Diferencijalna dijagnoza hepatitisa i ciroze. Diferencijalna dijagnoza

Rak jetre. Bolesti jetre kao primarni karcinom jetre, a posebno ciroza-rak imaju sličnu kliničku sliku.

Ciroza-karcinom se javlja kako kod osoba koje su u prošlosti imale akutni virusni hepatitis, tako i kod bolesnika s alkoholnom bolešću jetre. Rak se može razviti u pozadini dugotrajne ciroze jetre sa živopisnim kliničkim simptomima ili latentne ciroze jetre. Prepoznavanje ciroze-raka temelji se na brzom napredovanju bolesti jetre, iscrpljenosti, groznici, bolovima u trbuhu, leukocitozi, anemiji i naglom porastu ESR-a. Ispravnoj dijagnozi primarnog karcinoma pomaže kratka povijest bolesti, značajna, ponekad kamena gustoća neravnomjerno povećane jetre. S "tipičnom" varijantom ove bolesti jetre, postoji stalna slabost, gubitak težine, anoreksija, ascites koji nije podložan terapiji diureticima. Ascites se razvija kao posljedica tromboze portalne vene i njezinih ogranaka, metastaza u periportalne čvorove i peritonealne karcinomatoze. Za razliku od ciroze jetre - splenomegalije, endokrino-metabolički poremećaji su rijetki.

Za dijagnozu ciroze-raka i primarnog karcinoma jetre preporučljivo je koristiti skeniranje jetre i ultrazvuk. Međutim, to su samo testovi probira koji ukazuju na "žarišnu" ili "difuznu" patologiju bez specifične dijagnoze.

Kriteriji za pouzdanu dijagnozu primarnog karcinoma jetre i ciroze-raka jesu dokazivanje fetoproteina u Abelev-Tatarinovoj reakciji, laparoskopija s ciljanom biopsijom i angiografija, što je posebno važno za kolangiom.

Pristupanje akutnog alkoholnog hepatitisa u bolesnika s alkoholnom cirozom jetre uzrokuje žuticu s anoreksijom, mučninom, groznicom, koja se mora razlikovati od akutnog virusnog hepatitisa. Ispravnu dijagnozu akutnog alkoholnog hepatitisa na pozadini ciroze jetre olakšava pažljivo prikupljena povijest koja otkriva odnos između težine alkoholizma i kliničkih simptoma, odsutnosti prodromalnog razdoblja, često povezane polineuropatije, miopatije, atrofije mišića i drugih somatske manifestacije alkoholizma, kao i neutrofilna leukocitoza, povećanje ESR.

Fibroza jetre. karakterizira pretjerano stvaranje kolagenskog tkiva. Kao samostalna bolest jetre, obično nije praćena kliničkim simptomima i funkcionalnim poremećajima. U rijetkim slučajevima, s kongenitalnom fibrozom jetre, razvija se shistosomijaza, sarkoidoza, portalna hipertenzija.

Kriteriji za pouzdanu dijagnozu su morfološki - za razliku od ciroze jetre, kod fibroze je očuvana lobularna arhitektonika jetre. Najčešće se u kliničkoj praksi alveolarna ehinokokoza, konstriktivni perikarditis, amiloidoza i bolesti nakupljanja pogrešno zamjenjuju s cirozom jetre. Ponekad se provodi diferencijalna dijagnoza sa subleukemijskom mijelozom i Waldenströmovom bolešću.

Alveolarna ehinokokoza. Uz alveolarnu ehinokokozu, prvi znak bolesti je povećanje jetre s neobičnom gustoćom. Pokret dijafragme često je ograničen. Povećanje slezene i poremećaji jetrenih testova otkriveni u nekih bolesnika dovode do dijagnostičkih pogrešaka. U dijagnozi se pomaže pažljivim rendgenskim pregledom, osobito uz upotrebu pneumoperitoneuma, kao i pregledom jetre. Kriteriji za pouzdanu dijagnozu ehinokokoze su specifična antitijela. dijagnoza liječenja ciroze jetre

Konstriktivni perikarditis. Konstriktivni perikarditis (s pretežnom lokalizacijom u desnom ventrikulu) - jedan od adhezivnih perikarditisa, posljedica je sporog obraštanja perikardijalne šupljine fibroznim tkivom, što ograničava dijastoličko punjenje srca i minutni volumen srca. Bolest se razvija kao posljedica kroničnih tuberkuloznih lezija srčane košulje, ozljeda i rana srčanog područja, gnojnog perikarditisa. Prvi znakovi kompresije srca javljaju se u više ili manje dugotrajnom stanju i karakterizirani su osjećajem težine u desnom hipohondriju, povećanjem i zbijanjem jetre, uglavnom lijevog režnja, često bezbolno na palpaciju. Kratkoća daha javlja se samo pri fizičkom naporu, puls je mekan, malog punjenja. Tipično, povećanje venskog tlaka bez povećanja srca.

Za pravilno prepoznavanje bolesti važno je uzeti u obzir anamnezu i zapamtiti da kod konstriktivnog perikarditisa stagnacija u jetri prethodi dekompenzaciji cirkulacije. Kriterij za pouzdanu dijagnozu su podaci rendgenske kimografije ili ehokardiografije.

Upalna bolest jetre kronične prirode, koja je popraćena pojavom specifičnih protutijela u tijelu, povećanjem količine gama globulina i pozitivnim odgovorom na kontinuirano imunosupresivno liječenje, naziva se autoimuni hepatitis.

Dijagnoza patološkog stanja potvrđuje se diferencijalnom dijagnozom s virusnom upalom, kolestatskim autoimunim bolestima jetre, Wilsonovom bolešću, hemokromatozom, upalom alkoholnog i medikamentoznog podrijetla. Stručnjaci kažu da je autoimuni hepatitis (AIH) dijagnoza isključenja.

Uzroci i statistika bolesti

Prema statistici, godišnje se pojavi 1-1,7 novih kliničkih slučajeva AIH na 100 000 europskih stanovnika, s prevalencijom do 15 slučajeva po istoj populaciji. Patologija se može pojaviti u bilo kojoj dobi, nije vezana za spol, ali poznato je da se mlade žene ispod 35-40 godina susreću s upalom jetre ove prirode češće nego druge skupine stanovništva.

Postoje i slučajevi AIH među djecom. Češće se problem javlja u ranoj školskoj dobi. Događa se da bolest u početku prolazi u akutnom obliku, a s vremenom postaje kronična. Kod djeteta bolest može imati fulminantni (maligni) tijek, stoga je važno provesti pregled i potvrditi prisutnost patologije u ranim fazama.

Pravi uzroci autoimune bolesti jetre još nisu razjašnjeni.

Postoji mišljenje da provokativni čimbenici koji pokreću proces proizvodnje protutijela mogu biti:

• virusi koji uzrokuju upalu jetre (A, B, C);
• drugi virusi (citomegalovirus, uzročnik herpesa, malih boginja, Epstein-Barr);
• liječenje pripravcima interferona u pozadini oštećenja jetre virusnog podrijetla;
• gljivice kvasca;
• infektivni agensi i njihove otrovne tvari;
• niz lijekova.

Važno! Potonji uključuju lijekove protiv tuberkuloze, derivate nitrofurana, diklofenak, ketokonazol itd.

Što je autoimuni hepatitis može se objasniti u nekoliko rečenica. Jednostavno rečeno, ljudski imunološki sustav počinje proizvoditi tvari koje vlastite stanice jetre smatraju stranim. Počinje proces uništavanja hepatocita vlastitim zaštitnim snagama.

Klasifikacija

Postoje tri glavne vrste bolesti, koje se međusobno razlikuju u kliničkim i laboratorijskim podacima.

1 vrsta

Hepatolozi smatraju ovaj oblik bolesti klasičnim. Tipično je za mlade žene. U krvi bolesnika s tipom 1 pojavljuju se sljedeća protutijela:

tip 2

Ovaj oblik patologije tipičan je za pacijente djetinjstva i starije osobe. AIH tip 2 obično se razvija munjevitom brzinom i brzo napreduje, često se pretvarajući u cirozu jetre. Prognoza preživljenja bolesnika lošija je nego kod autoimune upale tipa 1. Laboratorijski pokazatelji potvrđuju prisutnost LKM-1 protutijela u krvi bolesnika.

3 vrsta

Oblik je popraćen pojavom SLA i anti-LP protutijela na stanice gušterače i jetre. U svom mehanizmu razvoja sličan je patologiji tipa 1. Podjela na podtipove je od malog značaja za pacijenta. Takva je klasifikacija zanimljiva samo s akademskog gledišta.

Kriptogeni oblik

U više od 10% bolesnika koji imaju znakove autoimunog hepatitisa nema protutijela u krvotoku, iako svi ostali znakovi (histološki, biokemijski, imunološki podaci) u potpunosti ukazuju na prisutnost bolesti. Ovi pacijenti pozitivno reagiraju na steroidne lijekove. Ovaj oblik se naziva kriptogenim. Stručnjaci kažu da se s vremenom autoantitijela ipak mogu pojaviti.

Simptomi i podaci pregleda

Simptomi autoimunog hepatitisa mogu biti blagi. U ovom slučaju, pacijenti su zabrinuti zbog slabosti, smanjene učinkovitosti, umora. Prilikom kontaktiranja stručnjaka obično se čuju sljedeće pritužbe:

• periodični porast temperature;
• bol u mišićima;
• bol u zglobovima;
• proširene kapilare na licu;
• crvene mrlje na rukama;
• krvarenje desni;
• žutost kože i bjeloočnice;
• težina i nelagoda u desnom hipohondriju.

10% bolesnika općenito ne zna da boluje jer se javlja asimptomatski AIH.

Dijagnoza autoimunog hepatitisa

U primarnoj dijagnozi autoimune upale jetre hepatolozi obraćaju pozornost na izgled bolesnika. Specificirana je prisutnost ikterusa bjeloočnice i kože, crvene mrlje na rukama, prisutnost hemoragijskih osipa. Specijalist razjašnjava je li pacijent dugo vremena uzimao bilo kakve lijekove, ima li popratnih bolesti, koliko alkohola obično konzumira. Pri palpaciji i perkusiji utvrđuje se povećanje veličine jetre i slezene.

Među laboratorijskim pokazateljima navedena je razina sljedećih tvari:

• ALT i AST;
• alkalne fosfataze;
• albumini;
• gama globulini;
• imunoglobulin G;
• bilirubin.

Za potvrdu dijagnoze svim se ispitanicima radi punkcijska biopsija jetre s daljnjim histološkim pregledom. Glavni znakovi AIH su periportalna upala, limfoplazmocitna infiltracija i fibroza. Infiltrat može sadržavati eozinofilne stanice, nekrotična područja.

Važno! Odsutnost infiltrata ne isključuje dijagnozu autoimune upale, stoga je potrebna sveobuhvatna dijagnoza.

Serološki pregled je obvezna faza u diferencijaciji patološkog stanja. U krvi bolesnika nalaze se sljedeća protutijela koja u određenoj kombinaciji ukazuju na prisutnost određene vrste bolesti:

• ANA (antinuklearna antitijela) - tvari koje negativno utječu na jezgru stanica tijela, to jest, u ovom slučaju, na jezgre hepatocita;
• anti-LKM-1 (protutijela na bubrežne i jetrene mikrosome tipa 1) imaju veliki značaj u određivanju AIH u djece;
• SMA (antitijela protiv glatkih mišića) - tvari koje su usmjerene na borbu protiv glatkih mišića jetre;
• anti-LC1 (antitijela tipa 1 na citosolni antigen jetre).

Diferencijalna dijagnoza

Primarna bilijarna ciroza jetre (PBC), primarni sklerozirajući kolangitis (PSC) i kronični virusni hepatitis (CVH) smatraju se glavnim patološkim stanjima s kojima treba razlikovati AIH. Ovo pojašnjenje omogućuje vam da odaberete najbolje preporuke i tretman za autoimuni hepatitis, kao i da dobijete očekivanu prognozu.

AIH s bilijarnom cirozom

U bolesnika s PBC-om u 30% kliničkih slučajeva mogu se otkriti protutijela tipa AMA (tvari usmjerene na borbu protiv antigena unutarnje površine mitohondrijskih membrana), što se može zamijeniti s AIH tipa 1. Sa sigurnošću reći da pacijent nema autoimunu upalu pomoći će sljedeći podaci:

• povećane razine alkalne fosfataze;
• povećanje imunoglobulina M;
• pojava AMA antitijela u kombinaciji s druga dva kriterija.

