Bakterijski endokarditis je opasna lezija srca. Infektivni endokarditis

Zubov L.A., izvanredni profesor, Odjel za pedijatriju, Pedijatrijski fakultet, Sjeverno državno medicinsko sveučilište, glavni pedijatrijski kardiolog, Odjel za zdravstvo, Administracija regije Arkhangelsk

Problem dječjeg invaliditeta je hitan medicinski problem, o čemu govore uvjerljivi podaci međunarodne statistike prema kojima je broj osoba s invaliditetom u svim zemljama velik i jasno je vidljiv trend njegovog povećanja. Ovaj je problem dugo nezasluženo bio u sjeni pozornosti pedijatara, što trenutno uvjetuje nepostojanje cjelovite statistike, nepostojanje jasnih kriterija i pristupa utvrđivanju invaliditeta kod mnogih bolesti.
Prema WHO-u, oko 20% invaliditeta i morbiditeta u djetinjstvu uzrokovano je razvojnim defektima. Genetske, nasljedne bolesti, malformacije često pridonose stvaranju kronične patologije. Kongenitalna srčana bolest (CHD) jedna je od najčešćih patologija u djece koja dovodi do socijalne insuficijencije.
Davne 1989. godine u Međunarodna konferencija Prema X reviziji ICD-a, usvojena je Međunarodna nomenklatura povreda, invaliditeta i socijalne insuficijencije, koja se u mnogim zemljama koristi za proučavanje skupina pacijenata koji su prepoznati kao invalidi, stvara preduvjete za organiziranje sustava državne registracije invalida. ljudi, korištenjem uobičajene terminologije. Poremećaji se prema međunarodnoj nomenklaturi definiraju kao promjene u građi tijela, u funkcijama organa ili sustava, a u načelu su poremećaji na razini organa. Smanjena radna sposobnost - poremećaj na razini ličnosti - odražava gledište o obavljanju funkcije i aktivnosti uobičajene za pojedinca određene dobi. Socijalna insuficijencija - javlja se kao posljedica invaliditeta i odražava interakciju i stupanj prilagodbe pojedinca uvjetima okoline, tj. manifestira se kada nešto ometa obavljanje tzv. funkcija preživljavanja - orijentacija, tjelesna neovisnost, mobilnost, stručno osposobljavanje, ekonomska neovisnost. Invaliditet je poseban slučaj smanjene sposobnosti za rad ili ograničene životne aktivnosti, kao i socijalne nedostatnosti, koji je odlukom posebnog povjerenstva dobio formalnopravni status.
Ograničenja u životnoj aktivnosti djeteta i priroda njegove socijalne smetnje uvjetovani su sposobnošću za igru, potrebom za pomoći pri osobnoj njezi i samozbrinjavanju, korištenjem pomoćnih tehničkih prijevoznih sredstava i sl. Socijalni hendikep može velikim dijelom biti posljedica invaliditeta zbog ograničenja u fizičkoj neovisnosti, ograničenja u obrazovnim postignućima i ograničenja u sposobnosti integracije u društvo. Ljestvica kategorija težine u nomenklaturi (teškoće u aktivnosti, aktivnost uz pomoć pomoćnih pomagala, potreba za vanjskom pomoći, potpuna ovisnost o prisutnosti druge osobe itd.) i skala prognoze (od oporavka, poboljšanja do stabilnih ili rastućih ograničenja). , nesigurna prognoza) pomoći u utvrđivanju invaliditeta.

Donedavno su pedijatri pri utvrđivanju invaliditeta za djecu s prirođenom srčanom greškom uglavnom uzimali u obzir topičku dijagnozu mane. Invaliditet se definira kao ograničenje životne aktivnosti zbog zdravstvenog poremećaja koje dovodi do potrebe socijalne zaštite. Osnova za priznavanje djeteta s invaliditetom je kombinacija sljedeća tri glavna čimbenika:
- oštećenje zdravlja s trajnim poremećajem tjelesnih funkcija uzrokovano bolestima, posljedicama ozljeda ili nedostacima;
- ograničenje životne aktivnosti (potpuni ili djelomični gubitak sposobnosti samozbrinjavanja, samostalnog kretanja, komunikacije, orijentacije, kontrole vlastitog ponašanja, učenja ili bavljenja igrom u skladu s dobnom normom);
– potreba provođenja mjera socijalne zaštite.

To znači prijelaz sa stare, poznate, pojednostavljene sheme: prisutnost kliničke dijagnoze (CHD) - utvrđivanje invaliditeta za dijete - na modernu, potkrijepljenu shemu: kliničko-funkcionalna dijagnoza (određivanje vrste, stupnja cirkulacijskog poremećaja). disfunkcija koja dovodi do ograničenja životne aktivnosti) - definiranje kategorija i stupnja invaliditeta; utvrđivanje rehabilitacijskog potencijala, rehabilitacijska prognoza - socijalna insuficijencija - utvrđivanje invaliditeta.

Shema za utvrđivanje invaliditeta kod prirođenih srčanih mana :

Cirkulatorna disfunkcija

Zatajenje srca: kongestivno, hipoksemično.

Funkcionalna klasifikacija s-s-s stanja prema NYHA.

Ograničenje životne aktivnosti (tri stupnja težine)

Rehabilitacijski potencijal i rehabilitacijska prognoza

Klasifikacija prirođenih srčanih mana temelji se na prirodi anatomskih poremećaja, a također uzima u obzir stupanj hemodinamskih poremećaja i procjenu kliničkog statusa. Anomalije u razvoju srca i velikih krvnih žila prate razne smetnje hemodinamike, koje se dijele na primarne, koje se javljaju odmah nakon rođenja djeteta, i sekundarne, koje proizlaze iz tijeka prirođene bolesti srca.

A. Primarni hemodinamski poremećaji.
I. Hipervolemija plućne cirkulacije s preopterećenjem: a) desne klijetke (defekt atrijalnog septuma, abnormalna drenaža plućnih vena); b) lijevi ventrikul (otvoreni ductus arteriosus, aortopulmonalni septalni defekt); c) obje klijetke (ventrikularni septalni defekt, transpozicija velikih žila).
II. Poteškoće u izbacivanju krvi iz: a) desne klijetke (razni oblici suženja izlaznog puta desne klijetke i plućne arterije); b) lijevog ventrikula (razni oblici suženja izlaznog puta lijevog ventrikula i aorte).
III. Poteškoće u punjenju klijetki krvlju: a) desna (suženje desnog atrioventrikularnog otvora); b) lijevo (kongenitalno suženje lijevog atrioveitrikularnog foramena).
IV. Preopterećenje volumena ventrikula srca zbog kongenitalne valvularna insuficijencija: a) desno (insuficijencija trikuspidalne valvule i plućne valvule), b) lijevo (insuficijencija mitralnog zaliska i aortne valvule).
V. Hipovolemija plućne cirkulacije s istodobnim povećanjem minutnog volumena u sustavnoj cirkulaciji, uzrokovana ranim ispuštanjem venske krvi u sustavnu cirkulaciju (Fallotova tetralogija, Fallot trijas, neki oblici transpozicije velikih krvnih žila i dr.) .).
VI. Miješanje venske krvi s arterijskom u nedostatku hemodinamski značajnog istjecanja krvi iz jedne cirkulacije u drugu (zajednički atrij, neki oblici transpozicije velikih krvnih žila).
VII. Otpuštanje cjelokupne venske krvi u sustavnu cirkulaciju s ekstrakardijalnim kompenzacijskim mehanizmima (zajedničko arterijsko deblo).

B. Sekundarni hemodinamski poremećaji. Nastaju kao rezultat razvoja sekundarnih anatomskih procesa u žilama plućne cirkulacije ili u miokardu.
I. Povećanje minutnog volumena krvi u sustavnoj cirkulaciji zbog rezultirajućeg ispuštanja venske krvi u arterijsku kroz plućne arteriovenske i arterioarterijske shuntove. Ovi hemodinamski poremećaji uočeni su razvojem izražene skleroze krvnih žila plućne cirkulacije (sekundarna plućna hipertenzija) s defektima u septumu srca, otvorenim ductus arteriosus i defektom septuma između aorte i plućne arterije.
II. Različiti oblici srčane dekompenzacije.
III. Arterijska hipertenzija u krvnim žilama gornje polovice tijela i hipotenzija u donjoj polovici s koarktacijom aorte.

Bolesnikova prirođena srčana mana prvenstveno je kompenzatorna funkcionalna promjena. Kronična hipoksemija i poremećaji cirkulacije dovode do kompenzacijskog restrukturiranja svih tjelesnih sustava. Kompenzacija začaranog krvotoka osigurava se promjenama u radu srca, krvnih žila velikog i malog kruga, hematopoeze i režima oksidativnih procesa, koji nastavljaju svoj razvoj i formiranje. Ovisno o anatomskoj težini oštećenja, naknada može biti potpuna ili nesolventna.
U kliničkom tijeku prirođenih srčanih mana (bez obzira na njihovu vrstu) bilježe se tri faze. U prvoj – adaptacijskoj fazi (od prvih dana života) – dijete se prilagođava hemodinamskim poremećajima. Kako se razvijaju adaptivni obrambeni mehanizmi, opće stanje se poboljšava i bolesnik ulazi u drugu fazu – relativne kompenzacije. Kada su sve rezerve zaštitnih adaptivnih mehanizama iscrpljene, počinje treća faza - terminalna faza, koju karakterizira poremećaj cirkulacije koji se ne može liječiti.
Sve srčane mane praćene su hiperfunkcijom miokarda u mirovanju, a osobito tijekom tjelesnog napora. Ovisno o prirodi i težini hemodinamskih poremećaja, prevladava tonogena dilatacija ili hipertrofija miokarda. U mnogih bolesnika kontinuirano opterećenje miokarda i patološke promjene u biokemijskim, metaboličkim i energetskim procesima u srčanom mišiću praćene su razvojem morfoloških promjena u miokardu, što dovodi do zatajenja srca. Stupanj hipertrofije miokarda kod različitih prirođenih srčanih grešaka nije isti - veći je kod grešaka praćenih smetnjom izbacivanju krvi iz ventrikula, a manji kod izoliranih grešaka interatrijalne i interventrikularne pregrade, kao i kod slučajeva otvorenog duktusa arteriozusa. Najviši stupanj hipertrofije miokarda razvija se s kongenitalnim srčanim defektima uz prisutnost značajnih suženja na putu protoka krvi. U istim dijelovima srca koji nose glavni teret funkcionalnog opterećenja začarane cirkulacije, opaža se razvoj kardioskleroze.

Jedan od kompenzacijskih mehanizama za urođene srčane mane je plućna hipertenzija. U djece s prirođenim srčanim manama, praćenih povećanom opskrbom pluća krvlju, u prvim fazama dolazi do širenja krvnih žila malog kruga, što olakšava rad desne klijetke. Međutim, drugi zaštitni refleks koji sprječava razvoj plućnog edema (Kitaev refleks) uzrokuje vazospazam i povećanje tlaka u plućnoj cirkulaciji. U početku je plućna hipertenzija funkcionalne prirode, zatim se razvija vaskularna skleroza koja postaje organska.
Plućna hipertenzija se dijeli u 3 skupine:
1. - sistolički tlak u plućnoj arteriji 30-35 mm Hg. Umjetnost.,
2. - umjerena plućna hipertenzija - tlak preko 35 mm Hg. Art., ali ne prelazi 70% aorte,
3. - teška plućna hipertenzija - tlak preko 70% arterijskog tlaka. U tom slučaju može doći do ispuštanja krvi s lijeva na desno, križno ili obrnuto.
Visoka plućna hipertenzija čini kiruršku korekciju prirođenih srčanih mana nemogućom i beskorisnom te ukazuje na lošu prognozu.
U djece s cijanotičnom prirođenom srčanom bolešću stalna arterijska hipoksemija kompenzira se povećanjem broja crvenih krvnih stanica i hemoglobina (200-300 g/l). U procesu kompenzacije hipoksije, disanje tkiva se mijenja uz sudjelovanje anaerobne glikolize. Kompenzacijske reakcije u raznih odjela Kardiovaskularni sustav i tkiva osiguravaju rast i razvoj tijela, ali se iscrpljuju i dolazi do dekompenzacije. Uz stenozu se manifestira kao akutno zatajenje srca, s defektom - kardiopulmonalno zatajenje. S nekim defektima razvijaju se aneurizma, moždani udar i septički endokarditis.
Dakle, kod bolesnika s prirođenom srčanom bolešću, svi tjelesni sustavi pate. Zaštitni kompenzacijski mehanizmi pretvaraju se u svoju suprotnost, što dovodi do dekompenzacije, koja se očituje respiratornim i kardiovaskularnim zatajenjem, akutnim cerebrovaskularnim incidentom.

Neuspjeh cirkulacije (zatajivanje srca) s prirođenom srčanom bolešću može biti kongestivno i hipoksemično. Najčešći srčani uzroci zatajenja srca u djece su:
A. Opstrukcija lijeve strane srca
Opstrukcija izlaznog trakta lijeve klijetke (intraatrijalna opstrukcija):
Cortriatriatum
Supravalvularna mitralna stenoza
Valvularna mitralna stenoza
Atrezija mitralnog zaliska (sindrom hipoplastičnog lijevog srca)
Opstrukcija izlaznog trakta lijeve klijetke
Subaortalna stenoza
Valvularna aortna stenoza
Supravalvularna aortna stenoza
Koarktacija aorte
B. Skretanje krvi slijeva nadesno (zatajenje srca povezano s povećanim plućna cirkulacija)
Veliki VSD
Otvoreni ductus arteriosus
Zajednički truncus arteriosus
Aortopulmonalni spoj
Abnormalna drenaža plućnih vena
Atrijski septalni defekt
B. Zatajenje miokarda
Primarni
Dilatacijska kardiomiopatija
Restriktivna kardiomiopatija
Hipertrofična kardiomiopatija
Sekundarna
Anomalno polazište lijeve koronarne arterije iz plućne arterije
Miokarditis
Asfiksija tijekom poroda
Postoperativna srčana disfunkcija

Klasifikacija stupnjeva zatajenja cirkulacije usvojena u domaćoj pedijatrijskoj kardiologiji usmjerena je prvenstveno na specifične kliničke manifestacije pojedinih organa (tahikardija, otežano disanje, prisutnost edema, hepatomegalija), što očito nije dovoljno za procjenu kvalitete života pacijenta. Funkcionalna klasifikacija stanja kardiovaskularnog sustava i tjelesne sposobnosti, koju je predložila New York Heart Association (NYHA), testirana od strane pedijatara kardiologa u našoj regiji, u dovoljnoj mjeri zadovoljava zadaće utvrđivanja invaliditeta. Istodobno, za djecu kod koje je propisivanjem osnovnih lijekova postignuta hemodinamska stabilizacija, u dijagnozi se stavlja napomena: "lijekom kompenzirano zatajenje srca".

