Prva pomoć kod akutnog zatajenja bubrega. Funkcionalno zatajenje bubrega

Akutno zatajenje bubrega(AKI) je sindrom koji se akutno razvija, potencijalno reverzibilan, karakteriziran naglim potpunim poremećajem bubrežne funkcije u osiguravanju homeostaze, što se klinički očituje poremećajima metabolizma vode i elektrolita i acidobaznog stanja krvi, povećanjem azotemije s razvoj uremije, te oštećenje gotovo svih sustava i funkcija.

Ovisno o uzroku, razlikuju se prerenalni, postrenalni i renalni oblik akutnog zatajenja bubrega. Prerenalni oblik se razvija kada dođe do prestanka ili nedovoljnog dotoka krvi u bubreg (intestinalna toksikoza s eksikozom, poliurija, šok bilo koje etiologije). Postrenal - kada je odljev urina iz bubrega opstruiran (ICD, volumetrijski proces, ožiljci); neurogena disfunkcija Mjehur. Bubrežni - patološki proces u samom bubregu – (glomerulonefritis, intersticijski nefritis).

Pravodobnim otklanjanjem prerenalnih i postrenalnih poremećaja bubrežna se funkcija može potpuno obnoviti, no ako se izgubi vrijeme, može doći do sekundarnog organskog oštećenja bubrežnog parenhima. Na primjer, akutna tubularna nekroza zbog bubrežne ishemije s nekorektivnom hipovolemijom i arterijska hipotenzija razvija se unutar 2-6 sati. Za razl. Za dijagnozu funkcionalnog i organskog akutnog zatajenja bubrega u hipovolemiji i šoku indiciran je test opterećenja vodom: volumen tekućine jednak 2% tjelesne težine (5% otopina glukoze i fiziološka otopina u omjeru 3:1 ili 2:1), zatim Lasix u dozi od 2 mg/kg. Interpretacija uzorka: unutar 2 sata nakon opterećenja dijete mora izlučiti najmanje 60% volumena - uspostavljanje diureze ukazuje na funkcionalnu zatajenje bubrega.

Klinička dijagnoza.

Tijek akutnog zatajenja bubrega je stupnjevit, sa početno razdoblje- od 3 sata do 3 dana, oligoanuric - od 3 dana do 3 tjedna, poliuric - 1 - 6 tjedana ili više (do 3 mjeseca), faza oporavka - do 2 godine.

1. Početna faza AKI (preanuričko - funkcionalno zatajenje bubrega) očituje se simptomima osnovne bolesti i smanjenjem diureze, koja još nije dosegla stabilnu oliguriju. Za rano prepoznavanje prijelaza u oligoanuričnu fazu akutnog zatajenja bubrega potrebno je voditi računa o satnoj diurezi.

Oligurija - diureza manja od 0,5 ml/kg na sat, odnosno manja od 1/3 dobne vrijednosti dnevna diureza. Anurija - diureza manja od 50 ml/dan. Izuzetak su novorođenčad u prva 3-4 dana života, kada diureza može izostati i u zdrave djece, kao i novorođenčad starija od 7 dana i djeca mlađa od 3 mjeseca, kada se oligurijom smatra smanjenje diureze za manje. od 1 ml/kg na sat.

2. Oligoanurički stadij - opasno stanje razvija se zbog prekomjerne hidracije, neravnoteže elektrolita i uremičke intoksikacije. Prekomjerna hidracija može biti izvanstanične prirode (povećanje tjelesne težine, periferni i šupljinski edemi) i/ili intracelularne (edem mozga, pluća). Edem mozga (angiospastična encefalopatija) očituje se pojačanom glavoboljom, uznemirenošću, povraćanjem, smanjenim sluhom i vidom, trzanjem mišića s pojačanim tonusom i tetivnim refleksima, naknadno komom i konvulzijama. Još jedna komplikacija hidremije je akutno zatajenje srca do plućnog edema: iznenadna zaduha pri udisaju, raštrkano zviždanje; Srčani tonovi su prigušeni, puls čest i slab.

Poremećaji ravnoteže elektrolita izraženi su hiperkalemijom (uz opetovano povraćanje i profuzni proljev moguća je hipokalijemija), hipermagnezijemijom i smanjenjem razine Ca i Na. Posebna opasnost je razvoj hiperkalemije, koja se očituje parestezijom, hipotenzijom mišića, hipo- ili arefleksijom, fibrilacijom pojedinih mišića, toničkim konvulzijama, prigušenim srčanim tonovima, bradikardijom, aritmijom; na EKG - T valovi visoke amplitude, proširenje QRS kompleksa i produljenje P-Q interval, u teškim slučajevima - razvoj ventrikularne fibrilacije i srčanog zastoja. Porast kalija u serumu na 6,5 ​​mmol/l smatra se kritičnim.

Na razvoj uremijske intoksikacije ukazuju: rastuća adinamija, letargija do razvoja kome, anoreksija, dispeptički simptomi, dodatak toksičnog stomatitisa i gastroenteritisa, Kussmaulovo disanje, povišene razine ureje i/ili kreatinina.

Kod oligoanuričnog faze akutnog zatajenja bubrega Pretrage periferne krvi pokazuju anemiju i pad hematokrita. Urinarni sindrom karakteriziran je hipoizostenurijom, proteinurijom s hematurijom i leukociturijom. Glavni uzroci smrti: prekomjerna hidracija s cerebralnim i plućnim edemom, hiperkalijemija (srčani zastoj), dekompenzirana acidoza (rjeđe alkaloza), intoksikacija, sepsa.

3. Poliurijski stadij ARF (stadij obnove diureze) karakterizira postupno povećanje diureze nakon čega slijedi smanjenje azotemije. Zbog poliurije, zbog zatajenja tubula, poremećaja elektrolita (hipokalijemija, hipokalcemija i dr.), može doći do opasne dehidracije s gubitkom tjelesne težine, pa se stoga ovaj stadij naziva kritičnim. Kliničke manifestacije hipokalemije: letargija, letargija, hipotonija mišića, hiporefleksija, moguća pareza, srčani poremećaji (bradikardija, poremećaji provođenja); na EKG - izravnavanje i inverzija T vala, skretanje ST segmenta. U poliuričnom stadiju moguća je smrt od srčanog zastoja (hipokalijemija) ili od septičkog procesa.

Liječenje se provodi u specijaliziranom odjelu za hemodijalizu ili jedinici intenzivnog liječenja, diferencijacija ovisno o stadiju procesa i etiološkom čimbeniku.

Hitna pomoć.

1. Početni stadij akutnog zatajenja bubrega:

1. Liječenje osnovne bolesti. U slučaju hipovolemije i šoka - obnova bcc reopoliglucinom, 10% glukozom, 0,9% natrijevim kloridom prema općeprihvaćenim načelima uz kontrolu središnjeg venskog tlaka, krvnog tlaka i diureze.

2. Za poticanje diureze:

Kod hipovolemije 15% otopina manitola u dozi od 0,2-0,4 g/kg (suha tvar) intravenozno; ako nema povećanja diureze nakon primjene 1/2 doze, daljnja primjena je kontraindicirana; manitol je također kontraindiciran kod zatajenja srca i hipervolemije;

U pozadini dovoljnog obnavljanja volumena krvi, 2% otopina Lasixa u dozi od 2 mg / kg IV; ako nema odgovora, ponoviti davanje nakon 2 sata u dvostrukoj dozi; Kako bi se pojačao diuretski učinak Lasixa, moguća je istovremena primjena titriranog dopamina u dozi od 1-4,5 mcg/kg u minuti.

3. Propisivanje lijekova koji poboljšavaju bubrežnu prokrvljenost: 2,4% otopina aminofilina 1,0 ml/god na dan intravenski; 2% otopina trentala u dozi od 1-2 mg/kg IV ili 0,5% otopina kirantila u dozi od 3-5 mg/kg IV.

2. Oligoanurični stadij akutnog zatajenja bubrega:

I. Indikacije za hitnu hemodijalizu:

Urea u serumu > 24 mmol/l, kreatinin > 0,5 mmol/l, kao i dnevno povećanje ureje u plazmi više od 5 mmol/l, kreatinin > 0,18 mmol/l;

Hiperkalijemija iznad 6,0-6,5 mmol/l; hiponatrijemija manja od 120 mmol / l; acidoza s pH krvi manjim od 7,2;

Dnevni porast tjelesne težine za više od 5-7%; plućni ili cerebralni edem;

Odsutnost dinamike "+" tijekom konzervativnog liječenja (anurija koja traje više od 2 dana).

II. Konzervativno liječenje u nedostatku indikacija za hemodijalizu:

1. Dnevna količina tekućine = diureza prethodnog dana + gubici znojenjem + ekstrarenalni gubici, pri čemu su gubici znojenjem 25 ml/kg dnevno ili preračunato u ml/kg na sat: u novorođenčadi - 1,5 ml/kg na sat; do 5 godina -1,0 ml/kg sat; preko 5 godina - 0,5 ml/kg sat.

Izvanbubrežni gubici: neobjašnjeni gubici stolicom i povraćanjem - 10-20 ml/kg dnevno; za svakih 10 udisaja preko dobna norma- 10 ml/kg dnevno; za svaki stupanj iznad 37° C - 10 ml/kg dnevno.

U nedostatku povraćanja, 60-70% dnevne količine tekućine daje se oralno, ostatak se daje intravenozno. Terapija infuzijom provodi se s otopinama glukoze i soli (1/5 volumena - reopoligljukin).

Protein, otopine koje sadrže kalij (di-, trisol, acesol, Ringer) su kontraindicirane za anuriju.

Kontrola tjelesne težine h/w 12 sati: uz odgovarajuće opterećenje vodom, fluktuacije težine ne prelaze 1%.

2. Korekcija metaboličke acidoze:

Ispiranje želuca 2% otopinom natrijevog bikarbonata i oralna primjena iste otopine (0,12 g/kg na dan suhe tvari) u 4-6 doza;

Pod kontrolom CBS pokazatelja, intravenozno se primjenjuje 4% otopina natrijevog bikarbonata.

