Uloga hepatotropnih otrova u patogenezi distrofičnih, onkoloških i alkoholnih oštećenja jetre. Načini prevencije bolesti jetre
Najčešće uzroci oštećenja jetre su:
virusi hepatitisa A, B, C, D, G i TTV, kao i virusi žuta groznica, herpes, itd.;
mikroorganizmi (pneumokoki, streptokoki, rikecije i spirohete);
toksične lezije:
alkohol;
lijekovi (poslije korištenje antibiotika, sulfonamidi, narkotički analgetici, citostatici, lijekovi protiv tuberkuloze itd.);
industrijski otrovi (ugljikov tetraklorid, benzen, toluen, organofosforni spojevi, kloroform, nitro boje, kiseline, lužine, olovo, arsen);
otrovi gljiva (aflatoksini plijesni, faloin i faloidin blijedog gnjurca);
metabolički poremećaji (hemokromatoza, Wilson–Konovalovljeva bolest, nedostatak 1 -antitripsina, glikogenoza, galaktozemija, kongenitalna tirozinoza);
hipoksija (cirkulacijska, tkivna, supstratna);
neoplazme;
kolestaza;
opstrukcija jetrenih vena (venookluzivna bolest, Budd-Chiarijev sindrom);
autoimune lezije (autoimuni hepatitis);
nasljedna patologija jetre (hemokromatoza, itd.);
endokrinopatije (hipokorticizam, patologija paratiroidnih žlijezda);
hipo- i disvitaminoza (osobito E, D, A).
OPĆI MEHANIZMI OŠTEĆENJA HEPATOCITA
Utjecaj etioloških čimbenika na stanice jetre dovodi do sljedećeg:
oštećenje membrana hepatocita;
aktivacija reakcija slobodnih radikala i procesa peroksidacije lipida;
indukcija membranskih enzimskih sustava i lizosomskih hidrolaza;
aktivacija imunopatoloških procesa;
razvoj upale.
Navedeni mehanizmi potiču razaranje jetrenih stanica, potiču otpuštanje njihovog sadržaja u intersticij, uključujući različite hidrolitičke enzime, što dodatno potencira upalne, imunopatološke i reakcije slobodnih radikala. Uz masivno oštećenje jetrenih stanica, razvija se zatajenje jetre.
39. Zatajenje jetre: vrste, uzroci, mehanizmi razvoja, manifestacije. Akutno zatajenje jetre, jetrena koma.
Zatajenje jetre- stanje karakterizirano trajnim smanjenjem ili potpunim gubitkom jedne, nekoliko ili svih funkcija jetre, što dovodi do poremećaja vitalnih funkcija tijela u cjelini.
Vrste zatajenje jetre
1. Prema razmjeru štete:
djelomičan
ukupno
2. Po porijeklu:
hepatocelularni (jetra) - rezultat primarnog oštećenja hepatocita i nedostatnosti njihovih funkcija;
shunt (bypass) - kao rezultat poremećaja protoka krvi u jetri i njegovog ispuštanja kroz anastomoze u opći krvotok;
3. Prema brzini nastanka i razvoja:
munjevito (u roku od nekoliko sati);
akutni (unutar nekoliko dana);
kronični (tijekom nekoliko tjedana, mjeseci ili godina)
4. Prema reverzibilnosti oštećenja hepatocita:
reverzibilan - kada prestane izloženost patogenom agensu i otklone se posljedice te izloženosti;
ireverzibilni (progresivni) - kao rezultat kontinuiranog utjecaja uzročnog čimbenika i / ili neizbježnosti patogenih promjena uzrokovanih njime.
Uzroci Razvoj zatajenja jetre može biti zapravo hepatičan (hepatogen - patološki procesi i/ili učinci koji izravno oštećuju jetrene stanice) i ekstrahepatičan (nehepatogen - patološki procesi koji se odvijaju izvan jetre, ali je sekundarno oštećuju).
Sl. 1.- Glavne opće karike u patogenezi zatajenja jetre.
Metabolizam proteina . u odnosu na aminokiseline, možemo govoriti o kršenju njihovog omjera i čak moguće povećanje ukupna količina. Očigledno, to je zbog kršenja ne toliko sintetičke koliko regulatorne funkcije jetre u odnosu na aminokiseline.
Smanjenje koncentracije albumina u plazmi kao posljedica zatajenja jetre kroz pad koloidno-osmotskog tlaka dovodi do intersticijalnog edema. Mnoge lezije jetrenog mezenhima popraćene su povećanjem količine γ-globulina, što dovodi do razvoja disproteinemije.
Zatajenje jetre dovodi do nedostatka faktora zgrušavanja u krvi. Poznato je da se aktivirani oblici faktora zgrušavanja krvi inaktiviraju prvenstveno u jetri. Stoga, kod zatajenja jetre, nakon što je započeo proces koagulacije izlazi krv abnormalno dug, raširen i intenzivan, budući da nije inhibiran inaktivacijom čimbenika zgrušavanja od strane jetre. Njegov rezultat može biti konzumna koagulopatija, tj. poremećaj zgrušavanja krvi zbog nedostatka njezinih čimbenika uzrokovan prekomjernom konzumacijom s neograničenom koagulacijom
Jedan od najstabilnijih procesa u jetri je pretvorba amonijaka u ureu; čak i uz uklanjanje do 90% jetrenog tkiva, uz jasan gubitak niza funkcija, funkcija stvaranja ureje ostaje.
