Nutritivna distrofija, simptomi i liječenje. Nutritivna distrofija Nutritivni nedostatak

Nutritivna distrofija(lat. alimentarius hrana + grč. dys-+ trophē prehrana; sinonim: bolest gladovanja, edem gladovanja, edem bez bjelančevina, epidemička vodena bolest, vojni edem, bolest edema) - bolest dugotrajne nedovoljne i pothranjenosti, koja se očituje općom iscrpljenošću, progresivnim poremećajem. svih vrsta metabolizma, degeneracija tkiva i organa s poremećajem njihovih funkcija, značajno smanjenje tjelesne i mentalne aktivnosti, edem, kaheksija. Pojam "prehrambena distrofija" počeo se stalno koristiti za označavanje ove bolesti nakon detaljnog opisa masovne pojave gladovanja u Lenjingradu, koji je bio blokiran tijekom Velikog domovinskog rata. Prehrambena distrofija nije identična stanju gladi i razlikuje se od raznih oblika parcijalnih nedostataka u prehrani - nedostatak vitamina, kvashiorkor i dr., ukupnošću i težinom metaboličkih poremećaja i funkcija svih organa i sustava organizma.

ETIOLOGIJA
Vodeći uzrok nutritivne distrofije je dugotrajni nedostatak energije i kvalitete konzumirane hrane, koji postaje raširen u razdobljima društvenih sukoba (rat) i prirodnih katastrofa (propast usjeva, uništavanje hrane tijekom poplava, razorni potresi i dr.).
Od otežavajućeg značaja je neizbježna konzumacija nekvalitetne hrane u uvjetima gladi s viškom udjela kuhinjske soli, vode, slabo probavljivih vlakana, konzumirana iz psiholoških razloga („prevariti glad“), nedostatak vitamina, težak fizički rad, živčano-emocionalni stres, hladnoća, povećano slabljenje tijela, zarazne bolesti (osobito gastrointestinalni).

U mirnodopskim uvjetima, u ekonomski razvijenim zemljama, slučajevi nutritivne distrofije izuzetno su rijetki (u brodolomaca, u djece izgubljene u šumi i sl.).

PATOGENEZA I PATOLOŠKA ANATOMIJA
Dugotrajno gladovanje uzrokuje nedostatak u tijelu tvari potrebnih za održavanje homeostaze i osiguravanje tjelesne potrošnje energije. Posljedično se smanjuju energetski troškovi (oštar pad tjelesne i intelektualne radne sposobnosti), a u metabolizmu dolazi do dubokih promjena usmjerenih na održavanje najvažnijih parametara homeostaze preraspodjelom tvari, koja je ograničenog i prolaznog značaja te je praćeno sve dubljim poremećajem trofike i funkcije raznih organa. Hormonska regulacija se preuređuje: funkcije hipofize se smanjuju s razvojem sindroma hipotalamo-hipofizne insuficijencije, funkcije štitnjače, nadbubrežne žlijezde i spolnih žlijezda. Nedovoljan unos bjelančevina iz hrane u organizam dovodi do hipoproteinemije uglavnom zbog smanjenja sadržaja albumina (disproteinemije), dolazi do bebjelančevinastih edema, poremećaja enzimske aktivnosti probavnih žlijezda, pogoršava se probava i apsorpcija hrane i njihova asimilacija. . U takvoj pozadini, nepripremljeno uzimanje velikih obroka, čak i onih hranjivih, postaje neproduktivno i opasno.

Izravna posljedica gladovanja je postupno nestajanje potkožnog tkiva i atrofija skeletnih mišića. U nekim slučajevima opaža se rašireni edem, u drugima - kaheksija s dehidracijom. Često je edem predstavljen samo teškim ascitesom. Prema patološkim podacima, srce je atrofično tijekom dugotrajnog tijeka prehrambene distrofije, u nekim slučajevima njegova težina u odrasloj osobi smanjuje se na 100 g. U venama ekstremiteta često se nalaze krvni ugrušci. U arterijama, u nekim slučajevima, prema K.G. Volkova (1946), - znakovi resorpcije naslaga kolesterola, kod drugih (prema obdukcijama ubijenih u fašističkim koncentracijskim logorima) - nagli razvoj ateroskleroze sa svježim naslagama kolesterola. To očito ovisi o uvjetima posta. Jetra se može smanjiti za 2-2 1/2 puta; otkrivena je atrofija slezene, limfnih čvorova, sluznice gastrointestinalnog trakta i endokrinih žlijezda; koštana srž je iscrpljena. U onih koji su umrli od nutritivne distrofije, upala pluća (obično mala fokalna) nalazi se u više od polovice slučajeva, a jednako često - promjene u crijevima uzrokovane dugotrajnim tijekom dizenterije ili druge crijevne infekcije.

KLINIČKA KARTA I TIJEK
Na temelju ozbiljnosti manifestacija konvencionalno se razlikuju tri stupnja (faze) nutritivne distrofije - blaga (I stupanj), umjerena (II stupanj) i teška (III stupanj). Prema tijeku razlikujemo akutnu, kroničnu i rekurentnu nutritivnu distrofiju, koja protiče bez komplikacija i komplicirana (upala pluća, dizenterija, tuberkuloza, skorbut). Na temelju prirode poremećaja metabolizma vode razlikujemo edematozni oblik nutritivne distrofije (s ranim ili kasnim edemom) i kahektični oblik.

Prehrambena distrofija prvog stupnja karakterizira smanjena izvedba, hladnoća i apatija. Masnoća je jasno smanjena, apetit je povećan, često se primjećuju žeđ, prekomjerna diureza i zatvor. Atrofija mišića nije jasno izražena, može doći do ranog oticanja (na nogama, stopalima). Postoji sklonost bradikardiji i hipotermiji (tjelesna temperatura je oko 36,0° i niža).

Uz prehrambenu distrofiju drugog stupnja, performanse su oštro smanjene, a mogući su i mentalni poremećaji. Mokrenje je oštro povećano. Prehrana je značajno smanjena, oči su utonule, koža vrata i lica je naborana; otkriva se primjetna atrofija mišića. U edematoznom obliku utvrđuje se izraženi hipostatski edem i ascites. Karakterizira ga bradikardija i hipotermija (tjelesna temperatura 35,5-35,8 °), dugotrajni zatvor (ponekad labav stolica). U krvi se utvrđuje leukocitopenija s relativnom limfocitozom, moguća je eritrocitoza. Kod mnogih pacijenata, antiinfektivni imunitet naglo se smanjuje, a istovremeno se potiskuju alergijske reakcije (kod ljudi koji su bolovali od bronhijalne astme, vazomotornog rinitisa i urtikarije, obično dolazi do stabilne remisije ovih bolesti).

Uz prehrambenu distrofiju trećeg stupnja, pacijenti potpuno gube sposobnost za rad i često se ne mogu samostalno kretati. Razvija se adinamija. Govor je usporen, monoton, lice je prijateljsko: prilikom žvakanja, pacijenti odjednom izgledaju kao da se smrzavaju s hranom u ustima. Javljaju se bolovi u mišićima i donjem dijelu leđa, a često se javljaju i grčevi. Javlja se anoreksija i apatija, a kod bolesnika slabi gađenje i sramežljivost; Akutne psihoze nisu neuobičajene. U ovoj fazi nutritivne distrofije, potkožni masni sloj u bolesnika je odsutan, mišići su oštro atrofični. U edematoznom obliku opaža se generalizirani edem; ascites; u njihovoj odsutnosti - teška kaheksija. Puls je obično manji od 50 otkucaja u minuti, tjelesna temperatura ispod 35,5°, krvni tlak snižen. Često dolazi do nesvjestice. Petehije se otkrivaju na koži nogu, bedara i trbuha, a moguć je i gingivitis (manifestacije popratnog skorbuta). Određuje se anemija, trombocitopenija i hipokalcijemija. Smanjuje se razina proteina i šećera u krvi; uz značajnu hipoproteinemiju i hipoglikemiju, razvija se ketoacidoza, pH krvi se smanjuje i dolazi do gladne kome.