KLASIFIKACIJA FUNKCIONALNOG STANJA PACIJENATA S KARDIOLOŠKIM PROFILOM PREDLOGA NYHA
Funkcionalna klasa Priroda promjene
I Bolesnici sa srčanom patologijom koja ih ne ograničava tjelesna aktivnost. Normalna tjelesna aktivnost ne uzrokuje pretjerani umor, lupanje srca, otežano disanje ili anginu.
II Pacijenti sa srčanom patologijom, što dovodi do određenog ograničenja tjelesne aktivnosti. U mirovanju se osjećaju dobro. Uobičajena tjelesna aktivnost uzrokuje pretjerani umor, lupanje srca, otežano disanje ili napadaj angine.
III Bolesnici sa kardiološkom patologijom koja značajno ograničava njihovu tjelesnu aktivnost. U mirovanju se osjećaju dobro. Mala tjelesna aktivnost uzrokuje pretjerani umor, lupanje srca, otežano disanje ili napadaj angine.
IV Bolesnici koji ne mogu podnijeti nikakvu tjelesnu aktivnost bez pogoršanja zdravlja. Subjektivne manifestacije zatajenja srca ili anginozni sindrom mogu se pojaviti čak iu mirovanju. Svaka tjelesna aktivnost dovodi do pogoršanja dobrobiti.

Funkcionalna klasa I ukazuje na očuvanje funkcionalnih rezervi kardiovaskularnog sustava i visoku fizičku izvedbu, nedostatak se nadoknađuje.
II funkcionalna klasa ukazuje na umjereno smanjenje srčanih rezervi i performansi, reverzibilnost poremećaja cirkulacije.
Funkcionalna klasa III odražava izraženo smanjenje srčanih rezervi i performansi te dekompenzaciju defekta.
Funkcionalna klasa IV odražava izraženo smanjenje srčanih rezervi i performansi, nepovratnu dekompenzaciju defekta i nepovratne distrofične promjene u unutarnjim organima zbog zatajenja cirkulacije; pacijenti često zahtijevaju vanjsku njegu.

Manji poremećaji cirkulacijske funkcije u pravilu ne dovode do značajnih ograničenja u životnoj aktivnosti koja zahtijevaju mjere socijalne zaštite; Smanjenje sposobnosti učenja i sposobnosti igranja u neke bolesne djece s prirođenom srčanom bolešću može biti uzrokovano ne toliko prisutnošću manjih funkcionalnih oštećenja, koliko preporučljivošću ograničavanja tjelesne aktivnosti tijekom igara, sporta i neprikladnosti bolesne djece za osposobljavanje za određena zanimanja. CHD, čak i uz blagi poremećaj cirkulacijske funkcije, određuje preporučljivost ograničenja tjelesne aktivnosti tijekom igranja i sporta, a također može biti kontraindikacija za podučavanje bolesne djece zanimanjima, čija su priroda i radni uvjeti povezani s izraženim fizički stres i velika potrošnja energije.
Umjereno oštećenje funkcije cirkulacije u djece može dovesti do ograničenja sposobnosti samozbrinjavanja – unutar 1. stupnja. ograničenja; sposobnost kretanja – unutar 1. stupnja. ograničenja; sposobnosti učenja – unutar 1. stupnja. ograničenja; sposobnost za igranje - unutar 1. stupnja. ograničenja.
Djeca s teškim NC mogu imati sljedeća ograničenja u životnoj aktivnosti: sposobnost samozbrinjavanja – unutar 2. stupnja. ograničenja; sposobnost kretanja – unutar 2. stupnja. ograničenja; sposobnost učenja – u okviru 2. stupnja. ograničenja; sposobnost za igranje - u okviru 2. stupnja. ograničenja.
U djece sa značajno izraženim NC ograničenja u životnoj aktivnosti mogu doseći najviši stupanj: sposobnost samozbrinjavanja je unutar 3. stupnja. ograničenja; sposobnost kretanja – unutar 3. stupnja. ograničenja; sposobnost učenja – u okviru 3. stupnja. ograničenja; sposobnost za igranje - 3. stupanj. ograničenja.

Ograničenja u životnoj aktivnosti kod djece s prirođenom srčanom greškom često su uzrokovana smanjenim sposobnostima samozbrinjavanja, kretanja, igre i učenja. U skladu s klasifikacijom, djetetu se utvrđuje jedan od tri stupnja težine invaliditeta.

Medicinski kriteriji za medicinsko i socijalno ispitivanje različitih vrsta prirođenih srčanih bolesti mogu uključivati:
s kongenitalnom srčanom bolešću s lijevo-desnim šantom (s povećanim plućnim protokom krvi): ASD, VSD, PDA
· stadij zatajenja srca
stupanj plućne hipertenzije
osnovna konzervativna terapija (srčani glikozidi, diuretici, ACE inhibitori)
Komplikacije: infektivni endokarditis, plućne, srčane aritmije
· učinkovitost kirurške korekcije

s kongenitalnom srčanom bolešću s desno-lijevim šantom (sa smanjenim protokom krvi u plućima): Fallotova tetralogija
ozbiljnost tijeka (učestalost i težina napadaja dispneje-cijanoze)
osnovna konzervativna terapija (beta-blokatori)
· stupanj kronične hipoksemije (disfunkcija središnjeg živčanog sustava, distrofija unutarnjih organa)
Komplikacije: infektivni endokarditis, tromboembolija
· radikalnost i učinkovitost kirurške korekcije (dugo razdoblje prilagodbe na nove hemodinamske uvjete s kombiniranom prirođenom srčanom bolešću)
· postoperativne komplikacije;
s CHD bez šanta: CoA, SA
Težina NK
stupanj kronične insuficijencije cerebralne i koronarne cirkulacije
komplikacije: moždani udar, infektivni endokarditis
formiranje prestenotične aneurizme aorte
· učinkovitost i komplikacije kirurške intervencije.

U liječenju bolesnika s prirođenom srčanom bolešću vodeće mjesto zauzima pravodobna kirurška korekcija nedostataka. Kardiokirurške metode mogu: spriječiti razvoj infektivnog endokarditisa (osobito kod stenoze aorte, otvorenog duktusa arteriosusa, VSD); spriječiti visoke razine plućne hipertenzije; spriječiti tromboembolijske komplikacije; osigurati pristojnu kvalitetu života djeteta. Dugoročna promatranja pokazuju da se nakon operacije u više od 90% slučajeva postiže trajni pozitivan učinak. S obzirom na trenutne rezultate kirurškog zahvata za ispravljanje urođenih mana, većina pacijenata će biti podvrgnuta kirurškom zahvatu i doživjeti odraslu dob. Sve više djece s prirođenom srčanom greškom, koja se prije nekoliko godina smatrala smrtonosnom, preživljava zahvaljujući napretku u medicinskom i kirurškom liječenju.
Bez obzira na značajno poboljšanje rezultatima operacija urođenih srčanih bolesti, neki problemi mogu ostati. Pedijatar bi trebao biti svjestan mogućih preostalih abnormalnosti i mogućih komplikacija koje se mogu razviti kod djeteta nakon operacije srca.

Klasifikacija vrsta korekcije prirođenih srčanih mana Na temelju vjerojatnosti da će pacijentu biti potrebna naknadna kirurška intervencija u budućnosti, Friedli je predložio:
Prava potpuna korekcija rezultira vraćanjem normalne srčane anatomije i funkcije i obično je moguća s sekundarni nedostaci međuatrijski septum (ASD), jednostavni ventrikularni septalni defekti (VSD), otvoreni ductus arteriosus (PDA), koarktacija aorte (CoA). Iako se kasne komplikacije povremeno javljaju kod nekih pacijenata u ovoj kategoriji, može se očekivati ​​da će većina djece voditi normalan život bez ponavljanja operacije.
· Anatomska korekcija s rezidualnim učincima može se izvesti u bolesnika s tetralogijom Fallota, atrioventrikularnim septalnim defektima i valvularnim opstrukcijama koje se liječe valvotomijom ili popravkom zaliska. Ovi pacijenti imaju povlačenje simptoma i abnormalnu fiziologiju, ali imaju rezidualne nedostatke kao što su regurgitacija ventila ili aritmije koji mogu zahtijevati daljnju intervenciju.
· Korekcija koja zahtijeva protetske materijale koristi se u bolesnika kojima je potreban kanal između desne klijetke i plućne arterije, kao kod plućne atrezije s VSD-om, truncus arteriosus ili zamjenom protetskog zaliska. Zbog somatskog rasta i degeneracije protetskog materijala ova će kategorija pacijenata nesumnjivo zahtijevati ponovni kirurški zahvat zamjene proteze.
· Fiziološke korekcije, kao što su Senning i Mustard operacije za TMS, Fontan operacije kod bolesnika s trokomornim srcem, otklanjaju poremećaje kardiovaskularne fiziologije, ali bez uklanjanja anatomskih poremećaja. Kao rezultat toga, ti pacijenti gotovo uvijek razviju kasne komplikacije koje zahtijevaju kiruršku ili konzervativnu intervenciju.

Ova je klasifikacija korisna za predviđanje pacijentove vjerojatnosti razvoja naknadnih problema. Najčešće mogući postoperativni problemi simptomi koji se mogu pojaviti kod nekih pacijenata nakon operacije na otvorenom srcu su:
I. Aritmije.
Aritmije - najviše čest problem, koji se javlja kod djece u postoperativnom razdoblju. Aritmija u postoperativnog bolesnika može biti uzrokovana prirođenom srčanom greškom (npr. Ebsteinova anomalija), biti rezultat kirurške korekcije (npr. ventrikulotomija ili šav atrija) ili rezultat konzervativne terapije (npr. hipokalijemija zbog primjene diuretika, predoziranje digoksinom) ili kombinacija ovih čimbenika.
Supraventrikularne aritmije, kao što su ekstrasistolija, lepršanje atrija i spojna tahikardija, najčešći su tip aritmija u bolesnika u postoperativnom razdoblju. Oni variraju u težini od benignih (izolirane supraventrikularne aritmije) do potencijalno opasnih po život (trajno titranje atrija kod bolesnika nakon Fontan postupka). Uzroci ovih aritmija mogu biti ožiljci od atriotomijske incizije ili povišen atrijski tlak zbog opstrukcije atrioventrikularnog zaliska (mitralna stenoza) ili neelastične ventrikularne komore (tetralogija po Fallot-u, aortna stenoza). Niz kirurških zahvata, kao što je Fontanov postupak za trokomorna srca ili Senningov i Mustardov postupak za TMS, rezultira rezidualnim strukturnim i fiziološkim supstratima koji mogu dovesti do supraventrikularnih aritmija. Ove operacije zahtijevaju duge intraatrijalne šavove, stvarajući okruženje u kojem se spontano mogu pojaviti re-entry krugovi. Povećani intraatrijski tlak čest je u obje ove operacije i također je uzrok re-entry aritmija. Rjeđe komplicirane aritmijom su operacije atrija, kao što je zatvaranje ASD-a i korekcija anomalnog plućnog venskog spoja, znakovi se mogu identificirati tijekom pregleda.
Izolirane i rijetke supraventrikularne aritmije česte su i kod zdravih i kod postoperativnih bolesnika i obično su benigne. Perzistentne supraventrikularne aritmije kao što su atrijalno podrhtavanje, fibrilacija atrija i spojne tahikardije zahtijevaju brzu identifikaciju i procjenu od strane pedijatrijskog kardiologa. Za klinički stabilnog bolesnika, liječenje započinje korekcijom poremećaja koji su aritmogeni (npr. abnormalnosti elektrolita, aritmije izazvane lijekovima). Liječenje lijekovima uspješno je u manje od 40% slučajeva. Može biti komplicirano proaritmičkim učincima i uobičajenim nuspojavama nekih lijekova, što naglašava potrebu da aritmije mora liječiti iskusni stručnjak. Hemodinamski nestabilni bolesnici mogu zahtijevati električnu kardioverziju. Refraktorne aritmije mogu zahtijevati složenije intervencije, uključujući radiofrekventnu ablaciju aritmogenog žarišta ili antitahikardijalne pacemakere za suzbijanje ektopičnih centara automatizma umjetnim ubrzanjem otkucaja srca.
Klinička relevantnost Bradikardije se često podcjenjuju jer njihovi simptomi mogu biti odsutni ili blagi. Neadekvatan otkucaji srca može biti posljedica sindroma bolesnog sinusa, koji se često opaža kod pacijenata nakon Mustard i Senning operacija (samo 20-40% njih ima sinusni ritam 5-10 godina nakon operacije). Približno 20% pacijenata zahtijeva antiaritmičku terapiju ili pacemaker 5-10 godina nakon Fontan operacije.
Ventrikularne aritmije u postoperativnih bolesnika rjeđe su od supraventrikularnih aritmija, ali su često značajnije zbog ozbiljnih hemodinamskih poremećaja i mogućnosti iznenadne smrti. Uzroci takvih aritmija su ožiljci uzrokovani ventrikulotomijom ili povišenim intraventrikularnim tlakom (s teškom plućnom stenozom ili stenozom aortne valvule, kardiomiopatske klijetke s povišenim end-dijastoličkim tlakom) i ishemijske lezije povezane s koronarnom arterijskom bolešću ili neodgovarajućom zaštitom miokarda tijekom operacije. Ranija kirurška korekcija, koja rezultira manje teškom ventrikularnom hipertrofijom i fibrozom, može smanjiti prevalenciju kasnih ventrikularnih aritmija u ovoj populaciji bolesnika.

