Stagnacija venske krvi u jetri liječi se lijekovima. Kongestivna jetra kod zatajenja srca

Virusna ciroza jetre

Virusna ciroza jetre ima sljedeće kliničke i laboratorijske značajke koje se moraju uzeti u obzir pri postavljanju dijagnoze.

1. Najčešće se virusna ciroza jetre opaža u mladim i srednjim godinama, a češće kod muškaraca.

2. Moguće je utvrditi jasnu vezu između razvoja ciroze jetre i akutnog virusnog hepatitisa. E. M. Tareev identificirao je dvije varijante virusne ciroze jetre: ranu, koja se razvija tijekom prve godine nakon akutni hepatitis B, i kasno, razvija se tijekom dugog latentnog razdoblja. Izražena cirozna svojstva imaju virusi hepatitisa D i C. Kronični hepatitis uzrokovan ovim virusima često prelazi u cirozu jetre. Kronični hepatitis C može imati klinički prilično benigni tijek dugo vremena, a ipak prirodno dovodi do razvoja ciroze jetre.

3. Virusna ciroza jetre najčešće je makronodularna.

4. Klinička slika tijekom razdoblja pogoršanja ciroze jetre nalikuje akutnoj fazi virusnog hepatitisa, a također se manifestira teškim asthenovegetativnim, dispeptičkim sindromima, žuticom i groznicom.

5. Funkcionalno oštećenje jetra sa virusni oblik ciroza se pojavljuje prilično rano (obično tijekom razdoblja pogoršanja bolesti).

6. U fazi utvrđene ciroze jetre proširene vene vene jednjaka i želuca, hemoragijski sindrom s virusnom etiologijom ciroze opaža se češće nego s alkoholna ciroza.

7. Ascites kod virusne ciroze jetre pojavljuje se mnogo kasnije i rjeđe nego kod alkoholne ciroze.

8. Pokazatelji timol test kod virusne ciroze postižu najviše vrijednosti u usporedbi s alkoholnom cirozom jetre.

9. Virusna ciroza jetre karakterizirana je identifikacijom seroloških markera virusna infekcija(cm. " ").

Alkoholna ciroza jetre

Alkoholna ciroza jetre razvija se u 1/3 ljudi koji pate od alkoholizma u razdoblju od 5 do 20 godina (S. D. Podymova). Za alkoholnu cirozu jetre karakteristične su sljedeće kliničke i laboratorijske karakteristike:

1. Anamnestičke indikacije za dugotrajno zlostavljanje alkohol (međutim, većina pacijenata to u pravilu skriva).

2. Karakterističan “izgled alkoholičara”: podbuhlo lice s crvenilom kože, male teleangiektazije, ljubičast nos; tremor ruku, kapaka, usana, jezika; natečeni cijanotični kapci; blago ispupčene oči s ubrizganom sklerom; euforično ponašanje; otok u području parotidne žlijezde.

3. Ostale manifestacije kroničnog alkoholizma (periferna polineuropatija, encefalopatija, miokardijalna distrofija, pankreatitis, gastritis).

4. Teški dispeptički sindrom (gubitak apetita, mučnina, povraćanje, proljev) u uznapredovalom stadiju alkoholne ciroze jetre, uzrokovan istodobnim alkoholnim gastritisom i pankreatitisom.

5. Teleangiektazija i Dupuytrenova kontraktura (u području tetiva dlana), kao i atrofija testisa i gubitak kose tipičniji su za alkoholnu cirozu jetre nego za druge etiološke oblike ciroze.

6. Portalna hipertenzija(uključujući jednu od njegovih najvažnijih manifestacija - ascites) razvija se mnogo ranije nego kod virusne ciroze jetre.

7. Slezena se povećava mnogo kasnije nego kod virusne ciroze jetre, u značajna količina U bolesnika sa splenomegalijom splenomegalije nema ni u uznapredovalom stadiju bolesti.

8. Leukocitoza (do 10-12x10 9 /l) s pomakom trake, ponekad do pojave mijelocita i promijelocita (leukemoidna reakcija mijeloidnog tipa), anemija, povećana ESR. Uzroci anemije su gubitak krvi zbog erozivnog gastritisa, toksični učinak alkohol na Koštana srž; malapsorpcija i nutritivni nedostatak folna kiselina (to može uzrokovati megaloblastoidni tip hematopoeze); poremećaj metabolizma piridoksina i nedostatak sinteze hema (to uzrokuje razvoj sideroakrestične anemije); ponekad hemoliza crvenih krvnih stanica.

9. Karakteristično visok sadržaj IgA u krvi, kao i povećanje aktivnosti γ-glutamil transpeptidaze u krvi - 1,5-2 puta (normalna vrijednost za muškarce je 15-106 U / l, za žene - 10-66 U / l) . Visoke razine γ-glutamil transpeptidaze u krvi obično ukazuju na dugotrajnu zlouporabu alkohola, alkoholno oštećenje jetre i mnogi ga autori smatraju biokemijskim markerom alkoholizma. Test se može koristiti za skrining alkoholičara i kontrolu tijekom perioda apstinencije (tek nakon 3 tjedna od prestanka uzimanja alkohola aktivnost enzima se smanjuje za polovicu). Međutim, treba uzeti u obzir da se aktivnost γ-glutamil transpeptidaze može povećati kod šećerne bolesti, infarkta miokarda, uremije, tumora gušterače, pankreatitisa, uzimanja citostatika, antiepileptika, barbiturata, antikoagulansa. posredno djelovanje. Na kronični alkoholizam povećana je razina acetaldehida u krvi (produkt metabolizma alkohola, otrovniji od samog alkohola), a povećano je i izlučivanje salsolina (produkt kondenzacije acetaldehida i dopamina) mokraćom. Često kod alkoholne ciroze jetre povećava se razina mokraćne kiseline u krvi.

10. Uzorci biopsije jetre otkrivaju sljedeće znakove:

• Malloryjeva tjelešca (nakupljanje alkoholnog hijalina u središtu jetrenog lobula);
• nakupljanje neutrofilnih leukocita oko hepatocita;
• masna degeneracija hepatocita;
• pericelularna fibroza;
• relativna sigurnost portalnih trakta.

11 Prestanak konzumiranja alkohola dovodi do remisije ili stabilizacije patološki proces u jetri. Uz nastavak uzimanja alkohola, ciroza jetre postojano napreduje.

Kongestivna jetra i srčana ciroza jetre

Kongestivna jetra je oštećenje jetre uzrokovano stagnacijom krvi u njoj zbog visokog tlaka u desnom atriju. Zagušena jetra je jedan od glavnih simptoma kongestivnog zatajenja srca.

Njegovi najčešći uzroci su mitralne valvule srce, insuficijencija trikuspidalnog zaliska, kron plućno tijelo, konstriktivni perikarditis, miksom desnog atrija, miokardioskleroza različitih utičnica (za više detalja, vidi "Kronično zatajenje cirkulacije").

Glavni mehanizmi za razvoj "kongestivne jetre" su:

• prelijevanje krvi središnjih vena, središnji dio jetrenih lobula (razvoj središnje portalne hipertenzije);
• razvoj lokalne središnje hipoksije u lobulama jetre;
• distrofične, atrofične promjene i nekroza hepatocita;
• aktivna sinteza kolagena, razvoj fibroze.

Kako kongestija napreduje u jetri, dolazi do daljnjeg razvoja vezivno tkivo, vezivnotkivne vrpce povezuju središnje vene susjednih lobula, arhitektura jetre je poremećena i razvija se srčana ciroza.

Karakteristične značajke "kongestivne jetre" su:

• hepatomegalija, površina jetre je glatka. U početno stanje poremećaj cirkulacije; konzistencija jetre je mekana, rub joj je zaobljen, kasnije jetra postaje gusta, a rub joj je oštar;
• bol u jetri pri palpaciji;
• pozitivan Pleschov simptom ili hepatojugularni "refleks" - pritiskom na područje povećane jetre povećava se oticanje vratnih vena;
• varijabilnost veličine jetre ovisno o stanju središnje hemodinamike i učinkovitosti liječenja ( pozitivni rezultati liječenje kongestivnog zatajenja srca praćeno je smanjenjem veličine jetre);
• lagana težina žutice i njegovo smanjenje ili čak nestanak sa uspješna terapija kongestivno zatajenje srca.

Kod teškog kongestivnog zatajenja srca razvija se edematozno-ascitični sindrom, u kojem slučaju postoji potreba diferencijalna dijagnoza s cirozom jetre s ascitesom.

Diferencijalno dijagnostičke značajke prikazane su u tablici.

