U ranim stadijima opaža se septički šok. Dijagnostika i liječenje septičkog šoka

Što dovodi do hipoksije mnogih organa. Šok može nastati kao posljedica nedovoljne napunjenosti krvožilnog sustava krvlju i širenja krvnih žila. Bolest pripada skupini poremećaja kod kojih je protok krvi u svim tkivima tijela ograničen. To dovodi do hipoksije i disfunkcije vitalnih organa kao što su mozak, srce, pluća, bubrezi i jetra.

Uzroci septičkog šoka:

• neurogeni šok nastaje kao posljedica oštećenja živčanog sustava;
• anafilaktički šok se razvija kao rezultat burne reakcije protutijela;
• kardiogeni šok nastaje kao posljedica akutnog zatajenja srca;
• neurogeni šok nastaje zbog disfunkcije živčanog sustava.

Važna je i vrsta mikroorganizma koji uzrokuje infekciju, primjerice, pneumokokna sepsa može nastati zbog upale pluća. U hospitaliziranih pacijenata, kirurški rezovi ili dekubitusi česta su mjesta infekcije. Sepsa može pratiti infekcije kostiju, koje se nazivaju upala koštane srži.

Infekcija se može dogoditi bilo gdje gdje bakterije i drugi zarazni virusi mogu ući u tijelo. Najčešći uzrok sepse su bakterijske infekcije (75-85% slučajeva), koje, ako se ne liječe na vrijeme, mogu dovesti do septičkog šoka. Septički šok karakterizira pad krvnog tlaka.

Pacijenti s povećanim rizikom uključuju:

• s oslabljenim imunološkim sustavom (osobito s bolestima poput raka ili AIDS-a);
• u djece mlađe od 3 godine;
• starost;
• korištenje lijekova koji blokiraju normalno funkcioniranje imunološkog sustava;
• nakon duge bolesti;
• nakon kirurških operacija;
• s povišenom razinom šećera.

Osnova za nastanak i liječenje sepse je imunološki sustav koji na infekciju odgovara izazivanjem upale. Ako se upala proširi cijelim tijelom, imunološki sustav će odgovoriti na infekciju napadajući ne samo mikrobe koji napadaju, već i zdrave stanice. Na taj način čak i dijelovi tijela počinju patiti. U tom slučaju može doći do septičkog šoka, praćenog krvarenjem i oštećenjem unutarnjih organa. Iz tog razloga, bolesnike s dijagnosticiranom sepsom ili sumnjom na sepsu treba liječiti u jedinicama intenzivnog liječenja.

Liječenje sepse zahtijeva dvosmjerni pristup. Stoga ne biste trebali podcjenjivati ​​nikakve znakove i odmah prijaviti simptome svom liječniku. Za ispravnu dijagnozu stručnjak će odmah propisati testove koji će odrediti vrstu patogena i razviti učinkovit tretman.

Danas se sepsa bori uzročnim liječenjem. Sastoji se od upotrebe antibiotika širokog spektra.

Treba imati na umu da je sepsa vrlo opasan skup simptoma koji može dovesti do septičkog šoka, pa čak i smrti bolesnika. Simptomatska terapija treba obnoviti oslabljene vitalne funkcije. Obično tijekom liječenja:

• provesti dijalizu kada se pojave najmanji znakovi zatajenja bubrega;
• postavlja se kapanje kako bi se uklonili poremećaji opskrbe krvlju;
• koristiti glukokortikoide za hvatanje upalnog odgovora;
• daje transfuzije trombocita;
• provoditi mjere za jačanje respiratornih funkcija;
• u slučaju neravnoteže ugljikohidrata preporučuje se davanje inzulina.

Septički šok - simptomi

Vrijedno je zapamtiti da sepsa nije bolest, već određeni skup simptoma uzrokovanih burnom reakcijom tijela na infekciju, što može dovesti do progresivnog zatajenja mnogih organa, septičkog šoka i smrti.

Glavni simptomi sepse koji mogu ukazivati ​​na septički šok su:

• naglo povećanje temperature iznad 38 ° C;
• naglo smanjenje ove temperature na 36 stupnjeva;
• povećan broj otkucaja srca;
• povećava se količina i učestalost disanja;
• broj leukocita > 12 000/ml (leukocitoza) ili< 4.000/мл (лейкопения);
• nagli skokovi krvnog tlaka.

Ako se barem tri od gore navedenih čimbenika potvrde tijekom liječničkog pregleda, sepsa će najvjerojatnije dovesti do razvoja septičkog šoka.

Prije početka liječenja liječnik će svakako propisati potrebne dijagnostičke pretrage, bez kojih je teško točno odrediti prirodu lezije. Prije svega, ovo je mikrobiološka studija, test krvi. Naravno, prije početka liječenja, ovisno o kliničkoj slici, može biti potrebna analiza urina, likvora i sluzi iz respiratornog trakta.

Ali zbog ugroženosti života pacijenta, dijagnostičko razdoblje mora se maksimalno skratiti, rezultati pretrage moraju biti poznati što je prije moguće. Liječenje bolesnika sa sumnjom na septički šok treba započeti odmah nakon dijagnoze.

U teškim slučajevima, pacijent može biti podvrgnut mehaničkoj ventilaciji i održavanju perifernog venskog tlaka u rasponu od 12-15 mm Hg. Art., za kompenzaciju povećanog pritiska u prsima. Takve manipulacije mogu biti opravdane u slučaju povećanog tlaka u trbušnoj šupljini.

Ako tijekom prvih 6 sati liječenja u bolesnika s teškom sepsom ili septičkim šokom ne dođe do zasićenja hemoglobina kisikom, može biti potrebna transfuzija krvi. U svakom slučaju važno je sve aktivnosti obaviti brzo i profesionalno.

Popularni članci

Uspjeh određene plastične operacije uvelike ovisi o tome kako...

Laseri u kozmetologiji imaju široku primjenu za uklanjanje dlačica, pa...

Septički šok je posljednji stadij sepse, opasan za zatajenje organa i smrt.

Glavni razlog razvoja je ignoriranje rastućih simptoma opće sepse, munjevit tijek nekih zaraznih bolesti, nevoljkost konzultacije s liječnikom (ili nedostatak odgovarajuće pažnje medicinskog osoblja prema pacijentu).

Kada se otkriju prvi simptomi patologije, trebali biste hitno nazvati hitnu pomoć, budući da mogućnost preživljavanja ovisi o brzini početka terapije i stupnju oštećenja organa.

Septički šok je komplikacija infektivnog procesa koja se očituje poremećajem mikrocirkulacije i propusnosti tkiva za kisik.

U biti, ovo je ozbiljno trovanje tijela bakterijskim otrovima i produktima raspadanja tkiva oštećenih tijekom bolesti. Patologija je izuzetno opasna po život i ima visoku stopu smrtnosti, čak do 50%.

U ICD 10, bolest je označena zajedno s glavnom bolešću s dodatnim kodom R57.2.

Zašto se javlja?

Prekursor patologije smatra se difuznim infektivnim procesom ili sepsom.

Infekciju uzrokuju bakterije, protozoe, virusi i drugi uzročnici koji ulaze u tijelo, kao i imunološki odgovor na razne strane tvari u krvotoku.

Jedna od manifestacija procesa je upala, koja je ključna karika u patogenezi.

Imunitet tijela na pojavu stranih tijela reagira na dva načina:

• Aktivacija limfocita, koji prepoznaju i apsorbiraju uzročnike infekcije.
• Oslobađanje citokina i imunoloških hormona.

Normalno, to ubrzava borbu protiv bolesti. Međutim, kod dugotrajne i raširene infekcije, citokini dovode do teške vazodilatacije i pada krvnog tlaka.

Ovi čimbenici dovode do poremećaja apsorpcije kisika i hranjivih tvari u stijenke krvnih žila, uzrokujući hipoksiju organa i poremećaj njihove funkcije.

Faze razvoja

Septički šok ima tri uzastopna stadija:

• Hiperdinamičan, topao.
• Hipodinamija, hladnoća.
• Terminalno, nepovratno.