Metabolizam lipida . Tijekom patoloških procesa u jetri, nakupljanje nerazgrađenog masne kiseline, koji, prodirući u BBB, imaju jak toksični učinak na mozak.
Jedan od uobičajeni oblici poremećaja metabolizma masnih kiselina je razvoj kolestaze. U ovom slučaju, zajedno sa žučnim kiselinama, kolesterol i β lipoproteini se nakupljaju u krvi. Uz intoksikaciju alkoholom, akumulacija funkcije jetre popraćena je oštrim povećanjem transporta masti, sintezom lipoproteina i supresijom aktivnosti lipoproteinske lipaze.
Metabolizam ugljikohidrata . Nedostatak ugljikohidrata dovodi do poremećaja sinteze proteina i nakupljanja kiselih metaboličkih proizvoda u stanicama, što dovodi do poremećaja CBS-a.
Metabolizam hormona . Kod oštećenja jetre može se povećati koncentracija hormona koji su inaktivirani u jetri: glukokortikoidi, tiroksin, ADH, aldosteron (razvija se sekundarni hiperaldosteronizam), estrogeni, insupin (može se razviti hipoglikemija).
Razmjena vitamina . Jetra je glavno skladište vitamina A, D, K, PP, sadrži velike količine vitamina C, B1, B12 i folne kiseline.
Akutna I fulminantno zatajenje jetre su klinički sindromi patologije jetre, karakterizirani naglim razvojem teškog oštećenja funkcije jetre u zdrave osobe. Ovi sindromi su obično praćeni encefalopatijom, teškom koagulopatijom i drugim metaboličkim poremećajima. Bolesnici s akutnim zatajenjem jetre mogu razviti kardiovaskularno, respiratorno i zatajenje bubrega.
Prognoza za akutno zatajenje jetre mnogo je lošija nego za kronično zatajenje jetre, ali akutno oštećenje jetre može biti reverzibilno, a preživjeli pacijenti mogu se potpuno oporaviti. Komplikacije koje ugrožavaju život bolesnika sa zatajenjem jetre su bakterijske i gljivične infekcije, cerebralni edem, kardiovaskularno, bubrežno i respiratorno zatajenje, poremećaji metabolizma elektrolita i acidobazne ravnoteže, koagulopatija.
Hepatična koma predstavlja najtežu manifestaciju funkcionalnog hepatocelularnog i/ili vaskularna insuficijencija jetre, karakteriziran toksičnim oštećenjem središnjeg živčani sustav s dubokim neuropsihičkim poremećajima, konvulzijama, gubitkom svijesti i poremećajem vitalnih funkcija tijela, odnosi se na njegova ekstremna stanja. Najčešće se jetrena koma javlja kod virusnog hepatitisa, toksične distrofije jetre, ciroze, akutnog poremećaja jetrene cirkulacije i sindroma portalne hipertenzije.
Kada je antitoksična funkcija hepatocita poremećena ili kada se krv usmjerava iz portalne vene u venu cavu, u njoj se nakupljaju toksični metabolički produkti, kao što su amonijak, fenoli, toksični polipeptidi, tiramin itd. Amonijak se u mozgu spaja s α- ketoglutarne kiseline, i na kraju tvori glutaminska kiselina. Dakle, amonijak blokira sudjelovanje α-ketoglutarne kiseline u Krebsovom ciklusu. Tiramin, ulazeći u središnji živčani sustav, potiče stvaranje ekscitatornih neurotransmitera (dopamina i norepinefrina), što pogoršava neurološke simptome. U zahvaćenoj jetri smanjuje se aktivnost procesa razgradnje aldosterona. To dovodi do sekundarnog hiperaldosteronizma i hipokalijemije.
Poremećaji metabolizma ugljikohidrata, lipida i bjelančevina kod bolesti jetre mogu uzrokovati pomak acidobaznog stanja (obično na kiselu stranu s nakupljanjem kiselih metabolita u krvi), kao i promjene u termoregulaciji.
Jetra je, posebno kod djece i starijih osoba, izrazito osjetljiva na djelovanje nepovoljni faktori. U uvjetima pogoršanja ekološka situacija, česta uporaba Teško podnosi lijekove i kontakt s otrovima. Čak ni fenomenalna sposobnost regeneracije ne spašava uvijek, zahvaljujući kojoj se oštećeni organ može oporaviti i obnoviti funkcionalna aktivnost. Razvoj toksičnog hepatitisa uzrokuje nekrozu, odnosno nepovratnu smrt stanica, što je popraćeno aktivnim upalnim procesom. Etiološki (uzročni) čimbenici mogu uključivati:
- Otrovi koji selektivno djeluju na jetru (tropski na njen parenhim): etilen glikol, bijeli fosfor, fenol, derivati benzena. U ovu skupinu također spadaju klorirani ugljikovodici, soli teški metali i tako dalje.