II. Iznenadna srčana smrt.
Određene vrste nekorigiranih kongenitalnih srčanih bolesti koje su povezane s povećanim ventrikularnim tlakom (aortalna stenoza, plućna stenoza), hipertrofična kardiomiopatija ili koronarne anomalije izlažu pacijenta povećanom riziku od iznenadne srčane smrti. Njegova prevalencija doseže 5 na 1000 pacijenata godišnje. Od ove skupine pacijenata, polovica je prethodno bila podvrgnuta korektivnoj operaciji srca.

III. Zaostali i ponavljajući defekti.
Djeca s prirođenom srčanom bolešću često imaju zaostale defekte koji su manji i ne utječu na dugoročni ishod kirurške korekcije. Neki pacijenti imaju ozbiljnije rezidualne defekte ili zbog planirane postupne kirurške korekcije (npr. palijativne operacije s tetralogijom Fallota), ili zbog nepotpunog uspjeha početne operacije (manje od 5% za ispravljanje većine nedostataka).
Može doći do recidiva defekata kao što je stenoza ili insuficijencija ventila, opstrukcija konduita ili rekurentna koarktacija aorte. Ponavljanje anatomskog defekta dovodi do povratka prvobitnih simptoma ako se problem ne identificira i ne ispravi na vrijeme. Iako se bilo koja vrsta ispravljene srčane mane može ponoviti, određene se mane ponavljaju češće. Na primjer, prevalencija rekurentne koarktacije aorte je otprilike 10% nakon korekcije u djeteta ranoj dobi. Stenoza aortne valvule nakon balon valvotomije ili otvorene kirurške valvuloplastike rijetko je trajna, sa stopom preživljenja bez komplikacija manjom od 50% nakon 10 godina praćenja.

IV. Problemi uzrokovani valvulama i protezama.
Valvotomija (koja se izvodi balonskom dilatacijom aortne ili plućne valvule ili kirurška valvuloplastika aortne, pulmonalne, mitralne ili trikuspidalne valvule) rijetko je trajna. Plućna valvotomija je najduža, s očekivanim preživljenjem bez komplikacija od 75-80% nakon 5 godina i za kiruršku i za balonsku valvotomiju u male djece. Rani rezultati aortne valvotomije balonskom ili otvorenom kirurškom tehnikom prilično su uspješni u djece, iako je rezidualna aortna stenoza češća nakon balonske valvotomije i aortna regurgitacija nakon kirurške valvotomije. Međutim, stopa preživljenja bez komplikacija je samo 50% nakon 10 godina i manje od 33% nakon 15 godina praćenja u starijih bolesnika nakon kirurške valvotomije. Kasne komplikacije uključuju rekurentnu stenozu aortne valvule, klinički značajnu aortnu regurgitaciju, endokarditis i potrebu za ponovnom operacijom.
Zamjena zaliska se izbjegava u djece ako je dostupna alternativa rekonstrukciji, zbog nedostataka svih opcija zamjene zaliska kod djeteta koje raste. Proteza ventila ima značajne nedostatke:
1. Izrastanje iz ventila. Dijete koje raste i koje dobije protetski zalistak prije nego što postigne punu visinu nedvojbeno će zahtijevati zamjenu zaliska u budućnosti zbog razvoja relativne stenoze jer se somatski rast nastavlja, a područje otvora zaliska ostaje isto.
2. Ograničena otpornost ventila na trošenje.
3. Tromboza i antikoagulacija. Prevalencija sistemskih tromboembolijskih događaja nakon implantacije protetskog zaliska varira ovisno o vrsti proteze koja se koristi i položaju u kojem je zalistak ugrađen u srce. Proteze mitralnog ili trikuspidalnog zaliska imaju 2 puta veću incidenciju tromboembolije od onih implantiranih na mjestu aortnog zaliska. Zbog opasnosti od tromboembolije svi bolesnici kojima je ugrađena mehanička valvula trebaju primati antikoagulanse.

V. Ventrikularna disfunkcija.
Većina bolesnika koji su bili podvrgnuti uspješnoj korekciji kongenitalne srčane bolesti obično nemaju klinički očitu ventrikularnu disfunkciju. Međutim, urođene mane uzrokuju subkliničke promjene u srcu, koje mogu napredovati i uzrokovati abnormalnosti u radu ventrikula. Pretpostavlja se da će ranija kirurška korekcija urođenih srčanih grešaka rezultirati manjom učestalošću ventrikularne disfunkcije jer će srce bolesnika biti kraće izloženo abnormalnom stanju. Nekoliko je potencijalnih uzroka ventrikularne disfunkcije u ovih bolesnika:
1. Kronično hemodinamsko preopterećenje. Kronično preopterećenje tlakom i volumenom zbog nedostataka kao što su stenoza ili insuficijencija aortne ili plućne valvule uzrokuju ventrikularnu hipertrofiju. Tijekom vremena kronična hipertrofija dovodi do fibroze miokarda, što uzrokuje ireverzibilne promjene u sistoličkoj i dijastoličkoj funkciji miokarda.
2. Kronična cijanoza. Kronična cijanoza također dovodi do fibroze miokarda zbog neravnoteže u potrebi za kisikom određenom radom srca i sadržajem kisika dostupnog u desaturiranoj arterijskoj krvi. Ovaj problem se pogoršava kada se javlja u okruženju hipertrofiranog ventrikula (npr. Fallot tetralogija).
3. Komplikacije kirurške korekcije. Operacija na otvorenom srcu zahtijeva zaustavljanje srca na dulje vremensko razdoblje. Neadekvatna zaštita miokarda tijekom tog razdoblja obično se manifestira kao rana postoperativna disfunkcija miokarda.
Kasne posljedice ishemijske ozljede miokarda uključuju regionalnu i globalnu sistoličku disfunkciju miokarda i fibrozu. Ventrikularne incizije također mogu promijeniti regionalnu funkciju miokarda zbog lezija koronarnih arterija.

VI. Endokarditis.
Bakterijski endokarditis predstavlja trajan ozbiljan rizik za bolesnike s neispravljenom prirođenom srčanom bolešću i u manjoj mjeri za bolesnike s popravljenim defektima. Za razliku od situacije prije desetak godina, kada su reumatske mane bile češće povezane s povećanim rizikom od endokarditisa, sada su prirođene srčane mane i intrakardijalne proteze najčešće popratne bolesti. U bolesnika s umjetnim srčanim zaliskom, prevalencija i ranog i kasnog endokarditisa kreće se od 0,3% do 1,0% po bolesniku godišnje. U bolesnika s neizliječenom kongenitalnom srčanom bolešću, ukupni rizik od endokarditisa kreće se od 0,1 do 0,2% po bolesniku godišnje i smanjuje se 10 puta na 0,02% nakon korekcije. Rizik od endokarditisa varira ovisno o vrsti defekta. Složene srčane greške plavog tipa predstavljaju najveći rizik, procjenjuje se na 1,5% po bolesniku godišnje. Pacijenti operirani zbog tetralogije po Fallot-u i dalje su pod povećanim rizikom od endokarditisa (0,9% po bolesniku godišnje) zbog relativno česte prevalencije rezidualnog VSD-a i opstrukcije odljeva desne klijetke. Bolesnici s kirurški zatvorenim VSD-om (0,1% po bolesniku godišnje) ili bikuspidnom aortnom valvulom nakon kirurške valvotomije (0,15% - 0,38%) imaju umjereni rizik. Bolesnici s popravljenim ASD-om, VSD-om, PDA-om, koarktacijom aorte ili plućnom stenozom te oni koji su imali implantaciju srčanog stimulatora imaju nizak rizik od endokarditisa (do 0,05% po bolesniku godišnje).

VII. Rast i razvoj.
Zaostati tjelesni razvoj su jedan od simptoma prirođene srčane bolesti, koja uzrokuje najveća briga od roditelja. Postoji korelacija između stupnja zastoja u rastu i vrste prirođene srčane bolesti. U djece s velikim šantovima lijevo-desno (tj. VSD, potpuni defekt atrioventrikularnog septuma, itd.), stupanj zastoja u rastu odgovara veličini šanta i stupnju kongestivnog zatajenja srca. Nasuprot tome, pacijenti s cijanotičnim srčanim defektima imaju tendenciju većeg ili manjeg stupnja zastoja u rastu, ovisno o specifičnom prisutnom defektu, ali ne i stupnju cijanoze.
Bolesnici s opstruktivnim srčanim defektima, kao što je stenoza aortne ili plućne valvule ili koarktacija aorte, obično nisu zaostali u rastu. Dojenčad s teškim simptomima zatajenja srca ne mogu dobiti na težini i zbog smanjenog unosa kalorija i zbog povećane potrošnje kalorija. Zbog tahipneje u mirovanju i umora, beba može postati umorna tijekom hranjenja prije nego što potroši odgovarajuće kalorije.
Očekuje se da će pacijenti s potpunom anatomskom korekcijom imati normalnu stopu rasta, dok će pacijenti s nepotpunom ili postupnom korekcijom vjerojatno biti odgođeni. Pacijenta koji zaostaje na krivulji rasta treba procijeniti na moguće komplikacije operacije, uključujući neprepoznate rezidualne ili rekurentne defekte. Također treba isključiti popratne metaboličke ili nekardijalne uzroke slabog povećanja tjelesne težine.
Neuropsihički razvoj kod većine bolesnika operiranih zbog prirođenih srčanih mana je normalan, iako neki imaju već postojeće poremećaje ili stečene kao posljedica komplikacija u prijeoperacijskom razdoblju i tijekom operacije. Neki pacijenti imaju očiti razlozi pripisuje se zastojima u razvoju intrauterine infekcije, Downov sindrom i drugi sindromi povezani s mentalnom retardacijom. Bolesnici s plavim defektima imaju smanjeni kvocijent inteligencije (IQ) i kvocijent razvoja (DQ) u usporedbi sa zdravom djecom. Trajanje cijanoze utječe na stupanj zaostatka u razvoju, što ukazuje na prednost ranog ispravljanja ovih nedostataka. Kongestivno zatajenje srca kod kongestivnog zatajenja srca s šantovima lijevo-desno uzrokuje kašnjenje u razvoju, ali u manjoj mjeri nego što je primijećeno u bolesnika s cijanozom.
Pacijenti koji se podvrgavaju operaciji na otvorenom srcu izloženi su brojnim utjecajima koji mogu imati dubok utjecaj na njihov kasniji neurološki i intelektualni razvoj. Kardiopulmonalni shunt može predstavljati rizik, osobito kada se tijekom operacije koriste duboka hipotermija i cirkulacijski zastoj. Kronično moždani sindromi stanja kao što je koreoatetoza povezana su s uporabom duboke hipotermije. Malo je podataka o dugoročnom praćenju pacijenata koji su bili podvrgnuti kardiokirurškim zahvatima u djetinjstvu. Međutim, njihov uspjeh u školi, uključujući završenu srednju školu, uspjeh na poslu i stope vjenčanja niži su od onih odraslih osoba iste dobi bez prirođene bolesti srca. Na to mogu utjecati ograničenja roditelja i liječnika tijekom djetinjstva.

DRŽAVNA OBRAZOVNA USTANOVA VISOKOG STRUČNOG OBRAZOVANJA DRŽAVNA MEDICINSKA AKADEMIJA CHITA

ODJEL ZA POLIKLINIČKU TERAPIJU SA TEČAJEM OPĆE MEDICINSKE PRAKSE

NEKORONAROGENE BOLESTI SRCA

TUTORIAL

ČITA, 2008. (enciklopedijska natuknica).

UDK 616.126-002-022.7:616.127-002:616-002.77:616.11-002

BBK 54.101

Aleksenko, E.Yu. Nekoronarne bolesti srca: Udžbenik. / E.Yu. Aleksenko, L.P. Šeludko, E.A. Tomina, S.M. Zwinger. – Čita: ICC ChSMA, 2008. – 84 str.

Udžbenik je namijenjen liječnicima opće medicine. Sadrži potrebne podatke o etiologiji, patogenezi, klasifikaciji, kliničke manifestacije, dijagnostika, suvremeni principi liječenja, prevencija, ispitivanje privremene nesposobnosti i medicinsko-socijalna ispitivanja nekoronarnih bolesti srca: endokarditisa, miokarditisa, perikarditisa i sindromskih bolesti.

Recenzenti :

Aleksenko Yu.I.– izvanredni profesor Katedre za internu medicinu Stomatološkog i Pedijatrijskog fakulteta, dr. sc.

Luzina E.V.– izvanredni profesor Katedre za terapiju tjelesne kulture i nastave dr. sc.

