Šok nepoznate etiologije prema MKB 10. Hemoragijski šok - opis, uzroci, simptomi (znakovi), liječenje

Infektivno-toksični šok je nespecifično patološko stanje uzrokovano djelovanjem bakterija i toksina koje one izlučuju. Ovaj proces može biti popraćen različitim poremećajima - metaboličkim, neuroregulacijskim i hemodinamskim. Ovo stanje ljudskog tijela je hitan slučaj i zahtijeva hitno liječenje. Bolest može utjecati na apsolutno svakoga, bez obzira na spol i dobnu skupinu. U međunarodnoj klasifikaciji bolesti (ICD 10), sindrom toksičnog šoka ima svoj kod - A48.3.

Uzrok ove bolesti su teški zarazni procesi. Infektivno-toksični šok u djece vrlo često nastaje na temelju. Razvoj takvog sindroma u potpunosti ovisi o uzročniku ove bolesti, stanju imunološkog sustava osobe, prisutnosti ili odsutnosti terapije lijekovima i intenzitetu izloženosti bakteriji.

Karakteristični simptomi bolesti su kombinacija znakova akutnog zatajenja cirkulacije i masivnog upalnog procesa. Često se vanjski izraz razvija prilično brzo, osobito u prvih nekoliko dana progresije osnovne bolesti. Prvi simptom je jaka zimica. Nešto kasnije javlja se pojačano znojenje, intenzivne glavobolje, konvulzije i epizode gubitka svijesti. Kod djece se ovaj sindrom manifestira nešto drugačije - čestim povraćanjem koje nema nikakve veze s jelom, proljevom i postupnim povećanjem boli.

Dijagnoza infektivno-toksičnog šoka sastoji se od otkrivanja uzročnika u krvnim pretragama bolesnika. Liječenje bolesti temelji se na upotrebi lijekova i posebnih otopina. Budući da je ovaj sindrom vrlo ozbiljno stanje, prije nego što pacijent uđe u medicinsku ustanovu, mora mu se pružiti prva pomoć. Prognoza sindroma toksičnog šoka je relativno povoljna i ovisi o pravovremenoj dijagnozi i učinkovitoj taktici liječenja. Međutim, vjerojatnost smrti je četrdeset posto.

Etiologija

Razlozi za progresiju ovog stanja su kombinacija akutnog zaraznog procesa i oslabljenog ljudskog imuniteta. Ovaj sindrom je česta komplikacija sljedećih bolesti:

• upala pluća (bilo koje prirode);

Drugi nespecifični čimbenici u razvoju infektivno-toksičnog šoka u djece i odraslih su:

• kirurška intervencija;
• bilo kakvo kršenje integriteta kože;
• patološka radna aktivnost;
• komplicirani pobačaj;
• alergijske reakcije;
• ili ;
• zlouporaba supstanci.

Drugi razlog za ovo stanje je korištenje higijenskih tampona od strane ženskih predstavnica. To je zbog činjenice da kada koristite takav predmet tijekom menstruacije, može prodrijeti u žensko tijelo, koje proizvodi opasne toksine. Bolest često pogađa djevojke i žene u dobi od petnaest do trideset godina. Stopa smrtnosti u ovom slučaju je šesnaest posto. Osim toga, zabilježeni su slučajevi pojave takvog poremećaja zbog uporabe vaginalnih kontraceptiva.

Patogeneza infektivno-toksičnog šoka je ulazak velike količine otrovnih tvari u krvožilni sustav. Ovaj proces uključuje oslobađanje biološki aktivnih tvari, što dovodi do poremećaja cirkulacije krvi.

Sorte

Postoji klasifikacija sindroma toksičnog šoka ovisno o stupnju njegovog razvoja. Ova se podjela temelji na težini simptoma. Dakle, razlikujemo:

• početni stupanj- kod kojih krvni tlak ostaje nepromijenjen, ali se broj otkucaja srca povećava. Može doseći sto dvadeset otkucaja u minuti;
• umjerena ozbiljnost– karakterizira progresija simptoma iz kardiovaskularnog sustava. Popraćeno smanjenjem sistoličkog krvnog tlaka i povećanjem broja otkucaja srca;
• teški stupanj– značajan pad sistoličkog tonusa (tlak doseže sedamdeset milimetara živinog stupca). Indeks šoka raste. Često se opaža groznica i smanjenje volumena izlučenog urina;
• komplicirana faza– karakteriziran razvojem nepovratnih promjena u unutarnjim organima i tkivima. Pacijentova koža poprima zemljanu nijansu. Često se promatra komatozno stanje.

Ovisno o patogenu, postoje:

• streptokokni sindrom– javlja se nakon poroda, infekcije rana, posjekotina ili opeklina kože, a također je komplikacija nakon zaraznih bolesti, osobito upale pluća;
• stafilokokni toksični šok– često se razvija nakon operacije i uporabe higijenskih tampona;
• bakterijski toksični šok– javlja se s razlogom i može zakomplicirati bilo koju fazu sepse.

Simptomi

Simptomi toksičnog šoka karakterizirani su brzim nastankom i intenziviranjem. Glavne karakteristike su:

• smanjenje krvnog tlaka, ubrzanje otkucaja srca;
• naglo povećanje tjelesne temperature, čak i groznica;
• intenzivne glavobolje;
• napadaji povraćanja koji nisu povezani s unosom hrane;
• proljev;
• grčevi u trbuhu;
• jaka bol u mišićima;
• vrtoglavica;
• napadaji;
• epizode kratkotrajnog gubitka svijesti;
• smrt tkiva - samo u slučajevima infekcije zbog povrede integriteta kože.

Osim toga, postoji razvoj, i. Sličan sindrom kod male djece izražen je jačim znakovima intoksikacije i stalnim skokovima krvnog tlaka i pulsa. Sindrom toksičnog šoka od tampona izražava se sličnim simptomima, koji su popraćeni osipom na koži stopala i dlanova.

Komplikacije

Često gore navedene simptome ljudi pogrešno smatraju prehladom ili infekcijom, zbog čega ne žure potražiti pomoć stručnjaka. Bez pravovremene dijagnoze i liječenja može se razviti niz nepovratnih komplikacija infektivno-toksičnog šoka:

• oslabljena cirkulacija krvi, zbog čega unutarnji organi ne dobivaju odgovarajuću količinu kisika;
• akutno respiratorno zatajenje - nastalo zbog teškog oštećenja pluća, osobito ako je sindrom izazvan upalom pluća;
• oslabljeno zgrušavanje krvi i povećana vjerojatnost krvnih ugrušaka, što može uzrokovati prekomjerno krvarenje;
• zatajenje bubrega ili potpuno neuspjeh u radu ovog organa. U takvim slučajevima, liječenje će se sastojati od cjeloživotne dijalize ili operacije transplantacije.

Nepravodobna hitna pomoć i nepravilna terapija dovode do smrti pacijenta unutar dva dana nakon pojave prvih simptoma.

Dijagnostika

Dijagnostičke mjere za sindrom toksičnog šoka usmjerene su na otkrivanje uzročnika bolesti. Prije obavljanja laboratorijskih i instrumentalnih pregleda pacijenta, liječnik mora pažljivo proučiti povijest bolesti osobe, odrediti intenzitet simptoma i također provesti pregled. Ako je uzrok ovog stanja korištenje tampona, pacijentice su obavezne na pregled kod ginekologa.

Ostale dijagnostičke metode uključuju:

• provođenje općih i biokemijskih testova krvi glavni je način identifikacije patogena;
• mjerenje količine urina emitiranog dnevno - s takvom bolešću, volumen dnevnog urina bit će mnogo manji nego kod zdrave osobe;
• instrumentalni pregledi, koji uključuju CT, MRI, ultrazvuk, EKG itd. - usmjereni na određivanje opsega oštećenja unutarnjih organa.

Iskusni stručnjak može lako odrediti infektivno-toksični šok po izgledu pacijenta.

Liječenje

Prije provođenja terapije u medicinskoj ustanovi potrebno je pacijentu pružiti hitnu prvu pomoć. Takvi se događaji sastoje od nekoliko faza, koje uključuju:

• oslobađanje žrtve od uske i tijesne odjeće;
• osiguravanje vodoravnog položaja tako da je glava blago podignuta u odnosu na cijelo tijelo;
• Morate staviti podlogu za grijanje ispod nogu;
• omogućiti dotok svježeg zraka.

Ove radnje ograničene su na hitnu pomoć, koju ne provodi stručnjak.

Nakon transporta bolesnika u medicinsku ustanovu započinje intenzivno liječenje infektivno-toksičnog šoka lijekovima. Često se hormonske tvari, antibiotici i glukokortikoidi koriste za aktivno uništavanje bakterija. Primjena lijekova je individualna i ovisi o uzročniku bolesti.

Ako do infekcije dođe zbog uporabe tampona ili vaginalne kontracepcije, liječenje je njihovo hitno uklanjanje iz tijela. To može zahtijevati kiretažu, a šupljina se tretira antiseptičkim lijekovima.

Prevencija

Preventivne mjere protiv sindroma toksičnog šoka sastoje se od nekoliko pravila:

• pravodobno uklanjanje bolesti koje mogu uzrokovati razvoj takvog stanja. U većini slučajeva u djece i odraslih to je upala pluća;
• uvijek pazite na čistoću kože, a ako dođe do oštećenja integriteta, odmah tretirajte zahvaćeno područje antiseptičkim tvarima;
• uzmite pauze u korištenju tampona tijekom menstruacije. Izmjenite uloške i tampone svake dvije menstruacije, a također mijenjajte takve higijenske proizvode na vrijeme.

Prognoza bolesti bit će povoljna samo ako se prva pomoć pruži pravodobno, utvrdi uzrok ovog stanja i započne liječenje lijekovima.

Je li sve u članku točno s medicinskog gledišta?

