Lijekovi koji smanjuju utjecaj simpatičkog živčanog sustava. Nepoznati svemir

Sadržaj

Dijelovi autonomnog sustava su simpatički i parasimpatički živčani sustav, a potonji ima izravan utjecaj i usko je povezan s radom srčanog mišića i učestalošću kontrakcija miokarda. Djelomično je lokaliziran u mozgu i leđnoj moždini. Parasimpatički sustav osigurava opuštanje i obnovu tijela nakon fizičkog i emocionalnog stresa, ali ne može postojati odvojeno od simpatičkog odjela.

Što je parasimpatički živčani sustav

Odjel je odgovoran za funkcionalnost tijela bez svog sudjelovanja. Na primjer, parasimpatička vlakna osiguravaju respiratornu funkciju, reguliraju rad srca, šire krvne žile, kontroliraju prirodni proces probave i zaštitne funkcije te osiguravaju druge važne mehanizme. Parasimpatički sustav neophodan je kako bi osoba pomogla tijelu da se opusti nakon tjelesne aktivnosti. Uz njegovo sudjelovanje, tonus mišića se smanjuje, puls se vraća u normalu, zjenica i vaskularni zidovi sužavaju. To se događa bez ljudskog sudjelovanja - proizvoljno, na razini refleksa

Glavna središta ove autonomne strukture su mozak i leđna moždina, gdje su koncentrirana živčana vlakna, osiguravajući najbrži mogući prijenos impulsa za funkcioniranje unutarnjih organa i sustava. Uz njihovu pomoć možete kontrolirati krvni tlak, krvožilnu propusnost, rad srca i unutarnje lučenje pojedinih žlijezda. Svaki živčani impuls je odgovoran za određeni dio tijela, koji, kada je uzbuđen, počinje reagirati.

Sve ovisi o lokalizaciji karakterističnih pleksusa: ako se živčana vlakna nalaze u području zdjelice, odgovorna su za tjelesnu aktivnost, au organima probavnog sustava - za izlučivanje želučanog soka i pokretljivost crijeva. Struktura autonomnog živčanog sustava ima sljedeće strukturne dijelove s jedinstvenim funkcijama za cijeli organizam. Ovaj:

• hipofiza;
• hipotalamus;
• nervus vagus;
• epifiza

Ovako su označeni glavni elementi parasimpatičkih centara, a sljedeće se smatraju dodatnim strukturama:

• živčane jezgre okcipitalne zone;
• sakralne jezgre;
• srčani pleksusi za pružanje impulsa miokarda;
• hipogastrični pleksus;
• lumbalni, celijakalni i torakalni živčani pleksus.

Simpatički i parasimpatički živčani sustav

Uspoređujući dva odjela, očita je glavna razlika. Simpatički odjel je odgovoran za aktivnost i reagira u trenucima stresa i emocionalnog uzbuđenja. Što se tiče parasimpatičkog živčanog sustava, on se “spaja” u fazi fizičke i emocionalne opuštenosti. Druga razlika su posrednici koji provode prijelaz živčanih impulsa u sinapsama: u simpatičkim živčanim završecima to je norepinefrin, u parasimpatičkim živčanim završecima to je acetilkolin.

Značajke interakcije između odjela

Parasimpatički odjel autonomnog živčanog sustava odgovoran je za nesmetano funkcioniranje kardiovaskularnog, genitourinarnog i probavnog sustava, dok postoji parasimpatička inervacija jetre, štitnjače, bubrega i gušterače. Funkcije su različite, ali je utjecaj na organski resurs složen. Ako simpatički odjel osigurava stimulaciju unutarnjih organa, onda parasimpatički odjel pomaže vratiti opće stanje tijela. Ako postoji neravnoteža između dva sustava, pacijentu je potrebno liječenje.

Gdje su smješteni centri parasimpatičkog živčanog sustava?

Simpatički živčani sustav je strukturno predstavljen simpatičkim trupom u dva reda čvorova s ​​obje strane kralježnice. Izvana, struktura je predstavljena lancem živčanih grudica. Ako se dotaknemo elementa tzv. opuštanja, parasimpatički dio autonomnog živčanog sustava lokaliziran je u leđnoj moždini i mozgu. Dakle, iz središnjih dijelova mozga, impulsi koji nastaju u jezgrama idu kao dio kranijalnih živaca, iz sakralnih dijelova - kao dio zdjeličnih splanhničkih živaca, i dopiru do zdjeličnih organa.

Funkcije parasimpatičkog živčanog sustava

Parasimpatički živci odgovorni su za prirodni oporavak tijela, normalnu kontrakciju miokarda, mišićni tonus i produktivno opuštanje glatkih mišića. Parasimpatička vlakna razlikuju se u lokalnom djelovanju, ali u konačnici djeluju zajedno – u pleksusima. Kada je jedan od centara lokalno oštećen, autonomni živčani sustav u cjelini pati. Učinak na tijelo je složen, a liječnici ističu sljedeće korisne funkcije:

• opuštanje okulomotornog živca, suženje učenika;
• normalizacija cirkulacije krvi, sustavni protok krvi;
• obnova normalnog disanja, sužavanje bronha;
• smanjen krvni tlak;
• kontrola važnog pokazatelja glukoze u krvi;
• smanjenje broja otkucaja srca;
• usporavanje prolaska živčanih impulsa;
• smanjen očni tlak;
• regulacija rada žlijezda probavnog sustava.

Osim toga, parasimpatički sustav pomaže da se krvne žile mozga i genitalnih organa prošire, a glatki mišići postanu zategnuti. Uz njegovu pomoć dolazi do prirodnog čišćenja tijela zbog pojava kao što su kihanje, kašalj, povraćanje i odlazak na toalet. Osim toga, ako se počnu pojavljivati ​​simptomi arterijske hipertenzije, važno je razumjeti da je gore opisani živčani sustav odgovoran za rad srca. Ako jedna od struktura – simpatička ili parasimpatička – zakaže, moraju se poduzeti mjere, jer su usko povezane.

bolesti

Prije primjene bilo kakvih lijekova ili istraživanja važno je pravilno dijagnosticirati bolesti povezane s oštećenjem rada parasimpatičke strukture mozga i leđne moždine. Zdravstveni problem se manifestira spontano, može utjecati na unutarnje organe i utjecati na uobičajene reflekse. Sljedeći poremećaji tijela bilo koje dobi mogu biti osnova:

1. Ciklička paraliza. Bolest je potaknuta cikličkim grčevima i teškim oštećenjem okulomotornog živca. Bolest se javlja kod pacijenata svih dobnih skupina i prati je degeneracija živaca.
2. Sindrom okulomotornog živca. U tako teškoj situaciji, zjenica se može proširiti bez izlaganja struji svjetlosti, čemu prethodi oštećenje aferentnog dijela luka zjeničnog refleksa.
3. Sindrom trohlearnog živca. Karakteristična bolest manifestira se kod bolesnika blagim strabizmom, nevidljivim prosječnoj osobi, s očnom jabučicom usmjerenom prema unutra ili prema gore.
4. Ozlijeđeni abducensni živci. U patološkom procesu, strabizam, dvostruki vid i izraženi Fovilleov sindrom istodobno se kombiniraju u jednoj kliničkoj slici. Patologija utječe ne samo na oči, već i na živce lica.
5. Sindrom trojnog živca. Među glavnim uzrocima patologije, liječnici identificiraju povećanu aktivnost patogenih infekcija, poremećaj sistemskog protoka krvi, oštećenje kortikonuklearnog trakta, maligne tumore i prethodne traumatske ozljede mozga.
6. Sindrom facijalnog živca. Postoji očita distorzija lica kada se osoba dobrovoljno mora nasmiješiti, dok doživljava bolne osjećaje. Češće je to komplikacija prethodne bolesti.

Pod vegetativnom (od lat. vegetare - rasti) aktivnošću organizma podrazumijeva se rad unutarnjih organa koji svim organima i tkivima osigurava energiju i druge sastojke potrebne za život. Krajem 19. stoljeća francuski fiziolog Claude Bernard (Bernard C.) došao je do zaključka da je “stalnost unutarnje okoline tijela ključ za njegov slobodan i neovisan život”. Kao što je primijetio još 1878., unutarnje okruženje tijela podložno je strogoj kontroli, održavajući svoje parametre unutar određenih granica. Godine 1929. američki fiziolog Walter Cannon (Cannon W.) predložio je da se relativna postojanost unutarnje okoline tijela i nekih fizioloških funkcija označi pojmom homeostaza (grč. homoios - jednako i stasis - stanje). Postoje dva mehanizma za održavanje homeostaze: živčani i endokrini. Ovo poglavlje će se osvrnuti na prvi od njih.

11.1. Autonomni živčani sustav

Autonomni živčani sustav inervira glatke mišiće unutarnjih organa, srca i egzokrinih žlijezda (probavnih, znojnih i dr.). Ponekad se ovaj dio živčanog sustava naziva visceralnim (od latinskog viscera - unutrašnjost) i vrlo često - autonomnim. Posljednja definicija naglašava važnu značajku autonomne regulacije: ona se događa samo refleksno, to jest nije svjesna i ne podliježe voljnoj kontroli, čime se bitno razlikuje od somatskog živčanog sustava koji inervira skeletne mišiće. U literaturi na engleskom jeziku obično se koristi izraz autonomni živčani sustav, u ruskoj literaturi češće se naziva autonomni.

Na samom kraju 19. stoljeća britanski fiziolog John Langley (Langley J.) podijelio je autonomni živčani sustav u tri dijela: simpatički, parasimpatički i crijevni. Ova klasifikacija ostaje općenito prihvaćena u današnje vrijeme (iako se u ruskoj literaturi crijevni dio, koji se sastoji od neurona intermuskularnih i submukoznih pleksusa gastrointestinalnog trakta, često naziva metasimpatičkim). Ovo poglavlje ispituje prva dva dijela autonomnog živčanog sustava. Cannon je skrenuo pozornost na njihove različite funkcije: simpatikus kontrolira reakcije borbe ili bijega (u engleskoj rimovanoj verziji: bori se ili bježi), a parasimpatikus je neophodan za odmor i probavu. Švicarski fiziolog Walter Hess (Hess W.) predložio je da se simpatički odjel nazove ergotropnim, tj. Promiče mobilizaciju energije i intenzivnu aktivnost, a parasimpatički odjel - trofotropni, tj. Regulira prehranu tkiva i procese oporavka.

11.2. Periferni odjel autonomnog živčanog sustava

Prije svega treba napomenuti da je periferni dio autonomnog živčanog sustava isključivo eferentan, on služi samo za provođenje ekscitacije do efektora. Ako je u somatskom živčanom sustavu za to potreban samo jedan neuron (motoneuron), tada se u autonomnom živčanom sustavu koriste dva neurona, koji se povezuju kroz sinapsu u posebnom autonomnom gangliju (slika 11.1).

Stanična tijela preganglionskih neurona nalaze se u moždanom deblu i leđnoj moždini, a njihovi aksoni strše do ganglija, gdje se nalaze stanična tijela postganglijskih neurona. Radni organi su inervirani aksonima postganglijskih neurona.

Simpatički i parasimpatički odjel autonomnog živčanog sustava prvenstveno se razlikuje po položaju preganglijskih neurona. Tijela simpatičkih neurona nalaze se u bočnim rogovima prsnog i lumbalnog (dva ili tri gornja segmenta) odjeljaka. Preganglijski neuroni parasimpatičkog odjela smješteni su, prvo, u moždanom deblu, odakle izlaze aksoni ovih neurona u sklopu četiri kranijalna živca: okulomotornog (III), facijalnog (VII), glosofaringealnog (IX) i vagusnog (X) . Drugo, parasimpatički preganglijski neuroni nalaze se u sakralnoj leđnoj moždini (slika 11.2).

Simpatički gangliji se obično dijele na dvije vrste: paravertebralne i prevertebralne. Paravertebralni gangliji čine tzv. simpatička debla, koja se sastoje od čvorova povezanih uzdužnim vlaknima, koji se nalaze s obje strane kralježnice od baze lubanje do sakruma. U simpatičkom trupu većina aksona preganglijskih neurona prenosi uzbuđenje na postganglijske neurone. Manji dio preganglionskih aksona prolazi kroz simpatički deblo do prevertebralnih ganglija: cervikalni, zvjezdasti, celijakalni, gornji i donji mezenterični - u ovim neparnim formacijama, kao iu simpatičkom deblu, nalaze se simpatički postganglijski neuroni. Osim toga, neka simpatička preganglijska vlakna inerviraju srž nadbubrežne žlijezde. Aksoni preganglijskih neurona su tanki i, unatoč činjenici da su mnogi od njih prekriveni mijelinskom ovojnicom, brzina pobude kroz njih je mnogo manja nego kroz aksone motoričkih neurona.

U ganglijima se vlakna preganglijskih aksona granaju i tvore sinapse s dendritima mnogih postganglijskih neurona (fenomen divergencije), koji su u pravilu multipolarni i imaju prosječno desetak dendrita. U prosjeku postoji oko 100 postganglijskih neurona po preganglijskom simpatičkom neuronu. Istodobno, u simpatičkim ganglijima postoji i konvergencija mnogih preganglijskih neurona u iste postganglijske neurone. Zahvaljujući tome, pobuda se sabira, što znači da se povećava pouzdanost prijenosa signala. Većina simpatičkih ganglija nalazi se dosta daleko od inerviranih organa i stoga postganglijski neuroni imaju prilično dugačke aksone koji nemaju mijelinsku prevlaku.

U parasimpatičkom odjelu, preganglijski neuroni imaju duga vlakna, od kojih su neka mijelinirana: završavaju u blizini inerviranih organa ili u samim organima, gdje se nalaze parasimpatički gangliji. Stoga postganglijski neuroni imaju kratke aksone. Omjer pre- i postganglionskih neurona u parasimpatičkim ganglijima razlikuje se od simpatičkih: ovdje je samo 1: 2. Većina unutarnjih organa ima i simpatičku i parasimpatičku inervaciju; važna iznimka od ovog pravila su glatki mišići krvnih žila, koje regulira samo simpatički odjel. I samo arterije genitalnih organa imaju dvostruku inervaciju: i simpatičku i parasimpatičku.

11.3. Tonus autonomnog živca

Mnogi autonomni neuroni pokazuju pozadinsku spontanu aktivnost, to jest sposobnost spontanog generiranja akcijskih potencijala u uvjetima mirovanja. To znači da organi koje inerviraju, u nedostatku bilo kakve iritacije iz vanjske ili unutarnje okoline, ipak primaju pobudu, obično s frekvencijom od 0,1 do 4 impulsa u sekundi. Čini se da ova niskofrekventna stimulacija održava stalnu malu kontrakciju (tonus) glatkih mišića.

Nakon transekcije ili farmakološke blokade pojedinih autonomnih živaca, inervirani organi su lišeni svog toničkog utjecaja i takav se gubitak odmah detektira. Na primjer, nakon jednostrane transekcije simpatičkog živca koji kontrolira žile u uhu kunića, otkriva se naglo širenje ovih žila, a nakon transekcije ili blokade vagusnih živaca u pokusne životinje, kontrakcije srca postaju češće. Uklanjanjem blokade uspostavlja se normalan rad srca. Nakon transekcije živaca, otkucaji srca i vaskularni tonus mogu se vratiti umjetnim stimuliranjem perifernih segmenata električnom strujom, odabirom njezinih parametara tako da budu bliski prirodnom ritmu impulsa.

Kao rezultat različitih utjecaja na autonomne centre (što ostaje za razmatranje u ovom poglavlju), njihov ton se može promijeniti. Tako, na primjer, ako 2 impulsa u sekundi prolaze kroz simpatičke živce koji kontroliraju glatke mišiće arterija, tada je širina arterija tipična za stanje mirovanja i tada se bilježi normalan krvni tlak. Ako se tonus simpatičkih živaca povećava i učestalost živčanih impulsa koji ulaze u arterije raste, na primjer, na 4-6 u sekundi, tada će se glatki mišići krvnih žila jače kontrahirati, lumen krvnih žila će se smanjiti i krvni tlak će se povećati. I obrnuto: sa smanjenjem simpatičkog tonusa, učestalost impulsa koji ulaze u arterije postaje manja nego inače, što dovodi do vazodilatacije i pada krvnog tlaka.

Tonus autonomnih živaca iznimno je važan u regulaciji aktivnosti unutarnjih organa. Održava se zahvaljujući dolasku aferentnih signala u centre, djelovanju na njih različitih komponenti cerebrospinalne tekućine i krvi, kao i koordinirajućem utjecaju niza moždanih struktura, prvenstveno hipotalamusa.

11.4. Aferentna veza autonomnih refleksa

Autonomne reakcije mogu se uočiti nakon stimulacije gotovo bilo kojeg receptivnog područja, ali najčešće nastaju u vezi s promjenama u različitim parametrima unutarnjeg okruženja i aktivacijom interoreceptora. Na primjer, aktivacija mehanoreceptora smještenih u stijenkama šupljih unutarnjih organa (krvnih žila, probavnog trakta, mokraćnog mjehura itd.) događa se kada se u tim organima promijeni tlak ili volumen. Ekscitacija kemoreceptora aorte i karotidnih arterija nastaje zbog povećanja napetosti ugljičnog dioksida ili koncentracije vodikovih iona u arterijskoj krvi, kao i smanjenja napetosti kisika. Osmoreceptori se aktiviraju ovisno o koncentraciji soli u krvi ili cerebrospinalnoj tekućini, glukoreceptori - ovisno o koncentraciji glukoze - svaka promjena parametara unutarnjeg okoliša uzrokuje iritaciju odgovarajućih receptora i refleksnu reakciju usmjerenu na održavanje homeostaze. . U unutarnjim organima također postoje receptori za bol koji se mogu pobuditi jakim istezanjem ili skupljanjem stijenki tih organa, kada im nedostaje kisika ili tijekom upale.

Interoreceptori mogu pripadati jednoj od dvije vrste osjetnih neurona. Prvo, oni mogu biti senzorni završeci neurona spinalnih ganglija, a zatim se uzbuđenje iz receptora provodi, kao i obično, u leđnu moždinu, a zatim, uz pomoć interkalarnih stanica, do odgovarajućeg simpatičkog i parasimpatičkog neuroni. Prebacivanje ekscitacije sa osjetnih na interkalarne, a potom i eferentne neurone često se događa u pojedinim segmentima leđne moždine. Uz segmentnu organizaciju, aktivnost unutarnjih organa kontroliraju autonomni neuroni koji se nalaze u istim segmentima leđne moždine koji primaju aferentne informacije od tih organa.

Drugo, širenje signala iz interoreceptora može se dogoditi duž osjetilnih vlakana koja su dio samih autonomnih živaca. Na primjer, većina vlakana koja tvore vagus, glosofaringealni i celijakalni živac ne pripadaju autonomnim, već senzornim neuronima, čija su tijela smještena u odgovarajućim ganglijima.

11.5. Priroda simpatičkog i parasimpatičkog utjecaja na aktivnost unutarnjih organa

Većina organa ima dvostruku, tj. simpatičku i parasimpatičku inervaciju. Ton svakog od ovih odjela autonomnog živčanog sustava može se uravnotežiti utjecajem drugog odjela, ali u određenim situacijama otkriva se povećana aktivnost, prevlast jednog od njih, a tada je prava priroda utjecaja ovog odjela otkriveno. Takav izolirani učinak također se može otkriti u eksperimentima s transekcijom ili farmakološkom blokadom simpatičkih ili parasimpatičkih živaca. Nakon takve intervencije mijenja se aktivnost radnih organa pod utjecajem dijela autonomnog živčanog sustava koji je zadržao vezu s njim. Druga metoda eksperimentalnog proučavanja je naizmjenično iritiranje simpatičkih i parasimpatičkih živaca posebno odabranim parametrima električne struje - to simulira povećanje tonusa simpatikusa ili parasimpatikusa.

Utjecaj dvaju odjela autonomnog živčanog sustava na kontrolirane organe najčešće je suprotan u smjeru pomaka, što čak dovodi do razgovora o antagonističkoj prirodi odnosa između simpatičkih i parasimpatičkih odjela. Na primjer, kada se aktiviraju simpatički živci koji kontroliraju rad srca, povećava se učestalost i snaga njegovih kontrakcija, povećava se ekscitabilnost stanica provodnog sustava srca, a s povećanjem tonusa vagusa živaca, bilježe se suprotni pomaci: smanjuje se učestalost i snaga kontrakcija srca, smanjuje se ekscitabilnost elemenata provodnog sustava . Drugi primjeri suprotnih utjecaja simpatičkih i parasimpatičkih živaca mogu se vidjeti u tablici 11.1

Unatoč činjenici da se utjecaj simpatičkih i parasimpatičkih odjela na mnoge organe pokazao suprotnim, oni djeluju kao sinergisti, odnosno prijateljski. Kada se ton jednog od ovih odjela povećava, ton drugog se sinkrono smanjuje: to znači da su fiziološke promjene bilo kojeg smjera uzrokovane koordiniranim promjenama u aktivnosti oba odjela.

11.6. Prijenos ekscitacije na sinapsama autonomnog živčanog sustava

U autonomnim ganglijima i simpatičkih i parasimpatičkih odjela transmiter je ista tvar - acetilkolin (slika 11.3). Isti transmiter služi kao kemijski posrednik za prijenos ekscitacije od parasimpatičkih postganglijskih neurona do radnih organa. Glavni prijenosnik simpatičkih postganglijskih neurona je norepinefrin.

Iako se isti transmiter koristi u autonomnim ganglijima iu prijenosu ekscitacije od parasimpatičkih postganglijskih neurona do radnih organa, kolinergički receptori koji s njime u interakciji nisu isti. U autonomnim ganglijima nikotin-osjetljivi ili H-kolinergički receptori stupaju u interakciju s medijatorom. Ako se u pokusu stanice autonomnih ganglija navlaže 0,5% otopinom nikotina, one prestaju provoditi ekscitaciju. Isti se rezultat postiže uvođenjem otopine nikotina u krv pokusnih životinja i time stvaranjem visoke koncentracije te tvari. U malim koncentracijama nikotin djeluje poput acetilkolina, tj. pobuđuje ovu vrstu kolinergičkih receptora. Takvi receptori povezani su s ionotropnim kanalima i, kada su pobuđeni, otvaraju se natrijevi kanali postsinaptičke membrane.

Kolinergički receptori, smješteni u radnim organima i koji su u interakciji s acetilkolinom postganglijskih neurona, pripadaju drugom tipu: ne reagiraju na nikotin, ali mogu biti pobuđeni malom količinom drugog alkaloida - muskarina ili blokirani visokom koncentracijom ista tvar. Muskarin-senzitivni ili M-kolinergički receptori osiguravaju metabotropnu kontrolu, u kojoj sudjeluju sekundarni glasnici, a reakcije izazvane djelovanjem medijatora razvijaju se sporije i traju dulje nego kod ionotropne kontrole.

Transmiter simpatičkih postganglijskih neurona, norepinefrin, može biti vezan s dvije vrste metabotropnih adrenergičkih receptora: a- ili b, čiji omjer nije isti u različitim organima, što određuje različite fiziološke reakcije na djelovanje norepinefrina. Na primjer, b-adrenergički receptori prevladavaju u glatkim mišićima bronha: učinak medijatora na njih prati opuštanje mišića, što dovodi do dilatacije bronha. U glatkim mišićima arterija unutarnjih organa i kože postoji više a-adrenergičkih receptora, a ovdje se mišići kontrahiraju pod utjecajem norepinefrina, što dovodi do suženja ovih žila. Izlučivanje žlijezda znojnica kontroliraju posebni, kolinergički simpatički neuroni, čiji je medijator acetilkolin. Također postoje dokazi da arterije skeletnih mišića također inerviraju simpatičke kolinergičke neurone. Prema drugom gledištu, arterije skeletnih mišića kontroliraju adrenergički neuroni, a norepinefrin na njih djeluje preko a-adrenergičkih receptora. A činjenica da se tijekom mišićnog rada, koji je uvijek praćen povećanjem simpatičke aktivnosti, arterije skeletnih mišića šire, objašnjava se djelovanjem hormona adrenalina srži nadbubrežne žlijezde na b-adrenergičke receptore.

