Kronična posthemoragijska anemija ICD kod 10. Posthemoragijska anemija

ICD 10. Klasa III. Bolesti krvi, hematopoetskih organa i određeni poremećaji koji uključuju imunološki mehanizam (D50-D89)

Isključeno: autoimuna bolest (sistemska) NOS (M35.9), određena stanja koja nastaju u perinatalnom razdoblju (P00-P96), komplikacije trudnoće, poroda i babinja (O00-O99), kongenitalne anomalije, deformiteti i kromosomski poremećaji (Q00). - Q99), endokrine bolesti, poremećaji prehrane i metabolizma (E00-E90), bolesti uzrokovane virusom humane imunodeficijencije [HIV] (B20-B24), traume, trovanja i neke druge posljedice vanjskih uzroka (S00-T98), neoplazme ( C00-D48), simptomi, znakovi i abnormalnosti utvrđeni kliničkim i laboratorijskim testovima, koji nisu klasificirani drugamo (R00-R99)

Ova klasa sadrži sljedeće blokove:

D50-D53 Anemija povezana s prehranom

D55-D59 Hemolitičke anemije

D60-D64 Aplastična i druge anemije

D65-D69 Poremećaji krvarenja, purpura i druga hemoragijska stanja

D70-D77 Ostale bolesti krvi i hematopoetskih organa

D80-D89 Odabrani poremećaji koji uključuju imunološki mehanizam

Sljedeće kategorije označene su zvjezdicom:

D77 Ostali poremećaji krvi i hematopoetskih organa kod bolesti svrstanih drugamo

ANEMIJA UVEZANA S PREHRANOM (D50-D53)

D50 Anemija uzrokovana nedostatkom željeza

D50.0 Anemija uzrokovana nedostatkom željeza kao posljedica gubitka krvi (kronična). Posthemoragijska (kronična) anemija.

Isključuje: akutnu posthemoragičnu anemiju (D62) kongenitalnu anemiju zbog fetalnog gubitka krvi (P61.3)

D50.1 Sideropenijska disfagija. Kelly-Patersonov sindrom. Plummer-Vinsonov sindrom

D50.8 Ostale anemije uzrokovane nedostatkom željeza

D50.9 Anemija uzrokovana nedostatkom željeza, nespecificirana

D51 Anemija uzrokovana nedostatkom vitamina B12

Isključuje: nedostatak vitamina B12 (E53.8)

D51.0 Anemija uzrokovana nedostatkom vitamina B12 zbog nedostatka intrinzičnog faktora.

Kongenitalni intrinzični nedostatak faktora

D51.1 Anemija uzrokovana nedostatkom vitamina B12 zbog selektivne malapsorpcije vitamina B12 s proteinurijom.

Imerslund(-Gresbeckov) sindrom. Megaloblastična nasljedna anemija

D51.2 Nedostatak transkobalamina II

D51.3 Ostale anemije nedostatka vitamina B12 povezane s prehranom. Anemija vegetarijanaca

D51.8 Ostale anemije uzrokovane nedostatkom vitamina B12

D51.9 Anemija uzrokovana nedostatkom vitamina B12, nespecificirana

D52 Anemija uzrokovana nedostatkom folata

D52.0 Anemija nedostatka folata povezana s prehranom. Megaloblastična nutritivna anemija

D52.1 Anemija uzrokovana nedostatkom folata, uzrokovana lijekovima. Ako je potrebno, identificirajte lijek

koristite dodatnu šifru vanjskog uzroka (klasa XX)

D52.8 Ostale anemije nedostatka folata

D52.9 Anemija uzrokovana nedostatkom folne kiseline, nespecificirana. Anemija zbog nedovoljnog unosa folne kiseline, NOS

D53 Ostale anemije povezane s prehranom

Uključuje: megaloblastičnu anemiju koja ne reagira na vitaminsku terapiju

nom B12 ili folat

D53.0 Anemija zbog nedostatka proteina. Anemija zbog nedostatka aminokiselina.

Isključuje: Lesch-Nychenov sindrom (E79.1)

D53.1 Ostale megaloblastične anemije, nesvrstane drugamo. Megaloblastična anemija NOS.

Isključuje: DiGuglielmovu bolest (C94.0)

D53.2 Anemija uzrokovana skorbutom.

Isključuje: skorbut (E54)

D53.8 Druge specificirane anemije povezane s prehranom.

Anemija povezana s nedostatkom:

Isključuje: pothranjenost bez spominjanja

anemija, kao što su:

Nedostatak bakra (E61.0)

Nedostatak molibdena (E61.5)

Nedostatak cinka (E60)

D53.9 Anemija povezana s prehranom, nespecificirana. Jednostavna kronična anemija.

Isključuje: anemiju NOS (D64.9)

HEMOLITIČKA ANEMIJA (D55-D59)

D55 Anemija zbog poremećaja enzima

Isključuje: anemiju izazvanu nedostatkom enzima (D59.2)

D55.0 Anemija zbog nedostatka glukoza-6-fosfat dehidrogenaze [G-6-PD]. Favizam. Anemija uzrokovana nedostatkom G-6-PD

D55.1 Anemija zbog drugih poremećaja metabolizma glutationa.

Anemija zbog nedostatka enzima (osim G-6-PD) povezanih s heksoza monofosfatom [HMP]

zaobilaženje metaboličkog puta. Hemolitička nesferocitna anemija (nasljedna) tip 1

D55.2 Anemija zbog poremećaja glikolitičkih enzima.

Hemolitički nesferocitni (nasljedni) tip II

Zbog nedostatka heksokinaze

Zbog nedostatka piruvat kinaze

Zbog nedostatka triosefosfat izomeraze

D55.3 Anemija zbog poremećaja metabolizma nukleotida

D55.8 Ostale anemije zbog poremećaja enzima

D55.9 Anemija zbog poremećaja enzima, nespecificirana

D56 Talasemija

Isključuje: hidrops fetalis zbog hemolitičke bolesti (P56.-)

D56.1 Beta talasemija. Cooleyeva anemija. Teška beta talasemija. Beta talasemija srpastih stanica.

D56.3 Nositeljstvo svojstva talasemije

D56.4 Nasljedna postojanost fetalnog hemoglobina [HFH]

D56.9 Talasemija, nespecificirana. Mediteranska anemija (s drugom hemoglobinopatijom)

Mala talasemija (mješovita) (s drugom hemoglobinopatijom)

D57 Poremećaji srpastih stanica

Isključuje: druge hemoglobinopatije (D58. -)

beta talasemija srpastih stanica (D56.1)

D57.0 Anemija srpastih stanica s krizom. Hb-SS bolest s krizom

D57.1 Anemija srpastih stanica bez krize.

D57.2 Dvostruki heterozigotni poremećaji srpastih stanica

D57.3 Nosilac svojstva srpastih stanica. Nosilac hemoglobina S. Heterozigotni hemoglobin S

D57.8 Ostali poremećaji srpastih stanica

D58 Ostale nasljedne hemolitičke anemije

D58.0 Nasljedna sferocitoza. Aholurična (obiteljska) žutica.

Kongenitalna (sferocitna) hemolitička žutica. Minkowski-Choffardov sindrom

D58.1 Nasljedna eliptocitoza. Elitocitoza (kongenitalna). Ovalocitoza (kongenitalna) (nasljedna)

D58.2 Ostale hemoglobinopatije. Abnormalni hemoglobin NOS. Kongenitalna anemija s Heinzovim tijelima.

Hemolitička bolest uzrokovana nestabilnim hemoglobinom. Hemoglobinopatija NOS.

Isključuje: obiteljsku policitemiju (D75.0)

Hb-M bolest (D74.0)

nasljedna postojanost fetalnog hemoglobina (D56.4)

policitemija povezana s nadmorskom visinom (D75.1)

D58.8 Druge specificirane nasljedne hemolitičke anemije. Stomatocitoza

D58.9 Nasljedna hemolitička anemija, nespecificirana

D59 Stečena hemolitička anemija

D59.0 Autoimuna hemolitička anemija izazvana lijekovima.

Ako je potrebno identificirati lijek, upotrijebite dodatnu šifru za vanjske uzroke (klasa XX).

D59.1 Ostale autoimune hemolitičke anemije. Autoimuna hemolitička bolest (hladni tip) (topli tip). Kronična bolest uzrokovana hladnim hemaglutininima.

Tip prehlade (sekundarni) (simptomatski)

Termalni tip (sekundarni) (simptomatski)

Isključuje: Evansov sindrom (D69.3)

hemolitička bolest fetusa i novorođenčeta (P55. -)

paroksizmalna hladna hemoglobinurija (D59.6)

D59.2 Neautoimuna hemolitička anemija izazvana lijekovima. Anemija uzrokovana nedostatkom enzima izazvana lijekovima.

Ako je potrebno identificirati lijek, upotrijebite dodatnu šifru za vanjske uzroke (klasa XX).

D59.3 Hemolitičko-uremijski sindrom

D59.4 Ostale neautoimune hemolitičke anemije.

Ako je potrebno identificirati uzrok, upotrijebite dodatnu šifru vanjskog uzroka (klasa XX).

D59.5 Paroksizmalna noćna hemoglobinurija [Marchiafava-Micheli].

D59.6 Hemoglobinurija zbog hemolize uzrokovane drugim vanjskim uzrocima.

Isključuje: hemoglobinuriju NOS (R82.3)

D59.8 Ostale stečene hemolitičke anemije

D59.9 Stečena hemolitička anemija, nespecificirana. Kronična idiopatska hemolitička anemija

D60 Stečena čista aplazija crvenih krvnih zrnaca (eritroblastopenija)

Uključuje: aplaziju crvenih krvnih zrnaca (stečenu) (odrasli) (s timomom)

D60.0 Stečena kronična čista aplazija crvenih krvnih zrnaca

D60.1 Prolazna stečena čista aplazija crvenih krvnih zrnaca

D60.8 Ostale stečene čiste aplazije crvenih krvnih zrnaca

D60.9 Stečena čista aplazija crvenih krvnih zrnaca, nespecificirana

D61 Druge aplastične anemije

Isključeno: agranulocitoza (D70)

D61.0 Konstitucionalna aplastična anemija.

Aplazija (čistih) crvenih krvnih zrnaca:

Blackfan-Diamondov sindrom. Obiteljska hipoplastična anemija. Fanconijeva anemija. Pancitopenija s razvojnim defektima

D61.1 Aplastična anemija izazvana lijekovima. Ako je potrebno, identificirajte lijek

koristite dodatnu šifru za vanjske uzroke (klasa XX).

D61.2 Aplastična anemija uzrokovana drugim vanjskim čimbenicima.

Ako je potrebno identificirati uzrok, upotrijebite dodatnu šifru vanjskih uzroka (klasa XX).

D61.3 Idiopatska aplastična anemija

D61.8 Druge specificirane aplastične anemije

D61.9 Aplastična anemija, nespecificirana. Hipoplastična anemija NOS. Hipoplazija koštane srži. Panmijeloftiza

D62 Akutna posthemoragijska anemija

Isključuje: kongenitalnu anemiju zbog fetalnog gubitka krvi (P61.3)

D63 Anemija u kroničnim bolestima klasificiranim drugamo

D63.0 Anemija uzrokovana novotvorinama (C00-D48+)

D63.8 Anemija kod drugih kroničnih bolesti klasificiranih drugamo

D64 Ostale anemije

S prekomjernim udarima (D46.2)

S transformacijom (D46.3)

Sa sideroblastima (D46.1)

Bez sideroblasta (D46.0)

D64.0 Nasljedna sideroblastična anemija. Hipokromna sideroblastična anemija povezana sa spolom

D64.1 Sekundarna sideroblastična anemija zbog drugih bolesti.

Ako je potrebno, koristi se dodatna šifra za identifikaciju bolesti.

D64.2 Sekundarna sideroblastična anemija uzrokovana lijekovima ili toksinima.

Ako je potrebno identificirati uzrok, upotrijebite dodatnu šifru vanjskih uzroka (klasa XX).

D64.3 Ostale sideroblastične anemije.

Reaktivan na piridoksin, nije klasificiran drugdje

D64.4 Kongenitalna diseritropoetska anemija. Dishematopoetska anemija (kongenitalna).

Isključuje: Blackfan-Diamondov sindrom (D61.0)

DiGuglielmova bolest (C94.0)

D64.8 Ostale specificirane anemije. Dječja pseudoleukemija. Leukoeritroblastična anemija

POREMEĆAJI ZGRUŠANJA KRVI, PURPURA I DR

HEMOROGIJSKA STANJA (D65-D69)

D65 Diseminirana intravaskularna koagulacija [sindrom defibracije]

Stečena afibrinogenemija. Konzumna koagulopatija

Difuzna ili diseminirana intravaskularna koagulacija

Stečeno fibrinolitičko krvarenje

Isključeno: sindrom defibracije (komplicirano):

U novorođenčeta (P60)

D66 Nasljedni nedostatak faktora VIII

Nedostatak faktora VIII (s funkcionalnim oštećenjem)

Isključuje: nedostatak faktora VIII s vaskularnim poremećajem (D68.0)

D67 Nasljedni nedostatak faktora IX

Faktor IX (s funkcionalnim oštećenjem)

Tromboplastična komponenta plazme

D68 Ostali poremećaji krvarenja

Pobačaj, ektopična ili molarna trudnoća (O00-O07, O08.1)

Trudnoća, porođaj i puerperij (O45.0, O46.0, O67.0, O72.3)

D68.0 Von Willebrandova bolest. Angiohemofilija. Nedostatak faktora VIII s vaskularnim oštećenjem. Vaskularna hemofilija.

Isključuje: nasljednu krhkost kapilara (D69.8)

nedostatak faktora VIII:

S funkcionalnim oštećenjem (D66)

D68.1 Nasljedni nedostatak faktora XI. Hemofilija C. Deficijencija prekursora tromboplastina u plazmi

D68.2 Nasljedni nedostatak drugih faktora zgrušavanja. Kongenitalna afibrinogenemija.

Disfibrinogenemija (kongenitalna).Hipoprokonvertinemija. Ovrenova bolest

D68.3 Hemoragijski poremećaji uzrokovani antikoagulansima koji cirkuliraju u krvi. Hiperheparinemija.

Ako je potrebno, identificirajte korišteni antikoagulans, upotrijebite dodatnu šifru vanjskog uzroka.

D68.4 Stečeni nedostatak faktora koagulacije.

Nedostatak faktora koagulacije zbog:

Nedostatak vitamina K

Isključuje: nedostatak vitamina K u novorođenčadi (P53)

D68.8 Ostali specificirani poremećaji krvarenja. Prisutnost inhibitora sistemskog lupusa eritematozusa

D68.9 Poremećaj koagulacije, nespecificiran

D69 Purpura i druga hemoragijska stanja

Isključuje: benignu hipergamaglobulinemijsku purpuru (D89.0)

krioglobulinemijska purpura (D89.1)

idiopatska (hemoragijska) trombocitemija (D47.3)

munjevito ljubičasta (D65)

trombotička trombocitopenična purpura (M31.1)

D69.0 Alergijska purpura.

D69.1 Kvalitativni defekti trombocita. Bernard-Soulierov sindrom [divovski trombociti].

Glanzmannova bolest. Sindrom sivih trombocita. Trombastenija (hemoragijska) (nasljedna). Trombocitopatija.

Isključuje: von Willebrandovu bolest (D68.0)

D69.2 Ostala netrombocitopenična purpura.

D69.3 Idiopatska trombocitopenijska purpura. Evansov sindrom

D69.4 Ostale primarne trombocitopenije.

