stres, tromost kronična bolest, uzrokujući slabljenje zaštitne sile tijelo;
• ovisnost;
• starija dob.

Povećanje broja epizoda upale unutarnje ovojnice srca u starijih osoba povezano je s poviješću bolesti koje predisponiraju oštećenje endokarda: kalcifikacija, involutivni procesi u imunološkom sustavu, pogoršanje reoloških parametara krvi, povećanje učestalost operacija i terapijskih i dijagnostičkih postupaka.

Saznajte više o ovoj bolesti iz videa:

Klasifikacija

Prema prirodi toka

Ovdje ističu:

• primarni: javlja se na zdravim srčanim zaliscima;
• sekundarni: razvija se na patološki promijenjenim strukturama srca i krvnih žila tijekom reume, urođenih i stečenih mana, sifilisa, nakon operacije zamjene valvule i dr.

Prema kliničkom tijeku postoje:

• začinjeno: traje do 2 mjeseca. Razlog je stafilokokno podrijetlo, trauma i terapijske i dijagnostičke manipulacije u području kardiovaskularnog sustava.

  Kod ovog oblika upale brzo se povećavaju infektivne i toksične manifestacije, vegetacija zalistaka i stvaranje tromba, a nisu rijetke ni gnojne metastaze u razne organe;

• subakutan: traje više od 2 mjeseca. Razvija se s neadekvatnim liječenjem akutnog endokarditisa;
• kronični relaps: više od 6 mjeseci. Nastaje s dubokim oštećenjem miokarda ili disfunkcijom aparata ventila. Češća je u novorođenčadi i dojenčadi s nasljednim srčanim greškama, ovisnika o drogama i osoba podvrgnutih kirurškim zahvatima.

Provjeri EKG znakovi hipertrofija lijevog atrija - čekaju vas detaljne informacije.

Faze

Postoje tri faze patogeneze endokarditisa: infektivno-toksični, imunoupalni i distrofični.

Lokalizacijom

Prema lokalizaciji endokarditisa razlikuju se:

• lijevostrana upala nativnog (prirodnog) zaliska;
• lijevostrani endokarditis protetske valvule, koji se dijeli na rani (manje od godinu dana nakon ugradnje) i kasni (više od godinu dana nakon operacije);
• endokarditis desne strane;
• povezan s uređajima kao što je pacemaker.

Osim toga, razlikuju se valvularne, parijetalne i akordalne patologije.

Kada se razvije bolest na valvulnom aparatu, u proces mogu biti zahvaćeni samo listići (valvulitis), što je češće kod reumatskog procesa. Dok pokriva sve dijelove zaliska: listiće, prsten zaliska, akorde i papilarne mišiće.

Glavni znakovi hipertrofije desnog atrija detaljno su opisani u. Saznajte sve detalje!

Liječenje

Konzervativno

Antibiotska terapija se propisuje u bolničkim uvjetima nakon točne identifikacije soja mikroorganizama.Prednost u liječenju endokarditisa imaju antibiotici širok raspon akcije. Za gljivične infekcije, Amphotericin B i Flucytosine se propisuju dugo vremena.

Kako bi se održao rad srčanog mišića i uklonili simptomi kao što su kratkoća daha, povećana krvni tlak i tahikardija, koriste se edemi ACE inhibitori, beta-blokatori, antagonisti aldosteronskih receptora, diuretici, kardiotonici.

Hemolitici koji razrjeđuju krv također su traženi, posebno u postoperativno razdoblje za prevenciju tromboze. Kao mjere detoksikacije i za imunomodulaciju, plazmafereza, ultraljubičasto zračenje autologne krvi i intravenozno zračenje krvni laser.

Kirurški

Potreba za kirurško liječenje javlja se tijekom komplikacija Kirurška intervencija uključuje mehaničku eksciziju promijenjenog zaliska s ugradnjom umjetnog na njegovo mjesto uz dodatnu sanaciju upalnog mjesta antibioticima širokog spektra.

Patološka područja također se mogu tretirati niskofrekventnim ultrazvukom.

Posebni simptomi kod djece

U djetinjstvu je ova patologija vrlo rijetka. Najčešće se kod djece razvija akutno i karakteriziraju ga sljedeći simptomi:

• akutna opijenost tijela, koja se očituje slabošću, glavoboljom, bolovima u zglobovima;
• upalni proces u endokardu;
• Na zahvaćenom endokardu pojavljuju se krvni ugrušci koji doprinose razvoju tromboembolije.

Tijek dječjeg endokarditisa ne razlikuje se od razvojnog procesa kod odraslih, ali simptomi se brzo povećavaju, osim toga, liječenje patologije također se ne razlikuje mnogo. Destruktivni proces utječe na sve unutarnje organe, osobito na mokraćni sustav. Svaka zarazna bolest je faktor rizika koji treba odmah liječiti.

Tijek bolesti u osoba zaraženih HIV-om

Nebakterijski trombotični endokarditis najčešće se razvija u bolesnika zaraženih HIV-om(marantičan). Javlja se kod 3-5% nositelja virusa i kod gotovo svih oboljelih od AIDS-a. Tipično, ovaj oblik patologije razvija se asimptomatski i rjeđe uzrokuje tromboemboliju. Antikoagulansi se koriste za liječenje kako bi se spriječilo stvaranje krvnih ugrušaka. Terapija se provodi usmjerena na otklanjanje oštećenja ventilnog aparata.

Infektivni endokarditis (IE, bakterijski endokarditis) je teška upalna bolest srčanih zalistaka s nepovoljnom prognozom i nastankom trajnih komplikacija koje zahvaćaju…

Neka se srčana oboljenja češće javljaju od drugih patološka stanja. U ovu kategoriju spada endokarditis koji u svom razvoju u manjoj ili većoj mjeri zahvaća srčane zaliske. Budući da ventilni aparat svira važna uloga u krvožilnom sustavu, ako je oštećen, izuzetno je važno podvrgnuti pravodobnom liječenju.

Endokarditis (EC) temelji se na upalnom procesu koji zahvaća unutarnju ovojnicu srca. U nekim slučajevima, infekcija koja je uzrokovala upalu fokusira se na zaliske ili se širi na njih unutarnji zid susjedne posude.

Danas je poznato više od 120 patogena koji mogu izazvati jedan ili drugi oblik endokarditisa.

Bolest je prilično teško dijagnosticirati, budući da nema specifične simptome. Stoga je često konačna dijagnoza uspostavlja se 2-3 mjeseca nakon pojave prvih simptoma. Također, 85% pacijenata je prihvaćeno za bolničko liječenje s pogrešnom dijagnozom.

Video Endokarditis. Zašto je toliko važno liječiti zube na vrijeme?

Klasifikacija

postojati razne klasifikacije endokarditis, od kojih su se neki razvili prije 20 ili više godina. Ako uzmemo u obzir suvremene medicinske poglede na razvoj EC-a, onda vrijedi uzeti u obzir podjelu prema Međunarodna klasifikacija bolesti 10. revizija. Sukladno tome, dodjeljuje joj se:

• Akutni i subakutni infektivni endokarditis (šifra I33.0). Zauzvrat, može biti bakterijski, infektivni, sporo tekući, maligni, septični, ulcerozni.
• Kandidozni endokarditis (šifra I39.8*).
• Akutni reumatski endokarditis (šifra I01.1).

Postoji uvjetna klinička, morfološka i etiološka klasifikacija, prema kojoj se razlikuju:

• Infektivni akutni endokarditis, koji može biti bakterijski ili septički.
• Subakutni ili produljeni endokarditis, poznat i kao kronični.
• Tromboendokarditis nije zaraznog porijekla.
• Reumatski endokarditis.
• Loefflerov endokarditis, također poznat kao fibroplastični s eozinofilijom.

Uzroci

Endokarditis je u velikoj mjeri povezan s raznim infekcijama koje mogu biti akutne i kronične. Također se razlikuje sekundarni endokarditis, koji se obično kombinira s difuzne bolesti vezivno tkivo. Danas, ICD-10 ukazuje sljedeće grupe infekcije koje najčešće dovode do razvoja endokarditisa:

• kandida;
• gonokokni;
• meningokokni;
• tuberkuloza;
• sifilis;
• trbušni tifus;
• Libman-Sachsova bolest.

Mnoge promjene na endokardu povezane su s reumom i reumatoidni artritis. Ove se bolesti često razvijaju zbog streptokokna infekcija, koji se širi cijelim tijelom i taloži u raznim organima i tkivima. U povoljnim uvjetima streptokoki na endokardu uzrokuju upalu sa svim posljedicama.

Kao etiološki faktorčesto djeluje Staphylococcus aureus i enterokok. Uglavnom su izolirani u akutnom endokarditisu. Uzročnici endokarditisa također su beta-hemolitički streptokok, Escherichia coli i Pseudomonas aeruginosa.

Uzročnici bolesti mogu biti obični "stanovnici" kože, sluznice, gastrointestinalni trakt, koji, s oslabljenim imunitetom ili promjenom stanja unutarnje okruženje počinju se ponašati kao patogena mikroflora.

Čimbenici razvoja

Jedan od uvjeta za nastanak endokarditisa je bakterijemija koja se otkriva kroz dulje vrijeme. Njegova pojava može biti povezana s kroničnim žarištima infekcije kao što su parodontitis, tonzilitis i furunculosis. Mogle su se provoditi i manipulacije kojima se u tijelo unose uzročnici bolesti. To se događa kada kirurške intervencije ah, kateterizacija, bronhoskopija, intravenska primjena lijekovi ili droge.

Proces je aktivniji ako su zalisci prethodno bili promijenjeni zbog reume ili urođene mane. Korištenje protetskih zalistaka također doprinosi razvoju endokarditisa.

Patološki proces je izravno povezan s destruktivnom ulceroznom upalom endokarda, koja je popraćena taloženjem trombocita zajedno s fibrinom, bakterijama i česticama tkiva. Kao rezultat toga, uz EC, može se razviti bolest poput tromboembolije. Vezanost autoimunih mehanizama povezanih s cirkulacijom na upalni proces imuni kompleksi i razvoj odgovarajuće reakcije na njih, dovodi do pogoršanja tijeka endokarditisa.

Vrste / fotografije

Infektivni akutni endokarditis

Patološka tvorba najčešće zahvaća membrane srčanih zalistaka na kojima uz polipe nastaju ulceracije ili čirevi. Oštećeni ventil ne može u potpunosti funkcionirati, što rezultira njegovom insuficijencijom. Ulceracije se najčešće javljaju na mitralnom zalisku, rjeđe na aortnom zalisku. Ulkusi se brzo šire i nakon nekog vremena mogu dosegnuti chordae tendineae zajedno s parijetalnim endokardom.

Video Bakterijski endokarditis

Zahvaćeni zalisci postaju mjesto nakupljanja fibrina s trombocitima. Uslijed naslojavanja ovih krvnih sastojaka zalisci nabubre i prožeti su fibrinom. Zbog toga se povećava opasnost od rupture chordae tendineae ili pojedinih dijelova zaliska. Također, krvne žile mogu biti začepljene odvojenim krvnim ugrušcima, što dovodi do razvoja septičkog infarkta. Ako proces “zamre”, dolazi do nabiranja i deformacije zalistaka, što uzrokuje poremećaje hemodinamike, srčanog provođenja i dr.

