Akutno zatajenje srca - Insufficientia cordis acuta. Akutno zatajenje srca: što je to, simptomi, liječenje, uzroci, znakovi, pomoć Moderna klasifikacija akutnog zatajenja srca

Akutno zatajenje srca (AZS), koje je posljedica poremećaja kontraktilnosti miokarda i smanjenja sistoličkog i minutnog volumena, očituje se izrazito teškim kliničkim sindromima: kardiogeni šok, plućni edem, akutno cor pulmonale.

Glavni uzroci i patogeneza

Smanjenje kontraktilnosti miokarda nastaje ili kao rezultat njegovog preopterećenja, ili zbog smanjenja funkcionalne mase miokarda, smanjenja kontraktilne sposobnosti miocita ili smanjenja popustljivosti stijenki komore. Ova stanja se razvijaju u sljedećim slučajevima:

• u slučaju poremećaja dijastoličke i/ili sistoličke funkcije miokarda tijekom infarkta (najčešći uzrok), upalnih ili distrofičnih bolesti miokarda, kao i tahi- i bradiaritmije;
• s iznenadnom pojavom preopterećenja miokarda zbog brzog značajnog porasta otpora u izlaznom traktu (u aorti - hipertenzivna kriza u bolesnika s kompromitiranim miokardom; u plućnoj arteriji - tromboembolija ogranaka plućne arterije, produljeni napadaj bronhijalna astma s razvojem akutnog emfizema, itd.) ili zbog volumena stresa (povećanje mase cirkulirajuće krvi, na primjer, s masivnim infuzijama tekućine - varijanta hiperkinetičkog tipa hemodinamike);
• u slučaju akutnih poremećaja intrakardijalne hemodinamike zbog rupture interventrikularnog septuma ili razvoja aortne, mitralne ili trikuspidalne insuficijencije (infarkt septuma, infarkt ili avulzija papilarnog mišića, perforacija listova zaliska kod bakterijskog endokarditisa, ruptura hordi , trauma);
• s povećanjem opterećenja (fizički ili psihoemocionalni stres, povećani priljev u vodoravnom položaju itd.) na dekompenziranom miokardu u bolesnika s kroničnim kongestivnim zatajenjem srca.

Klasifikacija

Ovisno o vrsti hemodinamike, koja je ventrikula srca zahvaćena, kao io nekim značajkama patogeneze, razlikuju se sljedeće kliničke varijante AZS.

Budući da je infarkt miokarda jedan od najčešćih uzroka AZS, tablica daje klasifikaciju akutnog zatajenja srca u ovoj bolesti.

Moguće komplikacije

Bilo koja od varijanti AZS je stanje opasno po život. Akutno kongestivno zatajenje desne klijetke, koje nije praćeno sindromom malog izlaza, samo po sebi nije tako opasno kao bolesti koje dovode do zatajenja desne klijetke.

Klinička slika

• Akutno kongestivno zatajenje desne klijetke očituje se venskom kongestijom u sustavnoj cirkulaciji s povišenim sistemskim venskim tlakom, oticanjem vena (najuočljivije na vratu), povećanjem jetre i tahikardijom. Edem se može pojaviti u donjim dijelovima tijela (s produljenim vodoravnim položajem - na leđima ili boku). Klinički se razlikuje od kroničnog zatajenja desne klijetke po intenzivnoj boli u području jetre, pojačanoj palpacijom. Utvrđuju se znakovi dilatacije i preopterećenja desnog srca (proširenje granica srca udesno, sistolički šum nad xiphoidnim nastavkom i protodijastolički ritam galopa, naglasak drugog tona na plućnoj arteriji i odgovarajuće EKG promjene). Smanjenje tlaka punjenja lijeve klijetke zbog zatajenja desne klijetke može dovesti do pada minutnog volumena lijeve klijetke i razvoja arterijske hipotenzije, sve do slike kardiogenog šoka.

S tamponadom perikarda i konstriktivnim perikarditisom, obrazac zagušenja velikog kruga nije povezan s nedostatkom kontraktilne funkcije miokarda, a liječenje je usmjereno na vraćanje dijastoličkog punjenja srca.

Biventrikularno zatajenje, varijanta gdje se kongestivno zatajenje desne klijetke kombinira sa zatajenjem lijeve klijetke, nije raspravljano u ovom odjeljku, budući da se liječenje ovog stanja ne razlikuje puno od liječenja teškog akutnog zatajenja lijeve klijetke.

• Akutno kongestivno zatajenje lijeve klijetke klinički se očituje kao paroksizmalna zaduha, bolno gušenje i ortopneja, češće noću; ponekad - Cheyne-Stokesovo disanje, kašalj (u početku suh, a zatim s ispljuvkom, koji ne donosi olakšanje), kasnije - pjenasti ispljuvak, često ružičaste boje, bljedilo, akrocijanoza, hiperhidroza i popraćeno je uzbuđenjem, strahom od smrti. U slučaju akutne kongestije, vlažni hropci se isprva ne mogu čuti ili se u donjim dijelovima pluća otkriva mala količina sitnih mjehurićastih hripova; otok sluznice malih bronha može se manifestirati kao umjerena slika bronhalne opstrukcije s produljenjem izdisaja, suhim hripanjem i znakovima plućnog emfizema. Diferencijalni dijagnostički znak koji omogućuje razlikovanje ovog stanja od bronhijalne astme može biti disocijacija između težine pacijentovog stanja i (u nedostatku izražene ekspiracijske dispneje, kao i "tihe zone") slabosti auskultatorne slike. Za detaljnu sliku alveolarnog edema karakteristični su glasni, raznoliki vlažni hropci po svim plućima, koji se mogu čuti na daljinu (mjehurasto disanje). Moguća akutna ekspanzija srca ulijevo, pojava sistoličkog šuma na vršku srca, protodijastoličkog ritma galopa, kao i naglasak drugog tona na plućnoj arteriji i drugi znaci opterećenja na desno srce, sve do slike zatajenja desne klijetke. Krvni tlak može biti normalan, visok ili nizak, tipična je tahikardija.

Slika akutne kongestije u plućnoj cirkulaciji, koja se razvija sa stenozom lijevog atrioventrikularnog ušća, u biti predstavlja zatajenje lijevog atrija, ali se tradicionalno smatra zajedno sa zatajenjem lijevog ventrikula.

• Kardiogeni šok je klinički sindrom karakteriziran arterijskom hipotenzijom i znakovima naglog pogoršanja mikrocirkulacije i prokrvljenosti tkiva, uključujući opskrbu krvlju mozga i bubrega (letargija ili agitacija, smanjena količina mokraće, hladna koža prekrivena ljepljivim znojem, bljedilo, mramoriziranost uzorak kože); sinusna tahikardija je kompenzatorne prirode.

Smanjenje minutnog volumena srca s kliničkom slikom kardiogenog šoka može se uočiti u brojnim patološkim stanjima koja nisu povezana s insuficijencijom kontraktilne funkcije miokarda - kod akutne opstrukcije atrioventrikularnog otvora atrijskim miksomom ili sferičnim trombom/kuglastom protezom, s tamponadom perikarda, s masivnom plućnom embolijom. Ova stanja često se kombiniraju s kliničkom slikom akutnog zatajenja desne klijetke. Tamponada perikarda i opstrukcija atrioventrikularnog otvora zahtijevaju hitnu kiruršku intervenciju; terapija lijekovima u tim slučajevima može samo pogoršati situaciju. Osim toga, slika šoka tijekom infarkta miokarda ponekad se imitira disecirajućom aneurizmom aorte; u ovom slučaju potrebna je diferencijalna dijagnoza, jer ovo stanje zahtijeva bitno drugačiji terapijski pristup.

Postoje tri glavne kliničke varijante kardiogenog šoka:

• aritmijski šok nastaje kao posljedica pada minutnog volumena srca zbog tahikardije/tahiaritmije ili bradikardije/bradiaritmije; nakon zaustavljanja poremećaja ritma, adekvatna hemodinamika se brzo obnavlja;

• refleksni šok (bolni kolaps) nastaje kao reakcija na bol i/ili sinusnu bradikardiju koja je posljedica refleksnog povećanja vagalnog tonusa i karakteriziran je brzim odgovorom na terapiju, prvenstveno lijekove protiv bolova; promatrano s relativno malim veličinama infarkta (često u stražnjem zidu), dok nema znakova kongestivnog zatajenja srca i pogoršanja perfuzije tkiva; pulsni tlak obično prelazi kritičnu razinu;

• Pravi kardiogeni šok se razvija kada volumen lezije prelazi 40-50% mase miokarda (češće s anterolateralnim i ponovljenim infarktom, u osoba starijih od 60 godina, na pozadini arterijske hipertenzije i dijabetes melitusa), karakteriziran je detaljnim slika šoka, otporna na terapiju, često u kombinaciji s kongestivnim zatajenjem lijeve klijetke; ovisno o odabranim dijagnostičkim kriterijima, mortalitet se kreće od 80-100%.

U nekim slučajevima, osobito kada je u pitanju infarkt miokarda u bolesnika koji primaju diuretike, šok koji se razvija je hipovolemijske prirode, a adekvatna hemodinamika se relativno lako uspostavlja zbog nadoknade cirkulirajućeg volumena.

Dijagnostički kriteriji

Jedan od najdosljednijih znakova akutnog zatajenja srca je sinusna tahikardija (u odsutnosti slabosti sinusnog čvora, potpuni AV blok ili refleksna sinusna bradikardija); karakteriziran širenjem granica srca lijevo ili desno i pojavom trećeg zvuka na vrhu ili iznad xiphoid procesa.

• U akutnom kongestivnom zatajenju desne klijetke, sljedeće ima dijagnostičku vrijednost:
  • oticanje vratnih vena i jetre;
  • Kussmaulov znak (oticanje vratnih vena na udisaju);
  • intenzivna bol u desnom hipohondriju;
  • EKG znakovi akutnog preopterećenja desne klijetke (tip SI-QIII, povećanje R vala u odvodima V1,2 i formiranje dubokog S vala u odvodima V4-6, depresija STI, II, a VL i elevacija STIII, a VF, kao i u odvodima V1, 2; moguće formiranje bloka desne grane, negativni T valovi u odvodima III, aVF, V1-4) i znakovi preopterećenja desnog atrija (visoki šiljasti valovi PII, III).
• Akutno kongestivno zatajenje lijeve klijetke otkriva se na temelju sljedećih znakova:
  • kratkoća daha različite težine, sve do gušenja;
  • paroksizmalni kašalj, suh ili s pjenastim ispljuvkom, pjena iz usta i nosa;
  • položaj ortopneje;
  • prisutnost vlažnih hropta koji se čuju na području od stražnjih donjih dijelova do cijele površine prsa; lokalni hropci s malim mjehurićima karakteristični su za srčanu astmu, s uznapredovalim plućnim edemom hropci s velikim mjehurićima čuju se cijelom površinom pluća i na daljinu (mjehurasto disanje).
• Kardiogeni šok u prehospitalnoj fazi dijagnosticira se na temelju:
  • pad sistoličkog krvnog tlaka manji od 90-80 mm Hg. Umjetnost. (ili 30 mmHg ispod "radne" razine kod osoba s arterijskom hipertenzijom);
  • smanjenje pulsnog tlaka - manje od 25-20 mm Hg. Umjetnost.;
  • znakovi poremećaja mikrocirkulacije i prokrvljenosti tkiva - pad diureze ispod 20 ml/h, hladna koža prekrivena ljepljivim znojem, bljedilo, mramorizirani uzorak kože, u nekim slučajevima - kolabirane periferne vene.

Liječenje akutnog zatajenja srca

U bilo kojoj varijanti AZS, u prisutnosti aritmija, potrebno je uspostaviti odgovarajući srčani ritam.

Ako je uzrok AZS infarkt miokarda, tada će jedna od najučinkovitijih metoda borbe protiv dekompenzacije biti brza obnova koronarnog protoka krvi kroz zahvaćenu arteriju, što se može postići u prehospitalnoj fazi sustavnom trombolizom.

Indicirano je udisanje ovlaženog kisika kroz nosni kateter brzinom od 6-8 l/min.

• Liječenje akutnog kongestivnog zatajenja desne klijetke sastoji se u ispravljanju uvjeta koji su ga uzrokovali - plućna embolija, status asthmaticus itd. Ovo stanje ne zahtijeva samostalnu terapiju.

Kombinacija akutnog kongestivnog zatajenja desne klijetke i kongestivnog zatajenja lijeve klijetke služi kao indikacija za terapiju u skladu s načelima liječenja potonjeg.

U kombinaciji akutnog kongestivnog zatajenja desne klijetke i sindroma malog izlaza (kardiogeni šok) temelj terapije su inotropni lijekovi iz skupine presorskih amina.

• Liječenje akutnog kongestivnog zatajenja lijeve klijetke.

• Liječenje akutnog kongestivnog zatajenja srca započinje sublingvalnom primjenom nitroglicerina u dozi od 0,5-1 mg (1-2 tablete) i postavljanjem bolesnika u povišeni položaj (s neizraženom slikom kongestije - povišen vrh glave, s opsežnim plućni edem - sjedeći položaj sa spuštenim nogama); Ove mjere se ne provode u slučajevima teške arterijske hipotenzije.
• Univerzalni farmakološki agens za akutno kongestivno zatajenje srca je furosemid, zbog venske vazodilatacije već 5-15 minuta nakon primjene, izaziva hemodinamsko rasterećenje miokarda, koje se s vremenom povećava zbog diuretskog učinka koji se kasnije razvija. Furosemid se primjenjuje intravenozno u obliku bolusa i ne razrjeđuje se, doza lijeka kreće se od 20 mg za minimalne znakove kongestije do 200 mg za izrazito jak plućni edem.
• Što je tahipneja i psihomotorna agitacija izraženija, to je indiciraniji dodatak terapiji narkotičkog analgetika (morfij, koji osim venske vazodilatacije i smanjenja predopterećenja miokarda, već 5-10 minuta nakon primjene smanjuje rad miokarda). respiratorne mišiće, potiskujući respiratorni centar, što dodatno smanjuje opterećenje srca.Određenu ulogu igra i njegova sposobnost smanjenja psihomotorne agitacije i simpatoadrenalne aktivnosti;lijek se daje intravenski u frakcijskim dozama od 2-5 mg (za što se uzme 1 ml 1% otopine, razrijedi se izotoničnom otopinom natrijevog klorida dovede do 20 ml i daje 4-10 ml) uz ponovnu primjenu po potrebi nakon 10-15 minuta Kontraindikacije su poremećaji respiratornog ritma (Cheyne- Stokesovo disanje), depresija respiratornog centra, akutna opstrukcija respiratornog trakta, kronično cor pulmonale, cerebralni edem, trovanje depresivnim tvarima daha.
• Teška kongestija u plućnoj cirkulaciji u odsutnosti arterijske hipotenzije ili bilo kojeg stupnja akutnog kongestivnog zatajenja lijeve klijetke tijekom infarkta miokarda, kao i plućni edem na pozadini hipertenzivne krize bez cerebralnih simptoma, indikacija su za intravensku primjenu nitroglicerina. ili izosorbid dinitrat. Primjena nitratnih lijekova zahtijeva pažljivo praćenje krvnog tlaka i otkucaja srca. Nitroglicerin ili izosorbid-dinitrat propisuje se u početnoj dozi od 25 mcg/min, a zatim se povećava svakih 3-5 minuta za 10 mcg/min dok se ne postigne željeni učinak ili dok se ne pojave nuspojave, posebice pad krvnog tlaka na 90 mm Hg. Umjetnost. Za intravensku infuziju svakih 10 mg lijeka otopi se u 100 ml 0,9% otopine natrijevog klorida, tako da jedna kap dobivene otopine sadrži 5 mcg lijeka. Kontraindikacije za primjenu nitrata su arterijska hipotenzija i hipovolemija, perikardijalna konstrikcija i tamponada srca, opstrukcija plućne arterije i neadekvatna cerebralna perfuzija.
• Suvremene metode liječenja lijekovima minimizirale su važnost puštanja krvi i primjene venskih steza na ekstremitetima, međutim, ako je adekvatna medikamentozna terapija nemoguća, ove metode hemodinamskog rasterećenja ne samo da se mogu, nego se trebaju koristiti, osobito kod brzo napredujućeg plućnog edema. (puštanje krvi u volumenu od 300- 500 ml).
• U slučaju akutnog kongestivnog zatajenja lijeve klijetke, u kombinaciji s kardiogenim šokom ili sniženjem krvnog tlaka tijekom terapije koja nije dala pozitivan učinak, dodatno se propisuju neglikozidni inotropni lijekovi - intravenska primjena dobutamina (5-15 mcg). /kg/min), dopamin (5-25 mcg/kg/min), norepinefrin (0,5-16 mcg/min) ili njihova kombinacija.
• Sredstva za suzbijanje pjenjenja tijekom plućnog edema su "defoameri" - tvari koje osiguravaju uništavanje pjene smanjenjem površinske napetosti. Najjednostavnije od ovih sredstava su alkoholne pare, koje se ulijevaju u ovlaživač zraka, kroz njega se propušta kisik, koji se pacijentu dovodi kroz nosni kateter ili masku za disanje početnom brzinom od 2-3 l/min, a nakon nekoliko minuta - brzinom od 6-8 l/min.
• Perzistentni znakovi plućnog edema uz stabilizaciju hemodinamike mogu ukazivati ​​na povećanje propusnosti membrane, što zahtijeva primjenu glukokortikoida za smanjenje propusnosti (4-12 mg deksametazona).
• U nedostatku kontraindikacija, kako bi se ispravili poremećaji mikrocirkulacije, osobito s dugotrajnim plućnim edemom koji se ne može izliječiti, indicirana je primjena natrijevog heparina - 5 tisuća IU intravenozno u obliku bolusa, zatim kapanjem brzinom od 800 - 1000 IU / sat. .

• Liječenje kardiogenog šoka sastoji se u povećanju srčanog minutnog volumena, što se postiže na različite načine, čiji značaj varira ovisno o kliničkom tipu šoka.

