Koje su urođene mane komplicirane septičkim endokarditisom. Septički endokarditis i njegovo liječenje

Endokarditis je upala ovojnice srca, koja u većini slučajeva zahvaća zaliske i stanice koje oblažu površinu krvnih žila uz srce.

Najopasnija i brzo djelujuća varijanta endokarditisa je septička. U staroj klasifikaciji zvao se akutni endokarditis. Najčešće je uzrok njezina nastanka kardiokirurški zahvat, kateterizacija srčanih komora i protetika. 10% svih operacija na srcu komplicira se endokarditisom. Razdoblje nastanka komplikacija je 14-30 dana. U ovom slučaju, uzročnici su nozokomijalni sojevi. U velikoj većini slučajeva u kulturi se nalaze stafilokoki, Pseudomonas aeruginosa i gljivice.

Subakutni septički endokarditis

Subakutni septički endokarditis je dugotrajan, trom kronioseptički proces s lokalizacijom infektivnog žarišta na valvulama unakaženim starim reumatskim, sifilitičnim, kongenitalnim, traumatskim defektima ili prethodno nepromijenjenima.

Uzročnik bolesti najčešće je viridans streptokok, rjeđe stafilokok, pneumokok i gljivica Candida. Često bolesti prethodi ulazak u krv nisko virulentnih uzročnika koji normalno naseljavaju usnu šupljinu, nazofarinks, gornje dišne ​​putove itd. Prolazna bakterijemija se opaža nakon vađenja zuba, tonzilektomije, kateterizacije mokraćnog trakta, nakon poroda, abortus, itd. Normalno, ova bakterijemija nestaje bez traga nakon nekoliko dana.

Organska valvularna bolest srca glavni je predisponirajući uvjet za naseljavanje septičke infekcije na zaliscima, kao što se u klasičnim Vysokovičevim pokusima preliminarno mehaničko oštećenje zalistaka pokazalo nužnim uvjetom za dobivanje eksperimentalnog endokarditisa kada su bakterije unesene u krv.

Subakutnom septičkom endokarditisu često prethode različite zarazne bolesti, upale krajnika, komplikacije nakon pobačaja, a ponekad i nakon kirurških intervencija i ozljeda.

Za nastanak bolesti važno je smanjenje otpornosti organizma uslijed prethodne senzibilizacije. Učestalost se također povećava tijekom prirodnih katastrofa, ratova i sl. Također je moguće dobiti eksperimentalni model bolesti - to je sepsa u prethodno senzibiliziranom organizmu. Često se bolest razvija u bolesnika s reumatskim srčanim manama, u prisutnosti promjena u unutarnjoj ovojnici arterija. Rjeđe, bolest zahvaća intaktno srce.

Značajke bolesti

• Zahvaćen je endokard.
• Postoji sustavna uključenost retikuloendotelnog sustava, uzrokujući generalizirano vaskularno oštećenje.
• Zahvaćeni su i drugi organi retikuloendotelnog sustava (jetra, slezena).
• Kad bakterije uđu u krv, prvo se nasele na srčanim zaliscima, najčešće na aortnim. U budućnosti sami ventili postaju izvor infekcije, rjeđe pati mitralni ventil, pa čak i trikuspidalni ventil.

Simptomi subakutnog septičkog endokarditisa

Bolest se javlja u različitim životnim dobima (6-75 godina), ali najčešće u mladih (21-40 godina). Često karakteriziran postupnim razvojem. Manifestacije su u početku nekarakteristične (slabost, umor, glavobolja, pojačano znojenje, niska temperatura), a povremeno se primjećuje poboljšanje općeg stanja. Klinička slika se sastoji od općih septičkih simptoma (vrućica, zimica, prekomjerno znojenje); simptomi bolesti srca (tahikardija, širenje granica srca, promjena zvučnosti tonova i pojava šuma s postupnim razvojem tipične slike bolesti srca, najčešće aorte); simptomi vaskularnog oštećenja (petehije, tromboembolija). Pojava petehija vrlo je karakteristična za produljeni septički endokarditis, tipične su petehije s bijelim središtem na spojnici donjeg kapka (Lukin-Libmanov simptom). Hemoragični osipi često su valoviti u prirodi i imaju simetričan položaj. Ponekad se pojavljuju Oslerovi čvorovi (crvenkaste kožne kvržice promjera do 1,5 cm, bolne na dodir i smještene na dlanovima, prstima, tabanima, ispod noktiju).

Akutni septički endokarditis

Akutni septički endokarditis nastaje kao septička komplikacija niza dugotrajnih zaraznih bolesti: upale pluća, gonoreje, meningokokne infekcije, bruceloze i uglavnom bilo koje druge infekcije, kao i jedna od sekundarnih lokalizacija kirurške (rane) i opstetričke sepse - nakon traume, osteomijelitis, karbunkul, puerperalni tromboflebitis i dr. Uzročnici su najčešće hemolitički streptokok, Staphylococcus aureus, pneumokok, gonokok, meningokok, brucela, bacil influence i dr. koji se nalaze na srčanim zaliscima i u krvi.

Valvularna lezija je bradavičasto-ulcerativna po prirodi s prevladavanjem karijesa. Čak i običnom mikroskopijom bakterije se nalaze u debljini zalistaka. Najčešće su zahvaćeni aortalni zalisci, zatim mitralni zalisci, a relativno često trikuspidalni zalisci, osobito kod upale pluća i gonoreje. U usporedbi sa subakutnim septičkim endokarditisom, nešto su češće zahvaćeni zalisci koji prethodno nisu bili oštećeni drugim procesom, očito zbog izraženije virulencije mikroba koji imaju veću sposobnost naseljavanja na zdravim zaliscima.

Bolest se javlja u bilo kojoj životnoj dobi, nešto češće u muškaraca.U odnosu na stvarnu patogenezu bolesti treba voditi računa o neurorefleksnim i neurotrofičkim utjecajima, o kojima se govori u dijelu o subakutnom septičkom endokarditisu.

Simptomi akutnog septičkog endokarditisa

Bolest se javlja kao opći septički proces, manifestacije septičkog endokarditisa ne moraju doći do izražaja. Vrućica je septičke prirode, opažaju se zimica, obilno hladno znojenje, anemija, izražena neutrofilna leukocitoza s pomakom ulijevo i značajno ubrzan ESR. Iz krvi se uzgaja hemolitički streptokok. Na koži su brojne petehije i krvarenja. Slezena i jetra su na palpaciju mekane i povećane, javljaju se znaci novonastale insuficijencije aortne valvule, glomerulonefritisa i višestruke embolije. Akutni septički endokarditis može se razviti u pozadini prethodne reumatske bolesti zalistaka.

Endokarditis

Opće informacije

Endokarditis– upala vezivnog tkiva (unutarnje) sluznice srca, koja oblaže njegove šupljine i ventile, često infektivne prirode. Manifestira se visokom tjelesnom temperaturom, slabošću, zimicom, nedostatkom daha, kašljem, bolom u prsima, zadebljanjem falangi noktiju poput "bubnjaka". Često dovodi do oštećenja srčanih zalistaka (obično aortalnog ili mitralnog), razvoja srčanih mana i zatajenja srca. Mogući su recidivi, smrtnost s endokarditisom doseže 30%.

Infektivni endokarditis nastaje uz prisutnost sljedećih stanja: prolazne bakterijemije, oštećenja endokarda i vaskularnog endotela, promjena u hemostazi i hemodinamici te oslabljenog imuniteta. Bakteriemija se može razviti zbog postojećih žarišta kronične infekcije ili invazivnih medicinskih postupaka.

Vodeću ulogu u razvoju subakutnog infektivnog endokarditisa ima viridans streptokok, u akutnim slučajevima (na primjer, nakon operacije na otvorenom srcu) - Staphylococcus aureus, rjeđe enterokok, pneumokok i Escherichia coli. Posljednjih godina promijenio se sastav infektivnih agenasa endokarditisa: povećao se broj primarnih akutnih endokarditisa stafilokokne prirode. Uz bakterijemiju Staphylococcus aureus, infektivni endokarditis se razvija u gotovo 100% slučajeva.

Endokarditis uzrokovan gram-negativnim i anaerobnim mikroorganizmima te gljivičnom infekcijom ima težak tijek i teško reagira na antibakterijsku terapiju. Gljivični endokarditis češće se javlja kod dugotrajnog liječenja antibioticima u postoperativnom razdoblju, kod dugotrajnih venskih katetera.

Adheziju (lijepljenje) mikroorganizama na endokard pospješuju određeni opći i lokalni čimbenici. Uobičajeni čimbenici uključuju teške imunološke poremećaje uočene kod pacijenata koji su podvrgnuti imunosupresivnoj terapiji, kod alkoholičara, ovisnika o drogama i starijih osoba. Lokalno uključuje kongenitalna i stečena anatomska oštećenja srčanih zalistaka, intrakardijalne hemodinamske poremećaje koji se javljaju kod srčanih mana.

Većina subakutnog infektivnog endokarditisa razvija se s urođenim srčanim manama ili reumatskim lezijama srčanih zalistaka. Hemodinamski poremećaji uzrokovani srčanim manama pridonose mikrotraumama zalistaka (uglavnom mitralnog i aortalnog) i promjenama na endokardu. Na srčanim zaliscima nastaju karakteristične ulcerozno-bradavičaste promjene koje liče na cvjetaču (polipozne naslage trombotičnih masa na površini ulkusa). Kolonije mikroba pridonose brzom uništavanju ventila, može doći do njihove skleroze, deformacije i rupture. Oštećeni zalistak ne može normalno funkcionirati - razvija se zatajenje srca, koje vrlo brzo napreduje. Postoji imunološko oštećenje endotela malih žila kože i sluznice, što dovodi do razvoja vaskulitisa (trombovaskulitis, hemoragijska kapilarna toksikoza). Karakterizira oštećena propusnost stijenki krvnih žila i pojava malih krvarenja. Često postoje lezije u većim arterijama: koronarnim i bubrežnim. Često se infekcija razvije na protetskoj valvuli, a uzročnik je najčešće streptokok.