Isključuje: trombocitopeniju s nedostatkom radijusa (Q87.2)

prolazna neonatalna trombocitopenija (P61.0)

Wiskott-Aldrichov sindrom (D82.0)

D69.5 Sekundarna trombocitopenija. Ako je potrebno identificirati uzrok, upotrijebite dodatnu šifru vanjskog uzroka (klasa XX).

D69.6 Trombocitopenija, nespecificirana

D69.8 Druga specificirana hemoragijska stanja. Krhkost kapilara (nasljedna). Vaskularna pseudohemofilija

D69.9 Hemoragijsko stanje, nespecificirano

OSTALE BOLESTI KRVI I KRVOTVORNIH ORGANA (D70-D77)

D70 Agranulocitoza

Agranulocitni tonzilitis. Dječja genetska agranulocitoza. Kostmannova bolest

Ako je potrebno identificirati lijek koji uzrokuje neutropeniju, upotrijebite dodatnu šifru vanjskog uzroka (klasa XX).

Isključuje: prolaznu neonatalnu neutropeniju (P61.5)

D71 Funkcionalni poremećaji polimorfonuklearnih neutrofila

Defekt receptorskog kompleksa stanične membrane. Kronična (dječja) granulomatoza. Kongenitalna disfagocitoza

Progresivna septička granulomatoza

D72 Ostali poremećaji bijelih krvnih stanica

Isključuje: bazofiliju (D75.8)

imunološki poremećaji (D80-D89)

preleukemija (sindrom) (D46.9)

D72.0 Genetske abnormalnosti leukocita.

Anomalija (granulacija) (granulociti) ili sindrom:

Isključeno: Chediak-Higashi (-Steinbrinkov) sindrom (E70.3)

D72.8 Drugi specificirani poremećaji bijelih krvnih stanica.

Leukocitoza. Limfocitoza (simptomatska). Limfopenija. Monocitoza (simptomatska). plazmacitoza

D72.9 Poremećaj bijelih krvnih stanica, nespecificiran

D73 Bolesti slezene

D73.0 Hiposplenizam. Postoperativna asplenija. Atrofija slezene.

Isključuje: aspleniju (kongenitalnu) (Q89.0)

D73.2 Kronična kongestivna splenomegalija

D73.5 Infarkt slezene. Ruptura slezene nije traumatska. Torzija slezene.

Isključuje: traumatsku rupturu slezene (S36.0)

D73.8 Druge bolesti slezene. Fibroza slezene NOS. Perisplenitis. Upala slezene NOS

D73.9 Bolest slezene, nespecificirana

D74 Methemoglobinemija

D74.0 Kongenitalna methemoglobinemija. Kongenitalni nedostatak NADH-methemoglobin reduktaze.

Hemoglobinoza M [Hb-M bolest].Nasljedna methemoglobinemija

D74.8 Ostale methemoglobinemije. Stečena methemoglobinemija (sa sulfhemoglobinemijom).

Toksična methemoglobinemija. Ako je potrebno identificirati uzrok, upotrijebite dodatnu šifru vanjskog uzroka (klasa XX).

D74.9 Methemoglobinemija, nespecificirana

D75 Ostale bolesti krvi i hematopoetskih organa

Isključuje: natečene limfne čvorove (R59. -)

hipergamaglobulinemija NOS (D89.2)

Mezenterični (akutni) (kronični) (I88.0)

Isključuje: nasljednu ovalocitozu (D58.1)

D75.1 Sekundarna policitemija.

Smanjeni volumen plazme

D75.2 Esencijalna trombocitoza.

Isključuje: esencijalnu (hemoragičnu) trombocitemiju (D47.3)

D75.8 Ostale specificirane bolesti krvi i hematopoetskih organa. Bazofilija

D75.9 Bolest krvi i hematopoetskih organa, nespecificirana

D76 Odabrane bolesti koje zahvaćaju limforetikularno tkivo i retikulohistiocitni sustav

Isključuje: Letterer-Sieve bolest (C96.0)

maligna histiocitoza (C96.1)

retikuloendotelioza ili retikuloza:

Histiocitozni medularni (C96.1)

D76.0 Histiocitoza Langerhansovih stanica, nesvrstana drugamo. Eozinofilni granulom.

Hand-Schueller-Crisgenova bolest. Histiocitoza X (kronična)

D76.1 Hemofagocitna limfohistiocitoza. Obiteljska hemofagocitna retikuloza.

Histiocitoze iz mononuklearnih fagocita osim Langerhansovih stanica, NOS

D76.2 Hemofagocitni sindrom povezan s infekcijom.

Ako je potrebno identificirati zarazni patogen ili bolest, koristi se dodatna šifra.

D76.3 Ostali sindromi histiocitoze. Retikulohistiocitom (divovska stanica).

Histiocitoza sinusa s masivnom limfadenopatijom. Ksantogranulom

D77 Ostali poremećaji krvi i hematopoetskih organa kod bolesti svrstanih drugamo.

Fibroza slezene kod shistosomijaze [bilharzia] (B65. -)

ODABRANI POREMEĆAJI KOJI UKLJUČUJU IMUNOLOŠKI MEHANIZAM (D80-D89)

Uključuje: defekte u sustavu komplementa, poremećaje imunodeficijencije, isključujući bolesti,

uzrokovana sarkoidozom virusom humane imunodeficijencije [HIV].

Isključuje: autoimune bolesti (sistemske) NOS (M35.9)

funkcionalni poremećaji polimorfonuklearnih neutrofila (D71)

bolest virusa humane imunodeficijencije [HIV] (B20-B24)

D80 Imunodeficijencije s dominantnim nedostatkom protutijela

D80.0 Nasljedna hipogamaglobulinemija.

Autosomno recesivna agamaglobulinemija (švicarski tip).

X-vezana agamaglobulinemija [Bruton] (s nedostatkom hormona rasta)

D80.1 Neobiteljska hipogamaglobulinemija. Agamaglobulinemija s prisutnošću B-limfocita koji nose imunoglobuline. Opća agamaglobulinemija. Hipogamaglobulinemija NOS

D80.2 Selektivni nedostatak imunoglobulina A

D80.3 Selektivni nedostatak podrazreda imunoglobulina G

D80.4 Selektivni nedostatak imunoglobulina M

D80.5 Imunodeficijencija s povišenim razinama imunoglobulina M

D80.6 Nedostatak protutijela s razinama imunoglobulina bliskim normalnim ili s hiperimunoglobulinemijom.

Nedostatak protutijela s hiperimunoglobulinemijom

D80.7 Prolazna hipogamaglobulinemija djece

D80.8 Druge imunodeficijencije s dominantnim defektom protutijela. Nedostatak kapa lakog lanca

D80.9 Imunodeficijencija s dominantnim defektom protutijela, nespecificiran

D81 Kombinirane imunodeficijencije

Isključuje: autosomno recesivnu agamaglobulinemiju (švicarski tip) (D80.0)

D81.0 Teška kombinirana imunodeficijencija s retikularnom disgenezom

D81.1 Teška kombinirana imunodeficijencija s niskim brojem T- i B-stanica

D81.2 Teška kombinirana imunodeficijencija s niskim ili normalnim brojem B-stanica

D81.3 Nedostatak adenozin deaminaze

D81.5 Nedostatak purinske nukleozid fosforilaze

D81.6 Nedostatak molekula klase I glavnog histokompatibilnog kompleksa. Sindrom golih limfocita

D81.7 Nedostatak molekula klase II glavnog histokompatibilnog kompleksa

D81.8 Druge kombinirane imunodeficijencije. Biotin-ovisan nedostatak karboksilaze

D81.9 Kombinirana imunodeficijencija, nespecificirana. Teški kombinirani poremećaj imunodeficijencije NOS

D82 Imunodeficijencije povezane s drugim značajnim defektima

Isključuje: ataksičnu telangiektaziju [Louis-Bart] (G11.3)

D82.0 Wiskott-Aldrichov sindrom. Imunodeficijencija s trombocitopenijom i ekcemom

D82.1 Di Georgov sindrom. Sindrom faringealnog divertikuluma.

Aplazija ili hipoplazija s imunološkim nedostatkom

D82.2 Imunodeficijencija s patuljastim rastom zbog kratkih udova

D82.3 Imunodeficijencija zbog nasljednog defekta uzrokovanog Epstein-Barr virusom.

X-vezana limfoproliferativna bolest

D82.4 Sindrom hiperimunoglobulina E

D82.8 Imunodeficijencija povezana s drugim specificiranim značajnim defektima

D82.9 Imunodeficijencija povezana sa značajnim defektom, nespecificiran

D83 Uobičajena varijabilna imunodeficijencija

D83.0 Opća varijabilna imunodeficijencija s dominantnim abnormalnostima u broju i funkcionalnoj aktivnosti B stanica

D83.1 Opća varijabilna imunodeficijencija s predominacijom poremećaja imunoregulacijskih T stanica

D83.2 Uobičajena varijabilna imunodeficijencija s autoantitijelima na B- ili T-stanice

D83.8 Druge uobičajene varijabilne imunodeficijencije

D83.9 Uobičajena varijabilna imunodeficijencija, nespecificirana

D84 Druge imunodeficijencije

D84.0 Limfocitni funkcionalni defekt antigena-1

D84.1 Defekt u sustavu komplementa. Nedostatak inhibitora C1 esteraze

D84.8 Drugi specificirani poremećaji imunodeficijencije

D84.9 Imunodeficijencija, nespecificirana

D86 Sarkoidoza

D86.1 Sarkoidoza limfnih čvorova

D86.2 Sarkoidoza pluća sa sarkoidozom limfnih čvorova

D86.8 Sarkoidoza drugih specificiranih i kombiniranih lokalizacija. Iridociklitis kod sarkoidoze (H22.1).

Višestruke paralize kranijalnih živaca u sarkoidozi (G53.2)

Uveoparotična groznica [Herfordtova bolest]

D86.9 Sarkoidoza, nespecificirana

D89 Ostali poremećaji koji uključuju imunološki mehanizam, nesvrstani drugamo

Isključuje: hiperglobulinemiju NOS (R77.1)

monoklonska gamopatija (D47.2)

neusađivanje i odbacivanje presatka (T86. -)

D89.0 Poliklonska hipergamaglobulinemija. Hipergamaglobulinemijska purpura. Poliklonalna gamopatija NOS

D89.2 Hipergamaglobulinemija, nespecificirana

D89.8 Drugi specificirani poremećaji koji uključuju imunološki mehanizam, nesvrstani drugamo

D89.9 Poremećaj koji uključuje imunološki mehanizam, nespecificiran. Imunološka bolest NOS

APLASTIČNA I DRUGE ANEMIJE (D60-D64)

Isključeno: refraktorna anemija:

• NOS (D46.4)
• s prekomjernim blastovima (D46.2)
• s transformacijom (C92.0)
• sa sideroblastima (D46.1)
• bez sideroblasta (D46.0)

U Rusiji je Međunarodna klasifikacija bolesti, 10. revizija (ICD-10) usvojena kao jedinstveni normativni dokument za bilježenje morbiditeta, razloga za posjete stanovništva medicinskim ustanovama svih odjela i uzroka smrti.

ICD-10 uveden je u zdravstvenu praksu u cijeloj Ruskoj Federaciji 1999. godine naredbom ruskog Ministarstva zdravstva od 27. svibnja 1997. godine. broj 170

Objavljivanje nove revizije (ICD-11) planira WHO u 2017.-2018.

S izmjenama i dopunama SZO.

Obrada i prijevod izmjena © mkb-10.com

Posthemoragijska anemija

Posthemoragijska anemija je bolest koju prati smanjenje broja crvenih krvnih stanica i koncentracije hemoglobina zbog masivnog akutnog krvarenja ili kao rezultat čak i manjeg, ali kroničnog gubitka krvi.

Hemoglobin je proteinski kompleks eritrocita koji sadrži željezo. Njegova glavna funkcija je prijenos kisika kroz krvotok do svih organa i tkiva bez iznimke. Kada se ovaj proces poremeti, u tijelu počinju prilično ozbiljne promjene, koje su određene etiologijom i težinom anemije.

Ovisno o uzroku i tijeku posthemoragijske anemije, razlikuju se akutni i kronični oblici. U skladu s međunarodnim klasifikacijskim sustavom, bolest je podijeljena na sljedeći način:

• Sekundarna anemija uzrokovana nedostatkom željeza nakon gubitka krvi. MKB 10 kod D.50
• Akutna posthemoragijska anemija. MKB 10 kod D.62.
• Kongenitalna anemija nakon fetalnog krvarenja – P61.3.

U kliničkoj praksi sekundarna anemija uzrokovana nedostatkom željeza naziva se i posthemoragijska kronična anemija.

Uzroci akutnog oblika bolesti

Glavni razlog razvoja akutne posthemoragijske anemije je gubitak velikog volumena krvi u kratkom vremenskom razdoblju, koji je nastao kao posljedica:

• Trauma koja je uzrokovala oštećenje glavnih arterija.
• Oštećenje velikih krvnih žila tijekom operacije.
• Ruptura jajovoda tijekom razvoja ektopične trudnoće.
• Bolesti unutarnjih organa (najčešće pluća, bubrega, srca, gastrointestinalnog trakta), koje mogu dovesti do akutnog masivnog unutarnjeg krvarenja.

U male djece uzroci akutne posthemoragijske anemije najčešće su ozljede pupkovine, kongenitalne patologije krvnog sustava, oštećenje posteljice tijekom carskog reza, rana abrupcija posteljice, previja posteljice i trauma pri porodu.

Uzroci kronične posthemoragijske anemije

Kronična posthemoragijska anemija razvija se kao posljedica malog, ali redovitog krvarenja. Mogu se pojaviti kao rezultat:

• Hemoroidi, koji su popraćeni pukotinama u rektumu i pojavom krvi u stolici.
• Peptički ulkus želuca i dvanaesnika.
• Obilne menstruacije, krvarenje iz maternice tijekom uzimanja hormonskih lijekova.
• Oštećenje krvnih žila tumorskim stanicama.
• Kronično krvarenje iz nosa.
• Manji kronični gubitak krvi kod raka.
• Česta vađenja krvi, ugradnja katetera i druge slične manipulacije.
• Teška bolest bubrega s krvarenjem u mokraći.
• Invazija helmintima.
• Ciroza jetre, kronično zatajenje jetre.

Kronična anemija ove etiologije također može biti uzrokovana hemoragijskom dijatezom. To je skupina bolesti kod kojih je osoba sklona krvarenju zbog poremećaja homeostaze.

Simptomi i krvna slika anemije uslijed akutnog gubitka krvi

Klinička slika akutne posthemoragijske anemije razvija se vrlo brzo. Glavni simptomi ove bolesti uključuju manifestacije općeg šoka kao posljedicu akutnog krvarenja. Općenito se uočava sljedeće:

• Smanjen krvni tlak.
• Zamućenje ili gubitak svijesti.
• Teško bljedilo, plavičasta nijansa nazolabijalnog nabora.
• Nitasti puls.
• Povraćanje.
• Uočava se pojačano znojenje, tzv. hladan znoj.
• Zimica.
• grčevi.

Ako je krvarenje uspješno zaustavljeno, takve simptome zamjenjuju vrtoglavica, tinitus, gubitak orijentacije, zamagljen vid, otežano disanje i nepravilan rad srca. I dalje traje bljedilo kože i sluznica te nizak krvni tlak.

Ovdje ćete pronaći detaljne informacije o metodama liječenja

Anemija-Simptomi i liječenje https://youtu.be/f5HXbNbBf5w Nedostatak željeza

Ovaj video pobliže sagledava normalu

O poglavlju 19.08.