• U nedostatku znakova kongestivnog zatajenja srca (kratkoća daha, vlažni hropci u stražnjim donjim dijelovima pluća), pacijent se mora postaviti u vodoravni položaj.
• Bez obzira na kliničku sliku, potrebno je osigurati potpunu analgeziju.
• Zaustavljanje poremećaja ritma najvažnija je mjera za normalizaciju minutnog volumena srca, čak i ako se nakon uspostavljanja normosistole ne uočava odgovarajuća hemodinamika. Bradikardija, koja može ukazivati ​​na povećani vagalni tonus, zahtijeva hitnu intravensku primjenu 0,3-1 ml 0,1% otopine atropina.
• Ako je klinička slika šoka opsežna i nema znakova kongestivnog zatajenja srca, terapiju treba započeti primjenom plazma ekspandera u ukupnoj dozi do 400 ml uz kontrolu krvnog tlaka, srčane frekvencije, respiratorne frekvencije i auskultacije. pluća. Ako postoji naznaka da je neposredno prije nastanka akutnog srčanog oštećenja s razvojem šoka došlo do velikih gubitaka tekućine i elektrolita (dugotrajna primjena velikih doza diuretika, nekontrolirano povraćanje, obilni proljev i dr.), tada izotonična otopina se koristi za suzbijanje hipovolemije natrijev klorid; lijek se primjenjuje u količini do 200 ml tijekom 10 minuta, indicirana je i ponovljena primjena.
• Kombinacija kardiogenog šoka s kongestivnim zatajenjem srca ili nedostatak učinka cjelokupnog kompleksa terapijskih mjera indikacija je za primjenu inotropnih lijekova iz skupine presorskih amina, koji, kako bi se izbjegli lokalni poremećaji cirkulacije praćeni razvojem nekroze tkiva, treba ubrizgati u središnju venu:
  • dopamin u dozi do 2,5 mg djeluje samo na dopaminske receptore bubrežnih arterija; u dozi od 2,5-5 mcg/kg/min lijek ima vazodilatacijski učinak; u dozi od 5-15 mcg/kg/min , ima vazodilatacijski i pozitivan inotropni (i kronotropni) učinak, au dozi od 15-25 mcg/kg/min pozitivan inotropni (i kronotropni), kao i periferni vazokonstrikcijski učinak; 400 mg lijeka se otopi u 400 ml 5% otopine glukoze, dok 1 ml dobivene smjese sadrži 0,5 mg, a 1 kap - 25 mcg dopamina. Početna doza je 3-5 mcg/kg/min uz postupno povećavanje brzine davanja do postizanja učinka, maksimalna doza (25 mcg/kg/min, iako u literaturi opisuju slučajeve gdje je doza bila i do 50 mcg/kg/min). mcg/kg/min) ili razvojem komplikacija (najčešće sinusna tahikardija preko 140 otkucaja u minuti ili ventrikularne aritmije). Kontraindikacije za njegovu primjenu su tireotoksikoza, feokromocitom, srčane aritmije, preosjetljivost na disulfid, prethodna uporaba MAO inhibitora; ako je pacijent prije propisivanja lijeka uzimao tricikličke antidepresive, dozu treba smanjiti;
  • izostanak učinka dopamina ili nemogućnost njegove primjene zbog tahikardije, aritmije ili preosjetljivosti indikacija je za dodatak ili monoterapiju dobutaminom koji za razliku od dopamina ima izraženiji vazodilatacijski učinak i manje izraženu sposobnost povećanja kod otkucaja srca i aritmije. 250 mg lijeka razrijedi se u 500 ml 5% otopine glukoze (1 ml smjese sadrži 0,5 mg, a 1 kap - 25 mcg dobutamina); u monoterapiji se propisuje u dozi od 2,5 mcg/kg/min, povećavajući svakih 15-30 minuta za 2,5 mcg/kg/min dok se ne postigne učinak, nuspojava ili doza od 15 mcg/kg/min. postignuto, a kombinacijom dobutamina s dopaminom - u maksimalno podnošljivim dozama; Kontraindikacije za njegovu primjenu su idiopatska hipertrofična subaortalna stenoza i stenoza ušća aorte. Dobutamin se ne propisuje za sistolički krvni tlak< 70 мм рт. ст.
  • u nedostatku učinka primjene dopamina i/ili sniženja sistoličkog krvnog tlaka na 60 mm Hg. Umjetnost. Norepinefrin se može koristiti uz postupno povećanje doze (maksimalna doza - 16 mcg/min). Kontraindikacije za njegovu uporabu su tireotoksikoza, feokromocitom, prethodna uporaba MAO inhibitora; Ako ste prethodno uzimali tricikličke antidepresive, dozu treba smanjiti.
• Kod znakova kongestivnog zatajenja srca i u slučaju primjene inotropnih lijekova iz skupine presornih amina indicirana je primjena perifernih vazodilatatora - nitrata (nitroglicerin ili izosorbid-dinitrat brzinom 5-200 mcg/min).
• U nedostatku kontraindikacija, kako bi se ispravili poremećaji mikrocirkulacije, posebno s dugotrajnim nepopravljivim šokom, indiciran je heparin - 5 tisuća IU intravenozno u obliku bolusa, zatim kapanjem brzinom od 800 - 1 tisuća IU / sat.
• Ako nema učinka adekvatno primijenjene terapije, indicirana je primjena intraaortalne balon kontrapulsacije, čija je svrha postići privremenu stabilizaciju hemodinamike prije nego što se pojavi mogućnost radikalnijeg zahvata (intrakoronarna balon angioplastika i sl.). .

Indikacije za hospitalizaciju

Nakon ublažavanja hemodinamskih poremećaja, svi bolesnici s akutnim zatajenjem srca podliježu hospitalizaciji u kardiološkim jedinicama intenzivnog liječenja. U torpidnom tijeku AZS hospitalizaciju provode specijalizirani kardiološki ili reanimacijski timovi. Bolesnike s kardiogenim šokom treba, kad god je to moguće, hospitalizirati u bolnicama u kojima postoji odjel za kardiokirurgiju.

A. L. Vertkin, doktor medicinskih znanosti, profesor
V. V. Gorodetsky, kandidat medicinskih znanosti
O. B. Talibov, kandidat medicinskih znanosti

1 Klinička slika kardiogenog šoka može se razviti s hipovolemijskim tipom hemodinamike: na pozadini aktivne diuretičke terapije koja prethodi srčanom udaru, obilnom proljevu itd.

Akutna

(desni ventrikularni, lijevi ventrikularni, biventrikularni

Kronično

Klinički stadiji

(etape prema Strazhesko-Vasilenko):

Sa sistoličkom disfunkcijom (EF<40%)

s dijastroličkom disfunkcijom lijeve klijetke (EF>40%)

Funkcionalne klase zatajenja srca (I-IV) NYHA.

1. Klasifikacija kroničnog zatajenja srca (CHF)

Klasifikaciju CHF predložili su 1935. N. D. Strazhesko i V. Kh. Vasilenko. Prema ovoj klasifikaciji, postoje tri faze CHF:

PozornicaІ – početno, latentno zatajenje cirkulacije, koje se javlja samo tijekom tjelesne aktivnosti (kratkoća daha, lupanje srca, pretjerani umor). Odmorom ti fenomeni nestaju. Hemodinamika nije pogođena.

Pozornica P– teško dugotrajno zatajenje cirkulacije. U mirovanju su izraženi hemodinamski poremećaji (stagnacija u plućnoj i sistemskoj cirkulaciji), disfunkcija organa i metabolizma, a radna sposobnost je oštro ograničena.

PA faza – znakovi zatajenja cirkulacije su umjereni. Hemodinamski poremećaji samo u jednom dijelu kardiovaskularnog sustava (u plućnoj ili sistemskoj cirkulaciji).

BE faza – kraj duge etape. Duboki hemodinamski poremećaji koji zahvaćaju cijeli kardiovaskularni sustav (hemodinamski poremećaji u sistemskoj i plućnoj cirkulaciji).

Faza III – završni, distrofični stadij s teškim hemodinamskim poremećajima. Stalne promjene u metabolizmu, nepovratne promjene u strukturi organa i tkiva, potpuni gubitak radne sposobnosti.

Prva razina otkriva se pomoću različitih testova uz tjelesnu aktivnost - pomoću ergometrije na biciklu. Majstorskim testovima, na treadmill-u i dr. Utvrđuje se pad MOS-a koji se otkriva i pomoću reolipokardiografije i ehokardiografije.

Druga faza. Simptomi zatajenja srca postaju očiti i otkrivaju se u mirovanju. Radna sposobnost naglo se smanjuje ili pacijenti postaju nesposobni za rad. Faza 2 je podijeljena u dva razdoblja: 2a i 2B.

Stadij 2A može napredovati u stadij 1B ili čak može doći do potpune hemodinamske kompenzacije. Stupanj reverzibilnosti stadija 2B je manji. U procesu liječenja dolazi ili do smanjenja simptoma srčane insuficijencije ili do privremenog prijelaza iz stadija 2B u stadij 2A i vrlo rijetko u stadij 1B.

Treća faza distrofični, cirotični, kahektični, ireverzibilni, terminalni.

Klasifikacija zatajivanja srca koju je predložilo Newyorško udruženje za srce, a preporučila SZO (nuha, 1964.)

Prema ovoj klasifikaciji, postoje četiri klase zatajenja srca:

Klasa funkcijeja(FCja)	Pacijenti s bolestima srca koji ne ograničavaju tjelesnu aktivnost. Uobičajena tjelesna aktivnost ne uzrokuje umor, lupanje srca ili otežano disanje
Klasa funkcijeII(FCII)	Bolesnici sa srčanom bolešću koja uzrokuje blago ograničenje tjelesne aktivnosti. U mirovanju, pacijenti se osjećaju dobro. Normalno vježbanje uzrokuje pretjerani umor, lupanje srca, otežano disanje ili anginu
Klasa funkcijeIII(FCIII)	Bolesnici sa srčanom bolešću koja uzrokuje značajno ograničenje tjelesne aktivnosti. U mirovanju, pacijenti se osjećaju dobro. Blaga tjelesna aktivnost uzrokuje umor, lupanje srca, otežano disanje ili anginu
Klasa funkcijeIV(FCIV)	Pacijenti sa srčanim oboljenjem koje im onemogućuje obavljanje čak i minimalne tjelesne aktivnosti. Umor, lupanje srca, otežano disanje i napadi angine pectoris uočeni su u mirovanju, s bilo kojim opterećenjem ti se simptomi pojačavaju

Tijekom liječenja stadij HF-a se održava, a FC se mijenja, što ukazuje na učinkovitost terapije.

Pri formuliranju dijagnoze odlučeno je kombinirati definiciju stadija i funkcionalne klase kroničnog zatajenja srca - na primjer: bolest koronarne arterije, stadij kroničnog zatajenja srca IIB, FC II; Hipertrofična kardiomiopatija, kronično zatajenje srca IIA, FC IV.

Klinička slika

Bolesnici se žale na opću slabost, smanjenu ili izgubljenu radnu sposobnost, otežano disanje, lupanje srca, smanjeno dnevno izlučivanje urina i edeme.

dispneja povezan sa stagnacijom krvi u plućnoj cirkulaciji, što sprječava dovoljnu opskrbu krvi kisikom. Osim toga, pluća postaju rigidna, što dovodi do smanjenja respiratornih ekskurzija. Nastala hipoksemija dovodi do nedovoljne opskrbe organa i tkiva kisikom, povećanog nakupljanja ugljičnog dioksida i drugih produkata metabolizma u krvi koji iritiraju dišni centar. Posljedica toga je dispneja i tahipneja.

Prvo, kratkoća daha javlja se tijekom fizičkog napora, a zatim u mirovanju. Bolesniku je lakše disati u uspravnom položaju, u krevetu preferira položaj s visoko podignutim uzglavljem, a kod izražene zaduhe zauzima sjedeći položaj spuštenih nogu (ortopnejski položaj).

Kod zastoja u plućima javlja se suhi kašalj ili ispljuvak sluzav, ponekad pomiješan s krvlju. Kongestija u bronhima može biti komplicirana dodatkom infekcije i razvojem kongestivnog bronhitisa s oslobađanjem mukopurulentnog sputuma. Udaraljke Iznad pluća detektira se kutijasti ton zvuka. Znojenje transudata, koji se zbog gravitacije spušta u donje dijelove pluća, uzrokovat će tupost perkusijskog zvuka. Auskultacija: Iznad pluća čuje se teško disanje, au donjim dijelovima oslabljeno vezikularno disanje. U tim istim dijelovima mogu se čuti sitni i srednje mjehurasti tupi vlažni hropci. Dugotrajna stagnacija u donjim dijelovima pluća dovodi do razvoja vezivnog tkiva. Kod takve pneumoskleroze zviždanje postaje uporno i vrlo grubo (pucketanje). Zbog hipoventilacije i stagnacije krvi u donjim dijelovima pluća na pozadini smanjenja tjelesne obrane, infekcija se lako pričvršćuje - tijek bolesti je kompliciran hipostatskom upalom pluća.

Promjene na srcu: povećana, granice su pomaknute desno ili lijevo ovisno o insuficijenciji lijeve ili desne klijetke. Kod dugotrajnog potpunog zatajenja srca može doći do značajnog povećanja veličine srca s pomicanjem granica u svim smjerovima, sve do razvoja kardiomegalije (cor bovinum). Auskultacijom tupi tonovi, ritam galopa, sistolički šum iznad srčanog vrha ili na xifoidnom nastavku, što nastaje zbog relativne insuficijencije atrioventrikularnih zalistaka.

Uobičajeni simptom HF-a je tahikardija. Služi kao manifestacija kompenzacijskog mehanizma, osiguravajući povećanje IOC-a u krvi. Tahikardija se može pojaviti tijekom tjelesne aktivnosti i nastavlja se čak i nakon što ona prestane. Nakon toga postaje trajno. PAKAO smanjuje, dijastolički ostaje normalan. Pulsni tlak se smanjuje.

Zatajenje srca karakterizira periferno cijanoza- cijanoza usana, ušnih školjki, brade, vrhova prstiju. Povezan je s nedovoljnom zasićenošću krvi kisikom, koji se intenzivno apsorbira u tkivima s usporenim kretanjem krvi na periferiji. Periferna cijanoza je "hladna" - udovi i izbočeni dijelovi lica su hladni.

Tipičan i rani simptom kongestije u sistemskoj cirkulaciji je povećanje jetre kako se CH povećava. Jetra je u početku otečena, bolna, rub joj je zaobljen.Kod duljeg zastoja dolazi do rasta vezivnog tkiva u jetri (razvija se fibroza jetre). Postaje gusta, bezbolna, a veličina joj se smanjuje nakon uzimanja diuretika.

U slučajevima kongestije u sistemskoj cirkulaciji, prelijevanje krvixvenske vene Najbolje se vidi otok vratnih vena. Često su vidljive natečene vene na rukama. Ponekad kod zdravih ljudi vene nabreknu kada su im ruke spuštene, ali kada podignu ruke one se spuste. Kod zatajenja srca vene ne kolabiraju čak i kada su podignute iznad vodoravne razine. To ukazuje na povećanje venskog tlaka. Jugularne vene mogu pulsirati, a ponekad se opaža pozitivan venski puls, sinkrono s ventrikularnom sistolom, što ukazuje na relativnu insuficijenciju trikuspidalne valvule.

Uslijed usporavanja protoka krvi u bubrezima, smanjuje se njihova funkcija izlučivanja vode. Nastaje oligurija, koji mogu biti različite veličine, ali kako bolest napreduje dnevna diureza se smanjuje na 400-500 ml dnevno. Promatranom nokturija- prednost noćne diureze u odnosu na dnevnu, što je povezano s poboljšanim radom srca noću. Povećava se relativna gustoća urina, otkrivaju se kongestivna proteinurija i mikrohematurija.

Jedan od najčešćih simptoma stagnacije krvi u sustavnoj cirkulaciji je oteklina koja je lokalizirana u donjim dijelovima, počevši od donjih ekstremiteta. U početnim fazama - u području gležnjeva i stopala. Kako zatajenje srca napreduje, oteklina se širi na noge i bedra. Zatim se pojavljuju u potkožnom tkivu genitalija, trbuha i leđa. Ako je pacijent proveo puno vremena u krevetu, rana lokalizacija edema je donji dio leđa i sakrum. Kod velikog edema šire se u potkožno tkivo cijelog tijela – nastaje anasarka. Glava, vrat i najgornji dio tijela ostaju bez edema.U početnim stadijima srčanog zatajenja edem se javlja na kraju dana i nestaje do jutra.O skrivenom edemu može se suditi po povećanju tjelesne težine, smanjenje dnevne diureze i nokturija Srčani edem je neaktivan. Malo mijenjaju svoju lokalizaciju kada se promijeni položaj pacijenta. Gusta oteklina traje dugo. Na nogama postaju posebno gusti kada se razvijaju u područjima otoka vezivnog tkiva.Kao posljedica trofičkih poremećaja, uglavnom u području nogu, koža postaje tanka, suha i pigmentirana. U njemu se stvaraju pukotine, a mogu se pojaviti i trofični ulkusi.

Hidrotoraks(znojenje u pleuralnu šupljinu).Budući da pleuralne žile pripadaju i velikom (parijetalna pleura) i malom (visceralna pleura) krugu cirkulacije krvi, hidrotorks može nastati kada krv stagnira iu jednom iu drugom krugu cirkulacije. pluća, a ponekad pomičući medijastinalne organe pod pritiskom, pogoršava stanje bolesnika i povećava kratkoću daha. Tekućina uzeta pleuralnom punkcijom daje pokazatelje karakteristične za transudat - relativna gustoća manja od 1015, protein - manji od 30 g/l, negativan Rivalta test.

Transudat se također može nakupljati u perikardijalnoj šupljini, stežući srce i komplicirajući njegov rad (hidroperikard).

Kada krv stagnira u želucu i crijevima, može se razviti ustajali gastritis i duodenitis.Bolesnici osjećaju nelagodu, težinu u želucu, mučninu, ponekad povraćanje, nadutost, gubitak apetita i zatvor.

Ascites nastaje kao posljedica otpuštanja transudata iz gastrointestinalnog trakta u trbušnu šupljinu s povećanim tlakom u jetrenim venama i venama portalnog sustava. Bolesnik osjeća težinu u abdomenu, teško mu je kretanje uz veliko nakupljanje tekućine u abdomenu, što vuče pacijentov torzo prema naprijed. Intraabdominalni tlak naglo raste, zbog čega se dijafragma podiže, steže pluća i mijenja položaj srca.

Zbog hipoksije mozga, pacijenti doživljavaju brzo umaranje , glavobolja, vrtoglavica, poremećaji spavanja(nesanica noću, pospanost danju), povećana razdražljivost, apatija, depresija, ponekad se javlja agitacija, koja doseže točku psihoze.

Kod dugotrajnog zatajenja srca dolazi do poremećaja svih vrsta metabolizma, što rezultira gubitkom tjelesne težine, što prelazi u kaheksiju, tzv. srčanu kaheksiju. U tom slučaju oteklina se može smanjiti ili nestati. Dolazi do smanjenja mišićne mase. S teškim zagušenjem, ESR usporava.

Objektivni klinički znakovi CHF

Bilateralni periferni edem;

Hepatomegalija;

Oticanje i pulsiranje vena vrata, hepatojugularni refluks;

Ascites, hidrotoraks (bilateralni ili desni);

Slušanje bilateralnih vlažnih šumova u plućima;

tahipneja;

tahizistolija;

Izmjenični puls;

Proširenje perkusionih granica srca;

III (protodijastolički) ton;

IV (presistolički) ton;

Akcenat tona II nad LA;

Smanjeni status uhranjenosti pacijenta tijekom općeg pregleda.

Simptomi koji su najkarakterističniji za:

Lijevi ventrikularni HF Desni ventrikularni HF

ortopneja (sjedenje sa spuštenim jogom) – povećana jetra

crepitus – periferni edem

zviždanje - nokturija

bubbling disanje - hidrotoraks, ascites

Dijagnostika

laboratorija: razina natriuretskog peptida

instrumentalO - radiografija i ehokardiografija.

Za zastoj u plućima radiografski otkrivaju se povećanje korijena pluća, pojačanje plućnog uzorka i zamućeni uzorak zbog edema perivaskularnog tkiva.

Vrlo vrijedna metoda u ranoj dijagnostici zatajenja srca je ehokardiografija i ehokardioskopija. Pomoću ove metode možete odrediti volumen komora, debljinu stijenki srca, izračunati MO krvi, ejekcijsku frakciju i brzinu kontrakcije kružnih vlakana miokarda.

Diferencijalna dijagnoza potrebno kada se tekućina nakuplja u pleuralnoj šupljini kako bi se riješio problem hidrotoraksa ili pleuritisa. U takvim slučajevima potrebno je obratiti pozornost na lokalizaciju izljeva (jednostrana ili obostrana lokalizacija), gornju razinu tekućine (horizontalna - kod hidrotoraksa, Damoiseauova linija - kod pleuritisa), rezultate punkcijskog testa itd. Prisutnost vlažnih sitnih i srednje mjehurićastih šumova u plućima u nekim slučajevima zahtijeva diferencijalnu dijagnozu između kongestije u plućima i dodane hipostatske pneumonije.

Velika jetra može zahtijevati diferencijalnu dijagnozu s hepatitisom i cirozom jetre.

Sindrom edema često zahtijeva diferencijalnu dijagnozu s proširenim venama, tromboflebitisom, limfostazom i benignim hidrostatskim edemom stopala i nogu kod starijih osoba, koji nisu popraćeni povećanjem jetre.

Bubrežni edem se od srčanog razlikuje po lokalizaciji (srčani edem nikada nije lokaliziran u gornjem dijelu tijela i na licu – karakteristična lokalizacija bubrežnog edema). Bubrežni edem je mekan, pokretljiv, lako se pomiče, koža iznad njega je blijeda, a iznad srčanog edema plavičasta.

Tećikroničnizastoj srca

Kronični HF napreduje, prelazeći iz jednog stadija u drugi, a to se događa različitim brzinama. Redovitim i pravilnim liječenjem osnovne bolesti i same srčane insuficijencije može se zaustaviti u stadiju 1 ili 2A.

Tijekom HF-a može doći do egzacerbacija. Oni su uzrokovani različitim čimbenicima - prekomjernim fizičkim ili psiho-emocionalnim preopterećenjem, pojavom aritmija, posebno čestih, grupnih, polimorfnih ekstrasistoličkih aritmija, fibrilacije atrija; patio od ARVI, gripe, upale pluća; trudnoća, koja stvara povećan stres na srce; konzumacija značajnih količina alkoholnih pića, velike količine tekućine uzete oralno ili intravenozno; uzimanje određenih lijekova (lijekovi negativnog) inotropnog djelovanja - beta-blokatori, antagonisti kalcija skupine verapamila, neki antiaritmici - etatsizin, prokainamid, dizopiramid itd., antidepresivi i neuroleptici (aminazin, amitriptilin); lijekovi koji zadržavaju natrij i vodu - nesteroidni protuupalni lijekovi, kao i hormonski lijekovi (kortikosteroidi, estrogeni itd.).