Znakovi	Ciroza jetre	"kongestivna jetra"
Bol i osjećaj težine u desnom hipohondriju	Dostupno	Vrlo značajno izraženo
Nadutost	Dostupno	Značajno izraženo
Mučnina, povraćanje	Može biti	Često promatrano
Hemoragijski sindrom	Vrlo karakteristično	Nekarakterističan
Žutica	Često se događa	Može biti blago izražen
Rub jetre	Oštar, gust, slabo bolan	Zaobljena, čvrsto elastična, bolna
Pleschov znak (hepatojugularni "refleks")	Odsutan	Dostupno
Splenomegalija	Značajno izražen, opažen u gotovo svih pacijenata	Događa se ponekad
"paučaste vene", "dlanovi jetre"	Vrlo karakteristično	Nekarakterističan
Znakovi kolateralnog krvotoka (varikoziteti jednjaka, želudac, itd.)	Karakteristično	Nekarakterističan
Učinak terapije diureticima	Smanjenje ascitesa	Smanjenje edema i veličine jetre
Sindrom citolize	Karakterističan, značajno izražen u aktivnoj fazi	Manje izražen i opažen uglavnom u teškim fazama zatajenja cirkulacije
Hipoalbuminemija	Izuzetno karakterističan	Manje tipično
Hipokolesterolemija	Vrlo karakteristično	Mala karakteristika
Mezenhimalni upalni sindrom	Izrazio	Nekarakterističan
Hiperbilirubinemija	Izražen i karakterističan	Manje tipično i malo

S razvojem srčane ciroze, jetra postaje gusta, njezin rub je oštar, njegova veličina ostaje konstantna i ne ovisi o učinkovitosti liječenja zatajenja srca. Kod dijagnosticiranja srčane ciroze uzima se u obzir temeljna bolest koja je uzrokovala zatajenje srca, nepostojanje znakova kronične zlouporabe alkohola i markera virusne infekcije.

Zatajenje desne klijetke dovodi do povećanog tlaka u donjoj šupljoj veni i jetrenim venama te stagnaciji krvi u jetri. Kongestivna ciroza jetre ili srca je patološko stanje, kod kojih je jetra zbog visokotlačni donja šuplja vena i jetrene vene ispunjene su krvlju. Kongestija u jetri uvijek je nepovoljna. Linex se propisuje 2 kapsule 3 puta dnevno, 2-4 tjedna. U samoj jetri nema živčanih receptora.

Pošto dolazi venska krv iz gastrointestinalni trakt ravno do jetre, upravo su ti organi krcati otrovima i toksinima. Prvo, zbog stagnacije u jetri mogu se pojaviti razne komplikacije u probavnom traktu: mučnina, gubitak apetita, bolovi ili kolike u želucu i crijevima, proljev, zatvor, hemoroidi. DO tipični simptomi Također uključite nadutost i takozvane "ustajale gljivice".

Zapravo, sve je alergije puno lakše dijagnosticirati u ovom trenutku. Nakon uklanjanja kongestije, alergije slabe na prethodnu razinu postignutu prije nego što je došlo do kongestije u jetri. U bolesnika s rakom otrovi se nakupljaju prvenstveno u tumoru i mogu potaknuti njegov rast. Ovo također vrijedi za sve benigni tumori: ciste, lipomi, miomi i fibromi. Ako ste skloni glavoboljama ili migrenama, one se mogu ponovno pojaviti kao posljedica zagušenja u jetri.

Jetra su, uz bubrege i crijeva, najvažniji organi i imaju središnju ulogu u metabolizmu. Na temelju iskustva, cijepljenja protiv hepatitisa A i hepatitisa B oslabljuju konstituciju jetre ako ih tijelo normalno ne podnosi. Muškarci srednje dobi češće obolijevaju od žena, u omjeru otprilike 3:1, što je povezano s kroničnom konzumacijom alkohola, pa je alkoholni oblik ciroze češći.

Očekivano trajanje života bolesnika s cirozom ovisi o uzroku njegovog razvoja i fazi u kojoj je bolest otkrivena. Jetra je organ probavni sustav, težine cca 1500 grama, koji se nalazi u gornji dio trbušne šupljine(trbuh), više desno.

Jetra se sastoji od dva velika režnja (lijevi i desni) i 2 mala režnja (kvadratni kaudat). Na donja površina desni režanj, postoji udubljenje sa žilama koje se nazivaju porta hepatis, u njih ulaze portalna vena i jetrena arterija, a izlaze donja šuplja vena i zajednički žučni vod.

Kongestivna jetra: uzroci i posljedice

Interlobularne arterije, popraćene interlobularnim venama, one zasićuju jetru kisikom, koje su nastavak jetrene arterije. Između jetrenih stanica prolaze žučni kanalići koji se ulijevaju u žučne kanale, pomoću kojih se žuč koju stvara jetra prenosi u žučni mjehur za daljnje sudjelovanje u probavi. Detoksikacijska funkcija jetre: destrukcija (neutralizacija) štetne tvari te njihovo uklanjanje iz tijela (toksina, lijekova, otrova i dr.) kao rezultat raznih kemijskih reakcija.

Sudjeluje u procesima koagulacije i hematopoeze: u jetri se stvaraju neki čimbenici zgrušavanja krvi i antikoagulansi, eritrociti (crvena krvna zrnca). Zaštitna funkcija tijelo: stvara tvari (protutijela) uključene u stvaranje imuniteta (zaštite) organizma od štetnih vanjskih i unutarnjih čimbenika.

Kronična stagnacija žuči u kanalima dovodi do prekomjernog nakupljanja žuči u jetri, njenog toksičnog učinka na stanice jetre, njihove upale i razvoja ciroze. Promatrajte krvožilne i srčane bolesti: zatajenje srca, perikarditis, srčane mane i dr. U približno 20% bolesnika ciroza jetre je asimptomatska (bez manifestacija vidljivih bolesniku) i otkriva se slučajno tijekom pregleda za drugu bolest.

Bolan, lošiji nakon jela ili tjelesna aktivnost, rezultat su povećanja volumena jetre i rastezanja kapsule. Težina u desnom hipohondriju, gubitak apetita, mučnina, moguće povraćanje, gorčina u ustima, nadutost, proljev. Razvijaju se kao posljedica nedostatka žuči koju luči jetra za normalnu probavu.

Uzroci razvoja srčane ciroze jetre

Hepatoprotektori (Essentiale, Liv.52, vitamin B), štite stanice jetre od oštećenja, poboljšavaju metaboličke procese u njima, povećavaju izlučivanje žuči stanicama jetre. Oni su skupina izbora za bolesti jetre.

Vitamini se propisuju svim pacijentima, zbog njihovog nedostatka u tijelu (oštećena je proizvodnja vitamina u zahvaćenoj jetri), s poboljšanjem metabolički procesi u jetri. Adsorbenti ( Aktivni ugljik, Enterosorbent), koriste se za čišćenje crijeva i povećanje funkcije detoksikacije jetre, kao rezultat njihove adsorpcije otrovne tvari.

Diuretici (Veroshpiron, Furosemide) koriste se u bolesnika s ascitesom (tekućinom u abdomenu) i edemima. Probiotici (Linex, Bifidumbacterin), za oporavak normalna mikroflora crijeva, sadrže crijevne bakterije koje sudjeluju u probavi.

Prije svega, ostavite alkohol i pušenje. Hrana koju konzumiraju bolesnici s cirozom jetre treba biti slabo posoljena, bez začina, ne pržena (kuhana), bez poluproizvoda. Jedite puno salata i voća jer sadrže vitamine. Plodovi mora (riba različite vrste), koristan je jer sadrži mikroelemente (magnezij, fosfor) koji su potrebni bolesniku s cirozom jetre, ali ne u velikim količinama (do 100 g dnevno).

S teškom cirozom jetre (prekomjerni rast vezivnog tkiva na velikom području), teška opće stanje, nije podložan liječenje lijekovima, propisana je transplantacija jetre. Za transplantaciju jetre potreban je darivatelj, ako ga ima onda se radi operacija (u općoj anesteziji). Ali samo oko 80 - 90% bolesnika s presađenom jetrom ima povoljan ishod, kod ostalih se razviju komplikacije opasne po život ili se razvije ciroza presađene jetre.

Prema tome, učinkovito oslobađanje tijela od otrova moguće je samo ako zdrava funkcija jetra, bubrezi i crijeva. Specifični bolovi i kolike u području jetre obično su povezani sa žučnim mjehurom i žučnim kanalima. U tom stanju, pod utjecajem liječenja koje djeluje na srce i krvotok, ni veličina ni funkcionalni poremećaj jetra se ne mijenjaju. U alergičara, kao posljedica stagnacije u jetri, sve alergijski simptomi, budući da nakupljeni otrovi dodatno opterećuju i slabe imunološki sustav.

...posebna ranjivost jetre u slučaju zatajenja desnog srca objašnjava se činjenicom da je jetra rezervoar najbliži srcu, sposoban deponirati veliku količinu krvi i time značajno olakšati rad desne klijetke srca. srce.

Povećanje jetre središnja je karika u razvoju zatajenja desnog srca. To se posebno odnosi na bolesti kao što su mitralna stenoza s insuficijencijom trikuspidalne valvule, adhezivni perikarditis, cor pulmonale, kao i druge bolesti srca, pleure, pluća, dijafragme, što dovodi do slabosti sistole desnog ventrikula.