O poglavlju 19.08.

Dr. Komarovsky će objasniti što uzrokuje an

Pretplatite se na kanal "O najvažnijem" ▻ https://www.y

Instagram: https://www.instagram.com/dr.philipp VK: https://vk.com/doctorphil Što je to?

Pretplatite se na kanal "O najvažnijem" ▻ https://www.y

Pretplatite se na kanal "O najvažnijem" ▻ https://www.y

Anemija je stanje koje se javlja kod gotovo svih

Hemolitička anemija je anemija koja se razvija u

U ovom videu, Oleg Gennadievich Torsunov govori o

http://svetlyua.ru/Anemija, liječenje narodnim lijekovimahttp://sve

Dobar dan dragi prijatelji! Dijetetičar-nutricionist s vama

Ja sam na: INSTAGRAM http://instagram.com/julia__rain TWITTER https://twitter.com/JuliaRain4 VKONTAKT

Anemija ili slabokrvnost je smanjenje koncentracije g�

Kako liječiti anemiju? Što mi je pomoglo kod nedostatka željeza?

Anemija uzrokovana nedostatkom željeza. Simptomi, znakovi i metode�

Anemija je jedan od najčešćih uzroka prolapsa

Promjene u rezultatima krvnih pretraga unutar nekoliko dana nakon prestanka krvarenja i razvoj anemije usko su povezane s kompenzacijskim mehanizmima koji se "uključuju" u tijelu kao odgovor na gubitak velike količine krvi. Mogu se podijeliti u sljedeće faze:

• Faza refleksa, koja se razvija prvog dana nakon gubitka krvi. Počinje preraspodjela i centralizacija cirkulacije krvi, povećava se periferni vaskularni otpor. U ovom slučaju, smanjenje broja crvenih krvnih stanica opaženo je pri normalnim vrijednostima koncentracije hemoglobina i hematokrita.
• Hidremična faza nastupa od drugog do četvrtog dana. Izvanstanična tekućina ulazi u krvne žile, u jetri se aktivira glikogenoliza, što dovodi do povećanja sadržaja glukoze. Postupno se u krvnoj slici pojavljuju simptomi anemije: smanjuje se koncentracija hemoglobina, smanjuje se hematokrit. Međutim, vrijednost indeksa boje je i dalje normalna. Zbog aktivacije procesa stvaranja tromba smanjuje se broj trombocita, a zbog gubitka leukocita tijekom krvarenja uočava se leukopenija.
• Faza koštane srži počinje peti dan nakon krvarenja. Nedovoljna opskrba organa i tkiva kisikom aktivira hematopoetske procese. Osim sniženog hemoglobina, hematokrita, trombocitopenije i leukopenije, u ovoj fazi dolazi do smanjenja ukupnog broja crvenih krvnih stanica. Prilikom pregleda krvnog razmaza uočava se prisutnost mladih oblika crvenih krvnih stanica: retikulocita, ponekad eritroblasta.

Slične promjene u krvnoj slici opisane su u mnogim situacijskim zadacima za buduće liječnike.

Simptomi i dijagnoza anemije kod kroničnog krvarenja

Kronična posthemoragijska anemija po simptomima je slična nedostatku željeza, budući da redovito, blago krvarenje dovodi do nedostatka ovog mikroelementa. Tijek ove bolesti krvi ovisi o njezinoj težini. Određuje se ovisno o koncentraciji hemoglobina. Normalno je kod muškaraca 135-160 g/l, a kod žena 120-140 g/l. Kod djece ta vrijednost varira ovisno o dobi od 200 kod dojenčadi do 150 kod adolescenata.

Stupanj posthemoragijske kronične anemije Koncentracija hemoglobina

• 1 (svjetlo) stupanj 90 – 110 g/l
• 2. stupanj (umjereno) 70 – 90 g/l
• Stupanj 3 (teški) ispod 70 g/l

U početnoj fazi razvoja bolesti, pacijenti se žale na blagu vrtoglavicu, bljeskanje "mrlja" pred očima i povećan umor. Izvana je vidljivo bljedilo kože i sluznica.

U drugoj fazi, navedeni simptomi se dodaju smanjenju apetita, ponekad mučnini, proljevu ili, obrnuto, zatvoru, kratkom dahu. Prilikom slušanja srčanih zvukova liječnici primjećuju srčane šumove karakteristične za kroničnu posthemoragičnu anemiju. Mijenja se i stanje kože: koža postaje suha i ljušti se. U kutovima usta pojavljuju se bolne i upaljene pukotine. Stanje kose i noktiju se pogoršava.

Teški stupanj anemije očituje se utrnulošću i osjećajem trnaca u prstima ruku i nogu, pojavljuju se specifične preferencije okusa, na primjer, neki pacijenti počinju jesti kredu, a percepcija mirisa se mijenja. Vrlo često ovu fazu kronične posthemoragijske anemije prati brzo napredujući karijes i stomatitis.

Dijagnoza posthemoragijske anemije temelji se na rezultatima kliničke pretrage krvi. Uz smanjenje količine hemoglobina i crvenih krvnih stanica karakterističnih za sve vrste anemije, otkriva se smanjenje indeksa boje. Vrijednost mu se kreće od 0,5 – 0,6. Osim toga, s kroničnom posthemoragičnom anemijom pojavljuju se modificirane crvene krvne stanice (mikrociti i shizociti).

Liječenje anemije nakon velikog gubitka krvi

Prije svega, potrebno je zaustaviti krvarenje. Ako je vanjski, tada je potrebno staviti podvez i zavoj na pritisak i odvesti žrtvu u bolnicu. Uz bljedilo, cijanozu i smetenost, na unutarnje krvarenje ukazuje jaka suha usta. Nemoguće je pomoći osobi u ovom stanju kod kuće, pa se zaustavljanje unutarnjeg krvarenja provodi samo u bolničkom okruženju.

Nakon utvrđivanja izvora i zaustavljanja krvarenja, hitno je potrebno obnoviti opskrbu krvnih žila. U tu svrhu propisani su rheopolyglucin, hemodez, poliglukin. Akutni gubitak krvi također se nadoknađuje transfuzijom krvi, uzimajući u obzir kompatibilnost Rh faktora i krvne grupe. Volumen transfuzije krvi je obično 400 – 500 ml. Ove mjere moraju se provesti vrlo brzo, jer brz gubitak čak ¼ ukupnog volumena krvi može biti koban.

Nakon zaustavljanja stanja šoka i provedbe svih potrebnih manipulacija, prelazi se na standardni tretman, koji se sastoji od primjene dodataka željeza i pojačane prehrane kako bi se nadoknadio nedostatak vitamina i mikroelemenata. Obično se propisuju Ferrum lek, ferlatum, maltofer.

Obično se normalna krvna slika vraća nakon 6-8 tjedana, ali primjena lijekova za normalizaciju hematopoeze nastavlja se do šest mjeseci.

Liječenje kronične posthemoragijske anemije

Prvi i najvažniji korak u liječenju posthemoragijske kronične anemije je utvrđivanje izvora krvarenja i njegovo uklanjanje. Čak i gubitak od 10 - 15 ml krvi dnevno lišava organizam cjelokupne količine željeza koja je tijekom tog dana primljena hranom.

Provodi se sveobuhvatan pregled pacijenta, koji nužno uključuje konzultacije gastroenterologa, proktologa, hematologa, ginekologa za žene i endokrinologa. Nakon identificiranja bolesti koja je uzrokovala razvoj kronične posthemoragijske anemije, liječenje počinje odmah.

Istodobno se propisuju lijekovi koji sadrže željezo. Za odrasle, njegova dnevna doza je oko 100 – 150 mg. Propisuju se kompleksni proizvodi koji osim željeza sadrže askorbinsku kiselinu i vitamine B skupine koji pospješuju njegovu bolju apsorpciju. To su sorbifer durules, ferroplex, fenyuls.

U teškim slučajevima posthemoragijske kronične anemije indicirana je transfuzija crvenih krvnih stanica i injekcija lijekova sa željezom za poticanje hematopoetskih procesa. Propisuju se ferlatum, maltofer, likferr i slični lijekovi.

Oporavak nakon glavnog tijeka liječenja

Trajanje uzimanja lijekova koji sadrže željezo određuje liječnik. Uz korištenje raznih lijekova za uspostavljanje normalne opskrbe organa kisikom i popunjavanje rezervi željeza u tijelu, vrlo je važna pravilna prehrana.

Prehrana osobe koja je patila od posthemoragijske anemije mora sadržavati proteine ​​i željezo. Prednost treba dati mesu, jajima i mliječnim proizvodima. Lideri u sadržaju željeza su mesni nusproizvodi, posebno goveđa jetra, meso, riba, kavijar, mahunarke, orasi, heljda i zobene pahuljice.

Prilikom izrade prehrane treba obratiti pozornost ne samo na to koliko željeza sadrži određeni proizvod, već i na stupanj njegove apsorpcije u tijelu. Povećava se konzumacijom povrća i voća koje sadrži vitamine B i C. To su citrusi, crni ribiz, maline i dr.

Tijek i liječenje posthemoragijske anemije u djece

Posthemoragijska anemija kod djece je puno teža, osobito njen akutni oblik. Klinička slika ove patologije praktički se ne razlikuje od one odrasle osobe, ali se razvija brže. A ako se u odrasloj osobi određeni volumen izgubljene krvi nadoknađuje zaštitnim reakcijama tijela, onda to kod djeteta može dovesti do smrti.

Liječenje akutnog i kroničnog oblika posthemoragijske anemije u djece je isto. Nakon utvrđivanja uzroka i uklanjanja krvarenja, propisuje se transfuzija crvenih krvnih stanica u količini od 10 - 15 ml po kg težine i preparati željeza. Njihova se doza izračunava pojedinačno ovisno o težini anemije i stanju djeteta.

Za djecu u dobi od oko šest mjeseci preporučuje se rano uvođenje dohrane, a treba početi s namirnicama s visokim udjelom željeza. Dojenčadi se savjetuje prijeći na posebne obogaćene formule. Ako je bolest koja je dovela do razvoja posthemoragijske anemije kronična i ne može se liječiti, potrebno je redovito ponavljati preventivne tečajeve preparata željeza.

S pravodobnim početkom liječenja i nekritičnim gubitkom krvi, prognoza je općenito povoljna. Nakon nadoknade nedostatka željeza, dijete se brzo oporavlja.

Kao što je već poznato, posthemoragijska anemija javlja se u ljudskom tijelu zbog gubitka krvi. Štoviše, neće nužno biti u izobilju. Važno je razumjeti da čak i manje krvarenje, ali se često pojavljuje, može postati ozbiljno opasno za pacijenta.

Posthemoragijska anemija: šifra prema ICD-10

Raspodjela bolesti prema ovoj klasifikaciji (s obzirom na akutni tijek bolesti) – D62. Ova klasifikacija također ukazuje na to da se uzrok bolesti smatra gubitkom krvi bilo koje prirode.

Posthemoragijska anemija: stupnjevi ozbiljnosti

Ozbiljnost ove vrste anemije također ovisi o razini hemoglobina. Prvi stupanj težine karakterizira sadržaj hemoglobina u krvi veći od 100 grama po litri krvi i crvenih krvnih stanica iznad 3 t/l. Ako razina hemoglobina u krvi dosegne 66 - 100 g/l, a broj crvenih krvnih stanica iznad 2 - 3 t/l, možemo govoriti o pojavi srednje teške posthemoragijske anemije. Konačno, o teškom stadiju anemije govorimo ako hemoglobin padne ispod 66 g/l.

Ako se na vrijeme otkrije blagi stupanj težine ove vrste anemije, bolesniku se ipak može pomoći. U ovom slučaju, glavni cilj liječenja je popuniti rezerve željeza u tijelu. Uzimanje odgovarajućih dodataka željeza može pomoći u tome. Samo liječnik može propisati takve lijekove u skladu s testovima pacijenta i njegovim individualnim pritužbama. Važno je da pripravak sadrži komponentu koja potiče potpunu apsorpciju željeza. Ova komponenta može biti, na primjer, askorbinska kiselina. Ponekad može biti potrebno bolničko liječenje.

Za posthemoragičnu anemiju umjerene težine, posthemoragijska anemija zahtijeva uzimanje odgovarajućih lijekova. Što se tiče ozbiljnog stupnja, hitno je indicirana hospitalizacija pacijenta. Odgoda u ovom slučaju mogla bi koštati pacijenta života.

Posthemoragijska anemija: uzroci bolesti

Nedostatak krvi u tijelu može biti uzrokovan:

1. Povreda normalne hemostaze. Hemostaza je dizajnirana da održava krv u tekućem stanju, to jest, kako bi trebala biti normalno. Također je odgovoran za normalno zgrušavanje krvi;
2. Bolesti pluća. O takvim bolestima može se suditi po grimiznom krvarenju u obliku tekućine ili ugrušaka koji se javljaju prilikom kašljanja;
3. Trauma zbog koje je bio ugrožen vaskularni integritet, uglavnom zahvaćajući velike arterije;
4. Izvanmaternična trudnoća. S ovim problemom opaža se ozbiljno unutarnje krvarenje, što uzrokuje razvoj akutne posthemoragijske anemije;
5. Kirurška intervencija. Gotovo svaka operacija uključuje gubitak krvi. Nije uvijek u izobilju, ali to može biti dovoljno za razvoj patologije;
6. Čir na želucu i dvanaesniku. Kod takvih bolesti česta su unutarnja krvarenja. Takvo se krvarenje ne može uvijek brzo prepoznati. Ali ako se to ne učini na vrijeme, smrt je moguća.

Posthemoragijska anemija: stadiji

Postoje dvije faze ove patologije - akutne i kronične. Akutni počinje zbog brzog i masivnog gubitka krvi. Takav gubitak krvi često je uzrokovan ozljedama, unutarnjim i vanjskim krvarenjima te kirurškim zahvatom pri kojem su ozlijeđene krvne žile. Kronični stadij bolesti karakterizira umjereno krvarenje, koje se događa prilično često, na primjer, govorimo o hemoroidima i peptičkim ulkusima. Isto vrijedi i za djevojke s poremećajima menstrualnog ciklusa i fibromatozom maternice. Isto vrijedi i za krvarenje iz nosa.

Patogeneza posthemoragijske anemije

Ključni čimbenici ove vrste anemije su fenomeni vaskularne insuficijencije. Istodobno se smanjuje krvni tlak, poremećena je opskrba krvlju tkiva i unutarnjih organa, opažaju se hipoksija i ishemija, a može postati moguće i stanje šoka.

Prva faza naziva se rana refleksno-vaskularna. Naziva se i skrivena anemija. U isto vrijeme, razina hemoglobina i crvenih krvnih stanica još uvijek je blizu normale. Druga faza je hidremična faza kompenzacije. Karakterizira ga ulazak tkivne tekućine u krvotok i normalizacija volumena plazme. Smanjenje broja crvenih krvnih stanica počinje prilično oštro. U trećoj fazi dolazi do snažnog smanjenja količine oblikovanih elemenata u krvi i situacija počinje izmicati kontroli.

Akutna posthemoragijska anemija: ICD-10

Što se može reći o stadijima ove vrste anemije? Kronična posthemoragijska anemija nešto je protiv čega se teško boriti, jer uzroci leže u nekim drugim poremećajima u organizmu. Zato ćemo govoriti o akutnoj posthemoragijskoj anemiji.

Kod akutnog gubitka krvi, pri čemu mislimo na više od 1000 ml krvi, u kratkom vremenskom razdoblju pacijent može doživjeti kolaps i šok.