- Alkohol i njegovi surogati – metilni alkohol, mjesečina (otrovna, prvenstveno zbog fuzelna ulja, prisutan u sastavu).
- Potencijalno štetno za jetru ljekovite tvari(antituberkulotici i nesteroidni protuupalni lijekovi, citostatici, sulfonamidi, neke vrste antibakterijskih lijekova).
Hepatitis tijekom intoksikacije može biti akutan ili kroničan, a često se promatra u slučaju profesionalne bolesti: pate radnici uključeni u opasne poslove, zaposlenici laboratorija koji su bili u kontaktu s otrovima dugi niz godina.
Otrovanje hepatotropnim spojevima nastaje zbog nepoštivanja sigurnosnih propisa, uporabe nekvalitetni proizvodi zaštita. Ne samo da su lijekovi otrovni velike doze; Ono što je važno je sposobnost jetre da transformira tvari.
Alkohol igra važnu ulogu u razvoju poremećaja, osobito ako ga osoba pije dulje vrijeme, od nekoliko dana do više tjedana. Ako je u to vrijeme metabolizam usporen i nakupljaju se toksini, dolazi do oštećenja jetrenih stanica (hepatocita) i dolazi do upalnog procesa u parenhimu.
Čimbenici koji doprinose razvoju bolesti su:
- genetska predispozicija (nedostatak enzima potrebnih za sudjelovanje u metabolizmu);
- (podrazumijeva prethodno smanjenu funkcionalnu aktivnost);
- autoimune patologije, infekcije;
- zloupotreba alkohola;
- potreba za stalnim uzimanjem lijekova koji imaju potencijalnu hepatotoksičnost (rizik se povećava što je veća doza);
- biti žensko;
- Dostupnost pretežak tijela;
- dječji i starost, trudnoća.
Vrijedno je znati da kod ljudi koji često piju alkohol, toksični hepatitis nije nužno alkoholni. Jer funkcionalnost jetra je iscrpljena, postaje osjetljiva na štetne utjecaje i rizik od razvoja oštećenje lijeka, pogotovo kada istodobna primjena lijekovi i etanol, vrlo visoka.
Vjerojatnost kršenja se povećava zbog ozbiljnog emocionalnog stresa.
Simptomi
Ozbiljnost kliničkih manifestacija može varirati ovisno o dozi otrovne tvari, trajanju kontakta, metabolički poremećaji i moguće kombinacije čimbenika rizika. Postoje i anikterični oblici bolesti i varijante koje predstavljaju prijetnju životu kao rezultat razvoja fulminantnog (brzo rastućeg) zatajenja jetre.
Akutni tečaj
Simptomi toksičnog hepatitisa uključuju:
- Povećanje tjelesne temperature do visokih razina u kombinaciji s teškom slabošću.
- Abdominalna bol lokalizirana pretežno u desnom gornjem kvadrantu.
- Nedostatak apetita, mučnina, povraćanje.
- Povećana jetra (hepatomegalija).
- Žutilo kože, sluznice, bjeloočnice očiju.
- Tamni urin i svijetli (akolični) izmet.
Stanje bolesnika progresivno se pogoršava, vjerojatno je oštećenje živčanog sustava, što se očituje letargijom, zbunjenošću, drhtanjem udova, dezorijentacijom u prostoru; Grebanje uzrokovano jak svrbež. U teškim slučajevima se pridružuje hemoragijski sindrom, koji je karakteriziran krvarenjem sluznice.
Kronični oblik
Često se manifestira oskudnim simptomima i relativno povoljan tečaj, budući da doza otrova koja djeluje na jetru nije dovoljna da izazove veliko oštećenje tkiva organa. Groznica je karakteristična samo kada je proces dekompenziran kao rezultat dodavanja nove patologije ili završne faze bolesti. Do izražaja dolazi dispeptički sindrom:
Intenzitet žutice varira ovisno o aktivnosti upale. Na dugoročno toksični hepatitis, formira se ciroza - stvaranje čvorova na mjestu nekrotičnih stanica fibrozno tkivo. U ovom slučaju, prethodno navedenim simptomima pridružuju se:
- palmarni i plantarni eritem (crvenilo dlanova i tabana);
- točkasta krvarenja;
- sklonost pojavi hematoma (modrica) na koži.
Ponekad dolazi do gubitka kose, što je tipično za kontakt s kloriranim ugljikovodicima.
Kronični oblik hepatitisa povezan s intoksikacijom karakterizira takozvani "simptom eliminacije" - prestanak izlaganja otrovnoj tvari koja uzrokuje značajno poboljšanje blagostanje.
To je zbog regenerativne sposobnosti jetre i karakteristika patogeneze (mehanizma razvoja) poremećaja. Naravno, kod uznapredovale ciroze promjene su nepovratne, ali prije nego što se formira, pod uvjetom da se prekine kontakt s otrovom, stanje bolesnika se stabilizira.
