Što je masna degeneracija jetre? Tijek i prognoza jetrene distrofije nealkoholne etiologije

Distrofija jetre je kronična bolest. Karakterizira ga takozvana masna degeneracija koja zahvaća jetrene stanice. Bolest se javlja prilično često. Stručnjaci znaju da se razvija pod utjecajem alkohola, raznih otrovnih tvari, što uključuje i neke lijekove, kao i dijabetesa. Osim toga, masna jetra se javlja u bolesnika s anemijom i plućnim bolestima, s teškim pankreatitisom i enteritisom. Loša prehrana ili pretilost drugi su čimbenici koji izazivaju ovu bolest. Vrijedno je razmotriti nekoliko teza kojima se može opisati ova bolest i borba protiv nje.

Simptomi masne jetre

Pacijenti se obično ne žale, jer se tijek bolesti može nazvati "izbrisanim", polako napredujući. S vremenom se mogu pojaviti prvi simptomi distrofije - tupa bol koja se javlja u hipohondriju, popraćena mučninom, povraćanjem i poremećajem normalne stolice. Osobu može mučiti slabost ili glavobolja, često ga muči vrtoglavica i povećan umor, koji se javlja tijekom tjelesne aktivnosti, izbacuje vas iz uobičajenog ritma života.

Prilično je rijetko promatrati bolest popraćenu izraženom slikom simptoma distrofije jetre, što uključuje:

jaka bol,

prekomjerno mršavljenje,

nepodnošljiv svrbež

neočekivana nadutost.

Obično ćete nakon pregleda pronaći povećanu, bolnu jetru. Sam tijek masne degeneracije jetre, u pravilu, ne može se nazvati teškim, ali ponekad ova bolest može prijeći u kronični hepatitis ili, još gore, cirozu jetre.

Pacijenti se u pravilu žale na primjetnu težinu koja se javlja u desnom hipohondriju i bolnu bol u istom području. Osim toga, pate od mučnine, podrigivanja, nadutosti, periodično povraćanje, nestabilna stolica. Uz ove simptome distrofije jetre treba istaknuti povremenu pojavu tzv. paučastih vena.

Liječenje masne jetre

Iz lijekovi u liječenju distrofije mogu se koristiti Hepatofalk, Sirepar ili Phosphogliv. Istodobno, treba napomenuti da su tečajevi liječenja potrebni nekoliko puta godišnje. Dijeta nije manje važna u liječenju distrofije jetre.

Posebna prehrana uključuje hranu s visokim sadržajem bjelančevina i vitamina. Tu spadaju: zobene pahuljice i heljda, kao i svježi sir. Dijeta također mora uključivati ​​nezasićene masti sadržane u biljnim uljima. masna kiselina, a za dijabetes i pretilost potrebno je ograničiti količinu ugljikohidrata.

Treba napomenuti da sam koncept distrofije znači ili ugnjetavanje ili iscrpljenost. Stoga su procesi koji se odvijaju u takvom organu ljudskog tijela kao što je jetra prvenstveno povezani s inhibicijom njegovih osnovnih funkcija. Dakle, bolest u konačnici dovodi do činjenice da ovo tijelo potpuno utrostručuje svoje osnovne funkcije.

Ako se simptomi distrofije jetre zanemare i ne liječe, bolest u konačnici dovodi do smrti. Stoga ne biste trebali zanemariti savjet liječnika. O tome ovisi ne samo zdravlje, već i život pacijenta.

Zašto nastaje masna jetra i kako to spriječiti?

Poznato je da se bolest javlja zbog prekomjernog unosa masti u jetru, kao i zbog preopterećenja jetre masnoćama iz hrane koje se unose uz hranu ili zbog poremećaja izlučivanja istih masti iz jetre. Takvi poremećaji nastaju uz značajno smanjenje broja tvari koje su uključene u proces prerade masti. Tada je poremećeno stvaranje elemenata kao što su fosfolipidi, beta-lipoproteini i lecitin iz tih masti. Nakon čega se višak masnoće može nesmetano taložiti u stanicama jetre.

Uzroci masne jetre mogu biti različiti, uključujući:

toksični učinci alkohol,

štetni učinci od nekih antibiotika, od kojih su najopasniji antibiotici iz serije tetraciklina,

hormonski lijekovi, ako se nepravilno koriste,

produljena izloženost štetnoj bakterijskoj infekciji.

Tipično, distrofija jetre je popraćena takvim problemima kao što su dijabetes, pretilost i Cushingova bolest. Osim toga, kod bolesti praćenih zatajenje disanja, a također kod nedostatka vitamina dolazi i do masne degeneracije.

Tijekom brojnih studija koje su proveli stručnjaci u ovom području, također je otkriveno da se bolest kao što je distrofija jetre javlja kao posljedica prilično naprednih drugih bolesti jetre.

Prevencija distrofije jetre

Prije svega, potrebno je posvetiti veliku pozornost sustavu ljudske prehrane. Istodobno, potrebno je da osoba stalno konzumira tvari koje će biti bogate vitaminima i mikroelementima koji su korisni za jetru. Takav sustav prehrane trebao bi uključivati ​​jedenje tri ili četiri puta tijekom dana.

Također je potrebno u procesu prevencije sustavno prolaziti liječnički pregledišto će omogućiti rano otkrivanje bolesti. Što će, naravno, omogućiti da se distrofija jetre liječi puno ranije i uz upotrebu manje lijekova. Ovakav pristup u području prevencije i liječenja omogućuje nam povećanje postotka potpuni oporavak pacijenata.

Rezultat fiziološkog restrukturiranja je stvaranje kolesterola, fosfolipida potrebnih za izgradnju staničnih membrana, stvaranje hormona i sudjelovanje u biokemijskim reakcijama.

Opisujući što je masna bolest jetre, simptomi i liječenje, koji imaju specifičnosti, bilježimo poremećaje u procesu prirodnog korištenja lipida hepatocitima s visokim nakupljanjem masti (preko 50%). Citoplazma, vakuole i neke druge unutarstanične organele zasićene su mastima i stoga ne mogu obavljati funkcije. Fiziološki, koncentracija masnih kiselina unutar stanica jetre ne prelazi 5%. U slučaju masne degeneracije, ovisno o stupnju, ta je razina prekoračena. Stanje je ireverzibilno jer izostanak pretvorbe lipida u energiju ili taloženje viška u potkožno masno tkivo dovodi do smrti i degeneracije jetrenog parenhima. Morfološki, s ovom nosologijom unutar lizosoma pojavljuju se male nakupine (sitnokapljični oblik) ili velike naslage (krupnokapljičasti).

Uzroci i provocirajući čimbenici masne degeneracije

Etiološki i patogenetski mehanizmi bolesti nisu utvrđeni, pa se ne može u potpunosti izliječiti. Znanstvenici su identificirali čimbenike provokacije koji dovode do degeneracije lipida:

• Zlouporaba alkohola kod muškaraca remeti procese unutarstaničnog metabolizma masti. Blokiranje biokemijskih reakcija otežava fiziološku iskorištenost spojeva, a višak kolesterola nakuplja se u lizosomima;
• U dijabetes melitusu također su poremećeni mehanizmi biokemijske transformacije lipida. Uzrok stanja je nedostatak glukoze potrebne za metaboličke reakcije;
• Pretilost dovodi do viška naslaga u lipidnom depou potkožnog masnog tkiva. Prekomjerno nakupljanje dovodi do izostanka putova izlučivanja, pa dolazi do intracelularne infiltracije;
• Metaboličke bolesti (nedostatak proteina) ometaju transportne procese između jetre i drugih tkiva;
• Otrovanje hepatotoksičnim otrovima i lijekovima.

Opisani provocirajući mehanizmi rezultat su praktičnih promatranja, ali patogenetske veze nozologije nisu dokazane znanstvenim istraživanjima. Potreba za ranim liječenjem je zbog razvoja ciroze, kada degeneracija dovodi do rasta grubih ciroznih ožiljaka. Što je veće uništenje, to je veći stupanj zatajenja jetre.

Glavni simptomi masne degeneracije

Distrofični sindrom s intrahepatičnim viškom masnih inkluzija na pozadini konzumacije etilnog alkohola ima nekoliko sinonima: "hepatosteatoza", "masna jetra", "steatohepatitis". Sorte odražavaju raznolikost patogenetskih mehanizama procesa. Dugotrajna uporaba etanol prati upala, opće degenerativne promjene, blokada metaboličkih reakcija.

Teški simptomi masne degeneracije, koji se klinički mogu pratiti, imaju različite morfološke manifestacije. Prilikom ispitivanja uzorka biopsije (dijela tkiva) uočava se nekoliko morfoloških vrsta distrofičnih promjena.

U kroničnom virusnom i toksičnom hepatitisu, ne samo lipidi, već i proteini se prekomjerno nakupljaju u hepatocitima. Morfološkim pregledom utvrđuju se hijaline i hidropične granulacije. Osnova za njegov izgled je uništavanje proteinsko-lipidnog kompleksa koji je dio organela.

Klinički simptomi oblika posljedica su osnovne bolesti:

• Bol u desnom hipohondriju;
• Pojava linearnih proširenja krvnih žila na abdomenu;
• Kapilarne zvijezde (telangiektazije) po cijelom tijelu.

Zrnate distrofične promjene pojavljuju se na pozadini oksidativne fosforilacije i neravnoteže metabolizma vode i soli. Stanje je adaptivno i kompenzacijsko, usmjereno na obnavljanje intracelularnih poremećaja koji se javljaju pod utjecajem virusa, bakterija i uzimanja hepatotoksičnih lijekova.

Klasični znak masne degeneracije parenhima u histokemijskoj studiji je jedna velika vakuola ispunjena masnim inkluzijama, koja gura jezgru prema periferiji.

Morfološki pregled otkriva žućkasto tkivo bez sjaja. Kada 50% stanica degenerira, male vakuole ovalnog oblika mogu se pratiti u nekim hepatocitima. Postupno se nakupine spajaju i stanice umiru. Stvaranje masnih "cista" dovodi do stvaranja sljedećih morfoloških stanja:

1. Segmentne naslage lipida pretilosti lokalizirane su duž periferne, središnji odjeli lobule;
2. Diseminirana hepatoza: kapljice masti nalaze se u pojedinačnim jetrenim stanicama;
3. Difuznu pretilost karakterizira oštećenje cijelog lobula, ali proces je reverzibilan.

Kod dijabetes melitusa, manifestacije hepatoze nisu specifične. Masna degeneracija nastaje zbog poremećenog metabolizma glikogena. Nedostatak inzulina dovodi do značajnog smanjenja rezervi ove tvari. Kompenzacijski se hepatociti povećavaju zbog taloženja glikogena. U biopsijama tkiva uočavaju se prazne jezgre, povećava se broj vakuola.

U šećernoj bolesti postoji deset različitih tipova glikogenoze, među kojima masna degeneracija nije česta opcija, ali se može vidjeti kod pretilih pacijenata. Histokemijski pregled stanica pokazuje nakupljanje specifičnih eozinofilnih granula.

Opisane promjene uzrokuju simptome ovisno o stupnju zatajenja jetre. Odsutnost kliničkih simptoma kada mali broj stanica umre je zbog visokih restaurativnih funkcija jetrenog tkiva. Samo s opsežnim oštećenjem razvija se zatajenje jetre, što dovodi do simptoma:

• Žutilo kože i bjeloočnice zbog poremećenog izlučivanja žuči;
• Encefalopatija zbog trovanja toksinima, amonijakom;
• Osip na koži, svrbež, povećana koncentracija bilirubina;
• Sindrom boli ispod rebara desno; povećanje jetre, ciroza.

Ekstremni stupanj zatajenja je jetrena koma, nakupljanje tekućine u abdomenu (ascites). Nedostatak funkcije detoksikacije dovodi do istodobnog povećanja slezene i razvoja zatajenja bubrega. Bilo koje simptom jetre opasno po život ako je praćeno nakupljanjem otrova u krvi.

Liječenje distrofičnih stanja jetre

Alkoholnu steatozu liječnici smatraju opasnim stanjem koje dovodi do smrti. Nozologija provocira opasne komplikacije na srednji stupanj degeneracija (oko 35% tkiva).

Početni stadij bolesti može se kontrolirati propisivanjem lijekova i prestankom konzumiranja alkohola, a teži stadij karakterizira visoka smrtnost. Otprilike 5% ljudi umre unutar mjesec dana nakon dijagnoze ciroze.

Ne postoje specifični lijekovi, pa se provodi simptomatska terapija esencijalni fosfolipidi (essentiale), koleretici (ursodeoksikolna kiselina), ademetionin, silibinin. Racionalnost propisivanja drugih hepatoprotektora je niska.

Kod alkoholnog hepatitisa virusnog ili bakterijskog podrijetla smanjuje se učinkovitost liječenja hepatoprotektivnim lijekovima. Za smanjenje progresije koriste se steroidni protuupalni lijekovi. Najčešći predstavnik je prednizolon.

Učinkovitost glukokortikoida kod masne degeneracije nije dokazana, ali u praksi terapeutski učinak promatrano u prisutnosti 3 faktora:

1. Povećani portalni pritisak;
2. Nedostatak nakupljanja dušika u krvi;
3. Nema krvarenja iz želuca.

U praktičnoj literaturi postoje naznake o potrebi pravilne prehrane, koja povećava preživljenje bolesnika.