Odgovarajte samo ako imate dokazano medicinsko znanje

1. stadij (kompenzirani šok), kada je gubitak krvi 15-25% bcc, svijest bolesnika očuvana, koža blijeda, hladna, krvni tlak umjereno snižen, puls slab, umjerena tahikardija do 90-110 otkucaja/min.
Stadij 2 (dekompenzirani šok) karakterizira povećanje kardiovaskularnih poremećaja, a tjelesni kompenzacijski mehanizmi zataje. Gubitak krvi iznosi 25-40% bcc, poremećaj svijesti do soporoze, akrocijanoza, hladni ekstremiteti, krvni tlak naglo snižen, tahikardija 120-140 otkucaja/min, puls slab, končast, kratak dah, oligurija do 20 ml/sat.
Stadij 3 (ireverzibilni šok) relativan je pojam i uvelike ovisi o primijenjenim metodama reanimacije. Stanje pacijenta je izuzetno teško. Svijest je oštro depresivna do potpunog gubitka, koža je blijeda, koža je "mramorirana", sistolički tlak je ispod 60, puls se određuje samo u glavnim žilama, oštra tahikardija do 140-160 otkucaja / min.
Kao brza dijagnostika za procjenu težine šoka koristi se koncept indeksa šoka - SI - omjer srčane frekvencije i sistoličkog tlaka. Za šok 1. stupnja CI = 1 (100/100), šok 2. stupnja - 1,5 (120/80), šok 3. stupnja - 2 (140/70).
Hemoragijski šok karakterizira opće teško stanje tijela, nedovoljna cirkulacija krvi, hipoksija, metabolički poremećaji i funkcije organa. Patogeneza šoka temelji se na hipotenziji, hipoperfuziji (smanjena izmjena plinova) i hipoksiji organa i tkiva. Vodeći štetni čimbenik je cirkulatorna hipoksija.
Relativno brz gubitak od 60% bcc smatra se fatalnim za osobu; gubitak krvi od 50% bcc dovodi do kvara mehanizma kompenzacije; gubitak krvi od 25% bcc tijelo gotovo u potpunosti nadoknađuje.
Odnos između količine gubitka krvi i njegovih kliničkih manifestacija:
Gubitak krvi je 10-15% volumena volumena krvi (450-500 ml), nema hipovolemije, krvni tlak nije smanjen;
Gubitak krvi 15-25% volumena krvi (700-1300 ml), blaga hipovolemija, krvni tlak snižen za 10%, umjerena tahikardija, blijeda koža, hladni ekstremiteti;
Gubitak krvi 25-35% bcc (1300-1800 ml), umjerena težina hipovolemije, krvni tlak smanjen na 100-90, tahikardija do 120 otkucaja / min, blijeda koža, hladan znoj, oligurija;
Gubitak krvi do 50% volumena volumena krvi (2000-2500 ml), teška hipovolemija, krvni tlak smanjen na 60, nitasti puls, odsutna ili zbunjena svijest, jako bljedilo, hladan znoj, anurija;
Gubitak krvi od 60% volumena krvi je fatalan.
Početni stupanj hemoragičnog šoka karakterizira poremećaj mikrocirkulacije zbog centralizacije cirkulacije krvi. Mehanizam centralizacije krvotoka nastaje zbog akutnog deficita bcc uslijed gubitka krvi, smanjuje se venski povrat u srce, smanjuje se venski povrat u srce, smanjuje se udarni volumen srca i pada krvni tlak. Kao rezultat toga, povećava se aktivnost simpatičkog živčanog sustava, dolazi do maksimalnog oslobađanja kateholamina (adrenalina i norepinefrina), ubrzava se broj otkucaja srca i povećava ukupni periferni vaskularni otpor protoku krvi.
U ranim stadijima šoka centralizacija cirkulacije osigurava protok krvi u koronarnim i cerebralnim žilama. Funkcionalno stanje ovih organa vrlo je važno za održavanje vitalnih funkcija organizma.
Ako nema nadopunjavanja BCC-a i simpatoadrenergička reakcija je odgođena tijekom vremena, tada cjelokupna slika šoka otkriva negativne aspekte vazokonstrikcije mikrovaskulature - smanjenje perfuzije i hipoksije perifernih tkiva, zbog čega dolazi do centralizacije cirkulacije krvi. postignuto. U nedostatku takve reakcije, tijelo umire u prvim minutama nakon gubitka krvi od akutnog zatajenja cirkulacije.
Glavni laboratorijski parametri za akutni gubitak krvi su hemoglobin, crvene krvne stanice, hematokrit (volumen crvenih krvnih stanica, norma za muškarce je 44-48%, za žene 38-42%). Određivanje volumena krvi u hitnim slučajevima je teško i povezano s gubitkom vremena.
Sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije (DIC sindrom) teška je komplikacija hemoragičnog šoka. Razvoj DIC sindroma je olakšan kršenjem mikrocirkulacije kao rezultat masivnog gubitka krvi, traume, šoka različitih etiologija, transfuzije velikih količina konzervirane krvi, sepse, teških zaraznih bolesti itd.
Prvi stadij DIC sindroma karakterizira prevladavanje hiperkoagulacije uz istodobnu aktivaciju antikoagulantnih sustava u bolesnika s gubitkom krvi i traumom.
Drugi stupanj hiperkoagulacije očituje se koagulopatskim krvarenjem čije je zaustavljanje i liječenje vrlo teško.
Treći stadij karakterizira hiperkoagulacijski sindrom, a moguć je i razvoj trombotičkih komplikacija ili ponovnog krvarenja.
I koagulopatsko krvarenje i sindrom hiperkoagulabilnosti služe kao manifestacija općeg procesa u tijelu - trombohemoragijskog sindroma, čiji je izraz u vaskularnom krevetu DIC - sindrom. Razvija se u pozadini teških poremećaja cirkulacije (kriza mikrocirkulacije) i metabolizma (acidoza, nakupljanje biološki aktivnih tvari, hipoksija).

Zatajenje periferne cirkulacije NOS

U Rusiji je Međunarodna klasifikacija bolesti, 10. revizija (ICD-10) usvojena kao jedinstveni normativni dokument za bilježenje morbiditeta, razloga za posjete stanovništva medicinskim ustanovama svih odjela i uzroka smrti.

ICD-10 uveden je u zdravstvenu praksu u cijeloj Ruskoj Federaciji 1999. godine naredbom ruskog Ministarstva zdravstva od 27. svibnja 1997. godine. broj 170

Objavljivanje nove revizije (ICD-11) planira WHO u 2017.-2018.

S izmjenama i dopunama SZO.

Obrada i prijevod izmjena © mkb-10.com

Hemoragijski šok - opis, uzroci, simptomi (znakovi), liječenje.

Kratki opis

Hemoragijski šok (vrsta hipovolemičnog šoka) uzrokovan je nenadoknađenim gubitkom krvi, smanjenjem volumena krvi za 20% ili više.

Klasifikacija: blaga (gubitak 20% bcc) umjerena (gubitak 20-40% bcc) teška (gubitak više od 40% bcc).

Kompenzacijski mehanizmi Sekrecija ADH Sekrecija aldosterona i renina Sekrecija kateholamina.

Fiziološke reakcije Smanjena diureza Vazokonstrikcija Tahikardija.

Uzroci

Patogeneza. Prilagodba bolesnika na gubitak krvi uvelike je određena promjenama kapaciteta venskog sustava (sadrži do 75% volumena krvi zdrave osobe). No, mogućnosti mobilizacije krvi iz depoa su ograničene: s gubitkom većim od 10% bcc počinje padati središnji venski tlak i smanjuje se venski povrat u srce. Javlja se sindrom malog izlaza, što dovodi do smanjene perfuzije tkiva i organa. Kao odgovor pojavljuju se nespecifične kompenzacijske endokrine promjene. Otpuštanje ACTH, aldosterona i ADH dovodi do zadržavanja natrija, klorida i vode u bubrezima, dok se povećavaju gubici kalija i smanjuje diureza. Rezultat otpuštanja epinefrina i norepinefrina je periferna vazokonstrikcija. Manje važni organi (koža, mišići, crijeva) se isključuju iz krvotoka, a prokrvljenost vitalnih organa (mozak, srce, pluća) je očuvana, tj. dolazi do centralizacije krvotoka. Vazokonstrikcija dovodi do duboke tkivne hipoksije i razvoja acidoze. U tim uvjetima proteolitički enzimi gušterače ulaze u krv i potiču stvaranje kinina. Potonji povećavaju propusnost vaskularne stijenke, što pospješuje prolaz vode i elektrolita u intersticijski prostor. Kao rezultat, dolazi do nakupljanja crvenih krvnih stanica u kapilarama, stvarajući odskočnu dasku za stvaranje krvnih ugrušaka. Ovaj proces neposredno prethodi ireverzibilnosti šoka.

Simptomi (znakovi)

Klinička slika. Kada se razvije hemoragijski šok, postoje 3 faze.

Kompenzirani reverzibilni šok. Volumen gubitka krvi ne prelazi 25% (700-1300 ml). Tahikardija je umjerena, krvni tlak nepromijenjen ili blago snižen. Vene safene postaju prazne i središnji venski tlak se smanjuje. Javlja se znak periferne vazokonstrikcije: hladnoća ekstremiteta. Količina izlučenog urina smanjuje se za polovicu (pri normalnoj brzini od 1–1,2 ml/min).

Dekompenzirani reverzibilni šok. Volumen gubitka krvi je 25-45% (1300-1800 ml). Brzina pulsa doseže 120-140 u minuti. Sistolički krvni tlak pada ispod 100 mm Hg, a pulsni tlak se smanjuje. Javlja se teška zaduha, koja djelomično kompenzira metaboličku acidozu kroz respiratornu alkalozu, ali također može biti znak šok pluća. Povećana hladnoća ekstremiteta i akrocijanoza. Pojavljuje se hladan znoj. Brzina izlučivanja urina je ispod 20 ml/h.

Ireverzibilni hemoragijski šok. Njegova pojava ovisi o trajanju cirkulacijske dekompenzacije (obično kod arterijske hipotenzije preko 12 sati). Volumen gubitka krvi prelazi 50% (2000-2500 ml). Puls prelazi 140 u minuti, sistolički krvni tlak pada ispod 60 mm Hg. ili nije utvrđeno. Nema svijesti. Razvija se oligoanurija.

Liječenje

LIJEČENJE. U hemoragijskom šoku, vazopresori (epinefrin, norepinefrin) su strogo kontraindicirani, jer pogoršavaju perifernu vazokonstrikciju. Za liječenje arterijske hipotenzije koja se razvija kao posljedica gubitka krvi, dolje navedeni postupci provode se uzastopno.

Kateterizacija glavne vene (najčešće subklavijske ili interne jugularne po Seldingeru).

Jet intravenska primjena krvnih nadomjestaka (poliglukin, želatinol, reopoliglukin, itd.). Transfuzira se svježe smrznuta plazma, a po mogućnosti i albumin ili protein. Kod umjerenog i teškog šoka provodi se transfuzija krvi.

Suzbijanje metaboličke acidoze: infuzija 150-300 ml 4% otopine natrijevog bikarbonata.

GK istodobno s početkom nadoknade krvi (do 0,7–1,5 g hidrokortizona IV). Kontraindicirano u slučajevima sumnje na želučano krvarenje.

Uklanjanje grčeva perifernih krvnih žila. S obzirom na prisutnost (obično) hipotermije - zagrijavanje pacijenta.

Aprotinin-ED u 300-500 ml 0,9% otopine natrijevog klorida intravenozno.

Udisanje ovlaženog kisika.

Antibiotici širokog spektra za rane i septičke bolesti.

Održavanje diureze (50–60 ml/h) Adekvatna infuzijska terapija (dok CVP ne dosegne 120–150 mm vodenog stupca) Ako je infuzija neučinkovita, osmotski diuretici (manitol 1–1,5 g/kg u 5% otopini glukoze u /u mlazu) ), ako nema učinka - furosemid 40-160 mg IM ili IV.

Srčani glikozidi (kontraindicirani u slučaju poremećaja provođenja [potpuni ili djelomični AV blok] i ekscitabilnosti miokarda [pojava ektopičnih žarišta ekscitacije]). S razvojem bradikardije - stimulansi b - adrenergičkih receptora (izoprenalin 0,005 g sublingvalno). Ako se pojave ventrikularne aritmije, lidokain 0,1–0,2 g IV.

Hipovolemijski šok

Nakon dijagnoze

Razina svijesti, učinkovitost i brzina disanja, krvni tlak, otkucaji srca, puls, fizički pregled. Posebnu pozornost posvetiti prsima, trbuhu, bedrima, moguće vanjsko krvarenje

Laboratorijske pretrage: hemoglobin, crvene krvne stanice, krvna grupa i Rh, parametri koagulacije (trombociti, APTT, PTT), elektroliti (Na, K, Cl, Ca), proteini, leukociti, krvna slika, urea, kreatinin

Dodatno (prema indikacijama)

R-grafija prsnog koša, ultrazvuk trbušnih organa, želučana sonda, laparocenteza, invazivni krvni tlak, plućni plućni arterijski tlak, kod žena, ginekološki pregled

Laboratorijske pretrage: enzimi (AlAT, AST, a-amilaza, CPK)

Tijekom liječenja

Praćenje u skladu s točkom 1.5. satna diureza, centralni venski tlak

U bolesnika s insuficijencijom srčane kontraktilne funkcije, ako je moguće, pratiti središnje hemodinamske parametre (Swan-Hansov kateter, Doppler ultrasonografija), konstruirati Frank-Starlingove krivulje.

Tri glavna cilja: maksimiziranje isporuke kisika, sprječavanje daljnjeg gubitka krvi, obnavljanje volumena krvi i poremećaji tekućine i elektrolita. Sve mjere za osiguranje odgovarajuće ventilacije, inhalacije kisika, intubacije dušnika i mehaničke ventilacije. Kod mehaničke ventilacije obavezno koristiti antibakterijske filtere Venski pristup - 2 katetera velikog promjera, Trendelenburgov položaj, kod trudnica - okrenuti na lijevi bok (sprječavanje kompresije donje šuplje vene od strane maternice). Zagrijavanje transfundiranih otopina

U slučaju ozljede ili gubitka krvi:

Inicijalni bolus za odraslu osobu: 2 l 0,9% otopine natrijeva klorida (20 ml/kg); ako nema učinka od uvođenja ove količine tekućine, hitno transfuzirajte krv skupine I (0), ako postoji privremeni učinak, možete pričekati rezultate grupne kompatibilnosti i transfuzirati krv iste skupine.Približan sastav transfuzijskog medija: pakirane crvene krvne stanice 0,6 l, svježe smrznuta plazma 0,4 l, 9% otopina natrijevog klorida -0,5 l,

(puna krv 1 l, 9% otopina natrijevog klorida 0,5 l), volumen transfuzije određen je hemodinamskim parametrima i potrebnom razinom hemoglobina (vidi.