Popis kratica…………………………………………………………………….5

1. Infektivni endokarditis ……………...………………………...………….…7

1.1 Klasifikacija i terminologija infektivnog endokarditisa………..….….7

1.2 Etiologija i patogeneza………………………………………………………..9

1.3 Dijagnoza infektivnog endokarditisa……………………………......10

1.4 Diferencijalna dijagnoza………………………………………………………..15

1.5 Liječenje infektivnog endokarditisa……………………………………......19

1.6 Prevencija infektivnog endokarditisa…………………………………24

1.7 Provjera radne sposobnosti………………………………………………………..27

2. Miokarditis………………………………………………………………….……..29

2.1 Etiologija……………………………………………………………………………………30

2.2 Patomorfologija miokarda……………………………………………………….31

2.3 Klasifikacija miokarditisa…………………………..…………………………32

2.4 Dijagnoza miokarditisa……………………………………………………………..……..34

2.5 Diferencijalna dijagnoza……………………………………………….….39

2.6 Liječenje miokarditisa……………………………………………………………40

2.7 Ispitivanje radne sposobnosti………………………………………….……..44

2.8 Klinički pregled………………………………………………………………….44

3. Reumatska groznica………………………………………………………46

3.1 Terminologija i dijagnostika…………………………………………………..46

3.2 Primarna prevencija ARF-a………………………………………………………………52

3.3 Liječenje ARF-a………………………………………………………………………………….53

3.4 Sekundarna prevencija ARF-a……………………………………………………………………...54

3.5 Klasifikacija……………………………………………………………….…54

3.6 Provjera radne sposobnosti……………………………………………………………55

3.7 Klinički pregled…………………………………………………………………..57

4. Perikarditis………………………………………………………………….……58

4.1 Klasifikacija perikarditisa………………………………………………………………..58

4.2 Patogeneza perikarditisa…………………………………………………………59

4.3 Akutni perikarditis………………………………………………………………………………….60

4.4 Kronični perikarditis………………………………………………………64

4.5 Specifični oblici perikarditisa…………………………………………………….68

4.6 Rijetki oblici bolesti perikarda………………………………………………………77

4.7 Prevencija i rehabilitacija………………………………………………………………...80

4.8 Provjera radne sposobnosti………………………………………………………………80

Književnost………………………………………………………………………………………….82

POPIS KRATICA

AV blok – atrioventrikularni blok

BP – arterijski tlak

ADNA B – antidezoksiribonukleaza B

ALT – alanin aminotransferaza

ASH – antistreptohijaluronidaza

ASA - antistreptokinaza

ASL-O – antistreptolizin O

AST – aspartat aminotransferaza

GABHS – beta-hemolitički streptokok skupine A

HIV – virus humane imunodeficijencije

VEM – bicikloergometrija

GK - glukokortikoidi

DNA – deoksiribonukleinska kiselina

ACEI – inhibitor angiotenzin-konvertirajućeg enzima

IE – infektivni endokarditis

CS - kortikosteroid

CPK - kreatin fosfokinaza

LDH - laktat dehidrogenaza

LV – lijeva klijetka

FNE - vrućica nepoznate etiologije

LS - lijek

CF - CPK - miokardijalna frakcija kreatin fosfokinaze

MK – mitralni zalistak

INR – međunarodno normalizirano vrijeme

ITU – medicinsko-socijalni pregled

NK - zatajenje cirkulacije

NSAID – nesteroidni protuupalni lijekovi

NCD – neurocirkulacijska distonija

ARF – akutna reumatska groznica

RA – reumatoidni artritis

RL – reumatska groznica

RNHA - reakcija neutralizacije hemaglutinacije

RNA – ribonukleinska kiselina

RPS – reumatska bolest srca

RSK – reakcija vezanja komplementa

SBP - sistolički krvni tlak

SLE – sistemski eritematozni lupus

HF - zatajenje srca

ESR - brzina sedimentacije eritrocita

CRP – C-reaktivni protein

SSD – sistemska sklerodermija

FC – funkcionalna klasa

FCG – fonokardiografija

CRHD – kronična reumatska bolest srca

CIC – cirkulirajući imunološki kompleksi

HR – broj otkucaja srca

EKG – elektrokardiogram

EchoCG – ehokardiografija

INFEKTIVNI ENDOKARDITIS

Trenutno je infektivni endokarditis (IE) značajan problem u kardiologiji. Prevalencija ove bolesti u ekonomski razvijenim zemljama kreće se od 25 do 93 osobe na 1.000.000 stanovnika.

IE se češće razvija u radno aktivnoj populaciji zbog epidemije injekcijske ovisnosti o drogama, raširene primjene kardiokirurgije, invazivnih medicinskih postupaka i istraživanja i drugih razloga. Pojavili su se posebni oblici bolesti:

U Rusiji od 1990. do 2001. broj ovisnika o drogama porastao je 16,5 puta i iznosio je 45,2-48,7 na 100 tisuća stanovnika (oko 3,5-4 milijuna). Godišnja učestalost infektivnog endokarditisa kod ovisnika o drogama prelazi 5-6%. Komplikacije kirurškog liječenja srčanih mana, poremećaja ritma i provođenja su IE valvulne proteze (12-18%) i IE u bolesnika s ugrađenim pacemakerom (1-8%). Nakon programske hemodijalize, IE se razvija u 1,7-5,1% bolesnika, transplantacija organa - u 7,7-18% primatelja. Ostaje povećana smrtnost (60-100%), uglavnom zbog sastava vrsta patogena.

U bolesnika s infektivnim endokarditisom u patološki proces uključeni su kardiovaskularni sustav, jetra, slezena, pluća, bubrezi, živčani sustav itd., što uvelike određuje polimorfizam kliničke slike. Dakle, trajanje verifikacije dijagnoze je 3,8-10 mjeseci. U 40% bolesnika bolest ostaje dugo neprepoznata ili se uopće ne dijagnosticira.

Unatoč širokom spektru suvremene antibakterijske terapije, stopa smrtnosti od infektivnog endokarditisa i dalje je visoka, koja se, prema različitim studijama, kreće od 18 do 36%. Rana dijagnoza bolest je problematična, a patomorfoza bolesti prolazi kroz značajne promjene.

Među brojnim opasnim bolestima srca može se izdvojiti bakterijski endokarditis, jer je ova bolest zarazna i, ako se ne liječi na vrijeme, može uzrokovati mnoge komplikacije, uključujući zatajenje srca. Zašto se bolest razvija, kako se liječi i zašto je opasno, razumjet ćemo dalje.

Što je?

Bakterijski endokarditis (backendocarditis) je lezija unutarnje ovojnice (membrane) srca. Septičke je prirode, to jest uzrokovana infekcijom. Na sljedećoj slici možete jasno vidjeti razliku između zdravog endokarda i inficiranog:

S backendocarditisom, mikroorganizmi prisutni u ljudskom tijelu prodiru kroz membranu, gdje pokreću aktivnu populaciju. Najčešće su to sljedeće vrste bakterija:

• stafilokok;
• enterokok;
• streptokok;
• pneumokok;
• coli.

Posljednjih godina stručnjaci su primijetili promjenu u sastavu zaraznih uzročnika bolesti, jer se povećao broj primarnih endokarditisa. akutni tijek sa stafilokoknom prirodom. Primijećeno je da se kod infekcije Staphylococcus aureusom backendocarditis razvija u gotovo 100% slučajeva.

Uz bakterije, uzročnici bolesti mogu biti i gljivice, neovisno o dobnoj skupini bolesnika. U pravilu se to događa u slučaju produljenog liječenja antibioticima u postoperativnom razdoblju ili dugotrajnim venskim kateterima.

Medicinske studije pokazuju da su muškarci osjetljiviji na backendokarditis. Pacijentice s ovom bolešću su 2 puta rjeđe.

Vrste i stupnjevi razvoja

Ovisno o vrsti progresije, postoje tri glavne vrste backendocarditisa:

• Začinjeno. U tom slučaju pacijent je bolestan do 2 tjedna, uzimajući u obzir da će mu biti osigurano odgovarajuće liječenje. Kod ove vrste bolesti postoji mogućnost takvih posljedica kao što je razvoj defekata ventila.
• Subakutno. Može trajati do 3 mjeseca. Njegova karakteristična razlika od prethodnog tipa je da se na srcu formiraju čirevi, kao i trombotični rastovi, što značajno komplicira posljedice lezije.
• Kronično. Ne postoji liječenje, pa pacijent može godinama patiti od simptoma bolesti i njezinih pogoršanja.

Bolest se također dijeli u dvije vrste ovisno o prisutnosti ili odsutnosti temeljne patologije:

• Sekundarna. Razvija se u pozadini reumatske bolesti srca. To je zbog činjenice da sluznica srca već ima upalni proces, pa je ranjiva na patogene mikroorganizme. Dakle, u 90% pacijenata razvija se u pozadini defekta.
• Primarni. Pojavljuje se na pozadini netaknutih ventila. U pravilu se to događa ako se u tijelu pojave komplikacije nakon ARVI-a. Također je moguće da je bolest posljedica teški stres ili prekomjerni rad.

U slučaju intaktnih srčanih zalistaka razvija se primarni oblik. Ako postoje druge bolesti, na primjer, reumatska bolest srca, tada se razvija sekundarna.

Uzroci bolesti

Bakterije koje napadaju srce ulaze u tijelo oralnim putem, pa uzročnici bolesti mogu biti:

• Bolesti uzrokovane bakterijskom infekcijom. To može biti ili bolest epiderme, ili sinusitis, otitis media ili tonzilitis. Ove bolesti mogu biti uzrokovane sljedećim vrstama bakterija: streptokoki, enterokoki i stafilokoki.
• Izvođenje nekih kirurških operacija. Na primjer, vađenje zuba.

Kao takvi, ne postoje drugi razlozi za razvoj bakterijskog endokarditisa, ali postoji nekoliko čimbenika rizika koji mogu dovesti do razvoja bolesti bez vidljivog razloga:

• srčana bolest;
• (primarna oštećenja srčanog mišića);
• umjetni srčani zalistak;
• ožiljci na srčanom zalisku kao posljedica prethodnih bolesti kardiovaskularnog sustava.

Općenito, ljudi s oštećenim srčanim zaliscima ili oni s umjetnim zaliscima najosjetljiviji su na backendokarditis. Često se bolest razvija kod ovisnika o drogama, budući da njihovi srčani zalisci postaju izuzetno ranjivi pod utjecajem narkotika.

Simptomi

Opisana bolest ima mnogo znakova, pa ju je teško odmah prepoznati. Najupečatljiviji i najčešći od njih uključuju:

• simptomi intoksikacije tijela: mučnina i povraćanje, vrtoglavica, groznica, gastrointestinalni poremećaj, zamagljenje svijesti;
• jednokratno oštro povećanje temperature (do 39-40 stupnjeva);
• osip na koži i sluznici različite težine, koji može biti popraćen jakim svrbežom i crvenilom;
• očita i teška deformacija udova, osobito prstiju na rukama i nogama;
• stalna otežano disanje;
• suh, uporan kašalj bez poboljšanja (najčešće uzrokovan infekcijom koja uđe u pluća);
• siva, blijeda ili žuto-zelena boja kože;
• nerazuman i nagli gubitak tjelesne težine;
• smanjena učinkovitost i pozornost, umor, gubitak učinkovitosti.

Pojavu određenih simptoma i njihov intenzitet određuju sljedeći važni čimbenici:

• stanje imunološkog sustava;
• faza razvoja bolesti;
• vrsta bakterije koja je uzrokovala bolest;
• opće stanje ljudskog zdravlja.

Kod nekih se simptomi pojavljuju postupno i u početku možda čak i ne uzrokuju nikakvu nelagodu. Ovakav razvoj bolesti je opasan jer pacijenti ne pridaju važnost nastalim simptomima, a bolest napreduje, što dovodi do uznapredovalih stanja. Kod drugih, naprotiv, bolest se iznenada osjeti i prisiljava na hitnu akciju.

Dijagnostičke mjere

Ako imate gore navedene simptome, trebate se obratiti kardiologu. Specijalist će provesti seriju dijagnostičke mjere za postavljanje točne dijagnoze:

1. Prikupiti opću sliku zdravstvenog stanja pacijenta. Posebno će provjeriti tijelo na prisutnost kroničnih infekcija i analizirati prenesene kirurške intervencije, ako ih ima.
2. Dirigirati instrumentalne i laboratorijska istraživanja. Ako analiza krvi otkrije visok sadržaj leukocita, kao i oštro povećanje ESR (brzina sedimentacije eritrocita), onda je to signal backendocarditis.
3. Provest će važnu studiju za potvrdu dijagnoze - više hemokultura. Potrebno je kako bi se otkrio uzročnik i njegov tip. Uzimanje krvi za kulturu najbolje je obaviti na vrhuncu febrilnog stanja pacijenta.
4. Također će uzeti u obzir pokazatelje biokemijskog testa krvi. S bakterijskim endokarditisom uočavaju se promjene u proteinskom spektru krvi i imunološkom statusu. Hemolitička aktivnost je smanjena.
5. Napravite ehokardiogram. Ova metoda istraživanja koristi se u dijagnostičke svrhe i za potvrdu dijagnoze, jer omogućuje prepoznavanje vegetacija na srčanim zaliscima, a to je jasan znak bakterijskog endokarditisa.

Ako je postavljanje dijagnoze teško, liječnik može dodatno propisati MRI i MSCT srca.

Kako se liječi?

Liječenje se provodi u bolničkim uvjetima, gdje bolesnik ostaje najmanje do poboljšanja općeg zdravstvenog stanja. On je propisan mirovanje, dijeta i terapija lijekovima.

Neposredno nakon hemokulture, pacijentu se propisuju antibakterijski lijekovi ovisno o vrsti uzročnika infekcije. Najčešće se odabire antibiotik širokog spektra, koji omogućuje ne samo suočavanje sa samom bolešću, već i s pozadinskim problemima u tijelu.

Endokarditis uzrokovan gljivicama teže je liječiti. U takvim slučajevima propisuje se lijek Amphotericin B, dizajniran za dugotrajno liječenje.

Ako postoje bolesti poput nefritisa, poliartritisa ili bolesti miokarda na pozadini endokarditisa, glavnoj terapiji lijekovima dodaju se nehormonski protuupalni lijekovi. To uključuje indometacin i diklofenak.

Ako liječenje lijekovima ne daje pozitivne rezultate ili ne poboljšava stanje bolesnika, tada se propisuje operacija. Specijalist izvodi zamjenu srčanog ventila, a također izrezuje neka od oštećenih područja organa. Umjesto operacije može se koristiti plazmafereza ili ultraljubičasto zračenje krvi.