AIH s primarnim sklerozirajućim kolangitisom

Utvrđeno je da je moguća istodobna pojava obje bolesti u jednom kliničkom slučaju. Ako se bolesnik žali na svrbež kože, a povišena mu je razina alkalne fosfataze u krvi, možemo govoriti o PSC-u. Kolangiografija će pomoći potvrditi ili opovrgnuti dijagnozu.

Važno! Treba imati na umu da rezultati kolangiografije mogu biti normalni u PSC-u, potvrđeni histološkim pregledom.

AIH s virusnom upalom

Kronični autoimuni hepatitis nije virusnog podrijetla, ali u 5–8% bolesnika kliničke pretrage otkrivaju prisutnost markera virusnog hepatitisa. U ovom slučaju, tijelo pacijenta slabo reagira na kontinuirano liječenje steroidnim lijekovima. 60% pregledanih pacijenata ima antitijela na štitnu žlijezdu i reumatoidni faktor.

AIH i trudnoća

Žena može već znati za svoju bolest ili je prvi put otkriti dok nosi dijete. Ako se simptomi jave prvi put, pacijent odlazi liječniku sa sljedećim pritužbama:

• stalna slabost;
• smanjenje radne sposobnosti;
• bol u abdomenu bez jasne lokalizacije;
• nadutost;
• gubitak apetita;
• osjećaj nelagode u desnom hipohondriju;
• paučaste vene na koži;
• svrbež kože.

Ekstrahepatične manifestacije autoimune upale mogu biti pad razine hemoglobina, bolovi u zglobovima i mišićima, akne, simptomi upale bubrega. Tijekom trudnoće, bolest nije karakterizirana visokom aktivnošću, što ženama omogućuje sigurno podnošenje djeteta. Ali postoje slučajevi progresije bolesti, protiv kojih se učestalost intrauterine smrti fetusa i spontanog prekida gestacije povećava nekoliko puta.

Prema statistikama, pogoršanje patološkog stanja tijekom trudnoće javlja se kod svake četvrte žene, kod svake treće kronični tijek prelazi u akutnu fazu nakon rođenja djeteta. U pozadini progresije bolesti moguće su komplikacije majčinog tijela u obliku gastrointestinalnog krvarenja, što u 11% slučajeva dovodi do smrti.

Značajke liječenja

Postoje apsolutne i relativne indikacije za liječenje autoimunog hepatitisa.

Apsolutno

Prema statistikama, pacijenti čije su razine transaminaza povećane 5-10 puta u kombinaciji s dvostrukim povećanjem kvantitativnih pokazatelja gama globulina imaju prognozu preživljavanja od samo 40% u nedostatku odgovarajućeg liječenja tijekom posljednjih šest mjeseci. Ako se pacijenti ne podvrgnu terapiji na pozadini histološki potvrđenog AIH, bolest napreduje u cirozu u 80% kliničkih slučajeva.

Važno! U potonjem slučaju, vremenski interval od 5 godina povezan je s 40% smrti.

Sljedeće točke smatraju se apsolutnim indikacijama za imenovanje hormonske terapije:

• potvrda prisutnosti histoloških promjena;
• laboratorijski podaci koji potvrđuju autoimuni proces usmjeren prema jetri;
• živopisni simptomi i znakovi patologije, uključujući ekstrahepatične manifestacije.

relativna

Ova kategorija uključuje pacijente koji nemaju simptome bolesti, histološka slika nije izražena, nema znakova ciroze. U takvim je slučajevima preživljenje bez imunosupresivne terapije dosta visoko. Postoje čak i slučajevi produljene remisije, ali takvi se trenuci razmatraju pojedinačno. Treba imati na umu da je prijelaz usporenog stanja u aktivnu fazu moguć u bilo kojem trenutku, stoga je liječenje hormonskim lijekovima opravdano.

Kada se liječenje ne može provesti?

Imunosupresivno liječenje preporučuje se samo u prisutnosti simptoma bolesti ili u pozadini njezine histološke potvrde. U nedostatku indikacija za terapiju, nije potrebno koristiti hormonske lijekove, jer mogu izazvati niz nuspojava:

• smanjenje količine albumina u krvi;
• portosustavno ranžiranje krvi, na pozadini čega se pogoršava hepatocelularna funkcija.

Trebate biti posebno oprezni pri uzimanju hormona u pozadini sljedećih bolesti i stanja (lijekove možete uzimati samo ako postoje jasne indikacije):

• dijabetes melitus u fazi dekompenzacije;
• osteopenija - smanjena gustoća kostiju, protiv koje se rizik od prijeloma povećava nekoliko puta;
• mentalni poremećaji;
• niske razine trombocita i bijelih krvnih stanica u krvotoku.

Režimi liječenja

Glavna shema terapije je osnovna. Kod autoimunog hepatitisa, prednizolon i metilprednizolon se smatraju početnim lijekovima izbora. Kako bi se povećala učinkovitost liječenja, jednom od ovih lijekova dodaje se derivat 6-merkaptopurina azatioprina. Prema statistikama, režimi prednizolon + azatioprin i metilprednizolon + azatioprin mogu se pohvaliti 10-godišnjim preživljavanjem pacijenata od najmanje 90%. Ali samo svaki treći pacijent može se potpuno riješiti klinike AIH.

Rezultati liječenja mogu se očitovati na više načina čije su karakteristike opisane u tablici.

Mogućnosti imunosupresije	Osobitosti
Remisija	Normaliziraju se apsolutno svi parametri bolesnika (klinički, laboratorijski, histološki). Nakon 2 godine liječenja, opaža se u 70% kliničkih slučajeva.
Nepotpuna remisija	Napredovanje patološkog stanja se zaustavlja, ali se ne postiže potpuna remisija. Liječnik pregledava prisutnost popratnih bolesti, shemu terapije. U pravilu je moguće riješiti problem u 85% slučajeva u 3-3,5 godine kontinuiranog liječenja.
recidiv	Obično se javlja nakon prekida liječenja: u polovice bolesnika unutar šest mjeseci, u 80% kliničkih slučajeva nakon 3 godine. Potrebno je vratiti se na imunosupresivnu terapiju s istim ili višim dozama lijekova.
otpornost	Tijelo pacijenta ne reagira na terapiju koja je u tijeku, pokazatelji laboratorijskih i histoloških studija se pogoršavaju. Otpor je tipičan za svakog desetog pacijenta, zahtijeva temeljit pregled režima liječenja, provjeru prisutnosti popratnih patologija i njihovo uklanjanje.

Borba protiv bolesti kod djece

Autoimuni hepatitis u djece često se manifestira kao fulminantni i maligni tijek, stoga je važno rano dijagnosticirati i odabrati optimalno liječenje. Glavni lijek za bolesno dijete je Prednizolon. Propisuje se u dozi od 2 mg po kilogramu tjelesne težine pacijenta dnevno. Ovo je početna doza, postupno može doći do 60 mg lijeka dnevno.

Režim liječenja za pacijente može varirati. Neki stručnjaci preporučuju svakodnevno uzimanje hormonskog lijeka, drugi su mišljenja da lijek treba uzimati svaki drugi dan. Ako beba ima akutno zatajenje jetre, terapija će biti neučinkovita. Nedostatak pozitivnog odgovora na liječenje koje je u tijeku indikacija je za transplantaciju jetre.

Što odabrati tijekom trudnoće?

Prilikom odabira režima liječenja za trudnicu, važno je uzeti u obzir rizik od komplikacija od strane majčinog tijela i fetusa. Prednizolon mogu koristiti pacijenti, budući da se njegov učinak na dijete smatra bezopasnim. Ako je žena uzela prednizolon + azatioprin prije trudnoće, posljednji lijek treba odbaciti, jer može uzrokovati poremećaje u tijelu djeteta.

Ali u drugoj opciji važno je procijeniti rizike ne samo za fetus, već i za njegovu majku. S progresijom bolesti, azatioprin se ne poništava, jer je to prepuno rizika od razvoja kobnih komplikacija za pacijenta.

Nuspojave liječenja

Komplikacije se mogu pojaviti i pod utjecajem prednizolona i pod utjecajem azatioprina. Negativne reakcije tijela kao odgovor na hormonsko liječenje:

• patološko povećanje tjelesne težine;
• pojava edema na nogama i u lumbalnoj regiji;
• osip na koži;
• bijele pruge (strije) na trbuhu;
• omekšavanje kostiju.

Moguće komplikacije terapije azatioprinom:

• ugnjetavanje hematopoeze u koštanoj srži;
• smanjenje broja trombocita i crvenih krvnih stanica u krvi;
• alergijske reakcije;
• zarazne komplikacije.

Alternativno liječenje

Kod oko 20% pacijenata hormonska terapija i azatioprin možda neće biti dovoljno učinkoviti. Za takve je bolesnike važno odabrati drugi lijek.

Budezonid

Lijek se propisuje i onim pacijentima koji prethodno nisu bili podvrgnuti terapiji i onima koji imaju netoleranciju na lijekove na bazi prednizolona. Budezonid rijetko uzrokuje razvoj nuspojava i nepredviđenih reakcija. Koristi se u obliku tableta.

Mofetilmikofenolat

Terapija ovim lijekom pokazala je visoku učinkovitost. Propisuje se u slučaju negativnog odgovora na tekuće liječenje azatioprinom. Optimalna doza lijeka je 2 g dnevno.

Ciklosporin A

Mehanizam djelovanja lijeka povezan je s inhibicijom ekspresije gena odgovornih za proizvodnju tvari interleukina-2. Potonji sudjeluje u imunološkom odgovoru tijela. Široka uporaba lijeka ograničena je mogućim negativnim posljedicama:

• povećan krvni tlak;
• oštećenje bubrega;
• kršenje metabolizma masti u tijelu s naknadnim rizikom od ateroskleroze;
• komplikacije zarazne prirode itd.

Takrolimus

Mehanizam djelovanja lijeka sličan je prethodnom predstavniku farmacije. Kliničke studije su pokazale da bolesnici koji ne reagiraju na imunosupresivno liječenje prednizolonom mogu postići remisiju s takrolimusom. Podaci se potvrđuju biokemijskim ispitivanjem.

Ciklofosfamid

Koristi se u bolesnika s individualnom preosjetljivošću na azatioprin. Shema terapije predstavljena je kombinacijom ciklofosfamida i prednizolona. Dugotrajna primjena se ne preporuča zbog povećanog rizika od nastanka problema s krvlju.

Transplantacija jetre

Nažalost, kod svakog desetog bolesnika transplantacija organa smatra se jedinom šansom da se vrati kvaliteta života, riješi se bolesti ili u što većoj mjeri otkloni opasnost. Indikacije za stavljanje bolesnika na listu čekanja za darivatelja su sljedeća stanja:

• simptomi i znakovi dekompenziranog stadija ciroze jetre;
• krvarenje iz vena jednjaka;
• napredovanje patologije u pozadini tekuće terapije;
• pojava izraženih nuspojava u pozadini tekućeg liječenja u obliku osteoporoze, maligne hipertenzije, gastrointestinalnih ulkusa, leukopenije itd.

Prognoza bolesti

Službena statistika pokazuje da je 40% pacijenata s teškom patologijom bez terapije umrlo tijekom prvih šest mjeseci od datuma potvrde dijagnoze. Oni koji su preživjeli patili su od ciroze i zatajenja jetre.

Koliko dugo žive pacijenti koji provode liječenje i slijede preporuke stručnjaka o načinu života i prehrani:

• 10-godišnju prekretnicu prelazi 20% pacijenata koji su na liječenju lijekovima;
• 75% pacijenata prolazi 20-godišnju prekretnicu na pozadini terapije lijekovima;
• 93% pacijenata prolazi kroz 5-godišnju prekretnicu nakon transplantacije organa.

Važno je potražiti savjet stručnjaka odmah nakon pojave prvih znakova patološkog stanja. Pravovremena dijagnoza i odabir ispravnog terapijskog režima spasit će život i zdravlje pacijenta.

Diferencijalna dijagnoza virusnog hepatitisa: njegova suština, markeri, potreba za

Termin virusni hepatitis može opisati ili kliničku bolest ili histološke nalaze povezane s ovom bolešću. Akutna infekcija virusom hepatitisa može varirati od subkliničke bolesti do simptomatske bolesti do fulminantnog zatajenja jetre. Odrasli s akutnim hepatitisom A ili B obično su simptomatski, dok oni s akutnim hepatitisom C mogu biti asimptomatski.

Klinička slika većine virusnih hepatitisa vrlo je slična, razlikuju se samo u težini bolesti i njezinim posljedicama. Virusni hepatitis A i E karakterizira ciklički benigni tijek s potpunim oporavkom. U složenom kroničnom tijeku hepatitisa B, C i D, u nekim slučajevima se opaža smrt. Primarna radnja za pravovremeno liječenje je diferencijalna dijagnoza virusnog hepatitisa.