Koma s nutritivnom distrofijom razvija se relativno iznenada, često kao nastavak nesvjestice koja joj je prethodila, ponekad nakon kratkotrajnog uzbuđenja. U dijagnostici gladne kome važan je karakterističan izgled bolesnika s nutritivnom distrofijom (kaheksija, edem). Koža je blijeda, hladna, ljušti se. Tjelesna temperatura je smanjena. Zjenice su široke. Mišićni tonus i refleksi tetiva su smanjeni; Moguće su tetaničke konvulzije. Disanje je oštro, plitko, ponekad aritmično. Krvni tlak je nizak, puls nizak. Smrt nastupa od respiratornog i srčanog zastoja.

Tijek nutritivne distrofije često je kompliciran crijevnim infekcijama (na primjer, dizenterijom), upalom pluća, tuberkulozom, koje obično dovode do smrti. U nekim slučajevima smrt nastupa iznenada od plućne embolije ili zbog iznenadnog prenaprezanja. Uz "sporo umiranje", smrt često nastupa tijekom sna. Prema A. A. Kedrovu, do kraja drugog mjeseca opsade Lenjingrada, stopa smrtnosti među pacijentima s nutritivnom distrofijom dosegla je 85%.

Dijagnoza se postavlja karakterističnim kliničkim simptomima, uzimajući u obzir anamnezu koja potvrđuje produljeno gladovanje. U svakom slučaju potrebno je paziti da je glavni uzrok bolesnikove iscrpljenosti gladovanje, a ne neka iscrpljujuća bolest (u grupnim slučajevima nutritivne distrofije, prije svega su isključene zarazne bolesti). Diferencijalno dijagnostički značaj imaju bradikardija, tjelesna hipotermija, znakovi nedostatka vitamina i poliglandularna endokrina insuficijencija karakteristična za alimentarnu distrofiju.

LIJEČENJE
U slučaju gladne kome, pacijent se zagrijava grijačima (naknadno se daje topli napitak); Intravenozno se ubrizgava 40-50 ml 40%-tne otopine glukoze, zatim kap po kap lijekovi za parenteralnu prehranu (hidrolizin 1 l ili poliamin 400 ml itd.), 1-2 l 5%-tne otopine glukoze, uz dodatak vitamina B6. , B12, kokarboksilaza (200 mg). U cijev kapaljke ubrizgava se 30-60 mg prednizolona, ​​a za konvulzije - 10 ml 10% -tne otopine kalcijevog klorida.

S blagim stupnjem nutritivne distrofije jesti frakcijske obroke obogaćene proteinima i vitaminima, ograničiti tjelesnu aktivnost, osigurati redoviti san i higijenski režim. Ukupni kalorijski sadržaj hrane je 3000-3500 kcal, bjelančevine najmanje 100 g, ugljikohidrati 500-550 g, masti 70-80 g dnevno. Prednost se daje mliječnim proizvodima, jajima, mesu. Propisani su multivitaminski pripravci. U slučaju nutritivne distrofije II i III stupnja, potrebno je hospitalizirati pacijenta za infuzijsku terapiju u krevetu, korištenje parenteralnih metoda umjetne prehrane, kontroliranu obnovu ravnoteže vode i elektrolita i uklanjanje nedostatka vitamina. Koriste se enpiti koji sadrže skup dobro probavljivih esencijalnih aminokiselina i vitamina. Ako je potrebno, provodi se korekcija acidobazne neravnoteže, liječenje zaraznih komplikacija, disbakterioze i poremećaja imunološkog statusa.

U prvim satima medicinske skrbi od velike je važnosti praćenje psihičkog stanja osoba s teškim ili akutnim manifestacijama nutritivne distrofije, koje moraju biti stalno pod liječničkim (ili bolničarskim) nadzorom. U razdoblju rekonvalescencije provodi se psihička i fizička rehabilitacija, koja može trajati, ovisno o težini početnog stanja i prisutnosti zaraznih komplikacija, do 2-6 mjeseci. Kada se glavni pokazatelji normaliziraju i tjelesna težina se obnovi, indicirano je liječenje u sanatoriju.

Nutritivna distrofija- Ovo je jedna od sorti takve bolesti kao što je distrofija. To jest, ovo je potpuni poremećaj tijela, poremećaj funkcioniranja svih organa i tkiva. Tijekom nutritivne distrofije, osoba doživljava poremećaj u apsorpciji bjelančevina, masti i ugljikohidrata, koji bi normalno trebali ući u sve stanice našeg tijela zajedno s konzumiranom hranom.

Ako govorimo o nutritivnoj distrofiji, to znači da je osoba neko vrijeme nedovoljno jela ili se ozbiljno ograničila u konzumaciji hrane. Ovaj izraz nije nov u medicini i prvi put se pojavio u teško vrijeme opsade Lenjingrada. Tada se u smrtovnicama i izvješćima o umrlima počeo navoditi uzrok smrti – nutritivna distrofija. Odnosno, osoba je dugo gladovala, u njegov gastrointestinalni trakt nije ulazila hrana, a sve je to dovelo do pojave nutritivne distrofije. Ovo stanje je vrlo ozbiljno i u većini kliničkih slučajeva dovodi do smrti.

Globalni problem nutritivne distrofije

Danas problem gladi, prehrane i zadovoljenja primarnih potreba za većinu stanovništva našeg planeta nije u potpunosti zadovoljen. Stoga je problem nutritivne distrofije uistinu globalan. Čak i ljudi s ispodprosječnim primanjima povremeno pate od nedostatka bjelančevina, masti i ugljikohidrata iz hrane. Kao rezultat, zdravstveni problemi.

Također, vrijedi napomenuti da u 21. stoljeću mršavost, moglo bi se reći čak i distrofična, postaje zaista iznimno popularna. Neka djeca, prateći modne trendove, namjerno teže mršavljenju i pothranjenosti.

Ako govorimo o nutritivnoj distrofiji kod djece, to dovodi do činjenice da već u adolescenciji njihov mentalni razvoj opada i fiziološki procesi se usporavaju.

Prema medicinskoj statistici, danas u najrazvijenijim zemljama ima oko 300 milijuna djece s dijagnozom nutritivne distrofije zbog stalne pothranjenosti.

U odraslih, nutritivna distrofija pogađa 20% stanovništva u razvijenim zemljama s normalnom ekonomskom razinom.

Distrofija je glavni uzrok smrti u 45% kliničkih slučajeva u djece mlađe od 5 godina. Ako govorimo o tako siromašnim zemljama kao što su Afrika i Azija, tada oko 3 milijuna djece umire od pothranjenosti svake godine.

Uzroci nutritivne distrofije

Glavni uzrok nutritivne distrofije je akutni nedostatak proteina, masti i ugljikohidrata u ljudskom tijelu. Hrana jednostavno ne dobiva najosnovnije hranjive tvari. Odnosno, možda neće stići u potpunosti ili uopće (osoba je dugo gladovala).

Također, postoji takva slika kada osoba jede neke namirnice svaki dan, ali one nikako ne pokrivaju potrebe tijela za hranjivim tvarima.

Simptomi nutritivne distrofije

Simptomi nutritivne distrofije počinju se javljati u fazi kada tijelo dugo vremena ne prima nikakve hranjive tvari. To jest, tjelesne rezerve se ne popunjavaju i tijelo, u ovom slučaju, počinje trošiti vlastite resurse - sagorijeva nakupljenu masnoću, zatim mišići odlaze, sve proteinske veze u tijelu se raspadaju. Hormonske razine su potpuno poremećene itd. Zapravo, tijelo jede samo sebe.

Aminokiseline u krvi počinju vrlo brzo oksidirati zbog činjenice da u tijelo ulazi nedovoljno energije. To znači da su proteini, masti i ugljikohidrati koji ulaze u stanice (ili uopće ne ulaze) krajnje nedostatni da pokriju sve energetske troškove tijela.