Subakutni ili kronični endokarditis

Također poznat kao produženi endokarditis. Može biti povezano s razvojem pneumokokna infekcija, ali češće se javlja u pozadini infekcije streptokokom, hemolitičkim ili uobičajenim. Patološki proces uglavnom uključuje aortalni zalistak, koji je bio podložan sklerozi ili drugim promjenama.

Tijek bolesti često je povezan s recidivom patološki proces, što povećava rizik od infarkta raznih organa, kao i žarišna upala u bubrezima. Osim toga, slezena se može povećati i već postojeća anemija može napredovati.

Neinfektivni tromboendokarditis

Upala endokarda može biti povezana s neinfektivnim čimbenicima razvoja. razlikovati raznih oblika ove bolesti, ali neke od najčešćih uključuju:

• degenerativni bradavičasti;
• abakterijski;
• minimum.

Neinfektivni EC često se razvija u pozadini unutarnje intoksikacije, također se često otkriva u oslabljenih pacijenata i sa senilnim ludilom. S njim, ventili smješteni u lijevoj klijetki često su uključeni u patološki proces. Znakovi upale u pravilu su odsutni, dok se u zahvaćenim područjima mogu otkriti trombociti s fibroblastima, makrofagi i monociti.

Reumatski endokarditis

Njegov razvoj temelji se na infekciji čovjeka beta-hemolitičkim streptokokom skupine A. Ljudi boluju od reumatizma razne strukture tijelo, uključujući ventilni aparat srca. Vezivno tkivo prisutno u njemu prolazi kroz upalni proces. Horde i parijetalni endokard također mogu biti zahvaćeni. Kao rezultat toga, ovisno o mjestu razvoja reumatskog endokarditisa, mogu se razlikovati:

• EC ventili;
• EC akordi;
• parijetalni EC.

Bolest je karakterizirana prilično akutni tijek, tijekom kojih se često formiraju srčane mane. Među ostalim manifestacijama reumatizma, EC zauzima jedno od glavnih mjesta.

Patološki proces može se pojaviti na različite načine, ali najčešće jest sljedeći oblici reumatski EK:

• Difuzno - listići ventila donekle nabubre, ali se ne mijenjaju.
• Akutni polipozni (bradavičasti) - lezija zahvaća dublje slojeve endokarda, što dovodi do gornji sloj djelomično se ljušti i na njemu se talože fibrin, trombociti itd.
• Ponavljajuća polipoza - osim stvaranja "bradavica" na zaliscima, na njima se talože kalcijeve soli, što dovodi do još većeg poremećaja njihove funkcije.
• Fibroplastika - ima najnepovoljniji tijek, jer dovodi do nepovratne promjene i teške posljedice.

Endokarditis kod djece

U mlađoj životnoj dobi najčešće se dijagnosticira infektivni endokarditis, koji može nastati primarno i sekundarno. Prvi dovodi do upale mitralnog i aortnog zaliska, a drugi dovodi do izravnog oštećenja unutarnje ovojnice srca.

Bolest se manifestira na isti način kao i kod odraslih, samo je tijek aktivniji, zbog čega teške komplikacije prema vrsti zatajenja srca, jetre, bubrega.

Bolest se mora liječiti na vrijeme. Još je bolje kada se kod djece spriječi endokarditis.

Dijagnostika

postojati razne načine definicije endokarditisa, koje nam omogućuju prepoznavanje tijeka bolesti i očekivanih rizika za zdravlje pacijenta. Velika važnost Ima ispravan sastav klinička slika koja je u većini slučajeva raznolika. To pak često komplicira dijagnostički proces. Također, prema potrebi, koriste se instrumentalne i laboratorijske metode istraživanja, osobito u slučaju poteškoća u postavljanju dijagnoze.

Klinika

Nakon što je pacijent zaražen, prvi simptomi endokarditisa mogu se pojaviti dva tjedna kasnije. Prvo se može pojaviti groznica, često praćena pretjeranim znojenjem i zimicom. Ponekad se temperaturna reakcija mijenja: ponekad postaje viša, ponekad pada na normalu.

Potpuna klinika može uključivati ​​sljedeće simptome:

• Opijenost tijela, koja se uglavnom izražava slabošću, nedostatkom apetita, bolovima u glavi i zglobovima.
• Koža se mijenja, postaje blijeda ili žućkasta, a na koži se mogu pojaviti sitna krvarenja razne dijelove tijelo (trup, noge, ruke, sluznica).
• Poremećaj središnjeg živčanog sustava može se izraziti u psihozi, cerebralnoj tromboemboliji, meningoencefalitisu.
• Limfni čvorovi (osobito cervikalni i aksilarni) se povećavaju.
• Osjećaj nelagode često se otkriva u prsima, s projekcijom na srce.
• Kada je EC kompliciran zatajenjem srca, javlja se nedostatak zraka, otok i bol u srcu.

Dugi tijek bolesti pridonosi metaboličkim poremećajima u tijelu, zbog čega se određuje simptom "bubnjeva". To je kada distalne falange prsti zadebljaju. Simptom satnih stakala može se pojaviti i kada se nokti zaobljuju.

Ozbiljnost klinike uvelike ovisi o aktivnosti odgovora imunološki sustav, kao i ozbiljnost patološkog procesa. Također, svaki oblik endokarditisa ima svoje karakteristike. Na primjer, s bakterijskim EC-om klinička slika je često teška, apscesi se javljaju u različitim organima, a septičko stanje je dopunjeno teškim razaranjem zalistaka. Istodobno, fibroplastični EC nije karakteriziran znakovima izraženog infektivnog procesa.

Instrumentalne metode ispitivanja

Prvo se radi elektrokardiogram koji može pokazati znakove povećanja lijeve ili desne klijetke. Na dugoročno procesa, vodljivost može biti oštećena, što dovodi do aritmija.

Pomaže u postavljanju dijagnoze ehokardiografija i fonokardiografija. Pomoću ehoCG-a utvrđuje se kalcifikacija, procjenjuje se funkcioniranje ventilnog aparata, a ako je prisutan defekt, utvrđuje se njegova priroda. Također održano diferencijalna dijagnoza kako bi se isključio reumatizam, za koji se rade hemokulture.

Može se potvrditi upalni proces u tijelu laboratorijska dijagnostika , kada je općenito i biokemijska analiza u krvi se otkriva neutrofilija, povećan ESR, bakterijemija itd. Ako se sumnja na reumatoidni endokarditis, radi se analiza na reumatoidni faktor, C-reaktivni protein i gamaglobuline.

Hemokulture- važna faza u određivanju infekcije u tijelu, osobito ako postoji sumnja na zaraznu EC.Prilikom uzimanja krvi za analizu potrebno je poštivati ​​određena pravila. Analiza se ponavlja dva do tri puta, ako se rezultati podudaraju, odgovor se smatra pozitivnim.

Liječenje

Terapija za endokarditis može se najučinkovitije propisati ako je korištena ispravna dijagnoza te je utvrđen pouzdani oblik bolesti.

Postoji nekoliko taktika liječenja EC:

• Korištenje antibakterijskih lijekova.
• Provođenje simptomatskog liječenja.
• Izvođenje imunokorekcije.
• Kirurgija.

Antibakterijski tretman- provodi se kako bi se uklonila infekcija u tijelu. Da biste to učinili, jedan antibiotik se primjenjuje intravenski, a ako je njegova učinkovitost niska, sastavlja se shema za korištenje kombinacija antibakterijskih lijekova. Obično ih treba uzimati dugo, oko 3-4 tjedna.

Prije propisivanja antibiotika potrebno je provjeriti osjetljivost mikroflore izolirane kulturom krvi bolesnika. Ovisno o patogenu, koriste se sljedeća antibakterijska sredstva:

• Endokarditis uzrokovan viridans streptococcusom liječi se benzilpenicilinom.
• U prisutnosti enterokoka, benzilpenilin se kombinira s gentamicinom ili amikacinom.
• Stafilokokni endokarditis liječi se polusintetskim penicilinima, koji se u teškim slučajevima kombiniraju s aminoglikozidima ili cefalosporinima.
• Gljivični endokarditis slabo reagira na terapiju koja se obično temelji na amfotericinu B.

Nakon dva tjedna procjenjuje se učinkovitost antibiotske terapije i, ako je potrebno, lijekovi se zamjenjuju drugima.

Simptomatsko liječenje sastoji se od provođenja detoksikacije, primjenom srčanih glikozida i trombolitičkih lijekova. Ponekad se propisuju kortikosteroidi, uglavnom za teške alergijske reakcije.

Imunokorekcija sastoji se u korištenju antitoksičnih seruma koji obavljaju zadatke pasivne imunizacije. Dobar neutralizirajući učinak protiv bakterijskih toksina koji cirkuliraju u krvi postiže se primjenom humanog imunoglobulina ili hiperimune plazme.

Kirurška terapija koristi se kao zadnje sredstvo kada ne pomaže konzervativno liječenje. Temelji se na uklanjanju zahvaćenih dijelova ventilnog aparata i ugradnji umjetnih zalistaka, koji mogu biti biološki ili mehanički.

Video Elena Malysheva. Liječenje infektivnog endokarditisa

Prognoza

Ranije je smrtnost od endokarditisa bila vrlo visoka, ali nakon početka primjene antibiotika široko djelovanje uspio brojku smanjiti na 30%. Danas uglavnom pacijenti i dalje umiru ne od samog endokarditisa, već od komplikacija do kojih je bolest dovela (tromboembolija, zatajenje srca, intoksikacija).

Praktički potpuno izlječenje moguće u slučaju kada je dijagnoza provedena u ranoj fazi razvoja EC i nakon točne identifikacije patogena propisana je potrebno liječenje. Važno je napomenuti da će trebati dosta vremena da se vrati u radnu sposobnost.

U nekim slučajevima, bolest se počinje ponovno javljati unutar 4 tjedna od završetka liječenja, tada se govori o recidivu EC. Ako se simptomi pojave nakon 6 tjedana govorimo o o novoj infekciji.

Prevencija

Iznimno je važno da sve lezije kronična infekcija vrste tonzilitisa i parodontitisa su brzo izliječeni. Također, ako se otkriju interkurentne patologije u bolesnika sa srčanim manama, potrebno je provesti odgovarajuću terapiju.

Profilaktička antibiotska terapija može se provoditi sljedećim intervencijama:

• vađenje zuba;
• kateterizacija;
• bronhoskopija;
• tonzilektomija;
• apendektomija.

Kako bi se uklonili dodatni provocirajući čimbenici kao što su gripa i hipotermija, treba ih izbjegavati.

Upala unutarnje ovojnice srca, koju karakterizira oštećenje ventilnog aparata i sloja stanica koje oblažu površinu susjednih žila, klasificirana je u medicini kao endokarditis. Liječnici često primjećuju da patološki proces u pitanju nije neovisna bolest, ali je posljedica drugih bolesti. Endokarditis se može razviti u bilo kojoj dobi, gotovo 128 različitih mikroorganizama smatraju se potencijalnim uzročnicima ovog upalnog procesa.