3. U slučaju prijeteće hiperkalijemije (brzo rastuće ili iznad 6 mmol/l) primijeniti:

10% otopina kalcijevog glukonata 0,2 ml/kg IV polako tijekom 5 minuta;

20% otopina glukoze u dozi od 4-5 ml/kg s inzulinom;

4% otopina natrijevog bikarbonata u dozi od 2-4 ml/kg IV kapanjem tijekom 20 minuta (ne koristiti zajedno s kalcijevim glukonatom kako bi se izbjeglo taloženje u štrcaljki);

Oralna primjena osmotskog laksativa (sorbitol, ksilitol).

4. Liječenje komplikacija: plućni edem, cerebralni edem.

5. U preventivne svrhe - AB terapija u kratkim kurama od 5 dana u 1/2 prosječne terapijske doze, s pauzama od 1-2 dana između kura; osim nefrotoksičnih AB i onih koji se primarno izlučuju putem bubrega (aminoglikozidi, tetraciklini, cefalosporini I).

3. Poliurički stadij akutnog zatajenja bubrega:

Korekcija metabolizma vode i soli s nadoknadom tekućine i elektrolita prema gubicima.

Hospitalizacija bolesnika s oligoanurijom u stanju šoka u jedinici intenzivne njege, zajedničko liječenje s liječnicima odjela za hemodijalizu. Za renalnu anuriju hospitalizacija je u bolnici u kojoj postoji aparat za "umjetni bubreg", za opstruktivnu anuriju hospitalizacija je u kirurškoj bolnici. Za anuriju uzrokovanu teškim zatajenjem srca, hitna hospitalizacija na somatski odjel.

Ljudsko tijelo je razuman i prilično uravnotežen mehanizam.

Među svim zaraznim bolestima poznatim znanosti, infektivna mononukleoza zauzima posebno mjesto...

Za bolest koju službena medicina naziva "angina pektoris" svijet je odavno poznat.

svinja ( znanstveno ime – parotitis) naziva se zarazna bolest...

Hepatična kolika je tipična manifestacija bolesti žučnih kamenaca.

Edem mozga posljedica je pretjeranog stresa na tijelu.

Ne postoje ljudi na svijetu koji nikada nisu imali ARVI (akutne respiratorne virusne bolesti)...

Zdravo tijeloČovjek može apsorbirati toliko soli dobivenih iz vode i hrane...

Burzitis zglob koljena je raširena bolest među sportašima...

Hitna pomoć akutnog zatajenja bubrega

Akutno zatajenje bubrega u djece. Hitna pomoć

Akutno zatajenje bubrega (ARF) je sindrom koji se akutno razvija, potencijalno reverzibilan, karakteriziran naglim potpunim oštećenjem bubrežne funkcije u osiguravanju homeostaze, što se klinički očituje poremećajima metabolizma vode i elektrolita i acidobaznog stanja krvi, povećanjem azotemija s razvojem uremije, patološka lezija gotovo sve sustave i funkcije tijela.

Ovisno o uzroku, razlikuju se prerenalni, postrenalni i renalni oblik akutnog zatajenja bubrega. Prerenalni oblik akutnog zatajenja bubrega razvija se kao posljedica prestanka ili nedovoljnog dotoka krvi u bubreg, a češće se javlja kod intestinalne toksikoze s eksikozom, poliurijom, šokom bilo koje etiologije, kongestivnim zatajenjem srca itd. Postrenalno akutno zatajenje bubrega - u prisutnost zapreke istjecanju urina iz bubrega ( bolest urolitijaze, volumetrijski proces, ožiljci itd.), s neurogenom disfunkcijom mjehura itd.

Bubrežno akutno zatajenje bubrega uzrokovano je patološkim procesom u samom bubregu - glomerulonefritis, intersticijski nefritis, mikrotromboembolija, akutna tubularna nekroza itd.

Pravovremenim uklanjanjem prerenalnih i postrenalnih poremećaja, bubrežna funkcija se može potpuno obnoviti, ali ako se izgubi vrijeme, može se razviti sekundarna bubrežna funkcija. organska lezija bubrežni parenhim. Na primjer, akutna tubularna nekroza zbog bubrežne ishemije s nekorektabilnom hipovolemijom i arterijskom hipotenzijom razvija se unutar 2-6 sati. Za diferencijalnu dijagnozu funkcionalnog i organskog akutnog zatajenja bubrega u hipovolemiji i šoku indiciran je test opterećenja vodom (Tsybulkin E.K., 1998): intravenski tijekom 30 minuta pacijentu se ubrizgava volumen tekućine jednak 2% tjelesne težine, u obliku otopine glukoze-soli (5% otopina glukoze i izotonična otopina natrijevog klorida u omjeru 3:1 ili 2:1), zatim se Lasix primjenjuje u dozi od 2 mg/kg. Interpretacija uzorka: unutar 2 sata nakon opterećenja dijete mora izlučiti najmanje 60% volumena - uspostavljanje diureze ukazuje na funkcionalno zatajenje bubrega i hipovolemiju.

Klinička dijagnoza

Tijek akutnog zatajenja bubrega je stupnjevit, s početnim razdobljem koje obično traje od 3 sata do 3 dana, oligoanuričnim - od nekoliko dana do 3 tjedna, poliuričkim - 1-6 tjedana ili više (do 3 mjeseca), stadij oporavka - do 2 godine.

Početni stadij akutnog zatajenja bubrega (preanuričko - funkcionalno zatajenje bubrega) očituje se simptomima osnovne bolesti i smanjenjem diureze, koja još nije dosegla stabilnu oliguriju. Za rano prepoznavanje prijelaza u oligoanuričnu fazu akutnog zatajenja bubrega potrebno je voditi računa o satnoj diurezi.

Oligurija - diureza manja od 300 ml/m2 tjelesne površine na dan ili manja od 0,5 ml/kg na sat, odnosno manja od 1/3 dnevne diureze vezane uz dob (vidi Dodatak). Anurija - diureza manja od 60 ml/m2 dnevno ili manja od 50 ml/dan. Izuzetak su novorođenčad u prva 3-4 dana života, kada diureza može izostati i u zdrave djece, kao i novorođenčad starija od 7 dana i djeca mlađa od 3 mjeseca, kada se oligurijom smatra smanjenje diureze za manje. od 1 ml/kg na sat.

U oligoanuričkom stadiju akutnog zatajenja bubrega prijeteće stanje nastaje prvenstveno zbog prekomjerne hidracije, neravnoteže elektrolita i uremijske intoksikacije. Prekomjerna hidracija može biti izvanstanične prirode (povećanje tjelesne težine, periferni i šupljinski edemi) i/ili intracelularne (edem mozga, pluća). Edem mozga (angiospastična encefalopatija) očituje se pojačanom glavoboljom, uznemirenošću, povraćanjem, smanjenim sluhom i vidom, trzanjem mišića s pojačanim tonusom i tetivnim refleksima, naknadno komom i konvulzijama. Još jedna stvarna komplikacija nastale hidremije je akutno zatajenje srca lijevog ventrikularnog tipa, sve do plućnog edema: iznenadna zaduha inspiratornog tipa, raspršeno piskanje u plućima, prigušeni srčani tonovi, ubrzan, slab puls (više detalja, vidi odjeljak “Plućni edem”).

Neravnoteža elektrolita izražena je hiperkalemijom (kod opetovanog povraćanja i profuznog proljeva, naprotiv, moguća je hipokalijemija), hipermagnezijemijom i sniženom razinom kalcija i natrija. Posebnu opasnost predstavlja razvoj hiperkalijemije, koja se klinički očituje parestezijom, hipotenzijom mišića, hipo- ili arefleksijom, fibrilarnim trzanjem pojedinih mišića, toničkim konvulzijama, prigušenim srčanim tonovima, bradikardijom, aritmijom itd.; na EKG - T valovi visoke amplitude, proširenje QRS kompleksa i produljenje P-Q intervala, u teškim slučajevima - razvoj ventrikularne fibrilacije i srčanog zastoja (vidi Dodatak). Porast kalija u serumu na 6,5 ​​mmol/l smatra se kritičnim.

Razvijanje uremijske intoksikacije može biti naznačeno: rastućom adinamijom, letargijom do razvoja kome, anoreksijom, dispeptičkim manifestacijama, dodatkom toksičnog stomatitisa i gastroenteritisa, Kussmaulovim disanjem, u krvnom serumu - povećanjem uree i / ili kreatinina.

U oligoanuričkom stadiju akutnog zatajenja bubrega pretrage periferne krvi pokazuju anemiju i smanjenje hematokrita. Urinarni sindrom karakteriziran je hipoizostenurijom, proteinurijom s hematurijom i leukociturijom. Glavni uzroci smrti: prekomjerna hidracija s razvojem cerebralnog i plućnog edema, hiperkalijemija (srčani zastoj), dekompenzirana acidoza (rjeđe alkaloza), intoksikacija, sepsa.

Poliurijski stadij akutnog zatajenja bubrega (stadij obnove diureze) karakterizira postupno povećanje diureze praćeno smanjenjem azotemije. Zbog poliurije, zbog zatajenja tubula, poremećaja elektrolita (hipokalijemija, hipokalcemija i dr.), može doći do opasne dehidracije s gubitkom tjelesne težine, pa se ovaj stadij često naziva i kritičnim. Kliničke manifestacije hipokalijemije: letargija, letargija, hipotonija mišića, hiporefleksija, moguća pareza, srčani poremećaji (bradikardija, poremećaji provođenja); na EKG - spljoštenost i inverzija T vala, povećanje izbočine U vala i skretanje ST segmenta (vidi Dodatak). U poliuričnom stadiju moguća je smrt od srčanog zastoja (hipokalijemija) ili od septičkog procesa.

Liječenje djeteta s razvijenim akutnim zatajenjem bubrega provodi se u specijaliziranom odjelu za hemodijalizu ili jedinici intenzivnog liječenja, diferencirano ovisno o stadiju procesa i etiološkom čimbeniku.