Mjere za sprječavanje daljnjeg gubitka krvi:

Zaustavljanje vanjskog krvarenja. Najbrži mogući transport u operacijsku salu radi zaustavljanja unutarnjeg krvarenja. Indikacije za operaciju određuje kirurg. Racionalan pristup uključuje uzimanje u obzir sljedećih odredbi: U slučaju intrapleuralnog ili intraabdominalnog krvarenja - hitna trakotomija, odnosno laparotomija.

Krvarenje iz gastrointestinalnog trakta - pokušaj endoskopskog zaustavljanja, ako neuspješno - laparotomija

Retroperitonealno krvarenje liječi se konzervativno

Kao privremena mjera za veliki tekući gubitak krvi - torakotomija s stezanjem aorte

Ako ste dehidrirani (visok hemoglobin, hematokrit):

Početni bolus od 20 ml/kg 0,9% otopine natrijeva klorida može se ponoviti tri ili više puta, procjenjujući hemodinamiku i diurezu nakon svake primjene

Dopuštena je primjena sintetskih koloida - pripravaka na bazi dekstrana u maksimalnoj dozi od 1,5 g/kg, odnosno hidroksietilškroba - 2 g/kg.Kod hipoproteinemije - albumin u jednoj dozi kod odraslih ml u odnosu na 5% otopinu, do održavati razinu albumina u krvnoj plazmi najmanje 30 g/l

Ako je učinak infuzijske terapije nedovoljan: kateterizacija središnje vene, kontrola središnjeg venskog tlaka. Srednji cilj terapije je CVP >12 cm H2O. Art., diureza veća od 1 ml/kg, razina laktata u krvi ne veća od 2 mmol/l

U nedostatku odgovora na opterećenje infuzijom - vazopresori:

Dopamin 2,µg/kg/min., kao kontinuirana infuzija. Norepinefrin početnom brzinom od 1 mcg/min. (u odraslih) odabirom doze za postizanje sistoličkog tlaka od 90 mm Hg. Umjetnost.

Kod niskog minutnog volumena - inotropni lijekovi: dobutamin kao stalna infuzija 5-20 mcg/kg/min.

Skup dijagnostičkih i terapijskih mjera za R57.1 Hipovolemijski šok

Medicinske studije namijenjene praćenju učinkovitosti liječenja

Propisani lijekovi

• rješenje za lokalne cca. 0,1%: boca-kapanje. 30 ml;

• koncentrat za pripremu. otopina za infuziju 5 mg/ml, 40 mg/ml: 5 ml amp. 5 ili 10 kom.

• koncentrat za pripremu. otopina za injekciju 50 mg/5 ml: amp. 5, 30 ili 300 kom.;

• koncentrat za pripremu. otopina za infuziju 200 mg/5 ml: amp. 5 komada.

• otopina za injekciju 0,5% (25 mg/5 ml), 4% (200 mg/5 ml): amp. 5 ili 10 kom.

• liofilizacija prašak za pripremu. otopina za injekciju 15 jedinica: amp., fl. 5 ili 10 kom.

• otopina za infuziju 500 tisuća KIE/50 ml: fl. 1 kom.

• tab. 500 mcg: 50 kom.;

• otopina za injekciju 4 mg/ml: amp. 25 kom.;

• otopina za injekciju 4 mg/1 ml, 8 mg/2 ml: amp. 5, 10 ili 25 kom.

• tab. 10 mg: 100 kom.

• tab. 4 mg, 8 mg, 10 mg: 60, 100 ili 120 kom.

• prašak za pripremu. injekcijska otopina 25, 50 ili 250 mg, u klmpl. sa r-ritom. u pojačalu 10 ml svaki

• otopina za infuziju 1,5 g/100 ml: boč. 200 ml ili 400 ml

• otopina za infuziju: fl. 200 ml ili 400 ml

• otopina za infuziju 10%: boč. 250 ml ili 500 ml

• otopina za infuziju 60 mg/1 ml: bočica. 100 ml, 200 ml ili 400 ml

• otopina za infuziju 6 g/100 ml: fl. 200 ml 1, 24 ili 48 kom, sp. 400 ml 1, 12 ili 24 kom., sp. 100 ml 1 ili 48 kom.

• otopina za infuziju 10%: fl. ili bocu 200, 250, 400 ili 500 ml 1 ili 10 kom.

• otopina za infuziju 10%: boč. 200 ml 1, 24 ili 40 kom., bočica. 400 ml 1, 24 ili 40 kom.

• otopina za infuziju 10%: fl. 200 ml 1, 24 ili 28 kom., fl. 400 ml 1, 12 ili 15 kom.

• otopina za infuziju: bočica od 200 ml. 1 ili 28 kom., bočica od 400 ml. 1 ili 15 kom.

• otopina za infuziju: spremnici od 100 ml, 200 ml, 250 ml, 400 ml ili 500 ml

otopina za infuziju 20%: fl. 50 ml ili 100 ml 1 kom.

MKB šifra: R57.1

Hipovolemijski šok

Hipovolemijski šok

traži

• Traži po ClassInform

Pretražite sve klasifikatore i referentne knjige na web stranici ClassInform

Traži po PIB-u

• OKPO po TIN-u

Traži OKPO kod prema INN-u

OKTMO po PIB-u

Traži kod OKTMO prema INN-u

OKATO by INN

Traži OKATO kod prema INN-u

OKOPF po TIN-u

Traži OKOPF šifru prema PIB-u

OKOGU po TIN-u

Traži šifru OKOGU po INN-u

OKFS po TIN-u

Tražite OKFS kod prema TIN-u

OGRN po PIB-u

Tražite OGRN prema PIB-u

Saznajte PIB

Tražite TIN organizacije prema nazivu, TIN pojedinačnog poduzetnika punim imenom

Provjera druge ugovorne strane

• Provjera druge ugovorne strane

Podaci o ugovornim stranama iz baze podataka Federalne porezne službe

Pretvarači

• OKOF do OKOF2

Prijevod koda klasifikatora OKOF u kod OKOF2

OKDP u OKPD2

Prijevod koda OKDP klasifikatora u OKPD2 kod

OKP u OKPD2

Prijevod koda OKP klasifikatora u OKPD2 kod

OKPD do OKPD2

Prijevod šifre OKPD klasifikatora (OK(KPES 2002)) u šifru OKPD2 (OK(KPES 2008))

OKUN u OKPD2

Prijevod koda OKUN klasifikatora u OKPD2 kod

OKVED do OKVED2

Prijevod koda klasifikatora OKVED2007 u kod OKVED2

OKVED do OKVED2

Prijevod koda klasifikatora OKVED2001 u kod OKVED2

OKATO u OKTMO

Prijevod koda OKATO klasifikatora u OKTMO kod

Robna nomenklatura vanjskoekonomske djelatnosti u OKPD2

Prijevod šifre HS u šifru klasifikatora OKPD2

OKPD2 u TN VED

Prijevod šifre klasifikatora OKPD2 u šifru HS

OKZ-93 do OKZ-2014

Prijevod šifre klasifikatora OKZ-93 u šifru OKZ-2014

Promjene klasifikatora

• Promjene 2018

Feed izmjena klasifikatora koje su stupile na snagu

Sveruski klasifikatori

• ESKD klasifikator

Sveruski klasifikator proizvoda i projektnih dokumenata OK

OKATO

Sveruski klasifikator objekata administrativno-teritorijalne podjele OK

OK

Sveruski klasifikator valuta OK (MK (ISO 4)

OKVGUM

Sveruski klasifikator vrsta tereta, ambalaže i materijala za pakiranje OK

OKVED

Sveruski klasifikator vrsta gospodarskih djelatnosti OK (NACE Rev. 1.1)

OKVED 2

Sveruski klasifikator vrsta gospodarskih djelatnosti OK (NACE REV. 2)

OKGR

Sveruski klasifikator hidroenergetskih resursa OK

U REDU

Sveruski klasifikator mjernih jedinica OK(MK)

OKZ

Sveruski klasifikator zanimanja OK (MSKZ-08)

OK

Sveruski klasifikator informacija o stanovništvu OK

OKIZN

Sveruski klasifikator informacija o socijalnoj zaštiti stanovništva. OK (vrijedi do 01.12.2017.)

OKIZN-2017

Sveruski klasifikator informacija o socijalnoj zaštiti stanovništva. OK (vrijedi od 01.12.2017.)

OKNPO

Sveruski klasifikator osnovnog strukovnog obrazovanja OK (vrijedi do 01.07.2017.)

OKOGU

Sveruski klasifikator državnih tijela OK 006 – 2011

OK OK

Sveruski klasifikator informacija o sveruskim klasifikatorima. u redu

OKOPF

Sveruski klasifikator organizacijskih i pravnih oblika OK

OKOF

Sveruski klasifikator dugotrajne imovine OK (vrijedi do 01.01.2017.)

OKOF 2

Sveruski klasifikator dugotrajne imovine OK (SNA 2008) (važi od 01.01.2017.)

OKP

Sveruski klasifikator proizvoda OK (vrijedi do 01.01.2017.)

OKPD2

Sveruski klasifikator proizvoda prema vrsti ekonomske aktivnosti OK (CPES 2008)

OKPDTR

Sveruski klasifikator radničkih zanimanja, radnih mjesta i tarifnih kategorija OK

OKPIiPV

Sveruski klasifikator minerala i podzemnih voda. u redu

OKPO

Sveruski klasifikator poduzeća i organizacija. OK 007–93

OK

Sveruski klasifikator OK standarda (MK (ISO/infko MKS))

OKSVNK

Sveruski klasifikator specijalnosti više znanstvene kvalifikacije OK

OKSM

Sveruski klasifikator zemalja svijeta OK (MK (ISO 3)

u redu

Sveruski klasifikator specijalnosti u obrazovanju OK (vrijedi do 7.1.2017.)

OKSO 2016

Sveruski klasifikator specijalnosti u obrazovanju OK (važi od 01.07.2017.)

OKTS

Sveruski klasifikator transformacijskih događaja OK

OKTMO

Sveruski klasifikator općinskih teritorija OK

OKUD

Sveruski klasifikator upravljačke dokumentacije OK

OKFS

Sveruski klasifikator oblika vlasništva OK

OKER

Sveruski klasifikator ekonomskih regija. u redu

OKUN

Sveruski klasifikator usluga stanovništvu. u redu

Robna nomenklatura vanjskoekonomske djelatnosti

Robna nomenklatura vanjske gospodarske djelatnosti (EAEU CN FEA)

Klasifikator VRI ZU

Klasifikator vrsta dopuštenog korištenja zemljišnih čestica

KOSGU

Klasifikator poslovanja sektora opće države

FCKO 2016

Federalni katalog razvrstavanja otpada (vrijedi do 24.06.2017.)

FCKO 2017

Federalni klasifikacijski katalog otpada (na snazi ​​od 24.06.2017.)

BBK

Međunarodni klasifikatori

Univerzalni decimalni klasifikator

MKB-10

Međunarodna klasifikacija bolesti

ATX

Anatomsko-terapijsko-kemijska klasifikacija lijekova (ATC)

MKTU-11

Međunarodna klasifikacija roba i usluga 11. izdanje

MKPO-10

Međunarodna klasifikacija industrijskog dizajna (10. revizija) (LOC)

Imenici

Jedinstveni tarifno-kvalifikovani imenik poslova i zvanja radnika

ECSD

Jedinstveni imenik kvalifikacija radnih mjesta rukovoditelja, stručnjaka i zaposlenika

Profesionalni standardi

Imenik profesionalnih standarda za 2017. godinu

Opis posla

Uzorci opisa poslova uzimajući u obzir profesionalne standarde

Savezni državni obrazovni standard

Savezni državni obrazovni standardi

Slobodna radna mjesta

Sveruska baza slobodnih radnih mjesta Rad u Rusiji

Inventar oružja

Državni katastar civilnog i službenog oružja i streljiva za njega

Kalendar 2017

Proizvodni kalendar za 2017. godinu

Kalendar 2018

Proizvodni kalendar za 2018

Hemoragijski šok

Stanje šoka nastaje kada dođe do iznenadnog poremećaja uobičajenog krvotoka. Ovo je teška stresna reakcija tijela koje nije uspjelo upravljati vitalnim sustavima. Hemoragijski šok nastaje zbog iznenadnog gubitka krvi. Budući da je krv glavna tekućina koja podržava metabolizam u stanicama, ova vrsta patologije odnosi se na hipovolemijska stanja (dehidracija). U MKB-10 smatra se "hipovolemijskim šokom" i ima šifru R57.1.