RCHR (Republički centar za razvoj zdravlja Ministarstva zdravstva Republike Kazahstan)
Verzija: Klinički protokoli Ministarstva zdravstva Republike Kazahstan - 2013

Akutni transmuralni infarkt miokarda druge specificirane lokacije (I21.2)

Kardiologija

opće informacije

Kratki opis

Odobreno zapisnikom sa sastanka
Stručno povjerenstvo za razvoj zdravstva Ministarstva zdravstva Republike Kazahstan

broj 13 od 28.06.2013

Akutno zatajenje srca (AZS)- AZS je klinički sindrom karakteriziran brzom pojavom simptoma koji određuju poremećaj sistoličke i/ili dijastoličke funkcije srca (smanjeni CO, nedovoljna perfuzija tkiva, povišeni tlak u kapilarama pluća, kongestija tkiva).
Razlikuje se novonastala AZS (de novo) u bolesnika bez poznate povijesti srčane disfunkcije, kao i akutna dekompenzacija CHF-a. S brzim razvojem AZS, za razliku od postupno rastućih simptoma i akutne dekompenzacije CHF, obično nema znakova zadržavanja tekućine u tijelu (Preporuke Europskog kardiološkog društva za dijagnostiku i liječenje akutnog i kroničnog zatajenja srca, 2012).

I. UVODNI DIO

Naziv protokola: Protokol za dijagnostiku i liječenje akutnog zatajenja srca

Šifra protokola:

ICD-10 kodovi:

I50 - Zatajenje srca

I50.0 - Kongestivno zatajenje srca

I50.1 - Zatajenje lijeve klijetke

I50.9 - Zatajenje srca, nespecificirano

R57.0 - Kardiogeni šok

I21.0 - Akutni transmuralni infarkt prednjeg zida miokarda

I21.00 - Akutni transmuralni infarkt prednjeg zida miokarda s hipertenzijom

I21.1 - Akutni transmuralni infarkt donje stijenke miokarda

I21.10 - Akutni transmuralni infarkt donje stijenke miokarda s hipertenzijom

I21.2 - Akutni transmuralni infarkt miokarda druge specificirane lokacije

I21.20 - Akutni transmuralni infarkt miokarda druge specificirane lokacije s hipertenzijom

I21.3 - Akutni transmuralni infarkt miokarda nespecificirane lokalizacije

I21.30 - Akutni transmuralni infarkt miokarda nespecificirane lokalizacije s hipertenzijom

I21.4 - Akutni subendokardijalni infarkt miokarda

I21.40 - Akutni subendokardijalni infarkt miokarda s hipertenzijom

I21.9 - Akutni infarkt miokarda, nespecificiran

I21.90 - Akutni infarkt miokarda, nespecificiran s hipertenzijom

I22.0 - Ponovljeni infarkt prednjeg zida miokarda

I22.00 - Ponovljeni infarkt prednjeg zida miokarda s hipertenzijom

I22.1 - Ponovljeni infarkt donje stijenke miokarda

I22.10 - Ponovljeni infarkt donje stijenke miokarda s hipertenzijom

I22.8 - Ponovljeni infarkt miokarda druge specificirane lokacije

I22.80 - Ponovljeni infarkt miokarda druge specificirane lokacije s hipertenzijom

I22.9 - Ponovljeni infarkt miokarda nespecificirane lokalizacije

I22.90 - Ponovljeni infarkt miokarda nespecificirane lokalizacije s hipertenzijom

I23.0 - Hemoperikard kao neposredna komplikacija akutnog infarkta miokarda

I23.00 - Hemoperikard kao neposredna komplikacija akutnog infarkta miokarda s hipertenzijom

I23.1 - Atrijalni septalni defekt kao trenutna komplikacija akutnog infarkta miokarda

I23.10 - Atrijalni septalni defekt kao trenutna komplikacija akutnog infarkta miokarda s hipertenzijom

I23.2 - Ventrikularni septalni defekt kao trenutna komplikacija akutnog infarkta miokarda

I23.20 - Ventrikularni septalni defekt kao trenutna komplikacija akutnog infarkta miokarda s hipertenzijom

I23.3 - Ruptura srčane stijenke bez hemoperikarda kao trenutna komplikacija akutnog infarkta miokarda

I23.30 - Puknuće srčane stijenke bez hemoperikarda kao trenutna komplikacija akutnog infarkta miokarda s hipertenzijom

I23.4 - Ruptura chordae tendineusa kao trenutna komplikacija akutnog infarkta miokarda

I23.40 - Ruptura chordae tendineusa kao trenutna komplikacija akutnog infarkta miokarda s hipertenzijom

I23.5 - Ruptura papilarnog mišića kao trenutna komplikacija akutnog infarkta miokarda

I23.50 - Ruptura papilarnog mišića kao trenutna komplikacija akutnog infarkta miokarda s hipertenzijom

I23.6 - Tromboza atrija, atrijalnog apendiksa i ventrikula srca kao trenutna komplikacija akutnog infarkta miokarda

I23.60 - Atrijalna tromboza atrijalnog apendiksa i ventrikula srca kao trenutna komplikacija akutnog infarkta miokarda s hipertenzijom

I23.8 - Ostale tekuće komplikacije akutnog infarkta miokarda

I23.80 - Ostale tekuće komplikacije akutnog infarkta miokarda s hipertenzijom

I24.1 - Dresslerov sindrom

I24.10 - Dresslerov sindrom s hipertenzijom

I24.8 - Drugi oblici akutne koronarne bolesti srca

I24.80 - Drugi oblici akutne koronarne bolesti srca s hipertenzijom

I24.9 - Akutna ishemijska bolest srca, nespecificirana

I24.90 - Akutna koronarna bolest srca, nespecificirana

Kratice koje se koriste u protokolu:

AH - arterijska hipertenzija

BP - krvni tlak

APTT - aktivirano parcijalno tromboplastinsko vrijeme

BAB - beta blokatori

VACP - intraaortalni kontrapulsator

PAWP - klinasti tlak plućne arterije

ACEI - inhibitor angiotenzin-konvertirajućeg enzima

IHD - koronarna bolest srca

MI - infarkt miokarda

LV - lijeva klijetka

PA - plućna arterija

HF - zatajenje srca

CO - minutni volumen srca

SBP - sistolički krvni tlak

SI - srčani indeks

CPSP - spontano disanje s kontinuiranim pozitivnim tlakom

NVPV - neinvazivna ventilacija pozitivnim tlakom

IVS - interventrikularni septum

MOC - minutni volumen cirkulacije krvi

CAG - karanarna angiografija

TPVR - ukupni periferni vaskularni otpor

RV - desna klijetka

TC - transplantacija srca

TLT - trombolitička terapija

PE - plućna embolija

CHF - kronično zatajenje srca

HR - broj otkucaja srca

CVP - središnji venski tlak

EKG - elektrokardiografija

EX - pacemaker

ECMO - izvantjelesna membranska oksigenacija

EchoCG - ehokardiografija

NYHA - New York Heart Association

CPAP - kontinuirani pozitivni tlak u dišnim putovima

NIPPV - neinvazivna ventilacija pozitivnim tlakom

Datum razvoja protokola: travnja 2013.

Korisnici protokola: kardiolozi, kardiokirurzi, anesteziolozi-reanimatologi, terapeuti

Otkrivanje nepostojanja sukoba interesa: odsutan.

Stol 1. Provocirajući čimbenici i uzroci akutnog zatajenja srca

Klasifikacija

Klinička klasifikacija

Akutno zatajenje cirkulacije može se manifestirati u jednom od sljedećih stanja:

I. Akutno dekompenzirano zatajenje srca(de novo ili kao dekompenzacija CHF) s karakterističnim tegobama i simptomima AZS, koja je umjerena i ne zadovoljava kriterije za kardiogeni šok, plućni edem ili hipertenzivnu krizu.

II. Hipertenzivno zatajenje srca: tegobe i simptomi HF-a prate povišeni krvni tlak uz relativno očuvanu funkciju LV. Međutim, na rendgenskoj snimci prsnog koša nema znakova plućnog edema.

III. Plućni edem(potvrđeno rendgenskom snimkom prsnog koša) praćeno je teškim respiratornim distresom, ortopnejom, šištanjem u plućima, a razina zasićenosti krvi kisikom prije liječenja obično je manja od 90%.

IV. Kardiogeni šok- ekstremna manifestacija AZS. Ovo je klinički sindrom u kojem, uz smanjenje sistoličkog krvnog tlaka na manje od 90-100 mm Hg. javljaju se znakovi smanjene prokrvljenosti organa i tkiva (hladna koža, oligoanurija, bezvoljnost i letargija). Istodobno se smanjuje srčani indeks (obično 2,2 l/min po 1 m2) i povećava se klinasti tlak plućne arterije (> 18-20 mm Hg). Potonji razlikuje kardiogeni šok od sličnog stanja koje se javlja tijekom hipovolemije. Glavna poveznica u patogenezi kardiogenog šoka je smanjenje minutnog volumena srca, koje se ne može nadoknaditi perifernom vazokonstrikcijom, što dovodi do značajnog pada krvnog tlaka i hipoperfuzije. U skladu s tim, glavni ciljevi liječenja su optimizirati tlak punjenja srčanih klijetki, normalizirati krvni tlak i ukloniti uzroke koji leže u pozadini smanjenja minutnog volumena srca.

V. HF s visokim minutnim volumenom srca karakteriziran povećanim IOC-om s obično povećanim brojem otkucaja srca (zbog aritmija, tireotoksikoze, anemije, Pagetove bolesti, jatrogenih i drugih mehanizama), toplim ekstremitetima, plućnom kongestijom i ponekad sniženim krvnim tlakom (kao kod septičkog šoka).

VI. Zatajenje srca desne klijetke karakteriziran sindromom niskog minutnog volumena srca zbog zatajenja pumpanja RV (oštećenje miokarda ili veliko opterećenje – PE, itd.) s povišenim venskim tlakom u jugularnim venama, hepatomegalijom i arterijskom hipotenzijom.

Klasifikacija T. killip(1967) temelji se na uzimanju u obzir kliničkih znakova i rezultata radiografije prsnog koša.

Klasifikacija se prvenstveno koristi za zatajenje srca uzrokovano infarktom miokarda, ali se može koristiti za de novo zatajenje srca.

Postoje četiri stupnja (klase) težine:

faza I- nema znakova zatajenja srca;

stupanj II- HF (vlažni hropci u donjoj polovini plućnih polja, III ton, znaci venske hipertenzije u plućima);

stupanj III- teška srčana insuficijencija (očiti plućni edem, vlažni hropci koji se protežu više od donje polovice plućnih polja);

stupanj IV- kardiogeni šok (SBP 90 mm Hg sa znakovima periferne vazokonstrikcije: oligurija, cijanoza, znojenje).

J.S. Forresterova klasifikacija(1977) temelji se na uzimanju u obzir kliničkih znakova koji karakteriziraju težinu periferne hipoperfuzije, prisutnosti plućne kongestije, smanjenog srčanog indeksa (CI) ≤ 2,2 l/min/m2 i povećanog klinastog tlaka u plućnoj arteriji (PAWP) > 18 mm Hg . Umjetnost.

Razlikuju se normalni (I. skupina), plućni edem (II. skupina), hipovolemijski i kardiogeni šok (III., odnosno IV. skupina).

Nakon stabilizacije stanja, pacijentima se dodjeljuje funkcionalna klasa zatajenja srca prema NYHA

Tablica 2. Klasifikacija NewYork Heart Association (NYHA).

Dijagnostika

II. METODE, PRISTUPI I POSTUPCI U DIJAGNOSTICIRANJU I LIJEČENJU

Popis osnovnih i dodatnih dijagnostičkih mjera

stol 1- Popis osnovnih i dopunskih dijagnostičkih mjera

Dijagnostički kriteriji

Tegobe i anamneza:

Tegobe mogu uključivati ​​otežano disanje/gušenje, suhi kašalj, hemoptizu, strah od smrti. S razvojem plućnog edema pojavljuje se kašalj s pjenastim ispljuvkom, često ružičaste boje. Pacijent zauzima prisilni sjedeći položaj.

Sistematski pregled:

Tijekom fizikalnog pregleda posebnu pozornost treba posvetiti palpaciji i auskultaciji srca, utvrđivanju kvalitete srčanih tonova, prisutnosti III i IV tonova, šumova i njihove prirode.

Važno je sustavno procijeniti stanje periferne cirkulacije, temperaturu kože i stupanj ispunjenosti ventrikula srca. Tlak punjenja RV može se procijeniti pomoću venskog tlaka izmjerenog u gornjoj šupljoj veni. Ipak, treba biti oprezan pri interpretaciji rezultata, jer povišeni središnji venski tlak (CVP) može biti posljedica smanjene rastezljivosti vena i gušterače zbog neadekvatnog punjenja potonje. Povećani tlak punjenja LV obično je indiciran prisutnošću vlažnih hropta na auskultaciji pluća i/ili znakovima plućne kongestije na rendgenskoj snimci prsnog koša. Međutim, u situaciji koja se brzo mijenja, klinička procjena stupnja ispunjenosti lijevog srca može biti pogrešna.

tablica 2- Klinički i hemodinamski znakovi u različitim tipovima AZS

Bilješka:* razlika između sindroma niskog CO i kardiogenog šoka je subjektivna; kada se procjenjuje određeni pacijent, ove se točke klasifikacije mogu preklapati.

Instrumentalne studije:

EKG

12-kanalni EKG omogućuje određivanje ritma srca i ponekad pomaže u razjašnjavanju etiologije AZS.

Tablica 6. Najčešće EKG promjene kod zatajenja srca.

RTG prsnog koša

Radiografiju prsnog koša treba učiniti što je ranije moguće u svih bolesnika s AZS kako bi se procijenila veličina i jasnoća srčane sjene, kao i ozbiljnost zastoja krvi u plućima. Ovaj dijagnostički test služi i za potvrdu dijagnoze i za procjenu učinkovitosti liječenja. Rendgen prsnog koša može razlikovati zatajenje lijeve klijetke od upalne plućne bolesti. Važno je uzeti u obzir da radiološki znakovi plućne kongestije nisu točan odraz povećanog plućnog kapilarnog tlaka. Oni mogu biti odsutni s PAWP do 25 mm Hg. Umjetnost. te kasno reagiraju na povoljne hemodinamske promjene povezane s liječenjem (moguća je odgoda do 12 sati).

Ehokardiografija (EchoCG)

EchoCG je neophodan za određivanje strukturnih i funkcionalnih promjena u podlozi AZS. Koristi se za procjenu i praćenje lokalne i opće funkcije srčanih klijetki, strukture i funkcije zalistaka, perikardijalne patologije, mehaničkih komplikacija infarkta miokarda i lezija srca koje zauzimaju prostor. CO se može procijeniti brzinom kretanja kontura aorte ili pluća. Dopplerografijom odredite tlak u PA (mlazom trikuspidalne regurgitacije) i pratite predopterećenje LV. Međutim, pouzdanost ovih mjerenja u AZS nije potvrđena primjenom kateterizacije desnog srca (Tablica 4).

Tablica 4- Tipične abnormalnosti otkrivene ehokardiografijom u bolesnika sa zatajenjem srca

Najvažniji hemodinamski parametar je LVEF, koji odražava kontraktilnost miokarda LV. Kao "prosječni" pokazatelj, možemo preporučiti "normalnu" razinu LVEF od 45%, izračunatu 2-dimenzionalnom ehokardiografijom prema Simpsonu.

Transezofagealna ehokardiografija

Transezofagealnu ehokardiografiju ne treba smatrati rutinskom dijagnostičkom metodom; obično se pribjegava samo ako se tijekom transtorakalnog pristupa dobije nedovoljno jasna slika, komplicirana valvularnim oštećenjem, sumnja na neispravnost proteze mitralnog zaliska, kako bi se isključila tromboza apendiksa lijevog atrija s visokim rizikom od tromboembolije.

24-satno praćenje EKG-a (holter praćenje)

Standardni Holter EKG monitoring ima dijagnostičko značenje samo u prisutnosti simptoma, vjerojatno povezanih s prisutnošću aritmija (subjektivni osjećaji prekida, popraćeni vrtoglavicom, nesvjesticom, anamnezom sinkope itd.).

Magnetska rezonancija

Magnetska rezonancija (MRI) je najpreciznija metoda s maksimalnom reproducibilnošću izračuna za izračunavanje volumena srca, debljine stijenke i mase LV, nadmašujući po ovom parametru ehokardiografiju i radioizotopnu angiografiju (RIA). Osim toga, metoda vam omogućuje otkrivanje zadebljanja perikarda, procjenu opsega nekroze miokarda, stanje njegove opskrbe krvlju i značajke funkcioniranja. Provođenje dijagnostičke MRI opravdano je samo u slučajevima kada je informativnost drugih slikovnih tehnika nedostatna.

Radioizotopne metode

Radionuklidna ventrikulografija smatra se vrlo preciznom metodom za određivanje LVEF i najčešće se provodi pri proučavanju perfuzije miokarda za procjenu njegove održivosti i stupnja ishemije.

Indikacije za konzultacije sa stručnjacima:

1. Konzultacija s aritmologom - prisutnost poremećaja srčanog ritma (paroksizmalna atrijalna tahikardija, fibrilacija i lepršanje atrija, sindrom bolesnog sinusa), dijagnosticirana klinički, prema EKG i XMECG podacima.

2. Konzultacije s neurologom - prisutnost epizoda napadaja, prisutnost pareza, hemipareza i drugih neuroloških poremećaja.

3. Konzultacije s infektologom - prisutnost znakova zarazne bolesti (teški kataralni simptomi, proljev, povraćanje, osip, promjene biokemijskih parametara krvi, pozitivni rezultati ELISA testova za intrauterine infekcije, markeri hepatitisa).

4. Konzultacije s ORL liječnikom - krvarenje iz nosa, znakovi infekcije gornjih dišnih putova, upala krajnika, sinusitis.

5. Konzultacije s hematologom - prisutnost anemije, trombocitoze, trombocitopenije, poremećaja koagulacije i drugih poremećaja hemostaze.

6. Konzultacije s nefrologom - dokaz IMS, znakovi zatajenja bubrega, smanjena diureza, proteinurija.

7. Konzultacije s pulmologom - prisutnost popratne patologije pluća, smanjena funkcija pluća.

8. Konzultacije s oftalmologom - rutinski pregled fundusa.

Laboratorijska dijagnostika

U svim slučajevima teške AZS, invazivna procjena plinskog sastava arterijske krvi uz određivanje parametara koji ga karakteriziraju (PO2, PCO2, pH, nedostatak baze).
U bolesnika bez vrlo niskog CO2 i šoka s vazokonstrikcijom, pulsna oksimetrija i CO2 na kraju disanja mogu biti alternativa. Ravnoteža opskrbe kisikom i potreba za njim može se procijeniti pomoću SvO2.
U slučaju kardiogenog šoka i dugotrajnog sindroma malog volumena preporuča se određivanje PO2 miješane venske krvi u PA.

Razine BNP i NT-proBNP u krvnoj plazmi povećavaju zbog njihovog oslobađanja iz srčanih klijetki kao odgovor na povećanu napetost stijenke klijetke i preopterećenje volumenom. Razine BNP > 100 pg/ml i NT-proBNP > 300 pg/ml predložene su za korištenje za potvrđivanje i/ili isključivanje CHF-a u bolesnika hospitaliziranih na odjelu hitne pomoći s nedostatkom daha.

Međutim, kod starijih bolesnika ti pokazatelji nisu dovoljno proučeni, a s brzim razvojem AZS njihov sadržaj u krvi nakon prijema u bolnicu može ostati normalan. U drugim slučajevima, normalne razine BNP-a ili NT-proBNP-a mogu točno isključiti prisutnost HF-a.
Ako se koncentracija BNP ili NT-proBNP poveća, potrebno je osigurati odsutnost drugih bolesti, uključujući zatajenje bubrega i septikemiju. Visoka razina BNP ili NT-proBNP ukazuje na lošu prognozu.

Srčani troponini važni su u određivanju dijagnoze i stratifikacije rizika te u omogućavanju razlikovanja NSTEMI i nestabilne angine. Troponini su specifičniji i osjetljiviji od tradicionalnih enzima specifičnih za srce kao što su kreatin kinaza (CK), miokardijalni izoenzim MB (MB-CK) i mioglobin.