Pedijatrijski backendokarditis

Najčešće se endokarditis javlja kod djece mlađe od 2 godine, a bolest ne može biti urođena, već samo stečena. Zarazne bolesti i djeteta i majke tijekom trudnoće pridonose razvoju bolesti.

Karakterističan simptom backendocarditisa kod djece je promjena boje kože. Može poprimiti blijedo sivu ili žuto-zelenu nijansu. Osim toga, u dječjoj dobi backendocarditis postoje sljedeće simptome:

• akutna toksikoza;
• oštećenje endokarda;
• začepljenje krvnih žila krvnim ugrušcima.

Preostali simptomi koji se mogu pojaviti identični su onima koji se javljaju kod odraslih bolesnika. U rijetkim slučajevima djeca dožive simptom koji se zove Janewayeve mrlje. Nisu bolne i javljaju se na dlanovima i tabanima.

Od trenutka ulaska patogene bakterije u tijelo do razvoja bolesti prođe oko 14 dana, a tek nakon toga se otkrivaju prvi simptomi kod djeteta. Ispravna dijagnoza ne može se postaviti bez posebnih dijagnostičkih mjera, koje su gore opisane.

Liječenje bakterijskog endokarditisa u dječjoj dobi uključuje male doze penicilina i drugih antibiotika širokog spektra, koji se odabiru pojedinačno nakon potpunog pregleda i identifikacije specifične vrste patogena. Ponekad se dodatno propisuju Aspirin i drugi protuupalni lijekovi. Kao iu slučaju odraslih pacijenata, ako terapija lijekovima ne donese rezultate, propisana je operacija.

Kako bi se spriječio bakterijski endokarditis kod djeteta, važno je pratiti njegovo stanje i pravovremeno eliminirati posljedice karijesa, sinusitisa, tonzilitisa i drugih zaraznih bolesti.

Komplikacije

Backendokarditis je opasan upravo zbog brojnih komplikacija koje mogu dovesti i do smrti. Takve komplikacije uključuju:

• septički šok;
• cerebralna embolija;
• sindrom respiratornog distresa;
• akutno zatajenje srca;
• srčana embolija.

Kao posljedica backendokarditisa može se razviti zatajenje srca sljedećih faza:

1. Akutna. Traje najmanje 6 tjedana. Tijekom upale zahvaćeni su ventrikuli i srčani mišić. Kao rezultat akutnog zatajenja, srčane stanice umiru.
2. trombotski. Karakterizira pojava krvnih ugrušaka na lijevoj i desnoj klijetki endokarda. Kao posljedica toga, rast mladog vezivnog tkiva i razvoj žarišta skleroze.
3. Vlaknasti. Karakterizira ga sužavanje srčanih komora. Postoji rizik od razvoja bolesti srca.

Osim toga, bolest uzrokuje komplikacije u nekim organima:

• bubreg: zatajenje bubrega, nefrotski sindrom;
• srca: , srčana bolest, ;
• pluća: apsces, plućna hipertenzija, upala pluća;
• jetra: hepatitis, ciroza;
• slezena: ruptura organa, apsces;
• živčani sustav: meningitis, apsces mozga, moždani udar;
• posude: aneurizme, tromboza, tromboflebitis.

Video: Što može dovesti do bakterijskog endokarditisa?

Zašto je važno liječiti karijes, upalu sinusa i druge zarazne bolesti kako biste svoje srce zaštitili od prodora zaraznih mikroorganizama, saznajte iz videa:

Bakterijski endokarditis je bolest koju treba shvatiti ozbiljno. Kod prvih simptoma trebate potražiti liječničku pomoć i podvrgnuti se pregledu. Samo pravovremene mjere pomoći će izbjeći negativne posljedice bolesti za cijelo tijelo.

Najznačajnije promjene u epidemiologiji infektivnog endokarditisa dogodile su se u posljednjih 10-15 godina.

Ako je ranije IE često pogađao mlade ljude, onda je u posljednjem razdoblju evidentan porast broja infektivnih endokarditisa u starijim dobnim skupinama. Štoviše, velika većina njih nije imala prethodne lezije zalistaka, ali su često bili podvrgnuti dijagnostičkim invazivnim postupcima. Učestalost infektivnog endokarditisa izravno ovisi o društvenim uvjetima. U zemljama u razvoju, gdje je uloga reumatizma i dalje velika, IE je češći u mladih nego u starijih ljudi. U razvijenim zemljama incidencija je 3-10 slučajeva na 100.000 bolesnih godina, pri čemu je kod mladih 1,5-2,5 slučajeva, au starijim dobnim skupinama (70-80 godina) 14,5 slučajeva na 15.000 ljudi.

Smrtnost od infektivnog endokarditisa je 11-27% tijekom bolničkog liječenja. U ranom posthospitalizacijskom razdoblju mortalitet ostaje vrlo visok, doseže 18-40%.

Muškarci obolijevaju 2 puta češće od žena.

Frekvencija. Infektivni endokarditis javlja se s učestalošću od 0,03-0,3%

Vrste infektivnog endokarditisa

Uobičajeno je razlikovati 4 principa koji čine osnovu za određivanje vrste infektivnog endokarditisa:

• lokalizacija procesa; tip ventila (umjetni, prirodni);
• mjesto nastanka bolesti (bolnica, izvan bolnice, veza s davanjem lijekova);
• procesna aktivnost;
• rekurentni infektivni endokarditis ili reinfekcija.

Uzroci infektivnog endokarditisa

Akutni infektivni endokarditis najčešće izazivaju bakterije: Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Gram-negativne bakterije (Proteus, Pseudomonas aeruginosa, skupina NASEK).

Tijekom više od stoljeća proučavanja dijagnostike i liječenja infektivnog endokarditisa, utvrđeno je da gotovo sve bakterije mogu uzrokovati bolest. No, samo one bakterije koje uzrokuju bakterijemiju postaju posebno važne: one imaju sposobnost duljeg opstanka u krvotoku, imaju povećanu sposobnost naseljavanja endokarda i stvaranja biofilma na umjetnim površinama.

Ove sposobnosti prvenstveno posjeduju stafilokoki, streptokoki i enterokoki. Ovi mikroorganizmi spominju se početkom - sredinom 20. stoljeća. i u najnovijim radovima s početka 21. stoljeća. Utvrđeno je da je sposobnost kolonizacije endokarda regulirana prisutnošću proteina adhezina na površini mikroorganizma. Među mnogim adhezinima najvažniji su adhezini koji vežu kolagen, fibrin i fibronektin.

Stoga se početak kolonizacije može opisati pojmom "prianjanje", koje se provodi pomoću adhezina koji se nalaze na površini bakterije. Međutim, mikroorganizmi u krvi su neophodni da bi došlo do "lijepljenja". Izvor bakterijemije neposredno prije IE rijetko se identificira.

Izvor bakterijemije identificiran je u 48% bolesnika s IE prirodne valvule i u 41% bolesnika s IE umjetni zalisci. U bolesnika s IE prirodnih zalistaka često je izvor infekcije usna šupljina. Dentalna patologija postala je izvor bolesti u 17% pacijenata. Bolesti kože, genitourinarnog sustava i gastrointestinalnog trakta dovele su do IE u 8, 2 odnosno 9% bolesnika. U bolesnika s infektivnim endokarditisom umjetnih zalistaka uočena je drugačija slika. Najčešći izvor bakterijemije su medicinske intervencije (14% bolesnika). Na drugom mjestu bile su bolesti genitourinarnog sustava (11%), a bolesti usne šupljine - samo 3%. Očigledno, to je zbog činjenice da prijeoperativno razdoblje uključuje sanaciju žarišta infekcije.

Prolazna bakterijemija često je uzrokovana tipičnom mikroflorom usne šupljine i crijeva. Učestalost bakterijemije nakon stomatoloških zahvata kreće se od 10 do 100%. U svakodnevnom životu velika većina zdravih ljudi može iskusiti prolaznu bakterijemiju prilikom pranja zubi. Stručnjaci iz American Heart Association proučavali su kliničke i bakteriološke paralele, t.j. utvrđena je najkarakterističnija mikroflora koja dovodi do infektivnog endokarditisa u bolesnika s različitim kliničkim stanjima i bolestima.

Etiologija IE u bolesnika s umjetnom valvulom ovisi o vremenu proteklom od protetike. Rani IE najčešće uzrokuju koagulaza-negativni stafilokoki (30-41%), Staph, aureus (8-24%), gram-negativne bakterije - 10-15%, enterokoki - 3,3-10%, gljivice - do 10 %, viridans streptococcus - manje od 1%.

Kasni infektivni endokarditis uzrokuje spektar uzročnika blizak spektru prirodnih uzročnika.

Čini se da su razlike u flori u ranom razdoblju bolesti posljedica značajnog broja medicinskih intervencija i čestih hospitalizacija.

Suvremeni pogled na patogenezu određuje faze: 1. stadij - prodor flore iz izvora infekcije u krvotok i razvoj perzistentne bakterijemije. Ova faza se javlja kada se imunološki status promijeni. Faza 2 - fiksacija mikroorganizma na površini ventila, endokarda. U ovoj fazi veliku ulogu imaju prethodne promjene na zalisku, kako organske prirode, tako i one nastale štetnim djelovanjem krvotoka, koji je zbog defekata zaliska prisiljen da se kreće različitom brzinom i turbulentno, što stvara sve uvjete za unošenje bakterija u endokard. Oštećenje listića ventila može nastati zbog mehaničkog oštećenja elektrodama pacemakera ili degenerativnih procesa uzrokovanih promjenama vezanim uz dob. Degenerativne promjene listići zalistaka otkrivaju se u 50% bolesnika starijih od 60 godina bez kliničke slike infektivnog endokarditisa. Faza 3 - početne promjene ventila - lokalni znakovi upala: otok, eksudacija itd. Faza 4 - stvaranje imunoloških kompleksa (proizvodnja autoantitijela na promijenjenu strukturu tkiva), koji se talože u različitim organima i uzrokuju sustavnu prirodu bolesti: oštećenje srca, bubrega, jetre, krvnih žila.

Patogenezu infektivnog endokarditisa karakteriziraju sljedeći sindromi.

1. sindrom intoksikacije. Počevši od prve faze bolesti, bakterije u tijelu pacijenta uzrokuju intoksikaciju, koja se očituje slabošću, groznicom, povećanim ESR-om, leukocitozom i drugim tipičnim manifestacijama intoksikacije.
2. Povećanje bakterijske mase, s jedne strane, postojano održava ozbiljnost intoksikacije, as druge strane, potiče rast vegetacije na ventilima; rast vegetacija dovodi do odvajanja njihovih fragmenata i emboličkog sindroma.
3. Septički emboli pridonose generalizaciji procesa i uvođenju infekcije u gotovo sve organe. Embolus uzrokuje mehaničku okluziju žile, što dovodi do regionalnog poremećaja krvotoka (akutni cerebrovaskularni inzult (ACVA), embolični infarkt miokarda, infarkt bubrega, embolijsko oštećenje mrežnice itd.).
4. autoimuni sindrom. Cirkulirajući imunološki kompleksi dovode do vaskulitisa, poliserozitisa, glomerulonefritisa, kapilaritisa i hepatitisa.
5. Sindrom zatajenja više organa. Prije svega, završni stadij zatajenja bubrega i akutno zatajenje srca glavni su uzroci smrti u IE.

Simptomi debija bolesti

Manifestacije infektivnog endokarditisa na početku bolesti su raznolike i ovise kako o prethodnim promjenama na zaliscima tako i o vrsti mikroorganizma koji je bolest uzrokovao.

Infektivni endokarditis debitira s kliničkom slikom akutne zarazne bolesti, praćene vrućicom, teškom intoksikacijom, oštećenjem više organa i brzim zatajenjem cirkulacije. U jednako Početak bolesti očituje se blagom temperaturom i neizraženim simptomima, što otežava dijagnozu bolesti. U takvoj situaciji pacijent koji se žali na slabost i gubitak tjelesne težine dugo putuje liječnicima različitih specijalnosti sve dok pojava specifičnih promjena na valvulama ne postane očita. Više od 90% bolesnika prijavljuje vrućicu, slabost, gubitak apetita, gubitak težine, znojenje, mijalgiju.U 85% bolesnika pojavljuje se karakterističan šum mitralne, aortne ili trikuspidalne insuficijencije u ranim fazama bolesti.

Tipična krvarenja, glomerulonefritis i hepatosplenomegalija zabilježeni su u približno 30% bolesnika s IE. Oko trećine bolesnika razvije embolični sindrom različite težine. Složenost kliničke slike početka bolesti zahtijeva od liječnika da pretpostavi mogući IE u sljedećim situacijama.

1. Pojava "novih" šumova u auskultacijskoj slici srca. Promjena u auskultatornom obrascu već postojeće srčane mane.
2. Pojava embolije u nedostatku očitog izvora embolije.
3. Pojava groznice u bolesnika s umjetnim ventilom instaliranim s pacemakerom.
4. Pojava vrućice u bolesnika koji je prethodno liječen od infektivnog endokarditisa.
5. Pojava groznice u bolesnika s prirođenom srčanom bolešću.
6. Pojava groznice u bolesnika s imunodeficijencijom.
7. Pojava groznice nakon postupaka koji predisponiraju bakterijemiju.
8. Pojava groznice kod bolesnika koji pate od kongestivnog zatajenja srca.
9. Pojava groznice u bolesnika s Oslerovim čvorovima, krvarenjima, embolijom.
10. Pojava groznice na pozadini hepatolienalnog sindroma.

Manifestacija IE očituje se nizom tipičnih simptoma; njihovo otkrivanje u bolesnika omogućuje optimizaciju dijagnostike.