U ovom slučaju, osoba koja pati od nutritivne distrofije počinje brzo gubiti proteine ​​- do 125 grama dnevno. Ovo vodi do:

• Potpuni metabolički poremećaj;
• Neravnoteža proteina u krvi i proteina ljudskog tkiva;
• Ljudski se kostur potpuno mijenja, mišići nestaju;
• Gubi se mišićna masa;
• Postoji naglo smanjenje šećera u krvi, hormona, kolesterola;
• Prestaje proizvodnja glikogena u jetri, kao iu mišićnom tkivu;
• Sindrom ekstremne iscrpljenosti ili;
• Osoba potpuno gubi svu snagu.

Klinički simptomi distrofije

Ako govorimo o kliničkim simptomima koji se opažaju kod bolesnika s dijagnozom "nutritivne distrofije", to su:

• Vrlo jaka bolna glad, osoba stalno razmišlja o hrani;
• Bljedoća kože;
• Suha koža;
• Bore na licu koje se pojavljuju sasvim iznenada;
• Oštar pad tjelesne težine;
• Slabost u tijelu;
• Ukočenost mišića, česti grčevi;
• Tjelesna temperatura počinje padati na patološki niske razine;
• Poremećaji krvnog tlaka;
• Loša cirkulacija;
• Poremećaji gastrointestinalnog trakta (česti zatvor, nadutost);
• tahikardija;
• Žene gube menstruaciju;
• Kod muškaraca spolna želja potpuno nestaje – impotencija;
• Mentalni poremećaji - povećana razdražljivost, depresija;
• Stalna želja za spavanjem;
• Spore reakcije.

Klasifikacija nutritivne distrofije

Postoji klasifikacija nutritivne distrofije:

• Oštar pad tjelesne težine - 1. stupanj ili blagi stupanj;
• Značajno pogoršanje dobrobiti osobe, stanje slabosti, gubitak interesa za život - stupanj 2 ili kliničko stanje umjerene težine;
• Potpuna odsutnost masnog sloja, distrofija mišića, atrofija kostura;
• Poremećaj funkcioniranja unutarnjih organa, kao i djelomični ili potpuni prestanak vitalnih sustava.

Liječenje nutritivne distrofije

Naravno, prvo što dolazi u obzir u liječenju i terapiji nutritivne distrofije je cjelovita, uravnotežena prehrana bolesnika. Štoviše, ukupni sadržaj kalorija trebao bi biti oko 3000 kcal dnevno.

Morate jesti 6 puta dnevno.

Vrlo je važno neko vrijeme održavati potpuni fizički i emocionalni mir.

Ako je faza posljednja u ozbiljnosti, tada se pacijent mora podvrgnuti liječenju u stacionarnoj medicinskoj ustanovi uz strogi odmor u krevetu.

Iscrpljenost se razvila kao posljedica dugotrajnog gladovanja ili hrane nedovoljne kalorijske vrijednosti i siromašne bjelančevinama. Patogeneza se temelji na poremećaju metabolizma proteina, nedostatku ukupnih proteina i albumina u krvi. Tijelo gubi plastiku i proteine ​​organa. Smanjuje se količina masti u tkivima i krvi te razina šećera u krvi. Razvija se atrofija mišića. Funkcija endokrinih žlijezda slabi. Povećava se nedostatak vitamina C, kompleksa B, A, P. Mogu se razviti skorbut i pelagra.

Simptomi, tijek nutritivne distrofije

Progresivni gubitak težine, glad, povraćanje, sve veća slabost. Hipotermija, bol u mišićima, poliurija, nokturija. Koža je suha, žuta. Turgor kože je smanjen. Mišići su atrofični. Potkožno masno tkivo je odsutno. Kasnije se povećava otok cijelog tijela i seroznih šupljina. Bradikardija, arterijska i venska hipotenzija, usporen protok krvi Srčani tonovi su prigušeni. Tahikardija pri najmanjem naporu. Na elektrokardiogramu T valovi su izoelektrični ili negativni, P - Q interval je produžen. Kiselost želučanog soka je smanjena. Jezik je lakiran. Sluznica želuca i crijeva je atrofična. Anemija s tendencijom leukopenije i trombopenije. Ukupni sadržaj proteina u serumu smanjen je na 4-5%, albumina na 2-3%.U krvi je smanjen sadržaj kolesterola, šećera, klorida i kalcija. Smanjen bazalni metabolizam. Smanjuje se količina 17-ketosteroida u dnevnoj mokraći. Bolesnici su letargični, pospani. Sve veća slabost ograničava sposobnost kretanja. Kod žena se javlja amenoreja, kod muškaraca impotencija.

Postoje tri stupnja distrofije ovisno o težini. Prvi je blaži oblik s umjerenom atrofijom potkožnog masnog tkiva i skeletnih mišića s blagim općim poremećajima. Drugi stupanj je umjerene težine. Značajna atrofija potkožnog masnog tkiva, mišića, opći metabolički poremećaj i značajan gubitak sposobnosti. Treći stupanj je teški oblik s potpunom atrofijom potkožnog masnog tkiva i mišića, oštrim poremećajem metaboličkih procesa i kardiovaskularnim zatajenjem.

Od strane endokrinog sustava, zbog atrofičnih promjena u žlijezdama, opažaju se pojedinačni simptomi njihove hipofunkcije. Bolesnici su apatični, sputani, pospani, rjeđe uzbuđeni.

Hemeralopija ("noćno sljepilo") često se opaža zbog nedostatka vitamina A.

Čimbenici koji otkrivaju simptome distrofije i pogoršavaju njezin tijek su teški fizički rad i hlađenje.
Komplikacije - često žarišna konfluentna upala pluća, egzacerbacija tuberkuloze, dizenterija u velikom broju slučajeva, trofični ulkusi na nogama itd.

Dijagnoza se olakšava razjašnjavanjem prehrambenih uvjeta u prethodnom razdoblju, uzimajući u obzir sadržaj kalorija i proteina. Čini se važnim, ali često i teškim, riješiti pitanje je li čimbenik prehrane jedini i glavni čimbenik u razvoju distrofije. Edematozni oblik razlikuje se od bubrežnih bolesti odsutnošću hipertenzije i promjena u mokraći, od zatajenja srca odsutnošću drugih znakova i objektivnih promjena na srcu.

Prognoza ovisi o stupnju distrofije. Nepovoljan je u stupnju III i značajno je pogoršan komplikacijama upale pluća, dizenterije i drugih infekcija.

Teška distrofija može biti komplicirana komom, koja završava smrću. Uz distrofiju stupnja I i II, prognoza za život i obnovu zdravlja je povoljna ako se terapijske mjere poduzmu pravodobno.

Priznanje temelji se na anemnezi, kliničkim podacima i temeljitom pregledu kako bi se isključila tuberkuloza, kaheksija raka i druge bolesti. Edematozni oblik razlikuje se od bubrežnih bolesti, miksedema.

Liječenje nutritivne distrofije

Glavno načelo je povećati energetske resurse i smanjiti potrošnju energije racionalnom izgradnjom prehrane s dovoljno proteina, masti, ugljikohidrata i vitamina s punim sadržajem kalorija i stvaranjem ispravnog režima za pacijenta.

Za distrofiju II i III stupnja - potpuni odmor u krevetu u bolnici. U slučaju I stupnja - kućni režim uz privremeno otpuštanje s rada. Potrebna je normalna sobna temperatura, za distrofiju III stupnja potrebno je posebno zagrijavanje bolesnika.

Kalorični sadržaj hrane postupno se povećava na 50-60 kcal po 1 kg težine pacijenta s količinom proteina do 2 g po 1 kg težine. Hrana se uzima 5-6 puta dnevno.