KONGESTIVNA JETRA

Uočava se najčešće slika kongestije jetre. Kao posljedica različitih srčanih lezija dolazi do kongestije u desnom atriju, povećava se tlak u jetrenim venama i dolazi do širenja središnjih vena. Usporenje cirkulacije krvi povećava prokrvljenost središnjih vena, središnjeg dijela lobula, te se razvija središnja portalna hipertenzija, koja je pretežno mehaničkog podrijetla, zatim dolazi do hipoksije. Kateterizacijom jetrenih vena u bolesnika s cirkulacijskim zatajenjem pokazalo se da one sadrže manje kisika nego u normalnim uvjetima.

Konstantno visoki krvni tlak u jetrenim venama uzrokuje centrilobularnu nekrozu jetrenih stanica, koja se javlja kod svih oblika oštećenja srca, a osobito kod insuficijencije trikuspidalnog zaliska, mitralna stenoza i adhezivni perikarditis.

Uz širenje kapilara i centrilobularnu nekrozu počinje proliferacija vezivnog tkiva. Na periferiji lobula, gdje je prokrvljenost lošija, dolazi do pretilosti jetrenih stanica. Ako se eliminira venski zastoj, dolazi do regeneracije centrilobularnih stanica i jetra obnavlja svoju izvornu strukturu. Istina, brojni su autori primijetili da smanjenje venskog tlaka ne eliminira uvijek vensku stagnaciju; isto vrijedi i za histološka slika jetra.

Kongestija je klinički izražena kod povećane jetre njen donji rub seže do pupka, tvrd, gladak i osjetljiv na palpaciju. Osjetljivost povećane jetre – rani znak stagnacija, koja prethodi edemu. Ponekad se pomiče i pulsira, tako da se može uočiti puls jetre. Ripple se javlja tijekom ventrikularne sistole, a važan je hepatičko-jagularni refluks. Ovi dinamički fenomeni češće se opažaju kod insuficijencije trikuspidalnog ventila.

Pacijenti se mogu žaliti za spontanu bol u desna polovica abdomena, sličnog intenziteta onima koji se javljaju na ranoj fazi infektivni hepatitis. Očito su povezani s napetošću živčanih završetaka kapsule za jetru. Često se javlja osjećaj težine, napetosti i punoće koji se javlja tijekom jela i traje dugo nakon njega. Apetit se pogoršava, pojavljuju se mučnina i povraćanje, dolazi do lošeg zdravlja. Dispeptički simptomi također su povezani s kongestijom u gastrointestinalnom traktu.

Kod kongestivne jetre može se razviti ascites čije je podrijetlo: povišeni tlak u venama jetre, smanjena retencija serumskog albumina i natrija. Pacijenti koji razviju ascites imaju veću vjerojatnost da će imati posebno visok venski tlak, nizak minutni volumen srca u kombinaciji s teškim oštećenjem centrilobularnih stanica.

Ispitivanja funkcije jetre obično mijenjaju. Sadržaj bilirubina blago se povećava, a razina albumina u krvnom serumu smanjuje. Najizraženije promjene uočavaju se pri korištenju funkcionalna ispitivanja, odražavajući stvarne funkcije jetre (bromsulfaleinski test, studija radioizotopa). To je istina, klinički simptomi kongestivna jetra maskiraju se drugim znakovima poremećaja cirkulacije.

Usporedba morfoloških studija i funkcionalno stanje jetre u bolesnika sa srčanom dekompenzacijom i kongestivnom jetrom pokazuje da su promjene u funkcionalnim testovima kombinirane s centrilobularnom nekrozom i atrofijom jetrenih stanica. Ove se promjene mogu smatrati i pokazateljima ciroze jetre, što je važno napomenuti, jer se često u praksi pojava promjena u funkcionalnim testovima pogrešno poistovjećuje s cirozom jetre.

Kongestivna jetra poseban tretman ne zahtijeva. Korištenje pijavica na području jetre tijekom srčane terapije potiče učinak diuretika. visokokalorična dijeta bez soli sa dovoljna količina proteina i vitamina.

CIROZA SRCA

Fibrozne promjene u jetri javljaju se sekundarno zbog anoksije, centrilobularne nekroze i reparativnih procesa. ova centralna fibroza dalje može dovesti do centrilobularne ciroze. Trajna i često ponavljana povećanja tlaka u venama dovode do postupne kondenzacije i kolapsa retikularno tkivo s proliferacijom vezivnog tkiva. S kontinuiranim oštećenjem srca, niti vezivnog tkiva protežu se do središnjih vena susjednih polja, povezujući ih međusobno i uzrokujući stvaranje lažnih lobula.

!!! U tim slučajevima možemo govoriti o kardijalnoj cirozi jetre kada postoje promjene u arhitektonici, to jest, promatraju se tri glavna stanja: (1) destrukcija parenhimskih stanica; (2) procesi regeneracije; (3) proliferacija vezivnog tkiva.

Relativna rijetkost ovih promjena, a time i razvoj prave ciroze, ovisi o tome da kod srčane dekompenzacije dolazi ne do pravog, već do trajnog oštećenja jetre. Većina pacijenata umire prije razvoja proliferacija vezivnog tkiva i regenerativna faza. Također je važno da u završnoj fazi dekompenzacije stagnira i distrofični procesi u jetri su konstantni, tako da nema razdoblja remisije kada se pojave uvjeti za nodalnu regeneraciju. Prava ciroza jetre čini 0,4% svih obdukcija.

Srčana ciroza jetre ima sljedeću patološku sliku. Stijenke proširenih središnjih vena su sklerotične i zadebljale. Povećava se broj kapilara i anastomoza između hepatične i portalne vene. Kao rezultat proliferacije vezivnog tkiva, središnja vena teško prepoznati. Žučni kanali proliferiraju i pojavljuju se otoci regeneracije. Najkarakterističnije za srčanu cirozu je izraženi stupanj fibroze u središnjim zonama i kompresija. portalna vena obraslog vezivnog tkiva. Očito je zato nastao pojam kardijalna fibroza, kojim mnogi autori preporučuju da se ovo oštećenje jetre naziva.

Unatoč nekim značajkama morfološkog razvoja srčane ciroze, njegovi klinički simptomi uglavnom su identični portalnoj cirozi. Prilikom pregleda pacijenta često se primjećuje blago žutilo kože. Kombinacija žutice s postojećom cijanozom daje koži neobičan izgled.

Jetra u ovim slučajevima nije jako velika, ali tvrda, oštrog ruba i fino nodularne površine, ponekad je slezena povećana. Pulsacija jetre nestaje, razvija se ascites. Posebno je teško odlučiti je li ascites uzrokovan kardiovaskularnim zatajenjem ili oštećenjem jetre. Razvoj ascitesa nakon dugo razdoblje edem, kontinuirano smanjivanje i otvrdnjavanje jetre, povećana slezena i hipoalbuminemija daju osnovu za dijagnozu srčane ciroze. U tim slučajevima, ascites, kao i drugi znakovi ciroze, perzistira čak i nakon uspješnog liječenja kardiovaskularno zatajenje(edem nestaje, itd.).

U bolesnika s srčanom cirozom jetre često se opaža loša tolerancija lijekovi, osobito povećana osjetljivost na digitalis i strofantin, očito s kršenjem neutralizirajuće funkcije jetre.

Osnova za dijagnozu srčane ciroze je prisutnost produljene dekompenzacije u bolestima kao što su mitralna stenoza s insuficijencijom trikuspidalnog zaliska, adhezivni perikarditis, cor pulmonale. Funkcionalna studija jetra otkriva izražene poremećaje u svom radu. Dakle, uz hipoalbuminemiju, razina gamaglobulina i bilirubina može se povećati, reakcije sedimenta postaju pozitivne, a ponekad se smanjuju pokazatelji Kwik-Pytel testa. Radioizotopske studije funkcije jetre otkrivaju izražene poremećaje.

Prisutnost srčane ciroze sama po sebi ne pogoršava značajno prognozu i, ako se srčano oštećenje liječi, ciroza može teći latentno, bez tendencije periodične egzacerbacije postupak.

KARDIJALNA ŽUTICA

Unatoč činjenici da je očita žutica u bolesnika sa simptomima kongestije jetre i srčane ciroze rijetka, koncentracija bilirubina u serumu raste relativno često. Žutica se jednako često javlja i kod zastoja u jetri i kod srčane ciroze. Mnogi su autori dobili statistička korelacija između intenziteta žutice i venskog pritiska u desnom srcu. Osim toga, infarkt pluća igra ulogu u razvoju žutice. Tako je od 424 obdukcije umrlih od srčanih bolesti 4% imalo žuticu, a od toga 10,5% slučajeva srčani udar (Kugel, Lichtmann).

Žutilo kože i bjeloočnice kod srčane ciroze je blago, nema svrbeža. Neujednačena boja kože je vrijedna pažnje. Dakle, na mjestima masivnog edema koža nije žuta zbog činjenice da bilirubin koji cirkulira u krvi vezan je za proteine ​​i ne ulazi u edematoznu tekućinu. U manjeg broja bolesnika žutica poprima značajke mehaničke žutice: bilježi se intenzivna, sivkasta obojenost kože, pigmenti u mokraći i svijetli izmet.

Mehanizam nastanka žutice kod poremećaja cirkulacije je drugačiji.