Povišene razine srčanih troponina odražavaju oštećenje miokardijalnih stanica, koje u PD ACS može biti posljedica distalne embolizacije trombocitnih tromba s mjesta puknuća ili rupture plaka. Prema tome, troponin se može smatrati surogatnim markerom aktivnog stvaranja tromba. Ako postoje znakovi ishemije miokarda (bol u prsima, EKG promjene ili nove abnormalnosti kretnji stijenke), povećanje razine troponina ukazuje na MI. U bolesnika s MI, početno povećanje razine troponina događa se unutar ~4 sata od pojave simptoma. Povišene razine troponina mogu trajati do 2 tjedna zbog proteolize kontraktilnog aparata. Nema značajnih razlika između troponina T i troponina I.

U krvi zdravih ljudi, čak ni nakon prekomjerne tjelesne aktivnosti, razina troponina T ne prelazi 0,2 - 0,5 ng/ml, pa njegov porast iznad te granice ukazuje na oštećenje srčanog mišića.

Sljedeći laboratorijski testovi također se rutinski provode u bolesnika sa sumnjom na srčani zastoj: opća analiza krvi(uz određivanje razine hemoglobina, broja leukocita i trombocita), test elektrolita u krvi, serumski kreatinin i brzina glomerularne filtracije (GFR), glukoza u krvi, jetreni enzimi, analiza urina. Ovisno o konkretnoj kliničkoj slici provode se dodatne pretrage (Tablica 3).

Tablica 3- Tipična odstupanja od normalnih laboratorijskih parametara u bolesnika sa zatajenjem srca

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnoza

Tablica 5- Diferencijalna dijagnoza akutnog zatajenja srca s drugim srčanim i nesrčanim bolestima

Liječenje u inozemstvu

Liječite se u Koreji, Izraelu, Njemačkoj, SAD-u

Dobijte savjet o medicinskom turizmu

Liječenje

Ciljevi liječenja

Svrha hitnog liječenja- brza stabilizacija hemodinamike i smanjenje simptoma (kratkoća daha i/ili slabost). Poboljšanje hemodinamskih parametara, prvenstveno CO i SV, PAWP i tlaka u RA.

Tablica 6- Ciljevi liječenja AZS

Taktika liječenja

Liječenje bez lijekova

AZS je stanje opasno po život i zahtijeva hitno liječenje. Sljedeće su intervencije indicirane za većinu bolesnika s AZS. Neki od njih mogu se izvesti brzo u bilo kojoj zdravstvenoj ustanovi, drugi su dostupni samo ograničenom broju pacijenata i obično se izvode nakon početne kliničke stabilizacije.

1) Kod AZS klinička situacija zahtijeva hitne i učinkovite intervencije i može se vrlo brzo promijeniti. Stoga, uz rijetke iznimke (nitroglicerin pod jezik ili nitrati u obliku aerosola), lijekove treba primjenjivati ​​intravenozno, što u usporedbi s drugim metodama daje najbrži, potpuni, predvidljivi i kontrolirani učinak.

2) AZS dovodi do progresivnog pogoršanja oksigenacije krvi u plućima, arterijske hipoksemije i hipoksije perifernih tkiva. Najvažniji zadatak u liječenju AZS je osigurati odgovarajuću oksigenaciju tkiva kako bi se spriječila disfunkcija tkiva i razvoj zatajenja više organa. Za to je iznimno važno održavati zasićenje kapilarne krvi u granicama normale (95-100%).

Terapija kisikom. U bolesnika s hipoksemijom treba osigurati da nema začepljenih dišnih putova, zatim započeti terapiju kisikom s visokim sadržajem O2 u respiratornoj smjesi, koji se po potrebi povećava. Svrhovitost primjene povećanih koncentracija O2 u bolesnika bez hipoksemije je kontroverzna: takav pristup može biti opasan.

Respiratorna potpora bez endotrahealne intubacije (neinvazivna ventilacija). Za respiratornu potporu bez trahealne intubacije uglavnom se koriste dva načina: način spontanog disanja s kontinuiranim pozitivnim tlakom u dišnim putovima (CPAP). Korištenje CPAP-a može obnoviti funkciju pluća i povećati funkcionalni rezidualni volumen. Istodobno se poboljšava popustljivost pluća, smanjuje transdijafragmalni gradijent tlaka i smanjuje se aktivnost dijafragme. Sve to smanjuje rad povezan s disanjem i smanjuje metaboličke potrebe organizma. Primjena neinvazivnih metoda u bolesnika s kardiogenim plućnim edemom poboljšava pO2 arterijske krvi, smanjuje simptome AZS i može značajno smanjiti potrebu za trahealnom intubacijom i mehaničkom ventilacijom.

Respiratorna potpora endotrahealnom intubacijom.

Invazivna respiratorna potpora (ventilacija s intubacijom dušnika) ne smije se koristiti za liječenje hipoksemije, koja se može ukloniti terapijom kisikom i neinvazivnim metodama ventilacije.

Indikacije za mehaničku ventilaciju s intubacijom dušnika su sljedeće:

Znakovi slabosti respiratornih mišića - smanjenje brzine disanja u kombinaciji s povećanjem hiperkapnije i depresije svijesti;

Ozbiljno oštećenje disanja (kako bi se smanjio rad disanja);

Potreba za zaštitom dišnih putova od regurgitacije želučanog sadržaja;

Uklanjanje hiperkapnije i hipoksemije u bolesnika bez svijesti nakon produljene reanimacije ili primjene lijeka;

Potreba za sanacijom traheobronhalnog stabla kako bi se spriječila atelektaza i bronhijalna opstrukcija.

Potreba za trenutnom invazivnom ventilacijom može se pojaviti kod plućnog edema sekundarnog ACS-a.

3) Potrebno je normalizirati krvni tlak i otkloniti poremećaje koji mogu uzrokovati smanjenje kontraktilnosti miokarda (hipoksija, ishemija miokarda, hiper- ili hipoglikemija, poremećaji elektrolita, nuspojave ili predoziranje lijekovima itd.). Stav prema ranom uvođenju posebnih sredstava za korekciju acidoze (natrijev bikarbonat, itd.) Zadnjih je godina prilično suzdržan. Smanjeni odgovor na kateholamine kod metaboličke acidoze doveden je u pitanje. U početku je važnije održavati odgovarajuću ventilaciju plućnih alveola i uspostaviti dostatnu perfuziju perifernih tkiva što je brže moguće; daljnje intervencije mogu biti potrebne ako hipotenzija i metabolička acidoza traju dulje vrijeme. Kako bi se smanjio rizik od jatrogene alkaloze, preporuča se izbjegavati potpunu korekciju nedostatka baze.

4) U prisutnosti arterijske hipotenzije, kao i prije propisivanja vazodilatatora, potrebno je osigurati da nema hipovolemije. Hipovolemija dovodi do nedovoljnog punjenja srčanih komora, što samo po sebi uzrokuje smanjenje minutnog volumena, arterijsku hipotenziju i šok. Znak da je nizak krvni tlak posljedica poremećene pumpne funkcije srca, a ne nedovoljnog punjenja, je dovoljan tlak punjenja lijeve klijetke (tlak klina plućne arterije veći od 18 mm Hg). Pri procjeni dostatnosti punjenja lijeve klijetke u stvarnim kliničkim uvjetima često se moraju osloniti na neizravne pokazatelje (fizikalne znakove plućne kongestije, stupanj istezanja vratnih vena, RTG podatke), ali oni dosta kasno reagiraju na povoljne hemodinamske promjene uzrokovane liječenjem. Potonje može dovesti do uporabe nerazumno visokih doza lijekova.

5) Učinkovito sredstvo za povećanje krvnog tlaka, smanjenje naknadnog opterećenja lijeve klijetke i povećanje perfuzijskog tlaka u koronarnim arterijama je intraaortna balon pumpa (IABP). Time se poboljšava kontraktilnost lijeve klijetke i smanjuje ishemija miokarda.

Osim toga, IBD je učinkovit u prisutnosti mitralne regurgitacije i defekata ventrikularnog septuma. Kontraindiciran je kod aortne regurgitacije, disekcije aorte i teške periferne ateroskleroze. Za razliku od liječenja lijekovima, ne povećava potrebu miokarda za kisikom (kao pozitivni inotropni agensi), ne inhibira kontraktilnost miokarda i ne smanjuje krvni tlak (kao lijekovi koji se koriste za uklanjanje ishemije miokarda ili smanjenje naknadnog opterećenja). U isto vrijeme, ovo je privremena mjera koja vam omogućuje da dobijete na vremenu u slučajevima kada je moguće ukloniti uzroke razvijenog stanja (vidi dolje). U bolesnika koji čekaju operaciju, mogu biti potrebne druge metode mehaničke potpore (mehanička premosnica lijeve klijetke, itd.).

6) Važno je eliminirati uzroke AZS kod određenog bolesnika. Uklonite tahikardiju ili bradikardiju ako uzrokuju AZS ili ga pogoršavaju.

Ako postoje znakovi akutne perzistentne okluzije velike epikardijalne koronarne arterije (pojava perzistentne elevacije ST segmenta na EKG-u), potrebno je što prije uspostaviti njezinu prohodnost. Postoje dokazi da je kod AZS perkutana angioplastika/stentiranje (vjerojatno u pozadini intravenske primjene blokatora receptora trombocitnog glikoproteina IIb/IIIa) ili operacija premosnice koronarne arterije (s odgovarajućim oštećenjem koronarnih arterija) učinkovitija od trombolitičke terapije, posebno u prisutnosti kardiogenog šoka.

U prisutnosti egzacerbacije koronarne arterijske bolesti, kada prema EKG-u nema znakova trajne okluzije velike epikardijalne koronarne arterije (nestabilna angina, uključujući post-infarkt, akutni infarkt miokarda, koji nije praćen elevacijama ST segmenta na EKG-u). ), potrebno je što brže suzbiti ishemiju miokarda i spriječiti njenu ponovnu pojavu. Simptomi AZS u takvih bolesnika indikacija su za maksimalno moguće antitrombotičko liječenje (uključujući kombinaciju acetilsalicilne kiseline, klopidogrela, heparina i, u nekim slučajevima, intravenoznu infuziju blokatora glikoproteinskih IIb/IIIa receptora trombocita) i što ranije izvođenje koronarografije praćene revaskularizacijom miokarda (metoda ovisi o koronarnoj anatomiji - perkutana angioplastika/stenting ili koronarna premosnica). U tom slučaju treba provesti angioplastiku/stentiranje koronarnih arterija u ranom stadiju bolesti bez prekida liječenja kombinacijom gore navedenih lijekova. Kada je moguća brza operacija koronarne premosnice, predlaže se odgoditi primjenu klopidogrela dok ne budu dostupni rezultati koronarne angiografije; ako se pokaže da je pacijentu potrebna koronarna premosnica, a operacija se planira u sljedećih 5-7 dana, lijek se ne smije propisivati. Ako se premosnica koronarne arterije može izvesti unutar sljedeća 24 sata, preporuča se koristiti nefrakcionirani heparin umjesto heparina niske molekularne težine.

Provedite najcjelovitiju revaskularizaciju miokarda u bolesnika s kroničnim oblicima koronarne arterijske bolesti (osobito učinkovito u prisutnosti održivog hiberniranog miokarda).

Provesti kiruršku korekciju intrakardijalnih hemodinamskih poremećaja (valvularni defekti, atrijski ili ventrikularni septalni defekti, itd.); Ako je potrebno, brzo otkloniti tamponadu srca.

Za neke pacijente jedino moguće liječenje je transplantacija srca.

Međutim, složene invazivne dijagnostičke i terapijske intervencije ne smatraju se opravdanima u bolesnika s terminalnim popratnim bolestima, kada je temeljni uzrok AZS neizbježan ili kada su korektivne intervencije ili transplantacija srca nemogući.

7) Dijeta bolesnika s AZS (nakon stabilizacije stanja).

Glavne točke su sljedeće:

Funkcionalni razred I (FC) - ne jesti slanu hranu (ograničiti unos soli na 3 g NaCl dnevno);

II FC - ne soliti hranu (do 1,5 g NaCl dnevno);

III FC - jesti hranu sa smanjenim udjelom soli i kuhati bez soli (<1,0 г NaCl в день).

2. Kada se ograničava unos soli, ograničavanje unosa tekućine je relevantno samo u ekstremnim situacijama: s dekompenziranim teškim CHF-om, koji zahtijeva IV primjenu diuretika. U normalnim situacijama ne preporuča se unos tekućine u količini većoj od 2 l/dan (maksimalni unos tekućine je 1,5 l/dan).

3. Hrana treba biti visokokalorična, lako probavljiva, s dovoljno vitamina i bjelančevina.

4. NB! Povećanje tjelesne težine od >2 kg u 1-3 dana može ukazivati ​​na zadržavanje tekućine u tijelu i povećan rizik od dekompenzacije!

5. Prisutnost pretilosti ili prekomjerne tjelesne težine pogoršava prognozu bolesnika i u svim slučajevima s indeksom tjelesne mase (BMI) većim od 25 kg/m2 zahtijeva posebne mjere i restrikciju kalorija.

8) Režim tjelesne aktivnosti u krevetu

Fizikalna rehabilitacija je kontraindicirana kod:

Aktivni miokarditis;

Stenoza ventila;

Cijanotični kongenitalni defekti;

Poremećaji ritma visoke gradacije;

Napadaji angine u bolesnika s niskom ejekcijskom frakcijom (EF) lijeve klijetke (LV).

Medikamentozno liječenje kroničnog zatajenja srca

Esencijalni lijekovi koristi se u liječenju akutnog zatajenja srca.

1) Pozitivni inotropni agensi se privremeno koriste u AZS za povećanje kontraktilnosti miokarda i njihovo djelovanje obično je popraćeno povećanjem potrebe miokarda za kisikom.

Presorni (simpatomimetički) amini(norepinefrin, dopamin i u manjoj mjeri dobutamin), osim što povećavaju kontraktilnost miokarda, mogu uzrokovati perifernu vazokonstrikciju, što uz povišenje krvnog tlaka dovodi do pogoršanja oksigenacije perifernih tkiva.

Liječenje se obično započinje malim dozama koje se po potrebi postupno povećavaju (titriraju) do postizanja optimalnog učinka. U većini slučajeva odabir doze zahtijeva invazivno praćenje hemodinamskih parametara uz određivanje minutnog volumena srca i tlaka klina u plućnoj arteriji. Uobičajeni nedostatak lijekova u ovoj skupini je sposobnost da izazovu ili pogoršaju tahikardiju (ili bradikardiju kada se koristi norepinefrin), srčane aritmije, ishemiju miokarda, kao i mučninu i povraćanje. Ovi učinci ovise o dozi i često sprječavaju daljnje povećanje doze.

norepinefrin uzrokuje perifernu vazokonstrikciju (uključujući arteriole celijakije i bubrežne žile) zbog stimulacije α-adrenergičkih receptora. U tom slučaju, minutni volumen srca može se povećati ili smanjiti ovisno o početnom perifernom vaskularnom otporu, funkcionalnom stanju lijeve klijetke i refleksnim utjecajima posredovanim karotidnim baroreceptorima. Indiciran je u bolesnika s teškom arterijskom hipotenzijom (sistolički krvni tlak ispod 70 mm Hg), s niskim perifernim vaskularnim otporom. Uobičajena početna doza norepinefrina je 0,5-1 mcg/min; naknadno se titrira do postizanja učinka, au slučaju refraktornog šoka može biti 8-30 mcg/min.

dopamin stimulira α- i β-adrenergičke receptore, kao i dopaminergičke receptore koji se nalaze u krvnim sudovima bubrega i mezenterija. Njegov učinak ovisi o dozi. Kod intravenske infuzije u dozi od 2-4 mcg/kg u minuti, učinak je uglavnom na dopaminergičke receptore, što dovodi do dilatacije celijačnih arteriola i bubrežnih žila. Dopamin može pomoći povećati brzinu diureze i prevladati otpornost na diuretike uzrokovanu smanjenom bubrežnom perfuzijom, a također može djelovati na bubrežne tubule, stimulirajući natriurezu. Međutim, kao što je navedeno, nema poboljšanja glomerularne filtracije u bolesnika s oligurskim stadijem akutnog zatajenja bubrega. U dozama od 5-10 mcg/kg po minuti, dopamin stimulira uglavnom 1-adrenergičke receptore, što pomaže povećati minutni volumen srca; Primjećuje se i venokonstrikcija. U dozama od 10-20 mcg/kg u minuti prevladava stimulacija α-adrenergičkih receptora, što dovodi do periferne vazokonstrikcije (uključujući arteriole celijakije i bubrežne žile). Dopamin, sam ili u kombinaciji s drugim presorskim aminima, koristi se za uklanjanje arterijske hipotenzije, povećanje kontraktilnosti miokarda, a također i povećanje broja otkucaja srca u bolesnika s bradikardijom koja zahtijeva korekciju. Ako je potrebna primjena dopamina brzinom većom od 20 mcg/kg/min za održavanje krvnog tlaka u bolesnika s dovoljnim tlakom punjenja ventrikula, preporuča se dodati norepinefrin.

Dobutamin- sintetski katekolamin koji uglavnom stimulira β-adrenergičke receptore. U tom se slučaju kontraktilnost miokarda poboljšava s povećanjem minutnog volumena srca i smanjenjem tlaka punjenja srčanih klijetki. Zbog smanjenja perifernog vaskularnog otpora krvni tlak se možda neće promijeniti. Budući da je cilj liječenja dobutaminom normalizacija minutnog volumena srca, potrebno je praćenje ovog pokazatelja za odabir optimalne doze lijeka. Obično se koriste doze od 5-20 mcg/kg u minuti. Dobutamin se može kombinirati s dopaminom; sposoban je smanjiti plućni vaskularni otpor i lijek je izbora u liječenju zatajenja desne klijetke. Međutim, već 12 sati nakon početka infuzije lijeka može se razviti tahifilaksa.

Inhibitori fosfodiesteraze III(amrinon, milrinon) imaju pozitivna inotropna i vazodilatacijska svojstva, uzrokujući pretežno venodilataciju i smanjenje tonusa plućnih žila. Baš kao i presorski amini, mogu pogoršati ishemiju miokarda i izazvati ventrikularne aritmije. Njihova optimalna uporaba zahtijeva praćenje hemodinamskih parametara; tlak klina u plućnoj arteriji ne smije biti niži od 16-18 mmHg IV infuzija inhibitora fosfodiesteraze III obično se koristi za teško zatajenje srca ili kardiogeni šok koji ne reagira adekvatno na standardno liječenje presorskim aminima. Amrinon vrlo često uzrokuje trombocitopeniju, a brzo se može razviti i tahifilaksa. Nedavno je pokazano da primjena milrinona kod pogoršanja kroničnog zatajenja srca ne dovodi do poboljšanja kliničkog tijeka bolesti, već je popraćena povećanjem učestalosti perzistentne arterijske hipotenzije koja zahtijeva liječenje i supraventrikularnih aritmija.

Sredstva koja povećavaju afinitet kontraktilnih miofibrila kardiomiocita za kalcij. Jedini lijek iz ove skupine koji je dosegao fazu široke kliničke primjene u AZS je levosimendan. Njegov pozitivni inotropni učinak nije popraćen primjetnim povećanjem potrebe miokarda za kisikom i povećanjem simpatičkih učinaka na miokard. Drugi mogući mehanizmi djelovanja su selektivna inhibicija fosfodiesteraze III, aktivacija kalijevih kanala. Levosimendan ima vazodilatacijske i antiishemijske učinke; zbog prisutnosti aktivnog metabolita dugog djelovanja, učinak traje neko vrijeme nakon prestanka uzimanja lijeka. Digoksin ima ograničenu vrijednost u liječenju AZS. Lijek ima nisku terapeutsku širinu i može uzrokovati teške ventrikularne aritmije, osobito u prisutnosti hipokalijemije. Njegovo svojstvo usporavanja atrioventrikularnog provođenja koristi se za smanjenje učestalosti ventrikularnih kontrakcija u bolesnika s trajnom atrijskom fibrilacijom ili lepršanjem.

2) Vazodilatatori mogu brzo smanjiti pred- i naknadno opterećenje zbog širenja vena i arteriola, što dovodi do smanjenja tlaka u kapilarama pluća, smanjenja perifernog vaskularnog otpora i krvnog tlaka. Ne smiju se koristiti za arterijsku hipotenziju.

