Uzroci kolapsa tijekom operacije. Vaskularni kolaps: simptomi i hitna pomoć za stanje opasno po život

Barton E. Sobel, E. Braunwald (Burton E. Sobel, Eugene Braunwald)

Iznenadna srčana smrt samo u Sjedinjenim Američkim Državama godišnje odnese oko 400.000 života, tj. otprilike 1 osoba umre svake minute. Definicije iznenadne smrti su različite, ali većina uključuje sljedeći znak: Smrt nastupa iznenada i trenutačno ili unutar 1 sata od pojave simptoma kod osobe s ili bez postojeće bolesti srca. Tipično, samo nekoliko minuta prođe od razvoja iznenadnog kardiovaskularnog kolapsa (bez efektivnog minutnog volumena srca) do ireverzibilnih ishemijskih promjena u središnjem živčanom sustavu. živčani sustavi e. Međutim, kada pravodobno liječenje U nekim oblicima kardiovaskularnog kolapsa produljenje životnog vijeka može se postići bez naknadnog funkcionalnog oštećenja.

Iznenadni kardiovaskularni kolaps može biti posljedica: 1) poremećaja srčanog ritma (vidi poglavlja 183 i 184), najčešće ventrikularne fibrilacije ili ventrikularne tahikardije, koja se ponekad javlja nakon bradiaritmije, ili teške bradikardije ili ventrikularne asistolije (ta su stanja obično nagovještaji neučinkovitog mjere reanimacije); 2) izraženo oštro smanjenje minutnog volumena srca, koje se opaža kada postoji mehanička opstrukcija cirkulacije krvi [masivno plućna tromboembolija i tamponada srca dva su primjera ovog oblika; 3) akutni iznenadni ventrikularni, pumpni neuspjeh, koji može nastati zbog akutni srčani udar miokard, "ne-aritmička srčana smrt", sa ili bez ventrikularne rupture ili kritične aortne stenoze; 4) aktivacija vazodepresornih refleksa, što može dovesti do neočekivani pad krvni tlak i smanjen broj otkucaja srca i što se opaža u raznim situacijama, uključujući plućnu emboliju, sindrom preosjetljivost karotidnog sinusa i primarne plućne hipertenzije. Među primarnim elektrofiziološkim abnormalnostima, relativna incidencija ventrikularne fibrilacije, ventrikularne tahikardije i teške bradiaritmije ili asistolije je približno 75%, 10% i 25%.

Iznenadna smrt zbog ateroskleroze koronarnih arterija

Iznenadna smrt prvenstveno je komplikacija teške koronarne ateroskleroze koja zahvaća više koronarnih žila. Tijekom patološkog pregleda stopa otkrivanja svježe koronarne tromboze kreće se od 25 do 75%. Ruptura aterosklerotskog plaka, koja je uzrokovala opstrukciju žile, otkrivena je kod određenog broja bolesnika bez tromboze. Stoga se čini da je kod većine bolesnika s koronarnom bolešću upravo akutna opstrukcija lumena koronarne žile okidač iznenadne smrti. U drugim slučajevima, iznenadna smrt može biti posljedica funkcionalne elektrofiziološke nestabilnosti, koja se dijagnosticira provociranjem invazivnog elektrofiziološkog testiranja i može trajati dugo ili neograničeno nakon infarkta miokarda. U žrtava iznenadne smrti mlađih od 45 godina trombocitni trombi često se nalaze u koronarnoj mikrovaskulaturi. Otprilike 60% pacijenata koji su umrli od infarkta miokarda umrlo je prije prijema u bolnicu. Doista, u 25% bolesnika s koronarnom bolešću srca smrt je prva manifestacija ove bolesti. Na temelju iskustva hitnih kardioloških odjela moglo bi se pretpostaviti da bi se učestalost iznenadne smrti mogla znatno smanjiti preventivnim mjerama koje se provode prvenstveno u populacijama s posebno visokim rizikom, ako se takve mjere pokažu učinkovitima i niskom toksičnošću te ne uzrokuje velike neugodnosti pacijentima. Međutim, iznenadna smrt može biti jedna od manifestacija koronarne bolesti srca, a učinkovita prevencija iznenadne smrti zahtijeva i prevenciju ateroskleroze. Rizik od iznenadne smrti, koja je manifestacija prethodnog infarkta miokarda, povećan je u bolesnika s teško oštećenom funkcijom lijeve klijetke, složenom ektopičnom ventrikularnom aktivnošću, osobito kada se ti čimbenici kombiniraju.

Čimbenici povezani s povećanim rizikom od iznenadne smrti

Prilikom snimanja elektrokardiograma tijekom 24 sata tijekom normalnih dnevnih aktivnosti, supraventrikularni preuranjeni otkucaji mogu se otkriti kod većine Amerikanaca starijih od 50 godina, a ventrikularni preuranjeni otkucaji mogu se otkriti u gotovo dvije trećine. Jednostavne preuranjene kontrakcije ventrikula u osoba s inače zdravim srcem nisu povezane s povećanim rizikom od iznenadne smrti, već s poremećajima provođenja i velikim ektopičnim ventrikularnim kontrakcijama (ponavljajući obrasci ili kompleksi) R -on-T) su pokazatelj visokog rizika, osobito među pacijentima koji su imali infarkt miokarda tijekom prethodne godine. U bolesnika koji su pretrpjeli akutni infarkt miokarda, ventrikularne ektopične kontrakcije koje se javljaju u kasnom razdoblju srčani ciklus, osobito se često kombiniraju s malignim ventrikularnim aritmijama. Visokofrekventni potencijali niske amplitude koji nastaju tijekom registracije završnog dijela kompleksa QRS i segmentS.T.koji se mogu identificirati analizom frekvencije elektrokardiograma (EKG) s prosječnim signalom, također omogućuju identifikaciju pacijenata s visokim rizikom od iznenadne smrti.

Preuranjene kontrakcije ventrikula mogu biti okidač za fibrilaciju, osobito u pozadini ishemije miokarda. S druge strane, oni mogu biti manifestacija najčešćih fundamentalnih elektrofizioloških abnormalnosti koje predisponiraju i ventrikularne prijevremene otkucaje i ventrikularnu fibrilaciju, ili mogu biti potpuno neovisni fenomen povezan s elektrofiziološkim mehanizmima različitim od onih koji uzrokuju fibrilaciju. Njihovo kliničko značenje varira između različitih pacijenata. Ambulantno elektrokardiografsko praćenje pokazalo je da povećanje učestalosti i složenosti ventrikularnih aritmija tijekom nekoliko sati često prethodi ventrikularnoj fibrilaciji.

Općenito, ventrikularne aritmije imaju mnogo veću važnost i značajno pogoršavaju prognozu u slučaju akutne ishemije i teške disfunkcije lijeve klijetke zbog koronarne arterijske bolesti ili kardiomiopatije nego u slučaju njihove odsutnosti.

Teška koronarna bolest, koja nije nužno praćena morfološkim znakovima akutnog infarkta, hipertenzije ili dijabetes melitusa, prisutna je u više od 75% iznenada umrlih osoba. Ali što je možda još važnije, učestalost iznenadne smrti kod pacijenata s barem jednom od ovih bolesti znatno je veća nego kod zdravih osoba. Više od 75% muškaraca bez prethodne koronarne bolesti srca koji iznenada umru imaju najmanje dva od sljedeća četiri čimbenika rizika za aterosklerozu: hiperkolesterolemiju, hipertenziju, hiperglikemiju i pušenje. Prekomjerna tjelesna težina i elektrokardiografski znakovi hipertrofije lijeve klijetke također su povezani s povećanom učestalošću iznenadne smrti. Učestalost iznenadne smrti veća je u pušača nego u nepušača, vjerojatno zbog viših cirkulirajućih razina kateholamina i masnih kiselina te povećane proizvodnje karboksihemoglobina, koji cirkulira krvlju i smanjuje njenu sposobnost prijenosa kisika. Predispozicija za iznenadnu smrt uzrokovanu pušenjem nije trajna, ali, očito, može doživjeti obrnuti razvoj nakon prestanka pušenja.

Kardiovaskularni kolaps tijekom fizičkog stresa događa se u u rijetkim slučajevima u bolesnika s koronarnom bolešću koji izvode test opterećenja. S obučenim osobljem i odgovarajućom opremom, ove se epizode mogu brzo kontrolirati električnom defibrilacijom. Ponekad akutni emocionalni stres može prethoditi razvoju akutnog infarkta miokarda i iznenadnoj smrti. Ovi su podaci u skladu s nedavnim kliničkim opažanjima koja pokazuju da su takva stanja povezana s karakteristikama ponašanja tipa A, te eksperimentalnim opažanjima povećane osjetljivosti na ventrikularnu tahikardiju i fibrilaciju tijekom umjetne koronarne okluzije nakon stavljanja životinja u stanje emocionalnog stresa ili povećanja njihove simpatičke aktivnosti. sustava. Na pokusnim životinjama također se pokazao zaštitni učinak primjene pojedinih prekursora neurotransmitera središnjeg živčanog sustava.

Dvije glavne klinički sindrom mogu se izolirati od pacijenata koji iznenada i neočekivano umru; oba ova sindroma općenito su povezana s koronarnom bolesti srca. Kod većine bolesnika poremećaji ritma nastaju potpuno neočekivano i bez ikakvih prethodnih simptoma ili prodromalnih znakova. Ovaj sindrom nije povezan s akutnim infarktom miokarda, iako većina bolesnika može doživjeti posljedice prethodnog infarkta miokarda ili druge vrste organske bolesti srca. Nakon reanimacije postoji predispozicija za rane recidive, što je vjerojatno odraz električne nestabilnosti miokarda koja dovodi do početne epizode, kao i relativno visoku smrtnost u sljedeće 2 godine, koja doseže 50%. Jasno je da se ovi pacijenti mogu spasiti samo ako postoji odgovarajuća kardiološka služba koja ih je sposobna agresivno dijagnosticirati i liječiti uz pomoć farmakoloških sredstava, kirurškog zahvata ako je potrebno, implantabilnih defibrilatora ili programabilnih uređaja za elektrostimulaciju. Farmakološka prevencija može vjerojatno poboljšati preživljavanje. U drugu, manju skupinu spadaju bolesnici koji nakon uspješne reanimacije pokazuju znakove akutnog infarkta miokarda. Ove bolesnike karakteriziraju prodromalni simptomi (bol u prsima, otežano disanje, nesvjestica) i značajno manja incidencija relapsa i smrti tijekom prve dvije godine (15%). Preživljenje u ovoj podskupini jednako je kao i u bolesnika nakon reanimacije ventrikularne fibrilacije koja je komplicirala akutni infarkt miokarda na odjelu koronarne skrbi. Sklonost ventrikularnoj fibrilaciji u vrijeme razvoja akutnog infarkta kod njih traje samo kratko vrijeme, za razliku od bolesnika u kojih se fibrilacija javlja bez akutnog infarkta, nakon čega rizik od recidiva ostaje dugo povećan. Međutim, u nekih pacijenata koji su pretrpjeli infarkt miokarda, rizik od iznenadne smrti ostaje prilično visok. Čimbenici koji određuju ovaj rizik su prostranost zone infarkta, ozbiljno oštećenje ventrikularne funkcije, perzistentna složena ektopična ventrikularna aktivnost, produljenje intervala Q - Tnakon akutni napad, gubitak nakon oporavka sposobnosti normalnog odgovora na tjelesnu aktivnost s porastom krvnog tlaka, dugotrajno očuvanje pozitivnih rezultata scintigrama miokarda.

Drugi uzroci iznenadne smrti

Iznenadni kardiovaskularni kolaps može biti posljedica niza drugih poremećaja osim koronarne ateroskleroze. Uzrok može biti teška aortna stenoza, urođena ili stečena, s naglim poremećajem ritma ili pumpne funkcije srca, hipertrofična kardiomiopatija i miokarditis ili kardiomiopatija povezana s aritmijama. Masivna plućna embolija dovodi do cirkulacijskog kolapsa i smrti unutar nekoliko minuta u približno 10% slučajeva. Neki bolesnici umiru nakon nekog vremena zbog progresivnog zatajenja desne klijetke i hipoksije. Akutnom cirkulacijskom kolapsu mogu prethoditi male embolije koje se javljaju u različitim intervalima prije smrtonosnog napadaja. U skladu s tim, propisivanje liječenja već u ovoj prodromalnoj, subletalnoj fazi, uključujući antikoagulanse, može spasiti život bolesnika. Kardiovaskularni kolaps i iznenadna smrt su rijetke, ali moguće komplikacije infektivnog endokarditisa.