(1 ) Hepatična žutica. Postoji pretpostavka da kod oštećenja srca jetrene stanice neadekvatno izlučuju sve pigmente i doista, najintenzivnija žutica se opaža kod bolesnika s teškom i raširenom nekrozom jetrenih stanica. Međutim, postoje iznimke od ovog pravila, kada se u slučaju insuficijencije trikuspidalnog ventila s teškim oštećenjem jetre ne opaža žutica.

(2 ) Opstruktivna žutica. Kompresija žučnih kapilara zbog nagli porast venski pritisak unutar lobula, kao i stvaranje krvnih ugrušaka u žučnim kanalićima, kao posljedica usporenog protoka žuči u bilijarnom sustavu, stvaraju uvjete za kolestazu.

(3 ) Hemolitička žuticačesto u kombinaciji s krvarenjima tkiva, osobito plućnim infarktima. Znan iznenadna pojavažutica sa klinička slika srčani udar: bio on pluća, slezene ili bubrega, dok srčani udari iste lokacije, ali bez oštećenja srca, ne uzrokuju žuticu.

Na mjestu infarkta stvara se dodatni depo hemoglobina iz kojeg nastaje bilirubin. Taj višak pigmenta ne mogu vezati promijenjene stanice jetre. Rich i Resnik ubrizgali su u tkivo pacijenata sa srčanim oboljenjima količinu krvi koja odgovara onoj pronađenoj u infarkt pluća, a zabilježen je i porast bilirubina u serumu. Višak pigmenta u tkivima postoji i kod zastoja u plućima zbog oštećenja srca, kao i bez infarkta, zagušenja u plućima dovode do razaranja hemoglobina.

Posljedično, žutica s lezijama srca u većini slučajeva mješoviti tip; najveća vrijednost imaju oštećenja jetrenih stanica i preopterećuju ih pigmentom kao posljedicu srčanog udara, što potvrđuju i laboratorijski podaci. Urin je taman s povećanom količinom urobilina, s intenzivnom žuticom otkrivaju se i drugi žučni pigmenti; tamna stolica s povećanom količinom sterkobilina, u nekim slučajevima siva uz smanjenje oslobađanja pigmenta. Određeno u krvi povećan iznos bilirubina, često s izravnom van den Bergovom reakcijom.

Liječenje usmjerena je uglavnom na prevenciju i liječenje osnovne bolesti. Osim toga, prisutnost oštećenja jetre zahtijeva dijetu - stol br. 5, kompleks vitamina, ako je potrebno choleretic lijekovi, prema strogim indikacijama, kortikosteroidi.

Posebna ranjivost jetre kod zatajenja desnog srca objašnjava se činjenicom da je jetra najbliži srcu rezervoar, sposoban deponirati veliku količinu krvi i time značajno olakšati rad desne klijetke srca.

Povećanje jetre središnja je karika u razvoju zatajenja desnog srca. To se posebno odnosi na bolesti kao što su mitralna stenoza s insuficijencijom trikuspidalne valvule, adhezivni perikarditis, cor pulmonale, kao i druge bolesti srca, pleure, pluća, dijafragme, što dovodi do slabosti sistole desnog ventrikula. KONGESTIVNA JETRA

Uočava se najčešće slika kongestije jetre. Kao posljedica različitih srčanih lezija dolazi do kongestije u desnom atriju, povećava se tlak u jetrenim venama i dolazi do širenja središnjih vena. Usporenje cirkulacije krvi povećava prokrvljenost središnjih vena, središnjeg dijela lobula, te se razvija središnja portalna hipertenzija, koja je pretežno mehaničkog podrijetla, zatim dolazi do hipoksije. Kateterizacijom jetrenih vena u bolesnika s cirkulacijskim zatajenjem pokazalo se da one sadrže manje kisika nego u normalnim uvjetima.

Trajno povišen tlak u jetrenim venama uzrokuje centrilobularnu nekrozu jetrenih stanica, koja se javlja kod svih oblika srčanih bolesti, a posebno kod insuficijencije trikuspidalne valvule, mitralne stenoze i adhezivnog perikarditisa.

Uz širenje kapilara i centrilobularnu nekrozu počinje proliferacija vezivnog tkiva. Na periferiji lobula, gdje je prokrvljenost lošija, dolazi do pretilosti jetrenih stanica. Ako se venska kongestija eliminira, centrilobularne stanice se regeneriraju i jetra obnavlja svoju izvornu strukturu. Istina, niz autora napominje da smanjenje venskog tlaka ne uklanja uvijek vensku kongestiju, a isto vrijedi i za histološku sliku jetre.

Kongestija je klinički izražena povećanjem jetre, čiji donji rub seže do pupka, tvrda je, glatka i osjetljiva na palpaciju. Osjetljivost povećane jetre rani je znak stagnacije, koja prethodi edemu. Ponekad se pomiče i pulsira, tako da se može uočiti puls jetre. Ripple se javlja tijekom ventrikularne sistole, a važan je hepatičko-jagularni refluks. Ovi dinamički fenomeni češće se opažaju kod insuficijencije trikuspidalnog ventila.

Bolesnici se mogu žaliti na spontane bolove u desnoj polovici trbuha, koji su po intenzitetu slični onima koji se javljaju u ranoj fazi infektivnog hepatitisa. Očito, oni su povezani s napetošću u živčanim završecima jetrene kapsule. Često se javlja osjećaj težine, napetosti i punoće koji se javlja tijekom jela i traje dugo nakon njega. Apetit se pogoršava, pojavljuju se mučnina i povraćanje, dolazi do lošeg zdravlja. Dispeptički simptomi također su povezani s kongestijom u gastrointestinalnom traktu.

Kod kongestivne jetre može se razviti ascites čije je podrijetlo: povišeni tlak u venama jetre, smanjena retencija serumskog albumina i natrija. Pacijenti koji razviju ascites imaju veću vjerojatnost da će imati osobito visok venski tlak, nizak minutni volumen, zajedno s teškim oštećenjem centrilobularnih stanica.

Testovi funkcije jetre obično su abnormalni. Sadržaj bilirubina blago se povećava, a razina albumina u krvnom serumu smanjuje. Najizraženije promjene uočene su pri korištenju funkcionalnih testova koji odražavaju stvarne funkcije jetre (bromsulfaleinski test, radioizotopska studija). Istina, klinički simptomi kongestivne jetre prikriveni su drugim znakovima poremećaja cirkulacije.

Usporedba morfoloških studija i funkcionalnog stanja jetre u bolesnika sa srčanom dekompenzacijom i kongestivnom jetrom pokazuje da su promjene u funkcionalnim testovima u kombinaciji s centrilobularnom nekrozom i atrofijom jetrenih stanica. Ove se promjene mogu smatrati i pokazateljima ciroze jetre, što je važno napomenuti, jer se često u praksi pojava promjena u funkcionalnim testovima pogrešno poistovjećuje s cirozom jetre.

Kongestivna jetra ne zahtijeva poseban tretman. Korištenje pijavica na području jetre tijekom srčane terapije potiče učinak diuretika. Indicirana je i bessolna, visokokalorična dijeta s dovoljnom količinom bjelančevina i vitamina. CIROZA SRCA

Fibrozne promjene u jetri javljaju se sekundarno zbog anoksije, centrilobularne nekroze i reparativnih procesa. ova centralna fibroza dalje može dovesti do centrilobularne ciroze. Trajna i često ponavljana povećanja venskog tlaka dovode do postupne kondenzacije i kolapsa retikularnog tkiva s proliferacijom vezivnog tkiva. S kontinuiranim oštećenjem srca, niti vezivnog tkiva protežu se do središnjih vena susjednih polja, povezujući ih međusobno i uzrokujući stvaranje lažnih lobula.

O kardijalnoj cirozi jetre možemo govoriti u slučajevima kada postoje promjene u arhitektonici, odnosno uočena su tri glavna stanja: (1) destrukcija parenhimskih stanica; (2) procesi regeneracije; (3) proliferacija vezivnog tkiva.

Relativna rijetkost ovih promjena, a time i razvoj prave ciroze, ovisi o tome da kod srčane dekompenzacije dolazi ne do pravog, već do trajnog oštećenja jetre. Većina bolesnika umire prije razvoja proliferacije vezivnog tkiva i regenerativne faze. Također je važno da su u završnoj fazi dekompenzacije stagnirajući i degenerativni procesi u jetri konstantni, te da nema razdoblja remisije kada se jave uvjeti za nodularnu regeneraciju. Prava ciroza jetre čini 0,4% svih obdukcija.

Srčana ciroza jetre ima sljedeću patološku sliku. Stijenke proširenih središnjih vena su sklerotične i zadebljale. Povećava se broj kapilara i anastomoza između hepatične i portalne vene. Zbog proliferacije vezivnog tkiva središnju venu je teško prepoznati. Žučni kanali proliferiraju i pojavljuju se otoci regeneracije. Najkarakterističnije za srčanu cirozu je izraženi stupanj fibroze u središnjim zonama i kompresija portalne vene razraslim vezivnim tkivom. Očito je zato nastao pojam kardijalna fibroza, kojim mnogi autori preporučuju da se ovo oštećenje jetre naziva.