Izosorbid dinitrat periferni vazodilatator s dominantnim učinkom na venske žile. Antianginalno sredstvo. Mehanizam djelovanja povezan je s oslobađanjem djelatne tvari dušikovog oksida u glatkim mišićima krvnih žila. Dušikov oksid uzrokuje aktivaciju gvanilat ciklaze i povećava razinu cGMP, što u konačnici dovodi do opuštanja glatkih mišića. Pod utjecajem izosorbid dinitrata, arteriola i prekapilarnih sfinktera

One se opuštaju u manjoj mjeri od velikih arterija i vena.
Učinak izosorbiddinitrata uglavnom je povezan sa smanjenjem potrebe miokarda za kisikom zbog smanjenja predopterećenja (dilatacija perifernih vena i smanjenje protoka krvi u desni atrij) i naknadnog opterećenja (smanjenje perifernog otpora), kao i s izravni učinak koronarne dilatacije. Promiče preraspodjelu koronarnog protoka krvi u područjima sa smanjenom opskrbom krvlju. Smanjuje pritisak u plućnoj cirkulaciji.
Intravenska infuzija obično počinje s 10-20 mcg/min i povećava se za 5-10 mcg/min svakih 5-10 minuta dok se ne postigne željeni hemodinamski ili klinički učinak. Niske doze lijeka (30-40 mcg/min) uglavnom uzrokuju venodilataciju, veće doze (150-500 mcg/min) također dovode do dilatacije arteriola. Pri održavanju konstantne koncentracije nitrata u krvi dulje od 16-24 sata razvija se tolerancija na njih. Nitrati su učinkoviti kod ishemije miokarda, hitnih stanja koja proizlaze iz arterijske hipertenzije ili kongestivnog zatajenja srca (uključujući mitralnu ili aortnu regurgitaciju). Pri njihovoj primjeni treba izbjegavati arterijsku hipotenziju (njezina se vjerojatnost povećava s hipovolemijom, nižom lokalizacijom infarkta miokarda, zatajenjem desne klijetke). Hipotenzija koja se javlja kod primjene nitrata obično se uklanja intravenskom primjenom tekućine, a kombinacija bradikardije i hipotenzije liječi se atropinom. Također mogu pridonijeti pojavi ili pogoršanju tahikardije, bradikardije, poremećaja ventilacijsko-perfuzijskog odnosa u plućima i glavobolje.
Nitrati se smatraju kontraindiciranim u slučajevima teške kontraktilne disfunkcije desne klijetke, kada njezin izlaz ovisi o predopterećenju, sa sistoličkim krvnim tlakom ispod 90 mm Hg, kao i s otkucajima srca manjim od 50 otkucaja. u minuti ili jaka tahikardija.

Natrijev nitroprusid njegov učinak na arteriole i vene sličan je nitroglicerinu. Obično se primjenjuje u dozama od 0,1-5 mcg/kg po minuti (u nekim slučajevima do 10 mcg/kg po minuti) i ne smije se izlagati svjetlu.

Koristi se za liječenje hitnih stanja koja proizlaze iz teškog zatajenja srca (osobito povezanog s aortnom ili mitralnom regurgitacijom) i arterijske hipertenzije. Postoje dokazi o povećanoj simptomatskoj učinkovitosti (ali ne i ishodu) pri liječenju stanja s niskim minutnim volumenom srca i visokim perifernim otporom koji ne reagiraju na dopamin.
Natrijev nitroprusid ne smije se koristiti ako ishemija miokarda i dalje postoji, budući da može pogoršati cirkulaciju krvi u područjima opskrbe krvlju značajno stenoziranih epikardijalnih koronarnih arterija. Uz hipovolemiju, natrijev nitroprusid, poput nitrata, može uzrokovati značajno smanjenje krvnog tlaka s refleksnom tahikardijom, tako da tlak punjenja lijeve klijetke treba biti najmanje 16-18 mm Hg.
Druge nuspojave uključuju pogoršanje hipoksemije kod plućne bolesti (ublažavanjem hipoksične konstrikcije plućnih arteriola), glavobolju, mučninu, povraćanje i grčeve u trbuhu. U slučaju zatajenja jetre ili bubrega, kao i kada se natrijev nitroprusid primjenjuje u dozi većoj od 3 mcg/kg u minuti dulje od 72 sata, moguće je nakupljanje cijanida ili tiocijanata u krvi. Intoksikacija cijanidom očituje se pojavom metaboličke acidoze. Pri koncentraciji tiocijanata >12 mg/dL dolazi do letargije, hiperrefleksije i napadaja.

Liječenje se sastoji od trenutnog prekida infuzije lijeka; u teškim slučajevima primjenjuje se natrijev tiosulfat.

3) Morfij- narkotički analgetik, koji osim analgetskog, sedativnog djelovanja i povećanja vagalnog tonusa uzrokuje venodilataciju.

Smatra se lijekom izbora za ublažavanje plućnog edema i otklanjanje boli u prsima koja je povezana s ishemijom miokarda i ne prolazi nakon ponovne primjene sublingvalnog nitroglicerina.
Glavne nuspojave uključuju bradikardiju, mučninu i povraćanje (liječe se atropinom), respiratornu depresiju te pojavu ili pogoršanje arterijske hipotenzije u bolesnika s hipovolemijom (obično se uklanja podizanjem nogu i intravenskom primjenom tekućine).
Primjenjuje se intravenski u malim dozama (10 mg lijeka razrijedi se u najmanje 10 ml fiziološke otopine, približno 5 mg intravenski polako, zatim po potrebi 2-4 mg u razmacima od najmanje 5 minuta do postiže se učinak).

4) Furosemid- diuretik petlje s izravnim venodilatacijskim učinkom. Potonji učinak javlja se unutar prvih 5 minuta nakon intravenske primjene, dok se povećanje izlučivanja urina javlja kasnije.

Početna doza je 0,5-1 mg/kg IV. Ako je potrebno, primjena se obično ponavlja nakon 1-4 sata.

5) Beta-blokatori.
Kontraindicirana je primjena lijekova iz ove skupine u AZS povezanoj s oštećenom kontraktilnošću miokarda. Međutim, u nekim slučajevima, kada se plućni edem pojavi u bolesnika sa subaortalnom ili izoliranom mitralnom stenozom i povezan je s pojavom tahizistolije, često u kombinaciji s povišenim krvnim tlakom, primjena beta-blokatora pomaže u ublažavanju simptoma bolesti. .
U Rusiji su dostupna tri lijeka za intravensku primjenu - propranolol, metoprolol i esmolol. Prva dva se primjenjuju u malim dozama u intervalima dovoljnim za procjenu učinkovitosti i sigurnosti prethodne doze (promjene krvnog tlaka, srčanog ritma, intrakardijalnog provođenja, manifestacije AZS). Esmolol ima vrlo kratko vrijeme poluraspada (2-9 minuta), pa se njegova primjena smatra poželjnom u akutnih bolesnika s visokim rizikom od komplikacija.

6) Antikoagulansi.

Antikoagulansi su indicirani za bolesnike s ACS-om, fibrilacijom atrija, umjetnim srčanim zaliscima, dubokom venskom trombozom donjih ekstremiteta i plućnom embolijom. Postoje dokazi da supkutana primjena heparina male molekulske mase (enoksaparin 40 mg 1 put/dan, dalteparin 5000 IU 1 put/dan) može smanjiti incidenciju duboke venske tromboze donjih ekstremiteta u bolesnika hospitaliziranih s akutnom terapeutskom bolešću, uklj. . ozbiljno zatajenje srca. Nisu provedena velika istraživanja za usporedbu preventivne učinkovitosti heparina niske molekularne težine i nefrakcioniranog heparina (5000 IU supkutano 2-3 puta dnevno) u AZS.

7) Fibrinolitička terapija.

Bolesnici s MI s elevacijom ST spojnice koji ispunjavaju uvjete za PCI zahtijevaju mehaničku (katetersku) reperfuziju (primarna koronarna intervencija) unutar 60 minuta od traženja pomoći. Ako primarna PCI nije moguća, uspostavljanje protoka krvi u arteriji povezanoj s infarktom može se postići farmakološkom reperfuzijom (fibrinolizom) unutar 30 minuta nakon prvog kontakta s bolesnikom.

Unatoč ograničenoj učinkovitosti i visokom riziku od krvarenja, fibrinolizu u prehospitalnom stadiju treba smatrati prioritetnom metodom liječenja, pod uvjetom da postoje svi uvjeti za njezinu provedbu (educirano osoblje sa sposobnošću interpretacije EKG-a). Bolusni lijek (tenekteplaza) ima jednostavnu primjenu i bolju prognostičku opciju s manjim rizikom od krvarenja.

U nedostatku kontraindikacija, potrebno je započeti trobolitičku terapiju (TLT) pod sljedećim uvjetima:

Ako je vrijeme od početka anginoznog napada 4-6 sati, barem ne prelazi 12 sati;

EKG pokazuje elevaciju ST segmenta >0,1 mV u najmanje 2 uzastopna odvoda u prsnom košu ili 2 odvoda udova, ili se pojavljuje novi blok lijeve grane snopa (LBBB).

Primjena trombolitika opravdana je istovremeno kada postoje EKG znakovi pravog posteriornog MI (visoki R valovi u desnim prekordijalnim odvodima V1-V2 i depresija ST segmenta u odvodima V1-V4 s prema gore usmjerenim T valom).

Rekombinantni tkivni aktivator plazminogena (Alteplaza) primjenjuje se intravenski (lijek se prvo otopi u 100-200 ml destilirane vode ili 0,9% otopine natrijevog klorida) prema shemi "bolus + infuzija". Doza lijeka je 1 mg/kg tjelesne težine (ali ne više od 100 mg): 15 mg se daje kao bolus; naknadna infuzija od 0,75 mg/kg tjelesne težine tijekom 30 minuta (ali ne više od 50 mg), zatim 0,5 mg/kg (ali ne više od 35 mg) tijekom 60 minuta (ukupno trajanje infuzije - 1,5 sat).

Streptokinaza primjenjuje se intravenski u dozi od 1 500 000 IU tijekom 30-60 minuta u maloj količini 0,9% otopine natrijeva klorida. Često se primjećuje razvoj hipotenzije i akutnih alergijskih reakcija. Ne smijete ponovno uvesti streptokinazu (provjerite svoju povijest bolesti) zbog pojave protutijela koja mogu utjecati na njezinu aktivnost i razvoj alergijskih reakcija, uključujući anafilaktički šok.

tenekteplaza (metaliza) intravenski 30 mg na tjelesnu težinu<60 кг, 35 мг при 60-70 кг, 40 мг при 70-80 кг; 45 мг при 80-90 кг и 50 мг при массе тела >90 kg, potrebna doza se daje u obliku bolusa tijekom 5-10 sekundi. Za primjenu se može koristiti prethodno instalirani venski kateter, ali samo ako je napunjen 0,9% otopinom natrijevog klorida, nakon primjene Metalyse potrebno ga je temeljito oprati (kako bi se potpuna i pravovremena isporuka lijeka u krv). Metalyse nije kompatibilan s otopinom dekstroze i ne smije se primjenjivati ​​putem kapaljke koja sadrži dekstrozu. Nikakvi drugi lijekovi ne smiju se dodavati u otopinu za injekciju ili u infuzijsku liniju. S obzirom na dulji poluvrijeme eliminacije iz organizma, lijek se koristi u obliku jednog bolusa, što je posebno pogodno za prehospitalno liječenje.

Apsolutne kontraindikacije za fibrinolitičku terapiju:

Prethodni hemoragijski moždani udar ili cerebrovaskularni inzult nepoznatog porijekla.

Ishemijski moždani udar pretrpljen unutar zadnjih 6 mjeseci, s izuzetkom ishemijskog moždanog udara koji se dogodio unutar 3 sata, a koji se može liječiti tromboliticima.

Nedavna velika trauma/operacija/ozljeda glave (u posljednja 3 mjeseca).

Tumor mozga, primarni ili metastatski.

Promjene u strukturi cerebralnih žila, prisutnost arteriovenske malformacije, arterijske aneurizme.

Sumnja na disecirajuću aneurizmu aorte.

Gastrointestinalno krvarenje u posljednjih mjesec dana.

Prisutnost znakova krvarenja ili hemoragijske dijateze (osim menstruacije).

Punkcije u područjima koja se ne mogu stisnuti (na primjer, biopsija jetre, lumbalna punkcija).

Relativne kontraindikacije za fibrinolitičku terapiju:

Prolazni ishemijski napad u zadnjih 6 mjeseci.

Refraktorna arterijska hipertenzija (sistolički krvni tlak ≥180 mm Hg i/ili dijastolički krvni tlak ≥110 mm Hg).

Uzimanje neizravnih antikoagulansa (varfarin) (što je veći INR, to je veći rizik od krvarenja).

Stanje trudnoće ili unutar 1 tjedna nakon rođenja.

Bolest jetre u uznapredovalom stadiju.

Pogoršanje peptičkog ulkusa ili duodenalnog ulkusa.

Infektivni endokarditis.

Neučinkovitost mjera reanimacije. Traumatska ili produljena (> 10 min) kardiopulmonalna reanimacija.

Za streptokinazu - prethodna uporaba (prije > 5 dana i do godinu dana ili više) ili alergijska reakcija na streptokinazu.

Kriteriji uspješne fibrinolize su smanjenje pomaka ST segmenta na EKG-u za više od 50% unutar 60-90 minuta (mora biti dokumentirano u anamnezi), pojava tipičnih reperfuzijskih aritmija i nestanak boli u prsima.

Značajke liječenja AZS ovisno o uzroku dekompenzacije

Uklanjanje uzroka dekompenzacije najvažnija je komponenta liječenja AZS i sprječavanja njezina recidiva. Nesrčane bolesti mogu ozbiljno zakomplicirati tijek AZS i otežati njegovo liječenje.

IHD

To je najčešći uzrok AZS, koji može biti predstavljen zatajenjem lijeve klijetke s niskim CO, zatajenjem lijeve klijetke sa simptomima zastoja krvi i zatajenjem desne klijetke. Svim bolesnicima s egzacerbacijom koronarne bolesti savjetuje se što prije podvrgnuti koronarografiji.

Pravovremena reperfuzija u slučaju AIM s elevacijom ST segmenta na EKG-u može spriječiti AZS ili poboljšati njezin tijek. Poželjna je perkutana koronarna intervencija; ako je indicirana, opravdana je hitna koronarna premosnica u bolesnika s kardiogenim šokom. Ako invazivno liječenje nije dostupno ili uključuje značajan gubitak vremena, potrebno je provesti TLT. Hitna revaskularizacija miokarda također je indicirana u slučajevima akutnog zatajenja srca koje komplicira infarkt miokarda, bez elevacije ST segmenta na EKG-u. kao i kod NS s teškom ishemijom miokarda.

Pojavu AZS tijekom egzacerbacije koronarne bolesti mogu pospješiti refleksne reakcije, kao i poremećaji srčanog ritma i provođenja. Stoga je važno i adekvatno ublažavanje boli i brzo uklanjanje aritmija koje dovode do hemodinamskih poremećaja.

U pravom kardiogenom šoku privremena stabilizacija može se postići održavanjem odgovarajućeg punjenja komore, VACP-om, inotropnom potporom lijekovima i mehaničkom ventilacijom. Za zatajenje lijeve klijetke sa simptomima stagnacije krvi, akutno liječenje je isto kao i za druge uzroke ove varijante AZS. Budući da inotropni lijekovi mogu biti opasni, potrebno je razmotriti mogućnost VACP-a. Nakon toga, uz odgovarajuću revaskularizaciju miokarda, indicirani su β-blokatori i inhibitori RAAS.

Detaljniji pristupi liječenju AZS tijekom egzacerbacije koronarne arterijske bolesti navedeni su u preporukama VNOK-a za liječenje infarkta miokarda s elevacijama ST segmenta na EKG-u i ACS bez trajnih elevacija ST segmenta na EKG-u (Kardiologija. - 2004. - Broj 4 (prilog).- Str. 1-28).

Patologija aparata srčanog ventila

Uzrok AZS može biti disfunkcija srčanih zalistaka tijekom egzacerbacije koronarne arterijske bolesti (obično mitralne regurgitacije), akutne mitralne ili aortne regurgitacije druge etiologije (endokarditis, trauma), aortne ili mitralne stenoze, tromboze umjetne valvule, disecirajuće aorte. aneurizma.

Kod infektivnog endokarditisa, glavni uzrok razvoja AZS je insuficijencija srčanih zalistaka. Ozbiljnost srčane disfunkcije može biti pogoršana miokarditisom. Uz standardno liječenje AZS, potrebno je propisati antibiotike. Za brzu dijagnozu indicirana je konzultacija sa stručnjakom.

Teška akutna mitralna ili aortalna insuficijencija zahtijeva hitno kirurško liječenje. Uz dugotrajnu mitralnu regurgitaciju u kombinaciji sa smanjenim SI i niskim EF, hitna operacija, u pravilu, ne poboljšava prognozu. U tim slučajevima preliminarna stabilizacija stanja VACP-om može biti od velike važnosti.

Tromboza umjetnog srčanog zaliska

AZS u ovih bolesnika često dovodi do smrti. U svih bolesnika sa sumnjom na trombozu umjetnih zalistaka potrebno je učiniti RTG prsnog koša i ehokardiografiju. Optimalno liječenje ostaje nejasno. Kod tromboze lijevog srčanog zaliska kirurška intervencija je metoda izbora. TLT se koristi za trombozu desnog srčanog zaliska iu slučajevima kada je operacija visokog rizika.

Za TLT se koriste rekombinantni inhibitor tkivnog aktivatora plazminogena (10 mg IV bolus nakon čega slijedi infuzija od 90 mg tijekom 90 minuta) i streptokinaza (250 000-500 000 IU tijekom 20 minuta nakon čega slijedi infuzija od 1 000 000-1,5 000 000). ME tijekom 10 sati). Nakon primjene trombolitika, potrebno je započeti intravenoznu infuziju nefrakcioniranog heparina u dozi koja osigurava povećanje aPTT-a za 1,5-2 puta od normalnih (kontrolnih) vrijednosti za dati laboratorij. Alternativa je propisivanje urokinaze u dozi od 4400 IU/(kg·h) bez heparina tijekom 12 sati ili 2000 IU/(kg·h) u kombinaciji s nefrakcioniranim heparinom tijekom 24 sata.

TLT je neučinkovit ako postoji prekomjerni rast fibroznog tkiva s malim područjima sekundarne tromboze. U bolesnika s vrlo velikim i/ili pokretnim trombima TLT je povezan s povećanim rizikom od tromboembolijskih komplikacija i moždanog udara. U tim slučajevima moguće je kirurško liječenje. Kako bi se razjasnila priroda lezije ventila, preliminarno je indicirana transezofagealna ehokardiografija. Nakon TLT-a potrebno je ponoviti ehokardiografiju. Treba razmotriti uputnost kirurške intervencije ako TLT ne uspije eliminirati okluziju.

Alternativna metoda je davanje dodatnih doza trombolitika. Iako je stopa smrtnosti tijekom hitnog kirurškog zahvata u bolesnika s hemodinamskom nestabilnošću III-IV, prema klasifikaciji New York Heart Association (NYHA) (plućni edem, arterijska hipotenzija), visoka, TLT može dovesti do gubitka vremena i dodatno povećati rizik kirurškog liječenja u slučaju njezinog neuspjeha. Prema nerandomiziranim studijama, u manje teških bolesnika dugotrajni antitrombotici i/ili TLT mogu biti jednako učinkoviti kao i kirurško liječenje.

Disecirajuća aneurizma aorte

Disecirajuća aneurizma aorte prati AZS u prisutnosti HA, akutnu valvularnu regurgitaciju, tamponadu srca i ishemiju miokarda. Ako se sumnja na disecirajuću aneurizmu aorte, potrebna je hitna konzultacija s kirurgom. Morfologija i funkcija aortnog zaliska, kao i prisutnost perikardijalne tekućine najbolje se procjenjuju transezofagealnom ehokardiografijom. Kirurška intervencija obično se izvodi iz zdravstvenih razloga.

Tamponada srca

Tamponada srca je dekompenzirana faza njegove kompresije uzrokovana nakupljanjem tekućine u perikardu. Kod “kirurške” tamponade (krvarenja) intraperikardijalni tlak raste brzo – od nekoliko minuta do sati, dok kod “terapeutske” tamponade (upale) taj proces traje od nekoliko dana do tjedana. Hemodinamski poremećaj je apsolutna indikacija za perikardiocentezu. U bolesnika s hipovolemijom, privremeno poboljšanje može se postići intravenskom primjenom tekućine, što dovodi do povećanja tlaka punjenja srčanih klijetki.

U slučaju rana, rupture ventrikularne aneurizme ili hemoperikarda zbog disekcije aorte, nužan je kirurški zahvat kako bi se eliminirao izvor krvarenja. Kad god je moguće, treba liječiti uzrok perikardijalnog izljeva.

AZS je jedna od najčešćih komplikacija hipertenzivnih kriza.

Klinički znakovi AZS tijekom hipertenzivne krize uključuju samo plućnu kongestiju, koja može biti manja ili teška, sve do iznenadnog plućnog edema.

