Infiltracija crijeva - Sve o gastrointestinalnim bolestima. Morfološke promjene crijevne sluznice kod raznih bolesti

Infiltracija - što je to? Liječnici razlikuju nekoliko njegovih vrsta - upalne, limfne, nakon injekcije i druge. Uzroci infiltracije su različiti, ali sve njezine vrste karakteriziraju prisutnost u tkivu (ili organu) neobičnih staničnih elemenata, povećana gustoća, povećan volumen.

Infiltrat nakon injekcije

1. Nisu poštivana pravila antiseptičkog tretmana.

2. Kratko ili tupa igla injekcija.

3. Brza primjena lijeka.

4. Mjesto ubrizgavanja nije ispravno odabrano.

5. Ponovljeno davanje lijeka na isto mjesto.

Pojava infiltrata nakon injekcije također ovisi o individualne karakteristike ljudsko tijelo. Kod nekih se osoba javlja iznimno rijetko, dok se kod drugih javlja nakon gotovo svake injekcije.

Liječenje infiltrata nakon injekcije

Nema infekcije u infiltriranom tkivu, ali opasnost od ove patologije nakon injekcije je u tome što postoji mogući rizik od apscesa. U ovom slučaju liječenje se može odvijati samo pod nadzorom kirurga.

Ako nema komplikacija, tada se infiltracija nakon injekcija liječi fizioterapijskim metodama. Također se preporučuje nanošenje jodne mrežice na područje zbijanja tkiva nekoliko puta dnevno i korištenje Vishnevsky masti.

Tradicionalna medicina također nudi nekoliko učinkovitih metoda za uklanjanje "izbočina" koje se pojavljuju nakon injekcija. Med, lišće čička ili kupusa, aloe, brusnice, svježi sir, riža mogu imati ljekoviti učinak ako se pojavi sličan problem. Na primjer, za liječenje treba uzeti listove čička ili kupusa svježe, primjenjujući ih dugo vremena na bolnu točku. "Izbočina" se može prethodno namazati medom. Oblog od svježeg sira također pomaže riješiti se starih "kvrga".

Koliko god ova ili ona metoda liječenja ovog problema bila dobra, konačnu riječ treba imati liječnik, jer će on odrediti što liječiti i treba li to učiniti.

Upalni infiltrat

Ova skupina patologija podijeljena je u nekoliko vrsta. Upalni infiltrat - što je to? Sve objašnjava medicinska enciklopedija, koji govori o načinima nastanka upale i ukazuje na razloge pojave patoloških reakcija tkiva.

Medicina identificira veliki broj vrsta infiltrata podskupine koja se razmatra. Njihova prisutnost može ukazivati ​​na probleme s imunološkim sustavom, urođene bolesti, prisutnost akutna upala, kronične zarazne bolesti, alergijske reakcije u organizmu.

Najčešći tip ovoga patološki proces- upalni infiltrat. Što je to, opis karakterističnih značajki pomaže razumjeti ovaj fenomen. Dakle, na što trebate obratiti pozornost? Zbijanje tkiva u području upale. Kada se pritisne, pojavljuju se bolne senzacije. Jačim pritiskom na tijelu ostaje rupa koja se polako izravnava, jer se pomaknute stanice infiltrata vraćaju u staro mjesto tek nakon određenog vremena.

Limfni infiltrat

Jedna od vrsta patologije tkiva je limfoidni infiltrat. Ono što jest omogućuje vam da shvatite Veliko medicinski rječnik. Kaže da se takva patologija javlja kod nekih kroničnih zaraznih bolesti. Infiltrat sadrži limfocite. Mogu se akumulirati u različitim tkivima tijela.

Prisutnost limfoidne infiltracije ukazuje na neispravnost imunološkog sustava.

Postoperativna infiltracija

Iz kojeg razloga može nastati postoperativni infiltrat? Što je? Treba li ga liječiti? Kako to učiniti? Ova pitanja se tiču ​​ljudi koji su se morali suočiti s ovim problemom.

Razvoj postoperativne infiltracije javlja se postupno. Obično se njegovo otkrivanje javlja 4-6 ili čak 10-15 dana nakon operacije. Pacijentova tjelesna temperatura raste, u tom području se pojavljuje bolna bol trbušne šupljine, zadržavanje stolice. Utvrđuje se prisutnost bolne kvržice.

U nekim slučajevima može biti teško odrediti gdje se infiltrat nalazi - u trbušnoj šupljini ili u njegovoj debljini. Za to liječnik koristi posebne dijagnostičke metode.

Uzroci infiltracije nakon operacija ne mogu se uvijek točno utvrditi, ali njezina terapija u većini slučajeva završava uspješno. Antibiotici i razne vrste fizikalnog tretmana daju pozitivne rezultate.

Vrlo često postoji infiltrat postoperativnog ožiljka. Ponekad se može pojaviti nekoliko godina nakon zahvata. kirurški zahvat. Jedan od razloga za njegovu pojavu je korišteni šavni materijal. Možda će se infiltrat riješiti sam od sebe. Iako se to događa rijetko. Najčešće, fenomen je kompliciran apscesom, koji mora otvoriti kirurg.

Infiltrat u plućima

Ovo je opasna patologija koja zahtijeva trenutno liječenje. Korištenje podataka X-zrake studije i biopsije, liječnici mogu otkriti plućnu infiltraciju kod pacijenta. Što je? Plućnu infiltraciju treba razlikovati od plućnog edema. S ovom patologijom, pacijent doživljava prodiranje i nakupljanje tekućina, kemikalija i staničnih elemenata u tkivima unutarnjeg organa.

Infiltracija pluća najčešće ima upalno podrijetlo. Može se komplicirati procesima gnojenja, što dovodi do gubitka funkcije organa.

Umjereno povećanje pluća, zbijanje njegovog tkiva - karakteristične značajke infiltracija. Rentgenski pregled pomaže ih prepoznati, u kojem je vidljivo zamračenje tkiva unutarnjeg organa. Što ovo daje? Na temelju prirode zamračenja, liječnik može odrediti vrstu patologije u pitanju i stupanj bolesti.

Tumorski infiltrat

Najčešće patologije uključuju infiltraciju tumora. Što je? Najčešće se sastoji od atipičnih tumorskih stanica različite prirode (rak, sarkom). Zahvaćena tkiva mijenjaju boju, postaju gusta, a ponekad i bolna. Očituje se u rastu tumora.

Razlozi za pojavu

Vjerojatnost pojave infiltracije jednako je prisutna kod ljudi bilo koje dobi.

Rezultati istraživanja pokazali su da uzrok bolesti može biti razne vrste ozljede, zarazne bolesti. Mogu se prenijeti kontaktom i imaju limfogeni tip širenja.

Infiltrat se vrlo često razvija u tkivima perimaksilarne regije. Što je? Kako je razlikovati od drugih bolesti? Samo iskusan liječnik. Uzročnici upale su stafilokoki, streptokoki i drugi predstavnici mikroflore usne šupljine.

Komplicirano stanje akutnog upala slijepog crijeva također može uzrokovati razvoj infiltracije. Pojavljuje se zbog nepravodobne kirurške intervencije.

Simptomi infiltracije

Kako se bolest razvija, pacijent može doživjeti blagi povišena temperatura. Ostaje na određenoj razini nekoliko dana. Ponekad ovaj pokazatelj ostaje normalan. Infiltrat se širi na jedan ili više dijelova tijela. To se izražava u oticanju i zbijanju tkiva s jasno definiranom konturom. Istovremeno su zahvaćena sva tkiva - sluznica, koža, potkožno masno tkivo i mišićne membrane.

Infiltrat, koji se razvija u pozadini komplikacija upale slijepog crijeva, karakterizira stalna bol u donjem dijelu trbuha, groznica do 39 stupnjeva i zimica. U ovom slučaju, oporavak pacijenta moguć je samo uz pravovremenu kiruršku intervenciju. Prisutnost ove vrste infiltrata utvrđuje se tijekom pregleda od strane liječnika (ne zahtijeva posebne dijagnostičke metode).