Tijekom simpatičke aktivacije, adrenalin se oslobađa u velikim količinama iz srži nadbubrežne žlijezde (obratite pozornost na inervaciju srži nadbubrežne žlijezde od strane simpatičkih preganglijskih neurona), a također dolazi u interakciju s adrenergičkim receptorima. To pojačava simpatičku reakciju, budući da krv dovodi adrenalin u one stanice u blizini kojih nema završetaka simpatičkih neurona. Norepinefrin i adrenalin potiču razgradnju glikogena u jetri i lipida u masnom tkivu, djelujući tamo na b-adrenergičke receptore. U srčanom mišiću b-receptori su mnogo osjetljiviji na norepinefrin nego na adrenalin, dok se u krvnim žilama i bronhima lakše aktiviraju adrenalinom. Ove razlike poslužile su kao osnova za podjelu b-receptora u dvije vrste: b1 (u srcu) i b2 (u drugim organima).

Medijatori autonomnog živčanog sustava mogu djelovati ne samo na postsinaptičku, već i na presinaptičku membranu, gdje se također nalaze odgovarajući receptori. Presinaptički receptori se koriste za regulaciju količine otpuštenog transmitera. Na primjer, s povećanom koncentracijom norepinefrina u sinaptičkoj pukotini, on djeluje na presinaptičke a-receptore, što dovodi do smanjenja njegovog daljnjeg oslobađanja iz presinaptičkog terminala (negativna povratna sprega). Ako koncentracija transmitera u sinaptičkoj pukotini postane niska, pretežno b-receptori presinaptičke membrane stupaju u interakciju s njim, a to dovodi do povećanja oslobađanja norepinefrina (pozitivna povratna sprega).

Prema istom principu, tj. uz sudjelovanje presinaptičkih receptora, regulira se oslobađanje acetilkolina. Ako su završeci simpatičkih i parasimpatičkih postganglijskih neurona blizu jedan drugome, tada je moguć recipročan utjecaj njihovih medijatora. Na primjer, presinaptički završeci kolinergičkih neurona sadrže α-adrenergičke receptore i, ako norepinefrin djeluje na njih, oslobađanje acetilkolina će se smanjiti. Na isti način, acetilkolin može smanjiti otpuštanje norepinefrina ako se pridruži M-kolinergičkim receptorima adrenergičkog neurona. Stoga se simpatički i parasimpatički odjel natječu čak i na razini postganglijskih neurona.

Mnogi lijekovi djeluju na prijenos ekscitacije u autonomnim ganglijima (ganglijski blokatori, a-blokatori, b-blokatori, itd.) pa se naširoko koriste u medicinskoj praksi za ispravljanje različitih vrsta poremećaja autonomne regulacije.

11.7. Centri autonomne regulacije leđne moždine i moždanog debla

Mnogi preganglionski i postganglionski neuroni mogu se aktivirati neovisno jedan o drugome. Na primjer, neki simpatički neuroni kontroliraju znojenje, a drugi kontroliraju protok krvi u koži; neki parasimpatički neuroni povećavaju izlučivanje žlijezda slinovnica, a drugi izlučivanje žlijezdanih stanica želuca. Postoje metode za otkrivanje aktivnosti postganglijskih neurona koje omogućuju razlikovanje vazokonstriktornih neurona kože od kolinergičkih neurona koji kontroliraju krvne žile skeletnih mišića ili od neurona koji djeluju na dlačne mišiće kože.

Topografski organiziran ulaz aferentnih vlakana iz različitih receptivnih područja u pojedine segmente leđne moždine ili različita područja trupa ekscitira interneurone, a oni prenose ekscitaciju na preganglijske autonomne neurone, čime se zatvara refleksni luk. Uz to, autonomni živčani sustav karakterizira integrativna aktivnost, koja je posebno izražena u simpatičnom odjelu. Pod određenim okolnostima, na primjer, kada doživljavamo emocije, aktivnost cijelog simpatičkog odjela može se povećati, a sukladno tome aktivnost parasimpatičkih neurona se smanjuje. Osim toga, aktivnost autonomnih neurona u skladu je s aktivnošću motoričkih neurona, o kojima ovisi rad skeletnih mišića, ali se njihova opskrba glukozom i kisikom potrebnim za rad odvija pod kontrolom autonomnog živčanog sustava. Sudjelovanje autonomnih neurona u integrativnoj aktivnosti osiguravaju autonomni centri leđne moždine i moždanog debla.

U torakalnom i lumbalnom dijelu leđne moždine nalaze se tijela simpatičkih preganglijskih neurona, koji tvore intermediolateralne, interkalarne i male središnje autonomne jezgre. Simpatički neuroni koji kontroliraju žlijezde znojnice, krvne žile kože i skeletne mišiće nalaze se lateralno od neurona koji reguliraju aktivnost unutarnjih organa. Parasimpatički neuroni smješteni su u sakralnom dijelu leđne moždine po istom principu: lateralno inerviraju mokraćni mjehur, medijalno debelo crijevo. Nakon odvajanja leđne moždine od mozga, autonomni neuroni mogu se ritmički pražniti: na primjer, simpatički neuroni dvanaest segmenata leđne moždine, ujedinjeni intraspinalnim putovima, mogu u određenoj mjeri refleksno regulirati tonus krvi. posude. Međutim, kod spinalnih životinja broj ispražnjenih simpatičkih neurona i učestalost pražnjenja su manji nego kod intaktnih. To znači da su neuroni leđne moždine koji kontroliraju vaskularni tonus stimulirani ne samo aferentnim ulazom, već i moždanim centrima.

Moždano deblo sadrži vazomotorni i respiratorni centar, koji ritmički aktiviraju simpatičke jezgre leđne moždine. Trunk kontinuirano prima aferentne informacije od baro- i kemoreceptora i, u skladu sa svojom prirodom, autonomni centri određuju promjene u tonusu ne samo simpatičkih, već i parasimpatičkih živaca, koji kontroliraju, na primjer, rad srca . To je refleksna regulacija, u kojoj sudjeluju i motorički neuroni dišnih mišića - njih ritmički aktivira centar za disanje.

U retikularnoj formaciji moždanog debla, gdje su smješteni autonomni centri, koristi se nekoliko medijatorskih sustava koji kontroliraju najvažnije homeostatske pokazatelje i koji su u složenim međusobnim odnosima. Ovdje neke skupine neurona mogu stimulirati aktivnost drugih, inhibirati aktivnost drugih, a istovremeno iskusiti utjecaj oba na sebi. Uz centre za regulaciju krvotoka i disanja, ovdje se nalaze neuroni koji koordiniraju mnoge probavne reflekse: slinjenje i gutanje, lučenje želučanog soka, pokretljivost želuca; Zasebno možemo spomenuti zaštitni gag refleks. Različiti centri međusobno stalno usklađuju svoje aktivnosti: npr. kod gutanja dolazi do refleksnog zatvaranja ulaza u respiratorni trakt i zahvaljujući tome sprječava se udisanje. Aktivnost matičnih centara podređuje aktivnost autonomnih neurona leđne moždine.

11. 8. Uloga hipotalamusa u regulaciji autonomnih funkcija

Hipotalamus čini manje od 1% volumena mozga, ali ima ključnu ulogu u regulaciji autonomnih funkcija. To se objašnjava nekoliko okolnosti. Prvo, hipotalamus brzo prima informacije od interoceptora, signali iz kojih dolaze do njega kroz moždano deblo. Drugo, informacije ovdje dolaze s površine tijela i iz niza specijaliziranih senzornih sustava (vizualni, mirisni, slušni). Treće, neki neuroni hipotalamusa imaju vlastite osmo-, termo- i glukoreceptore (takvi se receptori nazivaju središnji). Mogu reagirati na promjene osmotskog tlaka, temperature i razine glukoze u cerebrospinalnoj tekućini i krvi. U tom smislu treba podsjetiti da se u hipotalamusu, u usporedbi s ostatkom mozga, svojstva krvno-moždane barijere manifestiraju manje. Četvrto, hipotalamus ima dvosmjerne veze s limbičkim sustavom mozga, retikularnom formacijom i cerebralnim korteksom, što mu omogućuje usklađivanje autonomnih funkcija s određenim ponašanjem, na primjer, s iskustvom emocija. Peto, hipotalamus stvara projekcije na autonomne centre moždanog debla i leđne moždine, što mu omogućuje izravnu kontrolu aktivnosti tih centara. Šesto, hipotalamus kontrolira najvažnije mehanizme endokrine regulacije (vidi Poglavlje 12).

Najvažnije sklopke za autonomnu regulaciju provode neuroni jezgri hipotalamusa (Sl. 11.4), u različitim klasifikacijama broje ih od 16 do 48. U 40-im godinama dvadesetog stoljeća, Walter Hess (Hess W.) sukcesivno je iritirao različite područja putem elektroda uvedenih stereotaktičkom tehnikom hipotalamus u pokusnih životinja i otkrio različite kombinacije autonomnih i bihevioralnih reakcija.

Kada su stražnji dio hipotalamusa i siva tvar uz akvadukt bili stimulirani, krvni tlak pokusnih životinja se povećao, broj otkucaja srca se povećao, disanje je postalo brže i dublje, zjenice su se proširile, kosa se također podigla, leđa su se savila u grba i zubi su bili ogoljeni, odnosno vegetativni pomaci upućivali su na aktivaciju simpatičkog odjela, a ponašanje je bilo afektivno-defanzivno. Iritacija rostralnih dijelova hipotalamusa i preoptičke regije uzrokovala je ponašanje kod hranjenja kod istih životinja: počele su jesti, čak i ako su bile nahranjene do maksimuma, uz pojačano lučenje sline i pojačan motilitet želuca i crijeva, a otkucaji srca i disanje smanjeni. , a smanjio se i protok krvi u mišićima, što je prilično tipično za povećanje parasimpatičkog tonusa. Uz pomoć Hessa, jedno područje hipotalamusa počelo se nazivati ​​ergotropno, a drugo - trofotropno; međusobno su udaljeni nekih 2-3 mm.

Iz ovih i mnogih drugih studija postupno se pojavila ideja da aktivacija različitih područja hipotalamusa pokreće unaprijed pripremljen skup bihevioralnih i autonomnih reakcija, što znači da je uloga hipotalamusa da procjenjuje informacije koje mu dolaze iz različitih izvora i , na temelju toga odaberite jedno ili drugo.druga opcija koja kombinira ponašanje s određenom aktivnošću obaju dijelova autonomnog živčanog sustava. Samo se ponašanje u ovoj situaciji može smatrati aktivnošću usmjerenom na sprječavanje mogućih promjena u unutarnjem okruženju. Treba napomenuti da ne samo odstupanja homeostaze koja su se već dogodila, već i svaki događaj koji potencijalno ugrožava homeostazu može aktivirati potrebnu aktivnost hipotalamusa. Tako, na primjer, u slučaju iznenadne prijetnje, vegetativne promjene u čovjeku (povećan broj otkucaja srca, porast krvnog tlaka i sl.) nastaju brže nego što on može poletjeti, tj. takvi pomaci već uzimaju u obzir prirodu naknadne mišićne aktivnosti.

Izravnu kontrolu tonusa autonomnih centara, a time i izlaznu aktivnost autonomnog živčanog sustava, provodi hipotalamus pomoću eferentnih veza s tri važna područja (sl. 11.5):

1). Jezgra solitarnog trakta u gornjem dijelu produžene moždine, koji je glavni primatelj senzornih informacija iz unutarnjih organa. U interakciji je s jezgrom živca vagusa i drugim parasimpatičkim neuronima te je uključen u kontrolu temperature, cirkulacije i disanja. 2). Rostralno ventralno područje produžene moždine, koje je kritično u povećanju ukupne proizvodnje simpatičkog odjela. Ta se aktivnost očituje povišenim krvnim tlakom, ubrzanim otkucajima srca, lučenjem žlijezda znojnica, proširenjem zjenica i kontrakcijom mišića arrector pili. 3). Autonomni neuroni leđne moždine, na koje hipotalamus može izravno utjecati.

11.9. Autonomni mehanizmi regulacije cirkulacije krvi

U zatvorenoj mreži krvnih žila i srca (sl. 11.6) neprestano se kreće krv, čiji volumen u prosjeku iznosi 69 ml/kg tjelesne težine kod odraslih muškaraca i 65 ml/kg tjelesne težine kod žena (tj. težine 70 kg to će biti 4830 ml odnosno 4550 ml). U mirovanju, od 1/3 do 1/2 ovog volumena ne cirkulira kroz krvne žile, već se nalazi u krvnim depoima: kapilarama i venama trbušne šupljine, jetre, slezene, pluća, potkožnih žila.

Tijekom fizičkog rada, emocionalnih reakcija i stresa ova krv iz depoa prelazi u opći krvotok. Kretanje krvi osiguravaju ritmičke kontrakcije srčanih klijetki, od kojih svaka izbacuje približno 70 ml krvi u aortu (lijeva klijetka) i plućnu arteriju (desna klijetka), a tijekom teške tjelesne aktivnosti kod dobro utreniranih ljudi ovaj pokazatelj (koji se naziva sistolički ili udarni volumen) može porasti do 180 ml. Srce odrasle osobe kontrahira se u mirovanju otprilike 75 puta u minuti, što znači da za to vrijeme kroz njega mora proći više od 5 litara krvi (75´70 = 5250 ml) - ovaj pokazatelj naziva se minutni volumen cirkulacije krvi. Sa svakom kontrakcijom lijeve klijetke, tlak u aorti, a zatim u arterijama, raste na 100-140 mm Hg. Umjetnost. (sistolički tlak), a do početka sljedeće kontrakcije pada na 60-90 mm (dijastolički tlak). U plućnoj arteriji ti su pokazatelji niži: sistolički - 15-30 mm, dijastolički - 2-7 mm - to je zbog činjenice da tzv. plućna cirkulacija, koja počinje od desne klijetke i doprema krv u pluća, kraća je od velike, te stoga ima manji otpor protoku krvi i ne zahtijeva visoki tlak. Dakle, glavni pokazatelji funkcije cirkulacije su učestalost i snaga kontrakcija srca (o tome ovisi sistolički volumen), sistolički i dijastolički tlak, koji su određeni volumenom tekućine u zatvorenom krvožilnom sustavu, minutni volumen protoka krvi i vaskularni otpor ovom protoku krvi. Otpor krvnih žila mijenja se zbog kontrakcija njihovih glatkih mišića: što je lumen žile uži, otpor protoku krvi je veći.

Konstantnost volumena tekućine u tijelu regulirana je hormonima (vidi poglavlje 12), ali koji će dio krvi biti u depou, a što cirkulirati kroz žile, kakav će otpor žile imati prema protoku krvi - ovisi o kontroli krvnih žila od strane simpatičkog odjela. Rad srca, a time i vrijednost krvnog tlaka, prvenstveno sistoličkog, kontroliraju i simpatički i vagusni živci (iako tu važnu ulogu imaju endokrini mehanizmi i lokalna samoregulacija). Mehanizam praćenja promjena najvažnijih parametara krvožilnog sustava prilično je jednostavan, svodi se na kontinuirano bilježenje baroreceptorima stupnja istezanja luka aorte i mjesta podjele zajedničke karotidne arterije na vanjske i unutarnje. (ovo područje se naziva karotidni sinus). To je dovoljno, jer rastezanje ovih žila odražava rad srca, otpor žila i volumen krvi.

Što su aorta i karotidne arterije više istegnute, živčani impulsi se češće šire od baroceptora duž osjetnih vlakana glosofaringealnog i vagusnog živca do odgovarajućih jezgri produžene moždine. To dovodi do dvije posljedice: povećanja utjecaja živca vagusa na srce i smanjenja utjecaja simpatikusa na srce i krvne žile. Zbog toga se smanjuje rad srca (smanjuje se minutni volumen) i smanjuje tonus krvnih žila koje se opiru protoku krvi, a to dovodi do smanjenja rastezanja aorte i karotidnih arterija i odgovarajućeg smanjenja impulsa iz baroreceptora. . Ako se počne smanjivati, tada će doći do povećanja simpatičke aktivnosti i tonusa vagusnih živaca će se smanjiti, a kao rezultat toga, ponovno će se uspostaviti pravilna vrijednost najvažnijih parametara cirkulacije krvi.

Kontinuirano kretanje krvi potrebno je prije svega kako bi se kisik iz pluća dopremio do stanica koje rade, a ugljični dioksid nastao u stanicama doveo do pluća, gdje se oslobađa iz tijela. Sadržaj ovih plinova u arterijskoj krvi održava se na konstantnoj razini, što se odražava u vrijednostima njihovog parcijalnog tlaka (od latinskog pars - dio, tj. dio cijele atmosfere): kisik - 100 mm Hg. Čl., ugljični dioksid - oko 40 mm Hg. Umjetnost. Ako tkiva počnu intenzivnije raditi, ona će početi uzimati više kisika iz krvi i otpuštati više ugljičnog dioksida u nju, što će dovesti do smanjenja sadržaja kisika i povećanja ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi. Ove pomake osjete kemoreceptori smješteni u istim vaskularnim područjima kao i baroreceptori, tj. u aorti i rašljama karotidnih arterija koje opskrbljuju mozak. Primanje češćih signala od kemoreceptora u meduli oblongati dovest će do aktivacije simpatičkog odjela i smanjenja tonusa vagusnih živaca: kao rezultat toga, rad srca će se povećati, vaskularni tonus će se povećati i, pod visokog tlaka, krv će brže cirkulirati između pluća i tkiva. Istodobno, povećana učestalost impulsa iz kemoreceptora krvnih žila dovest će do bržeg i dubljeg disanja, a krv koja brzo cirkulira brže će se zasititi kisikom i osloboditi viška ugljičnog dioksida: kao rezultat, plinovi u krvi sastav će se normalizirati.

Dakle, baroreceptori i kemoreceptori aorte i karotidnih arterija odmah reagiraju na promjene u hemodinamskim parametrima (koje se očituju povećanjem ili smanjenjem rastezanja stijenki ovih žila), kao i na promjene u zasićenosti krvi kisikom i ugljičnim dioksidom. Autonomni centri, nakon što su dobili informacije od njih, mijenjaju ton simpatičkih i parasimpatičkih odjela na takav način da njihov utjecaj na radne organe dovodi do normalizacije parametara koji odstupaju od homeostatskih konstanti.

Naravno, to je samo dio složenog sustava regulacije cirkulacije u kojem uz živčane postoje i humoralni i lokalni regulacijski mehanizmi. Na primjer, bilo koji organ koji posebno intenzivno radi troši više kisika i proizvodi više nedovoljno oksidiranih metaboličkih proizvoda, koji mogu proširiti krvne žile koje opskrbljuju organ krvlju. Zbog toga počinje uzimati više od općeg krvotoka nego što je uzimao prije, pa se u središnjim žilama, zbog smanjenja volumena krvi, smanjuje tlak i postaje potrebno regulirati taj pomak uz pomoć živčanog i humoralni mehanizmi.

Tijekom fizičkog rada krvožilni sustav mora se prilagoditi kontrakcijama mišića, povećanoj potrošnji kisika, nakupljanju produkata metabolizma i promjeni aktivnosti drugih organa. Uz različite reakcije ponašanja, pri doživljavanju emocija, u tijelu se događaju složene promjene koje utječu na postojanost unutarnje okoline: u takvim slučajevima cijeli kompleks takvih promjena, aktivirajući različita područja mozga, svakako se odražava na aktivnost hipotalamusa. neurona, a već usklađuje mehanizme autonomne regulacije s radom mišića, emocionalnim stanjem ili reakcijama ponašanja.

11.10. Glavne karike u regulaciji disanja

Uz tiho disanje, oko 300-500 kubika ulazi u pluća tijekom udisaja. cm zraka i isti takav volumen zraka pri izdahu odlazi u atmosferu – to je tzv. plimni volumen. Nakon mirnog udisaja možete udahnuti dodatnih 1,5-2 litre zraka - to je rezervni volumen udisaja, a nakon normalnog izdisaja možete izbaciti još 1-1,5 litara zraka iz pluća - to je rezervni volumen izdisaja . Zbroj respiratornog i rezervnog volumena je tzv. vitalni kapacitet pluća, koji se obično određuje pomoću spirometra. Odrasle osobe dišu u prosjeku 14-16 puta u minuti, ispuštajući za to vrijeme 5-8 litara zraka kroz pluća - to je minutni volumen disanja. Povećanjem dubine disanja zbog rezervnih volumena i istodobnim povećanjem učestalosti dišnih pokreta, može se nekoliko puta povećati minutna ventilacija pluća (u prosjeku do 90 litara u minuti, a trenirane osobe tu brojku mogu udvostručiti).

Zrak ulazi u alveole pluća - zračne stanice gusto isprepletene mrežom krvnih kapilara koje nose vensku krv: slabo je zasićeno kisikom i pretjerano zasićeno ugljičnim dioksidom (slika 11.7).

Vrlo tanke stijenke alveola i kapilara ne ometaju izmjenu plinova: uz gradijent parcijalnog tlaka kisik iz alveolarnog zraka prelazi u vensku krv, a ugljični dioksid difundira u alveole. Kao rezultat toga, arterijska krv teče iz alveola s parcijalnim tlakom kisika u njima od oko 100 mm Hg. Art., I ugljični dioksid - ne više od 40 mm Hg. Art.. Ventilacijom pluća stalno se obnavlja sastav alveolarnog zraka, a kontinuirani protok krvi i difuzija plinova kroz plućnu membranu omogućuju stalnu pretvorbu venske krvi u arterijsku.

Udisaj nastaje zbog kontrakcija dišnih mišića: vanjskih međurebarnih mišića i dijafragme, kojima upravljaju motorički neuroni vratne (dijafragma) i prsne leđne moždine (interkostalni mišići). Ti se neuroni aktiviraju putovima koji se spuštaju iz respiratornog centra moždanog debla. Respiratorni centar čini nekoliko skupina neurona u produljenoj moždini i ponsu, od kojih se jedna (dorzalna inspiratorna skupina) spontano aktivira u uvjetima mirovanja 14-16 puta u minuti, a ta se ekscitacija prenosi na motoričke neurone dišni mišići. U samim plućima, u pleuri koja ih prekriva i u dišnim putovima postoje osjetljivi živčani završeci koji se pobuđuju kada se pluća rastežu i zrak se kreće kroz dišne ​​putove tijekom udisaja. Signali s ovih receptora ulaze u respiratorni centar, koji na temelju njih regulira trajanje i dubinu udaha.

Pri nedostatku kisika u zraku (na primjer, u prorijeđenom zraku planinskih vrhova) i tijekom fizičkog rada dolazi do smanjenja zasićenosti krvi kisikom. Tijekom fizičkog rada istodobno se povećava sadržaj ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi, budući da pluća, radeći uobičajeno, nemaju vremena očistiti ga iz krvi do potrebnog stanja. Kemoreceptori aorte i karotidnih arterija reagiraju na promjenu plinskog sastava arterijske krvi, signali iz kojih se šalju u respiratorni centar. To dovodi do promjene u prirodi disanja: udisaj se javlja češće i postaje dublji zbog rezervnih volumena, izdisaj, obično pasivan, u takvim okolnostima postaje forsiran (aktivira se ventralna skupina neurona respiratornog centra i unutarnji interkostalni mišići). početi djelovati). Kao rezultat toga, povećava se minutni volumen disanja, a veća ventilacija pluća, uz istodobno povećanje protoka krvi kroz njih, omogućuje vraćanje plinskog sastava krvi na homeostatski standard. Neposredno nakon intenzivnog fizičkog rada, osoba nastavlja osjećati kratak dah i ubrzan puls, koji prestaju kada se otplati dug kisika.

