Liječenje akutnog zatajenja bubrega u djece. Akutno zatajenje bubrega u novorođenčadi

Akutno zatajenje bubrega u djece je klinički i laboratorijski sindrom uzrokovan poremećajem filtracije u bubrezima. Glavni simptom je zadržavanje vode i metaboličkih proizvoda u tijelu s daljnjom intoksikacijom i zatajenjem više organa.

Akutno zatajenje bubrega u djece je klinički i laboratorijski sindrom koji se očituje oštećenjem bubrežne funkcije. Temelji se na oštećenju bubrežnog tubularnog sustava s naknadnim oticanjem tkiva i propadanjem organa.

Zatajenje bubrega u djece ima dvije vrste: funkcionalni poremećaj i organsko strukturno oštećenje.

Uzroci

Glavni uzroci su isti za obje vrste bolesti:

• oštećenje bubrežnih žila;
• posljedica prethodnih infekcija (upala grla, upala pluća);
• upalne bolesti bubrega;
• reumatološke bolesti;
• genetska predispozicija;
• kongenitalne anomalije razvoja organa;
• onkološki procesi;
• trovanje lijekovima ili drugim kemijskim spojevima;
• ozljede mokraćnog sustava;
• teška dehidracija tijela.

U funkcionalnom obliku bolesti oštećenje je reverzibilno i nadoknađuje se intenzivnim terapijskim djelovanjem. Organska patologija je uvijek teža.

Klinika

Akutno zatajenje bubrega u djece ima tri oblika: perirenalni, renalni, postrenalni.

Akutno zatajenje bubrega u djeteta prolazi kroz četiri uzastopne faze: pereduričnu, anurijsku, poliuričnu, oporavak. Karakteriziraju ih određeni klinički i laboratorijski parametri.

U početku je jedini simptom smanjena količina mokraće kod djeteta.

To može biti posljedica kako nedovoljne količine vode u tijelu (relativna), tako i poremećene filtracije vode putem bubrega pri dovoljnom unosu (apsolutna oligoanurija).

U prvoj fazi razvija se sindrom edema. U urinu se nalaze hijalinski i zrnasti ostatci. Povećava se razina dušika i uree u krvi. To ukazuje na kršenje filtracije u bubrezima. Vodeno-elektrolitska i acidobazna ravnoteža je poremećena. Javlja se sindrom zadržavanja vode u tijelu, nakon čega slijedi potpuni otok tkiva.

U krvi se nakupljaju kiseli produkti metabolizma – metabolička acidoza. Oligoanurični stadij traje uglavnom od 2 do 15 dana. Dijete postaje slabo i neaktivno. Njegova svijest je potištena kao posljedica početka cerebralnog edema. Koža je blijeda, na licu je vidljiva oteklina. Moguća su krvarenja na koži. Nakon toga, oteklina se širi od glave do pete. Na palpaciju, otok je topao na dodir. Iz djetetovih usta se osjeća jak miris acetona. Mogu postojati i drugi simptomi: palpitacije, ubrzani otkucaji srca, povišeni krvni tlak, otežano disanje.

Ponekad, na pozadini edema, dijete može doživjeti napadaje.

Poliurijska faza ima sljedeće simptome zatajenja bubrega kod djece - diureza se postupno povećava, mokrenje postaje prekomjerno. Ovo se stanje naziva poliurija. Zbog prekomjerne diureze dolazi do dehidracije i razvoja hipokalemijskog sindroma. Glavne manifestacije su nadutost, letargija, osjećaj utrnulosti u udovima i ubrzan rad srca. Tijekom pregleda bilježe se promjene na EKG-u.

Specifična težina urina je smanjena i kreće se od 1,005-1,001. Filtracija i izlučivanje natrija, uree i kreatinina su smanjeni. Akumulacija ovih spojeva dovodi do opijenosti tijela. Istodobno se povećava izlučivanje kalija i pogoršava hipokalemija. U ovoj fazi provodi se sustavna dijaliza kako bi se ispravili poremećaji.

Sljedeća faza je oporavak. Njegovo trajanje je od 4 do 6 mjeseci. Dolazi do postupne obnove normalne funkcije bubrega, glavnih organa i sustava.

Dijagnostika

Prvi znak patologije je smanjenje količine urina. Ovdje postoji jasan redoslijed ispitivanja.

1. Uzimanje anamneze i klinički pregled.
2. Procjena laboratorijskih parametara funkcije bubrega.
3. Razina i priroda odstupanja u normalnim vitalnim znakovima.
4. Provođenje diferencijalne dijagnoze.

Ako postoje znakovi bolesti, potrebno je pažljivo procijeniti osnovne parametre urina. Perirenalni oblik insuficijencije ima sljedeće karakteristike i temelji se na sljedećim pristupima:

• anamnestički podaci (povraćanje, proljev, trauma, gubitak krvi, kardiovaskularna patologija);
• klinika (dehidracija, sniženi krvni tlak, prisutnost edema, sniženi središnji venski tlak);
• identifikacija hijalina i zrnatih odljeva u urinu;
• smanjenje količine natrija, vode;
• omjer dušika u mokraći i kreatinina u plazmi veći je od 20;
• omjer uree urin/plazma je veći od 10, kreatinin urin/plazma je iznad 40;
• indeks zatajenja bubrega manji od 1%.

Indeks zatajenja bubrega glavni je znak koji vam omogućuje određivanje stupnja oštećenja. Temelji se na procjeni 3 glavna kriterija: količine natrija u mokraći, količine kreatinina u mokraći i kreatinina u plazmi.

Kod renalnog oblika ispunjeni su sljedeći kriteriji:

• anamnestički podaci (prethodna bolest bubrega);
• iznimke: opstrukcija urinarnog trakta;
• povećana količina natrija i vode;
• indeks zatajenja bubrega iznad 1%;
• omjer kreatinina u urinu i koncentracije kreatinina u plazmi manji je od 20.

Glavna diferencijalna dijagnoza ova dva oblika temelji se na usporedbi i procjeni filtracijske funkcije. U bubrežnom obliku je oštro smanjen.

Postrenalni oblik utvrđuje se na temelju anamneze (defekti genitourinarnog sustava, traume), palpatornog pregleda (prisutnost tvorbi i punog mjehura).

Radi se scintigrafija i sonografija organa, a ako je razina kreatinina u serumu manja od 0,46 mmol/l indicirana je ekskretorna urografija.

Liječenje

Glavna načela liječenja:

• poboljšanje periferne mikrocirkulacije;
• obnavljanje gubitka tekućine;
• provođenje detoksikacije;
• prevencija zaraznih komplikacija;
• eliminacija acidoze.

Kada se kod djece već razvije zatajenje bubrega, glavno uporište liječenja je intravenska primjena otopina. Nanesite 0,9% NaCl, 5% otopinu glukoze, Ringerovu otopinu. Volumen infuzije određen je smanjenjem volumena cirkulirajuće krvi.

Hiperkalemija se korigira intravenozno davanjem 10% otopine kalcijevog glukonata i 40% otopine glukoze.

Korekcija promjena acidobaznog stanja provodi se 4% otopinom natrijevog bikarbonata pod kontrolom krvnih parametara. U djetinjstvu pacijent dobiva isti tretman, ali se lijekovi primjenjuju u nižoj dozi

Kortikosteroidna terapija je indicirana za infektivno-alergijsku prirodu bolesti.

Prednizolon i deksametazon koriste se u terapijskim dozama i prema dobnoj klasifikaciji.

Diuretici se koriste za poboljšanje rada bubrega i korekciju elektrolita u krvi. Ovisno o parametrima elektrolita plazme, koriste se osmotski diuretici (manitol), saluretici (). Antibakterijska terapija provodi se ako postoje komplikacije uzrokovane infekcijom. Lijekovi se odabiru uzimajući u obzir osjetljivost bakterija na njih.

Nužna komponenta terapije je dijeta. Ograničite sadržaj proteina na 1 gram po kilogramu tjelesne težine uz zadržavanje kalorijskog sadržaja prehrane. Dijetoterapija smanjuje dušik u krvi i ispravlja acidozu.

Hitna pomoć

Hitna pomoć određena je uzrokom nedostatka.

Glavni lijekovi su:

• 0,9% otopina NaC intravenski;
• manitol i furosemid intravenozno;
• dopamin i furosemid;
• mjere protiv šoka za kompenzaciju hipotenzije - epinefrin, norepinefrin;
• 10% kalcijevog klorida i 5% glukoze + 40-50 jedinica inzulina za korekciju hiperkalijemije.