Razvoj infektivnog endokarditisa olakšavaju čimbenici koji slabe imunološku reaktivnost tijela. Učestalost infektivnog endokarditisa u stalnom je porastu u cijelom svijetu. Rizična skupina uključuje osobe s aterosklerotskim, traumatskim i reumatskim oštećenjem srčanih zalistaka. Bolesnici s defektom ventrikularnog septuma i koarktacijom aorte imaju visok rizik od infektivnog endokarditisa. Trenutno je povećan broj pacijenata s protetskim zaliscima (mehaničkim ili biološkim) i umjetnim srčanim stimulatorima (pacemakers). Broj slučajeva infektivnog endokarditisa raste zbog primjene dugotrajnih i čestih intravenskih infuzija. Ovisnici o drogama često boluju od infektivnog endokarditisa.

Klasifikacija infektivnog endokarditisa

Po podrijetlu razlikujemo primarni i sekundarni infektivni endokarditis. Primarni se obično javlja u septičkim stanjima različitih etiologija na pozadini nepromijenjenih srčanih zalistaka. Sekundarni - razvija se u pozadini postojeće patologije krvnih žila ili ventila zbog urođenih defekata, reumatizma, sifilisa, nakon operacije zamjene ventila ili komisurotomije.

Prema kliničkom tijeku razlikuju se sljedeći oblici infektivnog endokarditisa:

• akutna - traje do 2 mjeseca, razvija se kao komplikacija akutnog septičkog stanja, teških ozljeda ili medicinskih manipulacija na krvnim žilama, srčanim šupljinama: nozokomijalna (in-hospitalna) angiogena (kateter) sepsa. Karakterizira ga visoko patogeni patogen i teški septički simptomi.
• subakutni - traje više od 2 mjeseca, razvija se s nedovoljnim liječenjem akutnog infektivnog endokarditisa ili osnovne bolesti.
• dugotrajan.

U ovisnika o drogama klinička obilježja infektivnog endokarditisa su mlada dob, brza progresija zatajenja desne klijetke i opća intoksikacija, infiltrativno i destruktivno oštećenje pluća.

U starijih bolesnika infektivni endokarditis uzrokovan je kroničnim bolestima probavnog sustava, prisutnošću kroničnih zaraznih žarišta i oštećenjem srčanih zalistaka. Postoje aktivni i neaktivni (izliječeni) infektivni endokarditis. Prema stupnju oštećenja endokarditis se javlja s ograničenim oštećenjem srčanih zalistaka ili s oštećenjem koje seže izvan zalistka.

Razlikuju se sljedeći oblici infektivnog endokarditisa:

• infektivno-toksični - karakterizira prolazna bakterijemija, adhezija patogena na promijenjeni endokard, stvaranje mikrobnih vegetacija;
• infektivno-alergijski ili imuno-upalni - karakteristični su klinički znakovi oštećenja unutarnjih organa: miokarditis, hepatitis, nefritis, splenomegalija;
• distrofični - razvija se s progresijom septičkog procesa i zatajenja srca. Karakterističan je razvoj teških i nepovratnih oštećenja unutarnjih organa, osobito toksična degeneracija miokarda s brojnim nekrozama. Oštećenje miokarda javlja se u 92% slučajeva dugotrajnog infektivnog endokarditisa.

Simptomi infektivnog endokarditisa

Tijek infektivnog endokarditisa može ovisiti o trajanju bolesti, dobi bolesnika, vrsti uzročnika, kao io prethodno primijenjenoj antibakterijskoj terapiji. U slučajevima visokopatogenog uzročnika (Staphylococcus aureus, gram-negativna mikroflora) obično se uočava akutni oblik infektivnog endokarditisa i rani razvoj višeorganskog zatajenja, pa je klinička slika karakterizirana polimorfizmom.

Kliničke manifestacije infektivnog endokarditisa uglavnom su uzrokovane bakterijemijom i toksinemijom. Bolesnici se žale na opću slabost, otežano disanje, umor, nedostatak apetita i gubitak težine. Karakterističan simptom infektivnog endokarditisa je groznica - porast temperature od subfebrilne do hektične (oslabljujuće), s zimicom i obilnim znojenjem (ponekad, teškim znojenjem). Razvija se anemija, koja se očituje bljedilom kože i sluznica, ponekad poprimajući "zemljastu", žućkasto-sivu boju. Mala krvarenja (petehije) uočavaju se na koži, sluznici usne šupljine, nepca, na spojnicama očiju i pregibima vjeđa, u dnu nokta, u području ključnih kostiju, nastaju zbog krhkosti krvnih žila. Oštećenje kapilara otkriva se blagom ozljedom kože (simptom štipanja). Prsti imaju oblik bataka, a nokti - satnih stakala.

Većina bolesnika s infektivnim endokarditisom ima oštećenje srčanog mišića (miokarditis), funkcionalne šumove povezane s anemijom i oštećenje zalistaka. Kada su kvržice mitralnog i aortalnog zaliska oštećene, razvijaju se znakovi njihove insuficijencije. Ponekad se uočava angina, a ponekad perikardijalno trenje. Stečene mane ventila i oštećenje miokarda dovode do zatajenja srca.

U subakutnom obliku infektivnog endokarditisa dolazi do embolije žila mozga, bubrega i slezene zbog trombotičkih naslaga otrgnutih sa srčanih zalistaka, praćenih stvaranjem infarkta u zahvaćenim organima. Otkrivaju se hepato- i splenomegalija, iz bubrega - razvoj difuznog i ekstrakapilarnog glomerulonefritisa, rjeđe - mogući su žarišni nefritis, artralgija i poliartritis.

Komplikacije infektivnog endokarditisa

Komplikacije infektivnog endokarditisa sa smrtnim ishodom su septički šok, embolija u mozgu, srcu, sindrom respiratornog distresa, akutno zatajenje srca, zatajenje više organa.

Kod infektivnog endokarditisa često se javljaju komplikacije unutarnjih organa: bubrega (nefrotski sindrom, srčani udar, zatajenje bubrega, difuzni glomerulonefritis), srca (defekti srčanih zalistaka, miokarditis, perikarditis), pluća (srčani udar, upala pluća, plućna hipertenzija, apsces) , jetra (apsces, hepatitis, ciroza); slezena (infarkt, apsces, splenomegalija, ruptura), živčani sustav (moždani udar, hemiplegija, meningoencefalitis, apsces mozga), krvne žile (aneurizme, hemoragični vaskulitis, tromboza, tromboembolija, tromboflebitis).

Dijagnoza infektivnog endokarditisa

Prilikom prikupljanja anamneze od bolesnika utvrđuje se prisutnost kroničnih infekcija i prošlih medicinskih intervencija. Konačnu dijagnozu infektivnog endokarditisa potvrđuju podaci instrumentalnih i laboratorijskih studija. Klinički test krvi otkriva veliku leukocitozu i nagli porast ESR-a. Ponovljene hemokulture za identifikaciju uzročnika infekcije imaju važnu dijagnostičku vrijednost. Preporuča se prikupiti krv za bakteriološku kulturu na vrhuncu vrućice.

Podaci o biokemijskom testu krvi mogu se jako razlikovati za određenu patologiju organa. Kod infektivnog endokarditisa bilježe se promjene u proteinskom spektru krvi: (povećavaju se α-1 i α-2-globulini, kasnije - γ-globulini), u imunološkom statusu (povećava se CEC, imunoglobulin M, ukupna hemolitička aktivnost komplement se smanjuje, razina antitkivnih protutijela raste) .

Vrijedna instrumentalna studija za infektivni endokarditis je ehokardiografija, koja omogućuje otkrivanje vegetacija (veličine više od 5 mm) na srčanim zaliscima, što je izravan znak infektivnog endokarditisa. Točnija dijagnoza se provodi pomoću MRI i MSCT srca.

Liječenje infektivnog endokarditisa

Za infektivni endokarditis, liječenje mora biti stacionarno, odmor u krevetu i dijeta propisani su dok se opće stanje bolesnika ne poboljša. Glavnu ulogu u liječenju infektivnog endokarditisa ima medikamentozna terapija, uglavnom antibakterijska, koja započinje odmah nakon hemokulture. Izbor antibiotika ovisi o osjetljivosti uzročnika na njega, poželjno je propisivati ​​antibiotike širokog spektra.

U liječenju infektivnog endokarditisa dobar učinak imaju penicilinski antibiotici u kombinaciji s aminoglikozidima. Gljivični endokarditis je teško liječiti, pa se lijek amfotericin B propisuje dugo (nekoliko tjedana ili mjeseci). Koriste se i druga sredstva s antimikrobnim svojstvima (dioksidin, antistafilokokni globulin, itd.) i metode liječenja bez lijekova - autotransfuzija ultraljubičasto ozračene krvi.

Za popratne bolesti (miokarditis, poliartritis, nefritis) liječenju se dodaju nehormonski protuupalni lijekovi: diklofenak, indometacin. Ako nema učinka liječenja lijekovima, indicirana je kirurška intervencija. Zamjena srčanog zaliska izvodi se ekscizijom oštećenih područja (nakon što se smanji težina procesa). Kirurške intervencije treba izvoditi kardiokirurg samo kada je indicirano i uz primjenu antibiotika.

Prognoza za infektivni endokarditis

Infektivni endokarditis jedna je od najtežih kardiovaskularnih bolesti. Prognoza za infektivni endokarditis ovisi o mnogim čimbenicima: postojećim lezijama ventila, pravovremenosti i adekvatnosti terapije itd. Akutni oblik infektivnog endokarditisa bez liječenja završava smrću nakon 1 - 1,5 mjeseci, subakutni oblik - nakon 4-6 mjeseci. S adekvatnom antibakterijskom terapijom smrtnost je 30%, a za infekciju protetskih zalistaka 50%. U starijih bolesnika infektivni endokarditis je indolentniji, često se ne dijagnosticira odmah i ima lošiju prognozu. U 10-15% bolesnika bolest prelazi u kronični oblik s ponavljajućim egzacerbacijama.