Hitna pomoć

Početni stadij akutnog zatajenja bubrega

1. Liječenje osnovne bolesti. U slučaju hipovolemije i šoka - obnova bcc otopinama reopoliglucina (poliglucina), 10% glukoze, 0,9% natrijevog klorida prema općeprihvaćenim načelima pod kontrolom središnjeg venskog tlaka, krvnog tlaka, diureze.

2. Za poticanje diureze:

• kod hipovolemije 15% otopina manitola u dozi od 0,2-0,4 g/kg (po suhoj tvari) intravenski; ako nakon primjene polovice doze nema povećanja diureze, daljnja primjena je kontraindicirana; manitol je također kontraindiciran kod zatajenja srca i hipervolemije;
• u pozadini dovoljnog nadopunjavanja volumena krvi, 2% otopina Lasixa u dozi od 2 mg / kg IV; ako nema odgovora, ponoviti davanje nakon 2 sata u dvostrukoj dozi; Kako bi se pojačao diuretski učinak Lasixa, moguća je istovremena primjena titriranog dopamina u dozi od 1-4,5 mcg/kg u minuti.

3. Propisivanje lijekova koji poboljšavaju bubrežnu prokrvljenost:

• 2,4% otopina aminofilina 1,0 ml/god života na dan IV;
• 2% otopina trentala u dozi od 1-2 mg/kg IV ili 0,5% otopina kirantila u dozi od 3-5 mg/kg IV.

Oligoanurični stadij akutnog zatajenja bubrega

I. Indikacije za hitnu hemodijalizu:

• urea u serumu je viša od 24 mmol/l, kreatinin u serumu je veći od 0,5 mmol/l, kao i dnevni porast ureje u plazmi veći od 5 mmol/l, kreatinin je veći od 0,18 mmol/l dnevno;
• hiperkalijemija iznad 6,0-6,5 mmol/l; hiponatrijemija manja od 120 mmol / l;
• acidoza s pH krvi manjim od 7,2 i nedostatkom baze (BE) više od 10 mmol/l;
• dnevno povećanje tjelesne težine za više od 5-7%; plućni ili cerebralni edem;
• nedostatak pozitivne dinamike u pozadini konzervativnog liječenja (anurija koja traje više od 2 dana).

II. Konzervativno liječenje u nedostatku indikacija za hemodijalizu:

1. Količina tekućine po danu = diureza prethodnog dana + gubici znojenjem + izvanbubrežni gubici, gdje su gubici znojenjem 25 ml/kg dnevno ili izračunato u ml/kg po satu:

• u novorođenčadi -1,6 ml/kg sat;
• do 5 godina - 1,0 ml / kg sat;
• preko 5 godina - 0,5 ml/kg sat.

Ekstrarenalni gubici:

• neobjavljeni gubici stolicom i povraćanjem - 10-20 ml/kg dnevno;
• za svakih 10 udisaja iznad dobne norme - 10 ml / kg dnevno;
• za svaki stupanj tjelesne temperature iznad 37°C - 10 ml/kg dnevno.

U nedostatku povraćanja, 60-70% dnevne količine tekućine daje se oralno, ostatak se daje intravenozno. Infuzijska terapija provodi se otopinama glukoze i soli (1/5 volumena - reopoligljukin).

Proteinski pripravci, otopine koje sadrže kalij (disol, trisol, acesol, Ringerova otopina, kalijev klorid i dr.) su kontraindicirani kod anurije!

Kontrola tjelesne težine nakon 12 sati: uz odgovarajuće opterećenje vodom, fluktuacije tjelesne težine ne prelaze 0,5-1%.

2. Korekcija metaboličke acidoze:

• ispiranje želuca 2% otopinom natrijevog bikarbonata i oralna primjena iste otopine (0,12 g/kg na dan suhe tvari) u 4-6 podijeljenih doza;
• pod kontrolom CBS pokazatelja, 4% otopina natrijevog bikarbonata intravenozno dnevno u količini (u ml) jednakoj: BE (mmol/l) x tjelesna težina (u kg) x 0,3.

3. U slučaju prijeteće hiperkalijemije (brzo rastuće ili iznad 6 mmol/l) primijeniti:

• 10% otopina kalcijevog glukonata 20 mg/kg (0,2 ml/kg) IV polako tijekom 5 minuta, može se ponoviti dva puta;
• 20% otopina glukoze u dozi od 4-5 ml/kg s inzulinom (1 jedinica na 5 g primijenjene glukoze);
• 4% otopina natrijevog bikarbonata u dozi od 1-2 mEq/kg (2-4 ml/kg) intravenski tijekom 20 minuta (ne koristiti zajedno s kalcijevim glukonatom kako bi se izbjeglo taloženje u štrcaljki);
• oralna primjena osmotskog laksativa (sorbitol, ksilitol).

4. Liječenje komplikacija: plućni edem, cerebralni edem - vidi odgovarajuće odjeljke.

5. U preventivne svrhe, propisivanje antibakterijske terapije u kratkim tečajevima od 5 dana na pola prosječne terapijske doze, s pauzama od 1-2 dana između tečajeva; nemojte propisivati ​​nefrotoksične antibiotike i one koji se prvenstveno izlučuju putem bubrega (aminoglikozidi, tetraciklini, meticilin, cefalosporini prve generacije itd.).

Poliurijski stadij akutnog zatajenja bubrega

U poliuričnom stadiju akutnog zatajenja bubrega potrebno je korigirati metabolizam vode i soli s nadoknadom tekućine i elektrolita, prema gubicima.

Hospitalizacija bolesnika s oligoanurijom u stanju šoka u jedinici intenzivne njege, zajedničko liječenje s liječnicima odjela za hemodijalizu. Za renalnu anuriju hospitalizacija je u bolnici u kojoj postoji aparat za "umjetni bubreg", za opstruktivnu anuriju hospitalizacija je u kirurškoj bolnici. U slučaju anurije uzrokovane teškim zatajenjem srca, hitna hospitalizacija u somatskom odjelu.

malyok.ru

Akutno zatajenje bubrega

Akutno zatajenje bubrega je oštri iznenadni poremećaj svih intrarenalnih procesa: hemo- i hidrodinamike, glomerularna filtracija, tubularnu sekreciju i reapsorpciju, uslijed čega dolazi do poremećaja homeostaze i razvoja hiperazotemije, dubokih poremećaja metabolizma vode i elektrolita, acidoze, arterijske hipertenzije i anemije. Najvažniji uvjet za uspješno liječenje bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega je njegova rana dijagnoza, koja se provodi uzimajući u obzir etiologiju ove bolesti. Konvencionalno se razlikuju sljedeće etiološki čimbenici akutno zatajenje bubrega:

prerenalni (šok, produženi crush sindrom, endogena intoksikacija, veliki gubitak tekućine i elektrolita, tromboembolija bubrežne arterije, infarkt bubrega);

bubrežna (pefrotoksikoza zbog trovanja solima teških metala, tetrakloridnim ugljikovodicima, kloraminom, nekim vrstama gljivica, fosforom; infekcije - pijelonefritis, hemoragijska groznica, leptospiroza, septički pobačaj, anaerobna infekcija, akutni glomerulonefritis; toksično-alergijske lezije;

subrenalno (začepljenje uretera kamenjem, podvezivanje mokraćovoda tijekom ginekološke operacije, rast tumora u ureter, kompresija uretera tumorima izvana).

U kliničkom tijeku akutnog zatajenja bubrega razlikuje se nekoliko faza:

I stadij - početni (simptomi uzrokovani izravnim utjecajem etiološkog faktora);

Stadij II - oligoanurija (oligurija ili potpuna anurija, hiperazotemija, metabolička acidoza, hiperkalijemija, nagle promjene acidobaznog stanja, koje se očituju toksičnim miokarditisom i pleuropneumonijom, često uremijski edem pluća, erozivni gastroenterokolitis, zatajenje jetre, poliserozne lezije kostiju i zglobova , lezije središnjeg živčanog sustava);

Faza III - oporavak:

1. rana faza diureze - klinika je ista kao u fazi II;

   faza poliurije i obnova koncentracijske sposobnosti bubrega - normaliziraju se sve hemorenalne konstante, respiratorni i kardiovaskularni sustavi, probavni kanal, aparati za potporu i kretanje, središnji živčani sustav;

Faza IV - oporavak - anatomska i funkcionalna obnova bubrežne aktivnosti na početne parametre.

Dijagnoza akutnog zatajenja bubrega, počevši od II. i sustavi. Najvažniji zadatak kliničara bilo kojeg profila je dijagnosticiranje akutnog zatajenja bubrega I. stupnja.

Traumatski i hemoragijski šok karakteriziraju klasična klinika koju je opisao N.I. Pirogov. Na opeklinski šok pacijenti vrište od boli, opaža se masivan gubitak plazme, zgušnjavanje krvi i toksikoza. Na šok transfuzije krvi pojavljuju se bolovi u lumbalnoj regiji, zimica, subikteričnost bjeloočnice i kože, razvija se intravaskularna hemoliza.

Bakteriemijski (bakteriotoksični) šok karakterizira zapanjujuća zimica, hektična groznica i obilno znojenje, visoka leukocitoza.

S anafilaktičkim šokom pojavljuju se svrbež kože, osip, kašalj, bronhospazam, krvni tlak se smanjuje, a u krvi se otkriva eozinofilija.

Masivni gubitak tekućine i elektrolita uzrokuje dehidraciju, izvanstaničnu dehidraciju, hipokalijemiju i konvulzije.

Nefrotoksikoza se očituje obilnim povraćanjem, bolovima u trbuhu, proljevom i pojavom crnog ruba na desnima. Razvija se klinika akutnog gastroenterokolitisa. U urinu se nalaze stanice distrofično promijenjenog tubularnog epitela.