U bolesnika hospitaliziranih s plućnim edemom zbog hipertenzivne krize često nema značajnih promjena u sistoličkoj funkciji LV; više od polovice ima LVEF > 45%. Često se opažaju dijastolički poremećaji, u kojima se pogoršavaju procesi opuštanja miokarda.

Cilj liječenja akutnog plućnog edema uzrokovanog hipertenzijom je smanjiti pre- i afterload na LV, ishemiju miokarda i eliminirati hipoksemiju održavanjem odgovarajuće ventilacije pluća. Liječenje treba započeti odmah sljedećim redoslijedom: terapija kisikom, PPD ili drugi načini neinvazivne ventilacije, po potrebi mehanička ventilacija, obično kratkotrajna, u kombinaciji s intravenskom primjenom antihipertenziva.

Antihipertenzivna terapija trebala bi uzrokovati prilično brzo, unutar nekoliko minuta, smanjenje SBP-a ili DBP-a za 30 mm Hg. Potom se pokazuje sporiji pad krvnog tlaka na vrijednosti koje su se dogodile prije hipertenzivne krize, obično unutar nekoliko sati. Ne biste trebali pokušavati smanjiti krvni tlak na normalne vrijednosti, jer to može dovesti do smanjenja perfuzije organa. Početno brzo sniženje krvnog tlaka može se postići propisivanjem sljedećih lijekova, pojedinačno ili u kombinaciji (ako hipertenzija ostane):

IV primjena izosorbid dinitrata, nitroglicerina ili nitroprusida;

IV primjena diuretika petlje, osobito u bolesnika s retencijom tekućine i dugom poviješću CHF-a;

Moguće je intravenski primijeniti dugodjelujući derivat dihidropiridina (nikardipin). Međutim, s hemodinamskim učinkom sličnim nitratima, lijekovi iz ove skupine mogu uzrokovati hipersimpatikotoniju (tahikardiju), povećati ranžiranje krvi u plućima (hipoksemija), a također uzrokovati komplikacije u središnjem živčanom sustavu.

Brzo smanjenje krvnog tlaka može se postići uzimanjem kaptoprila ispod jezika. Očigledno, njegova uporaba može biti opravdana ako je nemoguće davati lijekove intravenozno, kao i nedostupnost ili nedovoljna učinkovitost inhalacijskih oblika nitrata.

β-blokatori se ne smiju koristiti za plućni edem, osim u slučajevima kada je AZS u kombinaciji s tahikardijom u bolesnika bez ozbiljnog oštećenja kontraktilnosti LV, na primjer, s dijastoličkim HF-om, mitralnom stenozom. Hipertenzivna kriza s feokromocitomom može se eliminirati intravenskom primjenom 5-15 mg fentolamina uz obvezno praćenje krvnog tlaka; ponovljena primjena moguća je nakon 1-2 sata.

Zatajenja bubrega

Manje i umjerene promjene bubrežne funkcije obično su asimptomatske i bolesnici ih dobro podnose; međutim, čak i blago povišena razina kreatinina u krvnom serumu i/ili pad GFR neovisni su čimbenici rizika za nepovoljnu prognozu AZS.

U prisutnosti akutnog zatajenja bubrega potrebna je dijagnoza i liječenje popratne patologije: anemije, poremećaja elektrolita i metaboličke acidoze. Zatajenje bubrega utječe na učinkovitost terapije zatajenja srca, što uključuje primjenu digoksina, ACE inhibitora, blokatora angiotenzinskih receptora i spironolaktona. Povećanje kreatinina u serumu za više od 25-30% i/ili koncentracija veća od 3,5 mg/dL (266 µmol/L) relativna je kontraindikacija za nastavak terapije ACE inhibitorom.

Umjereno do teško zatajenje bubrega [razine kreatinina u serumu veće od 2,5–3 mg/dL (190–226 μmol/L)] povezano je sa smanjenim odgovorom na diuretike. U ovih bolesnika često postoji potreba za stalnim povećanjem doze diuretika Henleove petlje i/ili dodavanjem diuretika s drugačijim mehanizmom djelovanja. To pak može uzrokovati hipokalemiju i još veći pad GFR-a. Iznimka je torasemid, čija su farmakološka svojstva praktički neovisna o bubrežnoj disfunkciji, budući da se lijek 80% metabolizira u jetri.

Bolesnicima s teškom bubrežnom disfunkcijom i refraktornim zadržavanjem tekućine može biti potrebna kontinuirana venovenska hemofiltracija.

Kombinacija s inotropnim lijekovima povećava bubrežni protok krvi, poboljšava bubrežnu funkciju i vraća učinkovitost diuretika. Hiponatrijemija, acidoza i nekontrolirano zadržavanje tekućine mogu zahtijevati dijalizu. Izbor između peritonealne dijalize, hemodijalize i ultrafiltracije obično ovisi o tehničkoj opremljenosti bolnice i razini krvnog tlaka.

Plućne bolesti i bronhijalna opstrukcija

Kada se ASI kombinira s bronhoopstruktivnim sindromom, potrebno je koristiti bronhodilatatore. Iako lijekovi iz ove skupine mogu poboljšati rad srca, ne smiju se koristiti za liječenje AZS.
Obično se koristi albuterol (0,5 ml 0,5% otopine u 2,5 ml fiziološke otopine putem nebulizatora tijekom 20 minuta). Postupak se može ponavljati svaki sat prvih nekoliko sati, a zatim prema indikacijama.

Poremećaji srčanog ritma

Poremećaji srčanog ritma mogu biti glavni uzrok AZS u bolesnika s očuvanom i poremećenom srčanom funkcijom, a također mogu otežati tijek već razvijene AZS. Za prevenciju i uspješno otklanjanje poremećaja srčanog ritma potrebno je održavati normalne koncentracije kalija i magnezija u krvi.

Bradiaritmije

Liječenje obično započinje intravenskom primjenom 0,25-5 mg atropina, po potrebi ponavljajući do maksimalne doze od 2 mg. Za atrioventrikularnu disocijaciju s rijetkom ventrikularnom aktivnošću u bolesnika bez ishemije miokarda može se primijeniti intravenska infuzija izoproterenola u dozi od 2-20 mcg/min.

Nizak broj otkucaja srca tijekom fibrilacije atrija može se privremeno eliminirati intravenskom primjenom teofilina brzinom od 0,2-0,4 mg/(kg·h), prvo u obliku bolusa, zatim u obliku infuzije. Ako nema odgovora na liječenje lijekovima, potrebno je koristiti umjetni srčani stimulator. Ako je prisutna ishemija miokarda, treba je eliminirati što je prije moguće.

Supraventrikularne tahiaritmije

Fibrilacija atrija i podrhtavanje atrija. Potrebno je pratiti otkucaje srca, osobito u prisutnosti dijastoličke disfunkcije miokarda. Međutim, kod restriktivnog zatajenja srca ili tamponade srca, kada se broj otkucaja srca naglo smanji, stanje bolesnika može se naglo pogoršati.

Ovisno o kliničkoj situaciji, moguće je održavati normosistolu s perzistentnom aritmijom ili vratiti i održati sinusni ritam. Ako je poremećaj ritma paroksizmalne prirode, nakon stabilizacije stanja, treba razmotriti mogućnost primjene lijekova ili električne kardioverzije. Ako paroksizam traje manje od 48 sati, primjena antikoagulansa nije potrebna.

Tablica 7. - Liječenje aritmija u AZS

Ako aritmija traje dulje od 48 sati, potrebno je koristiti antikoagulanse i održavati normosistolu odgovarajućim lijekovima najmanje tri tjedna prije kardioverzije. U težim slučajevima: s arterijskom hipotenzijom, teškom plućnom kongestijom, indicirana je hitna električna kardioverzija na pozadini primjene terapijske doze heparina. Trajanje primjene antikoagulansa nakon uspješne kardioverzije trebalo bi biti najmanje 4 tjedna. U bolesnika s perzistentnom atrijskom fibrilacijom i lepršanjem preporučljivost primjene antikoagulansa ovisi o riziku od arterijske tromboembolije i raspravlja se u odgovarajućim smjernicama.

Kako bi se smanjio broj otkucaja srca i spriječilo ponavljanje aritmije, koriste se β-blokatori. Treba također razmotriti brzu digitalizaciju, osobito kada je fibrilacija atrija sekundarna AZS. Amiodaron se obično koristi za medikamentoznu kardioverziju i za sprječavanje ponovne pojave aritmije.

Bolesnici s niskom EF ne bi trebali koristiti antiaritmike klase I, verapamil i diltiazem. U rijetkim slučajevima, verapamil se može razmotriti u bolesnika bez značajnog smanjenja kontraktilnosti LV radi kontrole otkucaja srca ili eliminacije paroksizmalne supraventrikularne tahikardije s uskim QRS kompleksima.

Ventrikularne aritmije.

Ventrikularna fibrilacija i trajna ventrikularna tahikardija zahtijevaju hitan EIT i, ako je potrebno, respiratornu potporu.

Amiodaron i β-blokatori mogu spriječiti njihovo ponovno pojavljivanje.

U slučaju ponovne pojave teških ventrikularnih aritmija i hemodinamske nestabilnosti potrebno je hitno napraviti CAG i elektrofiziološke pretrage.

Ostale vrste liječenja:- kao opcija liječenja, nakon prelaska u terminalni stadij CHF, ovo je implantacija mehaničkih pomoćnih uređaja za potporu lijeve klijetke, kao i transplantacija srca (za više detalja, vidi liječenje CHF).

Kirurška intervencija

1) Hitna koronarna angiografija treba izvesti što je prije moguće u bolesnika s teškom anginom, dubokim ili dinamičnim EKG promjenama, teškim aritmijama ili hemodinamskom nestabilnošću pri prijemu ili tijekom razdoblja praćenja. Ovi pacijenti čine 2-15% pacijenata primljenih s dijagnozom BP ST ACS.
Bolesnici s visokim trombotičkim rizikom i visokim rizikom od razvoja MI trebali bi se bez odgode podvrgnuti angiografskom testiranju. Osobito u prisutnosti kliničkih simptoma srčane insuficijencije ili progresivne hemodinamske nestabilnosti (šok) i po život opasnih srčanih aritmija (VF-ventrikularna fibrilacija, VT-ventrikularna tahikardija) (Tablica 8).

Tablica 8- Prediktori visokog trombotičkog rizika ili visokog rizika od infarkta miokarda koji su indikacija za hitnu koronarografiju


Bolesnike s perzistentnim ishemijskim simptomima i znakovima depresije ST segmenta u prednjim prekordijalnim odvodima (osobito u kombinaciji s povišenim troponinom), koji mogu ukazivati ​​na vjerojatnu posteriornu transmuralnu ishemiju, treba hitno učiniti koronarografijom (<2 ч).
Bolesnici s perzistentnim simptomima ili dokumentiranim povišenjem troponina u nedostatku dijagnostički značajnih EKG promjena također zahtijevaju hitnu koronarnu angiografiju kako bi se identificirala akutna trombotička okluzija u lijevoj cirkumfleksnoj arteriji. Osobito u slučajevima kada diferencijalna dijagnoza druge kliničke situacije ostaje nejasna.

2) Kirurško liječenje. Za neke bolesti u podlozi nastanka AZS hitna kirurška intervencija može poboljšati prognozu (Tablica 9). Kirurške metode liječenja uključuju revaskularizaciju miokarda, korekciju anatomskih defekata srca, uključujući zamjenu i rekonstrukciju valvule, te mehanička sredstva privremene cirkulacijske potpore. Najvažnija dijagnostička metoda pri određivanju indikacija za operaciju je ehokardiografija.

Tablica 9- Bolesti srca u AZS koje zahtijevaju kiruršku korekciju

3) Transplantacija srca. Potreba za transplantacijom srca obično se javlja kod teškog akutnog miokarditisa, postporođajne kardiomiopatije i velikog infarkta miokarda s lošom prognozom nakon revaskularizacije.
Transplantacija srca nije moguća dok se stanje bolesnika ne stabilizira mehaničkom potporom cirkulacije.

4) Mehaničke metode potpore krvotoka. Privremena mehanička cirkulatorna potpora indicirana je kod bolesnika s AZS koji ne reagiraju na standardno liječenje, kada je moguće vratiti funkciju miokarda, kirurška korekcija postojećih poremećaja uz značajno poboljšanje srčane funkcije ili transplantacija srca.

Levitronix uređaji- odnosi se na uređaje koji pružaju hemodinamsku potporu (od nekoliko dana do nekoliko mjeseci), uz minimalnu traumu za elemente krvnih stanica. Bez oksigenacije.
Intraaortalna balonska kontrapulzacija (IABP)
Standardna komponenta liječenja bolesnika s kardiogenim šokom ili teškim akutnim zatajenjem LV u sljedećim slučajevima:
- nedostatak brzog odgovora na primjenu tekućine, liječenje vazodilatatorima i inotropnu potporu;
- teška mitralna regurgitacija ili ruptura interventrikularnog septuma za stabilizaciju hemodinamike, omogućujući provođenje potrebnih dijagnostičkih i terapijskih mjera;
- teška ishemija miokarda (kao priprema za koronarnu angiografiju i revaskularizaciju).

VACP može značajno poboljšati hemodinamiku, ali ga treba učiniti kada je moguće eliminirati uzrok AZS - revaskularizacija miokarda, zamjena srčanog zaliska ili transplantacija srca, ili se njegove manifestacije mogu spontano povući - omamljivanje miokarda nakon AIM, operacije na otvorenom srcu, miokarditis.
VACP je kontraindiciran kod disekcije aorte, teške aortne regurgitacije, teške periferne arterijske bolesti, nerješivih uzroka zatajenja srca i zatajenja više organa.

Ekstrakorporalna membranska oksigenacija (ECMO)
ECMO je uporaba mehaničkih uređaja za privremenu (od nekoliko dana do nekoliko mjeseci) potporu funkciji srca i/ili pluća (u cijelosti ili djelomično) tijekom kardiopulmonalnog zatajenja, što dovodi do ponovne uspostave funkcije organa ili njegove zamjene
Indikacija za ECMO za zatajivanje srca u odraslih - kardiogeni šok:
- Nedovoljna perfuzija tkiva koja se očituje kao hipotenzija i nizak minutni volumen unatoč odgovarajućoj kontroli volumena
- Šok traje usprkos primjeni volumena, inotropa i vazokonstriktora, i intraaortalnom balonskom pumpanju ako je potrebno

Implantacija VAD pomoćnih uređaja:
Primjena ovih uređaja u liječenju teškog zatajenja srca razmatra se u dva aspekta. Prvi je “most” do transplantacije srca, tj. uređaj se koristi privremeno dok pacijent čeka donorsko srce. Drugi je "most" do oporavka, kada se, zahvaljujući korištenju umjetne klijetke srca, vraća funkcija srčanog mišića.

5) Ultrafiltracija
Izolirana venska ultrafiltracija ponekad se koristi za uklanjanje tekućine u bolesnika sa srčanim zastojom, iako se obično koristi kao rezervna terapija za rezistenciju na diuretike.

Preventivne radnje:
Osnova hitne kardiologije trebala bi biti aktivna prevencija hitnih kardioloških stanja.
Postoje tri područja za prevenciju hitnih srčanih stanja:
- primarna prevencija kardiovaskularnih bolesti;
- sekundarna prevencija postojećih kardiovaskularnih bolesti;
- hitna prevencija tijekom pogoršanja kardiovaskularnih bolesti.

Prevencija u hitnim slučajevima— skup hitnih mjera za sprječavanje nastanka hitnog srčanog stanja ili njegovih komplikacija.
Hitna prevencija uključuje:
1) hitne mjere za sprječavanje razvoja hitnog srčanog stanja s naglim povećanjem rizika od njegove pojave (s pogoršanjem tijeka kardiovaskularnih bolesti, anemijom, hipoksijom; prije neizbježnog visokog fizičkog, emocionalnog ili hemodinamičkog stresa, kirurške intervencije , itd.);
2) skup mjera samopomoći bolesnika s kardiovaskularnim bolestima u slučaju hitnog stanja u okviru individualnog programa koji prethodno izradi liječnik;
3) što raniju i minimalno dostatnu hitnu medicinsku pomoć;
4) dodatne mjere za sprječavanje razvoja komplikacija hitnih kardioloških stanja.

Izrada individualnih programa samopomoći za bolesnike s kardiovaskularnim bolestima od strane liječnika može biti od velike koristi.

Temelj hitne kardiološke pomoći je elementarna organizacija i opremljenost dijagnostičkog i liječeničkog procesa, a što je najvažnije, specijalisti s kliničkim mišljenjem, praktičnim iskustvom i predanošću.

Pokazatelji učinkovitosti liječenja i sigurnosti metoda dijagnostike i liječenja opisanih u protokolu
Kriteriji za učinkovitost liječenja bolesnika s AZS:
Procjena učinkovitosti liječenja AZS:
1. postizanje simptomatskog poboljšanja;
2. dugoročno preživljenje bolesnika nakon AZS;
3. produljenje životnog vijeka.

Lijekovi (aktivni sastojci) koji se koriste u liječenju

Plućni edem zbog zatajenja srca, hipertenzivna kriza

Sve jače manifestacije (dekompenzacija) kroničnog zatajenja srca

Povreda integriteta ventila ili komora srca; tamponada srca

Teška hipertrofija miokarda (osobito s prisutnošću subaortalne stenoze).

Povećan pritisak u plućnoj cirkulaciji (plućna embolija, akutne plućne bolesti i dr.).

Tahi ili bradiaritmije.