Simptomi i podmuklost bolesti

Tipični simptomi akutnog kroničnog hepatitisa su: umor, anoreksija, mučnina i povraćanje. Često se opažaju vrlo visoke vrijednosti aminotransferaza (>1000 U/L) i hiperbilirubinemija. Teški slučajevi akutnog hepatitisa mogu brzo napredovati do akutnog zatajenja jetre, koje karakterizira slaba sintetička funkcija jetre. To se često definira kao protrombinsko vrijeme (PT) od 16 sekundi ili međunarodni normalizirani omjer (INR) od 1,5 u odsutnosti prethodne bolesti jetre.

Fulminantno zatajenje jetre (FLI) definira se kao akutno zatajenje jetre koje je komplicirano encefalopatijom. Za razliku od encefalopatije povezane s cirozom jetre, FPI je posljedica povećane propusnosti krvno-moždane barijere i poremećene osmoregulacije u mozgu, što dovodi do oticanja moždanih stanica. Nastali cerebralni edem je potencijalno fatalna komplikacija fulminantnog zatajenja jetre.

FPI se može pojaviti u 1% slučajeva akutnog hepatitisa uzrokovanog hepatitisom A ili B. Hepatitis E je čest oblik u Aziji, a hepatitis C ostaje pod znakom pitanja. Iako se problem fulminantnog zatajenja jetre može riješiti, više od polovice svih slučajeva rezultira smrću ako se transplantacija jetre ne izvrši na vrijeme.

Pod uvjetom da akutni virusni hepatitis ne napreduje do FPI, mnogi se slučajevi povlače za nekoliko dana, tjedana ili mjeseci. Alternativno, akutni virusni hepatitis može se razviti u kronični hepatitis. Hepatitis A i hepatitis E nikad ne napreduju u kronični hepatitis, ni klinički ni histološki.

Histološka evolucija kroničnog hepatitisa dokazana je u približno 90-95% slučajeva akutnog hepatitisa B u novorođenčadi, 5% slučajeva akutnog hepatitisa B u odraslih i do 85% slučajeva akutnog hepatitisa C. Neki bolesnici s kronični hepatitis ostaju asimptomatski tijekom cijelog života, drugi se mogu žaliti na umor (blag do težak) i dispepsiju.

Otprilike 20% bolesnika s kroničnim hepatitisom B ili hepatitisom C na kraju razvije cirozu, što se dokazuje histološkim promjenama, teškom fibrozom i nodularnom regeneracijom. Iako neki bolesnici s cirozom imaju asimptomatske znakove, drugi razviju po život opasne komplikacije. Kliničke bolesti kroničnog hepatitisa i ciroze mogu trajati mjesecima, godinama ili desetljećima.

Indikacije za držanje

Diferencijalna dijagnoza virusnog hepatitisa neophodna je za liječenje leptospiroze, jersinioze, mononukleoze, malarije, opstruktivne i hemolitičke žutice, toksične hepatoze. Neke akutne virusne bolesti pokreću odgovor imunološkog sustava koji uzrokuje porast nekoliko vrsta bijelih krvnih stanica. Diferencijalna dijagnoza može pružiti naznake specifičnog uzroka ovog imunološkog procesa. Na primjer, može pomoći u određivanju je li infekcija uzrokovana bakterijama ili virusima.

Kod malarije postoji jasna izmjena napada vrućice s zimicom, zamijenjenom vrućicom i znojenjem, te razdobljima apireksije. Povećanje veličine upaljene slezene uzrokuje vrlo bolne senzacije. Primjećuje se hemolitička anemija, prevladava neizravni udio bilirubina u krvnom serumu.

U tijeku opstruktivne žutice ultrazvukom se otkrivaju kamenci u žučnom mjehuru i žučnim prolazima, povećanje glave gušterače i drugi simptomatski znakovi. S ovom dijagnozom većina pacijenata ima umjereno povećanje aktivnosti ALT, AST, leukocitozu i ubrzani ESR. Hemolitičku žuticu karakterizira anemija, ubrzani ESR i povećanje neizravnog udjela bilirubina u krvi. Sterkobilin je uvijek prisutan u stolici.

Diferencijalna dijagnoza VH s hepatozama je složena i zahtijeva promišljen i mukotrpan rad liječnika. U tom slučaju bitna je pravilno prikupljena anamneza. Indikacije za liječenje temelje se na virusnim analizama (uključujući određivanje virusne nukleinske kiseline), aktivnosti bolesti i stadiju (uključujući biokemijske, patološke i/ili neinvazivne metode) i isključuju kontraindikacije. Kako bi se izbjegle nepotrebne nuspojave i za troškovno učinkovit pristup, naglasak je stavljen na važnost brzih i detaljnih viroloških procjena, primjenjivost prolazne elastografije kao prihvatljive alternative biopsiji jetre i važnost odgovarajućeg rasporeda praćenja za virusni odgovor tijekom terapije.

Prehepatična žutica

Kod suprahepatične žutice dolazi do prekomjerne razgradnje crvenih krvnih stanica, što inhibira sposobnost jetre da se konjugira s bilirubinom. To uzrokuje nekonjugiranu hiperbilirubinemiju. Sav bilirubin koji se uspije spojiti normalno će se izlučiti, ali nekonjugirani bilirubin koji ostane u krvotoku uzrokuje žuticu.

Hepatična žutica

Bolesti jetre svih vrsta ugrožavaju sposobnost organa da drži korak s preradom bilirubina. Gladovanje, cirkulirajuće infekcije, određeni lijekovi, hepatitis i ciroza mogu uzrokovati žuticu jetre, kao i neke nasljedne poremećaje u kemiji jetre, uključujući Gilbertov sindrom i Crigler-Najjarov sindrom.

Kod hepatocelularne (ili intrahepatične) žutice prisutna je disfunkcija same jetre. Jetra gubi sposobnost konjugiranja bilirubina, ali u slučajevima kada također može postati cirotična, komprimira intrahepatične dijelove bilijarnog stabla uzrokujući određeni stupanj opstrukcije. To rezultira i nekonjugiranim i konjugiranim bilirubinom u krvi, što se naziva "mješovita" slika.

Subhepatična žutica

Subhepatični oblici žutice uključuju žutice uzrokovane nemogućnošću topljivog bilirubina da dospije u crijevo nakon što je napustio jetru. Ti se poremećaji nazivaju opstrukcijske žutice. Najčešći uzrok je prisutnost žučnih kamenaca u kanalima. Ostali uzroci povezani su s urođenim manama i infekcijama koje oštećuju žučne kanale: lijekovi, infekcije, rak i fizičke traume. Neki lijekovi, au rijetkim slučajevima i trudnoća, jednostavno uzrokuju zaustavljanje žuči u kanalima.

Subhepatična žutica se odnosi na opstrukciju drenaže žuči. Bilirubin koji se ne izlučuje iz tijela spaja se s jetrom, što rezultira konjugiranom hiperbilirubinemijom.

Diferencijalno dijagnostički markeri

Konačna dijagnoza hepatitisa B ili hepatitisa C zahtijeva niz imunoloških i molekularnih dijagnostičkih testova i traje dosta vremena prije početka liječenja. Nedavno su objavljena tablična izvješća koja sugeriraju marker probira korištenjem CBC-a s podacima o staničnoj populaciji (CPD) za zarazne bolesti kao što su sepsa i tuberkuloza. Ako se razviju takvi markeri probira za hepatitis, to će pomoći u smanjenju vremena potrebnog za liječenje i medicinskih troškova.

192 pacijenta s akutnim virusnim hepatitisom (AVH) iz tri različite bolnice u metropolitanskom području Madrasa, između studenog 1985. i siječnja 1986., testirana su na serološke markere virusa hepatitisa A (anti-HAVIgM) i virusa hepatitisa B (HBsAg, HBeAg, anti -HBcIgM i anti-HBs) koristeći enzimski imunoanalizu (ELISA). Hepatitis B dijagnosticiran je kao glavni tip AVH u bolnici (48,9%). Korištenjem HBV anti-HBcIgM markera i anti-HAVIgM, bilo je moguće saznati da su 13,5% slučajeva koji trenutno boluju od hepatitisa A ili nositelji HBV (8,3%) ili slučajevi koji se oporavljaju od prethodnog napada hepatitisa B (5,3% ). Uočene su različite kombinacije pozitivnosti HBV markera i predložena je njihova dijagnostička vrijednost.

Dijagnoza kongenitalnog hepatitisa u djece

Neke kemikalije u žuči mogu izazvati svrbež kada ih previše uđe u kožu. U novorođenčadi netopljivi bilirubin može ući u mozak i izazvati nepopravljivu štetu. Dugotrajna žutica može poremetiti ravnotežu kemikalija u žuči i uzrokovati stvaranje kamenaca. Osim ovih mogućih komplikacija i promjene boje kože i očiju, sama žutica je bezopasna. Ostali simptomi određeni su bolešću koja uzrokuje žuticu.

Novorođenčad je jedina velika kategorija pacijenata kod kojih sama žutica zahtijeva pozornost. Budući da netopljivi bilirubin može ući u mozak, količina u krvi ne smije prijeći određenu razinu. Ako postoji sumnja na povećanu hemolizu u novorođenčeta, potrebno je ponovno izmjeriti bilirubin tijekom prvih nekoliko dana života. Ako je razina bilirubina, nedugo nakon rođenja, previsoka, liječenje treba započeti odmah. Prije nekoliko desetljeća bio je jedini način da se smanji količina bilirubina transfuzijom većine djetetove krvi. Tada je otkriveno da svijetlo plavo svjetlo čini bilirubin bezopasnim. Svjetlost kemijski mijenja bilirubin u krvi dok prolazi kroz bebinu kožu. Godine 2003. istraživači su testirali novi lijek nazvan Stanat koji je obećavao blokiranje proizvodnje bilirubina, ali nikada nije bio odobren i široko korišten.

Razlikovanje hepatitisa od drugih bolesti

U medicini, razlikovati znači tražiti razlike u različitim, ali sličnim bolestima.

Česti uzroci ciroze jetre: dugotrajno liječenje virusnog hepatitisa C i pretjerana zlouporaba alkohola. Česti su slučajevi pretilosti, koja može biti faktor rizika sama ili u kombinaciji s prekomjernom konzumacijom alkohola i hepatitisom C.

Prema američkom Nacionalnom institutu za zdravlje, diferencijalna dijagnoza hepatitisa otkrila je da postoji veća vjerojatnost da će se hepatitis C razviti kod ljudi koji su konzumirali više od dva alkoholna pića dnevno (uključujući pivo i vino) nekoliko godina, osobito žena. Za muškarce, konzumiranje tri dnevno u istom razdoblju moglo bi ih dovesti u opasnost od ciroze. Međutim, količina za svaku osobu varira, a to ne znači da će svi koji su ikada popili više od prosječne vrijednosti nužno razviti cirozu. Ciroza izazvana konzumacijom alkohola često je posljedica sustavne konzumacije alkohola u količinama nekoliko puta većim od te vrijednosti i to tijekom 10-12 godina.

Ciroza jetre je difuzni proces karakteriziran fibrozom i transformacijom normalne strukture jetre uz stvaranje čvorova. Služi kao završni stadij niza kroničnih bolesti jetre. ozbiljnost i prognoza ciroze ovise o volumenu preostale funkcionalne mase jetrenog parenhima, težini portalne hipertenzije i aktivnosti osnovne bolesti koja je dovela do poremećaja funkcije jetre.

MKB-10 K74 Fibroza i ciroza jetre K70.3 Alkoholna ciroza jetre K71.7 S toksičnim oštećenjem jetre K74.3 Primarna bilijarna ciroza K74.4 Sekundarna bilijarna ciroza K74.5 Bilijarna ciroza, nespecificirana K74.6 Druga i nespecificirana ciroza jetre jetre K72 Kronično zatajenje jetre K76.6 portalna hipertenzija.

Primjer dijagnoze

Epidemiologija

Ciroza jetre zauzima prvo mjesto među uzrocima smrti od bolesti probavnog sustava (isključujući tumore). Prevalencija je 2-3% (na temelju obdukcijskih podataka). Ciroza jetre zabilježeno 2 puta češće u muškaraca starijih od 40 godina u usporedbi s općom populacijom.