Ukoliko se pruži hitna pomoć, nakon stabilizacije hemodinamike i vitalnih znakova, pacijentu se daje daljnje liječenje. Sve radnje usmjerene su na obnovu homeostaze.

ZATAJENJE BUBREGA . Karakterizira ga poremećaj homeostatskih konstanti (pH, osmolarnost itd.) zbog značajnog oštećenja bubrežne funkcije i ishod je ili komplikacija bolesti koje se konvencionalno dijele na bubrežne (glomerulonefritis, pijelonefritis itd.), prerenalne (hipovolemija, dehidracija). , itd.) i postrenalne (opstruktivna uropatija, itd.).

Akutno zatajenje bubrega (ARF). Manifestira se kao iznenadni poremećaj homeostaze (hiperazotemija, acidoza, poremećaji elektrolita) kao posljedica akutnog poremećaja osnovnih funkcija bubrega (izlučivanje dušika, regulacija metaboličke ravnoteže, ravnoteža vode i elektrolita). U djetinjstvu se akutno zatajenje bubrega može razviti kod bolesti praćenih hipotenzijom i hipovolemijom (opekline, šok, itd.) s naknadnim smanjenjem bubrežnog protoka krvi; DIC sindrom u septičkom šoku, HUS-u i drugim patologijama; za GN i PN; s kortikalnom nekrozom bubrega (u novorođenčadi), kao i s poteškoćama u odljevu urina iz bubrega. Morfološke promjene u bubrezima ovise o uzroku i razdoblju akutnog zatajenja bubrega u kojem je učinjena biopsija bubrega (početna, oligoanurija, poliurija i oporavak). Promjene u tubulima su najizraženije: njihov lumen je proširen, epitel je degeneriran i atrofiran, bazalna membrana ima područja rupture. Intersticijsko tkivo je edematozno, sa staničnom infiltracijom; mogu postojati minimalne promjene u glomerulima zbog tubularne nekroze (učinak nefrotoksina), kao i karakteristični znakovi glomerulo- ili pijelonefritisa (PN), kompliciranog akutnim zatajenjem bubrega. Ovisno o uzroku akutnog zatajenja bubrega, u poliuričnom stadiju dolazi do regeneracije tubularnog epitela i postupnog smanjenja ostalih morfoloških promjena.

Klinička slika. Postoje 4 razdoblja zaustavljanja prenapona:

1. Početno razdoblje karakteriziraju simptomi osnovne bolesti (otrovanje, šok, itd.).

2. Oligoanurično razdoblje očituje se brzim (unutar nekoliko sati) smanjenjem diureze na 100-300 ml / dan s niskom relativnom gustoćom urina (ne više od 1012), traje 8-10 dana, popraćeno je postupnim povećanje slabosti, anoreksija, mučnina, povraćanje, svrbež kože. Uz neograničeno uzimanje tekućine i soli dolazi do hipervolemije i hipertenzije; mogu se razviti edem pluća i periferni edem. Brzi porast hiperazotemije (do 5-15 mmol/dan uree i kreatinina više od 2 mmol/l), teške acidoze (pH do 7,2), hiperkalijemije (do 9 mmol/l), hiponatrijemije (ispod 115 mmol/l). l) izazvati uremiju kome. Javljaju se krvarenja, gastrointestinalna krvarenja, hemoglobin ispod 30 jedinica, leukociti do 2,0 10 9 / l. Urin je crven zbog velike hematurije, proteinurija je obično mala - doseže 9% ili više u bolesnika s GN kompliciranim akutnim zatajenjem bubrega. Neki pacijenti imaju uremički perikarditis; Kussmaulovo disanje može trajati tijekom prvih dijaliznih sesija. Opisani su slučajevi neoligurijskog akutnog zatajenja bubrega, koji se razvio kao posljedica blage nekronefroze.

3. Poliurično razdoblje promatra se s povoljnim ishodom akutnog zatajenja bubrega, traje do 2-3 tjedna, karakterizirano je obnavljanjem diureze (unutar 3-5 dana) i njegovim povećanjem na 3-4 l / dan, povećanje glomerularne filtracije (od 20 do 60-70 ml / min), uklanjanje hiperazotemije i znakova uremije; smanjenje urinarnog sindroma, poboljšanje koncentracijske funkcije bubrega.

4. Razdoblje oporavka može trajati do 12 mjeseci, karakterizirano postupnim vraćanjem bubrežnih funkcija. Primjenom peritonealne dijalize i hemodijalize u kompleksnoj terapiji akutnog zatajenja bubrega, smrtni ishodi smanjeni su na 20-30 %, ishod u kroničnom zatajenju bubrega, kao i razvoj akutnog zatajenja bubrega na pozadini kroničnog zatajenja bubrega, rijetko se opaža.

Diferencijalna dijagnoza mora se provesti s oligoanurijom bez kršenja homeostatskih konstanti, što se opaža s opstrukcijom mokraćnih organa, AGN, popraćeno oligurijom i normalnom relativnom gustoćom urina, odsutnošću hiperazotemije; s kroničnim zatajenjem bubrega, koje se, za razliku od akutnog zatajenja bubrega, razvija postupno, od poliuričnog stadija i završava oligoanurnim ireverzibilnim razdobljem.

Liječenje. Svodi se na otklanjanje uzroka akutnog zatajenja bubrega, ispravljanje nastalih homeostatskih poremećaja i sprječavanje raznih komplikacija. Ako je prisutna hipovolemija, izotonična otopina natrijeva klorida (0,7 %) i glukoze (5 %), Ringerova otopina u volumenu koji osigurava obnovu bcc pod kontrolom hematokrita, ponekad ubrizgana do 1,5 l/dan tekućine. U oligoanuričnom stadiju široki mehanizam djelovanja svake od terapijskih mjera objašnjava se bliskim odnosom između znakova akutnog zatajenja bubrega (na primjer, acidoza održava hiperkalijemiju). Stoga ograničenje proteina u prehrani (do 0,8-1,0 g/kg dnevno) i visok unos kalorija pomažu u smanjenju ne samo hiperazotemije, već i acidoze, smanjujući hiperkatabolizam tkiva. Hiperkalemija (opasna zbog srčanog zastoja) iznad 6 mmol/l korigira se oštrim ograničenjem kalija u hrani, intravenskom primjenom 10% otopine kalcijevog glukonata, 10-20 ml, 20-40% otopine glukoze, 100-200 ml ( kap po kap). ). Količina primijenjenog natrijevog bikarbonata izračunava se na temelju nedostatka standardnih krvnih bikarbonata (u 3-4% otopini, 100-150 ml). Transfuzije krvi provode se prema indikacijama. Kortikosteroidni lijekovi koriste se za akutno zatajenje bubrega koje se razvija u pozadini zaraznih i alergijskih bolesti. U slučaju plućnog edema, kardiovaskularnog zatajenja, eklampsije, poduzimaju se općeprihvaćene mjere. Ovisno o osmolarnosti plazme, u prva 2-3 dana od pojave oligoanurije daju se osmotski diuretici (15-20% otopina manitola ili poliglucina, 200-400 ml 40-120 minuta), kao i saluretici ( Lasix do 1 g na dan) može se primijeniti itd.) Ako je potrebna antibakterijska terapija, daju se lijekovi s minimalnom nefrotoksičnošću u dozi koja odgovara polovici dobi. U poliuričkom stadiju akutnog zatajenja bubrega propisuje se dijeta u skladu s dobi, tekućina se primjenjuje u skladu s diurezom, a dovoljne količine kalija, natrija i kalcija propisuju se radi sprječavanja dehidracije i poremećaja elektrolita. Ako nema učinka konzervativnih lijekova, koristi se peritonealna dijaliza ili hemodijaliza, koja se propisuje za ozbiljno stanje bolesnika, nekontrolirano povraćanje, znakove početnog plućnog edema itd.; s hiperkalemijom preko 7 mmol/l, teškom acidozom i hiperazotemijom. U akutnom zatajenju bubrega primjena dekapsulacije bubrega i perinefrične novokainske blokade nije opravdana.

Kronično zatajenje bubrega (CRF). Dijagnosticira se u djece s bolestima mokraćnih organa ako im glomerularna filtracija ostaje manja od 20 ml/min tijekom 3-6 mjeseci, a razina serumskog kreatinina i uree raste. Više od 50 bolesti koje se očituju oštećenjem bubrega mogu rezultirati kroničnim zatajenjem bubrega koje, za razliku od akutnog zatajenja bubrega, karakterizira progresija i ireverzibilnost.