Moguće komplikacije
Zatajenje jetre je završna faza razvoja patološkog procesa u bilo kojem obliku trovanja. Uz masivnu nekrozu hepatocita, to se događa odmah, s djelomičnim kompenziranim uništenjem - nakon nekog vremena kada se iscrpi sposobnost oporavka organa. Uvijek prati cirozu, ako je tijek bolesti nepovoljan, prelazi iz kronične varijante u akutni oblik. U ovom slučaju uočavaju se sljedeći znakovi:
- jetra se smanjuje u veličini;
- žutica se povećava;
- Postoji poremećaj svijesti sve do kome.
Pojavljuje se slatkasti miris iz usta, krvarenja sluznice, rana, mjesta ubrizgavanja. Akumulacija toksina i njihov prodor kroz krvno-moždanu barijeru mozga dovodi do jetrene encefalopatije.
Značajke kod djece
Hepatitis kod djeteta najčešće se javlja kao posljedica uzimanja lijekova – a u velikoj većini slučajeva to su antipiretici (antipiretici) koji se koriste za suzbijanje povišene tjelesne temperature uslijed virusne ili bakterijske infekcije:
- paracetamol.
- Acetilsalicilna kiselina (Aspirin).
Akutni hepatitis izazvan lijekovima
Bolest najčešće nastaje nekontroliranom primjenom antipiretika, što rezultira predoziranjem. Kako mlađe dijete, to je on osjetljiviji na djelatna tvar. Nije isključena uporaba lijekova na bazi paracetamola u suicidalne svrhe. Iako se ovaj lijek smatra sigurnim i preporučuje se kao antipiretik u djetinjstvo prema međunarodnim protokolima, treba ga koristiti umjereno i samo kada je indicirano (za snižavanje visoke temperature).
Toksični hepatitis kod djece karakterizira:
- nedostatak apetita;
- mučnina, povraćanje;
- bolovi u trbuhu;
- vrućica.
Žutica se ne promatra uvijek - često se može vidjeti samo u teškim oblicima bolesti. Isto vrijedi i za promjene u stolici i urinu. Međutim, s brzo napredujućim hepatitisom otkriva se boja šafrana kože i bjeloočnica očiju, vjerojatno je povraćanje s "talogom kave" (s primjesama krvi), pojava isticanja hemoragijski osip na sluznicama.
Reyeov sindrom
To je posebna varijanta (oštećenje središnjeg živčanog sustava tvarima nakupljenim kao posljedica metaboličkih poremećaja), karakteristična za djecu koja se liječe lijekovima koji se temelje na acetilsalicilna kiselina. Karakterizira ga postupni razvoj:
- Prvo se javlja mučnina, a zatim opetovano povraćanje.
- Nakon nekoliko sati (ponekad nakon jednog dana) pojavljuje se slika neurološki poremećaji: delirij, uzbuđenje, praćeno letargijom i pospanošću, dezorijentacija u prostoru. Istodobno dolazi do otežanog disanja i konvulzija.
- Posljednja faza je prijelaz djeteta u koma, karakteriziran nedostatkom svijesti i reakcije na vanjske podražaje.
Povećana jetra (hepatomegalija) obično se javlja između 4. i 7. dana bolesti. Žutilo kože najčešće se ne opaža. Moguća je groznica, proljev, krvarenje sluznice i mjesta ubrizgavanja.
Reyeov sindrom najčešće se javlja u bolesnika u dobi od 5 do 14 godina. Patogeneza se još proučava. Rizik od razvoja, prema istraživanju, ne ovisi o dozi lijeka - gotovo svi pacijenti su ga koristili terapijski dopuštene količine preporučeno u uputama. Iz tog razloga, Aspirin i lijekovi koji se temelje na njemu zabranjeni su za upotrebu u pedijatrijskoj praksi.
Povraćanje, posebno "talog kave" (s krvlju) je obavezan znak. Ako je odsutan, tada je potrebno razmišljati o dijagnozi koja nije Reyeov sindrom.
Dijagnostika
Za potvrdu toksične prirode hepatitisa važna je anamneza: podaci o kontaktu s otrovnom tvari, profesionalnoj aktivnosti, uzimanju lijekova, dobiveni od pacijenta ili svjedoka ako je sama žrtva bez svijesti.
Laboratorijske metode
U dijagnostička pretraga uključeni prvenstveno biokemijska analiza krv. Ova studija omogućuje pretpostavku o obliku bolesti (akutna, kronična), kako bi se utvrdilo postoje li popratne lezije drugih organa osim jetre. Za ordinirajućeg liječnika najveća vrijednost imaju sljedeće pokazatelje:
- Enzimi skupine transaminaza - ALT, AST.
- Bilirubin (ukupno, frakcije).
- Alkalne fosfataze.
Razina kreatinina i uree omogućuje vam da saznate je li patološki proces bubrega Za određivanje parametara sustava koagulacije krvi potreban je koagulogram.