Nakon dugog potpunog posta, režim prehrane se posebno pažljivo proširuje, počevši s voćnim sokovima napola s alkalnom mineralnom vodom, zatim se u prehranu uvode sufle od povrća i mesa te slaba juha. Prijelaz na dijetu s povećanim sadržajem kalorija provodi se 5-10. dana liječenja. Ako nemate apetita - stolno vino od grožđa. Vitamini C i kompleks vitamina B u terapijskim dozama. Intravenska infuzija hipertonične otopine glukoze. Za distrofiju III stupnja - ponovljene intravenske infuzije krvi, plazme i njihovih nadomjestaka. Za bolju apsorpciju proteina koristite pripravke anaboličkih steroida: methandrostenolone ili methylandrostenediol. U slučaju kršenja sekretorne funkcije želuca i crijeva s proljevom - želučani sok, acidin-pepsin, pankreatin, abomin. Za edem - kalijev acetat, male doze tiroidina. Kamfor, kofein, kordiamin prema indikacijama. U komatoznom stanju, pacijent mora biti zagrijan grijačima; indicirana je ponovljena intravenska infuzija 20% otopine glukoze; supkutana ili intravenska kapajna infuzija fiziološke otopine (500 ml) s 5% otopinom glukoze i hidrokortizona (50-100 mg), ponovljene intravenske infuzije krvi, plazme ili njihovih nadomjestaka. Srčani lijekovi, adrenalin, mezaton, norepinefrin. Kod respiratornog distresa intravenska ili intramuskularna primjena lobelina (1 ml 1% otopine) ili cititona (1 ml).

U prvim danima pacijentima se daje hrana u ograničenim količinama. Postupno se njegov sadržaj kalorija povećava na 50-60 kalorija po 1 kg težine. Za distrofiju trećeg stupnja koriste se transfuzije plazme i plazma nadomjestaka od 100-200 ml dnevno. Intravenozne transfuzije krvi. Koriste se pripravci anaboličkih steroida: metilandrostenediol 0,01 g dnevno 2 puta, metandrostenolon 0,005 g 2-3 puta dnevno. Za edeme, kalijev acetat, tiroidin 0,05-0,1 g dnevno. Lijekovi za srce Za poboljšanje rada želuca i crijeva acidopepsin, lipokain, pankreatin, želučani sok. U komatoznom stanju intravenske infuzije 20% otopine glukoze po 100 ml, supkutane infuzije fiziološke otopine, srčani lijekovi i lijekovi koji povisuju krvni tlak (adrenalin, mezaton) Za respiratorni distres, lobelia, cititon.

Prehrana je jedan od glavnih čimbenika koji određuju zdravlje, dobrobit, životni vijek i aktivnu ljudsku aktivnost.

Trenutno se, prema procjenama UN-a, samo 25% čovječanstva normalno hrani, a više od polovice svjetske populacije je pothranjeno ili loše uhranjeno. Glad kao društveni problem i dalje postoji u raznim zemljama svijeta, a s tim u vezi raširene su i bolesti povezane s pothranjenošću.

Gladovanje(nedostatak energije supstrata) tipičan je patološki proces koji se javlja s potpunim nedostatkom ili nedovoljnom opskrbom hranjivim tvarima, kao i oštrim kršenjem njihovog sastava ili probavljivosti. Tijekom posta tijelo prelazi na endogenu prehranu, tj. koristi vlastite rezerve hranjivih tvari, kao i proizvode nastale tijekom razaranja i atrofije tkiva. U tom se slučaju razvija stanje dugotrajnog stresa, zbog čega se aktiviraju i obnavljaju enzimski sustavi odgovorni za biosintezu hormona koji osiguravaju razvoj općeg adaptacijskog sindroma. Na temelju toga, niz patologa smatra gladovanje tipičnim patološkim procesom uzrokovanim prilagodbom na deficit kalorija, prehrambenih supstrata i esencijalnih komponenti hrane.

Post može biti fiziološki i patološki.

Fiziološki (privremeno) gladovanje se javlja kod nekih životinja kao adaptivna reakcija koja se razvila u procesu evolucije, na primjer, tijekom zimskog ili ljetnog hibernacije gofova, svizaca, jazavaca, ježeva, tijekom hladne omamljenosti vodozemaca, riba, gmazova, insekata i kombinira se s dubokom inhibicijom središnjeg živčanog sustava, smanjena vitalna aktivnost, što omogućava životinji da dugo održava svoje vitalne funkcije tijekom nepovoljnih razdoblja u godini.

Patološki post mogu biti egzogeni i endogeni. Egzogeno gladovanje javlja se u nedostatku ili nedostatku (kao i kršenju sastava) hrane. Endogeno gladovanje povezano je s patološkim procesima u samom organizmu (smanjeni ili nedostatak apetita, poremećen unos hrane zbog patologije usne šupljine, jednjaka, poremećena probava, apsorpcija, povraćanje, regurgitacija kod djece itd.).

Postoje sljedeći oblici posta: apsolutni post– u potpunom nedostatku hrane i vode; potpuni post– u potpunom odsustvu hrane, ali uz unos vode; nepotpuni post– nedovoljna uhranjenost u odnosu na ukupnu energetsku potrošnju (u danim uvjetima).

Djelomični post(neadekvatna, jednostrana prehrana) - nedovoljan unos jednog ili više hranjivih tvari iz hrane s normalnim ukupnim kalorijskim sadržajem. Djelomični post može biti proteinski, masni, ugljikohidratni, mineralni, vodeni, vitaminski. U prirodnim uvjetima razlika između nepotpunog i djelomičnog posta je teška, jer pothranjenost se obično kombinira s kršenjem sastava hrane.

Neravnoteža– stanje uzrokovano nepravilnim omjerom esencijalnih hranjivih tvari u prehrani sa ili bez apsolutnog nedostatka bilo kojeg od njih.

Najstroža vrsta posta je apsolutni post, bez uzimanja vode, koji dovodi do smrti organizma u roku od 4-7 dana zbog simptoma dehidracije i intoksikacije.

Potpuni post, u čijem se razvoju razlikuju tri razdoblja.

Prva mjesečnica (2-4 dana)– razdoblje početne prilagodbe (hitne prilagodbe) novim uvjetima postojanja i rasipnog trošenja energije. Javljaju se razdražljivost, glavobolja i slabost. Zbog stimulacije centra za hranu javlja se jak osjećaj gladi. Povećava se bazalni metabolizam. Tijekom prvog dana energetske potrebe organizma uglavnom se zadovoljavaju oksidacijom rezervnih ugljikohidrata, respiratorni koeficijent je blizu 1,0. Počevši od drugog dana, tjelesna potrošnja energije uglavnom se pokriva oksidacijom masti, a razina glukoze u krvi održava se zahvaljujući procesima glukoneogeneze. Unatoč ekonomičnoj potrošnji proteina, zbog plastičnih potreba dolazi do njegove razgradnje i smanjenja sinteze. Razvija se negativna ravnoteža dušika.

Drugo razdoblje (40-50 dana)- razdoblje maksimalne prilagodbe, “stacionarno” (razdoblje dugotrajne stabilne prilagodbe). Energetski resursi se troše relativno ravnomjerno, troškovi energije su smanjeni, a bazalni metabolizam smanjen. Brzina mršavljenja se usporava, osjećaj gladi slabi.

Najveći dio energije nastaje oksidacijom masti. Respiracijski koeficijent se smanjuje na 0,7. Masnoće se mobiliziraju iz depoa, razvijaju se lipemija, hiperkolesterolemija, ketonemija, ketonurija i acidoza. Dolazi do nakupljanja intermedijarnih metaboličkih proizvoda koji imaju toksični učinak.

Uočeno je da se aktivira niz adaptivnih mehanizama, usmjerenih na održavanje homeokineze u uvjetima nedostatka hranjivih tvari, karakterizirajući prilagodbu na gladovanje i ukazujući na prijelaz na endogenu prehranu. aktiviraju se glikolitički i lipolitički enzimski sustavi; povećava se aktivnost enzima transaminacije u jetri. Postoji selektivna aktivacija brojnih lizosomskih enzima uključenih u razgradnju staničnih komponenti kao što su proteini (katepsini), nukleinske kiseline (kisela RNAaza i DNAaza), polisaharidi, mukopolisaharidi. Ta je aktivacija adaptivne prirode, usmjerena na recikliranje makromolekula i substaničnih struktura koje su manje važne za život stanice. Niskomolekularni fragmenti nastali tijekom intralizosomske probave uključeni su u opći metabolizam i mogu se ponovno upotrijebiti za biosintezu makromolekula važnih za život stanice i djelomično za pokrivanje energetskih potreba.