Najčešći za infektivni endokarditis:

• sistemski upalni sindrom: vrućica, zimica, noćno znojenje, leukocitoza lijevog pomaka, anemija, pozitivne hemokulture;
• sindrom intoksikacije: slabost, gubitak apetita, mialgija, artralgija, gubitak težine;
• hemodinamski sindrom: nastanak valvularne bolesti srca s prethodno nepromijenjenim zaliscima i nastanak kombinirane bolesti zalistaka;
• autoimuni sindrom: glomerulonefritis, miokarditis, hepatitis, vaskulitis;
• tromboembolijski sindrom: embolija u mozgu, crijevima, slezeni, bubregu, mrežnici.

Manifestacija bolesti regulirana je vrstom patogena. Dakle, stafilokokni IE karakterizira značajna intoksikacija, groznica, teška ozbiljnost stanja i brza pojava "ispadanja" - septička embolija; Gljivični infektivni endokarditis karakterizira okluzija velikih arterija. Tipična slika infektivnog endokarditisa, koju je opisao W. Osler početkom 20. stoljeća. karakterističan za viridans streptococcus.

Glavni zaključak analize kliničke slike nastanka bolesti je široka lepeza simptoma i sindroma, koju ni na početku 21. stoljeća nije moguće algoritmizirati. Njegovo tumačenje zahtijeva visoku profesionalnost liječnika.

Prognostička vrijednost kliničkih simptoma početka bolesti

Bolnička smrtnost u bolesnika s IE varira od 9,6 do 26%. Iznimno visoka stopa smrtnosti čak iu eri antibakterijskog liječenja i ranog kirurškog zahvata zahtijeva uvođenje u svakodnevnu praksu preliminarne prognostičke procjene simptoma nastanka bolesti. To će omogućiti optimizaciju liječenja bolesti, na primjer, razmatranje kirurškog liječenja kao glavnog već na početku bolesti. Prognostička procjena simptoma temelji se na 4 čimbenika: kliničkom portretu bolesnika; ekstrakardijalne manifestacije bolesti; karakteristike patogena; rezultati ehokardiografije. Prognoza je uvijek lošija kada je infektivni endokarditis lokaliziran na valvulama “lijevog” srca, a bolesnik s brzo progresivnim zatajenjem cirkulacije, glomerulonefritisom i verificiranom florom S. aureus ima visok rizik smrti i zahtijeva što je prije moguće kirurško liječenje. stadijima bolesti. Rizik smrti kod takvih pacijenata doseže 79%. Niske razine EF ili njihov nagli pad u kratkom vremenu, dijabetes melitus, cerebrovaskularni inzult (moguća embolija u drugim organima) povećavaju rizik smrti za više od 50%. Stoga je u suvremenoj taktici liječenja jasno oblikovano načelo rane prognostičke procjene stanja bolesnika kako bi se formirala skupina bolesnika kojima je potrebno što ranije kirurško liječenje.

Prisutnost barem jednog od simptoma dovoljna je za procjenu prognoze bolesnika kao teške.

Simptomi u razdoblju nakon debija

Jedan od najčešćih simptoma bolesti je povišena tjelesna temperatura. Stupanj povećanja tjelesne temperature varira. S akutnim početkom bolesti, u pravilu, vrućica doseže visoku razinu, a razlika između maksimalne i minimalne tjelesne temperature može doseći 2-3 ° C. Sa subakutnim početkom bolesti, temperatura je niskog stupnja. U oslabljenih pacijenata možda neće biti vrućice. Odsutnost vrućice smatra se prognostičkim pokazateljem teške bolesti. U težim slučajevima groznica je popraćena zimicom i obilnim znojenjem. Češće nego ne, porast temperature događa se noću, što dovodi do "znojenja" pacijenta.

Zajedno s groznicom pojavljuju se simptomi karakteristični za zatajenje cirkulacije - otežano disanje, tahikardija. Osnova zatajenja cirkulacije nije samo oštećena intrakardijalna hemodinamika uzrokovana destrukcijom ventila, već i razvoj miokarditisa. Kombinacija miokarditisa i razaranja ventila dovodi do brzog stvaranja pregradnje srčanih komora. Tijekom tog razdoblja liječnik koji redovito sluša srce, uz karakteristične šumove, utvrđuje smanjenje glasnoće prvog tona na 1. točki auskultacije. Ovo se odnosi na znakove teške prognoze. U tom istom razdoblju boja kože se može promijeniti. S.P. Botkin, W. Osler opisao je ovu boju kao boju kave s mlijekom i pridavao joj veliku važnost. U suvremenoj klinici ovaj je simptom izgubio na značaju, au priručnicima se niti ne spominje kao dijagnostički važan.

Svaki pacijent bilježi artralgiju i mialgiju. Bol je sustavna i obično simetrična. Lokalna bol nije tipična i zahtijeva isključivanje embolije ili pojave osteomijelitisa.

Svaki treći pacijent jasno pokazuje znakove brzog gubitka težine. ovo - važan simptom, odražavajući stupanj opijenosti i težinu prognoze. Promatranja bolesnika s infektivnim endokarditisom pokazala su da je višak masnog tkiva prije bolesti povezan s brojem smrtnih slučajeva.

Svaki sedmi pacijent bilježi glavobolje i povišen krvni tlak. Njegovo povećanje temelji se na razvoju glomerulonefritisa, koji je popraćen proteinurijom, smanjenjem brzine glomerularne filtracije i povećanjem razine kreatinina. Kontrola brzine glomerularne filtracije obavezna je za sve bolesnike s infektivnim endokarditisom, jer vam omogućuje adekvatno izračunavanje doza primijenjenih antibiotika. Tijekom razdoblja detaljne kliničke slike, liječnik tradicionalno očekuje otkrivanje karakterističnih manifestacija bolesti na periferiji - Oslerove čvorove, Rothove mrlje, krvarenja ležišta nokta, Janewayeve mrlje. Ove stigme bolesti bile su od velike važnosti u pre-antibakterijskom dobu, ali su rijetke u modernoj klinici, njihova učestalost<5%.

S.P. Botkin je pridavao veliku važnost palpaciji slezene, ističući nekoliko vrsta gustoće njezinog ruba, što omogućuje procjenu ozbiljnosti bolesti. U eri antibiotskog liječenja IE, teška splenomegalija može se primijetiti u manje od 5% bolesnika.

Stoga se klinička slika infektivnog endokarditisa značajno promijenila. Klinikom dominira visoka učestalost izbrisanih oblika, intoksikacijski sindrom, sindrom autoimunih lezija i sindrom hemodinamskih poremećaja. Praktički nema simptoma šoka.

S adekvatno odabranim antibakterijskim lijekom, vrućica se može zaustaviti prije 7-10. dana. Postojanost povišene tjelesne temperature tijekom duljeg vremenskog razdoblja ukazuje na prisutnost uzročnika infekcije S. aureus ili na dodatak nozokomijalne (sekundarne) infekcije ili na prisutnost apscesa.

Normalizacija temperature ne znači da je pacijent izliječen. U mnogočemu, klinička slika razdoblja nakon pojave bolesti sastoji se od komplikacija bolesti. Tipične komplikacije infektivnog endokarditisa su zatajenje cirkulacije, nekontrolirani infektivni proces (apsces, aneurizma, fistula, rast vegetacije, postojanost temperature >7-10 dana), embolija, neurološke manifestacije, akutno zatajenje bubrega. Jedna komplikacija se opaža u 70% pacijenata, dvije komplikacije u isto vrijeme - u 25% pacijenata.

U ovisnika o drogama najčešće je zahvaćen trikuspidalni zalistak s razvojem septičke tromboembolije u žilama malog kruga (multipli bilateralni infarkt-pneumonija s raspadom).

Liječenje infektivnog endokarditisa

Antimikrobno liječenje

Ovo liječenje je glavni oslonac liječenja infektivnog endokarditisa. Upravo su antibiotici transformirali IE iz apsolutno neizlječive fatalne bolesti u onu koja se može liječiti. Posljednjih desetljeća došlo je do značajnog razvoja u proučavanju flore koja uzrokuje IE, što je omogućilo formuliranje glavnih trendova u suvremenom antibakterijskom liječenju infektivnog endokarditisa.

1. Rastuća otpornost patogena na korištene antibiotike i porast broja sojeva stafilokoka otpornih na oksacilin opaženi su posvuda. Na primjer, u Ruskoj Federaciji učestalost S. aureusa rezistentnog na oksacilin je 33,5%. Ista se brojka u SAD-u udvostručila tijekom 5 godina. Od 2002. do 2007. godine učestalost enterokoka rezistentnih na vankomicin porasla je s 4,5 na 10,2%. Opći trend je raširena registracija višestruko rezistentnih sojeva stafilokoka, enterokoka, pneumokoka i drugih mikroorganizama. To je dovelo do smanjenja učinkovitosti tradicionalnih antibakterijskih režima liječenja infektivnog endokarditisa.
2. Dokazano je preživljavanje mikroflore nakon antibakterijskog tretmana u vegetaciji iu bakterijskim filmovima koji prekrivaju umjetnu valvulu. Bakterije u njima praktički su zaštićene od antibakterijskih lijekova. Rješenje ovog problema stručnjaci vide u produženju trajanja liječenja s 2 na 4-6 tjedana za IE nativnih zalistaka i do 6 mjeseci za IE protetskih zalistaka.
3. Ističe se rana primjena kombiniranog režima antibakterijskih lijekova, o čemu se mora razgovarati u svim slučajevima perzistentne vrućice tijekom antibakterijskog liječenja.
4. Naglašena je raširenost organizacije kvalitetne mikrobiološke službe koja omogućuje izbor etiološki utemeljenog antibakterijskog liječenja u što ranijem tijeku bolesti. Višestruko je učinkovitiji od empirijskog liječenja antibioticima za IE s nepoznatim patogenom.
5. U teškim slučajevima infektivnog endokarditisa najučinkovitijom se smatra kombinacija antibakterijskog i kirurškog liječenja praćena korekcijom režima antibakterijskog liječenja na temelju PCR materijala iz vegetacija i embolija.

Liječenje infektivnog endokarditisa antibioticima dijeli se na dva bitno različita pristupa. A - liječenje IE s identificiranim uzročnikom i B - liječenje IE s nepoznatim uzročnikom.

Liječenje infektivnog endokarditisa s utvrđenim patogenom

Streptokokni infektivni endokarditis

Streptokoki osjetljivi na penicilin

Taktika za odabir režima antibiotika ovisi o vrijednosti minimalne inhibitorne koncentracije (MIC). Ako IPC<0,125 мг/л (в 90% случаев неосложненного течения инфекционного эндокардита), то двухнедельное лечение пенициллином в комбинации с цефтриаксоном или гентамицином (или нетимицином) оптимально. Назначая аминогликозиды (гентамицин, нетимицин), следует удостовериться, что функция почек сохранена. При умеренном снижении их функции или исходно нормальных показателях можно обсуждать режим использования гентамицина 1 раз в день. Больным с аллергией на?-лактамные антибиотики показан ванкомицин.

Antibiotik teikoplanin o kojem se naširoko raspravlja nema uvjerljivih dokaza o učinkovitosti.

Streptokoki otporni na penicilin

Ako je MIK > 0,125 mg/l, ali<2,0 мг/л, то стрептококки относительно резистентны. Если МПК >2,0 mg/l, onda se ovaj soj smatra apsolutno rezistentnim. U nizu preporuka, sojevi se smatraju apsolutno rezistentnim ako je MIK >0,5 mg/l. Nedavno je zabilježen značajan porast sojeva apsolutno rezistentnih na peniciline, koji prelazi razinu od 30%. Klinička slika takvog infektivnog endokarditisa karakterizira ozbiljnost, smrtnost je 17%. Unatoč zajedničkim osnovnim antibioticima u liječenju IE penicilin-rezistentnih i penicilin-osjetljivih sojeva, trajanje liječenja i kombinacija antibakterijskih lijekova se razlikuju. Kratki režim liječenja je isključen. Trajanje liječenja povećava se s 2 tjedna za sojeve osjetljive na penicilin do 4 tjedna za sojeve otporne na penicilin. S visokim MIK vankomicin postaje lijek izbora. Svaki oblik rezistencije (relativne ili apsolutne) podrazumijeva trajanje liječenja aminoglikozidima do 4 tjedna uz osnovne lijekove.

Infektivni endokarditis uzrokovan ovim patogenima je relativno rijedak u modernim klinikama. S obzirom na visoku učestalost meningitisa (karakteristika Strept. Pneumonia), važno je odrediti kako liječiti infektivni endokarditis, ako je u kombinaciji ili ne u kombinaciji s meningitisom. U slučajevima kada nema meningitisa, taktika liječenja određuje se na razini MIK (soj osjetljiv, relativno osjetljiv, otporan). U kombinaciji s meningitisom, penicilin se mora isključiti zbog njegove niske sposobnosti prodiranja u cerebrospinalnu tekućinu.

Lijek izbora u ovoj situaciji je ceftriakson.

P-hemolitički streptokoki imaju niz značajki:

• skupinu A karakterizira relativno blagi tijek bolesti i, u pravilu, predstavljaju sojevi osjetljivi na penicilin;
• skupina B počela se identificirati kod pacijenata nedavno;
• Mikroorganizme skupina B, C i G karakterizira visoka učestalost razvoja apscesa. S tim u vezi, pitanje o kirurško liječenje mora se riješiti od prvih dana bolesti.

Za sve skupine, izbor streptokoknog režima ovisi o MIK-u. Kratkotrajni režim liječenja je strogo kontraindiciran.

Infektivni endokarditis uzrokovan stafilokokom

Infektivni endokarditis uzrokovan S. aureusom karakterizira teški tijek i brzo uništenje valvule. IE uzrokovan koagulaza-negativnim sojevima karakteriziran je stvaranjem perivalvularnog apscesa i metastatskim septičkim komplikacijama. Ako se potvrdi stafilokokna flora, trajanje liječenja treba biti duže od 4 tjedna i doseći 6 tjedana.