U akutnom procesu dolazi do izraženog porasta vrijednosti, koji se dinamički mijenja tijekom vremena – npr. vrijednosti jetrenih enzima rastu nekoliko desetaka puta. Za diferencijalna dijagnoza s kroničnim infektivni hepatitis Metode za otkrivanje protutijela, RNA i DNA virusa mogu biti korisne ( vezani imunosorbentni test, lančana reakcija polimerazom).
Instrumentalne metode
Raspon studija ovisi o dobrobiti pacijenta. Tijekom rutinske dijagnostike prevladavaju oni koji omogućuju procjenu stanja jetre, a nakon prijema u bolnicu potrebni su dodatni testovi koji odražavaju funkcionalnu aktivnost najvažnijih organa i sustava. Su korišteni:
- ultrazvučni;
- elektrokardiografija;
- elektroencefalografija;
- biopsija (uzimanje fragmenta organa za mikroskopsku analizu) itd.
Uz njihovu pomoć možete saznati je li pacijent razvio cirozu, postoje li poremećaji srca ili živčanog sustava. Ovisno o tijeku bolesti, rezultati mogu varirati, stoga redovito praćenje sa ponovljeno testovi.
Liječenje
Akutni toksični hepatitis mora se liječiti u specijaliziranoj bolnici pod nadzorom medicinsko osoblje. Ako je stanje bolesnika alarmantno i smatra se ozbiljnim, premješta se u jedinicu intenzivne njege (JIL). Na kronični oblik(pod uvjetom da je tijek stabilan) pacijentu, u pravilu, nije potrebna hospitalizacija - dovoljno je ambulantno praćenje, odnosno redoviti posjeti liječniku na klinici.
Eliminacija
O ovoj metodi liječenja već je bilo riječi u odjeljku "Simptomi" pri opisivanju kroničnog hepatitisa izazvanog toksinima. Metoda se temelji na prekidanju kontakta s otrovnim tvarima, čime se eliminira uzročni čimbenik i omogućuje jetri da se pokrene procesi oporavka. Potrebno:
Na akutno trovanje a unos tvari kroz usta zahtijeva ispiranje želuca. Što se prije poduzmu mjere u vezi s eliminacijom, to će biti učinkovitije - sekundarne promjene uzrokovane stvaranjem ciroze ne mogu se ukloniti. Međutim, u ovom slučaju postoji mogućnost da se zaustavi napredovanje procesa ili barem uspori, što će imati blagotvoran učinak na stanje pacijenta.
Terapija lijekovima
Liječenje toksičnog hepatitisa ovisi o vrsti bolesti; režim liječenja može uključivati:
- sorbenti, hepatoprotektori (Heptral, Essentiale);
- antioksidansi (vitamin E);
- mediji za infuziju (izotonična otopina natrijevog klorida, glukoza).
Koriste se i diuretici, odnosno diuretici (furosemid, manitol), te laksativi (laktuloza). Nekim pacijentima se propisuje klistir. U slučaju teške intoksikacije može biti potrebna hemodijaliza - postupak pročišćavanja krvi od otrovnih tvari pomoću posebnog uređaja.
Ako se razvije toksičnost hepatitis izazvan lijekovima povezan s uzimanjem paracetamola, možete koristiti specifičan protuotrov - N-acetilcistein.
Djelotvoran je u prvih 10 sati od pojave simptoma, čime je moguće zaustaviti proces oštećenja hepatocita i time spriječiti akutno zatajenje jetre.
Prevencija i prognoza
Kako bi se spriječio razvoj toksičnog oštećenja jetre, potrebno je:
- Koristite lijekove samo prema indikacijama i prema preporuci liječnika, pažljivo pratite dozu.
- Nemojte koristiti Aspirin kao antipiretik za djecu.
- Pridržavajte se sigurnosnih pravila na radnom mjestu ako profesionalna djelatnost sugerira kontakt s otrovom.
- Pažljivo koristite otrove (uključujući pesticide) u svakodnevnom životu.
Imajte na umu da se upala uzrokovana toksinom brzo razvija i da će trebati dugo vremena za liječenje, a nije uvijek moguće predvidjeti posljedice. Prognoza za kronični oblik hepatitisa je relativno povoljna - ako je pacijent završio tijek terapije i pridržava se načela eliminacije. Na akutni poraz jetrenog tkiva, vjerojatnost oporavka ovisi o dozi otrovnih spojeva, prisutnosti popratne bolesti. Neki toksini uzrokuju nepovratne promjene, brzo napredujući do pozornice funkcionalni kvar i encefalopatija.
II. Etiologija
Hepatotropni virusi (90%), alkoholna opijenost, hepatotropni otrovi itd.
III. Klinički i funkcionalni znakovi:
1. Faze:
a) početni.
b) formirana ciroza.
c) terminal.
2. Aktivnost procesa:
A) aktivna faza.
b) neaktivna faza.
3. Zatajenje jetre:
a) odsutan.
b) blagi stupanj.
b) prosječan.
c) težak.