Stanja povezana s kardiovaskularnim kolapsom i iznenadnom smrću u odraslih

Koronarna bolest srca uzrokovana koronarnom aterosklerozom, uključujući akutni infarkt miokarda

Varijanta Prinzmetalove angine; spazam koronarnih arterija Kongenitalni koronarna bolest srce, uključujući malformacije, koronarne arteriovenske fistule Koronarna embolija

Stečena neaterosklerotska koronarna bolest, uključujući aneurizme uzrokovane Kawasakijevom bolešću

Miokardijalni mostovi koji izrazito oštećuju perfuziju Wolff-Parkinson-White sindrom

Nasljedno ili stečeno produljenje intervala Q-T,sa ili bez kongenitalne gluhoće

Oštećenje sinoatrijalnog čvora

Atrioventrikularni blok (Adams-Stokes-Morgagni sindrom) Sekundarna oštećenja provodnog sustava: amiloidoza, sarkoidoza, hemokromatoza, trombotična trombocitopenična purpura, distrofična miotonija

Toksičnost ili idiosinkrazija farmakoloških lijekova, npr. digitalisa, kinidina

Poremećaji elektrolita, osobito nedostatak magnezija i kalija u miokardu Lezije srčanih zalistaka, osobito stenoza aorte Infektivni endokarditis Miokarditis

Kardiomiopatije, posebno idiopatska hipertrofična subaortalna stenoza

Modificirani programi prehrane za suzbijanje prekomjerne tjelesne težine temeljeni na unosu tekućine i proteina

Perikardijalna tamponada

Prolaps mitralnog zaliska (izuzetno rijedak uzrok iznenadne smrti) Tumori srca

Ruptura i disekcija aneurizme aorte. Plućna tromboembolija

Cerebrovaskularne komplikacije, posebice krvarenje

Posljednjih godina brojna su stanja identificirana kao rjeđi uzroci iznenadne smrti. Iznenadna srčana smrt može biti povezana s modificiranim programima prehrane usmjerenim na smanjenje tjelesne težine korištenjem tekućina i proteina. Izrazite značajke ti slučajevi su produljenje intervala Q - T, itakođer otkrivanje na autopsiji manje specifičnih morfoloških promjena u srcu, tipičnih, međutim, za kaheksiju. Primarna degeneracija atrioventrikularnog provodnog sustava sa ili bez naslaga kalcija ili hrskavice može dovesti do iznenadne smrti u odsutnosti teške koronarne ateroskleroze. U tim stanjima često se otkrije trifascikularni atrioventrikularni (AV) blok, koji u više od dvije trećine slučajeva može uzrokovati kronični AV blok u odraslih. Međutim, rizik od iznenadne smrti puno je veći kod poremećaja provođenja u kombinaciji s koronarnom bolešću srca nego kod izoliranog primarnog oštećenja provodnog sustava. Elektrokardiografski znakovi produljenja intervala Q-T,gubitak sluha središnjeg podrijetla i njihovo autosomno recesivno nasljeđivanje (Jervel-Lange-Nielsenov sindrom) javljaju se kod velikog broja ljudi koji su pretrpjeli ventrikularnu fibrilaciju. Postoje dokazi da se iste elektrokardiografske promjene i elektrofiziološka nestabilnost miokarda, koje nisu u kombinaciji s gluhoćom (Romano-Wardov sindrom), nasljeđuju autosomno dominantno.

Elektrokardiografske promjene u ovim stanjima mogu se pojaviti tek nakon vježbanja. Ukupni rizik od iznenadne smrti kod ljudi s ovim poremećajima je otprilike 1% godišnje. Kongenitalna gluhoća, nesvjestica u anamnezi, ženski spol, potvrđena tahikardija po vrsti torsades de pointes (vidi dolje) ili ventrikularna fibrilacija nezavisni su čimbenici rizika za iznenadnu srčanu smrt. Iako uklanjanje lijevog stelatnog ganglija ima prolazan učinak preventivna akcija, ne dolazi do ozdravljenja.

Ostala stanja povezana s produljenjem intervala Q -Ti povećana privremena disperzija repolarizacije, kao što je hipotermija, uzimanje niza lijekova (uključujući hnidin, dizopiramid, prokainamid, derivate fenotiazina, tricikličke antidepresive), hipokalemija, hipomagnezijemija i akutni miokarditis, kombiniraju se s iznenadnom smrću, osobito ako se razviju i epizode torsades de pointes , varijanta brze ventrikularne tahikardije s izrazitim elektrokardiografskim i patofiziološkim znakovima. Zastoj ili blokada sinoatrijalnog čvora s naknadnom inhibicijom nizvodnih pacemakera ili sindrom bolesnog sinusa, obično praćen disfunkcijom provodnog sustava, također može dovesti do asistolije. Ponekad miomi i upalni procesi u području sinoatrijalnih ili atrioventrikularnih čvorova mogu dovesti do iznenadne smrti kod osoba bez već postojećih znakova srčane bolesti. Iznenadne rupture papilarnog mišića, interventrikularni septum ili lezije slobodne stijenke koje se javljaju unutar prvih nekoliko dana nakon akutnog infarkta miokarda ponekad mogu uzrokovati iznenadnu smrt. Iznenadni kardiovaskularni kolaps također je ozbiljna i često fatalna komplikacija cerebrovaskularnih poremećaja; osobito subarahnoidno krvarenje, iznenadna promjena intrakranijalni tlak ili lezije moždanog debla. Može se pojaviti i kod asfiksije. Otrovanje preparatima digitalisa može uzrokovati po život opasne srčane aritmije, dovesti do iznenadnog kardiovaskularnog kolapsa koji, ako se ne liječi odmah, rezultira smrću. Paradoksalno, ali antiaritmici može pogoršati poremećaje ritma ili predisponirati ventrikularnu fibrilaciju u najmanje 15% bolesnika.

Elektrofiziološki mehanizmi

Potencijalno smrtonosne ventrikularne aritmije u bolesnika s akutnim infarktom miokarda mogu biti posljedica aktivacije mehanizma recirkulacije (reentry, ponovni ulazak ), poremećaji automatizma ili oboje. Čini se da mehanizam recirkulacije ima dominantnu ulogu u nastanku ranih aritmija, npr. tijekom prvog sata, a poremećaji automatizma glavni su etiološki čimbenik u kasnijim razdobljima.

Moguće je da je nekoliko čimbenika uključeno u postavljanje pozornice za razvoj ventrikularne fibrilacije i drugih aritmija ovisnih o recirkulaciji nakon početka ishemije miokarda. Lokalno nakupljanje vodikovih iona, povećanje omjera ekstra- i intracelularnog kalija i regionalna adrenergička stimulacija imaju tendenciju pomicanja dijastoličkih transmembranskih potencijala na nulu i uzrokuju patološku depolarizaciju, očito posredovanu strujama kalcija i ukazujući na inhibiciju brze depolarizacije ovisne o natriju . Ovaj tip depolarizacije najvjerojatnije je povezan s usporavanjem provođenja, što je nužan uvjet za pojavu recirkulacije ubrzo nakon pojave ishemije.

Drugi mehanizam uključen u održavanje recirkulacije rano nakon ishemije je žarišna ponavljajuća ekscitacija. Anoksija dovodi do skraćivanja trajanja akcijskog potencijala. U skladu s tim, tijekom električne sistole, repolarizacija stanica koje se nalaze u ishemičkoj zoni može se dogoditi ranije od stanica susjednog neishemičnog tkiva. Rezultirajuća razlika između prevladavajućih transmembranskih potencijala može uzrokovati nestabilnu depolarizaciju susjednih stanica i posljedično pridonijeti pojavi poremećaja ritma koji ovise o recirkulaciji. Popratni farmakološki i metabolički čimbenici također mogu izazvati predispoziciju za recirkulaciju. Na primjer, kinidin može potisnuti brzinu provođenja neproporcionalno povećanju refraktornosti, čime se olakšava pojava aritmija ovisnih o recirkulaciji ubrzo nakon početka ishemije.

Takozvano vulnerabilno razdoblje koje odgovara uzlaznom koljenu zubaT,predstavlja onaj dio srčanog ciklusa kada je vremenska disperzija ventrikularne refraktornosti najveća, pa se stoga najlakše može izazvati recirkulacijski ritam, koji dovodi do produljene ponavljajuće aktivnosti. U bolesnika s teškom ishemijom miokarda, trajanje ranjivog razdoblja je produljeno, a intenzitet podražaja koji je potreban da izazove ponovnu tahikardiju ili ventrikularnu fibrilaciju je smanjen. Vremenska disperzija refraktornosti može biti pojačana u neishemičnim tkivima u prisutnosti sporog otkucaja srca. Stoga duboka bradikardija uzrokovana smanjenim automatizmom sinusnog čvora ili atrioventrikularnim blokom može biti posebno opasna u bolesnika s akutnim infarktom miokarda jer potencira recirkulaciju.

Čini se da je ventrikularna tahikardija, koja se javlja 8-12 sati nakon početka ishemije, djelomično ovisna o poremećaju automatizma ili potaknutoj aktivnosti Purkinjeovih vlakana, a možda i stanica miokarda. Ovaj ritam nalikuje sporoj ventrikularnoj tahikardiji, koja se često javlja unutar nekoliko sati ili u prvim danima nakon podvezivanja koronarne arterije u pokusnih životinja. U pravilu ne prelazi u ventrikularnu fibrilaciju ili druge maligne poremećaje ritma. Smanjenje dijastoličkog transmembranskog potencijala kao odgovor na regionalne biokemijske promjene uzrokovane ishemijom može biti povezano s poremećajima automatizma zbog olakšavanja ponavljanih depolarizacija Purkinjeovih vlakana izazvanih jednom depolarizacijom. Budući da kateholamini olakšavaju širenje takvih sporih odgovora, povećana regionalna adrenergička stimulacija može ovdje igrati važnu ulogu. Očigledna učinkovitost adrenergičke blokade u suzbijanju nekih ventrikularnih aritmija i relativna neučinkovitost konvencionalnih antiaritmika kao što je lidokain u bolesnika s povećanom simpatičkom aktivnošću može odražavati važnu ulogu regionalne adrenergičke stimulacije u genezi povećanog automatizma.

Asistolija i/ili teška bradikardija rjeđi su elektrofiziološki mehanizmi u podlozi iznenadne smrti uzrokovane koronarnom aterosklerozom. Mogu biti manifestacije potpune okluzije desne koronarne arterije i, u pravilu, ukazuju na neuspjeh mjera reanimacije. Asistolija i bradikardija često su posljedica neuspjeha sinusnog čvora da pokrene impulse, atrioventrikularnog bloka i nemogućnosti pomoćnog elektrostimulatora srca da učinkovito funkcionira. Iznenadna smrt kod osoba s ovim poremećajima obično je više posljedica difuznog oštećenja miokarda nego samog AV bloka.

Identifikacija visokorizičnih osoba

Izazovi koje postavlja ambulantno elektrokardiografsko praćenje ili drugi pokušaji masovnog probira populacije da se identificiraju pojedinci s visokim rizikom od iznenadne smrti su ogromni, budući da je populacija s rizikom od iznenadne smrti koncentrirana na muškarce u dobi od 35 do 74 godine, a ventrikularna ektopična aktivnost javlja se vrlo često i jako varira iz dana u dan kod istog bolesnika. Najveći rizik zabilježen je: 1) kod pacijenata koji su prethodno pretrpjeli primarnu ventrikularnu fibrilaciju bez veze s akutnim infarktom miokarda; 2) u bolesnika s koronarnom bolešću srca koji doživljavaju napadaje ventrikularne tahikardije; 3) tijekom 6 mjeseci u bolesnika nakon akutnog infarkta miokarda, kod kojih su zabilježene redovite rane ili multifokalne preuranjene kontrakcije ventrikula, koje se javljaju u mirovanju, tijekom tjelesna aktivnost ili psihološki stres, osobito kod onih koji imaju tešku disfunkciju lijeve klijetke s ejekcijskom frakcijom manjom od 40% ili očitim zatajenjem srca; 4) u bolesnika s povećanim intervalom Q -Ti česte preuranjene kontrakcije, osobito kada ukazuju na povijest nesvjestice. Iako je identificiranje pacijenata s visokim rizikom od iznenadne smrti izuzetno važno, odabir učinkovit profilaktička sredstva ostaje podjednako težak zadatak, a nijedan od njih nije se pokazao jasno učinkovitim u smanjenju rizika. Izazivanje poremećaja ritma stimulacijom ventrikula pomoću katetera s elektrodama umetnutim u srčanu šupljinu i izborom farmakološka sredstva, koji omogućuje sprječavanje takve provokacije aritmija, vjerojatno je učinkovita metoda za predviđanje mogućnosti prevencije ili zaustavljanja ponavljajućih malignih aritmija, posebno ventrikularne tahikardije, korištenjem specifičnih lijekova kod pacijenata koji su patili od produljene ventrikularne tahikardije ili fibrilacije. Osim toga, ova metoda može identificirati pacijente otporne na konvencionalne tretmane i olakšati odabir kandidata za agresivne tretmane kao što su davanje ispitivanih lijekova, implantacija automatskih defibrilatora ili kirurška intervencija.

Liječenje lijekovima

Liječenje antiaritmicima u dozama dovoljnim za održavanje terapijske razine u krvi smatra se učinkovitim za rekurentnu ventrikularnu tahikardiju i/ili fibrilaciju u osoba koje su pretrpjele iznenadnu smrt ako je, tijekom akutnih ispitivanja, lijek mogao zaustaviti ili smanjiti ozbiljnost visoko- stupanj preuranjenih ventrikularnih kontrakcija, rani ili ponavljajući oblici. U osoba koje su pretrpjele iznenadnu smrt i imaju česte i složene ventrikularne ekstrasistole koje se javljaju između epizoda ventrikularne tahikardije i/ili fibrilacije (oko 30% bolesnika), profilaktičko liječenje treba provoditi pojedinačno, nakon utvrđivanja farmakološke učinkovitosti pojedinog lijeka, tj. sposobnost suzbijanja postojećih poremećaja ritma. Uobičajene doze dugodjelujućeg prokainamida (30-50 mg/kg dnevno oralno u podijeljenim dozama svakih 6 sati) ili disopiramida (6-!0 mg/kg dnevno oralno svakih 6 sati) mogu učinkovito suzbiti ove poremećaje ritma. Ako je potrebno i nedostupno gastrointestinalni poremećaji ili elektrokardiografski znakovi toksičnosti, doza kinidina može se povećati na 3 g/dan. Amiodaron (lijek koji se trenutačno testira u SAD-u, u dozi od 5 mg/kg primijenjen intravenski tijekom 5-15 minuta ili 300-800 mg dnevno oralno sa ili bez udarne doze od 1200-2000 mg dnevno u podijeljenim dozama tijekom 1 ili 4 tjedna) ima snažan antifibrilacijski učinak, ali vrlo sporo nastupa maksimalan učinak, koji se pojavljuje tek nakon nekoliko dana ili tjedana kontinuirane primjene. Toksičnost se može pojaviti i kod akutne i kod kronične primjene. Iako je antifibrilatorna učinkovitost amiodarona dobro utvrđena, njegova bi uporaba trebala biti rezervirana za stanja otporna na manje toksične tvari ili alternativne pristupe.