Unatoč nekim značajkama morfološkog razvoja srčane ciroze, njegovi klinički simptomi uglavnom su identični portalnoj cirozi. Prilikom pregleda pacijenta često se primjećuje blago žutilo kože. Kombinacija žutice s postojećom cijanozom daje koži neobičan izgled.

Jetra u ovim slučajevima nije jako velika, ali tvrda, oštrog ruba i fino nodularne površine, ponekad je slezena povećana. Pulsacija jetre nestaje, razvija se ascites. Posebno je teško odlučiti je li ascites uzrokovan kardiovaskularnim zatajenjem ili oštećenjem jetre. Razvoj ascitesa nakon dugotrajnog edema, smanjenje i otvrdnuće jetre, povećanje slezene i hipoalbuminemija daju temelj za dijagnozu ciroze srca. U tim slučajevima, ascites, kao i drugi znakovi ciroze, perzistira čak i nakon uspješnog liječenja kardiovaskularnog zatajenja (edem, itd. nestaje).

Bolesnici s srčanom cirozom jetre često imaju lošu toleranciju na lijekove, osobito povećanu osjetljivost na digitalis i strofantin, očito s kršenjem neutralizirajuće funkcije jetre.

Osnova za dijagnozu srčane ciroze je prisutnost produljene dekompenzacije u bolestima kao što su mitralna stenoza s insuficijencijom trikuspidalne valvule, adhezivni perikarditis i cor pulmonale. Funkcionalna studija jetre otkriva izražene poremećaje u njezinoj funkciji. Dakle, uz hipoalbuminemiju, razina gamaglobulina i bilirubina može se povećati, reakcije sedimenta postaju pozitivne, a ponekad se smanjuju pokazatelji Kwik-Pytel testa. Radioizotopske studije funkcije jetre otkrivaju izražene poremećaje.

Prisutnost srčane ciroze sama po sebi ne pogoršava značajno prognozu, a ako se srčano oštećenje liječi, ciroza se može odvijati latentno, bez tendencije povremenih egzacerbacija procesa. KARDIJALNA ŽUTICA

Unatoč činjenici da je očita žutica u bolesnika sa simptomima kongestije jetre i srčane ciroze rijetka, koncentracija bilirubina u serumu raste relativno često. Žutica se jednako često javlja i kod zastoja u jetri i kod srčane ciroze. Mnogi autori su dobili statističku korelaciju između intenziteta žutice i venskog tlaka u desnom srcu. Osim toga, infarkt pluća igra ulogu u razvoju žutice. Tako je od 424 obdukcije umrlih od srčanih bolesti 4% imalo žuticu, a od toga 10,5% slučajeva srčani udar (Kugel, Lichtmann).

Žutilo kože i bjeloočnice kod srčane ciroze je blago, nema svrbeža. Neujednačena boja kože je vrijedna pažnje. Dakle, na mjestima masivnog edema koža nije žuta zbog činjenice da bilirubin koji cirkulira u krvi vezan je za proteine ​​i ne ulazi u edematoznu tekućinu. U manjeg broja bolesnika žutica poprima značajke mehaničke žutice: bilježi se intenzivna, sivkasta obojenost kože, pigmenti u mokraći i svijetli izmet.

Mehanizam nastanka žutice kod poremećaja cirkulacije je drugačiji.

(1) Hepatična žutica. Postoji pretpostavka da kod oštećenja srca jetrene stanice neadekvatno izlučuju sve pigmente i doista, najintenzivnija žutica se opaža kod bolesnika s teškom i raširenom nekrozom jetrenih stanica. Međutim, postoje iznimke od ovog pravila, kada se u slučaju insuficijencije trikuspidalnog ventila s teškim oštećenjem jetre ne opaža žutica.

(2) Opstruktivna žutica. Kompresija žučnih kapilara zbog naglog porasta venskog tlaka unutar lobula, kao i stvaranje krvnih ugrušaka u žučnim kanalićima, kao posljedica usporenog protoka žuči u bilijarnom sustavu, stvaraju uvjete za kolestazu.

(3) Hemolitička žutica često je u kombinaciji s krvarenjem tkiva, osobito plućnim infarktom. Poznata je iznenadna pojava žutice u kliničkoj slici infarkta srca: pluća, slezene ili bubrega, dok srčani udari iste lokalizacije, ali bez oštećenja srca, ne proizvode žuticu.

Na mjestu infarkta stvara se dodatni depo hemoglobina iz kojeg nastaje bilirubin. Taj višak pigmenta ne mogu vezati promijenjene stanice jetre. Rich i Resnik ubrizgali su u tkivo bolesnika sa srčanim oboljenjima količinu krvi koja odgovara onoj u plućnog infarkta i zabilježili porast bilirubina u serumu. Također postoji višak pigmenta u tkivima tijekom zastoja u plućima zbog oštećenja srca, jer čak i bez srčanog udara, zastoj u plućima dovodi do razaranja hemoglobina.

Posljedično, žutica s lezijama srca je u većini slučajeva mješovitog tipa; Najvažnije su lezije jetrenih stanica i njihovo preopterećenje pigmentom kao posljedica srčanog udara, što potvrđuju i laboratorijski podaci. Urin je taman s povećanom količinom urobilina, s intenzivnom žuticom otkrivaju se i drugi žučni pigmenti; izmet je taman s povećanom količinom sterkobilina, u nekim slučajevima sive boje sa smanjenim oslobađanjem pigmenta. U krvi se otkriva povećana količina bilirubina, često s izravnom van den Bergovom reakcijom.

Liječenje je usmjereno uglavnom na prevenciju i terapiju osnovne bolesti. Osim toga, prisutnost oštećenja jetre zahtijeva dijetu - stol br. 5, kompleks vitamina, ako je potrebno, koleretske lijekove, a prema strogim indikacijama, kortikosteroide

Administracija stranice ne procjenjuje preporuke i recenzije o liječenju, lijekovima i stručnjacima. Ne zaboravite da raspravu vode ne samo liječnici, već i obični čitatelji, tako da neki savjeti mogu biti opasni za vaše zdravlje. Prije bilo kakvog tretmana ili upotrebe lijekovi Preporučujemo kontaktiranje stručnjaka!

Kada se razvije zatajenje srca, simptomi se postupno povećavaju, ponekad je potrebno više od 10 godina da se bolest razvije. Kod mnogih se bolest otkrije već kada se, zbog nemogućnosti srca da osigura odgovarajuću opskrbu organa krvlju, kod ljudi razvije razne komplikacije. Ali komplikacije se mogu izbjeći ako se liječenje bolesti započne pravodobno. Ali kako prepoznati prve simptome?

Kako se razvija patologija?

Prije odgovora na pitanje: "Kako prepoznati zatajenje srca?", Vrijedno je razmotriti mehanizam razvoja bolesti.

Patogeneza zatajenja srca može se opisati na sljedeći način:

• pod utjecajem nepovoljni faktori minutni volumen srca se smanjuje;
• za nadoknadu nedovoljnog izlaza, aktiviraju se kompenzacijske reakcije tijela (dolazi do zadebljanja miokarda, ubrzanog otkucaja srca);
• neko vrijeme kompenzacijski procesi omogućuju osiguravanje odgovarajuće opskrbe krvlju organa i tkiva zbog rada organa s povećanim opterećenjem;
• ali povećana veličina miokarda zahtijeva veći volumen krvi za punopravni rad, a koronarne žile mogu transportirati samo isti volumen krvi i prestaju se nositi s opskrbom mišića hranjivim tvarima;
• nedovoljna opskrba krvlju dovodi do ishemije pojedinačna područja srca i miokarda zbog nedostatka kisika i hranjivim tvarima kontraktilna funkcija se smanjuje;
• kako se smanjuje kontraktilna funkcija minutni volumen srca ponovno se smanjuje, dotok krvi u organe se pogoršava, a znakovi zatajenja srca se povećavaju (patologija postaje neizlječiva, možete samo usporiti napredovanje bolesti).

Mogu se razviti simptomi zatajenja srca:

• Polako. Kronično zatajenje srca (CHF) napreduje godinama i često se javlja kao komplikacija bolesti srca ili krvožilnog sustava. U većini slučajeva, CHF otkriven na vrijeme u ranoj fazi je reverzibilan.
• Brzo. Akutno zatajenje srca nastaje iznenada, svi simptomi se brzo povećavaju, a kompenzacijski mehanizmi često nemaju vremena stabilizirati protok krvi. Ako se akutna kršenja koja su nastala ne isprave na vrijeme, završit će smrću.

Nakon što smo razumjeli što je zatajenje srca, možemo razmotriti kako se manifestira.

Simptomi bolesti

Manifestacije zatajenja srca ovisit će o stupnju kompenzacijskog mehanizma i o tome koji je dio srca jače oštećen. Postoje vrste zatajenja srca:

• lijeva klijetka;
• desna klijetka;
• mješoviti.

