Liječenje bronhijalne astme i arterijske hipertenzije. ACE inhibitori za bronhijalnu astmu

Kod bronhijalne astme, čak i u najtežem obliku, nema stalnog porasta tlaka u plućnoj veni i arteriji, pa je stoga donekle netočno ovaj patološki mehanizam smatrati cjelokupnim etiološkim faktorom sekundarne arterijske hipertenzije u bronhijalnoj astmi.

Osim toga, postoji niz vrlo važnih točaka. Kada se pojavi prolazna arterijska hipertenzija, uzrokovana napadajem gušenja tijekom bronhijalne astme, porast intratorakalnog tlaka je presudan. Ovo je prognostički nepovoljna pojava, jer će nakon nekog vremena pacijent doživjeti izraženo oticanje vratnih vena, sa svim posljedičnim štetnim posljedicama (uglavnom, simptomi ovog stanja bit će vrlo slični plućnoj emboliji, jer mehanizmi razvoj ovih patoloških stanja vrlo je sličan jedni drugima).

Zbog povećanja intratorakalnog tlaka i smanjenja venskog povrata krvi u srce dolazi do stagnacije u slivu donje i gornje šuplje vene. Jedina odgovarajuća pomoć u ovom stanju bit će ublažavanje bronhospazma metodama koje se koriste za bronhalnu astmu (beta2-agonisti, glukokortikoidi, metilksantini) i masivnom hemodilucijom (infuzijska terapija).

Iz svega navedenog proizlazi da hipertenzija nije posljedica bronhijalne astme kao takve, iz jednostavnog razloga što nastali porast tlaka u plućnoj cirkulaciji nije trajan i ne dovodi do razvoja kronične plućne bolesti srca. .

Drugo pitanje su druge kronične bolesti dišnog sustava koje uzrokuju perzistentnu hipertenziju u plućnoj cirkulaciji. Tu prije svega spadaju kronična opstruktivna plućna bolest (KOPB), mnoge druge bolesti koje zahvaćaju plućni parenhim, poput sklerodermije ili sarkoidoze. U ovom slučaju, da, njihovo sudjelovanje u nastanku arterijske hipertenzije potpuno je opravdano.

Važna točka je oštećenje srčanog tkiva zbog gladovanja kisikom, što se događa tijekom napada bronhijalne astme. U budućnosti bi to moglo igrati ulogu u povećanju pritiska (stalno), međutim, doprinos ovog procesa bit će vrlo, vrlo beznačajan.

Kod malog broja ljudi koji boluju od bronhijalne astme (oko dvanaest posto) dolazi do sekundarnog povećanja krvnog tlaka, što je, na ovaj ili onaj način, povezano s kršenjem stvaranja polinezasićene arahidonske kiseline, povezane s prekomjernim oslobađanjem tromboksan-A2, neki prostaglandini i leukotrieni u krv.

Ovaj fenomen je ponovno uzrokovan smanjenjem opskrbe kisikom u krvi pacijenta. No, značajniji razlog je dugotrajna primjena simpatomimetika i kortikosteroida. Fenoterol i salbutamol imaju izrazito negativan učinak na stanje kardiovaskularnog sustava kod bronhijalne astme, jer u velikim dozama značajno utječu ne samo na beta2-adrenergičke receptore, već također mogu stimulirati beta1-adrenergičke receptore, značajno povećavajući broj otkucaja srca ( uzrokujući trajnu tahikardiju), čime se povećava potreba miokarda za kisikom, povećavajući ionako tešku hipoksiju.

Metilksantini (teofilin) također negativno utječu na funkcioniranje kardiovaskularnog sustava. Konstantnom primjenom ovi lijekovi mogu dovesti do teške aritmije, a posljedično i do poremećaja rada srca i posljedične arterijske hipertenzije.

Sustavno korišteni glukokortikoidi (osobito sistemski) također izrazito loše utječu na stanje krvnih žila – zbog svoje nuspojave, vazokonstrikcije.

Taktika liječenja bolesnika s bronhijalnom astmom, koja će smanjiti rizik od razvoja takvih komplikacija u budućnosti.

Najvažnije je dosljedno pridržavati se tijeka liječenja koje je propisao pulmolog za bronhijalnu astmu i izbjegavati kontakt s alergenom.
Uostalom, liječenje bronhijalne astme provodi se prema Gene protokolu, koji su razvili vodeći svjetski pulmolozi. Tamo se predlaže racionalna postupna terapija ove bolesti.

To jest, tijekom prve faze ovog procesa, napadi se opažaju vrlo rijetko, ne više od jednom tjedno, a zaustavljaju se jednokratnom dozom Ventolina (salbutamola). Općenito, pod uvjetom da se pacijent pridržava tijeka liječenja i vodi zdrav stil života, isključuje kontakt s alergenom, bolest neće napredovati.

Od takvih doza Ventolina neće se razviti hipertenzija. Ali naši pacijenti su uglavnom neodgovorni ljudi i ne pridržavaju se liječenja, što dovodi do potrebe povećanja doza lijekova, potrebe dodavanja drugih skupina lijekova u režim liječenja s mnogo izraženijim nuspojavama zbog na progresiju bolesti. Sve to onda prelazi u povišeni krvni tlak, čak i kod djece i adolescenata.

Važno je napomenuti činjenicu da je liječenje ove vrste arterijske hipertenzije višestruko teže od liječenja klasične esencijalne hipertenzije, zbog činjenice da je nemoguće koristiti mnogo učinkovitih lijekova. Isti beta blokatori (uzmimo najnovije - nebivolol, metoprolol) - unatoč svoj visokoj selektivnosti, i dalje djeluju na receptore smještene u plućima i mogu dovesti do statusa asthmaticus (tiha pluća), u kojem ventolin više neće biti pomoći, zbog nedostatka osjetljivosti na njega.

Kašalj kao nuspojava tableta za tlak

Suhi kašalj je nuspojava antihipertenzivnih lijekova iz skupine inhibitora angiotenzin-konvertirajućeg enzima. Posebno često se javlja kod upotrebe tableta:

prva generacija - Enap, Captopril;
stalno iu velikim dozama;
u bolesnika s preosjetljivošću na alergene;
u starosti;
na pozadini kroničnog bronhitisa, bronhijalne astme;
kod pušača.

Utvrđena je i nasljedna predispozicija za takvu reakciju. Kašalj ne uzrokuje komplikacije, ali značajno pogoršava kvalitetu života bolesnika i prisiljava ih na uzimanje lijekova za njegovo suzbijanje. Obično ne pomažu mnogo, a da biste ga se riješili, morate promijeniti lijek. U tom slučaju najbolje bi bilo prijeći u drugu grupu.

Dokazano je da lijekovi za tlak koji se odnose na sartane praktički ne izazivaju kašalj; trgovački nazivi lijekova:

Vazar,
Lorista,
Diokor,
Valsacor,
Kandesar,
Mikardis,
Teveten.

Gotovo svi lijekovi u obliku aerosola koje pacijenti koriste za liječenje bronhijalne astme uzrokuju povećanje krvnog tlaka.

Razvoj kašlja može biti nuspojava kod primjene tableta za krvni tlak iz skupine inhibitora angiotenzin-konvertirajućeg enzima. To je zbog činjenice da se njihov terapeutski učinak temelji na otpuštanju tvari (bradikinina) koje uzrokuju bronhospazam.

Stoga se u bolesnika s dugotrajnom primjenom Enap-a, Capotena, a rjeđe Lisinopril-a i Prestarium-a javlja suhi napadajući kašalj. Ovo je indikacija za promjenu lijeka, jer antitusici na njega ne djeluju.

Ako imate bronhijalnu astmu i kronični bronhitis, nije preporučljivo koristiti lijekove iz ove skupine. Budući da pacijenti koriste lijekove koji dilatiraju bronhije, maskiraju refleks kašlja. U tom slučaju smanjuje se odgovor bolesnika na antiastmatike, pa je potrebno povećati njihove doze.

Hipertenzija i bronhijalna astma imaju različite mehanizme razvoja, ali se često kombiniraju kod jednog bolesnika. To je zbog negativnog učinka na hemodinamiku nedostatka kisika tijekom bronhospazma, kao i promjena u arterijskom zidu u bolesnika s opstruktivnim plućnim bolestima.

Jedan od razloga učestale hipertenzije kod astmatičara je uzimanje lijekova iz skupine beta-adrenergičkih agonista i steroidnih hormona. Odabir lijekova za snižavanje krvnog tlaka trebao bi biti napravljen od lijekova koji ne oštećuju ventilaciju pluća.

Unatoč činjenici da plućna hipertenzija još uvijek ne postoji kao službeno potvrđena samopostojeća bolest, povišen krvni tlak kod bronhijalne astme i dalje muči ogroman broj bolesnika.

Stoga se odabir lijekova mora provoditi s velikom pažnjom.

Obično, ako pacijent primijeti povećanje krvnog tlaka samo tijekom napadaja astme, dovoljno je upotrijebiti samo inhalator (na primjer, Salbutamol) kako bi se ublažila oba simptoma odjednom - gušenje i povišeni tlak. Nije potrebno posebno liječenje hipertenzije. Situacija je drugačija u situaciji kada pacijent ima trajnu hipertenziju koja nije povezana s fazama bronhijalne astme.

Liječnik također treba uzeti u obzir činjenicu da s dugotrajnim tijekom bronhijalne astme pacijent razvija "sindrom plućnog srca", što u praksi znači promjenu farmakodinamike određenih lijekova, uključujući i hipertenzivne. Prilikom propisivanja lijeka za borbu protiv visokog krvnog tlaka, aktivnu tvar i dozu treba odabrati uzimajući u obzir ovu značajku pacijentovog tijela.

Zagovornici teorije o prisutnosti plućne hipertenzije kao neovisne bolesti inzistiraju na tome da KOPB bolesti, uključujući bronhijalnu astmu, mogu uzrokovati trajnu hipertenziju tijekom vremena. Liječnici to pripisuju hipoksiji, koja muči pacijente s bronhijalnom astmom. Mehanizam po kojem se ovaj odnos događa složen je i povezan je s neurotransmiterima CNS-a, no može se ukratko opisati na sljedeći način:

Ispravnost ovog mehanizma djelomično je potvrđena opažanjima pacijenata u kliničkim studijama.

U ovom slučaju, kada se disanje zaustavi, bilježi se aktivacija simpatičkog sustava, čiji je mehanizam djelovanja gore opisan.

Osim toga, kao što je ranije spomenuto, dugi i teški tijek bronhijalne astme može izazvati razvoj kompleksa simptoma poznatog kao "cor pulmonale". Ovaj izraz u praksi znači nesposobnost desne klijetke srca da pravilno obavlja svoju funkciju.

Cor pulmonale može imati različite posljedice ovisno o uznapredovalom stadiju bolesti i dostupnosti odgovarajućeg liječenja. Jedan od njezinih najčešćih simptoma je arterijska hipertenzija.

Drugi razlog za razvoj arterijske hipertenzije na pozadini bronhijalne astme je uporaba hormonskih lijekova za ublažavanje napadaja astme.

Glukokortikoidi, primijenjeni u obliku tableta (oralno) ili injekcija (intramuskularno), mogu izazvati ozbiljne nuspojave povezane s endokrinim poremećajem. Osim arterijske hipertenzije, česta uporaba hormonskih lijekova za astmu može razviti dijabetes melitus ili osteoporozu. Međutim, lokalni lijekovi proizvedeni u obliku inhalatora i nebulizatora nemaju te nuspojave.

Poanta

Iz svega navedenog mogu se izvući sljedeći zaključci:

Sama bronhijalna astma može uzrokovati arterijsku hipertenziju, ali to se događa u malog broja bolesnika, obično uz nepravilno liječenje, praćeno velikim brojem napada bronhalne opstrukcije. A onda će to biti neizravni učinak, kroz trofične poremećaje miokarda.
Ozbiljniji uzrok sekundarne hipertenzije bit će druge kronične bolesti dišnog trakta (kronična opstruktivna plućna bolest (KOPB), mnoge druge bolesti koje zahvaćaju plućni parenhim, poput sklerodermije ili sarkoidoze).
Glavni razlog za pojavu hipertenzije kod astmatičara su lijekovi koji se koriste za liječenje same bronhijalne astme.
Sustavno pridržavanje pacijenta propisanih režima liječenja i drugih preporuka liječnika jamstvo je (ali ne sto posto) da proces neće napredovati, a ako se dogodi, bit će puno sporiji. To će vam omogućiti da zadržite terapiju na razini koja je izvorno propisana, bez propisivanja jačih lijekova čije nuspojave neće dovesti do razvoja arterijske hipertenzije u budućnosti.

Kako liječiti hipertenziju kod bronhijalne astme?

Ranije u članku već je spomenuto da pacijent koji pati od hipertenzije zbog bronhijalne astme treba neko vrijeme pratiti svoje stanje.

Liječnik može čak zatražiti od pacijenta da vodi dnevnik, redovito bilježeći vrijednosti krvnog tlaka, kao i učestalost i intenzitet napada astme, te lijekove koji se koriste za ublažavanje simptoma. Na temelju tih podataka možemo zaključiti ovisi li povišenje krvnog tlaka samo o napadima gušenja ili stalno prati bolesnika.

Ako vrijednosti krvnog tlaka prelaze normu samo tijekom i nakon napadaja astme, nije potrebno posebno liječenje. Pacijent samo treba odabrati pravi lijek, izračunati dozu i vrijeme primjene kako bi se uklonili simptomi astme. Ako se gušenje može brzo ublažiti inhalacijama, skokovi tlaka mogu se izbjeći bez upotrebe posebnih lijekova.

Izbor lijekova

Ako je arterijska hipertenzija stalno prisutna kod bolesnika, prilikom propisivanja lijeka liječnik mora riješiti sljedeće probleme. Lijek bi trebao:

Gotovo sve navedene kriterije zadovoljavaju lijekovi čije se djelovanje temelji na blokadi kalcijevih kanala. Snižavaju krvni tlak u plućima, a da ne dovode do smanjenja bronhijalne prohodnosti.

Među antagonistima kalcija postoje dvije glavne skupine lijekova:

dihidropiridin;
Ne-dihidropiridinski.

Glavna razlika je u tome što prva skupina lijekova ne smanjuje broj otkucaja srca, dok druga to čini, pa se stoga ne koristi u slučajevima kongestivnog zatajenja srca.

Dihidropiridinski lijekovi:

amlodipin;
nifedipin;
felodipin;
Nimodipin.

Odluku o primjeni određenog lijeka treba donijeti liječnik, uzimajući u obzir stanje pacijenta i moguće rizike povezane s komplikacijama uzimanja. Treba biti posebno oprezan pri propisivanju lijeka bolesniku sa sindromom plućnog srca, idealno je dogovoriti dodatne konzultacije s kardiologom.

Odnos između patologija

Odredite svoj tlak Pomaknite klizače od 120 do 80

35% ljudi s respiratornim bolestima pati od hipertenzije;
Tijekom napadaja (pogoršanja) tlak raste, au razdoblju remisije se normalizira.

Tijekom napada uočava se porast krvnog tlaka.

Arterijska hipertenzija kod bronhijalne astme liječi se ovisno o uzroku. Stoga je važno razumjeti tijek bolesti i što ju pokreće. Krvni tlak može porasti tijekom napadaja astme. U ovom slučaju, inhalator će pomoći u ublažavanju oba simptoma, što će zaustaviti napad gušenja i smanjiti pritisak.

Liječnik odabire odgovarajući lijek za krvni tlak, uzimajući u obzir mogućnost razvoja cor pulmonale syndrome, bolesti kod koje desna klijetka srca ne može normalno funkcionirati. Hipertenzija može biti potaknuta uzimanjem hormonskih lijekova za astmu. Liječnik mora pratiti tijek bolesti i propisati ispravan tretman.

Unatoč činjenici da obje bolesti nisu patogenetski povezane, utvrđeno je da se krvni tlak prilično često povećava kod astme.

Neki astmatičari imaju visok rizik od razvoja hipertenzije, uključujući ljude:

starije osobe.
S povećanom tjelesnom težinom.
S teškom, nekontroliranom astmom.
Uzimanje lijekova koji uzrokuju hipertenziju.

Liječnici zasebno razlikuju sekundarnu hipertenziju. Ovaj oblik povišenog krvnog tlaka češći je u bolesnika s bronhijalnom astmom. To je zbog formiranja kronične plućne bolesti srca u bolesnika. Ovo patološko stanje nastaje zbog hipertenzije u plućnoj cirkulaciji, što zauzvrat dovodi do hipoksične vazokonstrikcije.

Međutim, bronhijalna astma rijetko je praćena trajnim povećanjem tlaka u plućnim arterijama i venama. Zato je razvoj sekundarne hipertenzije zbog kroničnog plućnog srca u astmatičara moguć samo ako imaju popratnu kroničnu bolest pluća (primjerice, opstruktivnu bolest).