Akutna anemija: uzroci (posthemoragijska) - što su? Najčešće su povezani s nepredviđenim ozljedama.

Ako govorimo o simptomima akutne hemoragijske anemije, oni su predstavljeni gastrointestinalnim poremećajima, vrtoglavicom i mučninom. Osim toga, pacijent može osjećati slabost, koža mu može postati blijeda i krvni tlak može pasti.

Liječenje posthemoragijske anemije

Terapija ove bolesti provodi se samo u bolničkim uvjetima. Činjenica je da se krvarenje, osobito masivno krvarenje u drugim uvjetima, ne može uvijek zaustaviti. Ponekad je potrebna infuzijsko-transfuzijska terapija i kirurška intervencija.

Nakon prestanka krvarenja, trebali biste početi uzimati dodatke željeza, i to samo prema odluci liječnika. U teškom stadiju bit će potrebno davati lijekove intravenski, a u blagom stadiju dovoljno je uzimanje tableta oralno. U nekim slučajevima indicirano je kombinirano liječenje s obje metode.

Posthemoragijska anemija je skup patoloških promjena koje se razvijaju u organizmu zbog gubitka određene količine krvi: ona sadrži željezo, a gubitkom krvi ono postaje nedovoljno. Podijeljen je u dvije vrste: akutni i kronični.

ICD-10 kod

Kronična posthemoragijska anemija ima sljedeći kod ICD-10 - D50.0, a akutna - D62. Ovi poremećaji nalaze se u odjeljku „Anemija povezana s prehranom. Anemija uzrokovana nedostatkom željeza".

Latinski definira riječ anemija kao "nedostatak krvi", doslovno govoreći. Riječ se također može prevesti kao "anemija", što znači nedostatak hemoglobina. A "hemoragični" se prevodi kao "popraćen krvarenjem", prefiks "post" znači "nakon".

Informacije o tome što je posthemoragijska anemija omogućit će vam da na vrijeme otkrijete njezin razvoj i pružite potrebnu pomoć.

Patogeneza posthemoragijske anemije

Patogeneza je određeni slijed razvoja patoloških promjena, koji omogućuje procjenu značajki pojave posthemoragijske anemije.

Ozbiljnost posthemoragijske anemije određena je sadržajem hemoglobina i težinom tkivne hipoksije zbog njegovog nedostatka, ali simptomi anemije i njezina značajke povezane su ne samo s ovim pokazateljem, već i s drugima koji se smanjuju s gubitkom krvi:

• Sadržaj željeza;
• Kalij;
• Magnezij;
• Bakar.

Nedostatak željeza posebno negativno utječe na krvožilni sustav u kojem je otežano stvaranje novih krvnih elemenata.

Minimalni volumen krvi koji se može izgubiti bez opasnosti od razvoja ozbiljnih poremećaja je 500 ml.

Darivatelji daruju krv bez prekoračenja ove količine. Zdrav ljudski organizam s dovoljnom tjelesnom težinom s vremenom potpuno obnavlja izgubljene elemente.

Kada nema dovoljno krvi, male žile se sužavaju kako bi nadoknadile nedostatak i održale krvni tlak na normalnoj razini.

Zbog nedostatka venske krvi, srčani mišić počinje aktivnije raditi kako bi održao dovoljan minutni protok krvi - količinu krvi koju srce izbaci u minuti.

Koju boju venske krvi možete očitati?

Pročitajte od čega se sastoji srčani mišić

Rad srčanog mišića je poremećen zbog nedostatka minerala, otkucaji srca se usporavaju, a puls slabi.

Između vena i arteriola nastaje arteriovenski shunt (fistula), a krv teče kroz anastomoze ne dodirujući kapilare, što dovodi do poremećaja cirkulacije krvi u koži, mišićnom sustavu i tkivima.

Formiranje arteriovenskog šanta, zbog čega krv ne teče u kapilare

Ovaj sustav postoji kako bi održavao protok krvi u mozgu i srcu, omogućujući im da nastave funkcionirati čak i u slučaju ozbiljnog gubitka krvi.

Intersticijska tekućina brzo nadoknađuje nedostatak plazme (tekućeg dijela krvi), ali poremećaji mikrocirkulacije i dalje postoje. Ako krvni tlak značajno padne, brzina protoka krvi u malim žilama će se smanjiti, što dovodi do tromboze.

U teškom stadiju posthemoragijske anemije dolazi do stvaranja malih krvnih ugrušaka koji začepljuju male žile, što dovodi do poremećaja rada arterijskih glomerula u bubrežnom tkivu: ne filtriraju pravilno tekućinu, smanjuje se količina izlučene mokraće i štetne tvari se zadržavaju u tijelu.

Također slabi cirkulacija krvi u jetri. Ako se akutna posthemoragijska anemija ne liječi odmah, to će dovesti do zatajenja jetre.

S posthemoragičnom anemijom, jetra pati zbog nedostatka krvi

Nedostatak kisika u tkivima dovodi do nakupljanja nedovoljno oksidiranih elemenata koji truju mozak.

Razvija se acidoza: kršenje acidobazne ravnoteže prema prevlasti kiselog okoliša. Ako je posthemoragijska anemija teška, količina lužina se smanjuje, a simptomi acidoze se pojačavaju.

Uz gubitak krvi, razina trombocita se smanjuje, ali to ima mali učinak na procese koagulacije: sadržaj drugih tvari koje utječu na koagulaciju refleksno se povećava.

S vremenom se mehanizmi zgrušavanja vraćaju u normalu, ali postoji opasnost od razvoja trombohemoragičnog sindroma.

Uzroci

Glavni čimbenik koji utječe na razvoj posthemoragijske anemije je gubitak krvi, čiji uzroci mogu biti različiti.

Akutna posthemoragijska anemija

To je poremećaj koji se brzo razvija zbog prekomjernog gubitka krvi. Ovo je opasno stanje koje zahtijeva brzo pokretanje mjera liječenja.

Uzroci akutne anemije:

Kronična posthemoragijska anemija

Stanje koje se razvija sustavnim gubitkom krvi tijekom dugog vremenskog razdoblja. Može ostati nezapaženo dugo vremena ako je gubitak krvi blag.

Uzroci kronične anemije:

Hemoragijska anemija također se razvija zbog nedostatka vitamina C.

Vrste

Posthemoragijska anemija dijeli se ne samo po prirodi tijeka (akutna ili kronična), već i po drugim kriterijima.

Ozbiljnost anemije procjenjuje se količinom hemoglobina u krvi.

Prema sadržaju anemije se dijele na:

• Svjetlo. Uz blagu anemiju, hemoglobinu počinje nedostajati željezo, njegova proizvodnja je poremećena, ali simptomi anemije praktički su odsutni. Hemoglobin ne pada ispod 90 g/l.
• Prosjek. Simptomi s umjerenom težinom su umjereni, koncentracija hemoglobina je 70-90 g / l.
• Teška. U teškim slučajevima uočava se ozbiljna disfunkcija organa, razvija se zatajenje srca, mijenja se struktura kose, zuba i noktiju. Sadržaj hemoglobina je 50-70 g/l.
• Izuzetno žestoko. Ako je razina hemoglobina ispod 50 g/l, postoji opasnost za život.

Postoje i određene patologije uključene u ICD:

• Kongenitalna anemija u novorođenčeta i fetusa zbog gubitka krvi (šifra P61.3);
• Posthemoragijska anemija kroničnog tipa, što je sekundarni nedostatak željeza (šifra D50.0).

Simptomi

Akutni oblik anemije

Simptomi u akutnom obliku posthemoragijske anemije se vrlo brzo povećavaju i ovise o težini gubitka krvi.

Promatranom:

Pad krvnog tlaka zbog velikog gubitka krvi naziva se hemoragijski šok. Intenzitet pada krvnog tlaka ovisi o težini gubitka krvi.

Prisutni su i sljedeći simptomi:

• tahikardija;
• Koža je hladna i blijeda, s umjerenim i teškim stupnjevima ima cijanotičnu (plavkastu) boju;
• Poremećaj svijesti (stupor, koma, gubitak svijesti);
• Slab puls (ako je pozornica teška, može se osjetiti samo na glavnim žilama);
• Smanjenje količine izlučenog urina.

Pridružuju se simptomi posthemoragijske anemije i hemoragijskog šoka znakovi koji su svojstveni bolesti koja je uzrokovala gubitak krvi:

• S čirom se opaža crna ili crvena stolica;
• Oteklina u području udara (ako je ozlijeđen);
• Kada arterije u plućima puknu, javlja se kašalj sa svijetlo grimiznom krvlju;
• Intenzivni krvavi iscjedak iz genitalija tijekom krvarenja iz maternice.

Izvor krvarenja identificira se neizravnim znakovima ovisno o kliničkoj slici.

Stadiji akutnog posthemoragijskog sindroma

Akutni posthemoragijski sindrom ima tri faze razvoja.

Ime	Opis
Refleksno-vaskularni stadij	Snižava se razina plazme i crvenih krvnih zrnaca, aktiviraju se kompenzacijski procesi, krvni tlak pada, a broj otkucaja srca se ubrzava.
Stadij hidremije	Razvija se nekoliko sati nakon gubitka krvi i traje 2 do 3 dana. Međustanična tekućina obnavlja volumen tekućine u krvnim žilama. Sadržaj crvenih krvnih stanica i hemoglobina se smanjuje.
Stadij koštane srži	Razvija se 4-5 dana nakon gubitka krvi zbog gladovanja kisikom. U krvi se povećava razina hematopoetina i retikulocita, stanica prekursora crvenih krvnih stanica. Smanjuje se količina željeza u plazmi.

Tijelo se nakon gubitka krvi potpuno oporavlja nakon dva do tri ili više mjeseci.

Znakovi kroničnog oblika

Kronično krvarenje postupno dovodi do posthemoragijske anemije, koja se postupno razvija, a njezini su simptomi usko povezani s težinom nedostatka hemoglobina.

Promatranom:

Osobe s posthemoragičnom anemijom imaju nizak imunitet i često razvijaju zarazne bolesti.

Dijagnostika

U slučaju akutnog gubitka krvi, pacijent ostaje na bolničkom liječenju kako bi se mogli procijeniti rizici i pružiti pravovremena pomoć.

Laboratorijska dijagnostika posthemoragijske anemije provodi se višekratno, a rezultati variraju ovisno o stadiju i težini poremećaja.

Laboratorijski znaci akutne anemije:

• U prva dva sata povećava se koncentracija trombocita, a crvene krvne stanice i hemoglobin ostaju na normalnoj razini;
• Nakon 2-4 sata ostaje višak trombocita, rastu neutrofilni granulociti u krvi, smanjuje se koncentracija crvenih krvnih stanica i hemoglobina, prema indikatoru boje anemija se definira kao normokromna (normalna vrijednost);
• Nakon 5 dana primjećuje se porast retikulocita, razina željeza je nedovoljna.

Koje testove je potrebno poduzeti?

Potrebno je uzeti opću analizu krvi, u slučaju kronične anemije otkriva sadržaj eliptocita, limfociti su povećani u perifernoj krvi, ali smanjeni u ukupnom staničnom sastavu.

Otkriven je nedostatak željeza, kalcija i bakra. Povećan sadržaj mangana.

Paralelno se provode testovi za utvrđivanje uzroka krvarenja: pregled stolice na helmintijaze i okultnu krv, kolonoskopija, analiza urina, pregled koštane srži, ultrazvučni pregled, ezofagogastroduodenoskopija, elektrokardiogram.

Kome se obratiti?

Hematolog

Liječenje

Akutna hemoragijska anemija u prvoj fazi liječenja zahtijeva uklanjanje uzroka gubitka krvi i vraćanje normalnog volumena krvi.

Kirurškim zahvatima se šivaju rane i krvne žile te se propisuju sljedeći lijekovi:

• Umjetni nadomjesci krvi. Ulijevaju se kapaljkom ili mlazom, ovisno o stanju bolesnika;
• Kada se razvije šok, indicirana je primjena steroida (prednizolon);
• Otopina sode uklanja acidozu;
• Antikoagulansi se koriste za uklanjanje krvnih ugrušaka u malim žilama.
• Ako je gubitak krvi veći od litre, potrebna je transfuzija krvi davatelja.

Liječenje kronične anemije koja nije komplicirana ozbiljnim bolestima provodi se ambulantno. Indicirana je korekcija prehrane uz dodatak namirnica koje sadrže željezo, vitamine B9, B12 i C.

Paralelno se provodi liječenje osnovne bolesti koja je uzrokovala patološke promjene.

Prognoza

Ako je nakon opsežnog gubitka krvi pacijent brzo stigao u bolnicu i primio cijeli niz postupaka liječenja usmjerenih na vraćanje razine krvi i uklanjanje krvarenja, tada je prognoza povoljna, osim u slučajevima kada je gubitak krvi izuzetno težak.

Kronična vrsta patologije uspješno se eliminira liječenjem bolesti koja ju je uzrokovala. Prognoza ovisi o ozbiljnosti popratnih bolesti i stupnju zanemarivanja anemije.Što se prije utvrdi uzrok i započne liječenje, veće su šanse za povoljan ishod.

Video: Anemija. Kako liječiti anemiju?

Posthemoragijska anemija je nedostatak elemenata koji sadrže željezo u ljudskoj krvnoj plazmi. Anemija koja je posljedica gubitka krvi jedna je od najčešćih anemija. Liječnici razlikuju dva oblika ove bolesti: kronični i akutni.

Posthemoragijska anemija kronične prirode javlja se nakon malog, ali neko vrijeme čestog krvarenja. Akutni oblik ove bolesti nastaje zbog naglog, obilnog gubitka krvi.

Minimalni volumen gubitka krvi kod odrasle osobe koji je opasan po ljudski život je 500 ml.

Prema Međunarodnoj klasifikaciji bolesti, 10. revizija, posthemoragijska anemija spada u kategoriju “Bolesti krvi, hematopoetskih organa i određenih poremećaja imunološkog mehanizma”. Pododjeljak: "Anemija povezana s prehranom. Anemija uzrokovana nedostatkom željeza. "Klasifikacija bolesti s kodovima je sljedeća:

• Anemija uzrokovana nedostatkom željeza kao posljedica gubitka krvi (kronična) – šifra D50.0.
• Akutna posthemoragijska anemija - šifra D62.
• Kongenitalna anemija zbog fetalnog gubitka krvi - šifra P61.3

, , , , , , ,

ICD-10 kod

D62 Akutna posthemoragijska anemija

D50.0 Kronična anemija uzrokovana nedostatkom željeza kao posljedica gubitka krvi

Uzroci posthemoragijske anemije

Etiologija nedostatka krvi u organizmu može biti:

• Trauma koja rezultira kršenjem cjelovitosti krvnih žila, osobito velikih arterija.
• Kirurška intervencija. Svaka kirurška intervencija uvijek je rizik. Kada započne čak i najjednostavniju operaciju za naizgled običnu osobu, kirurg nije u stanju predvidjeti sve njezine nijanse i posljedice.
• Čir na dvanaesniku i želucu. Ove bolesti često su popraćene unutarnjim krvarenjem. A teškoća njihovog pravodobnog otkrivanja je u tome što se krvarenje javlja unutar tijela, a izvana ga amater može prepoznati određenim znakovima i na vrijeme pozvati hitnu pomoć. Inače, odgoda može dovesti do smrti pacijenta.
• Poremećena hemostaza. Ovaj faktor je dizajniran za održavanje krvi u tekućem stanju, odgovoran je za brzinu zgrušavanja krvi, što omogućuje održavanje volumena cirkulirajuće krvi u normalnim granicama i normalizaciju sastava ("formule") krvi.
• Izvanmaternična trudnoća. Ova patologija je popraćena kod žena akutnim teškim krvarenjem, što dovodi do akutne posthemoragijske anemije.
• Plućne bolesti. Ovo krvarenje se očituje grimiznim iscjetkom tekuće ili ugruške konzistencije koji se javlja tijekom kašlja.