Principi liječenja lipidne degeneracije hepatocita

• Uklanjanje čimbenika rizika;
• Liječenje komplikacija lijekovima;
• Dugotrajna uporaba hepatoprotektora.

Glavni čimbenik rizika za bolest je pretilost. Znanstvena istraživanja su dokazala da smanjenje tjelesne težine za 10% dovodi do smanjenja koncentracije enzima kolestaze (AlAt, AsAt).

Europski stručnjaci ukazuju na potrebu postupno opadanje tjelesna težina. Optimalna ravnoteža Izbacivanje više od jednog i pol kilograma tjedno povećava rizik od žučnih kamenaca, stoga treba biti oprezan s dijetom.

Značajke dijetetske prehrane:

• Sadržaj kalorija u prehrani nije veći od 1200 kcal dnevno;
• Ograničenje zasićenih masnih kiselina u hrani;
• Ugljikohidrati nisu veći od 100 grama dnevno, ali nutricionisti mogu smanjiti ovu normu.

Svakodnevna tjelesna vježba pomaže bolja apsorpcija masti, nakupljanje kisika unutar mišićnih vlakana, što povećava potrošnju triglicerida.

Kod dijabetes melitusa uzrok pretilosti je inzulinska rezistencija. Faktor pomaže pretvoriti višak ugljikohidrata u masti. Korekcija inzulinske tolerancije postiže se farmakološkim sredstvima: tiazolidindionima i bigvanidima.

Postiže se eliminacija povišenih razina triglicerida redovita uporaba lijekovi koji sadrže nezasićene masne kiseline. Proizvodi s ursodeoksikolnom kiselinom koriste se deset godina i pokazali su visoku učinkovitost. Mehanizmi terapijskog djelovanja nisu dokazani, ali eliminirajuće djelovanje lijeka na otklanjanje zastalih promjena u žučni mjehur i intrahepatične kanale.

Kod teškog zatajenja jetre sadržaj proteina u prehrani je ograničen. Dnevni sadržaj ne više od 50 grama. Za čišćenje gastrointestinalnog trakta svakodnevno se propisuju laksativi i klistiri za čišćenje. Disbakterioza se uklanja davanjem antibiotika kroz sondu (ampicilin, kanamicin, tetraciklin).

Za neutralizaciju amonijaka primjenjuje se arginin u dozi od 50-75 grama dnevno.

Psihomotorna agitacija se liječi haloperidolom.

Liječenje steatohepatitisa narodnim lijekovima

Liječnik propisuje biljne dekocije. Samo stručnjak će moći pravilno odrediti vrstu terapije, kombinaciju i dozu svakog lijeka. Ako se patologija otkrije na vrijeme, pomaže u ranoj fazi choleretic naknade smilje, čičak, šipak.

Biljne infuzije smanjuju aktivnost kroničnog procesa, ali samo za određene nosologije. Terapeutski učinak biljni dekocije a infuzije se u usporedbi s lijekovima pojavljuju kasnije, pa je kombinacija lijekova s ​​biljkama racionalna. Ako je aktivnost procesa niska, možete koristiti bundevu:

• Odaberite zrelo voće i odrežite gornji rub u krug. Uklonite središnji dio i dodajte svijetli med u dobivenu šupljinu. Voće poklopite i čuvajte na tamnom mjestu 2 tjedna. Dobivenu otopinu ulijte u staklenku. Za liječenje uzimajte 3 žlice napitka tri puta dnevno ujutro, popodne i navečer.

Drugi korisni narodni recept za uklanjanje hepatoze orasi. Za njegovu pripremu potrebno je nasjeckati orahe. Ulijte ih u staklenku, dodajte med i alkohol u jednakom omjeru. Ostavite lijek 1 mjesec u tamnoj sobi. Uzimati tri puta dnevno po žličicu.

Mliječni čičak je dio popularnih hepatoprotektora karsila i silibinina. Biljku možete koristiti kod kuće. Recept se priprema miješanjem maslačka, koprive, listova breze i čička. 2 žličice mješavine prelijte kipućom vodom i ostavite 15 minuta. Uzmite 2 čaše lijeka dnevno.

Biljne infuzije i dekocije, u usporedbi s tabletama, imaju blagi, postupni učinak. Kako bi se povećala učinkovitost, preporuča se kombinirati narodne lijekove s prehranom i vježbanjem.

Značajke prehrane za distrofično oštećenje hepatocita:

• Izbjegavajte vruću, začinjenu hranu;
• Izbjegavajte masno meso, ribu, juhe;
• Pažljivo birajte proizvode u trgovini. Ne smiju sadržavati bojila, stabilizatore, arome ili aditive protiv zgrudnjavanja;
• Nemojte uzimati puno lijekova osim ako je potrebno;
• Zdrave su zobene pahuljice i heljdina kaša.

Europski znanstvenici ukazuju na učinak koštica marelice na topljivost u mastima. Za steatohepatitis jedite 5 komada dnevno (ali ne više). Središnji sadržaj voća je bogat vitaminom B15, koji je uključen u razgradnju lipida.

vnormu.ru

Zašto se patologija razvija?

Najčešće se patologija razvija nakon 46-50 godina.

Poremećeni metabolizam dovodi do činjenice da jetra ne može lučiti potrebnu količinu enzima za preradu masti.

Kao rezultat toga, počinju se nakupljati u šupljini organa.

Takve promjene mogu se pojaviti pod utjecajem sljedećih čimbenika:

1. Poremećaj prehrane. Za jetru su posebno štetni slatkiši, prerađena i brza hrana, konzervansi, boje i drugi toksini.
2. Dugotrajni post ili, obrnuto, stalno prejedanje. Dijete gladovanja ili nepravilno sastavljena prehrana, vegetarijanstvo su neprijatelji jetre. Dovode do pretilosti organa.
3. Nasljedni faktor. Ako je u obitelji bilo rođaka s bolestima jetre, tada će osoba razviti distrofičnu patologiju u 89%.
4. Nekontrolirano i dugotrajno uzimanje lijekova.
5. Konzumiranje previše alkohola (alkoholna masna jetra).
6. Korištenje lijekova.
7. Profesionalna djelatnost koja uključuje rad u industrijskim poduzećima u kojima se proizvodi različite vrste kemikalije.
8. Pasivni način života.
9. Neuspjeh u hormonskom sustavu.
10. Neoplazme koje utječu na hipofizu.

Mehanizam nastanka masne degeneracije zapravo je vrlo jednostavan. Masti ulaze u gastrointestinalni trakt (gastrointestinalni trakt) i razgrađuju se. Ako puno ovih komponenti uđe u jetru, a prisutni su čimbenici dispozicije, dolazi do sinteze masti i nakupljanja u stanicama jetre. Ista stvar se događa pod utjecajem tvari koje sadrže ugljikohidrate koje ulaze u jetru u velikim količinama.

Masna degeneracija se može klasificirati na sljedeći način:

Tip I – masne inkluzije su jedinstveni lik, oni su nasumično smješteni u jetri. Nema kliničkih manifestacija.

Tip II – molekule masti su zbijeno poredane. Osoba se osjeća lošije i osjeća bolove u području jetre.

Tip III - postoji lokalno mjesto masnih kapsula, nalaze se u određenim područjima organa. Simptomi su izraženi.

Tip IV - masne molekule nalaze se gotovo u cijeloj jetri ili zauzimaju jedan od režnjeva. Simptomi su živi.

Masna degeneracija također se može klasificirati ovisno o stadiju:

I – stanice jetre sadrže br veliki broj molekule masti, ali ne utječu na funkcioniranje organa, iako je destruktivni mehanizam već pokrenut.

II – mast potpuno ispunjava stanice, one se uništavaju, a oko svake stanice se može razviti upalni proces.

III – procesi su nepovratni, razvija se nekroza, u većini slučajeva u ovoj fazi nemoguće je vratiti funkciju jetre.

Kako se bolest manifestira?

Znakovi bolesti pojavljuju se već u drugoj fazi:

1. povlačenjem To je tupa bol u području jetre, koja postaje jača nakon konzumiranja masne hrane, dimljene hrane, začinjene hrane i alkoholnih pića. U tom slučaju bol može biti stalna ili povremena.
2. Gorčina u ustima, podrigivanje s gorkim okusom.
3. Mučnina, koja gotovo uvijek završava povraćanjem.
4. Nadutost.
5. Povećanje jetre.
6. Na jeziku se pojavljuje žuta prevlaka, gusta je.
7. Zatvor praćen proljevom. Oni su trajni.

Znakovi trećeg stupnja oštećenja uzrokuju vrlo veliku nelagodu i izražavaju se u:

• povećana razdražljivost;
• poremećaj sna;
• umor;
• oštećenje pamćenja;
• sklonost depresiji;
• nakupljanje velikih količina (do 25 l) slobodna tekućina(trbuh postaje vrlo velik);
• bol se ne može ublažiti analgeticima;
• žutost kože;
• V u rijetkim slučajevima razvija se svrbež kože.

Ako masna degeneracija dovodi do nekroze jetrenog tkiva, uočava se sljedeće: dodatni znakovi i simptomi:

• loš miris jetra na postelji i iz usne šupljine;
• značajno povećanje temperature;
• krvarenje iz nosa;
• anoreksija;
• poremećaj srčanog ritma i pojačano disanje.

Treba napomenuti da čim se pojave prvi simptomi, trebate odmah otići u bolnicu kako bi liječnik mogao propisati tijek liječenja. Ni u kojem slučaju ne smijete sami liječiti masnu degeneraciju. Ovo može biti kobno. Još jedna stvar je da se bolest razvija prilično brzo, pa liječenje treba propisati što je prije moguće.

Danas, s pravodobnim pristupom bolnici, liječenje je učinkovito, zahvaljujući inovativnim tehnikama i lijekovima nove generacije.

Korištenje tradicionalnih metoda liječenja nije zabranjeno, ali je potrebno konzultirati liječnika prije pijenja dekocija.

Kako se provodi dijagnostički pregled i liječenje?

Dijagnostika uključuje sljedeće vrste pregleda:

• ultrazvuk;
• CT skeniranje;
• laparoskopska tehnika;
• biopsija za identifikaciju masnih inkluzija, njihov broj, veličinu i mjesto;
• krvne pretrage.

Kada se proučavaju simptomi, kao i na temelju dijagnostičkog pregleda, bit će propisano liječenje, čiji će se režim razviti u svakom pojedinačnom slučaju.

Liječenje masne degeneracije provodi se na složen način. pri čemu potrebno stanje- ovo je dijeta.

Samo uz pridržavanje svih uputa liječnika moguće je riješiti se masne degeneracije. Za liječenje distrofije liječnici propisuju lijekove za obnavljanje stanica jetre, lijekove koji normaliziraju metabolizam, lijekove i kompleks vitamina za poboljšanje imuniteta. Ako je prisutan upalni lijek, liječenje uključuje uzimanje protuupalnih lijekova.

Liječenje narodnim lijekovima

Distrofija jetre može se liječiti bundevom.

Vrlo je bogata vitaminima i mineralima, koji pomažu obnoviti stanice u najkraćem mogućem roku i normalizirati metaboličku ravnotežu.

Bundevi odrežite vrh, izvadite sjemenke, udubinu napunite medom i stavite na hladno mjesto 8-10 dana. Nakon toga ulijte med u posudu i stavite u hladnjak. Uzmite 1 tbsp. l. 2 puta dnevno. Ako ste alergični na pčelinje proizvode, ova metoda je zabranjena.

Distrofiju je moguće liječiti biljnim čajem. Sljedeće komponente se uzimaju u jednakim količinama: niz, pelin, kadulja, lišće maline, lišće breze, kamilica, stolisnik, lipa. Sameljite sastojke i pomiješajte. Ulijte kipuću vodu u omjeru 1 dio zbirke, 2 dijela vode. Ostavite 3 sata, procijedite i uzimajte tijekom dana kao čaj.

Distrofija se može liječiti sljedećim izvarkom: lišće breze, šipak, glog, crvena oskoruša, lišće koprive, brusnice, medvjetka, korijenje maslačka, plodovi komorača, gospina trava. Sastojke sameljite i dodajte vodu u omjeru 1:3. Kuhajte smjesu u parnoj kupelji 20 minuta. Procijedite i pijte kao čaj tijekom dana.

Dijeta za distrofiju jetre

Osnovna pravila prehrane:

• povećati količinu hrane bogate proteinima ( mliječni proizvodi, nemasno meso);
• izbacite ugljikohidrate ( bijeli kruh, šećer, riža, krumpir);
• što je više moguće smanjiti količinu životinjskih masti (maslac, masna riba i ulje);
• Obavezno uključite najmanje 2,5 litre vode dnevno u svoju prehranu;
• isključiti alkohol;
• Izbjegavajte prženu, začinjenu, slanu hranu.

Kako se liječi distrofija izravno ovisi o osobi. Ako postoji višak kilograma, osoba vodi sjedilački način životaživota, trebali biste se potpuno osloboditi takvih čimbenika – baviti se sportom, ali bez veće tjelesne aktivnosti. O tome kako liječiti distrofiju fizičkom gimnastikom možete naučiti od svog liječnika.