Rijetko, bronhijalna astma dovodi do sekundarne hipertenzije zbog poremećaja u sintezi višestruko nezasićene arahidonske kiseline. Ali najčešći uzrok hipertenzije u takvih bolesnika su lijekovi koji se dugo koriste za uklanjanje simptoma osnovne bolesti.

Vrijedno je zapamtiti da napad gušenja tijekom astme može izazvati prolazno povećanje tlaka. Ovo stanje je opasno za život pacijenta, jer se na pozadini povećanog intratorakalnog tlaka i kongestije u gornjoj i donjoj šupljoj veni često razvija oticanje jugularnih vena i klinička slika slična plućnoj emboliji.

Ovo stanje, osobito bez pravodobne medicinske skrbi, može biti kobno. Također, bronhijalna astma, koja je praćena visokim krvnim tlakom, opasna je za razvoj poremećaja cerebralne i koronarne cirkulacije ili kardiopulmonalnog zatajenja.

Bronhijalna astma je kronična upala gornjih dišnih putova, koja je praćena bronhospazmom. Pacijenti koji boluju od ove bolesti često imaju autonomnu disfunkciju. A potonji u nekim slučajevima postaju uzrok arterijske hipertenzije. Zato su obje bolesti patogenetski povezane.

Osim toga, povišeni krvni tlak simptom je bronhijalne astme, kod koje tijelo pati od nedostatka kisika, koji kroz sužene dišne putove u manjim količinama ulazi u pluća. Kako bi kompenzirao hipoksiju, kardiovaskularni sustav povećava tlak u krvotoku, pokušavajući osigurati organima i sustavima potrebnu količinu krvi obogaćene kisikom.

Bronhalna astma i hipertenzija nemaju zajedničke preduvjete za nastanak - različite čimbenike rizika, populaciju bolesnika, mehanizme razvoja. Česta istodobna pojava bolesti postala je razlog proučavanja obrazaca ovog fenomena. Otkrivena su stanja koja često povećavaju krvni tlak kod astmatičara:

starija dob;
pretilost;
dekompenzirana astma;
uzimanje lijekova koji imaju nuspojave u obliku.

Značajke tijeka hipertenzije na pozadini bronhijalne astme je povećan rizik od komplikacija u obliku poremećaja cerebralne i koronarne cirkulacije, kardiopulmonalnog zatajenja. Posebno je opasno da se kod astmatičara tlak noću ne smanjuje dovoljno, a tijekom napada moguće je oštro pogoršanje stanja.

Jedan od mehanizama koji objašnjava pojavu hipertenzije u sustavnoj cirkulaciji je bronhospazam, koji izaziva otpuštanje vazokonstriktorskih spojeva u krv. Kada astma traje duže vrijeme dolazi do oštećenja arterijske stijenke. To se očituje u obliku disfunkcije unutarnje ovojnice i povećane vaskularne krutosti.

Liječnik odabire odgovarajući lijek za krvni tlak, uzimajući u obzir mogućnost razvoja cor pulmonale syndrome, bolesti kod koje desna klijetka srca ne može normalno funkcionirati. Hipertenzija može biti potaknuta uzimanjem hormonskih lijekova za astmu. Liječnik mora pratiti tijek bolesti i propisati ispravan tretman.

Ovi lijekovi uključuju simpatomimetike i kortikosteroide. Dakle, Fenoterol i Salbutamol, koji se često koriste, u visokim dozama mogu povećati broj otkucaja srca i, sukladno tome, povećati hipoksiju povećanjem potrebe miokarda za kisikom.

U medicinskoj praksi nije neuobičajeno da osobe s patologijama dišnog sustava dožive značajno povećanje krvnog tlaka (BP) tijekom pogoršanja bolesti.

Ova skupina uključuje bolesti kao što su kronični opstruktivni bronhitis, bronhijalna astma i emfizem. Fenomen koji uzrokuje hipertenziju kod astme naziva se plućna hipertenzija.

Mnogi liječnici poriču prisutnost plućne hipertenzije, inzistirajući na prisutnosti dviju bolesti neovisnih jedna o drugoj.

Međutim, ne manji broj stručnjaka uvjeren je u izravnu vezu između ovih patologija. Njihovo povjerenje temelji se na sljedećim činjenicama:

Oko 35% bolesnika s različitim oblicima KOPB-a boluje od hipertenzije;
pogoršanje bolesti povlači za sobom porast krvnog tlaka;
razdoblje remisije bronhopulmonalne bolesti povezano je s normalizacijom krvnog tlaka.

Znakovi povišenog krvnog tlaka

U najtežim slučajevima, konvulzivni sindrom i gubitak svijesti opažaju se na pozadini napada i krize astme. Ovo se stanje može razviti u cerebralni edem s kobnim posljedicama za bolesnika. Druga skupina komplikacija povezana je s mogućnošću razvoja plućnog edema zbog srčane i plućne dekompenzacije.

Bronhijalna astma je kronična bolest dišnog sustava infektivno-alergijske prirode, koja se očituje opstruktivnim poremećajima lumena bronha (odnosno, jednostavnije rečeno, sužavanjem lumena dišnih putova) i mnogih staničnih elemenata vrlo različita priroda sudjeluje u tom procesu, izbacujući veliki broj raznih medijatora - biološki aktivnih tvari, koje su glavni uzrok svih ovih pojava i, kao posljedica, napadaja gušenja.

Kronično cor pulmonale je patološko stanje koje karakterizira niz promjena na srcu i krvnim žilama (najosnovnije su hipertrofija desne klijetke i vaskularne promjene). Sve je to uglavnom zbog hipertenzije plućne cirkulacije. Također, nakon nekog vremena razvija se arterijska hipertenzija sekundarne prirode (to jest, povećanje tlaka, čiji je uzrok pouzdano poznat). Pitanje o tlaku kod bronhijalne astme, uzrocima njegove pojave i posljedicama ove pojave uvijek je bilo relevantno.

O tome jesu li ove dvije bolesti međusobno povezane, postoje dva dijametralno suprotna gledišta.

Jedna skupina uglednih akademika i profesora smatra da jedni nikada nisu utjecali na druge, niti će utjecati na druge, druga skupina ne manje uglednih ljudi smatra da je bronhijalna astma nužno glavni uzročni čimbenik u razvoj kroničnog plućnog srca, i kao posljedica - sekundarne arterijske hipertenzije. Odnosno, prema ovoj teoriji, svi će astmatičari u budućnosti postati hipertoničari.

Može se tvrditi da se hipertenzija (također poznata kao esencijalna hipertenzija) opaža kod svake osobe s godinama.

Važan argument u korist ovog koncepta također će biti činjenica da se kronična cor pulmonale, a kao posljedica toga, sekundarna arterijska hipertenzija, razvija u djece i adolescenata koji boluju od bronhijalne astme.

No jesu li statistike potvrđene na fiziološkoj razini? Pitanje je vrlo ozbiljno, budući da je utvrđivanjem prave etiologije, patogeneze i odnosa ovog procesa s okolnim čimbenicima moguće razviti optimizirani režim liječenja.

Najrazumljiviji odgovor na ovo pitanje dao je profesor V.K. Gavrisyuk s Nacionalnog instituta za ftiziologiju i pulmologiju nazvanog po F.G. Yanovsky. Važno je da je ovaj znanstvenik ujedno i liječnik praktičar, pa se njegovo mišljenje, potvrđeno brojnim studijama, može kvalificirati ne samo kao hipoteza, već i kao teorija. Bit ovog učenja prikazana je u nastavku.

Da bismo razumjeli cijeli ovaj problem, potrebno je bolje razumjeti patogenezu cijelog procesa. Kronična cor pulmonale razvija se samo u pozadini zatajenja desne klijetke, koja se pak formira zbog povećanog tlaka u plućnoj cirkulaciji.

Plućna hipertenzija uzrokovana je hipoksičnom vazokonstrikcijom - kompenzacijskim mehanizmom, čija je bit smanjenje opskrbe krvotokom u ishemijskim režnjevima pluća i usmjeravanje protoka krvi tamo gdje se intenzivno odvija izmjena plinova (tzv. Vesta područja) .

Uzroci i posljedice

Treba napomenuti da je za formiranje zatajenja desne klijetke s njegovom hipertrofijom i naknadnim stvaranjem kronične bolesti plućnog srca potrebna prisutnost trajne arterijske hipertenzije.

Osim toga, postoji niz vrlo važnih točaka. Kada se pojavi prolazna arterijska hipertenzija, uzrokovana napadajem gušenja tijekom bronhijalne astme, porast intratorakalnog tlaka je presudan.

Ovo je prognostički nepovoljna pojava, jer će nakon nekog vremena pacijent doživjeti izraženo oticanje vratnih vena, sa svim posljedičnim štetnim posljedicama (uglavnom, simptomi ovog stanja bit će vrlo slični plućnoj emboliji, jer mehanizmi razvoj ovih patoloških stanja vrlo je sličan jedni drugima).

Shema formiranja začaranog kruga.

Drugo pitanje su druge kronične bolesti dišnog sustava koje uzrokuju perzistentnu hipertenziju u plućnoj cirkulaciji.

Tu prije svega spadaju kronična opstruktivna plućna bolest (KOPB), mnoge druge bolesti koje zahvaćaju plućni parenhim, poput sklerodermije ili sarkoidoze.

U ovom slučaju, da, njihovo sudjelovanje u nastanku arterijske hipertenzije potpuno je opravdano.

Najvažnije je dosljedno pridržavati se tijeka liječenja koje je propisao pulmolog za bronhijalnu astmu i izbjegavati kontakt s alergenom. Uostalom, liječenje bronhijalne astme provodi se prema Gene protokolu, koji su razvili vodeći svjetski pulmolozi. Tamo se predlaže racionalna postupna terapija ove bolesti.

Sve to onda prelazi u povišeni krvni tlak, čak i kod djece i adolescenata.

RTG bolesnika s teškom plućnom hipertenzijom. Brojevi označavaju područja ishemije.

Uzroci astme i arterijske hipertenzije su različiti, čimbenici rizika, a osobitosti tijeka bolesti nemaju zajedničke simptome. Ali često, u pozadini napada bronhijalne astme, pacijenti doživljavaju povećanje krvnog tlaka. Prema statistikama, takvi su slučajevi česti i redovito se događaju.

Uzrokuje li bronhijalna astma razvoj hipertenzije kod bolesnika ili su to dvije paralelne bolesti koje se razvijaju neovisno? Moderna medicina ima dva suprotna mišljenja o pitanju odnosa između patologija.

Neki liječnici govore o potrebi postavljanja posebne dijagnoze za astmatičare s visokim krvnim tlakom - plućnu hipertenziju.

Liječnici ističu izravnu uzročno-posljedičnu vezu između patologija:

35% astmatičara razvija arterijsku hipertenziju;
tijekom napadaja astme krvni tlak naglo raste;
normalizacija tlaka popraćena je poboljšanjem astmatičnog stanja (bez napadaja).

Zagovornici ove teorije smatraju astmu glavnim čimbenikom razvoja kronične plućne bolesti srca, što uzrokuje stabilno povećanje tlaka. Prema statistikama, ova se dijagnoza javlja mnogo češće kod djece koja imaju bronhijalne napade.

Druga skupina liječnika govori o nepostojanju ovisnosti i povezanosti dviju bolesti. Bolesti se razvijaju odvojeno jedna od druge, ali njihova prisutnost utječe na dijagnozu, učinkovitost liječenja i sigurnost lijekova.

Koje tablete protiv kašlja povećavaju krvni tlak?

Postoji nekoliko skupina lijekova koji se koriste u liječenju arterijske hipertenzije. Liječnik odabire lijekove koji ne štete dišnom sustavu pacijenta, kako ne bi komplicirali tijek bronhijalne astme.

Uostalom, različite skupine lijekova imaju nuspojave:

Beta-blokatori uzrokuju grč tkiva u bronhima, plućna ventilacija je poremećena, a kratkoća daha se povećava.
ACE inhibitori (angiotenzin-pretvarajući enzim) izazivaju suhi kašalj (javlja se kod 20% pacijenata koji ih uzimaju), otežano disanje, pogoršavajući stanje astmatičara.
Diuretici uzrokuju smanjenje razine kalija u krvnom serumu (hipokalijemija) i povećanje ugljičnog dioksida u krvi (hiperkapnija).
Alfa blokatori povećavaju osjetljivost bronha na histamin. Kada se uzimaju oralno, lijekovi su praktički sigurni.

U složenom liječenju važno je uzeti u obzir utjecaj lijekova koji ublažavaju astmatični napadaj na pojavu hipertenzije. Skupina beta-adrenergičkih agonista (Berotec, Salbutamol) s produljenom uporabom izazivaju porast krvnog tlaka. Liječnici promatraju ovaj trend nakon povećanja doze inhaliranog aerosola. Pod njegovim utjecajem dolazi do stimulacije mišića miokarda, što uzrokuje povećanje broja otkucaja srca.

Uzimanje hormonskih lijekova (metilprednizolon, prednizolon) uzrokuje poremećaj protoka krvi, povećava pritisak protoka na stijenke krvnih žila, što uzrokuje oštre skokove krvnog tlaka. Adenozinergički lijekovi (Aminophylline, Eufillin) dovode do poremećaja srčanog ritma, uzrokujući povećanje krvnog tlaka.

Važno je da lijekovi za liječenje hipertenzije ne pogoršavaju tijek bronhijalne astme, a lijekovi za uklanjanje napadaja ne uzrokuju povećanje krvnog tlaka. Integrirani pristup osigurat će učinkovito liječenje Kriteriji po kojima liječnik odabire lijekove za astmu od pritiska:

smanjenje simptoma hipertenzije;
nedostatak interakcije s bronhodilatatorima;
antioksidativna svojstva;
smanjena sposobnost stvaranja krvnih ugrušaka;
nedostatak antitusivnog učinka;
lijek ne bi trebao utjecati na razinu kalcija u krvi.

Lijekovi iz skupine antagonista kalcija ispunjavaju sve zahtjeve. Istraživanja su pokazala da ovi lijekovi ne ometaju funkcioniranje dišnog sustava ni uz redovitu upotrebu. Liječnici koriste blokatore kalcijevih kanala u kompleksnoj terapiji.

Postoje dvije skupine lijekova s ovim učinkom:

dihidropiridin (felodipin, nikardipin, amlodipin);
ne-dihidropiridin (Isoptin, Verapamil).

Lijekovi prve skupine koriste se češće, ne povećavaju broj otkucaja srca, što je važna prednost.

Diuretici (Lasix, Uregit), kardioselektivni lijekovi (Concor), skupina lijekova koji štede kalij (Triampur, Veroshpiron), diuretici (Thiazide) također se koriste u kompleksnoj terapiji.

Odabir lijekova, njihov oblik, doziranje, učestalost primjene i trajanje upotrebe može napraviti samo liječnik. Samoliječenje može dovesti do ozbiljnih komplikacija.

Osobito pažljiv odabir tijeka liječenja potreban je za astmatičare sa "sindromom plućnog srca". Liječnik propisuje dodatne dijagnostičke metode kako bi procijenio opće stanje tijela.

Tradicionalna medicina nudi široku paletu metoda koje pomažu smanjiti učestalost astmatičnih napadaja, kao i sniziti krvni tlak. Ljekoviti biljni čajevi, tinkture i trljanje smanjuju bol tijekom pogoršanja. Korištenje tradicionalne medicine također mora biti dogovoreno s liječnikom.

Kao što je već spomenuto, bronhijalna astma može napredovati u pozadini nekih nepravilno odabranih antihipertenzivnih lijekova.

To uključuje:

Beta blokatori. Skupina lijekova koji povećavaju bronhijalnu opstrukciju, reaktivnost dišnih putova i smanjuju terapijski učinak simpatomimetika. Dakle, lijekovi pogoršavaju tijek bronhijalne astme. Trenutno je dopušteno koristiti selektivne beta-blokatore (Atenolol, Tenoric) u malim dozama, ali samo strogo prema indikacijama.
Neki diuretici. Kod astmatičara ova skupina lijekova može izazvati hipokalemiju, što dovodi do progresije respiratornog zatajenja. Važno je napomenuti da kombinirana primjena diuretika s beta-2 agonistima i sistemskim glukokortikosteroidima samo povećava neželjeno izlučivanje kalija. Također, ova skupina lijekova može povećati zgušnjavanje krvi i izazvati metaboličku alkalozu, zbog čega dolazi do depresije respiratornog centra i pogoršanja izmjene plinova.
ACEI. Djelovanje ovih lijekova uzrokuje promjene u metabolizmu bradikinina i povećava sadržaj protuupalnih tvari u plućnom parenhimu (tvar P, neurokinin A). To dovodi do bronhokonstrikcije i kašlja. Unatoč činjenici da ovo nije apsolutna kontraindikacija za propisivanje ACE inhibitora, prednost u liječenju ipak se daje drugoj skupini lijekova.