Etiologija

Najčešći uzroci ciroze jetre su sljedeće bolesti i stanja. ■ Virusni hepatitis - (B, C, D). ■ Gotovo uvijek razvoju alkoholne ciroze prethodi kontinuirano pijenje više od 10 godina. Rizik od oštećenja jetre značajno se povećava s konzumacijom više od 40-80 g čistog etanola dnevno tijekom najmanje 5 godina. ■ Imunološke bolesti jetre: autoimuni hepatitis, bolest presatka protiv domaćina. ■ Bolesti bilijarnog trakta: ekstra- i intrahepatična opstrukcija bilijarnog trakta uzrokovana različitim uzrocima, kolangiopatija u djece. ■ Metaboličke bolesti: hemokromatoza, nedostatak α1-antitripsina, Wilson-Konovalovljeva bolest, cistična fibroza (cistična fibroza), galaktozemija, glikogenoza, nasljedna tirozinemija, nasljedna intolerancija na fruktozu, abetalipoproteinemija, porfirije. ■ Kršenje venskog odljeva iz jetre: Budd-Chiarijev sindrom, venookluzivna bolest, ozbiljno zatajenje srca desne klijetke. ■ Upotreba hepatotoksičnih lijekova (metotreksat B, amiodaron C), toksina, kemikalija. ■ Ostale infekcije: shistosomijaza, bruceloza, sifilis, sarkoidoza. ■ Ostali uzroci: nealkoholni steatohepatitis, hipervitaminoza A. Vrijeme potrebno za razvoj fibroze jetre, uvelike ovisi o etiološkom faktoru. Najčešće promatrani oblici fibroze i ciroze razvijaju se sporo: alkoholna ciroza jetre razvija se tijekom 10-12 godina zlouporabe alkohola, virusna ciroza jetre razvija se 20-25 godina nakon infekcije. Najbrže stope razvoja ciroze jetre (nekoliko mjeseci) uočene su u bolesnika s bilijarnom opstrukcijom tumorske etiologije i u novorođenčadi s atrezijom žučnih kanala.

Prevencija

Prevencija ciroze jetre uključuje pravodobno otkrivanje uvjeta koji mogu dovesti do njegovog razvoja i adekvatnu korekciju otkrivenih kršenja. ■ Hemokromatoza. Nekoliko studija pokazalo je isplativost populacijskog probira na nasljednu hemokromatozu. Tijekom probira određuju se serumsko željezo, ukupni i slobodni kapacitet seruma za vezanje željeza. Ako se ti pokazatelji povećaju, ponovno se određuju i, uz značajno povećanje, pacijent se ispituje na hemokromatozu. ■ Provjera zlouporabe alkohola: ograničavanje konzumacije alkohola značajno smanjuje vjerojatnost razvoja ciroze jetreB. Moguće je koristiti CAGE test (Cut - rez, Angry - ljut, Guilty - krivnja, Empty - prazno), koji uključuje četiri pitanja. 1. Jeste li ikada smatrali da biste trebali smanjiti piće? 2. Jeste li ikada osjetili iritaciju ako vam je netko iz vaše okoline (prijatelji, rođaci) rekao da trebate smanjiti pijenje? 3. Jeste li ikada osjetili krivnju povezanu s pijenjem alkohola? 4. Jeste li ikada poželjeli piti alkohol jutro nakon epizode opijanja? Osjetljivost i specifičnost su oko 70%, glavna prednost je mogućnost testiranja prilikom prikupljanja anamneze. Pozitivan odgovor na više od dva pitanja pobuđuje sumnju na ovisnost o alkoholu, praćenu promjenama ponašanja i osobnosti. Od laboratorijskih znakova markeri zlouporabe alkohola mogu biti dominantno povećanje aktivnosti AST u odnosu na ALT, povećanje GGTP, Ig A i povećanje prosječnog volumena eritrocita. Sve ove značajke imaju visoku specifičnost s relativno niskom osjetljivošću, s izuzetkom aktivnosti GGTP, čije se povećanje smatra vrlo specifičnim znakom i zlouporabe alkohola i ovisnosti o alkoholu. ■ Probir na viruse hepatitisa B i C: za detalje pogledajte članak "Virusni hepatitis, akutni i kronični". Osobe s rizičnim čimbenicima za kronični hepatitis potrebno je testirati na viruse hepatitisa B i C. Preživljenje bolesnika s kroničnim hepatitisom, s cirozom i bez ciroze, značajno je veće uz pravovremenu terapiju interferonom B. ■ Probir na hepatotoksične lijekove, prvenstveno metotreksat B i amiodaron C - aktivnost ALT i AST određuje se svaka 1-3 mjeseca. Ovi lijekovi s produljenom uporabom mogu dovesti do ciroze jetre. ■ Probir među rodbinom bolesnika s kroničnom bolešću jetre. Pregledavaju se srodnici prvog stupnja srodstva: utvrđuje se stupanj zasićenja transferina i koncentracija feritina u serumu (detekcija kongenitalne hemokromatoze B), koncentracija ceruloplazmina u serumu (dijagnoza Wilson-Konovalovljeve bolesti B), detekcija α1-antitripsina. nedostatak. ■ Probir za nealkoholnu masnu bolest jetre. Čimbenici rizika - dijabetes melitus tipa 2, pretilost, hiperlipidemija, omjer aktivnosti AST/ALT iznad 1,0; rizik je posebno značajan u bolesnika starijih od 45 godina. Svi rizični pacijenti trebaju biti podvrgnuti ultrazvuku jetre kako bi se otkrila steatoza. Bolesnike treba obavijestiti o mogućnosti razvoja ciroze jetre.

Probir

Probir za izravno otkrivanje ciroze jetre se ne provodi. Aktivnosti probira se provode kako bi se identificirale bolesti i stanja koja mogu dovesti do ciroze jetre (pogledajte gornji odjeljak Prevencija).

Klasifikacija

Ciroza jetre podijeljena je prema etiologiji (vidi gornji odjeljak "Etiologija") i težini, za što se koristi Child-Pugh A klasifikacija (tablica 4-10). Tablica 4-10. Određivanje težine ciroze jetre prema Child-Pughu

Indeks
encefalopatija
		Mekan, lak za tretiranje	Napetost, teška za liječenje
Koncentracija bilirubina u serumu, µmol/l (mg%)	Manje od 34 (<2,0)	34–51 (2,0–3,0)	Preko 51 (>3,0)
Razina albumina u serumu, g
Protrombinsko vrijeme (s) ili protrombinski indeks (%)			Više od 6 (<40)

Svaki od pokazatelja ocjenjuje se u bodovima (1, 2 ili 3 boda). Tumačenje se provodi prema sljedećim kriterijima. ■ Klasa A (kompenzirana) - 5-6 bodova. ■ Klasa B (subkompenzirana) - 7–9 bodova. ■ Klasa C (dekompenzirana) - 10-15 bodova.

Dijagnostika

Plan ankete

Pretpostaviti dijagnozu ciroze jetre omogućuju kliničke i anamnestičke podatke (simptomi su vrlo raznoliki, vidi odjeljak "Anamneza i fizički pregled"), potvrditi - rezultate laboratorijskog i instrumentalnog pregleda. Potrebno je utvrditi etiologiju bolesti, jer u nekim slučajevima etiotropna terapija može usporiti napredovanje bolesti i smanjiti smrtnost. Najčešći uzroci su virusni hepatitis i zlouporaba alkohola, rjeđi uzroci navedeni su u dijelu Etiologija. U nekim slučajevima uzrok ciroze se ne može otkriti, u ovom slučaju se postavlja dijagnoza kriptogene ciroze jetre. Prilikom postavljanja dijagnoze potrebno je dodatno procijeniti sljedeće parametre. ■ Stanje glavnih funkcija jetre: prisutnost sindroma citolize, kolestaze, stanje sustava koagulacije krvi (hemoragijski sindrom tipičan je za cirozu), proteinsko-sintetička funkcija jetre. ■ Identifikacija sindroma hipersplenizma (prvenstveno brojem trombocita). ■ Utvrđivanje i procjena stupnja portalne hipertenzije (opasno prvenstveno krvarenje iz proširenih vena jednjaka i želuca – FEGDS). ■ Otkrivanje mogućeg ascitesa. ■ Procjena mentalnog statusa za pravovremenu dijagnozu jetrene encefalopatije. Ozbiljnost ciroze jetre određena je Child-Pugh klasifikacijom hepatocelularne funkcije kod ciroze jetre (vidi odjeljak "Klasifikacija").

Anamneza i fizikalni pregled Karakteristični su sljedeći simptomi i sindromi. ■ Opći simptomi: pospanost, slabost, umor i svrbež kože. Uz jaku pospanost, kao i uz razdražljivost i agresivno ponašanje, potrebno je isključiti jetrenu encefalopatiju. ■ Promjene na jetri i slezeni: jetra je zadebljana i povećana, ali ponekad može biti mala. U većine bolesnika palpabilna je umjereno povećana slezena (manifestacije portalne hipertenzije). ■ Žutica: početni znakovi žutice su nevidljivi za bolesnika, a karakterizirani su ikterusom bjeloočnica i sluznica, frenuluma jezika, blagim zatamnjenjem mokraće, čemu bolesnici obično ne pridaju dužnu važnost. ■ Poteškoće s disanjem (plitko disanje, ubrzano disanje) mogu biti posljedica: ascitesa s povećanim intraabdominalnim tlakom i ograničenom pokretljivošću dijafragme, kroničnog zatajenja srca, hidrotoraksa na pozadini edematozno-ascitičnog sindroma. ■ Hemoragijski sindrom (zbog kršenja sinteze faktora koagulacije krvi u jetri): karakteristično je krvarenje desni, krvarenje iz nosa. Pacijenti primjećuju da se modrice i modrice formiraju čak i uz manji mehanički stres. ■ Portalna hipertenzija: ascites, varikozne vene jednjaka i želuca, proširenje vena prednjeg trbušnog zida u obliku "Meduzine glave", splenomegalija, hepatična encefalopatija. ■ Ascites (manifestacija portalne hipertenzije): povećanje volumena trbuha zbog nakupljene tekućine (može se nakupiti više od 10-15 litara tekućine, tipičan je "žablji trbuh"), s velikom količinom, stvara se slika “napetog ascitesa”, ispupčenje pupka, ponekad sa svojim prazninama, perkusijski znaci tekućine u trbušnoj šupljini, pozitivan simptom fluktuacije. ■ Ostali znakovi karakteristični za cirozu jetre: ✧ teleangiektazije na gornjoj polovici trupa i lica; ✧ palmarni eritem; ✧ ginekomastija; ✧ atrofija testisa/amenoreja; ✧ oticanje nogu (s ascitesom); ✧ Cruvelier-Baumgartenov šum - venski šum iznad abdomena povezan s funkcioniranjem venskih kolaterala; ✧ Dupuytrenova kontraktura, tipičnija za cirozu jetre alkoholne etiologije; ✧ promjene na završnim falangama prstiju prema vrsti bataka; ✧ atrofija skeletnih mišića, nedostatak rasta dlaka u pazuhu; ✧ povećanje parotidnih žlijezda slinovnica (tipično za pacijente koji pate od alkoholizma); ✧ jetreni miris javlja se tijekom dekompenzacije jetrenih funkcija, prethodi i prati razvoj jetrene kome; ✧ Flapping tremor također je karakterističan za dekompenzirane funkcije jetre. Posebnu pozornost treba obratiti na znakove razvijenih komplikacija: ■ simptomi gastrointestinalnog krvarenja: hematemeza, melena, sistolički krvni tlak manji od 100 mm Hg. uz pad od 20 mm Hg. kada se kreće u okomiti položaj, otkucaji srca preko 100 u minuti; ■ znakovi spontanog bakterijskog peritonitisa - difuzna bol različitog intenziteta u trbušnoj šupljini, groznica, povraćanje, proljev, znakovi intestinalne pareze; ■ zbunjenost, što odražava razvoj jetrene encefalopatije; ■ smanjenje dnevne diureze - vjerojatan znak razvoja zatajenja bubrega.

Pošaljite svoj dobar rad u bazu znanja jednostavno je. Koristite obrazac u nastavku

Studenti, diplomanti, mladi znanstvenici koji koriste bazu znanja u svom studiju i radu bit će vam vrlo zahvalni.

Objavljeno na http://www.allbest.ru/

DIO PUTOVNICE

Puno ime: R.A.M.

Datum rođenja: 57 godina

Ženski rod

Kućna adresa: XXX

Zanimanje: domaćica

Datum pristupa: 15.12.2014

PRIGOVORI

Pacijent se žalio na stalnu, tupu, neisijavajuću bol u epigastričnoj regiji i desnom hipohondriju, pogoršanu nakon jela i intenzivne tjelesne aktivnosti. Krvarenje desni nakon jela. Jaka tjelesna slabost, pojačan umor koji se javlja pred kraj dana. Također, bolesnica se žalila na stalne otoke donjih ekstremiteta u predjelu donjih 2/3 nogu koji ne prestaju nakon noćnog odmora. Pojava "paukovih vena" na licu i vratu.