Patogeneza

Patogeneza, odnosno slijed pojava koje se javljaju, čini fenomene vaskularne insuficijencije, uslijed naglog pražnjenja krvi (plazme) iz krvožilnog korita. Ovi čimbenici dovode do nedostatka crvenih krvnih stanica koje prenose kisik, što zauzvrat dovodi do općeg izgladnjivanja tijela kisikom. Taj gubitak tijelo neće moći samo nadoknaditi zbog aktivnijeg rada srca.

, , , , ,

Simptomi posthemoragijske anemije

Znanje nikome neće nauditi. A da bismo mogli prepoznati krvarenje (osobito ako je unutarnje), potrebno je poznavati simptome posthemoragijske anemije i njezine manifestacije kako bismo na vrijeme pružili prvu pomoć ili pozvali hitnu pomoć.

• Kod velikog gubitka krvi na prvom mjestu su vaskularne manifestacije: otežano disanje, ubrzan rad srca (tahikardija) i sniženi krvni tlak (arterijski i venski).
• Bolesnikova koža i sluznice postaju blijede.
• Pacijent počinje osjećati mrak u očima, zujanje u ušima i laganu vrtoglavicu.
• Može se pojaviti refleks povraćanja.
• Akutni znak unutarnjeg krvarenja može se smatrati ozbiljnom suhoćom usta. Ozbiljnost klinike određena je ne samo ukupnim volumenom znoja, već i brzinom kojom žrtva gubi krv.
• Važan faktor je i mjesto ozljede. Dakle, oštećenje gastrointestinalnog trakta prati nagli porast tjelesne temperature.
• Očite manifestacije intoksikacije.
• Razina zaostalog dušika u plazmi također povećava njegovu učinkovitost (dok razina uree ostaje normalna).
• Čak i kod malih količina unutarnjeg krvarenja, pacijent osjeća kompresiju organa.
• Fekalni iscjedak također može biti pokazatelj unutarnjeg oštećenja. Zbog izlučene krvi pocrne.

Akutna posthemoragijska anemija

Ako osoba izgubi, kao rezultat ozljede (čija je posljedica oštećenje velike arterije), operacije koja se izvodi ili pogoršanja bilo koje bolesti, osminu ukupnog volumena radne krvi, akutni oblik posthemoragijske anemije. javlja se.

Liječnici razlikuju nekoliko faza razvoja akutne anemije:

1. Refleksno-vaskularni stadij. Izražava se naglim padom krvnog tlaka, bljedilom kože i sluznice te tahikardijom. Iznenadni nedostatak kisika koji dolazi do organa dovodi do grčenja perifernih krvnih žila. Kako bi spriječio daljnji pad tlaka, tijelo otvara arteriole-venularne shuntove, što dovodi do uklanjanja plazme iz organa. Ova terapija sama po sebi djeluje tako da adekvatno kompenzira povrat krvne tekućine u srce.
2. Hidremični stadij. Nakon tri do pet sati stvara se osnova za hidremičnu kompenzaciju uzrokovanu protokom tekućine iz intersticijalnog područja u krvne žile. U ovom slučaju, određeni receptori su nadraženi, koji su uključeni u održavanje volumena tekućine koja cirkulira kroz posude. Povećana sinteza aldosterona blokira uklanjanje natrija iz tijela, što potiče zadržavanje vode. Međutim, to također dovodi do razrjeđivanja plazme, a kao posljedica toga, smanjenja sadržaja crvenih krvnih stanica i hemoglobina. Ova faza kompenzacije može se odvijati u roku od dva do tri dana.
3. Stadij koštane srži - ovaj stadij nastupa četiri do pet dana od trenutka krvarenja. Hipoksija napreduje. Razine eritropoetina rastu. U perifernoj krvi povećava se broj novonastalih crvenih krvnih zrnaca (retikulocita) koji imaju smanjenu količinu hemoglobina. Karakteristika ove faze postaje hipokromna. Osim toga, oštar nedostatak krvi uzrokuje smanjenje željeza u krvi.

Kronična posthemoragijska anemija

Ova vrsta anemije, kronična posthemoragijska anemija, javlja se kod bolesnika ako postupno, kroz neko vrijeme, frakcijski gubi krv. Ova vrsta anemije može se pojaviti u nizu bolesti. Na primjer, kao što su: rak crijeva, peptički ulkus duodenuma ili želuca, gingivitis, hemoroidi i mnogi drugi. Česta, ali manja krvarenja dovode do opće iscrpljenosti organizma. Javlja se nedostatak željeza. U tom smislu, ova patologija, prema svojoj etiologiji, klasificirana je kao posthemoragijska anemija, prema svojoj patogenezi, ovo patološko stanje može se klasificirati kao anemija nedostatka željeza.

Na temelju toga, glavni cilj terapije za posthemoragičnu anemiju, u bilo kojem obliku, je vratiti puni volumen krvne plazme koja cirkulira u krvnim žilama i, kao posljedica toga, prevladati nedostatak željeza i nedostatak eritropoeze. Ali ovo je "hitna pomoć" za tijelo. Nakon hitne reanimacije potrebno je obratiti pozornost na uzrok koji je izazvao krvarenje. I jednostavnije je - morate početi liječiti osnovnu bolest.

, , , , ,

Posthemoragijska anemija nedostatka željeza

Danas liječnici primjećuju da posthemoragijska anemija nedostatka željeza postaje prilično raširena. Ukratko, anemija uzrokovana nedostatkom željeza je stanje organizma koje karakterizira patološki nedostatak iona željeza. Štoviše, masena koncentracija ovog elementa se posvuda smanjuje: u krvnoj plazmi, u koštanoj srži iu takozvanom skladištu, gdje tijelo nakuplja sve što mu je potrebno u rezervi. Kao rezultat, dolazi do kvara u sustavu sinteze hema, što rezultira nedostatkom mioglobina i tkivnog enzima.

Suvremene statističke studije iznose brojku od 50% - to je broj stanovništva koji pati od anemije u jednom ili drugom obliku. Spojeve u kojima se metali nalaze u prirodi ljudsko tijelo slabo apsorbira ili uopće ne apsorbira. Kada se poremeti ravnoteža u unosu željeza u organizam i njegovoj upotrebi, dolazi do anemije uzrokovane nedostatkom željeza.

Najčešće je kod odrasle populacije nedostatak željeza povezan s akutnim ili kroničnim gubitkom krvi. Ova dijagnoza može se javiti, iako dosta rijetko, kod krvarenja iz nosa, dentalnih aspekata gubitka krvi, kao i kod traume... Utvrđeni su i iznimni slučajevi kada se anemija uzrokovana nedostatkom željeza razvila kod darivatelja koji je “često davao krv”. Štoviše, koliko god čudno zvučalo, takva se odstupanja nalaze kod donorica.

Kod žena, uzroci bolesti mogu biti i krvarenje maternice i sama trudnoća, kao i bolni, patološki poremećaji u menstrualnom ciklusu. Laboratorijske studije pokazuju da miomi maternice također mogu dovesti do posthemoragijske anemije s nedostatkom željeza, što pridonosi ispiranju željeza i posljedičnoj pojavi simptoma anemije.

Drugo mjesto u učestalosti bolesti zauzima gubitak krvi kod akutnih bolesti probavnog trakta, koje je prilično problematično dijagnosticirati u ranim fazama. Plućno krvarenje je prilično rijetka manifestacija nedostatka željeza, kao i gubitak krvi iz urinarnog trakta i bubrega.

Novorođenčad i dojenčad mogu patiti od nedostatka željeza zbog abnormalne placente previje ili ako je oštećena tijekom operacije (carski rez). Postoje i slučajevi crijevnog krvarenja kao manifestacije zarazne bolesti.

Razlog nedostatka željeza kod starije djece može biti i loša prehrana. Beba jednostavno ne dobiva dovoljno elementa iz hrane koju jede. Anemija može biti uzrokovana i nedostatkom željeza kod majke tijekom trudnoće, kao i kod nedonoščadi ili beba blizanaca i trojki... Dosta rijetko, ali uzrok ove bolesti može biti i pogreška opstetričara, koji su ne čekajući prestanak pulsiranja rano prerezali pupkovinu.

Ne smijete zanemariti situaciju kada (na primjer, tijekom teške tjelesne aktivnosti, trudnoće itd.) tjelesna potreba za njim naglo raste. Stoga se povećava vjerojatnost posthemoragijske anemije nedostatka željeza.

Nedostatak ovog elementa u tijelu uzrokuje značajnu štetu ljudskom imunološkom sustavu. No, koliko god čudno zvučalo, pacijenti s nedostatkom željeza manje pate od zaraznih bolesti. Jednostavno je. Željezo je odličan hranjivi medij za neke bakterije. Međutim, u svjetlu drugih problema, nedostatak željeza u ljudskom tijelu ne može se zanemariti. Česti su slučajevi kada na nedostatak željeza u krvi upućuju promijenjene prehrambene navike. Na primjer, pojavljuje se prethodno nezapažena žudnja za paprenom ili slanom hranom.

Liječnici ističu i psihološki aspekt nedostatka željeza. Često se javlja kod ljudi koji ne mare za svoje zdravlje, a time i za sebe: dijete, ograničena prehrana, tjelesna neaktivnost, nedostatak svježeg zraka, minimum pozitivnih emocija. Sve to ne pridonosi, već inhibira metaboličke procese koji se odvijaju u tijelu. Nakon što su proveli istraživanje, znanstvenici su otkrili da iza svega toga u pravilu stoji duboka depresija i psihička trauma.

Danas je medicina opremljena prilično velikim arsenalom u obliku pripravaka željeza: konferon, feramid, jektofer, sorbifer i dosta drugih. Postoje i tekući oblici, na primjer, maltofer, čiji stupanj apsorpcije ovisi o razini nedostatka željeza u tijelu. Ovaj lijek je odobren za upotrebu čak i za novorođenčad (čak i nedonoščad).

Posthemoragijska anemija u djece

Posthemoragijska anemija kod djece javlja se prilično često i, kao i kod odraslih, može biti akutna (prilično česta) ili kronična (rjeđa).

Novorođenčad je prilično ranjiva. Kod njih se posthemoragijska anemija vrlo često javlja zbog porođajnih ozljeda ili se može javiti i kod prekomjernog uzimanja krvi tijekom laboratorijskih pretraga. U djece starije i srednje dobi glavni uzrok anemije često su helminti koji, lijepeći se na stijenku probavnog trakta, ozljeđuju tijelo i izazivaju mikrokrvarenje.

Simptomi zbog kojih bi roditelji trebali uzbuniti:

• Isto kao i za odrasle.
• Ali prve manifestacije su letargija, gubitak apetita, dolazi do prestanka rasta, a beba počinje sve gore dobivati ​​na težini.
• Jedan od primarnih znakova početne faze bolesti može biti promjena okusa bebe, do te mjere da su djeca sklona jesti zemlju, kredu, glinu... To je rezultat nedostatka željeza i nedostatka mineralnih komponenti. u tijelu bebe. Ponekad te promjene nisu tako radikalne.
• Postoji i promjena u ponašanju. Djeca postaju hirovita i cmizdrava, ili, nasuprot tome, apatična.
• Postoje i vanjske manifestacije: lomljiva kosa i nokti, ljuštenje kože.
• “Vacquered” gladak jezik.
• Kod tinejdžerica, prekidi u menstrualnom ciklusu.
• Vrlo često, na pozadini posthemoragijske anemije, opažaju se komplikacije zarazne prirode: upala srednjeg uha, upala pluća ...

Prvo što treba učiniti u situaciji kada je dijete u stanju hemoragičnog šoka su mjere oživljavanja za zaustavljanje krvarenja i anti-šok terapija. Krvni nadomjesci se daju mlazom i kapanjem. Tijekom tog razdoblja određuju se bebina krvna grupa i Rhesus status. Reanimacija se provodi svježe citriranom krvlju. Ako takav nije dostupan, provodi se izravna transfuzija od darivatelja. Paralelno s tim, glikozidi podupiru kardiovaskularni sustav te se propisuje prehrana bogata proteinima i vitaminima.

Liječenje posthemoragijske anemije u djece uključuje prepoznavanje i liječenje temeljnog uzroka krvarenja, odnosno bolesti koja je uzrokovala gubitak krvi.

Faze

Liječnici također imaju takozvanu radnu klasifikaciju stupnjeva težine anemije, koja se utvrđuje na temelju laboratorijskih testova:

• kada je sadržaj hemoglobina u krvi veći od 100 g/l, a eritrociti iznad 3 t/l – blagi stadij.
• kada je sadržaj hemoglobina u krvi unutar 100÷66 g/l i eritrocita iznad 3÷2 t/l – srednji stadij.
• kada je sadržaj hemoglobina u krvi manji od 66 g / l - teška faza.

Blaga posthemoragijska anemija

Ranije otkrivanje bolesti omogućuje djetetu da u kraćem roku ponovno stane na noge. U blagom stadiju bolesti, ponekad su lijekovi koji sadrže željezo dovoljni da nadoknade nedostatak željeza u tijelu. Tijek liječenja često traje tri mjeseca ili više. U tom slučaju moguća je privremena hospitalizacija pacijenta. O ovom pitanju odlučuje liječnik na temelju stanja pacijenta.

Teška posthemoragijska anemija

Teška posthemoragijska anemija je bezuvjetna hospitalizacija.

Samo u bolničkom okruženju pacijent može dobiti kvalificiranu i potpunu medicinsku skrb i nema smisla odgađati to. U ovoj situaciji, "kašnjenje je kao smrt."

Dobivši pacijenta na raspolaganje, liječnici, prije svega, moraju učiniti sve da zaustave krvarenje, a ujedno nastoje na bilo koji način nadoknaditi gubitak krvi. Za postizanje maksimalnog hemodinamskog učinka (izvođenje bolesnika iz stanja šoka, postizanje povišenog krvnog tlaka i sl.) provodi se transfuzija najmanje pola litre poliglucina (umjetni nadomjestak za plazmu). U akutnom traumatskom obliku ovaj lijek se inicijalno daje kao bolus, a liječnik je dužan pratiti krvni tlak. Ako je tlak doveden na sljedeće vrijednosti: sistolički - 100÷110 mm, dijastolički - 50÷60 mm, kapaljka se prebacuje s mlaznog na kapajuće napajanje. Ukupna doza primijenjene otopine može doseći, ako je potrebno, jednu i pol litru (maksimalno 2÷3 l).

Tek nakon zaustavljanja krvarenja i otklanjanja glavnih simptoma šoka, medicinsko osoblje pristupa daljnjem planiranom protokolu izvođenja bolesnika iz anemičnog stanja.

Dijagnoza posthemoragijske anemije

Moderna medicina ne može se zamisliti bez laboratorija i suvremene medicinske opreme. Ali bez visokostručnih stručnjaka nikakva oprema neće pomoći. A u slučaju dijagnosticiranja posthemoragijske anemije situacija je sljedeća: dijagnoza akutne ili kronične posthemoragijske anemije može se postaviti na temelju kombinacije kliničkih, laboratorijskih i anamnestičkih podataka. Osnovni su klinički pokazatelji.