Druga skupina lijekova koje treba koristiti s oprezom su alfa-blokatori (Physiotens, Ebrantil). Prema studijama, oni mogu povećati osjetljivost bronha na histamin, kao i povećati kratkoću daha u bolesnika s bronhijalnom astmom.

Koji se antihipertenzivi još uvijek mogu koristiti za bronhijalnu astmu?

Lijekovi prve linije uključuju antagoniste kalcija. Dijele se na ne- i dihidropidinske. U prvu skupinu spadaju verapamil i diltiazem, koji se rjeđe koriste u astmatičara s popratnim kongestivnim zatajenjem srca, zbog svoje sposobnosti da ubrzaju broj otkucaja srca.

Dihidropiridinski antagonisti kalcija (Nifedipin, Nikardipin, Amlodipin) su najučinkovitiji antihipertenzivni lijekovi za bronhijalnu astmu. Proširuju lumen arterije, poboljšavaju funkciju njezina endotela i sprječavaju stvaranje aterosklerotskih plakova u njoj. Iz dišnog sustava - poboljšati prohodnost bronha, smanjiti njihovu reaktivnost. Najbolji terapijski učinak postignut je u kombinaciji s tiazidnim diureticima.

Međutim, u slučajevima kada pacijent ima popratne teške poremećaje srčanog ritma (atrioventrikularni blok, teška bradikardija), zabranjena je uporaba antagonista kalcija.

Druga skupina antihipertenziva koji se često koriste za astmu su antagonisti receptora angiotenzina II (Cozaar, Lorista). Njihova svojstva slična su ACE inhibitorima, međutim, za razliku od potonjih, ne utječu na metabolizam bradikinina i stoga ne uzrokuju takav neugodan simptom kao što je kašalj.

Uz astmu javljaju se i druge bolesti: alergije, rinitis, bolesti probavnog trakta i hipertenzija. Postoje li posebne tablete za tlak za astmatičare i što bolesnici mogu piti da ne izazovu probleme s disanjem? Odgovor na ovo pitanje ovisi o mnogim čimbenicima: kako se napadaji javljaju, kada počinju i što ih izaziva. Važno je ispravno odrediti sve nijanse tijeka bolesti kako bi se propisao ispravan tretman i odabrali lijekovi.

Teškoća liječenja bolesnika s kombinacijom hipertenzije i bronhijalne astme je u tome što većina lijekova za njihovo liječenje ima nuspojave koje pogoršavaju tijek ovih patologija.

Dugotrajna primjena beta-agonista za astmu uzrokuje trajno povećanje krvnog tlaka. Na primjer, Berotek i Salbutamol, koje vrlo često koriste astmatičari, imaju selektivno djelovanje na bronhalne beta receptore samo u malim dozama. Kako se doza ili učestalost udisanja ovih aerosola povećava, stimuliraju se i receptori smješteni u srčanom mišiću.

Istodobno se ubrzava ritam kontrakcija i povećava minutni volumen srca. Dijastolički raste i pada. Visok pulsni tlak krvi, naglo otpuštanje hormona stresa tijekom napadaja dovode do značajnog poremećaja cirkulacije.

Hormonski lijekovi iz skupine kortikosteroida, koji se propisuju za tešku bronhijalnu astmu, kao i Eufillin, koji dovodi do poremećaja srčanog ritma, imaju negativan učinak na hemodinamiku.

Stoga se za liječenje hipertenzije u prisutnosti bronhijalne astme propisuju lijekovi određenih skupina.

Poželjna je uporaba diuretika iz skupine petlji - Lasix, Uregit, kao i lijekovi koji štede kalij - Veroshpiron i Triampur.

Pri propisivanju antihipertenzivnih lijekova mora se uzeti u obzir da beta blokatori dovode do bronhospazma. To oštećuje plućnu ventilaciju i očituje se otežanim disanjem i sve većom kratkoćom daha. To se posebno odnosi na lijekove neselektivnog djelovanja.

Kardioselektivna sredstva u malim dozama za popratnu tahikardiju i mogu se koristiti u bolesnika s astmom. Njegovi analozi su također najsigurniji za ovu kategoriju pacijenata.

Česta komplikacija uzimanja inhibitora angiotenzin-konvertirajućeg enzima je trajna suhoća. Stoga, iako ti lijekovi ne utječu izravno na tonus bronha, napadi nedostatka zraka koji se pretvaraju u gušenje i respiratorno zatajenje značajno pogoršavaju dobrobit bolesnika s astmom.

Formiranje "plućnog srca"

U teškim slučajevima, astmatičari razvijaju kompleks simptoma koji se naziva cor pulmonale
. Takvi su bolesnici skloni ozbiljnim poremećajima ritma kontrakcija - i ne smiju se liječiti antagonistima kalcija, koji usporavaju rad srca.

U tom smislu, svim pacijentima koji uzimaju hormonske lijekove i koriste aerosole za ublažavanje napadaja astme preporučuje se svakodnevno praćenje pulsa i krvnog tlaka. Ako postoji postojano povećanje ili smanjenje razine, trebate se obratiti svom liječniku kako bi prilagodio terapiju.

Zašto se kod astme javlja hipertenzija?

Teorija plućne hipertenzije povezuje razvoj hipotenzije kod bronhijalne astme s nedostatkom kisika (hipoksija), koja se javlja kod astmatičara tijekom napadaja. Koji je mehanizam nastanka komplikacija?

Nedostatak kisika budi vaskularne receptore, što uzrokuje povećanje tonusa autonomnog živčanog sustava.
Neuroni pojačavaju aktivnost svih procesa u tijelu.
Povećava se količina hormona proizvedenog u nadbubrežnim žlijezdama (aldosteron).
Aldosteron uzrokuje povećanu stimulaciju stijenki arterija.

Ovaj proces uzrokuje nagli porast krvnog tlaka. Podatke potvrđuju kliničke studije provedene tijekom napadaja bronhijalne astme.

Tijekom dugog razdoblja bolesti, kada se astma liječi jakim lijekovima, to postaje uzrok poremećaja u radu srca. Desna klijetka prestaje normalno funkcionirati. Ova komplikacija se naziva cor pulmonale syndrome i izaziva razvoj arterijske hipertenzije.

Hormonalni lijekovi koji se koriste u liječenju bronhijalne astme kao pomoć u kritičnom stanju također pridonose povećanju krvnog tlaka kod pacijenata. Injekcije s glukokortikoidima ili oralnim lijekovima, kada se često koriste, remete rad endokrinog sustava. Posljedica je razvoj hipertenzije, dijabetesa i osteoporoze.

Bronhijalna astma može sama po sebi izazvati hipertenziju. Glavni uzrok hipertenzije su lijekovi koje astmatičari koriste za ublažavanje napadaja.

Postoje čimbenici rizika kod kojih postoji veća vjerojatnost pojave povišenog krvnog tlaka u bolesnika s astmom:

višak težine;
dob (nakon 50 godina);
razvoj astme bez učinkovitog liječenja;
nuspojave lijekova.

Neki čimbenici rizika mogu se ukloniti prilagodbom načina života i pridržavanjem preporuka liječnika o uzimanju lijekova.

Kako bi pravodobno započeli liječenje hipertenzije, astmatičari bi trebali znati simptome visokog krvnog tlaka:

Jaka glavobolja.
Težina u glavi.
Buka u ušima.
Mučnina.
Opća slabost.
Učestali puls.
Otkucaji srca.
Znojenje.
Utrnulost ruku i nogu.
Tremor.
Bol u prsima.

Posebno teški tijek bolesti kompliciran je konvulzivnim sindromom tijekom napada gušenja. Bolesnik gubi svijest, a može se razviti i cerebralni edem koji može biti smrtonosan.

1 Koja je veza između bolesti?
2 Vrste hipertenzije
3 Tijek bolesti
4 Značajke liječenja hipertenzije u astmi

Principi terapije

Hipertenziju i astmu treba liječiti samo stručnjak.
Prvo, takav će liječnik moći ispravno analizirati situaciju i uputiti pacijenta na potrebne preglede. Drugo, na temelju rezultata liječnik propisuje lijekove za borbu protiv hipertenzije i bronhijalne astme.

Ovi lijekovi mogu uzrokovati bronhijalnu opstrukciju u bolesnika s astmom, kao i izazvati reaktivnost dišnih putova, što blokira terapijski učinak inhalacijskih i oralnih lijekova. Beta-blokatori nisu apsolutno sigurni lijekovi, pa čak i kapi za oči iz ove kategorije mogu dovesti do pogoršanja astme ili hipertenzije.

Nažalost, čak i unatoč dostignućima moderne medicine, još uvijek nema točnog mišljenja o tome zašto uporaba ove skupine može izazvati bronhospazam. No, vjeruje se da su u takvoj situaciji glavni faktor poremećaji u parasimpatičkom sustavu tijela.

inhibitori enzima koji pretvara angiotenzin (ACE);

Što se tiče nuspojava, najčešća pojava je suhi kašalj, a ovaj simptom najčešće se javlja zbog iritacije gornjih dišnih puteva. Prema zapažanjima liječnika, pacijenti s bronhijalnom astmom imaju veću vjerojatnost da će imati takvu posljedicu kao što je kašalj nego zdravi ljudi.

Osim toga, mogu se pojaviti otežano disanje, gušenje i hipertenzija, odnosno, sama astma se može pogoršati. Danas stručnjaci rijetko propisuju ACE inhibitore pacijentima s bronhitisom, osobito opstruktivnim oblicima. Ali u stvari, bilo koja bolest dišnog sustava može se liječiti ovom kategorijom lijekova, glavna stvar je da liječnik pravilno odabere lijek.

Ova skupina je izvrsna za astmatičare, ali može izazvati razvoj hipokalijemije. Može se razviti i hiperkapnija, koja potiskuje respiratorni centar, što povećava hipoksemiju. Ako bolesnik s hipertenzijom nema značajno oticanje dišnog trakta, tada se diuretici propisuju u vrlo malim dozama kako bi se postigao maksimalan učinak bez nuspojava.

Za arterijsku hipertenziju i astmu bolesnicima se često propisuju nifedipin i nikardipin, koji pripadaju skupini dihidropiridina. Ovi lijekovi pomažu u opuštanju mišića traheobronhalnog stabla, potiskuju otpuštanje granula u okolna tkiva, a također pojačavaju učinak bronhodilatatora.

Ovi lijekovi se vrlo pažljivo koriste u liječenju hipertenzije, osobito ako pacijent ima bronhijalnu astmu. Ako uzimate lijekove oralno, neće se primijetiti promjene u bronhijalnoj prohodnosti, ali umjesto toga može postojati problem s reakcijom bronha na histamin.

Već je gore navedeno da je potrebno utvrditi koji je problem glavni - hipertenzija ili astma. Prethodni odjeljak bio je usredotočen na liječenje hipertenzije lijekovima, a sada je vrijeme za razgovor.

Da bi se riješili takve bolesti, koriste se sljedeći pristupi:

proizvodi za unutarnju upotrebu - biljni pripravci (ekstrakti), vitaminski kompleksi, kompleksi s mikroelementima, klorofiliptom, farmaceutski pripravci;
tradicionalna medicina - biljni dekocije i tinkture;
kapi i sirupi za oralnu primjenu - mogu biti predstavljeni ekstraktima ljekovitog bilja;
sredstva za lokalno djelovanje - masti, trljanje, obloge, mikroorganizmi, tvari na bazi biljnih pigmenata, vitamina i eteričnih ulja, biljnih masti i biljnih infuzija;
Liječenje astmatičnog bronhitisa također se provodi uz pomoć vitaminske terapije - ti se lijekovi mogu koristiti oralno ili supkutano;
pripravci za liječenje prsa, ovdje imaju učinak na kožu, pa se mogu koristiti biljni ekstrakti, prirodna ulja s makro-, mikroelementima i monovitaminima, klorofiliptom;
Što se tiče vanjskih utjecaja, možete koristiti i kašu, koja može sadržavati biljne infuzije, minerale, lijekove, klorofilip, i primijeniti je ne samo na prsa, već i na cijelo tijelo, posebno na strane;
emulzije i gelovi - primjenjivi za lokalne učinke na prsa, stvoreni na bazi biljnih pigmenata i masti, biljnih ekstrakata, mikroelemenata, vitamina A i B, monovitamina;
bronhijalna astma također se uspješno liječi uz pomoć laktoterapije - to su intramuskularne injekcije ekstrakata iz punomasnog kravljeg mlijeka, kojem se dodaje sok od aloe vere;
apipunktura je relativno nova metoda liječenja koja pomaže smanjiti manifestacije ne samo astme, već i hipertenzije;
fizioterapija - ovaj tretman uključuje korištenje ultrazvuka, UHF, elektroforeze, vanjskog laserskog zračenja krvi, magnetske terapije, magnetske laserske terapije;
lijekovi - bronhodilatatori, antihistaminici, ekspektoransi, imunomodulatori, protuupalni, antitoksični, antivirusni, mukolitici, antifungici i drugi lijekovi.

Kao što znate, krvni tlak kod gotovo svake osobe raste s godinama. Međutim, za astmatičare je prisutnost hipertenzije nepovoljan prognostički znak. Takvi bolesnici zahtijevaju posebnu pozornost i pažljivo planiranu medikamentoznu terapiju.

Liječnik/medicinska sestra provjerava krvni tlak.

Bronhijalna astma i visoki krvni tlak trebaju se liječiti pod nadzorom stručnjaka. Samo liječnik može propisati prave lijekove za obje bolesti. Uostalom, svaki lijek može imati nuspojave:

Beta-blokator može uzrokovati bronhijalnu opstrukciju ili bronhospazam kod astmatičara, blokirajući učinak primjene lijekova protiv astme i inhalacija.
Lijek ACE izaziva suhi kašalj i otežano disanje.
Diuretik može izazvati hipokalemiju ili hiperkapniju.
Antagonisti kalcija. Prema studijama, lijekovi ne uzrokuju komplikacije na respiratornu funkciju.
Alfa adrenergički blokator. Kada se uzimaju, mogu izazvati pogrešnu reakciju tijela na histamin.

Bronhijalna astma je često praćena visokim krvnim tlakom. Ova kombinacija je nepovoljan prognostički znak za tijek obje bolesti. Većina lijekova za liječenje astme pogoršava tijek hipertenzije, a uočavaju se i obrnute reakcije, što se mora uzeti u obzir pri provođenju terapije.

Pročitajte u ovom članku

Izbor lijekova za hipertenziju kod bronhijalne astme ovisi o tome što izaziva razvoj patologije. Liječnik provodi temeljit razgovor s pacijentom kako bi utvrdio koliko često se javljaju napadi astme i kada se uočava povećanje tlaka.

Dva su moguća scenarija:

Krvni tlak raste tijekom astmatičnog napadaja;
Tlak ne ovisi o napadima, stalno je povišen.

Prva opcija ne zahtijeva poseban tretman za hipertenziju. Postoji potreba za uklanjanjem napada. Da bi to učinio, liječnik odabire lijek protiv astme, ukazuje na dozu i trajanje njegove uporabe. U većini slučajeva inhalacija pomoću spreja može zaustaviti napadaj i smanjiti krvni tlak.

Ako povećanje krvnog tlaka ne ovisi o napadima i remisiji bronhijalne astme, potrebno je odabrati tijek liječenja hipertenzije. U ovom slučaju, lijekovi bi trebali biti što neutralniji u smislu prisutnosti nuspojava i ne uzrokovati pogoršanje osnovne bolesti astmatičara.

Karpov Yu.A. Sorokin E.V.

RKNPK Ministarstva zdravlja Ruske Federacije, Moskva

Kronična opstruktivna plućna bolest (KOPB) je kronična, sporo progresivna bolest. karakterizira ireverzibilna ili djelomično reverzibilna (uz upotrebu bronhodilatatora ili drugog liječenja) opstrukcija bronhijalnog stabla. Kronične opstruktivne plućne bolesti raširene su u odrasloj populaciji i često su u kombinaciji s arterijskom hipertenzijom (AH). KOPB uključuje:

Bronhijalna astma
Kronični bronhitis
Emfizem
Bronhiektazije

Značajke liječenja hipertenzije na pozadini KOPB-a određuju nekoliko čimbenika.

1) Neki antihipertenzivi mogu povećati tonus malih i srednjih bronha, čime se pogoršava plućna ventilacija i pogoršava hipoksemija. Primjenu ovih lijekova u KOPB-u treba izbjegavati.

2) U osoba s dugom poviješću KOPB-a formira se kompleks simptoma “plućnog srca”. U tom se slučaju mijenja farmakodinamika nekih antihipertenziva, što treba uzeti u obzir pri odabiru i dugotrajnom liječenju hipertenzije.