Etiologija. Uzrok razvoja su stečene i nasljedne bolesti mokraćnih organa, čimbenici koji određuju razvoj akutnog zatajenja bubrega i njegov ishod u kroničnom zatajenju bubrega. S progresivnim bolestima bubrega njihova se veličina postupno smanjuje zbog skleroze. Karakterističan je mozaični uzorak morfoloških promjena: prisutnost sklerotičnih glomerula i tubula uz hipertrofirane glomerule i dilatirane tubule, s područjima fibroze intersticijalnog tkiva. Proces nastanka kroničnog zatajenja bubrega ovisi o njegovoj etiologiji i dobi bolesnika. U dojenčadi, kronično zatajenje bubrega napreduje na pozadini strukturne i funkcionalne nezrelosti bubrega, kao rezultat razaranja bubrega, hidronefroze i pijelonefritisa. Postoji niz općih odredbi o odnosu između kliničkih manifestacija kroničnog zatajenja bubrega i njegovih biokemijskih i drugih manifestacija: 1) sa sklerozom 75-80% nefrona, ostatak gubi sposobnost daljnje hipertrofije, što uzrokuje minimalnu rezervne sposobnosti, klinički se manifestiraju smanjenjem tolerancije na natrij, unos kalija, brzom dekompenzacijom kroničnog zatajenja bubrega u stresnim situacijama; 2) kliničke manifestacije kroničnog zatajenja bubrega povezane su s izravnim pogoršanjem izlučivanja i drugih bubrežnih funkcija, uz utjecaj tzv. sekundarnih čimbenika usmjerenih na kompenzaciju primarnih poremećaja (na primjer, uklanjanje kalcija iz kostiju radi kompenzacije acidoze) ), kao i kod lezija drugih organa (perikarditis, itd.), uzrokovanih poremećajem njihovih vitalnih funkcija u uvjetima promjena homeostatskih konstanti (acidoza, hiperazotemija, itd.).

Klinička slika. CRF je karakteriziran postupnim razvojem slabosti, blijede kože i anoreksije. Krvni tlak je često normalan u početnom ili poliurijskom stadiju; u oligoanuričnom ili uremijskom stadiju obično se opaža hipertenzija. U poliuričnom stadiju kroničnog zatajenja bubrega (diureza doseže 2-3 l/dan), što može trajati godinama, hiperazotemija je umjerena, glomerularna filtracija 20-30 ml/min, relativna gustoća urina jednaka ili niža od relativna gustoća krvne plazme (1010-1012). Acidoza može izostati. Urinarni sindrom, blag u kongenitalnoj nefropatiji (proteinurija do 1 g/dan), može se manifestirati u različitim stupnjevima proteinurije, hematurije i leukociturije u kroničnom zatajenju bubrega zbog glomerulo- i pijelonefritisa. U oligoanuričnoj fazi, koja traje 1-4 mjeseca, naglo pogoršanje stanja uzrokovano je dodatkom hemoragičnog sindroma, kardiovaskularnog zatajenja itd. Kao rezultat povećanja metaboličkih promjena. Djeca s kroničnim zatajenjem bubrega zbog prirođenih tubulointersticijskih bolesti bubrega (nefronoftiza i dr.) često imaju teške simptome bubrežnog rahitisa (bolovi u kostima i mišićima, deformiteti kostiju, zastoj u rastu), što je povezano s nedovoljnom proizvodnjom biološki aktivnog metabolita vitamina D - 1,25(OH)2Oz sa sklerotičnim bubrezima, kao i s utjecajem jatrogenih čimbenika (dijeta s ograničenim proteinima i kalcijem, liječenje prednizolonom itd.). U tom razdoblju dolazi do porasta anemije i hiperkalijemije, a bubrežna funkcija u osmotskom razrjeđenju je poremećena, što dovodi do brzog razvoja hipervolemije s neadekvatnom primjenom tekućine. Očekivano trajanje života djece s kroničnim zatajenjem bubrega uvelike ovisi o uzroku: bolesnici s tubulointersticijskom patologijom žive dulje (do 12 godina ili više) od bolesnika s glomerulopatijama (2-8 godina) bez dijalize i transplantacije bubrega u kompleksnoj terapiji.

CRF se mora razlikovati od akutnog zatajenja bubrega, koje je karakterizirano naglim početkom iz oligoanuričnog stadija i obrnutim razvojem u većini slučajeva; od neurohypophyseal diabetes insipidus, u kojem nema hiperazotemije i drugih znakova kroničnog zatajenja bubrega; od anemičnog sindroma kod drugih bolesti (hipoplastična anemija i dr.), kod kojih nema simptoma kroničnog zatajenja bubrega.

Liječenje. Usmjeren na smanjenje hiperazotemije i ispravljanje vodeno-elektrolitnih i drugih metaboličkih poremećaja. Osnovni principi su isti kao u liječenju akutnog zatajenja bubrega (vidi). Međutim, u slučaju kroničnog zatajenja bubrega, dugotrajno se koriste korektivne mjere, dijeta Giordano-Giovanetti (ograničenje proteina na 0,7 g / kg dnevno i visok sadržaj kalorija) - u prisutnosti teške hiperazotemije. Trenutno se kronična peritonealna dijaliza i hemodijaliza propisuju u pripremi za transplantaciju bubrega, kao iu prisutnosti kontraindikacija za transplantaciju bubrega. U djece s kroničnim zatajenjem bubrega praćenim bubrežnim rahitisom kompleksno liječenje uključuje vitamin D i njegove metabolite, uključujući 1,25(OH)2D3 u dozi od 0,25-1,0 mg/dan, la(OH)D3 u dozi od 0,5-2,0 mg/dan tijekom 3 -6 mjeseci u ponovljenim kurama uz kontrolu serumskog kalcija (moguć razvoj nefrokalcinoze). Program dijalize-transplantacije bubrega i dalje je najperspektivniji u liječenju djece s kroničnim zatajenjem bubrega, jer pomaže povratku bolesnika u normalan život u obiteljskom okruženju. Indikacije za ovaj program su izostanak učinka konzervativne terapije, povećanje razine kreatina u serumu na 0,6 mmol/l (6 mg%) i kalija u krvi iznad 7 mmol/l.

(AKI) klinički je sindrom različite etiologije koji karakterizira izraženo i brzo smanjenje glomerularne filtracije uz nemogućnost održavanja homeostaze.
Uzroci akutnog zatajenja bubrega:

• Prerenal (funkcionalno akutno zatajenje bubrega);
• Bubrežni (organski akutno zatajenje bubrega);
• Postrenalno akutno zatajenje bubrega.

Prerenalna(funkcionalno akutno zatajenje bubrega).
Glavni razlog je hipovolemija (centralizacija cirkulacije krvi i bubrežna ishemija). Razvijaju se funkcionalni poremećaji bubrega (bez organskih promjena). Uz pravodobno uklanjanje bubrežne ishemije, njihova funkcija je potpuno obnovljena. Ako je ishemija dugotrajna (prolongirana), tada se može razviti sekundarno organsko oštećenje bubrežnog parenhima.

Funkcionalni odvodnik prenapona se razvija kada:

• Hipovolemija (dehidracija, intoksikacija,);
• Kršenje središnje hemodinamike (miokarditis, tamponada srca, infarkt miokarda);
• Poremećena periferna hemodinamika (sepsa);
• Okluzija bubrežnih žila.

Bubrežna(organski OPN).

Postoje tri vrste bubrežnog akutnog zatajenja bubrega:

• Kortikalna nekroza.
  Uzroci: hipovolemija, hipoksija, šok, hemoliza, endotoksini;
• Nekrotizirajući papilitis - nekroza u moždanoj kugli.
  Uzroci: trovanje etilen glikolom, trovanje nadomjescima alkohola, zlouporaba acetilsalicilne kiseline;
• Intersticijski nefritis.

Postrenalno akutno zatajenje bubrega: razvija se kada je protok urina ispod bubrežne zdjelice poremećen. Uzroci: urolitijaza, tumor, neurogeni mjehur, traumatska ozljeda uretera tijekom ginekoloških operacija.

Patogeneza akutnog zatajenja bubrega.

Na razvoj akutnog zatajenja bubrega utječu 2 čimbenika: toksični i cirkulatorni, npr. u slučaju trovanja kemikalijama izravni čimbenik je toksični čimbenik, a neizravni čimbenik je cirkulatorni čimbenik.