U uvjetima iznenadnog krvarenja, nenadomješteni volumen od 0,5 litara prati akutni nedostatak kisika u tkivima (hipoksija).

Najčešće se gubitak krvi opaža tijekom ozljeda, kirurških intervencija iu opstetričkoj praksi tijekom poroda kod žena.

Koji mehanizmi određuju težinu šoka?

U razvoju patogeneze važna je nadoknada gubitka krvi:

• stanje živčane regulacije vaskularnog tonusa;
• sposobnost srca da radi u uvjetima hipoksije;
• zgrušavanja krvi;
• uvjeti okoline za dodatnu opskrbu kisikom;
• stupanj imuniteta.

Jasno je da osoba s kroničnim bolestima ima mnogo manje šanse da će pretrpjeti veliki gubitak krvi nego prethodno zdrava osoba. Rad vojnih liječnika tijekom afganistanskog rata pokazao je koliko je ozbiljan umjereni gubitak krvi za zdrave vojnike u uvjetima velike nadmorske visine, gdje je smanjena zasićenost zraka kisikom.

Brzi transport ranjenika oklopnim transporterima i helikopterima spasio je mnoge vojnike

U prosjeku, osoba stalno cirkulira oko 5 litara krvi kroz arterijske i venske žile. U ovom slučaju, 75% je u venskom sustavu. Stoga naknadna reakcija ovisi o brzini prilagodbe vena.

Iznenadni gubitak 1/10 cirkulirajuće mase ne omogućuje brzo "nadopunjavanje" rezervi iz depoa. Venski tlak pada, što dovodi do maksimalne centralizacije cirkulacije krvi za podršku radu srca, pluća i mozga. Tkiva kao što su mišići, koža i crijeva tijelo prepoznaje kao "suvišna" i isključuje ih iz opskrbe krvlju.

Tijekom sistoličke kontrakcije, izbačeni volumen krvi nije dovoljan za tkiva i unutarnje organe; on samo opskrbljuje koronarne arterije. Kao odgovor na to se aktivira endokrina zaštita u vidu pojačanog lučenja adrenokortikotropnih i antidiuretskih hormona, aldosterona i renina. To vam omogućuje da zadržite tekućinu u tijelu i zaustavite urinarnu funkciju bubrega.

Istodobno se povećava koncentracija natrija i klorida, ali se gubi kalij.

Povećana sinteza kateholamina prati vaskularni spazam na periferiji, a vaskularni otpor se povećava.

Zbog cirkulatorne hipoksije tkiva dolazi do "zakiseljavanja" krvi nakupljenim toksinima - metabolička acidoza. Promiče povećanje koncentracije kinina, koji uništavaju vaskularne zidove. Tekući dio krvi ulazi u intersticijski prostor, a stanični elementi se nakupljaju u posudama, stvarajući sve uvjete za povećano stvaranje tromba. Postoji rizik od ireverzibilne diseminirane intravaskularne koagulacije (DIC sindrom).

Srce pokušava pojačanim kontrakcijama (tahikardija) kompenzirati potreban učinak, ali njih nema dovoljno. Gubitak kalija smanjuje kontraktilnost miokarda i razvija se zatajenje srca. Krvni tlak naglo pada.

Uzroci

Uzrok hemoragičnog šoka je akutno krvarenje.

Traumatski bolni šok nije uvijek popraćen značajnim gubitkom krvi. Više ga karakterizira raširena površina lezije (opsežne opekline, kombinirani prijelomi, drobljenje tkiva). Ali kombinacija s nekontroliranim krvarenjem pogoršava učinak štetnih čimbenika i pogoršava klinički tijek.

U trudnica je važna hitna dijagnoza uzroka šoka

Hemoragijski šok u opstetriciji javlja se tijekom teškog poroda, tijekom trudnoće iu postporođajnom razdoblju. Veliki gubitak krvi uzrokuje:

• rupture maternice i rodnog kanala;
• placenta previa;
• s normalnim položajem posteljice moguće je njegovo prerano odvajanje;
• abortus;
• hipotenzija maternice nakon poroda.

U takvim slučajevima krvarenje se često kombinira s drugom patologijom (trauma tijekom rada, gestoza, popratne kronične bolesti žene).

Kliničke manifestacije

Klinička slika hemoragičnog šoka određena je stupnjem poremećene mikrocirkulacije i težinom srčane i vaskularne insuficijencije. Ovisno o stupnju razvoja patoloških promjena, uobičajeno je razlikovati faze hemoragičnog šoka:

1. Kompenzacija ili prvi stadij - gubitak krvi nije veći od 15–25% ukupnog volumena, pacijent je potpuno svjestan, adekvatno odgovara na pitanja, pri pregledu se privlači pozornost na bljedilo i hladnoću kože ekstremiteta, slabost puls, krvni tlak na nižim granicama normale, broj otkucaja srca povećan na 90-110 u minuti.
2. Druga faza, ili dekompenzacija, - prema nazivu, pojavljuju se simptomi nedostatka kisika u mozgu i slab minutni volumen srca. Tipično, akutni gubitak krvi kreće se od 25 do 40% ukupnog volumena cirkulirajuće krvi. Neuspjeh adaptivnih mehanizama popraćen je poremećajem svijesti bolesnika. U neurologiji se smatra soporozom, postoji inhibicija mišljenja. Na licu i udovima je izražena cijanoza, ruke i stopala su hladni, tijelo prekriveno ljepljivim znojem. Krvni tlak (BP) naglo pada. Puls je slabo ispunjen, karakteriziran kao "nitast", frekvencija do 140 u minuti. Disanje je učestalo i plitko. Izlučivanje urina je oštro ograničeno (do 20 ml na sat). Takvo smanjenje filtracijske funkcije bubrega naziva se oligurija.
3. Treća faza je nepovratna - stanje bolesnika se smatra izuzetno ozbiljnim i zahtijeva mjere reanimacije. Nema svijesti, koža je blijeda, s mramornom nijansom, krvni tlak nije određen ili se može mjeriti samo gornja razina unutar 40-60 mm Hg. Umjetnost. Puls na ulnarnoj arteriji ne može se osjetiti, ali s dovoljno dobrim vještinama može se osjetiti na karotidnim arterijama, srčani zvukovi su prigušeni, tahikardija doseže 140-160 u minuti.

Kako se određuje stupanj gubitka krvi?

U dijagnostici je liječniku najprikladnije koristiti se objektivnim znakovima šoka. Za to su prikladni sljedeći pokazatelji:

• volumen cirkulirajuće krvi (CBV) – određen u laboratoriju;
• indeks šoka.

Smrt nastupa s naglim smanjenjem volumena krvi za 60% ili više.

Da bi se odredila težina bolesnika, postoji klasifikacija povezana s minimalnim mogućnostima određivanja hipovolemije na temelju laboratorijskih i kliničkih znakova.

Navedeni pokazatelji nisu prikladni za procjenu težine šoka u djece. Ako ukupni volumen krvi novorođenčeta jedva dosegne 400 ml, tada je za njega gubitak od 50 ml prilično sličan 1 litri kod odrasle osobe. Osim toga, djeca mnogo teže pate od hipovolemije, jer su njihovi kompenzacijski mehanizmi slabo izraženi.

Svaki medicinski stručnjak može odrediti indeks šoka. Ovo je omjer izračunate brzine otkucaja srca i sistoličkog tlaka. Ovisno o dobivenom koeficijentu grubo se prosuđuje stupanj šoka:

Laboratorijske vrijednosti u dijagnozi trebaju ukazivati ​​na težinu anemije. U tu svrhu utvrđuju se:

Za pravovremeni izbor taktike liječenja i prepoznavanje teške komplikacije u obliku sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije, pacijent se određuje parametrima koagulograma.

U dijagnozi oštećenja bubrega i poremećaja filtracije potrebno je pratiti diurezu.

Kako pružiti pomoć u prehospitalnoj fazi?

Radnje prve pomoći u pozadini otkrivenog akutnog krvarenja trebale bi biti usmjerene na:

• mjere za zaustavljanje krvarenja;
• prevencija hipovolemije (dehidracije).

Primjena pojasa na maksimalno savijenu ruku pomaže u zaustavljanju krvarenja iz žila ramena i podlaktice

Pomoć kod hemoragičnog šoka ne može se učiniti bez:

• primjena hemostatskih obloga, podveza, imobilizacija ekstremiteta za ozljede velikih krvnih žila;
• stavljanje žrtve u ležeći položaj; uz blagi stupanj šoka, žrtva može biti u euforičnom stanju i neadekvatno procijeniti svoju dobrobit i pokušati ustati;
• ako je moguće, nadoknaditi gubitak tekućine pijenjem puno tekućine;
• zagrijavanje toplim pokrivačima i grijačima.

Hitna pomoć mora biti pozvana na mjesto incidenta. O brzini djelovanja ovisi život bolesnika.

Liječenje hemoragičnog šoka počinje u ambulanti

Algoritam djelovanja liječnika određen je ozbiljnošću ozljede i stanjem pacijenta:

1. provjera učinkovitosti zavoja pod pritiskom, podveza, primjena stezaljki na krvne žile za otvorene rane;
2. ugradnja sustava za transfuziju u 2 vene, ako je moguće, punkcija subklavijske vene i njezina kateterizacija;
3. uspostavljanje transfuzije tekućine za brzo vraćanje volumena volumena krvi; u nedostatku Reopoliglyukina ili Poliglyukina, normalna fiziološka otopina će biti dovoljna za vrijeme prijevoza;
4. osiguranje slobodnog disanja fiksiranjem jezika, ugradnjom zračnog kanala, po potrebi intubacijom i prelaskom na mehaničko disanje ili uporabom ručne Ambu vrećice;
5. provođenje ublažavanja boli pomoću injekcija narkotičkih analgetika, Baralgina i antihistaminika, Ketamina;
6. primjena kortikosteroida za održavanje krvnog tlaka.

Vozilo hitne pomoći mora osigurati što bržu (zvučnim signalom) dostavu bolesnika u bolnicu, obavijestiti radio ili telefonom o dolasku unesrećenog kako bi osoblje na prijemu bilo spremno.

Video o principima prve pomoći kod akutnog gubitka krvi:

Osnove terapije hemoragijskog šoka

U bolničkom okruženju, šok terapija se provodi nizom mjera usmjerenih na suzbijanje štetnih mehanizama patogeneze. Temelji se na:

• održavanje kontinuiteta skrbi s prehospitalnim stadijem;
• nastavak nadomjesne transfuzije otopinama;
• mjere za potpuno zaustavljanje krvarenja;
• adekvatna uporaba lijekova ovisno o težini ozljede;
• antioksidativna terapija - udisanje ovlažene smjese kisika i zraka;
• zagrijavanje bolesnika.

Reopoliglukin normalizira agregaciju trombocita i služi kao prevencija DIC sindroma

Kada je pacijent primljen u jedinicu intenzivne njege:

• provodi se kateterizacija subklavijske vene, mlazna injekcija Polyglyukina dodaje se infuziji slane otopine;
• Stalno se mjeri krvni tlak, otkucaji srca bilježe na kardiomonitoru i bilježi količina izlučene mokraće kroz kateter iz mjehura;
• tijekom kateterizacije vene uzima se krv za hitnu analizu kako bi se utvrdio stupanj gubitka volumena krvi, anemija, krvna grupa i Rh faktor;
• nakon što su testovi i dijagnoza umjerenog stadija šoka spremni, naručuje se krv davatelja, provode se testovi za individualnu osjetljivost i Rh kompatibilnost;
• ako je biološki nalaz dobar, započinje se s transfuzijom krvi, u ranim fazama indicirana je transfuzija plazme, albumina ili proteina (otopine proteina);
• Za otklanjanje metaboličke acidoze potrebna je infuzija natrijevog bikarbonata.

Ako je kirurška intervencija neophodna, o hitnosti iste odlučuju kirurzi kolektivno, a utvrđuje se i mogućnost anestezije.