Prvi je karakteriziran jakim porastom temperature, do 40-41 stupanj Celzija, padom krvnog tlaka do kolapsa, pojačanim disanjem i jakim bolovima u mišićima. Trajanje varira od 1-2 minute do 8 sati. To je primarni odgovor tijela na otpuštanje citokina.

Dodatno, u prvom stadiju mogu se pojačati simptomi oštećenja živčanog sustava - pojava halucinacija, depresija svijesti, neprekidno povraćanje. Sprječavanje kolapsa posebno je važno za porodništvo - novorođenčad vrlo teško podnosi poremećaje cirkulacije.

Znak druge faze je pad temperature na 36 stupnjeva i niže. Hipotenzija ne nestaje, ostavljajući prijetnju kolapsa. Pojačavaju se simptomi srčanog i respiratornog zatajenja - poremećaji ritma, tahikardija, koja naglo prelazi u bradikardiju, snažno pojačano disanje. Na koži lica i sluznice pojavljuju se nekrotična područja - male tamne mrlje.

Hipodinamski septički šok je reverzibilan - gladovanje kisikom još nije dovelo do terminalnih promjena u organima, a većina popratnih patologija koje su se pojavile još uvijek se može liječiti. Obično je trajanje od 16 do 48 sati.

Ireverzibilni stadij je posljednja faza septičkog šoka, koja završava zatajenjem više organa i smrću. Proces uništavanja srčanog mišića napreduje, počinje masivna nekroza plućnog tkiva s poremećajem procesa izmjene plina. Pacijent može razviti žuticu i krvarenja uzrokovana pogoršanjem zgrušavanja krvi. U svim organima i tkivima formiraju se područja nekroze.

Ako je bolesnik uspio preživjeti, onda je glavni problem zatajenje organa i posljedice krvarenja zbog popratnog DIC sindroma. Prognoza u ovoj fazi je komplicirana usporavanjem protoka krvi, što komplicira već oslabljenu cirkulaciju krvi.

Također, septički šok ima klasifikaciju prema fazama kompenzacije:

• Kompenzirano.
• Subkompenzirano.
• Dekompenzirana.
• Vatrostalni.

Sorte su važne za izbor metode liječenja. Za osobu se razlikuju u količini simptoma - što dalje bolest napreduje, to su snažniji negativni učinci. Posljednja faza se ne može liječiti.

Bolest se također klasificira prema mjestu primarne infekcije. Ova podjela je važna u kirurškom liječenju, kada je intervencija usmjerena na uklanjanje gnojne formacije.

Glavne značajke

Sljedeći simptomi ukazuju na razvoj septičkog šoka:

• Temperatura iznad 38 stupnjeva ili ispod 36.
• Tahikardija, broj otkucaja srca preko 90 otkucaja u minuti, aritmija.
• Povećana frekvencija disanja, više od 20 kontrakcija prsnog koša u minuti.
• Visok, više od 12x10^9/l, ili nizak, manji od 4x10^9/l, broj leukocita u krvi.

Temperatura ovisi o stadiju bolesti, a povećanje temperature pokazatelj je da se tijelo još uvijek bori.

Tahikardija se može zamijeniti oštrim padovima otkucaja srca, što je posebno opasno u prisutnosti patologije srčanog mišića. Brzina disanja odražava potpuni nedostatak kisika u tkivima i pokušaj tijela da refleksno uspostavi ravnotežu.

Neki simptomi septičkog šoka također mogu uključivati:

• Halucinacije, promjene u percepciji, depresija svijesti, koma.
• Pojava nekrotičnih mrlja na koži.
• Nevoljno pražnjenje crijeva i mokrenje, krv u stolici ili urinu, malo ili nimalo urina.

Ovi klinički kriteriji omogućuju nam identificiranje specifičnih lezija u tijelu. Prva skupina odražava poremećaje u mozgu, poput moždanog udara.

Nekrotične mrlje odražavaju ozbiljan nedostatak krvi u površinskim tkivima. Posljednja skupina govori o oštećenjima probavnog i ekskretornog sustava, uz oštećenje mišićnog sustava.

Smanjenje količine urina ukazuje na razvoj zatajenja bubrega i potrebu za umjetnim pročišćavanjem krvi - dijalizom.

Dijagnostičke metode

Ispitivanje septičkog šoka započinje analizom krvi – imunogramom.

Važni dijagnostički pokazatelji su:

• Ukupna razina leukocita.
• Razine citokina.
• Leukocitna formula.

Patologija je izravno povezana s imunološkim sustavom, a njegovo izmijenjeno stanje izravni je pokazatelj. Bijele krvne stanice mogu biti smanjene ili povećane, ovisno o stupnju i jačini odgovora. Češće, pacijenti s ovom dijagnozom doživljavaju višak od jedne i pol do dva puta norme.

Budući da je ovaj proces rezultat ulaska ogromne količine citokina u krv, njihova će razina biti znatno premašena. U nekim slučajevima citokini se možda neće detektirati.

Formula leukocita pomaže u određivanju uzroka patologije. Kod mikrobiološkog uzroka dolazi do povećanog broja mladih oblika leukocita, koji se stvaraju kao odgovor na nastalu infekciju.

Opći laboratorijski test krvi također će pomoći u provođenju diferencijalne studije kako bi se isključile određene patologije. U septičkom šoku, ESR će biti značajno povećan, kao rezultat promjena u proteinskom sastavu krvi - povećanje koncentracije markera upalnog procesa.

Važna je bakteriološka analiza iscjetka za određivanje uzročnika infekcije. Materijal se može uzeti iz sluznice nazofarinksa ili gnojnog žarišta. Potrebne su hemokulture.

Određivanje vrste patogena omogućuje točniji odabir antibiotika.

Druga dijagnostička metoda je proučavanje hemodinamike, u smislu količine prenesenog kisika i uklonjenog ugljičnog dioksida. Kod šoka dolazi do naglog smanjenja količine CO2, što znači smanjenu potrošnju kisika.

EKG se koristi za dijagnosticiranje lezija miokarda. U stanju šoka bilježe se znakovi koronarne bolesti srca - značajan skok u ST segmentu ("mačja leđa").

Kako se provodi tretman?

Terapija septičkog šoka sastoji se od mjera prve pomoći, medikamentoznog i kirurškog liječenja.

Hitna pomoć

Većina bolesnika s teškom infekcijom šalje se u bolnicu kako bi se pratio razvoj patologije. Međutim, ljudi često odbijaju specijaliziranu pomoć.

Ako se ovo stanje razvije izvan bolnice, tada biste trebali hitno nazvati hitnu pomoć, točno odrediti stadij pacijenta i pružiti hitnu pomoć.

Stadij hipertermije određen je prisutnošću:

• Temperature iznad 39-40 stupnjeva.
• grčevi.
• Tahikardija, preko 90 otkucaja u minuti.
• Tahipneja, broj respiracija - preko 20 u minuti.

Kada tjelesna temperatura poraste iznad 41-42 stupnja, počinje koagulacija proteina, nakon čega slijedi smrt, a rad enzima prestaje.

Napadaji također ukazuju na početak oštećenja živčanog tkiva. Hlađenje tijela može se izvesti korištenjem ledenih grijaćih jastučića ili kupelji s hladnom vodom.

Stadij hipotermije može se odrediti prema:

• Temperatura ispod 36 stupnjeva.
• Plava promjena boje kože.
• Smanjeno disanje.
• Pad otkucaja srca.

Ako vam je broj otkucaja srca nizak, postoji opasnost od srčanog zastoja, stoga morate biti spremni započeti kardiopulmonalnu reanimaciju.

Kako bi ublažili stanje, liječnici hitne pomoći mogu uvesti lijekove koji povećavaju vaskularni tonus i podržavaju rad srca. Po potrebi se provodi umjetna ventilacija pluća i opskrba kisikom radi poboljšanja oksigenacije mozga i drugih tkiva.

U bolnici se pacijent priključi na respirator i temperatura se snižava ili povisuje.