Potpuna klasifikacija endokarditisa uključuje podjelu bolesti u sljedeće vrste:

• reumatski;
• infektivni akutni;
• Loefflerov endokarditis (parijetalni fibroplastični eozinofilni);
• kronični ili subakutni;
• tromboendokarditis neinfektivne etiologije.

Simptomi endokarditisa

Upalni proces o kojem je riječ može se pojaviti potpuno iznenada, ili dugo biti potpuno asimptomatski. Osim toga, endokarditis se razlikuje po različitim manifestacijama, može imati akutni ili dugotrajni tijek - sve ove značajke kompliciraju dijagnozu.

Obično, klinička slika razvija se maksimalno unutar dva tjedna od trenutka infekcije. Najviše važan simptom endokarditis je groznica koju prate intenzivna zimica i pretjerano znojenje. Važno je napomenuti da je upalni proces u pitanju karakteriziran varijabilnošću temperaturna reakcija tijelo - pacijent se može žaliti na nisku tjelesnu temperaturu nekoliko mjeseci, ili oštri skokovi povećati/smanjiti/normalizirati ovaj pokazatelj.

Ako je klinička slika detaljna i potpuna, endokarditis će imati sljedeće simptome:

• promjene koža– poprimaju blijedožutu boju, na sluznicama i koži pojavljuju se točkasta krvarenja, a na dlanovima, trupu i stopalima mrlje;
• zabilježene su patološke lezije bubrega - dijagnosticiran je infarkt bubrega ili žarišni nefritis;
• teška intoksikacija - konstanta, slabost;
• patološka lezija mitralni ili aortalni ventil;
• promjene u završnim falangama i pločama nokta;
• patološke lezije središnjeg živčani sustav– tromboembolija cerebralnih žila, psihoza, meningoencefalitis;
• velikih zglobova gornji i/ili Donji udovi;
• progresivan;
• značajan

Bilješka:Klinička slika, priroda tijeka endokarditisa i prognoza bolesti ovise o stanju imunološkog sustava određenog pacijenta i težini procesa.

Dijagnostičke mjere

Često liječnik može postaviti dijagnozu na temelju pritužbi pacijenta - groznica s zimicom. Naravno, stručnjak će to sigurno provesti puni pregled bolesnika i kada se otkriju tromboembolijske komplikacije, šumovi na miokardu i pozitivni rezultati bakteriološke pretrage, jednostavno se potvrđuje prethodno postavljena dijagnoza.

Kod bolesnika s endokarditisom (ili samo ako se sumnja na njega) mora se izvršiti - utvrdit će se znakovi hipertrofije lijeve ili desne klijetke, poremećaji provođenja, ventrikularna ili atrijalna ekstrasistola. Mnogo rjeđe, prilikom izvođenja elektrokardiograma, liječnik primjećuje fibrilaciju atrija ili atrijalni flutter.

Bilješka:Upravo elektrokardiogram najviše omogućuje dijagnosticiranje endokarditisa rani stadiji progresije, što jamči uspješno liječenje.

Ehokardiografija Preporučuje se onim pacijentima kod kojih liječnici sumnjaju na razvoj endokarditisa infektivnog podrijetla. Ova metoda pregleda omogućuje objektivnu procjenu stanja aparata ventila i brzo identificiranje kalcifikacije ili rupture letke ventila. Ehokardiografija se često koristi za razjašnjavanje prirode srčane mane, kao i za određivanje preporučljivosti kirurške intervencije.

Prilično su informativni u okviru dijagnosticiranja dotičnog upalnog procesa krvne pretrage– opći, biokemijski i imunološki. pokazat će anemiju i pomak leukocitarna formula lijevo, obilježje endokarditis će rezultirati značajnim povećanjem ESR-a. Pacijentova krv otkriva prisutnost C-reaktivnog proteina, smanjenje razine albumina i povećanje količine fibrinogena. Imunološki test krvi pomaže u otkrivanju reumatoidnog faktora i povišene razine komponenti komplimenta.

U sklopu dijagnostičkih mjera potrebne su hemokulture za osiguranje sterilnosti, a to je najviše važna faza pregled bolesnika sa sumnjom na endokarditis infektivnog podrijetla. Prilikom provođenja takve studije vrlo je važno slijediti tehniku ​​uzimanja krvi, a za dobivanje doista pouzdanog rezultata stručnjaci preporučuju provođenje takve analize najmanje dva puta zaredom.

Liječenje endokarditisa

Ovaj proces je često težak jer ponekad nije moguće brzo postaviti dijagnozu i identificirati patologiju na vrijeme. Stoga ćemo u ovom članku istaknuti samo glavna područja terapije endokarditisa:

U liječenju se koriste baktericidni lijekovi visoke doze, daju se intravenskom kapaljkom. Liječnici često primjećuju nedostatak učinkovitosti pri korištenju određenog medicinski proizvod i u ovom slučaju mijenjaju taktiku liječenja.

Odabir specifičnog antibakterijskog lijeka za liječenje dotičnog upalnog procesa vrši se strogo individualno, a glavni pokazatelj u ovom izboru je uzročnik bolesti. Kao dio terapije mogu se koristiti npr. gentamicin, benzilpenicilin ili amikacin intramuskularno, polusintetski penicilini u kombinaciji s cefalosporinima ili aminoglikozidima. Visoka efikasnost Vankomicin i fluorokinoloni učinkoviti su u liječenju endokarditisa.

Bilješka:glavni uvjet učinkovito liječenje predmet upalna bolest antibakterijski lijekovi je kontinuitet i pridržavanje propisanog trajanja liječenja.

Imunokorekcija

Liječnici koriste pasivnu imunizaciju kako bi neutralizirali mikrobne toksine koji cirkuliraju krvotokom gotovim antitoksičnim serumima. Hiperimuna plazma smatra se najučinkovitijom u kombinaciji s humanim imunoglobulinom - daju se intravenozno svaki dan tijekom 5 dana.

Kirurgija

Ako konzervativno liječenje dotične bolesti ne daje pozitivne rezultate, tada će liječnici odlučiti o preporučljivosti kirurška intervencija. Indikacije za to radikalno liječenje služe razvoju sljedeće komplikacije endokarditis:

• arterijska tromboembolija;
• progresivno zatajenje srca;
• apsces miokarda.

Endokarditis u djetinjstvu

Infektivni endokarditis najčešće se dijagnosticira u djetinjstvu. Simptomi ovog patološkog procesa bit će sljedeći:

• akutna toksikoza;
• upalna oštećenja endokarda;
• začepljenje krvnih žila krvnim ugrušcima.

U djece su najčešće zahvaćeni aortalni i mitralni zalisci i to se opaža tijekom primarnog upalnog procesa. Ako sekundarni bakterijski endokarditis napreduje kod djeteta, tada je izravno pogođena unutarnja ovojnica srca.

Simptomi i tijek upalne bolesti kod djece identični su onima uočenim kod odraslih. Jedino što se može primijetiti kao obilježje endokarditisa u dječjoj dobi je da se teška patološka oštećenja javljaju kod mnogih unutarnji organi, koji je popraćen intenzivnim zatajenjem srca, jetre ili bubrega.

Dijagnostičke mjere za otkrivanje endokarditisa u dječjoj dobi svode se na pretrage krvi i urina, elektrokardiograme i nasađivanje patogena.

Liječenje dotične upalne bolesti dijagnosticirane kod pacijenta djetinjstvo, svodi se na primjenu velikih doza penicilina, eventualno u kombinaciji s gentamicinom. Vrijedno je zapamtiti da se čak i za odrasle pacijente doziranje i trajanje liječenja određuju pojedinačno, a o djeci ne vrijedi govoriti - samo stručnjak može dati učinkovite i sigurne recepte.

Endokarditis je prilično složena bolest koja zahtijeva dugotrajno liječenje a često je i opterećena razne komplikacije. Liječnici inzistiraju da se pacijenti u klinikama i ambulantama medicinskih ustanova podvrgavaju redovitim pregledima kod kardiologa - iskusni stručnjak, čak i na temelju rezultata osnovnih pregleda, moći će posumnjati o kojoj se bolesti radi. A ovaj rana dijagnoza- ključ uspješnog liječenja.

Tsygankova Yana Aleksandrovna, medicinski promatrač, terapeut najviše kvalifikacijske kategorije

Endokarditis: uzroci, simptomi, tijek, razne vrste terapije

Endokarditis je bolest koja zahvaća unutarnju ovojnicu srca, kao i aortalne i srčane zaliske. Ovo je ozbiljna patologija opasna po život, karakterizirana brzim razvojem i rizikom od embolije krvne žile, unutarnji vitalni važni organi i razvoj imunopatoloških procesa.

Endokarditis se dijeli na infektivni (bakterijski) i neinfektivni. Iako je u velikoj većini slučajeva endokarditis zarazne prirode, postoje patologije koje se razvijaju kao reakcija na metaboličke promjene u sklopu imunopatološkog procesa ili uz mehaničko oštećenje srca.

Neinfektivni endokarditis uključuje:

• Atipični bradavičasti endokarditis s;
• Reumatski endokarditis;
• Endokarditis kod reumatoidnog, reaktivnog artritisa;
• Lefferov fibroplastični endokarditis;
• Nebakterijski trombotični endokarditis.

Gotovo uvijek su navedene bolesti pokazatelj da je rizik od razvoja infektivnog endokarditisa (IE) u ovim slučajevima iznimno visok, a upravo je ta bolest najveća opasnost za život bolesnika.

Uzroci razvoja infektivnog endokarditisa

Bolest se rijetko javlja, no u posljednje vrijeme postoji stalan trend porasta incidencije IE, što je povezano s povećanjem rezistencije (otpornosti) bakterijska mikroflora na antibiotike kao rezultat mutacija. Drugi razlog porasta incidencije septičkog endokarditisa je povećanje broja osoba koje intravenski uzimaju lijekove.

Najčešće su uzročnici ove bolesti patogeni gram-pozitivni mikroorganizmi: u većini slučajeva to su stafilokokne, streptokokne i enterokokne infekcije. Mnogo rjeđe, njegov razvoj izazivaju drugi mikroorganizmi, među kojima mogu biti gram negativne bakterije, rijetko atipičnih uzročnika i gljivične infekcije.

Oštećenje srčane membrane u IE nastaje zbog bakterijemije. Izraz "infektivni endokarditis" je sinonim za definicije kao što su septički ili bakterijski endokarditis. Bakteriemija (prisutnost bakterija u krvi) može se razviti u povoljnim uvjetima i nakon najbezazlenijih zahvata.

Postupci sa visokog rizika razvoj bakterijemije su:

1. Stomatološke operacije s oštećenjem sluznice usne šupljine i desni;
2. Izvođenje bronhoskopije pomoću krutih instrumenata;
3. Cistoskopija, manipulacije i kirurške intervencije na organima mokraćnog sustava, ako postoji zarazna komponenta;
4. Biopsija urinarnog trakta ili prostate;
5. Operacija prostate;
6. Adenoidektemija, tonzilektomija (uklanjanje krajnika i adenoida);
7. Operacije koje se izvode na bilijarnom traktu;
8. Prethodno izvedena litotripsija (uništavanje kamenja u bubrezima, mokraćnom, žučnom mjehuru);
9. Ginekološke operacije.