Akutni bilateralni pijelonefritis karakterizira jaka zimica, visoka leukocitoza, hektična groznica, intenzivna bolna bol u lumbalnoj regiji, disurija, leukociturija, bakteriurija.

U akutnom glomerulonefritisu javlja se bol u lumbalnoj regiji, hematurija (isprane crvene krvne stanice), cilindrurija, proteinurija i disproteinurija, razvija se hipertenzivni sindrom i edem.

Klinička slika septičkog pobačaja slična je onoj kod bakteriemijskog šoka. Osim toga, pojavljuju se grčeviti bolovi u trbuhu i znakovi diseminirane intravaskularne koagulacije, a uočava se posebnost - zahvaćene su kožne žile (nekrotična područja u području krila i stražnjeg dijela nosa, usana, obraza, ušnih resica, falange noktiju), većina žena razvije krvarenje iz maternice.

Kod akutne urostaze (subrenalni etiološki čimbenici akutnog zatajenja bubrega) prvi i kardinalni znak je bubrežne kolike.

U početno stanje akutno zatajenje bubrega, propisan je sljedeći skup hitnih mjera liječenja:

Antišok terapija.

Transfuzijska detoksikacijska terapija (do razmjenske transfuzije krv, davanje protuotrova, intravenski primjena kapanjem koncentrirane otopine glukoze).

Ispiranje želuca i crijeva 5% otopinom natrijevog bikarbonata kod endogenih i egzogenih intoksikacija i trovanja.

U septičkim uvjetima, ako urodinamika mokraćni put sačuvana, koriste se najmanje dva antibakterijska lijeka u dozama koje uzimaju u obzir stupanj bubrežne disfunkcije.

U slučaju opstruktivne anurije indicirana je kateterizacija uretera, a ako pokušaji njezine provedbe ne uspiju, hitna operacija, prema vitalnim indikacijama, je drenaža bubrega i, ako je indicirano, njegova dekapsulacija.

U svim slučajevima propisani su kardio- i vazotonici, antispazmodici, diuretici i anabolici.

Rana dijagnoza akutnog zatajenja bubrega i odgovarajuće hitne mjere poduzete u početnoj fazi zaustavljaju daljnji razvoj akutnog zatajenja bubrega u 25-30% slučajeva. Ako se to ne može postići, a akutno zatajenje bubrega napreduje, indicirana je uporaba ekstrarenalnih metoda pročišćavanja krvi.

www.eurolab.ua

Akutno zatajenje bubrega: hitna pomoć

Akutno zatajenje bubrega je patologija organa u kojoj se iznenadno i brzo opadanje rad bubrega. Fenomen je najčešće povezan s ishemijom organa, toksična oštećenja, imunološka destrukcija i tubularna disfunkcija sa smanjenom osmolarnošću urina. Patologiju pogoršava trenutni porast razine rezidualnog dušika, kalija i razvoj uremije s povećanjem razine kreatinina u krvnom serumu. Reverzibilna patologija ima munjevit razvoj i stoga je hitna pomoć neophodna za akutno zatajenje bubrega. Ali mi ćemo vam reći kako pacijentu pružiti potrebne pomoćne radnje.

Oblici zatajenja bubrega

Akutno zatajenje bubrega je patologija organa u kojoj dolazi do oštrog i brzog smanjenja funkcije bubrega.

Patologija je podijeljena u nekoliko oblika:

1. Prerenalni, uzrokovan svim vrstama šoka sa smanjenjem brzine i volumena cirkulacije krvi: krvarenje, smanjenje volumena vode u tijelu s intenzivnim povraćanjem, proljevom, opeklinama i drugim pojavama;
2. Bubrežna, otkrivena zbog akutnog glomerulonefritisa, intersticijalnog nefritisa, toksičnosti s otrovima, antibioticima, rendgenskim kontrastnim sredstvima;
3. Postrenal, koji je izravno povezan s blokadom tubula uratnim, oksalatnim kamencima, proteinskim koagulansima ili krvnim ugrušcima.

Klinička slika izgleda kao simptomi osnovne bolesti koja je uzrokovala NDE: šok, zimica, toplina, povraćanje, proljev. Ako postoji smanjenje volumena urina, pospanost i letargija, dijagnoza je potvrđena.

Važno! Akutna PN često je komplicirana zatajenje disanja, gastrointestinalno krvarenje, aritmije i zatajenje jetre.

Ako dođe do akutnog zatajenja bubrega, što učiniti?

Hitna pomoć je jedini način da se preokrene proces uništavanja bubrega

Hitna pomoć je jedini način da se preokrene proces uništavanja bubrega. Izbor terapije ovisi o uzroku, obliku i intenzitetu razvoja patologije. Pacijent u obavezna mora biti hospitaliziran, propisan je strogi režim i uvedena dijeta hranom i pićem. Osim toga, potrebno je pratiti diurezu, krvni tlak, brzinu disanja, kontrakciju srčanog mišića i temperaturne pokazatelje.

Najbolje je pružiti njegu u bolnici ili jedinici intenzivne njege preko liječnika intenzivne njege, ali to nije uvijek moguće. Stoga, ako je pacijent kod kuće ili na poslu i ima simptome akutnog zatajenja bubrega, hitnu pomoć trebaju pružiti prisutni. Što treba učiniti:

1. Položiti bolesnika vodoravno, malo na stranu, s lagano obješenom glavom, kako ne bi ometao proces povraćanja (ako ga ima);
2. Odmah nazovite hitnu pomoć, objašnjavajući da postoji pacijent s akutnim zatajenjem bubrega;
3. Vani ugrijte bolesnika dekama i odjećom;
4. Ukloniti iz stanja šoka, hipovolemije koristeći improvizirana sredstva;
5. Izmjerite krvni tlak, ako je nizak, dajte piće koje povećava krvni tlak: uvarak od šipka, jak čaj sa šećerom i bez alkohola;
6. Primijeniti toplu sterilnu fiziološku otopinu intravenski;
7. Kako bi se poboljšala cirkulacija krvi u bubrezima, dopamin se primjenjuje intravenski pomoću sustava: kapi s frekvencijom od 5-10 jedinica u minuti, otopina od 0,05% u 5% otopini glukoze;
8. Dajte pacijentu intravenski heparin odmah od 5 do 10 tisuća jedinica, zatim 40-60 jedinica dnevno;
9. Ubrizgajte furosemid (Lasix) intravenozno.

Infuzijska terapija propisana je za vraćanje volumena protoka krvi, uklanjanje toksina i normalizaciju stanja pacijenta nakon šoka. Indicirano je ispiranje želuca i crijeva za bolje uklanjanje toksičnog otpada iz krvotoka. Ako je sepsa započela, provodi se antibakterijska terapija koja se temelji na kombiniranim antibioticima, a izbor lijekova se vrši iz skupine karbopenema. Dopuštena je kateterizacija kako bi se izbjegla stagnacija urina i početak nekroze.

Važno! Na temelju vitalnih znakova propisuje se kirurška intervencija za otvaranje bubrežne kapsule, drenažu ili uklanjanje organa.

Moguće komplikacije

Teški tijek bolesti može dovesti do najviše negativne posljedice, te iz svih vitalnih organa

Teški tijek bolesti može dovesti do najnegativnijih posljedica, utječući na sve vitalne organe:

1. Od dišnog sustava to su: plućni edem, upala pluća, pleuritis;
2. Kardiovaskularni sustav: poremećaji srčanog ritma, smanjena vodljivost, zatajenje, tamponada;
3. Hiperhidracija/dehidracija;
4. Cerebralni edem, encefalopatija;
5. Peritonitis aseptičnog tipa.

Važno! Nepružanje prve pomoći može dovesti do smrti. Prema statistikama, stopa smrtnosti u najtežim slučajevima doseže 70%. Akutno zatajenje bubrega je patologija koja zahtijeva hitne mjere, hitnu dijagnozu i primjenu potrebne terapije. Ne biste trebali odbiti hospitalizaciju ako je "sve već prošlo" - bolest se mora liječiti, inače će početi nekroza bubrežnog tkiva i organ će umrijeti.

Najmanji negativne manifestacije iz mokraćnog sustava - to je razlog da se posavjetujete s liječnikom, podvrgnete pregledu i poduzmete potrebne mjere za liječenje. Akutno zatajenje bubrega je reverzibilan proces, ali samo dok pacijent vodi brigu o svom zdravlju, inače je smrt pitanje vremena, a ne dokle god mnogi misle.

lecheniepochki.ru

Hitna pomoć kod akutnog zatajenja bubrega

Akutno zatajenje bubrega (ARF) je kliničko stanje koje karakterizira oštro pogoršanje funkciju bubrega, što dovodi do prekomjernog nakupljanja dušičnog otpada u krvnom serumu bolesnika. Ovisno o količini izlučene mokraće tijekom dana, akutno zatajenje bubrega dijeli se na oligurični oblik (manje od 500 ml mokraće) i neoligurični oblik (više od 500 ml mokraće). Čimbenici koji uzrokuju akutno zatajenje bubrega mogu se podijeliti u tri skupine:

• prerenalni;
• bubrežni;
• postrenalni.

Anamneza i fizikalni pregled mogu pružiti važne informacije o etiologiji akutnog zatajenja bubrega. Anamnestički podaci o akutna bol u abdomenu s mučninom i povraćanjem može ukazivati ​​na prerenalni uzrok, dok oligurija u kombinaciji sa suprapubičnom nelagodom i povećanjem područja tuposti na perkusiju iznad mjehura ukazuje na opstruktivnu uropatiju.

Intravenska pijelografija, renalna angiografija i renalna biopsija mogu pružiti dodatne dijagnostičke informacije, ali te su tehnike invazivne i mogu uzrokovati značajan morbiditet te se ne smiju rutinski koristiti u evaluaciji akutnog zatajenja bubrega. Treba ih koristiti samo u određenim situacijama.