Informacija

Izvori i literatura

1. Zapisnici sa sastanaka Stručne komisije za razvoj zdravstva Ministarstva zdravstva Republike Kazahstan, 2013.
   1. 1. Smjernice Europskog kardiološkog društva za dijagnozu i liječenje akutnog i kroničnog zatajenja srca, Eur Heart J 2012. 2. Pregled smjernica Američkog udruženja za srce iz 2010. za KPR i hitnu kardiovaskularnu skrb. 3. Časopis “Kardiovaskularna terapija i prevencija” 2006.; 5 (6), Dodatak 1. 4. Principi liječenja akutnog zatajenja srca Yavelov I.S. Centar za aterosklerozu, Istraživački institut za fizikalno-kemijsku medicinu, Ministarstvo zdravlja Ruske Federacije, Moskva, časopis “Hitna medicina”1-2(32-33) 2011 / Praktične preporuke. 5. Givertz M., Colucci W., Braunwald E. Klinički aspekti zatajenja srca: Zatajenje visokog izlaza; Plućni edem // Heart Disease. Udžbenik kardiovaskularne medicine/Ur. autori E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - 6. izdanje. -W.B. Saunders Co, 2001. - 534-561. 6. Bristow M. Liječenje srčanog zatajenja // Heart Disease. Udžbenik kardiovaskularne medicine/Ur. autori E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - 6. izdanje. -W.B. Saunders Co. - 635-651 (prikaz, stručni). 7. Cotter G., Moshkovitz Y., Milovanov O. et al. Akutno zatajenje srca: novi pristup njegovoj patogenezi i liječenju // Eur. J. Heart F. - 2002. - 4. - 227-234. 8. Radna skupina za liječenje akutnog infarkta miokarda Europskog kardiološkog društva. Liječenje akutnog infarkta miokarda u bolesnika s elevacijom St-segmenta // Eur. Heart J. - 2003. - 24. - 28-66. 9. Smjernice 2000 za kardiopulmonalnu reanimaciju i hitnu kardiovaskularnu skrb. Međunarodni konsenzus o znanosti. Američko udruženje za srce u suradnji s Međunarodnim odborom za reanimaciju (ILCOR) // Circulation. - 2000. - 102, suppl. I-1-I-384. 10. Menon V., Hochman J. Liječenje kardiogenog šoka koji komplicira akutni infarkt miokarda // Heart. - 2002. - 88. - 531-537. 11. Ažurirane ACC/AHA smjernice za liječenje bolesnika s akutnim infarktom miokarda iz 1999. Izvješće Radne skupine Američkog koledža za kardiologiju/Američke udruge za srce o praktičnim smjernicama (Odbor za liječenje akutnog infarkta miokarda). Web verzija. 12. Lee T. Zbrinjavanje srčanog zatajenja. Smjernice // Heart Disease. Udžbenik kardiovaskularne medicine/Ur. autori E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - 6. izdanje. -W.B. Saunders Co, 2001. - 652-658. 13. Braunwald E., Antman E., Beasley J. et al. Ažuriranje smjernica ACC/AHA za liječenje bolesnika s nestabilnom anginom i infarktom miokarda bez elevacije ST spojnice: izvješće Radne skupine Američkog koledža kardiologije/Američkog udruženja za srce o smjernicama za praksu (Odbor za liječenje bolesnika s nestabilnom anginom ). 2002, http://www.acc.org/clinical/guidelines/unstable/unstable.pdf. 14. Radna skupina za liječenje akutnih koronarnih sindroma Europskog kardiološkog društva. Liječenje akutnog koronarnog sindroma u bolesnika koji se javljaju bez perzistentne elevacije ST-segmenta // Eur. Heart J. - 2002. - 23. - 1809-40. 15. Richenbacher W., Pierce W. Liječenje zatajenja srca: Potpomognuta cirkulacija // Bolesti srca. Udžbenik kardiovaskularne medicine/Ur. autori E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - 6. izdanje. -W.B. Saunders Co, 2001. - 600-614. 16. Ažurirane ACC/AHA smjernice za liječenje bolesnika s nestabilnom anginom i infarktom miokarda bez elevacije ST-spojnice-2002: sažetak članka Izvješće Radne skupine Američkog koledža za kardiologiju/Američkog udruženja za srce o smjernicama za praksu (Odbor za Management of Patients With Unstable Angina) // Circulation. - 2002., 1. listopada - 1893-1900. 17. Bristow M., Port D., Kelly R. Liječenje zatajenja srca: Farmakološke metode // Heart Disease. Udžbenik kardiovaskularne medicine/Ur. autori E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - 6. izdanje. -W.B. Saunders Co, 2001. - 562-599 18. Cuffe M., Califf R., Adams K. Jr. et al., za Ishode prospektivnog ispitivanja intravenoznog milrinona za egzacerbacije kroničnog zatajenja srca (OPTIME-CHF) Istraživači. Kratkotrajni intravenski milrinon za akutnu egzacerbaciju kroničnog zatajenja srca: randomizirano kontrolirano ispitivanje // JAMA. - 2002. - 287. - 1541-1547. 19. Moiseyev V., Poder P., Andrejevs N. et al. u ime RUSSLAN Study Investigators. Sigurnost i učinkovitost novog senzibilizatora kalcija, levosimendana, u bolesnika sa zatajenjem lijeve klijetke uslijed akutnog infarkta miokarda. Randomizirana, placebom kontrolirana, dvostruko slijepa studija (RUSSLAN) // Eur. Heart J. - 2002. - 23. - 1422-1932. 20. Odbor za publikacije za VMAC istražitelje. Intravenski nesiritid u odnosu na nitroglicerin za liječenje dekompenziranog kongestivnog zatajenja srca: randomizirano kontrolirano ispitivanje // JAMA. - 2002. - 287. - 1531-1540. 21. Izvješće radne skupine. Smjernice za dijagnostiku i liječenje akutne plućne embolije // Eur. Heart J. - 2000. - 21. - 1301-1336. 22. Cotter G., Kaluski E., Blatt A. et al. L-NMMA (inhibitor sintaze dušikovog oksida) učinkovit je u liječenju kardiogenog šoka // Circulation. - 2000. - 101. -1358-1361. 23. ACC/AHA/ESC smjernice za liječenje bolesnika s fibrilacijom atrija. Izvješće Radne skupine Američkog koledža za kardiologiju/Američke udruge za srce o smjernicama za praksu i Odbora Europskog kardiološkog društva za smjernice za praksu i konferencije o politici (Odbor za razvoj smjernica za liječenje pacijenata s fibrilacijom atrija). Razvijeno u suradnji sa Sjevernoameričkim društvom za pacing i elektrofiziologiju // Eur. Heart J. - 2001. - 22. - 1852-1923. 24. Europsko vijeće za reanimaciju. Smjernice za reanimaciju. - Izdanje, 1996. 25. Ansell J., Hirsh J., Dalen J. et al. Upravljanje oralnom antikoagulantnom terapijom // Prsa - 2001. - 119. - 22S-38S.
   Samoliječenjem možete uzrokovati nepopravljivu štetu svom zdravlju.
2. Informacije objavljene na stranicama MedElementa i mobilnim aplikacijama „MedElement“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Bolesti: Vodič za terapeute“ ne mogu i ne smiju zamijeniti izravnu konzultaciju s liječnikom. Svakako se obratite zdravstvenoj ustanovi ako imate bilo kakve bolesti ili simptome koji vas zabrinjavaju.
3. O izboru lijekova i njihovoj dozi potrebno je razgovarati sa stručnjakom. Samo liječnik može propisati pravi lijek i njegovu dozu, uzimajući u obzir bolest i stanje pacijentovog tijela.
4. Web stranica MedElementa i mobilne aplikacije „MedElement“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Bolesti: imenik terapeuta“ isključivo su informativno-referentni resursi. Podaci objavljeni na ovoj stranici ne smiju se koristiti za neovlašteno mijenjanje liječničkih uputa.
5. Urednici MedElementa nisu odgovorni za bilo kakve osobne ozljede ili materijalnu štetu nastalu korištenjem ove stranice.

Adenozin

Alteplaza

Amiodaron

Amrinon

Atropin

Injekcija vazopresina

Heparin natrij

Dalteparin

Digoksin

Dobutamin

dopamin

izoproterenol

Izosorbid dinitrat

kaptopril

Levosimendan

Lidokain

Metoprolol

milrinon

Morfin

Natrijev nitroprusid

Nikardipin

Nitroglicerin

norepinefrin

propranolol

salbutamol

4.5 AKUTNO ZATAJENJE SRCA

DEFINICIJA.

Akutno zatajenje srca, koje nastaje kao posljedica poremećaja kontraktilnosti miokarda, smanjenja sistoličkog i minutnog volumena, očituje se s nekoliko izrazito teških kliničkih sindroma: kardiogeni šok, plućni edem, akutna dekompenzirana plućna srca i dr.

ETIOLOGIJA I PATOGENEZA.

Kontraktilnost miokarda se smanjuje ili kao rezultat njegovog preopterećenja s povećanjem hemodinamičkog opterećenja lijevog ili desnog srca, ili zbog smanjenja funkcionalne mase miokarda ili smanjenja popustljivosti stijenki komore. Akutno zatajenje srca se razvija kada:

Kršenje dijastoličke i / ili sistoličke funkcije miokarda, zbog razvoja infarkta (najčešći uzrok), upalnih ili distrofičnih bolesti miokarda, kao i tahi- i bradiaritmije;

Iznenadna pojava preopterećenja miokarda u odgovarajućem dijelu srca zbog brzog značajnog porasta otpora u izlaznom traktu (u aorti - hipertenzivna kriza; u plućnoj arteriji - masivna tromboembolija grana plućne arterije, dugotrajna napad bronhijalne astme s razvojem akutnog plućnog emfizema, itd.) ili volumensko opterećenje (povećana masa cirkulirajuće krvi, na primjer, s masivnim infuzijama tekućine - varijanta hiperkinetičkog tipa hemodinamike);

Akutni poremećaji intrakardijalne hemodinamike zbog rupture interventrikularnog septuma ili razvoja aortne, mitralne ili trikuspidalne insuficijencije (infarkt septuma, infarkt ili avulzija papilarnog mišića, bakterijski endokarditis s perforacijom listića zaliska, ruptura horda, trauma) ;

Povećano opterećenje (fizički ili psihoemocionalni stres, pojačan priljev u vodoravnom položaju i sl.) na dekompenzirani miokard u bolesnika s težim ili lakšim kroničnim kongestivnim zatajenjem srca zbog prirođenih ili stečenih srčanih mana, postinfarktne ​​kardioskleroze, hipertrofične ili dilatacijska kardiomiopatija.

Smanjenje kontraktilne funkcije miokarda dovodi do niza kompenzacijskih promjena u hemodinamici:

Za održavanje minutnog volumena srca uz smanjenje udarnog volumena, povećava se broj otkucaja srca, što je popraćeno skraćenjem dijastole, smanjenjem dijastoličkog punjenja i dovodi do još većeg pada udarnog volumena;

Sa smanjenjem kontraktilnosti ventrikula raste tlak u atriju i venama, što rezultira stvaranjem stagnacije u onom dijelu krvotoka koji prethodi komori dekompenziranog miokarda. Povećani venski tlak pridonosi povećanju dijastoličkog punjenja odgovarajuće komore i, prema Frank-Starlingovom zakonu, izbacivanju šoka, ali povećanje predopterećenja dovodi do povećanja potrošnje energije miokarda i progresije dekompenzacije. Akutno kongestivno zatajenje lijeve klijetke očituje se povećanjem tlaka u plućnom arterijskom sustavu (što je pogoršano Kitajevljevim refleksom – sužavanjem plućnih arteriola kao odgovor na povišeni tlak u lijevom atriju), pogoršanjem vanjskog disanja i oksigenacije krvi, i, kada hidrostatski tlak u plućnim kapilarama premaši onkotski i osmotski tlak, dovodi prvo do intersticijalnog, a zatim do alveolarnog plućnog edema;

Kada se minutni volumen srca smanji, održavanje dovoljne razine krvnog tlaka postiže se povećanjem perifernog otpora. Međutim, to dovodi do povećanja naknadnog opterećenja i pogoršanja prokrvljenosti tkiva (uključujući i prokrvljenost vitalnih organa – srca, bubrega, mozga), što je posebno izraženo kada su kompenzacijski mehanizmi nedostatni i krvni tlak pada.

Povećanje perifernog otpora, ranžiranje i sekvestracija krvi te usporenje prokrvljenosti tkiva, koji su prije svega karakteristični za šok, pridonose eksudaciji tekućeg dijela krvi u tkivo, pa se razvija hipovolemija, hemokoncentracija, pogoršanje reološka svojstva krvi i stvaraju se uvjeti za razvoj trombotičkih komplikacija.

Kod različitih kliničkih varijanti mogu doći do izražaja pojedine varijante hemodinamskih poremećaja.

KLINIČKA SLIKA I KLASIFIKACIJA.

Ovisno o vrsti hemodinamike, zahvaćenoj komori srca i nekim značajkama patogeneze, razlikuju se sljedeće kliničke varijante akutnog zatajenja srca:

A) sa stagnirajućim tipom hemodinamike: desna klijetka (venska kongestija u sustavnoj cirkulaciji), Lijeva klijetka (srčana astma);

B) s hipokinetičkom hemodinamikom tipa 1 (sindrom malog izlaza - kardiogeni šok): Aritmički šok Refleksni šok Pravi šok. 1 Klinička slika kardiogenog šoka može se razviti s hipovolemijom koja prethodi srčanom udaru (na pozadini aktivne terapije diureticima, profuznog proljeva itd.)

Budući da je infarkt miokarda jedan od najčešćih uzroka akutnog zatajenja srca, od interesa je njegova klasifikacija u ovoj bolesti (tablica 8).

Tablica 8Klasifikacija akutnog zatajenja srca tijekom infarkta miokarda (na temelju Killip T. i Kimball J., 1967)

Klasa	Klinički znakovi nedostatka	Frekvencija	Smrtnost	Načela farmakološkog liječenja
	U plućima nema zviždanja niti trećih tonova			Nije obavezno
	Zviždanje u plućima ne više od 50% površine ili treći ton			Smanjite predopterećenje primarno diureticima
	Pucketanje u plućima na više od 50% površine (često slika plućnog edema)			Smanjenje predopterećenja diureticima i nitratima, a ako je neučinkovito, povećanje minutnog volumena neglikozidnim inotropnim lijekovima
	Kardiogeni šok		80-100	Ovisno o kliničkoj varijanti, težini i vrsti hemodinamike, različite kombinacije infuzijske i inotropne terapije

Akutno kongestivno zatajenje desne klijetke

očituje se venskim zastojem u sustavnoj cirkulaciji s povišenim sustavnim venskim tlakom, oticanjem vena (najbolje vidljivo na vratu) i jetre te tahikardijom; mogu se pojaviti otekline u donjim dijelovima tijela (u vodoravnom položaju - na leđima ili boku). Klinički se razlikuje od kroničnog zatajenja desne klijetke po intenzivnoj boli u području jetre, pojačanoj palpacijom. Utvrđuju se znakovi dilatacije i preopterećenja desnog srca (proširenje granica srca udesno, sistolički šum nad xiphoidnim nastavkom i protodijastolički ritam galopa, naglasak drugog tona na plućnoj arteriji i odgovarajuće EKG promjene). Smanjenje tlaka punjenja lijeve klijetke zbog zatajenja desne klijetke može dovesti do pada minutnog volumena lijeve klijetke i razvoja arterijske hipotenzije do slike kardiogenog šoka (vidi).

S tamponadom perikarda, konstriktivnim perikarditisom, obrazac zagušenja u velikom krugu nije povezan s kontraktilnom insuficijencijom kontraktilne funkcije miokarda, a liječenje je usmjereno na vraćanje dijastoličkog punjenja srca.

Biventrikularno zatajenje, kada kongestivno zatajenje desne klijetke prati zatajenje lijevog ventrikula, nije raspravljano u ovom odjeljku, budući da se njegovo liječenje malo razlikuje od liječenja teškog akutnog zatajenja lijevog ventrikula.

Akutno kongestivno zatajenje lijeve klijetke

klinički se očituje: paroksizmalna otežano disanje, bolno gušenje i ortopneja, češće noću, ponekad - Cheyne-Stokesovo disanje, kašalj (prvo suh, a zatim s ispljuvkom, koji ne donosi olakšanje), kasnije - pjenasti ispljuvak, često obojen ružičasta, bljedilo, akrocijanoza, hiperhidroza i praćena je uznemirenošću i strahom od smrti. U slučaju akutne kongestije, vlažni hropci se isprva ne mogu čuti ili se u donjim dijelovima pluća otkriva mala količina sitnih mjehurićastih hripova; otok sluznice malih bronha može se manifestirati kao umjerena slika bronhalne opstrukcije s produljenjem izdisaja, suhim hripanjem i znakovima plućnog emfizema. Za diferencijalnu dijagnostiku s bronhijalnom astmom može poslužiti disocijacija između težine stanja i (u nedostatku izražene ekspiratorne prirode kratkoće daha i "tihih zona") oskudnosti auskultatorne slike. Za detaljniju sliku alveolarnog edema karakteristični su glasni, raznoliki vlažni hropci po svim plućima, koji se čuju na daljinu - pjenušavo disanje. Moguća akutna ekspanzija srca ulijevo, pojava sistoličkog šuma na vršku srca, protodijastoličkog ritma galopa, kao i naglasak drugog tona na plućnoj arteriji i drugi znaci opterećenja na desno srce do slike zatajenja desne klijetke; Moguća je tahikardija do 120-150 u minuti. Krvni tlak, ovisno o početnoj razini, može biti normalan, visok ili nizak.

Slika akutne kongestije u plućnoj cirkulaciji, koja se razvija sa stenozom lijevog atrioventrikularnog ušća, u biti je zatajenje lijevog atrija, ali se tradicionalno smatra zajedno sa zatajenjem lijevog ventrikula.

Kardiogeni šok

Klinički sindrom karakteriziran arterijskom hipotenzijom (SBP manji od 90-80 mm Hg, ili 30 mm Hg ispod "radne" razine u osoba s arterijskom hipertenzijom, smanjen pulsni tlak i znakovi oštrog pogoršanja mikrocirkulacije i perfuzije tkiva, uključujući krv opskrba mozga i bubrega (letargija ili agitacija, pad diureze za manje od 20 ml na sat, hladna koža prekrivena ljepljivim znojem, bljedilo, siva cijanoza, mramorni uzorak kože); sinusna tahikardija, koja ima kompenzatornu prirodu.

Pad minutnog volumena srca s kliničkom slikom kardiogenog šoka može se uočiti u brojnim patološkim stanjima koja nisu povezana s nedostatkom kontraktilne funkcije miokarda - kod akutne opstrukcije atrioventrikularnog otvora atrijskim miksomom ili trombom protetske valvule, kod perikardijalne tamponada, s masivnom plućnom embolijom. Ova stanja često se kombiniraju s kliničkom slikom akutnog zatajenja desne klijetke. Tamponada perikarda i opstrukcija atrioventrikularnog otvora zahtijevaju hitnu kiruršku intervenciju; terapija lijekovima u tim slučajevima može samo pogoršati situaciju. Osim toga, slika šoka tijekom infarkta miokarda ponekad se oponaša disekcijom aneurizme aorte (vidi), što zahtijeva diferencijalnu dijagnozu, jer zahtijeva bitno drugačiji terapijski pristup.

Postoje tri glavne kliničke varijante kardiogenog šoka:

- aritmički šok razvija se kao rezultat smanjenja minutnog volumena cirkulacije krvi zbog tahikardije/ili bradikardije/bradiaritmije; nakon zaustavljanja poremećaja ritma, adekvatna hemodinamika se brzo obnavlja;

- refleksni šok(kolaps boli) razvija se kao reakcija na bol i karakteriziran je brzim odgovorom na terapiju boli; odsutnost znakova kongestivnog zatajenja srca, pogoršanje perfuzije tkiva (osobito siva cijanoza); pulsni tlak obično prelazi kritičnu razinu;

- pravi kardiogeni šok razvija se kada volumen oštećenja prelazi 40-50% mase miokarda lijeve klijetke (češće s anterolateralnim i ponovljenim infarktom, u osoba starijih od 60 godina, na pozadini arterijske hipertenzije i dijabetes melitusa), karakteriziran je detaljna slika šoka, otporna na terapiju, često u kombinaciji s kongestivnim zatajenjem lijeve klijetke; Ovisno o odabranim dijagnostičkim kriterijima za ovo stanje, zabilježene stope smrtnosti (u nedostatku kirurškog liječenja) kreću se od 80-100%.

U nekim slučajevima, osobito s razvojem infarkta miokarda u bolesnika koji primaju diuretike, šok u razvoju ima karakter hipovolemičan, a adekvatna hemodinamika se relativno lako uspostavlja nadoknadom cirkulirajućeg volumena.

DIJAGNOSTIČKI KRITERIJI.

Jedan od najdosljednijih znakova akutnog zatajenja srca je sinusna tahikardija (u odsutnosti sindroma bolesnog sinusa, potpuni AV blok ili refleksna sinusna bradikardija); karakteriziran proširenjem granica srca ulijevo ili udesno i pojavomIIItonovi na vrhu ili iznad ksifoidnog nastavka.

Za akutno kongestivno zatajenje desne klijetke imaju dijagnostičku vrijednost:

Oticanje vratnih vena i jetre,

Kussmaulov znak (nabreknuće vratnih vena na udisaj),

Intenzivna bol u desnom hipohondriju,

EKG znakovi akutnog preopterećenja desne klijetke (tip S 1 -Q 3, povećanje R vala u odvodima V I,II i formiranje dubokog S vala u odvodima V 4-6, depresija ST I,II,aVL i elevacija ST III,aVF, kao i u odvodima V 1,2; moguće je formiranje blokade desne grane snopa, negativni T valovi u odvodima III, aVF, V 1-4) i desnom atriju (visoki šiljasti valovi P II, III).

Za akutno kongestivno zatajenje lijeve klijetke imaju dijagnostičku vrijednost

Kratkoća daha različite težine, sve do gušenja,

Paroksizmalni kašalj, suh ili s pjenastim ispljuvkom, pjena iz usta i nosa,

- ortopnejski položaj,

- prisutnost vlažnih hropta koji se čuju na području od stražnjih donjih dijelova do cijele površine prsa; lokalni mjehurasti hropci karakteristični su za srčanu astmu, kod uznapredovalog plućnog edema krupnomjehurasti šumovi čuju se cijelom površinom pluća i na daljinu (mjehurasto disanje)

Kardiogeni šok u prehospitalnoj fazi dijagnosticira se na temelju:

Pad SBP manji od 90-80 mm Hg. (ili 30 mmHg ispod “radne” razine kod osoba s arterijskom hipertenzijom),

Smanjenje pulsnog tlaka - manje od 25-20 mm Hg,

- znakovi poremećene mikrocirkulacije i perfuzije tkiva - pad diureze ispod 20 ml na sat, hladna koža prekrivena ljepljivim znojem, bljedilo, siva cijanoza, mramorizirani uzorak kože, u nekim slučajevima - kolabirane periferne vene.

ALGORITAM LIJEČENJA AKUTNOG ZATAJANJA SRCA U PREHOSPITALNOM STADIJU.