U većine ljudi koji su pretrpjeli iznenadnu smrt, česte i složene ventrikularne ekstrasistole bilježe se između epizoda ventrikularne tahikardije i (ili) fibrilacije samo u rijetkim slučajevima. Za takve bolesnike odabir odgovarajućeg režima profilaktičkog liječenja trebao bi se temeljiti na povoljnim rezultatima specifične terapije, što je potvrđeno rezultatima provokativnih elektrofizioloških testova. Ambulantno elektrokardiografsko praćenje sa ili bez vježbanja može biti osobito korisno u potvrđivanju učinkovitosti liječenja, budući da nepotpuno poznavanje patogeneze iznenadne smrti otežava racionalan izbor lijekova i njihovo doziranje, a propisivanje steroidnih režima svim pacijentima čini prevenciju neizvodljivom. Međutim, zbog velike varijabilnosti spontanih poremećaja brzina otkucaja srca, zabilježenih tijekom Holter praćenja, koje treba tumačiti pojedinačno za svakog bolesnika, mora se postići supresija ektopične aktivnosti (najmanje 80% unutar 24 sata) prije nego što se može reći da je farmakološka učinkovitost određenog režima liječenja. Čak i nakon što je takva učinkovitost dokazana, to uopće ne znači da će odabrani režim moći imati sličan zaštitni učinak protiv ventrikularne fibrilacije. Neki pacijenti zahtijevaju istovremenu primjenu nekoliko lijekova. Budući da duboke elektrofiziološke abnormalnosti u podlozi ventrikularne fibrilacije i preuranjenih kontrakcija mogu varirati, čak ni željena dokumentirana supresija potonjih ne jamči protiv razvoja iznenadne smrti.

Smanjenje učestalosti iznenadne smrti u bolesnika randomiziranih na akutni infarkt miokarda pokazano je u nekoliko dvostruko slijepih prospektivnih studija korištenjem R-adrenergički blokatori, unatoč činjenici da antiaritmijski učinak liječenja nije kvantificiran i mehanizmi očitog zaštitnog djelovanja još nisu utvrđeni. Učestalost iznenadne smrti značajno je smanjena u usporedbi s ukupnim smanjenjem mortaliteta tijekom nekoliko godina praćenja u skupini liječenih osoba koje su preživjele infarkt miokarda. R-blokatori su počeli uzimati nekoliko dana nakon srčanog udara.

Odgoda u hospitalizaciji pacijenta i pružanje kvalificirane skrbi nakon razvoja akutnog infarkta miokarda značajno komplicira prevenciju iznenadne smrti. U većini područja Sjedinjenih Američkih Država vrijeme od pojave simptoma akutnog srčanog udara do hospitalizacije u prosjeku je 3 do 5 sati.Bolesnikovo poricanje mogućnosti razvoja ozbiljne bolesti i neodlučnost i liječnika i bolesnika su najveća kašnjenja u pružanju skrbi.

Kirurški pristupi

Kirurško liječenje može biti indicirano za pomno odabranu skupinu ljudi koji su pretrpjeli iznenadnu smrt i nakon toga imaju ponovljene maligne aritmije. Kod nekih bolesnika profilaksa automatskim implantabilnim defibrilatorima može poboljšati stopu preživljenja, iako nelagoda tijekom pražnjenja uređaja i vjerojatnost pojave nefizioloških pražnjenja ozbiljni su nedostaci ove metode.

Napor zajednice.Iskustvo stečeno u Seattleu, Washington, pokazuje da je za učinkovito rješavanje problema iznenadnog kardiovaskularnog kolapsa i smrti u široj javnosti potrebno stvoriti sustav koji može pružiti brzu reakciju u takvim situacijama. Važni elementi ovog sustava su: postojanje jedinstvenog telefonskog broja za cijeli grad, koji se može koristiti za “lansiranje” ovog sustava; prisutnost dobro obučenog paramedicinskog osoblja, sličnog vatrogascima, koje može odgovoriti na pozive; kratko prosječno vrijeme odgovora (manje od 4 minute), i veliki broj osobe iz opće populacije obučene u tehnikama oživljavanja. Naravno, uspješnost provedene reanimacije, kao i dugoročna prognoza, izravno ovise o tome koliko se brzo nakon kolapsa započne s mjerama reanimacije. Dostupnost posebnog prijevoza, mobilnih koronarnih jedinica, opremljenih potrebnom opremom i obučenog osoblja sposobnog pružiti odgovarajuću skrb u odgovarajućoj hitnoj kardiološkoj situaciji, može smanjiti utrošeno vrijeme. Osim toga, prisustvo ovakvih timova povećava medicinsku svijest i pripremljenost stanovništva i liječnika. Takav sustav može biti učinkovit u pružanju reanimacijske skrbi za više od 40% pacijenata kod kojih se razvio kardiovaskularni kolaps. Sudjelovanje dobro obučenih građana u javnom programu „Kardiopulmonalna reanimacija ljudi“ povećava vjerojatnost uspješnog ishoda reanimacije. To potvrđuje porast udjela pacijenata otpuštenih iz bolnice u dobrom stanju koji su pretrpjeli srčani zastoj u prehospitalni stadij: 30-35% u usporedbi s 10-15% u nedostatku takvog programa. Dugoročno preživljenje, od 2 godine, također se može povećati za 50 do 70% ili više. Zagovornici CPR-a promatrača trenutačno istražuju korištenje prijenosnih kućnih defibrilatora dizajniranih za sigurnu uporabu opće populacije s minimalnim vještinama.

Edukacija pacijenata. Upućivanje ljudi s rizikom od infarkta miokarda da potraže liječničku pomoć u hitnom slučaju kada se pojave simptomi iznimno je važno u sprječavanju iznenadne srčane smrti. Ova politika pretpostavlja da su pacijenti svjesni potrebe hitnog traženja učinkovite hitne pomoći i da liječnici očekuju da pacijent to učini, bez obzira na doba dana ili noći, ako pacijent razvije simptome infarkta miokarda. Ovaj koncept također znači da pacijent može izravno komunicirati sa sustavom hitne pomoći bez da obavijesti liječnika. Vježbanje, kao što je jogging, trebalo bi se obeshrabriti u nedostatku medicinskog nadzora kod pacijenata s utvrđenom koronarnom arterijskom bolešću i trebalo bi biti potpuno zabranjeno kod onih s posebno visokim rizikom od iznenadne smrti, kao što je gore opisano.

Pristup pregledu bolesnika s iznenadnim kardiovaskularnim kolapsom

Iznenadna smrt može se izbjeći čak i ako se već razvio kardiovaskularni kolaps. Ako pacijent koji je pod stalnim medicinski nadzor, razvio se iznenadni kolaps uzrokovan abnormalnim srčanim ritmom, tada bi neposredni cilj liječenja trebao biti ponovno uspostavljanje učinkovitog srčanog ritma. Prisutnost cirkulacijskog kolapsa treba prepoznati i potvrditi odmah nakon njegovog razvoja. Glavni znakovi ovog stanja su: 1) gubitak svijesti i konvulzije; 2) odsutnost pulsa u perifernim arterijama; 3) odsutnost srčanih tonova. Jer vanjska masaža srce daje samo minimalni minutni volumen (ne više od 30% donja granica normalna vrijednost), trebala bi biti istinska obnova učinkovitog ritma prioritet. U nedostatku suprotnih podataka, treba pretpostaviti da je uzrok brzog kolapsa cirkulacije ventrikularna fibrilacija. Ako liječnik promatra pacijenta unutar 1 minute nakon razvoja kolapsa, tada ne treba gubiti vrijeme pokušavajući osigurati oksigenaciju. Trenutačni snažan udarac u prekordijalno područje prsa(defibrilacija šokom) ponekad može biti učinkovita. Trebalo bi pokušati jer traje samo nekoliko sekundi. U rijetkim slučajevima, kada je cirkulatorni kolaps posljedica ventrikularne tahikardije, a bolesnik je u trenutku dolaska liječnika pri svijesti, snažni pokreti kašlja mogu prekinuti aritmiju. Ako nema trenutačnog povratka cirkulacije, treba pokušati s električnom defibrilacijom bez gubljenja vremena na snimanje elektrokardiograma korištenjem posebne opreme, iako uporaba prijenosnih defibrilatora koji mogu snimati elektrokardiogram izravno kroz elektrode defibrilatora može biti od pomoći. Maksimalni električni napon konvencionalne opreme (320 V/s) dovoljan je čak i kod izrazito pretilih pacijenata i može se koristiti. Učinkovitost se povećava ako se jastučići elektroda čvrsto prislone na tijelo i šok se primijeni odmah, bez čekanja na povećanu energetsku potrebu za defibrilacijom, koja se javlja s povećanjem trajanja ventrikularne fibrilacije. Uređaji koji automatski biraju udarni napon na temelju otpora tkiva posebno su obećavajući jer mogu minimizirati opasnosti od isporuke nepotrebno velikih šokova i izbjeći neučinkovito davanje malih šokova pacijentima s otporom većim od očekivanog. Ako su ti jednostavni pokušaji neuspješni, tada treba započeti vanjsku masažu srca i provesti kardiopulmonalnu reanimaciju u cijelosti uz brz oporavak i održavanje dobre prohodnosti dišnih putova.

Ako je kolaps očito posljedica asistolije, treba bez odgode primijeniti transtorakalnu ili transvenoznu električnu stimulaciju. Intrakardijalna primjena adrenalina u dozi od 5-10 ml u razrjeđenju 1:10 000 može povećati odgovor srca na umjetnu stimulaciju ili aktivirati spor, neučinkovit izvor ekscitacije u miokardu. Ako se ove primarne specifične mjere pokažu neučinkovitima, unatoč pravilnoj tehničkoj provedbi, potrebno je brzo korigirati metaboličko okruženje organizma i uspostaviti nadzornu kontrolu. Za to je najbolje koristiti sljedeće tri aktivnosti:

1) vanjska masaža srca;

2) korekcija acidobazne ravnoteže, što često zahtijeva intravenoznu primjenu natrijevog bikarbonata u početnoj dozi od 1 mEq/kg. Polovicu doze potrebno je ponovno primijeniti svakih 10-12 minuta prema rezultatima redovito određivanog pH arterijska krv;

3) prepoznavanje i korekcija poremećaja elektrolita. Snažne pokušaje ponovnog uspostavljanja učinkovitog srčanog ritma treba poduzeti što je prije moguće (u roku od nekoliko minuta, naravno). Ako se uspostavi učinkovit srčani ritam, brzo se ponovno transformira u ventrikularnu tahikardiju ili fibrilaciju, potrebno je intravenski primijeniti 1 mg/kg lidokaina, nakon čega slijedi intravenska infuzija brzinom od 1-5 mg/kg na sat, ponavljajući defibrilaciju.

Masaža srca

Vanjsku masažu srca razvili su Kouwenhoven i sur. kako bi se obnovila vitalna perfuzija važni organi uzastopnom kompresijom prsnog koša rukama. Potrebno je istaknuti neke aspekte ove tehnike.

1. Ako pokušaji oživljavanja bolesnika drmanjem ramena i dozivanjem po imenu ne uspiju, bolesnika treba položiti na leđa na tvrdu podlogu (najbolji drveni štit).

2. Za otvaranje i održavanje prohodnosti dišnog puta potrebno je koristiti sljedeću tehniku: zabaciti glavu pacijenta unatrag; čvrsto pritiskajući pacijentovo čelo, prstima druge ruke pritisnite donju čeljust i gurnite je prema naprijed tako da se brada podigne.

3. Ako unutar 5 sekundi nema pulsa na karotidnim arterijama, treba započeti s kompresijom prsnog koša: proksimalni dio dlana jedne ruke položi se u donji dio prsne kosti u sredini, dva prsta iznad xiphoidnog nastavka kako bi se izbjeglo oštećenje jetre , druga ruka počiva na prvoj, pokrivajući je prstima.

4. Kompresija prsne kosti, pomicanje za 3-.5 cm, treba izvoditi učestalošću od 1 u sekundi kako bi se omogućilo dovoljno vremena da se klijetka ispuni.

5. Torzo reanimatora trebao bi biti viši od prsnog koša žrtve tako da primijenjena sila bude približno 50 kg; laktovi trebaju biti ravni.

6. Kompresija i opuštanje prsnog koša treba zauzimati 50% cijelog ciklusa. Brza kompresija stvara val pritiska koji se može palpirati preko femoralne ili karotidne arterije, ali se izbacuje malo krvi.

7. Masaža se ne smije prekidati ni na minutu, budući da se minutni volumen srca postupno povećava tijekom prvih 8-10 kompresija i čak i kratki prekid ima vrlo nepovoljan učinak.