ANAEMNESIS MORBI

Prema iskazu pacijentice 5. lipnja 1986., 7. dana nakon rođenja kćeri s velikim gubitkom krvi (prerano odvajanje normalno smještene posteljice, gubitak krvi od 1200 ml; u KLA: hemoglobin - 50 g / l; eritrociti - 2,3x 10 12 / l) i transfuzijom krvi razvila je žuto obojenje sluznice. Bolesnica je iz rodilišta prebačena u infektivnu bolnicu sa sumnjom na hepatitis, gdje je ostala 22 dana. Za to vrijeme postavljena je dijagnoza: "Virusni hepatitis B" i provedeno je antivirusno liječenje. Sve do 2013. godine stanje bolesnika se nije promijenilo. U ljeto 2013. pacijentica je počela primjećivati ​​pojavu "paučastih vena", najprije na nogama, a potom i po cijelom tijelu, pojavila se slabost, gubitak apetita (gubitak težine do srpnja bio je 6-7 kg.). Također je bilo blago obojenje bjeloočnice u žuto. Pacijent je otišao u kliniku u mjestu stanovanja, gdje je nakon pregleda dana uputnica za hospitalizaciju u Medicinskom centru WKSMU na terapijskom odjelu za pregled, gdje mu je dijagnosticirana ciroza jetre virusne etiologije. i utvrđena je invalidnost II grupe. Kada je pacijent otpušten, dane su preporuke da se ograniči konzumacija masne hrane i, ako je moguće, da se odbije pržena hrana i alkohol. Do sada je pacijent godišnje bio podvrgnut pregledu i terapiji detoksikacije u terapeutskom odjelu Medicinskog centra WKSMU. Tijekom hospitalizacije 2014. godine, liječnik je skrenuo pozornost na pastoznost nogu, koju sama pacijentica prije nije primijetila. U zimi 2014. pacijentica je primjetila da je, obavljajući svakodnevne, poznate kućanske poslove i poslove, postala jako umorna: do kraja dana pojavila se tjelesna slabost, apatija prema okolini; što dosad nije uočeno.

ANAEMNESIS VITAE

Rođena je 12. srpnja 1957. u gradu Aktobe, drugo dijete u obitelji (od četvero djece). Tjelesna težina pri rođenju 3800,0. Dojena je do 1 godine. U djetinjstvu je preležala vodene kozice i ospice (bez komplikacija). U školu sam krenuo sa 7 godina. Redovito sam pohađao nastavu tjelesnog. Završila je 11 razreda, nakon diplome upisala je ASPI. Menarhe od 13. godine po 4 dana, uredne, bezbolne. Trudnoća - 3, porođaj - 1 (djevojčica tjelesne težine 3520,0; komplikacija - prijevremeno odlijepljenje normalno smještene posteljice), med. pobačaj - 2 (bez komplikacija). HIV infekcija, tuberkuloza, spolno prenosive bolesti negira. Loše navike se poriču. Alergološka anamneza bez obilježja. Operativni zahvati nisu rađeni. Hemotransfuzija 1986. godine zbog velikog gubitka krvi tijekom poroda (gubitak krvi 1200 ml; u KLA: hemoglobin - 50 g / l; eritrociti - 2,3x 10 12 / l). Materijalni i životni uvjeti su zadovoljavajući.

STATUS PRAESENS COMMUNISIS

Opće stanje: umjereno

Svijest: jasna

Položaj: aktivan u krevetu

izraz lica: miran

Normostenična tjelesna građa.

Visina 162 cm, težina 60 kg.

Pokrivači kože:

U trenutku pregleda: koža je blijedoružičaste boje, hiperpigmentirana na prednjoj površini nogu. Boja vidljivih sluznica je blijeda. Primjećuje se subekteričnost bjeloočnice.

Na licu u predjelu desne jagodične kosti vidljiva je jedna blijeda "paučinasta vena". Na prednjoj površini prsa i trbuha primjećuju se pojedinačne "rubinske kapljice", u području potkoljenica koža je perutava. Smanjena je vlažnost i elastičnost kože. Linija kose razvijena je prema ženskom tipu. Na pločama noktiju prstiju ruku i nogu uočene su uzdužne pruge.

Potkožno tkivo:

Razvijen umjereno i ravnomjerno. Debljina nabora na prednjem trbušnom zidu je 2-3 cm.Potkožni masni sloj je ravnomjerno razvijen.

U vrijeme pregleda opaža se pastoznost u donjoj trećini nogu.

Limfni sustav:

Okcipitalni, parotidni, submandibularni, cervikalni, supraklavikularni, aksilarni, ingvinalni limfni čvorovi nisu palpabilni. Bol u području palpacije se ne opaža. Pri pregledu se ne opaža hiperemija kože u područjima gdje se nalaze limfni čvorovi.

Mišićni sustav:

Umjereno razvijen, simetričan, bezbolan na palpaciju, normalnog tonusa. Lokalne hipertrofije i atrofije mišića nisu otkrivene.

Koštani sustav i zglobovi:

Patološke promjene nisu otkrivene.

Pokreti u udovima su slobodni, bezbolni.

Ispitivanje organa dišnog sustava. U vrijeme pregleda nije bilo tegoba koje bi upućivale na patologiju dišnih organa. Disanje kroz nos je slobodno. Glas je jasan i tih. Ne javlja se bol prilikom govora i gutanja. Nema kašlja. Larinks je bezbolan na palpaciju. Rebra u bočnim dijelovima imaju umjereno kosi smjer, Ludowigov kut je slabo izražen). Nije zabilježen deformitet prsnog koša. Prsni koš: normostenički tip, stožastog oblika, (supraklavikularne i subklavijalne jame su umjereno izražene, lopatice su čvrsto uz prsa, epigastrični kut je ~ 90 stupnjeva).

Prsa su simetrična: lopatice i ključne kosti nalaze se na istoj razini jedna u odnosu na drugu. Prilikom disanja, pokreti prsnog koša su sinkroni, pomoćni mišići ne sudjeluju u činu disanja. Mješovito disanje s dominacijom prsnog koša. NPV 20 u 1 min. Kratkoća daha se ne opaža. Ritam disanja je pravilan.

PERKUSIJA PRSNOG KOŠA

USPOREDNE UDARALKE:

Iznad plućnih polja čuje se jasan plućni zvuk.

TOPOGRAFSKE UDARALKE:

Donja granica pluća: Desno plućno krilo: Lijevo plućno krilo:

Lin. parasternalis VI interkostalni prostor

Lin. Clavicularis VII interkostalni prostor

Lin. axillaris ant. 8. rebro 8. rebro

Lin. axillaris med. IX rebro IX rebro

Lin. axillaris post. X rebro X rebro

Lin. Scapularis XI rebro XI rebro

Lin. paravertebralis spinozni nastavak XI vert. Thor

Visina vrhova pluća:

Desno plućno krilo naprijed 4,5 cm iznad ključne kosti

Iza proc. stiloideus VII vert. cerv.

Lijevo plućno krilo sprijeda 4 cm iznad ključne kosti

Iza proc. Styloideus VII vert. cerv.

Krenigova širina ruba:

Desno 7 cm

Lijevo 7,5 cm

AUSKULTACIJA PLUĆA

Nad plućnim poljima čuje se vezikularno disanje. Bronhijalno disanje čuje se preko grkljana, dušnika i velikih bronha. Bronhovezikularno disanje se ne čuje. Nema hripanja, nema krepitacije. Jačanje bronhofonije na simetričnim područjima prsnog koša nije otkriveno.

Ispitivanje krvožilnog sustava. Bolesnik se prilikom pregleda žalio na postojano oticanje donjih ekstremiteta u području nogu (pastoznost). Prilikom pregleda krvnih žila vrata uočena je normalna pulsacija karotidnih arterija. Pri pregledu regije srca ne utvrđuje se srčana grba i uzuracija rebara. Vršni otkucaj nije vidljiv. Na palpaciju, otkucaj vrha također nije određen. Simptom "mačjeg predenja" nije definiran. Pulsiranje u epigastričnom području nastaje zbog pulsiranja aorte (s dubokim dahom, pulsiranje slabi). Nema otkucaja srca.

GRANICE RELATIVNOG DULTA SRCA

Desno: 1 cm prema van od desnog ruba prsne kosti u 4. interkostalnom prostoru.

Lijevo: na lijevoj srednjoklavikularnoj liniji, u 5. interkostalnom prostoru.

Gornji: nalazi se na razini sredine 3. interkostalnog prostora.

Udaljenost od desne granice relativne tuposti do prednje srednje linije je 3 cm.

Udaljenost od lijeve granice relativne tuposti do prednje srednje linije je 7 cm.

Promjer relativne tuposti je 10 cm.

Određuje se aortna konfiguracija srca.

Promjer vaskularnog snopa: 8,5 cm.

GRANICE APSOLUTNOG DULTA SRCA

Desno: odgovara lijevom rubu prsne kosti.

Lijevo: nalazi se 2 cm medijalno od lijeve srednje klavikularne linije.

Gornji: odgovara razini sredine 4. rebra.

Promjer apsolutne tuposti je 6,5 cm.

Auskultacija:

Prvi i drugi ton normalne zvučnosti.

Ne čuje se ritam prepelice i ritam galopa.

Šum perikardijalnog trenja nije definiran.

Vaskularni pregled:

Radijalne, karotidne i femoralne arterije nisu vijugave. Temporalna arterija je mekana, vijugava. Simptom Končalovskog i simptom "štipanja" su negativni.

Isto na desnoj i lijevoj radijalnoj arteriji. Ritam pravilan, 72 otkucaja u minuti, punog punjenja, umjerene napetosti, normalnog tona i brzine. Kapilarni puls nije određen.

U trenutku pregleda tlak je bio 130/80 mm. rt. Umjetnost.

Ispitivanje probavnog sustava. U vrijeme pregleda pacijent se žalio na upornu, tupu bol u epigastričnoj regiji, pojačanu nakon jela. Krvarenje desni nakon jela.

Apetit u trenutku pregleda je zadovoljavajući, nema žeđi. Žvakanje i gutanje hrane nije poremećeno. Nema podrigivanja, žgaravice, mučnine, povraćanja. Stolica dnevno, ne mijenja se. Djelovanje crijeva je neovisno, ali proizvoljno. Ispuštanje plinova je slobodno, bez mirisa.

Pregled probavnih organa:

Usta: normalan miris.

Jezik: Crven, sa žutim premazom na leđima. Pukotine, čirevi, otisci zuba nisu uočeni.

Sluznica unutarnje površine usana, obraza, tvrdog i mekog nepca bez obilježja, ružičaste boje.

Desni: ružičaste boje, krvare nakon jela (prema navodima bolesnika). Nema gnojnih iscjedaka, afti, pigmentacija.

Zev: mukozna ružičasta boja, natečenost se ne opaža. Krajnici nisu povećani, plak se ne opaža.

Pregled abdomena:

Trbuh je zaobljen, simetričan, ne primjećuju se izbočine i uvlačenja. Subkutane vaskularne anastomoze nisu izražene. Nema ožiljaka ni kila. Peristaltika nije poremećena. Trbuh

slobodno sudjeluje u činu disanja.

Opseg trbuha u visini pupka je 85 cm.

udaraljke:

Tijekom perkusije čuje se timpanijski zvuk različite težine u svim odjelima, u području jetre i slezene - femoralni zvuk. Nema ascitesa.

PALPACIJA:

A) površno:

S površnom, približnom palpacijom, trbuh je mekan, postoji bol na palpaciji u epigastričnom i desnom hipohondrijumu. Shchetkin-Blumbergov simptom je negativan. Napetost mišića prednjeg trbušnog zida nije otkrivena. Nema dijastaze rektusa abdominisa. Pupčani prsten nije proširen. Površinski tumori i hernije se ne palpiraju.

B) Duboko:

Sigmoidni kolon - palpiran u obliku cilindra promjera 2 cm, bezbolan, pomaknut; površina je ravna, glatka;

elastična konzistencija; predenje.

Cekum je opipljiv u obliku niti promjera 2,5 cm, bezbolan, pomičan; površina je ravna, glatka; elastična konzistencija; predenje.

Uzlazni i silazni dijelovi debelog crijeva su opipljivi u obliku cilindara promjera 2,5 cm, bezbolni, pomični; površina je ravna, glatka; elastična konzistencija; tutnjava.

Poprečni kolon - opipljiv u obliku cilindra promjera 3 cm, bezbolan, pomican; površina je ravna, glatka; elastična konzistencija; predenje.

Velika zakrivljenost želuca - opipljiva u obliku valjka 3 cm iznad pupka, bezbolna; površina je ravna, glatka; elastična konzistencija; osjećaj klizanja s praga.