Položaj u jedinici intenzivne njege omogućuje timu da brzo reagira na oštećenje organa, srčani zastoj i poduzme mjere za obnovu aktivnosti kardiovaskularnog sustava.

Terapija lijekovima

Za septički šok, algoritam liječenja lijekovima sastoji se od:

• uklanjanje rizika od toksičnih oštećenja;
• smanjenje hipoglikemije;
• sprječavanje zgrušavanja krvi;
• olakšavanje prodiranja kisika kroz vaskularnu stijenku i ubrzavanje njegove apsorpcije u stanicama;
• uklanjanje glavnog uzroka bolesti - sepse.

Prvi korak je detoksikacija tijela i uspostavljanje ravnoteže elektrolita koja je potrebna za lakši prijenos kisika i hranjivih tvari. Za to se može koristiti infuzijska terapija s otopinama glukoze i soli i uvođenje sorbenata.

Hipoglikemija se otklanja davanjem glukoze i glukokortikoida koji ubrzavaju metaboličke procese u stanicama. Također pomažu u sprječavanju zgrušavanja krvi, pa se obično daju zajedno s heparinom.

Steroidni protuupalni lijekovi povećavaju propusnost stanica. Vazopresorne tvari - adrenalin, norepinefrin, dopamin - također doprinose postizanju ovog cilja. Dodatno se propisuju inotropni lijekovi kao što je dopamin.

U prisutnosti akutnog zatajenja bubrega, primjena otopina je kontraindicirana - previše tekućine u tijelu uzrokovat će oticanje i intoksikaciju, stoga se za takve pacijente pročišćavanje krvi provodi hemodijalizom.

Kirurška intervencija

Sam septički šok ne može se liječiti kirurški, ali popratni procesi kao što su gnojenje, nekroza i apscesi mogu značajno ometati oporavak. Respiratorno i srčano zatajenje mogu biti komplikacija za operaciju, pa stoga indikacije za operaciju utvrđuje konzilij liječnika.

Radikalna kirurška intervencija provodi se u prisutnosti gnojnih lezija na ekstremitetima - na primjer, plinska gangrena. U tom slučaju, ekstremitet se amputira, sprječavajući daljnji razvoj septikopiemije (ili septikemije).

Ako se gnoj nakupi u određenim dijelovima tijela, oni se otvaraju i saniraju kako bi se odstranio i spriječilo daljnje širenje po tijelu. Kako bi se olakšao utjecaj na srce, sanacija se provodi u lokalnoj anesteziji.

Posebice su teške intervencije kod trudnica. Ginekološka sepsa ima vrlo složene specifičnosti zbog opasnosti od prekida trudnoće. Širenje bakterijske infekcije često dovodi do smrti djeteta u maternici.

Kako se provodi prevencija?

Moguće je spriječiti razvoj septičkog šoka pravodobnim liječenjem njegovog uzroka.

Da biste to učinili, trebate kontaktirati kliniku na vrijeme ako se razviju simptomi karakteristični za bakterijske lezije tijela.

U slučaju teške infekcije potrebno je hitno liječenje antibioticima koji intenzivno djeluju na postojeću patogenu mikrofloru. Kirurška korekcija uključuje pravovremeno uklanjanje gnojnih žarišta.

Posljedice septičkog šoka

Glavna moguća komplikacija je zatajenje više organa. Postupno zatajenje organa dovodi do smrti pacijenta.

Zbog velikog toksičnog opterećenja najprije dolazi do zatajenja bubrega i jetre, uz pogoršanje slike, a zatim do zatajenja pluća i srca.

Druga moguća posljedica je sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije. Klinički su važna dva stadija: hiperkoagulacija i.

Prvi karakterizira masivna tromboza, a drugi krvarenje.

Ogromno unutarnje krvarenje komplicira situaciju koju stvara hipotenzija, a bolesnik umire za nekoliko dana. Sindrom se može spriječiti ili u prvom stadiju, davanjem heparina, ili u drugom, transfuzijom plazme s elementima zgrušavanja koji sprječavaju krvarenje.

Vrlo često se klinička slika sindroma razvija kao posljedica teškog poroda, što je u septičkom šoku opasno i za majku i za dijete, čiji imunološki sustav nije spreman odgovoriti na bakterijski agens. Beba često umire.

Općenito, čak i kod bolesnika s lakšom dijagnozom, DIC je često fatalan, au stanjima teške sepse postaje primarni uzrok smrti. Medicinska statistika pokazuje da su šanse za preživljavanje znatno veće kada se liječenje započne u prvoj fazi.

A često, s razvojem teške sepse ili septičkog šoka, pacijent počinje razvijati superinfekciju - ponovnu infekciju drugim bakterijskim ili virusnim uzročnikom.

Životna prognoza

Kao što je već spomenuto, patologija ima stopu smrtnosti do 50%. Oporavak ovisi o tome koliko je brzo započeto liječenje, koliko su antibiotici bili adekvatni i koliko su teške komplikacije bile.

Infektivni agens koji je izazvao septičku leziju također igra važnu ulogu. Bolnički sojevi smatraju se najopasnijim, na primjer Staphylococcus aureus. Obično je otporan na većinu antibiotika, zbog čega je proces najteži za tijelo bolesnika.

Simptomi često počinju zimicom i uključuju vrućicu i hipotenziju, oliguriju i smetenost. Može doći do akutnog zatajenja nekoliko organa, poput pluća, bubrega i jetre. Liječenje je intenzivna reanimacija tekućine, antibiotici, kirurško uklanjanje inficiranog ili nekrotičnog tkiva i gnoja, suportivna njega, a ponekad i praćenje glukoze u krvi i kortikosteroida.

Sepsa je infekcija. Akutni pankreatitis i ozbiljna trauma, uključujući opekline, mogu se manifestirati simptomima sepse. Upalna reakcija obično se očituje s dva ili više znakova:

• Temperatura >38 °C odn<36 °С.
• Otkucaji srca >90 otkucaja/min.
• Brzina disanja >20 u minuti ili PaCO2<32 мм рт.ст.
• Broj leukocita >12x109/l odn<4х109/л или >10% nezrelih oblika.

Međutim, trenutačno je prisutnost ovih kriterija samo pretpostavljeni čimbenik i nije dovoljan za postavljanje dijagnoze.

Teška sepsa je sepsa praćena znakovima zatajenja barem jednog organa. Kardiovaskularni zatajenje obično se manifestira hipotenzijom, zatajenje disanja - hipoksemijom.

Septički šok je teška sepsa s hipoperfuzijom i hipotenzijom koja se ne rješava adekvatnom intenzivnom terapijom tekućinom.

Uzroci septičkog šoka

Septički šok se češće javlja u novorođenčadi, bolesnika starijih od 35 godina i trudnica. Predisponirajući čimbenici uključuju dijabetes melitus; ciroza jetre; leukopenija.

Patofiziologija septičkog šoka

Patogeneza septičkog šoka nije u potpunosti razjašnjena. Upalni agensi (npr. bakterijski toksin) dovode do proizvodnje medijatora uključujući faktor tumorske nekroze i IL-1. Ovi citokini potiču adheziju neutrofila i endotepija, aktiviraju mehanizme zgrušavanja krvi i dovode do stvaranja mikrotromba. Oni također potiču otpuštanje drugih neurotransmitera, uključujući leukotriene, lipoksigenazu, histamin, bradikinin, serotonin i IL-2. Njima se suprotstavljaju protuupalni medijatori kao što su IL-4 i IL-10 kao rezultat mehanizma negativne povratne sprege.

Prvo se arterije i arteriole šire, a minutni volumen srca se povećava. Kasnije može doći do smanjenja minutnog volumena srca, pada krvnog tlaka i pojave tipičnih znakova šoka.

Čak iu fazi povećanog minutnog volumena, vazoaktivni medijatori uzrokuju protok krvi koji zaobilazi kapilare (defekt distribucije). Kapilare ispadaju iz ovog shunta zajedno s kapilarnom opstrukcijom mikrotrombima, koji smanjuju isporuku O2 i smanjuju izlučivanje CO2 i drugih otpadnih tvari. Hipoperfuzija dovodi do disfunkcije.