Pri identificiranju stafilokokne flore najvažnije pitanje Za kliničara se postavlja pitanje osjetljivosti flore na meticilin. Meticilin-rezistentnu floru karakterizira teška bolest i visoka smrtnost. Vodeći lijek, lijek izbora u liječenju stafilokoknog IE je oksacilin. Visoka učinkovitost oksacilina dokazana je za lijevostrani stafilokokni IE nativnih zalistaka s nekompliciranim tijekom liječenja od 4 tjedna, za komplikacije infektivnog endokarditisa, trajanje liječenja od 6 tjedana. Za stafilokokni infektivni endokarditis desnih srčanih zalistaka s nekompliciranim tijekom, preporučuje se dvotjedna terapija. U klinici ne postoje uvjerljivi dokazi o kliničkoj učinkovitosti gentamicina za stafilokokni IE, no usuglašeni stav stručnjaka dopušta da se gentamicin doda liječenju oksacilinom tijekom 3-5 dana za IE prirodnih zalistaka i do 2 tjedna za IE protetičkih zalistaka.

Uključivanje rifampicina u kombinirano antibakterijsko liječenje infektivnog endokarditisa je zbog činjenice da je rifampicin vrlo učinkovit protiv bakterijskih filmova koji pokrivaju metalne površine pacemakera i umjetnih zalistaka. U bolesnika s alergijskom reakcijom na penicilin (nije anafilaktički tip reakcije) mogući su cefalosporini 4. generacije. S anafilaktičkom reakcijom na penicilin moguća je samo vankomicin s gentamicinom.

Posebnu nišu u liječenju infektivnog endokarditisa činili su bolesnici sa stafilokokom rezistentnim na meticilin i vankomicin. Praćenje flore u bolesnika s IE pokazuje da se u posljednjih 3-5 godina razina rezistencije ubrzano povećava. Za rezistenciju na meticilin lijek izbora je vankomicin. Imenovanje drugih skupina (u praksi se u tim situacijama propisuju karbapenemi) je pogrešno, jer MRSA su otporni na njih. Prognoza bolesnika s IE uzrokovanom sojevima rezistentnim na vankomicin je teška. U ovoj situaciji moguće je koristiti menesolid. Proučava se uloga novog antibiotika kinupristina dalfopristina (synercyte), novog cikličkog lipopeptida - daptomicina (6 mg/kg dnevno intravenozno). U svim slučajevima rezistencije na vankomicin, bolesnika treba liječiti u suradnji s kliničkim farmakologom.

U slučaju IE protetske valvule, liječnik mora točno odrediti datum operacije. Ako se stafilokokni infektivni endokarditis razvio prije 1 godine starosti, bio je uzrokovan koagulaza-negativnim stafilokokom rezistentnim na meticilin. U ovoj situaciji optimalna je kombinacija vankomicina s rifampicinom i gentamicinom tijekom 6 tjedana. Ako je soj otporan na gentamicin ili druge aminoglikozide, treba dodati fluorokinolon umjesto aminoglikozida u kombinaciju tri antibiotika.

Infektivni endokarditis uzrokovan enterokokom

Enterokokni infektivni endokarditis u 90% slučajeva uzrokuje Enterococcus faecalis, a znatno rjeđe E. faecium. Oba soja karakterizira izuzetno niska osjetljivost na antibiotike, što očito zahtijeva adekvatno liječenje do 6 tjedana i obaveznu kombinaciju antibakterijskih lijekova na temelju sinergizma baktericidnog djelovanja penicilina, vankomicina s aminoglikozidima. Suština ove kombinacije je da penicilini i vankomicin povećavaju propusnost enterokokne membrane za aminoglikozide. Povećana propusnost dovodi do stvaranja visoka koncentracija lijekova u ribosomima unutar stanice, što dovodi do izraženog baktericidnog učinka. Američke (AHA) i europske smjernice razlikuju se u izboru prvog lijeka u liječenju enterokoknog infektivnog endokarditisa. U SAD-u se penicilin preporučuje u dozi do 30 milijuna jedinica/dan. U europske preporuke Lijek izbora je amoksicilin 200 mg/kg na dan intravenski ili ampicilin u istoj dozi. Drugi lijek izbora za kombinirano liječenje je gentamicin. Ako je flora rezistentna na gentamicin, potrebno ga je zamijeniti streptomicinom u dozi od 15 mg/kg dnevno intravenozno ili intramuskularno svakih 12 sati, potrebno je praćenje bubrežne funkcije. Eliminacija enterokokne flore učinkovita je samo kombinacijom penicilina i aminoglikozida.

Kod određenog broja bolesnika primjećuje se rezistencija na penicilinsku seriju; u tim se situacijama penicilinski lijek mijenja vankomicinom. Ako je soj Enterococci multirezistentan, uključujući i vankomicin, savjetuje se započeti liječenje minezolidom, 1200 mg/dan, intravenozno, u 2 doze.

Za praksu su važne sljedeće točke:

• Samo dva aminoglikozida - gentamicin i streptomicin - imaju sinergistički učinak s penicilinima, ostali aminoglikozidi nemaju takav učinak;
• ako je enterokokni infektivni endokarditis uzrokovan E. faecalis rezistentnom na penicilin, vankomicin i aminoglikozide, tada bi trajanje liječenja trebalo biti dulje od 8 tjedana;
• moguća je kombinacija dva β-laktamska antibiotika - ampicilina s ceftriaksonom ili karbapenema (glipenema) s ampicilinom. Međutim, ovo je iskustvo malo proučavano, klasa dokaza 2C.

Infektivni endokarditis zbog skupine HASEK

Niz gram-negativnih mikroorganizama objedinjuje se u skupinu NASEK. Ukupno ovi mikroorganizmi uzrokuju od 5 do 10% svih slučajeva infektivnog endokarditisa prirodnih zalistaka. Posebnost NASEK-a je njegov spori rast, što otežava određivanje minimalne inhibitorne koncentracije. Niz mikroorganizama iz skupine HASEK izlučuje p-laktamaze, što otežava primjenu nezaštićenih penicilina kao lijekova prve linije. Dokazana je učinkovitost ceftriaksona u dozi od 2 mg dnevno tijekom 4 tjedna.

Za sojeve koji ne proizvode β-laktamazu dokazana je učinkovitost ampicilina, 12 g dnevno, intravenozno 4-6 doza, plus gentamicin, 3 mg/kg dnevno, u 2 ili 3 doze. Trajanje liječenja - 4 tjedna.

Učinkovitost fluorokinolona ciprofloksacina, 400 mg, intravenozno 2 puta dnevno, na HASEC je manja od one kombinacije aminopenicilin + aminoglikozid.

Godine 2007. Međunarodna skupina za proučavanje infektivnog endokarditisa izvijestila je o IE uzrokovanom gram-negativnom florom koja nije NASEC. Takav IE otkriven je u 49 (8%) od 276 bolesnika s IE uvrštenih u registar. Ozbiljnost bolesti omogućuje istraživačima da preporuče kirurško liječenje što je prije moguće + liječenje p-laktamskim antibioticima uz aminoglikozide.

Infektivni endokarditis uzrokovan rijetkim patogenima

U velikoj većini slučajeva rijetki uzročnici nisu otkriveni konvencionalne metode a bolesnik spada u kategoriju infektivnog endokarditisa s nepoznatim uzročnikom. Posljednjih godina mikroorganizmi su klasificirani kao takvi patogeni. Unatoč njihovoj rijetkosti, posebna bakteriološka studija nakon negativnih rezultata hemokulture je obavezna.

Trajanje infektivnog endokarditisa uzrokovanog rijetkim oblicima mikroorganizama nije utvrđeno. Bakteriostatski lijekovi doksiciklin i eritromicin koriste se u liječenju infektivnog endokarditisa samo u ovoj situaciji.

Empirijsko liječenje

Kada se ne može identificirati flora koja je uzrokovala infektivni endokarditis, mikrobiološka analiza nije moguća ili se čeka laboratorijski nalaz, liječnik treba odlučiti o izboru antibakterijskog lijeka. Prilikom donošenja odluke potrebno je znati postoji li valvulna proteza, kada je ugrađena, je li pacijent prethodno (kada) primao antibakterijsko liječenje (koje), postoji li intolerancija na p-laktamske antibiotike.

U tim situacijama preporuča se započeti liječenje ampicilinom - sulbaktamom, 12 g/dan, u kombinaciji s gentamicinom. U slučaju intolerancije na penicilin, vankomicin se propisuje u kombinaciji s ciprofloksacinom i gentamicinom. Kod IE protetske valvule učinkovita je kombinacija vankomicina s rifampicinom i gentamicinom. Ovoj kombinaciji svrsishodno je dodati cefipim ako je proteza izvedena 2 mjeseca prije bolesti, a vjerojatnost dodavanja gram-negativnih aeroba je velika.

Prevencija infektivnog endokarditisa

Prije svega, prevenciju infektivnog endokarditisa treba provoditi kod bolesnika s promijenjenim zaliscima, odnosno sa srčanim manama, bez obzira jesu li bili operirani ili ne.

Kao prva mjera prioriteta saniraju se žarišta infekcije bilo koje lokacije. Kod vađenja zuba, tonzilektomije, ugradnje i vađenja urinarnog katetera, bilo kakve urološke operacije, fibrogastroskopije, kolonoskopije, potrebno je profilaktički koristiti antibiotike u kratkim ciklusima. Ako se pacijentu dijagnosticira intolerancija na penicilinske lijekove, koriste se amoksicilini, 2 g 1 sat prije intervencije (ampicilin je moguć). U slučaju netolerancije na aminopeniciline koriste se makrolidi.

Za intervencije u urogenitalnom području, fibrokolonoskopije, gastroskopije u bolesnika s visokim rizikom od infektivnog endokarditisa savjetuje se profilaktičko liječenje kombinacijom lijekova: ampicilin 2,0 g intravenozno + gentamicin 1,5 mg/kg intravenozno jedan sat prije manipulacije i jedan sat nakon manipulacije, dajte ampicilin oralno, 2,0 g. U bolesnika s umjerenim rizikom, možete se ograničiti na korištenje ove kombinacije samo prije intervencije. U slučaju intolerancije na aminopeniciline, u bolesnika s visokim i umjerenim rizikom, savjetuje se njegova primjena i dodavanje vankomicina u režim liječenja 1-2 sata prije intervencije.

Preživljenje i mortalitet bolesnika s infektivnim endokarditisom

Stopa preživljavanja nakon 10 godina je 60-90%; 50% izliječenih pacijenata preživi granicu od 20 godina. Preživljavanje ovisi o brojnim čimbenicima. Veći je u ranijem početku bolesti, kod bolesnika koji su bili podvrgnuti kirurškom liječenju. Dugoročna visoka smrtnost povezana je s NC.

Ocijenite materijal

Novi članci

Djelotvorni: lokalni kortikosteroidi. Pretpostavlja se da je učinkovitost: kontrola grinja iz kućne prašine. Učinkovitost nije dokazana: dijetetske intervencije; dugoročno dojenje u djece predisponirane za atopiju. ići

Preporuke SZO za tercijarnu prevenciju alergija i alergijskih bolesti: - iz prehrane djece s dokazanom alergijom na bjelančevine kravljeg mlijeka isključiti proizvode koji sadrže mlijeko. Prilikom dohrane koriste se hipoalergene smjese (ako je tako

Alergijska senzibilizacija u djeteta oboljelog od atopijskog dermatitisa potvrđuje se alergološkim pregledom kojim će se identificirati uzročno značajni alergeni i poduzeti mjere za smanjenje kontakta s njima. Kod djece. ići

U dojenčadi s obiteljskom poviješću atopije, izloženost alergenima ima ključnu ulogu u fenotipskoj manifestaciji atopijskog dermatitisa, pa stoga eliminacija alergena u ovoj dobi može dovesti do smanjenja rizika od razvoja alergena. ići

Suvremena klasifikacija prevencije atopijskog dermatitisa slična je razinama prevencije bronhijalne astme i uključuje: primarnu, sekundarnu i tercijarnu prevenciju. Budući da uzroci atopijskog dermatitisa nisu suvremeni. ići

Simptomi i liječenje infektivnog endokarditisa

Usporedba zalistaka u bolesti

Naše srce je važan i vrlo složen organ koji vrlo lako podliježe promjenama, nažalost negativne prirode. Jedna od takvih promjena je infektivni endokarditis. E bolest kod koje dolazi do upale unutarnje ovojnice srca. Ova unutarnja ovojnica, odnosno vezivno tkivo, oblaže zaliske i šupljine srca. Tijek ove bolesti pomaže razumjeti razloge njegove pojave.

Uzroci

Ime ove bolesti dobro odražava suštinu patološki proces, jer bolest mogu izazvati različiti infektivni agensi.

1. Stafilokok. Danas je sve češće moguće susresti zaraznu vrstu endokarditisa, koju uzrokuje Staphylococcus aureus. Obično je njegov tijek najteži u usporedbi s drugim patogenima. Također, njegov tijek je nozokomijalne prirode, odnosno ova vrsta bolesti često se javlja kada se inficiraju vaskularni kateteri, fistule i arteriovenski čvorovi.

Streptokoki

Streptokoki. Infektivni endokarditis, koji je uzrokovan Str. Viridaris, karakteriziran postupnim, sporim početkom. To često uključuje modificirane ventile. Endokarditis uzrokovan Str. Dječaci. Obično se razvija u pozadini gastrointestinalne patologije, točnije, to je polipoza crijeva, rak debelog crijeva ili želuca, čir na dvanaesniku ili čir na želucu. Ako je uzročnik p-hemolitički streptokok, tada će pacijent vjerojatno patiti šećerna bolest ili druge bolesti srca. Tijek ovog oblika obično je težak.

Salmonela. Rijetko su uzročnici endokarditisa. Ako se to dogodi, radi se o oštećenim aortnim i mitralnim zaliscima. Salmonela također može zaraziti vaskularni endotel.