3) Medikamentozno liječenje KOPB-a u nekim slučajevima može značajno promijeniti učinkovitost odabrane antihipertenzivne terapije.

Tijekom fizikalnog pregleda može biti teško dijagnosticirati "plućno srce", budući da je većina znakova otkrivenih tijekom pregleda (pulsiranje vratnih vena, sistolički šum na trikuspidalnom zalisku i pojačan 2. srčani ton nad plućnim zaliskom) neosjetljiva ili nespecifična .

U dijagnozi "plućnog srca" koriste se EKG, radiografija, fluoroskopija, radioizotopna ventrikulografija, scintigrafija miokarda s izotopom talija, ali najinformativnija, jeftinija i najjednostavnija dijagnostička metoda je ehokardiografija s Dopplerom. Pomoću ove metode ne samo da možete identificirati strukturne promjene u dijelovima srca i njegovom ventilskom aparatu, već i prilično točno izmjeriti krvni tlak u plućnoj arteriji. EKG znakovi cor pulmonale navedeni su u tablici 1.

Koji antihipertenzivi mogu izazvati suhi kašalj?

U bolesnika s bronhijalnom astmom često se opaža porast krvnog tlaka (BP), a javlja se i hipertenzija.

Da bi normalizirao stanje pacijenta, liječnik mora pažljivo odabrati tablete za krvni tlak za astmu. Mnogi lijekovi koji se koriste za liječenje hipertenzije mogu uzrokovati napadaje astme.

Terapiju treba provoditi uzimajući u obzir dvije bolesti kako bi se izbjegle komplikacije.

Vrste lijekova

Arterijska hipertenzija ili hipertenzija jedna je od najčešćih bolesti čovječanstva, koja je glavni uzrok infarkta miokarda i moždanog udara. Kako bi spriječili negativne posljedice bolesti, hipertenzivni bolesnici moraju stalno pratiti razinu krvnog tlaka, a ako se poveća, uzimati lijekove koje je propisao liječnik.

ACE inhibitori;
diuretici;
beta blokatori;
blokatori kalcijevih kanala;
Sartanov.

ACE inhibitori su hitne tablete za visoki krvni tlak. Propisuju se u slučajevima hipertenzivne krize i napada, kada je potrebno brzo normalizirati krvni tlak i puls. Kada ih bolesnik proguta, ACE inhibitori sprječavaju sužavanje venskih i arterijskih žila, ometaju dotok krvi u srce i smanjuju vjerojatnost otvrdnuća srčanog mišića.

Diuretici su antihipertenzivni diuretici koji normaliziraju krvni tlak povećanjem razine vode u tijelu i povećanjem diureze. Zahvaljujući tome, moguće je smanjiti otekline u stijenkama krvnih žila, što omogućuje povećanje praznina unutar njih i normalizira razinu tlaka.

Beta blokatori su najučinkovitije tablete za borbu protiv teške arterijske hipertenzije. Propisuje se osobama koje pate od fibrilacije atrija, angine pektoris i zatajenja srca. Dodatno se koristi kao dio kombinirane terapije nakon infarkta miokarda.

Blokatori kalcijevih kanala su skupina lijekova namijenjenih složenom liječenju hipertenzije. Propisuje se uglavnom starijim osobama koje pate od angine pektoris, srčanih aritmija i ateroskleroze.

Sartani su lijekovi koji učinkovito snižavaju krvni tlak i održavaju ga normalnim tijekom dana. Odlikuju se brzim djelovanjem i ne uzrokuju teške nuspojave od tijela. To im omogućuje da se dugotrajno koriste za liječenje hipertenzije.

Među najpoznatijim predstavnicima skupine ACE inhibitora je lijek Capoten, čija je glavna djelatna tvar kaptopril. Osim hipertenzije, propisuje se za kronično zatajenje srca, dijabetičku nefropatiju i probleme povezane s radom lijeve klijetke u razdoblju nakon infarkta. Kontraindikacije za uzimanje lijeka su:

preosjetljivost na njegove komponente;
individualna netolerancija na ACE inhibitore;
teške patologije jetre i bubrega;
stanje nakon transplantacije bubrega;
stenoza bubrežne arterije;
hiperkalemija;
stenoza aorte;
trudnoća;
razdoblje laktacije;
dob ispod 18 godina.

Capoten je učinkovit, ali ne i siguran lijek. Kod nekih pacijenata njegova primjena ima nuspojave na tijelo u obliku sniženog krvnog tlaka, tahikardije, suhog kašlja, glavobolje, proljeva, anemije, acidoze. Osim Capotena, u grupu ACE inhibitora spadaju: Enap, Lotensin, Zocardis, Prestarium, Parnavel, Diroton, Epsitron, Irumed, Quinopril, Renitek itd. Svi ovi lijekovi različitog su kemijskog sastava, ali su jednako učinkoviti za visoki krvni tlak.

Tablete za visoki krvni tlak Hypothiazide je vremenski testiran diuretik, čiju su učinkovitost potvrdili mnogi hipertenzivni bolesnici. Aktivna komponenta lijeka je hidroklorotiazid. U medicinskoj praksi hipotiazid se koristi za liječenje arterijske hipertenzije i sindroma edema, kao i za sprječavanje stvaranja kamenaca u mokraćnom sustavu. Lijek ne smiju uzimati osobe koje pate od:

individualna netolerancija na njegove komponente;
preosjetljivost na sulfonamide;
progresivni dijabetes melitus;
nedovoljno izlučivanje urina;
teško zatajenje bubrega ili jetre;
Addisonova bolest.

Hipotiazid se ne propisuje u prvom tromjesečju trudnoće. U drugom i trećem tromjesečju koristi se kada je prijeko potrebno. Kada koristite lijek tijekom razdoblja dojenja, trebali biste privremeno prekinuti dojenje. U pedijatrijskoj praksi ovaj diuretik nije propisan djeci mlađoj od 3 godine.

Pacijenti ne uzimaju uvijek Hypothiazide bez nuspojava. U nekim slučajevima, na pozadini njegove uporabe, pacijenti razvijaju alergijske reakcije, pankreatitis, kolecistitis, zatvor, nefritis, aritmiju i neravnotežu vode i elektrolita. Povećane nuspojave opažaju se s dugotrajnom primjenom lijeka, stoga liječenje treba provoditi pod nadzorom stručnjaka.

Liječenje visokog krvnog tlaka u osoba s popratnim kardiovaskularnim bolestima provodi se beta-blokatorima. Lijek iz ove skupine je Atenolol, koji snižava krvni tlak i normalizira rad srca. Indikacije za njegovu uporabu: hipertenzija, bolesti popraćene abnormalnim otkucajima srca i anginom pektoris. Lijek se ne smije propisivati pacijentima koji imaju:

preosjetljivost na atenolol;
broj otkucaja srca manji od 40 otkucaja / min;
vazospastična angina;
sklonost hipotenziji;
zatajenje srca kroničnog ili akutnog tipa;
kardiogeni šok;
kardiomegalija.

Lijek se ne koristi u liječenju djece i adolescenata mlađih od 18 godina, trudnica i dojilja. Najizraženije nuspojave tijekom liječenja Atenololom uključuju: alergijske reakcije, sniženi krvni tlak, pojačane manifestacije zatajenja srca, depresiju, mučninu, povraćanje, bronhospazam, nesanicu, seksualnu disfunkciju.

Za starije osobe čija se hipertenzija razvija u pozadini popratnih bolesti kardiovaskularnog sustava, preporučuje se kompleksna terapija, kombinirajući istodobnu upotrebu nekoliko skupina lijekova. U ovom se liječenju često koriste blokatori kalcijevih kanala. Poznati predstavnik ove skupine je amlodipin, lijek koji se široko koristi u liječenju hipertenzije, vazospatske angine i angine pri naporu. Lijek je kontraindiciran u sljedećim uvjetima:

trudnoća i dojenje;
mlađi od 18 godina;
individualna netolerancija na amlodipin;
niski krvni tlak;
kolaps;
nestabilna angina;
kardiogeni šok.

Pri uzimanju amlodipina treba uzeti u obzir da može izazvati neželjene posljedice kod bolesnika u vidu boli u epigastričnoj regiji, mučnine, umora, lupanja srca, nedostatka zraka i alergijskih reakcija. Kako bi se osiguralo da liječenje lijekovima nema negativan utjecaj na dobrobit pacijenta, mora se uzeti pod nadzorom stručnjaka.

Skupina sartana

Neki stručnjaci su uvjereni da su najbolje tablete za krvni tlak sartani, koji uključuju Losartan. Ovaj lijek se koristi u liječenju hipertenzije i kroničnog zatajenja srca. Kontraindikacije za njegovu upotrebu su:

preosjetljivost na komponente lijeka;
dob ispod 18 godina;
razdoblje trudnoće i laktacije;
dehidracija tijela;
teške patologije jetre;
hiperkalemija.

Pacijenti obično dobro podnose losartan. Nuspojave njegove primjene javljaju se u otprilike 5% ljudi, a karakterizirane su tahikardijom, mučninom, proljevom, glavoboljom, nesanicom, grčevima u mišićima i perifernim edemima. Niska vjerojatnost razvoja neželjenih reakcija omogućuje vam uzimanje Losartana onoliko dugo koliko je potrebno.

Ovaj pristup vam omogućuje da pojačate učinak tableta i postignete brže smanjenje krvnog tlaka. Prije propisivanja određenog lijeka pacijentu, liječnik pažljivo ispituje njegov kardiogram i rezultate testova, a također uzima u obzir njegovu dob i opće zdravstveno stanje.

Kontraindicirani lijekovi uključuju neselektivne beta-blokatore (na primjer, Anaprilin), jer uzrokuju bronhospazam. Lijekovi sa selektivnim učinkom (Concor) mogu se koristiti nakon srčanog udara u malim dozama.

Inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima nisu propisani, jer izazivaju kašalj i pogoršavaju tijek bronhijalne astme. Diuretici su prihvatljivi, ali njihova učinkovitost u bolesnika s astmatikom je mala, pa ih je najbolje koristiti u kombinaciji s antagonistima kalcija (Arifam).

hipertenzija;
angina pektoris;
infarkt miokarda;
teške bolesti srca - miokarditis, aritmija, kardiomiopatija;
tireotoksikoza (povećana funkcija štitnjače);
raširena ateroskleroza (začepljenje krvnih žila u srcu, mozgu, udovima).

Astmatični i hipertenzivni simptomi

RKNPK Ministarstva zdravlja Ruske Federacije, Moskva

Glavni strukturni i funkcionalni znakovi "plućnog srca":

Hipertrofija miokarda desne klijetke i desnog atrija
Povećan volumen i volumensko preopterećenje desnog srca
Povećan sistolički tlak u desnom srcu i plućnoj arteriji
Visok minutni volumen srca (u ranim fazama)
Poremećaji atrijalnog ritma (ekstrasistolija, tahikardija, rjeđe - fibrilacija atrija)
Nedostatak trikuspidalnog ventila, u kasnijim fazama - plućni ventil
Zatajenje srca u sustavnoj cirkulaciji (u kasnijim fazama).

Promjene u strukturnim i funkcionalnim svojstvima miokarda u sindromu cor pulmonale često dovode do "paradoksalnih" reakcija na lijekove, uključujući one koji se koriste za korekciju visokog krvnog tlaka. Konkretno, jedan od uobičajenih znakova "plućnog srca" su poremećaji srčanog ritma i provođenja (sinoatrijski i atrioventrikularni blokovi, tahi- i bradiaritmije).

b-blokatori

Blokada b 2 -adrenergičkih receptora uzrokuje spazam srednjih i malih bronha. Pogoršanje plućne ventilacije uzrokuje hipoksemiju, a klinički se očituje pojačanom zaduhom i pojačanim disanjem. Neselektivni b-adrenergički blokatori (propranolol, nadolol) blokiraju b2-adrenergičke receptore, stoga su kod KOPB-a obično kontraindicirani, dok kardioselektivni lijekovi (bisoprolol, betaksolol, metoprolol) mogu u nekim slučajevima (popratna teška angina, teška tahiaritmija). ) propisivati u malim dozama uz pažljivo praćenje EKG-a i kliničkog stanja (Tablica 2).

Od beta-blokatora koji se koriste u Rusiji, bisoprolol (Concor) ima najveću kardioselektivnost (uključujući u usporedbi s lijekovima navedenim u tablici 2). Nedavna istraživanja pokazala su značajnu prednost Concora u pogledu sigurnosti i učinkovitosti primjene kod kroničnog opstruktivnog bronhitisa u usporedbi s atenololom.

Osim toga, usporedba učinkovitosti atenolola i bisoprolola u osoba s hipertenzijom i popratnom bronhalnom astmom, prema parametrima koji karakteriziraju stanje kardiovaskularnog sustava (otkucaji srca, krvni tlak) i pokazateljima bronhijalne opstrukcije (FEV1, vitalni kapacitet itd. .) pokazao je prednost bisoprolola. U skupini bolesnika koji su uzimali bisoprolol, osim značajnog sniženja dijastoličkog krvnog tlaka, nije bilo učinka lijeka na stanje dišnih putova, dok je u skupini koja je primala placebo i atenolol otkriveno povećanje otpora dišnih putova.

β-blokatori s unutarnjim simpatomimetičkim djelovanjem (pindolol, acebutolol) manje utječu na tonus bronha, ali im je antihipertenzivna učinkovitost niska, a prognostička korist kod arterijske hipertenzije nije dokazana. Stoga, kada se kombiniraju hipertenzija i KOPB, njihovo propisivanje je opravdano samo za pojedinačne indikacije i pod strogom kontrolom.

Primjena b-AB s izravnim vazodilatacijskim svojstvima (karvedilol) i b-AB sa svojstvima induktora endotelne sinteze dušikovog oksida (nebivolol) za arterijsku hipertenziju manje je proučavana, kao i učinak ovih lijekova na disanje kod kroničnih plućne bolesti.

Kod prvih simptoma pogoršanja disanja, svi beta-blokatori se otkazuju.

Antagonisti kalcija

Oni su "lijekovi izbora" u liječenju hipertenzije uzrokovane KOPB-om, jer uz sposobnost širenja arterija sistemskog kruga imaju svojstva bronhodilatatora, čime poboljšavaju plućnu ventilaciju.

Bronhodilatirajuća svojstva dokazana su za fenilalkilamine, dihidropiridine kratkog i dugog djelovanja te u manjoj mjeri za benzodiazepinske AK (Tablica 3).

Međutim, velike doze antagonista kalcija mogu potisnuti kompenzatornu vazokonstrikciju malih bronhijalnih arteriola i u tim slučajevima mogu poremetiti omjer ventilacije i perfuzije i povećati hipoksemiju. Stoga, ako je potrebno pojačati hipotenzivni učinak u bolesnika s KOPB-om, preporučljivije je antagonistu kalcija dodati antihipertenziv druge klase (diuretik, blokator angiotenzinskih receptora, ACE inhibitor), uzimajući u obzir podnošljivost i druge individualne kontraindikacije.

Inhibitori angiotenzin konvertirajućeg enzima i blokatori angiotenzinskih receptora

Do danas nema podataka o izravnom učinku terapijskih doza ACE inhibitora na plućnu perfuziju i ventilaciju, unatoč dokazanom sudjelovanju pluća u sintezi ACE. Prisutnost KOPB-a nije specifična kontraindikacija za primjenu ACE inhibitora u antihipertenzivne svrhe. Stoga, pri odabiru antihipertenziva za bolesnike s KOPB-om, ACE inhibitore treba propisati "na općoj osnovi".

Međutim, treba imati na umu da je jedna od nuspojava lijekova iz ove skupine suhi kašalj (do 8% slučajeva), koji u teškim slučajevima može značajno otežati disanje i pogoršati kvalitetu života bolesnika s KOPB-om. Vrlo često uporni kašalj u takvih bolesnika služi kao uvjerljiv razlog za prekid uzimanja ACE inhibitora.

Do danas nema dokaza o štetnom učinku blokatora angiotenzinskih receptora na plućnu funkciju (Tablica 4). Stoga njihovo propisivanje u antihipertenzivne svrhe ne bi trebalo ovisiti o prisutnosti KOPB-a u bolesnika.

Diuretici

U dugotrajnom liječenju arterijske hipertenzije obično se koriste tiazidni diuretici (hidroklorotiazid, oksodolin) i indolni diuretik indapamid. Budući da su u suvremenim smjernicama “kamen temeljac” antihipertenzivne terapije s opetovano potvrđenom visokom preventivnom učinkovitošću, tiazidni diuretici ne pogoršavaju niti poboljšavaju ventilacijsko-perfuzijske karakteristike plućne cirkulacije – budući da ne utječu izravno na tonus plućnih arteriola, malih i bronhi srednje veličine.