4. Portalna hipertenzija:
a) odsutan.
b) umjerena.
c) izražena.
5. Hipersplenizam: da ne.
IV. Priroda blokade portala:
a) intrahepatična.
b) mješoviti.
2. Vrsta portalnog bloka:
a) s predominacijom intestinalno-mezenteričnog.
b) gastrointestinalni.
KLASIFIKACIJA ALKOHOLNIH BOLESTI JETRE
Klinički oblici alkoholne bolesti jetre:
1. Masna degeneracija jetra (steatoza jetre)
2. Ljuto alkoholni hepatitis(steatohepatitis)"
3. Kronični alkoholni hepatitis (steatohepatitis)
Uz minimalnu aktivnost
S izraženim stupnjem aktivnosti
4. Alkoholna ciroza jetre
Približne formulacije dijagnoze
Alkoholna bolest jetra: alkoholni steatohepatitis.
Alkoholna bolest jetre: alkoholna ciroza jetra, aktivna faza, stadij utvrđene ciroze, kompenzirana (Child-Pugh klasa A).. Portalna hipertenzija stadij II.
Određivanje težine ciroze jetre prema Child-Pughu.
Svaki od pokazatelja ocjenjuje se bodovima (1, 2 odnosno 3 boda). Tumačenje se provodi prema sljedećim kriterijima
▪Kompenzirana ciroza jetre (klasa A) - 5-6 bodova
▪Subkompenzirana ciroza jetre (razred B) – 7-9 bodova
▪Dekompenzirana ciroza jetre (razred C) – 10-15 bodova
Virusna ciroza jetre, stadij utvrđene ciroze, aktivna faza, blaga disfunkcija jetre (Child-Pugh klasa A), stadij 1 portalne hipertenzije (intrahepatična).
Ciroza jetre alkoholne etiologije, stadij utvrđene ciroze, aktivna faza, subkompenzirana (Child-Pugh klasa B), portalna hipertenzija III faze.
KLINIČKA KLASIFIKACIJA PORTNE HIPERTENZIJE, E. S. Ryss, 1988.
| Pozornica | Znakovi |
| I (pretklinički, početni kliničke manifestacije) | Težina u desnom hipohondriju i abdomenu, umjerena nadutost, opća slabost |
| II (izražene kliničke manifestacije) | Težina, bol u gornja polovica abdomen, desni hipohondrij, nadutost, dispeptičke tegobe. Povećana veličina jetre i slezene (korelacija između njihova povećanja i težine portalna hipertenzija Ne) |
| III (oštro izražene kliničke manifestacije) | "Glava meduze." Ascites. Proširenje vena jednjaka, želuca, hemoroidnih vena. Nema značajnog krvarenja. |
| IV (komplikacije) | Ogroman ascites, težak za liječenje. Masivno, ponavljajuće krvarenje iz proširenih vena unutarnji organi(obično ezofagealno-želučani) |
Klasifikacija kolelitijaza(III kongres ruskih gastroenterologa, 2002.)
Stadij I – početni ili predkamen:
A/ Gusta heterogena žuč
B/ Stvaranje bilijarnog mulja:
● s prisutnošću mikrolita
●žuč poput kita
●kombinacija žuči poput kita s mikrolitima
Faza II – formiranje žučni kamenci
A/ Prema lokalizaciji:
▪ u žučni mjehur
▪općenito žučni kanal
▪u jetrenim kanalima
B/ Po broju kamenčića
▪ samac
▪ višestruki
B/ Prema sastavu kamenja:
▪ kolesterol
▪ pigmentirano
▪ mješoviti
G/Po klinički tijek:
a) latentna
b) uz prisutnost kliničkih simptoma:
▪ bolan oblik s tipičnim bilijarnim kolikama
▪ dispeptički oblik
▪ pod krinkom drugih bolesti
Stadij III– kronični relaps kalkulozni kolecistitis
IV stadij - komplikacije
KLASIFIKACIJA KRONIČNOG KOLECISTITISA, Ya. S. Zimmerman, 1992.
Prema etiologiji i patogenezi:
1. Bakterijski.
2. Virusni.
4. Nemikrobni ("aseptični", imunogeni).
5. Alergičan.
6. "Enzimatski."
7. Nerazjašnjena etiologija.
Po klinički oblici:
1. Kronični akalkulozni kolecistitis:
a) s prevagom upalni proces;
b) s prevalencijom diskinetičkih fenomena.
2. Kronični kalkulozni kolecistitis.
Prema vrsti diskinezije:
1. Kršenje kontraktilna funkcija bilijarni trakt:
a) hiperkineza bilijarnog trakta;
b) hipokineza bilijarnog trakta - bez promjene tonusa (normotenzija), s oštećenjem tonusa (hipotonija).
2. Kršenje aparata sfinktera bilijarnog trakta:
a) hipertonus Oddijevog sfinktera;
b) hipertonus Lutkensovog sfinktera;
c) hipertonus oba sfinktera.
Prema prirodi toka:
1. Često se ponavlja (povoljan tijek).