Ritam aktivnosti neurona dišnog centra prilagođava se ritmičkoj aktivnosti dišnih i drugih skeletnih mišića od čijih proprioceptora kontinuirano prima informacije. Koordinaciju respiratornih ritmova s ​​drugim homeostatskim mehanizmima provodi hipotalamus, koji u interakciji s limbičkim sustavom i korteksom mijenja obrazac disanja tijekom emocionalnih reakcija. Moždana kora može izravno utjecati na funkciju disanja, prilagođavajući ga govoru ili pjevanju. Samo izravni utjecaj korteksa omogućuje vam da svojevoljno promijenite prirodu disanja, namjerno ga zadržite, usporite ili ubrzate, ali sve je to moguće samo u ograničenim granicama. Na primjer, dobrovoljno zadržavanje daha kod većine ljudi ne prelazi minutu, nakon čega se nehotice nastavlja zbog prekomjernog nakupljanja ugljičnog dioksida u krvi i istodobnog smanjenja kisika u njoj.

Sažetak

Stalnost unutarnjeg okruženja tijela je jamac njegove slobodne aktivnosti. Brzu obnovu pomaknutih homeostatskih konstanti provodi autonomni živčani sustav. Također je u stanju spriječiti moguće pomake u homeostazi povezani s promjenama u vanjskom okruženju. Dva dijela autonomnog živčanog sustava istovremeno kontroliraju rad većine unutarnjih organa, vršeći suprotne utjecaje na njih. Povećanje tonusa simpatičkih centara očituje se ergotropnim reakcijama, a povećanje parasimpatičkog tonusa - trofotropnim reakcijama. Aktivnost autonomnih centara koordinira hipotalamus, usklađuje njihovu aktivnost s radom mišića, emocionalnim reakcijama i ponašanjem. Hipotalamus je u interakciji s limbičkim sustavom mozga, retikularnom formacijom i cerebralnim korteksom. Autonomni regulacijski mehanizmi igraju veliku ulogu u provedbi vitalnih funkcija krvotoka i disanja.

Pitanja za samokontrolu

165. U kojem dijelu leđne moždine su smještena tijela parasimpatičkih neurona?

A. Sheyny; B. Dojka; B. Gornji segmenti lumbalne regije; D. Donji segmenti lumbalne regije; D. Krestsovy.

166. Koji kranijalni živci ne sadrže vlakna parasimpatičkih neurona?

A. Trigeminus; B. Okulomotorika; B. Lica; G. Lutanje; D. Glosofaringealni.

167. Koje ganglije simpatičkog odjela treba svrstati u paravertebralne?

A. Simpatičko deblo; B. Cervikalni; V. Zvezdchaty; G. Chrevny; B. Inferior mesenteric.

168. Koji od sljedećih efektora prima uglavnom samo simpatičku inervaciju?

A. Bronhi; B. Želudac; B. Crijeva; G. Krvne žile; D. Mokraćni mjehur.

169. Što od sljedećeg odražava povećanje tonusa parasimpatičkog odjela?

A. Širenje zjenice; B. Proširenje bronha; B. Povećani broj otkucaja srca; D. Pojačano lučenje probavnih žlijezda; D. Povećano lučenje žlijezda znojnica.

170. Što je od navedenog karakteristično za povećanje tonusa simpatičkog odjela?

A. Pojačano lučenje bronhijalnih žlijezda; B. Pojačana pokretljivost želuca; B. Pojačano lučenje suznih žlijezda; D. Kontrakcija mišića mjehura; D. Povećana razgradnja ugljikohidrata u stanicama.

171. Rad koje endokrine žlijezde kontroliraju simpatički preganglijski neuroni?

A. Kora nadbubrežne žlijezde; B. Srž nadbubrežne žlijezde; B. Gušterača; G. Štitnjača; D. Paratiroidne žlijezde.

172. Koji neurotransmiter se koristi za prijenos ekscitacije u simpatičkim autonomnim ganglijima?

A. Adrenalin; B. Norepinefrin; B. Acetilkolin; G. Dopamin; D. Serotonin.

173. Uz pomoć kojeg transmitera parasimpatički postganglijski neuroni obično djeluju na efektore?

A. Acetilkolin; B. Adrenalin; B. Norepinefrin; G. Serotonin; D. Tvar R.

174. Što od sljedećeg karakterizira N-kolinergičke receptore?

A. Pripadaju postsinaptičkoj membrani radnih organa reguliranih parasimpatičkim odjelom; B. Ionotropni; B. Aktiviran muskarinom; D. Odnose se samo na parasimpatički odjel; D. Nalazi se samo na presinaptičkoj membrani.

175. Koji receptori moraju stupiti u kontakt s posrednikom da bi pojačana razgradnja ugljikohidrata počela u efektorskoj stanici?

A. a-adrenergički receptori; B. b-adrenergički receptori; B. N-kolinergički receptori; G. M-kolinergički receptori; D. Ionotropni receptori.

176. Koja moždana struktura koordinira autonomne funkcije i ponašanje?

A. Leđna moždina; B. Medula oblongata; B. Srednji mozak; G. Hipotalamus; D. Kora velikog mozga.

177. Koji će homeostatski pomak imati izravan učinak na središnje receptore hipotalamusa?

A. Povišeni krvni tlak; B. Povećana temperatura krvi; B. Povećan volumen krvi; D. Povećanje parcijalnog tlaka kisika u arterijskoj krvi; D. Smanjen krvni tlak.

178. Kolika je vrijednost minutnog volumena cirkulacije krvi ako je udarni volumen 65 ml, a broj otkucaja srca 78 u minuti?

A. 4820 ml; B. 4960 ml; V. 5070 ml; G. 5140 ml; D. 5360 ml.

179. Gdje se nalaze baroreceptori koji opskrbljuju informacijama autonomne centre produžene moždine koji reguliraju rad srca i krvni tlak?

Srce; B. Aorta i karotidne arterije; B. Velike vene; G. Male arterije; D. Hipotalamus.

180. U ležećem položaju refleksno se smanjuje broj otkucaja srca i krvni tlak. Aktivacija kojih receptora uzrokuje ove promjene?

A. Intrafuzalni mišićni receptori; B. Golgijevi tetivni receptori; B. Vestibularni receptori; D. Mehanoreceptori luka aorte i karotidnih arterija; D. Intrakardijalni mehanoreceptori.

181. Koji će se događaj najvjerojatnije dogoditi kao rezultat povećanja napetosti ugljičnog dioksida u krvi?

A. Smanjena brzina disanja; B. Smanjena dubina disanja; B. Smanjenje broja otkucaja srca; D. Smanjena snaga srčanih kontrakcija; D. Povećan krvni tlak.

182. Koliki je vitalni kapacitet pluća ako je disajni volumen 400 ml, rezervni volumen udisaja 1500 ml, a rezervni volumen izdisaja 2 l?

A. 1900 ml; B. 2400 ml; V. 3,5 l; G. 3900 ml; D. Na temelju dostupnih podataka nemoguće je odrediti vitalni kapacitet pluća.

183. Što se može dogoditi kao posljedica kratkotrajne voljne hiperventilacije (učestalo i duboko disanje)?

A. Povećan tonus vagusnih živaca; B. Povećan tonus simpatičkih živaca; B. Povećani impuls iz vaskularnih kemoreceptora; D. Povećani impuls iz vaskularnih baroreceptora; D. Povećanje sistoličkog tlaka.

184. Što se podrazumijeva pod tonusom autonomnih živaca?

A. Njihova sposobnost da budu uzbuđeni podražajem; B. Sposobnost provođenja stimulacije; B. Prisutnost spontane pozadinske aktivnosti; D. Povećanje frekvencije provedenih signala; D. Svaka promjena u frekvenciji emitiranih signala.

Poglavlje 17. Antihipertenzivi

Antihipertenzivi su lijekovi koji snižavaju krvni tlak. Najčešće se koriste za arterijsku hipertenziju, tj. s visokim krvnim tlakom. Stoga se ova skupina tvari također naziva antihipertenzivnih lijekova.

Arterijska hipertenzija je simptom mnogih bolesti. Razlikuju se primarna arterijska hipertenzija, ili hipertenzija (esencijalna hipertenzija), kao i sekundarna (simptomatska) hipertenzija, npr. arterijska hipertenzija s glomerulonefritisom i nefrotskim sindromom (renalna hipertenzija), sa suženjem bubrežnih arterija (renovaskularna hipertenzija), feokromocitom, hiperaldosteronizam, itd.

U svim slučajevima nastoje izliječiti osnovnu bolest. Ali čak i ako to ne uspije, arterijsku hipertenziju treba eliminirati, jer arterijska hipertenzija doprinosi razvoju ateroskleroze, angine pektoris, infarkta miokarda, zatajenja srca, oštećenja vida i poremećaja funkcije bubrega. Oštar porast krvnog tlaka - hipertenzivna kriza može dovesti do krvarenja u mozgu (hemoragijski moždani udar).

Uzroci arterijske hipertenzije različiti su za različite bolesti. U početnom stadiju hipertenzije, arterijska hipertenzija je povezana s povećanjem tonusa simpatičkog živčanog sustava, što dovodi do povećanja minutnog volumena srca i suženja krvnih žila. U tom slučaju krvni tlak učinkovito snižavaju tvari koje smanjuju utjecaj simpatičkog živčanog sustava (antihipertenzivi središnjeg djelovanja, adrenergički blokatori).

Kod bolesti bubrega i u kasnim stadijima hipertenzije, porast krvnog tlaka povezan je s aktivacijom renin-angiotenzinskog sustava. Nastali angiotenzin II sužava krvne žile, stimulira simpatički sustav, pojačava oslobađanje aldosterona, što povećava reapsorpciju iona Na + u bubrežnim tubulima i tako zadržava natrij u tijelu. Potrebno je propisati lijekove koji smanjuju aktivnost renin-angiotenzinskog sustava.

Kod feokromocitoma (tumor srži nadbubrežne žlijezde), adrenalin i norepinefrin koje izlučuje tumor stimuliraju srce i sužavaju krvne žile. Feokromocitom se uklanja kirurški, ali prije operacije, tijekom operacije ili ako operacija nije moguća, snižava se krvni tlak uz pomoć osoblokatora.

Čest uzrok arterijske hipertenzije može biti zadržavanje natrija u organizmu zbog prekomjerne konzumacije kuhinjske soli i nedostatka natriuretskih faktora. Povećani sadržaj Na+ u glatkim mišićima krvnih žila dovodi do vazokonstrikcije (oštećena je funkcija izmjenjivača Na+/Ca 2+: smanjuje se ulazak Na+ i izlazak Ca 2+; razina Ca 2 + u citoplazmi glatkih mišića povećava). Kao rezultat, krvni tlak raste. Stoga se za arterijsku hipertenziju često koriste diuretici koji mogu ukloniti višak natrija iz tijela.

Za arterijsku hipertenziju bilo kojeg podrijetla, miotropni vazodilatatori imaju antihipertenzivni učinak.

Smatra se da bolesnici s arterijskom hipertenzijom trebaju sustavno koristiti antihipertenzivne lijekove kako bi spriječili porast krvnog tlaka. U tu svrhu savjetuje se propisivanje dugodjelujućih antihipertenziva. Najčešće se koriste lijekovi koji djeluju 24 sata i mogu se propisivati ​​jednom dnevno (atenolol, amlodipin, enalapril, losartan, moksonidin).

U praktičnoj medicini najčešće korišteni antihipertenzivi su diuretici, β-blokatori, blokatori kalcijevih kanala, α-blokatori, ACE inhibitori i blokatori AT1 receptora.

Za ublažavanje hipertenzivne krize intravenski se daju diazoksid, klonidin, azametonij, labetalol, natrijev nitroprusid i nitroglicerin. Za blage hipertenzivne krize, kaptopril i klonidin se propisuju sublingvalno.

Klasifikacija antihipertenzivnih lijekova

I. Lijekovi koji smanjuju utjecaj simpatičkog živčanog sustava (neurotropni antihipertenzivi):

1) sredstva središnjeg djelovanja,

2) lijekovi koji blokiraju simpatičku inervaciju.

P. Vazodilatatori miotropnog djelovanja:

1) donatori N0,

2) aktivatori kalijevih kanala,

3) lijekovi s nejasnim mehanizmom djelovanja.

III. Blokatori kalcijevih kanala.

IV. Sredstva koja smanjuju učinke renin-angiotenzinskog sustava:

1) lijekovi koji ometaju stvaranje angiotenzina II (lijekovi koji smanjuju lučenje renina, ACE inhibitori, inhibitori vazopeptidaze),

2) blokatori AT 1 receptora.

V. Diuretici.

Lijekovi koji smanjuju utjecaj simpatičkog živčanog sustava

(neurotropni antihipertenzivi)

Viši centri simpatičkog živčanog sustava nalaze se u hipotalamusu. Odavde se uzbuđenje prenosi u centar simpatičkog živčanog sustava, koji se nalazi u rostroventrolateralnoj produženoj moždini (RVLM - rostro-ventrolateralna medula), tradicionalno zvanoj vazomotorni centar. Iz tog centra impulsi se prenose u simpatičke centre leđne moždine i dalje simpatičkom inervacijom do srca i krvnih žila. Aktivacija ovog centra dovodi do povećanja učestalosti i jačine srčanih kontrakcija (povećan minutni volumen) te do povećanja tonusa krvnih žila – raste krvni tlak.

Krvni tlak može se smanjiti inhibicijom centara simpatičkog živčanog sustava ili blokiranjem simpatičke inervacije. U skladu s tim, neurotropni antihipertenzivi se dijele na središnje i periferne lijekove.

DO antihipertenzivi sa centralnim djelovanjem uključuju klonidin, moksonidin, gvanfacin, metildopa.

Klonidin (klonidin, hemiton) je α2-adrenergički agonist, stimulira α2A-adrenergičke receptore u centru baroreceptorskog refleksa u produljenoj moždini (nukleus solitarnog trakta). U tom slučaju ekscitiraju se vagalni centri (nucleus ambiguus) i inhibicijski neuroni koji depresivno djeluju na RVLM (vazomotorni centar). Dodatno, inhibicijski učinak klonidina na RVLM je posljedica činjenice da klonidin stimulira I1-receptore (imidazolinske receptore).

Zbog toga se pojačava inhibicijski učinak vagusa na srce, a smanjuje stimulirajući učinak simpatičke inervacije na srce i krvne žile. Posljedično se smanjuje minutni volumen srca i tonus krvnih žila (arterijskih i venskih) – snižava se krvni tlak.

Djelomično je hipotenzivni učinak klonidina povezan s aktivacijom presinaptičkih α2-adrenergičkih receptora na završecima simpatičkih adrenergičkih vlakana - smanjuje se oslobađanje norepinefrina.

U većim dozama klonidin stimulira ekstrasinaptičke a 2 B -adrenergičke receptore glatke muskulature krvnih žila (slika 45.) te uz brzu intravensku primjenu može izazvati kratkotrajnu vazokonstrikciju i povišenje krvnog tlaka (zato se klonidin daje intravenski). polako, tijekom 5-7 minuta).

Zbog aktivacije α2-adrenergičkih receptora u središnjem živčanom sustavu, klonidin ima izražen sedativni učinak, pojačava učinak etanola i pokazuje analgetska svojstva.

Klonidin je visoko aktivan antihipertenzivni lijek (terapijska doza pri oralnoj primjeni 0,000075 g); traje oko 12 sati, ali kod sustavne primjene može izazvati subjektivno neugodan sedativni učinak (rastresene misli, nemogućnost koncentracije), depresiju, smanjenu toleranciju na alkohol, bradikardiju, suhe oči, kserostomiju (suha usta), zatvor, impotenciju. Ako naglo prestanete uzimati lijek, razvija se izražen sindrom ustezanja: nakon 18-25 sati krvni tlak raste i moguća je hipertenzivna kriza. β-adrenergički blokatori pojačavaju sindrom ustezanja klonidina, pa se ti lijekovi ne propisuju zajedno.

Klonidin se uglavnom koristi za brzo snižavanje krvnog tlaka tijekom hipertenzivnih kriza. U tom slučaju, klonidin se primjenjuje intravenozno tijekom 5-7 minuta; uz brzu primjenu, moguće je povećanje krvnog tlaka zbog stimulacije vaskularnih α2-adrenergičkih receptora.

U liječenju glaukoma koriste se otopine klonidina u obliku kapi za oči (smanjuje stvaranje intraokularne tekućine).

moksonidin(cint) stimulira imidazolin 1 1 receptore i, u manjoj mjeri, a 2 adrenergičke receptore u produženoj moždini. Zbog toga se smanjuje aktivnost vazomotornog centra, smanjuje se minutni volumen srca i tonus krvnih žila te se snižava krvni tlak.

Lijek se propisuje oralno za sustavno liječenje arterijske hipertenzije 1 puta dnevno. Za razliku od klonidina, moksonidin uzrokuje manje izraženu sedaciju, suha usta, zatvor i simptome ustezanja.

Guanfatsin(estulik) slično klonidinu stimulira središnje α2-adrenergičke receptore. Za razliku od klonidina, ne utječe na 1 1 receptore. Trajanje hipotenzivnog učinka je oko 24 sata.Propisuje se oralno za sustavno liječenje arterijske hipertenzije. Sindrom ustezanja je manje izražen nego kod klonidina.

metildopa(dopegit, aldomet) kemijska struktura - a-metil-DOPA. Lijek se propisuje oralno. U tijelu se metildopa pretvara u metilnorepinefrin, a potom u metiladrenalin, koji stimuliraju α2-adrenergičke receptore baroreceptorskog refleksnog centra.

Metabolizam metildope

Hipotenzivni učinak lijeka razvija se nakon 3-4 sata i traje oko 24 sata.

Nuspojave metildope: vrtoglavica, sedacija, depresija, začepljenost nosa, bradikardija, suha usta, mučnina, zatvor, disfunkcija jetre, leukopenija, trombocitopenija. Zbog blokirajućeg djelovanja a-metil-dopamina na dopaminergičku transmisiju mogući su: parkinsonizam, povećana proizvodnja prolaktina, galaktoreja, amenoreja, impotencija (prolaktin inhibira proizvodnju gonadotropnih hormona). Ako naglo prestanete uzimati lijek, simptomi ustezanja javljaju se nakon 48 sati.

Lijekovi koji blokiraju perifernu simpatičku inervaciju.

Za smanjenje krvnog tlaka može se blokirati simpatička inervacija na razini: 1) simpatičkih ganglija, 2) završetaka postganglijskih simpatičkih (adrenergičkih) vlakana, 3) adrenergičkih receptora srca i krvnih žila. U skladu s tim koriste se blokatori ganglija, simpatolitici i adrenergički blokatori.

Ganglioblokatori - heksametonij benzosulfonat(benzo-heksonij), azametonij(pentamin), trimetafan(arfonade) blokiraju prijenos ekscitacije u simpatičkim ganglijima (blokiraju N N -xo-linoreceptore ganglijskih neurona), blokiraju N N -kolinergičke receptore kromafinskih stanica srži nadbubrežne žlijezde i smanjuju otpuštanje adrenalina i norepinefrina. Dakle, blokatori ganglija smanjuju stimulativni učinak simpatičke inervacije i kateholamina na srce i krvne žile. Dolazi do slabljenja srčanih kontrakcija i širenja arterijskih i venskih žila - smanjuje se arterijski i venski tlak. Istodobno, blokatori ganglija blokiraju parasimpatičke ganglije; čime se eliminira inhibicijski učinak vagusnih živaca na srce i obično uzrokuje tahikardija.

Za sustavnu primjenu ganglioblokatori su malo korisni zbog nuspojava (teška ortostatska hipotenzija, poremećaj akomodacije, suha usta, tahikardija; moguća atonija crijeva i mokraćnog mjehura, spolna disfunkcija).

Heksametonij i azametonij djeluju 2,5-3 sata; daju se intramuskularno ili supkutano tijekom hipertenzivnih kriza. Azametonij se također daje intravenozno polako u 20 ml izotonične otopine natrijevog klorida za hipertenzivnu krizu, edem mozga, pluća na pozadini visokog krvnog tlaka, za grčeve perifernih žila, za crijevne, jetrene ili bubrežne kolike.

Trimetafan djeluje 10-15 minuta; daju se u otopinama intravenozno kapanjem za kontroliranu hipotenziju tijekom kirurških operacija.

Simpatolitici- rezerpin, gvanetidin(oktadin) smanjuju otpuštanje norepinefrina iz završetaka simpatičkih vlakana i time smanjuju stimulirajući učinak simpatičke inervacije na srce i krvne žile - arterijski i venski tlak se smanjuje. Rezerpin smanjuje sadržaj norepinefrina, dopamina i serotonina u središnjem živčanom sustavu, kao i sadržaj adrenalina i norepinefrina u nadbubrežnim žlijezdama. Gvanetidin ne prodire kroz krvno-moždanu barijeru i ne mijenja sadržaj kateholamina u nadbubrežnim žlijezdama.

Oba lijeka razlikuju se u trajanju djelovanja: nakon prestanka sustavne uporabe, hipotenzivni učinak može trajati do 2 tjedna. Gvanetidin je mnogo učinkovitiji od rezerpina, ali se rijetko koristi zbog teških nuspojava.

Zbog selektivne blokade simpatičke inervacije prevladavaju utjecaji parasimpatičkog živčanog sustava. Stoga su kod primjene simpatolitika mogući: bradikardija, pojačano lučenje HC1 (kontraindicirano kod peptičkog ulkusa), proljev. Gvanetidin uzrokuje značajnu ortostatsku hipotenziju (povezanu sa smanjenjem venskog tlaka); Kod primjene rezerpina ortostatska hipotenzija je blaga. Rezerpin smanjuje razinu monoamina u središnjem živčanom sustavu i može izazvati sedaciju i depresiju.

A -Adrenergički blokatori smanjuju stimulirajući učinak simpatičke inervacije na krvne žile (arterije i vene). Zbog širenja krvnih žila smanjuje se arterijski i venski tlak; kontrakcije srca refleksno postaju sve češće.

a 1 -Adrenergički blokatori - prazosin(minipress), doksazosin, terazosin propisuje se oralno za sustavno liječenje arterijske hipertenzije. Prazosin djeluje 10-12 sati, doksazosin i terazosin - 18-24 sata.

Nuspojave 1-blokatora: vrtoglavica, začepljenost nosa, umjerena ortostatska hipotenzija, tahikardija, učestalo mokrenje.

a 1 a 2 -adrenergički blokator fentolamin koristi se za feokromocitom prije operacije i tijekom operacije za uklanjanje feokromocitoma, kao iu slučajevima kada je operacija nemoguća.

β -Adrenergički blokatori- jedna od najčešće korištenih skupina antihipertenziva. Kada se koriste sustavno, oni uzrokuju trajni hipotenzivni učinak, sprječavaju naglo povećanje krvnog tlaka, praktički ne uzrokuju ortostatsku hipotenziju, a osim hipotenzivnih svojstava, imaju antianginalna i antiaritmička svojstva.

β-adrenergički blokatori oslabljuju i usporavaju kontrakcije srca – snižava se sistolički krvni tlak. Istovremeno, β-adrenergički blokatori sužavaju krvne žile (blokiraju β 2 -adrenergičke receptore). Stoga se pri jednokratnoj primjeni beta-blokatora prosječni arterijski tlak obično blago snižava (kod izolirane sistoličke hipertenzije krvni tlak može pasti čak i nakon jednokratne primjene beta-blokatora).

Međutim, ako se p-blokatori sustavno koriste, tada se nakon 1-2 tjedna sužavanje krvnih žila zamjenjuje njihovim širenjem - krvni tlak se smanjuje. Vazodilatacija se objašnjava činjenicom da se sustavnom primjenom beta-blokatora, zbog smanjenja minutnog volumena srca, obnavlja depresorni refleks baroreceptora, koji je oslabljen kod arterijske hipertenzije. Osim toga, vazodilatacija je olakšana smanjenjem lučenja renina od strane jukstaglomerularnih stanica bubrega (blok β 1 -adrenergičkih receptora), kao i blokadom presinaptičkih β 2 -adrenergičkih receptora u završecima adrenergičkih vlakana i smanjenjem u oslobađanju norepinefrina.