U dugotrajnom liječenju arterijske hipertenzije obično se koriste tiazidni diuretici (hidroklorotiazid, oksodolin) i indolni diuretik indapamid. Budući da su u suvremenim smjernicama “kamen temeljac” antihipertenzivne terapije s opetovano potvrđenom visokom preventivnom učinkovitošću, tiazidni diuretici ne pogoršavaju niti poboljšavaju ventilacijsko-perfuzijske karakteristike plućne cirkulacije – budući da ne utječu izravno na tonus plućnih arteriola, malih i bronhi srednje veličine.

Stoga prisutnost KOPB-a ne ograničava upotrebu diuretika za liječenje popratne hipertenzije. Kod popratnog zatajenja srca s kongestijom u plućnoj cirkulaciji diuretici postaju lijek izbora jer snižavaju povišeni tlak u plućnim kapilarama, no u takvim slučajevima tiazidne diuretike zamjenjuju diureticima Henleove petlje (furosemid, bumetanid, etakrinska kiselina)

U slučaju dekompenzacije kroničnog "plućnog srca" s razvojem cirkulacijskog zatajenja u sustavnom krugu (hepatomegalija, oticanje ekstremiteta), poželjno je propisati netiazidne lijekove. i diuretici petlje (furosemid, bumetanid, etakrinska kiselina). U takvim slučajevima potrebno je redovito određivati elektrolitski sastav plazme i, ako se pojavi hipokalijemija, kao čimbenik rizika za srčane aritmije, aktivno propisivati lijekove koji štede kalij (spironolakton).

a-adrenergički blokatori i vazodilatatori

Za hipertenziju se ponekad propisuje izravni vazodilatator hidralazin ili a-blokatori prazosin, doksazosin ili terazosin. Ovi lijekovi smanjuju periferni vaskularni otpor izravnim djelovanjem na arteriole. Ovi lijekovi nemaju izravan učinak na respiratornu funkciju, pa se, ako je indicirano, mogu propisati za snižavanje krvnog tlaka.

Međutim, česta nuspojava vazodilatatora i α-blokatora je refleksna tahikardija, koja zahtijeva primjenu β-blokatora, što zauzvrat može uzrokovati bronhospazam. Osim toga, u svjetlu nedavnih podataka iz prospektivnih randomiziranih studija, upotreba α-blokatora za hipertenziju sada je ograničena zbog rizika od razvoja zatajenja srca kod dugotrajne primjene.

Pripravci rauwolfije

Iako su u većini zemalja pripravci rauwolfije odavno isključeni sa službene liste lijekova za liječenje hipertenzije, u Rusiji su ti lijekovi još uvijek široko rasprostranjeni, prvenstveno zbog niske cijene. Lijekovi iz ove skupine mogu pogoršati disanje u nekih bolesnika s KOPB-om (uglavnom zbog oticanja sluznice gornjih dišnih putova).

Lijekovi "centralnog" djelovanja

Antihipertenzivi iz ove skupine imaju različite učinke na respiratorni trakt, ali općenito se njihova primjena u istodobnoj KOPB-u smatra sigurnom. Klonidin je α-adrenergički agonist, ali djeluje pretežno na α-adrenergičke receptore vazomotornog centra mozga, pa je njegov učinak na male krvne žile sluznice respiratornog trakta neznatan.

Trenutno nema izvješća o ozbiljnom pogoršanju disanja kod KOPB-a tijekom liječenja hipertenzije metildopom, gvanfacinom i moksonidinom. Treba, međutim, naglasiti da se ova skupina lijekova gotovo uopće ne koristi za liječenje hipertenzije u većini zemalja zbog nedostatka dokaza o poboljšanju prognoze i velikog broja nuspojava.

Utjecaj lijekova za KOPB na učinkovitost antihipertenzivne terapije

U pravilu, antibiotici, mukolitici i ekspektoransi propisani bolesnicima s KOPB-om u pravilu ne utječu na učinkovitost antihipertenzivne terapije. Situacija je nešto drugačija s lijekovima koji poboljšavaju prohodnost bronha. Udisanje β-adrenergičkih agonista u velikim dozama može izazvati tahikardiju u bolesnika s hipertenzijom i izazvati povećanje krvnog tlaka - sve do hipertenzivne krize.

Ponekad propisani za KOPB za ublažavanje/spriječavanje bronhospazma, inhalacijski steroidi u pravilu ne utječu na krvni tlak. U slučajevima kada je potrebno dugotrajno oralno uzimanje steroidnih hormona, vjerojatno je zadržavanje tekućine, debljanje i povišeni krvni tlak - kao dio razvoja Cushingovog sindroma izazvanog lijekovima. U takvim slučajevima korekcija povišenog krvnog tlaka provodi se prvenstveno diureticima.

U medicinskoj praksi nije neuobičajeno da osobe s patologijama dišnog sustava dožive značajno povećanje krvnog tlaka (BP) tijekom pogoršanja bolesti.

Patologije dišnog sustava o kojima će biti riječi općenito se označavaju kraticom KOPB - kronična opstruktivna bolest pluća.

Ova skupina uključuje bolesti kao što su kronični opstruktivni bronhitis, bronhijalna astma i emfizem. Fenomen koji uzrokuje hipertenziju kod astme naziva se plućna hipertenzija.

Mnogi liječnici poriču prisutnost plućne hipertenzije, inzistirajući na prisutnosti dviju bolesti neovisnih jedna o drugoj.

Međutim, ne manji broj stručnjaka uvjeren je u izravnu vezu između ovih patologija. Njihovo povjerenje temelji se na sljedećim činjenicama:

Oko 35% bolesnika s različitim oblicima KOPB-a boluje od hipertenzije;
pogoršanje bolesti povlači za sobom porast krvnog tlaka;
razdoblje remisije bronhopulmonalne bolesti povezano je s normalizacijom krvnog tlaka.

Može li bronhijalna astma izazvati komplikacije u obliku hipertenzije?

Unatoč činjenici da plućna hipertenzija još uvijek ne postoji kao službeno potvrđena samopostojeća bolest, povišen krvni tlak kod bronhijalne astme i dalje muči ogroman broj bolesnika.

U ovom slučaju, visoki krvni tlak mora se tretirati s velikim oprezom, jer Mnoga sredstva za normalizaciju krvnog tlaka mogu kod bolesnika izazvati napad gušenja. Takve tablete povećavaju ton malih bronha, pa se njihova ventilacija pogoršava.

Stoga se odabir lijekova mora provoditi s velikom pažnjom.

Ispravnost ovog mehanizma djelomično je potvrđena opažanjima pacijenata u kliničkim studijama.

Pacijenti koji ne boluju od KOPB-a, ali imaju apneju za vrijeme spavanja (povremeni prestanci disanja zbog hrkanja), pate od visokog krvnog tlaka u gotovo 90% slučajeva!

U ovom slučaju, kada se disanje zaustavi, bilježi se aktivacija simpatičkog sustava, čiji je mehanizam djelovanja gore opisan.

Cor pulmonale može imati različite posljedice ovisno o uznapredovalom stadiju bolesti i dostupnosti odgovarajućeg liječenja. Jedan od njezinih najčešćih simptoma je arterijska hipertenzija.

Drugi razlog za razvoj arterijske hipertenzije na pozadini bronhijalne astme je uporaba hormonskih lijekova za ublažavanje napadaja astme.

Kako liječiti hipertenziju kod bronhijalne astme?

Ranije u članku već je spomenuto da pacijent koji pati od hipertenzije zbog bronhijalne astme treba neko vrijeme pratiti svoje stanje.

Izbor lijekova

Ako je arterijska hipertenzija stalno prisutna kod bolesnika, prilikom propisivanja lijeka liječnik mora riješiti sljedeće probleme. Lijek bi trebao:

Gotovo sve navedene kriterije zadovoljavaju lijekovi čije se djelovanje temelji na blokadi kalcijevih kanala. Snižavaju krvni tlak u plućima, a da ne dovode do smanjenja bronhijalne prohodnosti.

Među antagonistima kalcija postoje dvije glavne skupine lijekova:

dihidropiridin;
Ne-dihidropiridinski.

Glavna razlika je u tome što prva skupina lijekova ne smanjuje broj otkucaja srca, dok druga to čini, pa se stoga ne koristi u slučajevima kongestivnog zatajenja srca.

Dihidropiridinski lijekovi:

felodipin;

Lijekovi koji nisu dihidropiridinski:

verapamil;
diltiazem.

Kako je liječenje astme komplicirano hipertenzijom?

Poteškoće u borbi protiv astme s popratnom hipertenzijom povezane su s istim problemima kao i pri odabiru lijeka za hipertenziju u astmi. Potrebno je osigurati da su lijekovi usmjereni na uklanjanje oba simptoma kompatibilni jedni s drugima - tj. ne stupaju u kemijsku reakciju i ne pojačavaju nuspojave jedan drugoga. Osim toga, trebali biste:

Općenito, uz pravilnu i pravovremenu dijagnozu bolesti i propisivanje lijekova nove generacije koji su međusobno kompatibilni, pacijent može živjeti dugi niz godina bez izraženih hipertenzivnih i astmatičnih simptoma.

Istodobno, važno je razumjeti svoju odgovornost za pravovremeno uzimanje lijekova u ispravnom doziranju i, ako je moguće, minimiziranje čimbenika "okidača" koji izazivaju napade astme ili hipertenzije.

U bolesnika s bronhijalnom astmom često se opaža porast krvnog tlaka (BP), a javlja se i hipertenzija. Da bi normalizirao stanje pacijenta, liječnik mora pažljivo odabrati tablete za krvni tlak za astmu. Mnogi lijekovi koji se koriste za liječenje hipertenzije mogu uzrokovati napadaje astme. Terapiju treba provoditi uzimajući u obzir dvije bolesti kako bi se izbjegle komplikacije.

Neki liječnici govore o potrebi postavljanja posebne dijagnoze za astmatičare s visokim krvnim tlakom - plućnu hipertenziju.

Liječnici ističu izravnu uzročno-posljedičnu vezu između patologija:

35% astmatičara razvija arterijsku hipertenziju;
tijekom napadaja astme krvni tlak naglo raste;
normalizacija tlaka popraćena je poboljšanjem astmatičnog stanja (bez napadaja).

Zagovornici ove teorije smatraju astmu glavnim čimbenikom razvoja kronične plućne bolesti srca, što uzrokuje stabilno povećanje tlaka. Prema statistikama, ova se dijagnoza javlja mnogo češće kod djece koja imaju bronhijalne napade.

Bez obzira na to postoji li odnos između bronhijalne astme i hipertenzije, treba uzeti u obzir prisutnost patologija kako bi se odabrao pravi tijek liječenja. Mnoge tablete za snižavanje krvnog tlaka kontraindicirane su kod astmatičara.

Nedostatak kisika budi vaskularne receptore, što uzrokuje povećanje tonusa autonomnog živčanog sustava.
Neuroni pojačavaju aktivnost svih procesa u tijelu.
Povećava se količina hormona proizvedenog u nadbubrežnim žlijezdama (aldosteron).
Aldosteron uzrokuje povećanu stimulaciju stijenki arterija.

Ovaj proces uzrokuje nagli porast krvnog tlaka. Podatke potvrđuju kliničke studije provedene tijekom napadaja bronhijalne astme.

Bronhijalna astma može sama po sebi izazvati hipertenziju. Glavni uzrok hipertenzije su lijekovi koje astmatičari koriste za ublažavanje napadaja.

Postoje čimbenici rizika kod kojih postoji veća vjerojatnost pojave povišenog krvnog tlaka u bolesnika s astmom:

višak težine;
dob (nakon 50 godina);
razvoj astme bez učinkovitog liječenja;
nuspojave lijekova.

Neki čimbenici rizika mogu se ukloniti prilagodbom načina života i pridržavanjem preporuka liječnika o uzimanju lijekova.

Kako bi pravodobno započeli liječenje hipertenzije, astmatičari bi trebali znati simptome visokog krvnog tlaka:

Jaka glavobolja.
Težina u glavi.
Buka u ušima.
Mučnina.
Opća slabost.
Učestali puls.
Otkucaji srca.
Znojenje.
Utrnulost ruku i nogu.
Tremor.
Bol u prsima.

Posebno teški tijek bolesti kompliciran je konvulzivnim sindromom tijekom napada gušenja. Bolesnik gubi svijest, a može se razviti i cerebralni edem koji može biti smrtonosan.

Dva su moguća scenarija:

Krvni tlak raste tijekom astmatičnog napadaja;
Tlak ne ovisi o napadima, stalno je povišen.

Prva opcija ne zahtijeva poseban tretman za hipertenziju. Postoji potreba za uklanjanjem napada. Da bi to učinio, liječnik odabire lijek protiv astme, ukazuje na dozu i trajanje njegove uporabe. U većini slučajeva inhalacija pomoću spreja može zaustaviti napadaj i smanjiti krvni tlak.

Uostalom, različite skupine lijekova imaju nuspojave:

Beta-blokatori uzrokuju grč tkiva u bronhima, plućna ventilacija je poremećena, a kratkoća daha se povećava.
ACE inhibitori (angiotenzin-pretvarajući enzim) izazivaju suhi kašalj (javlja se kod 20% pacijenata koji ih uzimaju), otežano disanje, pogoršavajući stanje astmatičara.
Diuretici uzrokuju smanjenje razine kalija u krvnom serumu (hipokalijemija) i povećanje ugljičnog dioksida u krvi (hiperkapnija).
Alfa blokatori povećavaju osjetljivost bronha na histamin. Kada se uzimaju oralno, lijekovi su praktički sigurni.

Uzimanje hormonskih lijekova (metilprednizolon, prednizolon) uzrokuje poremećaj protoka krvi, povećava pritisak protoka na stijenke krvnih žila, što uzrokuje oštre skokove krvnog tlaka. Adenozinergički lijekovi (Aminophylline, Eufillin) dovode do poremećaja srčanog ritma, uzrokujući povećanje krvnog tlaka.

Kriteriji prema kojima liječnik odabire lijekove za astmu od pritiska:

smanjenje simptoma hipertenzije;
nedostatak interakcije s bronhodilatatorima;
antioksidativna svojstva;
smanjena sposobnost stvaranja krvnih ugrušaka;
nedostatak antitusivnog učinka;
lijek ne bi trebao utjecati na razinu kalcija u krvi.

Postoje dvije skupine lijekova s ovim učinkom:

dihidropiridin (felodipin, nikardipin, amlodipin);
ne-dihidropiridin (Isoptin, Verapamil).

Lijekovi prve skupine koriste se češće, ne povećavaju broj otkucaja srca, što je važna prednost.

Diuretici (Lasix, Uregit), kardioselektivni lijekovi (Concor), skupina lijekova koji štede kalij (Triampur, Veroshpiron), diuretici (Thiazide) također se koriste u kompleksnoj terapiji.

Odabir lijekova, njihov oblik, doziranje, učestalost primjene i trajanje upotrebe može napraviti samo liječnik. Samoliječenje može dovesti do ozbiljnih komplikacija.

Osobito pažljiv odabir tijeka liječenja potreban je za astmatičare sa "sindromom plućnog srca". Liječnik propisuje dodatne dijagnostičke metode kako bi procijenio opće stanje tijela.

Bolesnici s bronhalnom astmom mogu izbjeći razvoj arterijske hipertenzije ako slijede preporuke liječnika o liječenju i načinu života:

Ublažite napade astme lokalnim lijekovima, smanjujući utjecaj toksina na cijelo tijelo.
Redovito kontrolirajte otkucaje srca i krvni tlak.
Ako dođe do poremećaja srčanog ritma ili trajnog povišenja krvnog tlaka, obratite se liječniku.
Obavite kardiogram dva puta godišnje za pravovremeno otkrivanje patologija.
Uzmite lijekove za održavanje ako se razvije kronična hipertenzija.
Izbjegavajte povećanu tjelesnu aktivnost i stres koji uzrokuje promjene tlaka.
Odreknite se loših navika (pušenje pogoršava astmu i hipertenziju).

Bronhijalna astma nije smrtna presuda i izravni je uzrok razvoja arterijske hipertenzije. Pravovremena dijagnoza, pravilan tijek liječenja koji uzima u obzir simptome, čimbenike rizika i nuspojave te prevencija komplikacija omogućit će bolesnicima s astmom dugi niz godina.

Bronhijalna astma s popratnim bolestima različitih organa— značajke kliničkog tijeka bronhijalne astme u različitim istodobnim bolestima.

Najčešći simptomi s kojima se susreću bolesnici s bronhalnom astmom su alergijski rinitis, alergijska rinosinusopatija, vazomotorni rinitis, polipoza nosa i sinusa, arterijska hipertenzija, razni endokrini poremećaji, patologija živčanog i probavnog sustava.