U drugim slučajevima, samo diferencijalni pristup omogućuje točnu dijagnozu i propisuje potrebno liječenje. Ponekad se za postavljanje dijagnoze uzimaju u obzir podaci iz rezultata punkcije s mjesta upale.

Stručnjaci ispituju materijale uzete iz upaljenog područja. Utvrđena je različita priroda stanica koje čine infiltrat. Upravo ta okolnost omogućuje liječnicima da klasificiraju bolest. U pravilu se u infiltratu nalazi velika nakupina kvasca i filamentoznih gljiva. To ukazuje na prisutnost stanja kao što je disbioza.

Glavni cilj liječenja infiltracije je uklanjanje upalnih žarišta. To se postiže konzervativnim metodama liječenja, koje uključuju fizioterapiju. Pacijent ne bi trebao samo-liječiti i odgoditi posjet stručnjaku.

Zahvaljujući fizioterapeutskom tretmanu, resorpcija infiltrata postiže se povećanjem protoka krvi. U ovom trenutku dolazi do uklanjanja stagnacije. Također dolazi do smanjenja otoka i ublažavanja boli. Najčešće se propisuje elektroforeza antibiotika i kalcija.

Fizioterapija je kontraindicirana ako postoje gnojni oblici bolesti. Intenzivan utjecaj na zahvaćeno područje samo će izazvati brz razvoj infiltracija i daljnje širenje lezije.

Limfom želuca

Limfom želuca

Limfom želuca je maligna neleukemijska novotvorina koja nastaje iz limfoidnih stanica u stijenci organa. Obično ima relativno benigni tijek, spor rast i rijetke metastaze, ali stupanj malignosti tumora može varirati. Najčešće se nalazi u distalnom dijelu želuca. Nije povezano s porazom periferni limfni čvorovi i koštane srži. Limfomi želuca čine 1 do 5% ukupnog broja neoplazija ovog organa. Obično se razvija u dobi od 50 godina. Muškarci su zahvaćeni češće nego žene. U početnim fazama, prognoza je povoljna. Prosječna petogodišnja stopa preživljenja za želučane limfome svih stadija kreće se od 34 do 50%. Liječenje provode stručnjaci iz područja onkologije, gastroenterologije i abdominalne kirurgije.

Uzroci limfoma želuca

Prekursor ove neoplazme je limfoidno tkivo koje se nalazi u sluznici u obliku pojedinačnih limfocita i nakupina stanica. Pod određenim uvjetima (na primjer, s kroničnim gastritisom uzrokovanim infekcijom Helicobacter pylori), takve nakupine formiraju limfne folikule, u kojima se mogu pojaviti područja atipije. Uzimajući u obzir činjenicu da se u 95% bolesnika s želučanim limfomom tijekom pregleda otkriju različiti sojevi Helicobacter pylori, ova se infekcija smatra jednim od glavnih uzroka ove patologije.

Uz Helicobacter pylori, razvoj različitih vrsta želučanih limfoma mogu potaknuti i drugi čimbenici, uključujući kontakt s kancerogenim tvarima, dugotrajan boravak u područjima s povećana razina zračenje koje prethodi terapija radijacijom, uzimanje određenih lijekova, prekomjernost ultraljubičasto zračenje, nespecifični pad imuniteta, imunološki poremećaji kod AIDS-a, autoimune bolesti i umjetno potiskivanje imuniteta nakon operacija transplantacije organa.

Klasifikacija želučanih limfoma

Uzimajući u obzir podrijetlo i karakteristike kliničkog tijeka, razlikuju se sljedeće vrste želučanih limfoma:

MALT limfom(skraćenica dolazi od latinskog mucosa-associated lymphoid tkiva). Uključeno u skupinu ne-Hodgkinovih limfoma. Ovaj želučani limfom razvija se iz limfnog tkiva povezanog sa želučanom sluznicom. Obično se javlja u pozadini kroničnog gastritisa. Ne prati ga primarno oštećenje perifernih limfnih čvorova i koštane srži. Stupanj malignosti varira. Može metastazirati u limfne čvorove.

B stanični limfom. Nastaju od slabo diferenciranih B stanica. Pretpostavlja se da nastaje kao posljedica progresije MALT limfoma, a posredna potvrda ove hipoteze je česta kombinacija dvaju navedenih tipova želučanih limfoma. Ima visok stupanj malignosti.

Pseudolimfom. Karakterizira ga limfna infiltracija sluznice i submukoznog sloja želuca. Nastavlja benigno, u nekim slučajevima opaža se malignost.

Uzimajući u obzir karakteristike rasta, razlikuju se sljedeće vrste želučanih limfoma:

S egzofitnim rastom. Neoplazme rastu u lumen želuca i predstavljaju polipe, plakove ili izbočene čvorove.

S infiltrativnim rastom. Neoplazija formira čvorove u debljini želučane sluznice. Ovisno o karakteristikama čvorova u ovoj skupini, razlikuju se gomoljasto-infiltrativni, ravno-infiltrativni, divovski naborani i infiltrativno-ulcerativni oblici želučanog limfoma.

Ulcerativni. Limfomi želuca su čirevi razne dubine. Imaju najagresivniji tečaj.

Mješoviti. Prilikom pregleda tumora otkrivaju se znakovi nekoliko (obično dva) od gore navedenih tipova tumora.

Uzimajući u obzir dubinu lezije, određenu tijekom endoskopskog ultrazvuka, postoje sljedeće faze limfomi želuca:

1a – s oštećenjem površinskog sloja sluznice.

1b - s oštećenjem dubokih slojeva sluznice.

2 - s oštećenjem submukoznog sloja.

3 - s oštećenjem mišićnog i seroznog sloja.

Uz navedenu klasifikaciju, za određivanje prevalencije želučanog limfoma koristi se standardna četverostupanjska klasifikacija onkoloških bolesti.

Simptomi limfoma želuca

Nema specifičnih znakova, u svojim kliničkim manifestacijama želučani limfom može nalikovati raku želuca. rjeđe - čir na želucu ili kronični gastritis. Najčešći simptom je bol u epigastričnoj regiji, koja se često pogoršava nakon jela. Mnogi pacijenti s želučanim limfomom prijavljuju osjećaj preuranjene sitosti. Neki pacijenti razviju averziju prema određenim vrstama hrane. Karakterističan gubitak težine uzrokovan je osjećajem punoće u želucu i smanjenim apetitom. Moguće je kritično smanjenje tjelesne težine do kaheksije.

Kod želučanog limfoma često se primjećuju mučnina i povraćanje, osobito kada se konzumira prekomjerna količina hrane, što dodatno pridonosi smanjenju porcija, odbijanju jela i kasnijem gubitku težine. Kako se proces raka širi, može se razviti želučana stenoza. U nekim slučajevima, pacijenti s želučanim limfomom imaju krvarenje različite težine (uključujući mala, s primjesama krvi u povraćanju). Postoji opasnost od razvoja teških komplikacija - perforacija stijenke želuca kada raste s tumorom i obilno krvarenje kada se želučani limfom nalazi u blizini velike posude. Uz navedene simptome javlja se povišena tjelesna temperatura i obilno znojenje, osobito noću.

Dijagnoza se postavlja uzimajući u obzir pritužbe, povijest bolesti, vanjski pregled, palpaciju abdomena, laboratorijske i instrumentalne studije. Zbog nespecifičnosti simptoma moguće je kasno otkrivanje želučanog limfoma, u literaturi se opisuju slučajevi kada je od pojave epigastrične boli do postavljanja dijagnoze prošlo oko 3 godine. Glavna metoda instrumentalne dijagnoze je gastroskopija. omogućujući određivanje mjesta i vrste rasta tumora. Prilikom endoskopskog pregleda želučani limfom može biti teško razlikovati od raka, gastritisa i nemalignih ulkusa.