Koagulopatija se može razviti zbog intravaskularne koagulacije koja uključuje glavne čimbenike zgrušavanja, pojačanu fibrinolizu, a češće kombinaciju oba.

Simptomi i znakovi septičkog šoka

Bolesnici sa sepsom tipično imaju: vrućicu, tahikardiju i tahipneju; Krvni tlak ostaje normalan. Obično su prisutni i drugi znakovi infekcije. Prvi znak i teške sepse i septičkog šoka može biti smetenost. Krvni tlak obično pada, ali paradoksalno, koža ostaje topla. Može se javiti oligurija (<0,5 мл/кг/ч). Органная недостаточность приводит к появлению определенных дополнительных симптомов.

Dijagnoza septičkog šoka

Na sepsu se sumnja kada bolesnik s poznatom infekcijom razvije sustavne simptome upale ili disfunkcije organa. Ako postoje znakovi sustavne upale, pacijenta treba ispitati na prisutnost infekcije. Za to je potrebno temeljito ispitivanje anamneze, fizikalni pregled i laboratorijske pretrage, uključujući opću analizu urina i urinokulturu (osobito u bolesnika s stalnim kateterima), te hemokulturu sumnjivih tjelesnih tekućina. U teškoj sepsi, razine prokalcitonina i C-reaktivnog proteina u krvi su povišene i mogu pomoći u dijagnozi, ali te vrijednosti nisu specifične. U konačnici dijagnoza se temelji na klinici.

Druge uzroke šoka (npr. hipovolemija, infarkt miokarda) treba identificirati anamnezom, fizičkim pregledom, kardiogramom i serumskim srčanim markerima. Čak i bez infarkta miokarda, hipoperfuzija može dovesti do srčanih znakova ishemije, uključujući nespecifične ST-T abnormalnosti, inverziju T vala i supraventrikularne i ventrikularne preuranjene otkucaje.

Hiperventilacija s respiratornom alkalozom (nizak PaCO 2 i povišen pH krvi) javlja se rano kao kompenzacija metaboličke acidoze. Serum HCO; obično niske, a razine laktata u serumu povišene. Šok napreduje, metabolička acidoza se pogoršava, a pH krvi pada. Rano respiratorno zatajenje dovodi do hipoksemije s Pa02<70 мм рт.ст. Уровень мочевины и креатинина обычно прогрессивно возрастают.

Gotovo 50% bolesnika s teškom sepsom razvije relativnu insuficijenciju nadbubrežne žlijezde (tj. normalne ili blago povišene bazalne razine kortizola. Funkcija nadbubrežne žlijezde može se testirati mjerenjem kortizola u serumu u 8 sati ujutro.

Hemodinamska mjerenja mogu se koristiti kada je vrsta šoka nejasna ili kada su potrebne velike količine tekućine. Ehokardiografija (uključujući transezofagealnu ehokardiografiju) glavna je metoda za procjenu funkcionalnog stanja srca i prisutnosti vegetacija.

Liječenje septičkog šoka

• Infuzijska terapija s 0,9% otopinom soli.
• 02-terapija.
• Antibiotici širokog spektra.
• Drenaža apscesa i uklanjanje nekrotičnog tkiva.
• Normalizacija razine glukoze u krvi.
• Nadomjesna terapija kortikosteroidima.

Bolesnike sa septičkim šokom treba liječiti u jedinici intenzivnog liječenja. Indicirano je stalno praćenje sljedećih parametara: tlak u sustavu; CVP, PAOP ili oboje; pulsna oksimetrija; ABGs; razine glukoze, laktata i elektrolita u krvi; bubrežnu funkciju, a moguće i sublingvalni PCO 2 . Kontrola diureze.

Ako hipotenzija potraje, može se dati dopamin za povećanje srednjeg krvnog tlaka na najmanje 60 mmHg. Ako doza dopamina premašuje 20 mg/kg/min, može se dodati drugi vazokonstriktor, obično norepinefrin. Međutim, vazokonstrikcija uzrokovana povećanom dozom dopamina i norepinefrina predstavlja prijetnju i hipoperfuziji organa i acidozi.

02 daje se pomoću maske. Intubacija dušnika i mehanička ventilacija mogu naknadno biti potrebni ako disanje postane ugroženo.

Parenteralna primjena antibiotika treba biti propisana nakon uzimanja krvi, različitih podloga (tekućina, tjelesna tkiva) za utvrđivanje osjetljivosti na antibiotike i kulture. Rana empirijska terapija, započeta odmah nakon sumnje na sepsu, važna je i može biti odlučujuća. Izbor antibiotika treba biti razuman, temeljen na namjeravanom izvoru, na kliničkim uvjetima.

Režim liječenja septičkog šoka nepoznate etiologije: gentamicin ili tobramicin, u kombinaciji s cefalosporinima. Osim toga, ceftazidim se može koristiti u kombinaciji s fluorokinolonom (npr. ciprofloksacin).

Vankomicin treba dodati ako se sumnja na rezistentne stafilokoke ili enterokoke. Ako je izvor lokaliziran u trbušnoj šupljini, u terapiju treba uključiti lijek koji djeluje protiv anaeroba (na primjer, metronidazol).

Kortikosteroidna terapija koristi nadomjesne doze, a ne farmakološke doze. Režim se sastoji od hidrokortizona u kombinaciji s fludrokortizonom za hemodinamsku nestabilnost i tijekom 3 dana.

Opis:

Septički šok je složen patofiziološki proces koji nastaje kao posljedica djelovanja ekstremnog čimbenika povezanog s prodorom uzročnika i njihovih toksina u krvotok, koji uz oštećenje tkiva i organa uzrokuje prekomjernu, neadekvatnu napetost nespecifične prilagodbe. mehanizama i praćen je hipoksijom, hipoperfuzijom tkiva i dubokim metaboličkim poremećajima procesa.

Simptomi:

Simptomi septičkog šoka ovise o stadiju šoka, mikroorganizmu koji ga je uzrokovao i dobi bolesnika.

Početni stadij: smanjeno mokrenje, nagli porast temperature iznad 38,3°, proljev i gubitak snage.

Kasna faza: nemir, osjećaj, razdražljivost, žeđ zbog smanjenog dotoka krvi u moždano tkivo, ubrzan rad srca i ubrzano disanje. U dojenčadi i starijih osoba jedini znakovi šoka mogu biti nizak krvni tlak, smetenost i ubrzano disanje.

Niska tjelesna temperatura i smanjeno mokrenje uobičajeni su kasni znakovi šoka. Komplikacije septičkog šoka uključuju diseminiranu intravaskularnu koagulaciju, bubrežne i peptičke ulkuse te disfunkciju jetre.

Uzroci:

Septički šok (infektivno-toksični, bakteriotoksični ili endotoksični) razvija se samo kod generaliziranih infekcija koje se javljaju masivnom bakterijemijom, intenzivnim uništavanjem bakterijskih stanica i oslobađanjem endotoksina koji remete regulaciju volumena krvožilnog korita. Septički šok može se razviti ne samo kod bakterijskih, već i kod virusnih infekcija, infestacija protozoama, gljivične sepse, teških ozljeda i tako dalje.

Liječenje:

Za liječenje je propisano sljedeće:

Prvi korak je zaustaviti napredovanje šoka. Obično se daju intravenske tekućine i prati tlak u plućnoj arteriji. Infuzija pune krvi ili plazme može podići tlak u plućnoj arteriji na zadovoljavajuću razinu. Za prevladavanje hipoksije može biti potrebno. Umetanje katetera u mokraćni trakt omogućuje vam točnu procjenu količine urina koji se oslobađa po satu.