Liječenje akutnog zatajenja bubrega usmjereno je na uklanjanje uzročnog čimbenika. U bolesnika s postrenalnim uzrokom akutnog zatajenja bubrega potrebno je osigurati odgovarajući protok urina. Korišteni postupak može značajno varirati ovisno o razini opstrukcije. Na primjer, umetanje Foleyevog katetera može biti dovoljno za opstrukciju zbog benigne hipertrofije prostate, dok umetanje perkutanog nefrostomskog drena može biti potrebno za opstrukciju uretera. Nakon što se stanje bolesnika optimizira, treba razmotriti kiruršku korekciju opstruktivne lezije. U bolesnika za koje se sumnja da su prerenalni uzroci AKI, potrebno je učiniti sve kako bi se vratio učinkoviti intravaskularni volumen. Da bi se vratio volumen, brzo se daju izotonične tekućine (izotonična otopina natrijevog klorida, plazma ili Ringerova otopina).

Treba izbjegavati hipotonične otopine poput 5% dekstroze u vodi (D5W). Ako srčana dekompenzacija pridonosi prerenalnoj azotemiji, intravaskularni volumen treba smanjiti kako bi se olakšala srčana funkcija. Kirurška intervencija za temeljni patološki proces (npr. peritonealno-venski shunt za masivni ascites, zamjena valvule za srčanu bolest, perikardiektomija za perikarditis) preporučuje se kada je pacijent stabilan.

Akutna tubularna nekroza, koja je posljedica ishemijske ozljede ili izlaganja nefrotoksičnom agensu, najčešći je uzrok pravog zatajenja bubrega. Oštećenje bubrežnog parenhima u akutnom glomerulonefritisu ili alergijskom intersticijskom nefritisu rjeđe je uzrok pravog akutnog zatajenja bubrega. Povijest, objektivan pregled i jednostavan laboratorijske pretrage može pružiti potrebne informacije za razlikovanje jednog oblika prave bubrežne bolesti od drugog. Na primjer, kod mladog pacijenta s crush sindromom koji je povećana razina uree u krvi, ali mikroskopija ne otkriva crvene krvne stanice u mokraći, treba postaviti dijagnozu akutne mioglobinuričke tubularne nekroze.

Akutni početak oligurije, hipertenzije, plućnog edema i pojava crvenih krvnih stanica, leukocita i bjelančevina u sedimentu mokraće daju razloga za sumnju na akutni glomerulonefritis kao primarni uzročni čimbenik akutnog zatajenja bubrega. U takvim situacijama liječnik treba izbjegavati primjenu lijekova koji imaju nefrotoksično djelovanje, neke antibiotike i nesteroidne protuupalne lijekove. Do oporavka rad bubrega održava se dijalizom.

Dijeta bi trebala biti visokokalorična (3000-4000 kalorija), sa nizak sadržaj protein (40-60 g), natrij (2-3 g) i kalij (60-80 mEq). Treba ograničiti unos tekućine (500 ml + izlučivanje urina).

Za pacijente koji ne mogu jesti, adekvatan unos visokokaloričnu hranu osiguran pomoću sonde. U situacijama kada gastrointestinalni trakt ne radi, daje se prednost intravenska primjena smjese za parenteralnu prehranu. Osiguravanje odgovarajućih kalorija sprječava daljnje uništavanje tkiva u tijelu i smanjuje dnevna povećanja razine dušika uree u serumu.

Uloga diuretika (npr. furosemid, etakrinska kiselina, manitol) u liječenju utvrđenog akutnog zatajenja bubrega je ograničena, iako u rijetkim slučajevima mogu povećati izlučivanje urina, pretvarajući tako oligurski OPN obrazac do neoligurskog.

Primjena hipertoničnih otopina (npr. manitola) može uzrokovati akutno povećanje volumena cirkulirajuće krvi u bolesnika s oligurijom i dovesti do masivnog plućnog edema. Brza infuzija velikih doza furosemida može izazvati ototoksičnost. U bolesnika s pravim zatajenjem bubrega ove lijekove treba primjenjivati ​​s krajnjim oprezom.

I hemodijaliza i peritonealna dijaliza učinkovite su metode održavanja pacijentove homeostaze sve dok se bubrežna ishemija ne ublaži i toksemija ne eliminira. Izbor metode dijalize temelji se na individualni pristup uzimajući u obzir raspoloživu opremu, hemodinamsko stanje i stanje trbušne šupljine bolesnika. Posljednjih godina u bolesnika s nestabilnom hemodinamikom uzrokovanom kardiogenim ili septički šok, koristi se spora i produljena hemofiltracija.

Intermitentna dijaliza olakšava uklanjanje ne samo otpadnog dušika, već i viška tekućine, što poboljšava hemodinamiku. Također pomaže u ispravljanju metaboličke acidoze i hiperkalemije, koje, ako se ne liječe, mogu dovesti do zatajenja srca i smrti pacijenta. Većina bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega zahtijeva 4 sata hemodijalize svaki drugi dan.

Dopamin u niskim koncentracijama (1-3 mcg/kg u minuti) poboljšava protok krvi u bubrežnom korteksu i često se koristi u ranim fazama akutnog zatajenja bubrega. U dozi od 4-6 mcg/kg po minuti, dopamin pokazuje beta-adrenergički učinak, povećava kontraktilnost srca i povećava srčani minutni volumen.

Druge lijekove koji se izlučuju putem bubrega (npr. digoksin, spojeve magnezija, sedative) treba koristiti s oprezom. Uobičajene terapijske doze mogu izazvati ozbiljne nuspojave, jer s prekomjernom koncentracijom lijeka dolazi do njegove akumulacije.

Ako je moguće, treba izbjegavati postupke koji uključuju kršenja. zaštitne barijere bolesnika (koža i sluznica), čime se smanjuje rizik od razvoja mikrobne infekcije. Trajanje uporabe katetera za mokraćni mjehur i intravenskih infuzijskih linija treba svesti na najmanju moguću mjeru kako bi se eliminirala ili smanjila učestalost bakterijemije. Treba imati na umu da druge uobičajene izvanbubrežne komplikacije koje se razvijaju u pozadini akutnog zatajenja bubrega, kao što su sepsa, gastrointestinalno krvarenje i tamponada perikarda, zahtijevaju brzo liječenje. Prognoza ovisi o uzročnom faktoru akutnog zatajenja bubrega. U većini slučajeva prerenalnog i postrenalnog akutnog zatajenja bubrega može se očekivati ​​oporavak. U bolesnika s pravim zatajenjem bubrega, od kojih većina ima akutno zatajenje bubrega uzrokovano toksinima (aminoglikozidi, radiokontrastna sredstva, mioglobinurija) funkcija bubrega je normalizirana.

Loša prognoza u bolesnika s posttraumatskim ili postoperativnim akutna nekroza tubule. Stariji bolesnici sa zahvaćenošću mnogih organa i sustava u patološki proces imaju lošiju prognozu u usporedbi s mladim bolesnicima koji su bili zdravi prije pojave akutnog zatajenja bubrega. U većine bolesnika nakon akutnog moždanog udara bubrežna funkcija se uspostavi unutar 2-3 tjedna, iako su opisani rijetki slučajevi normalizacije bubrežne funkcije nakon 6 mjeseci.

I danas je stopa smrtnosti bolesnika od akutnog zatajenja bubrega vrlo značajna. Stoga je potrebno učiniti sve kako bi se spriječio razvoj zatajenja bubrega. Neophodne mjere uključuju identifikaciju bolesnika visokog rizika, uzdržavajući se od propisivanja nefrotoksičnih lijekova i osiguravajući odgovarajuću hidrataciju intravenozne tekućine prije angiografskih studija. Upotreba kristaloidnih ili koloidnih otopina prije, tijekom i nakon opsežnog kirurška intervencija smanjio je incidenciju akutne ishemijske tubularne nekroze u perioperativnom razdoblju. K. Venkateswara Rao

Skupina poremećaja uzrokovanih disfunkcijom bubrega (bubrega) naziva se akutno zatajenje bubrega. Ovo je reverzibilan proces, koji je karakteriziran kršenjem funkcija sekrecije, filtracije, izlučivanja, promjenama ravnoteže vode i elektrolita i povećan sadržaj produkti metabolizma dušika u krvi.

Osnovni oblici, njihovi uzroci

Postoje tri glavna oblika akutnog zatajenja bubrega (tablica), koji pomažu odrediti kako poduzeti mjere za sprječavanje takve komplikacije i liječenje patologije:

Obrasci		Uzrok			Situacija u kojoj se patologija razvija
Prerenalna		Pojavljuje se izvan bubrega (uzrokovano slabom cirkulacijom)			zastoj srca; poremećaj srčanog ritma; nakupljanje tekućine u blizini srca; poremećaj stolice; nakupljanje tekućine u peritoneumu; gubitak krvi; spaliti; hipotenzija; začepljenje krvnih žila.
Bubrežna		Problem s bubrezima			uništavanje stanica otrovima; uzimanje lijekova; transfuzija krvi; ozljeda; upalni proces.
postrenalno		Poremećen protok urina			blokada bubrežnog kanala; prisutnost neoplazme.

Patogeneza

Funkcionalni poremećaji bubrega dovode do upalnih procesa u organu.

Poremećena funkcionalnost bubrežnih tjelešaca u kortikalnom sloju organa, koji su važan dio glomerularnih struktura, određuje patogenezu bolesti. Destruktivni učinak funkcionalnog poremećaja djeluje u nekoliko smjerova. Prije svega, otpuštanje krajnjih produkata dušika iz krvi je inhibirano ili potpuno zaustavljeno. S tekućim dijelom krvi, oni se nose po cijelom tijelu, ulaze u unutarnje organe i vitalne sustave. To dovodi do zagađenja i poremećaja izmjene plinova u tijelu. Prisutnost kisika u tijelu se smanjuje, a ugljični dioksid raste. U ovoj situaciji pate glomerularne strukture bubrega, dolazi do njihove djelomične ili potpune nekroze. Obnavljanje funkcije filtracije kada bubrežna tjelešca odumiru praktički je nemoguće. U budućnosti, proces je kompliciran upalom, što dovodi do trovanja tkiva i krvi s otrovima.