Kako bi razjasnio dijagnozu, endoskopist uzima materijal za naknadni histološki i citološki pregled. Posebnost uzimanja endoskopske biopsije za želučane limfome je potreba uzimanja tkiva iz nekoliko područja (višestruka ili petljasta biopsija). Da bi se utvrdio opseg onkološkog procesa, provodi se endoskopski ultrazvuk i CT trbušne šupljine. MRI je propisan za otkrivanje metastaza prsa i MRI trbušne šupljine. Unatoč dijagnostičkim poteškoćama, zbog sporog rasta većina želučanih limfoma otkriva se u prvoj ili drugoj fazi, što povećava vjerojatnost uspješnog ishoda ove patologije.

Liječenje želučanog limfoma

Za lokalizirane, povoljne MALT limfome provodi se eradikacijska anti-Helicobacter terapija. Prihvatljivo je koristiti bilo koji režim liječenja s dokazanom učinkovitošću. Ako nema rezultata nakon primjene jednog od standardnih režima, bolesnicima s želučanim limfomom propisuje se komplicirana trokomponentna ili četverokomponentna terapija, uključujući primjenu inhibitora protonske pumpe i nekoliko antibakterijskih lijekova (metronidazol, tetraciklin, amoksicilin, klaritromicin, itd.). Ako su komplicirani režimi neučinkoviti, primjenjuje se kemoterapija ili sustavna terapija, ovisno o stadiju želučanog limfoma.

Kod ostalih oblika želučanog limfoma i MALT limfoma koji se protežu izvan submukoznog sloja indicirana je kirurška intervencija. Ovisno o proširenosti procesa, radi se resekcija želuca ili gastrektomija. U postoperativnom razdoblju, svim pacijentima s želučanim limfomom propisana je kemoterapija. U naprednim slučajevima koristi se kemoterapija ili terapija zračenjem. Kemoterapija može izazvati ulceracije i perforacije stijenke želuca (uključujući asimptomatske), stoga se pri korištenju ove tehnike redovito provode CT skeniranja za otkrivanje slobodne tekućine i plinova u trbušnoj šupljini. U kasnijim stadijima želučanog limfoma postoji rizik od razvoja želučane stenoze, želučane perforacije ili želučanog krvarenja. stoga se operacije preporučuju čak i kod tumora stadija III i IV.

Zbog sporog rasta, kasne invazije u duboke slojeve stijenke želuca i relativno rijetkih metastaza, prognoza želučanih limfoma je relativno povoljna. Primjena eradikacijske terapije u ranim fazama MALT limfoma omogućuje potpunu remisiju u 81% bolesnika i djelomičnu remisiju u 9% bolesnika. Radikalne kirurške intervencije moguće su u 75% slučajeva. Prosječna petogodišnja stopa preživljenja za stadij I želučanog limfoma je 95%. U fazi II ova brojka se smanjuje na 78%, u fazi IV - na 25%.

Što je limfoidni gastritis?

Liječenje limfoidnog gastritisa

Još nekoliko oblika rijetkog gastritisa

Medicina uključuje nekoliko vrsta gastritisa, među kojima limfoidni gastritis, prema međunarodnoj klasifikaciji, spada u posebne vrste bolesti. Javlja se rijetko, prema statističkim podacima ima ga ne više od 1% od ukupnog broja slučajeva. Karakterizira ga činjenica da je sluznica oštećena na neobičan način. U njegovoj stijenci, na mjestu oboljelih mjesta, pojavljuju se u velikom broju limfociti — posebne stanice. Iz njih nastaju folikuli (vezikule).

Limfni gastritis je posebna vrsta gastritisa

Ova se bolest uglavnom počinje razvijati u pozadini kroničnog gastritisa. Prema liječnicima, za pojavu tako neobične bolesti kriva je bakterija Helicobacter pylori. Ovi mikroorganizmi koloniziraju želučanu sluznicu i postupno uzrokuju upalu. Nastali limfociti djeluju na dva načina. S jedne strane, oni imaju ljekoviti učinak, neutralizirajući patogeni učinak bakterija. S druge strane, folikuli sprječavaju stanice koje nisu zahvaćene bolešću da proizvode želučani sok.

Zbog stvaranja folikula, bolest ima još jedno ime - folikularni gastritis.

Limfni gastritis ne uzrokuje pacijentima vrlo teške patnje, kao što je ulcerozni gastritis. Pacijenti se žale na sljedeće simptome:

ne baš jaka, ali vrlo česta bol u gornjem dijelu trbuha;

žgaravica (ovo je simptom gotovo svih oblika želučanih bolesti);

osjećaj težine u trbuhu i njegovo rastezanje;

mučnina;

neugodan okus, ali ne stalno, ali prilično rijetko.

Znakovi nisu osobito očiti, pa je dijagnosticiranje limfoidnog gastritisa vrlo problematično. Za postavljanje dijagnoze liječnici pokušavaju koristiti instrumentalne metode.

Limfni gastritis prilično je teško dijagnosticirati. Čak i iskusni gastroenterolozi griješe. Pacijent mora proći poseban endoskopski pregled: sluznica se pregledava pomoću optičkog fleksibilnog uređaja. I liječnik na zaslonu vidi što se događa u želucu. Kao rezultat toga, pojavljuje se cjelovita slika bolesti. Osim toga, uređaj pomaže u dobivanju tkiva sluznice za mikroskopski pregled. Izvodi se biopsija. Kao rezultat toga, pacijentu se daje točna dijagnoza.

Povratak na sadržaj

Liječenje limfoidnog gastritisa

Ako se u želucu pacijenta otkrije bakterija Helicobacter pylori, antibakterijska terapija je obavezna. Antibiotici se uzimaju dva tjedna. Ako je bolest popraćena žgaravicama, tada se propisuju lijekovi koji pomažu smanjiti kiselost. Preporučuje se simptomatsko liječenje.

S obzirom na to da se bakterija prenosi kontaktom, postoji velika opasnost od zaraze ovim oblikom gastritisa putem pribora za jelo, posuđa i drugih uobičajenih predmeta.

Liječnik propisuje lijekove:

lijekovi protiv bolova;

lijekovi koji štite sluznicu od učinaka agresivnih tvari (omataju zidove želuca);

lijekovi koji obnavljaju epitelne stanice.

Liječenje limfoidnog gastritisa neće raditi pozitivan rezultat bez usklađenosti posebna dijeta. Bolesnik treba iz svoje prehrane isključiti svu hranu koja izaziva iritaciju želuca. Jake juhe, začinjena hrana, kiseli krastavci, dimljena hrana, konzervirana roba i začini ne mogu biti prisutni u hrani. Kuhana riba i meso, mrvičaste kaše, pirei od povrća, žele, složenci od svježeg sira - to je upravo hrana koja je indicirana za pacijente.

Obroci bi trebali biti česti, ali u malim obrocima. Jesti najmanje četiri puta dnevno, a po mogućnosti šest. Preporučljivo je potpuno izbaciti alkohol. Mineralna voda je dobrodošla. Liječnik će savjetovati koji.

Dobri rezultati u liječenju gastritisa postižu se kombiniranom primjenom tradicionalnih metoda i liječenja narodnim lijekovima.

Prema savjetima narodnih iscjelitelja, potrebno je uzimati sok od trpuca. Ublažava upalu, ublažava bol i djeluje ljekovito. Propolis i svježi češnjak koriste se kao antimikrobna sredstva.

Tradicionalni tretmani imaju duge tečajeve. To dovodi do dobrog rezultata ozdravljenja i eliminira mogućnost ponovne pojave bolesti.