8. Tijekom tog vremena potrebno je održavati učinkovitu ventilaciju i provoditi je brzinom od 12 udisaja u minuti pod kontrolom arterijske napetosti plina. Ako su ti pokazatelji jasno patološki, potrebno je brzo izvršiti intubaciju dušnika, prekidajući vanjsku kompresiju prsnog koša ne dulje od 20 s.

Svaka vanjska kompresija prsnog koša neizbježno ograničava venski povrat za određeni iznos. Dakle, optimalno dostižan srčani indeks tijekom vanjske masaže može doseći samo 40% donje granice normalnih vrijednosti, što je znatno niže od vrijednosti uočenih kod većine pacijenata nakon obnove spontanih ventrikularnih kontrakcija. Zbog toga je temeljno važno što prije uspostaviti učinkovit srčani ritam.

Čini se da klasična metoda izvođenja kardiopulmonalna reanimacija(CPR) će u bliskoj budućnosti doživjeti određene promjene usmjerene na: 1) povećanje intratorakalnog tlaka tijekom kompresije prsnog koša, za što će se koristiti stvaranje pozitivnog tlaka u prsnom košu dišni put; istodobna ventilacija i vanjska masaža; povlačenje prednjeg trbušnog zida; početak kompresije prsnog koša u završnoj fazi inspiracije; 2) smanjenje intratorakalnog tlaka tijekom opuštanja stvaranjem negativnog tlaka u dišnim putovima tijekom ove faze i 3) smanjenje intratorakalnog kolapsa aorte i arterijski sustav za kompresiju prsnog koša povećanjem intravaskularnog volumena i korištenjem anti-šok hlača na napuhavanje. Jedna od praktičnih primjena ovih koncepata naziva se "KPR protiv kašlja". Ova metoda uključuje pacijenta, koji je pri svijesti unatoč ventrikularnoj fibrilaciji, ponavljajući, ritmički pokrete kašlja barem kratko vrijeme, koji dovode do faznog povećanja intratorakalnog tlaka, simulirajući promjene uzrokovane normalnim kompresijama prsnog koša. S obzirom na učinak KPR-a na protok krvi, potrebne lijekove treba primijeniti kroz vene gornjih ekstremiteta ili središnje vene, ali ne kroz femoralne vene (po mogućnosti bolusna primjena nego infuzija). Izotonični lijekovi mogu se primijeniti nakon otapanja u fiziološkoj otopini kao injekcija u endotrahealni tubus, budući da se apsorpcija osigurava bronhalnom cirkulacijom.

Povremeno se može pojaviti organizirana elektrokardiografska aktivnost koja nije popraćena učinkovitim kontrakcijama srca (elektromehanička disocijacija). Intrakardijalna primjena adrenalina u dozi od 5-10 ml otopine 1:10 000 ili 1 g kalcijevog glukonata može pomoći u vraćanju mehaničke funkcije srca. Naprotiv, 10% kalcijev klorid može se primijeniti i intravenski u dozi od 5-7 mg/kg. Refraktorna ili rekurentna ventrikularna fibrilacija može se liječiti lidokainom u dozi od 1 mg/kg, nakon čega slijede injekcije svakih 10-12 minuta u dozi od 0,5 mg/kg (maksimalna doza 225 mg); novokainamid u dozi od 20 mg svakih 5 minuta (maksimalna doza 1000 mg); a zatim infuzijom u dozi od 2-6 mg/min; ili ornid u dozi od 5-12 mg/kg tijekom nekoliko minuta nakon čega slijedi infuzija od 1-2 mg/kg u minuti. Masaža srca može se prekinuti samo kada učinkovite srčane kontrakcije daju dobro definiran puls i sustavni krvni tlak.

Gore navedeni terapijski pristup temelji se na sljedećim načelima: 1) nepovratno oštećenje mozga često se događa unutar nekoliko (otprilike 4) minute nakon početka cirkulacijskog kolapsa; 2) vjerojatnost ponovnog uspostavljanja učinkovitog srčanog ritma i uspješnog oživljavanja bolesnika s vremenom se brzo smanjuje; 3) stopa preživljenja bolesnika s primarnom ventrikularnom fibrilacijom može doseći 80-90%, kao kod kateterizacije srca ili testiranja opterećenja, ako se liječenje započne odlučno i brzo; 4) stopa preživljenja bolesnika u općoj bolnici znatno je manja, oko 20%, što dijelom ovisi o prisutnosti popratnih ili osnovnih bolesti; 5) izvanbolničko preživljenje teži nuli, u nedostatku posebno stvorene hitne službe (vjerojatno zbog neizbježnih kašnjenja u početku potrebno liječenje, nedostatak odgovarajuće opreme i obučenog osoblja); 6) vanjska masaža srca može osigurati samo minimalni minutni volumen. Ako se razvije ventrikularna fibrilacija, provođenje električne defibrilacije što je ranije moguće povećava vjerojatnost uspjeha. Dakle, s razvojem cirkulacijskog kolapsa kao primarna manifestacija liječenje bolesti treba biti usmjereno na brzo vraćanje učinkovitog srčanog ritma.

Komplikacije

Vanjska masaža srca nije bez značajnih nedostataka, jer može izazvati komplikacije kao što su prijelom rebara, hemoperikard i tamponada, hemotoraks, pneumotoraks, ozljeda jetre, masna embolija, ruptura slezene s razvojem kasnog, skrivenog krvarenja. No, pravilnim provođenjem mjera oživljavanja, pravodobnim prepoznavanjem i adekvatnom daljnjom taktikom ove se komplikacije mogu minimizirati. Uvijek je teško donijeti odluku o prekidu neučinkovite reanimacije. Općenito, ako se ne uspostavi učinkovit srčani ritam i ako pacijentove zjenice ostanu fiksirane i proširene unatoč vanjskoj masaži srca 30 minuta ili više, teško je očekivati ​​uspješan ishod reanimacije.

T.P. Harrison. Načela interne medicine. Prijevod doktora medicinskih znanosti A. V. Suchkova, dr. sc. N. N. Zavadenko, dr. sc. D. G. Katkovskog

Mnogi poremećaji aktivnosti kardio-vaskularnog sustava nastati iznenada, u pozadini relativnog prosperiteta. Jedno od ovih akutnih stanja opasnih po život je vaskularni kolaps. Razgovarat ćemo o mehanizmima razvoja, simptomima i hitnoj pomoći za ovu patologiju u našem pregledu i videu u ovom članku.

Suština problema

Vaskularni kolaps je oblik kardiovaskularnog zatajenja koji se razvija u pozadini naglog smanjenja tonusa arterija i vena. Preveden s latinske riječi collapsus, izraz se prevodi kao "pao".

Patogenetski mehanizmi bolesti temelje se na:

• smanjenje BCC;
• smanjen protok krvi u desnu stranu srca;
• oštar pad tlaka;
• akutna ishemija organa i tkiva;
• inhibicija svih vitalnih funkcija tijela.

Razvoj kolapsa uvijek je nagao i brz. Ponekad samo nekoliko minuta prolazi od početka patologije do razvoja nepovratnih ishemijskih promjena. Ovaj sindrom je vrlo opasan jer često dovodi do smrtni ishod. Međutim, zahvaljujući pravovremenoj prvoj pomoći i učinkovitoj terapiji lijekovima, pacijent se u većini slučajeva može spasiti.

Važno! Pojmove "kolapsa" i "šoka" ne treba brkati. Za razliku od prvog, šok nastaje kao odgovor tijela na jaku iritaciju (bol, temperaturu i sl.) i praćen je težim manifestacijama

Uzroci i mehanizam razvoja

Postoji mnogo čimbenika koji utječu na razvoj patologije. Među njima:

• masivni gubitak krvi;
• akutne zarazne bolesti (upala pluća, meningitis, encefalitis, tifusna groznica);
• neke bolesti endokrinog i živčanog sustava (na primjer, siringomijelija);
• učinak na tijelo toksičnih i otrovnih tvari (organofosforni spojevi, CO - ugljični monoksid);
• nuspojave epiduralne anestezije;
• predoziranje dugodjelujućim inzulinom, blokatorima ganglija, sredstvima za snižavanje krvnog tlaka;
• peritonitis i akutne zarazne komplikacije;
• akutno oštećenje kontraktilnosti miokarda tijekom infarkta, aritmije, disfunkcija AV čvora.

Ovisno o uzroku i mehanizmu razvoja, razlikuju se četiri vrste.

Tablica: Vrste kolapsa

Vrsta kolapsa	Opis
	Uzrokovan smanjenim minutnim volumenom srca
	Potaknut naglim smanjenjem volumena cirkulirajuće krvi
	Uzrok akutnog stanja je naglo smanjenje
	Kršenje redistribucije krvi s oštrom promjenom položaja tijela u prostoru

Bilješka! Većina ljudi na planetu barem je jednom razvila ortostatski kolaps. Na primjer, mnogi su upoznati s laganom vrtoglavicom koja se razvija kada ujutro naglo ustanete iz kreveta. Međutim, kod zdravih ljudi svi neugodni simptomi nestaju unutar 1-3 minute.

Klinički simptomi

Osoba razvija:

• oštro brzo pogoršanje zdravlja;
• opća slabost;
• jaka glavobolja;
• zamračenje očiju;
• buka, zujanje u ušima;
• mramorirano bljedilo kože;
• problemi s disanjem;
• ponekad - gubitak svijesti.

Načela dijagnostike i liječenja

Kolaps je opasno i krajnje nepredvidivo stanje. Ponekad, kada krvni tlak naglo padne, minute se računaju, a cijena odgode može biti previsoka. Ako osoba razvije simptome akutni neuspjeh krvožilnog sustava, važno je nazvati hitnu pomoć što je prije moguće.

Osim toga, svatko bi trebao znati algoritam za pružanje prve pomoći pacijentima s kolapsom. U tu su svrhu stručnjaci WHO-a razvili jednostavne i razumljive upute.

Prvi korak. Procjena vitalnih znakova

Za potvrdu dijagnoze dovoljno je:

1. Provedite vizualni pregled. Koža pacijenta je blijeda, s mramornom nijansom. Često je prekrivena ljepljivim znojem.
2. Opipajte puls u perifernoj arteriji. U isto vrijeme, slaba je, poput niti ili se uopće ne može otkriti. Drugi znak akutne vaskularne insuficijencije je tahikardija - povećanje broja srčanih kontrakcija.
3. Izmjerite krvni tlak. Kolaps karakterizira hipotenzija - oštro odstupanje krvnog tlaka od norme (120/80 mm Hg) na donju stranu.

Drugi korak. Prva pomoć

Dok vozilo hitne pomoći putuje, poduzmite hitne mjere usmjerene na stabilizaciju stanja pacijenta i sprječavanje akutnih komplikacija:

1. Položite žrtvu na leđa na ravnu, tvrdu površinu. Podignite noge u odnosu na cijelo tijelo za 30-40 cm, što će poboljšati dotok krvi u srce i mozak.
2. Osigurajte dovoljan dotok kisika u prostoriju. Uklonite odjeću koja ometa disanje i otvorite prozor. U isto vrijeme, pacijent ne bi trebao zamrznuti: ako je potrebno, zamotajte ga u deku ili deku.
3. Pustite žrtvu da pomiriše vatu natopljenu amonijakom (otopina amonijaka). Ako nemate lijek pri ruci, utrljajte ga na sljepoočnice, ušne resice, ali i udubinu između nosa i gornje usne. Ovi će događaji pomoći u poboljšanju periferna cirkulacija.
4. Ako je uzrok kolapsa krvarenje iz otvorene rane, pokušajte zaustaviti krvarenje podvezom ili pritiskom prsta.

Važno! Ako je osoba bez svijesti, ne treba je oživljavati udarcima po obrazima ili drugim bolnim podražajima. Dok ne dođe k sebi, ne dajte mu ništa piti ni jesti. Osim toga, ako se ne može isključiti mogućnost vaskularnog kolapsa, ne smiju se davati lijekovi koji snižavaju krvni tlak - Corvalol, Validol, Valocordin, No-shpa, Nitroglicerin, Isoket itd.

Treći korak. Prva pomoć

Po dolasku hitne pomoći ukratko opišite situaciju liječnicima, navodeći kakva je pomoć pružena. Sada žrtvu mora pregledati liječnik. Nakon procjene vitalnih funkcija i utvrđivanja preliminarne dijagnoze, indicirana je primjena 10% otopine kofein natrijevog benzoata u standardnoj dozi. U slučaju infektivnog ili ortostatskog kolapsa, to je dovoljno za stabilan, dugotrajan učinak.

U budućnosti, hitne mjere usmjerene su na uklanjanje uzroka vaskularne insuficijencije:

1. Ako je kolaps hemoragijski, potrebno je zaustaviti krvarenje;
2. U slučaju trovanja i intoksikacije potrebno je uvođenje specifičnog protuotrova (ako postoji) i mjere detoksikacije.
3. Kod akutnih bolesti (infarkt miokarda, peritonitis, plućna embolija i dr.) korigiraju se po život opasna stanja.

Ako je indicirano, pacijent se hospitalizira u specijaliziranoj bolnici za daljnje liječenje i prevenciju ozbiljne komplikacije. Tamo se, ovisno o uzrocima bolesti, provodi intravenska kapajna primjena adrenalina i norepinefrina (za brza promocija krvni tlak), infuzija krvi i njezinih sastojaka, plazme, slana otopina(za povećanje volumena krvi), terapija kisikom.