Prevencija infektivnog endokarditisa

Za osobe s povećanim rizikom od razvoja infektivnog endokarditisa uspostavlja se potrebno praćenje i kontrola. To se prije svega odnosi na bolesnike s umjetnim srčanim zaliscima, prirođenim ili stečenim srčanim greškama, vaskularnom patologijom, s anamnezom infektivnog endokarditisa i žarištima kronične infekcije (karijes, kronični tonzilitis, kronični pijelonefritis).

Razvoj bakterijemije može pratiti različite medicinske postupke: kirurške intervencije, urološke i ginekološke instrumentalne preglede, endoskopske postupke, ekstrakciju zuba itd. U preventivne svrhe, za ove intervencije propisan je tijek antibiotske terapije. Također je potrebno izbjegavati hipotermiju, virusne i bakterijske infekcije (gripa, upala grla). Potrebno je provesti sanitaciju žarišta kronične infekcije najmanje jednom u 3-6 mjeseci.

1. Reumatski endokarditis, ili reumatski valvulitis, s oštećenjem cijele debljine zaliska, uključujući i njegovu stromu, javlja se istovremeno s oštećenjem, u pravilu, mio- i perikarda, zbog čega je racionalniji širi pojam: reumatski karditis, ili reumatski karditis. Reumatski karditis, kao što je tipično za druge manifestacije reumatizma, često se višestruko pogoršava i pouzdanije se dijagnosticira upravo u tim pogoršanjima, recidivima bolesti kao rekurentni endokarditis ili rekurentni reumatski karditis. Ovaj oblik je opisan u posebnom poglavlju o reumatskoj bolesti srca.
2. Subakutni septički endokarditis, tzv. endocarditis lenta, povezan s kronioseptičkim oštećenjem zalistaka, najčešće viridans streptokokom - Streptococcus viridans.
3. Akutni septički endokarditis, uzrokovan različitim uzročnicima, najčešće kao komplikacija raznih akutnih zaraznih bolesti, kirurške ili porođajne sepse i dr.
   Ostali oblici oštećenja endokarda manje su klinički značajni.
4. Bradavičasti terminalni, ili kahektični, endokarditis, koji je posljedica stvaranja trombotičkih naslaga na ventilima (tromboendokarditis) u posljednjim danima života kod kroničnih kahektičnih bolesti kao što su rak, kronični nefritis, tuberkuloza. Endokarditis se otkrije slučajno na obdukciji i samo je od patoanatomskog interesa, a da tijekom života ne pokazuje posebne znakove.
5. Parijetalni (muralni) endokarditis tijekom infarkta miokarda, koji je važan kao mogući izvor embolije u različitim organima i time, usput, potvrđuje dijagnozu osnovne bolesti - infarkta miokarda.

Osim toga, postoje srednji oblici između reumatskog i subakutnog septičkog endokarditisa koji se nazivaju reumoseptički ili neodređeni endokarditis; međutim, iako u klinici može postojati kombinacija reumatskih i septičkih simptoma, naknadno se otkriva karakteristična klinička pristranost u jednom ili drugom od dva smjera, pa se stoga svaki slučaj tijekom vremena uklapa u jedan od glavnih oblika endokarditis. Termin "neodređeni endokarditis" također se primjenjivao na poseban oblik oštećenja srčanih zalistaka kod akutnog diseminiranog lupusa eritematozusa, bolesti koja se javlja s raširenim vaskularnim promjenama bliskim periarteritis nodosa, ne samo u krvnim žilama kože, već i u unutarnjih organa.
Granice akutnog i subakutnog septičkog endokarditisa kod nekih zaraznih bolesti također nisu klinički jasno definirane.

Kod specifičnog aortitisa često je prisutna upala endokarda - sifilični valvulitis.

Uzroci subakutnog septičkog endokarditisa

Bolest su opisali Tsangov (1884), Lukin (1903), a tek kasnije strani autori.

Etiologija i patogeneza. Subakutni septički endokarditis je dugotrajni tromi kronioseptički proces s lokalizacijom infektivnog žarišta na valvulama koje su unakažene starim reumatskim, sifilitičnim, kongenitalnim, traumatskim defektom ili prethodno nepromijenjene. Uzročnik, nehemolitički Streptococcus viridans, čest stanovnik usne šupljine i ždrijela, nalazi se na zaliscima i u krvi bolesnika; međutim, klinička povezanost s tonzilitisom obično nije utvrđena. Bolest karakterizira osebujna reakcija na dijelu tijela, koja se u pravilu odvija bez gnojnih metastaza, s poremećajem aktivnosti koštane srži i retikuloendotelnog aparata. Posljednjih desetljeća pozornost se posvećuje samostalnosti i relativnoj učestalosti ovog oblika endokarditisa.

Organska valvularna bolest srca glavni je predisponirajući uvjet za naseljavanje septičke infekcije na zaliscima, kao što se u klasičnim Vysokovičevim pokusima preliminarno mehaničko oštećenje zalistaka pokazalo nužnim uvjetom za dobivanje eksperimentalnog endokarditisa kada su bakterije unesene u krv.

Subakutni septički endokarditis razvija se zbog:

1. najčešće reumatske mane aortnog i mitralnog zaliska, obično s relativno blago zahvaćenim miokardom u fazi kompenzacije, bez fibrilacije atrija;
2. kongenitalne srčane mane, posebno otvoreni ventrikularni septum, ductus botanus, plućna stenoza, kongenitalna anomalija aortnih zalistaka;
3. rijetko zbog sifilitičke aortne insuficijencije i još rjeđe zbog sklerotičnog defekta aortnih zalistaka;
4. iznimno zbog traumatskih srčanih mana, koje su općenito izuzetno rijetke. Moguće je razviti subakutni septički endokarditis na prethodno nepromijenjenim zaliscima (Černogubov).

Reumatske mane brojčano značajno prednjače među ostalim organskim manama zalistaka, pa je prirodno da se reumatizam češće nalazi u anamnezi bolesnika sa subakutnim septičkim endokarditisom. Neki autori (Strazhesko) prepoznaju užu vezu između subakutnog septičkog endokarditisa i reumatizma, vjerujući da je osnova obje bolesti promjenjivi odgovor organizma na infekciju istim nisko virulentnim streptokokom. Međutim, srčane mane druge etiologije kompliciraju se subakutnim septičkim endokarditisom u ništa manjem postotku slučajeva. Veza između prirođenih srčanih grešaka i naknadnog upalnog endokarditisa utvrđena je već prije 100 godina, a ista veza s traumatskim greškama prije više od 50 godina.
Glavni patogenetski mehanizmi razvoja subakutnog septičkog endokarditisa, kao i drugih oblika endokarditisa, nisu dovoljno proučeni. Ne može se zamisliti da se patološki proces svede na naseljavanje bakterija na određenim mjestima usporenog ili izopačenog protoka krvi (kod srčanih mana) ili na usađivanje raznih mikroba zbog kršenja uvjeta opskrbe krvlju "opakih" sami ventili. Mora se misliti da je od vodeće važnosti posebna reaktivnost valvulnog aparata (ili parijetalnog endokarda) kao rezultat neuroalergijskog ili neurodistrofičnog učinka, koji samo pod vrlo specifičnim uvjetima, teško reproduciranim u eksperimentu, uzrokuje složen upalni proces koji napreduje kroz dulje vrijeme prema razvoju izražene kliničke i anatomske bolesti endokarda .

Karakteristično je da se razvoj posebno tipičnih dugotrajnih oblika endokarditisa češće opaža s nisko virulentnim patogenima koji ne uzrokuju gnojenje u organima, kao što se ponavljajuće vaskularne lezije često opažaju s oslabljenom infekcijom.
Razvoj endokarditisa srčanih zalistaka nakon upalnog oštećenja arterija, koji se opaža u rijetkim slučajevima subakutnog septičkog arteritisa duktusa arteriozusa kada nije zatvoren ili s artoriovenskom aneurizmom, može biti olakšan intravaskularno-srčanim refleksnim učincima, a ne samo mehanički prijenos zaraznog podrijetla.

Patoanatomski Prevladava ulcerozni, destruktivni proces, ponekad s perforacijom ventila; ponekad se nađu bradavičaste izrasline, često s oštećenjem parijetalnog endokarda. U debljini bradavičasto-ulcerativnih promjena bakterijske mase nalaze se u velikim količinama i pri malom povećanju mikroskopa. Karakteristični su embolični procesi u različitim organima, ali gnojno taljenje u njima promatra se samo kao iznimka; Obično nalaze žarišni embolični, a često i difuzni nefritis, splenomegaliju s višestrukim infarktima itd. Konstantno sudjelovanje slezene u procesu s mogućim povećanjem njezine funkcije može pridonijeti anemiji, leukopeniji, trombopeniji inhibicijom funkcije koštane srži.

Simptomi i znaci subakutnog septičkog endokarditisa

Klinička slika povezana je prvenstveno s infektivnom prirodom bolesti i embolijskim procesima u prisutnosti stare srčane mane i neke vrste intoksikacije.

Dugotrajna vrućica nepoznatog tipa jedan je od najvažnijih znakova bolesti. Često se opažaju valovi vrućice koji traju 1-2-3 tjedna ili jednodnevni ili dvodnevni porast temperature do 39-40°, izazvan različitim trenucima, ili dugotrajna niska temperatura. Obično postoji značajna varijabilnost u febrilnom odgovoru i temperatura može biti blizu normalne tjednima i mjesecima. Dugotrajna vrućica najčešće dovodi bolesnika liječniku.