Kardiolozi identificiraju rizične skupine koje imaju preduvjete za upalu endokarda, kod kojih je neophodna antimikrobna terapija za prevenciju endokarditisa.

Visoko rizične skupine uključuju:

• Pacijenti koji su prethodno imali bakterijski endokarditis;
• Operiran radi protetike srčani zalistak ako su korišteni mehanički ili biološki materijali;
• Prirođeni i stečeni složeni poremećaji koji utječu na aortu i srčane klijetke - takozvani "plavi" defekti;

Sljedeće kategorije pacijenata su pod umjerenim rizikom:

• Bolesnici s;
• S hipertrofičnom;
• Oni sa svim ostalim srčanim greškama (urođenim i stečenim) koje ne spadaju u prvu rizičnu skupinu, bez cijanoze.

Bolesnici sa sljedećim dijagnozama manje su izloženi riziku od razvoja ove bolesti od ostalih:

• i posude;
• Defekt interatrijalnog i interventrikularnog septuma, uključujući i operirani, u razdoblju do šest mjeseci nakon operacije;
• Ugrađeni srčani stimulatori i defibrilatori;
• bez oštećenja ventila.

Video: Endokarditis. Zašto je toliko važno liječiti zube na vrijeme?

Kako se razvija IE?

Razdoblje od prodora infekcije do razvoja klinike IE varira - od nekoliko dana do nekoliko mjeseci. To ovisi o virulenciji patogena, stanju imunološkog sustava i srca pacijenta.

Unutar srčane šupljine, uzročnik se naseljava na listićima ventila i počinje rasti, a stvaraju se kolonije mikroorganizama (vegetacija). Osim mikroorganizama, sadrže eritrocite, leukocite, trombocite i fibrin. Kako infekcija napreduje, površina zalistaka postaje deformirana, stvarajući kvrgavu površinu ili trombotične čireve.

Kada deformacija dosegne značajne veličine, srčani zalisci gube sposobnost čvrstog zatvaranja, što dovodi do razvoja hemodinamskih poremećaja i pojave akutnog zatajenja srca. Ovo stanje se brzo razvija i predstavlja opasnost za život pacijenta. Slomljeni komadići zalistaka i fragmenti kolonija mikroorganizama mogu se odvojiti od uništenog zaliska. S krvotokom se nose kroz male i veliki krug cirkulaciju krvi, može uzrokovati ishemiju važnih organa i, koja je popraćena raznim neurološkim poremećajima, parezama i paralizama i drugim ozbiljnim komplikacijama.

Klasifikacija endokarditisa

Prilikom postavljanja dijagnoze liječnik mora formulirati rafiniranu dijagnozu koja karakterizira glavne značajke svojstvene ovoj vrsti bolesti, što omogućuje točnije i detaljnije razumijevanje tijeka bolesti.

1. Prema aktivnosti patološkog procesa razlikuju se aktivni, izliječeni i rekurentni endokarditis;
2. Prema vjerojatnosti i sigurnosti dijagnoze (vjerojatna ili sigurna);
3. Tip infektivni agens(definirano ili nedefinirano);
4. Prema prirodi zahvaćene valvule, ako se radi o protetskoj zamjeni.

Također postoji nekoliko vrsta tijeka i težine upalnog procesa, uzimajući u obzir početne karakteristike oštećenih ventila.

• Začinjeno septički endokarditis može se razviti unutar nekoliko sati ili dana, karakterizira ga teška hektička groznica i brzi razvoj komplikacija u kardiovaskularnom sustavu. Karakterizira ga akutni IE i izražena sposobnost prodiranja u okolna tkiva, što je posljedica vrste patogena s visoka razina virulencija;
• Subakutni infektivni endokarditis razvija se sporije, od prodora uzročnika u srčanu šupljinu do kliničke manifestacije traje od nekoliko tjedana do nekoliko mjeseci. Njegov tijek je povoljniji, jer je njegov patogen manje agresivan i sposoban prodrijeti u okolna tkiva.

Osim toga, bolest je klasificirana u sljedeće vrste:

1. Primarni IE – zahvaćen je inicijalno intaktni endokard;
2. Sekundarni IE može se razviti u pozadini postojeće patologije srca.
3. Takozvani "protetski" IE - razvija se tijekom infekcije umjetni zalistak srca.

IE u djece, simptomi

U male djece, od neonatalnog razdoblja do 2 godine, mogući razvoj kongenitalnog IE. Uzrok ove bolesti su zarazne bolesti majke ili intrauterine infekcije fetusa. Stečeni endokarditis može se razviti u djece kao komplikacija meningokokna infekcija, salmoneloza, bruceloza, šarlah, HIV. U djece je najčešće zahvaćen aortni zalistak, upala dovodi do destruktivne promjene, perforacija, ruptura zalistaka. Tijek ove bolesti djeca teško podnose, postoji visok rizik od komplikacija i smrti.

Znakovi i metode za dijagnosticiranje IE

Septički endokarditis počinje akutno. Naglo poraste tjelesna temperatura na 39-40 C, i teške zimice, bolovi u mišićima i zglobovima. Sluznice i koža blijede i pojavljuju se mali osip (hemoragijski osip), pojavljuju se nodularni osipi na tabanima i dlanovima grimizne boje (Osperovi noduli), koji nestaju nekoliko dana nakon početka bolesti. Ako dođe do infekcije, osip se zagnoji, a kasnije ostane ožiljak. DO falange noktiju prsti gornjih i donjih ekstremiteta zadebljaju, uzimaju karakterističan izgled, poznat kao " Bataki”, a nokti su “satna stakla”. Ispod noktiju mogu biti krvarenja u obliku pruga crvenkasto-smeđe boje.

Prilikom slušanja srčanih zvukova jasno se prepoznaju vanjski šumovi koji imaju različite tonove i glasnoću, ovisno o stupnju oštećenja ventila, a često se istovremeno dijagnosticira zatajenje srca.

Ako je desna strana srca zahvaćena i razvija se infarkt pluća, razvoj pleuritisa, hemoptize i plućni edem. Bolesnici gotovo uvijek doživljavaju oštećenje bubrega u obliku nefritisa, a postoji i rizik od razvoja zatajenja bubrega. Ne manje često, oštećenje slezene i jetre razvija se s razvojem hepatitisa, apscesa ili infarkta jetre. U nekim slučajevima dolazi do oštećenja oka koje može dovesti do sljepoće. Česte su manifestacije artralgije, s razvojem periostitisa, krvarenja i embolije krvnih žila periosta, pacijenti se žale na bolove u kostima.

To su klasični znakovi endokarditisa, ali ponekad su modificirani ili djelomično odsutni. Da bi se razjasnila dijagnoza, potrebno je identificirati prisutnost patogenog mikroorganizma u krvi, za što laboratorijske metode istraživanje arterijska krv. Vegetacija mikroorganizama na srčanom zalisku može se otkriti pomoću. Često na početno stanje Bolest endokarditis se ne može prepoznati, jer ovi ili slični simptomi mogu pratiti druge akutne zarazne bolesti.

Slika: znakovi i komplikacije endokarditisa

Ako se sumnja na IE, liječnik mora zajedno procijeniti sve znakove bolesti. Ako prva hemokultura ne da rezultate pozitivan rezultat, provodi se opetovano, opetovano. Također, ako se sumnja na ovu bolest, potrebno je propisati ehokardiogram, budući da je to najviše informativna metoda, omogućujući otkrivanje i vizualizaciju patologija srčanog zaliska i proliferaciju mikroorganizama. Tijekom liječenja koristi se ehokardiografija za praćenje učinkovitosti terapije. U nekim slučajevima, kada je indicirano, provodi se dijagnostička biopsija endokarda kako bi se potvrdila dijagnoza.

• Biokemijski i opća analiza krv potvrditi upalni proces u tijelu koji je u tijeku;
• Radiografija prsa utvrđuje promjene u plućima tijekom;
• Ultrazvuk srca omogućuje vam vizualno određivanje prisutnosti IE i njegovo detaljno opisivanje.

Video: infektivni endokarditis na ehokardiografiji

U videu: infektivni endokarditis trikuspidalnog zaliska, vegetacija. Ehokardiografija, apikalni pristup.

Liječenje infektivnog i nespecifičnog endokarditisa

Nakon potvrde dijagnoze IE liječnik propisuje masivnu antibakterijsku terapiju: pacijentu se daju antibiotici velike doze intravenozno. Nakon identifikacije uzročnika, potrebno je odabrati najučinkovitiji lijek koji može suzbiti patogeni mikroorganizmi, za to, u laboratoriju uzgajaju uzročnika endokarditisa u sterilnom okruženju i liječe ga s nekoliko lijekova. Liječenje endokarditisa provodi se dugotrajno, 1,5-2 mjeseca do potpunog uništenja infekcije, što se mora potvrditi ponovnim mikrobiološkim pretragama krvi, praćenjem stanja bolesnika, ehokardiografijom, ultrazvukom i drugim dijagnostičkim metodama.

Endokarditis gljivičnog podrijetla je teže liječiti. Najčešće se otkrivaju kod oslabljenih pacijenata s potisnutim imunitetom, koji su prethodno bili dugotrajno neuspješni antibakterijski tretmani; u bolesnika s kroničnim sistemske bolesti: maligni tumori, HIV infekcija, . U slučaju teškog zatajenja srca može se donijeti odluka o kirurškom zahvatu na srcu i uklanjanju mikrobnih izraslina.

Po dogovoru antibakterijski tretman akutne manifestacije bolesti se mogu smiriti, ali ako su mikroorganizmi otporni na antibiotike, mogu se prekriti zaštitnim filmom ispod kojeg infekcija opstaje. Ovo se razdoblje može nastaviti Dugo vrijeme, kada nastupe pogodni uvjeti, film se uništava, mikroorganizmi se reaktiviraju, što uzrokuje recidiv bolesti unutar 2-3 tjedna nakon završetka liječenja.

Istodobno se provodi simptomatska terapija za održavanje srčane aktivnosti pacijenta, ublažavanje intoksikacije i sprječavanje stvaranja krvnih ugrušaka. Sve aktivnosti treba provoditi uz stalno praćenje sastava krvi kako bi se na vrijeme vidjela dinamika bolesti.

Ako se tijekom IE pojave defekti ventila, opasno po život zatajenje srca, vaskularna embolija, pojava žarišta infekcije izvan prstena ventila, liječnici mogu odlučiti o potrebi obavljanja operacije tijekom aktivne faze bolesti kako bi spasili život pacijenta. Tijekom operacije kirurzi ispravljaju defekte ventila i šivaju puknute ventile. Na potpuno uništenje mogu se izvesti ventili.

Fotografija: protetika mitralni zalistak

U liječenju neinfektivnog endokarditisa veliku pozornost treba posvetiti liječenju osnovne bolesti. Kako bi se uklonile vegetacije, propisuju se antikoagulantni lijekovi koji potiču njihov nestanak.

Kakva je prognoza za endokarditis?