2. Često ponavljajuće (perzistentne).
3. Konstantno (monotono) strujanje.
4. Maskiran (atipični tečaj).
Prema fazama bolesti:
1. Faza egzacerbacije. (dekompenzacija).
2. Faza blijeđenja egzacerbacije (subkompenzacija).
3. Faza remisije (kompenzacija - stabilna, nestabilna).
Osnovni, temeljni klinički simptomi:
1. Bolno.
2. Dispeptički.
3. Vegetativna distonija.
4. Desnostrani reaktivni (iritativni).
5. Predmenstrualna napetost.
6. Solarni.
7. Kardijalgični (kolecistično-srčani).
8. Neurotično-neurozo-slično.
9. Alergičan.
Po težini:
1. Lagan.
2. Umjerena ozbiljnost.
3. Teška.
Komplikacije:
1. Reaktivni pankreatitis(kolepankreatitis).
2. Reaktivni hepatitis.
3. Kronični duodenitis i periduodenitis.
4. Pericolecistitis.
5. Kronični duodenalni zastoj.
6. Ostali.
Primjeri formulacije dijagnoze:
Kronični nekalkulozni bakterijski kolecistitis s hipomotornom bilijarnom diskinezijom i hipertonusom Oddijevog sfinktera, monotoni tijek s prevlašću bilijarne dispepsije i alergija, faza jenjavanja egzacerbacije, srednji stupanj ozbiljnosti, perikolecistitis.
KLASIFIKACIJA FUNKCIONALNIH POREMEĆAJA ŽUČNOG TRAKTA
Trenutno se, u skladu s Rimskim konsenzusom (Rim, 1999.), pravi razlika između:
A. Disfunkcija žučnog mjehura
B. Disfunkcija Oddijevog sfinktera
Klikom na gumb "Preuzmi arhivu" potpuno besplatno preuzimate potrebnu datoteku.
Prije preuzimanja ove datoteke sjetite se onih dobrih eseja, testova, seminarskih radova, teze, članke i druge dokumente koji leže nezatraženi na vašem računalu. Ovo je vaš rad, treba sudjelovati u razvoju društva i koristiti ljudima. Pronađite ove radove i pošaljite ih u bazu znanja.
Mi i svi studenti, diplomanti, mladi znanstvenici koji koriste bazu znanja u svom studiranju i radu bit ćemo vam jako zahvalni.
Za preuzimanje arhive s dokumentom unesite peteroznamenkasti broj u polje ispod i kliknite gumb "Preuzmi arhivu"
Slični dokumenti
Kompleks simptoma koji se razvija s promjenama u jetrenom parenhimu i poremećajem njegovih funkcija. Etiologija, patogeneza, klasifikacija i kliničke manifestacije akutnog zatajenja jetre; hepatička encefalopatija. Dijagnostika, liječenje, prevencija akutnog zatajenja bubrega.
prezentacija, dodano 18.05.2015
Glavne funkcije jetre, njezina uloga u proteinima, lipidima i metabolizam ugljikohidrata, sudjelovanje u sustavu detoksikacije. Razlozi koji određuju razvoj, tijek i klinička slika zatajenje jetre. Glavni sindromi laboratorijski znakovi i klasifikacija.
sažetak, dodan 24.11.2009
Poremećena koagulacija krvi kada se hemostatska ravnoteža mijenja zbog prekomjernog stvaranja trombina (diseminirana intravaskularna koagulacija). Intenzivna terapija zatajenje jetre. Osnovni i specifična terapija bolesti.
sažetak, dodan 24.11.2009
Vrste hepatična koma. Masivna nekroza jetrenog parenhima. Faze razvoja jetrene kome. Hiperazotemija, povišene razine žučne kiseline u krvi. Određivanje bilirubin-enzim disocijacije. Uklanjanje čimbenika koji izazivaju hepatičnu komu.
prezentacija, dodano 10.12.2013
Kronična progresivna bolest ljudske jetre. Značajno smanjenje broja funkcionalnih hepatocita, restrukturiranje parenhima i vaskularni sustav jetre s naknadnim razvojem zatajenja jetre i portalne hipertenzije.
prezentacija, dodano 28.05.2014
Ozbiljan prekršaj cirkulacija krvi kao jedan od simptoma akutnog zatajenja srca. Klasifikacija AZS na temelju učinaka koji se očituju u različitim fazama bolesti. Uzroci bolesti, metode liječenja. Prva pomoć kod nesvjestice i kolapsa.
prezentacija, dodano 17.03.2010
Prerenalni, renalni, postrenalni akutni zatajenje bubrega. Ishemijsko oštećenje bubrežni parenhim. Posljedice neravnoteže natrija. Dijagnostika, laboratorijski kriteriji, razina uree u urinu i plazmi. Klinika, prevencija, liječenje.
Jedna od mnogih funkcija jetre u tijelu je neutralizacija raznih otrova. Gotovo sve tvari koje ulaze u tijelo oštećuju naš "centralni laboratorij". Među njima, međutim, postoje otrovi koji selektivno utječu na ovaj organ. Nazivaju se hepatotropnim i uzrokuju razvoj toksično-kemijskog oštećenja jetre (toksični hepatitis).