Lijeva klijetka

Karakterizira ga stagnacija u plućnoj cirkulaciji i smanjena opskrba krvi kisikom. Kronično zatajenje srca s oštećenjem lijeve klijetke manifestira se:

• otežano disanje;
• može se javiti stalni osjećaj umora, pospanosti i poremećaja koncentracije;
• poremećaj sna;
• blijeda i plavkasta koža;
• Kašalj je u početku suh, ali kako bolest napreduje pojavljuje se oskudan ispljuvak.

Kako bolest napreduje, osoba se počinje gušiti dok leži na leđima, takvi pacijenti radije spavaju u polusjedećem položaju, stavljajući nekoliko jastuka ispod leđa.

Ako se liječenje zatajenja srca ne započne na vrijeme, osoba razvija srčanu astmu, au teškim slučajevima može doći do plućnog edema.

Desna klijetka

Simptomi kroničnog zatajenja srca s poremećenim radom desne klijetke javljat će se ovisno o tkivima ili organima u kojima dolazi do zastoja. Ali opći simptomi će biti:

• osjećaj kroničnog umora;
• osjećaj pulsiranja vena na vratu;
• pojava oteklina prvo u nogama, a zatim u unutarnjim organima;
• ubrzani puls;
• kratkoća daha javlja se prvo tijekom tjelesne aktivnosti, a zatim u mirovanju, ali rijetko se razvija srčana astma ili plućni edem;
• postoje znakovi opće intoksikacije.

U usporedbi s lijevom klijetkom, srčano zatajenje desne klijetke napreduje mnogo brže. To je zbog činjenice da tijekom njegovog razvoja najvažniji organi pate.

Mješoviti

Karakterizira ga disfunkcija obje klijetke. Sindrom kroničnog zatajenja srca mješovitog tipa javlja se kada je disfunkcija jedne klijetke popraćena zatajenjem druge. Skoro uvijek mješoviti izgled praćena hipertrofijom atrija. U tom slučaju, srce se značajno povećava u veličini i ne može u potpunosti obavljati svoju funkciju pumpanja krvi.

Utjecaj dobi na težinu simptoma

Na simptome bolesti utječe i dob bolesnika. Po dobne skupine istaknuti:

• novorođenčad;
• djeca predškolske i rane školske dobi;
• tinejdžeri;
• mlada i srednja dob;
• stari ljudi.

Novorođenčad

Zatajenje srca u novorođenčadi javlja se zbog kršenja intrauterini razvoj srce ili krvne žile. Novorođenčadi se uvijek dijagnosticira akutno zatajenje srca, koje karakterizira brzo povećanje kliničkih simptoma.

U novorođenčadi se patologija manifestira:

• jaka otežano disanje;
• povećan broj otkucaja srca;
• kardiomegalija;
• povećana slezena i jetra;
• tromo sisanje ili potpuno odbijanje iz hrane;
• plavetnilo kože.

Takva se djeca odmah šalju u jedinicu intenzivne njege.

Djeca predškolske i osnovnoškolske dobi

U ovoj dobi često se razvija kronično zatajenje srca čiji će prvi znakovi biti smanjena koncentracija i letargija.

Takva se djeca pokušavaju manje kretati, izbjegavaju aktivne igre i teško se koncentriraju na izvršavanje određenog zadatka. Uspjeh školaraca dramatično pada.

Roditelji bi trebali zapamtiti da problemi s školskim uspjehom mogu biti povezani sa srčanim bolestima. Ako se liječenje ne započne pravodobno, simptomi će se povećati i može doći do komplikacija zatajenja srca, što će negativno utjecati na razvoj djeteta.

Tinejdžeri

Zbog hormonalno sazrijevanje Teško je dijagnosticirati CHF u adolescenata bez pregleda. To je zbog činjenice da kada hormonalne promjene tinejdžeri doživljavaju preosjetljivost živčani sustav, što znači da simptomi poput umora, lupanja srca ili nedostatka zraka mogu biti privremeni i prolazni.

Ali opasno je ignorirati manifestaciju simptoma kod adolescenata povezanih s disanjem ili srcem, jer posljedice zatajenja srca mogu biti ozbiljne, a komplikacije će uzrokovati poremećaj funkcioniranja vitalnih organa.

Ako se sumnja na CHF, potrebno je provesti potpuni pregled tinejdžera kako bi se odmah identificirala patologija.

Ako osoba nema kronične bolesti koje daju sličnih simptoma, na primjer, otežano disanje kod astme i KOPB-a ili oticanje nogu kod proširene vene, tada su u većini simptomi izraženi i sugeriraju prisutnost patologije.

Stariji ljudi

Starije osobe su oslabljene zaštitne sile tijelo i simptomi postaju izraženi već s pojavom teškog zatajenja srca, što znači da ga je mnogo teže liječiti. To je zbog činjenice da osoba povezuje postupno pogoršanje dobrobiti s postupnim naporima tijela, a ne s razvojem bolesti.

Kako se klasificiraju manifestacije patologije?

Kardiolozi klasificiraju kronično zatajenje srca prema:

• faze razvoja kompenzacijskog mehanizma;
• faze kontraktilne disfunkcije.

Faze kompenzacije

O tome koliko tjelesna obrana kompenzira patološki poremećaji u radu srca razlikuju se sljedeći stupnjevi srčane patologije:

1. Kompenzirani ili stupanj 1. Dijagnosticiranje bolesti u ovom razdoblju je prilično teško, prvi znakovi se možda uopće ne pojavljuju ili se pojavljuju tek nakon značajnog fizičkog napora. Ako se otkriju promjene u miokardu u početnoj fazi, tada je u većini slučajeva moguće izliječiti zatajenje srca uklanjanjem čimbenika provokacije i provođenjem tijeka terapije održavanja. Ali u prvom stupnju bolest se otkriva samo slučajno, tijekom rutinskog liječničkog pregleda.
2. Dekompenzirana. U početku se pojavljuje umjereno zatajenje srca s nedostatkom daha pri naporu i osjećajem povećan umor. Postupno se simptomi povećavaju, javlja se nedostatak zraka u mirovanju, koža postaje blijedoplavkasta, pojavljuje se oteklina razne lokalizacije, može biti povećan broj otkucaja srca Dugo vrijeme. Koja je opasnost od neliječenog kroničnog zatajenja srca? Činjenica da s razvojem stagnacije cirkulacije krvi nastaju nepovratni ishemijski poremećaji u vitalnim sustavima tijela. Zatajenje srca u fazi dekompenzacije ne može se potpuno izliječiti, proces liječenja usmjeren je na ublažavanje simptoma i usporavanje napredovanja patoloških procesa.
3. Terminal. Lijekovi u ovoj fazi su neučinkoviti, pacijent je doživio distrofične promjene u svim vitalnim važni organi, i razbio se metabolizam vode i soli. Takvi su bolesnici u bolnici i proces njege za kronično zatajenje srca u terminalnoj fazi, usmjerena je na ublažavanje boli bolesnika i pružanje cjelovite skrbi.

Faze kršenja

Ovisno o fazi u kojoj je došlo do kontraktilne disfunkcije, razlikuju se:

• sistolički (stjenka želuca se skuplja prebrzo ili presporo);
• dijastolički (ventrikuli se ne mogu potpuno opustiti, a volumen krvi koja teče u ventrikularnu komoru se smanjuje);
• mješoviti (kontraktilna funkcija je potpuno oštećena).

Ali koji su uzroci kroničnog zatajenja srca? Zašto je rad srca poremećen?

Uzroci kronične bolesti

Razlozi zbog kojih dolazi do zatajenja srca mogu biti različiti, ali kronično zatajenje srca uvijek je komplikacija nekog drugog patološkog procesa u tijelu.

CHF može postati komplikacija:

• kardiomiopatija;
• kardioskleroza;
• kronična bolest plućnog srca;
• hipertenzija;
• anemija;
• endokrine bolesti (češće s disfunkcijom štitnjače);
• toksične infekcije;
• onkoloških procesa.

Etiologija bolesti utječe na izbor taktike, kako liječiti zatajenje srca i reverzibilnost rezultirajućeg procesa. U nekim slučajevima, primjerice kod infekcija, dovoljno je eliminirati čimbenik provokacije i ponovno se može uspostaviti puni rad srca.

Akutni oblik patologije

Akutno zatajenje srca nastaje iznenada kada srce ne radi ispravno i stanje je opasno po život.

Uzroci akutnog zatajenja srca su različiti. To bi mogao biti:

• tamponada srca;
• neispravnost ventila;
• srčani udar;
• perikardijalna tromboembolija;
• fibrilacija atrija;
• gubitak krvi;
• ozljeda lijevog prsnog koša.

Dijagnoza akutnog zatajenja srca postavlja se brzo:

• puls se naglo povećava, ali pulsni val postaje slab, ponekad se može otkriti samo u cervikalnoj arteriji;
• disanje postaje plitko i često;
• koža postaje blijeda i dobiva plavkastu nijansu;
• svijest je zbunjena ili nestaje.

Što prije započne liječenje akutnog zatajenja srca, to je povoljnija prognoza za bolesnika. Ako sumnjate na sindrom akutnog zatajenja srca, trebali biste odmah nazvati hitnu pomoć. Tijekom čekanja liječničke ekipe bolesnik mora ležati uzdignute glave i leđa te paziti da osoba može slobodno disati.