Sve donedavno, sve do uvođenja u praksu antibiotske i kemoterapijske terapije, prognoza za ovu bolest bila je izrazito nepovoljna, velika smrtnost bolesnika, a slučajevi ozdravljenja rijetki. Trenutno, prognoza ovisi o mnogim povezanim čimbenicima.

U povoljnim okolnostima izliječi se 55 do 85% svih bolesnika s ovom dijagnozom. Tijek bolesti i prognoza u većoj mjeri ovise o agresivnosti i patogenosti uzročnika infekcije te osjetljivosti samog bolesnika na infekciju.

Bez obzira na ozbiljnost prošle bolesti, endokarditis u većini slučajeva zahvaća cijeli kasniji život osoba, budući da će u budućnosti uvijek postojati rizik od razvoja bolesti srčanih zalistaka i povezane komplikacije. To uključuje razvoj miokarditisa - upale srednjeg sloja srčanog mišića, što uzrokuje još više teške posljedice, budući da može dovesti do razvoja kardiomiopatije, brz razvoj zatajenje srca i poremećaji srčanog ritma. Ovo stanje može zahtijevati dodatne simptomatska terapija. Velika opasnost je zatajenje bubrega te nastalu opijenost tijela.

Sprječavanje bolesti

Kako biste smanjili rizik od razvoja ove strašne bolesti, trebali biste slijediti jednostavna pravila i pratiti svoje zdravlje:

1. Potrebno je hitno sanirati žarišta infekcija u tijelu, liječiti karijes i bolesti nazofarinksa. Morate biti pažljivi čak i na najčešće kronične bolesti - tonzilitis, sinusitis, rinitis; Akutne i kronične bolesti bubrega zahtijevaju poseban tretman i pažnju.
2. Nakon operativnih zahvata kod rizičnih osoba potrebno je provesti antibakterijska terapija u profilaktičke svrhe. Operativnim zahvatima pripadaju i svi stomatološki zahvati koji uključuju manipulaciju zubnog mesa s oštećenjem oralne sluznice.
3. Trebalo bi izbjegavati stresne situacije, prekomjerni fizički i psihički stres, akutne virusne infekcije;
4. Nakon infektivnog endokarditisa, pacijente treba stalno nadzirati kardiolog i pravodobno proći tečajeve rehabilitacijska terapija u sanatorijima;
5. Morate namjerno ojačati svoj imunitet, za to morate dobro jesti, voditi zdrav stil života i redovito uzimati multivitamine;
6. Pravovremena imunizacija protiv virusa zaušnjaka, ospica i rubeole donosi veliku korist u sprječavanju razvoja komplikacija;

Pacijenti s prethodnim infektivnim endokarditisom moraju pažljivo pratiti svoje zdravlje tijekom svog života, tada će imati priliku voditi punu, aktivna slikaživot bez straha od razvoja recidiva bolesti.

Video: predavanje o infektivnom endokarditisu

Na miokarditis raznih etiologija U intramuralnim, subendokardijalnim ili subepikardijalnim slojevima stijenke ventrikula razvija se parenhimska žarišna ili difuzna upala s pretežnim oštećenjem bilo kojeg područja srca. Neravnomjerno oštećenje miokarda dovodi do promjena transmembranskog potencijala mirovanja i djelovanja tijekom razdoblja repolarizacije (S - T - T).

Upalni proces može dovesti do oštećenja provodnog sustava. Kao rezultat, atrioventrikularne, sinoatrijalne, intraatrijalne i intraventrikularne blokade pojavljuju se na EKG-u s miokarditisom, osobito često s reumatskim. Kod reumatske bolesti srca u prvim danima akutno razdoblje u većini slučajeva razvija se usporavanje atrioventrikularnog provođenja (Zuckermann R. 1962).

Ostale vrste kršenja Provođenje u miokarditisu opaža se rjeđe, ali još uvijek prilično često. Poremećaji provođenja često traju kod kardioskleroze miokarda. Taran Z. M. i Szilagyi N. (1958) bilježe povećanje trajanja Q-T intervala u 90% slučajeva reumatskog karditisa.

Na miokarditis. osobito kod idiopatskog Abramov-Fiedlerovog tipa često se razvijaju razne aritmije. Prije svega, to su poremećaji ritma koji se temelje na re-entry mehanizmu: ekstrasistola, paroksizmalna tahikardija, fibrilacija atrija. Ova usmjerenost vjerojatno je posljedica procesa blokade, koji ima značajnu ulogu u mehanizmu nastanka kružnog vala. Međutim, uočeni su i drugi poremećaji ritma: ektopični ritmovi, migracija ritma, atrioventrikularne disocijacije.

Rijetko na EKG-u Utvrđuju se promjene u QRS kompleksu koje ukazuju na krupnožarišne nekrotične (sklerotične) promjene. Njihov glavni uzrok nije miokarditis, već popratne bolesti ili komplikacije (npr. koronarna insuficijencija, koronaritis, embolija koronarne arterije zbog endokarditisa).

Često na EKG utvrđuju se znaci preopterećenja (hipertrofije) srčanih dijelova. Ponekad postoji smanjenje amplitude EKG valova. Promjene EKG-a posebno su izražene kod idiopatskog i infektivno-alergijskog miokarditisa, u kojem se često izmjenjuju poremećaji ritma i postupno pojačavaju patološki simptomi.

Bolesnik Z., 23 godine. Klinička dijagnoza: reumatizam, akutni reumatski karditis. Reumatska bolest srca: insuficijencija mitralnog zaliska. Na EKG: sinusni ritam, 67-75 u minuti. Interval P - Q = 0,23 - 0,24 sec. P = 0,13 sek. QRS = 0,07 sek. Q - T = 0,36 sek. (norma 0,35 - 0,33 sek.). RI>SI. AQRS = +84°. Zub PI, II, III, aVF je bifurkiran. PV1-V2 dvofazni (+ -) s povećanom negativnom fazom. Kompleks QRSV1 tipa rSr’. Kompleks QRSV2 tipa rS. Kompleks QRSI,V5,V6 tipa RS.

Kompleks QRSIII tip qR. QRS prijelazna zona blago je pomaknuta ulijevo. Segment RS - TI, aVL, V3-V6 blago je pomaknut prema dolje od izoelektrične linije. Zub TV2-V5 je negativan “koronar”. TV1,V6 negativno plitko. TI,aVL dvofazni (- +), nizak.

Usporavanje atrioventrikularnog provođenja. intraatrijski blok i promjene RS-T segmenta i T vala (“koronarni” negativni) povezani su s reumatskim karditisom. Postoje znakovi ili hipertrofije desne klijetke ili nepotpunog bloka desna grana Njegov snop: pomak prijelazne zone ulijevo, rSr’V1 i RSI,V6 s RV4

Znakovi ozbiljne hipertrofije lijevog atrija a intraatrijski blok može biti posljedica dva razloga: umjerene insuficijencije mitralnog zaliska i dilatacije lijevog atrija, koja se razvila kao posljedica miokarditisa.

Zaključak. Usporenje A - V provođenja (nepotpuna A - V blokada 1. stupnja). Intraatrijski blok. Promjene u miokardu anteroseptalne regije i anterolateralne stijenke lijeve klijetke povezane s trenutnim miokarditisom. Okomiti položaj električne osi srca, rotacija srca u smjeru kazaljke na satu, pomak prijelazne zone ulijevo i nepotpuna blokada desne grane Hisovog snopa, vjerojatno karakterizira hipertrofiju desne klijetke. Hipertrofija lijevog atrija.

Endokarditis

Endokarditis je upalna zarazna bolest koja zahvaća unutarnju ovojnicu srca - endokard.

Endokarditis se obično javlja kada infekcija - bakterija ili gljivica - uđe u tijelo. Ova infekcija može doći do unutarnje ovojnice srca najčešće iz drugih izvora infekcije u tijelu. Kod endokarditisa, infekcija također može zahvatiti srčane zaliske i unutarnju ovojnicu obližnjih krvnih žila. Ista infekcija može izazvati istovremenu bolest bubrega, jetre i slezene. Ako se ne liječi, endokarditis može oštetiti srčane zaliske i dovesti do defekta (zvanog stečena bolest srca). Ove srčane mane mogu imati posljedice opasne po život. Liječenje endokarditisa uključuje antibiotike i, u teškim slučajevima, operaciju.

Simptomi endokarditisa

Endokarditis se može razviti polako ili prilično brzo, ovisno o uzroku i prisutnosti popratnih bolesti u pacijenta.

Simptomi endokarditisa uključuju:

• Vrućica
• Zimica
• Pojava novih ili promjena u prethodno postojećim srčanim šumovima
• Umor
• Bolovi u zglobovima i mišićima
• Noćno znojenje
• dispneja
• Blijeda koža
• Konstantan kašalj
• Otok u nogama i trbuhu
• Neobjašnjivi gubitak težine
• Hematurija (krv u mokraći)
• Bol u području slezene
• Oslerovi čvorovi su crveni, bolni čvorići ispod kože na prstima.
• Petehije su crvenkaste ili ljubičaste točkaste mrlje koje predstavljaju krvarenja na koži i sluznici

Kada posjetiti liječnika

Ako osjetite gore opisane znakove koji se mogu javiti kod endokarditisa, osobito ako imate visok rizik od ove bolesti, na primjer, ako bolujete od bolesti srca ili ste ranije imali endokarditis, trebate se posavjetovati s liječnikom.

Uzroci endokarditisa

Endokarditis nastaje kada mikrobi uđu u krvotok i zatim napadnu srčane zaliske. Najčešće mikroorganizmi koji uzrokuju endokarditis mogu biti bakterije, ali mogu biti i gljivice ili neki drugi.

Ponekad endokarditis mogu uzrokovati bakterije koje inače žive u ustima, grlu ili drugim dijelovima tijela. U drugim slučajevima, bakterije koje uzrokuju endokarditis mogu ući u krvotok na sljedeće načine:

• Normalna dnevna aktivnost. To može uključivati ​​pranje zubi ili žvakanje hrane, osobito ako su vam zubi oštećeni karijesom.
• Infekcije ili druge bolesti. Bakterije mogu ući u krvotok iz drugih zaraženih područja, kao što su kožne lezije. Druga mogućnost ulaska bakterija u krvotok je oštećenje desni, spolno prenosive bolesti i crijevna patologija.
• Kateteri i igle. Bakterije također mogu ući u krvotok kroz kateter, tanku plastičnu cjevčicu kroz koju se u krvotok ubrizgavaju različiti lijekovi. Bakterije koje mogu uzrokovati endokarditis također mogu ući u krvotok kroz igle tijekom tetoviranja ili piercinga.
• Neki stomatološki zahvati.

Obično se imunološki sustav uspješno bori protiv mikroorganizama koji ulaze u krvotok. Čak i ako bakterije dospiju u srce, možda nikada neće ništa uzrokovati.

U većini slučajeva endokarditis pogađa osobe koje su već imale srčane mane - idealno okruženje za bakterije. Kod takvih pacijenata unutarnja ovojnica srca – endokard – je oštećena i omogućava bakterijama da se nasele na njoj i razmnože.

Faktori rizika

U bolesnika sa zdravim srcem rizik od razvoja endokarditisa je minimalan. Čak ni najčešća srčana oboljenja ne povećavaju rizik od razvoja endokarditisa.