Glavni ciljevi dijetalne prehrane za distrofiju su normalizacija osnovnih funkcija organa i ponovno uspostavljanje metabolizma kolesterola i masti; stimulacija proizvodnje žuči.

Količina masti koja se konzumira tijekom dana ne smije biti veća od 50 g! Ovo je vrlo važan uvjet.

Osim toga, potrebno je isključiti hranu koja je bogata kolesterolom. U ovom slučaju, bit će moguće ne samo pomoći stanicama jetre da se oporave, već i izbjeći tromboflebitis.

Drugo važno pravilo je da je jela bolje kuhati na pari ili ih jesti kuhana ili pečena. U ovom slučaju, oni neće samo biti korisni za jetru, već će zadržati i sve vitamine.

Što svakako treba uključiti u prehranu:

• juhe od povrća sa žitaricama, boršč;
• povrće;
• salate od povrća;
• blagi sir, šunka;
• kuhano jaje ili parni omlet;
• zobene pahuljice, heljda, krupica;
• nemasni mliječni proizvodi.

Što isključiti:

• masna hrana, juhe od gljiva i gljive;
• plodovi mora;
• svježi luk, češnjak, rajčice, rotkvice, mahunarke;

• kiseli krastavci i marinade;
• sušeni proizvodi;
• očuvanje;
• kava, hladna ili gazirana pića.

Vrlo je važno ne samo liječiti bolest, već i poduzeti sve mjere za njezinu prevenciju.

Metode prevencije su: zdrav način života, kontrola konzumacije alkohola, jačanje imuniteta, briga o zdravlju i bavljenje sportom. Samo u tom slučaju bit će moguće spriječiti bolest kao što je masna degeneracija jetre. Treba imati na umu da ako se bolest ne liječi, to će dovesti do smrti.

pechen1.ru

Što je distrofija jetre?

Distrofija jetre

Što izaziva / Uzroci jetrenih distrofija

Simptomi distrofije jetre

Hijalino-kapljičnu distrofiju karakterizira smanjenje veličine hepatocita, homogena citoplazma, intenzivno obojena kiselim bojama (kao što je eozin), što je poslužilo kao osnova za nazivanje ove vrste acidofilne distrofije. Primjećuje se porast broja PAS-pozitivnih struktura. Ova vrsta distrofije povezana je s oštećenom propusnošću staničnih membrana, gubitkom tekućine i fizičko-kemijskim promjenama proteina. Kao rezultat, proteinske tvari postaju gušće i homogenije. Hijalinska distrofija se opaža pod različitim patogenim utjecajima, posebno virusne etiologije.

• diseminirana pretilost
• zonalna pretilost
• difuzna pretilost

Pri bojenju hemotoksilinom i eozinom u jezgrama hepatocita vidljive su optički prazne vakuole okruglog ili nepravilnog ovalnog oblika, promjera 4-8 μm, koje su ograničene prozirnom membranom koja lako prihvaća bazične boje. Nuklearna hialinoza najčešće se javlja kod dijabetes melitusa, bolesti žučnog mjehura i gušterače. Ponekad se opaža prekomjerno taloženje glikogena u jezgri - glikogenoza jezgri hepatocita. Zbog povećanja veličine stanica, sinusoide su značajno smanjene. U preparatima obojenim hematoksilinom i eozinom ili Van Giesonovom metodom otkrivaju se i "prazne" stanice, koje podsjećaju na sliku s balonskom distrofijom, ali veličina hepatocita s glikogenozom mnogo je veća nego s balonskom distrofijom. S glikogenozom se uočava oštro pozitivna PAS reakcija u citoplazmi stanica, koja nestaje nakon tretmana kontrolnih dijelova dijastazom ili amilazom. Ishod glikogenoze tipa III i IV može biti ciroza jetre.

Nedostatak antitripsina često dovodi do distrofije hepatocita; antitripsin se sintetizira u jetri. Uz njegov nedostatak razvija se plućni emfizem, a 10% bolesnika razvija cirozu jetre. Taloženje antitripsina povezano je s nedostatkom sijalinskih kiselina i defektom sialotransferaza uključenih u funkcioniranje Golgijevog kompleksa.Najkarakterističniji znak nedostatka antitripsina je taloženje okruglih, slabo acidofilnih PAS-pozitivnih granula, otpornih na dijastazu, u citoplazma hepatocita. Veličine granula su od 1 do 40 mikrona. U nedostatku ciroze, granule su pretežno smještene u periportalnim hepatocitima; u ciroznim jetrama, u hepatocitima uz fibrozne pregrade. Konačna dijagnoza moguće tek nakon imunomorfološke detekcije antitripsina.

• Mezenhimalna distrofija

Dijagnoza jetrenih distrofija

medsait.ru

Što je distrofija jetre

Distrofija jetre- Ovo koma, koji je povezan s dubokom depresijom jetrene funkcije. Jetrena koma nastaje zbog akutnih ili kroničnih bolesti jetre.

Što uzrokuje distrofiju jetre

Hepatocelularna koma, u većini slučajeva, uzrokovana je akutnim virusnim hepatitisom. Ponekad nastaje zbog trovanja genototropnim otrovima (otrovne gljive, ručnički nitrati i dr.), ponekad primjenom atofana, halotana i dr. Portokavalna koma posljedica je ciroze jetre i nastaje nakon krvarenja povezanog s infekcijom. Događa se da portacavalna koma nastaje zbog neracionalnog liječenja diureticima, kao i zbog nepravilne uporabe sedativa i hipnotika.

Simptomi distrofije jetre

Postoji nekoliko vrsta sindroma distrofije.

• Parenhimska proteinska distrofija

Razlikuju se granularna, hidropična i hijalina proteinska distrofija.

Na granularna distrofija U citoplazmi hepatocita pojavljuju se gruba proteinska zrnca. Stanice jetre povećavaju se u volumenu, izgledaju natečeno, zamućeno (mutna oteklina); u njihovoj citoplazmi povećava se sadržaj bjelančevina i vode koja je u obliku zrnaca i koagulata. Histokemijska pretraga pokazuje smanjenje intenziteta reakcije na ukupni i bazični protein, ribonukleoproteine. Distrofija se temelji na razgradnji proteinsko-lipidnog kompleksa koji je dio membrana organela. Kod granularne distrofije, metabolizam vode i soli, dolazi do intenziteta redoks procesa, oksidativne fosforilacije, nakupljanja kiselih metaboličkih produkata. Granularna distrofija je kompenzacijsko-adaptivne prirode i, u pravilu, ne podrazumijeva funkcionalni kvar jetre i reverzibilan je proces.Ovo je najčešći tip oštećenja hepatocita pod različitim patogenim (virusnim, bakterijskim, toksičnim) utjecajem (blagi oblik kronični hepatitis, neaktivni oblici ciroze itd.)

Hidropičnu distrofiju karakterizira lagano oticanje stanica (za razliku od mutnog oticanja kod granularne distrofije). Hepatociti su povećanog volumena, njihova citoplazma izgleda optički prazna, smanjen je sadržaj proteina i glikogena, aktivnost oksidoreluktaza, a povećana aktivnost hidrolaza. Najizraženiji oblik hidropične distrofije je balon distrofija, koja je ireverzibilna na vrhuncu razvoja, što ukazuje na prijelaz procesa u likvefakcijsku nekrozu. U tom slučaju citoplazma je optički prazna i ne daje histokemijske reakcije. Hidropična distrofija se javlja kod bolesnika s virusnim hepatitisom (osobito u teškim i srednje teškim oblicima), kod distrofičnog oblika ciroze, kod dugotrajne intra- i ekstrahepatične kolestaze itd.

Hijalino-kapljičnu distrofiju karakterizira smanjenje veličine hepatocita, homogena citoplazma, intenzivno obojena kiselim bojama (kao što je eozin), što je poslužilo kao osnova za nazivanje ove vrste acidofilne distrofije. Uočeno je povećanje broja SIC-pozitivnih struktura. Ova vrsta distrofije povezana je s oštećenom propusnošću staničnih membrana, gubitkom tekućine i fizičko-kemijskim promjenama proteina. Kao rezultat, proteinske tvari postaju gušće i homogenije. Hijalinska distrofija se opaža pod različitim patogenim utjecajima, posebno virusne etiologije.

• Masna degeneracija parenhima

Karakterizira ga nakupljanje malih masnih kapljica u citoplazmi hepatocita, koje se zatim spajaju u veće ili u jednu masnu vakuolu, koja zauzima cijelu citoplazmu i istiskuje jezgru na periferiju stanice.

S teškom pretilošću, tkivo jetre na rezu je bez sjaja i žute boje. Ako je više od 50% jetrenog parenhima pretilo, govore o masnoj hepatozi. Pri bojenju hematoksilinom i eozinom u stanicama jetre vidljive su svijetle neobojene vakuole (kapljice) okruglog ili ovalnog oblika.Masne kapi se mogu spojiti i ispuniti cijelu citoplazmu hepatocita. S teškom pretilošću, hepatociti prepuni masti pucaju, a masne kapi, spajajući se jedna s drugom, tvore masne "ciste".

Razlikuju se sljedeći polimorfološki oblici masne jetre.

• diseminirana pretilost, u kojem se kapljice masti nalaze u pojedinačnim hepatocitima (promatrano uglavnom u fiziološkim uvjetima)
• zonalna pretilost kada su središnje, intramuralne ili periferne zone jetrenog lobula zahvaćene pretilošću;
• difuzna pretilost, tj. pretilost cijelog (ili gotovo cijelog) jetrenog lobula. Bolest masne jetre je reverzibilna. Može biti velika ili mala kapljica:
  • Pretilost s velikim kapljicama (makroskopska) karakterizira prisutnost "praznih" vakuola u hepatocitima s pomicanjem jezgri na periferiju.
  • Kod sitnokapljične pretilosti, masne kapljice su male, dok su jezgre s izraženim nukleolima smještene u središtu, nekroza jetrenih stanica izražena je u različitim stupnjevima.

• Parenhimska ugljikohidratna distrofija

U klinička praksa Od vodeće važnosti je kršenje metabolizma glikogena, što je češće kod dijabetes melitusa i glikogenoze. U dijabetes melitusu, opskrba glikogena u stanicama jetre značajno je smanjena, čiji se sadržaj smanjuje za 30-50 puta. Istodobno se primjećuje nakupljanje glikogena u jezgrama hepatocita, što stvara sliku njihove osebujne vakuolizacije ("prazne" jezgre). Najizraženiji poremećaji metabolizma ugljikohidrata u jetri javljaju se kod glikogenoza - enzimopatija uzrokovanih nedostatkom enzima koji sudjeluju u razgradnji glikogena.Trenutno postoji više od 10 vrsta glikogenoza. Kod glikogenoze, sadržaj glikogena u jetrenom tkivu naglo se povećava, hepatociti se povećavaju u veličini, vrlo su slabo obojeni eozinom, zbog toga njihova citoplazma izgleda "optički prazna", svijetla, slabo osjetljiva na boju, hiperplastična glatka ER, nekoliko velikih lizosoma, stanične membrane su jasno oblikovane.

Pri bojenju hemotoksilinom i eozinom u jezgrama hepatocita vidljive su optički prazne vakuole okruglog ili nepravilnog ovalnog oblika, promjera 4-8 μm, koje su ograničene prozirnom membranom koja lako prihvaća bazične boje. Nuklearna hialinoza najčešće se javlja kod dijabetes melitusa, bolesti žučnog mjehura i gušterače. Ponekad se opaža prekomjerno taloženje glikogena u jezgri - glikogenoza jezgri hepatocita. Zbog povećanja veličine stanica, sinusoide su značajno smanjene. U preparatima obojenim hematoksilinom i eozinom ili Van Giesonovom metodom otkrivaju se i "prazne" stanice, koje podsjećaju na sliku s balonskom distrofijom, ali veličina hepatocita s glikogenozom mnogo je veća nego s balonskom distrofijom. S glikogenozom se opaža oštro pozitivna SIR reakcija u citoplazmi stanica, koja nestaje nakon tretmana kontrolnih dijelova dijastazom ili amilazom. Ishod glikogenoze tipa III i IV može biti ciroza jetre.

U slučaju kroničnog oštećenja jetre, opaža se kršenje sadržaja glikoproteina. Uz fukoidozu, opaža se taloženje glikolipida koji sadrže MPS i fukozu u tkivu jetre.

Nedostatak antitripsina često dovodi do distrofije hepatocita; antitripsin se sintetizira u jetri. Uz njegov nedostatak razvija se plućni emfizem, a 10% bolesnika razvija cirozu jetre. Taloženje antitripsina povezano je s nedostatkom sijalinskih kiselina i defektom sialotransferaza uključenih u funkcioniranje Golgijevog kompleksa.Najkarakterističniji znak nedostatka antitripsina je taloženje okruglih, slabo acidofilnih SIC-pozitivnih granula, otpornih na dijastazu, u citoplazma hepatocita. Veličine granula su od 1 do 40 mikrona. U nedostatku ciroze, granule su pretežno smještene u periportalnim hepatocitima; u ciroznim jetrama, u hepatocitima uz fibrozne pregrade. Konačna dijagnoza je moguća tek nakon imunomorfološke detekcije antitripsina.