Koliko krvi treba transfuzirati?

Tijekom transfuzije krvi liječnici se pridržavaju sljedećih pravila:

• kod gubitka krvi od 25% bcc nadoknada je moguća samo krvnim nadomjescima, a ne krvlju;
• za novorođenčad i malu djecu, ukupni volumen je pola u kombinaciji s masom eritrocita;
• ako je BCC smanjen za 35%, potrebno je koristiti i crvene krvne stanice i krvne nadomjestke (1: 1);
• ukupni volumen transfundiranih tekućina trebao bi biti 15-20% veći od navedenog gubitka krvi;
• ako se utvrdi teški šok s gubitkom od 50% krvi, tada ukupni volumen treba biti dvostruko veći, a omjer između crvenih krvnih stanica i krvnih nadomjestaka treba održavati 2:1.

Indikacije za prekid kontinuirane infuzije krvi i krvnih nadomjestaka su:

• nema novih znakova krvarenja unutar tri do četiri sata od promatranja;
• vraćanje stabilnih vrijednosti krvnog tlaka;
• prisutnost stalne diureze;
• kompenzacija srčane aktivnosti.

Ako postoje rane, propisuju se antibiotici kako bi se spriječila infekcija.

Srčani glikozidi i osmotski diuretici kao što je manitol koriste se vrlo pažljivo kada je krvni tlak stabiliziran i nema kontraindikacija na temelju EKG rezultata.

Koje su komplikacije moguće kod hemoragičnog šoka?

Stanje hemoragijskog šoka je vrlo prolazno, opasno zbog velikog gubitka krvi i smrti uslijed zastoja srca.

• Najteža komplikacija je razvoj sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije. Narušava ravnotežu oblikovanih elemenata, vaskularnu propusnost i otežava mikrocirkulaciju.
• Hipoksija tkiva najviše utječe na pluća, mozak i srce. To se očituje respiratornim i srčanim zatajenjem, mentalnim poremećajima. U plućima je moguće stvaranje “šok pluća” s hemoragičnim područjima i nekrozom.
• Tkiva jetre i bubrega reagiraju s manifestacijama zatajenja organa, poremećenom sintezom faktora koagulacije.
• U slučaju opstetričkog masivnog krvarenja, dugoročne posljedice smatraju se kršenjem reproduktivnih sposobnosti žene i pojavom endokrinih patologija.

Za suzbijanje hemoragičnog šoka potrebno je održavati stalnu pripravnost medicinskog osoblja i imati opskrbu lijekovima i krvnim nadomjescima. Javnost treba podsjetiti na važnost donacija i sudjelovanja zajednice u pružanju pomoći.

Zatajenje periferne cirkulacije NOS

U Rusiji je Međunarodna klasifikacija bolesti, 10. revizija (ICD-10) usvojena kao jedinstveni normativni dokument za bilježenje morbiditeta, razloga za posjete stanovništva medicinskim ustanovama svih odjela i uzroka smrti.

ICD-10 uveden je u zdravstvenu praksu u cijeloj Ruskoj Federaciji 1999. godine naredbom ruskog Ministarstva zdravstva od 27. svibnja 1997. godine. broj 170

Objavljivanje nove revizije (ICD-11) planira WHO u 2017.-2018.

S izmjenama i dopunama SZO.

Obrada i prijevod izmjena © mkb-10.com

Hemoragijski šok - opis, uzroci, simptomi (znakovi), liječenje.

Kratki opis

Hemoragijski šok (vrsta hipovolemičnog šoka) uzrokovan je nenadoknađenim gubitkom krvi, smanjenjem volumena krvi za 20% ili više.

Klasifikacija: blaga (gubitak 20% bcc) umjerena (gubitak 20-40% bcc) teška (gubitak više od 40% bcc).

Kompenzacijski mehanizmi Sekrecija ADH Sekrecija aldosterona i renina Sekrecija kateholamina.

Fiziološke reakcije Smanjena diureza Vazokonstrikcija Tahikardija.

Uzroci

Patogeneza. Prilagodba bolesnika na gubitak krvi uvelike je određena promjenama kapaciteta venskog sustava (sadrži do 75% volumena krvi zdrave osobe). No, mogućnosti mobilizacije krvi iz depoa su ograničene: s gubitkom većim od 10% bcc počinje padati središnji venski tlak i smanjuje se venski povrat u srce. Javlja se sindrom malog izlaza, što dovodi do smanjene perfuzije tkiva i organa. Kao odgovor pojavljuju se nespecifične kompenzacijske endokrine promjene. Otpuštanje ACTH, aldosterona i ADH dovodi do zadržavanja natrija, klorida i vode u bubrezima, dok se povećavaju gubici kalija i smanjuje diureza. Rezultat otpuštanja epinefrina i norepinefrina je periferna vazokonstrikcija. Manje važni organi (koža, mišići, crijeva) se isključuju iz krvotoka, a prokrvljenost vitalnih organa (mozak, srce, pluća) je očuvana, tj. dolazi do centralizacije krvotoka. Vazokonstrikcija dovodi do duboke tkivne hipoksije i razvoja acidoze. U tim uvjetima proteolitički enzimi gušterače ulaze u krv i potiču stvaranje kinina. Potonji povećavaju propusnost vaskularne stijenke, što pospješuje prolaz vode i elektrolita u intersticijski prostor. Kao rezultat, dolazi do nakupljanja crvenih krvnih stanica u kapilarama, stvarajući odskočnu dasku za stvaranje krvnih ugrušaka. Ovaj proces neposredno prethodi ireverzibilnosti šoka.

Simptomi (znakovi)

Klinička slika. Kada se razvije hemoragijski šok, postoje 3 faze.

Kompenzirani reverzibilni šok. Volumen gubitka krvi ne prelazi 25% (700-1300 ml). Tahikardija je umjerena, krvni tlak nepromijenjen ili blago snižen. Vene safene postaju prazne i središnji venski tlak se smanjuje. Javlja se znak periferne vazokonstrikcije: hladnoća ekstremiteta. Količina izlučenog urina smanjuje se za polovicu (pri normalnoj brzini od 1–1,2 ml/min).

Dekompenzirani reverzibilni šok. Volumen gubitka krvi je 25-45% (1300-1800 ml). Brzina pulsa doseže 120-140 u minuti. Sistolički krvni tlak pada ispod 100 mm Hg, a pulsni tlak se smanjuje. Javlja se teška zaduha, koja djelomično kompenzira metaboličku acidozu kroz respiratornu alkalozu, ali također može biti znak šok pluća. Povećana hladnoća ekstremiteta i akrocijanoza. Pojavljuje se hladan znoj. Brzina izlučivanja urina je ispod 20 ml/h.

Ireverzibilni hemoragijski šok. Njegova pojava ovisi o trajanju cirkulacijske dekompenzacije (obično kod arterijske hipotenzije preko 12 sati). Volumen gubitka krvi prelazi 50% (2000-2500 ml). Puls prelazi 140 u minuti, sistolički krvni tlak pada ispod 60 mm Hg. ili nije utvrđeno. Nema svijesti. Razvija se oligoanurija.

Liječenje

LIJEČENJE. U hemoragijskom šoku, vazopresori (epinefrin, norepinefrin) su strogo kontraindicirani, jer pogoršavaju perifernu vazokonstrikciju. Za liječenje arterijske hipotenzije koja se razvija kao posljedica gubitka krvi, dolje navedeni postupci provode se uzastopno.

Kateterizacija glavne vene (najčešće subklavijske ili interne jugularne po Seldingeru).

Jet intravenska primjena krvnih nadomjestaka (poliglukin, želatinol, reopoliglukin, itd.). Transfuzira se svježe smrznuta plazma, a po mogućnosti i albumin ili protein. Kod umjerenog i teškog šoka provodi se transfuzija krvi.

Suzbijanje metaboličke acidoze: infuzija 150-300 ml 4% otopine natrijevog bikarbonata.

GK istodobno s početkom nadoknade krvi (do 0,7–1,5 g hidrokortizona IV). Kontraindicirano u slučajevima sumnje na želučano krvarenje.

Uklanjanje grčeva perifernih krvnih žila. S obzirom na prisutnost (obično) hipotermije - zagrijavanje pacijenta.

Aprotinin-ED u 300-500 ml 0,9% otopine natrijevog klorida intravenozno.

Udisanje ovlaženog kisika.

Antibiotici širokog spektra za rane i septičke bolesti.

Održavanje diureze (50–60 ml/h) Adekvatna infuzijska terapija (dok CVP ne dosegne 120–150 mm vodenog stupca) Ako je infuzija neučinkovita, osmotski diuretici (manitol 1–1,5 g/kg u 5% otopini glukoze u /u mlazu) ), ako nema učinka - furosemid 40-160 mg IM ili IV.

Srčani glikozidi (kontraindicirani u slučaju poremećaja provođenja [potpuni ili djelomični AV blok] i ekscitabilnosti miokarda [pojava ektopičnih žarišta ekscitacije]). S razvojem bradikardije - stimulansi b - adrenergičkih receptora (izoprenalin 0,005 g sublingvalno). Ako se pojave ventrikularne aritmije, lidokain 0,1–0,2 g IV.

Hemoragijski šok je posljedica akutnog gubitka krvi

Što je?

Oštar poremećaj uobičajene cirkulacije krvi uzrokuje stanje šoka, koje se naziva hemoragijskim. Ovo je akutna reakcija tijela, izazvana nemogućnošću kontrole vitalnih sustava kao rezultat iznenadnog gubitka krvi. U Međunarodnoj klasifikaciji bolesti, 10. revizija (ICD-10), stanje je klasificirano kao jedna od vrsta hipovolemičnog šoka (šifra R57.1) - hitno patološko stanje uzrokovano naglim smanjenjem volumena cirkulirajuće krvi zbog dehidracije. .

Uzroci

Podijeljeni su u 3 glavne skupine:

• spontano krvarenje - na primjer, krvarenje iz nosa;

Najčešće se opstetričari i ginekolozi susreću s hemoragičnim šokom, jer je ovo stanje jedan od glavnih uzroka smrtnosti majki. U ginekologiji je takav šok posljedica:

• tubalna trudnoća;

Faze i simptomi

Klinička slika ovisi o stadiju šoka, a svaki od njih je prikazan u tablici:

Hemoragijski šok

Razvoj hemoragičnog šoka obično je posljedica krvarenja većeg od 1000 ml, odnosno gubitka više od 20% volumena krvi ili 15 ml krvi na 1 kg tjelesne težine. Kontinuirano krvarenje, u kojem gubitak krvi prelazi 1500 ml (više od 30% ukupnog volumena), smatra se masivnim i predstavlja neposrednu prijetnju životu žene. Volumen cirkulirajuće krvi kod žena nije isti, ovisno o konstituciji iznosi: za normostenike - 6,5% tjelesne težine, za astenike - 6,0%, za piknike - 5,5%, za mišićave žene atletske građe - 7%, stoga apsolutni brojevi BCC-a mogu varirati, što se mora uzeti u obzir u kliničkoj praksi.

ICD-10 kod

Uzroci i patogeneza hemoragijskog šoka

Uzroci krvarenja koja dovode do šoka u ginekoloških bolesnica mogu biti: poremećena ektopična trudnoća, ruptura jajnika, spontani i inducirani pobačaj, smrznuta trudnoća, hidatiformni madež, disfunkcionalno krvarenje iz maternice, submukozni oblik mioma maternice, ozljede genitalija.

Bez obzira na uzrok masivnog krvarenja, vodeća karika u patogenezi hemoragičnog šoka je nesrazmjer između smanjenog BCC-a i kapaciteta krvožilnog korita, koji se najprije očituje poremećajem makrocirkulacije, odnosno sustavne cirkulacije, a zatim se javljaju mikrocirkulacijski poremećaji. i, kao posljedica, progresivna dezorganizacija razvija metabolizam, enzimske pomake i proteolizu.

Makrocirkulacijski sustav sastoji se od arterija, vena i srca. Mikrocirkulacijski sustav uključuje arteriole, venule, kapilare i arteriovenske anastomoze. Kao što je poznato, oko 70% ukupnog bcc nalazi se u venama, 15% u arterijama, 12% u kapilarama, 3% u srčanim komorama.