S vanjskim izvorom krvarenja nije teško postaviti jasnu dijagnozu, teže ga je dijagnosticirati s unutarnjim gubitkom krvi. Glavna stvar je točno odrediti mjesto odljeva.

, , , , , , , ,

Test krvi za posthemoragičnu anemiju

Prva stvar koju liječnici trebaju učiniti je hitno napraviti detaljnu analizu krvi kako bi mogli procijeniti razinu gubitka krvi i, sukladno tome, opasnost za pacijenta. Tijekom prvih pola sata akutnog gubitka krvi, broj trombocita se naglo povećava, što dovodi do smanjenja vremenskog razdoblja u kojem dolazi do zgrušavanja krvi, što je vrlo važno u slučaju gubitka krvi. Razina crvenih krvnih stanica i hemoglobina u plazmi neko vrijeme ostaje unutar normalnih granica, iako se njihov ukupni broj (crvenih krvnih stanica) smanjuje.

Nakon dva do tri sata i dalje se uočava trombocitoza u krvi, ali pretrage pokazuju pojavu neutrofilne leukocitoze. Visoka razina trombocitoze i kratkotrajno zgrušavanje krvi su kriterij koji ukazuje na veliki gubitak krvi. Zatim dolazi do smanjenja broja crvenih krvnih stanica i hemoglobina. Ovo je pokazatelj razvoja normokromne posthemoragijske anemije.

Nakon pet do šest dana od kritičnog trenutka dolazi do povećanja broja retikulocita (stvaranje mladih leukocita). Ako se tijekom tog razdoblja ne primijeti ponovljeno krvarenje, tada se nakon nekoliko tjedana sastav periferne krvi vraća u normalu, kao što testovi pokazuju. Ako je posthemoragijska anemija opažena u teškom obliku, tada će razdoblje oporavka biti duže.

Čak iu slučaju jednog akutnog krvarenja, biokemijska analiza pokazuje nagli pad razine željeza u plazmi. Uz male rezerve ovog elementa u samom tijelu, njegova kvantitativna obnova je prilično spora. Tijekom tog razdoblja vidljiva je i aktivna pojava novih crvenih krvnih stanica u crvenoj koštanoj srži.

Klinička analiza tijekom bolesti pokazuje prisutnost leukopenije s blagom limfocitozom. Zbog niske razine željeza, dolazi do povećanja sposobnosti vezanja željeza u serumu.

, , , , ,

Liječenje posthemoragijske anemije

Ako se blagi oblik posthemoragične anemije može liječiti kod kuće, tada se njegove akutne manifestacije moraju zaustaviti samo u bolničkom okruženju. Glavni cilj svih poduzetih mjera je zaustaviti gubitak krvi i uspostaviti normalnu, punu cirkulaciju krvi.

Prva faza liječenja je zaustavljanje krvarenja. Pad razine hemoglobina na 80 g/l i niže (8 g), hematokrita u plazmi - ispod 25%, a proteina - manje od 50 g/l (5 g%) indikacija je za transfuzijsku terapiju. Tijekom tog razdoblja potrebno je nadoknaditi sadržaj crvenih krvnih stanica za najmanje trećinu. Postoji hitna potreba za nadoknadom normalnog volumena plazme. U tom smislu bolesnik transfuzijom dobiva koloidne otopine poliglucina ili želatinola. Ako takve otopine nisu dostupne, mogu se zamijeniti s 1000 ml glukoze (10%), a zatim s 500 ml 5% otopine. Reopoliglukin (i analozi) se u ovoj situaciji ne koriste, jer smanjuju sposobnost zgrušavanja krvi, što može izazvati ponovno krvarenje.

Da bi se obnovila razina crvenih krvnih stanica, pacijent dobiva upakirane crvene krvne stanice. U slučaju akutnog gubitka krvi, kada pada i broj trombocita, liječnici pribjegavaju izravnoj transfuziji ili transfuziji krvi uzete neposredno prije zahvata.

Danas, ako je gubitak krvi tijekom operacije manji od 1 litre, pakirane crvene krvne stanice i transfuzija se ne koriste. Potpuna naknada gubitka krvi se ne provodi, jer opasnost leži u mogućnosti sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije, kao i imunološkog sukoba.

U medicini se najčešće koristi dvovalentno željezo. Lijekove koji se temelje na njemu pacijent uzima prema preporuci liječnika 1 sat prije jela ili 2 sata nakon jela. U liječenju posthemoragijske anemije koriste se sljedeći lijekovi koji sadrže željezo:

• Feramid je lijek koji se temelji na spoju nikotinamida i željeznog klorida. Doza se uzima tri puta dnevno, 3÷4 tablete. Nedostatak ovog lijeka je nizak sadržaj željeza u tableti. Da biste postigli maksimalan učinak, uz lijek morate uzeti askorbinsku kiselinu.
• Conferon – kompleksni sadržaj natrijevog dioktil sulfosukcinata sa željeznim sulfatom. Oblik otpuštanja: kapsule. Ovaj lijek dobro apsorbira crijevna sluznica. Uzimati 3 puta dnevno po 1÷2 kapsule. Dodatni unos askorbinske kiseline nije potreban.
• Ferocal. Sastav - željezni sulfat s kalcijevim fruktoznim difosfatom. Propisuje se nakon jela, 1÷2 tablete tri puta dnevno.
• Ferroplex je kombinacija željeznog sulfata i askorbinske kiseline. Doza je 2÷3 tablete tri puta dnevno. Podnošljivost i svojstva apsorpcije lijeka su izvrsna.
• Ferroceron. Osnova lijeka je natrijeva sol orto-karboksibenzoilferocena. Lijek se dobro apsorbira u gastrointestinalnoj sluznici. Uzmite 1÷2 tablete tri puta dnevno. Lako za nošenje. Uz ovaj lijek u organizam se ne smiju unositi solna i askorbinska kiselina. Apsolutno je potrebno izbaciti limun i druge kisele namirnice iz hrane.

Koriste se i drugi lijekovi.

Prehrana ima važnu ulogu u liječenju posthemoragijske anemije. Bolesnik s anemijom treba uključiti u svoju prehranu hranu koja sadrži velike količine željeza i proteinskih tvari. To uključuje meso, bjelanjke, ribu, svježi sir... Ujedno iz prehrane izbacite masnu hranu.

Prevencija

Prevencija posthemoragijske anemije mora započeti, ni manje ni više, u maternici. Ako majka nerođenog djeteta pati od nedostatka željeza, novorođenče će se već roditi s istim problemom. Stoga je potrebno prvo ukloniti ovaj problem kod trudnice. Zatim, već rođeno dijete treba biti prirodno, racionalno i prirodno hranjeno. Neophodno je da beba bude okružena normalnim zdravim okruženjem. Također je potrebno stalno praćenje pedijatra kako se ne bi propustio razvoj rahitisa, zaraznih bolesti i distrofije.

Posebnu rizičnu skupinu za nedostatak željeza čine djeca rođena od anemične majke, nedonoščad i višeplodna trudnoća, kao i dojenčad na umjetnoj, neracionalnoj hranidbi i ubrzanog rasta. Takvoj djeci pedijatar obično propisuje dodatke željeza ili dojenčad s većim postotkom ovog elementa.

Za djecu prve godine života, kao preventivnu mjeru za posthemoragičnu anemiju, potrebno je u prehranu uključiti povrće i voće, žitarice i bilje, meso i ribu, mlijeko i sireve. Odnosno, diverzificirajte svoju prehranu. Za održavanje sadržaja pomoćnih elemenata (bakar, mangan, kobalt, cink) u normalnim granicama, potrebno je dati bebi repu, žumanjke i voće (jabuke, breskve, marelice). Dijete je također potrebno dobiti potrebnu količinu svježeg zraka - potrebne su šetnje na svježem zraku. Zaštitite djecu od kontakta sa štetnim kemikalijama, posebno hlapljivim. Koristite lijekove samo prema preporuci liječnika i pod njegovim nadzorom.

Prevencija anemije kod odraslih slična je kao kod djece. To su iste namirnice bogate željezom i mikroelementima, kao i aktivan zdrav način života i svjež zrak.

U djetinjstvu, uporaba dodataka željeza preventivno ne samo da sprječava razvoj nedostatka željeza u djeteta, već i smanjuje učestalost ARVI. U slučaju pogoršane nasljedne anemije, medicinska prognoza izravno ovisi o učestalosti kriza i njihovoj težini.

Ni u jednoj situaciji ne smije se odustajati i svaku bolest poželjno je prepoznati što prije, u njezinim ranijim fazama. Budite pažljiviji prema sebi i svojim najdražima. Preventivne mjere za posthemoragičnu anemiju nisu tako komplicirane kao što se čini. Samo živite, dobro se hranite, aktivno provodite vrijeme u prirodi s obitelji i prijateljima i ova će vas nevolja zaobići. Ali ako se dogodilo nešto nepopravljivo i nevolja je došla u vaš dom, nemojte paničariti, pozovite liječnike i borite se s njima. Uostalom, život je lijep i vrijedan ove borbe.

RCHR (Republički centar za razvoj zdravlja Ministarstva zdravstva Republike Kazahstan)
Verzija: Klinički protokoli Ministarstva zdravstva Republike Kazahstan - 2013

Anemija uzrokovana nedostatkom željeza, nespecificirana (D50.9)

Hematologija

opće informacije

Kratki opis

Odobreno zapisnikom sa sastanka
Stručno povjerenstvo za razvoj zdravstva Ministarstva zdravstva Republike Kazahstan
broj 23 od 12.12.2013

Anemija uzrokovana nedostatkom željeza (IDA)- kliničko-hematološki sindrom, karakteriziran poremećenom sintezom hemoglobina kao rezultat nedostatka željeza, koji se razvija u pozadini različitih patoloških (fizioloških) procesa, a očituje se znakovima anemije i sideropenije (L.I. Dvoretsky, 2004).

Naziv protokola:

ANEMIJA ZBOG NEDOSTATKA ŽELJEZA

Šifra protokola:

ICD-10 kod(ovi):
D 50 Anemija uzrokovana nedostatkom željeza
D 50.0 Posthemoragijska (kronična) anemija
D 50.8 Ostale anemije uzrokovane nedostatkom željeza
D 50.9 Anemija uzrokovana nedostatkom željeza, nespecificirana

Datum razvoja protokola: 2013

Kratice koje se koriste u protokolu:
ID - nedostatak željeza
DNA – deoksiribonukleinska kiselina
IDA - anemija nedostatka željeza
IDS - stanje nedostatka željeza
CPU - indeks boja

Korisnici protokola: hematolog, terapeut, gastroenterolog, kirurg, ginekolog

Klasifikacija

Trenutno ne postoji općeprihvaćena klasifikacija anemije uzrokovane nedostatkom željeza.

Klinička klasifikacija anemije uzrokovane nedostatkom željeza (za Kazahstan).
U dijagnozi anemije uzrokovane nedostatkom željeza potrebno je istaknuti 3 točke:

Etiološki oblik (razjasnit će se nakon daljnjeg ispitivanja)
- Zbog kroničnog gubitka krvi (kronična posthemoragijska anemija)
- Zbog povećane potrošnje željeza (povećane potrebe za željezom)
- Zbog nedovoljne početne razine željeza (u novorođenčadi i male djece)
- Alimentarni (nutritivni)
- Zbog nedovoljne apsorpcije u crijevima
- Zbog poremećenog transporta željeza

Faze
A. Latentna: smanjeno Fe u krvnom serumu, nedostatak željeza bez kliničke anemije (latentna anemija)
B. Klinički razvijena slika hipokromne anemije.

Ozbiljnost
Lagano (sadržaj Hb 90-120 g/l)
Prosječno (sadržaj Hb 70-89 g/l)
Teška (sadržaj Hb ispod 70 g/l)

Primjer: Anemija uzrokovana nedostatkom željeza, nakon gastroresekcije, stadij B, teška.

Dijagnostika

Popis glavnih dijagnostičkih mjera:

1. Opći test krvi (12 parametara)
2. Biokemijski test krvi (ukupni protein, bilirubin, urea, kreatinin, ALT, AST, bilirubin i frakcije)
3. Željezo u serumu, feritin, TBC, retikulociti u krvi
4. Opća analiza urina

Popis dodatnih dijagnostičkih mjera:

1. Fluorografija
2. Ezofagogastroduodenoskopija,
3. Ultrazvuk trbušne šupljine, bubrega,
4. rendgenski pregled gastrointestinalnog trakta prema indikacijama,
5. rendgenski pregled organa prsnog koša prema indikacijama,
6. Fiberkolonoskopija,
7. sigmoidoskopija,
8. Ultrazvuk štitnjače.
9. Sternalna punkcija za diferencijalnu dijagnozu, nakon konzultacija s hematologom, prema indikacijama

Dijagnostički kriteriji*** (opis pouzdanih znakova bolesti ovisno o težini procesa).

1) Tegobe i anamneza:

Podaci iz anamneze:
Kronična posthemoragijska IDA

1. Krvarenje iz maternice . Menoragija različitog podrijetla, hiperpolimenoreja (menstruacija dulja od 5 dana, osobito kada se prva menstruacija pojavi prije 15 godina, s ciklusom kraćim od 26 dana, prisutnost krvnih ugrušaka dulje od jednog dana), poremećaj hemostaze, pobačaj, porod , fibroidi maternice, adenomioza, intrauterini kontraceptivi, maligni tumori .

2. Krvarenje iz gastrointestinalnog trakta. Kada se otkrije kronični gubitak krvi, provodi se temeljit pregled probavnog trakta "odozgo prema dolje", isključujući bolesti usne šupljine, jednjaka, želuca, crijeva i helmintičku infestaciju ankilostomazom. U odraslih muškaraca i žena nakon menopauze glavni uzrok nedostatka željeza je krvarenje iz probavnog trakta, koje može izazvati: peptički ulkus, dijafragmalna kila, tumori, gastritis (alkoholni ili uslijed liječenja salicilatima, steroidima, indometacinom). Poremećaji u hemostatskom sustavu mogu dovesti do krvarenja iz gastrointestinalnog trakta.

3. Donacija (u 40% žena dovodi do skrivenog nedostatka željeza, a ponekad, uglavnom kod darivateljica s dugogodišnjim iskustvom (više od 10 godina) - izaziva razvoj IDA.

4. Drugi gubitak krvi : nazalni, bubrežni, jatrogeni, umjetno uzrokovani duševnom bolešću.

5. Krvarenja u zatvorenim prostorima : plućna hemosideroza, glomični tumori, osobito s ulceracijom, endometrioza.

IDA povezana s povećanim potrebama za željezom:
Trudnoća, dojenje, pubertet i intenzivan rast, upalne bolesti, intenzivan sport, liječenje vitaminom B 12 u bolesnika s B 12 deficijencijom anemije.
Jedan od najvažnijih patogenetskih mehanizama za razvoj anemije u trudnica je neadekvatno niska proizvodnja eritropoetina. Osim stanja hiperprodukcije proupalnih citokina uzrokovanih samom trudnoćom, njihova hiperprodukcija moguća je i uz popratne kronične bolesti (kronične infekcije, reumatoidni artritis i dr.).