Prevencija bolesti također je od velike važnosti. Budući da je ova bolest bakterijska i prenosi se kontaktom, bolesniku s očitim znakovima infekcije preporučljivo je osigurati potpunu izolaciju. Ali to je praktički nemoguće. Stoga, kako bi se spriječilo širenje bolesti, bolje je liječiti sve članove obitelji odjednom. To će smanjiti rizik od rasta gastritisa.

Povećani limfni čvorovi želuca

Limfom želuca je rijetka bolest. Njegova prepoznatljiva značajka je oštećenje obližnjih limfnih čvorova. Od cjelokupnog popisa onkoloških bolesti 1-2% su limfomi.

Suština patologije

U opasnosti su muškarci stariji od 50 godina. Budući da limfom utječe na limfne čvorove, onkologija u želucu se razvija zbog metastaza. Stoga su primarni tumori rjeđi od sekundarnih. Drugi naziv za patologiju je želučani sladni limfom. Značajke patologije:

spor protok;

sličnost simptoma s rakom želuca;

relativno povoljna prognoza.

Postoji nekoliko oblika patologije s različitim simptomima. U svakom slučaju, limfoidno tkivo je zahvaćeno zajedno sa želučanom sluznicom. Porast incidencije limfoma objašnjava se propadanjem okoliša, konzumacijom štetne, kemijski kontaminirane hrane i povećanim stresom na imunološki sustav. U limfocitima se počinju stvarati protutijela koja neutraliziraju i uništavaju patogene podražaje i patogene agense. To dovodi do poremećaja u funkcioniranju imunološkog sustava, koje karakterizira smanjenje izlučivanja protutijela. To ih potiče da uništavaju vlastite tjelesne stanice.

Mehanizam

Limfociti su aktivne stanice imunološkog sustava. Kada njegovo funkcioniranje zataji, dolazi do prekomjerne ili nedovoljne proizvodnje ovih stanica, što dovodi do povećanja njihove agresije prema vlastitom tijelu. Histološka analiza želučanog tkiva zahvaćenog limfomom otkriva patološko nakupljanje limfoidnih stanica u mukoznim i submukoznim slojevima organa. Istodobno, limfni folikul infiltrira želučane žlijezde, što dovodi do probavne disfunkcije. Ako se limfom inicijalno formira u želucu, u većini slučajeva nema metastaza u koštanoj srži i perifernim limfnim čvorovima.

U većini slučajeva, patološki proces u početku utječe na limfni čvor na vratu ili preponama. Želudac prolazi kroz metastaze sa smanjenim lokalni imunitet u pozadini razvoja i progresije kroničnog gastritisa koji je posljedica infekcije Helicobacter pylori.

Sorte i razlozi

Tamo su:

Primarni, simptomatski i vizualno sličan raku želuca, ali bez zahvaćanja perifernih limfnih čvorova s ​​koštanom srži. Pojavljuju se u pozadini kroničnog gastritisa.

Sekundarno, multicentrično zahvaća većinu želuca.

Limfogranulomatoza (Hodgkinova patologija), koja se razvija kada rak metastazira na zidove želuca i susjedne limfne čvorove. Izolirano zahvaćanje želuca je rijetko.

Non-Hodgkinovi limfomi, karakterizirani različitim stupnjevima malignosti i diferencijacije. Spadaju u velikostanične tumore koji se razvijaju iz limfoidnog tkiva. Uzrok njegove pojave je oštećenje Helicobacterom.

Limfomatoza (pseudolimfom), koji je benigni tumor. Javlja se u 10% svih slučajeva raka. Dolazi do infiltracije sluznog i submukoznog sloja. Tumor ne metastazira u limfne čvorove, pa nije opasan po život. Ali rizik od malignosti ostaje, pa se limfomatoza mora liječiti. Rjeđe se patologija može razviti u pozadini malignog limfoma.

95% svih želučanih limfoma slada prati intoksikacija HP ​​infekcijom. S ovim oblikom, limfni čvor je uvijek povećan. Ostali predisponirajući čimbenici:

značajke imunološkog sustava pojedinca;

genetska predispozicija;

autoimune bolesti;

AIDS;

prethodne transplantacije;

dugotrajni boravak u nepovoljnim mjestima s povećanim pozadinskim zračenjem;

jesti hranu zasićenu pesticidima i kancerogenima;

dugotrajno liječenje lijekovima koji suzbijaju imunološki sustav.

Simptomi

Klinička slika limfoidnih neoplazmi slična je vanjskim i simptomatskim manifestacijama kancerogene lezije i druge gastrointestinalne patologije. Prvi znak želučanog limfoma je povećanje limfnog čvora na vratu ili u preponama. Simptomi:

Bolni osjećaji u epigastriju, koji se mogu intenzivirati nakon jela. Priroda boli je tupa, bolna.

Brzo zasićenje kada jedete male porcije hrane.

Brzi gubitak težine do razvoja anoreksije.

Nedostatak apetita, što dovodi do nesvjesnog smanjenja količine konzumirane hrane.

Pojava napada mučnine. Moguće je razviti povraćanje s manjim prejedanjem.

Krvarenje ako tumor raste u blizini mreže krvnih žila.

Obilno znojenje i groznica noću.

Odbojnost prema određenim vrstama hrane, posebno mesu.

Limfomska infiltracija želuca često je popraćena ozbiljnim komplikacijama, kao što su:

perforacija ili perforacija želučanog zida, kada se u području tumora formira prolazna rana;

razvoj ozbiljnog krvarenja;

pojava patoloških suženja, najčešće u izlaznom dijelu organa.

Ove komplikacije zahtijevaju hitnu operaciju. Dijagnoza je posebno teška za folikularni limfom, koji se javlja gotovo bez simptoma. Međutim, patološki folikuli mogu se liječiti čak iu uznapredovalom obliku.

Vrste

Maligni limfomski tumori folikula u želucu imaju različite stanične strukture i značajke rasta i širenja. Postoji 5 vrsta neoplazmi koje su lokalizirane u različitim slojevima želučanog tkiva. Za klasifikaciju su uzeti sljedeći parametri:

Oblik toka:

• polipozni ili egzofitni tumor koji raste u lumen organa;
• primarni nodularni, nastao u sluzni sloj trbuh;
• infiltrativni ulcerativni je najagresivniji.
• Histološka karakteristika:
• maligni;
• benigni.

Karakter struje:

primarni;

sekundarni.

Oblik patologije:

limfogranulomatoza;

ne-Hodgkinov malt limfom;

pseudolimfom.

Struktura:

B stanica;

T stanica;

difuzni ne-Hodgkinov tip velikih B stanica;

folikularni.

Dijagnoza želučanog limfoma

Preliminarni pregled s palpacijom, procjena pritužbi, povijest pacijenta.

Analiza krvnog seruma. Kod limfoma će biti visoka sedimentacija eritrocita, pojavit će se specifični proteini (tumorski markeri) i znakovi mikrocitne anemije.

Endoskopija želuca. Provodi se vizualni pregled unutarnjeg dijela organa. Metoda nije indikativna zbog nemogućnosti vanjskog razlikovanja tumora od gastritisa ili čira.

Biopsija. Provodi se tijekom endoskopskog pregleda. Odabrani komadić tumorom zahvaćenog tkiva šalje se na histološku i citološku analizu, kojom se potvrđuje ili opovrgava maligni malt limfom, njegova vrsta i stadij. Određuje se prisutnost Helicobactera.

Dijagnostička laparotomija. Tehnika je minimalno invazivna operacija. Odnosi se na najtočnije.

Rentgenski pregled. Određuje mjesto povećanog tumora.

CT skeniranje. Metoda vam omogućuje određivanje veličine primarnog tumora i stupnja širenja.

Magnetska rezonancija. Vizualiziraju se sekundarna žarišta - metastaze.

Na temelju dobivenih podataka odabire se tehnika liječenja.

Liječenje

Liječenje limfoma provodi se pod nadzorom onkologa, koji odabire tehniku ​​u skladu s vrstom, prevalencijom i stopom progresije patologije.