Opći izgled bolesnika je karakterističan: blijeda koža s posebnom prljavom nijansom "café au lait", iako je rijetko jasno izražena; “bubnjasti prsti” kao manifestacija svojevrsne intoksikacije, patogenetski ne posve jasne. Pacijenti se žale na slabost, smanjeni apetit; U pravilu nema teške intoksikacije, delirija, glavobolje, a jezik nije začepljen. Bolni fenomeni zbog embolije u različitim organima (slezeni, bubrezima, udovima itd.) Često su glavna pritužba bolesnika.
Na dijelu srca nalaze se znaci stare mane - reumatske, kongenitalne ili sifilitične, obično kompenzirane, bez težih poremećaja ritma. Često se čuje dijastolički šum na aorti ili mitralna melodija na vrhu. Kako se proces razvija, otkriva se svježi defekt (akutni) na nepromijenjenim (obično aortnim) zaliscima zbog septičkog oštećenja zalistaka, koji, međutim, dugo vremena ne daje očite lokalne znakove. Srce se obično ne čini značajno uvećanim, a tegobe nisu pretežno srčane prirode. Bolesnici se, unatoč čestim povišenjima temperature, na početku bolesti mogu samostalno kretati, a izvan razdoblja težih komplikacija često dolaze na ambulantni pregled kod liječnika.

Pregled otkriva povećanu slezenu, ponekad do stupnja značajne splenomegalije, istovremeno s povećanom jetrom infektivne, a ne kongestivne jetre. Konture slezene lako se određuju palpacijom, s izuzetkom razdoblja svježih infarkta slezene, što uzrokuje oštru bol koja zrači u području lijevog ramenog zgloba, mišićnu zaštitu od trbušnog tiska, ograničenje respiratorne pokretljivosti pluća s lijeve strane, ponekad buka trenja peritoneuma (perisplenitis) kada se sluša područje donjih rebara s lijeve strane ili sama slezena ispod obalnog ruba.

Slične embolične manifestacije iz drugih organa uzrokuju pritužbe prvenstveno na bol ili se otkrivaju tijekom temeljitog pregleda pacijenta. Tako embolije u bubrezima često rezultiraju akutnom paroksizmalnom ili tupom boli u donjem dijelu leđa, ponekad s ispuštanjem krvave mokraće, boli pri tapkanju u području bubrega straga (pozitivan simptom Pasternatskog); embolije u ekstremitetima uzrokuju petehije, ponekad bolne mrlje ili kvržice na prstima, osobito na završnim falangama ili na uzvišenjima dlana (thenar i hypo-thenar) u obliku crvenih pruga, mrlja, ponekad s bijelom središnjom točkom - a most vaskularne okluzije, koji uz bubne prste predstavlja promjene na ekstremitetima vrlo karakteristične za bolest. Pri pregledu kože nalaze se petehije, zbog krhkosti krvnih žila, i na drugim mjestima tijela, au spojnoj vrećici, posebno u donjem kapku, petehije se nalaze zbog krvarenja, embolije i vaskulitisa (Lukinov simptom) . Na dijelu zglobova bilježe se blagi artralgični fenomeni, na dijelu kostiju, posebno sternuma, postoji bol pri kucanju.

Laboratorijske studije otkrivaju karakteristične podatke. Prije svega, u urinu se, kao i obično kod septičkih procesa, nalaze promjene karakteristične za žarišni nefritis: crvene krvne stanice u sedimentu, mala količina bjelančevina uz normalnu specifičnu težinu urina, neoštećena funkcija bubrega i normalan krvni tlak ( s defektima aorte postoji, naravno, visok sistolički i nizak dijastolički tlak). Rijetko se javlja masivna hematurija. No, nije tako rijetko pronaći veću količinu bjelančevina u mokraći kao znak difuznog nefritisa ili amiloidne nefroze s općim edemom, povišenim krvnim tlakom, pa čak i azotemijom.

U krvi postoji teška anemija s padom sadržaja hemoglobina na 40-30%, leukopenija (oko 4000 leukocita), trombopenin s trombopenijskim pojavama: oštro produljeno vrijeme krvarenja, pojava petehija nakon nanošenja podveza na rame. Među eritrocitima mogu biti nuklearni oblici, među leukocitima mogu biti monociti i histiociti kao pokazatelj osebujne reakcije retikuloendotelnog sustava na septičku infekciju. Krvni serum također predstavlja osebujne promjene s visokim sadržajem, očito zbog iste iritacije retikuloendotelnog sustava, globulina, osobito eiglobulina, zbog čega serum, kada se doda formalin, koagulira i postaje mutan (pozitivna formolna reakcija).

Najizravniji dokaz septičke prirode bolesti je pozitivna hemokultura koja se dobiva odgovarajućom tehnikom u razdobljima viših temperatura i općenito veće aktivnosti procesa.

Tijek, klinički oblici i komplikacije subakutnog septičkog endokarditisa

Početak bolesti teško je precizno odrediti. Počinje postupno općim simptomima slabosti i smanjene radne sposobnosti, koje neiskusan liječnik često pogrešno protumači ovisnošću o premorenosti i iscrpljenosti živčanog sustava.
Klinički se mogu razlikovati različiti tipovi i varijante tijeka bolesti, ovisno o virulenciji infektivnog početka ili prevladavajućem kliničkom sindromu zbog pretežnog oštećenja jednog ili drugog organa. Tako razlikujemo zloćudnije oblike s visokom temperaturom, s obiljem embolija, koji dovode do smrti u prvim mjesecima bolesti, kao i tzv. ambulantne oblike s gotovo normalnom temperaturom. Prema vodećem kliničkom sindromu razlikuju se sljedeći tipovi: anemični, splenomegalični, hepato-splenomegalični, nefritični (s oštećenjem bubrega difuznim nefritisom s hipertenzijom i azotemijom ili s oštećenjem bubrega amiloidom s anasarkom, hiperkolesterolemijom itd.), cerebralni, psihotični itd.
Neke od jedinstvenih i teških komplikacija uključuju emboliju cerebralnih arterija s hemiplegijom, emboliju mrežnice, plućnu emboliju (od desnog srca), emboliju koronarnih arterija srca s infarktom miokarda, razvoj više aneurizmi različitih organa emboličko-bakterijske ("mikotične") prirode, na primjer, aneurizme a. gluleae, ili se češće nalazi samo na otvoru aneurizme a. Lienalis, a. fossae Sylvii itd. Spontana ruptura (perforacija) zalistaka ili septuma može uzrokovati naglu oštru promjenu srčanih šumova. Povremeno se opažaju embolični ulkusi slezene i jetre.

Dijagnostika i diferencijalna dijagnoza subakutnog septičkog endokarditisa

Potrebno je pažljivo procijeniti svaki simptom koji je sumnjičav za bolest kako bi se na vrijeme postavila ispravna dijagnoza. Relativno dobro zdravstveno stanje pacijenta, čak i održavanje radne sposobnosti u određenim granicama, odsutnost teške otežano disanje, razdoblja normalne temperature i malobrojnost pritužbi ne bi trebali, ako postoje uvjerljivi razlozi, odvratiti liječnika od dijagnosticiranja subakutnog septičkog endokarditisa. Najznačajnijim znakovima, uz povišenu temperaturu, u takvih bolesnika treba smatrati bolnu povećanu slezenu, “bubne prste”, bljedilo; od laboratorijskih potvrda - mikrohematurija, anemija s leukopenijom, pozitivna hemokultura, kao i formolna želatinizacija seruma. Posljednja reakcija je vrlo jednostavna: krvni serum, kada se doda u epruvetu od 1-2 ml, brzo se, nakon 15-30 minuta, pretvori u želatinastu masu koja se ne izlije kada se epruveta prevrne. ; masa može poprimiti izgled i boju zgrušanog bjelanjka; normalni serum se ne mijenja dodatkom formalina niti nakon 24 sata. Iznimno rijetko dolazi do želatinizacije formola kod drugih bolesti, kada je također povezana s teškom hiperglobulinemijom: kod multiplog mijeloma, visceralne lišmanioze; s reumatskim endokarditisom, reakcija je obično negativna.

Teški reumatski karditis u prisutnosti bolesti srca, dugotrajna vrućica, ponekad se samo teško razlikuje od subakutnog septičkog endokarditisa; reumatski karditis je posebno sklon dati kontinuirano relapsirajući teški tijek s anemijom, itd. u adolescenata; naprotiv, kod njih je subakutni septički endokarditis rijedak. Reumatski karditis češće pogađa žene, a subakutni septički endokarditis muškarce, možda zato što se aortalne mane, koje su češće praćene septičkim procesom, javljaju pretežno u muškaraca, kao i neke druge arterijske bolesti. Na reumatsku prirodu oštećenja srca ukazuju: prisutnost teške kongestivne dekompenzacije, kongestivna jetra, fibrilacija atrija, posebno poliserozitis, perikarditis (kod septičkog endokarditisa javlja se samo gnojni perikarditis kao rijetka komplikacija), poliartritis (a ne poliartralgija, koja primjećuje se kod subakutnog septičkog endokarditisa), povezanost akutnih manifestacija s prethodnim tonzilitisom (kod subakutnog septičkog endokarditisa obično nije izražen), slabljenje egzacerbacije bez posebnog liječenja čak i nakon višemjesečnog ciklusa, negativan nalaz hemokulture, negativan formolna reakcija, sklonost leukocitozi, u mokraći - češće promjene tipa kongestivnog bubrega nego perzistentna hematurija.

Sifilični aortitis, popraćen insuficijencijom aorte, također se može lako zamijeniti sa subakutnim septičkim endokarditisom. Povećanje temperature, bljedilo integumenta, progresivni tijek, povećanje slezene ili prisutnost hepatolienalnog sindroma, vaskularne lezije, osobito cerebralni fenomeni, mogu se pojaviti sa sifilitičkim aortitisom, s aktivnom sifiličnom infekcijom i bez komplikacija septičke infekcije. Treba imati na umu da kod subakutnog septičkog endokarditisa često postoji nespecifična pozitivna Wassermannova reakcija zbog značajnih koloidnih pomaka u serumu karakterističnih za ovu bolest. Na prisutnost subakutnog septičkog endokarditisa ukazuje značajna anemija, splenomegalija, embolični fenomeni, pozitivna formolna reakcija i pozitivna hemokultura. Teško je koristiti antisifilitičko liječenje za diferencijalnu dijagnozu, budući da čak i kod uznapredovalog sifilitičkog aortitisa učinak liječenja nije osobito upečatljiv i, u najboljem slučaju, izražen je u kašnjenju napredovanja procesa.