Žrtvi se ne smiju davati lijekovi, ali je možete smočiti hladna voda ubrus i stavite ga na glavu bolesnika.

Prijaviti se za medicinska pomoć ne može se zanemariti; liječenje akutnog zatajenja srca zahtijeva pomoć kardiologa. Čak i ako se čini da je pacijentu postalo bolje, to ne znači da je funkcija miokarda žrtve vraćena u punu funkciju: kada se razvije akutno zatajenje srca, simptomi se mogu povući prije smrti. To je zbog činjenice da su obrambene snage tijela potpuno iscrpljene i da će u određenom trenutku otkazati.

Dijagnostičke mjere

Glavne metode za dijagnosticiranje zatajenja srca su:

• početni pregled bolesnika (provjerava se puls, pregledava se koža, čuje se rad srca fonendoskopom);
• snimanje EKG-a.

EKG je najpouzdanija dijagnostička metoda za razjašnjavanje patoloških promjena na srcu: na elektrokardiogramu se mogu vidjeti puls i glavni znakovi poremećaja funkcije ventrikula. Tijekom vanjskog pregleda i EKG-a, dežurni liječnik

Etiologija bolesti utvrđuje se dodatnim pregledima:

1. CT skeniranje. Najviše točna metoda: kako odrediti stupanj poremećaja cirkulacije i područja tkiva s oštećenom trofikom.
2. Ultrazvuk i Dopplerografija. Ovaj hardverski pregled omogućuje nam da odredimo ujednačenost protoka krvi i koliko je potpuna opskrba organa krvlju. Ultrazvukom Dopplera možete provjeriti protok krvi u srcu i odrediti stupanj ishemije miokarda.
3. Biokemija krvi. Povreda biokemijske formule pokazat će koji su organi već patili od poremećene opskrbe krvlju.

Dijagnostika i liječenje kronične insuficijencije, ako se prvi put utvrdi, provodi se samo u bolničkim uvjetima, gdje liječnik individualno odabire lijekovi i shemu za njihovu administraciju. Kada je već utvrđeno zatajenje srca, liječenje se može provoditi kod kuće, uzimajući lijekove koje je propisao liječnik.

Značajke procesa liječenja

Ali lijekovi za ublažavanje simptoma i liječenje koje je donijelo olakšanje, nisu najvažniji proces ozdravljenja. Naravno, kako bi se spriječilo daljnje napredovanje simptoma karakterističnih za zatajenje srca, potrebno je liječenje tabletama i injekcijama. Ali kako bi se smanjio rizik od komplikacija, način života sa zatajenjem srca trebao bi isključiti sve čimbenike provokacije:

• pravodobno liječenje akutne i kronične bolesti;
• oslobađanje od loših navika;
• usklađenost s režimom rada i odmora;
• isključenja iz prehrane štetnih proizvoda(dimljeno meso, konzervirana hrana, kiseli krastavci);
• osiguravanje odgovarajuće tjelesne aktivnosti (hodanje, dozirana vježba).

Kako bi se spriječilo pogoršanje srčanog zatajenja, prevencija promjenom načina života i prehrane nije ništa manje važna od lijekova koji se moraju uzimati za održavanje pravilnog rada miokarda.

Zatajenje srca mora se shvatiti kao ozbiljno patološko odstupanje rad miokarda i kod prve sumnje na njegov razvoj učiniti EKG. Ovaj postupak traje samo nekoliko minuta i identificirat će bolest u ranoj fazi razvoja. A na vrijeme otkrivene srčane anomalije mogu se lako izliječiti.

Srčana ciroza jetre - kraj zatajenja srca

Ciroza jetre je kronična bolest u kojoj postoji kršenje strukture jetre: raspored staničnih elemenata, žučnih vodova, kao i disfunkcija hepatocita - jetrenih stanica.

Ovo stanje se često razvija zbog izloženosti toksičnim tvarima (alkohol, toksini) ili je posljedica upale, obično uzrokovane virusima hepatitisa ili autoimune reakcije. Ali postoji i posebna vrsta ovog stanja - srčana ciroza jetre, koja se razvija u pozadini dugotrajnog zatajenja srca.

Činjenica je da kada se pumpna funkcija srca smanji (zatajenje srca), dolazi do stagnacije krvi u svim organima, a jetra, kao organ bogat krvnim žilama, pati od te stagnacije više od ostalih.

Zbog porasta venskog tlaka, tekući dio krvi kao da se znoji u tkivo jetre i komprimira ga. To značajno remeti prokrvljenost organa i otjecanje žuči, a time i njegovu funkciju. Ako ova situacija potraje dulje vrijeme, tada se razvijaju nepovratne promjene u strukturi jetre - srčana ciroza jetre.

Ponekad je nemoguće razlikovati običnu cirozu jetre od ciroze srca na temelju pritužbi, pregleda, testova ili ultrazvučnih podataka. Najčešće, takve pacijente muči težina i bol u desnom hipohondriju, žutost kože i vidljivih sluznica, svrbež kože zbog nakupljanja bilirubina u njoj. Također, zbog izljeva u trbušnu šupljinu, razvija se "edem abdomena" - ascites.

Uz jaku stagnaciju, odljev krvi kroz jetru oštro je kompliciran i krv počinje tražiti zaobilazna rješenja, zbog čega se protok krvi redistribuira u korist površnih vena, vena jednjaka i crijeva.

Proširenje vena gastrointestinalnog trakta često je komplicirano krvarenjem, a širenje vena trbuha uz istodobno povećanje njegove veličine daje poseban izgled - "glava meduze".

Prilikom dijagnosticiranja najčešće se morate osloniti na anamnezu: zlouporaba alkohola, opasan rad, nužno je isključiti kronične virusni hepatitis, testiranjem krvi na antitijela na virus.

Nažalost, srčana ciroza jetre je izuzetno nepovoljno stanje koje pogoršava tijek ionako teške srčane patologije. Ako je još zabilježeno visoka razina bilirubina, tada može doći do oštećenja središnjeg živčanog sustava, na pozadini čega pacijenti gube kritiku svog stanja.

Ne postoji učinkovito liječenje ciroze jetre, posebno srčane, sve su mjere usmjerene na uzrok bolesti i uklanjanje simptoma: suzbijanje sindroma edema, detoksikacija i usporavanje napredovanja ciroze.

Prognoza je, nažalost, nepovoljna.

Stečene srčane mane u djece i odraslih

• Klasifikacija
• Mehanizam nastanka
• Najviše česti poroci srca
• Dijagnostika
• Liječenje

Stečene srčane mane su trajni poremećaji u građi srčanih zalistaka koji nastaju kao posljedica bolesti ili ozljeda.

Što je oštećeno srčanim manama? Kratke anatomske informacije

Ljudsko srce ima četiri komore (dvije pretklijetke i klijetke, lijeva i desna). Aorta, najveća krvna arterija u tijelu, polazi iz lijeve klijetke, a plućna arterija izlazi iz desne klijetke.

Između različitih komora srca, kao i na početnim dijelovima krvnih žila koje izlaze iz njega, nalaze se ventili - derivati ​​sluznice. Između lijevih srčanih komora nalazi se mitralni (bikuspidalni) zalistak, a između desnih komora je trikuspidalni (trokrilni) zalistak. Na izlazu iz aorte nalazi se aortni zalistak, na početku plućne arterije nalazi se plućni zalistak.

Zalisci povećavaju učinkovitost srca – sprječavaju povratni tok krvi tijekom dijastole (opuštanje srca nakon njegove kontrakcije). Kada su ventili oštećeni patološkim procesom normalna funkcija srce je poremećeno u ovom ili onom stupnju.

Klasifikacija problema ventila

Postoji nekoliko kriterija za klasifikaciju srčanih mana. U nastavku su neki od njih.

Zbog razloga nastanka ( etiološki faktor) razlikovati poroke:

• reumatski (kod bolesnika reumatoidni artritis i druge bolesti ove skupine, ove patologije uzrokuju gotovo sve stečene srčane mane u djece, a najviše u odraslih);
• aterosklerotski (deformacija ventila zbog aterosklerotskog procesa kod odraslih);
• sifilitičan;
• nakon endokarditisa (upala unutarnje ovojnice srca, čiji su derivati ​​zalisci).

Prema stupnju hemodinamskog poremećaja (cirkulacijske funkcije) unutar srca:

• s manjim hemodinamskim oštećenjem;
• s umjerenim oštećenjima;
• s teškim oštećenjima.

Poremećajem opće hemodinamike (na razini cijelog organizma):

• kompenzirano;
• subkompenzirano;
• dekompenzirana.

Prema položaju valvularne lezije:

• monovalve - s izoliranim oštećenjem mitralnog, trikuspidalnog ili aortalnog ventila;
• kombinirano - kombinacija oštećenja nekoliko ventila (dva ili više), mogućih mitralno-trikuspidalnih, aortno-mitralnih, mitralno-aortalnih, aortno-trikuspidalnih defekata;
• tri ventila - uključujući tri strukture odjednom - mitralno-aortno-trikuspidalno i aortno-mitralno-trikuspidalno.