Stadij I

Rani limfom može se izliječiti kemijskom rendgenskom terapijom ili kirurškim zahvatom. Poželjan je integrirani pristup jer ima nizak rizik od recidiva. Da biste to učinili, tumor je potpuno izrezan zajedno s dijelom želuca. Organ se može potpuno ukloniti. Tijekom operacije pažljivo se ispituju obližnji želučani limfni čvorovi i organi. Nakon operacije provodi se tijek kemoterapije i zračenja kako bi se uklonile moguće udaljene metastaze.

Stadij II

Uvijek se koristi rendgensko zračenje i kemoterapija s tako moćnim antitumorskim lijekovima kao što su prednizolon, vinkristin i doksorubicin. Režim liječenja propisan je u skladu s specifičnom prirodom patologije. Ako su ne-Hodgkinovi tumori povećani do velikih veličina, prvo se smanjuju, a zatim uklanjaju.

Stadiji III i IV

Liječenje se propisuje na složen način korak po korak:

Provodi se tečaj šok kemije i zračenja kako bi se smanjila veličina tumora. primijeniti antitumorski lijekovi: “Prednizolon”, “Doksorubicin”, “Vinkristin”, “Ciklofosfamid”, koji značajno poboljšavaju učinak daljnji rad. Maksimalna doza zračenja trbušne šupljine nije veća od 3700 kGy.

Provodi se resekcija želuca uz detaljan pregled obližnjih limfnih čvorova, tkiva i organa. Ako se pronađu folikuli, uklanjaju se zajedno s okolnim tkivom.

Propisivanje tijeka antibakterijske terapije ako se otkrije Helibacter infekcija.

Provođenje adjuvantne (preventivne) terapije za smanjenje rizika od recidiva.

Ako ne-Hodgkinov tumor utječe na krvne žile ili se pronađu povećani limfoidni folikuli, takve se patologije smatraju neoperabilnim. U ovom slučaju propisana je palijativna terapija. Ciljevi liječenja su uzimanje lijekova koji smanjuju bol i poboljšavaju stanje, što će produljiti život bolesnika.

Tečaj protiv Helicobactera

B-stanični ili Helicobacter limfom probavnog organa podvrgava se posebnoj metodi liječenja. U tu svrhu koriste specijalni lijekovi, zaustavljanje upale, suzbijanje vitalne aktivnosti i uništavanje Helicobactera.

Do danas ne postoji konsenzus o preferiranoj metodi liječenja ove vrste limfoma, stoga se primjenjuje individualizirani pristup.

Ako nema učinka liječenja lijekovima, provodi se tijek zračenja i kemoterapije. Operacija je zakazana za ekstremni slučajevi. Nakon toga je indiciran ponovni antitumorski tečaj.

Rehabilitacija

U postoperativno razdoblje Važno je uspostaviti pravilnu prehranu. Nutricionist sastavlja jelovnik i potrebnu količinu hrane. Složenost situacije leži u pacijentovom gubitku apetita zbog bolova u trbuhu. Pacijent mora slijediti sve preporuke liječnika, redovito se podvrgavati pregledima i uzimati tradicionalne recepte kao preventivnu mjeru.

Narodni lijekovi

Korištenje bilo kojeg recepta zahtijeva savjetovanje s liječnikom. Recepti:

Dzungarian akonit. Tinkturom treba mazati i trljati kralježnicu. Nakon toga, leđa su vezana pamučnom tkaninom.

Sok od morske krkavine. Proizvod se uzima oralno razrijeđen s vodom 1.1.

Brezovi pupoljci. Uzima se kao uvarak. Recept: 75 g preliti sa 200 ml vode, prokuhati, procijediti i uzimati tri puta dnevno po 60 ml prije jela.

Prognoza

Limfom želuca ima povoljnu prognozu kada se otkrije u ranim fazama. Stadiji III i IV su izlječivi, ali petogodišnje preživljenje ovisi o težini infiltracije, veličini tumora i njegovoj proširenosti. Stopa preživljavanja za gradus I je 95%, za stupanj II - 75%, za stupanj III i IV - 25%. Potpuno izlječenje moguće je u većini slučajeva odabirom ispravne taktike liječenja. Ishod ovisi o brzini širenja limfoma i mogućnosti metastaziranja.

Prehrana i dijeta

Učinkovitost liječenja limfoma ovisi o pravilnoj prehrani i prehrani. Pacijent mora dobiti dovoljnu količinu kalorija i gradivnih proteina za obnovu tijela, regeneraciju tkiva i održavanje tjelesne težine. Dobra prehrana će vam uskoro vratiti normalno zdravlje. Ali određena hrana može uzrokovati probleme.

Često pacijenti odbijaju jesti zbog boli i nedostatka okusa tijekom liječenja. Stoga se razvija specifična dijeta s ograničenom količinom životinjskih bjelančevina i masne hrane. Sadržaj biljnih proteina, vlakana, mliječnih i fermentiranih mliječnih proizvoda u jelovniku raste.

Proizvodi moraju biti dobro kuhani u vodi ili na pari. Jela treba pripremati u tekućem ili polutekućem obliku. Nije preporučljivo jesti hladnu ili vruću hranu. Dijeta:

Frakcijski obroci.

Male porcije.

Veliki broj zalogaja - 6 puta dnevno.

Osiguravanje odmora nakon jela.

Izbjegavanje prejedanja.

Ogledni jelovnik

Unatoč strogim ograničenjima proizvoda, nutricionist može napraviti jelovnik za želučani limfom koji je prihvatljiv u smislu raznolikosti i prehrambene vrijednosti.

Tablica br. 1

1. prvo: mesne okruglice od nemasnog mesa i riže, slabi zeleni čaj;
2. drugo: jabuka samljevena u pire.
3. Ručak: pire juha od povrća, kuhana piletina, svježe iscijeđeni voćni sok.
4. Popodnevni međuobrok: svježi domaći jogurt.
5. Večera: Svježe kuhani makaroni i sir.
6. Kupa kozje mlijeko prije spavanja.

Tablica br. 2

7. Dva obroka za doručak:
8. prvi: parni omlet (može se zamijeniti meko kuhanim jajetom), čaj;
9. drugo: zdrobljeni svježi sir.
10. Ručak: pire juha s povrćem, kuhana nemasna riba.
11. Popodnevni snack: svježe iscijeđeni sok od povrća ili voća.
12. Večera: gusto kuhana kaša od žitarica s kuhanom piletinom.

Prevencija

Metode prevencije limfoma ne štite u potpunosti od mogućnosti njegovog razvoja zbog nejasnoće pravih uzroka njegove pojave. Ali sljedeća pravila pomažu smanjiti čimbenike rizika:

Ne zadržavajte se dulje vrijeme u opasnim područjima kontaminiranim zračenjem i drugim kemikalijama.

Kada živite u ekološki nepovoljnim područjima, preporuča se stalno putovati na selo, u prirodu, gdje je zrak obogaćen kisikom.

Izbjegavajte kontakt s pesticidima.

Izbjegavajte smanjenje funkcioniranja imunološkog sustava.

Jedite kvalitetnu, svježu hranu.

Održavajte jednake intervale između obroka, što će eliminirati rizik od prejedanja ili gladovanja.

Pravodobno liječite patologije, ali nemojte zlorabiti lijekove.

Nemojte zanemariti savjetovanje s liječnikom.

Prema ovim informacijama, postaje jasno da je leukocitna infiltracija cerviksa stanje koje se razvija u prisutnosti upalnog procesa u tkivima. Najčešće se nalazi kod cervicitisa i vaginitisa.

Dijagnoza infiltracije leukocita postavlja se ženama kojima je bris uzet tijekom ginekološkog pregleda. Dobiveni materijal šalje se u laboratorij na ispitivanje pod mikroskopom. Bris se dobiva pomoću Volkmannove žlice nakon umetanja spekuluma u vaginu.