Subakutni septički endokarditis često se pogrešno zamjenjuje s gripom, trbušnim tifusom, brucelozom, tuberkulozom, osobito malarijom, tj. febrilna bolest se tumači kao slučajna zarazna bolest kod srčanog bolesnika ili je bolest srca općenito vidljiva. Doista, postoji površinska sličnost subakutnog septičkog endokarditisa s malarijom (i djelomično s brucelozom): pojedinačni skokovi ili valovi temperature, bolno povećanje slezene, leukopenija, anemija, često monocitoza, značajne promjene u crvenim krvnim stanicama, provociranje febrilnih napada kupke, fizički umor, itd. Međutim, kod subakutnog septičkog endokarditisa postoje znakovi koji nisu karakteristični za malariju: trajna stalna hematurija, "timpanski prsti", bolovi u zglobovima, sternumu, petehije, konjunktivalni simptom itd. Otkrivanje plazmodija je od primarne važnosti za prepoznavanje malarije, posebno obvezno, da je kod bolesti srca, u slučaju sumnje, uvijek ispravnije misliti na endokarditis nego na malariju; uporno liječenje protiv malarije dovodi do postojanog progresivnog poboljšanja. Potpuno je pogrešno privremeno sniženje temperature nakon kinina ili kinina smatrati dokazom prisutnosti malarije, budući da subakutni septički endokarditis općenito karakterizira valoviti tok vrućice i navedeno sniženje može biti samo slučajnost. Slično razmišljanje treba koristiti kada se odlučuje ima li srčani bolesnik brucelozu, trbušni tifus itd. (hemokultura, imunološke reakcije itd.). Uz zadovoljavajuće opće stanje bolesnika u početnim fazama i blagi porast temperature, subakutni septički endokarditis može se zamijeniti za neurogeno subfebrilno stanje.

Ako postoji jedna ili druga izražena lokalna lezija, postavlja se pitanje isključivanja neovisne patnje ovog organa. Dakle, značajna hematurija i bolovi u području bubrega mogu pobuditi sumnju na bubrežne kamence, koji je, međutim, karakteriziran zračenjem boli u preponama i sl., te odsutnošću općih simptoma; s difuznim nefritisom s općim edemom ili azotemijom koji se javlja tijekom subakutnog septičkog endokarditisa, može se pogrešno utvrditi primarni oblik Brightove bolesti bubrega. Uz tešku anemiju, splenomegaliju, hemoragičnu dijatezu, može se razmišljati o samostalnoj anemiji, splenomegaliji, trombopeniji itd. Šumovi, osobito sistolički, uz značajnu anemiju u bolesnika sa subakutnim septičkim endokarditisom mogu se pogrešno prepoznati samo kao anemični, a istovremeno organska bolest srca se uopće ne dijagnosticira.

Treba imati na umu da batak prsti zajedno s jakom cijanozom mogu biti znak same kongenitalne srčane bolesti, te tada ne bi trebali biti odlučujući za prepoznavanje subakutnog septičkog endokarditisa.

Prognoza. Donedavno se prognoza smatrala beznadnom. Liječenje penicilinom poboljšava prognozu, uzrokujući produljeni tijek bolesti, au nekim slučajevima i potpuni oporavak. Ipak, u tim slučajevima ostaje opasnost od nove septičke lezije promijenjenih zalistaka. Za bolju prognozu neophodno je rano prepoznavanje i snažno liječenje bolesti. Smrt bolesnika liječenih penicilinom može nastupiti i kada se infektivni proces suzbije od posljedica uznapredovalog oštećenja organa, kao što su uremija ili zatajenje srca, embolija mozga, koronarnih arterija srca.

Prevencija i liječenje subakutnog septičkog endokarditisa

Mjere za prevenciju subakutnog septičkog endokarditisa uključuju borbu protiv reumatizma i drugih infekcija koje uzrokuju organske mane srčanih zalistaka. Ako već postoji srčana mana bilo koje prirode, bolesnike je potrebno posebno zaštititi od septičke infekcije npr. preventivnom penicilinskom terapijom tijekom operacija vađenja zuba, tonzilektomije i sličnih zahvata. U bolesnika s kongenitalnim defektima, posebno s otvorenim ductus arteriosus, preporučljivo je koristiti kiruršku intervenciju koja vraća normalne hemodinamske uvjete i time, očito, eliminira predispoziciju za septičku infekciju.

Liječenje subakutnog septičkog endokarditisa sastoji se od općih mjera i specifičnog liječenja. Bolesnicima je već u ranom razdoblju bolesti, bez obzira na ponekad dobro zdravlje, potreban ležaj na čistom zraku, mirnom okruženju, dobroj prehrani i zaštiti od infekcija.

Trenutno najučinkovitijim lijekom treba smatrati penicilin, koji, kako iskustvo pokazuje, ima štetan učinak na većinu sojeva viridans streptococcus posijanih iz krvi pacijenata sa subakutnim septičkim endokarditisom, kao i penicilin zajedno sa streptomicinom. Liječenje penicilinom provodi se prema općim pravilima u velikim dozama od 500 000-1 500 000 jedinica dnevno 4-6 tjedana zaredom, s tim da se takvi tečajevi ponavljaju nekoliko puta nakon kratkih pauza. Posebno je važno započeti liječenje penicilinom u prvim mjesecima bolesti.

Dodatno se koriste sredstva koja pojačavaju učinak penicilina i povećavaju otpornost i snagu imuniteta organizma, kao i simptomatski lijekovi. Oni pokušavaju povećati učinak penicilina na streptokoke stvaranjem posebnih uvjeta koji odgađaju njegovo oslobađanje iz tijela i time povećavaju njegovu koncentraciju u krvi, kao i sprječavanjem stvaranja krvnih ugrušaka na zahvaćenim zaliscima, blokirajući pristup antibiotika na mikrobe, ili umjetnim povećanjem tjelesne temperature pacijenta kako bi se pojačalo djelovanje penicilina. Međutim, antikoagulansi i umjetna vrućica nisu ravnodušni prema bolesniku i, iako se teoretski čine opravdanima, ne daju nedvojbene i značajne prednosti u odnosu na konvencionalnu terapiju samo penicilinom. Propisivanje lijekova istodobno s penicilinom, čak i ako imaju slabiji učinak inhibicije zgrušavanja, kao što su salicilati i kinin, moglo bi biti opravdano s gledišta da se zgrušavanje krvi pod utjecajem samog penicilina nešto ubrzava; međutim, te se odredbe još ne mogu smatrati dovoljno čvrsto utemeljenima. Da bi se povećala ukupna otpornost organizma, može se koristiti liječenje jetrenim pripravcima, vitaminima, kao i transfuzije krvi od 100-150 ml u nedostatku kontraindikacija kao što su zatajenje srca ili česta embolija. Od lijekova propisuje se i piramidon koji često sigurno snižava temperaturu, sedativi bromidi, luminal itd.

Za saniranje raznih zaraznih žarišta, na primjer, u usnoj šupljini, nazofarinksu, kao i za promjenu abnormalnih stanja, cirkulacije krvi, potrebno je koristiti kirurške intervencije - tonzilektomiju itd., podvezivanje otvorenog botalnog kanala, što smanjuje temperaturu. te dovodi do uspješnije sterilizacije krvi i liječenja infekcija zalistaka.

Pri uzgoju mikroba otpornih na penicilin iz krvi koriste se velike doze sulfonamidnih lijekova (do 100,0 ili više po tečaju), streptomicin i druga antimikrobna sredstva, ovisno o svojstvima patogena. Liječenje sulfonamidima u običnim slučajevima subakutnog septičkog endokarditisa nedvojbeno daje skromnije rezultate u usporedbi s penicilinom, ali treba imati na umu moguće nuspojave ovih lijekova. Prethodno korištena antibakterijska terapija - rivanol, flavakridin (tripaflavin, akriflavin), preparati srebra, cijepljenje, imunotransfuzija - često se loše podnosi i čini se da suzbija obrambenu snagu organizma. Promijenjena reaktivnost bolesnika sa subakutnim septičkim endokarditisom vjerojatno je od velike važnosti u ishodu ovog kronioseptičkog procesa uzrokovanog nisko virulentnim patogenom, ali tu reaktivnost obično nije moguće značajno promijeniti. Trebate se ograničiti na blago djelujuća dezinficijensa (urotropin, salitropin u venu ili per rektum) i posebno preporučiti, kao što je već spomenuto, opći restorativni režim (tjelesni i psihički odmor, hranjiva, lako probavljiva prehrana, multivitaminske mješavine, blagi sedativi, jetra lijekovi itd.).

Pod utjecajem ranog liječenja velikim dozama penicilina snižava se povišena tjelesna temperatura, ne dolazi do težeg oštećenja organa, dolazi do ozdravljenja ili barem dugotrajne remisije. Ako se liječenje započne već kad se razvije potpuna klinička slika ili u kasnom razdoblju, također je gotovo uvijek moguće izazvati remisiju - poboljšanje dobrobiti, pad temperature, često na normalu, poboljšanje sastava krvi, smanjenje embolije ; rjeđe dolazi do značajne kontrakcije povećane slezene, itd. Štoviše, kao što je gore navedeno, čak i nakon prestanka vrućice, zatajenje srca i bubrega može se povećati, što dovodi pacijenta do smrti; Treba imati na umu da je čak i nakon duge remisije ili prividno potpunog oporavka moguća nova egzacerbacija ili nova sepsa, ponekad već uzrokovana drugim patogenom.