Potrošnja proteina je svedena na minimum, ali to u konačnici dovodi do povećanja negativne bilance dušika. Budući da su svi enzimi proteinski spojevi, produljeni nedostatak proteina dovodi do poremećaja i slabljenja njihove funkcije, te promjena u metabolizmu. Postoji oštro smanjenje izlučivanja enzima probavnog trakta: potiskivanje aktivnosti pepsina, tripsina, amilaze, lipaze itd., Povezano s potpunim gašenjem probavne funkcije. Razvija se hipoproteinemija (slabljenje funkcije jetre za stvaranje proteina), a onkotski tlak krvi se smanjuje. Poremećena je izmjena vode između krvi i tkiva, omjer intracelularne i izvanstanične vode, te se može pojaviti edem.

Glavne vitalne funkcije tijela tijekom prvog i drugog razdoblja održavaju se unutar granica blizu fiziološke norme. Tjelesna temperatura varira na nižim granicama normale, krvni tlak može u početku porasti, zatim blago pasti ili varirati u granicama normale. Smanjuje se kontraktilnost miokarda i povećava rizik od kolaptoidnih stanja. Lagana početna tahikardija prelazi u bradikardiju. Masa cirkulirajuće krvi smanjuje se proporcionalno gubitku ukupne težine. Motorna aktivnost želuca i crijeva u početku se naglo povećava (kontrakcije gladi, ponekad spastične prirode), a kasnije se smanjuje. Količina izlučene mokraće se smanjuje, ravnoteža vode postaje pozitivna zbog nakupljanja vode u tijelu. Povećava se adinamija i apatija, ponekad zamagljenje svijesti, javljaju se mentalni poremećaji, razvija se anemija. Uslijed nutritivnog deficita i pod utjecajem stresa uzrokovanog glađu dolazi do sekundarne imunodeficijencije. Stupanj atrofije i gubitka težine različitih organa i tkiva je neujednačen. Najmanje se smanjuje težina srca (3,6%) i mozga (3,9%), a najviše masnog tkiva (97%).

Treće razdoblje (3-5 dana)– terminal (razdoblje dekompenzacije), završava komom i smrću. Počinje nakon što se potroše rezerve masti. Karakterizira ga brzo rastući poremećaj osnovnih funkcija i metabolizma zbog poremećaja procesa opskrbe stanica energijom i aktivnosti enzimskih sustava. Postoji duboka depresija središnjeg živčanog sustava, slabost, apatija, ponuđena hrana se odbija. Povećava se razgradnja bjelančevina, uključujući vitalne organe, te izlučivanje dušika mokraćom. Protein se također koristi u energetske svrhe. Respiracijski koeficijent je 0,8. Povećava se ketonemija, acidoza i intoksikacija tijela produktima poremećenog metabolizma. Snižava se tjelesna temperatura, napreduje edem (retencija klorida i povećana osmotska koncentracija u tkivima, hipoproteinemija), pojačava se mršavljenje. Smrt tijekom potpunog gladovanja nastupa gubitkom 40-50% tjelesne težine. Ljudi koji umiru od gladi obično pokazuju atrofične promjene na organima i tkivima. Očekivano trajanje života tijekom potpunog posta ovisi o tjelesnoj težini, dobi, spolu, stanju uhranjenosti prije posta, individualnim metaboličkim karakteristikama, au prosjeku iznosi 60-75 dana.

Stanja koja pojačavaju metabolizam, povećavaju troškove energije, skraćuju život gladnog organizma (prevladavanje procesa ekscitacije u živčanom sustavu, pojačana aktivnost niza endokrinih žlijezda, mišićna aktivnost, pregrijavanje, dehidracija itd. Djeca više pate od gladovanja. teže nego odrasli i umiru ranije; Stari ljudi mogu postiti dulje od mladih; Žene lakše podnose post od muškaraca.

Čak i na samom početku završnog razdoblja posta, pravilno provedeno tovljenje može obnoviti funkcije organizma. U početku se tekuća hrana uvodi u ograničenim količinama (u nedostatku apetita, na silu). Nakon vraćanja ekscitabilnosti centra za hranu, volumen hrane se postupno povećava, ali bez preopterećenja. Dugoročne posljedice gladovanja mogu biti: strah od gladovanja, želja za stvaranjem rezervi hrane, astenična ili apatična stanja.

Nepotpuni post karakterizira mogućnost dugotrajnog postojanja tijela s nedovoljnom opskrbom hranom i procesima probave u tijeku. U ovom slučaju glavnu ulogu igra nedostatak proteina, a tijelo umire na isti način kao i kod potpunog gladovanja, kada se potroši 40-45% vlastitih proteina. S produljenim nepotpunim postom razvija se kompleks poremećaja karakterističnih za nutritivnu distrofiju.

Nutritivna distrofija(od lat. alimentarius - vezano uz prehranu, sinonimi: bolest gladi, bolest edema, edem gladi, vojni edem). Nutritivna distrofija nastaje kao posljedica dugotrajne pothranjenosti (nedostatak svih komponenti hrane).

Bolest je bila raširena tijekom Velikog domovinskog rata, tijekom opsade Lenjingrada (1941.-1943.). Trajanje je bilo od 2-3 tjedna sa smrću do 2 godine sa postupnim oporavkom. Doprinosni čimbenici su neuroemocionalni stres, prehlada, težak fizički rad, infekcija i dr. Manifestira se općom iscrpljenošću, progresivnim poremećajem svih vrsta metabolizma, degeneracijom tkiva i organa s poremećajem njihovih funkcija. Glavni simptomi su opća depresija, anoreksija, kaheksija, proljev, splenomegalija, ascites, edem. Edem je posljedica inhibicije funkcije jetre za stvaranje proteina, što dovodi do smanjenja onkotskog tlaka krvne plazme. Smrt tijela povezana je s ekstremnim iscrpljivanjem neuroendokrinog sustava, uglavnom diencefalno-hipofiznog dijela, i prenaprezanjem živčanih stanica.

Proteinsko-kalorijski (proteinsko-energetski) nedostatak. Razvoj proteinsko-kalorijske (proteinsko-energetske) pothranjenosti (PCM) povezan je s konzumacijom niskokalorične hrane koja sadrži nedovoljne količine proteina.

MCI je jedan od vodećih uzroka smrtnosti djece u zemljama u razvoju. Javlja se uglavnom u djece do 5 godina, ponekad u starije djece, a rjeđe u odraslih. Otegotni čimbenici su: neuropsihički šokovi, popratne infekcije, nepovoljni klimatski uvjeti (jaka insolacija, visoka vlažnost i temperatura zraka), teški fizički rad itd. CSD u djece uvijek prati usporavanje rasta i razvoja. Njegov utjecaj ima najštetniji učinak na rast i razvoj živčanog tkiva - kortikalnih i subkortikalnih struktura mozga (osobito u dobi od 6 mjeseci do 3 godine), što dovodi do poremećaja mentalnog i intelektualnog razvoja djeteta. Pod nekim okolnostima, CDI dovodi do nutritivne patuljastosti. U tom slučaju djeca imaju smanjenu težinu i visinu uz zadržavanje normalnih tjelesnih proporcija. Teški oblici CND-a uključuju prehrambeno ludilo.