Bubrezi se odlikuju visokim intenzitetom cirkulacije krvi. Kroz bubrege protječe 92,5% ukupne krvi. U bubregu postoje 2 funkcionalna kruga cirkulacije krvi. Veliki krug je kortikalan, a mali jukstamedularni. Cirkulacija krvi može se prebaciti iz velikog kruga u mali (dolazi do premosnice).

Približne sheme za razvoj odvodnika prenapona:

• Traumatska agresija – šok – ishemija bubrega – difuzna destrukcija bubrežnih tubula – anurija – uremija – ishod;
• Toksična agresija - teško trovanje - promjene u proksimalnim tubulima - anurija - uremija - ishod;
• Enterokolitis – dehidracija – kolaps – ishemija bubrega – difuzna destrukcija bubrežnih tubula – anurija – uremija – ishod.

Klinika OPN

Postoje 4 razdoblja akutnog zatajenja bubrega:

1. Razdoblje djelovanja etiološkog faktora. Trajanje od nekoliko minuta do sati;
2. Razdoblje oligoanurije(može trajati do 21-28 dana). Karakteriziran razvojem oligurije ili anurije. Razvija se uremična intoksikacija. Oligurija je smanjenje diureze manje od 0,5 ml/kg na sat. Anurija je diureza manja od 50 ml na dan ili diureza manja od 0,3 ml/kg na sat.

U tom razdoblju mogu se pojaviti komplikacije u drugim sustavima:

• CNS - može postojati encefalopatija (na pozadini uremičke intoksikacije, prekomjerne hidracije);
• Cirkulacijski sustav (može se razviti perikarditis, miokarditis);
• Dišni sustav (moguća upala pluća, pleuritis);
• Jetra (bubrezi i jetra su međusobno povezani; ako je funkcija bubrega poremećena, jetra preuzima dio njihovih funkcija);
• Krvni sustav (anemija se može razviti zbog inhibicije stvaranja krvi, kao i smanjenja otpuštanja eritropoetina bubrezima);
• Kršenje ravnoteže vode i elektrolita (razvija se hiper K, Na, Mg). Kritično je povećanje kalija na 6,5 ​​mmol/l;
• Koštani sustav (razvoj osteodistrofije, osteomalacije);
• Endokrini sustav (povećana tolerancija glukoze).

3. Razdoblje poliurije(trajanje 5-8 dana). Karakteriziran povećanjem diureze i smanjenjem azotemije. Ovo razdoblje je opasno, baš kao i razdoblje oligurije. Količina izlučene mokraće se povećava na 10 litara dnevno (u odraslih). To može dovesti do dehidracije, što rezultira bubrežnom ishemijom;

4.Razdoblje oporavka(trajanje 1,5-2 godine). Dolazi do sporog oporavka funkcije bubrega. Niska gustoća urina (1002-1004) traje dugo vremena.

Dijagnostika (OSN):

1) Brzina diureze.

Minimalna diureza:

• U odraslih – 30 ml/sat;
• U djece mlađe od 1 godine – 1,5 ml/kg/sat
• U djece mlađe od 5 godina – 1 ml/kg/sat;
• U djece starije od 5 godina – 0,5 ml/kg/sat.

Čak i uz normalnu količinu izlučenog urina, može doći do zatajenja bubrega. Također se morate usredotočiti na pokazatelje - ureu i kreatinin.

2) Pokazatelji uree i kreatinina:

• Urea nije samo marker zatajenja bubrega, već i pokazatelj jetrenog katabolizma (također karakterizira funkciju jetre).
  S povećanjem katabolizma u tijelu, lipidi i proteini se uništavaju. Stvara se velika količina amonijaka (lipofilni spoj, otrovan), koji se slabo izlučuje putem bubrega. Ciklus urina odvija se u jetri. Amonijak proizvodi ureu (hidrofilni spoj, netoksičan), koji se dobro izlučuje putem bubrega.
• Kreatinin je značajniji kriterij za akutno zatajenje bubrega. Sintetizira se u mišićima i filtrira u bubrežnim tubulima, potpuno se izlučuje mokraćom (bez adsorpcije). Kreatinin karakterizira glomerularnu filtraciju. Normalno 110-170 µmol/l, odnosno 0,11 – 0,17 mmol/l. Povećanje kreatinina na 0,4 µmol/l karakterizira funkcionalno akutno zatajenje bubrega. Povećanje kreatinina više od 0,4 µmol/l – organsko akutno zatajenje bubrega.

Važan omjer je urea u krvi/kreatinin u krvi (u mmol/l). Normalno = 20-40. Ako je više od 40, povećava se proizvodnja uree (povećava se katabolizam); ako je manje od 20, to ukazuje na zatajenje bubrega.

3) Osmolarnost urina (važan kriterij).

Osmolarnost urina može se izračunati pomoću formule: Uosm.=26 x (S+6), gdje su S zadnje 2 znamenke specifične težine urina. B N = 540-670 mOsmol/l.
S funkcionalnim akutnim zatajenjem bubrega, osmolarnost urina bit će veća od normalne. U organskom akutnom zatajenju bubrega, osmolarnost urina je ispod 540 mOsmol/L. (destruktivne promjene u proksimalnim tubulima, nema reapsorpcije).

4) Koncentracija natrija u mokraći.

• S funkcionalnim akutnim zatajenjem bubrega – Na je manji od 10 mmol/l;
• U organskom akutnom zatajenju bubrega – Na je više od 25 mmol/l.

5) Klirens kreatinina– apsolutni kriterij odvodnika prenapona. To znači pročišćavanje određenog volumena tekućine određenog spoja u 1 minuti.
Norma je 80-180 ml / min.
Smanjenje klirensa kreatinina ukazuje na zatajenje bubrega:

• 80-50 ml/min – granična razina;
• 50-20 ml/min – blago zatajenje bubrega;
• 20-10 ml / min – prosječni stupanj zatajenja bubrega;
• Manje od 10 ml/min – ozbiljno zatajenje bubrega.

6) Prisutnost urinarnog lizozima u analizi urina.
Lizozim je protein sintetiziran u leukocitima i ne smije biti prisutan u mokraći. Ako je prisutan u urinu, to ukazuje na nekrozu bubrežnih tubula.

Utvrđivanje anatomskog oštećenja bubrega analizom urina:

• Glomeruli – prisutnost crvenih krvnih stanica, masti, krvnih cilindara u analizi urina, proteinurija (++++);
• Bubrežni tubuli - prisutnost epitelnih stanica bubrežnih tubula, cilindri su granulirani, pigmentirani;
• Intersticij - prisutnost leukocita, eozinofila, bubrežnih odljeva;
• Bubrežne žile (dijabetička nefropatija) – nizak sadržaj crvenih krvnih stanica.

Liječenje.

1) Liječenje funkcionalnog akutnog zatajenja bubrega.
Glavni tretman je infuzijska terapija (). Brzina rehidracije u djece u prvom satu je 20 ml/kg, zatim 5-10 ml/kg/sat. Nakon prvog sata infuzije daje se furasemid 1-4 mg/kg. Furosemid se primjenjuje 2-4 puta dnevno.

U ovoj fazi mogu se koristiti antitrombocitna sredstva za poboljšanje mikrocirkulacije: dipiridamol, pentoksifilin.

Također se koriste: aminofilin, dopamin (1-4 mcg/kg/min).

2) Liječenje organskog akutnog zatajenja bubrega.

Izračun tekućine:

• U odraslih – diureza prethodnog dana + 300 + patološki gubici;
• U djece ispod 1 godine -1,5 ml/kg/sat + diureza prethodnog dana + patološki gubici;
• U djece mlađe od 5 godina - 1 ml/kg/sat + diureza prethodnog dana + patološki gubici;
• U djece starije od 5 godina 0,5 ml/kg/sat + diureza prethodnog dana + patološki gubici.

Obavezno pratite tjelesnu težinu 2 puta dnevno. Prirast tjelesne težine ne smije prelaziti 1% dnevno.

Diuretici:

• Lasix djeluje na proksimalne tubule, a ako su tubuli oštećeni, Lasix nema učinka.
  Lasix se koristi 2-4 puta dnevno u dozi od 2 mg/kg, dnevna doza nije veća od 10 mg/kg. Odrasli: 700 mg podijeljeno u 3 doze. Ako nema učinka, nema potrebe povećavati dozu.
• Osmodiuretici. U nedostatku glomerularne filtracije ne mogu se koristiti osmodiuretici.
  Manitol test. Terapeutska doza je 1 g / kg, za test - 0,5 g / kg (polovica doze). Ako ova doza dovede do povećanja brzine diureze, tada se ponovno primjenjuje ista doza za potvrdu. Ako nema učinka, primjena manitola je kontraindicirana. Manit djeluje na proksimalne tubule;
• Eufillin – povećava brzinu glomerularne filtracije (doza 4 mg/kg dnevno). Djeluje na intaktne nefrone. Ne propisuje se u organskom stadiju.