Prisutnost arterijske hipertenzije u bolesnika s bronhijalnom astmom opće je prihvaćena činjenica. Učestalost kombinacije ovih bolesti je sve veća. Glavni čimbenik povećanja sistemskog krvnog tlaka su središnji i regionalni hemodinamski poremećaji: povećan periferni vaskularni otpor, smanjena pulsna prokrvljenost mozga, poremećena hemodinamika u plućnoj cirkulaciji. Povećanje krvnog tlaka potiče hipoksija i hiperkapnija, koje prate kroničnu bronhijalnu opstrukciju, kao i utjecaj vazoaktivnih tvari (serotonin, kateholamini i njihovi prekursori). U bronhijalnoj astmi postoje dva oblika arterijske hipertenzije: hipertenzija (25% bolesnika), koja je benigna i sporo napreduje, i simptomatska „pulmogena“ (pretežni oblik, 75% bolesnika). U "pulmogenom" obliku krvni tlak raste uglavnom tijekom teške bronhijalne opstrukcije (napadaj, egzacerbacija), au nekih bolesnika ne doseže normalu i raste tijekom egzacerbacije (stabilna faza).

Bronhijalna astma često se kombinira s endokrinim poremećajima. Postoji poznata korelacija između simptoma astme i funkcije ženskih spolnih organa. Tijekom puberteta kod djevojčica i žena u predmenopauzi, težina bolesti se povećava. Kod žena koje pate od bronhijalne astme često se javlja predmenstrualni astmatični sindrom: pogoršanje 2-7 dana prije početka menstruacije, rjeđe - istodobno s njom; S početkom menstruacije dolazi do značajnog olakšanja. Nema izraženih fluktuacija u reaktivnosti bronha. Većina pacijenata ima disfunkciju jajnika.

Bronhijalna astma je teška kada se kombinira s hipertireozom, što značajno remeti metabolizam glukokortikosteroida. Posebno teški tijek bronhijalne astme opaža se na pozadini Addisonove bolesti (rijetka kombinacija). Ponekad se bronhijalna astma kombinira s miksedemom i dijabetes melitusom (oko 0,1% slučajeva).

Bronhijalna astma je popraćena poremećajima središnjeg živčanog sustava različitih vrsta. U akutnom stadiju javljaju se psihotična stanja s psihomotornom agitacijom, psihoze i komatozna stanja. U kroničnom tijeku formira se autonomna distonija s promjenama na svim razinama autonomnog živčanog sustava. Astenoneurotski sindrom manifestira se razdražljivošću, umorom i poremećajem sna. Vegeto-vaskularnu distoniju karakterizira niz znakova: hiperhidroza dlanova i stopala, crveni i bijeli "dermatografizam", tremor, autonomne krize simpatoadrenalnog tipa (iznenadna otežano disanje s frekvencijom disanja od 34-38 po 1 min. , osjećaj topline, tahikardija do 100-120 u 1 min, porast krvnog tlaka na 150/80-190/100 mm Hg, učestalo prekomjerno mokrenje, nagon za defekaciju). Krize se razvijaju izolirano, oponašajući astmatični napadaj sa subjektivnim osjećajem gušenja, ali nema otežanog izdisaja niti piskanja u plućima. Simptomi vegetativne distonije javljaju se s pojavom bronhijalne astme i postaju sve češći usporedno s njezinim egzacerbacijama. Autonomna disfunkcija očituje se slabošću, vrtoglavicom, znojenjem, nesvjesticom i pridonosi produljenju razdoblja kašlja, napadajima astme, rezidualnim simptomima, bržem napredovanju bolesti i relativnoj rezistenciji na terapiju.

Popratne bolesti probavnog sustava (disfunkcija gušterače, jetre i crijeva), koje se nalaze u trećine bolesnika, osobito uz dugotrajnu terapiju glukokortikosteroidima, mogu značajno utjecati na tijek bronhijalne astme.

Popratne bolesti kompliciraju tijek bronhijalne astme, kompliciraju njegovo liječenje i zahtijevaju odgovarajuću korekciju. Liječenje arterijske hipertenzije kod bronhijalne astme ima određene značajke. "Pulmogena" arterijska hipertenzija, opažena samo tijekom napadaja gušenja (labilna faza), može se normalizirati nakon uklanjanja bronhijalne opstrukcije bez upotrebe antihipertenziva. U slučajevima stabilne arterijske hipertenzije, složeno liječenje koristi lijekove hidralazina, blokatore ganglija (arpenal, fubromegan, merpanit, temekhin, peitamin), hipotiazid, veroshpiron (ima svojstva blokatora aldosterona, ispravlja poremećaje metabolizma elektrolita) 100-150 mg dnevno. za tri tjedna. Adrenergički α-blokatori, posebice piroksan, mogu biti učinkoviti; koriste se antagonisti kalcija (Corinfar, isoptin).

Na neurogene komponente napada bronhijalne astme mogu utjecati blokatori ganglija i antikolinergici (mogu se koristiti u kombinaciji s bronhodilatatorima: arpenal ili fubromegan - 0,05 g tri puta dnevno; halidor - 0,1 g tri puta dnevno; temekhin - 0,001 g tri puta dnevno), koji se preporučuju za blage napade refleksne ili uvjetovane refleksne prirode, kada se bronhijalna astma kombinira s arterijskom hipertenzijom i plućnom hipertenzijom. Ovi se lijekovi moraju koristiti pod kontrolom krvnog tlaka; Oni su kontraindicirani za hipotenziju. Za liječenje bolesnika s prevlašću neurogene komponente u patogenezi koriste se različite varijante novokainskih blokada (pod uvjetom da se novokain dobro podnosi), psihoterapija, hipnosugestivna terapija, elektrospavanje, refleksologija i fizioterapija. Ove metode mogu eliminirati stanje straha, uvjetno refleksne mehanizme napada i tjeskobno raspoloženje.

Liječenje popratnog dijabetesa provodi se prema općim pravilima: dijeta, antidijabetici. Istodobno se ne preporučuje uporaba bigvanida za korekciju metabolizma ugljikohidrata, koji zbog povećane anaerobne glikolize (mehanizam djelovanja na snižavanje glukoze) može pogoršati kliničku sliku osnovne bolesti.

Prisutnost ezofagitisa, gastritisa, čira na želucu i dvanaesniku stvara poteškoće za terapiju glukokortikosteroidima. U slučajevima akutnog gastrointestinalnog

U slučaju krvarenja, preporučljivije je koristiti parenteralne glukokortikosteroidne lijekove, poželjniji je naizmjenični režim liječenja. Optimalan način liječenja bronhijalne astme komplicirane šećernom bolešću i peptičkim ulkusom je propisivanje terapije održavanja inhalacijskim glukokortikosteroidima. Kod hipertireoze može postojati potreba za povećanim dozama glukokortikosteroidnih lijekova, budući da višak hormona štitnjače značajno povećava brzinu i mijenja metaboličke putove potonjeg. Liječenje hipertireoze poboljšava tijek bronhijalne astme.

U slučajevima popratne arterijske hipertenzije, angine pektoris i drugih kardiovaskularnih bolesti, kao i hipertireoze, potrebno je s velikim oprezom primjenjivati B-stimulirajuće adrenergičke lijekove. Osobama s poremećajem rada probavnih žlijezda preporučljivo je propisivati enzimske pripravke (festal, digestin, panzinorm), koji smanjuju apsorpciju alergena iz hrane i mogu pomoći u smanjenju otežanog disanja, osobito kod alergija na hranu. Bolesnicima s pozitivnim nalazom tuberkulinskih testova i anamnezom tuberkuloze tijekom dugotrajne terapije glukokortikosteroidima profilaktički se propisuju tuberkulostatici (izoniazid).

Za starije bolesnike nepoželjna je primjena adrenergičkih B-stimulatora i metilksantina zbog njihovih nuspojava na kardiovaskularni sustav, posebice kod koronarne ateroskleroze. Osim toga, bronhodilatacijski učinak adrenergičkih lijekova smanjuje se s godinama. Kada se u bolesnika s bronhalnom astmom ove dobne skupine stvara značajna količina tekućeg sputuma, korisni su antikolinergički lijekovi, koji su u nekim slučajevima učinkovitiji od drugih bronhodilatatora. Postoje preporuke za korištenje sintetskih androgena za starije muškarce koji boluju od bronhijalne astme s naglim smanjenjem androgene aktivnosti spolnih žlijezda (Sustanon-250 - 2 ml intramuskularno s intervalom od 14-20 dana, tečaj - tri do pet injekcija) ; istodobno se brže postiže remisija i smanjuje se doza održavanja glukokortikosteroidnih lijekova. Postoje upute o preporučljivosti primjene antiagregacijskih lijekova, posebice dipiridamola (kurantil) - 250-300 mg na dan - i acetilsalicilne kiseline (u nedostatku kontraindikacija) - 1,53,0 g na dan, osobito za starije bolesnike u kojih se bronhijalna astma se kombinira s srčanom patologijom -vaskularni sustav. Za poremećaje mikrocirkulacije i promjene reoloških svojstava krvi koristi se heparin u dozi od 10-20 tisuća jedinica dnevno tijekom 510 dana.

Liječi se popratna patologija gornjeg dišnog trakta.

Arterijska hipertenzija, bronhijalna astma i kronične opstruktivne plućne bolesti

Lijekovi izbora za liječenje arterijske hipertenzije u bronhalnoj astmi i kroničnim opstruktivnim bolestima pluća su antagonisti kalcija i blokatori A II receptora.

Rizik propisivanja kardioselektivnih beta-blokatora u takvim je slučajevima često preuveličan; u malim do umjerenim dozama ti se lijekovi obično dobro podnose. U slučajevima izraženog bronhospazma i nemogućnosti propisivanja beta-blokatora, isti se zamjenjuju antagonistima kalcija - blokatorima sporih kalcijevih kanala, koji u umjerenim dozama imaju bronhodilatatorski učinak. Međutim, kod teških kroničnih opstruktivnih plućnih bolesti, velike doze sporih blokatora kalcijevih kanala mogu pogoršati ventilacijsko-perfuzijske neravnoteže i time povećati hipoksemiju.

bolestan kronične opstruktivne bolesti pluća s netolerancijom na acetilsalicilnu kiselinu, klopidogrel se može propisati kao antitrombocitno sredstvo.

Književnost

Arabidze G.G. Belousov Yu.B. Karpov Yu.A. Arterijska hipertenzija. Referentni vodič za liječnike. M. 1999.

Karpov Yu.A. Sorokin E.V. Stabilna koronarna bolest srca: strategija i taktika liječenja. M. 2003. (monografija).

Preobraženski D.V. Batyraliev T.A. Sharoshina I.A. Kronično zatajenje srca u starijih i senilnih ulica. Praktična kardiologija. - M. 2005. (monografija).

Prevencija, dijagnoza i liječenje arterijske hipertenzije. Ruske preporuke. Izradilo Stručno povjerenstvo GFOC-a. M. 2004. (monografija).

Rehabilitacija za bolesti kardiovaskularnog sustava / Ed. U. Makarova. M. 2010. (monografija).

Povezani materijali:

Pretilost i hipertenzija. Vremenska bomba

Vrlo često osobe s viškom kilograma pate od visokog krvnog tlaka. Općenito, prekomjerna tjelesna težina je tempirana bomba, jer skriva klice tako ozbiljnih bolesti kao što su dijabetes, hipertenzija, bronhijalna astma, pa čak i rak.

U organizmu pretrpanom suvišnim produktima (masnoćama) jako se povećava sklonost i mogućnost rasta tumora, jer su stvoreni svi uvjeti za prehranu abnormalnih, agresivnih stanica raka, puno masti a malo kisika - kod pretilosti se redoks procesi u tkivima povećavaju. su poremećeni! Nepotrebno je reći da višak kilograma uzrokuje bolove u srcu, otežano disanje, bolove i deformacije u zglobovima i kralježnici te otekline u crijevima i jetri. Upala žučnog mjehura i taloženje u njemu svih vrsta kristaliziranog metaboličkog otpada, zvanog "kamenčići", čest je pratilac pretilosti.

Iz svega rečenog jedno je jasno: pretilost se mora liječiti. Ali kako? Postoji mnogo "lakih" i "ugodnih" metoda liječenja - od kodiranja, akupunkture, liječenja vidovnjacima, do tableta, raznih "sgorjevača masti". Nažalost, djelovanje svih ovih metoda temelji se na jednom mehanizmu - utjecati na ovaj ili onaj način na hormonalni sustav tijela, odnosno sustav endokrinih žlijezda (štitnjača, gušterača, nadbubrežne žlijezde, spolne žlijezde), koji u bliskoj interakciji jedni s drugima i s mozgom (kodiranje). Ti lijekovi uzrokuju pojačan rad - sagorijevanje masnoća, s posljedičnim poremećajem u radu endokrinih žlijezda, raznim smetnjama u njihovom radu, od bolesti štitnjače do seksualnih poremećaja (menstrualni poremećaji, impotencija), pa čak i dijabetesa.

Nakon gubitka tjelesne težine u prvim mjesecima liječenja, ljudi dobivaju nove bolesti ili se višak kilograma ubrzo vraća, a što je najvažnije, bolesti koje prate pretilost se ne liječe. Ali, kako kaže narodna mudrost, “ne možete ribu iz bare izvući bez muke”, a još više se nećete riješiti viška otpada koji zagađuje tijelo: masnoća, gnoj, kamenje, sluz, , začepljujući naše organe, čine nas bolesnima i prerano umiremo.

A svaka se bolest može izliječiti samo ako pokoravati se zakonima prirode i ispunjavati ih. Nemoguće je boriti se s prirodom (i korištenje bilo kojeg lijeka je borba protiv vlastitog tijela), a također je nemoguće prevariti prirodu (možete istovremeno jesti i mršaviti pomoću sagorjevača masti). Prirodu možete poslušati samo jer nas je ona stvorila po svojim zakonima.

I prvi zakon prirode, kojeg se neprestano držimo uništavamo - to je čistoća. Čistoća kako vanjskog okoliša, koji je jako narušen tehnologijom i kemijom, tako i unutarnjeg okoliša, odnosno samog tijela. Usput, samo tijelo stalno pokušava održati ovu čistoću. Unatoč tome što neprikladnom i viškom hrane jako zagađujemo tijelo. A zatim pažljivo čistimo krv i vitalne organe kroz jetru, taj gigantski filter, koji sve otrove i toksine taloži u masno tkivo, zbog čega se kaže da je mast septička jama za otpad.

Kakve veze sa svime ovim ima hipertenzija? Najizravnije: zašljaknuti bubrezi počinju reagirati grčem vlastitih krvnih žila kako bi kroz njih prošlo što manje nepotrebnih toksičnih produkata metabolizma. U isto vrijeme počinje se oslobađati renin, uzrokujući trajni grč krvnih žila u cijelom tijelu. Evo ga: povećan dijastolički tlak. Ali kako bi i dalje guralo krv kroz te stisnute žile u sve organe i ne uzrokovalo poremećaj opskrbe krvlju u njima, srce je prisiljeno raditi s dvostrukim i trostrukim opterećenjem, naporno raditi, pa se sistolički krvni tlak povećava - doseže 200 i više (normalno – 120 jedinica). Ali tlak se ne povećava samo kod pretilih, nego i kod mršavih, iako rjeđe. Da, ako je poremećen rad crijeva i gušterače i time smanjena sposobnost asimilacije unesene hrane. Ali gušterača i crijeva rade loše jer su i sami kontaminirani produktima raspadanja tjelesnih tkiva. Kada se očiste od tih suvišnih, vrlo toksičnih produkata, obnavlja se rad i crijeva i bubrega, a mršave (kao i pretile) osobe postižu normalnu težinu i normalan krvni tlak.

Da, prava čuda može učiniti samo priroda, odnosno prirodno liječenje.

Sada nekoliko riječi o onima koji su se kod nas liječili prirodnim putem, a ne lijekovima: pacijent Z.T. 62 godine, započela liječenje s 125 kg i tlakom 220/110. Tijekom 6 mjeseci liječenja njezina je težina pala na 80 kg, a krvni tlak se potpuno normalizirao. Odnos prema životu potpuno se promijenio. Sada se ne radi o bolesnoj, staroj ženi koja je trebala umrijeti, već o mladoj, vedroj, punoj optimizma koja kaže: “Smršavila sam 50 kg i izgledala 30 godina mlađe i otišla. u plesnu skupinu."

Pacijentica Barannikova O.I., 68 godina, patila je od glavobolja i visokog krvnog tlaka 50 godina. Mjesec dana nakon početka liječenja glavobolje su potpuno prestale, tlak se nakon dva mjeseca normalizirao, a nakon još četiri mjeseca potpuno je izliječena od psorijaze.

Smirnov A.I. imao je 138 kg, krvni tlak 230/120. Redovito sam prolazio 2-3 kure prirodnog liječenja godišnje, u godinu dana mi je težina pala na 75 kg, a krvni tlak mi se potpuno normalizirao i stabilizirao.