Uz gubitak krvi koji ne prelazi ml, tj. Oko 10% bcc, kompenzacija se javlja povećanjem tonusa venskih žila, čiji su receptori najosjetljiviji na hipovolemiju. U tom slučaju nema značajne promjene arterijskog tonusa, srčanog ritma, a perfuzija tkiva se ne mijenja.

Simptomi hemoragičnog šoka

Simptomi hemoragičnog šoka imaju sljedeće faze:

• Stadij I - kompenzirani šok;
• Stadij II - dekompenzirani reverzibilni šok;
• Stadij III - ireverzibilni šok.

Stadiji šoka određuju se na temelju procjene kompleksa kliničkih manifestacija gubitka krvi koji odgovaraju patofiziološkim promjenama u organima i tkivima.

Hemoragijski šok 1. stupnja (sindrom malog izlaza ili kompenzirani šok) obično se razvija s gubitkom krvi koji približno odgovara 20% volumena krvi (od 15% do 25%). U ovoj fazi, naknada za gubitak bcc. provodi se zbog hiperprodukcije kateholamina. U kliničkoj slici dominiraju simptomi koji ukazuju na promjene u kardiovaskularnoj aktivnosti funkcionalne prirode: bljedilo kože, zapuštenost vena safena na rukama, umjerena tahikardija do 100 otkucaja u minuti, umjerena oligurija i venska hipotenzija. Arterijske hipotenzije nema ili je blaga.

Ako je krvarenje prestalo, tada se kompenzirani stadij šoka može nastaviti dosta dugo. Ukoliko se krvarenje ne zaustavi, poremećaji cirkulacije se dodatno produbljuju i dolazi do sljedeće faze šoka.

Kome se obratiti?

Liječenje hemoragičnog šoka

Liječenje hemoragičnog šoka iznimno je važan zadatak za čije rješavanje ginekolog mora udružiti snage s anesteziologom-reanimatologinjom, a po potrebi uključiti i hematologa-koagulologa.

Kako bi se osigurao uspjeh terapije, potrebno je voditi se sljedećim pravilom: liječenje treba započeti što je ranije moguće, biti sveobuhvatno i provoditi se uzimajući u obzir uzrok koji je izazvao krvarenje i zdravstveno stanje bolesnika koje mu je prethodilo. .

Kompleks mjera liječenja uključuje sljedeće:

1. Ginekološke operacije za zaustavljanje krvarenja.
2. Pružanje anestezijske skrbi.
3. Izravno izvođenje pacijenta iz stanja šoka.

Sve navedene aktivnosti moraju se provoditi paralelno, jasno i brzo.

Lijekovi

Medicinski stručni urednik

Portnov Aleksej Aleksandrovič

Obrazovanje: Kijevsko nacionalno medicinsko sveučilište nazvano po. A.A. Bogomolets, specijalnost - "Opća medicina"

ICD kod 10 hemoragijski šok

Hemoragijski šok nastaje kao posljedica smanjenja volumena krvi tijekom krvarenja, što dovodi do kritičnog smanjenja protoka krvi u tkivu i razvoja tkivne hipoksije.

SINONIMI

Hipovolemijski hemoragijski šok.

O75.1 Šok tijekom ili nakon porođaja.

EPIDEMIOLOGIJA

Žene diljem svijeta umiru svake godine od krvarenja povezanih s porodom. MS od opstetričkog krvarenja i hemoragičnog šoka u Ruskoj Federaciji 2001–2005. je 63–107 živorođene djece ili 15,8–23,1% u strukturi MS-a.

PREVENCIJA

Glavni uzrok smrtnosti kod hemoragičnog šoka u opstetriciji je podcjenjivanje volumena gubitka krvi, zakašnjele i nedovoljno snažne mjere liječenja. U slučaju opstetričkog krvarenja potrebno je pravodobno pružiti kvalificiranu pomoć.

ETIOLOGIJA

Uzroci hemoragičnog šoka u opstetriciji su obilna krvarenja u drugoj polovici trudnoće, tijekom i nakon poroda (gubitak više od 1000 ml krvi, tj. ³15% bcc ili ³1,5% tjelesne težine). Sljedeća stanja smatraju se krvarenjem opasnim po život:

· gubitak 100% bcc unutar 24 sata ili 50% bcc u 3 sata;

· gubitak krvi brzinom od 150 ml/min ili 1,5 ml/(kg´min) tijekom 20 minuta ili dulje;

· trenutni gubitak krvi od ³1500–2000 ml (25–35% bcc).

Uzroci masivnog krvarenja tijekom trudnoće i porođaja mogu biti prerano odljuštenje normalne ili nisko postavljene posteljice, predležeća posteljica, ruptura maternice i velamentozno pričvršćivanje pupkovine. Uzroci obilnog krvarenja u trećem porođajnom razdoblju i ranom postporođajnom razdoblju su hipotenzija i atonija maternice, defekti posteljice, čvrsto pričvršćivanje i prirasla placenta, trauma porođajnog kanala, inverzija maternice i poremećaji zgrušavanja krvi. Predložena je mnemonička oznaka za uzroke postporođajnog krvarenja - "4 T": tonus, tkivo, trauma, trombin.

PATOGENEZA

Gubitak krvi od ³15% bcc dovodi do aktivacije kompenzacijskih reakcija, uključujući stimulaciju simpatičkog živčanog sustava zbog refleksa iz baroreceptora sinokarotidne zone i velikih intratorakalnih arterija, aktivaciju hipotalamo-hipofizno-nadbubrežnog sustava s oslobađanjem kateholamina, angiotenzina, vazopresina i antidiuretskog hormona. Ove promjene pridonose spazmu arteriola, povećanom tonusu venskih žila (povećanom venskom povratu i predopterećenju), povećanom broju otkucaja srca i snazi ​​srčanih kontrakcija te smanjenom izlučivanju natrija i vode u bubrezima. Zbog činjenice da se hidrostatski tlak u kapilarama smanjuje više nego u intersticiju u razdoblju od 1 do 40 sati nakon gubitka krvi, dolazi do sporog kretanja međustanične tekućine u vaskularni krevet (transkapilarna nadopuna). Smanjenje protoka krvi u organima i tkivima dovodi do promjena u CBS arterijske krvi - povećanja koncentracije laktata i povećanja nedostatka baza. Kako bi se održao normalan pH, kada acidemija utječe na kemoreceptore respiratornog centra moždanog debla, povećava se minutažna ventilacija, što dovodi do smanjenja napetosti ugljičnog dioksida u krvi.

Uz gubitak krvi od ³30% bcc, dekompenzacija se javlja u obliku arterijske hipotenzije - smanjenje sistoličkog krvnog tlaka manje od 90 mm Hg. Ako je stanju prethodila hipertenzija, razinu od 100 mm Hg treba smatrati dekompenzacijom, au slučaju teške gestoze čak i "normalne" vrijednosti sistoličkog krvnog tlaka. Kontinuirano otpuštanje hormona stresa uzrokuje glikogenolizu i lipolizu (umjerena hiperglikemija i hipokalijemija). Hiperventilacija nije dovoljna da bi se osigurao normalan pH arterijske krvi, što rezultira acidozom. Daljnje smanjenje prokrvljenosti tkiva dovodi do pojačanog anaerobnog metabolizma s povećanim lučenjem mliječne kiseline.

Progresivna metabolička laktacidoza snižava pH tkiva i blokira vazokonstrikciju. Arteriole se šire, a krv ispunjava mikrocirkulacijsko korito. Minutni volumen srca se smanjuje, moguća su oštećenja endotelnih stanica i razvoj diseminirane intravaskularne koagulacije.

S gubitkom krvi od ³40% volumena krvi i smanjenjem sistoličkog krvnog tlaka od ³50 mm Hg. Ishemija CNS-a dodatno stimulira simpatički živčani sustav, što dovodi do stvaranja tzv. drugog platoa krvnog tlaka. Bez snažne intenzivne terapije, šok napreduje do ireverzibilnog stadija (rasprostranjeno oštećenje stanica, MODS, pogoršanje kontraktilnosti miokarda do srčanog zastoja).

Nakon uspostavljanja minutnog volumena srca i prokrvljenosti tkiva moguća su izraženija oštećenja organa nego tijekom razdoblja hipotenzije. Zbog aktivacije neutrofila, njihovog oslobađanja kisikovih radikala, oslobađanja upalnih medijatora iz ishemijskih tkiva, dolazi do oštećenja staničnih membrana, povećanja propusnosti plućnog endotela s razvojem akutnog RDS-a, mozaičnog intralobularnog oštećenja jetre s povećanje aktivnosti transaminaza u plazmi. Mogući su spazam preglomerularnih arteriola bubrega, razvoj akutne tubularne nekroze i akutno zatajenje bubrega. Zbog smanjenog otpuštanja glukoze u jetri, poremećaja jetrene proizvodnje ketona i inhibicije periferne lipolize, poremećena je opskrba srca i mozga energetskim supstratima.

KLASIFIKACIJA

Opstetrička krvarenja dijele se u četiri klase ovisno o količini gubitka krvi (tablica 53-3).

Tablica 53-3. Klasifikacija krvarenja i klinički stadiji hemoragičnog šoka tijekom trudnoće (za trudnicu tjelesne težine 60 kg i volumena cirkulirajuće krvi od 6000 ml)

Hemoragijski šok

ICD-10 kod

Udružene bolesti

Naslovi

Opis

Akutni gubitak krvi je naglo ispuštanje krvi iz krvožilnog korita. Glavni klinički simptomi nastalog smanjenja volumena krvi (hipovolemija) su bljedilo kože i vidljivih sluznica, tahikardija i arterijska hipotenzija.

Simptomi

Stadij 2 (dekompenzirani šok) karakterizira povećanje kardiovaskularnih poremećaja, a tjelesni kompenzacijski mehanizmi zataje. Gubitak krvi 25-40% bcc, poremećaj svijesti do soporoze, akrocijanoza, hladni ekstremiteti, krvni tlak naglo snižen, tahikardija otkucaja/min, puls slab, končast, otežano disanje, oligurija do 20 ml/sat.

Stadij 3 (ireverzibilni šok) relativan je pojam i uvelike ovisi o primijenjenim metodama reanimacije. Stanje pacijenta je izuzetno teško. Svijest je oštro depresivna do potpunog gubitka, koža je blijeda, koža je "mramorirana", sistolički tlak je ispod 60, puls se određuje samo u glavnim žilama, oštra tahikardija dpm.

Kao brza dijagnostika za procjenu težine šoka koristi se koncept indeksa šoka - SI - omjer srčane frekvencije i sistoličkog tlaka. Za šok 1. stupnja CI = 1 (100/100), šok 2. stupnja - 1,5 (120/80), šok 3. stupnja - 2 (140/70).

Hemoragijski šok karakterizira opće teško stanje tijela, nedovoljna cirkulacija krvi, hipoksija, metabolički poremećaji i funkcije organa. Patogeneza šoka temelji se na hipotenziji, hipoperfuziji (smanjena izmjena plinova) i hipoksiji organa i tkiva. Vodeći štetni čimbenik je cirkulatorna hipoksija.

Relativno brz gubitak od 60% bcc smatra se fatalnim za osobu; gubitak krvi od 50% bcc dovodi do kvara mehanizma kompenzacije; gubitak krvi od 25% bcc tijelo gotovo u potpunosti nadoknađuje.

Odnos između količine gubitka krvi i njegovih kliničkih manifestacija:

Gubitak krvi% volumena krvi (ml), nema hipovolemije, krvni tlak nije snižen;.

Gubitak krvi% BCC (ml), blaga hipovolemija, krvni tlak snižen za 10%, umjerena tahikardija, blijeda koža, hladni ekstremiteti;.

Gubitak krvi% BCC ml), umjerena težina hipovolemije, krvni tlak smanjen na, tahikardija na 120 otkucaja / min, blijeda koža, hladan znoj, oligurija;.

Gubitak krvi do 50% volumena krvi ml), teška hipovolemija, krvni tlak snižen na 60, nitast puls, odsutna ili zbunjena svijest, izrazito bljedilo, hladan znoj, anurija;

Gubitak krvi od 60% volumena krvi je fatalan.