Ako nema učinka diuretika, provodi se dijalizna terapija.

Potrebno:

• Vratiti strukturu stanica bubrega (regeneracija). Oligoanurija traje 21 dan. Poboljšati globularnu funkciju proteina (poboljšati disulfidne mostove u proteinskoj molekuli). U tu svrhu koristite natrijev tiosulfat ili unitiol;
• Poboljšati disanje tkiva – citokrom C;
• Sindromska terapija bez polifarmacije;
• Osiguravanje energetske ravnoteže tijela (parenteralna prehrana);
• Dijalizna terapija - što prije to bolje;
• (s zatajenjem bubrega umiru od bakterijskih komplikacija, sepse). Propisuje se u tečajevima od 5 dana u pola doze, s pauzom od 2 dana između tečajeva. Lijekovi izbora su oksacilin, eritromicin (izlučuju se bilijarnim putem). Možete unijeti - cefobit. Nefrotoksični antibiotici (aminoglikozidi, meticilin, tetraciklini, cefalosporini prve generacije) su kontraindicirani. Ako se provodi izvantjelesna detoksikacija, primjenjuju se uobičajene doze antibiotika.

Transfuziju otopina vršimo ovisno o osmolarnosti plazme:

• Ako je osmolaritet iznad 310, infuzijska terapija se sastoji od 5% glukoze i dekstranata. 10-20-40% glukoze ne može se primijeniti tijekom hipoksije zbog razvoja laktacidoze;
• Ako je osmolarnost normalna 280-310 - infuzija s izotoničnom glukozom 5% i fiziološkim otopinama (NaCl - 0,9%);
• Za hipoosmolarnost (ispod 280) u infuziju se stavlja NaCl -7,5% - 4 ml/kg.

Za održavanje koloidno-osmolarnog tlaka primjenjuju se Refortam i Stabilizol. Za anuriju su kontraindicirani proteinski pripravci, otopine koje sadrže kalij (Trisol, Ascesol, kalijev klorid, Ringerova otopina).

U slučaju prijeteće hiperkalijemije (iznad 6 mmol/l) primjenjuje se:

• Kalcijev glukonat 10% - 0,2 ml/kg;
• Otopina glukoze 20% - 4-5 ml/kg s inzulinom (1 jedinica na 5 g glukoze);
• Otopina natrijevog bikarbonata 4% - 2-4 ml/kg (ne zajedno s kalcijevim glukonatom u istoj štrcaljki);
• Oralno se propisuje osmotski laksativ (ksilitol, sorbitol).

Indikacije za hitnu hemodijalizu:

• Prekomjerna hidracija s razvojem cerebralnog edema ili plućnog edema;
• Razina uree je veća od 25 mmol / l, ili dnevno povećanje uree je više od 6-8 mmol / l;
• Razina kreatinina u serumu veća je od 0,5 mmol/l, ili je dnevni porast kreatinina veći od 0,18 mmol/l;
• Kalij u krvi 6,0-6,5 mmol / l, natrij manje - 120 mmol / l;
• Teška acidoza krvi (pH manji od 7,2);
• Povećanje tjelesne težine dnevno je više od 5%;
• Nedostatak učinka konzervativnog liječenja (anurija dulje od 2 dana).

Zaključno želim napomenuti da je liječenje akutnog zatajenja bubrega jedan od složenih problema u pedijatriji i zahtijeva kako konzervativno liječenje tako i primjenu invazivnih metoda nadomjesne bubrežne terapije.
S pravilnim i pravodobnim liječenjem akutnog zatajenja bubrega, korištenjem svih metoda, prognoza može biti povoljna uz potpuni oporavak.

Kod djeteta je rijetka tako teška patologija kao što je zatajenje bubrega. Međutim, mnogo je opasnija za djecu nego za odrasle i može brzo napredovati. Vrijedno je znati moguće uzroke i simptome bolesti kako bi se na vrijeme spriječile posljedice.

Zatajenje bubrega u djece

Bolest u dječjoj dobi može biti akutna i kronična. Akutno zatajenje bubrega (ARF) je sindrom koji se javlja tijekom oštrog pada funkcije bubrega. Temelji se na gladovanju bubrežnog tkiva kisikom, oštećenju tubula i pojavi edema. Uz ovu tešku patologiju, bubrezi gube sposobnost izlučivanja tekućine, au tijelu se javlja akutna neravnoteža elektrolita i soli. Drugi naziv za akutno zatajenje bubrega je akutna uremija.

Dugotrajne bolesti bubrega često dovode do dugotrajnog poremećaja cijelog mokraćnog sustava. U nedostatku liječenja ili u prisutnosti organskih patologija, može se razviti kronično zatajenje bubrega (CRF).

Ovaj sindrom karakterizira nakupljanje produkata metabolizma dušika u tijelu, što remeti mnoge vrste metabolizma, dovodi do povišenog krvnog tlaka, anemije i promjena u radu većine organa. Dijagnoza kroničnog zatajenja bubrega postavlja se ako smanjena funkcija bubrega traje dulje od 3 mjeseca.

Zatajenje bubrega može se pojaviti u bilo kojoj životnoj dobi, jer postoji mnogo razloga za to. Ponekad se bilježi čak iu fetusu, na primjer, tijekom intrauterine hipoksije. Ranije je postotak djece koja su preživjela nakon akutnog zatajenja bubrega bio vrlo nizak, sada se stopa smrtnosti smanjila na 20% (u novorođenčadi je stopa smrtnosti još uvijek visoka - do 50-75%). Učestalost akutnog zatajenja bubrega u djece mlađe od 5 godina je 4 slučaja na 100 tisuća, od čega su 30% djeca mlađa od godinu dana. U školskoj dobi ne registrira se više od 1 slučaja akutnog zatajenja bubrega na isti broj osoba. Statistika kroničnog zatajenja bubrega u djece je sljedeća: 10-50 slučajeva na 1 milijun stanovnika.

Patogeneza

Akutno zatajenje bubrega napreduje prema sljedećim fazama:

1. Preanurički. Patogeni čimbenici počinju utjecati na tkivo bubrega, a organi gube svoje osnovne funkcije.
2. Anuričan. Tijelo zadržava toksine i produkte metabolizma, mineralne soli i vodu. Kiselinsko-bazna ravnoteža se pomiče prema oksidaciji (acidozi). Dolazi do akutnog trovanja organizma amonijakom i drugim metabolitima.
3. Poliurički. Diureza se postupno poboljšava, ali se razvija poliurija - povećanje količine izlučene mokraće.
4. Obnavljajuće. Bubrežne žile vraćaju svoju funkciju, propusnost glomerularnih kapilara se normalizira.

Kronično zatajenje bubrega, bez obzira na uzrok, uzrokovano je smanjenjem broja aktivnih nefrona (bubrežnih stanica). Zamjenjuju se vezivnim tkivom kako bolest napreduje. Povećava se opterećenje preostalih nefrona - uključuje se mehanizam prilagodbe. To uzrokuje hipertrofiju nefrona, poremećaj njihove strukture i daljnje napredovanje kroničnog zatajenja bubrega. Zbog toga se mnoge vrste metabolizma patološki mijenjaju, a tijelo je u stanju opijenosti.

Uzroci

Odvodnici prenapona mogu postojati u dva oblika:

• Organski (povezan s oštećenjem bubrežnog tkiva, dovodi do nakupljanja produkata metabolizma dušika u krvi, narušava ravnotežu elektrolita).
• Funkcionalni (razvija se u pozadini postojećeg neuspjeha metabolizma vode i soli ili poremećaja protoka krvi, disanja i često je reverzibilan).

Funkcionalno zatajenje bubrega tipično je za teško trovanje, sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije (naglo povećanje zgrušavanja krvi), intoksikaciju, dehidraciju i gladovanje kisikom. Takva stanja smanjuju dotok krvi u glomerule, a uvelike je smanjen i protok krvi unutar bubrega. To uzrokuje smrt nefrona s razvojem akutnog zatajenja bubrega.