Akutni septički endokarditis

Akutni septički endokarditis nastaje kao septička komplikacija niza dugotrajnih zaraznih bolesti: upale pluća, gonoreje, meningokokne infekcije, bruceloze i uglavnom bilo koje druge infekcije, kao i jedna od sekundarnih lokalizacija kirurške (rane) i opstetričke sepse - nakon traume, osteomijelitis, karbunkul, puerperalni tromboflebitis i dr. Uzročnici su najčešće hemolitički streptokok, Staphylococcus aureus, pneumokok, gonokok, meningokok, brucela, bacil influence i dr. koji se nalaze na srčanim zaliscima i u krvi.

Valvularna lezija je bradavičasto-ulcerativna po prirodi s prevladavanjem karijesa. Čak i običnom mikroskopijom bakterije se nalaze u debljini zalistaka. Najčešće su zahvaćeni aortalni zalisci, zatim mitralni zalisci, a relativno često trikuspidalni zalisci, osobito kod upale pluća i gonoreje. U usporedbi sa subakutnim septičkim endokarditisom, nešto su češće zahvaćeni zalisci koji prethodno nisu bili oštećeni drugim procesom, očito zbog izraženije virulencije mikroba koji imaju veću sposobnost naseljavanja na zdravim zaliscima.

Bolest se javlja u bilo kojoj dobi, nešto češće kod muškaraca.

U odnosu na stvarnu patogenezu bolesti treba uzeti u obzir neurorefleksne i neurotrofne utjecaje, o kojima se govori u dijelu o subakutnom septičkom endokarditisu.

Klinička slika akutnog septičkog endokarditisa

Opće stanje bolesnika je teško. Često se opažaju adinamija, prostracija, hektična groznica, znojenje, septični proljev, itd.

Pritužbe na lupanje srca i bolove u srcu su blage i obično ne privlače pozornost liječnika na ovaj organ. Tijekom pregleda nalaze se znakovi srčane mane, ako je već postojala, ali kod prethodno zdravog srca nalaze se samo sumnjivi znakovi oštećenja. Čuje se tihi sistolički šum na vrhu ili na aorti ili slab dijastolički šum na aorti, koji se obično pogrešno zamjenjuju s anemičnim ili mišićnim šumom, tako čestim kod teških infekcija općenito. Izražen puls koji skače, karakterističan za zreli defekt aorte, također se obično ne opaža. Značajno povećanje srca, kao i očiti znakovi njegovog zatajenja, obično se ne promatraju. Tipičnije su oštra tahikardija, aritmija i osobito varijabilnost šuma.
Slezena se ne može jasno palpirati zbog svoje meke konzistencije i općeg teškog stanja bolesnika, iako se na autopsiji prirodno vidi da je povećana. Karakteristični su embolični i piemični fenomeni iz raznih organa: s noćne strane - žarišni nefritis, koji rezultira hematurijom, kao i degeneracija tubula, gnojni perikarditis, pleuritis, artritis, embolija u slezeni, mozgu i dr., petehijalni osip. .

Infektivni uzročnik stalno se lako uzgaja iz krvi; Također se mogu naći teška neutrofilna leukocitoza i anemija.

Teći. Akutni septički endokarditis počinje postupno, traje nekoliko tjedana, a rijetko do 2-3 mjeseca. Dulji tijek ili razvoj endokarditisa tek nakon mjeseci moguć je kod blažeg tijeka sepse, npr. kod kronične meningokokne sepse. Prognoze su ozbiljne. Prije uvođenja penicilina svi su slučajevi završavali smrću.

Dijagnoza. Na ovu bolest treba misliti kod teških septičkih stanja akutnih infekcija, kod kirurških i ginekoloških bolesnika, te u tom smjeru vrednovati i manje znakove srca, embolijskih pojava i oštećenja bubrega. Progresivne metastaze infekcije koje zahvaćaju moždane ovojnice i serozne membrane, s flebitisom uz postojanu pozitivnu hemokulturu vrlo su sumnjive na endokarditis. Možda neće biti nikakvih pritužbi na srce ili mogu biti slabog karaktera. Uvjerljivija je pojava šumova, osobito dijastoličkih, tijekom promatranja ili promjena u prirodi ili intenzitetu starog (već postojećeg) šuma.

Liječenje akutnog septičkog endokarditisa

Liječenje se svodi na dobru njegu, dobru prehranu i povećanje ukupne otpornosti organizma. Nužna je prevencija dekubitusa i sl.

Kod kirurške (rane) i opstetričke sepse od velikog je značaja uklanjanje primarnog izvora infekcije. U osnovi, liječenje se svodi na upornu primjenu antibiotika i kemoterapeutika, ovisno o osjetljivosti uzročnika pojedinog slučaja endokarditisa na jedan ili drugi lijek, uz transfuzije krvi i druge opće mjere utjecaja na organizam. Liječenje se obično provodi penicilinom, ponekad zajedno sa sulfonamidima. U nekim slučajevima preporučljivo je koristiti druge antibiotike (streptomicin, sintomicin, itd.).

Penicilin se propisuje intramuskularno u velikim dozama, 400 000 - 800 000 ili više jedinica dnevno (u razmaku od 3 sata). Liječenje je obično dugotrajno, a za tijek je potrebno nekoliko desetaka milijuna jedinica penicilina, kao kod subakutnog septičkog endokarditisa. Od sulfonamidnih lijekova najbolje su oni koji se dobro resorbuju i stvaraju visoku koncentraciju u krvi (sulfazin, sulfatiazol), obično 4,0-6,0 dnevno, pod uvjetom da se ovi lijekovi dobro podnose i da se uzima dovoljna količina tekućine - do 100 ukupno, 0 lijeka ili više po ciklusu liječenja. Također se široko koriste neurovaskularni lijekovi, tonici, vitamini itd.

Septički endokarditis je upalna reakcija tijela na infektivni proces koji je u tijeku, praćen oštećenjem srčanih zalistaka.

Uz ovu bolest postoji povećana reaktivnost tijela, zbog čega se može smatrati bakterijskom infekcijom krvi. A budući da se razvija na srčanim zaliscima, najviše strada kardiovaskularni sustav.

Prijeđimo na vrste septičkog endokarditisa.

1. Prema prirodi toka:

• Bakterijski endokarditis u akutnom stadiju. Njegovo trajanje je od jednog do dva tjedna. Može se razviti kao komplikacija nakon ozljeda ili operacija na žilama i šupljinama srca.
• Subakutni stadij bolesti. Trajanje do tri mjeseca. Razvija se zbog nedovoljnog liječenja.
• Kronična (protrahirana) faza. Traje godinama.

1. Ovisno o patogenezi:

• Primarni. Zdravi srčani zalisci postaju zaraženi.
• Sekundarna. Razvija se iz drugih bolesti srca.

1. Po stupnju oštećenja:

• Javlja se s ograničenim oštećenjem srčanih zalistaka.
• Proteže se izvan srčanih zalistaka.

Uzroci

Bakterije izazivaju pojavu septičkog endokarditisa. Tu spadaju: stafilokok, streptokok, enterokok. Rjeđe, uzrok bolesti može biti gljivična infekcija.

Kroz usta mikroorganizmi ulaze u ljudsko tijelo, krvotok, srce i tu se počinju razmnožavati.

Ljudi se lako mogu razboljeti:

• Pate od infekcija kao što su tonzilitis, sinusitis i druge.
• Organizam zaražen: stafilokokom, streptokokom, enterokokom.
• Nakon što je prošao operaciju.

U opasnosti su pacijenti sa:

• ožiljci na srčanim zaliscima;
• s bolešću;
• umjetni srčani zalistak;
• opušteni zalisci ventila;
• abnormalnosti srca.

Predisponirani za bolest:

• Pacijenti koji prolaze kroz invazivne metode istraživanja (s prodorom u tijelo).
• Ovisnici o drogama koji drogu uzimaju intravenozno.
• Ljudi koji imaju oslabljen imunološki sustav. Razlog tome je uzimanje velikog broja antibiotika ili nepovoljni okolišni uvjeti.
• Pacijenti koji su bili podvrgnuti operacijama koje utječu na sluznicu dišnih i mokraćnih putova, gastrointestinalnog trakta i u prisutnosti infekcije ovih organa.

Simptomi septičkog endokarditisa

Što utječe na simptome bolesti?

• Zastara bolesti;
• stadij protoka;
• uzrok bolesti;
• stanje ljudskog imunološkog sustava;
• dobrobit pacijenta;
• broj bakterija u krvi;
• dob bolesnika.

Kod svakoga bolest napreduje različito. Može početi naglo i biti izražen, ili se, naprotiv, može postupno razvijati, znakovi su slabo izraženi. Drugi slučaj je najopasniji. Osoba se obraća stručnjaku u krivo vrijeme.

1. Akutni endokarditis praćen je sljedećim simptomima:

• Nagli porast temperature.
• Povećava se broj otkucaja srčanog mišića, što dovodi do brzog oštećenja ventila.
• Emboli se mogu odlomiti i transportirati krvlju u druge organe, stvarajući tako nova žarišta upalnih procesa i apscesa.
• Zatajenje srca se razvija vrlo brzo, moguć je i šok.
• Bubrezi, kao i drugi organi u tijelu, mogu prestati raditi.
• Stijenke arterije postaju slabe i mogu puknuti, što dovodi do smrti ako se žila nalazi u mozgu ili blizu srca.

1. Subakutni stadij endokarditisa, koji može trajati nekoliko mjeseci, ima sljedeće simptome:

Najizraženiji opći znakovi septičkog endokarditisa su:

• Trbušna nervoza;
• mučnina i povračanje;
• vrtoglavica;
• vrućica;
• prsti na rukama i nogama postaju deformirani;
• pojavljuju se kratkoća daha i kašalj:
• bolovi se osjećaju u zglobovima i mišićima.