Za sustavno liječenje arterijske hipertenzije često se koriste dugodjelujući β1-blokatori - atenolol(tenormin; traje oko 24 sata), betaksolol(vrijedi do 36 sati).

Nuspojave β-blokatora: bradikardija, zatajenje srca, poteškoće atrioventrikularnog provođenja, snižene razine HDL-a u krvnoj plazmi, povišen bronhalni i periferni vaskularni tonus (manje izražen kod β1-blokatora), pojačan učinak hipoglikemijskih sredstava, smanjena tjelesna aktivnost. .

a 2 β -Adrenergički blokatori - labetalol(trandat), karvedilol(Dilatrend) smanjuju minutni volumen srca (blok β-adrenoreceptora) i smanjuju tonus perifernih žila (blok α-adrenoreceptora). Lijekovi se koriste oralno za sustavno liječenje arterijske hipertenzije. Labetalol se također primjenjuje intravenozno tijekom hipertenzivnih kriza.

Karvedilol se također koristi za kronično zatajenje srca.

Na temelju anatomskih i funkcionalnih podataka, živčani sustav obično se dijeli na somatski, odgovoran za vezu tijela s vanjskim okolišem, i vegetativni ili biljni, koji regulira fiziološke procese unutarnjeg okoliša tijela, osiguravajući njegovu postojanost i adekvatne reakcije na utjecaj vanjske sredine. ANS je zadužen za energetske, trofičke, adaptivne i zaštitne funkcije zajedničke životinjskim i biljnim organizmima. S aspekta evolucijske vegetologije, to je složen biosustav koji osigurava uvjete za opstanak i razvoj organizma kao samostalne jedinke i njegovu prilagodbu okolišu.

ANS inervira ne samo unutarnje organe, već i osjetne organe i mišićni sustav. Istraživanja L. A. Orbelija i njegove škole, učenje o adaptivno-trofičkoj ulozi simpatičkog živčanog sustava pokazala su da su autonomni i somatski živčani sustav u stalnoj interakciji. U tijelu su tako tijesno isprepleteni da ih je ponekad nemoguće razdvojiti. To se može vidjeti u reakciji zjenica na svjetlost. Percepciju i prijenos svjetlosnog podražaja provodi somatski (optički) živac, a suženje zjenice nastaje autonomnim, parasimpatičkim vlaknima okulomotornog živca. Preko optičko-vegetativnog sustava svjetlost izravno djeluje preko oka na autonomne centre hipotalamusa i hipofize (tj. ne samo o vidnoj, već io fotovegetativnoj funkciji oka).

Anatomska razlika u strukturi autonomnog živčanog sustava je u tome što živčana vlakna ne idu od leđne moždine ili odgovarajuće jezgre kranijalnog živca izravno do radnog organa, poput somatskih, već se prekidaju u čvorovima simpatičkog živca. trupa i drugih čvorova ANS-a, stvarajući difuznu reakciju pri iritaciji jednog ili više preganglijskih vlakana

Refleksni lukovi simpatičkog odjela ANS-a mogu se zatvoriti iu leđnoj moždini iu čvorovima.

Važna razlika između ANS-a i somatskog je struktura vlakana. Autonomna živčana vlakna tanja su od somatskih, prekrivena tankom mijelinskom ovojnicom ili je uopće nemaju (bezmijelinska ili nemijelinizirana vlakna). Provođenje impulsa kroz takva vlakna odvija se mnogo sporije nego kroz somatska vlakna: u prosjeku 0,4-0,5 m / s za simpatička vlakna i 10,0-20,0 m / s za parasimpatička vlakna. Nekoliko vlakana može biti okruženo jednim Schwannovim omotačem, pa se uzbuda duž njih može prenositi kabelski, tj. val pobude koji putuje kroz jedno vlakno može se prenijeti na vlakna koja trenutno miruju. Kao rezultat toga, difuzna ekscitacija duž mnogih živčanih vlakana dolazi do konačnog odredišta živčanog impulsa. Dopušten je i izravan prijenos impulsa izravnim kontaktom nemijeliniziranih vlakana.

Glavna biološka funkcija ANS-a - trofoenergetska - dijeli se na histotropnu, trofičku - za održavanje određene strukture organa i tkiva i ergotropnu - za razvoj njihove optimalne aktivnosti.

Ako je trofotropna funkcija usmjerena na održavanje dinamičke postojanosti unutarnjeg okoliša tijela, onda je ergotropna funkcija usmjerena na vegetativno-metaboličku potporu različitim oblicima adaptivnog svrhovitog ponašanja (mentalna i tjelesna aktivnost, provedba bioloških motivacija - hrana). , seksualni, motivacija straha i agresije, prilagodba promjenjivim uvjetima okoline ).

ANS obavlja svoje funkcije uglavnom na sljedeće načine: 1) regionalne promjene vaskularnog tonusa; 2) adaptivno-trofički učinak; 3) upravljanje funkcijama unutarnjih organa.

ANS se dijeli na simpatički, pretežno mobiliziran tijekom provedbe ergotropne funkcije, i parasimpatički, više usmjeren na održavanje homeostatske ravnoteže - trofotropna funkcija.

Ova dva dijela ANS-a, djelujući uglavnom antagonistički, u pravilu osiguravaju dvostruku inervaciju tijela.

Parasimpatički odjel ANS-a je stariji. Regulira aktivnosti organa odgovornih za standardna svojstva unutarnjeg okoliša. Kasnije se razvija simpatički odjel. Mijenja standardne uvjete unutarnjeg okoliša i organa u odnosu na funkcije koje obavljaju. Simpatički živčani sustav inhibira anaboličke procese i aktivira kataboličke, dok parasimpatički živčani sustav, naprotiv, potiče anaboličke procese i inhibira kataboličke procese.

Simpatička podjela ANS-a široko je zastupljena u svim organima. Stoga se procesi u različitim organima i sustavima tijela odražavaju na simpatički živčani sustav. Njegova funkcija također ovisi o središnjem živčanom sustavu, endokrinom sustavu, procesima koji se odvijaju na periferiji iu visceralnoj sferi, stoga je njegov tonus nestabilan i zahtijeva stalne adaptivno-kompenzacijske reakcije.

Parasimpatički odjel je autonomniji i nije toliko ovisan o središnjem živčanom i endokrinom sustavu kao simpatički. Vrijedno je spomenuti funkcionalnu prevlast u određeno vrijeme jednog ili drugog dijela ANS-a, povezanog s općim biološkim egzogenim ritmom, tijekom dana, na primjer, simpatički, noću - parasimpatički. Općenito, rad ANS-a karakterizira periodičnost, koja je povezana, posebice, sa sezonskim promjenama u prehrani, količinom vitamina koji ulaze u tijelo, kao i svjetlosnom iritacijom. Promjene u funkcijama organa koje inervira ANS mogu se postići iritacijom živčanih vlakana ovog sustava, kao i djelovanjem određenih kemikalija. Neki od njih (kolin, acetilkolin, fizostigmin) reproduciraju parasimpatičke učinke, drugi (norepinefrin, mezaton, adrenalin, efedrin) - simpatičke. Tvari prve skupine nazivaju se parasimpatomimetici, a tvari druge skupine simpatomimetici. S tim u vezi, parasimpatički ANS se također naziva kolinergički, a simpatički ANS adrenergički. Različite tvari utječu na različite dijelove ANS-a.

U provedbi specifičnih funkcija ANS-a njegove sinapse imaju veliku važnost.

Autonomni sustav usko je povezan s endokrinim žlijezdama, s jedne strane inervira endokrine žlijezde i regulira njihovu aktivnost, s druge strane hormoni koje luče endokrine žlijezde imaju regulatorni učinak na tonus ANS-a. Stoga je ispravnije govoriti o jedinstvenoj neurohumoralnoj regulaciji tijela. Hormon srži nadbubrežne žlijezde (adrenalin) i hormon štitnjače (tiroidin) stimuliraju simpatički ANS. Hormon gušterače (inzulin), hormoni kore nadbubrežne žlijezde, kao i hormon timusa (tijekom razdoblja rasta tijela) stimuliraju parasimpatički odjel. Hormoni hipofize i spolnih žlijezda djeluju stimulativno na oba dijela ANS-a. Aktivnost ANS-a također ovisi o koncentraciji enzima i vitamina u krvi i tkivnim tekućinama.

Hipotalamus je usko povezan s hipofizom, čije neurosekretorne stanice šalju neurosekreciju u stražnji režanj hipofize. U cjelokupnoj integraciji fizioloških procesa koje provodi VNS od posebne su važnosti stalni i recipročni odnosi između simpatičkog i parasimpatičkog sustava, funkcije interoreceptora, humoralni autonomni refleksi i interakcija VNS-a s endokrinim sustavom i somatskim sustava, posebno s njegovim višim odjelom - moždanom korom.

Tonus autonomnog živčanog sustava

Mnogi centri autonomnog živčanog sustava stalno su u stanju aktivnosti, zbog čega organi koje inerviraju kontinuirano primaju ekscitatorne ili inhibitorne impulse. Na primjer, presijecanje oba živca vagusa u vratu psa povlači za sobom povećanje broja otkucaja srca, budući da se time eliminira inhibicijski učinak koji na srce neprestano vrše jezgre živaca vagusa, koje su u stanju toničke aktivnosti. Unilateralna transekcija simpatikusa na vratu kunića uzrokuje proširenje ušnih žila na strani presječenog živca, budući da su žile lišene toničkog utjecaja. Kada se periferni segment presječenog živca iritira ritmom od 1-2 pulsa/s, ritam srčanih kontrakcija koji se dogodio prije transekcije živaca vagusa ili stupanj stezanja ušnih žila koji je bio prisutan kada se simpatički živac bio je netaknut, obnovljen je.

Tonus autonomnih centara osiguravaju i održavaju aferentni živčani signali koji dolaze od receptora unutarnjih organa i djelomično od eksteroreceptora, kao i kao rezultat utjecaja različitih čimbenika krvi i cerebrospinalne tekućine na centre.

Autonomni (autonomni) živčani sustav regulira sve unutarnje procese u tijelu: funkcije unutarnjih organa i sustava, žlijezda, krvnih i limfnih žila, glatkih i djelomično poprečno-prugastih mišića te osjetnih organa. Osigurava homeostazu organizma, tj. relativna dinamička postojanost unutarnjeg okoliša i postojanost njegovih osnovnih fizioloških funkcija (krvotok, disanje, probava, termoregulacija, metabolizam, izlučivanje, razmnožavanje itd.). Osim toga, autonomni živčani sustav obavlja adaptacijsko-trofičku funkciju - regulaciju metabolizma u odnosu na uvjete okoline.

Izraz "autonomni živčani sustav" odražava kontrolu nevoljnih funkcija tijela. Autonomni živčani sustav ovisan je o višim centrima živčanog sustava. Između autonomnih i somatskih dijelova živčanog sustava postoji bliska anatomska i funkcionalna povezanost. Kroz kranijalne i spinalne živce prolaze autonomni živčani vodiči.

Glavna morfološka jedinica autonomnog živčanog sustava, kao i somatskog, je neuron, a glavna funkcionalna jedinica je refleksni luk. Autonomni živčani sustav ima središnje (stanice i vlakna koja se nalaze u mozgu i leđnoj moždini) i periferne (sve njegove ostale formacije) dijelove. Također postoje simpatički i parasimpatički dijelovi. Njihova glavna razlika leži u karakteristikama funkcionalne inervacije i određena je njihovim odnosom prema lijekovima koji utječu na autonomni živčani sustav. Simpatički dio pobuđuje adrenalin, a parasimpatički dio acetilkolin. Ergotamin djeluje inhibicijski na simpatički dio, a atropin inhibicijski na parasimpatički dio.

Simpatički dio autonomnog živčanog sustava.

Njegove središnje formacije nalaze se u cerebralnom korteksu, hipotalamičkim jezgrama, moždanom deblu, retikularnoj formaciji, a također iu leđnoj moždini (u bočnim rogovima). Kortikalna reprezentacija nije dovoljno razjašnjena. Od stanica bočnih rogova leđne moždine na razini od CVIII do LII počinju periferne tvorevine simpatičkog dijela. Aksoni ovih stanica usmjereni su kao dio prednjih korijena i, odvajajući se od njih, tvore spojnu granu koja se približava čvorovima simpatičkog debla.

Tu neka vlakna završavaju. Od stanica čvorova simpatičkog debla počinju aksoni drugih neurona, koji se ponovno približavaju spinalnim živcima i završavaju u odgovarajućim segmentima. Vlakna koja prolaze kroz čvorove simpatičkog debla, bez prekida, pristupaju srednjim čvorovima koji se nalaze između inerviranog organa i leđne moždine. Od srednjih čvorova počinju aksoni drugih neurona koji se kreću prema inerviranim organima. Simpatičko deblo nalazi se duž bočne površine kralježnice i uglavnom ima 24 para simpatičkih čvorova: 3 cervikalna, 12 torakalnih, 5 lumbalnih, 4 sakralna. Tako se od aksona stanica gornjeg cervikalnog simpatičkog čvora formira simpatički pleksus karotidne arterije, od donjeg - gornji srčani živac, koji tvori simpatički pleksus u srcu (služi za provođenje ubrzavajućih impulsa do miokard). Aorta, pluća, bronhi i trbušni organi inerviraju se iz torakalnih čvorova, a zdjelični organi iz lumbalnih čvorova.

Parasimpatički dio autonomnog živčanog sustava.

Njegove tvorbe počinju od moždane kore, iako kortikalna reprezentacija, kao ni simpatički dio, nije dovoljno razjašnjen (uglavnom limbičko-retikularni kompleks).

Postoje mezencefalni i bulbarni dijelovi u mozgu i sakralni dijelovi u leđnoj moždini. Mezencefalni dio uključuje stanice kranijalnih živaca: III par - Yakubovicheva pomoćna jezgra (uparena, parvocelularna), inervira mišić koji sužava zjenicu; Perlijina jezgra (neparni parvocelularni) inervira cilijarni mišić uključen u akomodaciju. Bulbarni odjeljak čini gornju i donju jezgru sline (VII i IX par); X par - vegetativna jezgra, koja inervira srce, bronhije, gastrointestinalni trakt, njegove probavne žlijezde i druge unutarnje organe. Sakralni odjel predstavljen je stanicama u segmentima SIII-SV, čiji aksoni tvore zdjelični živac, inervirajući genitourinarne organe i rektum.

Značajke autonomne inervacije.

Svi su organi pod utjecajem i simpatičkog i parasimpatičkog dijela autonomnog živčanog sustava. Parasimpatički dio je stariji. Kao rezultat njegovog djelovanja stvaraju se stabilna stanja organa i homeostaza. Simpatički dio modificira ta stanja (tj. funkcionalne sposobnosti organa) u odnosu na funkciju koju obavljaju. Oba dijela funkcioniraju u bliskoj suradnji. Međutim, može postojati funkcionalna prevlast jednog dijela nad drugim. Kada prevladava tonus parasimpatikusa, razvija se stanje parasimpatikusa, a simpatikusa simpatotonija. Parasimpatotonija je karakteristična za stanje sna, simpatotonija je karakteristična za afektivna stanja (strah, ljutnja itd.).

U kliničkim uvjetima moguća su stanja u kojima je aktivnost pojedinih organa ili sustava tijela poremećena kao posljedica prevlasti tonusa jednog od dijelova autonomnog živčanog sustava. Parasimpatotonične krize manifestiraju se kod bronhijalne astme, urtikarije, Quinckeovog edema, vazomotornog rinitisa, bolesti kretanja; simpatotonični - vaskularni spazam u obliku simetrične akroasfiksije, migrena, intermitentna klaudikacija, Raynaudova bolest, prolazni oblik hipertenzije, kardiovaskularne krize s hipotalamičkim sindromom, lezije ganglija. Integraciju autonomnih i somatskih funkcija provode cerebralni korteks, hipotalamus i retikularna formacija.

Suprasegmentalna podjela autonomnog živčanog sustava. (Limbičko-retikularni kompleks.)

Sve aktivnosti autonomnog živčanog sustava kontroliraju i reguliraju kortikalni dijelovi živčanog sustava (limbička regija: parahipokampalna i cingularna vijuga). Pod limbičkim sustavom podrazumijeva se niz kortikalnih i subkortikalnih struktura koje su usko povezane i imaju zajednički razvoj i funkciju. Limbički sustav također uključuje formacije olfaktornih putova koji se nalaze u bazi mozga, septum pellucidum, zasvođeni gyrus, korteks stražnje orbitalne površine frontalnog režnja, hipokampus i dentat gyrus. Subkortikalne strukture limbičkog sustava: caudatus nucleus, putamen, amigdala, anteriorni tuberkulum talamusa, hipotalamus, frenulus nucleus.

Limbički sustav je složeno isprepletanje uzlaznih i silaznih putova, usko povezanih s retikularnom formacijom. Iritacija limbičkog sustava dovodi do mobilizacije simpatičkih i parasimpatičkih mehanizama, što ima odgovarajuće autonomne manifestacije. Izraženi autonomni učinak javlja se kada su nadraženi prednji dijelovi limbičkog sustava, posebno orbitalni korteks, amigdala i cingularni girus. U tom se slučaju javlja salivacija, promjene u disanju, pojačana pokretljivost crijeva, mokrenje, defekacija i dr. Ritam spavanja i budnosti također regulira limbički sustav. Osim toga, ovaj sustav je središte emocija i neuralni supstrat pamćenja. Limbičko-retikularni kompleks je pod kontrolom frontalnog korteksa.

U suprasegmentalnom presjeku v.n.s. Postoje ergotropni i trofotropni sustavi (uređaji). Podjela na simpatički i parasimpatički dio u suprasegmentalnom dijelu v.s. nemoguće. Ergotropni uređaji (sustavi) omogućuju prilagodbu uvjetima okoline. Trofotropni su odgovorni za osiguranje homeostatske ravnoteže i tijek anaboličkih procesa.

Autonomna inervacija oka.

Autonomna inervacija oka osigurava širenje ili suženje zjenice (mm. dilatator et sphincter pupillae), akomodaciju (m. ciliaris), određeni položaj očne jabučice u orbiti (m. orbitalis) i djelomično podizanje gornjeg zjenice. kapak (glatki mišić - m. tarsalis superior) . - Sfinkter zjenice i cilijarni mišić, koji služi za akomodaciju, inerviraju parasimpatički živci, ostali simpatički. Zbog istovremenog djelovanja simpatičke i parasimpatičke inervacije, gubitak jednog od utjecaja dovodi do prevlasti drugog.

Jezgre parasimpatičke inervacije nalaze se na razini gornjih kolikula, dio su trećeg para kranijalnih živaca (jezgre Yakubovich-Edinger-Westphal) - za sfinkter zjenice i jezgra Perlia - za cilijarni mišić. Vlakna iz ovih jezgri idu kao dio III para i zatim ulaze u ganglion ciliarae, odakle polaze posttanglijska vlakna do m.m. sphincter pupillae et ciliaris.

Jezgre simpatičke inervacije nalaze se u bočnim rogovima leđne moždine na razini Ce-Th segmenata. Vlakna iz tih stanica šalju se do graničnog trupa, gornjeg cervikalnog ganglija i zatim kroz pleksuse unutarnje karotidne, vertebralne i bazilarne arterije do odgovarajućih mišića (mm. tarsalis, orbitalis et dilatator pupillae).

Kao posljedica oštećenja Yakubovich-Edinger-Westphalovih jezgri ili vlakana koja izlaze iz njih, dolazi do paralize sfinktera zjenice, dok se zjenica širi zbog prevlasti simpatičkih utjecaja (midrijaza). Ako je jezgra Perlije ili vlakna koja izlaze iz nje oštećena, akomodacija je poremećena.
Oštećenje ciliospinalnog centra ili vlakana koja iz njega izlaze dovodi do suženja zjenice (mioza) zbog prevlasti parasimpatičkih utjecaja, do uvlačenja očne jabučice (enoftalmus) i blagog spuštanja gornjeg kapka. Ovaj trijas simptoma - mioza, enoftalmus i suženje palpebralne fisure - naziva se Bernard-Hornerov sindrom. S ovim sindromom ponekad se opaža i depigmentacija šarenice. Bernard-Hornerov sindrom najčešće je uzrokovan oštećenjem bočnih rogova leđne moždine na razini Ce-Th, gornjih cervikalnih dijelova graničnog simpatičkog trupa ili simpatičkog pleksusa karotidne arterije, rjeđe kršenjem središnji utjecaji na ciliospinalni centar (hipotalamus, moždano deblo).

Iritacija ovih dijelova može uzrokovati egzoftalmus i midrijazu.
Za procjenu autonomne inervacije oka određuju se reakcije zjenice. Ispituju se izravne i popratne reakcije zjenica na svjetlo, kao i reakcije zjenica na konvergenciju i akomodaciju. Pri identificiranju egzoftalmusa ili enoftalmusa treba uzeti u obzir stanje endokrinog sustava i obiteljske karakteristike strukture lica.

Autonomna inervacija mjehura.

Mokraćni mjehur ima dvojnu autonomnu (simpatičku i parasimpatičku) inervaciju. Spinalni parasimpatički centar nalazi se u bočnim rogovima leđne moždine na razini segmenata S2-S4. Od njega parasimpatička vlakna idu u sklopu zdjeličnih živaca i inerviraju glatke mišiće mjehura, uglavnom detruzor.

Parasimpatička inervacija osigurava kontrakciju detruzora i opuštanje sfinktera, tj. odgovorna je za pražnjenje mokraćnog mjehura. Simpatičku inervaciju provode vlakna iz bočnih rogova leđne moždine (segmenti T11-T12 i L1-L2), zatim prolaze u sklopu hipogastričnih živaca (nn. hypogastrici) do unutarnjeg sfinktera mokraćnog mjehura. Simpatička stimulacija dovodi do kontrakcije sfinktera i opuštanja detruzora mokraćnog mjehura, tj. inhibira njegovo pražnjenje. Vjeruje se da lezije simpatičkih vlakana ne dovode do poremećaja mokrenja. Pretpostavlja se da su eferentna vlakna mjehura predstavljena samo parasimpatičkim vlaknima.

Ekscitacija ovog dijela dovodi do opuštanja sfinktera i kontrakcije detruzora mjehura. Problemi s mokrenjem mogu uključivati ​​zadržavanje mokraće ili inkontinenciju. Zadržavanje mokraće razvija se kao posljedica spazma sfinktera, slabosti detruzora mokraćnog mjehura ili kao posljedica bilateralnog poremećaja komunikacije organa s kortikalnim centrima. Ako je mjehur pun, urin se može ispuštati u kapljicama pod pritiskom – paradoksalna ishurija. Uz obostrano oštećenje kortikospinalnih utjecaja dolazi do privremene retencije urina. Tada obično prelazi u inkontinenciju, koja se javlja automatski (nehotična periodična urinarna inkontinencija). Postoji imperativ nagon za mokrenjem. Kada su spinalni centri oštećeni, razvija se prava urinarna inkontinencija. Karakterizira ga stalno oslobađanje urina u kapima dok ulazi u mjehur. Budući da se dio urina nakuplja u mokraćnom mjehuru, razvija se cistitis i dolazi do uzlazne infekcije urinarnog trakta.

Autonomna inervacija glave.

Simpatička vlakna koja inerviraju lice, glavu i vrat počinju od stanica smještenih u bočnim rogovima leđne moždine (CVIII - ThIII). Većina vlakana je prekinuta u gornjem cervikalnom simpatičkom gangliju, a manji dio je usmjeren prema vanjskoj i unutarnjoj karotidnoj arteriji i na njima tvori periarterijske simpatičke pleksuse. Njima se pridružuju postganglijska vlakna koja dolaze iz srednjih i donjih cervikalnih simpatičkih čvorova. U malim čvorićima (staničnim nakupinama) smještenim u periarterijalnim pleksusima ogranaka vanjske karotidne arterije završavaju vlakna koja nisu prekinuta u čvorovima simpatičkog trupa. Preostala vlakna su prekinuta u ganglijima lica: cilijarnom, pterigopalatinskom, sublingvalnom, submandibularnom i aurikularnom. Postganglijska vlakna iz ovih čvorova, kao i vlakna iz stanica gornjih i drugih cervikalnih simpatičkih čvorova, idu ili u sklopu kranijalnih živaca ili izravno u tkivne tvorevine lica i glave.