Odakle dolazi materijal za istraživanje? Liječnik uzima tkivo s mjesta na kojima vidi patološke promjene. Dobiveni materijal se nanosi na predmetno staklo i suši, a tek onda se bris kontrolira u laboratoriju.

Priprema

Samo držanje sveobuhvatan pregled omogućit će vam otkrivanje uzroka infiltracije leukocita i izliječenje promjena koje se događaju u cerviksu. Povećan broj leukocita liječi se antiseptičkim i antibiotskim lijekovima, kao i laktobakterijama i bifidobakterijama.

Liječenje leukocitne infiltracije također ovisi o samom uzroku. Nakon što se riješite bolesti, razina leukocita u epitelu cerviksa će se vratiti. Moguće je biti spolno aktivan u ovom stanju ako dodatne pretrage ne otkriju specifičnu infekciju.

Limfocitni gastritis je rijetka vrsta običnog kroničnog gastritisa nepoznatog porijekla. Bolest karakteriziraju nespecifične kliničke manifestacije i endoskopski znakovi. Najčešće pogađa starije osobe nakon 60-65 godina, ali ponekad i dojenčad do 1 godine. Odrasle žene obolijevaju 3 puta češće od predstavnika jačeg spola.

Bolest se manifestira jakom infiltracijom želučanog epitela. U ovom stanju mali limfociti (ili T-limfociti) nalaze se u želučanim udubinama na površini sluznice i dolazi do infiltracije membrane plazma stanicama. Limfocitni gastritis, ako se ne liječi, u većini slučajeva dovodi do ozbiljnih komplikacija.

Uzroci limfocitnog gastritisa

Uzroke ove vrste gastritisa znanstvenici do danas nisu u potpunosti razjasnili.

Ali najvjerojatnije pretpostavke su::

1. Početak bolesti počinje razvojem celijakije (celijakije). Karakterizira ga intolerancija na gluten, protein koji se nalazi u većini žitarica, posebice raži, ječma, pšenice i zobi. Za tijelo oboljelih od celijakije gluten je strano, pa ga imunološke stanice počinju blokirati već u želucu. Ali istovremeno s tim proteinom ozljeđuju i zdrave stanice površinskog sloja sluznice.
2. Razvoj ovog oblika gastritisa uzrokovan je infekcijom sluznice želuca i dvanaesnika. patogeni mikroorganizmi Helicobacter pylori. Dokaz ove teorije su specifične promjene u tkivima sluznice, tipične za bakterijski oblik bolesti.

Osim toga, povećani su rizik ljudi u čijem jelovniku dominira dimljena, kisela, začinjena, pržena, masna i slana hrana, kao i oni koji su pretjerano ovisni o alkoholnim pićima i pušenju.

Nema posebnih znakova koji bi ukazivali na limfocitni gastritis. Bolest može biti potpuno asimptomatska, u drugim slučajevima manifestira se simptomima sličnim onima kod bakterijskog gastritisa uzrokovanog mikroorganizmima Helicobacter pylori. Glavna manifestacija bolesti je epigastrična bol, koja se pojavljuje ujutro na prazan želudac ili 1 sat nakon jela.

Štoviše, osjećaji boli mogu biti različitih vrsta.:

• povlačenjem;
• bolan;
• grčevi:
• rezanje;
• pečenje

Štoviše, najčešće se bolovi pojačavaju nakon uzimanja grube i tvrde hrane koja može brzo nadražiti oštećenu sluznicu. Kod gastritisa s povećanim stvaranjem kiseline bolovi su popraćeni mučninom, žgaravicama i podrigivanjem. Na jeziku se stvara gusta bjelkasta prevlaka.

Kod limfocitnog gastritisa sa smanjenim lučenjem kiseline bolesnika muči osjećaj punoće u želucu, kruljenje i osjećaj transfuzije u njemu, podrigivanje s oštrim teškim mirisom, nadutost, proljev ili zatvor. Jezik je u ovom slučaju suh. Ako se stanje bolesnika pogorša, oni počinju jako povraćati s kiselim tvarima pomiješanim s krvlju. Ako bolest dugo traje, bolesnici gube na težini, ali im se apetit ne smanjuje.

Budući da bolest nema specifične simptome, njezina prisutnost kod osobe može se potvrditi samo dijagnostikom.

Da biste to učinili, propisani su sljedeći dijagnostički postupci::

1. Opća analiza krvi. Omogućuje vam otkrivanje upale u tkivima smanjenjem broja crvenih krvnih stanica i proteina hemoglobina i povećanjem ESR-a. Oni ukazuju na razvoj anemije kao rezultat kroničnog tijeka upalnog procesa.
2. Detaljan test krvi. Omogućuje mnogo točnije otkrivanje odstupanja metaboličkih procesa od norme.
3. Test stolice za određivanje okultne krvi.
4. Fibrogastroduodenoskopija. Ovo je metoda vizualnog pregleda jednjaka, želuca i dvanaesnika pomoću fleksibilne optičke sonde. Omogućuje vam pregled zidova zahvaćenih organa i uzimanje uzorka tkiva za mikrobiološku studiju.
5. Histološki pregled. Ova metoda omogućuje određivanje stupnja oštećenja stanica u upaljenim tkivima.

Fibrogastroduodenoskopija je glavna i najinformativnija metoda za dijagnosticiranje limfocitnog gastritisa, stoga se na temelju njegovih rezultata donose zaključci o prisutnosti ili odsutnosti bolesti.

Značajke oštećenja tkiva kod limfocitnog gastritisa

Tijekom endoskopskog pregleda na površini želuca zahvaćenoj upalom nalaze se granularne nakupine karakteristične za ovu vrstu gastritisa, koje nalikuju papilama ili malim čvorićima. Još jedan tipičan znak ove bolesti je oštećenje epitela u obliku malih erozija s nekrotičnim tkivom njihovog gornjeg dijela.

Želučana sluznica kod limfocitnog gastritisa je blijeda, zadebljana i otečena, a na površini ovojnice nalazi se velika količina sluzi. Želučane jamice su izdužene i proširene; na epitelu sluznice mogu se formirati sitna krvarenja ( manja krvarenja) i ciste (šupljine s tankim stijenkama i polutekućim sadržajem).

Liječenje limfocitnog gastritisa

Bolest se liječi sljedećim lijekovima:

1. Blokatori histaminskih receptora (famotidin i ranitidin).
2. Inhibitori protonske pumpe (Omeprazol, Pariet).
3. Antacidi (Almagel, Gastal, Maalox).
4. Sredstva koja zaštitno djeluju na sluznicu bolesnog organa (De-nol).
5. Antibiotici ako se Helicobacter pylori nađe u želučanoj šupljini (amoksicilin, amoksiklav, azitromicin i klaritromicin).
6. Regulatori motiliteta probavnog sustava (Lactiol, Linaclotide, Motilium, Itomed).
7. Enzimski lijekovi (Mezima, Festala, Panzinorm, Enzistala, Abomina).
8. Kombinirani lijekovi koji kombiniraju antacidne, antispazmatske, laksativne i adstrigentne učinke (Rothera, Vikalina).
9. Antiemetici (Cisapride, Cerucal, Domperidone).

Učinkovitost liječenja limfocitnog gastritisa ovisi o stupnju zanemarivanja bolesti, stoga se pri prvim sumnjivim simptomima trebate obratiti gastroenterologu radi hitnog pregleda i propisivanja odgovarajućeg liječenja.

Dijeta za limfocitni gastritis

Tijekom liječenja ove vrste gastritisa pacijenti moraju slijediti strogu dijetu kako bi se smanjila aktivnost upale želučanog tkiva i ubrzalo zacjeljivanje erozija na njegovoj sluznici.