I može se navesti mnogo sličnih primjera. Liječenje po prirodi nije liječenje magijom. Ako ste bolesni pet ili dvadeset godina, nećete se izliječiti ni za jedan tjedan ili mjesec. Potrebna vam je ustrajnost i ustrajnost, kao i vjera u sile prirode.

Pročitajte u ovom članku

starija dob;
pretilost;
dekompenzirana astma;
uzimanje lijekova koji imaju nuspojave kao što je hipertenzija.

Značajke tijeka hipertenzije na pozadini bronhijalne astme je povećan rizik od komplikacija u obliku poremećaja cerebralne i koronarne cirkulacije, kardiopulmonalnog zatajenja. Posebno je opasno da se kod astmatičara tlak noću ne smanjuje dovoljno, a tijekom napadaja moguće je oštro pogoršanje stanja u obliku hipertenzivne krize.

Jedan od mehanizama koji objašnjava pojavu hipertenzije u sustavnoj cirkulaciji je nedovoljna opskrba kisikom zbog bronhospazma, što izaziva oslobađanje vazokonstriktornih spojeva u krv. Kada astma traje duže vrijeme dolazi do oštećenja arterijske stijenke. To se očituje u obliku disfunkcije unutarnje ovojnice i povećane vaskularne krutosti.

A ovdje je više informacija o hitnoj pomoći kod srčane astme.

Teškoća liječenja bolesnika s kombinacijom hipertenzije i bronhijalne astme je u tome što većina lijekova za njihovo liječenje ima nuspojave koje pogoršavaju tijek ovih patologija.

Dugotrajna primjena beta-agonista za astmu uzrokuje trajno povećanje krvnog tlaka. Na primjer, Berotek i Salbutamol, koje vrlo često koriste astmatičari, imaju selektivno djelovanje na bronhalne beta receptore samo u malim dozama. Kako se doza ili učestalost udisanja ovih aerosola povećava, stimuliraju se i receptori smješteni u srčanom mišiću.

Istodobno se ubrzava ritam kontrakcija i povećava minutni volumen srca. Sistolički tlak raste, a dijastolički pada. Visok pulsni krvni tlak, oštra tahikardija i oslobađanje hormona stresa tijekom napadaja dovode do značajnog poremećaja cirkulacije.

Hormonski lijekovi iz skupine kortikosteroida, koji se propisuju za tešku bronhijalnu astmu, kao i Eufillin, koji dovodi do poremećaja srčanog ritma, imaju negativan učinak na hemodinamiku.

Stoga se za liječenje hipertenzije u prisutnosti bronhijalne astme propisuju lijekovi određenih skupina.

Kao što znate, krvni tlak kod gotovo svake osobe raste s godinama. Međutim, za astmatičare je prisutnost hipertenzije nepovoljan prognostički znak. Takvi bolesnici zahtijevaju posebnu pozornost i pažljivo planiranu medikamentoznu terapiju.

Unatoč činjenici da obje bolesti nisu patogenetski povezane, utvrđeno je da se krvni tlak prilično često povećava kod astme.

Neki astmatičari imaju visok rizik od razvoja hipertenzije, uključujući ljude:

starije osobe.
S povećanom tjelesnom težinom.
S teškom, nekontroliranom astmom.
Uzimanje lijekova koji uzrokuju hipertenziju.

Liječnici zasebno razlikuju sekundarnu hipertenziju. Ovaj oblik povišenog krvnog tlaka češći je u bolesnika s bronhijalnom astmom. To je zbog formiranja kronične plućne bolesti srca u bolesnika. Ovo patološko stanje nastaje zbog hipertenzije u plućnoj cirkulaciji, što zauzvrat dovodi do hipoksične vazokonstrikcije.

Ovi lijekovi uključuju simpatomimetike i kortikosteroide. Dakle, Fenoterol i Salbutamol, koji se često koriste, u visokim dozama mogu povećati broj otkucaja srca i, sukladno tome, povećati hipoksiju povećanjem potrebe miokarda za kisikom.

Vrijedno je zapamtiti da napad gušenja tijekom astme može izazvati prolazno povećanje tlaka. Ovo stanje je opasno za život pacijenta, jer se na pozadini povećanog intratorakalnog tlaka i kongestije u gornjoj i donjoj šupljoj veni često razvija oticanje jugularnih vena i klinička slika slična plućnoj emboliji.

Principi terapije

Kao što je već spomenuto, bronhijalna astma može napredovati u pozadini nekih nepravilno odabranih antihipertenzivnih lijekova.

To uključuje:

Beta blokatori. Skupina lijekova koji povećavaju bronhijalnu opstrukciju, reaktivnost dišnih putova i smanjuju terapijski učinak simpatomimetika. Dakle, lijekovi pogoršavaju tijek bronhijalne astme. Trenutno je dopušteno koristiti selektivne beta-blokatore (Atenolol, Tenoric) u malim dozama, ali samo strogo prema indikacijama.
Neki diuretici. Kod astmatičara ova skupina lijekova može izazvati hipokalemiju, što dovodi do progresije respiratornog zatajenja. Važno je napomenuti da kombinirana primjena diuretika s beta-2 agonistima i sistemskim glukokortikosteroidima samo povećava neželjeno izlučivanje kalija. Također, ova skupina lijekova može povećati zgušnjavanje krvi i izazvati metaboličku alkalozu, zbog čega dolazi do depresije respiratornog centra i pogoršanja izmjene plinova.
ACEI. Djelovanje ovih lijekova uzrokuje promjene u metabolizmu bradikinina i povećava sadržaj protuupalnih tvari u plućnom parenhimu (tvar P, neurokinin A). To dovodi do bronhokonstrikcije i kašlja. Unatoč činjenici da ovo nije apsolutna kontraindikacija za propisivanje ACE inhibitora, prednost u liječenju ipak se daje drugoj skupini lijekova.

Druga skupina lijekova koje treba koristiti s oprezom su alfa-blokatori (Physiotens, Ebrantil). Prema studijama, oni mogu povećati osjetljivost bronha na histamin, kao i povećati kratkoću daha u bolesnika s bronhijalnom astmom.

Koji se antihipertenzivi još uvijek mogu koristiti za bronhijalnu astmu?

Međutim, u slučajevima kada pacijent ima popratne teške poremećaje srčanog ritma (atrioventrikularni blok, teška bradikardija), zabranjena je uporaba antagonista kalcija.

Druga skupina antihipertenziva koji se često koriste za astmu su antagonisti receptora angiotenzina II (Cozaar, Lorista). Njihova svojstva slična su ACE inhibitorima, međutim, za razliku od potonjih, ne utječu na metabolizam bradikinina i stoga ne uzrokuju takav neugodan simptom kao što je kašalj.

Bronhijalna astma i hipertenzija

Brojne popratne bolesti zahtijevaju korekciju terapije lijekovima za temeljnu patologiju. Arterijska hipertenzija kod bronhijalne astme je prilično česta pojava. Stoga je važno da liječnik i pacijent znaju koji su lijekovi kontraindicirani za uzimanje u slučaju kombiniranog tijeka ovih bolesti. Poštivanje jednostavnih pravila pomoći će izbjeći komplikacije i spasiti život pacijenta.

Lijekovi izbora za liječenje arterijske hipertenzije u bronhalnoj astmi i kroničnim opstruktivnim bolestima pluća su antagonisti kalcija i blokatori A II receptora.

Bolesnicima s kroničnom opstruktivnom plućnom bolesti s intolerancijom na acetilsalicilnu kiselinu može se propisati klopidogrel kao antitrombocitni lijek.

Književnost

Arabidze G.G. Belousov Yu.B. Karpov Yu.A. Arterijska hipertenzija. Referentni vodič za liječnike. M. 1999.

Karpov Yu.A. Sorokin E.V. Stabilna koronarna bolest srca: strategija i taktika liječenja. M. 2003. (monografija).

Preobraženski D.V. Batyraliev T.A. Sharoshina I.A. Kronično zatajenje srca u starijih i senilnih ulica. Praktična kardiologija. - M. 2005. (monografija).

Prevencija, dijagnoza i liječenje arterijske hipertenzije. Ruske preporuke. Izradilo Stručno povjerenstvo GFOC-a. M. 2004. (monografija).

Rehabilitacija za bolesti kardiovaskularnog sustava / Ed. U. Makarova. M. 2010. (monografija).

Nedostatak kisika budi vaskularne receptore, što uzrokuje povećanje tonusa autonomnog živčanog sustava.
Neuroni pojačavaju aktivnost svih procesa u tijelu.
Povećava se količina hormona proizvedenog u nadbubrežnim žlijezdama (aldosteron).
Aldosteron uzrokuje povećanu stimulaciju stijenki arterija.

Ovaj proces uzrokuje nagli porast krvnog tlaka. Podatke potvrđuju kliničke studije provedene tijekom napadaja bronhijalne astme.

Tijekom dugog razdoblja bolesti, kada se astma liječi jakim lijekovima, to postaje uzrok poremećaja u radu srca. Desna klijetka prestaje normalno funkcionirati. Ova komplikacija se naziva cor pulmonale syndrome i izaziva razvoj arterijske hipertenzije.

Bronhijalna astma može sama po sebi izazvati hipertenziju. Glavni uzrok hipertenzije su lijekovi koje astmatičari koriste za ublažavanje napadaja.

Postoje čimbenici rizika kod kojih postoji veća vjerojatnost pojave povišenog krvnog tlaka u bolesnika s astmom:

višak težine;
dob (nakon 50 godina);
razvoj astme bez učinkovitog liječenja;
nuspojave lijekova.

Neki čimbenici rizika mogu se ukloniti prilagodbom načina života i pridržavanjem preporuka liječnika o uzimanju lijekova.

Kako bi pravodobno započeli liječenje hipertenzije, astmatičari bi trebali znati simptome visokog krvnog tlaka:

Jaka glavobolja.
Težina u glavi.
Buka u ušima.
Mučnina.
Opća slabost.
Učestali puls.
Otkucaji srca.
Znojenje.
Utrnulost ruku i nogu.
Tremor.
Bol u prsima.

Karpov Yu.A. Sorokin E.V.

RKNPK Ministarstva zdravlja Ruske Federacije, Moskva

Bronhijalna astma
Kronični bronhitis
Emfizem
Bronhiektazije

Značajke liječenja hipertenzije na pozadini KOPB-a određuju nekoliko čimbenika.

1) Neki antihipertenzivi mogu povećati tonus malih i srednjih bronha, čime se pogoršava plućna ventilacija i pogoršava hipoksemija. Primjenu ovih lijekova u KOPB-u treba izbjegavati.

3) Medikamentozno liječenje KOPB-a u nekim slučajevima može značajno promijeniti učinkovitost odabrane antihipertenzivne terapije.

Tijekom fizikalnog pregleda može biti teško dijagnosticirati "plućno srce", budući da je većina znakova otkrivenih tijekom pregleda (pulsiranje vratnih vena, sistolički šum na trikuspidalnom zalisku i pojačan 2. srčani ton nad plućnim zaliskom) neosjetljiva ili nespecifična .

Važno je zapamtiti da osim KOPB-a kompleks simptoma “plućnog srca” može biti uzrokovan i nizom drugih razloga (sindrom noćne apneje, primarna plućna hipertenzija, bolesti i ozljede kralježnice, prsnog koša, dišnih mišića i dijafragme, ponovljena tromboembolija malih ogranaka plućne arterije, teška pretilost prsnog koša itd.), čije razmatranje je izvan dosega ovog članka.

Glavni strukturni i funkcionalni znakovi "plućnog srca":

Hipertrofija miokarda desne klijetke i desnog atrija
Povećan volumen i volumensko preopterećenje desnog srca
Povećan sistolički tlak u desnom srcu i plućnoj arteriji
Visok minutni volumen srca (u ranim fazama)
Poremećaji atrijalnog ritma (ekstrasistolija, tahikardija, rjeđe - fibrilacija atrija)
Nedostatak trikuspidalnog ventila, u kasnijim fazama - plućni ventil
Zatajenje srca u sustavnoj cirkulaciji (u kasnijim fazama).

Promjene u strukturnim i funkcionalnim svojstvima miokarda u sindromu cor pulmonale često dovode do "paradoksalnih" reakcija na lijekove, uključujući one koji se koriste za korekciju visokog krvnog tlaka. Konkretno, jedan od uobičajenih znakova "plućnog srca" su poremećaji srčanog ritma i provođenja (sinoatrijski i atrioventrikularni blokovi, tahi- i bradiaritmije).

b-blokatori

Blokada b 2 -adrenergičkih receptora uzrokuje spazam srednjih i malih bronha. Pogoršanje plućne ventilacije uzrokuje hipoksemiju, a klinički se očituje pojačanom zaduhom i pojačanim disanjem. Neselektivni b-adrenergički blokatori (propranolol, nadolol) blokiraju b2-adrenergičke receptore, stoga su kod KOPB-a obično kontraindicirani, dok kardioselektivni lijekovi (bisoprolol, betaksolol, metoprolol) mogu u nekim slučajevima (popratna teška angina, teška tahiaritmija). ) propisivati u malim dozama uz pažljivo praćenje EKG-a i kliničkog stanja (Tablica 2).

β-blokatori s unutarnjim simpatomimetičkim djelovanjem (pindolol, acebutolol) manje utječu na tonus bronha, ali im je antihipertenzivna učinkovitost niska, a prognostička korist kod arterijske hipertenzije nije dokazana. Stoga, kada se kombiniraju hipertenzija i KOPB, njihovo propisivanje je opravdano samo za pojedinačne indikacije i pod strogom kontrolom.

Gdje je veza između patologija?

Vijesti iz znanosti

Najlakša puška AR-15 sastavljena je u SAD-u

Stručnjaci iz američke trgovine oružjem Guns (amp)amp; Taktika je uspjela sastaviti najlakšu verziju poluautomatske puške AR-15. Rezultirajuće oružje teži samo 4,5 funti (2,04 kilograma). Za usporedbu, standardna proizvodnja AR-15 prosječno teži 3,1 kilogram, ovisno o proizvođaču i verziji.

Stvoreni su robotski prsti promjenjive krutosti

Istraživači s Tehničkog sveučilišta u Berlinu razvili su aktuator promjenjive krutosti. Rezultati rada prikazani su na konferenciji ICRA 2015, tekst izvješća objavljen je na web stranicama Sveučilišta.

Znanstvenici iz norveške privatne istraživačke organizacije SINTEF stvorili su tehnologiju za testiranje kvalitete sirovog mesa pomoću slabih X-zraka. Priopćenje za javnost nove tehnike objavljeno je na gemini.no.

35% ljudi s respiratornim bolestima pati od hipertenzije;
Tijekom napadaja (pogoršanja) tlak raste, au razdoblju remisije se normalizira.

Neki liječnici govore o potrebi postavljanja posebne dijagnoze za astmatičare s visokim krvnim tlakom - plućnu hipertenziju.

Liječnici ističu izravnu uzročno-posljedičnu vezu između patologija:

35% astmatičara razvija arterijsku hipertenziju;
tijekom napadaja astme krvni tlak naglo raste;
normalizacija tlaka popraćena je poboljšanjem astmatičnog stanja (bez napadaja).

Zagovornici ove teorije smatraju astmu glavnim čimbenikom razvoja kronične plućne bolesti srca, što uzrokuje stabilno povećanje tlaka. Prema statistikama, ova se dijagnoza javlja mnogo češće kod djece koja imaju bronhijalne napade.

Bez obzira na to postoji li odnos između bronhijalne astme i hipertenzije, treba uzeti u obzir prisutnost patologija kako bi se odabrao pravi tijek liječenja. Mnoge tablete za snižavanje krvnog tlaka kontraindicirane su kod astmatičara.

Uostalom, različite skupine lijekova imaju nuspojave:

Beta-blokatori uzrokuju grč tkiva u bronhima, plućna ventilacija je poremećena, a kratkoća daha se povećava.
ACE inhibitori (angiotenzin-pretvarajući enzim) izazivaju suhi kašalj (javlja se kod 20% pacijenata koji ih uzimaju), otežano disanje, pogoršavajući stanje astmatičara.
Diuretici uzrokuju smanjenje razine kalija u krvnom serumu (hipokalijemija) i povećanje ugljičnog dioksida u krvi (hiperkapnija).
Alfa blokatori povećavaju osjetljivost bronha na histamin. Kada se uzimaju oralno, lijekovi su praktički sigurni.

smanjenje simptoma hipertenzije;
nedostatak interakcije s bronhodilatatorima;
antioksidativna svojstva;
smanjena sposobnost stvaranja krvnih ugrušaka;
nedostatak antitusivnog učinka;
lijek ne bi trebao utjecati na razinu kalcija u krvi.

Postoje dvije skupine lijekova s ovim učinkom:

dihidropiridin (felodipin, nikardipin, amlodipin);
ne-dihidropiridin (Isoptin, Verapamil).