Rizik od razvoja endokarditisa najveći je u sljedećim slučajevima:

• Umjetni srčani zalisci. Klice se sklonije taložiti na umjetnim srčanim zaliscima nego na normalnim. Rizik od infekcije najveći je u prvoj godini transplantacije valvule.
• Urođene srčane mane. Rizik od endokarditisa veći je u bolesnika s prirođenim srčanim greškama.
• Prethodno preboljeli endokarditis. Kod endokarditisa ostaje oštećenje srčanog tkiva, posebice zalistaka, a to pak povećava rizik od razvoja endokarditisa u budućnosti.
• Oštećenje srčanih zalistaka. Neke bolesti, poput reumatske groznice ili drugih zaraznih bolesti, mogu zahvatiti jedan ili više srčanih zalistaka, povećavajući rizik da budu zahvaćeni endokarditisom.
• Primjena intravenskih lijekova. Ovisnici o drogama uglavnom koriste nesterilne šprice i igle ili je njihova sterilizacija daleko od željenog. To uvelike povećava rizik od ulaska mikroba u krvotok, što može uzrokovati endokarditis.

Ako imate srčanu manu ili drugu bolest srca, razgovarajte sa svojim liječnikom o riziku od endokarditisa. Čak i ako ste imali operaciju srca i više vas ne muči postojeća srčana mana, rizik od endokarditisa i dalje ostaje.

Komplikacije endokarditisa

Endokarditis može dovesti do nekoliko komplikacija, uključujući:

• Moždani udar ili oštećenje unutarnjih organa. Kod endokarditisa se na unutarnjoj ovojnici srca - endokardu javlja tzv. vegetacija - proliferacija zahvaćenog endokardijalnog tkiva s bakterijama i staničnim fragmentima. Te se vegetacije mogu odvojiti od mjesta svog nastanka i krvotokom se mogu prenijeti u mozak, uzrokujući moždani udar, ili u unutarnje organe, kao što su bubrezi, pluća, crijeva ili u udove.
• Zarazna žarišta u drugim dijelovima tijela. Endokarditis može uzrokovati džepove infekcije u drugim tkivima i organima, uzrokujući stvaranje nakupine gnoja koja se naziva apsces. Takvi se apscesi mogu pojaviti u plućima, bubrezima, jetri i slezeni. Apsces može nastati i u samoj stijenci srca, uzrokujući poremećaje srčanog ritma. Teški slučajevi apscesa mogu zahtijevati operaciju.
• Zastoj srca. U nedostatku adekvatnog liječenja endokarditisa može doći do oštećenja srčanih zalistaka, te nastati srčana mana (ako je ranije nije bilo) ili se na postojeću nadovezuje nova. Uslijed bolesti srca dolazi do poremećaja normalnog rada srca, njegovog preopterećenja, te dolazi do zatajenja srca – slabljenja srčanog mišića, kada srce više nije u stanju adekvatno pumpati krv. Ako se ne liječi pravilno, ishod može biti smrtonosan.

Dijagnoza endokarditisa

Liječnik može posumnjati na postojanje endokarditisa na temelju anamneze i fizikalnih podataka, na primjer, povišene tjelesne temperature, šumova na srcu itd., odnosno pojave novih šumova ili promjena u prethodno postojećim.

U početnim fazama infekcija može oponašati druge bolesti. Stoga se za dijagnosticiranje endokarditisa koriste različite dijagnostičke metode:

Krvne pretrage.

Najvažnija metoda istraživanja u dijagnosticiranju endokarditisa, koja vam omogućuje otkrivanje prisutnosti bakterija u krvi. Hemokultura se obično izvodi kako bi se identificirala bakterijska kultura. Osim toga, krvni test može otkriti druge znakove endokarditisa - anemiju, leukocitozu itd.

Ehokardiografija.

Ehokardiografija je ultrazvučna metoda za pregled srca. Apsolutno je siguran i jeftin, a istovremeno pruža mnogo potrebnih informacija liječniku. U dijagnostici endokarditisa danas se koristi transezofagealna ehokardiografija, odnosno transezofagealna ehokardiografija. Donekle podsjeća na gastroskopiju koja se koristi za bolesti želuca, ali pacijent ne "guta" samo sondu, već sondu s ultrazvučnim senzorom. Ova metoda, za razliku od tradicionalne, omogućuje vam da senzor dovedete izravno u srce, a samo će ih tanki zid jednjaka odvojiti. To omogućuje liječniku da dobije jasniju sliku.

Elektrokardiogram (EKG).

RTG prsnog koša.

Rendgenski snimak prsnog koša može pokazati povećanje srca, koje se može pojaviti kod endokarditisa, kao i oštećenje pluća (kao što je apsces).

Kompjuterizirana tomografija (CT) ili magnetska rezonancija (MRI).

Ove metode omogućuju vam da dobijete dio sloja po sloju određenog područja tijela. Omogućuju prepoznavanje raznih oštećenja organa i tkiva, na primjer, apscesa koji se mogu pojaviti kod endokarditisa.

Liječenje endokarditisa

Liječenje endokarditisa obično počinje primjenom antibiotika. U slučajevima kada već postoji ireverzibilno oštećenje srčanih zalistaka s razvojem defekta, potrebna je kirurška intervencija.

Antibiotici

Antibiotici su lijekovi koji uništavaju klice. Mogu utjecati na različite vrste mikroba koji uzrokuju endokarditis, uključujući gljivice. Kod endokarditisa antibiotici se obično daju samo intravenski. Obično se prije propisivanja antibiotika provodi test kulture kako bi se odredio najbolji antibiotik za određeni mikrob. Želio bih napomenuti da danas medicina ima prilično moćne antibiotike u svom arsenalu.

Tipično, tijek antibiotske terapije za endokarditis je od 4 do 6 tjedana ili više kako bi se potpuno uništili mikrobi. Ako prođu povišena tjelesna temperatura i najteži simptomi endokarditisa, pacijent se može otpustiti i dobiti daljnju kuru antibiotika kod kuće uz redovito praćenje stanja od strane liječnika.

Trebali biste obavijestiti svog liječnika o svim simptomima koji bi mogli ukazivati ​​na pogoršanje vašeg stanja:

• Vrućica
• Zimica
• Glavobolja
• Bol u zglobovima
• dispneja

Proljev, osip na koži, svrbež ili bolovi u zglobovima mogu ukazivati ​​na reakciju na antibiotik, što je također razlog za poziv liječniku.

Ako osjetite nedostatak zraka ili oticanje nogu, što može ukazivati ​​na zatajenje srca, također se trebate posavjetovati s liječnikom.

Kirurgija

U slučaju kada endokarditis uzrokuje oštećenje srčanih zalistaka, čak i nakon potpunog uništavanja infekcije antibiotskom terapijom, nemoguće je konzervativnim metodama vratiti prethodno stanje zahvaćenih srčanih zalistaka. Potrebna je operacija. Ponekad je potrebna operacija za liječenje dugotrajne infekcije u tijelu pacijenta ili za zamjenu oštećenih srčanih zalistaka. Osim toga, operacija može biti potrebna za liječenje gljivičnog endokarditisa.

Ovisno o vašem stanju, vaš liječnik može preporučiti ili popravak oštećenog srčanog zaliska ili njegovu zamjenu umjetnim.

Datum: od 01.01.2015 do 31.12.2015

Elektrokardiografija (EKG) je informativna, pristupačna i neinvazivna metoda grafičkog prikaza električne aktivnosti srca, koja se tradicionalno koristi za dijagnostiku koronarne insuficijencije, poremećaja ritma i provođenja i nekih drugih stanja. U nekim slučajevima EKG može poslužiti kao dodatni kriterij za procjenu težine i prognoze zaraznih bolesti kao marker zahvaćenosti kardiovaskularnog sustava (KVS) u patološkom procesu. EKG promjene u zaraznim bolestima u pravilu su beznačajne i nespecifične, ali u nekim slučajevima vrlo pouzdano ukazuju na razvoj ozbiljnih komplikacija, na primjer, apscesa miokarda kod infektivnog endokarditisa.

Uzroci oštećenja kardiovaskularnog sustava i, sukladno tome, promjene na EKG-u mogu se svrstati u jednu od tri kategorije: 1) izravni (zbog štetnog djelovanja uzročnika infekcije ili njegovih toksina) ili neizravni (zbog imunopatoloških procesa) djelovanje patogena; 2) poremećaji metabolizma, ravnoteže elektrolita ili funkcije autonomnog živčanog sustava zbog karakteristika infektivnog procesa; 3) nuspojave (ADE) antimikrobnih lijekova.

Virusne infekcije

HIV infekcija. Zahvaćenost kardiovaskularnog sustava opaža se uglavnom u kasnijim stadijima HIV infekcije. Najznačajniji čimbenik rizika za razvoj kardioloških komplikacija je pad broja CD4+ T-limfocita ispod 100 stanica/l. Najčešće EKG promjene kod HIV-inficiranih su sinusna tahikardija, sniženi QRS voltaža, nespecifične promjene ST segmenta i T vala te produljenje QT intervala. Uzrok ovih promjena može biti prolaps mitralnog zaliska, miokarditis sa smanjenjem sistoličke funkcije lijeve klijetke, dilatacija srčanih šupljina, uključujući njegove desne dijelove, sve do kliničke slike karakteristične za dilatacijsku kardiomiopatiju. Također se može pojaviti perikardijalni izljev, a puno rjeđe infektivni endokarditis.

Produljenje QT intervala, čak i asimptomatsko, u odsutnosti ventrikularnih aritmija, povezano je s povećanim rizikom od smrti, a učestalost ovog sindroma raste kako se imunološki poremećaji pogoršavaju.

Poremećaji ritma u HIV-inficiranih osoba, djece i odraslih, relativno su rijetki i karakterizirani su benignim kliničkim tijekom. Najtipičniji poremećaji ritma/provođenja su sinusna tahikardija, atrioventrikularni (AV) blok prvog stupnja, supraventrikularne ekstrasistole, koje gotovo nikada ne prelaze u supraventrikularnu ili ventrikularnu tahikardiju, i AV blok visokog stupnja.

Vrlo često se otkrivaju EKG znakovi hipertrofije desne klijetke, što odražava plućnu hipertenziju, koja se često razvija s HIV infekcijom.

rubeola. Akutna virusna bolest pretežno dječje dobi, čija prevalencija ima stalan trend pada zbog masovnog cijepljenja. Bolest se javlja groznicom, limfadenopatijom i makulopapuloznim osipom s jasnom fazom osipa od lica prema trupu. Oštećenja miokarda su izuzetno rijetka, ali pojava promjena na EKG-u ukazuje na teži tijek rubeole. Najčešće se na EKG-u otkrivaju promjene ST segmenta i vala T. Devijacija električne osi ulijevo odražava prolazno ili trajno oštećenje lijeve grane snopa i često je praćeno hemodinamskim poremećajima.