Glavni kriteriji za odvodnike prenapona

Klasifikacija PUŠKE

Godine 2002. razvijena je i objavljena 2004. klasifikacija pušaka, koja omogućuje identifikaciju i dijagnozu akutne ozljede bubrega. Engleskim slovima skrivena je definicija faza razvoja zatajenja bubrega:

• R - rizik;
• I - šteta;
• F - kvar;
• L - gubitak funkcije;
• E - nepopravljivi (terminalni) stupanj kvara.

Akutna ozljeda bubrega dijagnosticira se kada se pojave dva stanja:

• vremenski kriterij;
• funkcionalni kriterij (slabljenje funkcija organa, određeno količinom izlučenog urina ili stupnjem kreatinina u krvi).

RIFLE klasifikacija razvoja akutnog zatajenja bubrega
Klasa		Stopa glomerularne filtracije			Diureza
R rizik		Povećanje Ccr za 1,5 puta ili smanjenje GFR za 25%			< 0,5 мл/кг на протяжении ≥ 6 ч.
oštećujem		Povećanje Ccr za 2 puta ili smanjenje GFR za 50%			< 0,5 мл/кг на протяжении ≥ 12 ч.
Nedostatak F		Povećanje Ccr za 3 puta ili smanjenje GFR za 75%			< 0,3 мл/кг на протяжении ≥ 24 ч. или анурия ≥ 12 ч.
L gubitak funkcije		AKI za ≥ 4 tjedna
E nepopravljiv nedostatak		ARF za ≥ 3 mjeseca
Ccr - razina kreatinina; GFR - brzina glomerularne filtracije

AKIN klasifikacija

Kako bi se poboljšala dijagnostika povećanjem kontrole manjih odstupanja u koncentraciji kreatinina u krvi, klasifikaciju je 2007. godine poboljšala skupina stručnjaka AKIN-a. Naglasak je na krajnjem proizvodu reakcije kreatin fosfata, a brzina glomerularne filtracije (GFR) je isključena. Akutno zatajenje bubrega karakteriziraju sljedeći kriteriji:

Simptomi i stadiji

Razvoj akutnog zatajenja bubrega prolazi kroz 4 faze:

Akutni neuspjeh tijekom trudnoće

Bolest u trudnica izazvana je upalnim procesima mokraćnog sustava.

Akutna bubrežna bolest tijekom trudnoće komplikacija je opasna po život. Opasnost je u tome što se oštećenje bubrega uvijek javlja brzo, unutar nekoliko sati ili dana. Najčešće se problem osjeća na početku trećeg tromjesečja, nakon poroda. Ali postoji rizik kada se akutno zatajenje bubrega razvije zbog zaraznih bolesti. Razlozi za razvoj patologije tijekom trudnoće su sljedeći:

• povećano opterećenje bubrega zbog veće količine filtrirane krvi;
• kronični upalni procesi mokraćnog sustava;
• pogoršanje nakon pobačaja ili nakon poroda;
• fetalna smrt tijekom trudnoće.

Pravovremenim obraćanjem pažnje na znakove akutnog zatajenja bubrega (bol u leđima, smanjeno mokrenje, žeđ i dr.) moguće je vratiti funkcionalnost organa i spasiti život majke i djeteta.

Ako se mjere ne poduzmu na vrijeme, bolest prolazi kroz sva razdoblja akutnog zatajenja bubrega, dodaju se novi znakovi (krv u stolici, utrnulost udova) i postoji velika vjerojatnost smrtni ishod i za ženu i za fetus. Na akutni tijek bolesti, buduća majka svakako treba konzultirati ne samo urologa, već i ginekologa.

Komplikacije i posljedice

Akutne bubrežne bolesti ne prolaze glatko, a često se javljaju značajni patološki ishodi:

Dijagnoza akutnog zatajenja bubrega

Ako se sumnja na akutno zatajenje, liječnik uzima u obzir povijest simptoma i pregled pacijenta. Unaprijediti kliničke smjernice potkrijepljeno rezultatima CFO i laboratorijskih testova:

Dijagnostičke metode pomoću mehaničkih instrumenata omogućuju vam da pregledate organ i procijenite poteškoće procesa (kronične ili akutne), utvrdite prisutnost blokade kanala:

• Ultrazvuk peritoneuma;
• CT (kompjuterizirana tomografija);
• X-zraka peritoneuma utvrđuje prisutnost kamenaca u bubrezima ili kanalima.

Ako je uzrok akutnog stanja začepljenje kanala, možda ćete trebati dodatne vrste istraživanje:

• MRI, koji vam omogućuje procjenu stupnja promjene u strukturi organa.
• Pijelografija bubrega. Kroz kateterizaciju uretera uvodi se kontrast za detaljnu anatomsku studiju organa mokraćnog sustava.
• Scintigrafija bubrega. Ocjenjuje funkcionalno stanje orgulje.

Kakav je tretman potreban?

Manifestacija simptoma koji ukazuju na razvoj akutnog oblika bolesti ukazuje na potrebu da se pacijentu što prije dostavi medicinska pomoć. Do dolaska liječnika, ljudi u blizini trebat će samokontrolu kako bi procijenili situaciju i pružili potrebnu prvu pomoć.

Hitna pomoć

Prvi korak je vratiti volumen krvi.

Potrebna pomoć u prvoj fazi razvoja bolesti bit će više preventivne prirode, usmjerena na uklanjanje uzroka koji su uzrokovali akutno stanje, te otklanjanje učinjenih prekršaja. Za početak, pacijent je osiguran mirovanje, mir i toplina. Za vraćanje kretanja krvi kroz krvne žile provodi se terapija kapanjem pomoću otopina albumina, glukoze, manitola, plazme i drugih. Nakon što se volumen krvi obnovi, koriste se diuretici. Spazme krvnih žila uklanjaju se mješavinama novokaina.

Hitna pomoć za akutno zatajenje bubrega tijekom razvoja druge faze usmjerena je na uklanjanje simptoma, budući da je situacija komplicirana anurijom ili oligurijom. Liječenje akutnog zatajenja bubrega usmjereno je na uklanjanje posljedica trovanja tijela. Sva stanja su spriječena i otklonjena, opasno po život pacijentu. Koriste se hipertonične otopine vitaminski pripravci, antikonvulzivi i antibiotici.

Zatajenje bubrega je patološko stanje tijela u kojem je sposobnost bubrega da proizvode i/ili izlučuju urin potpuno ili djelomično izgubljena, što rezultira razvojem nepovratna šteta osmotska, acidobazna i vodeno-solna homeostaza. Potonji, pak, dovode do razvoja sekundarnih oštećenja različitih tjelesnih sustava. Relativno klinički tijek Postoji akutno i kronično zatajenje bubrega.

Akutno zatajenje bubrega

Ova se patologija iznenada razvija i najčešće postaje posljedica akutnih (ali reverzibilnih) lezija različitih struktura bubrega. Tipično je za nju nagli pad volumena izlučenog urina (ili oligurija), do potpunog nestanka - anurija.

Uzroci zatajenja bubrega u akutnom obliku bolesti:

• Akutni bubrežni hemodinamski poremećaji (kolaps, šok); Akutno zatajenje bubrega
• Intoksikacija različitog porijekla(lijekovi, ugrizi insekata i zmija, kućni otrovi);
• Zarazne bolesti (leptospiroza, hemoragijska groznica, komplicirana bubrežni sindrom);
• Akutne bolesti bubrega (pijelonefritis, akutni glomerulonefritis);
• Opstrukcija mokraćni put(akutni oblici bolesti koji su iz raznih razloga povezani s poremećenim odljevom urina);
• Uklanjanje bubrega (ako postoji samo jedan) ili njegova ozljeda.

Simptomi akutnog zatajenja bubrega:

Specifično:

Mala količina izlučene mokraće je oligurija;
Potpuni nedostatak ovoga je anurija.

Nespecifičan:

Nedostatak apetita;
Proljev;
Mučnina i/ili povraćanje;
Oticanje svih ekstremiteta;
Povećani volumen jetre;
Nerazumna inhibicija ili, obrnuto, uznemirenost pacijenta.

Cijelo razdoblje kliničkog tijeka akutnog zatajenja bubrega obično se dijeli na nekoliko jasno definiranih faza:

1. faza. Početna. Simptomi u ovoj fazi uzrokovani su izravnim učinkom na tijelo neposrednog uzroka koji je izazvao akutno zatajenje bubrega. Simptomi su blagi i traju od nekoliko sati do nekoliko dana. Moguće je razviti sindrom intoksikacije, koji je karakteriziran bolovima u trbuhu, mučninom i bljedilom;

2. faza. Oligoanuric. Glavna karakteristika ove faze je prisutnost oligurije ili čak anurije. Može biti i teških opće stanje pacijent, iznenadna pojava urea u krvi (s naknadnim nakupljanjem) i drugi elementi koji bi normalno trebali biti odsutni. Takvi procesi dovode do postupnog samootrovanja organizma, pri čemu se javljaju sljedeći simptomi: letargija, adinamija, pospanost, proljev, hipertenzija, tahikardija, raširen tjelesni edem, anemija i azotemija.

3. faza. Obnavljajuće. Ona se pak dijeli na fazu rane diureze i poliurije:
Rana faza diureze. Klinika u potpunosti odgovara stupnju 2;
Faza poliurije. Karakterizira ga obnavljanje koncentracijske sposobnosti bubrega. Istodobno se normaliziraju sve bubrežne funkcije, kardiovaskularni i dišni sustav. Probavni kanal, aparati za kretanje i potporu te središnji živčani sustav vraćaju se u normalno funkcioniranje. Stadij traje oko 2,5 tjedna;
4. faza. Oporavak. Oporavljajući se normalno funkcioniranje bubrezi i njihova građa. Faza ima tendenciju da se povuče (ponekad i do godinu dana).