• Mezenhimalna distrofija

Ove lezije jetre javljaju se u primarnoj i sekundarnoj amiloidozi. Kliničke manifestacije amiloidoze jetre su beznačajne, pa su morfološke metode istraživanja od velike važnosti. Mikroskopski, kod amiloidoze, nalaze se naslage besstrukturnih homogenih zozinofilnih masa amiloida između zvjezdastih retikulozindoteliocita duž retikularne strome, u stijenkama krvnih žila i žučnih vodova te u portalnim traktovima. Pretežno je zahvaćen intermedijalni dio acinusa. Kada je proces ozbiljan, tvar se taloži u cijelom lobulu, komprimira jetrene grede, a hepatociti se podvrgavaju atrofiji. Amiloid se boji kongo crvenilom i u polariziranom svjetlu daje sliku dikroizma (smeđe-crvena boja prelazi u zelenu). Amiloidne naslage su slične u primarnoj i sekundarnoj amiloidozi, ali su u primarnoj amiloidozi jetrene žile izolirane, dok u Disseovom prostoru nema amiloida.

Dijagnoza jetrenih distrofija

Dijagnoza se postavlja na temelju povijesti bolesti, kliničku sliku te opisane biokemijske i encefalografske promjene. Važan znak nadolazeće kome je treperenje tremora i EEG promjene. Od posebne dijagnostičke važnosti je biokemijski simptom hepatocelularnog precoma, kao što je smanjenje faktora koagulacije u krvi - protrombina, proakcelerina, prokonvertina, ukupni sadržaj ovih čimbenika smanjuje se za 3-4 puta. Za portakavalnu komu najindikativnija pretraga je određivanje amonijaka u arterijska krv i cerebrospinalnu tekućinu.

Liječenje jetrenih distrofija

Ako se pojave znakovi prekome, potrebno je oštro ograničiti količinu proteina dnevni obrok do 50 g, a daljnjim napredovanjem bolesti prestati davati proteine ​​na usta.

Crijeva se svakodnevno čiste klizmom i laksativima, oralno ili sondom daju se antibiotici za suzbijanje crijevna mikroflora(kanamicin 2-4 g dnevno, ampicilin 3-6 g dnevno, tetraciklin 1 g dnevno). Koriste se vitamini, kokarboksilaza, pripravci kalija, glukoza i obilna parenteralna primjena tekućine.

Za neutralizaciju amonijaka u krvi daju se 1-arginin (25-75 g dnevno u 5% otopini glukoze) i glutaminska kiselina (30-50 g u 10% otopini). Za psihomotornu agitaciju propisani su haloperidol, GHB, kloral hidrat (1 g po klistiru). U slučaju metaboličke acidoze primjenjuje se 4% otopina natrijevog hidrogenkarbonata u dozi od 200-600 ml na dan, u slučaju teške metaboličke alkaloze daju se velike količine kalija (do 10 g na dan ili više).

Glukokortikosteroidni hormoni propisani su u velikim dozama; prednizolon u prekomi - 120 mg dnevno, od čega 60 mg intravenozno, u fazi kome - 200 mg dnevno intravenozno; hidrokortizon do 1000 mg na dan intravenski. Upotreba diuretika je strogo kontraindicirana.

Za komu jetrenih stanica posljednjih se godina koriste razmjenske transfuzije krvi (5-6 litara dnevno), izvantjelesna perfuzija krvi kroz heterojetru ili kadaveričnu jetru ili križna cirkulacija. Učinkovitost heterotopne transplantacije jetre je upitna.

Pri razvoju kod pacijenata hepatična koma U slučaju zatajenja bubrega provodi se peritonealna ili ekstrakorporalna hemodijaliza koju je vrlo važno pravovremeno ordinirati.

Prognoza. U većini slučajeva smrt nastupa za nekoliko dana. Sa subakutnom distrofijom jetre, mogući ishod je brzo razvijanje ciroze jetre.

Kojim liječnicima se trebate obratiti ako imate distrofiju jetre?

• Gastroenterolog
• Kirurg
• Hepatolog

RȒ R‘ R’ R“ R” R– R- R™ Rљ R› Rќ Rḱ Rć Rџ R RŬ Rŭ Rѐ R¤ RҐ R¦ R§ RË R R® RÍ̈

www.pitermed.com

Uzroci

Glavni uzroci masne degeneracije jetre:

Glavni mehanizam razvoja lipidoze jetre prilično je jednostavan. Masti se u gastrointestinalnom traktu razgrađuju na masne kiseline i trigliceride. U slučaju kada ove tvari ulaze u jetru u velikim količinama i pod utjecajem predisponirajućih čimbenika, povratni udar– sinteza masti (esterifikacija). Drugi mehanizam za stvaranje masti u tkivima je njegov pojačan rast pod utjecajem velike količine brzih ugljikohidrata. Jetra se ne može nositi s takvom količinom slobodnih masnoća i lipidi se nakupljaju unutar hepatocita. Pod mikroskopom se čini kao različite veličine kapljica masti po jetri.

Potrebno je razlikovati masnu hepatozu od masne jetre. U prvom slučaju, mast se nakuplja unutar hepatocita, au drugom - u međustaničnom prostoru, u vezivnom tkivu između stanica.

Klasifikacija

Postoji klasifikacija masne degeneracije na temelju morfološke promjene(pri pregledu biopsije jetre pod mikroskopom):

• Diseminirana žarišna degeneracija - masne inkluzije su pojedinačne, rijetke, kaotično smještene u jetri. Kliničke manifestacije Ne;
• Diseminirana rasprostranjena distrofija - masne inkluzije nalaze se mnogo gušće u jetri. Pacijent osjeća opće pogoršanje zdravlja, periodičnu nelagodu u desnom hipohondriju;
• Zonska distrofija - masne inkluzije nalaze se lokalno, u određenim područjima jetre. Klinika je dosta izražena;
• Difuzna distrofija - masne inkluzije zauzimaju cijelu jetru ili jedan od njegovih lobula. Svi simptomi su izraženi i uzrokuju tešku nelagodu pacijentu.

Postoji i klasifikacija prema fazama razvoja patološkog procesa:

• Faza 1 - hepatociti sadrže male masne inkluzije, koje praktički ne utječu na funkciju stanica, ali su procesi uništavanja već počeli;
• Faza 2 - masne inkluzije potpuno ispunjavaju hepatocit, uništavaju se, a oko zahvaćenih stanica mogu se razviti mala područja upale;
• Faza 3 - procesi u jetri su nepovratni, razvijaju se područja nekroze (ciroza jetre).

Simptomi masne jetre

Simptomi masne bolesti jetre ovise o stupnju razvoja procesa. Prva faza procesa je potpuno asimptomatska, pacijentu još ništa ne smeta. Ovaj period bolesti može se otkriti samo slučajno, tijekom dijagnostike neke druge bolesti, mikroskopiranjem biopsije.

Simptomi stadija 2 masne jetre:

• Bol u desnom hipohondriju je mučna, bolna, srednjeg intenziteta, pojačana jedenjem masne, pržene ili začinjene hrane ili alkohola. Povremeno se pojačavaju do grčeva;
• Osjećaj gorčine u ustima;
• Mučnina, koja se najčešće javlja istodobno s boli u hipohondriju;
• Nadutost (nadutost);
• Jezik je prekriven bijelo-žutim premazom;
• Abnormalna stolica (konstipacija, proljev ili izmjena oba).

Simptomi stadija 3 steatohepatoze su ozbiljnije tegobe:

• Povećana razdražljivost;
• Poremećaj spavanja (pospanost tijekom dana i nesanica noću);
• Poremećaj pamćenja;
• Sklonost depresiji;
• "Glava meduze" (proširenje) venska mreža na prednjem trbušnom zidu);
• Ascites;
• Varikozne vene u jednjaku;
• Žutica;
• Pojačana bol u desnom hipohondriju;
• Teška mučnina nakon jela;
• Gorčina u ustima;
• Rijetko - svrbež kože.

U terminalnoj fazi, kada su ciroza jetre i zatajenje jetre izraženi, dodatni simptomi se pridružuju prethodnim simptomima:

• Miris jetre iz usta;
• Povećana tjelesna temperatura;
• krvarenja iz nosa;
• Pogoršanje ili potpuni gubitak apetita;
• dispneja.

Dijagnostika

Za dijagnosticiranje masne jetre, nakon pregleda pacijenta od strane liječnika, laboratorij i instrumentalne metode dijagnostika:

Liječenje masne jetre

Liječenje masne hepatoze lijekovima

• Esencijalni fosfolipidi - Phosphogliv, Essliver, Essentiale;
• Aminokiseline - Heptral, Metionin, Glutargin;
• Biljni hepatoprotektori - Karsil, Gepabene, Chofitol;
• Vitamini - vitamini E, C, PP i B2;
• Pripravci ursodeoksikolne kiseline - Ursofalk, Ursosan.

Svi lijekovi se propisuju u pojedinačnim tečajevima, ovisno o stupnju oštećenja jetre i variraju od minimalnih do maksimalnih doza.

Dijeta koja olakšava tijek bolesti

Liječenje bilo koje faze masne jetre treba započeti pravilnom prehranom:

• Povećanje proteinske hrane (mliječni proizvodi, meso, jaja, riblja ikra itd.);
• Minimiziranje ili čak potpuno izbacivanje unosa “brzih” ugljikohidrata (proizvodi od pšenice, šećer, bijela riža, krumpir). Dopuštene su kaše, proizvodi od raženog, pšeničnog, kukuruznog i drugih vrsta brašna, povrća i voća (osim banana i grožđa);
• Određeno smanjenje masti u prehrani (konzumacija manje masnog mesa i ribe, smanjenje kremastog i biljna ulja itd.);
• Pijenje dovoljne količine čiste vode (najmanje 1,5 litara dnevno);
• Odbijanje pržene, začinjene, presoljene hrane tijekom cijelog razdoblja liječenja.

Također, takve osobe trebaju postupno smanjivati ​​tjelesnu težinu (ne više od 2-3 kg mjesečno), povećavajući opterećenje, smanjujući količinu hrane koja se konzumira odjednom, povećavajući učestalost obroka i smanjujući kalorijski sadržaj konzumirane hrane.

Komplikacije

Glavne komplikacije masne jetre:

• Ciroza jetre;
• Zatajenje jetre;
• Razvoj kroničnog hepatitisa;
• Smrt.

Prevencija

Metode za sprječavanje razvoja masne hepatoze uključuju niz pravila i modifikacije načina života:

• Povećanje količine proteina u prehrani, lagano smanjenje masti i gotovo potpuno odbacivanje "brzih" ugljikohidrata (krumpir, bijela riža, šećer, proizvodi od pšenice);
• Smanjite na minimum ili potpuno odbacite alkoholna pića;
• Povećana tjelesna aktivnost;
• Stroga kontrola nad unosom lijekova, osobito onih s hepatotoksičnim svojstvima;
• Liječenje popratnih bolesti koje povećavaju rizik od razvoja steatoze (dijabetes melitus, hormonalni poremećaji, pretilost itd.).

Svaka bolest može se smatrati oštećenjem organa različitim patogenima ili promjenom metaboličkih procesa na staničnoj razini. U ovom slučaju govore o distrofiji - poremećaju metabolizma koji je popraćen kršenjem strukture. Često je to adaptivna reakcija tijela na nepovoljne utjecaje okoline.

Etiologija

Promjene u metabolizmu, koje se razvijaju pod utjecajem vanjskih i unutarnjih čimbenika, dovode do poremećaja stanične strukture. To može biti pothranjenost, nepovoljni životni uvjeti, trauma, intoksikacija, trovanje, izloženost infekciji, endokrini poremećaji, patologija cirkulacije, nasljedni defekti. Oni utječu na organe izravno ili kroz promjene u neurohumoralnoj regulaciji. Na težinu distrofije utječe vrsta tkiva, jačina i trajanje izloženosti. patološki faktor, kao i na sposobnost tijela da odgovori na izloženost.

Ove promjene su pratioci svake bolesti. Nekada se pojave u početku i daju sliku bolesti, a nekada sama bolest poremeti stanični metabolizam.

Distrofične promjene u jetri nastaju pod utjecajem sljedećih čimbenika:

• upalne bolesti - virusni hepatitis, infekcije;
• otrovna oštećenja - rezultat izloženosti alkoholu, lijekovima, otrovima, industrijskim opasnim tvarima;
• loša prehrana– prevladavanje masne i ugljikohidratne hrane;
• kršenje odljeva žuči;
• sistemske bolesti;
• endokrini poremećaji;
• nasljedne bolesti.

Patogeneza

Dugotrajno proučavanje procesa distrofije metodama biokemije, histokemije i elektronske mikroskopije pokazalo je da se svaki od njih temelji na poremećaju enzimskih reakcija i promjenama u funkciji staničnih struktura. Metaboliti promijenjenog metabolizma nakupljaju se u velikim količinama u tkivima, a regeneracijske sposobnosti i funkcije oštećenog organa su narušene. Posljedica je poremećaj vitalnih funkcija tijela.