Spirohetoze

Lajmska bolest. Sistemska krpeljna borelioza (lajmska bolest, kronični migratorni eritem) je zarazna prirodno žarišna bolest. Karakterizira je transmisivni put prijenosa (uzročnik je spiroheta Borrelia burgdorferi, koju prenosi krpelj Ixodes scapularis), polimorfizam kliničkih manifestacija (oštećenja kože, živčanog i kardiovaskularnog sustava, zglobova) te sklonost dugotrajnom relapsirajući tok. Postoje rana i kasna razdoblja bolesti. U ranom razdoblju postoje 2 faze. U 1. fazi, razvija se nakon nekoliko dana - 1 mjesec. nakon uboda krpelja najtrajniji simptom je migratorni prstenasti eritem (erythema migrans) na mjestu uboda krpelja, a ostali simptomi akutnog razdoblja su varijabilni i prolazni (slika 1). U otprilike 20% slučajeva kožne lezije jedina su manifestacija stadija 1 Lymeove bolesti. Promjene u EKG-u s izoliranim eritemom migransom opažaju se rijetko, uglavnom u obliku AV bloka 1. stupnja i povećanja amplitude S vala.

U 2. stadiju bolesti, uz opće simptome (slabost, glavobolja, vrućica s zimicom, limfadenopatija), uočavaju se znakovi oštećenja živčanog sustava (meningitis, encefalitis, neuritis kranijalnih i perifernih živaca), javljaju se srčani poremećaji. u 4-10% bolesnika, najčešće u obliku mioperikarditisa s razvojem disfunkcije lijeve klijetke i kardiomegalije. Poremećaji ritma javljaju se u obliku sinusne aritmije, bradikardije i ventrikularne ekstrasistole. Mogu se zabilježiti promjene u završnom dijelu ventrikularnog kompleksa. Najčešći EKG simptom su poremećaji provođenja poput AV bloka, do potpunog transverzalnog bloka, koji je, iako rijedak, tipična manifestacija sistemske krpeljne borelioze. Teško je zabilježiti prolaznu blokadu zbog njezine prolaznosti, ali je snimanje EKG-a poželjno kod svih bolesnika s migratornim anularnim erythema jer potpunom transverzalnom bloku obično prethode manje izraženi poremećaji ritma. Smetnje provođenja obično nestaju same od sebe unutar 2-3 tjedna, ali potpuni AV blok zahtijeva intervenciju kardiologa i kardiokirurga. Stadij 3 razvija se u 10% bolesnika 6 mjeseci do 2 godine nakon akutnog razdoblja. U ovoj fazi bolesti najviše su proučavane lezije zglobova (kronični lajmski artritis), lezije kože (atrofični akrodermatitis), kao i kronični neurološki sindromi koji po razvoju podsjećaju na tercijarno razdoblje neurosifilisa. Pojava bilo kakvih novih specifičnih EKG manifestacija u ovoj fazi nije tipična.

U prosjeku oštećenje CVS-a kod lajmske bolesti javlja se u 8% bolesnika starijih od 18 godina; najtipičnije promjene EKG-a su poremećaji provođenja, koji su karakterizirani benignim tijekom i imaju tendenciju spontanog povlačenja; potreba za ugradnjom umjetnog elektrostimulatora srca izuzetno je rijedak. Brzi obrnuti razvoj AV blokade opažen je u pozadini parenteralne primjene ceftriaksona (slika 2).

Snimanje EKG-a je vrijedna metoda probira za sumnju na Lyme boreliozu: prema jednoj studiji, 3 od 10 djece sa sumnjom na boreliozu imalo je EKG promjene.

Leptospiroza. Akutna zarazna bolest uzrokovana različitim serotipovima Leptospira. Karakterizira ga opća intoksikacija, groznica, oštećenje bubrega, jetre, živčanog sustava i mišića. U teškim oblicima opaža se akutno zatajenje bubrega, žutica i hemoragijski sindrom. Odnosi se na zoonoze s prirodnim žarištem. Do infekcije ljudi dolazi putem kontaminiranih vodenih tijela, rjeđe hranom ili kontaktom sa zaraženim životinjama (svinje i sl.).

Kod leptospiroze EKG često pokazuje AV blok I. stupnja, kao i EKG znakove karakteristične za akutni perikarditis. Otkrivanje EKG promjena kod leptospiroze vrlo vjerojatno ukazuje na zahvaćenost kardiovaskularnog sustava, najčešće u obliku miokarditisa, a posljedično i na pogoršanje prognoze.

Endemska (krpeljna) povratna groznica (sinonimi: krpeljna borelioza, krpeljna spirohetoza, krpeljna povratna groznica) je zarazna bolest koja se javlja u obliku febrilnih napadaja koji se izmjenjuju s razdobljima normalne temperature (apireksija - groznica). -slobodno razdoblje). U SSSR-u do 1938. u osnovi je eliminiran. Žarišta infekcije ostaju u nizu zemalja Azije, Afrike i Amerike. Uzrokuju ga Borrelia B.hermsii i B.turicatae i karakterizirana je visokom povratnom temperaturom s iznenadnim početkom. Febrilne epizode traju od 3 do 6 dana i praćene su glavoboljom, artralgijom, mialgijom, mučninom i napetosti u vratu te neuritisom kranijalnih živaca. Miokarditis se rijetko razvija; tipična EKG manifestacija miokarditisa je produljenje QT intervala.

Trihinoza. Razvija se kao posljedica konzumacije mesa kontaminiranog ličinkama trihinele. Kliničke manifestacije uključuju groznicu, mialgiju, glavobolju, osip na koži, mučninu, povraćanje, proljev, oticanje nogu, kašalj, subkonjunktivalna i subungualna krvarenja. Učestalost otkrivanja EKG promjena, prema različitim autorima, je različita: na primjer, ranije je objavljeno da su EKG promjene otkrivene u 21-75% pacijenata; prema kasnijim opažanjima, ta brojka iznosi 13%. Najčešće se na EKG-u bilježe prolazne nespecifične smetnje u procesima repolarizacije ventrikula u obliku promjena u ST segmentu i valu T. Rjeđe se otkrivaju EKG znakovi karakteristični za perikarditis.

Bakterijske infekcije

Difterija. Uzročnik je Corynebacterium diphtheriae, gram-pozitivni štapić. Do zaraze dolazi kapljičnim putem i izravnim kontaktom s izlučevinama dišnih putova, zaraženim predmetima i preko trećih osoba. Najznačajniji čimbenici rizika za kardiovaskularne bolesti uključuju stariju dob, nizak socioekonomski status i teške bolesti dišnih putova. U 2/3 bolesnika s difterijom otkrivaju se znakovi blagog miokarditisa, u 10-25% - srčana disfunkcija. Difteriju karakteriziraju dvije vrste EKG promjena: asimptomatski poremećaji u obliku produljenja PQ intervala i promjena T vala te odstupanja koja imaju kliničke manifestacije različite težine u slučaju razvoja AV blokada visokog stupnja i intraventrikularnih blokovi. EKG promjene kod teške difterije traju nekoliko dana nakon nestanka kliničkih simptoma. U pokusnih životinja nakon cijepljenja protiv difterije/tetanusa/hripavca uočene su EKG abnormalnosti (promjene ST segmenta i T vala).

Oštećenje kardiovaskularnog sustava vodeći je uzrok smrti odraslih bolesnika s difterijom, čineći približno 1/3 svih uzroka smrti kod ove infekcije. Toksin difterije uzrokuje teški akutni miokarditis. Dnevno praćenje EKG-a po prijemu bolesnika u bolnicu omogućuje pouzdaniju prognozu oštećenja srca kod difterije. Rizik od KV zahvaćenosti veći je u bolesnika s vrućicom, toksičnim i membranoznim oblikom bolesti. Na pogoršanje prognoze ukazuju ventrikularne aritmije, porast razine AST iznad 80 U/l, leukocitoza iznad 25,0∙109/l i širenje fibrinoznih filmova na više od 2 anatomska područja.

Tetanus uzrokuje anaerobni gram-pozitivni bacil Clostridium tetani. Postoje 4 oblika tetanusa: generalizirani, lokalizirani, neonatalni i cefalgični. Zahvaćenost kardiovaskularnog sustava najčešće se opaža u generaliziranom obliku, čije su karakteristične kliničke manifestacije trizmus, “sardonični osmijeh” zbog pojačanog tonusa orbicularis orisa mišića i generalizirane konvulzije. EKG otkriva sinusnu tahikardiju, produljenje QT intervala, nespecifične promjene ST segmenta i T vala.

Hripavac. Uzročnik hripavca je Bordetella pertussis - mali, nepokretan, aerobni gram-negativni kokobacil koji ne stvara spore. Bolest je karakterizirana akutnim katarom dišnih puteva i napadajima grčevitog kašlja. Tijek hripavca može biti kompliciran dodatkom sekundarnih infekcija, oštećenjem središnjeg živčanog i kardiovaskularnog sustava. Najtipičnije EKG promjene tijekom razvoja srčanih komplikacija su sinoaurikularne i atrioventrikularne blokade. Te se promjene razvijaju zbog aktivacije natrijevih kanala srčanog provodnog sustava proteinom koji veže guanin nukleotid toksina pertusisa.

Streptokokne infekcije. Oštećenja kardiovaskularnog sustava nastaju i kao posljedica razvoja upalnih procesa, primjerice kod akutne reumatske groznice (ARF) uzrokovane β-hemolitičkim streptokokom skupine A, i zbog izravnog štetnog djelovanja streptokoknih toksina u drugim bolestima. streptokokne etiologije.

Najkarakterističnija EKG promjena kod ARF je AV blok I. stupnja, koji je jedan od sporednih dijagnostičkih kriterija bolesti. Druge abnormalnosti provođenja, posebice potpuni AV blok i AV blok drugog stupnja tipa Mobitz I, puno su rjeđi u ARF-u. Najkarakterističnije EKG promjene kod invazivnih streptokoknih infekcija su promjene ST segmenta - val T. Ostale EKG abnormalnosti u ARF su rjeđe: sinusna tahikardija, promjene P vala, inverzija T vala, poremećaji ekstrasistoličkog ritma. Kliničke manifestacije ARF uključuju kardiomegaliju, kongestivno zatajenje srca i razvoj disfunkcije mitralnih i/ili aortnih zalistaka s odgovarajućim auskultacijskim uzorkom.

Miokarditis uzrokovan streptokokom skupine B praćen je smanjenjem EKG voltaže u odvodima udova, a moguće je i zahvaćanje perikarda s razvojem mioperikarditisa.

Kod bolesti uzrokovanih streptokokom skupine G opisano je oštećenje perikarda u obliku akutnog gnojnog perikarditisa s elevacijom ST segmenta na EKG-u.

EKG promjene kod invazivnih streptokoknih infekcija obično nestaju uz odgovarajuću antibiotsku terapiju.

Trbušni tifus je akutna, ciklička crijevna infekcija uzrokovana Salmonella typhoid, Salmonella typhi, s fekalno-oralnim mehanizmom prijenosa, karakterizirana povišenom tjelesnom temperaturom, simptomima opće intoksikacije s razvojem tifusnog statusa, rozeolskim osipom na koži, hepatosplenomegalijom i oštećenjem limfni sustav tankog crijeva. Svake godine u svijetu se prijavi oko 16 milijuna slučajeva bolesti, od čega oko 600.000 sa smrtnim ishodom.