Odmah se propisuju antibiotici (intravenski) za borbu protiv infekcije. Ovisno o tome koji je mikroorganizam uzročnik infekcije, provodi se složeno liječenje antibioticima (obično se koristi aminoglikozid u kombinaciji s penicilinom). Ako se sumnja na stafilokoknu infekciju, koristi se cefalosporin. Ako je infekcija uzrokovana anaerobnim mikroorganizmima koji ne stvaraju spore, propisuje se kloromicetin ili kleocin. Međutim, ti lijekovi mogu izazvati nepredvidive reakcije. Sve proizvode treba koristiti samo prema uputama liječnika. Ako su prisutni apscesi, oni se izrezuju i dreniraju kako bi se očistilo gnojno žarište.

Ako tekućine ne ublaže šok, dopastat se koristi za povećanje krvnog tlaka kako bi se održala perfuzija krvi u mozgu, jetri, gastrointestinalnom traktu, bubrezima i koži. Bikarbonat (intravenozno) koristi se kao lijek za acidozu. Intravenske infuzije kortikosteroida mogu poboljšati perfuziju krvi i minutni volumen srca.

Godine 2016. nove definicije sepse i septički šok. Budući da se postojeći podaci o epidemiologiji, prognozi i liječenju odnose na stanja dijagnosticirana prema prethodno korištenim definicijama i budući da je ekvivalent prethodno korištenog izraza "teška sepsa" prema novoj nomenklaturi "sepsa", u ovom izdanju smjernica ovi koncepti koriste se paralelno ( , ). Nove definicije ne uključuju pojam "infekcija" - u nastavku su prikazane u tradicionalnom smislu riječi.

Tablica 18.8-1. Definicija i dijagnostički kriteriji za sepsu i septički šok

Definicije i kriteriji	Prethodna (1991., 2001.)	Predloženo novo (2016.)
	SIRS kao posljedica infekcije	po život opasna disfunkcija organa uzrokovana disregulacijom tjelesnog odgovora na infekciju; ovaj odgovor rezultira oštećenjem organa i tkiva (što odgovara prethodnom konceptu "teške sepse")
teška sepsa	sepsa koja uzrokuje zatajenje ili disfunkciju organa (ili organskih sustava → vidi dolje); ekvivalent konceptu "sepse" u novoj nomenklaturi	ekvivalent je "sepsa" vidi gore
dijagnostički kriteriji za disfunkciju organa	koristi se za dijagnosticiranje teške sepse ()	koristi se za dijagnosticiranje sepse - naglo povećanje SOFA rezultata za ≥2 boda ()a, u prisutnosti ili sumnji na infekciju
septički šok	oblik teške sepse s akutnim zatajenjem cirkulacije karakteriziran dugotrajnom hipotenzijom (sistolički krvni tlak<90 мм рт. ст., средние <65 мм рт. ст. или снижение систолического давления на >40 mmHg čl.) unatoč odgovarajućoj infuzijskoj terapiji (uz potrebu primjene vazopresora u budućnosti)	sepsa, kod koje su cirkulacijske, stanične i metaboličke abnormalnosti toliko ozbiljne da značajno povećavaju smrtnost dijagnosticira se ako, unatoč pravilnoj terapiji tekućinom, ustraje sljedeće: 1) hipotenzija koja zahtijeva upotrebu vazopresora za održavanje srednjeg arterijskog tlaka ≥65 mmHg. Art., i 2) koncentracija laktata u plazmi >2 mmol/l (18 mg/dl)
ljestvica predložena za rano otkrivanje pacijenata s povećanim rizikom od smrti	nisu definirani, korišteni su i kriteriji za CVS i disfunkciju organa, kao i prošireni kriteriji za dijagnosticiranje sepse koji su ih uključivali ()	Quick SOFA (qSOFA) skor - ≥2 sa sljedećim simptomima: 1) poremećaj svijesti b 2) sistolički krvni tlak ≤100 mm Hg. Umjetnost. 3) frekvencija disanja ≥22/min
određivanje težine upalnog odgovora	koristi se u definiciji sepse - SIRS, tj. ≥2 od sljedećih simptoma: 1) tjelesna temperatura>38 °C ili<36 °C 2) broj otkucaja srca >90/minv 3) frekvencija disanja >20/min ili PaCO2<32 мм рт. ст. 4) broj leukocita >12 000/µl ili<4000/мкл, или >	nije prikazano (utvrđeno je da je upalni odgovor samo jedna, a ne najvažnija komponenta odgovora organizma na infekciju; naglasak je stavljen na disfunkciju organa, što sugerira da značajno povećava rizik od smrti)
a U bolesnika bez akutne disfunkcije organa, SOFA rezultat je obično 0. b rezultat procjene na Glasgowskoj ljestvici kome (→)<15 баллов c Može biti odsutan u bolesnika koji uzimaju β-blokatore. PaCO2 - parcijalni tlak ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi, SIRS - sindrom sistemskog upalnog odgovora na temelju: Intenzivna njega Med. 2003; 29:530–538, također JAMA. 2016.; 315: 801-810. doi:10.1001/jama.2016.0287

Tablica 18.8-2. Tradicionalni dijagnostički kriteriji za disfunkciju organa povezanu sa sepsom

1) hipoperfuzija tkiva povezana sa sepsom ili 2) disfunkcija organa ili organskih sustava uzrokovana infekcijom, tj. ≥1 s od sljedećih disfunkcija: a) hipotenzija uzrokovana sepsom b) koncentracija laktata >GGN c) diureza<0,5 мл/кг/ч в течение >2 sata unatoč odgovarajućoj tekućinskoj terapiji d) PaO2/FiO2<250 мм рт. ст., если легкие не являются очагом инфицирования, либо <200 мм рт. ст., если легкие являются очагом инфицирования e) kreatininemija >176,8 µmol/l (2 mg/dl) f) bilirubinemija >34,2 µmol/l (2 mg/dl) e) broj trombocita<100 000/мкл g) koagulopatija (INR >1,5)

a Prethodno predloženi kriteriji za dijagnozu teške sepse. FiO2 je koncentracija kisika u udahnutom zraku, izražena decimalnim razlomkom, GGN je gornja granica normale, PaO2 je parcijalni tlak kisika u arterijskoj krvi

Tablica 18.8-3. Rezultat organske disfunkcije povezane sa sepsom (SOFA)a

Organ ili sustav	Proizlaziti
dišni sustav
PaO2/FiO2, mmHg Umjetnost. (kPa)				<200 (26,7)б	<100 (13,3)б
zgrušavanja krvi
broj trombocita, × 103/µl
jetra
bilirubinemija, µmol/l (mg/dl)		20–32 (1,2–1,9)	33–101 (2,0–5,9)	102–204 (6,0–11,9)
Krvožilni sustav	SBP ≥70 mmHg.	VRT<70 мм рт.ст.	dobutamin (bilo koja doza) ili dopamin<5в	norepinefrin ≤0,1 ili adrenalin ≤0,1 ili dopamin 5,1–15v	norepinefrin >0,1 ili adrenalin >0,1, ili dopamin >15v
živčani sustav
Glasgowska ljestvica kome
bubrega
kreatininemija, µmol/l (mg/dl) ili diureza, ml/dan		110–170 (1,2–1,9)	171–299 (2,0–3,4)	300–440 (3,5–4,9)
a kalkulator je na poljskom - http://www.mp.pl/oit/wpraktyce/show.html?id=57427 b tijekom umjetne ventilacije pluća u dozama kateholamina koje se daju u mcg/kg/min i koriste se ≥1 sat FiO2 - koncentracija kisika u udahnutom zraku, izražena decimalnim razlomkom, MAP - srednji arterijski tlak, PaO2 - parcijalni tlak kisika u arterijskoj krvi na temelju: Intenzivna njega Med. 1996.; 22:707-710

Infekcija je upalni odgovor na mikroorganizme u tkivima, tekućinama ili tjelesnim šupljinama koje su inače sterilne.

Mikrobiološki potvrđena infekcija- izolacija patogenih mikroorganizama (ili određivanje njihovih antigena ili genetskog materijala) iz tjelesnih tekućina ili tkiva koja su normalno sterilna.