Osim eferentne, postoji aferentna simpatička inervacija.Aferentna simpatička vlakna iz glave i vrata usmjerena su na periarterijske pleksuse grana zajedničke karotidne arterije, prolaze kroz cervikalne čvorove simpatičkog debla, djelomično kontaktirajući njihove stanice, a kroz spojne grane pristupaju spinalnim čvorovima.

Parasimpatička vlakna tvore aksoni matičnih parasimpatičkih jezgri i usmjerena su uglavnom prema pet autonomnih ganglija lica u kojima su prekinuta.Manji dio usmjeren je prema parasimpatičkim nakupinama stanica periarterijskih pleksusa, gdje su također prekinuta, a postganglijska vlakna idu u sklopu kranijalnih živaca ili periarterijskih pleksusa. Prednji i srednji dio hipotalamičke regije preko simpatičkih i parasimpatičkih vodiča utječu na funkciju žlijezda slinovnica uglavnom na istoimenoj strani. Parasimpatički dio također sadrži aferentna vlakna koja prolaze u sustavu vagusnog živca i usmjerena su prema osjetnim jezgrama moždanog debla.

Značajke aktivnosti autonomnog živčanog sustava.

Autonomni živčani sustav regulira procese koji se odvijaju u organima i tkivima. Kada je autonomni živčani sustav disfunkcionalan, javljaju se različiti poremećaji. Karakteristični su periodičnost i paroksizmalni poremećaji regulatornih funkcija autonomnog živčanog sustava. Većina patoloških procesa u njemu nije uzrokovana gubitkom funkcija, već iritacijom, tj. povećana ekscitabilnost središnjih i perifernih struktura. Značajka autonomnog živčanog sustava je reperkusija: poremećaj u nekim dijelovima ovog sustava može dovesti do promjena u drugima.

Kliničke manifestacije lezija autonomnog živčanog sustava.

Procesi lokalizirani u cerebralnom korteksu mogu dovesti do razvoja autonomnih, osobito trofičkih poremećaja u zoni inervacije, a kada je oštećen limbičko-retikularni kompleks, do raznih emocionalnih promjena. Češće se javljaju kod zaraznih bolesti, ozljeda živčanog sustava i intoksikacije. Pacijenti postaju razdražljivi, ljuti, brzo iscrpljeni, doživljavaju hiperhidrozu, nestabilnost vaskularnih reakcija i trofičke poremećaje. Iritacija limbičkog sustava dovodi do razvoja paroksizama s izraženim vegetativno-visceralnim komponentama (srčana, epigastrična aura, itd.). Pri oštećenju kortikalnog dijela autonomnog živčanog sustava ne dolazi do težih autonomnih poremećaja. Značajnije promjene razvijaju se s oštećenjem hipotalamičke regije.

Trenutno je formirana ideja o hipotalamusu kao sastavnom dijelu limbičkog i retikularnog sustava mozga, koji međusobno djeluje između regulatornih mehanizama i integrira somatsku i autonomnu aktivnost. Stoga, kada je oštećena hipotalamička regija (tumor, upalni procesi, poremećaji cirkulacije, intoksikacija, trauma), mogu se pojaviti različite kliničke manifestacije, uključujući dijabetes insipidus, pretilost, impotenciju, poremećaje spavanja i budnosti, apatiju, poremećaj termoregulacije (hipertermija i hipotermija). ), raširene ulceracije na želučanoj sluznici, donjem dijelu jednjaka, akutne perforacije jednjaka, dvanaesnika i želuca.

Oštećenje vegetativnih tvorevina u razini leđne moždine očituje se pilomotoričkim, vazomotornim poremećajima, poremećajima znojenja i funkcija zdjelice. Kod segmentalnih poremećaja te su promjene lokalizirane u zoni inervacije zahvaćenih segmenata. U tim istim područjima bilježe se trofične promjene: pojačana suha koža, lokalna hipertrihoza ili lokalni gubitak kose, a ponekad i trofični ulkusi i osteoartropatija. Kada su segmenti CVIII - ThI oštećeni, javlja se Bernard-Hornerov sindrom: ptoza, mioza, enoftalmus, često - smanjenje intraokularnog tlaka i širenje žila lica.

Kada su zahvaćeni čvorovi simpatičkog debla, javljaju se slične kliničke manifestacije, osobito izražene ako su u proces uključeni cervikalni čvorovi. Dolazi do oslabljenog znojenja i disfunkcije pilomotorike, širenja krvnih žila i povišene temperature na licu i vratu; zbog smanjenog tonusa mišića grkljana može se javiti promuklost, pa čak i potpuna afonija, Bernard-Hornerov sindrom.

U slučaju iritacije gornjeg cervikalnog ganglija dolazi do proširenja palpebralne fisure i zjenice (midrijaza), egzoftalmusa i obrnutog sindroma Bernard-Hornerovog sindroma. Iritacija gornjeg cervikalnog simpatičkog ganglija također se može manifestirati kao oštra bol u licu i zubima.

Oštećenje perifernih dijelova autonomnog živčanog sustava prati niz karakterističnih simptoma. Najčešće se javlja neobičan sindrom koji se naziva simpatija. U ovom slučaju bol je goruće, pritiskajuće, pucajuće prirode, a karakterizirana je tendencijom postupnog širenja oko područja primarne lokalizacije. Bol je izazvana i pojačana promjenama barometarskog tlaka i temperature okoline. Promjene u boji kože mogu se primijetiti zbog spazma ili proširenja perifernih žila: bljedilo, crvenilo ili cijanoza, promjene u znojenju i temperaturi kože.

Autonomni poremećaji mogu se pojaviti s oštećenjem kranijalnih živaca (osobito trigeminusa), kao i medijana, bedrenog itd. Vjeruje se da su paroksizmi s trigeminalnom neuralgijom uglavnom povezani s oštećenjem autonomnih dijelova živčanog sustava.

Oštećenje autonomnih ganglija lica i usne šupljine karakterizira pojava žareće boli u području inervacije vezane za ovaj ganglion, paroksizmalnost, pojava hiperemije, pojačano znojenje, au slučaju oštećenja submandibularnog i sublingvalni čvorovi – pojačano lučenje sline.

Metodologija istraživanja.

Postoje brojne kliničke i laboratorijske metode za proučavanje autonomnog živčanog sustava. Obično je njihov izbor određen zadatkom i uvjetima studija. Međutim, u svim slučajevima potrebno je uzeti u obzir početno stanje autonomnog tonusa i razinu fluktuacija u odnosu na pozadinsku vrijednost.

Utvrđeno je da što je viša početna razina, to će manji biti odgovor tijekom funkcionalnih testova. U nekim slučajevima moguća je čak i paradoksalna reakcija. Bolje je provesti studiju ujutro na prazan želudac ili 2 sata nakon jela, u isto vrijeme, najmanje 3 puta. U tom slučaju kao početna vrijednost uzima se minimalna vrijednost dobivenih podataka.

Za proučavanje početnog autonomnog tonusa koriste se posebne tablice koje sadrže podatke koji pojašnjavaju subjektivno stanje, kao i objektivne pokazatelje autonomnih funkcija (uhranjenost, boja kože, stanje kožnih žlijezda, tjelesna temperatura, puls, krvni tlak, EKG, vestibularne manifestacije, respiratorne funkcije, gastrointestinalni trakt, zdjelični organi, performanse, spavanje, alergijske reakcije, karakterološke, osobne, emocionalne karakteristike itd.). Predstavljamo glavne pokazatelje koji se mogu koristiti kao kriteriji na kojima se temelji studija.

Nakon utvrđivanja stanja autonomnog tonusa, ispituje se autonomna reaktivnost kada je izložena farmakološkim agensima ili fizičkim čimbenicima. Od farmakoloških sredstava koristi se davanje otopina adrenalina, inzulina, mezatona, pilokarpina, atropina, histamina itd.

Za procjenu stanja autonomnog živčanog sustava koriste se sljedeći funkcionalni testovi.

Hladni test . Dok pacijent leži, broji se broj otkucaja srca i mjeri krvni tlak. Nakon toga se ruka druge ruke uroni 1 minutu u hladnu vodu temperature 4 °C, zatim se ruka izvadi iz vode i svake minute se bilježe krvni tlak i puls dok se ne vrate na prvobitnu razinu. . Obično se to događa unutar 2-3 minute. Kada se krvni tlak poveća za više od 20 mm Hg. reakcija se procjenjuje kao izražena simpatička, manja od 10 mm Hg. Umjetnost. - kao umjereni simpatički, a sa smanjenjem tlaka - kao parasimpatički.

Okulokardijalni refleks (Danyini-Aschner). Pri pritisku na očne jabučice kod zdravih osoba srčane kontrakcije usporavaju se za 6-12 u minuti. Ako se broj kontrakcija uspori za 12-16, to se smatra naglim povećanjem tonusa parasimpatičkog dijela. Odsutnost usporavanja ili ubrzanja srčanih kontrakcija za 2-4 u minuti ukazuje na povećanje ekscitabilnosti simpatičkog dijela.

Solarni refleks . Pacijent leži na leđima, a ispitivač rukom vrši pritisak na gornji dio trbuha dok se ne osjeti pulsiranje trbušne aorte. Nakon 20-30 sekundi broj otkucaja srca uspori se kod zdravih osoba za 4-12 u minuti. Promjene u srčanoj aktivnosti procjenjuju se kao u okulokardijalnom refleksu.

Ortoklinostatički refleks . Studija se provodi u dva koraka. Dok pacijent leži na leđima, broji se broj otkucaja srca, a zatim se traži da brzo ustane (ortostatski test). Pri prelasku iz vodoravnog u okomiti položaj broj otkucaja srca se povećava za 12 u minuti uz porast krvnog tlaka za 20 mm Hg. Kada se pacijent pomakne u horizontalni položaj, indikatori pulsa i tlaka vraćaju se na svoje izvorne vrijednosti unutar 3 minute (klinostatički test). Stupanj ubrzanja pulsa tijekom ortostatskog testa pokazatelj je ekscitabilnosti simpatičkog dijela autonomnog živčanog sustava. Značajno usporavanje pulsa tijekom klinostatičkog testa ukazuje na povećanje ekscitabilnosti parasimpatičkog dijela.

Provode se i farmakološka ispitivanja.

Adrenalinski test. Kod zdrave osobe supkutana primjena 1 ml 0,1% otopine adrenalina uzrokuje bljedilo kože, povišen krvni tlak, ubrzan rad srca i povećanje razine glukoze u krvi unutar 10 minuta. Ako se te promjene javljaju brže i jače izražene, to ukazuje na povećanje tonusa simpatičke inervacije.

Test kože s adrenalinom . Na mjesto uboda kože iglom se nanese kap 0,1% otopine adrenalina. Kod zdrave osobe takvo područje izgleda blijedo i ima ružičastu aureolu oko sebe.

Atropinski test . Subkutana injekcija 1 ml 0,1% otopine atropina uzrokuje suha usta i kožu, ubrzan rad srca i proširenje zjenica u zdrave osobe. Poznato je da atropin blokira tjelesne M-kolinoreaktivne sustave i stoga je antagonist pilokarpina. S povećanjem tonusa parasimpatičkog dijela slabe sve reakcije koje se javljaju pod utjecajem atropina, pa test može biti jedan od pokazatelja stanja parasimpatičkog dijela.

Proučavaju se i segmentne vegetativne formacije.

Pilomotorni refleks . Refleks "guščije kože" nastaje štipanjem ili prislanjanjem hladnog predmeta (epruveta s hladnom vodom) ili tekućine za hlađenje (vata natopljena eterom) na kožu ramenog obruča ili potiljka. Na istoj polovici prsnog koša pojavljuju se "guščije kože" kao rezultat kontrakcije glatkih dlakavih mišića. Refleksni luk se zatvara u bočnim rogovima leđne moždine, prolazi kroz prednje korijene i simpatički trup.

Testirajte acetilsalicilnom kiselinom . Bolesniku se daje 1 g acetilsalicilne kiseline uz čašu vrućeg čaja. Pojavljuje se difuzno znojenje. Ako je područje hipotalamusa oštećeno, može se uočiti njegova asimetrija. Kada su bočni rogovi ili prednji korijeni leđne moždine oštećeni, znojenje je poremećeno u području inervacije zahvaćenih segmenata. Kada je promjer leđne moždine oštećen, uzimanje acetilsalicilne kiseline uzrokuje znojenje samo iznad mjesta lezije.

Test s pilokarpinom . Pacijentu se subkutano ubrizgava 1 ml 1% otopine pilokarpin hidroklorida. Kao rezultat iritacije postganglijskih vlakana koja idu do znojnih žlijezda, znojenje se povećava. Treba imati na umu da pilokarpin pobuđuje periferne M-kolinergičke receptore, uzrokujući pojačano lučenje probavnih i bronhijalnih žlijezda, sužavanje zjenica, povećanje tonusa glatke muskulature bronha, crijeva, žuči i mjehura i maternice. Ipak, pilokarpin ima najjači učinak na znojenje. Ako su bočni rogovi leđne moždine ili njezini prednji korijeni oštećeni na odgovarajućem području kože, nakon uzimanja acetilsalicilne kiseline ne dolazi do znojenja, a primjena pilokarpina uzrokuje znojenje, jer postganglijska vlakna koja reagiraju na ovaj lijek ostati netaknut.

Lagana kupka. Zagrijavanje bolesnika izaziva znojenje. Refleks je spinalni, sličan pilomotornom. Oštećenje simpatičkog trupa potpuno eliminira znojenje zbog pilokarpina, acetilsalicilne kiseline i zagrijavanja tijela.

Termometrija kože (temperatura kože ). Proučava se pomoću električnih termometara. Temperatura kože odražava stanje prokrvljenosti kože, što je važan pokazatelj autonomne inervacije. Određuju se područja hiper-, normo- i hipotermije. Razlika u temperaturi kože od 0,5 °C u simetričnim područjima znak je poremećaja autonomne inervacije.

Dermografizam . Vaskularna reakcija kože na mehaničku iritaciju (drška čekića, tupi kraj igle). Obično se na mjestu iritacije pojavljuje crvena pruga, čija širina ovisi o stanju autonomnog živčanog sustava. Kod nekih se osoba pruga može uzdići iznad kože (povišeni dermografizam). S povećanjem tonusa simpatikusa, pruga postaje bijela (bijeli dermografizam). Vrlo široke trake crvenog dermografizma ukazuju na povećani tonus parasimpatičkog živčanog sustava. Reakcija se javlja kao aksonski refleks i lokalna je.

Za lokalnu dijagnostiku koristi se refleksni dermografizam koji nastaje nadražajem oštrim predmetom (povlači se po koži vrhom igle). Pojavljuje se traka s neravnim nazubljenim rubovima. Refleksni dermografizam je spinalni refleks. Nestaje kada su dorzalni korijeni, leđna moždina, prednji korijeni i spinalni živci zahvaćeni na razini lezije.

Iznad i ispod zahvaćenog područja refleks je obično očuvan.

Pupilarni refleksi . Određuju se izravne i prijateljske reakcije zjenica na svjetlo, njihova reakcija na konvergenciju, smještaj i bol (širenje zjenica pri bockanju, štipanju i drugim iritacijama bilo kojeg dijela tijela).

Elektroencefalografija se koristi za proučavanje autonomnog živčanog sustava. Metoda nam omogućuje procjenu funkcionalnog stanja sinkronizacijskih i desinkronizacijskih sustava mozga tijekom prijelaza iz budnog stanja u spavanje.

Kod oštećenja autonomnog živčanog sustava često dolazi do neuroendokrinih poremećaja, pa se provode hormonske i neurohumoralne studije. Proučavaju funkciju štitnjače (osnovni metabolizam metodom apsorpcije kompleksnog radioizotopa I311), određuju kortikosteroide i njihove metabolite u krvi i urinu, metabolizam ugljikohidrata, proteina i vodeno-elektrolita, sadržaj kateholamina u krvi, urinu, cerebrospinalna tekućina, acetilkolin i njegovi enzimi, histamin i njegovi enzimi, serotonin itd.

Oštećenje autonomnog živčanog sustava može se manifestirati kao kompleks psihovegetativnih simptoma. Stoga provode studiju emocionalnih i osobnih karakteristika pacijenta, proučavaju anamnezu, mogućnost psihičke traume i provode psihološki pregled.

Kod odrasle osobe normalan broj otkucaja srca je između 65-80 otkucaja u minuti. Smanjenje broja otkucaja srca manje od 60 otkucaja u minuti naziva se bradikardija. Postoji mnogo razloga koji dovode do bradikardije, koje samo liječnik može odrediti kod osobe.

Regulacija srčane aktivnosti

U fiziologiji postoji takva stvar kao srčani automatizam. To znači da se srce steže pod utjecajem impulsa koji nastaju izravno u njemu, prvenstveno u sinusnom čvoru. To su posebna neuromuskularna vlakna koja se nalaze u području gdje se šuplja vena ulijeva u desni atrij. Sinusni čvor proizvodi bioelektrični impuls, koji se dalje širi kroz atrije i dolazi do atrioventrikularnog čvora. Tako se kontrahira srčani mišić. Neurohumoralni čimbenici također utječu na ekscitabilnost i vodljivost miokarda.

Bradikardija se može razviti u dva slučaja. Prije svega, smanjenje aktivnosti sinusnog čvora dovodi do smanjenja broja otkucaja srca kada generira malo električnih impulsa. Ova bradikardija se zove sinus . I postoji situacija kada sinusni čvor radi normalno, ali električni impuls ne može u potpunosti proći kroz vodljive staze i otkucaji srca usporavaju.

Uzroci fiziološke bradikardije

Bradikardija nije uvijek znak patologije, može biti fiziološki . Stoga sportaši često imaju nizak broj otkucaja srca. To je rezultat stalnog stresa na srce tijekom dugotrajnog treninga. Kako razumjeti je li bradikardija normalna ili patološka? Osoba treba aktivno tjelesno vježbati. U zdravih ljudi tjelesna aktivnost dovodi do intenzivnog povećanja otkucaja srca. Ako je ekscitabilnost i vodljivost srca oslabljena, tjelesna vježba je popraćena samo blagim povećanjem brzine otkucaja srca.

Osim toga, otkucaji srca također se usporavaju tijekom tijela. To je kompenzacijski mehanizam zbog kojeg se usporava cirkulacija krvi i usmjerava krv od kože prema unutarnjim organima.

Na aktivnost sinusnog čvora utječe živčani sustav. Parasimpatički živčani sustav smanjuje broj otkucaja srca, simpatički ga povećava. Dakle, stimulacija parasimpatičkog živčanog sustava dovodi do smanjenja broja otkucaja srca. Ovo je dobro poznati medicinski fenomen, s kojim se, inače, mnogi ljudi susreću u životu. Dakle, pritiskom na oči stimulira se živac vagus (glavni živac parasimpatičkog živčanog sustava). Zbog toga se otkucaji srca nakratko smanjuju za osam do deset otkucaja u minuti. Isti učinak može se postići pritiskom na područje karotidnog sinusa na vratu. Do stimulacije karotidnog sinusa može doći kada nosite uski ovratnik ili kravatu.

Uzroci patološke bradikardije

Bradikardija se može razviti pod utjecajem raznih čimbenika. Najčešći uzroci patološke bradikardije su:

1. Povećan ton parasimpatičkog sustava;
2. Bolesti srca;
3. Uzimanje određenih lijekova (srčani glikozidi, kao i beta-blokatori, blokatori kalcijevih kanala);
4. (FOS, olovo, nikotin).

Povećan tonus parasimpatičkog sustava

Parasimpatičku inervaciju miokarda provodi nervus vagus. Kada se aktivira, otkucaji srca se usporavaju. Postoje patološka stanja u kojima se opaža iritacija vagusnog živca (njegova vlakna koja se nalaze u unutarnjim organima ili živčanim jezgrama u mozgu).

Povećanje tonusa parasimpatičkog živčanog sustava opaženo je kod sljedećih bolesti:

• (u pozadini traumatske ozljede mozga, hemoragijskog moždanog udara, cerebralnog edema);
• Neoplazme u medijastinumu;
• Kardiopsihoneuroza;
• Stanje nakon operacije glave, vrata i medijastinuma.

Čim se u ovom slučaju eliminira faktor koji stimulira parasimpatički živčani sustav, otkucaji srca vraćaju se u normalu. Liječnici ovu vrstu bradikardije definiraju kao neurogeni.

Bolesti srca

Bolesti srca (kardioskleroza, miokarditis) dovode do razvoja određenih promjena u miokardu. U ovom slučaju, impuls iz sinusnog čvora prolazi mnogo sporije u patološki izmijenjenom području provodnog sustava, zbog čega se otkucaji srca usporavaju.

Kada je poremećaj provođenja električnih impulsa lokaliziran u atrioventrikularnom čvoru, govore o razvoju atrioventrikularnog bloka (AV blok).

Simptomi bradikardije

Umjereno smanjenje broja otkucaja srca ni na koji način ne utječe na stanje osobe, osjeća se dobro i obavlja svoje uobičajene aktivnosti. Ali s daljnjim smanjenjem otkucaja srca, cirkulacija krvi je poremećena. Organi su nedovoljno opskrbljeni krvlju i pate od nedostatka kisika. Mozak je posebno osjetljiv na hipoksiju. Stoga kod bradikardije do izražaja dolaze upravo simptomi oštećenja živčanog sustava.

Tijekom napada bradikardije, osoba doživljava slabost. Tipična su i stanja pred nesvjesticu. Koža je blijeda. Često se razvija kratkoća daha, obično zbog fizičkog napora.

Kada je broj otkucaja srca manji od 40 otkucaja u minuti, cirkulacija krvi je znatno oslabljena. Sa sporim protokom krvi, miokard ne dobiva dovoljno kisika. Kao rezultat, javlja se bol u prsima. Ovo je svojevrsni signal srca da nema dovoljno kisika.

Dijagnostika

Kako bi se identificirao uzrok bradikardije, potrebno je proći pregled. Prije svega, trebali biste proći. Ova metoda temelji se na proučavanju prolaska bioelektričnog impulsa u srcu. Dakle, kod sinusne bradikardije (kada sinusni čvor rijetko stvara impuls), dolazi do smanjenja brzine otkucaja srca uz održavanje normalnog sinusnog ritma.

Pojava takvih znakova na elektrokardiogramu kao što je povećanje trajanja P-Q intervala, kao i deformacija ventrikularnog QRS kompleksa, njegov gubitak iz ritma, veći broj atrijskih kontrakcija od broja QRS kompleksa će ukazivati ​​na prisutnost AV blokade kod osobe.

Ako se bradikardija promatra nedosljedno, ali u obliku napada, to je indicirano. Time će se dobiti podaci o radu srca tijekom dvadeset i četiri sata.

Da bi se razjasnila dijagnoza i utvrdio uzrok bradikardije, liječnik može pacijentu propisati sljedeće testove:

1. Ehokardiografija;
2. Određivanje sadržaja krvi;
3. Analiza toksina.

Liječenje bradikardije

Fiziološka bradikardija ne zahtijeva nikakvo liječenje, kao ni bradikardija koja ne utječe na opće stanje. Liječenje patološke bradikardije započinje nakon utvrđivanja uzroka. Načelo liječenja je utjecati na glavni uzrok, na čijoj pozadini se normalizira broj otkucaja srca.

Terapija lijekovima sastoji se od propisivanja lijekova koji povećavaju otkucaje srca. To su lijekovi kao što su:

• Izadrin;
• Atropin;
• izoprenalin;
• Eufilin.

Korištenje ovih lijekova ima svoje karakteristike, pa ih samo liječnik može propisati.

Ako se pojave hemodinamski poremećaji (slabost, umor, vrtoglavica), liječnik može pacijentu propisati tonike: tinkturu ginsenga, kofein. Ovi lijekovi ubrzavaju rad srca i povećavaju krvni tlak.