Kolaps(lat. collapsus oslabljen, pao) - akutna vaskularna insuficijencija, karakterizirana prvenstveno padom vaskularni tonus, kao i volumen cirkulirajuće krvi. Istodobno dolazi do smanjenja dotoka venske krvi u srce, minutnog volumena srca, pada arterijskog i venskog tlaka, poremećaja perfuzije tkiva i metabolizma, dolazi do hipoksije mozga i inhibicije vitalnih funkcija. Kolaps se uglavnom razvija kao komplikacija ozbiljne bolesti i patološka stanja. Međutim, može se pojaviti iu slučajevima kada nema značajnih patoloških abnormalnosti (na primjer, ortostatski kolaps u djece).

Ovisno o etiološkim čimbenicima, K. se izolira u slučajevima intoksikacije i akutnih zaraznih bolesti, akutnog masivnog gubitka krvi (hemoragijski kolaps) i pri radu u uvjetima smanjen sadržaj kisika u udahnutom zraku (hipoksična K. itd.). Toksičan kolaps razvija se tijekom akutnog trovanja, uklj. stručne prirode, tvari općeg otrovnog djelovanja (ugljični monoksid, cijanidi, organofosforne tvari, nitro- i amido spojevi i dr.). Brojne stvari mogu uzrokovati kolaps fizički faktori- struja, velike doze ionizirajuće zračenje, visoka temperatura okoline (pregrijavanje, toplinski udar). Kolaps opaža se kod nekih akutnih bolesti unutarnji organi, na primjer akutni pankreatitis. Neke alergijske reakcije neposredni tip, Na primjer Anafilaktički šok, nastaviti s vaskularni poremećaji, tipično za kolaps. Infektivni K. razvija se kao komplikacija meningoencefalitisa, tifusa i tifusa, akutna dizenterija, akutna upala pluća, botulizam, antraks, virusni hepatitis, otrovna gripa itd. zbog intoksikacije endo- i egzotoksinima mikroorganizama.

Ortostatski kolaps. javlja se tijekom brzog prijelaza iz vodoravnog u okomiti položaj, kao i tijekom dugotrajnog stajanja, uzrokovano je preraspodjelom krvi s povećanjem ukupnog volumena venskog korita i smanjenjem protoka u srce; Ovo stanje temelji se na nedostatku venskog tonusa. Ortostatski K. može se uočiti u rekonvalescenata nakon teških bolesti i dugotrajnog mirovanja u krevetu, kod određenih bolesti endokrinog i živčanog sustava (siringomijelija, encefalitis, tumori žlijezda). unutarnje izlučivanje, živčani sustav itd.), u postoperativno razdoblje, s brzom evakuacijom ascitne tekućine ili kao komplikacija spinalne ili epiduralne anestezije. Ortostatski kolaps ponekad nastaje pri nepravilnoj primjeni antipsihotika, blokatora ganglija, adrenoblokatora, simpatolitika itd. U pilota i astronauta može biti uzrokovan preraspodjelom krvi povezanom s djelovanjem sila ubrzanja; u ovom slučaju, krv iz žila gornjeg dijela tijela i glave kreće se u žile organa trbušne šupljine i donjih ekstremiteta, uzrokujući cerebralnu hipoksiju. Ortostatski K. često se promatra u praktički zdrave djece, adolescenata i mladih muškaraca. Kolaps može biti popraćen teškim oblikom dekompresijska bolest.

Hemoragijski kolaps razvija se s akutnim masivnim gubitkom krvi (vaskularno oštećenje, unutarnje krvarenje) i uzrokovan je naglim smanjenjem volumena cirkulirajuće krvi. Slično stanje može nastati zbog prekomjernog gubitka plazme tijekom opekline, poremećaja vode i elektrolita zbog jakog proljeva, nekontroliranog povraćanja i neracionalne primjene diuretika.

Kolaps moguće kod bolesti srca praćenih naglim i brzim smanjenjem udarnog volumena (infarkt miokarda, srčane aritmije, akutni miokarditis, hemoperikard ili perikarditis s brzim nakupljanjem izljeva u perikardijalnoj šupljini), kao i kod plućne embolije. Akutno kardiovaskularno zatajenje koje se razvija u tim uvjetima neki autori ne smatraju K., već takozvanim sindromom malog izlaza, čije su manifestacije posebno karakteristične za kardiogeni šok. Ponekad se naziva refleks kolaps. razvija se u bolesnika s anginom pektoris ili infarktom miokarda.

Patogeneza. Konvencionalno, možemo razlikovati dva glavna mehanizma za razvoj kolapsa, koji se često kombiniraju. Jedan mehanizam je smanjenje tonusa arteriola i vena kao rezultat utjecaja infektivnih, toksičnih, fizičkih, alergijskih i drugih čimbenika izravno na vaskularnu stijenku, vazomotorni centar i na vaskularne receptore (zona sinokarotida, luk aorte itd.). .). Ako su kompenzacijski mehanizmi nedostatni, smanjenje perifernog vaskularnog otpora (vaskularna pareza) dovodi do patološki porast spremnici vaskularni krevet, smanjenje volumena cirkulirajuće krvi s njezinim taloženjem u nekim vaskularnim područjima, pad venskog protoka u srce, povećanje broja otkucaja srca i smanjenje krvnog tlaka.

Drugi mehanizam izravno je povezan s brzim smanjenjem mase cirkulirajuće krvi (na primjer, s velikim gubitkom krvi i plazme koji premašuje kompenzacijske sposobnosti tijela). Refleksni grč koji se javlja kao odgovor na to male posude te pojačan rad srca pod utjecajem pojačanog otpuštanja u krv kateholamini možda neće biti dovoljna za održavanje normalne razine krvnog tlaka. Smanjenje volumena cirkulirajuće krvi popraćeno je smanjenjem povrata krvi u srce kroz vene sistemske cirkulacije i, sukladno tome, smanjenjem minutnog volumena srca, poremećajem sustava mikrocirkulacija, nakupljanje krvi u kapilarama, pad krvnog tlaka. Razvijaju se hipoksija cirkulatorni tip, metabolička acidoza. Hipoksija i acidoza dovode do oštećenja vaskularni zid, povećavajući njegovu propusnost . Gubitak tonusa prekapilarnih sfinktera i slabljenje njihove osjetljivosti na vazopresorne tvari razvijaju se u pozadini održavanja tonusa postkapilarnih sfinktera, koji su otporniji na acidozu. U uvjetima povećane kapilarne propusnosti, to pospješuje prolaz vode i elektrolita iz krvi u međustanične prostore. Prekršeno reološka svojstva, dolazi do hiperkoagulacije krvi i patološke agregacije eritrocita i trombocita, stvarajući uvjete za stvaranje mikrotromba.

U patogenezi infektivnog kolapsa posebno važnu ulogu ima povećanje propusnosti stijenki krvnih žila s oslobađanjem tekućine i elektrolita iz njih, smanjenje volumena cirkulirajuće krvi, kao i značajna dehidracija kao rezultat obilno znojenje. Oštar porast tjelesne temperature uzrokuje ekscitaciju, a zatim inhibiciju respiratornih i vazomotornih centara. S generaliziranim meningokoknim, pneumokoknim i drugim infekcijama i razvojem miokarditisa ili alergijskog mioperikarditisa 2-8 dana, smanjuje se pumpna funkcija srca, smanjuje se punjenje arterija i protok krvi u tkivima. Refleksni mehanizmi uvijek sudjeluju u razvoju K.

Kod produljenog tijeka kolapsa, kao posljedica hipoksije i metaboličkih poremećaja, oslobađaju se vazoaktivne tvari, a prevladavaju vazodilatatori (acetilkolin, histamin, kinini, prostaglandini) i nastaju tkivni metaboliti (mliječna kiselina, adenozin i njeni derivati), koji imaju hipotenzivni učinak. Histamin i histaminu slične tvari, mliječna kiselina povećavaju vaskularnu propusnost.

Klinička slika kod K. različitog porijekla u osnovi slične. Kolaps se često razvija akutno i iznenada. Svijest bolesnika je očuvana, ali je ravnodušan prema okolini, često se tuži na osjećaj melankolije i potištenosti, vrtoglavicu, zamagljen vid, tinitus i žeđ. Koža postaje blijeda, sluznica usana, vrh nosa, prsti na rukama i nogama dobivaju cijanotičnu nijansu. Turgor tkiva se smanjuje, koža može postati mramorirana, lice je žućkasto, prekriveno hladnim ljepljivim znojem, jezik je suh. Tjelesna temperatura je često niska, pacijenti se žale na hladnoću i hladnoću. Disanje je plitko, ubrzano, rjeđe usporeno. Unatoč kratkoći daha, pacijenti ne doživljavaju gušenje. Puls je blag, ubrzan, rjeđe usporen, slabog punjenja, često nepravilan, radijalne arterije ponekad je teško odrediti ili ih nema. Krvni tlak je nizak, ponekad sistolički tlak padne na 70-60 mmHg sv. pa čak i niže, ali u početno razdoblje K. kod osoba s prethodnim arterijska hipertenzija Krvni tlak može ostati na razinama blizu normale. Dijastolički tlak također se smanjuje. Površinske vene kolabiraju, smanjuje se brzina protoka krvi, periferni i središnji venski tlak. U prisutnosti zatajenja srca desnog ventrikularnog tipa, središnji venski tlak može trajati dulje vrijeme normalna razina ili malo smanjiti; smanjuje se volumen cirkulirajuće krvi. Primjećuje se gluhoća srčanih tonova, često aritmija (ekstrasistola, fibrilacija atrija) i embriokardija.

EKG pokazuje znakove insuficijencije koronarni protok krvi i druge promjene koje su sekundarne naravi i najčešće su uzrokovane smanjenjem venskog priljeva i s tim povezanim poremećajem središnje hemodinamike, a ponekad i infektivno-toksičnim oštećenjem miokarda (vidi. Distrofija miokarda). Poremećena kontraktilnost srca može dovesti do daljnjeg smanjenja minutnog volumena i progresivnog hemodinamskog oštećenja. Postoji oligurija, ponekad mučnina i povraćanje (nakon pijenja), što s produljenim kolapsom doprinosi zgušnjavanju krvi i pojavi azotemije; povećava se sadržaj kisika u venskoj krvi zbog ranžiranja krvotoka, moguća je metabolička acidoza.

Ozbiljnost manifestacija K. ovisi o osnovnoj bolesti i stupnju vaskularnih poremećaja. Stupanj prilagodbe (na primjer, na hipoksiju), dob (kod starijih ljudi i djece) također je važan ranoj dobi kolaps je teži) i emocionalne karakteristike bolestan. Relativno blagi stupanj K. ponekad se naziva kolaptoidnim stanjem.

Ovisno o osnovnoj bolesti koja je uzrokovala kolaps. klinička slika može poprimiti neke specifične značajke. Dakle, s K. koji se javlja kao posljedica gubitka krvi, u početku često postoji uzbuđenje, a znojenje se često oštro smanjuje. Kolapsni fenomeni tijekom toksične lezije, peritonitis, akutni pankreatitis najčešće se kombiniraju sa znakovima opće teške intoksikacije. Ortostatski K. karakterizira iznenadnost (često u pozadini dobrog zdravlja) i relativno blagi tijek; i za kupiranje ortostatski kolaps. osobito kod adolescenata i mladih muškaraca, obično je dovoljno osigurati odmor u horizontalni položaj tijelo pacijenta.

Infektivni K. se češće razvija tijekom kritičnog smanjenja tjelesne temperature; to se događa u različito vrijeme, na primjer kada tifus obično 12-14. dana bolesti, osobito tijekom naglog pada tjelesne temperature (za 2-4°), često ujutro. Bolesnik leži nepomično, apatičan, na pitanja odgovara polako i tiho; tuži se na zimicu i žeđ. Lice poprima blijedu zemljanu nijansu, usne su plavkaste; crte lica postaju oštrije, oči upale, zjenice raširene, udovi hladni, mišići opušteni. Nakon oštrog pada temperature, čelo, sljepoočnice, a ponekad i cijelo tijelo prekriveni su hladnim, ljepljivim znojem. Temperatura kada se mjeri u aksilarna jama ponekad padne na 35°. Puls je čest i slab: krvni tlak i diureza su smanjeni.

Tijek infektivnog kolapsa je pogoršan dehidracija, hipoksija, koja je komplicirana plućnom hipertenzijom, dekompenzirana metabolička acidoza, respiratorna alkaloza i hipokalemije. Ako tijekom povraćanja i stolice izgubite veliku količinu vode bolesti koje se prenose hranom, salmoneloza, infekcija rotavirusom, akutna dizenterija, kolera, smanjuje se volumen izvanstanične tekućine, uklj. intersticijski i intravaskularni. Krv se zgušnjava, povećava se njezina viskoznost, gustoća, indeks hematokrita i ukupni sadržaj proteina u plazmi. Volumen cirkulirajuće krvi naglo se smanjuje. Venski priljev i minutni volumen srca su smanjeni. Kod zaraznih bolesti K. može trajati od nekoliko minuta do 6-8 h .

Kako se kolaps produbljuje, puls postaje končast, gotovo je nemoguće odrediti krvni tlak, a disanje postaje sve češće. Pacijentova svijest postupno se zamračuje, reakcija zjenica je usporena, opaža se tremor ruku, mogući su grčevi mišića lica i ruku. Ponekad se K. fenomeni povećavaju vrlo brzo; crte lica se izoštravaju, svijest se zamračuje, zjenice se šire, refleksi nestaju, a sve većim slabljenjem srčane aktivnosti, agonija.