Iz prehrane trebaju isključiti sve namirnice koje sadrže velike količine vlakana, kao i previše:

• kiselo;
• začinjeno;
• začinjeno;
• pržena;
• slan

jela, bogate mesne i riblje juhe, peciva. Ne smijete piti gazirana pića, svježe mlijeko i kavu, niti alkohol bilo koje jačine. Pripremljenu hranu trebate jesti toplu, ne hladnu, ali ni vruću. Obroci trebaju biti frakcijski (do 6 puta tijekom dana).

Kod limfocitnog gastritisa hranu treba kuhati, peći, pirjati ili kuhati na pari i jesti ribanu, kašastu ili polukrutu. Također biste trebali prestati pušiti, više se kretati i provoditi više vremena na svježem zraku.

bolesti gastrointestinalni trakt vrlo su raznoliki. Neki od njih jesu primarne neovisne bolesti i čine sadržaj velikog dijela medicine - gastroenterologije, drugi se razvijaju kao posljedica raznih bolesti zarazne i nezarazne, stečene i nasljedne prirode.

Promjene u gastrointestinalnom traktu mogu biti upalne, distrofične, disregenerativne, hiperplastične i tumorske prirode. Za razumijevanje suštine ovih promjena, mehanizma njihovog razvoja i dijagnoze, morfološka studija je od velike važnosti uzorci biopsije jednjaka, želuca, crijeva dobivenih biopsijom, jer to omogućuje korištenje suptilnih metoda istraživanja, kao što su histokemijska, elektronska mikroskopska i autoradiografija.

Ovaj odjeljak će pokriti glavne bolestiždrijelo i ždrijelo, žlijezde slinovnice, jednjak, želudac i crijeva. Posebno su opisane bolesti zubnog sustava i organa usne šupljine (vidi.

Bolesti ždrijela i ždrijela

Među bolestima ždrijela i ždrijela najvažnija je angina (od lat. ljutnja- zagrcnuti se), odn angina, - zarazna bolest s izraženim upalnim promjenama u limfadenoidnom tkivu ždrijela i palatinskih tonzila. Ova je bolest široko rasprostranjena među stanovništvom, a posebno je česta tijekom hladne sezone.

Upala grla se dijele na akutne i kronične. Akutna upala grla je od najveće važnosti.

Etiologija i patogeneza. Pojava upale grla povezana je s izloženošću različitim patogenima, među kojima su glavni stafilokoki, streptokoki, adenovirusi i mikrobne asocijacije.

Mehanizam razvoja angine uključuje oboje egzogeni, tako i endogeni čimbenici. Primarno je važna infekcija koja prodire transepitelno ili hematogeno, no češće je riječ o autoinfekciji izazvanoj općom ili lokalnom hipotermijom ili traumom. Od endogenih čimbenika prvenstveno su važni čimbenici vezani uz dob –

stabilnost limfadenoidnog aparata ždrijela i reaktivnost tijela, što se može objasniti česta pojava tonzilitis u starije djece i odraslih do 35-40 godina, kao i rijetki slučajevi njegovog razvoja u male djece i starijih osoba. U razvoju kronični tonzilitis igra veliku ulogu alergijski faktor.

Patološka anatomija. Razlikuju se sljedeći klinički i morfološki oblici: akutna upala grla: kataralni, fibrinozni, gnojni, lakunarni, folikularni, nekrotični i gangrenozni.

Na kataralna upala grla sluznica palatinskih tonzila i palatinskih lukova oštro je zagušena ili cijanotična, bez sjaja, prekrivena sluzi. Eksudat je serozni ili mukozno-leukocitni. Ponekad podiže epitel i stvara male mjehuriće s mutnim sadržajem. Fibrinozni tonzilitis očituje se pojavom fibrinoznih bijelo-žutih filmova na površini sluznice krajnika. Češće jest difterijska upala grla,što se obično opaža kod difterije. Za gnojna upala grla karakteriziran povećanjem veličine tonzila zbog njihovog oticanja i infiltracije neutrofilima. Gnojna upala često je difuzne prirode (grlobolja), rjeđe je ograničena na malo područje (apsces krajnika). Mogući su prijelaz gnojnog procesa na susjedna tkiva i širenje infekcije. Lacunarni tonzilitis karakteriziran nakupljanjem seroznog, mukoznog ili gnojnog eksudata u dubinama praznina s primjesom deskvamiranog epitela. Kako se eksudat nakuplja u prazninama, pojavljuje se na površini povećanog krajnika u obliku bjelkasto-žutih filmova koji se lako uklanjaju. Na folikularna upala grla krajnici su veliki, punokrvni, folikuli su značajno povećani, au njihovom središtu vidljiva su područja gnojnog taljenja. U limfoidnom tkivu između folikula uočava se hiperplazija limfoidnih elemenata i nakupljanje neutrofila. Na nekrotična upala grla Postoji površinska ili duboka nekroza sluznice s stvaranjem defekata s neravnim rubovima (nekrotizirajući ulcerozni tonzilitis). U tom pogledu nisu rijetka pojava krvarenja u sluznicu ždrijela i tonzila. Uz gangrenozno propadanje tkiva krajnika, govore o gangrenozno grlobolja. Nekrotizirajući i gangrenozni tonzilitis najčešće se opažaju s šarlahom i akutnom leukemijom.

Posebna sorta je ulcerozno membranozno grlobolja Simonovsky-Plaut-Vincens, koji nastaje simbiozom vretenaste bakterije s običnim spirohetama usne šupljine. Ova upala grla je epidemijske prirode. Takozvani septičko upaljeno grlo, ili grlobolja s alimentarno-toksičnom aleukijom, nastaju nakon konzumacije proizvoda od žitarica koje su prezimile u polju. U posebne oblike angine spadaju oni koji imaju neobična lokalizacija: tonzilitis jezične, tubarne ili nazofaringealne tonzile, tonzilitis bočnih grebena itd.

Na kronična upala grla (kronični tonzilitis), koji se razvija kao posljedica višestrukih recidiva (rekurentni tonzilitis), dolazi do hiperplazije i skleroze limfnog tkiva krajnika, skleroze.

kapsule, širenje praznina, ulceracija epitela. Ponekad postoji oštra hiperplazija cijelog limfoidnog aparata ždrijela i ždrijela.

Promjene na ždrijelu i krajnicima u akutnoj i kroničnoj angini praćene su hiperplazijom tkiva limfnih čvorova vrata.

Komplikacije Bolovi u grlu mogu biti lokalne i opće prirode. Komplikacije lokalne prirode povezane su s prijelazom upalnog procesa na okolna tkiva i razvojem paratonzilarni, ili retrofaringealni, apsces, flegmonozna upala tkiva grla, tromboflebitis. Među komplikacijama opće upale grla su: sepsa. Angina je također uključena u razvoj reumatizam, glomerulonefritis i druge zarazne i alergijske bolesti.

Bolesti žlijezda slinovnica

Upalni procesi najčešće se nalaze u žlijezdama slinovnicama. Upala žlijezda slinovnica tzv sialadenitis, A parotidne žlijezde - zaušnjaci. Sialadenitis i parotitis mogu biti serozni i gnojni. Obično nastaju sekundarno nakon infekcije hematogenim, limfogenim ili intraduktalnim putem.

Za sicca sindrom (sjogrenova bolest ili sindrom).

Sicca sindrom je sindrom insuficijencije egzokrinih žlijezda, u kombinaciji s poliartritisom. Među etiološkim čimbenicima najvjerojatnije je uloga virusne infekcije i genetske predispozicije. Osnova patogeneze je autoimunizacija, a suhi sindrom se kombinira s mnogim autoimunim (reumatoidni artritis, Hashimotova struma) i virusnim (kronični virusni aktivni hepatitis) bolestima. Neki autori svrstavaju suhi Sjögrenov sindrom u reumatske bolesti.

Neovisne bolesti žlijezda slinovnica su parotitis, uzrokovan miksovirusom citomegalija,čiji je uzročnik virus citomegalije, kao i tumori(vidi također Bolesti zubnog sustava i organa usne šupljine).