Prema obliku funkcionalnog oštećenja:

• jednostavna - stenoza ili insuficijencija;
• kombinirana - stenoza i insuficijencija na nekoliko ventila odjednom;
• kombinirano – insuficijencija i stenoza na jednoj valvuli.

Mehanizam srčanih mana

Pod utjecajem patološkog procesa (uzrokovanog reumatizmom, aterosklerozom, sifilitičkim lezijama ili traumom), struktura ventila je poremećena.

Ako dođe do spajanja listića ili njihove patološke krutosti (rigidnosti), razvija se stenoza.

Ožiljna deformacija listića ventila, boranje ili potpuno uništenje uzrokuje njihov nedostatak.

Kako se stenoza razvija, otpor protoku krvi se povećava zbog mehaničke opstrukcije. U slučaju insuficijencije ventila, dio izbačene krvi se vraća natrag, uzrokujući da odgovarajuća komora (ventrikul ili atrij) obavlja dodatni rad. To dovodi do kompenzacijske hipertrofije (povećanja volumena i zadebljanja mišićne stijenke) srčane komore.

Postupno u hipertrofirani dio srca, razvijaju se distrofični procesi i metabolički poremećaji, što dovodi do smanjene učinkovitosti i, u konačnici, do zatajenja srca.

Najčešće srčane mane

Mitralna stenoza

Suženje komunikacije između lijevih srčanih komora (atrioventrikularni otvor) obično je posljedica reumatskog procesa ili infektivni endokarditis, uzrokujući fuziju i zbijanje zalistaka ventila.

Defekt se možda neće manifestirati dugo (ostati u fazi kompenzacije) zbog proliferacije mišićna masa(hipertrofija) lijevog atrija. Kada se razvije dekompenzacija, krv stagnira u plućnoj cirkulaciji - plućima, krv iz koje je začepljena pri ulasku u lijevi atrij.

Simptomi

Kada se bolest pojavi u djetinjstvo dijete može kasniti u tjelesnom i psihičkom razvoju. Karakteristično za ovaj nedostatak je "leptir" rumenilo s plavičastom nijansom. Povećani lijevi atrij komprimira lijevu potključna arterija, stoga se pojavljuje razlika u pulsu na desnoj i lijevoj ruci (manje punjenje na lijevoj).

Mitralna regurgitacija

U slučaju nedostatnosti mitralni zalistak nije u stanju potpuno blokirati komunikaciju lijeve klijetke s atrijem tijekom srčane kontrakcije (sistola). Dio krvi vraća se natrag u lijevi atrij.

S obzirom na velike kompenzacijske mogućnosti lijeve klijetke, vanjski znakovi zatajenja počinju se pojavljivati ​​tek s razvojem dekompenzacije. Postupno se zagušenja u krvožilnom sustavu počinju povećavati.

Pacijent je zabrinut zbog lupanja srca, kratkog daha, smanjene tolerancije tjelesnog napora i slabosti. Zatim se javlja oticanje mekih tkiva ekstremiteta, povećanje jetre i slezene zbog stagnacije krvi, koža počinje dobivati ​​plavičastu nijansu, a vratne vene natiču.

Trikuspidna insuficijencija

Insuficijencija desnog atrioventrikularnog zaliska vrlo je rijetka u izoliranom obliku i obično je dio kombiniranih srčanih mana.

Budući da se vena cavae ulijeva u desne srčane komore, skupljajući krv iz svih dijelova tijela, kod trikuspidalne insuficijencije nastaje venski zastoj. Povećavaju se jetra i slezena zbog preplavljenosti venskom krvlju, nakuplja se tekućina u trbušnoj šupljini (nastaje ascites), povećava se venski tlak.

Funkcija mnogih može biti oštećena unutarnji organi. Stalna venska kongestija u jetri dovodi do rasta vezivnog tkiva u njemu - venske fibroze i smanjenja aktivnosti organa.

Trikuspidalna stenoza

Suženje otvora između desne pretklijetke i ventrikula također je gotovo uvijek sastavni dio kombiniranih srčanih mana, i to samo u vrlo u rijetkim slučajevima može biti neovisna patologija.

Dugo nema nikakvih tegoba, zatim se brzo razvija fibrilacija atrija i kongestivno zatajenje srca. Mogu se pojaviti trombotske komplikacije. Izvana se utvrđuje akrocijanoza (plavilo usana, noktiju) i žutičasta nijansa kože.

Stenoza aorte

Stenoza aorte (ili stenoza aorte) služi kao prepreka protoku krvi iz lijeve klijetke. Dolazi do smanjenja ispuštanja krvi u arterijski sustav, od čega, prije svega, pati samo srce, jer oni koji ga hrane koronarne arterije potječu iz početnog dijela aorte.

Pogoršanje opskrbe krvlju srčanog mišića uzrokuje napade boli u prsima (angina). Smanjenje cerebralna opskrba krvlju dovodi do neuroloških simptoma - glavobolja, vrtoglavica, povremeni gubitak svijesti.

Smanjeni minutni volumen očituje se niskim krvni tlak i slab puls.

Aortalna insuficijencija

Kada aortni zalistak, koji bi inače trebao blokirati izlaz iz aorte, nije dovoljan, dio krvi vraća se natrag u lijevu klijetku tijekom njezine relaksacije.

Kao i kod nekih drugih mana, zbog kompenzatorne hipertrofije lijeve klijetke srčana funkcija dugo ostaje na dovoljnoj razini, pa nema nikakvih tegoba.

Postupno, zbog naglog povećanja mišićne mase, nastaje relativna razlika u opskrbi krvlju, koja ostaje na "staroj" razini i ne može osigurati prehranu i kisik povećanoj lijevoj klijetki. Javljaju se napadi boli u angini.

U hipertrofiranoj ventrikuli povećavaju se distrofični procesi i uzrokuju slabljenje njegove kontraktilne funkcije. Dolazi do stagnacije krvi u plućima, što dovodi do otežanog disanja. Nedovoljan minutni volumen srca uzrokuje glavobolju, vrtoglavicu, gubitak svijesti u uspravnom položaju i blijedu kožu s plavičastom nijansom.

Ovaj nedostatak karakterizira oštra promjena tlaka u različite faze rad srca, što dovodi do pojave fenomena "pulsirajućeg čovjeka": sužavanje i širenje zjenica u skladu s pulsiranjem, ritmičko trešenje glave i promjena boje noktiju pri pritisku na njih itd. .

Kombinirani i povezani stečeni nedostaci

Najčešće kombinirani defekt– kombinacija mitralne stenoze s mitralnom insuficijencijom (obično prevladava jedan od nedostataka). Stanje je karakterizirano ranim nedostatkom daha i cijanozom (plavkasta promjena boje kože).
Kombinirana bolest aorte (kada istovremeno postoje suženje i insuficijencija aortnog zaliska) kombinira znakove oba stanja u neizraženom, blagom obliku.

Dijagnostika

Održanog sveobuhvatan pregled pacijent:

• Prilikom razgovora s pacijentom otkrivaju se prošle bolesti (reumatizam, sepsa), napadi boli u prsima, loša tolerancija na tjelesnu aktivnost.
• Pregledom se utvrđuje otežano disanje, blijeda koža s plavičastom nijansom, otok i pulsiranje vidljivih vena.
• EKG otkriva znakove poremećaja ritma i provođenja, fonokardiografija otkriva različite šumove tijekom rada srca.
• X-zraka se određuje hipertrofijom jednog ili drugog dijela srca.
• Laboratorijske metode imaju pomoćnu vrijednost. Reumatoidni testovi mogu biti pozitivni, kolesterol i frakcije lipida mogu biti povišeni.

Metode liječenja stečenih srčanih mana

Moguće je postići uklanjanje patoloških promjena na srčanim zaliscima uzrokovanih samo defektima operativno. Konzervativno liječenje služi kao dodatna sredstva smanjiti manifestacije bolesti.

Glavne vrste operacija za srčane mane:

• Kod mitralne stenoze odvajaju se zavareni listići zaliska uz istodobno širenje njegovog otvora (mitralna komisurotomija).
• U slučaju mitralne insuficijencije inkompetentna valvula se zamjenjuje umjetnom (mitralna zamjena).
• Na aortne mane provode se slične operacije.
• U slučaju kombiniranih i kombiniranih kvarova obično se vrši zamjena oštećenih ventila.

Prognoza za pravodobnu operaciju je povoljna. Ako postoji detaljna slika zatajenja srca, učinkovitost kirurška korekcija u smislu poboljšanja stanja i produljenja života, naglo se smanjuje, stoga je pravodobno liječenje stečenih srčanih mana vrlo važno.

Prevencija

Prevencija problema sa zaliscima, u biti, je prevencija pojave reumatizma, sepse i sifilisa. Potrebno je hitno riješiti problem mogući razlozi razvoj srčanih mana – sanirati infektivna žarišta, povećati otpornost organizma, racionalno se hraniti, raditi i odmarati.