Lijekovi prve skupine koriste se češće, ne povećavaju broj otkucaja srca, što je važna prednost.

Diuretici (Lasix, Uregit), kardioselektivni lijekovi (Concor), skupina lijekova koji štede kalij (Triampur, Veroshpiron), diuretici (Thiazide) također se koriste u kompleksnoj terapiji.

Odabir lijekova, njihov oblik, doziranje, učestalost primjene i trajanje upotrebe može napraviti samo liječnik. Samoliječenje može dovesti do ozbiljnih komplikacija.

Osobito pažljiv odabir tijeka liječenja potreban je za astmatičare sa "sindromom plućnog srca". Liječnik propisuje dodatne dijagnostičke metode kako bi procijenio opće stanje tijela.

Principi terapije

Dva su moguća scenarija:

Krvni tlak raste tijekom astmatičnog napadaja;
Tlak ne ovisi o napadima, stalno je povišen.

ULOGA EDUKACIJSKIH PROGRAMA U TAKTICI LIJEČENJA BOLESNIKA S KOMBINIRANOM PATOLOGIJOM (BRONHALNA ASTMA I ARTERIJSKA HIPERTENZIJA) Tekst znanstvenog članka o specijalnosti "Medicina i zdravstvena njega"

Uzrok povećanja sistoličkog i dijastoličkog krvnog tlaka je povećanje perifernog vaskularnog otpora i pojačana pumpna funkcija miokarda. To su kompenzacijske reakcije na nedostatak kisika. Kod starijih osoba hipertenzija je bolest izazvana taloženjem aterosklerotskih plakova u stijenkama krvnih žila.

Vijesti iz znanosti

Astmatični i hipertenzivni simptomi

U prisutnosti kombinacije ove dvije patologije razvijaju se sljedeći klinički simptomi:

dispneja. Češće je ekspiratorne prirode. Bolesniku je teže izdahnuti nego udahnuti. Čin disanja odvija se uz prisustvo specifičnog zvižduka - fijukanja.
Cijanoza nasolabijalnog trokuta i vrhova prstiju. Ovaj simptom javlja se kao posljedica nedovoljne opskrbe krvlju distalnih dijelova tijela.
Kašalj s malom količinom prozirnog ispljuvka. Ako postoji sloj bakterijske infekcije, iscjedak postaje žut ili zelen.
Glavobolja. Često se javlja u pozadini visokog krvnog tlaka i praćen je blagim neurološkim abnormalnostima.
Osjećaj pritiska u prsima. To je angina po prirodi i izazvana je bronhospazmom.
Povećani simptomi kao odgovor na vanjske čimbenike - tjelesnu aktivnost, promjene vremena.
Opća slabost. To je uzrokovano izgladnjivanjem organa i tkiva kisikom.
Zvonjenje u ušima i treperenje mrlja pred očima. Ovi fenomeni također uzrokuju nedostatak oksigenacije.

Kašalj može biti manifestacija obje patologije odjednom.

Značajke liječenja hipertenzije u astmi

Bronhijalna astma i visoki krvni tlak trebaju se liječiti pod nadzorom stručnjaka. Samo liječnik može propisati prave lijekove za obje bolesti. Uostalom, svaki lijek može imati nuspojave:

Beta-blokator može uzrokovati bronhijalnu opstrukciju ili bronhospazam kod astmatičara, blokirajući učinak primjene lijekova protiv astme i inhalacija.
Lijek ACE izaziva suhi kašalj i otežano disanje.
Diuretik može izazvati hipokalemiju ili hiperkapniju.
Antagonisti kalcija. Prema studijama, lijekovi ne uzrokuju komplikacije na respiratornu funkciju.
Alfa adrenergički blokator. Kada se uzimaju, mogu izazvati pogrešnu reakciju tijela na histamin.

Stoga je za pacijente s astmom i hipertenzijom toliko važno da se podvrgnu pregledu stručnjaka kako bi odabrali lijekove i osigurali točan tretman. Samoliječenje bilo kojeg lijeka može zakomplicirati ne samo trenutne bolesti, već i pogoršati cjelokupno zdravlje. Pacijent može samostalno ublažiti tijek bronhijalne bolesti, kako ne bi izazvao napade gušenja, koristeći tradicionalne metode: biljne pripravke, tinkture i dekocije, masti i trljanje. Ali njihov izbor također treba dogovoriti s liječnikom.

Potrebno je pažljivo odabrati tablete za krvni tlak za astmatičare, jer neki antihipertenzivi mogu pogoršati njihovo stanje. Takvi opasni lijekovi uključuju beta-blokatore i ACE inhibitore. Navedeni lijekovi mogu povećati konstrikciju bronhijalnog stabla i povećati stvaranje sluznog sekreta u gornjim dišnim putovima.

Posljednja nuspojava ometa terapeutski učinak inhalacijskih simpatomimetika, koji zaustavljaju astmatični napadaj. Liječenje hipertenzije u bolesnika s bronhijalnom astmom provodi se pomoću blokatora kalcijevih kanala. Ovi lijekovi su optimalni za hipertenzivne bolesnike čije je stanje pogoršano astmatičnim napadima. Među ovom skupinom lijekova prednost se daje nifedipinu i nikardipinu. Diuretici su također uključeni u režim uzimanja lijekova.

RKNPK Ministarstva zdravlja Ruske Federacije, Moskva

b-blokatori

Antagonisti kalcija

Oni su "lijekovi izbora" u liječenju hipertenzije uzrokovane KOPB-om, jer uz sposobnost širenja arterija sistemskog kruga imaju svojstva bronhodilatatora, čime poboljšavaju plućnu ventilaciju.

Bronhodilatirajuća svojstva dokazana su za fenilalkilamine, dihidropiridine kratkog i dugog djelovanja te u manjoj mjeri za benzodiazepinske AK (Tablica 3).

Inhibitori angiotenzin konvertirajućeg enzima i blokatori angiotenzinskih receptora

Do danas nema podataka o izravnom učinku terapijskih doza ACE inhibitora na plućnu perfuziju i ventilaciju, unatoč dokazanom sudjelovanju pluća u sintezi ACE. Prisutnost KOPB-a nije specifična kontraindikacija za primjenu ACE inhibitora u antihipertenzivne svrhe. Stoga, pri odabiru antihipertenziva za bolesnike s KOPB-om, ACE inhibitore treba propisati "na općoj osnovi".

Diuretici

Stoga prisutnost KOPB-a ne ograničava upotrebu diuretika za liječenje popratne hipertenzije. Kod popratnog zatajenja srca s kongestijom u plućnoj cirkulaciji diuretici postaju lijek izbora jer snižavaju povišeni tlak u plućnim kapilarama, no u takvim slučajevima tiazidne diuretike zamjenjuju diureticima Henleove petlje (furosemid, bumetanid, etakrinska kiselina)

a-adrenergički blokatori i vazodilatatori

Za hipertenziju se ponekad propisuje izravni vazodilatator hidralazin ili a-blokatori prazosin, doksazosin ili terazosin. Ovi lijekovi smanjuju periferni vaskularni otpor izravnim djelovanjem na arteriole. Ovi lijekovi nemaju izravan učinak na respiratornu funkciju, pa se, ako je indicirano, mogu propisati za snižavanje krvnog tlaka.

Pripravci rauwolfije

Iako su u većini zemalja pripravci rauwolfije odavno isključeni sa službene liste lijekova za liječenje hipertenzije, u Rusiji su ti lijekovi još uvijek široko rasprostranjeni, prvenstveno zbog niske cijene. Lijekovi iz ove skupine mogu pogoršati disanje u nekih bolesnika s KOPB-om (uglavnom zbog oticanja sluznice gornjih dišnih putova).

Lijekovi "centralnog" djelovanja

Trenutno nema izvješća o ozbiljnom pogoršanju disanja kod KOPB-a tijekom liječenja hipertenzije metildopom, gvanfacinom i moksonidinom. Treba, međutim, naglasiti da se ova skupina lijekova gotovo uopće ne koristi za liječenje hipertenzije u većini zemalja zbog nedostatka dokaza o poboljšanju prognoze i velikog broja nuspojava.

Utjecaj lijekova za KOPB na učinkovitost antihipertenzivne terapije

Dakle, liječenje hipertenzije na pozadini KOPB-a ima niz značajki. čije je poznavanje važno kako za pulmologa tako i za kardiologa i terapeuta, jer će značajno poboljšati ne samo kvalitetu, već i prognozu života bolesnika s kombiniranom kardiovaskularnom i plućnom patologijom.

1. Almazov V.A. Arabidze G.G. // Prevencija, dijagnoza i liječenje primarne arterijske hipertenzije u Ruskoj Federaciji - Ruski medicinski časopis. 2000, vol. 8, broj 8 – pp. 318–342

2. Arabidze G.G. Belousov Yu.B. Karpov Yu.A. “Arterijska hipertenzija. Referentni vodič za liječnike." M. "Remedium", 1999

3. Izvješće stručnog odbora WHO-a // Combating arterial hypertension - Geneva, 1996, p. 862

4. Makolkin V.I. "Značajke liječenja arterijske hipertenzije u različitim kliničkim situacijama." RMZh, 2002;10(17) 12–17

5. Makolkin V.I. Podzolkov V.I. // Hipertenzija. M: Ruski doktor. 2000; 96

6. Kronične opstruktivne plućne bolesti. Savezni program

Patogenetski mehanizmi

O tome jesu li ove dvije bolesti međusobno povezane, postoje dva dijametralno suprotna gledišta. Jedna skupina uglednih akademika i profesora smatra da jedni nikada nisu utjecali na druge, niti će utjecati na druge, druga skupina ne manje uglednih ljudi smatra da je bronhijalna astma nužno glavni uzročni čimbenik u razvoj kroničnog plućnog srca, i kao posljedica - sekundarne arterijske hipertenzije. Odnosno, prema ovoj teoriji, svi će astmatičari u budućnosti postati hipertoničari.

Ono što je najzanimljivije je da čisto statistički podaci potvrđuju teoriju onih znanstvenika koji bronhijalnu astmu vide kao primarni izvor sekundarne arterijske hipertenzije - s godinama kod osoba s bronhijalnom astmom raste krvni tlak. Može se tvrditi da se hipertenzija (također poznata kao esencijalna hipertenzija) opaža kod svake osobe s godinama.

Važan argument u korist ovog koncepta također će biti činjenica da se kronična cor pulmonale, a kao posljedica toga, sekundarna arterijska hipertenzija, razvija u djece i adolescenata koji boluju od bronhijalne astme. No jesu li statistike potvrđene na fiziološkoj razini? Pitanje je vrlo ozbiljno, budući da je utvrđivanjem prave etiologije, patogeneze i odnosa ovog procesa s okolnim čimbenicima moguće razviti optimizirani režim liječenja.

Da bismo razumjeli cijeli ovaj problem, potrebno je bolje razumjeti patogenezu cijelog procesa. Kronična cor pulmonale razvija se samo u pozadini zatajenja desne klijetke, koja se pak formira zbog povećanog tlaka u plućnoj cirkulaciji. Plućna hipertenzija uzrokovana je hipoksičnom vazokonstrikcijom - kompenzacijskim mehanizmom, čija je bit smanjenje opskrbe krvotokom u ishemijskim režnjevima pluća i usmjeravanje protoka krvi tamo gdje se intenzivno odvija izmjena plinova (tzv. Vesta područja) .

Uzroci i posljedice

Treba napomenuti da je za formiranje zatajenja desne klijetke s njegovom hipertrofijom i naknadnim stvaranjem kronične bolesti plućnog srca potrebna prisutnost trajne arterijske hipertenzije. Kod bronhijalne astme, čak i u najtežem obliku, nema stalnog porasta tlaka u plućnoj veni i arteriji, pa je stoga donekle netočno ovaj patološki mehanizam smatrati cjelokupnim etiološkim faktorom sekundarne arterijske hipertenzije u bronhijalnoj astmi.

Shema formiranja začaranog kruga.

Zbog povećanja intratorakalnog tlaka i smanjenja venskog povrata krvi u srce dolazi do stagnacije u slivu donje i gornje šuplje vene. Jedina odgovarajuća pomoć u ovom stanju bit će ublažavanje bronhospazma metodama koje se koriste za bronhalnu astmu (beta2-agonisti, glukokortikoidi, metilksantini) i masivnom hemodilucijom (infuzijska terapija).

Drugo pitanje su druge kronične bolesti dišnog sustava koje uzrokuju perzistentnu hipertenziju u plućnoj cirkulaciji. Tu prije svega spadaju kronična opstruktivna plućna bolest (KOPB), mnoge druge bolesti koje zahvaćaju plućni parenhim, poput sklerodermije ili sarkoidoze. U ovom slučaju, da, njihovo sudjelovanje u nastanku arterijske hipertenzije potpuno je opravdano.

Važna točka je oštećenje srčanog tkiva zbog gladovanja kisikom, što se događa tijekom napada bronhijalne astme. U budućnosti bi to moglo igrati ulogu u povećanju pritiska (stalno), međutim, doprinos ovog procesa bit će vrlo, vrlo beznačajan.

Sustavno korišteni glukokortikoidi (osobito sistemski) također izrazito loše utječu na stanje krvnih žila – zbog svoje nuspojave, vazokonstrikcije.

Taktika liječenja bolesnika s bronhijalnom astmom, koja će smanjiti rizik od razvoja takvih komplikacija u budućnosti.

Najvažnije je dosljedno pridržavati se tijeka liječenja koje je propisao pulmolog za bronhijalnu astmu i izbjegavati kontakt s alergenom. Uostalom, liječenje bronhijalne astme provodi se prema Gene protokolu, koji su razvili vodeći svjetski pulmolozi. Tamo se predlaže racionalna postupna terapija ove bolesti.

Važno je napomenuti činjenicu da je liječenje ove vrste arterijske hipertenzije višestruko teže od liječenja klasične esencijalne hipertenzije, zbog činjenice da je nemoguće koristiti mnogo učinkovitih lijekova. Isti beta blokatori (uzmimo najnovije - nebivolol, metoprolol) - unatoč svoj visokoj selektivnosti, i dalje djeluju na receptore smještene u plućima i mogu dovesti do statusa asthmaticus (tiha pluća), u kojem ventolin više neće biti pomoći, zbog nedostatka osjetljivosti na njega.

RTG bolesnika s teškom plućnom hipertenzijom. Brojevi označavaju područja ishemije.

Iz svega navedenog mogu se izvući sljedeći zaključci:

Sama bronhijalna astma može uzrokovati arterijsku hipertenziju, ali to se događa u malog broja bolesnika, obično uz nepravilno liječenje, praćeno velikim brojem napada bronhalne opstrukcije. A onda će to biti neizravni učinak, kroz trofične poremećaje miokarda.
Ozbiljniji uzrok sekundarne hipertenzije bit će druge kronične bolesti dišnog trakta (kronična opstruktivna plućna bolest (KOPB), mnoge druge bolesti koje zahvaćaju plućni parenhim, poput sklerodermije ili sarkoidoze).
Glavni razlog za pojavu hipertenzije kod astmatičara su lijekovi koji se koriste za liječenje same bronhijalne astme.
Sustavno pridržavanje pacijenta propisanih režima liječenja i drugih preporuka liječnika jamstvo je (ali ne sto posto) da proces neće napredovati, a ako se dogodi, bit će puno sporiji. To će vam omogućiti da zadržite terapiju na razini koja je izvorno propisana, bez propisivanja jačih lijekova čije nuspojave neće dovesti do razvoja arterijske hipertenzije u budućnosti.

Znakovi povišenog krvnog tlaka

Možete sumnjati na povećanje krvnog tlaka kod bronhijalne astme na temelju sljedećih kliničkih manifestacija:

U najtežim slučajevima, konvulzivni sindrom i gubitak svijesti opažaju se na pozadini napada i krize astme. Ovo se stanje može razviti u cerebralni edem s kobnim posljedicama za bolesnika. Druga skupina komplikacija povezana je s mogućnošću razvoja plućnog edema zbog srčane i plućne dekompenzacije.

KATEGORIJE

Probir

Ultrazvuk ekstremiteta

Vrste ultrazvuka

Ultrazvuk abdomena

Ultrazvuk prsnog koša

POPULARNI ČLANCI

	Negacija ne s glagolima (u osobnom obliku, u infinitivu, u obliku gerunda) piše se odvojeno: ne uzimati, nije, ne znajući, polako
	Prezentacija, izvješće o glavnim značajkama filozofije oživljavanja
	Stil fikcije
	Djeca zemlje Prezentacija mi smo djeca zemlje za vrtić
	Prezentacija na temu Prepreke u komunikaciji, rad su dovršili učenici Bez komunikacije se zaključavamo u sebe

2023 “kingad.ru” - ultrazvučni pregled ljudskih organa