I organsko i funkcionalno zatajenje bubrega u djece može biti uzrokovano sljedećim stanjima:

1. U djece u prvim tjednima života - plućne patologije, sepsa, intrauterine infekcije, hipoksija i gušenje tijekom poroda, zbog transfuzije nekompatibilne krvi, opeklinska bolest, tromboza bubrežne vene.
2. U djece mlađe od 3 godine - infektivna intoksikacija, šok, hemolitičko-uremijski sindrom.
3. U djece predškolske dobi tkivo bubrega oštećeno je mikrobima i virusima, sepsom, traumom, trovanjem.
4. Školska djeca imaju sistemske autoimune bolesti.

AKI se javlja u pozadini kongenitalnih organskih lezija bubrega - policistične bolesti, razvojnih anomalija, ali njegov udio u ukupnoj strukturi morbiditeta je nizak.

Kronično zatajenje bubrega rijetko se opaža kod djece prve godine života, kod djece mlađe od 3-7 godina, češće se razvija na pozadini postojeće prirođene bolesti bubrega.

Zatajenje bubrega treba razlikovati od:

• Encefalopatije.
• Akutni glomerulonefritis.

Liječenje

Liječenje akutnog zatajenja bubrega treba započeti što je prije moguće. Ciljevi su vraćanje volumena cirkulirajuće krvi, poboljšanje mikrocirkulacije krvi u tkivu bubrega i detoksikacija organizma.

U ranim stadijima bolesti izvrstan učinak daje sljedeća primjena:

• Razrjeđivači krvi.
• Vazodilatatori.
• Diuretski lijekovi.
• Lijekovi u antišok terapiji.

Mnogi mladi pacijenti mlađi od godinu dana s akutnim zatajenjem bubrega zahtijevaju hitno liječenje na posebnom uređaju. Bez dijalize nemoguće je spasiti bolesnika s komplikacijama - hiperkalemijom, plućnim i cerebralnim edemom, visokim krvnim tlakom. Za bebe mlađe od 6 mjeseci i novorođenčad češće se preporuča peritonealna dijaliza (kontinuirano ispiranje peritoneuma).

Za stariju djecu dodatno se provodi filtracija krvi (plazmafereza). Obavezno provodite intenzivnu antibiotsku terapiju kako biste spriječili zarazne komplikacije. U fazi oporavka koriste se pripravci kalija, mješavine elektrolita, glukoze itd.

Kronično zatajenje bubrega u djece zahtijeva korekciju aktivnosti mnogih organa i sustava.

S razvojem kroničnog zatajenja bubrega propisuju se sljedeći lijekovi (prema indikacijama):

• Pripravci kalcija i vitamina D za prevenciju poremećaja metabolizma kalcija.
• Antacidi za smanjenje razine fosfora u krvi.
• Diuretici za povećanje diureze.
• Lijekovi za visoki krvni tlak kada je on povišen.
• Dodaci željeza za anemiju.

Ako se simptomi uremije pojačaju, dijete se liječi hemodijalizom. Nakon stabilizacije stanja djece mlađe od 3-10 godina, najčešće se vraćaju na konzervativnu terapiju. Dobre rezultate daju tečajevi krvne plazmafereze. Transplantacijom bubrega u djeteta obično se postiže stabilna remisija dugi niz godina.

Dnevnu količinu tekućine za dijete određuje isključivo liječnik na temelju vrijednosti krvi i urina. Dojenčad se daje majčinim mlijekom i prilagođenim formulama. Nakon navršene godine života, djeci se propisuje dijeta sa strogim ograničenjima soli i bjelančevina. Poželjna je dijeta krumpir-jaje-povrće. U slučaju akutnog zatajenja bubrega, riba, meso i sol potpuno su isključeni. Djeca moraju dobiti potreban skup aminokiselina iz posebnih pripravaka.

Prognoza i moguće komplikacije

Kod akutnog zatajenja bubrega smrt može nastupiti zbog niza teških komplikacija. Osobito je opasna hiperkalemija - često završava srčanim zastojem. Komplikacije akutnog zatajenja bubrega mogu uključivati ​​uremičnu komu, sepsu i zatajenje više organa. Prognoza ovisi o uzroku patologije i brzini medicinske skrbi. Kronično zatajenje bubrega i druge bubrežne bolesti, uključujući zatajenje bubrega, javljaju se u 35% preživjele novorođenčadi. U starije djece, više od 75% preživjelih ima dobru prognozu - funkcija organa je obnovljena.

Latentni i kompenzirani stadiji kroničnog zatajenja bubrega, podložni redovitim tečajevima liječenja i prehrane, imaju povoljnu prognozu, moguć je oporavak, osobito ako se ispravi osnovna patologija. U intermitentnom stadiju potpuni oporavak je nemoguć, ali je moguće dijalizom održati bolesnika na životu dulje vrijeme. Čak iu terminalnoj fazi, hemodijaliza vam omogućuje da živite najmanje 10 godina. Transplantacija bubrega daje bolesnom djetetu priliku za dug i ispunjen život u 50-80% slučajeva.

Akutno zatajenje bubrega u djece (ARF) je poremećaj homeostatskih funkcija, koji se očituje rastućom azotemijom, metaboličkom acidozom, disbalansom elektrolita i smanjenom sposobnošću izlučivanja vode.

– akutni klinički i laboratorijski sindrom s potencijalno reverzibilnim poremećajima svih bubrežnih funkcija, što dovodi do teških poremećaja homeostaze.

Glavni klinički znak akutnog zatajenja bubrega je smanjenje volumena urina i povećanje razine kreatinina u plazmi.

Učestalost akutnog zatajenja bubrega u novorođenčadi kreće se od 8 do 24%, smrtnost - od 51 do 90%.

Etiologija.

Općenito je prihvaćeno razlikovati tri skupine uzroka akutnog zatajenja bubrega: prerenalni– 85% povezano s nedovoljnom opskrbom bubrega krvlju zbog hipoperfuzije, bubrežni– 12% uzrokovano oštećenjem bubrežnog parenhima, postrenalni– 3%, zbog poremećenog otjecanja mokraće (opstrukcija mokraćnog sustava).

Ovi faktori ( ishemijski, nefrotski, jatrogeni) doprinose oštećenju bubrega i razvoju akutnog zatajenja bubrega.

Ishemijski čimbenici koji dovode do hipoperfuzije bubrega uključuju: asfiksija, hipotermija, dehidracija, RDS (respiratorni distres sindrom), respiratorno zatajenje, policitemija, DIC (diseminirana intravaskularna koagulacija) sindrom, perzistentni fetalni krvotok, zatajenje srca, septički, kardiogeni, posthemoragijski, posthipoksični šok, korištenje respiratorne njege u liječenju RDS-a s visokim pozitivnim tlakom na kraju izdisaja.

Nefrotski čimbenici povezani su s generaliziranim neonatalnim i intrauterinim infekcijama, masivnim oštećenjem tkiva i hemolizom.

Jatrogeni faktori povezan s neadekvatnim volumenom primijenjene tekućine, elektrolita i uporabom nefrotoksičnih lijekova.

Patogeneza.

Patogeneza prerenalnog akutnog zatajenja bubrega (akutno zatajenje bubrega u djece) određena je oštećenjem bubrežnog tkiva, prvenstveno zbog hipoksije. Hipoksija uzrokuje kompleks neuroendokrinih promjena ( hiperkateholaminemija, hiperaldosteronizam, pojačano lučenje renina, antidiuretskog hormona i dr..), što u konačnici dovodi do vazokonstrikcije i oslabljene bubrežne perfuzije. Proces je pogoršan metaboličkom acidozom i DIC (diseminiranom intravaskularnom koagulacijom) sindromom. Kao posljedica ovih poremećaja, bolesnik razvija oligoanuriju s metaboličkim poremećajima.

Dijagnostika.

Opći dijagnostički algoritam za akutno zatajenje bubrega (akutno zatajenje bubrega u djece) je:

• isključivanje postrenalne prirode akutnog zatajenja bubrega;
• provođenje diferencijalne dijagnoze prerenalnog i renalnog akutnog zatajenja bubrega.

Glavni kriteriji za diferencijalnu dijagnozu renalnog i prerenalnog akutnog zatajenja bubrega su frakcijska ekskrecija natrija (FENa) i indeks.

Prerenalno akutno zatajenje bubrega (funkcionalno).