Nutricionističko ludilo(iscrpljenost, atreksija, kaheksija, mumificirani ili suhi oblik nutritivne distrofije) je kronična bolest koja nastaje u uvjetima dugotrajnog nepotpunog gladovanja, konzumacije hrane siromašne bjelančevinama i ugljikohidratima. Rasprostranjen uglavnom u Africi. Obično se javlja kod djece koja razviju CUD u prvoj godini života, često kao rezultat umjetnog hranjenja visoko razrijeđenim mlijekom. Karakterizira ga opća mršavost, metabolički poremećaji i disfunkcija većine organa i sustava. U razvoju bolesti može doći do dugog razdoblja uravnoteženog gladovanja, tijekom kojeg tijelo održava homeostazu smanjenjem potrošnje energije i smanjenjem metabolizma za 15-30%. Međutim, tijelo češće nije u stanju u potpunosti osigurati energetsku ravnotežu, a vlastite rezerve - lipidi iz masnih depoa, proteini tkiva - počinju se trošiti na energetske potrebe. Smanjuje se sadržaj glukoze, kolesterola i neutralne masti u krvi, povećava se koncentracija mliječne kiseline; Javlja se acetonurija i razvija se acidoza. Najozbiljnije promjene događaju se u metabolizmu proteina - smanjuje se sinteza proteina, razvija se hipoproteinemija. Sekretorna i endokrina aktivnost žlijezda, prvenstveno gastrointestinalnog trakta, je poremećena; razvija se distrofija svih organa i tkiva, pojavljuje se edem gladi. Iz kardiovaskularnog sustava - bradikardija, hipotenzija, usporavanje protoka krvi. Primjećuju se poremećaji funkcije endokrinih organa (hipofiza, nadbubrežne žlijezde, štitnjača i spolne žlijezde), te diencefalno-talamičkih dijelova središnjeg živčanog sustava. Dolazi do slabljenja pamćenja, letargije, odgođenog tjelesnog razvoja, iscrpljivanja mišića i potkožnog masnog sloja („majmunsko lice“, lice „malog starca“), mogu se pojaviti promjene kose (stanjenje, posvjetljivanje), nedostatak vitamina, otpornost organizma se smanjuje, a osjetljivost na infekcije raste. Ako se prehrana ne promijeni, tijelo umire, često od pridružene infekcije.

Kwashiorkor(Proctor-Williamsova bolest, "crveno dijete", "crveni kvashi") je bolest koja se javlja uglavnom kod male djece kao posljedica nedostatka proteina u prehrani, posebno životinja, s dovoljnim ili viškom kalorijskog sadržaja hrane. Popratni čimbenik je nedostatak vitamina, uglavnom skupine B. Jednolična prehrana ugljikohidratima, tipična za siromašno stanovništvo tropskih zemalja, igra ulogu u pojavi bolesti. Bolest je rasprostranjena uglavnom u tropskoj Africi, Srednjoj i Južnoj Americi, Indiji i Indokini. Kwashiorkor se obično razvija nakon što je beba odbijena od sise, osobito s oštrim prijelazom (bez prethodnog komplementarnog hranjenja) na hranjenje hranom za odrasle. Karakterizira ga poremećaj metaboličkih procesa i poremećaj rada većine organa i sustava. U patogenezi bolesti glavnu ulogu ima nedostatak esencijalnih aminokiselina, što dovodi do poremećaja sinteze vitalnih bjelančevina, a time i do usporavanja rasta i razvoja organa i tkiva. Prisilna (zbog nedostatka proteina) prekomjerna konzumacija ugljikohidrata dovodi do hiperprodukcije inzulina i pogoršava patologiju metabolizma proteina. Postoji zaostatak u tjelesnom razvoju, psihički poremećaji, smanjena tjelesna otpornost, zatajenje srca, disproteinemija, rašireni edem, anemija, proljev, oštećenje gastrointestinalnog trakta, jetre, gušterače, bubrega, kože (difuzna depigmentacija kože, slojevita pigmentirana dermatoza). - zmijska koža), kosa (dispigmentacija, crvenilo, stanjivanje, simptom "zastavice" - raznobojna kosa na glavi) itd. Smrt nastupa od akutnog zatajenja bubrega ili povezane infekcije.

Nedostatak vitamina. Poremećaji metabolizma vitamina - avitaminoze i hipovitaminoze - obično su u kombinaciji s BKN, pogoršavajući tijek bilo kojeg oblika nutritivnog deficita. Mogu biti primarni (egzogeni) i sekundarni (endogeni). Primarni se razvijaju u nedostatku ili nedostatku vitamina u hrani, neovisni su oblik djelomičnog nedostatka prehrane; sekundarni nastaju zbog patoloških promjena u tijelu (poremećena apsorpcija ili asimilacija vitamina).

Glavne manifestacije hipovitaminoze prikazane su u tablici. 8.

Poremećaji metabolizma minerala i metabolizma mikroelemenata može biti povezan sa smanjenjem, odsutnošću ili prekomjernim sadržajem u hrani i vodi; povećan gubitak, zadržavanje u tijelu zbog poremećenog izlučivanja ovih tvari; nesposobnost tijela da ih apsorbira. Podaci o uzrocima i posljedicama poremećaja metabolizma minerala i metabolizma mikroelemenata dati su u tablici. 9.

Liječenje postom

Metoda doziranog gladovanja (postno-dijetoterapija) sastoji se od dobrovoljne apstinencije od prehrane uz neograničenu (u slučaju potpunog posta) konzumaciju vode i niz detoksikacijskih higijenskih postupaka, nakon čega slijedi restorativna dijetalna prehrana prema posebnoj shemi. Suvremena znanost priznaje liječenje postom kod pretilosti, ateroskleroze, bronhijalne astme, kroničnog gastritisa, kroničnog nekalkuloznog kolecistitisa, pankreatitisa, bolesti mišićno-koštanog sustava, neurodermitisa, psorijaze, ekcema. Apsolutne kontraindikacije za njegovu primjenu su: trudnoća, maligni tumori, aktivna tuberkuloza, tireotoksikoza, kronični hepatitis, ciroza jetre, zatajenje bubrega, IDDM, bolesti krvnog sustava, dekompenzacija zatajenja srca itd.

Tablica 8

Hipovitaminoza i njezine manifestacije u ljudi

Naziv vitamina	Glavne manifestacije nedostatka
A (retinol)	Poremećaj vida u sumrak (noćno sljepilo) - hemeralopija Kseroftalmija - sušenje spojnice i rožnice Keratomalacija - omekšavanje rožnice Keratinizacija (orožnjavanje) epitela spojnice, kanala suznih žlijezda, prestanak lučenja.
B 1 (tiamin)	Polineuritis, bolest Beriberi (poremećaji živčanog, probavnog i kardiovaskularnog sustava)
U 2	Distrofični fenomeni s kutnim stomatitisom, dermatitisom, fotofobijom. katarakta
B 6 (piridoksin)	Povećana ekscitabilnost živčanog sustava, pelagroidne promjene kože, depresija
B 12 (cijanokobalamin)	Addison-Beermerova bolest (anemija uzrokovana nedostatkom B 12)
C (askorbinska kiselina)	Skorbut, hemoragijska dijateza, trudnička nefropatija, gingivitis, bol i oticanje desni
D	Rahitis kod djece, osteomalacija (omekšavanje kostiju) kod odraslih. Smanjeni kalcij i fosfor u krvi
E (tokoferol)	Neplodnost, mišićna slabost, poremećaji periferne cirkulacije, trofični ulkusi, hemolitička anemija, kolagenoza
R (rutin)	Krhkost krvnih kapilara, povećana propusnost njihovih zidova, petehije
Pantotenska kiselina	Poremećaji živčanog, endokrinog sustava, metabolizma, distrofičnih pojava
PP (nikotinska kiselina)	Pelagra: dermatitis, proljev, demencija

Dozirani post pojačava procese disimilacije, potiče uklanjanje "toksina" iz tijela - patoloških naslaga masti, soli i produkata metabolizma. Prelaskom na endogenu prehranu tijelo troši vlastite masti, ugljikohidrate i bjelančevine, dok se najneaktivnije komponente stanica i tkiva prve razgrađuju, zbog čega se postom tijelo uspijeva riješiti nepotrebnih , već zastarjeli elementi.