Početni stupanj hemoragičnog šoka karakterizira poremećaj mikrocirkulacije zbog centralizacije cirkulacije krvi. Mehanizam centralizacije krvotoka nastaje zbog akutnog deficita bcc uslijed gubitka krvi, smanjuje se venski povrat u srce, smanjuje se venski povrat u srce, smanjuje se udarni volumen srca i pada krvni tlak. Kao rezultat toga, povećava se aktivnost simpatičkog živčanog sustava, dolazi do maksimalnog oslobađanja kateholamina (adrenalina i norepinefrina), ubrzava se broj otkucaja srca i povećava ukupni periferni vaskularni otpor protoku krvi.

U ranim stadijima šoka centralizacija cirkulacije osigurava protok krvi u koronarnim i cerebralnim žilama. Funkcionalno stanje ovih organa vrlo je važno za održavanje vitalnih funkcija organizma.

Ako nema nadopunjavanja BCC-a i simpatoadrenergička reakcija je odgođena tijekom vremena, tada cjelokupna slika šoka otkriva negativne aspekte vazokonstrikcije mikrovaskulature - smanjenje perfuzije i hipoksije perifernih tkiva, zbog čega dolazi do centralizacije cirkulacije krvi. postignuto. U nedostatku takve reakcije, tijelo umire u prvim minutama nakon gubitka krvi od akutnog zatajenja cirkulacije.

Glavni laboratorijski parametri za akutni gubitak krvi su hemoglobin, crvene krvne stanice, hematokrit (volumen crvenih krvnih stanica, normalan za muškarce%, za žene%). Određivanje volumena krvi u hitnim slučajevima je teško i povezano s gubitkom vremena.

Sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije (DIC sindrom) teška je komplikacija hemoragičnog šoka. Razvoj DIC sindroma je olakšan kršenjem mikrocirkulacije kao rezultat masivnog gubitka krvi, traume, šoka različitih etiologija, transfuzije velikih količina konzervirane krvi, sepse, teških zaraznih bolesti itd.

Prvi stadij DIC sindroma karakterizira prevladavanje hiperkoagulacije uz istodobnu aktivaciju antikoagulantnih sustava u bolesnika s gubitkom krvi i traumom.

Drugi stupanj hiperkoagulacije očituje se koagulopatskim krvarenjem čije je zaustavljanje i liječenje vrlo teško.

Treći stadij karakterizira hiperkoagulacijski sindrom, a moguć je i razvoj trombotičkih komplikacija ili ponovnog krvarenja.

I koagulopatsko krvarenje i sindrom hiperkoagulabilnosti služe kao manifestacija općeg procesa u tijelu - trombohemoragijskog sindroma, čiji je izraz u vaskularnom krevetu DIC - sindrom. Razvija se u pozadini teških poremećaja cirkulacije (kriza mikrocirkulacije) i metabolizma (acidoza, nakupljanje biološki aktivnih tvari, hipoksija).

Uzroci

Uz polagani gubitak čak i velikih količina krvi (mL), kompenzacijski mehanizmi imaju vremena za uključivanje, hemodinamski poremećaji nastaju postupno i nisu vrlo ozbiljni. Naprotiv, intenzivno krvarenje s gubitkom manjeg volumena krvi dovodi do teških hemodinamskih poremećaja i kao posljedica toga do hemoragičnog šoka.

Liječenje

1. Smanjenje ili eliminacija postojećih fenomena akutnog respiratornog zatajenja (ARF), čiji uzrok može biti aspiracija izbijenih zuba, krvi, povraćanog sadržaja, cerebrospinalne tekućine iz frakture baze lubanje. Ova komplikacija se osobito često opaža u bolesnika s zbunjenom ili odsutnom svijesti i, u pravilu, kombinira se s povlačenjem korijena jezika.

Liječenje se svodi na mehaničko oslobađanje usta i orofarinksa, aspiraciju sadržaja sukcijom. Transport se može izvesti s umetnutim dišnim putem ili endotrahealnim tubusom i mehaničkom ventilacijom kroz njih.

2, Provođenje ublažavanja boli lijekovima koji ne potiskuju disanje i cirkulaciju krvi. Među središnjim narkotičkim analgeticima, bez nuspojava opijata, možete koristiti Lexir, Fortral, Tramal. Nenarkotički analgetici (analgin, baralgin) mogu se kombinirati s antihistaminicima. Postoje mogućnosti dušikovo-kisikove analgezije, intravenske primjene subnarkotičkih doza ketamina (calypsol, ketalar), ali to su čisto anestetička pomagala koja zahtijevaju anesteziologa i potrebnu opremu.

3, Smanjenje ili uklanjanje hemodinamskih poremećaja, prvenstveno hipovolemije. U prvim minutama nakon teške ozljede, glavni uzrok hipovolemije i hemodinamskih poremećaja je gubitak krvi. Prevencija srčanog zastoja i svih drugih težih poremećaja je trenutačno i maksimalno moguće otklanjanje hipovolemije. Glavna terapijska mjera trebala bi biti masivna i brza infuzijska terapija. Naravno, zaustavljanje vanjskog krvarenja treba prethoditi infuzijskoj terapiji.

Reanimacija u slučaju kliničke smrti uslijed akutnog gubitka krvi provodi se prema općeprihvaćenim pravilima.

Glavni zadatak u slučaju akutnog gubitka krvi i hemoragičnog šoka u bolničkoj fazi je provođenje niza mjera u određenom odnosu i slijedu. Transfuzijska terapija samo je dio ovog kompleksa i usmjerena je na nadopunjavanje volumena krvi.

U provođenju intenzivnog liječenja akutnog gubitka krvi potrebno je pouzdano osigurati kontinuiranu transfuzijsku terapiju uz racionalnu kombinaciju raspoloživih sredstava. Jednako je važno promatrati određenu fazu liječenja, brzinu i primjerenost pomoći u najtežim situacijama.

Kao primjer može se navesti sljedeći postupak:

Odmah po prijemu pacijentu se mjeri krvni tlak, puls i disanje, kateterizira mokraćni mjehur i uzima u obzir izlučena mokraća, svi ti podaci se bilježe;

Kateterizira se središnja ili periferna vena, započinje infuzijska terapija i mjeri CVP. U slučaju kolapsa, bez čekanja na kateterizaciju, punkcijom periferne vene započinje strujna infuzija poliglucina;

Mlaznom infuzijom poliglucina uspostavlja se središnja opskrba krvlju, a mlaznom infuzijom fiziološke otopine uspostavlja se diureza;

Utvrđuje se broj crvenih krvnih zrnaca u krvi i sadržaj hemoglobina, hematokrit, kao i okvirni gubitak krvi i ono što je još moguće u narednim satima, te se indicira potrebna količina krvi darivatelja;

Određuje se krvna grupa i Rh status bolesnika. Nakon primitka ovih podataka i darovane krvi provode se testovi na individualnu i Rh kompatibilnost, biološki test i započinju transfuzije krvi;

Kada se središnji venski tlak poveća iznad 12 cm vodenog stupca, brzina infuzije je ograničena na rijetke padove;

Ako se predlaže kirurška intervencija, odlučuje se o mogućnosti njezina izvođenja;

Nakon što se normalizira cirkulacija krvi, održava se ravnoteža vode i normaliziraju se hemoglobin, crvene krvne stanice, bjelančevine itd.

Kontinuirana intravenska infuzija se prekida nakon 3-4 sata promatranja i dokazano je: nema novog krvarenja, stabilizacija krvnog tlaka, normalan intenzitet diureze i nema opasnosti od zatajenja srca.

Sažeci o medicini

Hemoragijski šok i DIC sindrom

Hemoragijski šok (HS) glavni je i neposredni uzrok smrti trudnica i porodilja te je i dalje najopasnija manifestacija raznih bolesti koje uvjetuju smrt. GSH je kritično stanje povezano s akutnim gubitkom krvi, uslijed čega se razvija kriza makro- i mikrocirkulacije, sindrom višeorganskog i multisustavnog zatajenja.Izvor akutnog masivnog gubitka krvi u opstetričkoj praksi može biti:

Prijevremeno odvajanje normalno smještene posteljice

Krvarenje u razdoblju nakon poroda i ranom postpartumu

Oštećenje mekih tkiva porođajnog kanala (rupture tijela i cerviksa, vagine, genitalija);

Oštećenje žila parametarskog tkiva s stvaranjem velikih hematoma.

Mnoge žene tijekom trudnoće, na pozadini kasne toksikoze somatskih bolesti, "spremne" su za šok zbog teške početne hipovolemije i kroničnog zatajenja cirkulacije. Hipovolemija u trudnica često se opaža kod polihidramnija, višestruke trudnoće, vaskularnih alergijskih lezija, zatajenja cirkulacije, upalnih bolesti bubrega

GSH dovodi do teških višeorganskih poremećaja. Kao posljedica hemoragičnog šoka, pluća su zahvaćena razvojem akutnog plućnog zatajenja tipa "šok pluća". Uz HS, bubrežni protok krvi naglo se smanjuje, razvija se hipoksija bubrežnog tkiva i formira se "šok bubreg". Posebno je nepovoljan učinak HS na jetru, gdje morfološke i funkcionalne promjene uzrokuju razvoj “šok jetre”. Dramatične promjene tijekom hemoragičnog šoka također se događaju u adenohipofizi, što dovodi do njezine nekroze. Stoga se kod HS-a javljaju sindromi višestrukog zatajenja organa.

PATOGENEZA. Akutni gubitak krvi, smanjenje volumena krvi, venskog povrata i minutnog volumena srca dovode do aktivacije simpatičko-adrenalnog sustava, što dovodi do spazma krvnih žila, arteriola i prekapilarnih sfinktera u različitim organima, uključujući mozak i srce. Postoji redistribucija krvi u vaskularnom krevetu, autohemodilucija (prijelaz tekućine u vaskularni krevet) na pozadini smanjenja hidrostatskog tlaka. Minutni volumen srca se i dalje smanjuje, javlja se trajni spazam arteriola i mijenjaju se reološka svojstva krvi (fenomen je "mulj" agregacije eritrocita).

Potom periferni vaskularni spazam postaje uzrokom razvoja poremećaja mikrocirkulacije i dovodi do ireverzibilnog šoka, koji se dijeli na sljedeće faze:

Faza vazokonstrikcije sa smanjenim kapilarnim protokom krvi

Faza vazodilatacije s ekspanzijom vaskularnog prostora i smanjenjem protoka krvi u kapilarama;

faza diseminirane intravaskularne koagulacije (DIC);

Faza ireverzibilnog šoka.

Kao odgovor na DIC, fibrinolitički sustav se aktivira, ugrušci se liziraju i protok krvi je poremećen.

KLINIKA GSH određena je mehanizmima koji dovode do manjka BCC-a, promjenama u CVS krvi i ravnoteži elektrolita, poremećajem periferne cirkulacije i DIC sindromom.

Simptokompleks kliničkih znakova HS-a uključuje: slabost, vrtoglavicu, žeđ, mučninu, suha usta, tamnjenje pred očima, blijedu kožu, hladnoću i vlagu, izoštravanje crta lica, tahikardiju i slabo punjenje pulsa, pad krvnog tlaka, kratkoću disanje, cijanoza.

Na temelju težine razlikuju se kompenzirani, dekompenzirani, reverzibilni i ireverzibilni šok. Postoje 4 stupnja hemoragičnog šoka.

1. stupanj HS, nedostatak BCC do 15%. Krvni tlak iznad 100 mm Hg, središnji venski tlak (CVP) u granicama normale. Blago bljedilo kože i ubrzan rad srca (bpm), hemoglobin 90g/li više.

2. stupanj GS. BCC deficit do 30%. Stanje je umjerene težine, opaža se slabost, vrtoglavica, zamračenje očiju, mučnina, letargija i blijeda koža. Arterijska hipotenzija (domm Hg), snižen središnji venski tlak (ispod 60 mmHg), tahikardija dpm, smanjena diureza, hemoglobin na 80 g/l ili manje.

3. stupanj GS. BCC deficit je 30-40%. Stanje je teško ili vrlo teško, letargija, smetenost, blijeda koža, cijanoza. Krvni tlak ispod mmHg Tahikardija dpm, slabo punjenje pulsa. Oligurija.

4. stupanj GS Nedostatak volumena krvi više od 40%. Izuzetno izražen stupanj depresije svih vitalnih funkcija: svijest je odsutna, krvni tlak i središnji venski tlak te puls na perifernim arterijama nisu određeni. Disanje je plitko i učestalo. Hiporefleksija. Anurija.