Najčešći čimbenici za razvoj akutnog zatajenja bubrega u neonatalnom razdoblju su:

• sustavna hipovolemija ( urođene srčane mane i velikih krvnih žila, šok);
• akutna hipoksija i hiperkapnija;
• hipotermija.

Klinička slika.

Klinički, bubrežna hipoperfuzija u prvim satima života ( početno stanje) manifestira se:

• blijeda koža;
• slabost perifernog pulsa;
• simptom "bijele mrlje" (više od 3 s);
• arterijska hipotenzija (manje od 55-50 mm Hg, prosječni krvni tlak manji od 30 mm Hg);
• povijest gubitka krvi (fetalni, placentni, postnatalni);
• smanjena GFR (glomerularna filtracija), tubularna reapsorpcija vode i natrija, hiperazotemija.

Doppler ultrasonografija otkriva znakove hipoperfuzije zajedno sa smanjenjem minutnog volumena i kontraktilne funkcije miokarda. Ozbiljnost stanja novorođenčeta u ovoj fazi uzrokovana je patološkim (kritičnim) stanjima kompliciranim oštećenjem bubrega.

U nedostatku odgovarajuće terapije, početna faza akutnog zatajenja bubrega (akutno zatajenje bubrega u djece) prelazi u oligoanuričnu fazu, koja je uzrokovana povećanjem cirkulacijskog zatajenja bubrega i karakterizirana smanjenjem diureze, prekomjernom težinom. dobitak, adinamija, odbijanje jesti, smanjen turgor tkiva, edematozni sindrom, hepatomegalija, nadutost.

Indeks bubrežnog zatajenja (RFI) je manji od 3 (1), frakcijsko izlučivanje natrija (FENa) je manje od 3% (1-2,5). Ako izražena prerenalna oligurija traje dulje od jednog dana, a možda i ranije, u bubregu se razvijaju ishemijske promjene u glomerulima i tubulima, što se pak očituje smanjenjem brzine glomerularne filtracije (GFR), azotemijom, hipoproteinemijom, hiperkalemijom, magnezijemijom. , fosfatemija, hiponatrijemija, kalcemija, kloremija, anemija, trombocitopenija. Ovo je država A.G. Antonov i dr. (2000) predložili su da se to smatra ishemijskom nefropatijom (IN) novorođenčadi. Ovisno o stupnju bubrežne disfunkcije, razlikuju se tri stupnja težine ishemijske nefropatije u novorođenčadi.

• INI (početni oblik akutnog zatajenja bubrega):
• nedostatak jasnih kliničkih manifestacija;
• prisutnost kritičnih stanja popraćenih znakovima kardiovaskularnih poremećaja, gubitka težine i dehidracije;
• kratkotrajna oligurija, proteinurija;
• kreatinin u plazmi (89–130 µmol/l);
• urea u plazmi (8–16,7 mmol/l);
• umjereno smanjenje GFR-a i tubularne reapsorpcije natrija i vode.

Liječnik zahtijeva dinamičko praćenje bubrežnih funkcija i krvotoka, a po potrebi i normalizaciju bubrežne hemodinamike, prilagodbu doza i učestalosti primjene nefrotoksičnih lijekova te odgovarajuću opskrbu energijom.

Uz kontinuirano djelovanje čimbenika nepovoljnih za bubrege, stupanj oštećenja bubrega se pojačava i napreduje u sljedeći.

• INII (neoligurijski oblik akutnog zatajenja bubrega):
• odsutnost specifične kliničke slike, no pojava sklereme i povišen krvni tlak mogu ukazivati ​​na INII;
• prisutnost kritičnih stanja s oštećenom hemodinamikom i gastrointestinalnom funkcijom (gastrointestinalni trakt), hemoragijski sindrom;
• diureza je normalna ili povećana ili oligurija ne dulje od 24 sata;
• umjerena proteinurija, moguća pojava promijenjenih crvenih krvnih stanica (više od 5 u vidnom polju) i hijalinskih odljeva;
• kreatinin u plazmi veći od 130 µmol/l i/ili urea više od 16,7 mmol/l; izraženo smanjenjem GFR (brzina glomerularne filtracije);
• povećano izlučivanje K+;
• smanjena reapsorpcija H2O i u manjoj mjeri Na+.

Budući da diureza kod ovog oblika akutnog zatajenja bubrega nema značajnih poremećaja, INII često ostaje neprepoznat.

Ova faza od strane liječnika zahtijeva dinamičko praćenje bubrežnih funkcija i protoka krvi, normalizaciju BCC (volumena cirkulirajuće krvi) i kontraktilne funkcije miokarda, prilagođavanje doze i učestalosti primjene nefrotoksičnih lijekova ako postoji vitalna potreba za njihovim davanje, primjena lijekova koji poboljšavaju intrarenalnu hemodinamiku, osiguranje odgovarajuće prehrane i opskrbe energijom, pravodobno prepoznavanje sindroma DIC (diseminirane intravaskularne koagulacije) i njegova korekcija.

• INIII (oligoanurični oblik akutnog zatajenja bubrega):
• sindrom edema, nakupljanje tekućine u šupljinama;
• kritična stanja praćena hemoragijskim sindromom, gnojno-septičke bolesti;
• povećanje proteinurije, pojava promijenjenih crvenih krvnih stanica i zrnatih odljeva;
• oligurija dulje od 24 sata;
• razina kreatinina u plazmi veća od 130 µmol/l i/ili
• urea više od 16,7 mmol / l;
• oštro smanjenje GFR;
• metabolička acidoza.

Taktika liječnika usmjerena je na ograničavanje volumena primijenjene tekućine (prethodna diureza + NP brzinom od 25-35 ml / kg dnevno), poboljšanje bubrežnog protoka krvi, ograničavanje doze i učestalosti nefrotoksičnih lijekova ako je njihova uporaba vitalna. Trajanje oligoanuričnog stadija je prosječno 52 sata.

Prijelazom u poliurijski stadij akutnog zatajenja bubrega povećava se funkcija izlučivanja vode bubrega. Diureza je 2-3 puta veća od dobne norme, što pridonosi niskoj osmolarnosti urina i značajnim gubicima iona natrija i kalija u urinu. U tom je slučaju relativno oslobađanje natrijevih iona manje od vode, što dovodi do prijelaza hiponatrijemije u hipernatrijemiju, a hiperkalijemije u hipokalemiju. Razine azotemije mogu neko vrijeme ostati visoke.

Tijekom faze oporavka diureza se uspostavlja, ali ostaje umjereno smanjenje GFR i tubularne reapsorpcije. U ovoj fazi potrebno je održavanje euvolemije, korekcija eventualnih poremećaja elektrolita i dinamička kontrola.

Kada akutno bubrežno zatajenje potraje nakon završetka 1. tjedna života, u pravilu govorimo o renalnom i postrenalnom zatajenju bubrega – organskom akutnom zatajenju bubrega.

Treba imati na umu da pravovremeno neprepoznato i nekorigirano prerenalno akutno zatajenje bubrega (više od 24 sata) prelazi u akutno zatajenje bubrega.

Pravi uzroci akutnog zatajenja bubrega su: kongenitalne (cistična displazija, hipoplazija, agenezija ili policistična bolest bubrega), upalne i vaskularne abnormalnosti, toksična oštećenja tubula endotoksinima (mokraćna kiselina, hemoglobin, mioglobin) i egzotoksinima, kongenitalni nefrotski sindrom, akutna tubularna nekroza (arterije, vene), konzumna koagulopatija, bubrežni otrov (amfoterecin B), aminoglikozidi, akutni tijek stečenih bubrežnih bolesti (intersticijski nefritis ili pijelonefritis).

Uzroci postrenalnog akutnog zatajenja bubrega (akutno zatajenje bubrega u djece) su opstrukcija mokraćnog sustava (obostrana ureteropelvikalna, bilateralna uretrovezikalna opstrukcija, atrezija, uretralna stenoza ili divertikulum, velika uretrokela, kompresija mokraćnog trakta izvana tumorom), koja dovodi do poremećenog odljeva mokraće . U ranom djetinjstvu postrenalni uzroci čine oko 1% svih slučajeva akutnog zatajenja bubrega.

Klinički akutno zatajenje bubrega, izazvan renalnim ili postrenalnim uzrocima, prvi put se počinje javljati krajem 1. i tijekom 2. tjedna života.

Liječenje.

Novorođenče s kliničkim manifestacijama akutnog zatajenja bubrega mora se staviti u inkubator kako bi se stvorio ugodan temperaturni režim. Svaka 2-3 sata treba promijeniti položaj tijela kako bi se izbjegao razvoj rabdomioza. Preventivna mjera usmjerena na sprječavanje razvoja rabdomioza, je izvođenje nježne, nježne masaže tijela novorođenčeta 3-4 puta dnevno.