Sve hepatitise karakteriziraju promjene (nekroza ili degeneracija) stanica jetre. Tkivo jetre sastoji se od parenhimskih stanica, portalne strome i stanica retikuloendotelnog sustava. S toksičnim hepatitisom, u većini slučajeva proces se javlja u parenhimu bez utjecaja na stromu (bazu) jetre.
Mehanizam razvoja nekroze je različit i nije uvijek jasan. Najčešće i prije svega pati središte lobule. Razlog je kršenje njegove opskrbe krvlju zbog komprimiranog krvne žile(sinusoide).
Ovaj mehanizam djelovanja tipičan je za klorirane ugljikovodike. To uključuje vodikov tetraklorid, kloroform, kloroetan, DDT. Trenutno se te tvari koriste kao otapala i kao sirovine za proizvodnju dezinfekcijska sredstva, čiji broj i asortiman svake godine raste.
Ostale hepatotropne tvari negativno utječu na stanice jetre, prodirući kroz njihovu membranu. Na taj način dolazi do prekida “staničnog disanja” i metabolizma. Ove tvari (osim kloriranih ugljikovodika) uključuju klorirani neftalan. Halovax je posebno otrovan. Koristi se kao izolator u proizvodnji kondenzatora i transformatora.
Toksično oštećenje jetre mogu uzrokovati i derivati benzena. Posebna pažnja zbog sve većeg broja slučajeva kronično trovanje pali stiren. Postoji još jedna skupina tvari koje djeluju na jetru. Među njima - arsen, živa, zlato, fosfor. Većina ih se dugo taloži u jetri. Nitro spojevi arsena i benzena lišavaju stanice jetre vitalnosti potrebne tvari, što također dovodi do poremećaja normalnog funkcioniranja organa.
Kao što vidimo, postoji nekoliko načina na koje jetra doživljava promjene kao rezultat "susreta" s otrovom. Svi oni dovode do jedne stvari - uništavanja jetrenog tkiva, što povlači za sobom kršenje njegovih osnovnih funkcija.
Još jednom želim naglasiti: razvoj hepatitisa ovisi o mnogim čimbenicima, uključujući važna uloga igra opće stanje tjelesna i individualna osjetljivost. Dešava se da uzimanje 1,5 ml “klasičnog” hepatotropnog otrova završi smrću, au drugom slučaju, nakon uzimanja 200 ml istog otrova, moguć je potpuni oporavak.
Na kronični alkoholizam povećava se toksičnost otrova. Isto se može reći io prisutnosti masnih depoa u tijelu, koji pomažu fiksirati otrove i održavati njihovu visoku koncentraciju u tijelu. Stoga i prehrana bogata mastima i post povećavaju hepatotoksični učinak otrova.
Toksični hepatitis rijetko prelazi u cirozu jetre. Obično prestanak kontakta s otrovom dovodi do regeneracije (obnove) jetrenih stanica. Zanimljivo je da nakon trovanja stanice jetre stječu otpornost na opetovano izlaganje otrovima. Profesionalni hepatitis karakterizira obrnuta priroda lezije.
Akutna trovanja su rijetka i moguća su u hitnim slučajevima.
Prva pomoć svodi se na uklanjanje žrtve iz prostora i dostavljanje kvalificiranoj osobi zdravstvena ustanova, gdje će se podvrgnuti mjerama uklanjanja otrova iz tijela, kao i iscjeliteljski postupci za vraćanje funkcije jetre.
Češće promatrano kronični toksični hepatitis. Karakteriziraju ih benigne manifestacije i povoljan ishod bolesti. U pravilu, znakovi karakteristični za oštećenje bilijarnog trakta dolaze do izražaja. Bol u desnom hipohondriju, mučnina, malaksalost, groznica koja se ne može liječiti antibakterijskim sredstvima.
Žutica uočeno samo kod četvrtine pacijenata. Žuta boja koža a sluznica postaje vidljiva ako količina bilirubina u krvi prelazi 2 mg%. Obično kada kronični hepatitis povećanje bilirubina ne doseže ovu brojku i može se otkriti samo laboratorijskim metodama.
Profesionalni hepatitis ne teče izolirano, njegovi se znakovi promatraju u pozadini promjena u drugim organima i sustavima.
Kad se otkrije znakovi toksičnog oštećenja jetre, osoba mora biti premještena na drugo radno mjesto daleko od kontakta s otrovom. Ovo je glavni uvjet za uspješnu obnovu funkcije jetre. ostalo terapijske mjere su dodatne restorativne prirode. U složeno liječenje uključuju vitamine, lipotropne tvari, koleretike i antispazmodike. Potrebna je dijeta i izbjegavanje alkohola. Morate jesti 5-6 puta dnevno, u malim obrocima (npr bolje pražnjenježuč). Svakako ograničite životinjske masti i uključite u prehranu puno proteina, povrća i voća.