Distrofične promjene mogu nastati putem jednog od mehanizama:

1. Razgradnja – na molekularnoj razini dolazi do restrukturiranja strukture tkivnih sustava, proteinsko-masnih i mineralnih spojeva. Razlog tome je promjena u omjeru hranjivih tvari, nakupljanje metaboličkih produkata, hipoksija, izloženost toksinima, groznica, pomak acidobazne ravnoteže (obično prema acidozi), poremećaj redoks reakcija i ravnoteže elektrolita. Pod utjecajem ovih čimbenika komponente staničnih organela i velike molekule mogu se raspasti ili promijeniti. Proteini se podvrgavaju hidrolizi lizosomskim enzimima i postaju denaturirani. Tim istim putem nastaju i složenije tvorevine (amiloid, hijalin).
2. Infiltracija je impregnacija organskih struktura metabolitima bjelančevina, masti ili ugljikohidrata koji su slobodni u krvi ili limfi (bolesti skladištenja).
3. Transformacija - reakcije pretvaranja tvari jedne u drugu - masti - u ugljikohidrate, ugljikohidrata - u bjelančevine, sinteza glikogena iz glukoze. Unutar stanice skuplja se velik broj novih tvari.
4. Promijenjena sinteza je povećanje ili smanjenje stvaranja normalnih tvari u tkivima - proteina, masti, glikogena, što dovodi do njihovog nedostatka. Promjene u sintezi mogu se dogoditi na putu stvaranja tvari koje obično nisu svojstvene određenom tkivu. Na primjer, glikogen je u bubrezima, keratin je u suznoj žlijezdi.

Ovi patološki mehanizmi mogu se razviti uzastopno ili istovremeno. Morfološki, distrofije će se očitovati kao kršenje stanične strukture. Obično, nakon oštećenja različitih staničnih struktura, počinje njihova regeneracija. U patologiji je poremećen čak i na molekularnoj razini. Unutar stanica, razna zrnca, kapljice, kristali i drugi uključci koji ne bi trebali biti tamo, ili njihov broj u zdrave stanice neznatan. Proces se također može odvijati u suprotnom smjeru - uobičajene inkluzije ili dijelovi organela nestaju u stanicama.

Na razini organa, distrofija se očituje promjenom izgleda. Boja, veličina, oblik se mijenjaju; takvi se procesi nazivaju "degeneracija" ili degeneracija organa. Organ mijenja svoje funkcioniranje - sinteza raznih tvari, metabolizam. Ako je etiologija distrofije uklonjiva i nema dubokih oštećenja, tada postoji mogućnost apsolutne obnove organa. U drugim slučajevima, procesi su nepovratni i razvija se nekroza.

Vrste distrofije

Klasificiraju se prema razini štete koju uzrokuju:

• parenhimski - utječu na parenhim organa;
• stromalno-vaskularni - preraspodjele u mikrožilama i međustaničnom prostoru;
• mješoviti.

Ako uzmemo u obzir patologiju određenog metabolizma:

• protein;
• mast;
• ugljikohidrati;
• mineral.

Ovisno o opsegu procesa, postoje:

• lokalni;
• opći, odnosno sustavni.

Također se razlikuju stečeni i nasljedni.

Parenhimske disproteinoze

Promjene u metabolizmu citoplazmatskih proteina, koji su u vezanom ili slobodnom stanju, nazivaju se proteinska distrofija. Vezani proteini su različiti lipoproteinski kompleksi, a slobodni proteini predstavljeni su staničnim enzimima. Mijenja se njihova fizikalno-kemijska struktura, au citoplazmi se stvaraju različite čestice peptida. To povlači za sobom promjenu izmjene vode i elektrolita, Osmotski tlak, povećava se zasićenost tekućinom.

Morfološki se to očituje hijalino-kapljičnom i hidropijskom degeneracijom. Konačna faza u njihovom postojanju može biti nekroza stanica. Završni stadij hijalinsko-kapljičnog metaboličkog poremećaja je koagulacijska nekroza, a kod hidropije je završena nekrozom tekućih stanica. Ove promjene mogu se pregledati samo mikroskopijom oštećenih područja. Kod hijalinske kapljice disproteinoze, hijalinske kapljice se skupljaju u stanicama. Stanice zahvaćene hidropijskom distrofijom povećavaju volumen zbog vakuola s tekućim prozirnim sadržajem.

Granularna degeneracija ili zamućena oteklina je također parenhimska distrofija, gubitak proteina u obliku žitarica. Uzroci su razne infekcije, cirkulacijske patologije i loša prehrana. Funkcionalno ne narušava funkcioniranje organa i ponekad se povlači bez traga.

Hidropična distrofija, naprotiv, uzrokuje depresiju funkcije jetre. Razvija se u pozadini teškog i umjerenog virusnog hepatitisa, dugotrajne kolestaze i distrofičnog oblika ciroze. Najizraženiji tip je balon distrofija, koja s produljenim rastom postaje ireverzibilna i prelazi u likvefakcijsku nekrozu. Stanice se tope do tekućeg stanja. Imunološke stanice dolaze na mjesto i uklanjaju mrtvo tkivo. Na njihovom mjestu nastaje ožiljak.

Hijalinska kapljična degeneracija u jetri očituje se smanjenjem veličine stanica i zbijanjem proteinskih formacija. Posebna vrsta su alkoholna hijalina, ili Malloryjeva tjelešca. Ovo je poseban protein, rezultat sinteze hepatocita. Nalazi se u stanicama oko jezgre i ima acidofilnu reakciju (obojen plavo). Ima leukotaksu - privlači leukocite, može izazvati imunološke reakcije, potiče stvaranje kolagena. U krvi bolesnika s alkoholizmom nalaze se cirkulirajući imunološki kompleksi na bazi alkoholnog hijalina koji mogu oštetiti bubrege s nastankom glomerulonefritisa.

Parenhimske lipidoze

Masna degeneracija je stvaranje velike količine lipida u stanicama ili taloženje na mjestima gdje ih prije nije bilo, kao i sinteza masti nekarakteristične strukture.

Glavnina akumulirane masti u hepatocitima je neutralna mast. Formira kapljice koje se postupno spajaju u veliku vakuolu. Metabolizam masti je poremećen u tri slučaja:

1. Ogroman unos masti u tijelo, što s vremenom dovodi do nedostatka enzima za njihovu probavu.
2. Otrovne tvari blokiraju sintezu masti.
3. Nedostatak aminokiselina za stvaranje lipoproteina i fosfolipida.

Sljedeći čimbenici izazivaju razvoj lipidoze:

• alkoholizam;
• dijabetes;
• opća pretilost;
• toksična oštećenja;
• nasljedne enzimopatije;
• bolesti probavnog sustava.

Masna jetra dolazi u tri oblika:

• diseminirano - kapljice lipida nalaze se u pojedinačnim stanicama;
• zonalno - masti se nakupljaju u posebnim područjima lobule jetre;
• difuzno - raspodjela masti kroz lobule.

Ovisno o veličini inkluzija, pretilost može biti velikokapljična i sitnokapljična.

Dugotrajna konzumacija alkohola u gotovo 50% rezultira nastankom masne hepatoze

Etilni alkohol i njegovi metabolički produkti pospješuju sintezu masnih kiselina, ali smanjuju njihovu oksidaciju i stvaranje lipoproteina. Kolesterol se nakuplja u velikim količinama, što smanjuje propusnost staničnih membrana. Intracelularne masne kapljice guraju jezgru prema periferiji. Ali sintetski rad stanice nije poremećen. Kad se odreknete alkohola, dogodi se obrnuti razvoj postupak. Funkcije se obnavljaju, nakupljeni lipidi se postupno metaboliziraju i uklanjaju iz jetre.

Ali ako pacijent radije nastavi piti alkohol, onda to prijeti prijelazom masne degeneracije u cirozu.

U bolesnika s dijabetes melitusom masna degeneracija se razvija u 70% slučajeva. Na to utječu sljedeći čimbenici:

• dob – češće kod starijih ljudi;
• Dijabetes tipa 2 povezan je s pretilošću ili poremećajima metabolizma lipida;
• ozbiljnosti ketoacidoze.

Kao posljedica nedostatka inzulina i ulaska glukoze u stanice, aktivira se lipoliza - metabolizam masti, usmjeren na zadovoljenje energetske gladi. Povećava se koncentracija masnih kiselina u krvi, jetra ih pokušava preraditi u lipoproteine. Višak ide na resintezu triglicerida. Ali previše se zadržava u hepatocitima, uzrokujući masnu hepatozu.

Masna degeneracija jetre je reverzibilan proces. Glavnu ulogu ovdje igra zaustavljanje utjecaja provocirajućeg faktora - eliminacija alkohola, normalizacija sastava hrane, smanjenje količine masti, kontrolirani protok dijabetes

Masna degeneracija trudnica

Zasebno, vrijedno je razmotriti razvoj akutne masne hepatoze tijekom trudnoće. Ovo je ozbiljno stanje koje često uzrokuje smrt majke ili fetusa. Razlozi za to nisu u potpunosti poznati. Pretpostavlja se utjecaj nasljeđa, genetski uvjetovanog kvara u enzimskom sustavu mitohondrija. To uzrokuje poremećaj oksidacije masnih kiselina.

Simptomi patologije su različiti. Neki ljudi možda neće razviti žuticu. Ali češće se promatra klasični tečaj: slabost, letargija, mučnina, žgaravica. Žutica se postupno povećava, njegova značajna težina predstavlja opasnost za majku i fetus. Na pozadini žgaravice nastaju čirevi jednjaka, a moguće je povraćanje "taloga kave" ako postoji krvarenje iz jednjaka. Razvija se zatajenje jetre sa slikom zamagljenja svijesti. To je često popraćeno sindromom diseminirane intravaskularne koagulacije, što uzrokuje smrt.

Sumnja na razvoj akutne masne hepatoze u 3. tromjesečju trudnoće je indikacija za hitan porod kako bi se spasio život majke i djeteta.

Ugljikohidratna distrofija

Manifestira se kao kršenje strukture ili taloženja oblika ugljikohidrata na netipičnim mjestima. Često je oblik skladištenja, glikogen, osjetljiv na to. S dijabetesom i glikogenozom takvi procesi postaju mogući.

U dijabetičara je sadržaj glikogena u stanicama značajno smanjen, ali se on nakuplja u jezgrama, poprimajući "prazan" izgled, te se prilagođava duž žila i živaca, što ih oštećuje i dovodi do razvoja dijabetičke angiopatije. .

Ako se količina glikogena u tkivima poveća, to se stanje naziva glikogenoza. To se opaža kod anemije, leukemije i u područjima upale. Akumulira se u mišićima, srcu, bubrezima i stjenkama krvnih žila. Klinički se može manifestirati kao srčano ili respiratorno zatajenje sa smrtnim ishodom.

Simptomi

Osnovna bolest koja je uzrokovala distrofiju proizvest će simptome. Akutne procese prati slabost, malaksalost i smanjena učinkovitost. Istezanje jetrene kapsule ili bolesti žučnog mjehura će biti popraćeno sindrom boli. Često je to tupa bolna bol ispod rebara s desne strane. Ponekad zrači u leđa u području desnog bubrega, u vrat, lopaticu i rame desno.

Bolesnici su zabrinuti zbog dispeptičkih simptoma - mučnine, žgaravice i mogućeg povraćanja. Stolica je poremećena, javljaju se razdoblja zatvora i proljeva, često praćeni nadutošću i nadimanjem.

Simptom žutice može se pojaviti nakon nekoliko sati ili dana, kao manifestacija kršenja metabolizma bilirubina. Prvo reagiraju izmet i mokraća. Izmet se mijenja u boji, a urin postaje boje piva. Istodobno, zabrinjava svrbež kože - iritacija kožnih receptora cirkulirajućim žučnim kiselinama.

Kod uznapredovalih distrofičnih procesa javljaju se znakovi poremećaja metabolizma proteina. Imunitet opada i češće se javljaju zarazne bolesti. Nedostatak sinteze proteinskih čimbenika koagulacije očituje se krvarenjem desni, krvarenjem na koži, hemoroidima, gastrointestinalnim krvarenjem i krvarenjem iz maternice.

Nedostatak proteina dovodi do nedovoljnog vezanja vode, što se očituje višestrukim edemima i razvojem ascitesa.

Ekstremni stupanj zatajenja jetre je jetrena encefalopatija. Riječ je o sindromu koji nastaje kao posljedica metaboličkih poremećaja, a očituje se promjenama svijesti, ponašanja i neuromuskularnih reakcija. Može se razviti akutno unutar 7 dana, ili duže, tijekom 3 mjeseca.

Ozbiljnost poremećaja ovisi o brzini razvoja i razlozima koji su uzrokovali ovo stanje. Primjećuju se poremećaji osobnosti, oštećenje pamćenja i smanjena inteligencija.

Encefalopatija se javlja u tri faze:

1. Manje promjene osobnosti, pritužbe na poremećaje spavanja, smanjenu pažnju i pamćenje.
2. Teški poremećaji ličnosti, često neprimjereno ponašanje, promjene raspoloženja, pospanost, monoton govor.
3. Javljaju se izraziti poremećaji orijentacije u vremenu, stupor, promjene raspoloženja, agresivnost, sumanuta stanja i patološki refleksi.
4. Jetrena koma - duboka depresija svijesti, smanjeni refleksi tetiva i pojava patoloških.