Kod male djece bakterijski endokarditis prati promjena boje kože, ona postaje žućkasta.

Dijagnostika

• Prvo se utvrđuje je li bilo kirurških zahvata i postoje li kronične infekcije.
• Druga faza je korištenje laboratorijskih i kliničkih istraživanja.

Krvni test pokazuje povećani ESR i povećanje leukocita.

Hemokulture učinjene više puta ukazuju na uzročnika infekcije.

Biokemijska analiza krvi pokazuje promjene u proteinima u krvi i promjene u imunološkom statusu.

EchoCG - pomaže vidjeti promjene veće od pet milimetara na srčanim zaliscima i razloge njihovog nastanka.

Točnija i potpunija dijagnoza dobiva se pomoću MSCT-a srca i MRI-a.

Sve korištene dijagnostike usmjerene su na prepoznavanje upalnog procesa koji se javlja u tijelu.

Liječenje

Ako se otkrije septički endokarditis, pacijent se odmah prima u bolnicu. Samo tamo će biti pod nadzorom svake minute i dobiti kvalitetan tretman.

1. Lijekovi (terapeutski).

Suština je uzimanje antibiotika. Daju se kroz IV. Zahvaljujući njima uništavaju se štetne bakterije.
Prije propisivanja lijeka utvrđuje se koji je uzročnik bolesti. Uzročnik se izolira iz krvi i krv se uzgaja na sterilnost. Ali budući da se rezultat ove analize mora čekati tjedan dana, antibiotik se propisuje odmah, oslanjajući se na empirijsku terapiju. Ova radnja se provodi dok se ne dobiju rezultati analize, a zatim se prilagođava.
Obično je propisana maksimalna doza lijeka, trajanje njihove upotrebe je oko osam tjedana.

Zapamtite, antibakterijska terapija je učinkovita samo u dvadeset posto slučajeva.

1. Imunokorekcija

Kako bi se neutralizirali toksini koji putuju krvotokom, koristi se pasivna imunizacija antitoksičnim serumima. Primjenjuju se svakodnevno tijekom pet dana.

1. Kirurški zahvat je mehaničko uklanjanje inficiranih lezija smještenih u srcu, nakon čega slijedi njihova rekonstrukcija i implantacija.

Koristi se ako liječenje lijekovima nije dalo rezultate ili postoje izravne indikacije za operaciju. Pacijentu se dijagnosticira zatajenje srca ili infekcija napreduje tijekom dva tjedna. Kirurška intervencija također je neophodna ako se u šupljini miokarda pojavi apsces.

Suština postupka ima dva cilja:

• Uklanjanje mrtvog i zaraženog tkiva, što dovodi do uništavanja infekcije u udaljenim područjima srca.
• Vraćanje rada srčanih ventila. Taj se cilj postiže ugradnjom implantata ili, ako je moguće, rekonstrukcijom zalistaka pacijenta.

Liječenje uz pomoć tradicionalne medicine

Za bakterijski endokarditis možete koristiti iste biljke kao i za zatajenje srca: proljetni adonis i zlatni rododendron, kao i hrđavi lisičar. Sve ove biljke imaju jedno svojstvo koje vrijedi za sve - smanjuju broj kontrakcija srca i poboljšavaju kontraktilna svojstva mišića. Najjači od njih je rododendron, koji poput lisičarke ne utječe na krvni tlak. Ali u isto vrijeme, ne smiju ga koristiti osobe s problemima s mokraćnim sustavom i nekrozom tkiva.

Digitalis i rododendron ne smiju se propisivati ​​osobama s bradikardijom i fibrilacijom atrija. Budući da se stalno nakupljaju u tijelu i na kraju dovode do toksikoze, preporuča se koristiti ih najviše dva mjeseca. Zatim obavezno napravite pauzu od dva mjeseca. Ove biljke možete zamijeniti adonisom ili glogom.

Adonis je također učinkovit u liječenju bolesti, ali njegovi učinci nisu tako izraženi. Osim toga, nema kontraindikacija i može se koristiti dosta dugo.

Tretmani od svih biljaka pripremaju se na isti način, sirovine su suhi listovi i biljke. U ljekarni možete kupiti infuzije i tinkture ovih biljaka.

Prevencija

• Pokušajte izbjegavati tešku tjelesnu aktivnost.
• Ojačati imunitet.
• Kod prvih simptoma kronične infekcije odmah se obratite liječniku.
• Ne odgađajte liječenje: karijesa, laringitisa, traheitisa, tonzilitisa. To se posebno odnosi na osobe sa srčanim bolestima.
• Ako imate kroničnu bolest srca i umjetne zaliske, svakako biste trebali posjetiti stručnjaka. Ljudi u ovoj kategoriji su u opasnosti.
• Rizičnim osobama nakon kirurške medicinske intervencije kod kojih dolazi do oštećenja tkiva u tijelu propisuju se antibiotici.
• Pravilna prehrana.
• Odbacivanje loših navika.

Komplikacije

Bakterijski endokarditis je vrlo opasna bolest ako se na vrijeme ne obratite liječniku. Može uzrokovati ozbiljne komplikacije koje se gotovo ne mogu izliječiti. Objašnjenje ove situacije je da bakterije, dospjevši u srce, oko sebe koncentriraju stanice koje se nasele na njima. Nastaju kraste, s vremenom se odvajaju i prodiru u druge organe. Gdje oni završavaju, tamo počinje patologija.

• U plućima: edem, hipertenzija, apsces, srčani udar.
• U slezeni: splenomegalija, infarkt.
• Jetra je zahvaćena hepatitisom.
• Meningitis i cista, kao i poremećaji cirkulacije u mozgu.
• Srce se povećava, uočava se infarkt miokarda i apsces, kao i autonomno oštećenje srčanih zalistaka.
• Tromboflebitis i vaskulitis, aneurizma i tromboza.

Prognoza

Ranije se septički endokarditis nije mogao izliječiti. Nakon tri godine bolesti bolesnica je umrla. Danas se sve promijenilo. Korištenje antibiotika pomaže ispraviti situaciju i postići klinički oporavak kod velikog broja pacijenata.
Vaše zdravlje je samo u vašim rukama. Što prije kontaktirate stručnjaka, prije će započeti liječenje i prognoza će biti samo pozitivna. Ali bolje je spriječiti bolest nego je kasnije liječiti.

Omogućena je video prezentacija septičkog endokarditisa. Nakon što ga pogledate, saznat ćete kakva je to bolest, uzroci koji je uzrokuju. Kako pobjeći od bolesti i kakve se prognoze mogu očekivati.

Akutni septički endokarditis (endocarditis septica acuta) čini manje od 1% svih endokarditisa [V. Jonas]. Obično je ovaj endokarditis manifestacija sepse nakon poroda, pobačaja, infekcije rane, tromboflebitisa, otitisa, osteomijelitisa, meningitisa, upale pluća, plućnih apscesa i drugih bolesti uzrokovanih virulentnim sojevima strepto- i stafilokoka i drugih bakterija sa stvaranjem sekundarnog septičko žarište na endokardu. U nekim slučajevima septičkog endokarditisa, oštećenje endokarda može imati karakter primarnog septičkog žarišta kao rezultat prodiranja bakterija u krv iz infektivnog žarišta koje je ostalo neliječeno ili zacijeljeno u vrijeme ispitivanja (krajnici, kožne lezije, itd.).

Klinička slika i tijek akutni septički endokarditis odgovaraju slici akutne sepse. U pravilu postoji groznica (2 ° do 39-40 °) pogrešnog tipa s zimicama i obilnim znojenjem kada temperatura padne. Groznica je praćena jakom općom slabošću, glavoboljom, gubitkom apetita, često otežanim disanjem i bolovima u srcu. Bolesnik je blijed, a po koži su česta sitna krvarenja. Puls je čest, mali, često aritmičan. Miokarditis je stalni pratilac endokarditisa, stoga je veličina srca uvijek povećana, apikalni impuls je pomaknut ulijevo. Prilikom slušanja otkriva se značajna varijabilnost zvučnih fenomena: srčani tonovi, osobito prvi, slabe, ponekad se primjećuje ritam galopa, pojavljuju se šumovi - sistolički na vrhu iu području trikuspidalnog zaliska, sistolički i dijastolički u aorte i plućne arterije. Šumovi na srcu, ponekad tihi, ponekad tvrdi, mogu značajno varirati u snazi ​​i trajanju tijekom dana zbog naslojavanja ili razaranja trombotičkih polipoznih naslaga na valvulama. Ponekad se glazbeni šum javlja zbog puknuća ventila ili akorda.

Na kraju bolesti može doći do zatajenja cirkulacije. Obično su slezena i jetra povećane. Javlja se i brzo napreduje anemija hipokromnog tipa. Povećava se leukocitoza (do 20 000 ili više) s izraženom neutrofilijom i pomakom formule leukocita ulijevo; eozinopenija; mogu se otkriti velike epiteloidne stanice (tipični i atipični histiociti). Postoji izražena sklonost emboliji, ponovljene embolije se često opažaju na koži sa stvaranjem petehijalnih mrlja, u mozgu, središnjoj arteriji retine, slezeni, bubrezima, ponekad u velikim arterijama ekstremiteta, itd. Simptomi flebitisa i septike arteritis može biti povezan s oštećenjem cijelog krvožilnog sustava, pojavama hemoragijske dijateze (petehijalni osip, krvarenje iz nosa, hematurija).

Postoje dva klinička oblika akutnog septičkog endokarditisa - pseudotifusni i septikopijemijski. Kod prve je početak bolesti relativno postupan, javlja se povraćanje, proljev, bolovi u trbuhu, nesvjestica, povišena tjelesna temperatura s velikim fluktuacijama i zimica. Septikopijemijski oblik karakterizira iznenadniji početak, visoka temperatura, brojni metastatski apscesi, akutni glomerulonefritis, kožna embolija, petehije, ponekad meningealni simptomi, kao i povećanje srca i gore opisani auskultatorni znakovi.