Tablica 9

Osnovni podaci o uzrocima i posljedicama poremećaja metabolizma minerala i metabolizma mikroelemenata (prema V.A. Frolovu)

Mineralna tvar (element u tragovima)	Oblik i metabolički poremećaji i njihova etiologija	Manifestacije metaboličkih poremećaja
Natrij	Hiponatrijemija
Smanjenje sadržaja natrija u prehrambenim proizvodima. Pojačano znojenje, kronični proljev, dugotrajno povraćanje. Smanjena reapsorpcija natrija u bubrežnim tubulima. Pretjeran unos vode u organizam ili njezino zadržavanje u organizmu (relativna hiponatrijemija - hiponatrijemija iz razrjeđenja)	Smanjenje osmotskog tlaka krvi i međustanične tekućine. Ulazak vode u stanice. Prekomjerno oslobađanje kalija iz protoplazme stanica. Pad krvnog tlaka (do kolapsa), srčana disfunkcija, mišićna adinamija, slabost
Hipernatrijemija
Prekomjerni unos natrija iz hrane. Zadržavanje natrija u tijelu u slučaju povećane reapsorpcije u bubrežnim tubulima (kao posljedica povećane proizvodnje aldosterona, poremećaja metabolizma proteina, gladovanja)	Povećan osmotski tlak krvi i međustanične tekućine. Oslobađanje vode iz stanica, njihova degeneracija. Zadržavanje vode u tijelu, razvoj edema. Povišeni krvni tlak (kao rezultat potenciranja učinka natrija na koronarne arterije)
Kalij	Hipokalijemija
Smanjen sadržaj kalija u hrani. Gubitak kalija u tijelu kao posljedica kroničnog proljeva i dugotrajnog povraćanja. Prekomjerno izlučivanje kalija urinom, zbog smanjenja njegove reapsorpcije i bubrežnih tubula pod utjecajem viška aldosterona	Smanjena ekscitabilnost živčanih i mišićnih stanica. Smanjenje vaskularnog tonusa, poremećaj ekscitabilnosti, vodljivosti i kontraktilnosti srčanog mišića
Hiperkalijemija
Smanjeno izlučivanje kalija putem bubrega; oslobađanje intracelularnog kalija kao rezultat povećane razgradnje tkiva	Pojava intoksikacije kalijem. Naglo smanjenje funkcija srčanog mišića. Aritmija, bradikardija, kolaps. Smrt od iznenadnog srčanog zastoja

Nastavak tablice 9

Magnezij	Višak magnezija u tijelu
Dugotrajni prekomjerni unos magnezija iz hrane. Istiskivanje kalcija magnezijem iz organskih i mineralnih spojeva. Prekomjerno taloženje magnezija u mišićima i koštanom tkivu	Smanjena taktilna osjetljivost, pospanost, pareza i paraliza.
Željezo	Nedostatak željeza u tijelu
Nedovoljan sadržaj željeza u hrani. Patologija apsorpcije željeza u crijevima. (upalni procesi, nedostatak klorovodične kiseline u želučanom soku, hipovitaminoza C)	Razvoj hipokromne anemije nedostatka željeza
Višak željeza u tijelu
Povećano sustavno ili lokalno uništavanje crvenih krvnih stanica. Profesionalne opasnosti povezane s udisanjem željezne prašine ili para željeza	Naslage željeza u obliku hemosiderina u tkivima. Razvoj plućne sideroze
Kobalt	Nedostatak kobalta u tijelu
Nedovoljan sadržaj kobalta u prehrambenim proizvodima. Patologija apsorpcije kobalta u tankom crijevu	Usporavanje sazrijevanja normoblasta, usporavanje oslobađanja zrelih crvenih krvnih stanica u perifernu krv
Fluor	Nedostatak fluora u tijelu
Nedovoljan sadržaj fluorida u vodi za piće	Karijes. Kršenje procesa stvaranja kostiju
Višak fluora u tijelu
Višak fluorida u vodi za piće	Razvoj fluoroze (uništavanje zubne cakline). Osteoporoza
Jod	Nedostatak joda u tijelu
Nedovoljan sadržaj u vodi za piće	Razvoj hipotireoze. Endemska gušavost

Istodobno se poboljšavaju procesi obnove. Nakon posta dolazi do regeneracije stanica i povećanja njihovih funkcija. Osim toga, terapijski učinak gladovanja povezan je s prilagodbom na metaboličku acidozu. U tom smislu, kratka razdoblja posta mogu koristiti tijelu. Međutim, korištenje ove metode ne daje uvijek trajni pozitivan učinak i zahtijeva liječnički nadzor. Liječenje i naknadna obnova normalne prehrane zahtijeva veliku pažnju, pažljivo praćenje pacijenta kako bi se izbjegle komplikacije i provodi se samo u bolničkom okruženju, samo-liječenje je isključeno. Na kraju liječenja primjenjuje se akloridna dijeta (voćni sokovi, kefir) s dovoljnim sadržajem vitamina i mineralnih soli. Treba biti oprezan s povećanjem volumena hrane, s obzirom na hipofunkciju i atrofiju gastrointestinalnog trakta tijekom razdoblja terapijskog posta. Ponovljeno terapijsko gladovanje moguće je tek nakon potpunog oporavka od prethodnog posta. Preporučeno trajanje, uključujući početna razdoblja gladovanja i oporavka, je 15 dana kako bi se izbjegla transformacija terapijskog gladovanja u stresno.

Ili mršavljenje. Ako tijelo prima nedovoljnu energetsku vrijednost, može se razviti jedan od oblika nutritivne distrofije. Najvažniji razlog za razvoj ove bolesti je nedostatak proteina u prehrani i niska kalorijska vrijednost hrane. Ova se bolest ponekad naziva proteinsko-energetska pothranjenost (PEM). Dodatni učinak na tijelo tijekom distrofije uzrokuje nedostatak (nedostatak) drugih važnih tvari u prehrani. Na primjer, nedostatak se postupno može naliti na trenutnu bolest i dodatno utjecati na njezinu težinu.

S nutritivnom distrofijom razvija se neuropsihički i fizički umor. Muškarci su češće pogođeni PEM-om nego žene, jer imaju višu bazalnu stopu metabolizma i manje rezerve masti (postoje iznimke). Ponekad trudnice i dojilje pate od proteinsko-energetskog nedostatka.
Za razliku od PEM-a, endogeni gubitak se razvija u različitim bolestima, a ne zbog primarnih prehrambenih karakteristika. Klinički je sličan proteinsko-energetskom nedostatku, a može nastati zbog bolesti probavnog sustava i loše probave hrane (enterokolitis, bolesti endokrinih žlijezda, tuberkuloza). Priroda prehrane kod takvih bolesti također nije od male važnosti.

Klinička slika nutritivne distrofije

Ovu bolest karakteriziraju različiti klinički simptomi (subjektivni, objektivni), koji uglavnom ovise o težini bolesti.
Proteinsko-energetska pothranjenost dijeli se u tri stupnja: 1 – blaga, 2 – umjerena, 3 – teška (nutritivno ludilo). Bolest se također dijeli na akutni, subakutni i kronični oblik.
Tijek bolesti je dugotrajan, kroničan i doživotan. Potonji ovisi o popratnim bolestima i poremećajima prehrane. Stoga se ponekad izolira komplicirani oblik bolesti.

Simptomi bolesti

Važni početni simptomi kada nutritivna distrofija su:

• rastuća slabost
• teški umor
• hladnoća
• osjećaj žeđi
• osjećati se gladnim
• Želim nešto slano
• zatvor
• učestalo mokrenje
• smanjena sposobnost za rad
• jaka slabost mišića donjih ekstremiteta

Ponekad se javlja vrtoglavica, utrnulost udova ili smanjena osjetljivost prstiju. U produljenom obliku može se javiti odbojnost prema hrani i gubitak apetita. U prvom i drugom stupnju bolesti može se javiti proljev (raslojavanje crijevne infekcije).

Najkarakterističniji znak nutritivne distrofije je gubitak težine, prvo lice počinje gubiti na težini, stvaraju se bore, dajući licu senilan izgled. Tada se gubitak težine počinje širiti na bokove, stražnjicu, ali i trbušni zid.