Kada osoba doživi ozbiljnu bradikardiju i zatajenje srca se razvija na toj pozadini, pribjegavaju implantaciji pacemakera u srce. Ovaj uređaj samostalno generira električne impulse. Stabilan unaprijed postavljeni srčani ritam pogoduje uspostavljanju odgovarajuće hemodinamike.

Grigorova Valeria, medicinski promatrač

Poglavlje 17. Antihipertenzivi

Antihipertenzivi su lijekovi koji snižavaju krvni tlak. Najčešće se koriste za arterijsku hipertenziju, tj. s visokim krvnim tlakom. Stoga se ova skupina tvari također naziva antihipertenzivnih lijekova.

Arterijska hipertenzija je simptom mnogih bolesti. Razlikuju se primarna arterijska hipertenzija, ili hipertenzija (esencijalna hipertenzija), kao i sekundarna (simptomatska) hipertenzija, npr. arterijska hipertenzija s glomerulonefritisom i nefrotskim sindromom (renalna hipertenzija), sa suženjem bubrežnih arterija (renovaskularna hipertenzija), feokromocitom, hiperaldosteronizam, itd.

U svim slučajevima nastoje izliječiti osnovnu bolest. Ali čak i ako to ne uspije, arterijsku hipertenziju treba eliminirati, jer arterijska hipertenzija doprinosi razvoju ateroskleroze, angine pektoris, infarkta miokarda, zatajenja srca, oštećenja vida i poremećaja funkcije bubrega. Oštar porast krvnog tlaka - hipertenzivna kriza može dovesti do krvarenja u mozgu (hemoragijski moždani udar).

Uzroci arterijske hipertenzije različiti su za različite bolesti. U početnom stadiju hipertenzije, arterijska hipertenzija je povezana s povećanjem tonusa simpatičkog živčanog sustava, što dovodi do povećanja minutnog volumena srca i suženja krvnih žila. U tom slučaju krvni tlak učinkovito snižavaju tvari koje smanjuju utjecaj simpatičkog živčanog sustava (antihipertenzivi središnjeg djelovanja, adrenergički blokatori).

Kod bolesti bubrega i u kasnim stadijima hipertenzije, porast krvnog tlaka povezan je s aktivacijom renin-angiotenzinskog sustava. Nastali angiotenzin II sužava krvne žile, stimulira simpatički sustav, pojačava oslobađanje aldosterona, što povećava reapsorpciju iona Na + u bubrežnim tubulima i tako zadržava natrij u tijelu. Potrebno je propisati lijekove koji smanjuju aktivnost renin-angiotenzinskog sustava.

Kod feokromocitoma (tumor srži nadbubrežne žlijezde), adrenalin i norepinefrin koje izlučuje tumor stimuliraju srce i sužavaju krvne žile. Feokromocitom se uklanja kirurški, ali prije operacije, tijekom operacije ili ako operacija nije moguća, snižava se krvni tlak uz pomoć osoblokatora.

Čest uzrok arterijske hipertenzije može biti zadržavanje natrija u organizmu zbog prekomjerne konzumacije kuhinjske soli i nedostatka natriuretskih faktora. Povećani sadržaj Na+ u glatkim mišićima krvnih žila dovodi do vazokonstrikcije (oštećena je funkcija izmjenjivača Na+/Ca 2+: smanjuje se ulazak Na+ i izlazak Ca 2+; razina Ca 2 + u citoplazmi glatkih mišića povećava). Kao rezultat, krvni tlak raste. Stoga se za arterijsku hipertenziju često koriste diuretici koji mogu ukloniti višak natrija iz tijela.

Za arterijsku hipertenziju bilo kojeg podrijetla, miotropni vazodilatatori imaju antihipertenzivni učinak.

Smatra se da bolesnici s arterijskom hipertenzijom trebaju sustavno koristiti antihipertenzivne lijekove kako bi spriječili porast krvnog tlaka. U tu svrhu savjetuje se propisivanje dugodjelujućih antihipertenziva. Najčešće se koriste lijekovi koji djeluju 24 sata i mogu se propisivati ​​jednom dnevno (atenolol, amlodipin, enalapril, losartan, moksonidin).

U praktičnoj medicini najčešće korišteni antihipertenzivi su diuretici, β-blokatori, blokatori kalcijevih kanala, α-blokatori, ACE inhibitori i blokatori AT1 receptora.

Za ublažavanje hipertenzivne krize intravenski se daju diazoksid, klonidin, azametonij, labetalol, natrijev nitroprusid i nitroglicerin. Za blage hipertenzivne krize, kaptopril i klonidin se propisuju sublingvalno.

Klasifikacija antihipertenzivnih lijekova

I. Lijekovi koji smanjuju utjecaj simpatičkog živčanog sustava (neurotropni antihipertenzivi):

1) sredstva središnjeg djelovanja,

2) lijekovi koji blokiraju simpatičku inervaciju.

P. Vazodilatatori miotropnog djelovanja:

1) donatori N0,

2) aktivatori kalijevih kanala,

3) lijekovi s nejasnim mehanizmom djelovanja.

III. Blokatori kalcijevih kanala.

IV. Sredstva koja smanjuju učinke renin-angiotenzinskog sustava:

1) lijekovi koji ometaju stvaranje angiotenzina II (lijekovi koji smanjuju lučenje renina, ACE inhibitori, inhibitori vazopeptidaze),

2) blokatori AT 1 receptora.

V. Diuretici.

Lijekovi koji smanjuju utjecaj simpatičkog živčanog sustava

(neurotropni antihipertenzivi)

Viši centri simpatičkog živčanog sustava nalaze se u hipotalamusu. Odavde se uzbuđenje prenosi u centar simpatičkog živčanog sustava, koji se nalazi u rostroventrolateralnoj produženoj moždini (RVLM - rostro-ventrolateralna medula), tradicionalno zvanoj vazomotorni centar. Iz tog centra impulsi se prenose u simpatičke centre leđne moždine i dalje simpatičkom inervacijom do srca i krvnih žila. Aktivacija ovog centra dovodi do povećanja učestalosti i jačine srčanih kontrakcija (povećan minutni volumen) te do povećanja tonusa krvnih žila – raste krvni tlak.

Krvni tlak može se smanjiti inhibicijom centara simpatičkog živčanog sustava ili blokiranjem simpatičke inervacije. U skladu s tim, neurotropni antihipertenzivi se dijele na središnje i periferne lijekove.

DO antihipertenzivi sa centralnim djelovanjem uključuju klonidin, moksonidin, gvanfacin, metildopa.

Klonidin (klonidin, hemiton) je α2-adrenergički agonist, stimulira α2A-adrenergičke receptore u centru baroreceptorskog refleksa u produljenoj moždini (nukleus solitarnog trakta). U tom slučaju ekscitiraju se vagalni centri (nucleus ambiguus) i inhibicijski neuroni koji depresivno djeluju na RVLM (vazomotorni centar). Dodatno, inhibicijski učinak klonidina na RVLM je posljedica činjenice da klonidin stimulira I1-receptore (imidazolinske receptore).

Zbog toga se pojačava inhibicijski učinak vagusa na srce, a smanjuje stimulirajući učinak simpatičke inervacije na srce i krvne žile. Posljedično se smanjuje minutni volumen srca i tonus krvnih žila (arterijskih i venskih) – snižava se krvni tlak.

Djelomično je hipotenzivni učinak klonidina povezan s aktivacijom presinaptičkih α2-adrenergičkih receptora na završecima simpatičkih adrenergičkih vlakana - smanjuje se oslobađanje norepinefrina.

U većim dozama klonidin stimulira ekstrasinaptičke a 2 B -adrenergičke receptore glatke muskulature krvnih žila (slika 45.) te uz brzu intravensku primjenu može izazvati kratkotrajnu vazokonstrikciju i povišenje krvnog tlaka (zato se klonidin daje intravenski). polako, tijekom 5-7 minuta).

Zbog aktivacije α2-adrenergičkih receptora u središnjem živčanom sustavu, klonidin ima izražen sedativni učinak, pojačava učinak etanola i pokazuje analgetska svojstva.

Klonidin je visoko aktivan antihipertenzivni lijek (terapijska doza pri oralnoj primjeni 0,000075 g); traje oko 12 sati, ali kod sustavne primjene može izazvati subjektivno neugodan sedativni učinak (rastresene misli, nemogućnost koncentracije), depresiju, smanjenu toleranciju na alkohol, bradikardiju, suhe oči, kserostomiju (suha usta), zatvor, impotenciju. Ako naglo prestanete uzimati lijek, razvija se izražen sindrom ustezanja: nakon 18-25 sati krvni tlak raste i moguća je hipertenzivna kriza. β-adrenergički blokatori pojačavaju sindrom ustezanja klonidina, pa se ti lijekovi ne propisuju zajedno.

Klonidin se uglavnom koristi za brzo snižavanje krvnog tlaka tijekom hipertenzivnih kriza. U tom slučaju, klonidin se primjenjuje intravenozno tijekom 5-7 minuta; uz brzu primjenu, moguće je povećanje krvnog tlaka zbog stimulacije vaskularnih α2-adrenergičkih receptora.

U liječenju glaukoma koriste se otopine klonidina u obliku kapi za oči (smanjuje stvaranje intraokularne tekućine).

moksonidin(cint) stimulira imidazolin 1 1 receptore i, u manjoj mjeri, a 2 adrenergičke receptore u produženoj moždini. Zbog toga se smanjuje aktivnost vazomotornog centra, smanjuje se minutni volumen srca i tonus krvnih žila te se snižava krvni tlak.

Lijek se propisuje oralno za sustavno liječenje arterijske hipertenzije 1 puta dnevno. Za razliku od klonidina, moksonidin uzrokuje manje izraženu sedaciju, suha usta, zatvor i simptome ustezanja.

Guanfatsin(estulik) slično klonidinu stimulira središnje α2-adrenergičke receptore. Za razliku od klonidina, ne utječe na 1 1 receptore. Trajanje hipotenzivnog učinka je oko 24 sata.Propisuje se oralno za sustavno liječenje arterijske hipertenzije. Sindrom ustezanja je manje izražen nego kod klonidina.

metildopa(dopegit, aldomet) kemijska struktura - a-metil-DOPA. Lijek se propisuje oralno. U tijelu se metildopa pretvara u metilnorepinefrin, a potom u metiladrenalin, koji stimuliraju α2-adrenergičke receptore baroreceptorskog refleksnog centra.

Metabolizam metildope

Hipotenzivni učinak lijeka razvija se nakon 3-4 sata i traje oko 24 sata.

Nuspojave metildope: vrtoglavica, sedacija, depresija, začepljenost nosa, bradikardija, suha usta, mučnina, zatvor, disfunkcija jetre, leukopenija, trombocitopenija. Zbog blokirajućeg djelovanja a-metil-dopamina na dopaminergičku transmisiju mogući su: parkinsonizam, povećana proizvodnja prolaktina, galaktoreja, amenoreja, impotencija (prolaktin inhibira proizvodnju gonadotropnih hormona). Ako naglo prestanete uzimati lijek, simptomi ustezanja javljaju se nakon 48 sati.

Lijekovi koji blokiraju perifernu simpatičku inervaciju.

Za smanjenje krvnog tlaka može se blokirati simpatička inervacija na razini: 1) simpatičkih ganglija, 2) završetaka postganglijskih simpatičkih (adrenergičkih) vlakana, 3) adrenergičkih receptora srca i krvnih žila. U skladu s tim koriste se blokatori ganglija, simpatolitici i adrenergički blokatori.

Ganglioblokatori - heksametonij benzosulfonat(benzo-heksonij), azametonij(pentamin), trimetafan(arfonade) blokiraju prijenos ekscitacije u simpatičkim ganglijima (blokiraju N N -xo-linoreceptore ganglijskih neurona), blokiraju N N -kolinergičke receptore kromafinskih stanica srži nadbubrežne žlijezde i smanjuju otpuštanje adrenalina i norepinefrina. Dakle, blokatori ganglija smanjuju stimulativni učinak simpatičke inervacije i kateholamina na srce i krvne žile. Dolazi do slabljenja srčanih kontrakcija i širenja arterijskih i venskih žila - smanjuje se arterijski i venski tlak. Istodobno, blokatori ganglija blokiraju parasimpatičke ganglije; čime se eliminira inhibicijski učinak vagusnih živaca na srce i obično uzrokuje tahikardija.

Za sustavnu primjenu ganglioblokatori su malo korisni zbog nuspojava (teška ortostatska hipotenzija, poremećaj akomodacije, suha usta, tahikardija; moguća atonija crijeva i mokraćnog mjehura, spolna disfunkcija).

Heksametonij i azametonij djeluju 2,5-3 sata; daju se intramuskularno ili supkutano tijekom hipertenzivnih kriza. Azametonij se također daje intravenozno polako u 20 ml izotonične otopine natrijevog klorida za hipertenzivnu krizu, edem mozga, pluća na pozadini visokog krvnog tlaka, za grčeve perifernih žila, za crijevne, jetrene ili bubrežne kolike.

Trimetafan djeluje 10-15 minuta; daju se u otopinama intravenozno kapanjem za kontroliranu hipotenziju tijekom kirurških operacija.

Simpatolitici- rezerpin, gvanetidin(oktadin) smanjuju otpuštanje norepinefrina iz završetaka simpatičkih vlakana i time smanjuju stimulirajući učinak simpatičke inervacije na srce i krvne žile - arterijski i venski tlak se smanjuje. Rezerpin smanjuje sadržaj norepinefrina, dopamina i serotonina u središnjem živčanom sustavu, kao i sadržaj adrenalina i norepinefrina u nadbubrežnim žlijezdama. Gvanetidin ne prodire kroz krvno-moždanu barijeru i ne mijenja sadržaj kateholamina u nadbubrežnim žlijezdama.

Oba lijeka razlikuju se u trajanju djelovanja: nakon prestanka sustavne uporabe, hipotenzivni učinak može trajati do 2 tjedna. Gvanetidin je mnogo učinkovitiji od rezerpina, ali se rijetko koristi zbog teških nuspojava.

Zbog selektivne blokade simpatičke inervacije prevladavaju utjecaji parasimpatičkog živčanog sustava. Stoga su kod primjene simpatolitika mogući: bradikardija, pojačano lučenje HC1 (kontraindicirano kod peptičkog ulkusa), proljev. Gvanetidin uzrokuje značajnu ortostatsku hipotenziju (povezanu sa smanjenjem venskog tlaka); Kod primjene rezerpina ortostatska hipotenzija je blaga. Rezerpin smanjuje razinu monoamina u središnjem živčanom sustavu i može izazvati sedaciju i depresiju.

A -Adrenergički blokatori smanjuju stimulirajući učinak simpatičke inervacije na krvne žile (arterije i vene). Zbog širenja krvnih žila smanjuje se arterijski i venski tlak; kontrakcije srca refleksno postaju sve češće.

a 1 -Adrenergički blokatori - prazosin(minipress), doksazosin, terazosin propisuje se oralno za sustavno liječenje arterijske hipertenzije. Prazosin djeluje 10-12 sati, doksazosin i terazosin - 18-24 sata.

Nuspojave 1-blokatora: vrtoglavica, začepljenost nosa, umjerena ortostatska hipotenzija, tahikardija, učestalo mokrenje.

a 1 a 2 -adrenergički blokator fentolamin koristi se za feokromocitom prije operacije i tijekom operacije za uklanjanje feokromocitoma, kao iu slučajevima kada je operacija nemoguća.

β -Adrenergički blokatori- jedna od najčešće korištenih skupina antihipertenziva. Kada se koriste sustavno, oni uzrokuju trajni hipotenzivni učinak, sprječavaju naglo povećanje krvnog tlaka, praktički ne uzrokuju ortostatsku hipotenziju, a osim hipotenzivnih svojstava, imaju antianginalna i antiaritmička svojstva.

β-adrenergički blokatori oslabljuju i usporavaju kontrakcije srca – snižava se sistolički krvni tlak. Istovremeno, β-adrenergički blokatori sužavaju krvne žile (blokiraju β 2 -adrenergičke receptore). Stoga se pri jednokratnoj primjeni beta-blokatora prosječni arterijski tlak obično blago snižava (kod izolirane sistoličke hipertenzije krvni tlak može pasti čak i nakon jednokratne primjene beta-blokatora).

Međutim, ako se p-blokatori sustavno koriste, tada se nakon 1-2 tjedna sužavanje krvnih žila zamjenjuje njihovim širenjem - krvni tlak se smanjuje. Vazodilatacija se objašnjava činjenicom da se sustavnom primjenom beta-blokatora, zbog smanjenja minutnog volumena srca, obnavlja depresorni refleks baroreceptora, koji je oslabljen kod arterijske hipertenzije. Osim toga, vazodilatacija je olakšana smanjenjem lučenja renina od strane jukstaglomerularnih stanica bubrega (blok β 1 -adrenergičkih receptora), kao i blokadom presinaptičkih β 2 -adrenergičkih receptora u završecima adrenergičkih vlakana i smanjenjem u oslobađanju norepinefrina.

Za sustavno liječenje arterijske hipertenzije često se koriste dugodjelujući β1-blokatori - atenolol(tenormin; traje oko 24 sata), betaksolol(vrijedi do 36 sati).

Nuspojave β-blokatora: bradikardija, zatajenje srca, poteškoće atrioventrikularnog provođenja, snižene razine HDL-a u krvnoj plazmi, povišen bronhalni i periferni vaskularni tonus (manje izražen kod β1-blokatora), pojačan učinak hipoglikemijskih sredstava, smanjena tjelesna aktivnost. .

a 2 β -Adrenergički blokatori - labetalol(trandat), karvedilol(Dilatrend) smanjuju minutni volumen srca (blok β-adrenoreceptora) i smanjuju tonus perifernih žila (blok α-adrenoreceptora). Lijekovi se koriste oralno za sustavno liječenje arterijske hipertenzije. Labetalol se također primjenjuje intravenozno tijekom hipertenzivnih kriza.

Karvedilol se također koristi za kronično zatajenje srca.

Bradikardija naziva se poremećaj srčanog ritma u kojem se broj otkucaja srca smanjuje na manje od 60 otkucaja u minuti ( prema nekim autorima manje od 50). Ovo stanje je više simptom nego neovisna bolest. Pojava bradikardije može pratiti različite patologije, uključujući one koje nisu izravno povezane kardiovaskularni sustav. Ponekad broj otkucaja srca ( Brzina otkucaja srca) pada čak iu odsutnosti bilo kakve bolesti, što je prirodna reakcija tijela na vanjske podražaje.

U medicinskoj praksi bradikardija je mnogo rjeđa od tahikardije ( povećan broj otkucaja srca). Većina pacijenata ne pridaje veliku važnost ovom simptomu. Međutim, s ponovljenim epizodama bradikardije ili teškim smanjenjem broja otkucaja srca, vrijedi preventivno posjetiti liječnika opće prakse ili kardiologa kako bi se isključili ozbiljniji problemi.

Anatomija i fiziologija srca

Srce To je šuplji organ s dobro razvijenim mišićnim stijenkama. Nalazi se u prsnom košu između desnog i lijevog plućnog krila ( otprilike jednu trećinu desno od prsne kosti i dvije trećine lijevo). Srce je pričvršćeno na velike krvne žile koje se iz njega protežu. Ima okrugli ili ponekad izduženiji oblik. Kada je napunjena, približno je jednaka veličini šake osobe koja se ispituje. Radi praktičnosti u anatomiji, razlikuju se njegova dva kraja. Baza je gornji dio organa, u koji se otvaraju velike vene i iz kojih izlaze velike arterije. Vrh je slobodno ležeći dio srca koji je u dodiru s dijafragmom.

Srčana šupljina je podijeljena u četiri komore:

• desni atrij;
• desna klijetka;
• lijevi atrij;
• lijeva klijetka

Atrijalne šupljine su međusobno odvojene atrijskim septumom, a ventrikularne šupljine interventrikularnim septumom. Šupljine desne i lijeve strane srca ne komuniciraju jedna s drugom. Desna strana srca pumpa vensku krv bogatu ugljičnim dioksidom, a lijeva strana pumpa arterijsku krv bogatu kisikom.

Zid srca se sastoji od tri sloja:

• vanjski - perikardijum (njegov unutarnji sloj, koji je dio srčanog zida, naziva se i epikard);
• prosjek – miokarda;
• unutarnji – endokarda.

Najveću ulogu u nastanku bradikardije ima miokard. Ovo je srčani mišić koji se kontrahira kako bi pumpao krv. Prvo se javlja kontrakcija atrija, a nešto kasnije - kontrakcija ventrikula. Oba ova procesa i kasnija relaksacija miokarda nazivaju se srčani ciklus. Normalan rad srca osigurava održavanje krvnog tlaka i opskrbu kisikom svih tkiva u tijelu.

Najvažnija svojstva srca su:

• nadražljivost– sposobnost reagiranja na vanjske podražaje;
• automatizam– sposobnost kontrakcije pod utjecajem impulsa koji nastaju u samom srcu ( normalno - u sinusnom čvoru);
• provodljivost– sposobnost provođenja ekscitacije na druge stanice miokarda.

U normalnim uvjetima svaki otkucaj srca pokreće pacemaker - snop posebnih vlakana smještenih u interatrijalnom septumu ( sinusni čvor). Pacemaker daje impuls koji je usmjeren na interventrikularni septum, prodirući u njegovu debljinu. Dalje, impuls duž interventrikularnog septuma duž posebnih vodljivih vlakana doseže vrh srca, gdje se dijeli na desnu i lijevu nogu. Desna noga se proteže od septuma do desne klijetke i prodire u njen mišićni sloj, lijeva noga se proteže od septuma do lijeve klijetke i također prodire u debljinu njenog mišićnog sloja. Cijeli ovaj sustav naziva se srčani provodni sustav i doprinosi kontrakciji miokarda.

Općenito, rad srca temelji se na izmjeničnim ciklusima opuštanja ( dijastola) i kratice ( sistola). Tijekom dijastole dio krvi kroz velike žile ulazi u atrij i ispunjava ga. Nakon toga dolazi do sistole, a krv iz atrija se izbacuje u ventrikul, koji je u ovom trenutku u opuštenom stanju, odnosno u dijastoli, što doprinosi njegovom punjenju. Prolaz krvi iz atrija u ventrikul odvija se kroz poseban ventil, koji se nakon punjenja ventrikula zatvara i dolazi do ciklusa sistole ventrikula. Već iz ventrikula krv se izbacuje u velike žile koje napuštaju srce. Na izlazu iz klijetki također se nalaze zalisci koji sprječavaju povratak krvi iz arterija u klijetku.

Regulacija rada srca vrlo je složen proces. U principu, broj otkucaja srca određuje sinusni čvor koji stvara impulse. Na to pak može utjecati koncentracija određenih tvari u krvi ( toksini, hormoni, mikrobne čestice) ili tonus živčanog sustava.

Razni dijelovi živčanog sustava imaju sljedeće učinke na srce:

• Parasimpatički živčani sustav, predstavljen granama vagusnog živca, smanjuje ritam kontrakcije srca. Što je više impulsa dostavljeno sinusnom čvoru duž ovog puta, to je veća vjerojatnost razvoja bradikardije.
• Simpatički živčani sustav povećava broj otkucaja srca. Čini se da je u suprotnosti s parasimpatikusom. Bradikardija se može javiti kada se njegov tonus smanji, jer će tada prevladati utjecaj nervusa vagusa.

Kod odrasle osobe u mirovanju, broj otkucaja srca se normalno kreće od 70 do 80 otkucaja u minuti. No, te su granice uvjetne, jer ima ljudi koji inače cijeli život imaju ubrzan ili usporen rad srca. Osim toga, normalne granice mogu donekle varirati ovisno o dobi.