Akutno zatajenje bubrega u djece

Uzroci akutnog zatajenja bubrega značajno se razlikuju u djece različite dobi:

U novorođenčadi je razvoj akutnog zatajenja bubrega najčešće povezan s trombozom bubrežnih arterija i vena, rjeđe sa sindromom diseminirane intravaskularne koagulacije;
Djeca mlađa od 3 godine i dojenčad doživljavaju akutni PN zbog razvoja hemolitičko-uremijskog sindroma;
Kod školske i predškolske djece ova se patologija nalazi zajedno s intersticijskim nefritisom i glomerulonefritisom.

Često u djetinjstvo razvija se funkcionalno akutno zatajenje bubrega. Ponekad se fiksira odmah nakon rođenja djeteta, zbog njegovog odvajanja od placente (glavnog organa za hranjenje). Treba napomenuti da bubrezi novorođenčeta počinju u potpunosti funkcionirati tek nakon nekoliko dana, pa je dijagnoza zatajenja bubrega kod djece često lažna.
Hitna pomoć kod akutnog zatajenja bubrega

Ako se kod osobe otkriju znakovi akutnog zatajenja bubrega, odmah nazovite hitnu pomoć. Prije dolaska hitne pomoći potrebno je izvršiti sljedeće manipulacije:

Stavite pacijenta na ravnu površinu, s blago podignutim nogama;
Otkopčajte ili skinite pacijentovu tijesnu odjeću;
Osigurajte puni protok svježeg, čistog zraka;
Zagrijte pacijenta;
Pripremite se za prijevoz pacijenta u bolnicu.

Radnje koje u većini slučajeva prva obavlja hitna pomoć:

• Obnavlja bcc: daje se reopoliglukin, plazma, 0,9% otopina NaCl, otopine proteina, 20% ili 10% otopina glukoze. Sve tekućine se daju u količini od: 15 ml po kilogramu, plus gubici stolicom i povraćanjem;
• Obnavlja učinkovit bubrežni protok krvi: dopamin (3mcg/kg*min), aminofilin (5mg/kg);
• Tim mora osigurati hitnu diuretičku terapiju: heparin i Lasix (do 10 mg/dan/kg IV). Ponekad se koriste natrijev sulfat i sorbitol, koji imaju snažan laksativni učinak, čime se povećava izlučivanje tekućine zajedno s izmetom;
• Zatim se provodi simptomatska terapija: antikonvulzivi i antihipertenzivnih lijekova, kao i male doze antipiretika.

Treba napomenuti da prognoza u takvim slučajevima u velikoj mjeri ovisi o uzrocima akutnog zatajenja bubrega, kao io primjerenosti i pravodobnosti terapije.
Kronično zatajenje bubrega

CRF je patološko stanje u kojem se volumen rada bubrega postupno smanjuje, sve dok potpuno ne prestane. Takvi se procesi razvijaju zbog sustavne smrti bubrežnog tkiva zbog prisutnosti kroničnih bolesti bubrega. Zbog toga bolest dovodi do potpune zamjene bubrežnog tkiva vezivnim tkivom, što se jasno očituje naboranošću ovog organa.Kronično zatajenje bubrega

Bolest u prosjeku pogađa 300 ljudi na milijun. Međutim, broj ljudi koji se suočavaju s ovim problemom raste svake godine.

Uzroci kroničnog zatajenja bubrega

Među svim uzrocima ovog patološkog stanja, posebno mjesto zauzimaju bolesti koje utječu na bubrežne glomerule:

• Bolesti bubrega: kronični pijelonefritis i glomerulonefritis;
• Metaboličke bolesti: amiloidoza, giht, dijabetes;
• Kongenitalne bubrežne bolesti: suženje bubrežnih arterija, nerazvijenost bubrega, policistična bolest;
• Reumatske bolesti: hemoragični vaskulitis, sklerodermija, SLE;
• Vaskularne bolesti: Hipertenzija i bolesti koje dovode do značajnih promjena u bubrežnom protoku krvi;
• Bolesti koje uzrokuju probleme s protokom urina;

Sljedeće bolesti znanstvenici diljem svijeta prepoznaju kao najčešće uzroke kroničnog zatajenja bubrega:

Glomerulonefritis.
Kongenitalne anomalije razvoja bubrega;
Dijabetes;
pijelonefritis;

Simptomi kroničnog zatajenja bubrega

Pričati o simptomi kroničnog zatajenja bubrega, uvijek identificiramo nekoliko karakterističnih faza u razvoju ukupne kliničke slike.

Dakle, faze kroničnog zatajenja bubrega:

1. faza. Latentan. U ovoj fazi razvoja bolesti pacijenti se često ne žale, u ekstremnim slučajevima samo pojačan umor uz umjerenu tjelesnu aktivnost, kao i suha usta i slabost, koja se manifestira u kasnim poslijepodnevnim satima. Na temelju rezultata biokemijske analize pacijenti se često informiraju o prisutnosti bjelančevina u urinu i manjim promjenama u elektrolitskom sastavu krvi;
2. faza. Kompenzirano. Pacijenti imaju iste pritužbe, ali se promatraju mnogo češće. Sve to prati povećanje volumena izlučenog urina (do 2,5 litre dnevno). Biokemijski parametri krvi mijenjaju se na gore;
3. faza. Isprekidano. Aktivnost bubrega značajno se usporava. Povećava se koncentracija dušikovih spojeva u krvi, povećava se razina kreatinina i uree. Pacijenti se žale na opća slabost, umor, suha usta, žeđ, gubitak apetita, česta mučnina i/ili povraćanje. Liječnik može primijetiti da pacijent ima male periodične trzaje mišića, a ponekad se razvija tremor ruku i prstiju. Mogući su česti, intenzivni bolovi u zglobovima.

U ovoj fazi, svemu ostalom često se dodaju akutne respiratorne bolesti (faringitis, tonzilitis). Bolest poprima valoviti karakter: stanje bolesnika se ili poboljšava ili ponovno pogoršava.

Tijekom tog razdoblja, s odgovarajućim konzervativna terapija pacijent još uvijek može obavljati neke kućanske poslove, ali s povećanjem tjelesna aktivnost, emocionalni stres, ograničenje pijenja, pogreške u prehrani, operacije ili sve vrste infekcija mogu dovesti do značajnog pogoršanja stanja;

4. faza. Terminal. Klinička slika izgleda ovako:

• Emocionalna labilnost Dnevna pospanost;
• Neprikladno ponašanje;
• Letargija;
• Poremećaj spavanja;

Bolesnik ima karakterističan izgled:

Podbuhlo lice;
Sivo-žuta koža;
Lomljiva i dosadna kosa;
Svrbež kože;
Hipotermija;
Povećanje distrofije;
Miris amonijaka iz usta;
Kontinuirano povraćanje;
regurgitacija;
nadutost;
Proljev (tamno obojena stolica, neugodan miris).

Dijagnostičke mjere pokazuju gotovo potpuni nestanak filtracijske sposobnosti bubrega. Razvija se uremija. Distrofija srčanog mišića, zatajenje cirkulacije i perikarditis počinju se brzo razvijati. Postupno bolest utječe na sve velika količina unutarnji organi:

Pluća natiču;
Razvija se encefalopatija;
Zgrušavanje krvi je poremećeno;
Prestaje proizvodnja mnogih hormona;
Imunološki sustav postupno blijedi.

Važno je da su sve te promjene uvijek nepovratne. Daljnji razvoj bolest neminovno vodi u smrt.

Prognoza

Uz pravodobno i adekvatno liječenje, većina bolesnika s zatajenjem bubrega s vremenom se vrati normalnom životu.

Međutim, u slučajevima kada se bolest dugo vremena razvijala "slobodno", zbog čega je dosegla četvrtu fazu, gotovo uvijek dolazi do smrti osobe. Neposredni uzroci smrti su: sepsa, hemodinamski poremećaji, uremična koma.

Kronično zatajenje bubrega: liječenje i prevencija

Prije svega, uspjeh liječenja zatajenja bubrega ovisi o samom bolesniku. On je taj koji mora odmah posumnjati da nešto nije u redu u njegovom stanju (dnevna količina urina, opće zdravlje) i obratite se liječniku.

To se posebno odnosi na one bolesnike koji su prethodno imali problema s bubrezima ( kongenitalne anomalije, glomerulonefritis, pijelonefritis). Moraju povremeno posjetiti nefrologa.

Podrazumijeva se da, kako bi liječenje bilo učinkovito, morate se strogo pridržavati svih uputa liječnika.

Liječenje zatajenja bubrega narodnim lijekovima ne pozdravljaju liječnici u cijelom svijetu. Ova bolest je izuzetno ozbiljna i nepravilno samoliječenje često dovodi do značajnog pogoršanja stanja pacijenta.

Prevencija PN temelji se na sprječavanju uzroka koji uzrokuju ovu patologiju. Posebno je važno na vrijeme započeti borbu protiv bolesti kao što su pijelonefritis, urolitijaza i glomerulonefritis.

Glavni cilj svih medicinskih postupaka je uklanjanje uzroka ovog patološkog stanja. U tu svrhu u svakodnevnoj medicinskoj praksi koriste se uobičajene metode otklanjanja intoksikacije, hemolize, dehidracije i šoka. Bolesnici s izraženim simptomima zatajenja bubrega uvijek se upućuju u jedinicu intenzivnog liječenja.

Akutno zatajenje bubrega je stanje koje karakterizira smanjenje sposobnosti bubrega da stvaraju urin (filtrat tekućine). Istodobno, bubrezi gube i funkciju oslobađanja organizma od nusproizvoda i viška produkata metabolizma i otrova, što dovodi do njegovog trovanja (intoksikacije). Može postojati mnogo uzroka akutnog zatajenja bubrega; radi praktičnosti, podijeljeni su u 3 glavne skupine.