Dijagnoza u prisutnosti karakteristične kliničke slike i relevantnih podataka iz anamneze, obično nije teško. Studije volumena cirkulirajuće krvi, minutnog volumena srca, središnjeg venskog tlaka, hematokrita i drugih pokazatelja mogu upotpuniti razumijevanje prirode i težine kolapsa. što je potrebno za izbor etiološke i patogenetske terapije. Diferencijalna dijagnoza odnosi se uglavnom na razloge koji su uzrokovali K., što određuje prirodu skrbi, kao i indikacije za hospitalizaciju i izbor bolničkog profila.

Liječenje. U prehospitalnoj fazi samo liječenje kolapsa može biti učinkovito. uzrokovane akutnom vaskularnom insuficijencijom (ortostatski K. infektivni kolaps); s hemoragičnim K. potrebna je hitna hospitalizacija pacijenta u najbližu bolnicu, po mogućnosti kiruršku. Važan dio tijeka svakog kolapsa je etiološka terapija; Stop krvarenje, brisanje otrovne tvari iz tijela (vidi Detoksikacijska terapija) , specifična antidotna terapija, eliminacija hipoksije, davanje pacijentu strogo horizontalnog položaja tijekom ortostatske K. trenutna primjena adrenalina, desenzibilizirajućih sredstava za anafilaktički kolaps. otklanjanje srčane aritmije itd.

Glavni cilj patogenetske terapije je poticanje krvotoka i disanja te povećanje krvnog tlaka. Povećanje venskog protoka srca postiže se transfuzijom nadomjesnih krvnih tekućina, krvne plazme i drugih tekućina, kao i djelovanjem na perifernu cirkulaciju. Terapija dehidracije i intoksikacije provodi se davanjem poliionskih apirogenih otopina kristaloida (acezoli, disoli, klozoli, laktasol). Volumen infuzije za hitno liječenje je 60 ml kristaloidna otopina po 1 kg tjelesna težina. Brzina infuzije - 1 ml/kg u 1 min. Infuzija koloidnih krvnih nadomjestaka u teško dehidriranih bolesnika je kontraindicirana. Kod hemoragične K. transfuzija krvi je od najveće važnosti. Da bi se obnovio volumen cirkulirajuće krvi, masivna intravenska primjena krvnih nadomjestaka (poliglukin, reopoliglucin, hemodez, itd.) ili krv se provodi mlazom ili kapanjem; Koriste se i transfuzije nativne i suhe plazme, koncentrirane otopine albumina i proteina. Infuzije izotoničnih otopina soli ili otopine glukoze manje su učinkovite. Količina otopine za infuziju ovisi o kliničkim pokazateljima, razini krvnog tlaka, diurezi; ako je moguće, pratiti određivanjem hematokrita, volumena cirkulirajuće krvi i središnjeg venskog tlaka. Uvođenje lijekova koji pobuđuju vazomotorni centar (kordiamin, kofein, itd.) Također je usmjereno na uklanjanje hipotenzije.

Vazopresori (norepinefrin, mezaton, angiotenzin, adrenalin) indicirani su za teški toksični ortostatski kolaps. Kod hemoragične K. preporučljivo ih je koristiti tek nakon obnove volumena krvi, a ne s takozvanim praznim krevetom. Ako se krvni tlak ne poveća kao odgovor na primjenu simpatomimetičkih amina, treba razmišljati o prisutnosti teške periferne vazokonstrikcije i visokog perifernog otpora; u tim slučajevima daljnja primjena simpatomimetičkih amina može samo pogoršati stanje bolesnika. Stoga terapiju vazopresorima treba primjenjivati ​​s oprezom. Učinkovitost α-blokatora u perifernoj vazokonstrukciji još nije dovoljno istražena.

U liječenju kolapsa. nije povezano s krvarenjem ulkusa, glukokortikoidi se koriste kratko vrijeme u dovoljnim dozama (hidrokortizon ponekad i do 1000 mg ili više, prednizolon od 90 do 150 mg, ponekad i do 600 mg intravenozno ili intramuskularno).

Za otklanjanje metaboličke acidoze, uz sredstva za poboljšanje hemodinamike, koriste se 5-8% otopine natrijevog bikarbonata u količini od 100-300 ml intravenski drip ili laktasol. Kada se K. kombinira sa zatajenjem srca, neophodna je primjena srčanih glikozida i aktivno liječenje akutnih poremećaja srčanog ritma i provođenja.

Terapija kisikom posebno je indicirana kod kolapsa. kao posljedica trovanja ugljičnim monoksidom ili u pozadini anaerobne infekcije; u ovim oblicima poželjno je koristiti kisik pod povišenim tlakom (vidi. Hiperbarična oksigenacija). U slučaju dugotrajnog tijeka K., kada je moguć razvoj višestruke intravaskularne koagulacije (konzumna koagulopatija), kao lijek koristiti heparin intravenozno ukapavanjem do 5000 jedinica svake 4 h(isključite mogućnost unutarnjeg krvarenja!). Za sve vrste kolapsa potrebno je pažljivo praćenje respiratorne funkcije, ako je moguće uz proučavanje pokazatelja izmjene plinova. Kada se razvije respiratorno zatajenje, koristi se pomoćna umjetna ventilacija.

Reanimacijska skrb za K. pruža se prema Opća pravila. Za održavanje odgovarajućeg minutnog volumena krvi tijekom vanjske masaže srca u uvjetima hipovolemije, učestalost srčanih kompresija treba povećati na 100 po 1 min.

Prognoza. Brzo otklanjanje uzroka kolapsa. često dovodi do puna obnova hemodinamika. Za teške bolesti i akutno trovanje prognoza često ovisi o težini osnovne bolesti, stupnju vaskularne insuficijencije i dobi bolesnika. Kad nije dovoljno učinkovita terapija K. se može ponoviti. Ponovljene kolapse bolesnici teže podnose.

Prevencija sastoji se od intenzivnog liječenja osnovne bolesti, stalnog praćenja bolesnika u teškom i srednje teškom stanju; u tom smislu posebnu ulogu igra pratiti promatranje. Važno je uzeti u obzir osobitosti farmakodinamike lijekova (blokatori ganglija, antipsihotici, antihipertenzivi i diuretici, barbiturati itd.), povijest alergija te individualna osjetljivost na određene lijekovi i prehrambenih čimbenika.

Značajke kolapsa u djece. U patološkim stanjima (dehidracija, gladovanje, skriveni ili očiti gubitak krvi, "sekvestracija" tekućine u crijevima, pleuralnoj ili trbušnoj šupljini) krvotok je u djece teži nego u odraslih. Češće nego kod odraslih, kolaps se razvija s toksikozom i zaraznim bolestima, praćen visokom tjelesnom temperaturom, povraćanjem i proljevom. Sniženje krvnog tlaka i poremećaj protoka krvi u mozgu javljaju se kod dublje hipoksije tkiva i praćeni su gubitkom svijesti i konvulzijama. Budući da je u male djece alkalna rezerva u tkivima ograničena, poremećaj oksidativnih procesa tijekom kolapsa lako dovodi do dekompenzirane acidoze. Nedovoljna koncentracija i sposobnost filtracije bubrega i brzo nakupljanje metaboličkih proizvoda kompliciraju terapiju K. i odgađaju obnovu normalnih vaskularnih reakcija.

Dijagnoza kolapsa u male djece je teška zbog činjenice da je nemoguće saznati pacijentove osjećaje, a sistolički krvni tlak u djece, čak iu normalnim uvjetima, ne smije prelaziti 80 mmHg sv. Najkarakterističnije za K. kod djeteta može se smatrati kompleksom simptoma: slabljenje zvučnosti srčanih zvukova, smanjenje pulsnih valova pri mjerenju krvnog tlaka, opća adinamija, slabost, bljedilo ili mrlje na koži, rastuća tahikardija.

Terapija ortostatskog kolapsa. u pravilu ne zahtijeva lijekove; Dovoljno je bolesnika položiti vodoravno bez jastuka, podići noge iznad razine srca i raskopčati odjeću. Povoljno djeluje svjež zrak i udisanje para amonijaka. Samo kod duboke i uporne K. uz pad sistoličkog tlaka ispod 70 mmHg sv. Indicirana je intramuskularna ili intravenska primjena vaskularnih analetika (kofein, efedrin, mezaton) u dozama primjerenim dobi. Kako bi se spriječio ortostatski kolaps, potrebno je učiteljima i trenerima objasniti da je nedopustivo dugotrajno nepokretno stajanje djece i adolescenata na trakama, treninzima i sportskim formacijama. U slučaju kolapsa zbog gubitka krvi i zaraznih bolesti, indicirane su iste mjere kao i kod odraslih.

Kratice: K. - Kolaps

Pažnja! članak ' Kolaps“ je samo u informativne svrhe i ne smije se koristiti za samoliječenje

Kolaps

Kolaps je vaskularna insuficijencija koja se akutno razvija, karakterizirana padom vaskularnog tonusa i akutnim smanjenjem volumena cirkulirajuće krvi.

Etimologija pojma kolaps: (lat.) collapsus - oslabljen, pao.

Kada dođe do kolapsa:

• smanjen dotok venske krvi u srce,
• smanjen minutni volumen srca,
• pad arterijskog i venskog tlaka,
• perfuzija tkiva i metabolizam su poremećeni,
• dolazi do hipoksije mozga,
• vitalne funkcije tijela su inhibirane.

Kolaps se obično razvija kao komplikacija osnovne bolesti, češće u teškim bolestima i patološkim stanjima.

Nesvjestica i šok također su oblici akutne vaskularne insuficijencije.

Povijest studija

Doktrina kolapsa nastala je u vezi s razvojem ideja o neuspjehu cirkulacije. Klinička slika kolapsa opisana je davno prije uvođenja ovog pojma. Tako je S. P. Botkin 1883. godine, na predavanju u vezi sa smrću pacijenta od trbušnog tifusa, predstavio cjelovitu sliku infektivnog kolapsa, nazivajući ovo stanje intoksikacijom tijela.

I. P. Pavlov 1894. skrenuo je pozornost na posebno podrijetlo kolapsa, napominjući da nije povezan sa slabošću srca, već ovisi o smanjenju volumena cirkulirajuće krvi.

Teorija kolapsa dobila je značajan razvoj u radovima G. F. Langa, N. D. Strazheska, I. R. Petrova, V. A. Negovskog i drugih domaćih znanstvenika.

Ne postoji općeprihvaćena definicija kolapsa. Najveće neslaganje postoji oko toga treba li uzeti u obzir kolaps i šok samostalne države ili ih smatrati samo različitim razdobljima istog patološki proces, odnosno smatraju li se "šok" i "kolaps" sinonimima. Potonje gledište prihvaćaju i anglo-američki autori, koji smatraju da oba pojma označavaju identična patološka stanja i radije koriste izraz “šok”. Francuski istraživači ponekad suprotstavljaju kolaps tijekom zarazne bolesti sa šokom traumatskog podrijetla.

G. F. Lang, I. R. Petrov, V. I. Popov, E. I. Chazov i drugi domaći autori obično razlikuju pojmove "šok" i "kolaps". Često se ti pojmovi još uvijek brkaju.

Etiologija i klasifikacija

Zbog razlika u shvaćanju patofizioloških mehanizama kolapsa, moguće dominacije jednog ili drugog patofiziološkog mehanizma, kao i raznolikosti nozoloških oblika bolesti kod kojih se može razviti kolaps, nije utvrđena jednoznačna općeprihvaćena klasifikacija oblika kolapsa. razvijena.

U kliničkom interesu, preporučljivo je razlikovati oblike kolapsa ovisno o etiološkim čimbenicima. Kolaps se najčešće razvija kada:

• intoksikacija tijela,
• akutne zarazne bolesti.
• akutni masivni gubitak krvi,
• boravak u uvjetima niskog sadržaja kisika u udahnutom zraku.

Ponekad se kolaps može dogoditi bez značajnih patoloških abnormalnosti (na primjer, ortostatski kolaps u djece).

Istaknuti toksični kolaps. koja se javlja kod akutnih trovanja. uključujući i profesionalne, tvari s općim toksičnim učincima (ugljikov monoksid, cijanidi, organofosforne tvari, nitro spojevi itd.).

Razvoj kolapsa može biti uzrokovan nizom fizički faktori- udarac električna struja, velike doze zračenja, visoke temperature okoline (pregrijavanje, toplinski udar), koji remete regulaciju krvožilnog rada.

Kod nekih dolazi do kolapsa akutne bolesti unutarnjih organa– s peritonitisom, akutnim pankreatitisom, koji može biti povezan s endogenom intoksikacijom, kao i s akutnim duodenitisom, erozivni gastritis i tako dalje.

Neki alergijske reakcije neposrednog tipa, kao što je anafilaktički šok. javljaju se s vaskularnim poremećajima tipičnim za kolaps.

Infektivni kolaps razvija se kao komplikacija akutnih teških zaraznih bolesti: meningoencefalitisa, tifusa i tifusa, akutne dizenterije, botulizma, upale pluća, antraksa, virusnog hepatitisa, gripe itd. Uzrok ove komplikacije je intoksikacija endotoksinima i egzotoksinima mikroorganizama, koji uglavnom utječu na središnji živčani sustav ili receptore prekapilara i postkapilara.

Hipoksični kolaps može se pojaviti u uvjetima smanjene koncentracije kisika u udahnutom zraku, osobito u kombinaciji sa sniženim barometarskim tlakom. Neposredni uzrok poremećaja cirkulacije je nedostatak adaptivnih reakcija tijela na hipoksiju. djelujući izravno ili neizravno preko receptorskog aparata kardiovaskularnog sustava na vazomotorne centre.