IDA povezana s smanjenim unosom željeza
Loša prehrana s prevlašću brašna i mliječnih proizvoda. Pri prikupljanju anamneze potrebno je voditi računa o prehrambenim navikama (vegetarijanstvo, post, dijete). U nekih bolesnika, poremećena intestinalna apsorpcija željeza može biti maskirana uobičajenim sindromima kao što su steatoreja, spru, celijakija ili difuzni enteritis. Nedostatak željeza često se javlja nakon resekcije crijeva, želuca ili gastroenterostomije. Atrofični gastritis i popratna aklorhidrija također mogu smanjiti apsorpciju željeza. Slaboj apsorpciji željeza može pridonijeti smanjenje proizvodnje klorovodične kiseline i smanjenje vremena potrebnog za apsorpciju željeza. Posljednjih godina proučava se uloga infekcije Helicobacter pylori u razvoju IDA. Primijećeno je da se u nekim slučajevima metabolizam željeza u tijelu tijekom eradikacije Helicobacter može normalizirati bez dodatnih mjera.

IDA povezana s poremećenim transportom željeza
Ove IDA su povezane s kongenitalnom antransferinemijom, prisutnošću protutijela na transferin i smanjenjem transferina zbog općeg nedostatka proteina.

a. Opći anemični sindrom:slabost, povećani umor, vrtoglavica, glavobolje (obično navečer), otežano disanje tijekom vježbanja, lupanje srca, sinkopa, treptanje "mušica" pred očima s niskim krvnim tlakom, često se opaža umjereno povećanje temperature, često pospanost tijekom dan i loše zaspati noću, razdražljivost, nervoza, sukobi, plačljivost, smanjeno pamćenje i pozornost, smanjeni apetit. Ozbiljnost tegoba ovisi o prilagodbi na anemiju. Spori tempo anemizacije pridonosi boljoj prilagodbi.

b. Sideropenijski sindrom:

- promjene na koži i njezinim dodacima(suhoća, ljuštenje, lako pucanje, bljedilo). Kosa je bez sjaja, lomljiva, “pucava”, rano sijedi, brzo ispada, promjene na noktima: stanjivanje, lomljivost, poprečne brazde, ponekad žličasto udubljenje (koilonihija).
- Promjene na sluznicama(glositis s atrofijom papila, pukotine u uglovima usta, angularni stomatitis).
- Promjene u gastrointestinalnom traktu(atrofični gastritis, atrofija sluznice jednjaka, disfagija). Poteškoće s gutanjem suhe i čvrste hrane.
- Mišićni sustav. Miastenija gravis (zbog slabljenja sfinktera, imperativnog nagona za mokrenjem, nemogućnosti zadržavanja mokraće pri smijanju, kašljanju, a ponekad i mokrenja u krevet kod djevojčica). Posljedica miastenije gravis može biti spontani pobačaj, komplikacije tijekom trudnoće i poroda (smanjena kontraktilnost miometrija
Sklonost neobičnim mirisima.
Perverzija okusa. Izraženo u želji da se pojede nešto nejestivo.
- Sideropenična miokardijalna distrofija- sklonost tahikardiji, hipotenzija.
- Poremećaji imunološkog sustava(smanjuje se razina lizozima, B-lizina, komplementa, nekih imunoglobulina, smanjuje se razina T- i B-limfocita, što doprinosi visokom infektivnom morbiditetu kod IDA i pojavi sekundarne imunodeficijencije kombinirane prirode).

2) fizički pregled:
. bljedilo kože i sluznice;
. "plavilo" bjeloočnice zbog njihovih degenerativnih promjena, blago žutilo područja nazolabijalnog trokuta, dlanova kao posljedica poremećenog metabolizma karotena;
. koilonihija;
. heilitis (napadaji);
. nejasni simptomi gastritisa;
. nevoljno mokrenje (zbog slabosti sfinktera);
. simptomi oštećenja kardiovaskularnog sustava: lupanje srca, otežano disanje, bol u prsima i ponekad oticanje nogu.

3) laboratorijske pretrage

Laboratorijski pokazatelji za IDA

	Laboratorijski pokazatelj	Norma	Promjene u IDA
1	Morfološke promjene u crvenim krvnim stanicama	normociti - 68% mikrociti - 15,2% makrociti - 16,8%	Mikrocitoza je u kombinaciji s anizocitozom, poikilocitozom, prisutni su anulociti, plantociti
2	Indeks boja	0,86 -1,05	Indikator hipokromije manji od 0,86
3	Sadržaj hemoglobina	Žene - najmanje 120 g/l Muškarci - najmanje 130 g/l	Smanjeno
4	MSN	27-31 str	Manje od 27 str
5	ICSU	33-37%	Manje od 33%
6	MCV	80-100 fl	Smanjeno
7	RDW	11,5 - 14,5%	Povećana
8	Prosječni promjer crvenih krvnih stanica	7,55±0,099 µm	Smanjeno
9	Broj retikulocita	2-10:1000	Nije promijenjeno
10	Efektivni koeficijent eritropoeze	0,06-0,08x10 12 l/dan	Nije mijenjan niti smanjen
11	Serumsko željezo	Žene - 12-25 µml/l Muškarci -13-30 µmol/l	Smanjeno
12	Ukupni kapacitet vezanja željeza krvnog seruma	30-85 µmol/l	Unaprijeđen
13	Latentni kapacitet seruma za vezanje željeza	Manje od 47 µmol/l	Iznad 47 µmol/l
14	Zasićenje transferina željezom	16-15%	Smanjeno
15	Desferalni test	0,8-1,2 mg	Smanjenje
16	Sadržaj protoporfirina u eritrocitima	18-89 µmol/l	Povećana
17	Slikarstvo željezom	Sideroblasti su prisutni u koštanoj srži	Nestanak sideroblasta u punktatu
18	Razina feritina	15-150 µg/l	Smanjenje

4) instrumentalne studije (rendgenski znakovi, endoskopija - slika).
Kako bi se identificirali izvori gubitka krvi i patologija drugih organa i sustava:
- RTG pregled probavnog trakta prema indikacijama,
- RTG pregleda prsnog koša prema indikacijama,
- fibrokolonoskopija,
- sigmoidoskopija,
- Ultrazvuk štitne žlijezde.
- Sternalna punkcija za diferencijalnu dijagnozu

5) indikacije za konzultacije sa specijalistima:
gastroenterolog - krvarenje iz gastrointestinalnog trakta;
stomatolog - krvarenje desni,
ORL - krvarenje iz nosa,
onkolog - maligna lezija koja uzrokuje krvarenje,
nefrolog - isključenje bolesti bubrega,
ftizijatar - krvarenje zbog tuberkuloze,
pulmolog - gubitak krvi zbog bolesti bronhopulmonalnog sustava, ginekolog - krvarenja iz genitalnog trakta,
endokrinolog - smanjena funkcija štitnjače, prisutnost dijabetičke nefropatije,
hematolog - isključiti bolesti krvnog sustava, neučinkovitost feroterapije
proktolog - rektalno krvarenje,
stručnjak za zarazne bolesti - ako postoje znakovi helmintijaze.

Diferencijalna dijagnoza

Kriteriji	ZhDA	MDS (RA)	B12-manjak	Hemolitička anemija
				Nasljedno	AIGA
Dob	Najčešće mladi, ispod 60 godina	Preko 60 godina	Preko 60 godina	-	Nakon 30 godina
Oblik crvenih krvnih stanica	Anizocitoza, poikilocitoza	Megalociti	Megalociti	Sfero-, ovalocitoza	Norma
Indeks boja	Smanjeno	Normalno ili povećano	Unaprijeđen	Norma	Norma
Price-Jonesova krivulja	Norma	Pomak desno ili normalno	Pomak udesno	Norma ili pomak desno	Pomak ulijevo
Životni vijek Erythra.	Norma	Normalno ili skraćeno	Skraćeno	Skraćeno	Skraćeno
Coombsov test	Negativan	Negativan ponekad pozitivno	Negativan	Negativan	Pozitivan
Osmotski otpor Er.	Norma	Norma	Norma	Unaprijeđen	Norma
Retikulociti periferne krvi	Odnosi se. povećati, apsolutni smanjenje	Smanjena ili povećana	Degradiran 5-7 dana liječenja, retikulocitna kriza	Povećana	Povećati
Leukociti periferne krvi	Norma	Smanjeno	Moguće degradiranje	Norma	Norma
Trombociti periferne krvi	Norma	Smanjeno	Moguće degradiranje	Norma	Norma
Serumsko željezo	Smanjeno	Povećana ili normalna	Povećana	Povećana ili normalna	Povećana ili normalna
Koštana srž	Porast polikromatofila	Hiperplazija svih hematopoetskih klica, znakovi stanične displazije	Megaloblasti	Povećana eritropoeza s porastom zrelih oblika
Bilirubin u krvi	Norma	Norma	Moguće unapređenje	Povećanje neizravne frakcije bilirubina
Urobilin urin	Norma	Norma	Mogući izgled	Stalno povećanje urobilina u mokraći

Diferencijalna dijagnoza anemije uzrokovane nedostatkom željeza provodi se s drugim hipokromnim anemijama uzrokovanim poremećenom sintezom hemoglobina. Tu spadaju anemije povezane s poremećenom sintezom porfirina (anemija zbog trovanja olovom, urođeni poremećaji sinteze porfirina), kao i talasemija. Hipokromna anemija, za razliku od anemije uzrokovane nedostatkom željeza, javlja se s visokim sadržajem željeza u krvi i depou, koji se ne koristi za stvaranje hema (sideroahrezija), kod ovih bolesti nema znakova manjka željeza u tkivima.
Diferencijalni znak anemije uzrokovane poremećenom sintezom porfirina je hipokromna anemija s bazofilnom punkcijom eritrocita, retikulocita, pojačanom eritropoezom u koštanoj srži s velikim brojem sideroblasta. Talasemiju karakterizira ciljni oblik i bazofilna punktacija eritrocita, retikulocitoza i prisutnost znakova pojačane hemolize

Liječenje u inozemstvu

Liječite se u Koreji, Izraelu, Njemačkoj, SAD-u

Dobijte savjet o medicinskom turizmu

Liječenje

Ciljevi liječenja:
- Korekcija nedostatka željeza.
- Sveobuhvatno liječenje anemije i s njom povezanih komplikacija.
- Uklanjanje stanja hipoksije.
- Normalizacija hemodinamike, sistemskih, metaboličkih i organskih poremećaja.

Taktika liječenja***:

liječenje bez lijekova
U slučaju anemije uzrokovane nedostatkom željeza, pacijentu se savjetuje prehrana bogata željezom. Maksimalna količina željeza koja se može apsorbirati iz hrane u gastrointestinalnom traktu je 2 g dnevno. Željezo iz životinjskih proizvoda apsorbira se u crijevima u mnogo većim količinama nego iz biljnih proizvoda. Najbolje se apsorbira dvovalentno željezo koje je dio hema. Željezo iz mesa se apsorbira bolje, ali se željezo iz jetre apsorbira lošije, jer se željezo u jetri nalazi uglavnom u obliku feritina, hemosiderina, a također iu obliku hema. Željezo se u malim količinama apsorbira iz jaja i voća. Pacijentu se preporučuju sljedeće namirnice koje sadrže željezo: govedina, riba, jetra, bubrezi, pluća, jaja, zobene pahuljice, heljda, grah, vrganji, kakao, čokolada, zelje, povrće, grašak, grah, jabuke, pšenica, breskve, grožđice , suhe šljive, haringa, hematogen. Preporučljivo je uzimati kumis u dnevnoj dozi od 0,75-1 l, uz dobru podnošljivost - do 1,5 l. U prva dva dana pacijentu se ne daje više od 100 ml kumisa u svakoj dozi, od trećeg dana pacijent uzima 250 ml 3-4 puta dnevno. Kumis je bolje uzimati 1 sat prije i 1 sat poslije doručka, 2 sata prije i 1 sat poslije ručka i večere.
U nedostatku kontraindikacija (dijabetes melitus, pretilost, alergije, proljev), pacijentu treba preporučiti med. Med sadrži do 40% fruktoze, što pomaže povećanju apsorpcije željeza u crijevima. Željezo se najbolje apsorbira iz teletine (22%), iz ribe (11%); 3% željeza apsorbira se iz jaja, graha i voća, a 1% iz riže, špinata i kukuruza.

liječenje lijekovima
Navedite odvojeno
- popis esencijalnih lijekova
- popis dodatnih lijekova
***u ovim odjeljcima potrebno je navesti poveznicu na izvor koji ima dobru bazu dokaza, što ukazuje na razinu pouzdanosti. Veze trebaju biti označene u obliku uglatih zagrada, numerirane onako kako se pojavljuju. Ovaj izvor mora biti naveden u popisu literature pod odgovarajućim brojem.

Liječenje IDA treba uključivati ​​sljedeće korake:

1. Ublažavanje anemije.
   B. Terapija zasićenja (obnavljanje rezervi željeza u tijelu).
   B. Terapija održavanja.

Dnevna doza za prevenciju anemije i liječenje blagih oblika bolesti je 60-100 mg željeza, a za liječenje teške anemije - 100-120 mg željeza (za željezov sulfat).
Uključivanje askorbinske kiseline u pripravke soli željeza poboljšava njegovu apsorpciju. Za željezo (III) hidroksid polimaltozu, doza može biti veća, otprilike 1,5 puta u odnosu na potonju, jer Lijek je neionski i podnosi se znatno bolje od soli željeza, a apsorbira se samo ona količina željeza koja je organizmu potrebna i to samo aktivnim putem.
Treba napomenuti da se željezo bolje apsorbira kada je želudac "prazan", pa se preporučuje uzimanje lijeka 30-60 minuta prije jela. Uz odgovarajuću primjenu preparata željeza u dovoljnoj dozi, porast retikulocita se bilježi 8-12 dana, a sadržaj Hb raste do kraja 3. tjedna. Normalizacija crvene krvne slike događa se tek nakon 5-8 tjedana liječenja.