Komplikacije u obliku intestinalne opstrukcije, ulceracije i perforacije obično se razvijaju u 4. tjednu bolesti. Promjene u EKG-u bilježe se kako tijekom akutnog razdoblja bolesti, koje traje do 4 tjedna, tako i tijekom razdoblja rekonvalescencije, koje traje do 2 mjeseca. Oštećenje kardiovaskularnog sustava nastaje kao posljedica izravnog djelovanja na miokard zbog invazije Salmonella typhi ili pod utjecajem toksina (endotoksin, enterotoksin, citotoksin) koje proizvodi salmonela. Razina srčanih specifičnih enzima povećava se samo u akutnom razdoblju. Ozbiljnost miokarditisa kod trbušnog tifusa ovisi o prethodnom zdravstvenom stanju bolesnika, a najveći negativni utjecaj imaju anemija, kardiovaskularna patologija i nedostatak prehrane.

Tipične EKG promjene kod trbušnog tifusa uključuju EKG znakove miokarditisa: produljenje PQ intervala, produljenje QT intervala, depresiju ST segmenta i inverziju vala T. U nekim slučajevima EKG promjene kod tifusnog miokarditisa nalikuju onima kod akutnog infarkta stražnjeg donjeg dijela miokarda. lokalizacija, osobito u bolesnika s popratnim Wolff-Parkinson-Whiteovim sindromom.

Iako trbušni tifus karakterizira relativna bradikardija, odnosno srčani ritam koji ne odgovara visini vrućice, sinusna bradikardija kao takva kod trbušnog tifusa vrlo je rijetka. Postoji samo nekoliko izvješća o sinusnoj bradikardiji uzrokovanoj sindromom bolesnog sinusa, koji se razvio u pozadini trbušnog tifusa. Sinusna bradikardija u trbušnom tifusu otporna je na atropin, ali u većini slučajeva nestaje sama od sebe kada se bolesnik oporavi.

Kratak opis abnormalnosti EKG-a kod različitih zaraznih bolesti prikazan je u tablici. 1.

Zarazne bolesti srca

Promjene u EKG-u tijekom miokarditisa mogu biti posljedica samog miokarditisa, uzrokovanog jednim ili drugim infektivnim agensom, ili biti sekundarne prirode, odražavajući utjecaj vrućice, hipokalijemije, nedostatka vitamina ili nuspojava lijekova tijekom uzimanja lijekova za liječenje miokarditisa. , prvenstveno antimikrobna sredstva.

Miokarditis se može razviti u pozadini mnogih zaraznih bolesti, iako su najčešći uzročnici virusi, osobito enterovirusi (Coxsackie).

Patogeni koji uzrokuju akutni miokarditis:

1. Bakterije: Borrelia burgdorferi, Brucella spp. Campylobacter spp. Chlamydophila pneumoniae, Chlamydia psittaci, Clostridium perfringens, Corynebacterium diphtheriae, Coxiella burnetii, Ehrlichia spp. Legionella pneumophila, Listeria monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis, Mycoplasma pneumoniae, Neisseria meningitidis, Rickettsia spp. Salmonella spp. Shigella spp. Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Vibrio cholerae.

2. Gljive: Aspergillus spp. Blastomyces spp. Candida spp. Coccidioides immitis, Cryptococcus spp. Histoplasma capsulatum.

4. Virusi: Coxsackie virusi A i B, citomegalovirus, echovirus, Epstein-Barr virus, virus hepatitisa B i C, virus humane imunodeficijencije, paramiksovirus.

Budući da je patološko žarište virusne infekcije lokalizirano u ishemijskim područjima, takve se lezije obično nalaze u subendokardijalnom sloju miokarda. Manifestacije virusnog miokarditisa ovise o virulenciji uzročnika infekcije te o hormonskom i imunološkom statusu makroorganizma. Infekcija fetusa virusom rubeole, paramiksovirusom i koksaki virusom može uzrokovati kongenitalne malformacije. Miokarditis je praćen različitim promjenama na EKG-u, najčešće AV blokovima različitog stupnja, drugim poremećajima provođenja, promjenama ST segmenta i T vala, ponekad simulirajući akutni koronarni sindrom, te ventrikularnim aritmijama (Slika 3).

Perikarditis- upalna bolest perikarda, uzrokovana mnogim infektivnim uzročnicima, au nekim slučajevima moguće je istodobno oštećenje perikarda i miokarda.

Tipični uzročnici akutnog perikarditisa:

1. Bakterije: Haemophilus influenzae, Mycobacterium spp. Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis, Salmonella spp. Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae.

2. Gljive: Aspergillus spp. Blastomyces spp. Candida spp. Coccidioides immitis, Cryptococcus neoformans, Histoplasma capsulatum.

3. Virusi: Coxsackie virusi A i B, echovirus, Epstein-Barr virus, HIV, virus influence, paramyxovirus, parvovirus B19.

U ranoj fazi perikarditisa EKG pokazuje depresiju PQ segmenta, praćenu elevacijom ST segmenta, normalizacijom ST segmenta, inverzijom T vala i normalizacijom EKG-a (Slika 4; Tablica 2). Kod perikarditisa EKG može sličiti EKG-u u akutnom koronarnom sindromu. Diferencijalna dijagnoza EKG promjena zbog mioperikarditisa, akutnog koronarnog sindroma i sindroma preuranjene repolarizacije ventrikula prikazana je u tablici. 3. Razvoj EKG promjena može trajati od nekoliko dana do nekoliko tjedana. Nastankom izljeva u perikardu uočava se pad voltaže EKG valova (slika 5).

Endokarditis. S endokarditisom se često razvijaju EKG promjene, čija pojava ukazuje na invazivni oblik infekcije, visok rizik od komplikacija i smrtonosni ishod. Poremećena vodljivost ukazuje na širenje zaraznog procesa na perivalvularno područje. Kod bolesnika s umjetnim zaliscima vrlo se često bilježe EKG promjene. Nažalost, nije bilo prospektivnih studija EKG promjena kod infektivnog endokarditisa. Autopsijske studije potvrđuju da je najčešća promjena na EKG-u sinusna tahikardija, zabilježena u 53% bolesnika s verificiranim infektivnim endokarditisom. Rjeđe su otkrivene druge promjene na EKG-u: sniženi voltaža QRS kompleksa (44%), AV blok različitog stupnja (9%), elevacija ST segmenta, fibrilacija atrija, ventrikularna tahikardija i supraventrikularna tahikardija (Slika 6).

U bolesnika s infektivnim endokarditisom, u kojih unatoč adekvatnoj antimikrobnoj terapiji dugo traje povišena tjelesna temperatura te se javljaju bolovi u prsima i otežano disanje, otkrivanje AV blokada na EKG-u ukazuje na razvoj perivalvularnog apscesa i zahtijeva kirurško liječenje (Sl. 7).

Mikoplazmoza. Mycoplasma pneumoniae uzrokuje bolesti gornjih i donjih dišnih putova kod približno 70% zaraženih, 20% je bez simptoma. Epidemiološka izbijanja zapažaju se u zatvorenim zajednicama (vojska, zatvori). Zahvaćenost kardiovaskularnog sustava opaža se rijetko iu velikoj većini slučajeva - kod osoba s klinički manifestiranim oblicima infekcije mikoplazmom. Najčešće EKG abnormalnosti su promjene na terminalnom dijelu ventrikularnog kompleksa u obliku inverzije vala T. Može se zabilježiti i bradikardija, produljenje PQ intervala i uski QRS kompleks. U nedostatku simptoma kardiovaskularne bolesti, EKG promjene su rijetke i nespecifične. Prethodna srčana patologija ne utječe na rizik od razvoja i težinu EKG abnormalnosti.

Povećanje intrakranijalnog tlaka infektivnog podrijetla zbog meningitisa (kao i kod neinfektivnih bolesti, na primjer, subarahnoidno krvarenje, tumori mozga) također može uzrokovati abnormalnosti na EKG-u. Mehanizam razvoja EKG promjena u bolesnika s povećanim intrakranijalnim tlakom ovisi o etiologiji bolesti i ostvaruje se povećanjem tonusa simpatičkog i parasimpatičkog živčanog sustava tijekom akutnog razdoblja subarahnoidnog krvarenja; oslobađanje velikih količina norepinefrina i epinefrina iz tumora mozga; poremećaji elektrolita kod meningitisa i aritmogeni učinak kod tumorskih oštećenja limbičkih struktura mozga. Nastanku EKG poremećaja pridonosi i hipokalijemija koja se razvija uz tumore mozga, krvarenja i pojačanu aktivnost autonomnog živčanog sustava. Karakteristične promjene na EKG-u s povišenim intrakranijalnim tlakom uključuju visoki P val, visoki U val, invertirani U val, promjene u ST segmentu i T valu, zarezane T valove i sinusnu tahikardiju (Slika 8).

Antimikrobna sredstva

Antimikrobici mogu blokirati natrijeve kanale, što dovodi do produljenja repolarizacije i produljenja QT intervala. Fluorokinoloni imaju sličan proaritmijski učinak, produljuju QT interval i povećavaju rizik od razvoja torsades de pointes (slika 9). Proaritmijski učinak fluorokinolona značajno se povećava u prisutnosti poremećaja elektrolita (hipomagnezijemija, hipokalijemija, hipokalcemija), alkoholizma i istodobne primjene antiaritmika klase I, osobito kinidina, i klase III. Aritmogeni učinak nestaje nakon prekida uzimanja fluorokinolona. Najčešće se produljenje QT intervala događa tijekom primjene sparfloksacina (14,5 slučajeva na 1 milijun recepata), ciprofloksacin uzrokuje produljenje QT intervala mnogo rjeđe (1 slučaj na 1 milijun recepata). Antifungalni lijekovi iz klase azola također imaju svojstvo produljenja QT intervala. Proaritmijski učinak azola osobito se često ostvaruje u kombinaciji s antihistaminicima (loratadin, terfenadin, ebastin). Antimikrobni lijekovi iz klase makrolida imaju isti učinak. Eritromicin ima najjači proaritmijski učinak među makrolidima, a slijede ga klaritromicin, roksitromicin i azitromicin. Na primjer, klaritromicin uzrokuje produljenje QT intervala u 3 slučaja na 1 milijun recepata.

Zaključak

Glavne odredbe o ulozi EKG-a u zaraznim bolestima prikazane su u tablici. 4. EKG promjene u različitim zaraznim bolestima razvijaju se iz različitih razloga: pod utjecajem samog zaraznog procesa, kao i zbog metaboličkih poremećaja ili disfunkcije autonomnog živčanog sustava uzrokovanog ovim procesom. U nekim slučajevima, prepoznavanje promjena na EKG-u olakšava diferencijalnu dijagnozu osnovne bolesti, na primjer, Lyme borelioze ili ARF-a. No mnogo češće procjena promjena na EKG-u, bez dodatne dijagnostičke vrijednosti, daje važne informacije za procjenu težine zarazne bolesti, njezine prognoze, kao i učinkovitosti i sigurnosti liječenja. Mnogi antimikrobni lijekovi imaju proaritmijski učinak, a pravovremeno prepoznavanje EKG znakova visokog rizika od razvoja poremećaja ritma može značajno smanjiti učestalost teških NDE.