Razvoj kolapsa u tim uvjetima također može biti olakšan hipokapnijom zbog hiperventilacije, što dovodi do širenja kapilara i krvnih žila i, posljedično, do taloženja i smanjenja volumena cirkulirajuće krvi.

Ortostatski kolaps. javlja se tijekom brzog prijelaza iz vodoravnog u okomiti položaj, kao i tijekom dugotrajnog stajanja, uzrokovano je preraspodjelom krvi s povećanjem ukupnog volumena venskog korita i smanjenjem protoka u srce; Ovo stanje temelji se na nedostatku venskog tonusa. Ortostatski kolaps može nastupiti:

• kod rekonvalescenata nakon teških bolesti i dužeg ležanja u krevetu,
• za određene bolesti endokrinog i živčanog sustava (siringomijelija, encefalitis, tumori endokrinih žlijezda, živčanog sustava i dr.),
• u postoperativnom razdoblju, s brzom evakuacijom ascitne tekućine ili kao rezultat spinalne ili epiduralne anestezije.
• Jatrogeni ortostatski kolaps ponekad nastaje nepravilnom primjenom neuroleptika, adrenergičkih blokatora, blokatora ganglija, simpatolitika itd.

Kod pilota i astronauta ortostatski kolaps može biti uzrokovan preraspodjelom krvi povezanom s djelovanjem sila ubrzanja. U tom slučaju krv iz žila gornjeg dijela tijela i glave prelazi u žile trbušnih organa i donjih ekstremiteta, uzrokujući hipoksiju mozga. Ortostatski kolaps često se opaža kod gotovo zdrave djece, adolescenata i mladih muškaraca.

Teški oblik dekompresijska bolest može biti praćen kolapsom, koji je povezan s nakupljanjem plina u desnoj klijetki srca.

Jedan od uobičajeni oblici je hemoragijski kolaps. koji se razvija tijekom akutnog masivnog gubitka krvi (trauma, ozljeda krvnih žila, unutarnje krvarenje zbog rupture aneurizme žile, aerozija žile u području čira na želucu itd.). Kolaps zbog gubitka krvi razvija se kao rezultat brzog smanjenja volumena cirkulirajuće krvi. Isto stanje može nastati kao posljedica prekomjernog gubitka plazme tijekom opekline, poremećaja vode i elektrolita s jakim proljevom, nekontroliranim povraćanjem i neracionalnom primjenom diuretika.

Do kolapsa može doći kada bolesti srca. popraćeno naglim i brzim smanjenjem udarnog volumena (infarkt miokarda, srčane aritmije, akutni miokarditis, hemoperikard ili perikarditis s brzim nakupljanjem izljeva u perikardijalnoj šupljini), kao i s plućnom embolijom. Akutno kardiovaskularno zatajenje koje se razvija u tim stanjima neki autori ne opisuju kao kolaps, već kao sindrom malog izlaza, čije su manifestacije posebno karakteristične za kardiogeni šok.

Neki autori tzv kolaps refleksa. uočeno u bolesnika tijekom angine ili anginoznog napada tijekom infarkta miokarda. I. R. Petrov (1966) i brojni autori razlikuju sindrom kolapsa tijekom šoka, vjerujući da terminalnu fazu teškog šoka karakteriziraju fenomeni kolapsa.

Kliničke manifestacije

Klinička slika kolapsa različitog podrijetla u osnovi je slična. Češće se kolaps razvija akutno, iznenada.

Kod svih oblika kolapsa svijest bolesnika je očuvana, ali je ravnodušan prema okolini, često se tuži na osjećaj melankolije i potištenosti, vrtoglavicu, zamagljen vid, tinitus i žeđ.

Koža postaje blijeda, sluznica usana, vrh nosa, prsti na rukama i nogama dobivaju cijanotičnu nijansu.

Turgor tkiva se smanjuje, koža može postati mramorirana, lice postaje žućkasto i prekriveno hladnim, ljepljivim znojem. Jezik je suh. Tjelesna temperatura je često niska, pacijenti se žale na hladnoću i hladnoću.

Disanje je plitko, ubrzano, rjeđe usporeno. Unatoč kratkoći daha, pacijenti ne doživljavaju gušenje.

Puls je mali, mekan, ubrzan, rjeđe usporen, slabog punjenja, često nepravilan, ponekad teško vidljiv na radijalnim arterijama ili ga nema. Krvni tlak je nizak, ponekad sistolički krvni tlak padne na 70-60 mmHg. Umjetnost. pa čak i niže, međutim, u početnom razdoblju kolapsa u osoba s već postojećom hipertenzijom krvni tlak može ostati na razini bliskoj normalnoj. Dijastolički tlak također se smanjuje.

Površinske vene kolabiraju, smanjuje se brzina protoka krvi, periferni i središnji venski tlak. U prisutnosti zatajenja srca desnog ventrikularnog tipa, središnji venski tlak može ostati na normalnoj razini ili se lagano smanjiti. Volumen cirkulirajuće krvi se smanjuje. Na dijelu srca postoji tupost tonova, aritmija (ekstrasistola, fibrilacija atrija itd.), Embriokardija.

EKG pokazuje znakove insuficijencije koronarnog krvotoka i druge promjene koje su sekundarne prirode i najčešće su uzrokovane smanjenjem venskog priljeva i s tim povezanim poremećajem središnje hemodinamike, a ponekad i infektivno-toksičnim oštećenjem miokarda. Poremećena kontraktilnost srca može dovesti do daljnjeg smanjenja minutnog volumena i progresivnog hemodinamskog oštećenja.

Oligurija, mučnina i povraćanje (nakon pijenja), azotemija, zgušnjavanje krvi, povećani sadržaj kisika u venskoj krvi zbog ranžiranja protoka krvi i metabolička acidoza su gotovo uvijek uočeni.

Ozbiljnost manifestacija kolapsa ovisi o težini osnovne bolesti i stupnju vaskularnih poremećaja. Važan je i stupanj prilagodbe (npr. na hipoksiju), dob (u starijih osoba i male djece kolaps je teži) te emocionalne karakteristike bolesnika itd. blagi stupanj kolaps se ponekad naziva kolaptoidnim stanjem.

Ovisno o osnovnoj bolesti koja je uzrokovala kolaps, klinička slika može dobiti neke specifične značajke.

Tako, na primjer, tijekom kolapsa kao posljedica gubitka krvi. Umjesto depresije neuropsihičke sfere, često se isprva promatra uzbuđenje, a znojenje se često naglo smanjuje.

Kolapsni fenomeni tijekom toksične lezije. peritonitis, akutni pankreatitis najčešće se kombiniraju sa znakovima opće teške intoksikacije.

Za ortostatski kolaps karakteriziran iznenadnošću (često u pozadini dobrog zdravlja) i relativno blagim tijekom. Štoviše, za ublažavanje ortostatskog kolapsa, osobito kod adolescenata i mladih muškaraca, obično je dovoljno osigurati odmor (u strogo vodoravnom položaju pacijenta), zagrijavanje i udisanje amonijaka.

Infektivni kolapsčešće se razvija tijekom kritičnog smanjenja tjelesne temperature; to se događa u različito vrijeme, na primjer, s tifusom, obično 12-14. dana bolesti, osobito tijekom naglog pada temperature (za 2-4 ° C), češće ujutro. Bolesnik postaje vrlo slab, leži nepomično, apatičan, na pitanja odgovara polako i tiho; tuži se na zimicu i žeđ. Lice postaje blijedo zemljane boje, usne su plavkaste; crte lica postaju oštrije, oči upale, zjenice raširene, udovi hladni, mišići opušteni.

Nakon oštrog pada tjelesne temperature, čelo, sljepoočnice, a ponekad i cijelo tijelo prekriveni su hladnim, ljepljivim znojem. Tjelesna temperatura pri mjerenju u pazuhu ponekad pada na 35°C; povećava se gradijent rektalne i kožne temperature. Puls je čest, slab, krvni tlak i diureza su smanjeni.

Tijek infektivnog kolapsa pogoršava dehidracija tijela. hipoksija. što je komplicirano plućna hipertenzija, dekompenzirana metabolička acidoza, respiratorna alkaloza i hipokalijemija.

Kada se gubi velika količina vode putem povraćanja i fecesa zbog infekcija toksinima hrane, salmoneloze, akutne dizenterije, kolere, smanjuje se volumen izvanstanične tekućine, uključujući intersticijsku i intravaskularnu tekućinu. Krv se zgušnjava, povećava se njezina viskoznost, gustoća, indeks hematokrita, ukupni sadržaj proteina plazme, a volumen cirkulirajuće krvi naglo se smanjuje. Venski priljev i minutni volumen srca su smanjeni.

Prema biomikroskopiji spojnice oka smanjuje se broj funkcionalnih kapilara, javljaju se arteriovenularne anastomoze, pendularni protok krvi i staza u venulama i kapilarama promjera manjeg od 25 mikrona. sa znakovima agregacije krvnih stanica. Odnos promjera arteriola i venula je 1:5. Kod zaraznih bolesti kolaps traje od nekoliko minuta do 6-8 sati (obično 2-3 sata).

Kako se kolaps produbljuje, puls postaje končast. Gotovo je nemoguće odrediti krvni tlak, disanje postaje učestalije. Pacijentova svijest postupno se zamračuje, reakcija zjenica je usporena, opaža se tremor ruku, mogući su grčevi mišića lica i ruku. Ponekad se fenomen kolapsa povećava vrlo brzo; crte lica se naglo izoštravaju, svijest se zamračuje, zjenice se šire, refleksi nestaju, a sa sve većim slabljenjem srčane aktivnosti javlja se agonija.

Smrt kolapsom nastaje zbog:

• iscrpljivanje energetskih resursa mozga kao rezultat hipoksije tkiva,
• intoksikacija,
• metabolički poremećaji.

Velika medicinska enciklopedija 1979

Što je kolaps mitralnog zaliska? Kolaps je...

Kolaps je poseban klinička manifestacija naglo smanjenje krvnog tlaka, opasno po život stanje karakterizirano padom krvnog tlaka i slaba opskrba krvlju najvažniji ljudski organi. Ovo se stanje kod ljudi obično može manifestirati bljedilom lica, jakom slabošću i hladnoćom udova. Osim toga, ova se bolest još uvijek može tumačiti malo drugačije. Kolaps je također jedan od oblika akutne vaskularne insuficijencije, koji karakterizira nagli pad krvnog tlaka i vaskularnog tonusa, trenutno smanjenje minutnog volumena srca i smanjenje količine cirkulirajuće krvi.

Sve to može dovesti do smanjenja dotoka krvi u srce, pada arterijskog i venskog tlaka, hipoksije mozga, tkiva i organa osobe te smanjenja metabolizma.Što se tiče razloga koji pridonose razvoju kolapsa , ima ih dosta. Među najčešćim uzrocima ovog patološkog stanja su akutne bolesti srca i krvnih žila, na primjer, kao što su miokarditis, infarkt miokarda i mnogi drugi.Popis uzroka također može uključivati ​​akutni gubitak krvi i gubitak plazme, tešku intoksikaciju (u akutne zarazne bolesti, trovanja). Često se ova bolest može pojaviti kao posljedica bolesti endokrinog i središnjeg živčanog sustava, spinalne i epiduralne anestezije.

Njegovu pojavu može uzrokovati i predoziranje blokatorima ganglija, simpatikoliticima i neurolepticima. Govoreći o simptomima kolapsa, valja napomenuti da oni uglavnom ovise o uzroku bolesti. Ali u mnogim slučajevima ovo patološko stanje je slično kolapsu različite vrste i podrijetla. Kod bolesnika je često popraćena slabošću, zimicom, vrtoglavicom i padom tjelesne temperature. Pacijent se može žaliti na zamagljen vid i tinitus. Osim toga, pacijentova koža iznenada problijedi, lice postaje žućkasto, udovi postaju hladni, a ponekad i cijelo tijelo može biti prekriveno hladnim znojem.

Kolaps nije šala. U tom stanju osoba diše brzo i plitko. U gotovo svim slučajevima različitih vrsta kolapsa, pacijent doživljava pad krvnog tlaka. Obično je bolesnik uvijek pri svijesti, ali može loše reagirati na okolinu. Pacijentove zjenice slabo i tromo reagiraju na svjetlost.

Kolaps je neugodan osjećaj u predjelu srca sa teški simptomi. Ako se pacijent žali na neujednačen i ubrzan rad srca, povišenu temperaturu, vrtoglavicu, česte bolove u području glave i obilno znojenje, onda se u ovom slučaju može raditi o kolapsu mitralnog zaliska. Ovisno o uzrocima ove bolesti Postoje tri vrste akutnog sniženja krvnog tlaka: kardiogena hipotenzija, hemoragijski kolaps i vaskularni kolaps.

Potonji je popraćen ekspanzijom periferne žile. Uzrok ovog oblika kolapsa su razne akutne zarazne bolesti. Vaskularni kolaps može se dogoditi s upalom pluća, sepsom, trbušnim tifusom i drugim zaraznim bolestima. Može biti uzrokovan niskim krvnim tlakom tijekom trovanja barbituratima antihipertenzivnih lijekova(kao nuspojava u slučaju preosjetljivosti na lijek) i teške alergijske reakcije. U svakom slučaju potrebno je neposredna žalba vidjeti liječnika i podvrgnuti obveznom pregledu i liječenju.

Kolaps– jedan od oblika akutne vaskularne insuficijencije, koji je karakteriziran padom vaskularnog tonusa i smanjenjem volumena (mase) cirkulirajuće krvi (CBV), praćen naglim padom krvnog tlaka i dovodi do pada svih životni procesi.