Tijek bolesti karakterizira progresivno pogoršanje općeg stanja, povećanje znakova oštećenja srca i pojava novih simptoma zbog embolije različitih organa ili intoksikacije. Smrt nastupa od komplikacija (cerebralna embolija, upala pluća) ili zbog iscrpljenosti i intoksikacije. Trajanje bolesti je od nekoliko dana do dva mjeseca.

Dijagnoza Akutni septički endokarditis na početku bolesti je težak. Pozitivna hemokultura potvrđuje prisutnost sepse. Glavni dijagnostički značaj je promjena glasnih šumova na srcu i pojava znakova embolije. Endokarditis je često neprepoznat u starijih osoba, kod kojih je praćen izrazitom slabošću i obično završava smrću nakon 4-5 dana.

Prognoza. prije bilo izuzetno loše, sada se poboljšava zbog mogućnosti kemoterapije i antibiotske terapije.

Akutni septički endokarditis

Rijetko se događa u djetinjstvu. Po anatomskim karakteristikama je ulcerativna. Srčani simptomi obično nestaju u pozadini u usporedbi s drugim simptomima opće sepse. Klinička slika bolesti u dječjoj dobi malo je proučavana. Razvoj embolijskih procesa nedvojbeno će govoriti u prilog oštećenju srca. Njegova etiologija je drugačija. Prognoza je teška. Liječenje se primarno usredotočuje na liječenje septičkog stanja; srčani simptomi obično zahtijevaju simptomatsko liječenje.

Češće u djece kronični septički endokarditis. Prema kliničkoj slici, kronioseptički endokarditis ima mnogo toga zajedničkog s reumatskim endokarditisom: povremena duža razdoblja vrućice nepravilnog remitentnog ili intermitentnog tipa, ista je povezanost s kroničnim tonzilitisom i tonzilitisom. kožne manifestacije u obliku polimorfnog eritema. osip. Leinerov prstenasti eritem, poliartritične manifestacije bez reakcije regionalnih žlijezda na zahvaćene zglobove, iste manifestacije oštećenja srca. Često se endocarditis lenta razvija u srcu zahvaćenom reumatskim procesom ili s urođenim srčanim manama. Za razliku od tipičnog reumatizma, uzrokuje povećanje slezene, često i jetre, kronični žarišni glomerulonefritis, a osobito sklonost emboliji. Ovu bolest karakterizira prisutnost zimice. Međutim, ovaj znak u dječjoj dobi nije posve pouzdan: neki reumatski bolesnici bez drugih znakova septičkog procesa žale se na zimicu i obrnuto - kod kroniosepse ponekad nema zimice. Isto se može reći i za znojenje.

Također je općenito prihvaćeno da se kod kroniosepse anemija razvija u većoj mjeri nego kod reumatizma. Ali ni to nije pouzdan znak. Prema E.V. Kovaleva, u teškim slučajevima reumatizma, osobito s poliserozitisom i perikarditisom, u 60% slučajeva sadržaj hemoglobina pada na 40-30%.

Dakle, razlika između kronioseptičkog endokarditisa i reumatskog endokarditisa kod djeteta nije uvijek laka, a često je potrebno dinamičko promatranje kako bi se problem konačno riješio u jednom ili drugom smjeru. Konačna dijagnoza može se postaviti bakteriološkom pretragom hemokulturom. Često, ali ne uvijek, moguće je kultivirati viridans streptococcus. Negativan rezultat kulture još ne isključuje septički proces, čak ni kod ponovljenih kultura. Posebno često se negativni rezultati dobivaju u vezi s antibioticima koji se koriste za liječenje - penicilin, streptomicin itd.

Ali ipak, kompleks kliničkih simptoma prilično je karakterističan. Oštra slabost, povremeno povećanje temperature, prisutnost buke, brzo napredujuća anemija, kožne manifestacije, povećana i ponekad bolna slezena, hemoragični nefritis ili dugotrajna hematurija, zimica, znojenje kod djeteta koje je prethodno imalo reumatizam, čine dijagnozu kroniosepse vrlo važnom. Vjerojatno.

Liječenje septičkog endokarditisa mora biti ne samo simptomatski, već i etiološki. Primjena antibiotika u velikim dozama i dugotrajno daje nadu u uspjeh.

Penicilin treba koristiti u dozi od najmanje 500 000 - 1 000 000 jedinica dnevno i to najmanje 2-4 tjedna; neki autori zahtijevaju kontinuirano liječenje tijekom 2 mjeseca.

Penicilin je dobro kombinirati sa streptomicinom, posebno u slučajevima kada je mikrob otporan na penicilin. Također se mogu koristiti biomicin i sintomicin. Istodobno, za povećanje imuniteta, osobito u prisutnosti anemije, treba provesti ponovljene transfuzije krvi (50-100 cm3 svaka). Ako postoji žarišna infekcija (zubi, krajnici, paranazalna šupljina, uši, žučni mjehur, slijepo crijevo itd.), potrebno je i njih sanirati.

Anatomski, kronioseptički endokarditis karakterizira razvoj bradavičastog endokarditisa na valvulama (kao kod reumatizma) s ulceracijama (što se ne događa kod čistih oblika reumatizma). Nasloji na zaliscima su labaviji nego kod reumatizma, pa se lakše skidaju i lakše dovode do razvoja embolije.

Akutni septički endokarditis

Akutni septički endokarditis je teška septička bolest koja nastaje kao komplikacija raznih bakterijskih infekcija, uz sekundarno oštećenje endokarda.

Etiologija i patogeneza Akutni septički endokarditis češće se javlja nakon pobačaja, poroda i kao komplikacija raznih kirurških zahvata, ali se može razviti s erizipelom, osteomijelitisom itd.

Uzročnici predmetnog endokarditisa su visoko virulentne piogene bakterije - hemolitički streptokok, Staphylococcus aureus, pneumokok i Escherichia coli. Nedavno su opisani slučajevi razvoja akutnog septičkog endokarditisa s aktinomikozom i gljivičnom sepsom. Primarne lezije mogu se lako otkriti kada su lokalizirane izvana, npr. felon, karbunkuli, rane ili uz odgovarajuće anamnestičke podatke (prethodni pobačaj, gonoreja). Često postoje slučajevi kada se primarni fokus ne može prepoznati.

Mikroorganizmi iz primarnih septičkih žarišta ulaze u krv i u početku se u značajnim količinama talože na površini zalistaka. Tako se u endokardu formira sekundarni (kćer) septički fokus. Nakon toga, patogeni prodiru s površine zalistaka u njihovu debljinu, uzrokujući opsežna razaranja u njima.

Kao i kod subakutnog septičkog endokarditisa, promijenjena imunobiološka reaktivnost igra važnu ulogu u razvoju bolesti.

Patološka anatomija Zalisci su ulcerirani, labave trombotične mase taložene su na dnu i duž rubova ulkusa, nisu povezane s tkivima ispod njih i sadrže veliki broj bakterija. Trombotične mase počinju postati izvor embolije u nekim organima - slezeni, bubrezima, mozgu - s razvojem infarkta. ili gubitak funkcije ovih organa.

Septički proces u endokardu dovodi do pucanja tetivnih niti, razaranja zalistaka i njihove perforacije. Češće se formira insuficijencija aortnih ventila, rjeđe - mitralnih ventila; za upalu pluća. Postporođajna sepsa uzrokuje oštećenje trikuspidalnog zaliska.

Klinička slika akutnog septičkog endokarditisa

Pacijenti se žale na bolove u glavi, bolove u srcu, slabost, opću slabost i zimicu. Vrućica (temperatura) je laksativnog tipa, praćena jakim zimicama s daljnjim obilnim znojenjem. Povećano srce; s dugotrajnim endokarditisom pojavljuju se šumovi; na aorti je dijastolički, na vrhu, također iznad trikuspidalnog zaliska - sistolički. Uzrok pojave šumova je manifestacija i razvoj insuficijencije mitralnog, aortalnog i trikuspidalnog ventila. Primjećuju se tahikardija i aritmija. Meka (septička) slezena je palpabilna.

Karakteristične su septičke embolije u slezeni, praćene jakom boli u lijevom hipohondriju, ponekad šumom trenja kapsule (perisplenitis), kao iu bubregu, što uzrokuje jaku bol u lumbalnoj regiji praćenu hematurijom. Uočene su višestruke embolične petehije na koži. Ponekad se razvijaju gnojni pleuritis i perikarditis. dolazi do oštećenja zglobova. U perifernoj krvi otkrivaju se neutrofilna leukocitoza s pomakom trake, progresivna anemija i ubrzani ROE. Hemokulturama, ponekad i višestrukim, moguće je kultivirati uzročnika bolesti (viridans streptokok, rjeđe pneumokok).

Prognoza Bolest je izlječiva, ali defekti zalistaka ostaju prisutni i uzrokuju progresivno pogoršanje cirkulacije, što zahtijeva daljnje praćenje i liječenje.

Prevencija i liječenje

Prevencija septičkog endokarditisa sastoji se u aktivnom i pravodobnom uklanjanju žarišta infekcije u tonzilama, nazofarinksu, srednjem uhu, ženskim spolnim organima, borbi protiv izvanbolničkih pobačaja, korištenju antibiotika za prijevremeni porod i ranom puštanju vodenjaka. .

Uklanjanje glavnog septičkog procesa postiže se primjenom velikih doza antibiotika u kombinaciji sa sulfonamidima uz obvezno određivanje osjetljivosti mikrobne flore na njih. Doze i lijekovi isti su kao za liječenje subakutnog septičkog endokarditisa.

Liječenje također treba biti dugotrajno i kombinirano s restorativnom terapijom, transfuzijom krvi i plazme. Nužna je hranjiva prehrana bogata vitaminima. Ako je glavno žarište dostupno lokalnom liječenju, provodi se u cijelosti, uključujući kiruršku intervenciju.