Klinička sumnja na infekciju- prisutnost kliničkih simptoma koji snažno ukazuju na infekciju, npr. leukociti u sistemskoj tekućini tijela, koja je normalno sterilna (osim krvi), perforacija unutarnjih organa, radiografija pokazuje sliku upale pluća u kombinaciji s gnojnim iscjetkom iz respiratornog trakta, inficirana rana.

Sindrom višestruke organske disfunkcije (MODS)- teška disfunkcija organa tijekom akutne bolesti, što ukazuje na nemogućnost održavanja homeostaze bez terapijske intervencije.

Bakteriemija – žive bakterije u krvi. Viremija - virusi su sposobni za replikaciju u krvi. Fungemija – žive gljivice u krvi (kandidemija – žive gljivice Candida u krvi).

Vrsta mikroorganizama ne određuje tijek sepse, budući da mikrobi ne bi trebali biti prisutni u krvi. U većini slučajeva nema već postojećih imunoloških poremećaja, iako su to čimbenici rizika za sepsu.

Infekcije i upale koje uzrokuju sepsu u početku zahvaćaju različite organe, uključujući trbušnu šupljinu (npr. peritonitis, kolangitis, akutni pankreatitis), mokraćni sustav (pijelonefritis), respiratorni trakt (pneumonija), središnji živčani sustav (neuroinfekcije), perikard, kosti i zglobove , kožu i potkožno tkivo (rane uslijed traume, dekubitusi i postoperativne rane), reproduktivni sustav (uključujući infekcije blastocistama). Izvor infekcije često je skriven (npr. zubi i parodontna tkiva, paranazalni sinusi, krajnici, žučni mjehur, reproduktivni sustav, apscesi unutarnjih organa).

Jatrogeni čimbenici rizika: vaskularne kanile i kateteri, kateter za mokraćni mjehur, drenaže, ugrađene proteze i naprave, mehanička ventilacija, parenteralna prehrana, transfuzija kontaminiranih tekućina i krvnih pripravaka, rane i dekubitusi, imunološki poremećaji kao posljedica farmakološkog liječenja i terapije zračenjem itd.

Patogeneza

Sepsa je abnormalni odgovor tijela na infekciju koji uključuje komponente mikroorganizma i endotoksine, kao i medijatore upalnog odgovora koje proizvodi tijelo domaćina (citokine, kemokine, eikosanoide itd., odgovorne za SIRS) i tvari koje oštećuju stanice (na primjer, slobodni radikali kisika).

Septički šok (hipotenzija i tkivna hipoperfuzija) posljedica je upalne reakcije izazvane upalnim medijatorima: nedovoljnog vaskularnog punjenja - relativne (proširenje krvnih žila i smanjen periferni vaskularni otpor) i apsolutne (povećana vaskularna propusnost) hipovolemije, rjeđe - smanjene srčane miokardije. kontraktilnost (obično u septičkom šoku, minutni volumen srca je povećan, pod uvjetom da su žile dovoljno ispunjene tekućinom). Hipotenzija i hipoperfuzija dovode do smanjene dostave kisika u tkiva i njihove hipoksije. Konačno, smanjenje isporuke i potrošnje kisika povećava anaerobni metabolizam u stanicama i dovodi do laktacidoze. Ostali elementi septičkog šoka: akutni respiratorni distres sindrom (ARDS), akutno zatajenje bubrega, poremećaji svijesti uzrokovani ishemijom središnjeg živčanog sustava i djelovanjem upalnih medijatora, poremećaji probavnog trakta - paralitička intestinalna opstrukcija zbog ishemije i oštećenja na sluznicu, što dovodi do prelaska bakterija iz lumena gastrointestinalnog trakta u krv (bakterijska translokacija) i krvarenja (hemoragijska gastropatija i stresni ulkusi →, ishemijski kolitis →), akutno zatajenje jetre →, smanjena nadbubrežna rezerva (relativna adrenalna nedostatnost).

KLINIČKA SLIKA I PRIRODNI TIJEK

Simptomi sepse →Definicija i. Ostali simptomi ovise o inicijalno zahvaćenim organima. Ako se napredovanje infekcije ne zaustavi u ranom stadiju sepse, počinju se javljati simptomi disfunkcije drugih organa: dišnog sustava (akutno respiratorno zatajenje - ARDS; →) kardiovaskularnog sustava (hipotenzija, šok) i bubrega (akutna ozljeda bubrega, u početku prerenalna →), kao i poremećaji hemostaze (DIK →; u početku, u pravilu, trombocitopenija) i metabolički poremećaji (mliječna acidoza). Ako se ne započne učinkovito liječenje, šok se pogoršava, razvija se zatajenje više organa i nastupa smrt.

Tablica 18.8-4. Prošireni dijagnostički kriteriji i posljedice sepse

prisutnost infekcije (potvrđena ili na koju se sumnja) i neki od sljedećih kriterija

opći pokazatelji – tjelesna temperatura >38 °C ili<36 °C – tahikardija >90/min – tahipneja >30/min (ili umjetna ventilacija) – poremećaji psihičkog stanja – značajan edem ili pozitivna ravnoteža tekućine (>20 ml/kg/dan) – hiperglikemija (>7,7 mmol/l), u odsutnosti dijabetes melitusa

upalni pokazatelji – leukocitoza >12 000/μl ili leukopenija (broj bijelih krvnih zrnaca)<4000/мкл) – prisutnost >10% nezrelih oblika neutrofila – C-reaktivni protein >2 standardne devijacije od srednje vrijednosti – prokalcitonin >2 odstupanja od srednje vrijednosti

hemodinamski parametri i parametri tkivne perfuzije – snižen krvni tlak (sistolički<90 мм рт. ст., среднее <70 мм рт. ст., падение систолического на >40 mmHg Umjetnost. kod osoba s arterijskom hipertenzijom) – koncentracija laktata u serumu > gornja granica normale – usporavanje kapilarnog punjenja

pojavu i povećanje simptoma disfunkcije organa – hipoksemija (PaO2 /FiO2<300 мм рт. ст., а если имеются первичные заболевания дыхательной системы <200) – akutna oligurija (diureza<0,5 мл/кг/ч в течение >2 sata, unatoč adekvatnoj reanimaciji tekućinom) – povećanje kreatininemije za >44,2 µmol/l (0,5 mg/dl) unutar 48 sati – poremećaji hemostaze (broj trombocita<100 000/мкл, МНО >1,5, aPTT >60 s) – koncentracija ukupnog bilirubina u krvnoj plazmi >70 µmol/l (4 mg/dl) – paralitička intestinalna opstrukcija (ne čuje se peristaltika)

DIJAGNOSTIKA

Dodatne metode istraživanja

1. Laboratorijska istraživanja: za procjenu stupnja disfunkcije organa (gazometrija arterijske i venske krvi, koncentracija laktata u plazmi [odrediti unutar nekoliko sati nakon pojave teške sepse], ispitivanje hemostaze, testovi funkcije bubrega i jetre), kao i intenzitet upalne proces (kompletna krvna slika, CRP ili prokalcitonin [PCT], sada značajno rjeđi od ESR; smanjenje PCT-a može sugerirati skraćenje trajanja antibiotske terapije u bolesnika s poznatom infekcijom, a negativan rezultat PCT-a može opravdati odluku o prekinuti empirijsku antibiotsku terapiju u bolesnika u kojih se sumnja na infekciju.sepse, ali kasnija infekcija nije potvrđena).

2. Mikrobiološke studije

1) krv - ≥2 uzorka, uključujući ≥1 iz zasebno punktirane vene i po jedan iz svakog vaskularnog katetera umetnutog >48 sati; Svi uzorci moraju biti kultivirani kako bi se identificirali aerobni i anaerobni patogeni;

2) ostali ovisno o sumnji na etiologiju - materijal iz respiratornog trakta, urin, druge tjelesne tekućine (npr. cerebrospinalna tekućina, pleuralna tekućina), razmazi ili iscjedak iz rana.