Pregled jetre i žučnog mjehura:

Stol. Granice i veličine jetre

Granica lijevog režnja ne izlazi izvan lijeve parasternalne linije

OD KURLOVA

I veličina (ravno) II veličina (ravno) III veličina (koso)

Dimenzije 11 cm.8 cm.7 cm.

Palpacija:

Donji rub jetre je zaobljen, gust, bolan, površina je glatka.

Na mjestu žučnog mjehura, bol se ne određuje. Simptomi Ortnera, Karea, Georgievskog su negativni.

Pregled slezene:

Gornja granica slezene: gornji rub IX rebra

Donja granica slezene: 3 cm ispod donjeg ruba XI rebra.

Duljina slezene: 14 cm.

Promjer slezene: 6 cm.

Palpacija:

Donji pol slezene je palpabilan, guste konzistencije, glatke površine, umjerene bolnosti.

Auskultacija abdomena:

Normalni crijevni zvukovi čuju se cijelom površinom trbuha.

Ispitivanje organa mokraćnog sustava. U vrijeme pregleda nije bilo pritužbi koje bi upućivale na patologiju mokraćnih organa.

Bolovi u lumbalnoj regiji i mjehuru su odsutni. Dizurični poremećaji nisu identificirani. Hiperemija i oteklina u području bubrega nije otkrivena. Simptom Pasternatskog je negativan s obje strane.

Na palpaciju, donji pol desnog bubrega je niži od donjeg pola lijevog bubrega. Palpacija bubrega je bezbolna, bubrezi se lako pomiču, elastične konzistencije. Auskultacijom se ne čuje šum bubrežnih arterija.

Perkusijom se ne definira mjehur iznad pubične simfize.

Proučavanje organa neuroendokrinog sustava. Svijest je bistra, intelekt normalan. Pamćenje stvarnih događaja je smanjeno. San je plitak, kratak, postoji nesanica. Dobro raspoloženje. Govornih poremećaja nema. Nema konvulzija. Hod je donekle ograničen, pacijent se zaustavlja u hodu. Refleksi su očuvani, nema pareza i paraliza. Sebe smatra društvenom osobom.

Miris, dodir, okus nisu promijenjeni. Nema smanjenja vidne oštrine. Glasine su dobre.

KLINIČKI SINDROMI:

1. Astenovegetativni sindrom

2. Sindrom distrofičnih promjena

3. Sindrom malih jetrenih znakova

4. Sindrom žutice

5. Sindrom portalne hipertenzije

6. Sindrom dispepsije

OBRAZLOŽENJE PRELIMINARNE DIJAGNOZE

Na temelju:

- pritužbe pacijenata: na stalnu, tupu, ne-zračeću bol u epigastričnoj regiji i desnom hipohondriju, pogoršanu nakon jela i intenzivne tjelesne aktivnosti. Krvarenje desni nakon jela. Jaka tjelesna slabost, pojačan umor koji se javlja pred kraj dana. Također, bolesnica se žalila na stalne otoke donjih ekstremiteta u predjelu donjih 2/3 nogu koji ne prestaju nakon noćnog odmora. Pojava "paukovih vena" na licu i vratu;

- povijest bolesti: prema iskazu pacijentice 5. lipnja 1986., 7. dana nakon rođenja kćeri s velikim gubitkom krvi (prerano odljuštenje normalno smještene posteljice, gubitak krvi 1200 ml; u KLA: hemoglobin - 50 g / l eritrociti - 2,3x 10 12 / l) i transfuzijom krvi razvila je žuto obojenje sluznice. Bolesnica je iz rodilišta prebačena u infektivnu bolnicu sa sumnjom na hepatitis, gdje je ostala 22 dana. Za to vrijeme postavljena je dijagnoza: "Virusni hepatitis B" i provedeno je antivirusno liječenje. Sve do 2013. godine stanje bolesnika se nije promijenilo. U ljeto 2013. pacijentica je počela primjećivati ​​pojavu "paučastih vena", najprije na nogama, a potom i po cijelom tijelu, pojavila se slabost, gubitak apetita (gubitak težine do srpnja bio je 6-7 kg.). Također je bilo blago obojenje bjeloočnice u žuto. Pacijent je otišao u kliniku u mjestu stanovanja, gdje je nakon pregleda dana uputnica za hospitalizaciju u Medicinskom centru WKSMU na terapijskom odjelu za pregled, gdje mu je dijagnosticirana ciroza jetre virusne etiologije. i utvrđena je invalidnost II grupe. Kada je pacijent otpušten, dane su preporuke da se ograniči konzumacija masne hrane i, ako je moguće, da se odbije pržena hrana i alkohol. Do sada je pacijent godišnje bio podvrgnut pregledu i terapiji detoksikacije u terapeutskom odjelu Medicinskog centra WKSMU. Tijekom hospitalizacije 2014. godine, liječnik je skrenuo pozornost na pastoznost nogu, koju sama pacijentica prije nije primijetila. U zimi 2014. pacijentica je primjetila da je, obavljajući svakodnevne, poznate kućanske poslove i poslove, postala jako umorna: do kraja dana pojavila se tjelesna slabost, apatija prema okolini; što prije nije uočeno;

- povijest života: Hemotransfuzija 1986. godine zbog velikog gubitka krvi tijekom poroda (gubitak krvi 1200 ml; u KLA: hemoglobin - 50 g / l; eritrociti - 2,3x 10 12 / l);

- podaci objektivnog istraživanja: Primjećuje se subekteričnost bjeloočnice.

Na licu u predjelu desne jagodične kosti vidljiva je jedna blijeda "paučinasta vena". Na prednjoj površini prsa i trbuha primjećuju se pojedinačne "rubinske kapljice", u području potkoljenica koža je perutava. Vlažnost i elastičnost kože je smanjena; crven jezik, ružičaste desni, krvarenje nakon jela (prema pacijentu). S površnom, približnom palpacijom, trbuh je mekan, postoji bol na palpaciji u epigastričnom i desnom hipohondrijumu. Hepatosplenomegalija

Preliminarna dijagnoza se postavlja: Ciroza jetre virusne etiologije u fazi dekompenzacije.

PLAN ANKETE

1. UAC

Hb - 100 g/l (s normom za žene 120-140 g/l)

eritrociti - 3,3 x 10 12 / l (po stopi za žene 3,5-4,7 10 12 / l)

CPU - 0,85 (po stopi od 0,85-1)

trombociti - 176 x 10 9 / l (brzinom od 180-320 10 9 / l)

ESR - 20 mm / h (brzinom za žene 2-15 mm / h)

leukociti - 12 x 10 9 / l (brzinom od 4,0-9,0 x 10 9 / l)

p / i - 5% (po stopi od 1-6%)

s / i - 53 (po stopi od 47-72%)

limfociti - 29% (po stopi od 19-37%)

monociti - 8% (po stopi od 3-11%)

eozinofili - 1% (pri stopi od 0,5-5%)

bazofili - 1% (pri stopi od 0-1%)

Zaključak: blaga anemija; leukocitoza; povećan ESR, trombocitopenija

2. OAM

količina - 100 ml

boja - slamnato žuta

specifična težina - 1018

šećer - ne

aceton - br

prozirnost – proziran

reakcija je kisela

protein - ne

leukociti - br

eritrociti - br

skvamozni epitel - br

sol - ne

Zaključak: norma

3. SPREMNIK

Ukupni protein - 50 g / l (pri brzini od 60-80 g / l)

Albumini - 26 g / l (brzinom od 35-50 g / l)

Alanin aminotransferaza - 38 U / l (po stopi za žene do 31 U / l)

Aspartat aminotransferaza - 38 U / l (po stopi za žene do 31 U / l)

Glukoza - 4,0 mmol / l (brzinom od 3,5-5,5 mmol / l)

Ukupni bilirubin - 60 µmol/l (brzinom do 22,2 µmol/l)

Izravni bilirubin - 17 µmol / l (pri brzini od ¼ ukupnog bilirubina)

Timol test - 6 jedinica (brzinom do 5 jedinica)

Zaključak: disproteinemija, povišen sadržaj AST, ALT, ukupni i direktni bilirubin, timol test

4. Koagulogram

Aktivirano parcijalno tromboplastinsko vrijeme - 50 sek. (tempom od 30-40 sek.)

Protrombinski indeks - 46% (po stopi od 78-142%)

Fibrinogen u plazmi - 1,5 g / l (brzinom od 2-4 g / l)

Zaključak: ubrzanje APTT, smanjenje PTI, smanjenje fibrinogena

5. Detekcija virusnih markera

Otkriveni su HbsAg, HbcorAg.

Zaključak: identificirani markeri virusnog hepatitisa B

6. FGDS

Jednjak je prohodan, vene su mu proširene od srednje trećine do 5 mm. Sluznica iznad njih je stanjena, ljubičastoplavkaste boje, kardija se potpuno zatvara. U želucu je velika količina sluzi, želučana sluznica je normalne boje, kut nepromijenjen, pilorus prohodan, duodenalni bulbus srednje veličine, sluznica nije hiperemična.

Zaključak: proširene vene jednjaka I stupnja.

7. Ultrazvuk trbušnih organa

U trbušnoj šupljini nalazi se mala količina slobodne tekućine. Jetra je umjereno povećana zbog lijevog režnja (66 mm), kontura je nazubljena, struktura jetre je heterogena, zbijena duž portalnih trakta s područjima povećane ehogenosti. Portalna vena je 17 mm, tok joj je zavijen. Žučni mjehur je srednje veličine.

Gušterača s zamagljenim konturama, parenhim je hiperehogen, heterogen; slezenska vena u tijelu pankreas 9,1 mm.

Slezena: 135 X 54 mm, zidovi krvnih žila su zapečaćeni, slezenska vena na vratima je 11 mm, tok je vijugav.

DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA

Rak jetre. Bolesti jetre kao primarni karcinom jetre, a posebno ciroza-rak imaju sličnu kliničku sliku.

Ciroza-karcinom se javlja kako kod osoba koje su u prošlosti imale akutni virusni hepatitis, tako i kod bolesnika s alkoholnom bolešću jetre. Rak se može razviti u pozadini dugotrajne ciroze jetre sa živopisnim kliničkim simptomima ili latentne ciroze jetre. Prepoznavanje ciroze-raka temelji se na brzom napredovanju bolesti jetre, iscrpljenosti, groznici, bolovima u trbuhu, leukocitozi, anemiji i naglom porastu ESR-a. Ispravnoj dijagnozi primarnog karcinoma pomaže kratka povijest bolesti, značajna, ponekad kamena gustoća neravnomjerno povećane jetre. S "tipičnom" varijantom ove bolesti jetre, postoji stalna slabost, gubitak težine, anoreksija, ascites koji nije podložan terapiji diureticima. Ascites se razvija kao posljedica tromboze portalne vene i njezinih ogranaka, metastaza u periportalne čvorove i peritonealne karcinomatoze. Za razliku od ciroze jetre - splenomegalije, endokrino-metabolički poremećaji su rijetki.

Za dijagnozu ciroze-raka i primarnog karcinoma jetre preporučljivo je koristiti skeniranje jetre i ultrazvuk. Međutim, to su samo testovi probira koji ukazuju na "žarišnu" ili "difuznu" patologiju bez specifične dijagnoze.

Kriteriji za pouzdanu dijagnozu primarnog karcinoma jetre i ciroze-raka jesu dokazivanje fetoproteina u Abelev-Tatarinovoj reakciji, laparoskopija s ciljanom biopsijom i angiografija, što je posebno važno za kolangiom.

Pristupanje akutnog alkoholnog hepatitisa u bolesnika s alkoholnom cirozom jetre uzrokuje žuticu s anoreksijom, mučninom, groznicom, koja se mora razlikovati od akutnog virusnog hepatitisa. Ispravnu dijagnozu akutnog alkoholnog hepatitisa na pozadini ciroze jetre olakšava pažljivo prikupljena povijest koja otkriva odnos između težine alkoholizma i kliničkih simptoma, odsutnosti prodromalnog razdoblja, često povezane polineuropatije, miopatije, atrofije mišića i drugih somatske manifestacije alkoholizma, kao i neutrofilna leukocitoza, povećanje ESR.

Fibroza jetre. karakterizira pretjerano stvaranje kolagenskog tkiva. Kao samostalna bolest jetre, obično nije praćena kliničkim simptomima i funkcionalnim poremećajima. U rijetkim slučajevima, s kongenitalnom fibrozom jetre, razvija se shistosomijaza, sarkoidoza, portalna hipertenzija.