Ova "jednostavna", prema mnogim liječnicima, formulacija koncepta "kolapsa" lako se može pronaći na stranicama medicinskih web stranica. Super, stvarno! Naravno, svi razumiju sve! Budući da je nama (liječnicima) jasno da vi ništa ne razumijete, predlažemo da ovaj, kako kažu, "slučaj" razbijemo na komade.

Ako ovu frazu prevedemo na općenito razumljiv ljudski jezik, odmah će postati jasno da je kolaps stanje u kojem krvne žile ljudskog tijela ne mogu osigurati priljev potrebna količina krvi do svih organa. Najvažnija stvar koju trebate razumjeti je da mozak i srce ne primaju krv obogaćenu kisikom. I, kao što znamo iz škole, mozak je "glava svega" za mnoge ljude, a srce je također vrlo, vrlo potreban organ.

Postavlja se prirodno pitanje: "zašto dolazi do kolapsa?"

Uzroci kolapsa:

iznenadni veliki gubitak krvi. Kao i obično, to je povezano s rupturom unutarnjih organa ili ozbiljnim vanjskim oštećenjima tijela.

iznenadni poremećaj srčanog ritma ili poremećaj njegove kontraktilnosti.

Oba razloga dovode do činjenice da srce ne gura potrebnu količinu krvi u krvne žile. Primjeri takvih bolesti su: infarkt miokarda, začepljenje velikih plućnih žila krvnim ugruškom ili zračnim čepom (plućna embolija), sve vrste iznenadnih srčanih aritmija.

oštro širenje perifernih posuda. Ovo stanje može se pojaviti u pozadini visoke temperature i vlažnosti okoliša, tijekom bolesti s raznim akutnim zaraznim bolestima (upala pluća, sepsa, tifusna groznica, itd.), teške alergijska reakcija, predoziranje drogom.

Adolescenti u pubertetu mogu doživjeti kolaps zbog jakih emocionalnih iskustava, kako negativnih tako i pozitivnih.

oštra promjena položaja tijela u oslabljenih pacijenata.

Bez obzira na razlog koji je uzrokovao kolaps, manifestacije znakova ovog stanja kod ljudi bilo koje dobi gotovo su uvijek slične.

Kliničke manifestacije kolapsa:

pogoršanje zdravlja nastaje iznenada.

Postoje pritužbe na glavobolju, tinitus, slabost, nelagodu u području srca, zamračenje u očima.

svijest je očuvana, ali je moguća određena retardacija, a u nedostatku pomoći moguć je i gubitak svijesti.

Krvni tlak pada naglo iu značajnim količinama.

koža postaje vlažna, hladna, blijeda.

Crte lica postaju oštrije, oči postaju tupe.

disanje postaje plitko i učestalo.

Puls je teško palpirati.

Hitna prva pomoć kod kolapsa:

Bez obzira na razlog koji je potaknuo razvoj kolaptoidnog stanja, u svakom slučaju potreban je liječnički pregled. Sam pacijent može prigovoriti pregledu, ali morate zapamtiti da je kolaps posljedica ozbiljnog problema u tijelu. Trenutačno poboljšanje dobrobiti pacijenta nije jamstvo buduće dobrobiti. Poziv liječniku je preduvjet za potpunu pomoć. U međuvremenu čekate da tim hitne pomoći učini sljedeće:

Stavite pacijenta na tvrdu površinu. Ravna i tvrda površina najbolja je platforma za provođenje mjera oživljavanja ako se ukaže potreba.

podignite noge (stavite stolicu ispod njih ili postavite stvari ispod njih). To se radi kako bi se povećao protok krvi u mozak i srce.

osigurati protok svježeg zraka. Jednostavno otvorite prozor ili balkonska vrata.

olabaviti usku odjeću. Kako biste poboljšali ukupni protok krvi, morate otkopčati remen, ovratnik i manšete na odjeći.

dajte vatu s amonijakom. Nedostatak amonijaka može se nadomjestiti stimulacijom (lagana masaža) živčanih završetaka ušne školjke, sljepoočnice, udubljenja i usne.

ako je kolaps uzrokovan gubitkom krvi iz vanjske rane, pokušajte zaustaviti krvarenje.

Zapamtiti!

Ni pod kojim okolnostima ne smijete dati pacijentu nitroglicerin, validol, no-shpu, valocordin ili corvalol. Ovi lijekovi proširuju krvne žile, koje u ovom slučaju već nisu u dobrom stanju.

Nemojte davati lijekove ili piće unesrećenom na usta ako je u nesvijesti!

Bolesnika ne možeš oživjeti udarajući ga po obrazima!

Indikacije za hospitalizaciju:

Ovo pitanje razmatraju liječnici u svakom konkretnom slučaju.

Dodatak:

Postoje razlike između pojmova "kolaps" i "šok". Ukratko ćemo razmotriti ovo pitanje odvojeno, jer ljudi često brkaju ove pojmove. Ovo možda nije od praktičnog značaja za pružanje prve pomoći, ali ovaj podatak neće štetiti općem razvoju.

Šok je, kao i kolaps, opća reakcija organizma na snažan štetni čimbenik. Taj faktor mogu biti sve vrste ozljeda, trovanja, smrt velikog dijela srčanog mišića, gubitak većine krvi, jaka bol. Stanje šoka počinje se razvijati iz faze uzbuđenja pacijenta, a zatim naglo ustupa mjesto izraženoj depresiji svijesti i motoričke aktivnosti osobe. Krvni tlak tijekom šoka snižava se do te mjere da prestaje izlučujuća funkcija bubrega. Sami bez liječenje lijekovima krvni tlak ne raste.

Ljudsko tijelo se može nazvati dobro podmazanim mehanizmom. Zato i najmanji poremećaji u njegovom radu dovode do pojave bolesti, od kojih svaka ima svoje simptome i karakteristike.

Poznavanje kliničke slike pojedine bolesti, uzroka njezina nastanka, kao i sposobnost pružanja prve pomoći u slučaju kolapsa sebi ili drugima u teška situacija povećat će šanse za uspješan oporavak, au nekim slučajevima i spasiti živote.

Kolaps je vrlo ozbiljno patološko stanje koje zahtijeva hitnu medicinsku intervenciju. Bolesnoj osobi treba pružiti prvu pomoć kod kolapsa (premedicinska pomoć). Osim toga, morate nazvati hitnu pomoć.

Što je kolaps?

Ovo patološko stanje je akutna vaskularna insuficijencija. Venski i krvni tlak žrtve naglo se smanjuje, što je posljedica smanjenja volumena krvi koja cirkulira u tijelu, pogoršanja vaskularnog tonusa ili smanjenja minutnog volumena srca. Kao rezultat toga, metabolizam se značajno usporava, dolazi do hipoksije organa i tkiva, a vitalne funkcije su inhibirane.

U pravilu, kolaps je komplikacija ozbiljnih bolesti ili patoloških stanja.

Uzroci, simptomi, vrste i prva pomoć kod nesvjestice i kolapsa

U medicini postoje dva glavna razloga koji izazivaju prijetnju: prvi je iznenadni veliki gubitak krvi, što dovodi do smanjenja količine krvi u tijelu; drugi je izloženost patogenim i otrovnim tvarima, kada se tonus vaskularnih zidova pogoršava.

Progresivna akutna vaskularna insuficijencija izaziva smanjenje volumena krvi koja cirkulira u tijelu, što zauzvrat dovodi do akutne hipoksije (gladovanja kisikom). Tada se vaskularni tonus smanjuje, što utječe krvni tlak(smanjuje se). To jest, patološko stanje napreduje poput lavine.

Vrijedno je napomenuti da postoji nekoliko vrsta kolapsa, a razlikuju se u mehanizmima okidanja. Nabrojimo glavne: opća intoksikacija; unutarnje / vanjsko krvarenje; nagla promjena položaja tijela; akutni pankreatitis; nedostatak kisika u udahnutom zraku.

Simptomi

S latinskog se kolaps može prevesti kao "pad". Značenje riječi izravno odražava bit problema - i arterijski / venski tlak pada, a osoba se može onesvijestiti. Unatoč razlici u mehanizmima nastanka, znakovi patologije gotovo su isti u svim slučajevima.

Koji su simptomi kritičnog stanja:

1. Vrtoglavica;
2. Slab i istodobno brz puls;
3. Svijest je jasna, ali je osoba ravnodušna prema okolini;
4. Sluznice dobivaju plavkastu nijansu;
5. Elastičnost kože se smanjuje;
6. Oslobađa se hladan i ljepljiv znoj;
7. Koža postaje blijeda;
8. Pojavljuje se tinitus, vid slabi;
9. Žeđ, suha usta;
10. Smanjena tjelesna temperatura;
11. Aritmija;
12. Hipotenzija;
13. Disanje je brzo, plitko;
14. Mučnina, koja može dovesti do povraćanja;
15. Nevoljno mokrenje;
16. Uz dugotrajnu prijetnju dolazi do gubitka svijesti, širenja zjenica i gubitka osnovnih refleksa.

Od pravovremene isporuke medicinska pomoć nečiji život može ovisiti. U krivo vrijeme Poduzete mjere dovesti do smrti. Neki ljudi brkaju kolaps s konceptom kao što je šok. Značajno se razlikuju: u prvom slučaju stanje osobe se ne mijenja, u drugom se prvo javlja uzbuđenje, a zatim nagli pad.

Vrste i algoritam izgleda

Liječnici klasificiraju ovo kritično stanje prema patogenetskom principu, ali češće postoji podjela na vrste prema etiološkom čimbeniku, odnosno razlikuju:

1. Infektivno-toksični – izazvan bakterijama, javlja se kod zaraznih bolesti;
2. Toksičan - posljedica općeg trovanja tijela. Može biti potaknut profesionalnim uvjetima kada je osoba izložena otrovnim tvarima, na primjer, oksidima ugljikohidrata, cijanidima, amino spojevima;
3. Hipoksemičan - pojavljuje se pri visokom atmosferskom tlaku ili nedostatku kisika u zraku;
4. Pankreasa - izaziva ozljedu gušterače;
5. Opekline - zbog dubokog toplinskog oštećenja kože;
6. Hipertermija - nakon jakog pregrijavanja ili sunčanog udara;
7. Dehidracija - gubitak velike količine tekućine (dehidracija);
8. Hemoragijski - masivno krvarenje. Danas se to naziva i duboki šok. Ovaj tip može biti potaknut i vanjskim i unutarnjim gubitkom krvi, na primjer, kada je slezena oštećena, čir na želucu ili ulcerozni kolitis;
9. Kardiogeni - izazivaju patologije miokarda, na primjer, s anginom pektoris ili infarktom miokarda. Postoji rizik od arterijske tromboembolije;
10. Plazmoragični - gubitak plazme zbog teškog proljeva ili višestrukih opeklina;
11. Ortostatski - javlja se kada se položaj tijela promijeni iz vodoravnog u okomiti. Slična situacija može nastati i kod dužeg boravka u okomitom položaju, kada se pojača venski protok, a smanji protok prema srcu. Ova pojava često se javlja kod zdravih ljudi, posebno djece i adolescenata;
12. Enterogena, ili nesvjestica, često se javlja nakon obroka kod ljudi s gastrektomijom.

Kritično stanje može nastati zbog trovanja lijekovima: antipsihotici, simpatolitici, adrenergički blokatori.Kod djece je to teže i čak se može pojaviti u pozadini gripe, crijevne infekcije, upale pluća, anafilaktičkog šoka, disfunkcije nadbubrežne žlijezde. Čak može biti izazvan strahom i, naravno, gubitkom krvi i ozljedama.

Hitna pomoć za kolaps

Kada vidite da osoba ima napad, morate odmah nazvati hitnu pomoć i istovremeno mu pružiti pomoć. Liječnici će moći odrediti ozbiljnost stanja osobe, ako je moguće, utvrditi uzrok i propisati primarnu terapiju.

Pružanje prve pomoći može poboljšati stanje žrtve, au nekim slučajevima i spasiti život.

Koji je pravilan redoslijed prve pomoći u slučaju kolapsa:

1. Pacijent mora biti postavljen na tvrdu površinu;
2. Treba podići noge stavljajući nešto ispod njih;
3. Zatim zabace glavu unazad kako bi lakše disao;
4. Potrebno je otkopčati ovratnik košulje, oslobađajući osobu što je više moguće od obuzdavanja odjevnih predmeta, na primjer, remena;
5. Potrebno je otvoriti prozore/vrata i sl. kako bi se prostorija opskrbila kisikom;
6. Morate prinijeti rupčić/vatu umočenu u amonijak nosu osobe. Također možete masirati sljepoočnice, rupice Gornja usna, ušne školjke;
7. Ako je moguće, zaustavite krvarenje.

Žrtvi se ni u kojem slučaju ne smiju davati lijekovi koji imaju izražen vazodilatacijski učinak. Na primjer, to uključuje Glicerin, Valocordin, No-shpa. Također se strogo ne preporučuje udarati obraze ili tresti glavom, dovodeći osobu k sebi.

Kolaps: hitna medicinska pomoć, algoritam akcija

Izvanbolnička terapija propisana je za infektivne, ortostatske i druge vrste uzrokovane akutnom vaskularnom insuficijencijom. Ali u prisutnosti krvarenja, koje je popraćeno hemoragičnim kolapsom, potrebna je hitna hospitalizacija.

Slijed terapije provodi se u nekoliko smjerova odjednom.