Prva skupina uključuje čimbenike koji utječu na tijelo kao cjelinu, poput krvarenja. S velikim gubitkom krvi, opskrba krvlju svih organa, uključujući i bubrege, naglo pada. Prenizak krvni tlak u bubrežnim žilama ne dopušta im učinkovito filtriranje tekućine. Zatajenje bubrega također se razvija kod svih vrsta šoka, kod strujnog udara, bakterijske infekcije krvi, teške infekcije kod dehidracije, opsežnih opeklina i drugih stanja u kojima dolazi do prekomjernih padova krvni tlak. Ponekad zatajenje bubrega može biti uzrokovano prevelikom dozom aktivno korištenje diuretike koji uzrokuju značajan gubitak tekućine, kao i bolesti krvi kod kojih se u krvi smanjuje razina hemoglobina koji prenosi kisik.

Druga skupina razloga kombinira čimbenike koji djeluju izravno iz bubrega. Dakle, akutni glomerulonefritis, bolest u kojoj se stvaraju protutijela na komponente kapilara bubrega, može postati potencijalni uzrok akutnog zatajenja bubrega. Osim toga, do smanjenja funkcije bubrega može doći i kod mnogih bolesti iz reumatske skupine – sistemski eritematozni lupus, sklerodermija, Goodpastureov sindrom itd. Svima njima zajedničko je da imunološki sustav počinje percipirati tkivo bubrega kao strano i lučiti posebne tvari koje ih uništavaju.

Oštećenje bubrežnog tkiva uzrokuje teška arterijska hipertenzija s naglim promjenama i jakim porastom krvnog tlaka - u takvim slučajevima naziva se i zloćudnom. Često uzrok takve hipertenzije leži u samim bubrezima i javlja se, na primjer, s abnormalnostima u strukturi bubrežnih žila ili tumora nadbubrežne žlijezde.

Akutno zatajenje bubrega također se može razviti iz različitih toksičnih učinaka na tijelo. Tvari kao što su živa, bakrene soli i otrovi nekih gljiva djeluju posebno na bubrege i inhibiraju njihov rad. Imati sličan utjecaj octena kiselina a dio tvari sadržanih u biljnim gnojivima. Postoje i lijekovi koji u slučaju predoziranja djeluju na te organe. slično djelovanje. Ovaj antimikrobna sredstva(aminoglikozidi, sulfonamidi) i liječenja raka (metotreksat, azatioprin itd.).

Konačno, treća skupina čimbenika objedinjuje one uzroke koji djeluju iz struktura smještenih ispod bubrega, odnosno mokraćnog sustava. Razmjerno su rjeđi. U takozvane subrerenalne uzroke akutnog zatajenja bubrega spadaju svi oni koji uzrokuju poremećaj otjecanja mokraće u različite razine. To može biti kamenac zaglavljen u ureteru, neoplazme u trbušnoj šupljini ili zdjelici, pritisak na ureter ili uretra, krvni ugrušak nastao nakon ozljede mokraćnog sustava (na primjer, nakon operacije). Uzrok poremećenog odljeva urina i akutnog zatajenja bubrega može biti rast tumora u mokraćni sustav. Ako dođe do zapreke odljevu mokraće na razini uretera, strada samo 1 bubreg. Poremećeno izlučivanje tekućine dovodi do povećanja tlaka u gornjim dijelovima mokraćnog sustava i dolazi do rastezanja bubrežnih struktura. Ako se bubrežna zdjelica ne očisti na vrijeme od urina, tkivo bubrega odumire i organ zauvijek gubi sposobnost filtriranja tekućine i stvaranja urina.

U slučajevima kada se blokada otjecanja urina javlja na nižoj razini (mokraćni mjehur, uretra), oba su bubrega zahvaćena istovremeno. To je mnogo opasnije za prognozu.

Uz glavne uzroke, postoje i čimbenici rizika za akutno zatajenje bubrega. Ljudi koji ih imaju su osjetljiviji na ovu patologiju od drugih.

Dakle, čimbenici rizika za razvoj akutnog zatajenja bubrega uključuju prisutnost ozbiljnih bolesti bubrega i srca kod osobe, snažno povećanje krvnog tlaka, dob iznad 60 godina i dijabetes melitus. Razvoj zatajenja bubrega olakšavaju svi procesi koji dovode do nedostatka tekućine u tijelu (proljev, opetovano teško povraćanje, itd.). Treba posumnjati na akutno zatajenje bubrega ako je osoba nedavno počela uzimati novi medicinski proizvod iz skupine otrovnih za bubrege (opisani su gore) ili pije velike količine tableta protiv bolova, ili ima znakove konzumiranja droga (tragovi injekcija na rukama). Razvoj akutnog zatajenja bubrega ne može se isključiti ako je pacijent nedavno pretrpio neku vrstu kirurgija, ima urolitijazu ili neoplazme urinarnog trakta.

Simptomi akutnog zatajenja bubrega

Akutno zatajenje bubrega nije stanje koje se brzo razvija poput moždanog udara, infarkta miokarda ili napadaja. Obično je potrebno do nekoliko sati da se simptomi potpuno razviju. Poteškoća leži u činjenici da kod dijagnosticiranja akutnog zatajenja bubrega na prvi pogled postoje poteškoće: manifestacije akutnog zatajenja bubrega u različitim fazama mogu biti vrlo slične šoku, trovanju ili drugim hitnim stanjima.Ponekad pacijent ne osjeća bolest na sve, čiji je jedini simptom odsutnost iscjetka urina. To se često događa kod osoba sa srčanim problemima, na primjer onih koji su na liječenju nakon doživio srčani udar miokarda.

Klasični simptomi akutnog zatajenja bubrega su povećan umor, slabost, smanjenje i smanjenje volumena, a zatim prestanak izlučivanja urina, odsutnost nagona za mokrenjem. Oni mali dijelovi urina koji se oslobađaju tijekom razvoja akutnog zatajenja bubrega tamnije su boje nego inače.

S povećanjem znakova trovanja organizma metaboličkim nusproizvodima, javljaju se simptomi kao što su averzija prema hrani, mučnina, povraćanje, a ponekad i bolovi u trbuhu. Pacijenti se žale na loš ukus u ustima, budući da tijelo, gubeći bubrege kao organ izlučivanja, počinje izlučivati štetne tvari preko drugih organa: kože, sluznice, pluća. Zato se ponekad u blizini takvog pacijenta može osjetiti neugodan miris "urina" s njegove kože i zraka koji izdiše.

Kod akutnog zatajenja bubrega brzo dolazi do poremećaja u metabolizmu elektrolita, što ponekad uzrokuje trzanje mišića ili čak grčeve. Svijest pacijenata postupno je narušena: prestaju govoriti, postaje teško uspostaviti kontakt s njima - na pitanja odgovaraju sa zakašnjenjem, jednosložno, ponekad netočno. Zatim, u nedostatku odgovarajućeg liječenja, svijest je depresivna i osoba pada u komu. Mnogo je lakše u dijagnostičkom smislu u onim slučajevima kada je stanje uzrokovano subrenalnim uzrocima, tj. preprekama za otjecanje urina. U takvim situacijama postoji vrlo važan dijagnostički znak - bol. Pod pritiskom nakupljane mokraće rastežu se mokraćni kanali, čašice i bubrežna zdjelica, a povećava se i otok bubrežnog tkiva. Sve to zajedno daje jaka bol u donjem dijelu leđa (s jedne ili s obje strane, ovisno o tome jesu li zahvaćeni jedan ili oba bubrega). Bol ima tendenciju širenja prema dolje duž urinarnog trakta - u područje prepona, genitalija, unutarnja površina bokovima. Pritiskom na kožu s obje strane pupka ili iznad pubisa bol se pojačava.

Bez obzira na uzrok akutnog zatajenja bubrega, ključni simptom je izostanak izlučivanja urina. O njegovoj količini uvijek trebate pitati pacijenta sa sumnjom na ovu patologiju iu svim drugim hitnim stanjima.

Prva pomoć kod akutnog zatajenja bubrega

Ako sumnjate na akutno zatajenje bubrega, prvo morate osigurati da specijalizirana medicinska pomoć stigne do bolesne osobe što je prije moguće.

Ako se pacijent transportira u bolnicu, položaj za transport se bira prema njegovom stanju: u slučaju jake slabosti, grčeva ili gubitka svijesti, osoba se transportuje u ležećem položaju. Ako vaše opće zdravlje još nije previše narušeno, moguć je transport u sjedećem položaju.

Prije nego pacijent padne u ruke liječnika, osoba koja pruža pomoć uglavnom mora: opći događaji njega, kao što je pomoć pri povraćanju.

Ako osoba nastavi krvariti, potrebno ga je zaustaviti: staviti podvez, stisnuti arteriju, itd. Kada teška dehidracija bolesniku je potrebno dati vodu za piće; u istoj situaciji, ako je osoba bez svijesti i izgubila je puno krvi, dopušteno je, prije dolaska liječnika, intravenozno primijeniti lijekove za nadomjestak kapanja - 0,9% otopina natrijevog klorida ili 5% otopina glukoze u količini ne većoj od 400 ml.

Ako je zatajenje bubrega uzrokovano blokadom u urinarnom traktu, može se pokušati kateterizacija mokraćnog mjehura ako ste vješti u tom postupku. U istoj situaciji moguće je uzeti dostupne lijekove protiv bolova. Istina, treba imati na umu da oni neće pomoći u potpunosti ublažiti bol, ali kao mjera za određeno olakšanje stanja pacijenta, oni su sasvim prikladni.

U sklopu prve pomoći potrebno je stalno pratiti disanje i rad srca bolesnika.

Da biste smanjili opijenost tijela, možete obaviti ispiranje želuca i klistir za čišćenje hladnom vodom. Crijeva imaju razgranatu cirkulatornu mrežu, a tijekom ovih postupaka dio toksina se eliminira vodom iz tijela. U istu svrhu pacijentu se daju enterosorbenti (aktivni ugljen, polifepan). To će donekle poboljšati stanje bolesnika prije prijema u specijaliziranu bolnicu, gdje postoje mogućnosti hardverskog pročišćavanja krvi i liječenja akutnog zatajenja bubrega.