Svi pripravci željeza dijele se u dvije skupine:
1. Ionski pripravci koji sadrže željezo (sol, polisaharidni spojevi dvovaljeznog željeza - Sorbifer, Ferretab, Tardiferon, Maxifer, Ranferon-12, Aktiferin itd.).
2. Neionski spojevi, koji uključuju pripravke feri željeza, predstavljeni kompleksom željezo-protein i kompleksom hidroksid-polimaltoza (Maltofer). Željezo(III)-hidroksid polimaltozni kompleks (Venofer, Cosmofer, Ferkail)

Stol. Bazični pripravci željeza za oralnu primjenu

Droga	Dodatne komponente	Oblik doziranja	Količina željeza, mg
Monokomponentni lijekovi
Aristoferon	željezni sulfat	sirup - 200 ml, 5 ml - 200 mg
Ferronal	željezni glukonat	tab., 300 mg	12%
Feroglukonat	željezni glukonat	tab., 300 mg	12%
Hemophere prolongatum	željezni sulfat	tab., 325 mg	105 mg
Željezno vino	željezo saharoza	otopina, 200 ml 10 ml - 40 mg
Heferol	željezov fumarat	kapsule, 350 mg	100 mg
Kombinirani lijekovi
Aktiferin	Željezni sulfat, D,L-serin željezni sulfat, D,L-serin, glukoza, fruktoza željezni sulfat, D,L-serin, glukoza, fruktoza, kalij sorbat	kaps., 0,11385 g sirup, 5 ml-0,171 g kapi, 1 ml - 0,0472 g	0,0345 g 0,034 g 0,0098 g
Sorbifer - durules	željezni sulfat, askorbinska kiselina kiselina	tab., 320 mg	100 mg
Ferrstab		tab., 154 mg	33%
Folfetab	Željezni fumarat, folna kiselina	tab., 200 mg	33%
Ferroplect	željezni sulfat, askorbinska kiselina kiselina	tab., 50 mg	10 mg
Ferroplex	željezni sulfat, askorbinska kiselina kiselina	tab., 50 mg	20%
Fefol	željezni sulfat, folna kiselina	tab., 150 mg	47 mg
Fero-folija	željezni sulfat, folna kiselina, cijanokobalamin	kaps., 100 mg	20%
Tardiferon - retard	željezni sulfat, askorbinska kiselina	dražeja, 256,3 mg	80 mg
	kiselina, mukoproteoza
Gyno-tardiferon	željezni sulfat, askorbinska kiselina kiselina, mukoproteoza, folna kiselina kiselina	dražeja, 256,3 mg	80 mg
2Macrofer	Željezni glukonat, folna kiselina	šumeće tablete, 625 mg	12%
Fenyuls	željezni sulfat, askorbinska kiselina kiselina, nikotinamid, vitamini Grupa B	kape,	45 mg
Irovit	željezni sulfat, askorbinska kiselina kiselina, folna kiselina, cijanokobalamin, lizin monohidro- klorid	kaps., 300 mg	100 mg
Ranferon-12	Željezni fumarat, askorbinska kiselina, folna kiselina, cijanokobalamin, cink sulfat	Kaps., 300 mg	100 mg
Totema	Glukonat željeza, glukonat mangana, glukonat bakra	Ampule s otopinom za piće	50 mg
Globiron	željezni fumarat, folna kiselina, cijanokobalamin, piridoksin, natrijev dokusat	Kaps., 300 mg	100 mg
Gemsineral-TD	Željezni fumarat, folna kiselina, cijanokobalamin	Kaps., 200 mg	67 mg
Ferramin-Vita	Željezni aspartat, askorbinska kiselina, folna kiselina, cijanokobalamin, cink sulfat	Tablica, 60 mg
Maltofer		Kapi, sirup, 10 mg Fe u 1 ml; Stol za žvakanje 100 mg
Maltoferov pad	polimaltozni hidroksilni kompleks željeza, folna kiselina	Stol za žvakanje 100 mg
Ferrum Lek	polimaltozni hidroksilni kompleks željeza	Stol za žvakanje 100 mg

Za ublažavanje blage IDA:
Sorbifer 1 tableta. x 2 rub. na dan 2-3 tjedna, Maxifer 1 tableta. x 2 puta dnevno, 2-3 tjedna, Maltofer 1 tableta 2 puta dnevno - 2-3 tjedna, Ferrum-lek 1 tableta x 3 r. u selu 2-3 tjedna;
Umjerena težina: Sorbifer 1 tableta. x 2 rub. na dan 1-2 mjeseca, Maxifer 1 tableta. x 2 puta dnevno, 1-2 mjeseca, Maltofer 1 tableta 2 puta dnevno - 1-2 mjeseca, Ferrum-lek 1 tableta x 3 r. na selu 1-2 mjeseca;
Teška težina: Sorbifer 1 tableta. x 2 rub. na dan 2-3 mjeseca, Maxifer 1 tableta. x 2 puta dnevno, 2-3 mjeseca, Maltofer 1 tableta 2 puta dnevno - 2-3 mjeseca, Ferrum-lek 1 tableta x 3 r. na selu 2-3 mjeseca.
Naravno, na trajanje terapije utječe i razina hemoglobina tijekom feroterapije, kao i pozitivna klinička slika!

Stol. Pripravci željeza za parenteralnu primjenu.

Trgovački naziv	GOSTIONICA	Oblik doziranja	Količina željeza, mg
Venofer IV	Željezo III hidroksid saharozni kompleks	Ampule 5,0	100 mg
Ferkail v/m	Željezo III dekstran	Ampule 2.0	100 mg
Kozmofer v/m, v/v		Ampule 2.0	100 mg
Novofer-D intramuskularno, intravenozno	Željezo III hidroksid-dekstran kompleks	Ampule 2.0	100 mg/2 ml

Indikacije za parenteralnu primjenu preparata željeza:
. Netolerancija na dodatke željeza za oralnu primjenu;
. Poremećena apsorpcija željeza;
. Peptički ulkus želuca i dvanaesnika tijekom pogoršanja;
. Teška anemija i vitalna potreba za brzim nadopunjavanjem nedostatka željeza, na primjer, priprema za operaciju (odbijanje terapije hemokomponentama)
Za parenteralnu primjenu koriste se pripravci feri željeza.
Doza pripravaka željeza za parenteralnu primjenu izračunava se prema formuli:
A = 0,066 M (100 - 6 Nb),
gdje je A doza tečaja, mg;
M - tjelesna težina pacijenta, kg;
Hb - sadržaj Hb u krvi, g/l.

Režim liječenja IDA:
1. Ako je razina hemoglobina 109-90 g/l, hematokrit 27-32%, propisati kombinaciju lijekova:

Dijeta koja uključuje namirnice bogate željezom - goveđi jezik, zečje meso, piletina, vrganji, heljdina ili zobena kaša, mahunarke, kakao, čokolada, suhe šljive, jabuke;

Soli, polisaharidni spojevi željeza (III), kompleks željezo (III)-hidroksid polimaltoza u ukupnoj dnevnoj dozi od 100 mg (oralna primjena) tijekom 1,5 mjeseca uz praćenje opće analize krvi jednom mjesečno, ako je potrebno, produžiti tijek liječenja do 3 mjeseca;

Askorbinska kiselina 2 dr. x 3 r. u selu 2 tjedna

2. Ako je razina hemoglobina ispod 90 g/l, hematokrit ispod 27%, obratite se hematologu.
Soli ili polisaharidni spojevi fero željeza ili kompleksa željezo (III) hidroksid polimaltoza u standardnoj dozi. Uz prethodnu terapiju propisati kompleks željezo (III)-hidroksid polimaltoza (200 mg/10 ml) intravenski svaki drugi dan, a količinu primijenjenog željeza izračunati prema formuli iz upute proizvođača ili željezo III dekstran ( 100 mg/2 ml) jednom dnevno, intramuskularno (izračun prema formuli), uz individualni odabir tečaja ovisno o hematološkim parametrima, u ovom trenutku privremeno se prekida unos oralnih dodataka željeza;

3. Kod normalizacije razine hemoglobina na više od 110 g/l i hematokrita na više od 33% prepisati kombinaciju pripravaka soli ili polisaharidnih spojeva dvovalentnog željeza ili kompleksa željezo(III)-hidroksid polimaltoza 100 mg jednom tjedno. za 1 mjesec, pod kontrolom razine hemoglobina, askorbinska kiselina 2 dr. x 3 r. dnevno 2 tjedna (nije primjenjivo za patologije gastrointestinalnog trakta - erozije i čirevi jednjaka, želuca), folna kiselina 1 tableta. x 2 rub. u selu 2 tjedna.

4. Ako je razina hemoglobina manja od 70 g / l, stacionarno liječenje u hematološkom odjelu, ako je isključena akutna ginekološka ili kirurška patologija. Obavezan preliminarni pregled ginekologa i kirurga.

U slučaju teških anemičnih i cirkulatorno-hipoksičnih sindroma, leukofiltrirana suspenzija eritrocita, daljnje transfuzije strogo prema apsolutnim indikacijama, prema Naredbi ministra zdravstva Republike Kazahstan od 26. srpnja 2012. br. 501. O izmjenama i dopunama redoslijed v.d. Ministar zdravstva Republike Kazahstan od 6. studenog 2009. br. 666 „O odobrenju nomenklature, pravila za nabavu, obradu, skladištenje, prodaju krvi i njezinih komponenti, kao i pravila za skladištenje, transfuziju krvi , njegove komponente i pripravci”

U prijeoperacijskom razdoblju, radi brze normalizacije hematoloških parametara, transfuzija leukofiltrirane suspenzije eritrocita, prema Naredbi br. 501;

Sol ili polisaharidni spojevi dvovalentnog željeza ili kompleks željezo (III)-hidroksid polimaltoza (200 mg/10 ml) intravenski svaki drugi dan prema izračunima prema uputama i uz kontrolu hematoloških parametara.

Na primjer, shema za izračunavanje količine primijenjenog lijeka u odnosu na Cosmofer:
Ukupna doza (Fe mg) = tjelesna težina (kg) x (potrebni Hb - stvarni Hb) (g/l) x 0,24 + 1000 mg (rezerva Fe). Faktor 0,24 = 0,0034 (sadržaj željeza u Hb je 0,34%) x 0,07 (volumen krvi 7% tjelesne težine) x 1000 (prijelaz iz g u mg). Kursna doza u ml (za anemiju uzrokovanu nedostatkom željeza) u odnosu na tjelesnu težinu (kg) i ovisno o Hb pokazateljima (g/l), što odgovara:
60, 75, 90, 105 g/l:
60 kg - 36, 32, 27, 23 ml;
65 kg - 38, 33, 29, 24 ml;
70 kg - 40, 35, 30, 25 ml;
75 kg - 42, 37, 32, 26 ml;
80 kg - 45, 39, 33, 27 ml;
85 kg - 47, 41, 34, 28 ml;
90 kg - 49, 42, 36, 29 ml, redom.

Ako je potrebno, liječenje je opisano u fazama: hitna pomoć, izvanbolnička, bolnička.

Ostali tretmani- Ne

Kirurška intervencija

Indikacije za kirurško liječenje su kontinuirano krvarenje, sve veća anemija, zbog razloga koji se ne mogu otkloniti medikamentoznom terapijom.

Prevencija

Primarna prevencija provodi se u skupinama ljudi koji trenutno nemaju anemiju, ali postoje okolnosti koje predisponiraju za razvoj anemije:
. trudnice i dojilje;
. tinejdžerice, osobito one s obilnom menstruacijom;
. donatori;
. žene s obilnom i dugotrajnom menstruacijom.

Prevencija anemije uzrokovane nedostatkom željeza u žena s obilnom i dugotrajnom menstruacijom.
Propisuju se 2 ciklusa preventivne terapije u trajanju od 6 tjedana (dnevna doza željeza je 30-40 mg) ili nakon menstruacije 7-10 dana svaki mjesec tijekom godine.
Prevencija anemije uzrokovane nedostatkom željeza u donora i djece sportskih škola.
Propisuju se 1-2 tečaja preventivnog liječenja tijekom 6 tjedana u kombinaciji s antioksidativnim kompleksom.
U razdobljima intenzivnog rasta kod dječaka se može razviti anemija uzrokovana nedostatkom željeza. U to vrijeme treba provoditi i preventivno liječenje preparatima željeza.

Sekundarna prevencija provodi se kod osoba s prethodno izliječenom anemijom uzrokovanom nedostatkom željeza u prisutnosti stanja koja prijete razvojem recidiva anemije uzrokovane nedostatkom željeza (obilne menstruacije, miomi maternice, itd.).

Za ove skupine bolesnika, nakon liječenja anemije uzrokovane nedostatkom željeza, preporučuje se preventivna kura u trajanju od 6 tjedana (dnevna doza željeza - 40 mg), zatim dvije kure od 6 tjedana godišnje ili uzimanje 30-40 mg željeza dnevno tijekom 7 -10 dana nakon menstruacije daju se. Osim toga, morate konzumirati najmanje 100 g mesa dnevno.

Svi bolesnici s anemijom uzrokovanom nedostatkom željeza, kao i osobe s čimbenicima rizika za ovu patologiju, moraju biti registrirani kod liječnika opće medicine u ambulanti u mjestu stanovanja, uz obveznu opću analizu krvi i određivanje željeza u serumu najmanje 2 puta godišnje. . Istodobno se kliničko promatranje također provodi uzimajući u obzir etiologiju anemije nedostatka željeza, tj. Pacijent se prati zbog bolesti koja je uzrokovala anemiju zbog nedostatka željeza.

Daljnje upravljanje
Kliničke krvne pretrage treba provoditi jednom mjesečno. U slučaju teške anemije, laboratorijski nadzor provodi se svaki tjedan, u nedostatku pozitivne dinamike hematoloških parametara, indiciran je dubinski hematološki i opći klinički pregled.

Informacija

Izvori i literatura

1. Zapisnici sa sastanaka Stručnog povjerenstva za razvoj zdravstva Ministarstva zdravstva Republike Kazahstan, 2013.
   1. Popis literature: 1. WHO. Službeno godišnje izvješće. Geneva, 2002. 2. Procjena, prevencija i kontrola anemije uzrokovane nedostatkom željeza. Vodič za voditelje programa - Ženeva: Svjetska zdravstvena organizacija, 2001. (WHO/NHD/01.3). 3. Dvoretsky L.I. ČEKANJE. Newdiamid-AO. M.: 1998. 4. Kovaleva L. Anemija nedostatka željeza. M.: Doktore. 2002; 12:4-9. 5. G. Perewusnyk, R. Huch, A. Huch, C. Breymann. British Journal of Nutrition. 2002; 88: 3-10. 6. Strai S.K.S., Bomford A., McArdle H.I. Prijenos željeza kroz stanične membrane: molekularno razumijevanje duodenalnog i placentnog unosa željeza. Najbolja praksa i istraživanje Clin Haem. 2002; 5:2:243-259. 7. Schaeffer R.M., Gachet K., Huh R., Krafft A. Željezno slovo: preporuke za liječenje anemije uzrokovane nedostatkom željeza. Hematologija i transfuziologija 2004; 49 (4): 40-48. 8. Dolgov V.V., Lugovskaya S.A., Morozova V.T., Pochtar M.E. Laboratorijska dijagnostika anemije. M.: 2001.; 84. 9. Novik A.A., Bogdanov A.N. Anemija (od A do Ž). Vodič za liječnike / ur. Akademik Yu.L. Ševčenko. – St. Petersburg: “Neva”, 2004. – 62-74 str. 10. Papayan A.V., Zhukova L.Yu. Anemija u djece: ruke. Za liječnike. – St. Petersburg: Peter, 2001. – 89-127 str. 11. Alekseev N.A. Anemija. – Sankt Peterburg: Hipokrat. – 2004. – 512 str. 12. Lewis S.M., Bain B., Bates I. Praktična i laboratorijska hematologija / trans. s engleskog uredio A.G. Rumjanceva. - M.: GEOTAR-Media, 2009. - 672 str.

Informacija

Popis programera protokola koji ukazuje na podatke o kvalifikaciji

prije podne Raisova - glava dubina. Terapija, dr. sc.
ILI. Khan - asistent na Odjelu za poslijediplomsku terapiju, hematolog

Otkrivanje nepostojanja sukoba interesa: Ne

Recenzenti:

Određivanje uvjeta za reviziju protokola: svake 2 godine.

Priložene datoteke

Pažnja!

• Samoliječenjem možete uzrokovati nepopravljivu štetu svom zdravlju.
• Informacije objavljene na stranicama MedElementa i mobilnim aplikacijama „MedElement“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Bolesti: Vodič za terapeute“ ne mogu i ne smiju zamijeniti izravnu konzultaciju s liječnikom. Svakako se obratite zdravstvenoj ustanovi ako imate bilo kakve bolesti ili simptome koji vas zabrinjavaju.
• O izboru lijekova i njihovoj dozi potrebno je razgovarati sa stručnjakom. Samo liječnik može propisati pravi lijek i njegovu dozu, uzimajući u obzir bolest i stanje pacijentovog tijela.
• Web stranica MedElementa i mobilne aplikacije „MedElement“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Bolesti: imenik terapeuta“ isključivo su informativno-referentni resursi. Informacije objavljene na ovoj stranici ne smiju se koristiti za neovlašteno mijenjanje liječničkih uputa.
• Urednici MedElementa nisu odgovorni za bilo kakve osobne ozljede ili materijalnu štetu nastalu korištenjem ove stranice.