Za bilo koju kliničku varijantu akutnog zatajenja srca indicirana je brza korekcija stanja koje je dovelo do razvoja tako teške komplikacije:

Ako je uzrok srčana aritmija, osnova za normalizaciju hemodinamike i stabilizaciju stanja bolesnika je vraćanje normalne brzine otkucaja srca.

a) Kod paroksizama tahikardije i tahiaritmije indicirana je elektropulsna terapija, a ako ju je nemoguće provesti u najkraćem mogućem roku, specifična antiaritmička terapija, ovisno o prirodi poremećaja ritma (vidi poglavlje “”)

b) U slučaju tahisistoličkog oblika konstantnog oblika fibrilacije atrija, fibrilacije atrija nepoznatog trajanja ili paroksizma fibrilacije atrija starijeg od jednog dana, potrebno je provesti brzu digitalizaciju intravenskom primjenom digoksina u početnoj dozi od 1 ml 0,025% otopina,

c) s sinusnom bradikardijom i sinoatrijskim blokom, dovoljno je povećati broj otkucaja srca intravenskom primjenom 0,3-1 ml 0,1% otopine atropina. Ako je neučinkovit i s drugim bradiaritmijama - usporen ritam iz AV priključka (zamjena), AV blok II-III stupnja, indiciran je elektrostimulator. Nemogućnost provedbe služi kao indikacija za liječenje lijekovima (za više detalja, vidi poglavlje "");

Ako je uzrok infarkt miokarda, tada je jedna od najučinkovitijih metoda borbe protiv dekompenzacije brza obnova koronarnog protoka krvi kroz zahvaćenu arteriju, što se može postići u prehospitalnoj skrbi korištenjem sustavne trombolize (vidi poglavlje "");

Ako je akutna bila posljedica akutno razvijenih poremećaja intrakardijske hemodinamike zbog traume, ruptura miokarda, oštećenja aparata ventila, indicirana je hitna hospitalizacija posebnog tima u specijaliziranoj kirurškoj bolnici za pružanje kirurške skrbi.

Međutim, u praksi je češće potrebno ograničiti se (barem u prvoj fazi skrbi) na patogenetsku i simptomatsku terapiju. Glavni zadatak je održavanje adekvatne pumpne funkcije srca, za što se koriste različiti pristupi ovisno o kliničkoj varijanti akutnog zatajenja srca. U svakom slučaju, određenu ulogu u borbi protiv hipoksemije ima terapija kisikom - inhalacija ovlaženog kisika kroz nosni kateter brzinom od 6-8 l/min.

Liječenje akutnog kongestivnog zatajenja desne klijetke sastoji se u ispravljanju stanja koja su njegov uzrok - plućna embolija (vidi), status asthmaticus (vidi) itd. Ovo stanje ne zahtijeva neovisnu terapiju.

Kombinacija akutnog kongestivnog zatajenja desne klijetke s kongestivnim zatajenjem lijeve klijetke indikacija je za terapiju prema načelima liječenja potonjeg.

Kombinacija akutnog kongestivnog zatajenja desne klijetke sa sindromom malog izlaza (kardiogeni šok), uzrokovana smanjenjem protoka krvi u plućnu cirkulaciju i lijevu klijetku, može zahtijevati infuziju tekućine, ponekad u kombinaciji s inotropnom terapijom.

U liječenju akutnog kongestivnog zatajenja lijeve klijetke Istaknuta su sljedeća područja:

1. Smanjenje predopterećenja miokarda i tlaka u plućnoj arteriji, za što koriste odgovarajući položaj tijela i lijekove koji djeluju na venske vazodilatatore - Lasix, morfin, nitrati.

2. Dehidracija.

3. Supresija centra za disanje, smanjenje rada respiratorne muskulature i time osiguravanje fizičkog odmora bolesnika. Supresija respiratornog centra pomaže u ublažavanju tzv. "respiratorne panike" (neprimjereno duboko i učestalo disanje), što dovodi do daljnjeg povećanja promjena kiselo-bazni ravnoteža.

4. Borba protiv pjenjenja.

5. Inotropna terapija (prema strogim indikacijama).

6. Borba protiv povećane propusnosti membrane (ako je standardna terapija neučinkovita).

7. Korekcija mikrocirkulacijskih poremećaja (kao pomoćna mjera).

1. Liječenje akutnog kongestivnog zatajenja srca započinje sublingvalnom primjenom nitroglicerina u dozi od 0,5-1 mg (1-2 tablete) i postavljanjem bolesnika u povišeni položaj (s neizraženom slikom kongestije - povišen vrh glave, s opsežnim plućni edem - sjedeći položaj sa spuštenim nogama); Ove mjere se ne provode u slučajevima teške arterijske hipotenzije.

2. Univerzalno farmakološko sredstvo za akutno kongestivno zatajenje srca je furosemid (Urix), koji smanjuje hemodinamsko opterećenje miokarda zbog venske vazodilatacije unutar 5-15 minuta nakon intravenske primjene. Zahvaljujući diuretičkom učinku koji se kasnije razvija, predopterećenje se još više smanjuje. Furosemid se primjenjuje intravenozno u obliku bolusa bez razrjeđenja u dozi od 20 mg za minimalne znakove kongestije do 200 mg za izrazito jak plućni edem.

3. Što je tahipneja i psihomotorna agitacija izraženija, to je indiciraniji dodatak terapiji narkotičkog analgetika - morfija, koji osim venske vazodilatacije i smanjenja predopterećenja miokarda već 5-10 minuta nakon primjene smanjuje rad miokarda. respiratornih mišića, potiskuje respiratorni centar, što dodatno smanjuje opterećenje srca. Njegova sposobnost smanjenja psihomotorne agitacije i simpatoadrenalne aktivnosti također igra određenu ulogu; lijek se primjenjuje intravenozno u frakcijskim dozama od 2-5 mg (pri čemu se 1 ml 1% otopine dovede na 10 ml izotoničnom otopinom natrijevog klorida i daje 2-5 ml) uz ponovnu primjenu po potrebi nakon 15 minuta. Kontraindikacije su poremećaji respiratornog ritma (Cheyne-Stokesovo disanje), teška depresija respiratornog centra, akutna opstrukcija respiratornog trakta, kronično dekompenzirano plućno srce i cerebralni edem.

4. Teška kongestija u plućnoj cirkulaciji u odsutnosti arterijske hipotenzije, otporne na terapiju, ili bilo koji stupanj akutnog kongestivnog zatajenja lijeve klijetke tijekom infarkta miokarda, kao i plućni edem na pozadini hipertenzivne krize bez cerebralnih simptoma, indikacije su za intravensku primjenu. davanje nitroglicerina ili izosorbid dinitrata kapanjem. Infuzija se provodi uz stalni nadzor krvnog tlaka i otkucaja srca u početnoj dozi od 10-15 mcg/min, nakon čega se povećava svakih 3-5 minuta za 10 mcg/min do postizanja željenog učinka ili pojave nuspojava. , posebice pad krvnog tlaka na 90 mmHg. Umjetnost. (svakih 10 mg lijeka razrijedi se u 100 ml 0,9% otopine natrijevog klorida; 1 kap dobivene otopine sadrži 5 mcg lijeka). Kontraindikacije za primjenu nitrata su nekompenzirana arterijska hipotenzija, hipovolemija, perikardijalna konstrikcija i tamponada srca, opstrukcija plućne arterije i neadekvatna cerebralna perfuzija.

5. S razvojem akutnog zatajenja lijeve klijetke u pozadini hipertenzivne krize s cerebralnim simptomima, indicirana je intravenska kapajna primjena miješanog vazodilatatora miotropnog djelovanja natrij nitroprusida (50 mg u 250 ml 5% otopine glukoze) pod kontrolom krvi. tlaka i otkucaja srca pri početnoj dozi od 0,5 mcg/kg min, odnosno 20 mcg/min s povećanjem svakih 5 minuta za 5 mcg/min do postizanja očekivanog učinka (prosječna doza - 1-3 mcg/kg min), maksimalnu brzinu primjene (5 mcg/kg min) ili razvoj nuspojava. Za razliku od nitrata, natrijev nitroprusid ne samo da smanjuje predopterećenje, već povećanjem arterijskog protoka u tkivima, posebno povećanjem cerebralnog i bubrežnog protoka krvi, također smanjuje naknadno opterećenje, što dovodi do refleksnog povećanja minutnog volumena srca. Natrijev nitroprusid češće od nitrata uzrokuje sindrom "krađe", kontraindikacije za njegovu primjenu su koarktacija aorte, arteriovenski shuntovi, a potreban je poseban oprez u starijoj dobi.

6. Suvremena vazodilatacijska terapija, uključujući moćne diuretike, svela je na minimum važnost puštanja krvi i postavljanja venskih steza na ekstremitetima, međutim, ako je zbog nedostatka lijekova nemoguće provesti adekvatnu terapiju, ove metode ne samo da mogu , ali treba ga koristiti, posebno kod brzo napredujućeg plućnog edema ( puštanje krvi u volumenu od 300-500 ml).

7. U slučaju akutnog kongestivnog zatajenja lijeve klijetke, u kombinaciji s kardiogenim šokom ili sniženjem krvnog tlaka tijekom terapije koja nije dala pozitivan učinak, indiciran je dodatak liječenju neglikozidnih inotropnih lijekova - intravenska primjena dobutamina u dozi od 2,5-10 mcg/kg min, dopamin 5 -20 mcg/kg/min. Perzistentna hipotenzija sa SKT ispod 60 mmHg. zahtijeva dodatak infuzije norepinefrina.

8. Sredstva za izravnu borbu protiv pjenjenja tijekom plućnog edema su „defoameri" - tvari koje osiguravaju uništavanje pjene, smanjujući površinsku napetost. Najjednostavnije od ovih sredstava su alkoholne pare. Alkohol se ulijeva u ovlaživač zraka, kroz njega se propušta kisik, koji se pacijentu dovodi kroz nosni kateter ili masku za disanje početnom brzinom od 2-3 litre, a nakon nekoliko minuta - brzinom od 6-8 litara kisika po 1 minuta (manje učinkovita je upotreba vate navlažene alkoholom, umetnute u masku); nestanak mjehurićastog disanja uočava se u razdoblju od 10-15 minuta do 2-3 sata; najjednostavnija metoda - raspršivanje alkohola ispred pacijentovih usta pomoću bilo kojeg džepnog inhalatora ili obične boce s raspršivačem - najmanje je učinkovita; u ekstremnim slučajevima moguća je intravenska primjena 5 ml 96% etilnog alkohola u obliku 33% otopine.

9. Perzistentni znakovi plućnog edema tijekom stabilizacije hemodinamike mogu ukazivati ​​na povećanje propusnosti membrane, što zahtijeva primjenu glukokortikoida u svrhu stabilizacije membrane (4-12 mg deksametazona).

10. U nedostatku kontraindikacija, kako bi se ispravili poremećaji mikrocirkulacije, osobito kod dugotrajnog teškog plućnog edema, indiciran je heparin - 5000 IU intravenozno u obliku bolusa, zatim kapanje brzinom od 1 tisuću IU / sat s nastavkom terapije u bolnici. (vidi poglavlje “”).

B. Liječenje kardiogenog šoka je povećati minutni volumen srca i poboljšati periferni protok krvi na sljedeće načine.

1. Ublažavanje negativnih refleksnih učinaka na hemodinamiku.

2. Borba protiv poremećaja srčanog ritma.

3. Osiguravanje adekvatnog venskog povrata i dijastoličkog punjenja lijeve klijetke, suzbijanje hipovolemije i poremećaja reoloških svojstava krvi.

4. Uspostava adekvatne tkivne perfuzije vitalnih organa.

5. Stimulacija kontraktilnosti miokarda neglikozidnim inotropnim sredstvima.

U nedostatku znakova kongestivnog zatajenja srca (kratkoća daha, vlažni hropci u stražnjim donjim dijelovima pluća), bolesniku se mora dati vodoravni položaj ili čak Trendelenburgov položaj (sa spuštenim vrhom glave), što pridonosi povećanje venskog povratka, povećanje minutnog volumena srca, a također i poboljšanje cerebralnog protoka krvi tijekom centralizirane cirkulacije krvi.

Bez obzira na karakteristike kliničke slike, potrebno je osigurati potpunu analgeziju (vidi poglavlje “”).

Zaustavljanje poremećaja ritma (vidi gore) najvažnija je mjera za normalizaciju minutnog volumena srca, čak i ako nakon uspostave normosistole ne postoji obnova odgovarajuće hemodinamike. Bradikardija može ukazivati ​​na povećani vagalni tonus i zahtijeva hitnu intravenoznu primjenu 0,5-1 ml 0,1% otopine atropina.

Za suzbijanje hipovolemije koja se javlja kod infarkta desne klijetke ili kod prethodne dehidracije (dugotrajna primjena diuretika, obilno znojenje, proljev) koristi se intravenska izotonična otopina natrijevog klorida u količini do 200 ml tijekom 10-20 minuta uz ponovnu primjenu. slične doze u nedostatku učinka ili komplikacija.

Nedostatak učinka cjelokupnog kompleksa terapijskih mjera, uključujući aktivnu borbu protiv hipovolemije, ili kombinacija kardiogenog šoka s kongestivnim zatajenjem srca, indikacija je za primjenu inotropnih sredstava iz skupine presorskih amina.

a) dopamin (dopmin) u dozi od 1-5 mcg/kg min ima vazodilatacijski učinak, u dozi od 5-15 mcg/kg min - vazodilatacijski i pozitivan inotropni (i kronotropni) učinak, a u dozi od 15 mcg/kg min. -25 mcg/kg min - pozitivni inotropni (i kronotropni) i periferni vazokonstrikcijski učinci. 200 mg lijeka otopi se u 400 ml 5% -tne otopine glukoze (1 ml smjese sadrži 0,5 mg, a 1 kap - 25 mcg dopamina); početna doza je 3-5 mcg/kg min uz postupno povećanje brzine davanja do postizanja učinka, maksimalne doze (25 mcg/kg min) ili razvoja komplikacija (najčešće sinusna tahikardija veća od 140 u minuti). ili ventrikularne aritmije). Kontraindikacije za njegovu primjenu su tireotoksikoza, feokromocitom, srčane aritmije, preosjetljivost na disulfid, prethodna uporaba MAO inhibitora; Ako ste prethodno uzimali tricikličke antidepresive, dozu treba smanjiti.

b) dobutamin (Dobutrex), za razliku od dopamina, ne utječe na dopaminergičke receptore, ima jače pozitivno inotropno djelovanje i manje izraženu sposobnost ubrzanja rada srca i izazivanja aritmija. 250 mg lijeka razrijedi se u 500 ml 5% otopine glukoze (1 ml smjese sadrži 0,5 mg, a 1 kap - 25 mcg dobutamina); u monoterapiji se propisuje u dozi od 2,5 mcg/kg/min. s povećanjem svakih 15-30 minuta. za 2,5 mcg/kg/min. dok se ne postigne učinak, nuspojava ili doza od 15 mcg/kg/min, a kada se dobutamin kombinira s dopaminom - u maksimalno podnošljivim dozama. Kontraindikacije za njegovu primjenu su idiopatska hipertrofična subaortalna stenoza, stenoza ušća aorte;

c) ako nije moguće koristiti druge presorske amine ili ako su dapamin i dobutamin neučinkoviti, norepinefrin se može koristiti u rastućoj dozi koja ne prelazi 16 mcg/min (ako se kombinira s infuzijom dobutamina ili dopamina, dozu treba prepoloviti ). Kontraindikacije za njegovu primjenu su: feokromocitom, prethodna uporaba MAO inhibitora; ako ste prethodno uzimali tricikličke antidepresive, dozu treba smanjiti;

U slučaju znakova kongestivnog zatajenja srca i u slučaju primjene inotropnih lijekova iz skupine presornih amina, primjena perifernih vazodilatatora - nitrata (nitroglicerin ili izosorbid-dinitrat brzinom 5-200 mcg/min) ili natrijev nitroprusid ( u dozi od 0,5-5 mcg/kg) indicirana je /min).

U nedostatku kontraindikacija, kako bi se ispravili poremećaji mikrocirkulacije, osobito s dugotrajnim nepopravljivim šokom, indiciran je heparin - 5000 IU intravenozno u obliku bolusa, zatim kapanjem brzinom od 1 tisuću IU / sat uz nastavak terapije u bolnici ( vidi poglavlje “”).

ČESTE TERAPIJSKE POGREŠKE.

Akutno zatajenje srca je stanje opasno po život, pa nepravilna terapija može biti fatalna. Sve uočene pogreške u liječenju posljedica su zastarjelih preporuka, koje su djelomično sačuvane u nekim suvremenim standardima medicinske skrbi u prehospitalnoj fazi.

Najčešća pogreška kod svih kliničkih oblika akutnog zatajenja srca je propisivanje srčanih glikozida. U stanjima hipoksemije, metaboličke acidoze i poremećaja elektrolita, koji su neizbježno prisutni kod akutnog zatajenja srca i uzrokuju povećanu osjetljivost miokarda na digitalis, glikozidi povećavaju rizik od razvoja ozbiljnih poremećaja ritma. Inotropni učinak se postiže kasno i zahvaća i lijevu i desnu klijetku, što može dovesti do porasta plućne hipertenzije.

U akutnom zatajenju srca opasni su pokušaji zaustavljanja paroksizmalne aritmije lijekovima, a ne električnom kardioverzijom, jer većina korištenih antiaritmika ima izraženo negativno inotropno djelovanje (iznimke su kod ventrikularne paroksizmalne tahikardije i magnezijev sulfat kod ventrikularne paroksizmalne tahikardije). tipa pirueta). Jednako su opasni pokušaji lijekova za suzbijanje bradiaritmija, koji se uzimaju umjesto srčanog stimulatora, koji nije uvijek učinkovit i može dovesti do razvoja fatalnih aritmija ili povećanja potrebe miokarda za kisikom.

U akutnom zatajenju lijeve klijetke (i sa sindromom malog izlaza i s kongestivnom hemodinamikom), glukokortikoidni hormoni još uvijek se široko koriste. U slučaju kardiogenog šoka inferiorni su u odnosu na suvremene lijekove po učinku na hemodinamiku, ali njihova primjena u velikim dozama pogoršava nedostatak kalija i povećava rizik od aritmija, čak i smrtnih, au slučaju infarkta miokarda dolazi do češćih ruptura miokarda. a procesi ožiljaka se pogoršavaju (njihova primjena može biti opravdana samo kod akutnog miokarditisa).

U slučaju kongestivnog zatajenja lijeve klijetke, tradicionalno se koristi aminofilin, čija upotreba za smanjenje tlaka u sustavu plućne arterije, stimulaciju diureze i rasterećenja nije opravdana, budući da su suvremeni lijekovi s vazodilatacijskim i diuretskim djelovanjem (vidi gore) mnogo učinkovitiji. u tom pogledu i, za razliku od aminofilina, ne povećavaju potrebu miokarda za kisikom i nemaju aritmogeni učinak. Preporuke za upotrebu aminofilina u borbi protiv bronhoopstrukcije koja prati edem također se čine neuvjerljivima, budući da opstrukcija nije uzrokovana toliko bronhospazmom koliko edemom sluznice. Osim toga, opstrukcija, povećanjem ekspiratornog otpora, povećava tlak u alveolama, što djelomično sprječava daljnje izlučivanje tekućine.

U slučaju kardiogenog šoka relativno se često koristi mezaton, koji ima vrlo uske indikacije samo za refleksnu prirodu arterijske hipotenzije uzrokovane perifernom vazodilatacijom. Mezaton ne povećava minutni volumen, već uzrokuje samo perifernu vazokonstrikciju, što u većini slučajeva dovodi do pogoršanja poremećaja opskrbe krvlju vitalnih organa, povećanja opterećenja miokarda i pogoršanja prognoze.

Relativno često se mora nositi s davanjem presorskih amina tijekom kardiogenog šoka bez prethodnog pokušaja kompenzacije hipovolemije, koja je, s neadekvatnim volumenom krvi, prepuna razvoja kritičnog stanja mikrocirkulacije s fatalnim pogoršanjem prognoze. Međutim, pretjerana uporaba plazma ekspandera može izazvati razvoj kongestivnog zatajenja srca.

Za razliku od kroničnog, kod akutnog zatajenja desne klijetke ne treba pribjegavati puštanju krvi.

INDIKACIJE ZA HOSPITALIZACIJU.

Akutno zatajenje cirkulacije izravna je indikacija za hospitalizaciju u jedinici intenzivne njege (jedinici) ili kardiološkoj jedinici intenzivne njege.

Ako je moguće, bolesnike s kardiogenim šokom treba hospitalizirati u bolnici s kardiokirurškim odjelom, jer suvremene ideje o liječenju ovog stanja jasno su povezane s balon kontrapulzacijom aorte i ranom kirurškom intervencijom.

Transport se provodi na nosilima u vodoravnom položaju (kod kardiogenog šoka i zatajenja desne klijetke) iu sjedećem položaju za kongestivno zatajenje lijeve klijetke.