Kriteriji za pouzdanu dijagnozu su morfološki - za razliku od ciroze jetre, kod fibroze je očuvana lobularna arhitektonika jetre. Najčešće se u kliničkoj praksi alveolarna ehinokokoza, konstriktivni perikarditis, amiloidoza i bolesti nakupljanja pogrešno zamjenjuju s cirozom jetre. Ponekad se provodi diferencijalna dijagnoza sa subleukemijskom mijelozom i Waldenströmovom bolešću.

Alveolarna ehinokokoza. Uz alveolarnu ehinokokozu, prvi znak bolesti je povećanje jetre s neobičnom gustoćom. Pokret dijafragme često je ograničen. Povećanje slezene i poremećaji jetrenih testova otkriveni u nekih bolesnika dovode do dijagnostičkih pogrešaka. U dijagnozi se pomaže pažljivim rendgenskim pregledom, osobito uz upotrebu pneumoperitoneuma, kao i pregledom jetre. Kriteriji za pouzdanu dijagnozu ehinokokoze su specifična antitijela. dijagnoza liječenja ciroze jetre

Konstriktivni perikarditis. Konstriktivni perikarditis (s pretežnom lokalizacijom u desnom ventrikulu) - jedan od adhezivnih perikarditisa, posljedica je sporog obraštanja perikardijalne šupljine fibroznim tkivom, što ograničava dijastoličko punjenje srca i minutni volumen srca. Bolest se razvija kao posljedica kroničnih tuberkuloznih lezija srčane košulje, ozljeda i rana srčanog područja, gnojnog perikarditisa. Prvi znakovi kompresije srca javljaju se u više ili manje dugotrajnom stanju i karakterizirani su osjećajem težine u desnom hipohondriju, povećanjem i zbijanjem jetre, uglavnom lijevog režnja, često bezbolno na palpaciju. Kratkoća daha javlja se samo pri fizičkom naporu, puls je mekan, malog punjenja. Tipično, povećanje venskog tlaka bez povećanja srca.

Za pravilno prepoznavanje bolesti važno je uzeti u obzir anamnezu i zapamtiti da kod konstriktivnog perikarditisa stagnacija u jetri prethodi dekompenzaciji cirkulacije. Kriterij za pouzdanu dijagnozu su podaci rendgenske kimografije ili ehokardiografije.

OBRAZLOŽENJE KLINIČKE DIJAGNOZE

Na temelju:

- razumna preliminarna dijagnoza: Ciroza jetre virusne etiologije u fazi dekompenzacije;

- podaci laboratorijskih i instrumentalnih studija:- u OVK: Hb - 100 g / l (kod norme za žene 120-140 g / l); trombociti - 176 x 10 9 / l (brzinom od 180-320 10 9 / l); ESR - 20 mm / h (po stopi za žene 2-15 mm / h); leukociti - 12 x 10 9 / l (brzinom od 4,0-9,0 x 10 9 / l); - u BAK-u: Ukupni protein - 50 g/l (pri brzini od 60-80 g/l); Albumini - 26 g / l (brzinom od 35-50 g / l); Alanin aminotransferaza - 38 U / l (po stopi za žene do 31 U / l); Aspartat aminotransferaza - 38 U / l (po stopi za žene do 31 U / l); Ukupni bilirubin - 60 µmol/l (brzinom do 22,2 µmol/l); Izravni bilirubin - 17 µmol / l (brzinom od ¼ ukupnog bilirubina); Timol test - 6 jedinica (brzinom do 5 jedinica); - u koagulogramu: Aktivirano parcijalno tromboplastinsko vrijeme - 50 sek. (tempom od 30-40 sek.); Protrombinski indeks - 46% (pri stopi od 78-142%) Fibrinogen u plazmi - 1,5 g / l (pri brzini od 2-4 g / l); - u slučaju otkrivanja virusnih markera: otkriveni su markeri virusnog hepatitisa B; - na FGDS: varikozne vene jednjaka I stupnja; - na ultrazvuku OBP: U trbušnoj šupljini postoji mala količina slobodne tekućine. Jetra je umjereno povećana zbog lijevog režnja (66 mm), kontura je nazubljena, struktura jetre je heterogena, zbijena duž portalnih trakta s područjima povećane ehogenosti. Portalna vena je 17 mm, tok joj je zavijen. Žučni mjehur je srednje veličine. Gušterača s zamagljenim konturama, parenhim je hiperehogen, heterogen; slezenska vena u tijelu pankreas 9,1 mm.

Slezena: 135 X 54 mm, zidovi krvnih žila su zapečaćeni, slezenska vena na vratima je 11 mm, tok je vijugav;

- isključivanjem takvih bolestiy, kak: karcinom jetre, fibroza jetre, alveolarna ehinokokoza, konstriktivni perikarditis.

Postavljena je klinička dijagnoza: Ciroza jetre na pozadini virusnog hepatitisa B(stadij dekompenzacije). razred Child-Pugh" U" (7 bodova).

PLAN LIJEČENJA

Ograničite psihički i fizički stres. Uz opće dobro stanje preporuča se terapeutsko hodanje i terapeutske vježbe. Žene s aktivnom cirozom jetre trebaju izbjegavati trudnoću.

Isključeno iz hrane:

Mineralne vode koje sadrže natrij;

Alkohol;

Sol, hrana mora biti pripremljena bez dodavanja soli (koristi se kruh bez soli, krekeri, keksi i hrskavi kruhovi, kao i maslac bez soli);

Proizvodi koji sadrže prašak za pecivo i sodu bikarbonu (kolači, keksi, kolači, kolači i obični kruh);

Kiseli krastavci, masline, šunka, slanina, usoljena junetina, jezici, kamenice, dagnje, haringe, riblje i mesne konzerve, riblje i mesne paštete, kobasice, majoneze, razni konzervirani umaci i sve vrste sireva, sladoled.

Dopušteno je 100 g junetine ili mesa peradi, kunića ili ribe i jedno jaje dnevno (jedno jaje može zamijeniti 50 g mesa). Mlijeko je ograničeno na 1 čašu dnevno. Možete jesti nemasno kiselo vrhnje. Možete jesti kuhanu rižu (bez soli). Svako povrće i voće dopušteno je svježe ili u obliku domaćih jela.

Primjer jelovnika za jedan dan za pacijenta s cirozom jetre:

Doručak: kaša od žitarica (griz, heljda, proso, ječam, zobena kaša) s vrhnjem i šećerom ili pečeno voće. 60 g kruha bez soli, ili kruha (šnite), ili krekera bez soli s neslanim maslacem i marmeladom (žele ili med), 1 jaje, čaj ili kava s mlijekom.

Ručak: 60 g govedine ili peradi ili 90 g bijele ribe, krumpir, povrće, voće (svježe ili pečeno).

Međuobrok: 60 g kruha bez soli ili hrskavog kruha, neslani maslac, džem ili rajčica, čaj ili kava s mlijekom.

Večera: juha bez soli, govedina, perad ili riba (kao za ručak), krumpir, zelje, voće ili voćni sok i žele od želatine, kiselo vrhnje, čaj ili kava s mlijekom.

Liječenje. Ne postoji specifično liječenje ciroze jetre. Međutim, dobar učinak je utjecaj na etiološki čimbenik patološkog procesa. Interferon je indiciran za bolesnike s kroničnim hepatitisom B i C, otkriven biopsijom jetre HBeAg, aktivni hepatitis C.

Također, pozitivan rezultat daje korištenje niza lijekova:

Hepatoprotektori (karsil, heptral, hepa-merz, ornitin, Essentiale, ursodeoksikolna kiselina, vitamini B i E).

Pripravci ove skupine povećavaju otpornost tkiva jetre na različite vrste štetnih učinaka, smanjuju oštećenje i uništavanje hepatocita, doprinose stabilizaciji stanične membrane jetre.

Glukokortikosteroidni hormoni (triamcinolon, prednizolon).

Indikacija je povećanje aktivnosti procesa s kompenziranom cirozom jetre.

Kontraindikacije za terapiju glukokortikosteroidima bit će: izražena dilatacija vene jednjaka, kombinacija ciroze jetre s peptičkim ulkusima želuca i dvanaesnika, refluksni ezofagitis.

Doze lijekova odabiru se pojedinačno, uzimajući u obzir individualnu toleranciju i aktivnost procesa.

Tretman detoksikacije. Koriste se enzimski pripravci (mezim-forte, pankreatin, festal, wobenzym), koji ubrzavaju procese probave u crijevima, smanjuju apsorpciju toksičnih tvari iz debelog crijeva i kao rezultat toga smanjuju težinu dispeptičkih poremećaja. U istu svrhu, za čišćenje crijeva koriste se enterosorbenti, aktivni ugljen i crijevni klistir.

Transfuzijska terapija (pripravci krvi, njezini sastojci, nadomjesne krvi i otopine elektrolita).

Provodi se s razvojem sljedećih stanja: hemoragijski sindrom, hepatocelularna insuficijencija, ascites, neravnoteža elektrolita.

Ekstrakorporalna hemokorekcija. Neko vrijeme omogućuje smanjenje funkcionalnog opterećenja jetre, čisti tijelo od toksičnih metabolita sa značajnim razvojem zatajenja jetre, štiti od hepatotoksičnog učinka uzetih lijekova.

Kirurško liječenje ciroze jetre. Indikacija za kirurški zahvat je postojanje portalne hipertenzije, izraženih varikoznih vena jednjaka i gornjeg dijela želuca, uz dovoljno očuvanu funkciju jetre, bez simptoma encefalopatije i visoku aktivnost procesa. Povećanje žutice i starije dobi bit će kontraindikacije za kiruršku intervenciju. U takvim okolnostima, u pravilu, obavljaju palijativnu operaciju.

1) Rp.: Essentiale forte N

D.t.d. N. 30 u kapsuli

Signa: 2 kapsule 2 puta dnevno uz obroke s malo vode

2) Rp.: Creon 25000

D.t.d. N. 20 u kapsuli

Signa: 1 kapsula 1 puta dnevno: ½ kapsule na početku obroka; S - tijekom obroka

LIJEČNIČKI I RADNI PREGLED

Bolesnici s kroničnim hepatitisom I, rjeđe II st. sa stabilnim ili sporo progresivnim tijekom s rijetkim (1-2 puta godišnje) i kratkotrajnim (2-3 tjedna) egzacerbacijama, funkcionalno kompenziranim ili s blagim poremećajem funkcije jetre, bez sustavnih manifestacija, u nedostatku znakova aktivnosti procesa, i CG IV stadij . (ciroza jetre, stupanj A prema Child-Pughu) stabilnog tijeka s istom učestalošću i trajanjem egzacerbacija i stanjem jetrenih funkcija, s portalnom hipertenzijom 1. stupnja. bez manifestacija hipersplenizma. Potrebna ograničenja mogu se odrediti odlukom CEC-a zdravstvenih ustanova.U takvim slučajevima pacijenti zadržavaju tjelesnu neovisnost, pokretljivost, sposobnost bavljenja uobičajenim kućanskim aktivnostima, ekonomsku neovisnost i integraciju u društvo.

Privremena nesposobnost javlja se u aktivnoj fazi bolesti, s razvojem komplikacija. Trajanje ovisi o stadiju, stupnju aktivnosti, težini disfunkcije jetre, portalnoj hipertenziji, sustavnim manifestacijama i učinkovitosti liječenja. U prosjeku, s CVH (B, C, D) s umjerenom aktivnošću 15-28 dana, visokom aktivnošću 30-45 dana. (do 2-3 mjeseca), s pogoršanjem u početnoj fazi ciroze 35-40 dana; raspoređeni - 60 dana. i više.

Kontraindicirane vrste i radni uvjeti: rad povezan s teškim fizičkim stresom, visokim unaprijed određenim tempom, prisilnim položajem tijela, vibracijama, vožnjom vozila, traumom u epigastričnoj regiji; izloženost toksičnim tvarima - soli teških metala, klorirani ugljikovodici i naftaleni, benzen i njegovi homolozi; visoke ili niske temperature. Ovo uzima u obzir stadij kroničnog hepatitisa, prirodu tečaja, stupanj oštećene funkcije jetre, stadij portalne hipertenzije, sistemske manifestacije itd.

Indikacije za upućivanje pacijenata na ITU ured: progresivna priroda tijeka bolesti; izražene povrede jetre i portalne hipertenzije, uzrokujući ograničenje života; potreba pacijenata za racionalnim zapošljavanjem.

Potreban minimum pregleda pri upućivanju pacijenata u ITU ured.

Klinički test krvi, test urina za urobilin i žučne pigmente; biokemijske pretrage krvi: AST, ALT, LDH, bilirubin, alkalna fosfataza, y-GTP, kolesterol, ukupni protein i frakcije, fibrinogen, protrombinski indeks, šećer, kreatinin; Ultrazvuk trbušnih organa, skeniranje jetre i slezene: biopsija jetre (ako je indicirano).