3. Slikovne studije: radiografija (osobito pluća), ultrazvuk i CT (osobito trbušne šupljine).

Dijagnostički kriteriji

Indicirano je paralelno provođenje etiotropne i simptomatske terapije. Prognoza prvenstveno ovisi o brzom početku uzimanja antibiotika i tekućine. Inicijalni algoritam radnji (tzv. skupovi zadataka) → .

Tablica 18.8-5. T. n. "paketi izazova" prema Surviving Sepsis Campaign

Unutar 3 sata: 1) odrediti koncentraciju laktata u krvi 2) uzeti uzorak krvi za kulturu (prije upotrebe antibiotika) 3) koristiti antibiotike širokog spektra 4) unesite 30 mL/kg kristaloidne otopine ako se pojavi hipotenzija ili ako je koncentracija laktata u krvi ≥4 mmol/L (36 mg/dL).

Unutar 6 sati: 5) koristiti vazokonstriktore (za hipotenziju koja ne reagira na početnu reanimaciju tekućinom) za održavanje srednjeg arterijskog tlaka (MAP) ≥65 mmHg. Umjetnost. 6) s dugotrajnom arterijskom hipotenzijom, unatoč reanimaciji tekućinom (MAP<65 мм рт. ст.), или если начальная концентрация лактата составляет ≥4 ммоль/л (36 мг/дл), занесите в документацию обновлённую оценку волемии и тканевой перфузии, выполненную по одной из следующих методик: a) procjena vitalnih funkcija i objektivni pregled krvožilnog i dišnog sustava s procjenom kapilarne napunjenosti, pulsa i stanja kože b) provođenje 2 od sljedećih studija: CVP, Scv O2, ehokardiografija krvožilnog sustava uz krevet, dinamička procjena odgovora na opterećenje tekućinom pomoću elevacije donjih udova u ležećem položaju ili pomoću probne infuzijske terapije 7) ponovno odrediti koncentraciju laktata ako je inicijalno bila povišena.

CVP - središnji venski tlak, Scv O2 - zasićenje kisikom hemoglobina u krvi iz gornje šuplje vene

Etiotropna terapija

1. Antimikrobna terapija: početni (empirijski), što prije, tj unutar 1 sata (svaki sat kašnjenja povećava smrtnost), ali prije toga (osim ako je to moguće i ne usporava tretman za više od 45 minuta), potrebno je uzeti odgovarajući materijal za mikrobiološku pretragu (→ Dijagnoza). Koristite ≥1 IV antibiotik širokog spektra; uzeti u obzir aktivnost protiv najvjerojatnijih etioloških čimbenika (bakterije, gljivice, virusi), prodiranje u izvor infekcije, kao i lokalnu osjetljivost mikroorganizama. U slučaju septičkog šoka, u početnoj fazi preporučuje se primjena ≥2 antibiotika iz različitih skupina koji su aktivni protiv najvjerojatnijih bakterijskih uzročnika. Rutinska uporaba ≥2 antibiotika iz različitih skupina usmjerenih na istog sumnjivog ili potvrđenog patogena ne preporučuje se za sepsu ili bakterijemiju povezanu s neutropenijom ili za teške infekcije s bakterijemijom ili sepsom bez šoka. Iako u tim situacijama nije isključena primjena kombinirane antibiotske terapije kako bi se proširio spektar antibakterijskog djelovanja (odnosno primjena ≥2 antibiotika iz različitih skupina aktivnih protiv ≥2 potvrđene ili sumnjive bakterije). Kombinirana antibiotska terapija (u gore navedenom smislu, tj. usmjerena na jednog patogena) obično se koristi kada se sumnja ili potvrdi infekcija s Pseudomonas ili Acinetobacter (ova se taktika preporučuje posebno za sojeve otporne na antibiotike), kao i kod šoka. s bakterijemijom S. pneumoniae (u drugoj situaciji koristi se β-laktamski antibiotik s makrolidom). Svakodnevno je potrebno procjenjivati ​​stanje bolesnika radi mogućnosti prelaska na antibiotsku terapiju užeg spektra ili monoterapiju. Za septički šok, ova se izmjena preporučuje tijekom nekoliko dana kako se postigne kliničko poboljšanje i znakovi povlačenja infekcije; to se odnosi na kombiniranu (usmjerenu na isti uzročnik) terapiju, empirijsku i specifičnu, ovisno o osjetljivosti uzročnika. Specifična terapija (u većini slučajeva monoterapija) na temelju osjetljivosti na antibiotike treba se primijeniti što je prije moguće. Pri doziranju treba uzeti u obzir farmakokinetičke i farmakodinamičke karakteristike lijekova, npr.

1) korištenje velikih doza zasićenja - na primjer. vankomicin;

2) doziranje pojedinih lijekova na temelju tjelesne težine ili koncentracije u serumu - aminoglikozidi i vankomicin;

3) razmatranje pitanja kontinuirane ili dugotrajne intravenske primjene lijekova čije je djelovanje ovisno o vremenu, kod kojih je njihova koncentracija iznad MIK - uglavnom β-laktamski antibiotici;

4) davanje lijekova 1-r/d, čiji učinak ovisi o njihovoj maksimalnoj koncentraciji, a imaju jasan post-antibiotski učinak - aminoglikozidi;

5) svojstva lijekova u bolesnika sa sepsom ili u stanju septičkog šoka – npr. Povećanje volumena distribucije hidrofilnih antibiotika i glomerularne filtracije (bubrežni klirens), što se događa osobito u bolesnika koji su podvrgnuti reanimaciji otopinama, upućuje na primjenu viših doza. Trajanje liječenja: obično 7-10 dana (duže ako je odgovor na liječenje spor, izvor infekcije se ne može potpuno ukloniti, neutropenija → ili drugi imunološki poremećaji, neki mikroorganizmi, S. aureus bakterijemija; može biti opravdano kraće liječenje u nekih bolesnika, osobito s brzim kliničkim poboljšanjem nakon sanacije izvora infekcije koji se nalazi u trbušnoj šupljini ili je povezan s urosepsom, kao i s nekompliciranim [to jest, bez anatomskih poremećaja] pijelonefritisom). Uloga određivanja razine prokalcitonina u smanjenju trajanja antibiotske terapije →vidi. viši.

2. Eliminacija izvora infekcije- zaražena tkiva ili organe (npr. žučni mjehur, nekrotični segment crijeva), katetere (intravenski kateter, koji može biti izvor infekcije, potrebno je ukloniti odmah nakon što se osigura novi vaskularni pristup), ugrađene proteze i naprave; drenaža apscesa, empijema i drugih žarišta infekcije. Poželjna je najmanje invazivna, ali učinkovita intervencija (npr., ako je moguće, provođenje perkutane, a ne kirurške drenaže apscesa). U slučaju inficirane nekroze gušterače očekuje se odgoda kirurške intervencije.

Simptomatsko liječenje

Obavezno kod sepse (prema dosadašnjoj terminologiji - teška sepsa) i septičkog šoka.