Dijagnostika HS-a nije teška, ali određivanje stupnja njegove težine, kao i volumena gubitka krvi, može izazvati određene poteškoće.

Odlučiti o težini šoka znači odrediti količinu intenzivnog liječenja.

Teško je odrediti volumen gubitka krvi. Postoje izravne i neizravne metode za procjenu gubitka krvi.

Izravne metode za procjenu gubitka krvi: kolorimetrijske, gravimetrijske, elektrometrijske, gravitacijske - na temelju promjena hemoglobina i hematokrita.

Indirektne metode: procjena kliničkih znakova, mjerenje gubitka krvi graduiranim cilindrima ili vizualnom metodom, određivanje volumena krvi, satne diureze, sastava i gustoće urina. Približan volumen gubitka krvi može se odrediti izračunavanjem Algoverovog indeksa šoka (omjer brzine pulsa i razine sistoličkog krvnog tlaka).

Indeks šoka Volumen gubitka krvi (% volumena krvi)

Ozbiljnost HS ovisi o individualnoj toleranciji na gubitak krvi, premorbidnoj pozadini, opstetričkoj patologiji i načinu poroda. Značajke razvoja HS-a u različitim opstetričkim patologijama su različite.

GSH za placentu previju. Čimbenici koji pridonose razvoju šoka s placentom previom su: arterijska hipertenzija, anemija uzrokovana nedostatkom željeza, smanjeni porast volumena krvi na početku poroda. Ponavljano krvarenje tijekom trudnoće ili poroda dovodi do aktivacije tromboplastina, smanjenja sposobnosti zgrušavanja krvi i razvoja hipokoagulacije.

GSH za prijevremeno odvajanje normalno smještene posteljice. Značajka razvoja HS u ovoj patologiji je nepovoljna pozadina kroničnih poremećaja periferne cirkulacije. U tom slučaju dolazi do gubitka plazme, hiperviskoznosti, staze i lize crvenih krvnih stanica, aktivacije endogenog tromboplastina, potrošnje trombocita i kronične diseminirane intravaskularne koagulacije. Kronični poremećaji cirkulacije uvijek se opažaju s toksikozom u trudnica, osobito s dugim tijekom, na pozadini somatskih bolesti, kao što su bolesti bubrega i jetre, kardiovaskularni sustav i anemija. Pri abrupciji posteljice dolazi do ekstravazacije, pri čemu se u procesu razaranja stanica oslobađaju tromboplastini i biogeni amini koji “pokreću” mehanizam poremećaja sustava hemostaze. Na toj pozadini brzo se javljaju koagulopatski poremećaji. Posebno je težak GSH s prijevremenom abrupcijom normalno smještene placente, praćen anurijom, cerebralnim edemom, respiratornim zatajenjem, a tome pridonosi i zatvoreni hematom retroplacentarnog prostora poput kompartment sindroma. O brzom donošenju taktičkih odluka i mjera ovise životi bolesnika.

GSH za hipotonično krvarenje. Hipotonično krvarenje i masivni gubitak krvi (1500 ml ili više) praćeni su nestabilnošću kompenzacije. U tom slučaju razvijaju se hemodinamski poremećaji, simptomi respiratornog zatajenja i sindrom s obilnim krvarenjem zbog potrošnje faktora koagulacije krvi i oštre aktivnosti fibrinolize. To dovodi do ireverzibilnih multiorganskih promjena.

GSH za rupturu maternice. Posebnost je kombinacija hemoragičnog i traumatskog šoka, koji pridonose brzom razvoju sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije, hipovolemije i insuficijencije vanjskog disanja.

DIC sindrom. Javlja se u uzastopnim fazama koje se u praksi ne mogu uvijek jasno razlikovati. Razlikuju se sljedeće faze: 1 - hiperkoagulacija; 2 - hipokoagulacija (konzumna koagulopatija) bez generalizirane aktivacije fibrina; 3. - hipokoagulacija (konzumna koagulopatija s generaliziranom aktivacijom fibrinolize - sekundarna fibrinoliza); 4 - potpuna nekoagulacija, terminalni stupanj hipokoagulacije. Središnji mehanizam u podlozi krvarenja u DIC sindromu je uključivanje plazmatskih čimbenika zgrušavanja krvi, uključujući fibrinogen, u mikrotrombe. Aktivacija faktora plazme podrazumijeva potrošnju glavnog antikoagulansa krvi (antitrombina 3) i značajno smanjenje njegove aktivnosti. Blokada mikrocirkulacije, poremećaj transkapilarne izmjene, hipoksija vitalnih organa tijekom opstetričkog krvarenja dovode do poremećaja reoloških svojstava krvi i njezine potpune nekoagulacije.

Glavni čimbenici koji pridonose razvoju DIC sindroma:

teški oblici kasne toksikoze trudnoće

prijevremeno odvajanje normalno smještene posteljice

embolija amnionskom tekućinom

ekstragenitalna patologija (bolesti kardiovaskularnog sustava, bubrega, jetre).

Komplikacije transfuzije krvi (nekompatibilna transfuzija).

Ante- i intrapartalna fetalna smrt.

hemoragijske manifestacije (kožna petehijalna krvarenja na mjestima ubrizgavanja, u bjeloočnici očiju, u sluznici gastrointestinalnog trakta itd.).

obilno krvarenje iz maternice

trombotičke manifestacije (ishemija udova, infarktna pneumonija, tromboza velikih krvnih žila)

disfunkcija središnjeg živčanog sustava (dezorijentacija, stupor, koma).

Poremećena respiratorna funkcija (kratkoća daha, cijanoza, tahikardija).

Kliničke manifestacije DIC sindroma su različite i mijenjaju se u različitim fazama. Trajanje kliničkih manifestacija je 7-9 sati ili više. Važna je laboratorijska dijagnoza faza DIC sindroma. Najinformativnije i najbrže izvedene pretrage su: određivanje vremena zgrušavanja pune krvi i trombinskog vremena, trombinski test, spontana liza cijelog krvnog ugruška, broj trombocita itd.

Klinički i laboratorijski podaci specifični za svaku fazu DIC sindroma. Masivan i brz gubitak krvi povezan je sa smanjenjem sadržaja fibrinogena, trombocita, drugih čimbenika zgrušavanja krvi i poremećenom fibrinolizom.

Hemoragijski šok (vrsta hipovolemičnog šoka)- uzrokovano nenadoknađenim gubitkom krvi, smanjenjem volumena krvi za 20% ili više.

Šifra prema međunarodnoj klasifikaciji bolesti ICD-10:

Klasifikacija. Blagi stupanj (gubitak 20% bcc). Umjereni stupanj (gubitak 20-40% bcc). Teški stupanj (gubitak više od 40% bcc).

Kompenzacijski mehanizmi. Lučenje ADH. Izlučivanje aldosterona i renina. Izlučivanje kateholamina.

Fiziološke reakcije. Smanjena diureza. Vazokonstrikcija. Tahikardija.

Uzroci

Patogeneza. Prilagodba bolesnika na gubitak krvi uvelike je određena promjenama kapaciteta venskog sustava (sadrži do 75% volumena krvi zdrave osobe). No, mogućnosti mobilizacije krvi iz depoa su ograničene: s gubitkom većim od 10% bcc počinje padati središnji venski tlak i smanjuje se venski povrat u srce. Javlja se sindrom malog izlaza, što dovodi do smanjene perfuzije tkiva i organa. Kao odgovor pojavljuju se nespecifične kompenzacijske endokrine promjene. Otpuštanje ACTH, aldosterona i ADH dovodi do zadržavanja natrija, klorida i vode u bubrezima, dok se povećavaju gubici kalija i smanjuje diureza. Rezultat otpuštanja epinefrina i norepinefrina je periferna vazokonstrikcija. Manje važni organi (koža, mišići, crijeva) se isključuju iz krvotoka, a prokrvljenost vitalnih organa (mozak, srce, pluća) je očuvana, tj. dolazi do centralizacije krvotoka. Vazokonstrikcija dovodi do duboke tkivne hipoksije i razvoja acidoze. U tim uvjetima proteolitički enzimi gušterače ulaze u krv i potiču stvaranje kinina. Potonji povećavaju propusnost vaskularne stijenke, što pospješuje prolaz vode i elektrolita u intersticijski prostor. Kao rezultat, dolazi do nakupljanja crvenih krvnih stanica u kapilarama, stvarajući odskočnu dasku za stvaranje krvnih ugrušaka. Ovaj proces neposredno prethodi ireverzibilnosti šoka.

Simptomi (znakovi)

Klinička slika. Kada se razvije hemoragijski šok, postoje 3 faze.

Kompenzirani reverzibilni šok. Volumen gubitka krvi ne prelazi 25% (700-1300 ml). Tahikardija je umjerena, krvni tlak nepromijenjen ili blago snižen. Vene safene postaju prazne i središnji venski tlak se smanjuje. Javlja se znak periferne vazokonstrikcije: hladnoća ekstremiteta. Količina izlučenog urina smanjuje se za polovicu (pri normi od 1-1,2 ml / min).

Dekompenzirani reverzibilni šok. Volumen gubitka krvi je 25-45% (1300-1800 ml). Brzina pulsa doseže 120-140 u minuti. Sistolički krvni tlak pada ispod 100 mm Hg, a pulsni tlak se smanjuje. Javlja se teška zaduha, koja djelomično kompenzira metaboličku acidozu kroz respiratornu alkalozu, ali također može biti znak šok pluća. Povećana hladnoća ekstremiteta i akrocijanoza. Pojavljuje se hladan znoj. Brzina izlučivanja urina je ispod 20 ml/sat.

Ireverzibilni hemoragijski šok. Njegova pojava ovisi o trajanju cirkulacijske dekompenzacije (obično kod arterijske hipotenzije preko 12 sati). Volumen gubitka krvi prelazi 50% (2000-2500 ml). Puls prelazi 140 u minuti, sistolički krvni tlak pada ispod 60 mm Hg. ili nije utvrđeno. Nema svijesti. Razvija se oligoanurija.

Liječenje

LIJEČENJE. U hemoragijskom šoku, vazopresori (epinefrin, norepinefrin) su strogo kontraindicirani, jer pogoršavaju perifernu vazokonstrikciju. Za liječenje arterijske hipotenzije koja se razvija kao posljedica gubitka krvi, dolje navedeni postupci provode se uzastopno.

Kateterizacija glavne vene (najčešće subklavijske ili interne jugularne po Seldingeru).

Jet intravenska primjena krvnih nadomjestaka (poliglukin, želatinol, reopoliglukin, itd.). Transfuzira se svježe smrznuta plazma, a po mogućnosti i albumin ili protein. Kod umjerenog i teškog šoka provodi se transfuzija krvi.

Suzbijanje metaboličke acidoze: infuzija 150-300 ml 4% otopine natrijevog bikarbonata.

GK istodobno s početkom nadoknade krvi (do 0,7-1,5 g hidrokortizona IV). Kontraindicirano u slučajevima sumnje na želučano krvarenje.

Uklanjanje grčeva perifernih krvnih žila. S obzirom na prisutnost (obično) hipotermije, zagrijavanje pacijenta.

Aprotinin 30 000-60 000 jedinica u 300-500 ml 0,9% otopine natrijevog klorida intravenski.

Udisanje ovlaženog kisika.

Antibiotici širokog spektra za rane i septičke bolesti.

Održavanje diureze (50-60 ml/h) .. Adekvatna infuzijska terapija (dok središnji venski tlak ne dosegne 120-150 mm vodenog stupca).. Ako je infuzija neučinkovita - osmotski diuretici (manitol 1-1,5 g/kg u 5% p. - injekcija glukoze intravenozno), ako nema učinka - furosemid 40-160 mg intramuskularno ili intravenozno.

Srčani glikozidi (kontraindicirani u slučaju poremećaja provođenja [potpuni ili djelomični AV blok] i ekscitabilnosti miokarda [pojava ektopičnih žarišta ekscitacije]). S razvojem bradikardije, stimulansi b - adrenergičkih receptora (izoprenalin 0,005 g sublingvalno). Ako se jave ventrikularne aritmije lidokain 0,1-0,2 g IV.

MKB-10 . R57.1 Hipovolemijski šok