Osim neuroloških znakova prisutni su i drugi klinički simptomi - žutica, zadah jetre, vrućica, tahikardija. Kod opsežne nekroze može doći do infekcije. Smrt često nastupa od cerebralnog edema, zatajenja bubrega, plućnog edema, infektivno-toksičnog ili hipovolemičnog šoka.

Dijagnostika

Pregled počinje prikupljanjem anamneze:

• pritužbe pacijenata;
• vrijeme pojave simptoma bolesti;
• njihov razvoj tijekom vremena;
• povezanost s različitim čimbenicima - konzumacija alkohola, prehrana, tjelesna aktivnost;
• naznaka spolnog nezaštićeni kontakti, injekcije, posjete stomatologu, tetovaže, transfuzije krvi u posljednjih 6 mjeseci;
• prisutnost bolesti gastrointestinalnog trakta, jetre, šećerna bolest, trudnoća.

Opći pregled otkriva prekomjernu tjelesnu težinu, promjenu boje kože, češanje, krvarenja na koži, osipe, pigmentacije, oticanje ekstremiteta ili nakupljanje tekućine u trbušne šupljine.

Distrofija jetre je morfološka karakteristika procesa koji su uzrokovani utjecajem različitih patogenih čimbenika. Stoga dijagnostika ima za cilj utvrditi bolest koja je dovela do razvoja distrofije organa. U tu svrhu koriste se laboratorijske dijagnostičke metode. Opća analiza krv odražava prisutnost upale u tijelu. Biokemijski test krvi omogućuje procjenu stanja sintetske funkcije jetre, prisutnosti citolitičkih reakcija i oštećenja stanica.

Provodi se studija o markerima virusnog hepatitisa, koji također uzrokuju distrofiju jetre.

Sljedeća faza je ultrazvučni pregled. Metoda je neinvazivna i omogućuje prepoznavanje difuznih ili žarišnih promjena u tkivu. Priroda ultrazvučne slike ukazuje na masnu infiltraciju jetre, razvoj fibroze ili ciroze. Ultrazvukom se jasno vide tvorevine koje zauzimaju prostor, kaviteti, ciste, kalcifikacije, a vidljivi su i znaci portalne hipertenzije.

Korištenje Rentgenske metode omogućuje određivanje prisutnosti promjena u jetri, povećanje njegove veličine. Kontrastiranje žučnih vodova ili žila pokazuje njihovo stanje, zakrivljenost, prisutnost suženja i prepreke otjecanju žuči. Također se koriste metode kao što su CT i MRI. Ne postoje specifični znakovi koji bi ukazivali na razvoj distrofije. To se može pogoditi otkrivanjem promjena na parenhimu koje su karakteristične za razne bolesti.

Morfološku sliku moguće je ustanoviti samo biopsijom. Ali ovo je traumatična metoda koja može dovesti do teške komplikacije. Stoga se koristi samo za indikacije:

• razjašnjenje etiologije bolesti jetre;
• kronični virusni hepatitis;
• bolesti skladištenja (hemokromatoza, Wilsonov sindrom);
• bilijarna ciroza za određivanje stupnja upalna reakcija i fibrozne promjene;
• karcinom;
• praćenje učinka liječenja ovih bolesti.

Postoje stanja u kojima je ova metoda apsolutno kontraindicirana:

• ozbiljno stanje pacijenta;
• menstrualno krvarenje kod žena;
• znakovi poremećaja krvarenja;
• smanjena razina trombocita;
• opstruktivna žutica.

Metodu nije preporučljivo koristiti za dijagnosticiranje masne degeneracije. Ovaj oblik ima sposobnost povlačenja pod utjecajem liječenja i prehrane. Stoga će podaci dobiveni studijom biti irelevantni nakon 2-3 tjedna.

Liječenje

Kako bi se učinkovito nosili s bolešću, terapija se mora odvijati u sljedećim fazama:

• Uravnotežena prehrana;
• liječenje popratnih patologija;
• obnova jetre;
• konsolidacija rezultata.

Konzervativna terapija

Liječenje popratnih bolesti sastoji se od odgovarajuće terapije za dijabetes melitus koju propisuje endokrinolog. Bolesti gastrointestinalnog trakta liječe gastroenterolog ili lokalni liječnik. Za liječenje ovisnost o alkoholu Ako se osoba ne može sama nositi sa žudnjom za alkoholom, poziva se narkolog.

Za liječenje se koriste lijekovi različitih skupina:

1. Hepatoprotektori.
2. Antioksidansi.
3. Statini.

Hepatoprotektori mogu imati različite učinke. Stabiliziraju stanične membrane, vraćaju im integritet i poboljšavaju sintetske sposobnosti stanica. Pomaže u poboljšanju metabolizma bilirubina, masnih kiselina i proteina. Predstavnici skupine su lijekovi Karsil, Liv-52, Hofitol, Essentiale, ursodeoksikolna kiselina i lijekovi koji se temelje na njoj.

Također primjenjivo choleretic lijekovi Allohol, Kholsas. Oni poboljšavaju sintezu žuči, njegovu sekreciju, reguliraju sastav, smanjuju zagušenja u jetri.

Statini se koriste za korekciju profila lipida u krvi. Smanjuju apsorpciju masti u crijevima, uklanjaju višak kolesterola, sprječavajući ga da se vrati u krv.

Na odjelu se provodi liječenje teške distrofije praćene jetrenom encefalopatijom intenzivno liječenje. Liječenje je simptomatsko. Bolesnik se prelazi na parenteralnu prehranu i davanje tekućine, a količina proteina je ograničena. Lijekovi se koriste za korekciju acidobaznog stanja, često se u ovom stanju razvija acidoza pa je neophodna primjena natrijevog bikarbonata. Propisuju se antibiotici za suzbijanje crijevne flore.

Ponekad postoji potreba za izvantjelesnom detoksikacijom, osobito nakon pojave zatajenja bubrega. Za održavanje općeg metabolizma, glukokortikoidi se koriste u velikim dozama. Ovo stanje je često fatalno.

Liječenje tradicionalnim metodama

Kao pomoćne metode liječenje, nakon savjetovanja s liječnikom, možete koristiti biljni lijek i tradicionalnu medicinu. Oni nude razne recepte za uklanjanje distrofije.

Možete uzimati 2 žlice dnevno sok od limuna pomiješati s istom količinom vode.

Tijekom mjesec dana pijte 2 čaše dnevno otopljene otopine pripremljene od plodova čička, korijena maslačka, koprive i listova breze. Ova smjesa se prelije čašom kipuće vode i ostavi 15 minuta.

Ako zreloj bundevi odrežete vrh i izvadite sjemenke, dobit ćete posudu u koju trebate uliti svježi med i staviti je na tamno, hladno mjesto pola mjeseca. Nakon toga, dobiveni ljekoviti sastav sipati u staklenku i uzimati po jednu žlicu prije jela.

Na prazan želudac mjesec dana piju mješavinu svježe stisnutog sok od mrkve I toplo mlijeko u jednakim omjerima.

Samljeti sjemenke čička u prah. 3 supene kašike popariti sa 0,5 l vode, prokuhati do pola. Pijte žlicu sat vremena prije jela 1 mjesec.

Učinkovito pomaže izvarak suhih krušaka i zobenih pahuljica. Za čašu voća uzmite 4 žlice zobenih pahuljica i prokuhajte ih u litri vode. Pojedite cijelu porciju tijekom dana.

Gospina trava, preslica, šipak i izdanci matičnjaka miješaju se u jednakim dijelovima. Prokuhajte žlicu mješavine u čaši vode. Pijte dobiveni izvarak tijekom dana, podijelivši ga u 4 doze.

Pomiješajte žlicu latica šipka s pola žlice meda. Ovu mješavinu jesti nakon jela uz čaj.

Dijeta

Liječenje jetre ne podrazumijeva strogu dijetu kao kod mršavljenja. Glad će uzrokovati još veću štetu. Prehrana treba biti uravnotežena u lipidno-proteinskom sastavu. Sadržaj masti je ograničen zbog životinjskog podrijetla - maslac, sirevi, mast, masno meso. To će smanjiti zasićenost hrane mastima, smanjiti njihovu apsorpciju, a time i negativan utjecaj na jetru.

Naprotiv, treba povećati količinu proteina kroz životinjske proizvode. Njihovi proteini imaju kompletan aminokiselinski sastav i sadrže esencijalnu skupinu. Bjelančevine su potrebne za sintetske procese jetre – izgradnju vlastitih enzima, stvaranje lipoproteina iz masti, proizvodnju razne bjelančevine ljudsko tijelo - imunološki sustav, zgrušavanja krvi.

Najveća je količina ugljikohidrata, oni su energetski supstrat. Ali moramo zapamtiti da se prednost daje biljnim ugljikohidratima, vlaknima i dijetalnim vlaknima. Jednostavni šećeri sadržani u slatkišima i pekarskim proizvodima brzo se prerađuju i značajno povećavaju razinu glukoze, što će komplicirati situaciju pacijenta.

Alkohol je apsolutno zabranjen, on je jedan od razloga za razvoj distrofije, pa ga je potrebno prije svega isključiti.

Dijeta se može opisati kao mliječno-povrtna s dodatkom nemasnog mesa i ribe. Povrće i voće se mogu konzumirati u bilo kojem obliku. Izuzetak su kiseljak, mahunarke i gljive.

Količina soli se smanjuje na 15 g dnevno. Kako biste izbjegli pogreške, hrana se priprema bez soli i dodaje se na tanjur.

Ako je uzrok distrofije dijabetes melitus, prehrana bi trebala biti izgrađena na sustavu zrnate jedinice. Izračunava količinu ugljikohidrata koju osoba treba dnevno. Podijeljeni su na obroke, a zatim pomoću posebnih tablica određuju koliko se jedan ili drugi proizvod može jesti. Ovaj sustav pomaže u kontroli razine glukoze kod dijabetičara i smanjuje težinu. Može se koristiti i za prehranu osoba s prekomjernom težinom. Višak kilograma će nestati glatko.

Ako je distrofija jetre dosegla teško stanje jetrene encefalopatije, tada je prehrana drugačije strukturirana. Količina proteina ograničena je na 50 g dnevno. To je neophodno kako bi se jetra mogla nositi s detoksikacijom proizvoda metabolizma proteina. Ako se stanje pogorša, potpuno se ukida i započinje parenteralna prehrana.

Prevencija i prognoza

Prevencija je usmjerena na uklanjanje čimbenika rizika za stanja i bolesti koje dovode do razvoja distrofičnih procesa. Višak kilograma treba uzeti pod kontrolu i pokušati ga svesti na prihvatljive granice. Da biste to učinili, prvo morate odrediti svoj indeks tjelesne mase. Ako je iznad 25, onda je vrijeme da razmislite o gubitku težine.

Čak i ako je vaša težina normalna, ali u vašoj prehrani prevladavaju namirnice bogate mastima, trebali biste pokušati smanjiti njihovu količinu, to će smanjiti opterećenje enzimskih sustava jetre.

Post i stroge dijete neće pomoći. Nedostatak proteina uzrokovat će iscrpljenost i razvoj masne degeneracije, jer neće biti supstrata za sintezu proteinsko-masnih molekula.

Alkohol, čak i uz malu, ali redovitu konzumaciju, ima toksični utjecaj na stanice jetre, oštećuje ih i uzrokuje patološke mehanizme za sintezu netipičnih hijalinskih proteina ili taloženje masti. Potpuna apstinencija od pijenja alkohola u ranim fazama masne degeneracije može dovesti do poboljšanja stanja bolesnika. U slučaju razvijene ciroze, to će spriječiti pojavu jetrene encefalopatije i terminalnog stadija.

Virusno oštećenje jetre može se izbjeći ako budete svjesni putova prijenosa. Za prevenciju hepatitisa A potrebno je održavati osobnu higijenu, prati ruke, prati voće, ne koristiti piti vodu iz otvorenih izvora. Virusi tipa B i C prenose se krvlju, stoga pri izvođenju invazivnih zahvata koristite jednokratne instrumente, koristite samo osobni pribor za manikuru, nemojte imati nezaštićene spolne odnose, a nakon transfuzije krvi obavite pregled na hepatitis 6 mjeseci kasnije.

Tijekom planiranja trudnoće, žene bi trebale minimizirati manifestacije postojećih kroničnih bolesti gastrointestinalnog trakta i patologije bilijarnog trakta. Tijekom trudnoće, kao posljedica hormonalnih promjena, postoji rizik od razvoja gestacijskog dijabetes melitusa, koji se može manifestirati kao latentna masna hepatoza. nasljedni poremećaj metabolizam estrogena. Stoga će slijeđenje dijete s malo masti i jednostavnih ugljikohidrata spriječiti disfunkciju jetre.

Sve bolesti gastrointestinalnog trakta moraju se odmah dijagnosticirati i liječiti.