Oblici mršavljenja: 1 - gubitak 19% težine, 2 - gubitak 29%, 3 - 39%, 4 - 40% ili više. Treći i posebno četvrti oblik karakteristični su za nutricionističko ludilo.
Drugi i treći oblik mršavljenja - nastaje atrofija glatkih, skeletnih mišića. Slabost mišića doseže visok stupanj, što dovodi do gubitka pokreta, pacijent se ne može pomaknuti. Slabljenje mišića i atrofija mogu pacijentovom licu dati izgled maske. U nedostatku oteklina, crte lica postaju šiljate, a koža čvrsto pristaje uz oval. Noge jako gube na težini i izgledaju poput "štapića". Koža na licu je obično blijeda ili ima sivkasto-žutu nijansu. Zbog gubitka masnog sloja koža postaje naborana, suha i mlohava te se pojavljuje ljuštenje. Kosa postaje bez sjaja, beživotna, lomljiva i ispada na pubisu ili ispod pazuha. Nedovoljan unos vitamina pojačava promjene na kosi i koži.

PEM može biti popraćen edemom (postoji izraz "natečen od gladi"). Ponekad, u nedostatku vidljivog edema, dolazi do povećanog zadržavanja tekućine u tijelu. Dakle, ne postoji edematozni ili needematozni oblik. Na primjer, dovoljno hlađenja, soli, viška vode i počinje se stvarati oteklina. Posljedično, bolest može prijeći iz edematoznog oblika u needemski oblik i obrnuto. Početno razdoblje bolesti nije potpuno bez pojave otoka lica i udova, koji mogu nestati nakon odmora u krevetu. Ponekad se oteklina kombinira s poliurijom ili prekomjernim mokrenjem. Ponekad (u kasnim stadijima bolesti) nastaje kavitarni edem abdomena (ascites), tj. Veliki trbuh se razvija kod izrazito mršave osobe. Smanjenje bazalnog metabolizma ovisi o težini bolesti. Pojavljuje se jaka hladnoća, temperatura pada na 34 stupnja, što se ne povećava čak ni s akumulacijom infekcije u tijelu.

Opće stanje ovisi o stupnju PEM-a: od zadovoljavajućeg do izrazito teškog. Prelaskom u teško stanje postupno se pojačava mišićna slabost, opća slabost, usporenost pokreta, apatija, ravnodušnost prema okolini, nepokretnost.

Promjene u aktivnosti organa tijekom nutritivne distrofije

Kardiovaskularni sustav Postoji smanjenje broja otkucaja srca (bradikardija) na 50, ponekad i do 30 u minuti bez ikakvih neugodnih osjeta. U kasnijim stadijima bolesti otkucaji srca postaju češći. Postoji prirodni pad krvnog tlaka, prigušeni srčani tonovi i promjene na EKG-u koje ukazuju na distrofično oštećenje srčanog mišića.

Dišni sustav Usporavanje brzine disanja. Zbog slabosti mišića i plitkog disanja smanjeni su dišni pokreti rebara i dijafragme. Vitalni kapacitet pluća se smanjuje. Često se razvijaju bronhitis i upala pluća.

Probavni sustav Značajnije su promjene u probavnom sustavu, koje često muče bolesnika. Karakterizira ga povećani apetit, koji nestaje u teškim i dugotrajnim oblicima distrofije. Moguće su promjene okusa - iskrivljenje ili otupljivanje percepcije kiselog, slatkog, slanog. Jezik se mijenja uglavnom zbog nedostatka vitamina B. Primjećuje se težina u gušterači, podrigivanje, nadutost, osobito nakon jela, i povraćanje kod teških bolesnika. Želučana sekrecija je inhibirana do odsutnosti pepsina (Achilia) i klorovodične kiseline. Zbog poremećene motoričke funkcije želuca, hrana brzo prelazi u crijeva, što pridonosi crijevnim poremećajima. Povećava se stvaranje plinova (nadutost).

Atrofija crijevnih mišića dovodi do intestinalne atonije i trajnog zatvora. U blagim slučajevima, stolica je odsutna 3 dana, u teškim slučajevima - tjednima. Laksativi i klistiri ponekad nisu učinkoviti i izmet se uklanja mehanički. Kod teškog PEM-a javlja se proljev zbog disfunkcije probavnih organa. Stolica je obilna, tekuća, svijetle boje, bez sluzi i krvi, a često sadrži i ostatke neprobavljene hrane. Proljev može biti bilo kojeg stupnja kao posljedica crijevne infekcije. Hipovitaminoza igra ulogu u nastanku proljeva, osobito u kasnijim fazama bolesti. Dakle, proljev tijekom PEM-a često je uzrokovan kompleksom čimbenika. Takav je proljev uporan, dugotrajan i dramatično pogoršava stanje bolesnika. S PEN-om se otkriva atrofija jetre bez značajnog oštećenja njezine funkcije, za razliku od čistog nedostatka proteina.

mokraćni sustav Učestalo i prekomjerno mokrenje karakteristični su klinički znakovi PEM-a. Dnevno se izluči do 6 litara urina, značajan dio noću. Učestalost mokrenja noću doseže do 8 puta. Pretrage urina ne ukazuju na oštećenje bubrega.
Mnoge kliničke manifestacije bolesti se, u jednom ili drugom stupnju, objašnjavaju promjenama u regulatornoj funkciji živčanog i endokrinog sustava, posebice promjenama apetita, poliurijom, bradikardijom, hipotenzijom, hladnoćom i sniženom temperaturom.

Živčani i endokrini sustav Na primjer, disfunkcija autonomnog živčanog sustava može dovesti do sporijeg rada srca i nižeg krvnog tlaka. Tome pridonosi i hipofunkcija štitnjače. Kod PEM-a dolazi do poremećaja rada hipofize, nadbubrežne žlijezde te štitnjače i spolnih žlijezda. U teškom obliku otkriva se atrofija spolnih žlijezda, što dovodi do prestanka menstruacije i razvoja rane menopauze kod mladih žena i impotencije kod muškaraca. U razvoju ovih pojava od posebne je važnosti nedostatak bjelančevina, a potom i vitamina u organizmu. Isti razlozi leže u pozadini polineuritisa od oštećenja perifernih živaca, koji se očituje uglavnom promjenama u taktilnoj, bolnoj i temperaturnoj osjetljivosti prstiju, šaka i stopala. Tetivni refleksi slabe. Polineuritis se javlja postupno, postupno i, za razliku od polineuritisa drugog podrijetla, gotovo uvijek se javlja bez boli.

Mentalne promjene Neobične promjene u psihi. Prvo, postoji povećana razdražljivost, lako ulazak u sukobe, plačljivost, određeno sužavanje raspona interesa u smjeru prvenstveno prehrambenih potreba, smanjena pozornost i oslabljeno pamćenje. Kod trećeg stupnja bolesti može se pojaviti ravnodušnost prema okolnim ljudima i okolini, a ponekad može doći do gubitka osjećaja srama, gađenja i samoodržanja. Pacijenti postaju zapušteni.

Krv Postoji umjerena hipokromna anemija, smanjenje sadržaja leukocita i trombocita u krvi. Sadržaj proteina u krvi smanjuje se zbog albumina.

Liječenje nutritivne distrofije

Trebao bi biti usmjeren na normalizaciju metaboličkih procesa, kao i na osiguravanje prevlasti apsorpcije hranjivih tvari nad njihovom potrošnjom. Da bi se to postiglo, liječenje uključuje dobru prehranu, tjelesni i psihički odmor te održavanje topline. U trećem stupnju potrebno je mirovanje u krevetu, kao iu početnom liječenju drugog stupnja distrofije. U prvom stupnju bolesti odmor u krevetu nije potreban, može samo povećati slabost, letargiju i smanjiti tonus mišića. , također odmorite tijekom dana. Glavna stvar u liječenju je prehrana koja treba imati povećanu energetsku vrijednost i sadržavati cjelovite bjelančevine i ugljikohidrate. Udio masti je unutar fizioloških normi ili niži, u slučaju mogućih probavnih smetnji. Masti su uglavnom mlijeko ili biljna ulja. Količina vitamina u prehrani se udvostručuje. Ova načela prehrane propisuju se pojedinačno prema režimu liječenja, ovisno o tijeku bolesti. Za nutritivnu distrofiju od 1-2 stupnja obično se propisuje ukupna tablica od 3700 kcal. Treba isključiti masnu ribu i meso te masnoće za kuhanje. Na 2-3 žlice. propisana je nježnija dijeta s postupnim prijelazom na pojačanu prehranu.