Dobne norme otkucaja srca

Dob pacijenta	Normalni otkucaji srca (otkucaja u minuti)	Otkucaji srca koji se mogu smatrati bradikardijom (otkucaja u minuti)
Novorođenče	Oko 140	Manje od 110
Dijete ispod 1 godine	130 - 140	Manje od 100
16 godina	105 - 130	Manje od 85
6 – 10 godina	90 - 105	Manje od 70
10 – 16 godina	80 - 90	Manje od 65
Odrasla osoba	65 - 80	Manje od 55 - 60

Općenito, fiziološke norme mogu imati velika odstupanja, ali takvi su slučajevi prilično rijetki. S obzirom na ovisnost otkucaja srca o dobi i mnogim drugim vanjskim ili unutarnjim čimbenicima, ne preporučuje se neovisna dijagnoza i liječenje bradikardije. Osoba bez medicinskog obrazovanja možda neće razumjeti situaciju i pogrešno procijeniti granice norme, a uzimanje lijekova samo će pogoršati stanje pacijenta.

Uzroci bradikardije

Bradikardiju može uzrokovati nekoliko različitih razloga. Kao što je gore navedeno, nije svaka bradikardija simptom. Ponekad se rad srca usporava zbog utjecaja nekih vanjskih uzroka. Takva se bradikardija naziva fiziološkom i ne predstavlja prijetnju zdravlju pacijenta. Nasuprot tome, patološka bradikardija je prvi simptom ozbiljnih bolesti koje se moraju dijagnosticirati na vrijeme. Stoga se svi razlozi mogu podijeliti u dvije velike skupine.


Fiziološki uzroci bradikardije su:

• dobra fizička spremnost;
• hipotermija ( umjereno);
• stimulacija refleksnih zona;
• idiopatska bradikardija;
• bradikardija povezana sa starošću.

Dobra fizička spremnost

Paradoksalno, bradikardija je čest pratilac profesionalnih sportaša. To se objašnjava činjenicom da je srce takvih ljudi naviklo na povećani stres. U mirovanju se kontrahira dovoljno snažno da održi cirkulaciju krvi čak i pri niskim otkucajima srca. U ovom slučaju, ritam se usporava na 45-50 otkucaja u minuti. Razlika između takve bradikardije je odsutnost drugih simptoma. Osoba se osjeća apsolutno zdrava i sposobna je izvesti bilo kakvo opterećenje. Ovaj pokazatelj, usput, glavna je razlika između fiziološke bradikardije i patološke. Tijekom vježbanja, čak i puls profesionalnog sportaša počinje se povećavati. To ukazuje na to da tijelo adekvatno reagira na vanjski podražaj.

Najčešće se fiziološka bradikardija opaža kod sljedećih sportaša:

• trkači;
• veslači;
• biciklisti;
• nogometaši;
• plivači.

Drugim riječima, trening srčanog mišića olakšavaju oni sportovi u kojima osoba dugo vremena izvodi umjereno opterećenje. U isto vrijeme, njegovo srce radi u pojačanom režimu, a dodatna vlakna se pojavljuju u miokardu. Ako se tako trenirano srce ostavi neopterećeno, ono će moći cirkulirati krv čak i pri niskom broju otkucaja srca. Poznat je slučaj u kojem je bradikardija profesionalnog biciklista s frekvencijom od 35 otkucaja u minuti prepoznata kao fiziološka i nije zahtijevala liječenje. Međutim, liječnici preporučuju da čak i profesionalni sportaši čiji broj otkucaja srca dulje vrijeme ostaje ispod 50 otkucaja u minuti podvrgnu se preventivnom pregledu kod kardiologa.

Hipotermija

Hipotermija je hipotermija tijela na manje od 35 stupnjeva. U ovom slučaju ne mislimo na ozebline, koje nastaju zbog lokalne izloženosti hladnoći, već na složeno hlađenje svih organa i sustava. Bradikardija s umjerenom hipotermijom je zaštitna reakcija tijela na štetne učinke. Srce se prebacuje na "štedljiv" način rada kako ne bi iscrpljivalo energetske resurse. Ima slučajeva da su pacijenti s hipotermijom preživjeli, iako im je u određenom trenutku tjelesna temperatura dosegnula 25 - 26 stupnjeva.

Bradikardija u tim slučajevima jedna je od komponenti opće zaštitne reakcije. Otkucaji vašeg srca ponovno će porasti kako vaša tjelesna temperatura raste. Ovaj proces je sličan obustavljenoj animaciji ( zimski san) kod nekih životinja.

Stimulacija refleksnih zona

U ljudskom tijelu postoji nekoliko refleksnih zona koje utječu na rad srca. Mehanizam ovog učinka je stimulacija živca vagusa. Njegova iritacija dovodi do usporavanja otkucaja srca. Napadaj bradikardije u tim se slučajevima može umjetno izazvati, ali neće dugo trajati i malo će smanjiti broj otkucaja srca. Ponekad sami liječnici pribjegavaju sličnim manevrima kako bi brzo zaustavili napad tahikardije kod pacijenta.

Moguće je umjetno izazvati napadaj bradikardije stimulacijom sljedećih zona:

• Očne jabučice. Laganim pritiskom na očne jabučice stimulira se jezgra nervusa vagusa, što dovodi do pojave bradikardije. Taj se refleks naziva Aschner-Dagnini refleks ili okulokardijalni refleks. U zdravih odraslih osoba pritisak na očne jabučice u prosjeku smanjuje broj otkucaja srca za 8 do 10 otkucaja u minuti.
• Bifurkacija karotidne arterije. Na mjestu gdje se karotidna arterija račva na unutarnju i vanjsku, nalazi se takozvani karotidni sinus. Masiranje ovog područja prstima 3 do 5 minuta snizit će vam otkucaje srca i krvni tlak. Fenomen se objašnjava bliskim položajem vagusnog živca i prisutnošću posebnih receptora na ovom području. Masaža karotidnog sinusa obično se izvodi na desnoj strani. Ponekad se ova tehnika koristi u dijagnostici ili ( rjeđe) u medicinske svrhe.

Dakle, bradikardija se može umjetno izazvati čak i kod potpuno zdrave osobe stimulacijom refleksnih zona. Međutim, stimulacija se ne događa uvijek namjerno. Osoba može, primjerice, snažno trljati oči zbog ulaska prašine u njih, što će izazvati Aschnerov refleks i bradikardiju. Iritacija živca vagusa u području karotidne arterije ponekad je posljedica preuske kravate, šala ili uskog ovratnika.

Idiopatska bradikardija

Idiopatski se naziva konstantan ili periodičan ( u obliku napada) bradikardija, kod koje liječnici ne mogu utvrditi njezin uzrok. Pacijent ne vježba, ne uzima nikakve lijekove i ne navodi druge čimbenike koji bi mogli objasniti ovaj simptom. Takva se bradikardija smatra fiziološkom ako uz nju nema drugih poremećaja. Odnosno, usporavanje otkucaja srca tijelo uspješno nadoknađuje. U ovom slučaju nije potrebno liječenje.

Bradikardija povezana s dobi

Kao što je gore navedeno, broj otkucaja srca kod djece obično je puno veći nego kod odraslih. Kod starijih ljudi, naprotiv, broj otkucaja srca obično se smanjuje. To se objašnjava starosnim promjenama u srčanom mišiću. S vremenom se u njemu pojavljuju sićušni otočići vezivnog tkiva razasuti po miokardu. Zatim govore o kardiosklerozi povezanoj s godinama. Jedna od njegovih posljedica bit će pogoršana kontraktilnost srčanog mišića i promjene u provodnom sustavu srca. Sve to dovodi do bradikardije u mirovanju. Tome također pridonosi spor metabolizam karakterističan za starije ljude. Tkiva više ne trebaju toliko kisik, a srce ne mora pojačano pumpati krv.

Bradikardija se obično opaža kod ljudi nakon 60-65 godina i trajna je. U prisutnosti stečenih srčanih patologija, može se zamijeniti napadima tahikardije. Smanjenje broja otkucaja srca u mirovanju obično je blago ( rijetko ispod 55 – 60 otkucaja u minuti). Ne uzrokuje nikakve povezane simptome. Dakle, bradikardija povezana s dobi može se sigurno pripisati prirodnim procesima koji se odvijaju u tijelu.

Sljedeće bolesti i poremećaji mogu biti uzroci patološke bradikardije:

• uzimanje lijekova;
• povećan tonus parasimpatičkog živčanog sustava;
• trovanje;
• neke infekcije;
• srčane patologije.

Uzimanje lijekova

Bradikardija je prilično česta nuspojava dugotrajne uporabe mnogih lijekova. Obično je u tim slučajevima privremeno i ne predstavlja prijetnju životu ili zdravlju pacijenata. Međutim, ako se epizode bradikardije redovito ponavljaju nakon uzimanja bilo kojeg lijeka, trebate se posavjetovati s liječnikom ili ljekarnikom. Moguće je da je potrebno promijeniti dozu lijeka ili ga čak zamijeniti drugim lijekom sličnog učinka.

Najteže napade bradikardije mogu izazvati sljedeći lijekovi:

• kinidin;
• digitalis;
• amisulprid;
• beta blokatori;
• blokatori kalcijevih kanala;
• srčani glikozidi;
• adenozin;
• morfin

Najčešće je uzrok bradikardije netočna uporaba ovih lijekova i kršenje doze. Međutim, čak i ako se uzima ispravno, kako je propisao stručnjak, mogu se pojaviti nuspojave zbog individualne osjetljivosti pacijenta na određeni lijek. U medicinskoj praksi postoje i slučajevi trovanja gore navedenim lijekovima ( namjerno ili slučajno). Tada se broj otkucaja srca može smanjiti do razina koje ugrožavaju život pacijenta. Takva bradikardija zahtijeva hitnu kvalificiranu medicinsku skrb.

Povećan tonus parasimpatičkog živčanog sustava

Parasimpatičku inervaciju srca, kao što je gore navedeno, provode grane vagusnog živca. S povećanim tonusom otkucaji srca bit će jako usporeni. Među fiziološkim uzrocima iritacije vagusnog živca već su zabilježene točke njegove umjetne ekscitacije. Međutim, iritacija se može pojaviti i kod brojnih bolesti. Kod njih postoji mehanički učinak na živčane jezgre smještene u mozgu, odnosno njegovim vlaknima.

Sljedeći čimbenici mogu uzrokovati povećani tonus parasimpatičke inervacije srca:

• neuroze;
• traumatična ozljeda mozga;
• povećana;
• hemoragijski moždani udar ( izljev krvi u mozak) s stvaranjem hematoma u lubanjskoj šupljini;
• neoplazme u medijastinumu.

Osim toga, povećani tonus vagusa često se opaža u postoperativnom razdoblju kod pacijenata koji su bili podvrgnuti kirurškim zahvatima na glavi, vratu ili medijastinumu. U svim ovim slučajevima živac vagus može biti uklješten zbog otekline. Kada se stisne, ton se povećava i stvara više impulsa, uključujući i srce. Rezultat je bradikardija, kod koje broj otkucaja srca izravno ovisi o tome koliko je živac oštećen ili komprimiran. Normalan srčani ritam obično se uspostavi nakon što se otkloni uzrok. Bradikardija uzrokovana povećanjem tonusa vagusnog živca ponekad se naziva i neurogena.

Trovanje

Bradikardija može biti znak trovanja ne samo lijekovima, već i drugim otrovnim tvarima. Ovisno o kemijskim svojstvima određene tvari, zahvaćeni su različiti organi i sustavi tijela. Konkretno, bradikardija može biti uzrokovana izravnim oštećenjem srčanog mišića, djelovanjem na stanice provodnog sustava i promjenom tonusa parasimpatičkog ili simpatičkog živčanog sustava. U svakom slučaju, usporen rad srca neće biti jedini simptom. Na temelju drugih znakova i manifestacija, iskusni stručnjak može preliminarno odrediti toksin, a laboratorijska analiza će potvrditi dijagnozu.

Otrovanje sljedećim tvarima može dovesti do bradikardije:

• olovo i njegovi spojevi;
• organofosfati ( uključujući pesticide);
• nikotin i nikotinska kiselina;
• neki lijekovi.

U svim tim slučajevima, bradikardija se brzo razvija, a broj otkucaja srca izravno ovisi o količini toksina koji ulazi u krv.

Hipotireoza

Hipotireoza je smanjenje koncentracije hormona štitnjače u krvi ( tiroksin, trijodtironin). Ovi hormoni su uključeni u mnoge procese u tijelu, uključujući opći metabolizam. Jedan od njihovih učinaka je održavanje tonusa živčanog sustava i reguliranje rada srca. Višak hormona štitnjače ( hipertireoza) dovodi do ubrzanog rada srca, a njihov nedostatak dovodi do bradikardije.

Hipotireoza nastaje zbog bolesti same žlijezde ili zbog nedostatka joda u organizmu. U prvom slučaju, tkivo organa je izravno pogođeno. Stanice štitnjače koje bi inače trebale proizvoditi hormone zamijenjene su vezivnim tkivom. Postoji mnogo razloga za ovaj proces. Jod ima značajnu ulogu u stvaranju samog hormona u štitnjači. Glavna je komponenta u molekuli tiroksina i trijodtironina. S nedostatkom joda željezo se povećava, nastojeći smanjenu razinu hormona nadoknaditi brojem svojih stanica. Ovo stanje se naziva tireotoksična guša ili miksedem. Ako se primijeti u bolesnika s bradikardijom, možemo sa sigurnošću reći da je uzrok ovog simptoma neispravnost štitnjače.

Bolesti štitnjače koje dovode do hipotireoze i bradikardije su:

• urođeni poremećaji u razvoju štitnjače ( hipoplazija ili aplazija);
• prethodne operacije na štitnoj žlijezdi;
• gutanje toksičnih izotopa joda ( uključujući radioaktivne);
• upala štitne žlijezde ( tiroiditis);
• neke infekcije;
• ozljede vrata;
• autoimune bolesti ( Hashimotov autoimuni tireoiditis).

Uz gore navedene bolesti, bradikardija će se u početku pojaviti u obliku čestih napada, ali s vremenom će se stalno promatrati. Problemi sa srcem nisu jedini simptom hipotireoze. Može se posumnjati i po drugim manifestacijama bolesti.

Paralelno s bradikardijom, bolesnici s hipotireozom imaju sljedeće simptome:

• patološko povećanje tjelesne težine;
• loša tolerancija na toplinu i hladnoću;
• menstrualne nepravilnosti ( među ženama);
• pogoršanje središnjeg živčanog sustava ( smanjena koncentracija, pamćenje, pozornost);
• smanjene razine crvenih krvnih stanica ( anemija);
• sklonost konstipaciji;
• oticanje lica, jezika, udova.

Zarazne bolesti

Zarazne bolesti najčešće su praćene tahikardijom ( povećan broj otkucaja srca), što objašnjava povećanje tjelesne temperature. Međutim, kod nekih infekcija otkucaji srca mogu se usporiti. Osim toga, ponekad se govori o relativnoj bradikardiji, koja se u praksi događa prilično često. Naziva se relativnim jer se broj otkucaja srca ne smanjuje mnogo, a ponekad se, naprotiv, čak i povećava. Problem je u tome što ako pacijent ima temperaturu od, recimo, 38,5 stupnjeva, njihov normalan broj otkucaja srca bit će otprilike 100 otkucaja u minuti. Ako u isto vrijeme njegov broj otkucaja srca ostane 80 otkucaja u minuti, to se može smatrati bradikardijom. Ovaj fenomen je tipičan za neke infekcije. U nekim slučajevima to je čak tipičan simptom, na koji se upućuje prilikom postavljanja preliminarne dijagnoze.

Infekcije kod kojih se može uočiti relativna bradikardija su:

• teška sepsa;
• neke varijante tijeka virusnog hepatitisa.

Osim toga, bradikardija se može razviti s vrlo teškom infekcijom ( gotovo bilo koji), kada tijelo više nije u stanju boriti se protiv bolesti. Tada srce prestaje normalno raditi, krvni tlak pada, a svi organi i sustavi postupno otkazuju. Obično takav teški tečaj ukazuje na nepovoljnu prognozu.

Patologije srca

Bradikardija raznih vrsta može se promatrati u različitim bolestima samog srca. Prije svega, to se odnosi na upalne procese i procese skleroze ( proliferacija vezivnog tkiva), koji utječu na provodni sustav. Tkivo koje čini ovaj sustav vrlo dobro provodi bioelektrične impulse. Ako je zahvaćen patološkim procesom, impuls prolazi sporije i otkucaji srca se smanjuju, jer se svi kardiomiociti ne kontrahiraju na vrijeme. Ako je ovaj proces usmjeren, tada samo jedan dio srca ili jedan dio srčanog mišića može "zaostajati" u kontrakciji. U takvim slučajevima govore o blokadama.

Tijekom blokada, impulsi se stvaraju normalnom frekvencijom, ali se ne šire duž vlakana provodnog sustava i ne dovode do odgovarajućih kontrakcija miokarda. Strogo govoreći, takve blokade nisu potpuna bradikardija, iako se puls i otkucaji srca s njima usporavaju. Tipični u ovim slučajevima su poremećaji ritma ( aritmije) kada se kontrakcije srca javljaju u različitim intervalima.

Bradikardija i blokada provodnog sustava mogu se pojaviti sa sljedećim srčanim patologijama:

• difuzna kardioskleroza;
• žarišna kardioskleroza;

U svim tim slučajevima bradikardija je povremeni simptom. Sve ovisi o opsegu i mjestu oštećenja čvorova i vlakana provodnog sustava. Bradikardija se može promatrati kontinuirano dulje vrijeme ili se pojaviti u obliku napadaja, praćenih razdobljima tahikardije. Stoga je vrlo teško upravljati ovim simptomom kako bi se postavila dijagnoza. Potrebno je provesti temeljitu dijagnozu kako bi se utvrdili uzroci bradikardije i priroda oštećenja srca.

Vrste bradikardije

Ne postoji jedinstvena i općeprihvaćena klasifikacija bradikardije u određene vrste, jer to nije osobito potrebno u medicinskoj praksi. Međutim, kada formuliraju dijagnozu, liječnici obično pokušavaju karakterizirati ovaj simptom što je točnije moguće. S tim u vezi, pojavilo se nekoliko karakteristika bradikardije, koje ga mogu grubo podijeliti u nekoliko vrsta.

Ovisno o težini simptoma, mogu se razlikovati sljedeće vrste:

• Blaga bradikardija. Kod njega je puls veći od 50 otkucaja u minuti. U nedostatku drugih srčanih patologija, to ne uzrokuje nikakvu nelagodu kod pacijenta i simptom često ostaje nezapažen. Blaga bradikardija uključuje većinu fizioloških uzroka koji uzrokuju smanjenje broja otkucaja srca. Stoga obično nema potrebe za specifičnim liječenjem blage bradikardije.
• Umjerena bradikardija. Umjerena bradikardija naziva se bradikardija, kod koje je broj otkucaja srca od 40 do 50 otkucaja u minuti. Kod obučenih ili starijih osoba to može biti varijanta norme. Kod ove vrste bradikardije ponekad se opažaju različiti simptomi povezani s izgladnjivanjem tkiva kisikom.
• Teška bradikardija. Tešku bradikardiju karakterizira smanjenje broja otkucaja srca ispod 40 otkucaja u minuti, što je najčešće praćeno različitim poremećajima. U ovom slučaju potrebna je pažljiva dijagnoza kako bi se utvrdili uzroci sporog otkucaja srca i po potrebi liječenje lijekovima.

Mnogi liječnici radije ne dijele bradikardiju prema otkucajima srca, budući da je ova klasifikacija vrlo proizvoljna i ne odnosi se na sve pacijente. Češće govore o takozvanoj hemodinamski značajnoj bradikardiji. To znači da je usporavanje srca dovelo do problema s cirkulacijom. Takvu bradikardiju uvijek prati pojava odgovarajućih simptoma i manifestacija. Ako bradikardija nije hemodinamski značajna, takvih simptoma nema. Ova se klasifikacija vrlo često poklapa s podjelom bradikardije na fiziološku i patološku.

Drugi važan kriterij po kojem se bradikardija može klasificirati je mehanizam njezina nastanka. Ne treba ga brkati s uzrocima ovog simptoma jer većina gore navedenih uzroka djeluje kroz slične mehanizme. Ova klasifikacija je vrlo važna za razumijevanje patološkog procesa i odabir ispravnog liječenja.

S gledišta mehanizma nastanka, bradikardija se dijeli na dvije vrste:

• Poremećaj stvaranja impulsa. Ako je proizvodnja bioelektričnog impulsa poremećena, govore o sinusnoj bradikardiji. Činjenica je da ovaj impuls nastaje u sinusnom čvoru, čija aktivnost uvelike ovisi o vanjskoj inervaciji. Stoga će vam se broj otkucaja srca smanjiti zbog razloga koji nisu povezani sa srčanim bolestima. U rijetkim slučajevima mogu se pojaviti upalni procesi u samom srcu koji zahvaćaju sinusni čvor. Međutim, tijekom pregleda uvijek će postojati karakterističan znak. Ovo je ritam kontrakcija. Miokard se kontrahira u redovitim intervalima, a na elektrokardiogramu ( EKG) odražava pravovremenu i dosljednu kontrakciju svake od šupljina srca.
• Poremećaj provođenja impulsa. Poremećeno provođenje impulsa gotovo je uvijek uzrokovano patološkim procesima u samom srčanom mišiću i provodnom sustavu. Postoji blokada provođenja impulsa u određenom području ( na primjer, atrioventrikularni blok ili blok grane snopa). Tada će se bradikardija promatrati samo u onoj šupljini srca, čija je inervacija bila blokirana. Često se javljaju situacije kada se tijekom atrioventrikularnog bloka atrija kontrahira normalno, a ventrikuli se kontrahiraju 2-3 puta rjeđe. To uvelike ometa proces pumpanja krvi. Javljaju se aritmije i povećava se rizik od krvnih ugrušaka.

Osim toga, kao što je gore navedeno, postoje apsolutne ili relativne bradikardije. Potonji se ponekad nazivaju i paradoksalnim. Apsolutna bradikardija se javlja kada broj otkucaja srca padne ispod 50-60 otkucaja u minuti, što znači općeprihvaćenu normu za zdravu osobu u mirovanju. Paradoksalna bradikardija se dijagnosticira kada puls treba biti pojačan, ali ostaje normalan ili je blago povećan.

Ponekad se bradikardija dijeli i prema dijagnostičkim kriterijima. Svi znaju da ovaj simptom uključuje smanjenje broja otkucaja srca, ali otkucaji srca često se mjere pomoću pulsa na radijalnoj arteriji u zapešću. Treba imati na umu da jedna kontrakcija srca ne dovodi uvijek do jedne kontrakcije arterije. Ponekad čak ni pulsiranje karotidne arterije na vratu ne odražava ispravno rad srca. U tom smislu možemo govoriti o bradikardiji, kod koje je puls usporen, ali se srce kontrahira normalno ( lažna bradikardija). Razlike se objašnjavaju tumorima koji stišću arterije, aritmijama i sužavanjem lumena krvnih žila. Druga opcija je, prema tome, prava bradikardija, kada se otkucaji srca i puls u arterijama podudaraju.

Simptomi bradikardije

U većini slučajeva blagi pad otkucaja srca nije popraćen pojavom bilo kakvih ozbiljnih simptoma. Različite tegobe javljaju se uglavnom kod starijih osoba. Kod sportaša i mladih ljudi određeni simptomi se uočavaju tek kada broj otkucaja srca padne ispod 40 otkucaja u minuti. Zatim govore o patološkoj bradikardiji, koja utječe na opći protok krvi.

Glavni simptomi bradikardije su:

• vrtoglavica;
• neadekvatno povećanje broja otkucaja srca tijekom vježbanja;
• blijeda koža;
• povećan umor;

Vrtoglavica

Uz značajno smanjenje brzine otkucaja srca ili prisutnost popratnih bolesti srca, opaža se pogoršanje sustavnog protoka krvi. To znači da srce ne može održavati krvni tlak na normalnoj razini ( 120/80 mmHg). Usporenje ritma nije kompenzirano jakim kontrakcijama. Zbog pada krvnog tlaka pogoršava se opskrba kisikom svih tkiva u tijelu. Prije svega, živčano tkivo, naime mozak, reagira na gladovanje kisikom. Tijekom napadaja bradikardije dolazi do vrtoglavice upravo zbog poremećaja u njegovom funkcioniranju. U pravilu je ovaj osjećaj privremen, a kako se srce vraća u normalan ritam, vrtoglavica nestaje.