Predavanje 4. Masna degeneracija

1. Vrste masti u tijelu

1. Vrste masti u tijelu

Masti koje se nalaze u tijelu životinja i ljudi označavaju se općim, skupnim pojmom - lipidi, koji ima dvije varijante:

a) neutralne masti;

b) lipoide (tvari slične mastima).

Neutralne mastičine osnovu masnih depoa, taloženih u potkožnom tkivu, mezenteriju, omentumu, ispod seroznog pokrova trbušne stijenke, ispod epikarda, u blizini bubrega i na drugim mjestima.

Neutralne masti se nazivaju labilnim (ili konzumnim), budući da je njihova količina promjenjiva, osiguravaju tjelesne rezerve energije. Lipoidi se razlikuju po kemijski sastav: To uključuje fosfotide, sterole i steride, sfingolipoide i voskove. Lipoidi su dio citoplazmatske masti, gdje su povezani s proteinima i tvore složene nestabilne masno-proteinske komplekse (lipoproteine). Oni su, zajedno s bjelančevinama, građevni materijal i sastavni dio staničnih struktura, pa su relativno stabilni i malo se kvantitativno mijenjaju.

U stanicama i tkivima masti se nalaze u obliku kapljica i zrna. Te se kapljice i zrnca ne otapaju u vodi (za razliku od glikogena) i u octena kiselina(za razliku od proteina), topljivi su u alkoholu, eteru, ksilenu, kloroformu, stoga se za identifikaciju masti koristi materijal fiksiran u formaldehidu, a rezovi se pripremaju na mikrotomu za zamrzavanje.

Za dokazivanje prisutnosti masti u tkivima i organima koriste se posebne boje i reakcije. Najčešće se koriste Sudan III i Sharlach, koji boje kapljice masti narančasto-crveno. Kada su izložene osminskoj kiselini, kapljice postaju crne. Nil plavi sulfat (nilblue sulfate) neutralne masti boji crveno, a masne kiseline tamno plavo.

2. Mezenhimske i parenhimske masne degeneracije

Kada je metabolizam masti poremećen, patološka anatomija odvojeno razmatra promjene koje se događaju u masnom tkivu iu parenhimu unutarnjih organa.

Poremećaji metabolizma neutralne masti u masnom tkivu

A. Smanjenje masti

Opće smanjenje udjela masti u vlaknima može nastati kao posljedica pretjeranog iskorištavanja životinja, kroničnih zaraznih bolesti, tumora, endokrinih poremećaja itd.

Količina masti u vlaknima je smanjena, zasićena je seroznom tekućinom (serozna atrofija masti). U tom slučaju, vlakna ponekad dobivaju želatinozni karakter (mukozna distrofija) i žućkasto-sivu boju. Takva stanja organizma nazivaju se iscrpljenošću ili kaheksijom.

Makroskopija otkriva da su masne stanice naborane zbog gubitka ili potpunog nestanka masti. Smanjenje masti u vlaknima može biti lokalno. U potkožnom masnom sloju dolazi do raspadanja masnih stanica: tijekom upale, ozljede ili zbog nepravilne primjene lijekova koji se daju supkutano.

B. Povećanje masti

Pretilost je karakterizirana prekomjernim taloženjem masti u tkivu po cijelom tijelu: potkožno, intermuskularno, u mezenterijima i omentumima, u intersticiju. parenhimskih organa. Opća pretilost je uzrokovana iz raznih razloga: prekomjerno hranjenje, osobito u kombinaciji sa slabljenjem mišićne aktivnosti, endokrini poremećaji itd. Pritom se višak masnih naslaga uočava ne samo u masnim depoima, već iu jetri, bubrezima, mišićima, vezivnom tkivu iu intersticiju drugih organa. Perikardijalna pretilost je od posebnog značaja kada se širi na miokard, jer dolazi do atrofičnih i distrofičnih promjena u mišićnim vlaknima.

Lokalno prekomjerno taloženje masti (lipomatoza) opaža se u organima i tkivima koji su podvrgnuti atrofiji (bubrezi, pojedinačni limfni čvorovi, područja skeletnih mišića itd.).

Poremećaji citoplazmatskog metabolizma masti u pojedinim tkivima i organima

Masna degeneracija

Razlozi mogu biti: opća pretilost, gladovanje proteinima, infekcije i intoksikacije, bolesti srca i pluća, kronična anemija, lokalni poremećaji cirkulacije, nedostatak vitamina itd.

Nakupljanje masti u stanicama događa se uglavnom infiltracijom, tj. prodorom izvana - iz različitih masnih depoa. Drugi način također se smatra mogućim - razgradnja; u isto vrijeme, unutar citoplazme, dolazi do razgradnje masno-proteinskih kompleksa i otpuštanja masnih tvari, skupljajući se u kapljicama.

Na slab stupanj kapljice masne degeneracije otkrivaju se u ograničenim područjima jetrenih lobula, no kako se proces pojačava, pretilost se širi na cijeli lobulus. Obično se prvo pojavljuju male kapljice masti koje zauzimaju gotovo cijelu citoplazmu. Jezgra se pomiče prema periferiji stanice i komprimira se.

Stanice jetre tada nalikuju masnim stanicama. S izraženom distrofijom, poremećen je raspored greda jetrenih stanica (diskompleksacija). Ako štetni princip djeluje vrlo snažno, distrofija može prijeći u nekrobiozu i nekrozu. Stanice jetre ili umiru na određenim područjima ili se šire na cijele režnjiće. Ponekad značajan ili veliki dio cijelog jetrenog parenhima odumre (toksična degeneracija jetre).

Makroskopski se utvrđuje da je kod difuzne pretilosti jetra povećana u veličini, žućkaste boje i glinastog izgleda; konzistencija mu je tijestasta. Prilikom reza vidljiva je masna naslaga na oštrici noža, a kapljice masnoće često se pojavljuju na površini reza. Ako istodobno postoji venska kongestija jetre, primjetna je šarolikost na njezinoj površini i na rezu. Periferija lobula je žućkasta, a središte crveno - ovo je prošireno središnja vena. Uzorak parenhima postaje sličan rezu muškatnog oraščića ("jetra muškatnog oraščića").

Mikroskopski se vidi da postoje naslage malih i velikih masnih kapljica u intersticiju, u epitelu zavojitih tubula, Henleovih petlji i sabirnih kanalića. U teškoj masnoj degeneraciji može doći do nekrobioze i nekroze epitela bubrežnih tubula. Kortikalni sloj je zadebljan, sivo-žute ili oker-žute boje. Medula je crvena ili žućkastosiva. Konzistencija bubrega je mlohava. Površina reza je masna i ljepljiva.

Ponekad su promjene difuzne prirode, srčani mišić postaje mlohav i glinast. Mikroskopija otkriva veliki broj malih masnih kapljica u svim mišićnim vlaknima.

Češće je distrofični proces fokalne prirode, kada se promjene javljaju samo u skupini mišićnih vlakana koja se nalaze u blizini malih vena. U takvim slučajevima u miokardu su vidljive pruge i mrlje sivo-žute boje. Uzorak podsjeća na kožu tigra ("tigrovo srce").

Kako se proces masne degeneracije u mišićnim stanicama povećava, jezgre mogu umrijeti kroz lizu ili piknozu.

Ishodi i značaj poremećaja metabolizma masti

Ishodi masne degeneracije uvelike ovise o uzroku koji ju je izazvao. Uz manje metaboličke poremećaje može doći do potpune obnove funkcije i strukture zahvaćenih stanica. Ponekad čak i uz vrlo značajnu pretilost, stanice ostaju održive. Nakon što prođu uvjeti koji su uzrokovali pretilost, masne kapljice se asimiliraju, a stanice se vraćaju u svoje normalno stanje.

S dubokim i dugotrajnim poremećajem metabolizma lipida napreduje masna degeneracija, što dovodi do smrti i dezintegracije stanica.

Oštećenje parenhimskih elemenata dovodi do slabljenja njihove funkcije, a ponekad i potpunog prestanka. Na primjer, kod zaraznih bolesti smrt često nastupa zbog pada i prestanka rada srca povezanog s masnom degeneracijom srčanog mišića. U rijetkim slučajevima može doći do puknuća promijenjene srčane stijenke.

Masna degeneracija mišićnih vlakana zidova krvne žile može dovesti do pucanja stijenke.

Iz knjige Neurologija i neurokirurgija Autor Jevgenij Ivanovič Gusev

24.2.3. Hepatocerebralna distrofija Hepatocerebralna distrofija (hepatolentikularna degeneracija, Westphal-Wilson-Konovalovljeva bolest) je kronična progresivna nasljedna degenerativna bolest koju karakterizira kombinirano oštećenje subkortikalnog

Iz knjige Medicinska prehrana za stres i bolest živčani sustav Autor Tatjana Anatoljevna Dimova

Adiposogenitalna distrofija Ovo je bolest karakterizirana znakovima poremećaja kompleksa simptoma hipotalamus-hipofiza. Za ove bolesti karakterizira postupno rastuća pretilost. pri čemu tjelesna masnoća promatrano na ramenima, mliječne žlijezde

Iz knjige Kožne bolesti Autor autor nepoznat

Potkožno masno tkivo Potkožno masno tkivo ili hipodermis ublažava djelovanje različitih mehaničkih čimbenika na kožu, pa je posebno dobro razvijeno na vrhovima prstiju, trbuhu i stražnjici. Ovdje potkožno tkivo traje čak i u ekstremnim slučajevima

Iz knjige Patološka anatomija Autor Marina Aleksandrovna Kolesnikova

2. Distrofija Distrofija je patološki proces koji je posljedica metaboličkih poremećaja, što uzrokuje oštećenje staničnih struktura i pojavu u stanicama i tkivima tijela tvari koje se normalno ne detektiraju.

Iz knjige Celulit? Nema problema! Autor Valerija Vladimirovna Ivleva

4. Masna degeneracija Postoje 2 vrste masti. Količina pokretnih (labilnih) masti se mijenja tijekom života osobe, one su lokalizirane u masnim depoima. Stabilne (nepokretne) masti ulaze u sastav staničnih struktura i membrana.Masti provode najviše

Iz knjige Praktična homeopatija Autor Victor Iosifovich Varshavsky

Mišićna distrofija Mlohavi mišići su mišići koji se ne koriste. Nedostatak trajnog motorna aktivnost dovodi do činjenice da ih tijelo nema potrebe hraniti. Krvotok, pogotovo kapilarna mreža, ne koristi se i postupno proces dolazi do kraja

Iz knjige Zakoni punog zdravlja Autor Jurij Mihajlovič Ivanov

DISTROFIJA MIOKARDA Arsenicum album 6, calcarea arsenicosis 3, 6, quininum arsenicosis 3, 6 - indicirani su za distrofiju miokarda uzrokovanu dugotrajnom kroničnom infekcijom ili kroniosepsom, kao i hipoksiju miokarda zbog hipertenzija Faze II–III sa

Iz knjige Moderni dom medicinski imenik. Prevencija, liječenje, hitna pomoć Autor Viktor Borisovič Zajcev

Masna dijeta Ideja liječenja bolesti masnom dijetom pripada poljskom liječniku Janu Kwasniewskom. Ova dijeta liječi gotovo sve bolesti, uključujući i složene. Sam Kwasniewski smatra ga optimalnim za sve uzraste.Terapijski učinak: liječi sklerozu, astmu, dijabetes,

Iz knjige Najmodernije dijete autor V. Konyshev

Nutritivna distrofija Nutritivna bolest (bezproteinski edem) je bolest koja nastaje zbog nedovoljne ishrane. Kao posljedica bolesti dolazi do opće iscrpljenosti, poremećaja metabolizma i degeneracije tkiva.Uz navedene simptome,

Iz knjige Prehrana i dugovječnost Zhoresa Medvedeva

Atkinsova masna dijeta Pokušali su potaknuti gubitak težine uvođenjem u prehranu više mast Tvrdilo se da masnoće iz hrane putem hipofize pospješuju sagorijevanje masti u tijelu, ali to nije potvrđeno. Pa ipak, dijeta s masnoćama postala je raširena tijekom godina

Iz knjige Mršavljenje u snu. Bioritmovi vitkosti Autor Veronika Klimova

Proteinsko-masna prehrana Eskima Eskimi, Čukči i druga plemena koja su se prije mnogo tisuća godina naselila duž arktičkih obala Čukotke, Kamčatke, Jamala, Norveške, Grenlanda, Aljaske i Kanade hranili su se prvenstveno životinjskom hranom. Lovili su tuljane, morževe,

Iz knjige Hemoroidi. Liječenje bez operacije Victor Kovalev

Masna stanica? Jako lijepo! Ali prije nego što shvatimo zamršenost karaktera i navika ženskih masnih stanica, prvo ih samo upoznajmo. Kao što znate, svaka stanica u tijelu ima svoju ulogu koja je određuje izgled. Kako kažu, postoji obrazac

Iz knjige Obnavljanje jetre tradicionalnim metodama Autor Jurij Konstantinov

Distrofija Prefiks “dis” u medicinska terminologija znači "pogrešan, poremećen." "Trophos" u prijevodu s grčkog znači "prehrana". Distrofija je, dakle, poremećena prehrana. Najčešće, s lošom prehranom, tkiva postaju tanka i krhka. Ova vrsta

Iz knjige Atlas: anatomija i fiziologija čovjeka. Kompletan praktični vodič Autor Elena Jurijevna Zigalova

Hepatocerebralna distrofija Hepatocerebralna distrofija (hepatolentikularna degeneracija, Westphal-Wilson-Konovalovljeva bolest) je kronična progresivna nasljedna degenerativna bolest koju karakterizira kombinirano oštećenje subkortikalnih čvorova

Iz knjige Svatko može smršaviti Autor Genadij Mihajlovič Kibardin

Masno tkivo Masno tkivo obavlja trofičke, skladišne, oblikovane i termoregulacijske funkcije. Masno tkivo dijelimo na dvije vrste: bijelo, koje čine jednorežnjičaste masne stanice, i smeđe, koje čine višerežnjevite masne stanice. Skupine masnih stanica

Iz autorove knjige

Poglavlje 3 Masno tkivo Za borbu protiv pretilosti morate se barem površno upoznati s time kako nastaje masnoća, gdje se taloži i zašto je tijelu uopće potrebna mast.Mast je u ljudskom tijelu neravnomjerno raspoređena. Kada govorimo o pretilosti, postoje dvije vrste

Masna degeneracija jetre je kronične bolesti orgulje. U ovom slučaju opaža se degeneracija stanica žlijezde. Ova se patologija javlja prilično često i zahtijeva obvezno liječenje. Jetra je najvažniji neparni organ. Žlijezda obavlja veliki broj različitih funkcija. Posebno probavni, zaštitni, pročišćavajući. Kroz jetru dnevno prođe i do stotinu litara krvi. U tom razdoblju se čisti od teških metala, toksina i otrova. I to je to štetne tvari talože se u organu i nakon nekog vremena izlučuju. Dakle, o zdravlju organa ovisi potpuno funkcioniranje cijelog organizma.