Kriteriji invaliditeta: stadij, priroda tijeka, učestalost egzacerbacija, stupanj aktivnosti, kvaliteta i trajanje remisija, stupanj disfunkcije jetre, težina ekstrahepatičnih (sistemskih) lezija, težina portalne hipertenzije i hipersplenizma, stupanj invaliditeta - sposobnost briga o sebi, kretanje, profesionalni rad ; društveni faktori.

III skupina invaliditeta određuje se u vezi s ograničenjem sposobnosti samozbrinjavanja, kretanja, radne aktivnosti I stupnja, bolesnika s kroničnim hepatitisom II stupnja sporo progresivnog tijeka s egzacerbacijama koje traju 4-6 tjedana, javljaju se 2-3 puta godišnje, aktivnost procesa 1 tbsp., oslabljena funkcija jetre, blaga, rijetko umjerena, i bolesnici s kroničnim hepatitisom IV st. (ciroza jetre, stadij A prema Child-Pughu) s istom učestalošću i trajanjem egzacerbacija, stupnjem aktivnosti i težinom disfunkcije jetre, s portalnom hipertenzijom II stupnja, blagim sindromom hipersplenizma bez hemoragijskih manifestacija, radom u kontraindiciranim vrstama i uvjete rada te s tim u vezi oni koji trebaju biti premješteni na rad u drugu, pristupačnu struku, ili značajno smanjenje obujma proizvodne djelatnosti.

Grupa II invaliditeta utvrđuje se u vezi s ograničenjem sposobnosti samoposluživanja, kretanja, radne aktivnosti II stupnja, bolesnika s kroničnim hepatitisom II i III stadija povremenog rekurentnog tijeka s čestim (do 4-5 puta godišnje) produljenim (6-8 tjedana) egzacerbacije, aktivnost II st., oštećena funkcija jetre umjerenog ili teškog stupnja, teške ekstrahepatične (sistemske) manifestacije, kao i bolesnici s kroničnim hepatitisom IV st. (Child-Pugh stadij B jetrene ciroze) s istom učestalošću i trajanjem egzacerbacija, stupnjem aktivnosti i težinom disfunkcije jetre, s portalnom hipertenzijom III stupnja, teškim manifestacijama sindroma hipersplenizma (anemija, leukopenija, trombocitopenija). U nekim slučajevima može se preporučiti rad u posebno stvorenim uvjetima (kod kuće).

I skupina invaliditeta utvrđuje se u vezi s ograničenjem sposobnosti samozbrinjavanja, kretanja, radne aktivnosti III stupnja, bolesnika s kroničnim hepatitisom III stupnja brzo progresivnog, kontinuirano relapsirajućeg tijeka, s aktivnošću III stupnja, razvojem teških zatajenje jetre, sustavne lezije s teškom disfunkcijom gušterače , bubrega, drugih organa, iscrpljenosti, kao i bolesnika s kroničnim hepatitisom IV čl. (Child-Pugh stadij C jetrene ciroze), s aktivnošću II-III stadija, teškim zatajenjem jetre, portalnom hipertenzijom IV stadija, intoksikacijom i encefalopatijom.

Uzrok invaliditeta: najčešći je "opća bolest"; uz dokumentirane odgovarajuće anamnestičke podatke može se utvrditi "invaliditet od djetinjstva". Za medicinsko osoblje koje radi u centrima za hemodijalizu, priprema krvnih pripravaka; odjeli za liječenje bolesnika s virusnim hepatitisom; osobe koje rade u kontaktu s hepatotropnim toksičnim agensima, uz postojanje relevantnih zaključaka, Ured ITU utvrđuje uzrok "profesionalne bolesti". U slučaju infekcije i naknadnog obolijevanja od akutnog virusnog hepatitisa kirurga, opstetričara-ginekologa, urologa i drugih specijalista koji su zadobili nezgodnu ozljedu tijekom kirurškog liječenja bolesnika - nositelja virusa hepatitisa, što je potvrđeno izvješćem o nesreći na radu u obrazac H-1, uzrok privremene nesposobnosti, au slučaju prijelaza na kronični hepatitis, koji je uzrokovao invalidnost i druga ograničenja života, uzrok invalidnosti bit će "ozljeda na radu". Uzrok invaliditeta može biti "bolest zadobivena tijekom služenja vojnog roka".

PREVENCIJA

Unapređenje sustava epidemiološkog nadzora, cijepljenje, registracija svih oblika virusnih hepatitisa, učinkovito fazno liječenje bolesnika u cilju stabilizacije procesa, izjednačavanje oštećene funkcije jetre, portalna dekompresija, klinički pregled; kontrola nad donorima, korištenje lijekova; poštivanje sanitarnih i higijenskih uvjeta u industrijama koje koriste hepatotoksična sredstva, borba protiv alkoholizma i ovisnosti o drogama. Priprema bolesnih i osoba s invaliditetom za proširenje mogućnosti kućanskih aktivnosti, rad u pristupačnim vrstama i uvjetima proizvodnje, osposobljavanje i prekvalifikacija provodi se uzimajući u obzir rehabilitacijski potencijal i prognozu.

PROGNOZA

HVG I sv. - protiče benigno, prognoza je povoljna. CVG II, III čl. - moguće je stabilizirati proces i dugotrajnu remisiju, uključujući spontanu, u 30% pacijenata postoji prijelaz u fazu ciroze, u 10-15% na pozadini ciroze razvija se rak jetre. Kronični alkoholni hepatitis - odustajanjem od alkohola dolazi do kliničke stabilizacije i smanjenja morfoloških promjena na jetri. Medicinski i toksični hepatitis se stabiliziraju i povlače kada se prekine kontakt s odgovarajućim lijekovima i toksičnim agensima. Međutim, dodatak autoimunih mehanizama pridonosi progresiji alkoholnog hepatitisa čak iu uvjetima apstinencije, kao i medikamentoznog i toksičnog hepatitisa nakon prestanka izlaganja odgovarajućim podražajima. Autoimuni CG karakteriziraju nestabilne i kratkotrajne remisije, stvaranje teškog zatajenja jetre i relativno brzi razvoj ciroze; životni vijek pacijenata od trenutka dijagnoze je u prosjeku 5 godina. U fazi ciroze, bolest je u 30% slučajeva dugo latentna. S aktivnim tijekom, uzrok smrti može biti jetrena koma, masivno ezofagealno-želučno krvarenje, razvoj karcinoma te infektivne i septičke komplikacije.

BIBLIOGRAFIJA

1. A.N. Okorokov "Dijagnostika bolesti unutarnjih organa" svezak 1. M., 2008.

2. K.A. Zhamankulov "Unutarnje bolesti".

Domaćin na Allbest.ru

...

Slični dokumenti

Analiza vodećih simptoma kod oštećenja jetre i njihova diferencijalna dijagnoza. Oštećenje hematopoetskih organa (mijeloproliferativne bolesti). Razlozi za dijagnozu "Ciroza jetre toksične etiologije, stadij formirane ciroze."

povijest bolesti, dodano 14.12.2010


Podjela bolesti jetre prema etiologiji, morfologiji, aktivnosti i stupnju funkcionalnih poremećaja. Patogeneza, simptomi, dijagnoza i prevencija ciroze jetre. Zaustavljanje ezofago-gastričnog krvarenja. Liječenje jetrene encefalopatije.

prezentacija, dodano 19.05.2012


Uzroci kroničnog progresivnog procesa u jetri. Glavni čimbenici, patogeneza ciroze jetre. Klinički znakovi bolesti i karakteristike mogućih komplikacija. Dijagnoza ciroze jetre, njezino liječenje i metode prevencije.

prezentacija, dodano 28.09.2014


Pritužbe pacijenta nakon prijema u kliniku. Povijest sadašnje bolesti. Podaci objektivnog pregleda maksilofacijalne regije i vrata. Plan pregleda bolesnika, potkrijepljenost kliničke dijagnoze. Etiologija i patogeneza bolesti, plan liječenja.

povijest bolesti, dodano 06/10/2012


Identifikacija vodećeg kliničkog sindroma ascitesa. Rezultati laboratorijskih i instrumentalnih metoda istraživanja. Uzroci razvoja i značajke formiranja ciroze jetre. Etiotropno liječenje hepatitisa C. Diferencijalna i preliminarna dijagnoza.

povijest bolesti, dodano 18.12.2009


Na temelju pritužbi pacijenta, povijesti bolesti, laboratorijskih testova, pregleda, konačna dijagnoza je bila "Virusna ciroza jetre (s poviješću jetrenog hepatitisa). Portalna hipertenzija." Etiološko i patogenetsko liječenje bolesti.

povijest bolesti, dodano 16.03.2014


Terapeutske karakteristike ciroze jetre kao ozbiljne bolesti, praćene nepovratnom zamjenom parenhimskog tkiva jetre fibroznim vezivnim tkivom. Epidemiologija, etiologija, patogeneza, klinika, komplikacije i dijagnoza ciroze.

prezentacija, dodano 06.04.2011


Patologija, kliničke manifestacije ciroze jetre. Mikroskopija jetre. Child-Pugh klasifikacija. Dijagnoza, komplikacije, liječenje, dijeta. Liječenje edematozno-ascitičnog sindroma i jetrene encefalopatije. Zaustavljanje ezofago-gastričnog krvarenja.

prezentacija, dodano 13.03.2016


Razlikovanje znakova ciroze i hepatitisa. Duboka metodička klizna topografska palpacija prema Obraztsovu-Strozhesku. Liječenje ciroze jetre. Glavni simptomi konstriktivnog perikarditisa, ehinokokoze jetre i kroničnog hepatitisa.

povijest bolesti, dodano 28.10.2009


Anamneza bolesti i život bolesnika s kliničkom dijagnozom "Akutni opstruktivni kolecistitis". Podaci objektivnog pregleda. Postavljanje preliminarne dijagnoze. Plan pregleda i liječenja bolesnika. Diferencijalna dijagnoza. Protokol rada.

Ciroza jetre nije ništa drugo nego kronična bolest s tendencijom progresije, koju karakteriziraju izraženi znakovi funkcionalnog zatajenja organa i razvoj portalne hipertenzije.

Prilikom postavljanja dijagnoze liječnik označava morfološki i etiološki tip bolesti. Osim toga, mora se naznačiti stupanj portalne hipertenzije i zatajenja jetre, aktivnost procesa.

Ali kako bi se utvrdila konačna dijagnoza, potrebno je provesti diferencijalnu dijagnozu ciroze jetre. Uostalom, simptomi ciroze mogu se promatrati u drugim bolestima.

Prije svega, potrebno je provesti diferencijalnu dijagnozu s rakom. Rak ciroze može se razviti i na pozadini prethodno prenesenog virusnog hepatitisa i na pozadini alkoholne ciroze. Simptomi poput brzog napredovanja bolesti, anoreksije, teške mršavosti, vrućice i bolova u trbuhu mogu upućivati ​​na pomisao na maligni proces.

Na palpaciji, liječnik određuje kamenu gustoću, gomoljastu jetru, njezino neravnomjerno povećanje. Kod raka, ascites je vrlo izražen, što se praktički ne može ispraviti uz pomoć lijekova. Važno je napomenuti da su kod raka, za razliku od ciroze, povećanje slezene i endokrini poremećaji rijetki.

Za postavljanje dijagnoze koriste se sljedeće metode:

CT skeniranje;

Biopsija jetre;

angiografija;

Određivanje alfa-fetoproteina.

Prije postavljanja konačne dijagnoze ciroze jetre potrebno je provesti diferencijalnu dijagnozu, uključujući i policističnu bolest jetre. Policistična bolest jetre je urođena bolest. Pacijenti s policističnim sindromom žale se na bolove u desnom hipohondriju, dispeptičke poremećaje (u obliku nadimanja, proljeva, zatvora), kao i na gubitak težine.

Na palpaciju jetra je gusta, kvrgava, što liječnika također može navesti na pomisao na cirozu. U kasnijim stadijima mogu se razviti žutica i portalna hipertenzija, koji se mogu liječiti. Rezultati kompjutorizirane tomografije i ultrazvuka pomoći će potvrditi dijagnozu policistične bolesti. Slike pokazuju više okruglih formacija s tankim stijenkama.

Također ga treba razlikovati od konstriktivnog perikarditisa. Ova se patologija očituje težinom u desnom hipohondriju, povećanjem veličine same jetre. Ali bolest je također karakterizirana simptomima cirkulacijske dekompenzacije. Stoga je za postavljanje konačne dijagnoze neophodna ehokardiografija kojom se utvrđuje oštećenje srca.