1. Početne mjere protiv šoka: brzo započinjanje, posebno IV davanje otopina → vidi dolje, kao i procjena učinkovitosti su barem jednako važni kao i taktika prema individualnim algoritmima i postizanje ciljnih parametara. Najvažnijom stvari, uz poboljšanje općeg kliničkog stanja (i tako jednostavnih parametara kao što su otkucaji srca, krvni tlak, zasićenost arterijskog hemoglobina kisikom, brzina disanja, tjelesna temperatura, diureza), smatra se smanjenje (normalizacija) povišene koncentracije laktata u bolesnika s hipoperfuzijom, a također i postizanje srednjeg arterijskog tlaka ≥65 mm. rt. Umjetnost. za septički šok (ako se koriste vazokonstriktori → vidi dolje). Prethodno se preporučivalo postizanje „normalnog” središnjeg venskog tlaka (CVP; 8-12 mm Hg, srednji arterijski tlak ≥65 mm Hg, spontana diureza ≥0,5 ml/kg/h) unutar prvih 6 sati od početka liječenja i zasićenje hemoglobina središnje venske krvi kisikom (gornja šuplja vena, SvO2) ≥70% ili miješana venska krv ≥65%. Trenutačne SSC smjernice ne navode izravno sve ove ciljeve, iako mjerenja ovih parametara mogu poslužiti za procjenu kliničke slike. Međutim, preporučuje se daljnja hemodinamska procjena (kao što je kardiološka procjena, npr. ehokardiografija) ako postoji sumnja o vrsti šoka (npr. kardiogeni šok može se pojaviti zajedno sa septičkim šokom), a prednost se daje upotrebi dinamičke (umjesto statičke) hemodinamske parametre za predviđanje odgovora na transfuziju → Ako se, nakon postizanja ciljanog srednjeg arterijskog tlaka (nakon transfuzije i uporabe vazopresora) unutar prvih nekoliko sati, smanji koncentracija laktata (ili ciljna razina zasićenja kisikom venski hemoglobin) nije postignut, potrebno je razmotriti prikladnost, ovisno o okolnostima (frekvencija otkucaja srca, funkcija lijeve klijetke, odgovor na tekućine, razina hemoglobina), ≥1 od sljedećeg: daljnja transfuzija tekućine, transfuzija crvenih krvnih stanica za postizanje hematokrit ≥30%, upotreba dobutamina (maks. doza 20 mcg/kg/min).

2. Liječenje poremećaja kardiovaskularnog sustava

1) pravilno punjenje vaskularnog korita otopinama - u bolesnika s tkivnom hipoperfuzijom i sumnjom na hipovolemiju Infuziju treba započeti s ≥30 mL kristaloida/kg in tijekom prva 3 sata, uz istodobno praćenje znakova hipervolemije. Nekim pacijentima mogu biti potrebne hitne (ili kasnije) velike transfuzije tekućine. Velike količine tekućine (npr. >30 ml/kg) treba dati u obrocima (npr. 200-500 ml), a odgovor na liječenje treba procijeniti svaki put kada se transfuzira (vidi također). SSC (2016) smjernice ne ukazuju na superiornost uravnoteženih kristaloida u odnosu na 0,9% NaCl (ali općenito preferiraju uravnotežene otopine, posebno kada su potrebne velike količine IV primjene →), ali daju prednost kristaloidima u odnosu na otopine želatine. Potonji, međutim, nemaju iste kontraindikacije kao otopine hidroksietil škroba (HES). Transfuzija otopina albumina (obično 4% ili 5% koncentracije) preporučuje se kao dodatak transfuzijama kristaloida u početku i tijekom naknadne terapije otopinom u bolesnika kojima su potrebne velike količine transfuzije kristaloida.

2) vazopresori - norepinefrin (poželjno), ako je neučinkovit treba dodati vazopresin ili adrenalin; Vazopresin se također može koristiti za smanjenje doze norepinefrina. Indikacije: trajna hipotenzija koja traje unatoč transfuziji odgovarajućeg volumena tekućine. Treba ga primijeniti (što je brže moguće) kroz kateter umetnut u šuplju venu i invazivno pratiti krvni tlak (umetnuti kateter u arteriju). Predlaže se da se primjena dopamina ograniči na malu skupinu bolesnika, posebice one s bradikardijom i smanjenim minutnim volumenom, kao i one s niskim rizikom od srčane aritmije.

3) liječenje koje povećava kontraktilnost miokarda - dobutamin: Treba razmotriti primjenu u bolesnika s hipoperfuzijom koja traje unatoč odgovarajućoj hidraciji i uporabi vazopresora. Kod doziranja (→131) treba voditi računa da je cilj otkloniti hipoperfuziju. Primjenu treba prekinuti ako se hipotenzija poveća i/ili pojavi aritmija.

3. Liječenje respiratornog zatajenja→ . Obično je potrebna mehanička ventilacija. Liječenje upale pluća →.

4. Liječenje zatajenja bubrega: Stabilizacija aktivnosti kardiovaskularnog sustava (normalizacija krvnog tlaka) je od primarne važnosti; ako je potrebno, nadomjesna bubrežna terapija (nije utvrđeno je li rano započinjanje učinkovitije, ali se vjerojatno ne preporučuje ako su oligurija i hiperkreatininemija jedini pokazatelji za nadomjesnu bubrežnu terapiju).

5. Liječenje acidoza: usmjerena na otklanjanje uzroka. Ostavljajući patofiziološke aspekte po strani, NaHCO3 se može propisati intravenski pri pH krvi<7,15; но клинические эффекты не определены.

6. Kortikoterapija: Ako hipotenzija potraje unatoč odgovarajućoj hidraciji i uporabi vazopresora, može se razmotriti IV hidrokortizon 200 mg/dan (barem dok se šok ne povuče). Ako hidrokortizon nije dostupan, a koristi se drugi glukokortikoid bez značajnog mineralokortikoidnog učinka, potrebno je dodatno dati fludrokortizon 50 mcg 1 x dnevno (koji se može koristiti i u kombinaciji s hidrokortizonom).

7. Kontrola glikemije: u slučaju hiperglikemije uzrokovane teškom sepsom (>10 mmol/l u 2 uzastopna mjerenja) potrebno je propisati inzulin (obično intravenska infuzija); cilj je glikemija<10 ммоль/л (180 мг/дл), чем <6,1 ммоль/л (110 мг/дл). В начальной фазе лечения инсулином требуется контроль гликемию каждые 1–2 ч, a после стабилизации - каждые 4–6 ч. Следует избегать гипогликемии. Лабораторные исследования капиллярной крови на гликемию могут быть у таких пациентов ошибочны. У пациентов с артериальным катетером для прикроватного определения гликемии рекомендуется набирать кровь из катетера (не капиллярную).

8. Dodatni tretman

1) transfuzija krvnih pripravaka

a) masa crvenih krvnih zrnaca, ako je hemoglobin<7 г/дл, для достижения концентрации 7,0–9,0 г/дл; исключения: переливание эритроцитарной массы при гемоглобине >7 g/dL ako postoji hipoperfuzija tkiva, aktivno krvarenje ili značajna bolest koronarne arterije;

b) koncentrat trombocita - neovisno o drugim čimbenicima, ako je broj trombocita ≤10 000/μl; transfuzija može biti korisna ako je broj trombocita 10 000–20 000/µL i postoji stanje s povećanim rizikom od krvarenja (uključujući sepsu ili septički šok); invazivni postupci mogu zahtijevati broj trombocita ≥50 000/µL;

c) svježe smrznuta plazma i krioprecipitat - uglavnom kada postoji aktivno krvarenje ili se planiraju invazivni zahvati;

2) prehrana - kad god je moguće, enteralnim putem, u količini koju bolesnik podnosi (nije potrebno zadovoljiti punu kalorijsku potrebu);

3) prevencija stresnih ulkusa- inhibitor protonske pumpe ili blokator H2 u bolesnika s čimbenicima rizika za krvarenje (u teških bolesnika najznačajnija je koagulopatija i mehanička ventilacija u trajanju >48 sati);

4) prevencija venske tromboembolije(VTE) → . Treba koristiti farmakološku profilaksu osim ako ne postoje kontraindikacije zbog krvarenja ili visokog rizika od krvarenja; Preporuča se koristiti LMWH umjesto frakcioniranog heparina i, ako je moguće, započeti mehaničku profilaksu (samo ako postoje kontraindikacije za farmakološku profilaksu).

5) algoritam radnji tijekom mehaničke ventilacije l svjetlo- uključujući primjenu sedativa u najmanjim mogućim dozama, osiguravajući uspostavljenu (najbolje podnošljivu) razinu sedacije, izbjegavati mišićne relaksanse s izuzetkom ARDS-a (za ARDS s PaO2 / FiO2<150 мм рт. ст. рекомендуется рассмотреть целесообразность их введения до 48 ч), показано приподнятое положение изголовья кровати на 30–45° с целью предотвращения ИВЛ-ассоциированной пневмонии.

6) liječenje DIC → - etiotropno liječenje sepse je od primarne važnosti.