Pacijentu se prati HR (frekvencija srca), RR (respiratorna frekvencija), BP (krvni tlak), CVP (centralni venski tlak) - (normalno - 5 cm vodenog stupca), SaO2, tjelesna temperatura.

Prikupljanje urina provodi se uzimajući u obzir diurezu po satu (mokraćni mjehur je kateteriziran). Novorođenče se mora vagati svakih 8-12 sati. Detaljna analiza krvi i urina provodi se najmanje jednom tjedno, ABS (acid-bazni status) (SB, BB, BE) - najmanje 4 puta dnevno. Potrebno je pratiti koagulogram (glavni pokazatelji koji karakteriziraju hemostazu).

Da bi se utvrdila funkcija bubrega, provodi se biokemijska analiza uz određivanje razine kreatinina, uree, ukupnih bjelančevina, kolesterola, natrija, kalija, klora, magnezija, kalcija u krvnom serumu te koncentracije kreatinina, uree, kalija, natrija, fosfora, klora, kalcija u dnevnoj mokraći. Na temelju dobivenih rezultata izračunavaju se pokazatelji koji karakteriziraju glomerularnu filtraciju i tubularnu reapsorpciju. Ako se u biokemijskim testovima krvi i urina otkriju patološke promjene, studije se ponavljaju svaka 3-4 dana, a koncentracija ureje se određuje dnevno.

Ultrazvučni pregled bubrega obavlja se svakodnevno. Dopplerska pretraga srčane, bubrežne i cerebralne hemodinamike indicirana je u kritičnim stanjima u prvim satima života, zatim radi provjere adekvatnosti liječenja ili u slučaju negativne dinamike bubrežnih funkcija.

Prije početka terapije lijekovima potrebno je utvrditi uzroke i stadij akutnog zatajenja bubrega.

Fotografija: tvoelechenie.ru

Liječenje tijekom razdoblja oligoanurije uključuje sljedeće aktivnosti.

• Korekcija volemičnih poremećaja 5% otopinom glukoze ili 0,9% fiziološkom otopinom u dozi od 10-20 ml/kg tijekom 0,5-1 sat ili infuzijom 5% otopine albumina u dozi od 10 ml/kg u brzini od 5–10 ml/h, 6% otopina infukola – 10–15 ml/kg. U slučaju hemoragijskih poremećaja, indicirana je infuzija svježe smrznute plazme brzinom od 10-15 ml / kg na 1-2 sata. U ovom slučaju potrebno je stalno pratiti središnji venski tlak i krvni tlak. Ako nema učinka, potrebno je ponoviti davanje 5% otopine glukoze ili 0,9% otopine soli ili albumina u istim količinama. Izračun volumena daljnje infuzijske terapije ne uključuje volumen transfuzirane tekućine i iznosi 40–60 ml/kg · dan u rođene novorođenčadi i 50–80 ml/kg · dan u nedonoščadi. Tijekom infuzije tjelesna težina se prati svakih 6-8 sati.
• Za poboljšanje bubrežnog protoka krvi propisuje se 0,5% otopina dopamina ili 4% otopina dopmina u dozi od 0,5-5,0 mcg/kg min.
• Kada se smanji kontraktilna funkcija miokarda, koriste se kardiotonici - dopamin, dobutamin, dobutrex u dozi od 6-8 mcg/kg min ili više (kontraindicirano kod IVH (intraventrikularno krvarenje)). U slučaju vaskularne insuficijencije pribjegavaju se propisivanju glukokortikoida i adrenalina (0,02–1,0 mcg/kg · min) ili mezatona (0,2–2,0 mcg/kg · min).

Primjena diuretika dok se volumen krvi (BP, CVP) ne normalizira je kontraindicirana, a zatim se Lasix propisuje u dozi od 1-4 (5) mg / kg intravenozno (produljeno).

Natrij i kalij ne smiju se propisivati ​​osim ako je potrebno nadoknaditi manjak koji je nastao zbog trenutnih gubitaka. Nadoknadu kalija treba provoditi s velikim oprezom kako bi se izbjegla hiperkalijemija.

• Hiperkalijemija (7,0–7,5 mmol/l) može se ukloniti sljedećim terapijskim mjerama uz EKG praćenje:
• primjena 10% otopine kalcijevog glukonata intravenski polako brzinom od 0,5-1,0 ml / kg tijekom 5-10 minuta u 5-strukom razrjeđenju u fiziološkoj otopini ili kapanjem;
• primjena natrijevog bikarbonata brzinom od 2 mEq/kg intravenozno (inducirana alkaloza potiče transport kalija u stanicu);
• infuzija 10% otopine glukoze u dozi od 0,5-1,0 g/kg s inzulinom u omjeru 0,25 jedinica. inzulin po 1 g glukoze (poboljšava transport kalija u stanicu);
• propisivanje sorbenata (enterosorpcija - sonij A, natrijev eluit - 1-1,5 g / kg dnevno oralno ili rektalno, smekta - 1/3 vrećice 3 puta dnevno oralno);
• pomoću ionsko izmjenjivačkih smola (rezonij, kezolat) – 1 g/kg dnevno oralno;
• ispiranje želuca 2-3 puta dnevno;
• klistiri za čišćenje do 4 puta dnevno.

Za uklanjanje kalija možete koristiti:

• furosemid - 1-4 mg / kg;
• natrijev polistiren sulfonat – 1 g/kg oralno.
• Teška acidoza korigira se natrijevim bikarbonatom kako bi se pH održao najmanje 7,3; SB nije niži od 20 mmol/l; kod VE 10–12 mmol/l ne smije se primijeniti natrijev bikarbonat. Volumen natrijevog bikarbonata izračunava se pomoću formule

V = VE bolesnika · 0,5 · Tjelesna težina.

Najpovoljnije je dati bolus 2% otopine natrijevog bikarbonata.

Zbog istodobne hiperfosfatemije (više od 2 mmol/l) i hipokalcijemije (manje od 2 mmol/l u terminu i manje od 1,75 mmol/l u nedonoščadi), primjena lijekova koji vežu fosfate, kao što je aluminij, indicirana je za normalizaciju razine fosfata u serumu hidroksid u dozi od 50–150 mg/kg dnevno oralno ili natrijev bikarbonat u dozi od 1–2 ml/kg 3 puta na dan intravenski (u odsutnosti hiperkalcijemije). U slučaju hipokalcemije treba polako provoditi korekciju 10% otopinom kalcijevog glukonata u dozi od 0,5-1,0 ml/kg intravenozno u 5-strukom razrjeđenju do nestanka kliničkih manifestacija hipokalcemije.

Unos proteina u akutnom zatajenju bubrega ograničen je na 1,5-2,0 g/kg dnevno. U tom slučaju potrebno je osigurati da fiziološka potreba za energijom bude zadovoljena mastima (1/3) i ugljikohidratima. Za hranjenje novorođenčadi s akutnim zatajenjem bubrega često se koriste mješavine "SMA" i "PM 60/40".

U slučajevima neispravljive hiperkalemije, trajne metaboličke acidoze i pojave sve većeg zatajenja srca na pozadini hipervolemije, potrebno je uključiti ekstrarenalno čišćenje - peritonealnu dijalizu, hemodijalizu - u kompleks liječenja.

Indikacije za peritonealnu dijalizu ili hemodijalizu:

• anurija dulja od 24 sata ili oligurija dulja od 48 sati, kao i prekomjerno zadržavanje tekućine (nekontrolirano povećanje
• tjelesna težina veća od 10%);
• anurija/oligurija i nekontrolirana hiperkalijemija (7 mmol/l ili više) i/ili hipokalcijemija; hiponatrijemija (manje od 120 mmol / l);
• anurija/oligurija i nekontrolirana acidoza (BE manji od 15, SB manji od 20 mmol/l);
• anurija/oligurija i kreatinin iznad 250-350 µmol/l; anurija/oligurija i urea preko 20 mmol/l;
• anurija/oligurija i nekontrolirano povraćanje, konvulzije.

Kontraindikacije za peritonealnu dijalizu:

• peritonitis;
• zatajenje disanja (ovo je relativna kontraindikacija);
• laparotomija izvedena ranije od dva dana, prisutnost drenova u trbušnoj šupljini, ileostomije, dijafragmalne i ingvinalne kile.