Meningokok. Ovaj oblik bolesti je također rijedak, ali njegov razvoj se javlja u pozadini meningitisa. Oštećen je ventil koji prethodno nije bio oštećen.

Gljivični endokarditis. Razvija se kod pacijenata koji su bili podvrgnuti operaciji krvnih žila ili srca, imali su gljivičnu infekciju, kao i kod ovisnika o drogama koji intravenozno ubrizgavaju drogu. Stanja imunodeficijencije različitih etiologija pridonose razvoju bolesti, na primjer, to može biti HIV infekcija.

Pseudomonas aeruginosa

Pseudomonas aeruginosa. Ovaj patogen utječe na prethodno modificirane i netaknute ventile koji se nalaze i na desnoj i na lijevoj strani srca. Bolest koju uzrokuje Pseudomonas aeruginosa teška je i teško se liječi.

Mikroorganizmi skupine NASEK. Oštećenje se širi na protetske valvule, au ovom slučaju bolest se razvija godinu dana nakon izrade protetske valvule. Oštećenje također može utjecati na prethodno modificirane prirodne ventile.

Brucela. Obično se ovaj oblik javlja kod onih ljudi koji su bili u kontaktu sa životinjama zaraženim brucelozom. U tom slučaju, lezija obično uključuje trikuspidalni i aortalni zalistak. Opći test periferne krvi otkriva leukopeniju.

Klasifikacija infektivnog endokarditisa uključuje i diferencijaciju bolesti prema nekoliko čimbenika. Postoje dva klinička i morfološka oblika infektivnog endokarditisa.

1. Primarni oblik. Javlja se kod septičkih stanja različite etiologije. Lezija obično zahvaća nepromijenjene srčane zaliske.
2. Sekundarni oblik. Razvija se u pozadini patologije koja je već prisutna u ventilima ili posudama, kao i kod bolesti kao što su sifilis i reumatizam. Sekundarni oblik može se pojaviti nakon zamjene ventila.

Prema kliničkom tijeku infektivni endokarditis dijelimo u tri tipa.

1. Akutni tečaj. Trajanje - dva mjeseca. Posljedica je medicinskih manipulacija na šupljinama srca ili krvnih žila ili akutnog septičkog stanja.
2. Subakutni tečaj. Trajanje se proteže na više od dva mjeseca. Nastaje jer je liječenje akutnog oblika bilo neučinkovito i nedovoljno.
3. Produženi protok.

Simptomi

Simptomi infektivnog endokarditisa ovise o čimbenicima kao što su dob bolesnika, koliko dugo je bolest prisutna i oblik bolesti. Također, manifestacije mogu ovisiti o prethodnoj antibiotskoj terapiji.

Simptomi bolesti mogu uključivati ​​otežano disanje, slabost, umor

Kliničke manifestacije uzrokovane su toksinemijom i bakterijemijom. Općenito govoreći, pacijenti se žale na otežano disanje, slabost, umor, gubitak težine, gubitak apetita i vrućicu. Postoji bljedilo koža, sitna krvarenja u području ključne kosti, na sluznici usta, na spojnici očiju i na nekim drugim mjestima. Ako dođe do blage ozljede kože, otkriva se oštećenje kapilara. Ovo se stanje naziva i simptom štipanja. Vrijedno je obratiti pozornost na oblik noktiju i prstiju. Nokti postaju poput satnih stakala, a prsti poput bataka.

U mnogih bolesnika endokarditis je popraćen oštećenjem srčanog mišića i funkcionalnim šumovima koji su povezani s oštećenjem zalistaka i anemijom. Ako su listići aortalnog i mitralnog ventila oštećeni, primijetit će se znakovi njihove insuficijencije. Mogu se pojaviti angina i perikardijalno trenje.

U prethodnom podnaslovu govorili smo o uzročnicima endokarditisa. Važno je razumjeti da se svaki od njih, počevši djelovati u tijelu pacijenta, očituje u pojedinačnim simptomima. Razumijevanje ovoga pomaže točnije odrediti oblik bolesti. Pogledajmo neke patogene, ali sada sa strane znakova koji su im svojstveni.

Stafilokok

Stafilokok. Proces koji uzrokuju prilično je aktivan. Opaža se hektična groznica, praćena obilnim znojenjem. Pojavljuju se mnoga žarišta metastatske infekcije. Hemoragični kožni osip, gnojenje, osip i nekroza se razvijaju opsežno. Može doći do oštećenja mozga. Postoji lagano povećanje slezene. To, kao i njegova meka konzistencija, otežava opip. Unatoč tome, često dolazi do ruptura slezene i septičkih infarkta. Endokarditis se često razvija u lijevoj strani srca, gdje su jednako zahvaćeni i aortni i mitralni zalisci. U ovom slučaju postoji visoka tjelesna temperatura, teška intoksikacija i zimica.

Streptokoki. Mnogo ovisi o specifičnoj vrsti streptokoka. Na primjer, infektivni endokarditis uzrokovan Str. pyogenes, očituje se visokom tjelesnom temperaturom, teškom intoksikacijom i gnojnim kožnim bolestima tijekom razdoblja koje je prethodilo razvoju endokarditisa.

Gljivični endokarditis. Karakteristična klinička obilježja su tromboembolija u velikim arterijama, znakovi endoftalmitisa ili korioretinitisa, gljivične infekcije sluznice usta, jednjaka, genitalija i mokraćnog sustava.

Sada rezimiramo sve navedene simptome navodeći ih:

• opća slabost i slabost;
• gubitak apetita, gubitak težine;
• dispneja;
• porast temperature na 40 stupnjeva, popraćen teškim znojenjem i teškim zimicama;
• bljedilo sluznice i kože, koža dobiva zemljanu i žućkastu nijansu;
• manja krvarenja na sluznici usta, na koži, u kapcima i bjeloočnici;
• krhkost krvnih žila;
• modifikacija prstiju i noktiju.

Ako počnete osjećati bilo koji od ovih simptoma, trebate se odmah obratiti liječniku. Ako se endokarditis ne otkrije na vrijeme, može se razviti ozbiljne komplikacije, osoba može čak i umrijeti. Naravno, liječnik neće odmah dijagnosticirati. Prvo, potrebno je provesti temeljitu dijagnozu stanja tijela pacijenta, što će pomoći u određivanju oblika bolesti i propisati učinkovitije liječenje.

Dijagnostika

Dijagnostika uključuje nekoliko metoda. Za početak je važno pacijentu uzeti krvnu sliku. Infektivni endokarditis u ovom slučaju otkriva se sljedećim pokazateljima:

• normokromna umjerena anemija;
• leukocitoza i pomak leukocitne formule ulijevo;
• povećanje ESR-a, koje može trajati čak i unatoč učinkovitom liječenju šest mjeseci: u isto vrijeme, ako je ESR normalan, to ne znači da se može isključiti infektivni endokarditis;
• povećana koncentracija sijalinskih kiselina.

Da biste dijagnosticirali, morate proći niz pregleda

Pacijent također prolazi analizu urina. Kod endokarditisa ova analiza otkriva proteinuriju i mikrohematuriju, čak i ako nema očitih znakova oštećenja bubrega. Ako se razvije glomerulonefritis, hematurija i proteinurija bit će najizraženije.

Postoji nešto poput hemokulture. Ovo je kultura mikroba koja se izolira iz krvi. Ovaj test također pomaže u prepoznavanju endokarditisa i njegovog oblika. Na primjer, subakutni endokarditis definiran je dugotrajnom bakterijemijom. U ovom slučaju, broj bakterija je u rasponu od jedne do dvjesto ml. Za otkrivanje bakterijemije potrebno je tri puta prikupiti vensku krv u volumenu od dvadesetak mililitara. Razmak između prvog i trećeg uzorkovanja krvi trebao bi biti jedan sat. Ako se identificira uzročnik, važno je utvrditi koliko je osjetljiv na antibiotike.

Naravno, važno je utvrditi i stanje samog srca. Za to se koriste dvije metode istraživanja.

1. EKG. Mogu se otkriti abnormalnosti provođenja kao što su sinoatrijski blok ili AV blok. Ako dođe do embolijskih oštećenja koronarnih arterija, može doći do infarktnih promjena.
2. EchoCG vegetacija. Njihova veličina bi trebala biti oko pet milimetara, tada ih je moguće identificirati. Transezofagealna ehokardiografija smatra se najosjetljivijom metodom za otkrivanje vegetacija. Ova metoda također vam omogućuje prepoznavanje apscesa, perforacije ventila i rupture Valsalvinog sinusa. EchoCG je dobro koristiti za praćenje učinkovitosti liječenja i dinamike procesa.

Liječenje

Benzilpenicilin

Liječenje infektivnog endokarditisa obično se provodi u kompleksu, koji se temelji na odgovarajućoj antimikrobnoj terapiji. Budući da je gram-pozitivna flora često uzročnik, liječnik može započeti liječenje propisivanjem benzilpenicilina, čija je doza od 12 do 30 jedinica dnevno. Tečaj obično traje oko četiri tjedna. Ako je endokarditis uzrokovan viridans streptococcusom, kombinacija aminoglikozida s penicilinom može imati dobar učinak. Na primjer, vaš liječnik može propisati gentamicin. Mogu se koristiti i polusintetski penicilini.

Enterokokni endokarditis obično se razvija zbog intervencija u gastrointestinalnom ili genitourinarnom traktu. U ovom slučaju, cefalosporin nije vrlo učinkovit, pa se koristi ampicilin ili vankomicin, kombinirajući ga s aminoglikozidima.

Endokarditis, koji je uzrokovan gram-negativnom florom, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli i tako dalje, teško je liječiti. U ovom slučaju koriste se cefalosporini treće i druge generacije, ampicilin, karbenicilin, kombinirajući ih s aminoglikozidima. Velike doze koriste se otprilike šest tjedana.

Navedeni lijekovi, naravno, nisu jedini koji se koriste u liječenju endokarditisa. Postoje i drugi lijekovi koji imaju antibakterijska svojstva. Mogao bi biti dioksidin.

Ako su imunološke manifestacije izražene i antibiotici nemaju dovoljan učinak na procese koji se odvijaju, liječnik može liječenju dodati hormone. U svakom slučaju, liječnik ima preporuke za liječenje endokarditisa. Nova verzija objavljena je 2009., postoje verzije objavljene 2012. i u drugim razdobljima. Samo liječnik može učinkovito primijeniti ovo znanje za dobrobit pacijenta.

Osim toga, može se donijeti odluka o podvrgavanju kirurškom liječenju. Uključuje uklanjanje vegetacija i zamjenu zalistaka.

Indikacije za kiruršku intervenciju su sljedeće:

• velike i mobilne vegetacije na ventilima, što se određuje tijekom ultrazvuka srca;
• apscesi prstena ventila i miokarda;
• progresivno zatajenje srca, opaženo s teškim defektima ventila i ne poboljšava se s terapijom lijekovima;
• rani recidivi endokarditisa;
• rekurentni tromboembolijski sindrom.

Posljedice

Da bismo razumjeli posljedice infektivnog endokarditisa, potrebno je utvrditi o kojim je ciljnim organima riječ i koliko su oni točno zahvaćeni.

1. Srce. U srcu se mogu pojaviti sljedeće negativne promjene: aneurizma, apsces, srčani udar, perikarditis, miokarditis, aritmija, zatajenje srca.
2. Žile: aneurizma, vaskulitis, krvarenje, tromboza, tromboembolija.
3. Bubrezi. Mogući razvoj zatajenja bubrega. srčani udar, difuzni glomerulonefritis, žarišni nefritis i nefrotski sindrom.
4. Oštećenje živčanog sustava uključuje apsces, meningoencefalitis, cistu i prolazne poremećaje moždane cirkulacije.
5. Pluća mogu doživjeti apsces, infarkt, upalu pluća i plućnu hipertenziju.
6. Slezena: infarkt, ruptura, apsces, splenomegalija.
7. Jetra: hepatitis.

Bolest može zahvatiti i sve i pojedine organe

Lezija može zahvatiti sve ciljne organe ili neke od njih. Općenito, prognoza ovisi o čimbenicima kao što su postojeće valvularne lezije, primjerenost i pravodobnost terapije itd. Ako se akutni oblik ne liječi, smrt nastupa nakon otprilike mjesec i pol dana, a kod subakutnog nakon šest mjeseci. Ako je antibakterijska terapija adekvatna, smrtnost se javlja u trideset posto slučajeva, a ako dođe do infekcije protetskih zalistaka, onda u pedeset posto slučajeva.

U starijih bolesnika bolest napreduje indolentno. Često se kasno otkrije, pa je prognoza lošija. Infektivni endokarditis jedan je od ozbiljnih uzroka smrtnosti djece. Infektivni endokarditis kod djece često se razvija zbog nepravilnog ponašanja roditelja, kako prije trudnoće tako i tijekom trudnoće. Za očuvanje života i odraslih i djece vrlo je važno pridržavati se preventivnih mjera.

Prevencija

Preventivne mjere važne su kako za one koji žele u potpunosti spriječiti nastanak bolesti tako i za one kod kojih je bolest već dijagnosticirana. Za pojedince koji pripadaju potonjoj skupini, prevencija je važna kako bi se osiguralo da endokarditis ne napreduje i ne razvije se u druge, ozbiljnije oblike. Za takve osobe s povećanim rizikom važno je redovito biti pod liječničkim nadzorom i pratiti njihovo zdravlje.

Važno je izbjegavati bakterijske i virusne infekcije: upalu grla, gripu itd.

Naravno, zdrav način života nikada nikome nije naškodio, stoga je potrebno pratiti koja hrana ulazi u naše tijelo, je li dovoljno aktivna i je li režim odmora i rada ispravan. Svi ovi čimbenici pomoći će održati stanje vašeg srca na odgovarajućoj razini, što će produžiti život i spasiti vas i vaše voljene od nepotrebnih problema.