Nesvjestica

Nesvjestica se javlja iz istog razloga kao i vrtoglavica. Ako napadaj bradikardije traje dovoljno dugo, krvni tlak pada i mozak kao da se privremeno gasi. Kod osoba s niskim krvnim tlakom ( u pozadini drugih kroničnih bolesti) napadi bradikardije su gotovo uvijek praćeni nesvjesticom. Posebno se često javljaju tijekom fizičkog ili intenzivnog psihičkog stresa. U tim trenucima tjelesna potreba za kisikom je posebno visoka i tijelo vrlo akutno osjeća njegov nedostatak.

Neadekvatno povećanje broja otkucaja srca tijekom vježbanja

Normalno, tjelesna aktivnost uzrokuje lupanje srca kod svih ljudi. S fiziološke točke gledišta, to je neophodno kako bi se nadoknadile povećane potrebe mišića za kisikom. U prisustvu patološke bradikardije ( primjerice kod osoba s povišenim tonusom parasimpatičkog živčanog sustava) ovaj mehanizam ne radi. Tjelesna aktivnost nije praćena odgovarajućim povećanjem broja otkucaja srca. Ovaj simptom ukazuje na prisutnost određene patologije i omogućuje razlikovanje fiziološke bradikardije kod sportaša od patološke. Činjenica je da čak i kod treniranih ljudi s normalnim otkucajima srca od oko 45 - 50 otkucaja u minuti tijekom vježbanja, broj otkucaja srca postupno raste. Kod osoba s određenim bolestima, puls se lagano povećava ili dolazi do napada aritmije.

dispneja

Kratkoća daha javlja se uglavnom tijekom tjelesne aktivnosti. Kod osoba s bradikardijom krv pumpa sporije. Poremećena je pumpna funkcija srca, što uzrokuje stagnaciju krvi u plućima. Prenatrpane žile plućne cirkulacije ne mogu održavati normalnu izmjenu plinova. U takvim slučajevima dolazi do problema s disanjem kada osoba nakon tjelesne aktivnosti dugo ne može doći do daha. Ponekad se može pojaviti refleksni suhi kašalj.

Slabost

Slabost je posljedica slabe opskrbe mišića kisikom. Opaža se kod osoba s patološkom bradikardijom s čestim napadima. Dugo vremena mišići ne dobivaju potrebnu količinu kisika. Zbog toga se ne mogu kontrahirati potrebnom snagom i pacijent nije u stanju obavljati nikakav fizički rad.

Blijeda koža

Blijeda koža je posljedica niskog krvnog tlaka. Tijelo pokušava nadoknaditi nedovoljan protok krvi i mobilizira krv iz svojevrsnog "depoa". Jedan od tih “depoa” je koža. Čini se da povećanje volumena cirkulirajuće krvi povećava krvni tlak, ali u stvarnosti se to ne događa. Razlog obično leži u povećanom tonusu parasimpatičkog živčanog sustava.

Povećani umor

Pojačani umor kod osoba s bradikardijom objašnjava se brzim trošenjem energetskih resursa u mišićima. Dugotrajne epizode gladovanja kisikom ometaju metabolizam, što sprječava nakupljanje energije u obliku posebnih kemijskih spojeva. U praksi bolesnik obavlja neki fizički rad, ali se brzo umori. Razdoblje oporavka traje duže nego kod zdravih ljudi. Tipično, pacijenti s bradikardijom brzo primjećuju ovaj simptom i sami ga prijavljuju liječniku tijekom sastanka.

Bol u prsima

Bolovi u prsima se javljaju samo kada postoji ozbiljan poremećaj u radu srca. Obično se javljaju tijekom vježbanja ili kada broj otkucaja srca padne ispod 40 otkucaja u minuti. Činjenica je da ne samo prugasti mišići udova reagiraju na pogoršanje protoka krvi. Srčani mišić također treba stalan protok oksigenirane krvi. Uz jaku bradikardiju javlja se angina. Miokard pati od nedostatka kisika i njegove stanice postupno počinju umirati. To uzrokuje bol u prsima. Napadi angine obično se javljaju tijekom nasilnog emocionalnog ispada ili tjelesne aktivnosti.

Dakle, gotovo svi simptomi bradikardije, na ovaj ili onaj način, povezani su s gladovanjem tijela kisikom. U većini slučajeva ove manifestacije bolesti su privremene. Međutim, čak i epizodni napadi vrtoglavice, a još više nesvjestice, mogu uvelike pogoršati kvalitetu života bolesnika.

Gore navedeni simptomi nisu tipični samo za napade bradikardije. Oni mogu biti uzrokovani drugim, ozbiljnijim i opasnijim patologijama. U tom smislu, njihov izgled treba smatrati razlogom za posjet liječniku.

Dijagnoza bradikardije

U velikoj većini slučajeva sama preliminarna dijagnoza bradikardije ne predstavlja posebne poteškoće i može je provesti sam pacijent ili druga osoba bez medicinskog obrazovanja. Glavni uvjet je poznavanje točaka na ljudskom tijelu na kojima možete osjetiti pulsiranje arterija. U većini slučajeva govorimo o zračenju ( na zapešću) ili pospano ( na vratu) arterije. Međutim, kao što je gore navedeno, ritam kontrakcije srca ne podudara se uvijek s frekvencijom pulsiranja arterija. U tom smislu, pacijent koji sumnja da ima bradikardiju ( osobito s otkucajima srca manjim od 50 otkucaja u minuti), trebate se posavjetovati s liječnikom radi detaljnije dijagnoze.

Sama bradikardija može se potvrditi sljedećim dijagnostičkim metodama:

• auskultacija;
• elektrokardiografija ( EKG);
• fonokardiografija.

Auskultacija

Auskultacija je instrumentalna metoda ispitivanja. S njim liječnik koristi stetoskop za slušanje srčanih šumova i zvukova kroz prednju stijenku prsnog koša. Ova metoda je brza, bezbolna i prilično točna. Ovdje se procjenjuje sam rad srca, a ne kucanje arterija. Nažalost, čak ni auskultacija ne daje 100% točnu potvrdu dijagnoze. Činjenica je da je kod bradikardije praćene aritmijama vrlo teško ispravno izmjeriti otkucaje srca. Zbog toga se tijekom auskultacije dobivaju približni podaci.

Velika prednost je što se ovim pregledom istovremeno procjenjuje i rad srčanih zalistaka. Liječnik ima priliku odmah posumnjati na određene bolesti i nastaviti pretragu u pravom smjeru.

Elektrokardiografija

Elektrokardiografija je proučavanje provođenja bioelektričnog impulsa u srcu stvaranjem umjetnog električnog polja. Ovaj postupak traje 5 – 15 minuta i apsolutno je bezbolan. To čini EKG najčešćom i najučinkovitijom metodom za proučavanje srčane aktivnosti.

Uz sinusnu bradikardiju, EKG se malo razlikuje od normale, s izuzetkom rjeđeg ritma. To je lako uočiti izračunavanjem brzine prolaska vrpce kroz elektrokardiograf i usporedbom s trajanjem jednog srčanog ciklusa ( udaljenost između vrhova dva identična zuba ili valova). Nešto je teže dijagnosticirati blokade u normalnom sinusnom ritmu.

Glavni elektrokardiografski znakovi atrioventrikularnog bloka su:

• povećanje trajanja P–Q intervala;
• teška deformacija ventrikularnog QRS kompleksa;
• broj atrijskih kontrakcija uvijek je veći od broja ventrikularnih QRS kompleksa;
• gubitak ventrikularnih QRS kompleksa iz općeg ritma.

Na temelju ovih znakova liječnik može s visokom točnošću ne samo potvrditi prisutnost bradikardije, već i odrediti njegovu vrstu ili čak uzrok razvoja. S tim u vezi, EKG se propisuje svim pacijentima sa smanjenim otkucajima srca, bez obzira na to imaju li druge simptome. Ako se bolesnik žali na napade bradikardije, može se napraviti 24-satni Holter EKG monitoring. U tom slučaju, grafikon otkucaja srca će se snimati 24 sata, a liječnik će moći primijetiti čak i male periodične poremećaje ritma.

Fonokardiografija

Fonokardiografija se smatra pomalo zastarjelom metodom istraživanja. Zapravo, njegova je svrha i proučavanje srčanih tonova i šumova. Od auskultacije se razlikuje samo u većoj točnosti snimanja i pohranjivanju rezultata pregleda u obliku posebnog grafikona. Kontrakcije srca, njihovo trajanje i učestalost lako određuje stručnjak. Međutim, točnost ove metode nije tako visoka kao točnost EKG-a. Stoga, ako liječnik vidi znakove bradikardije na fonokardiogramu, on će i dalje propisati EKG kako bi razjasnio uzroke ovog simptoma.

Dijagnoza bradikardije ( posebno izražena i s hemodinamskim smetnjama) ni na koji način nije ograničeno na navođenje smanjenja broja otkucaja srca. Liječnik mora utvrditi je li smanjenje ritma fiziološka značajka tijela ili znak ozbiljnije patologije. Za to se može propisati širok raspon različitih testova i pregleda koji će odražavati strukturne i funkcionalne promjene u srcu i drugim organima ili sustavima.

Kako bi se razjasnila dijagnoza, pacijentima s bradikardijom mogu se propisati sljedeće metode dijagnostičkog pregleda:

• Opći i biokemijski test krvi. Ova laboratorijska metoda može ukazati na prisutnost upalnog procesa u tijelu i pomoći u sumnji na infekciju ili trovanje.
• Opća i biokemijska analiza urina. Propisuje se iz istih razloga kao i krvni test.
• Test krvi za hormone. Najčešći način testiranja razine hormona štitnjače je potvrđivanje hipotireoze.
• Ehokardiografija ( EchoCG). Ova metoda je studija srca pomoću ultrazvučnog zračenja. Daje ideju o strukturi organa i hemodinamskih poremećaja. Propisuje se bez greške u prisutnosti drugih simptoma ( uz bradikardiju).
• Analiza toksina. Za trovanje olovom ili drugim kemikalijama može se testirati krv, urin, izmet, kosa ili drugo tjelesno tkivo ( ovisno o okolnostima pod kojima je došlo do trovanja).
• Bakteriološka istraživanja. Za potvrdu dijagnoze zarazne bolesti neophodna je bakteriološka pretraga krvi, urina ili fecesa.

Dakle, dijagnostički proces u bolesnika s bradikardijom može trajati dosta dugo. Ali nakon utvrđivanja uzroka smanjenja broja otkucaja srca, liječnik će moći propisati najučinkovitije liječenje i spriječiti druge zdravstvene probleme.

Liječenje bradikardije

Prije početka liječenja potrebno je utvrditi je li bradikardija fiziološka norma za pacijenta ili je to simptom neke druge patologije. U prvom slučaju neće biti potrebno liječenje. U drugom, liječenje će biti usmjereno na uklanjanje uzroka bradikardije. Medikamentozno ubrzanje otkucaja srca može biti potrebno samo ako postoje drugi simptomi koji ukazuju na hemodinamske poremećaje ( otežano disanje, vrtoglavica, slabost itd.).

Odluku o početku liječenja donosi liječnik opće prakse. Sam pacijent, zbog nedostatka odgovarajućeg medicinskog obrazovanja, ne može nedvosmisleno reći javlja li se uopće bradikardija ( čak i ako je broj otkucaja srca malo smanjen). Ako liječnik opće prakse sumnja u uzroke ovog simptoma, šalje pacijenta na pregled kardiologu. Upravo je ovaj stručnjak najkompetentniji u pitanjima srčane aritmije.

Indikacije za početak liječenja bradikardije su:

• vrtoglavica, nesvjestica i drugi simptomi koji ukazuju na poremećaje cirkulacije;
• niski krvni tlak;
• česti napadi bradikardije, uzrokujući pacijentu osjećaj nelagode;
• nemogućnost normalnog obavljanja posla ( privremena nesposobnost);
• kronične bolesti koje uzrokuju bradikardiju;
• smanjenje broja otkucaja srca ispod 40 otkucaja u minuti.

U svim tim slučajevima liječenje bradikardije započinje s ciljem održavanja pravilne cirkulacije krvi i smanjenja rizika od komplikacija. U većini slučajeva hospitalizacija nije potrebna. U bolničkom okruženju liječe se samo pacijenti s popratnim srčanim patologijama ili ako je bradikardija uzrokovana drugim ozbiljnim bolestima koje predstavljaju prijetnju životu i zdravlju. Konačne preporuke o potrebi hospitalizacije daje kardiolog na temelju stanja pacijenta.

Za liječenje tahikardije postoje sljedeće metode:

• konzervativan ( ljekovito) liječenje;
• kirurgija;
• liječenje narodnim lijekovima;
• prevencija komplikacija.

Konzervativno liječenje

Konzervativno ili liječenje lijekovima najčešći je i prilično učinkovit način borbe protiv bradikardije. Različiti lijekovi utječu na srce na specifične načine, povećavajući otkucaje srca i sprječavajući druge simptome. Važan učinak lijekova protiv bradikardije je povećanje kontrakcija srca i povećanje krvnog tlaka, jer se time kompenziraju poremećaji cirkulacije.

Liječenje lijekom za nisku brzinu otkucaja srca treba propisati samo stručnjak s medicinskim obrazovanjem. Činjenica je da nepravilna uporaba lijekova za srce može dovesti do predoziranja i ozbiljnih poremećaja srčanog ritma. Osim toga, bradikardija može biti simptom neke druge bolesti koju sam bolesnik nije u stanju prepoznati. Tada lijekovi koji ubrzavaju otkucaje srca možda uopće neće pomoći ili uzrokovati pogoršanje stanja ( ovisno o prirodi patologije). U tom smislu, strogo je zabranjeno samoliječenje lijekovima.

Lijekovi koji se koriste za suzbijanje bradikardije

Naziv lijeka	farmakološki učinak	Preporučena doza
Atropin	Ovaj lijek pripada skupini antikolinergičkih lijekova. Sprječava stimulaciju parasimpatičkog živčanog sustava. Tonus živca vagusa se sužava, a broj otkucaja srca se povećava.	0,6 – 2,0 mg 2 – 3 puta dnevno. Primjenjuje se intravenozno ili supkutano.
Izoprenalin (intravenozno)	Ovi lijekovi su jedan od analoga adrenalina. Ubrzavaju i pospješuju rad srca stimulacijom adrenergičkih receptora u miokardu i povećanjem tonusa simpatičkog živčanog sustava.	2 – 20 mcg na 1 kg težine pacijenta u minuti dok se otkucaji srca ne stabiliziraju.
Izoprenalin oralno (u obliku tableta)		2,5 – 5 mg 2 – 4 puta dnevno.
Izadrin (intravenozno)		0,5 - 5 mcg u minuti dok se otkucaji srca ne stabiliziraju.
Izadrin (sublingvalno - ispod jezika)		2,5 – 5 mg do potpune resorpcije 2 – 3 puta dnevno.
Eufilin	Ovaj lijek je klasificiran kao bronhodilatator ( šireći bronhije) znači, ali ima mnogo učinaka korisnih za bradikardiju. Povećava i ubrzava broj otkucaja srca, a također poboljšava opskrbu tkiva kisikom.	240 – 480 mg intravenozno, polako ( ne brže od 5 minuta), 1 dnevno.

Gotovo svi ovi lijekovi uzimaju se prema potrebi, odnosno tijekom epizoda bradikardije i dok se ne uspostavi normalan srčani ritam. U nekim slučajevima, vaš liječnik može propisati njihovu upotrebu kroz dulje vrijeme ( tjednima, mjesecima).

Ako je bradikardija simptom druge bolesti, mogu se propisati drugi lijekovi ( hormoni štitnjače za hipotireozu, antibiotici za zarazne bolesti itd.). Uklanjanje temeljnog uzroka učinkovito će eliminirati sam simptom.

Kirurgija

Kirurško liječenje bradikardije koristi se vrlo rijetko i samo u slučajevima kada smanjenje brzine otkucaja srca značajno utječe na hemodinamiku. Mjesto i priroda kirurške intervencije određeni su uzrokom bradikardije. Kod urođenih anomalija u razvoju srčanog tkiva kirurška korekcija se radi koliko je to moguće u dječjoj dobi kako bi se osigurao normalan rast i razvoj djeteta.

Kirurško liječenje također je potrebno u prisutnosti tumora ili drugih tvorbi u medijastinumu. U rijetkim slučajevima čak je potrebno ukloniti tumore izravno iz parasimpatičkih i simpatičkih vlakana. Obično se nakon takvih operacija normalni srčani ritam brzo uspostavlja.

U nekim slučajevima postoji ozbiljna trajna bradikardija koja dovodi do zatajenja srca, ali je njezin uzrok nepoznat ili se ne može ispraviti. U tim slučajevima kirurško liječenje sastojat će se od ugradnje posebnog srčanog stimulatora. Ovaj uređaj samostalno generira električne impulse i isporučuje ih do željenih točaka miokarda. Na taj način, ritam donjeg sinusnog čvora će biti potisnut i srce će početi normalno pumpati krv. U današnje vrijeme postoji mnogo različitih vrsta srčanih stimulatora koji pomažu vratiti punu funkcionalnost i ukloniti sve simptome povezane s abnormalnim srčanim ritmom. U svakom konkretnom slučaju, model pacemakera odabire se pojedinačno na temelju stupnja oštećenja cirkulacije i razloga koji su uzrokovali bradikardiju.

Liječenje narodnim lijekovima

Narodni lijekovi mogu pomoći kod bradikardije s otkucajima srca od najmanje 40 otkucaja u minuti. Većina recepata koristi ljekovite biljke koje snižavaju tonus parasimpatičkog živčanog sustava, pojačavaju kontrakcije miokarda ili održavaju krvni tlak. Djelomično uspostavljaju normalan srčani ritam, a dijelom sprječavaju razvoj komplikacija. U slučaju hemodinamski značajne bradikardije, ne preporuča se pribjegavati tradicionalnim metodama liječenja dok se ne postavi konačna dijagnoza. Također, ne biste trebali uzimati ljekovite biljke paralelno s liječenjem lijekovima, jer to povećava vjerojatnost nepredvidivih nuspojava.

U liječenju bradikardije narodnim lijekovima koriste se sljedeći recepti:

• Infuzija smilja. 20 g suhih cvjetova prelije se s 0,5 l kipuće vode. Infuzija traje nekoliko sati na tamnom mjestu. Uzimajte ovaj lijek 2-3 puta dnevno po 20 kapi. Ne preporučuje se uzimanje nakon 19 sati.
• Tatar decoction. 100 g suhih košarica prelije se s 1 litrom kipuće vode. Smjesa se nastavi kuhati na laganoj vatri 10 – 15 minuta. Infuzija traje oko 30 minuta. Nakon toga, juha se filtrira i ohladi. Morate ga uzeti 1 žlicu prije jela.
• Infuzija kineske limunske trave. Svježi plodovi se preliju alkoholom u omjeru od 1 do 10. Nakon toga alkoholna tinktura treba stajati najmanje jedan dan na tamnom mjestu. Proizvod se dodaje čaju ( otprilike 1 žličica tinkture na šalicu čaja ili prokuhane vode). Po ukusu možete dodati šećer ili med. Tinktura se uzima 2-3 puta dnevno.
• Uvarak stolisnika. Za čašu kipuće vode potrebno je 20 g suhe biljke. Obično se proizvod priprema u količinama od 0,5 - 1 litre odjednom. Smjesa se kuha na laganoj vatri 8 - 10 minuta. Zatim se infuzira i postupno hladi 1 - 1,5 sati. Uzmite uvarak od 2 - 3 žličice nekoliko puta dnevno.

Prevencija komplikacija

Prevencija komplikacija bradikardije usmjerena je uglavnom na uklanjanje simptoma koji utječu na kvalitetu života ljudi. Od loših navika potrebno je odreći se prije svega pušenja, budući da kronično trovanje nikotinom utječe na rad srca i cijelog krvožilnog sustava. Tjelesna aktivnost je obično ograničena samo u slučajevima kada je bradikardija patološka. Tada može dovesti do zatajenja srca. Kako bi se to spriječilo, pacijentu se ne preporučuje naprezanje srčanog mišića.

Posebna se pažnja posvećuje prehrani u prevenciji komplikacija. Činjenica je da određene hranjive tvari u raznim namirnicama mogu utjecati na rad srca u različitim stupnjevima. Važnost ove metode prevencije ne treba podcjenjivati, jer nepridržavanje dijete ponekad poništava čak i cijeli tijek liječenja lijekovima.

U prehrani se pacijenti s bradikardijom trebaju pridržavati sljedećih načela:

• ograničavanje konzumacije životinjskih masti ( posebno svinjetina);
• odricanje od alkohola;
• smanjenje unosa kalorija ( do 1500 – 2500 Kcal dnevno ovisno o obavljenom poslu);
• ograničeni unos vode i soli ( samo po posebnim uputama liječnika);
• jedenje orašastih plodova i druge biljne hrane bogate masnim kiselinama.

Sve to pomaže u sprječavanju razvoja zatajenja srca i stvaranja krvnih ugrušaka, koji predstavljaju glavnu opasnost kod patološke bradikardije.

Posljedice bradikardije

Bradikardija se u većine bolesnika javlja bez izraženih simptoma i ozbiljnih poremećaja cirkulacije. Stoga je, u usporedbi s drugim bolestima kardiovaskularnog sustava, rizik od razvoja bilo kakvih zaostalih učinaka, komplikacija ili posljedica bradikardije nizak.

Najčešće se pacijenti s bradikardijom susreću sa sljedećim problemima:

• zastoj srca;
• stvaranje krvnih ugrušaka;
• kronični napadi bradikardije.

Zastoj srca

Zatajenje srca razvija se relativno rijetko i samo uz snažno smanjenje brzine otkucaja srca. Kod njega lijeva klijetka ne opskrbljuje dovoljno krvi organima i tkivima i ne može održavati krvni tlak na željenoj razini. U tom smislu povećava se rizik od razvoja koronarne bolesti i infarkta miokarda. Posebno je važno za takve pacijente ograničiti tjelesnu aktivnost, jer tijekom vježbanja miokard troši znatno više kisika.

Krvni ugrušci

Stvaranje krvnih ugrušaka u srcu opaža se uglavnom tijekom srčane blokade i bradikardije s poremećajem normalnog srčanog ritma. Krv se polagano pumpa kroz komore srca, a mali dio ostaje trajno u šupljini klijetke. Tu dolazi do postupnog stvaranja krvnih ugrušaka. Rizik se povećava s produljenim ili čestim napadima.

Krvni ugrušci formirani u srcu mogu ući u gotovo bilo koji krvni sud, što dovodi do njegovog začepljenja. U tom smislu mogu se razviti brojne ozbiljne komplikacije - od opsežnog infarkta miokarda do ishemijskog moždanog udara. Bolesnici s bradikardijom kod kojih postoji sumnja na krvne ugruške upućuju se na ehokardiografiju kako bi se procijenio rizik od komplikacija. Nakon toga se propisuje specifično liječenje lijekovima koji sprječavaju zgrušavanje krvi. Ugradnja srčanog stimulatora ostaje posljednja mjera za sprječavanje krvnih ugrušaka. Ispravno postavljen ritam spriječit će stagnaciju krvi u klijetki.

Kronični napadi bradikardije

Kronični napadi bradikardije promatraju se uglavnom iz fizioloških razloga, kada ih je gotovo nemoguće eliminirati lijekovima. Tada pacijent često pati od vrtoglavice, slabosti, gubitka pažnje i koncentracije. Nažalost, u takvim je slučajevima vrlo teško nositi se s tim simptomima. Liječnici odabiru simptomatsko liječenje pojedinačno za svakog pacijenta, ovisno o njegovim pritužbama.