Masna jetra i njeni uzroci

U medicini se masna degeneracija može nazvati steatoza, hepatoza, lipoidoza, steatohepatoza. Bolest se ne razvija zbog upalnog procesa. Glavna promjena je velika nakupina masnog tkiva u organu, koji postaje obrastao kapsulom. Te se kapsule kasnije razvijaju u ciste. Ako se ne liječi odmah, ciste mogu puknuti, uzrokujući ozbiljne komplikacije.

Masna degeneracija, najčešće, počinje se razvijati u zrelijoj dobi od 45-50 godina. Glavni uzrok patologije smatra se metaboličkim poremećajima. Kršenja se javljaju u pozadini različitih čimbenika. Hepatoza jetre kod većine muškaraca razvija se zbog prekomjerna upotreba alkohol. U ovom slučaju dijagnosticira se alkoholna masna degeneracija. Opasna i česta komplikacija patologije je ciroza jetre.

Do oštećenja jetre dolazi i zbog prekomjerne konzumacije energetskih pića, droga i cigareta. Mnogi ljudi vjeruju da se masna degeneracija javlja samo kod osoba s prekomjernom težinom. Ovo je mišljenje u osnovi pogrešno. Hepatoza jetre često se otkriva kod mršavih ljudi. Ovaj fenomen se objašnjava nedostatkom proteina u ljudskom tijelu. U tom smislu, masna degeneracija tipična je za vegetarijance. Ljudi koji su ovisni o raznim dijetama također pate od ove bolesti. Ekstremno nagli gubitak tjelesne težine predstavlja veliki stres za jetru koja počinje nakupljati masno tkivo.

U pratnji sljedećih kroničnih bolesti:

• ateroskleroza;
• Dijabetes;
• Kronični hepatitis;
• Virusni hepatitis C;
• Disfunkcija endokrinog sustava;
• Hormonalni poremećaji;
• pankreatitis.

Drugi čimbenici također mogu dovesti do masne degeneracije. Dakle, loša prehrana i nizak unos vitamina negativno utječu na sve organe. probavni sustav. razvija se u pozadini čestih opijanja, trovanja i oštećenja tijela kemikalijama. Pesticidi koji ulaze u tijelo zajedno s povrćem i voćem oštećuju jetru. Čak i neki lijekovi izazivaju pretilost žlijezde. To uključuje antibiotike i hormonska sredstva. Sintetski hormoni sa visoka razina Sadržaj estrogena uzrokuje ne samo distrofiju, već i policističnu bolest žlijezda.

Bolesti srca i bronha uzrokuju nedostatak kisika. A nedostatak kisika također može poslužiti kao faktor masne degeneracije. Česti višak lipida u žlijezdu smatra se opasnim. Lipidi se talože u jetri, kapljice masti se nakupljaju i rastu. Male količine ovih komponenti nisu opasne. U ovom slučaju, hepatociti imaju vremena za njihovu obradu i uklanjanje. Progresija povećanja masnih stanica dovodi do sljedeće faze masne degeneracije - upalnog hepatitisa. Tada dolazi do zatajenja jetre i ciroze.

Simptomi bolesti masne jetre

Početni stadij masne jetre je asimptomatski. Stoga je izuzetno teško prepoznati bolest na vrijeme. Uostalom, malo ljudi se redovito podvrgava zakazanom rasporedu liječnički pregledi. Bolest se može klasificirati prema nekoliko kriterija. Dakle, glavna je klasifikacija po fazama. Prvi stupanj masne degeneracije karakterizira mali broj molekula masti koje nemaju značajan učinak na jetru. Ali patogeni proces je već započeo.

U drugoj fazi komponente masti gotovo potpuno ispunjavaju stanice jetre. Postoji rizik od razvoja upalnog procesa. Posljednja treća faza je nepovratna. Jetra ne može obavljati svoje funkcije zbog nekroze tkiva. U vezi s ovom klasifikacijom, znakovi u potpunosti ovise o stadiju bolesti. Prvi simptomi počinju se pojavljivati ​​već u drugoj fazi. Sljedeće manifestacije su vrijedne pažnje:

• Bol u desnom hipohondriju;
• Osjećaj gorčine u ustima;
• Učestalo podrigivanje;
• Gubitak tjelesne težine;
• Nadutost;
• Mučnina, povraćanje;
• Povećana jetra;
• Žuta prevlaka na jeziku;
• Zatvor ili proljev.

Posljednja faza bolesti manifestira se vrlo jasno. Pacijent se žali na poremećaje spavanja. Postoji pospanost tijekom dana i nesanica noću. Umor se povećava, pamćenje se pogoršava, javlja se žutica. Zbog nakupljanja slobodne tekućine, trbuh se povećava. Bolesnik postaje razdražljiv i sklon depresiji. Da biste ublažili bol, morate koristiti ozbiljnije lijekove, jer jednostavni analgetici ne pomažu. Ponekad se može javiti svrbež kože.

Nekroza kod masne jetre smatra se vrlo karakterističnom i tipičnom. Svim prethodnim simptomima dodaje se neugodan miris znoja, zadaha, krvarenje iz nosa, anoreksija, poremećaj rada srca, ubrzano disanje i povišena tjelesna temperatura. Kada se pojave prvi manji znakovi bolesti, trebali biste odmah potražiti pomoć stručnjaka. Strogo je zabranjeno sami propisivati ​​terapiju. Takve radnje mogu dovesti do komplikacija i smrti. Uostalom, bolest se razvija u najkraćem mogućem vremenu.

Metode liječenja

Prije propisivanja liječenja potrebno je dijagnosticirati trbušne organe. Dakle, specijalist započinje prikupljanje anamneze razgovorom s pacijentom, pregledom i palpacijom jetre. Palpacijom se može otkriti povećani organ. Dalje, pacijent mora proći niz testova i proći instrumentalne studije. Test krvi će pokazati neke promjene u Vašoj krvnoj slici. Ultrazvučna dijagnostika, MRI, CT omogućit će vam da u potpunosti procijenite stanje organa i identificirate stadij bolesti. Tek nakon toga propisan je najtočniji tretman.

Prije svega, isključen je čimbenik koji je izazvao masnu degeneraciju jetre. Dakle, u slučaju alkoholizma, propisana je konzultacija s narkologom. Ako se pretilost pojavi na pozadini dijabetes melitusa, endokrinolog bi trebao ponovno razmotriti metode liječenja bolesti. Vrlo je važno tijekom i nakon terapije pridržavati se dijete i svakodnevne tjelesne aktivnosti.

Bolesnicima s povećanom tjelesnom težinom preporuča se njezino smanjenje. To će automatski smanjiti opterećenje žlijezde i ukloniti višak masnoće. No mršavljenje treba biti sporo i postupno. Uostalom, brz gubitak težine izaziva upalu organa. U kombinaciji, liječnik propisuje neke lijekove koji normaliziraju i vraćaju normalan proces metabolizma masti u jetri. Na blagi tok bolesti, propisana je terapija usmjerena na antioksidacijsku zaštitu, obnovu staničnih membrana i hepatocita.

Stoga se hepatoprotektori koriste za normalizaciju funkcije jetre. Sljedeći lijekovi su vrlo učinkoviti:

• Essentiale;
• Karsil;
• Galstena;
• Sibektan;
• Ursosan;
• Antral.

Vodeću poziciju zauzima lijek Heptral. Ovaj lijek je složen. Sastoji se od dvije prirodne komponente - metionina i adenozina. Dakle, Heptral uzima Aktivno sudjelovanje u obnovi staničnih membrana jetre, sprječava oksidaciju masti, potiče proizvodnju potrebnih proteina u jetri. Vrlo koristan lijek za alkoholno oštećenje žlijezde. Njegova učinkovitost uočena je ne samo u fazi masne degeneracije, već i kod hepatitisa i ciroze.

Tradicionalna medicina protiv masne hepatoze

Vrlo često predstavnici tradicionalne medicine preporučuju pribjegavanje tradicionalnoj terapiji. Velik broj biljaka i biljaka ima pozitivan učinak na stanje jetre. Svi znaju da većina prirodni pripravci za liječenje jetre izrađene su na bazi mlijeka čička. U tom smislu, razvijeno je nekoliko biljnih pripravaka za liječenje masne degeneracije organa.

Mliječni čičak ima koleretski učinak i smanjuje otpornost stanica na inzulin. Time se sprječava razvoj fibroze i ciroze. Bolest masne jetre može se liječiti sljedećim biljnim čajem:

• Listovi trpuca;
• Sjemenke čička;
• Korijeni močvarnog kalamusa;
• Konjski rep;
• Serija.

Svi sastojci se uzimaju u količini od 1 žličice. Smjesa se ulije u čašu kipuće vode. Preporučljivo je da to nije samo voda, već infuzija kopra. Pokrijte proizvod poklopcem i ostavite 40-50 minuta. Nakon toga, pripravak se filtrira i dodaje mu se još malo infuzije kopra, do 200 ml. Oni to prihvaćaju narodni lijek 50 g nekoliko minuta prije jela. Broj doza dnevno treba biti 4-5 puta. Tijek terapije je prilično dug - do 5 mjeseci.

Zob ima bogat kompleks vitamina, koji se također često koriste za liječenje jetre. Za masnu degeneraciju uobičajeno je koristiti uvarak od cjelovitog zrna zobi, zobeni žele i uvarak od zobenog brašna s dodatkom meda. Ova biljka potiče brzu razgradnju masti. Ponekad se bundeva koristi u liječenju hepatoze. To je zato što je povrće bogato mineralima i vitaminima koji obnavljaju stanice organa.

Također je vrlo učinkovit sljedeća zbirka: pelin, kadulja, niz, lišće maline, stolisnik, kamilica, lišće breze. Sve komponente se miješaju u jednakim količinama. Proizvod se prelije kipućom vodom u omjeru 1:2. Nakon toga, napitak se infuzira tri sata, filtrira i pije tijekom dana, poput običnog čaja.

Dijeta

Tijekom liječenja vrlo je važno pridržavati se dijete. Prehrana treba biti bogata vitaminima i mineralima. U početnom stadiju masne degeneracije dovoljno je jednostavno pridržavanje dijete za potpuni gubitak masnog tkiva. Stručnjaci postavljaju tablicu br. 5. U ovom slučaju potrošnja masti je ograničena, ali je važno unositi dovoljno životinjskih bjelančevina. Dakle, sljedeće namirnice su uključene u prehranu:

• Dijetalne vrste mesa;
• Nemasna riba;
• Zobena kaša, heljda, pšenična krupica;
• Mliječni i fermentirani mliječni proizvodi;
• Svježe povrće i voće;
• sušeno voće;
• Kompoti, žele, biljni čaj.

Vrlo je važno konzumirati dovoljnu količinu pročišćene negazirane vode tijekom dana. Za jetru je dobro jesti mrkvu, cveklu, bundevu, svježi krastavci, cvjetača, peršin, tikvice. Ljekovita svojstva Suhe šljive, banane i jabuke dobre su za organ. Jela moraju biti pripremljena na pari ili pečena i kuhana. Iz prehrane morate isključiti alkohol, velike količine soli, ocat, marinade, začine, konzerve, masno meso, kavu. mesne juhe, rotkvice, češnjak, mahunarke, gljive. Pravilna prehrana u kombinaciji s na aktivan načinživot i sport pomoći će vrlo brzo obnoviti sve funkcije jetre i spriječiti razvoj komplikacija masne degeneracije.