Bolesti jednjaka

Bolesti jednjaka nekoliko. Najčešći uzroci su divertikuli, upale (ezofagitis) i tumori (rak).

Divertikul jednjaka- ovo je ograničena slijepa izbočina njegove stijenke, koja se može sastojati od svih slojeva jednjaka (pravi divertikulum) ili samo mukozni i submukozni sloj koji strši kroz pukotine mišićnog sloja (mišićni divertikulum). Ovisno o lokalizacija I topografija razlikovati faringoezofagealne, bifurkacijske, epinefrične i višestruke divertikule, te od karakteristike podrijetla - ljepljivi divertikuli koji nastaju iz

upalni procesi u medijastinumu, te relaksacijski procesi koji se temelje na lokalnom opuštanju stijenke jednjaka. Divertikul jednjaka može biti kompliciran upalom njegove sluznice - divertikulitis.

Uzroci stvaranja divertikula mogu biti prirođena (inferiornost vezivnog i mišićnog tkiva stijenke jednjaka, ždrijela) i stečena (upala, skleroza, brazdno suženje, povećani pritisak unutar jednjaka).

Ezofagitis- upala sluznice jednjaka - obično se razvija sekundarno kod mnogih bolesti, rijetko - primarno. Može biti akutna ili kronična.

Akutni ezofagitis, opaženo pod utjecajem kemijskih, toplinskih i mehaničkih čimbenika, s nizom zaraznih bolesti (difterija, šarlah, tifus), alergijske reakcije, možda kataralni, fibrinozni, flegmonozni, ulcerativni, gangrenozni. Poseban oblik akutnog ezofagitisa je opneni, kada se odbaci gips sluznice jednjaka. Nakon dubokog membranoznog ezofagitisa, koji se razvija od kemijskih opeklina, cicatricijalna stenoza jednjaka.

Na kronični ezofagitis,čiji je razvoj povezan s kroničnom iritacijom jednjaka (učinci alkohola, pušenja, vruće hrane) ili poremećenom cirkulacijom krvi u njegovoj stijenci (venska kongestija tijekom srčane dekompenzacije, portalna hipertenzija), sluznica je hiperemična i otečena, s područja destrukcije epitela, leukoplakije i skleroze. Za specifični kronični ezofagitis, javlja kod tuberkuloze i sifilisa, karakteristična je morfološka slika odgovarajuće upale.

U posebnom obliku izdvajaju refluksni ezofagitis, u kojem se nalaze upale, erozije i čirevi (erozivni, ulcerozni ezofagitis) u sluznici donjeg jednjaka zbog regurgitacije želučanog sadržaja u nju (regurgitacijski, peptički ezofagitis).

Karcinom jednjaka najčešće se javlja na granici srednje i donje trećine, što odgovara razini bifurkacije dušnika. Mnogo je rjeđi u početnom dijelu jednjaka i na ulazu u želudac. Rak jednjaka čini 2-5% svih malignih neoplazmi.

Etiologija. Kronična iritacija sluznice jednjaka (vruća gruba hrana, alkohol, pušenje), ožiljne promjene nakon opeklina, kronične gastrointestinalne infekcije, anatomski poremećaji (divertikuli, ektopija kolumnarnog epitela i želučanih žlijezda i dr.) predisponiraju nastanak karcinoma jednjaka. . Od prekanceroznih promjena najveću važnost imaju leukoplakija i teška displazija epitela sluznice.

Patološka anatomija. Razlikuju se sljedeće: makroskopski oblici raka jednjaka: prstenasti gusti, papilarni i ulcerirani. Krutni karcinom u obliku prstena je tumorska tvorba

cija, koja kružno prekriva stijenku jednjaka u određenom području. Lumen jednjaka je sužen. Kada se tumor raspadne i ulcerira, uspostavlja se prohodnost jednjaka. Papilarni karcinom jednjaka je sličan gljivičnom karcinomu želuca. Lako se razgrađuje, što rezultira stvaranjem čira koji prodiru u susjedne organe i tkiva. Ulcerirani rak je kancerozni ulkus koji ima ovalnog oblika a proteže se duž jednjaka.

Među mikroskopski Postoje različiti oblici raka jednjaka karcinom in situ, karcinom skvamoznih stanica, adenokarcinom, žljezdani skvamozni, žljezdano cistični, mukoepidermalni I nediferencirani rak.

Metastaza Karcinom jednjaka nastaje pretežno limfogeno.

Komplikacije su povezane s klijanjem u susjedne organe - dušnik, želudac, medijastinum, pleura. Stvaraju se ezofagealno-trahealne fistule, aspiracijska pneumonija, apsces i gangrena pluća, empijem pleure i gnojni medijastinitis. Kod raka jednjaka, kaheksija se javlja rano.

Bolesti želuca

Među želučanim bolestima najvažniji su gastritis, peptički ulkusi i rak.

Gastritis

Gastritis(od grčkog gaster- želudac) je upalna bolest želučane sluznice. Postoje akutni i kronični gastritis.

Akutni gastritis

Etiologija i patogeneza. U razvoju akutnog gastritisa značajna je uloga iritacije sluznice obilnom, teško probavljivom, začinjenom, hladnom ili vrućom hranom, alkoholnim pićima, lijekovima (salicilati, sulfonamidi, kortikosteroidi, biomicin, digitalis i dr.), kemikalijama ( profesionalne opasnosti) je velika. Značajnu ulogu imaju i mikrobi (stafilokok, salmonela) i toksini, produkti poremećenog metabolizma. U nekim slučajevima, na primjer, u slučajevima trovanja alkoholom ili nekvalitetnim prehrambenim proizvodima, patogeni čimbenici izravno utječu na želučanu sluznicu - egzogeni gastritis, u drugima - ovo djelovanje je neizravno i provodi se pomoću vaskularnih, živčanih, humoralnih i imunoloških mehanizama - endogeni gastritis, u koje spadaju infektivni hematogeni gastritis, eliminacijski gastritis s uremijom, alergijski, kongestivni gastritis itd.

Patološka anatomija. Upala sluznice može zahvatiti cijeli želudac (difuzni gastritis) ili pojedinih njegovih dijelova (žarišni gastritis). U tom pogledu postoji razlika dno, antralno, piloroantralno I piloroduodenalni gastritis.

Ovisno o značajkama morfološke promjene luči se želučana sluznica sljedeći oblici akutni gastritis: 1) kataralni (jednostavni); 2) fibrinozni; 3) gnojni (flegmozni); 4) nekrotični (korozivni).

Na kataralni (jednostavni) gastritis Sluznica želuca je zadebljana, otečena, hiperemična, površina joj je obilno prekrivena sluzavim masama, vidljiva su višestruka sitna krvarenja i erozije. Na mikroskopski pregled otkrivaju se distrofija, nekrobioza i deskvamacija površinskog epitela, čije stanice karakterizira pojačano stvaranje sluzi. Ispadanje stanica dovodi do erozije. U slučajevima kada postoji više erozija, govore o erozivni gastritis.Žlijezde se malo mijenjaju, ali njihova sekretorna aktivnost je potisnuta. Sluznica je prožeta seroznim, serozno-mukoznim ili serozno-leukocitarnim eksudatom. Vlastiti sloj je pletoričan i edematozan, infiltriran neutrofilima, a javljaju se dijapedetska krvarenja.

Na fibrinozni gastritis na površini zadebljale sluznice stvara se fibrinozni film sive ili žutosmeđe boje. Dubina nekroze sluznice može biti različita, pa stoga postoje lobar(površinska nekroza) i difterički(duboka nekroza) opcije fibrinozni gastritis.

Na gnojni, ili flegmonozna, Kod gastritisa stijenka želuca postaje oštro zadebljana, osobito zbog sluznice i submukoznog sloja. Nabori sluznice su hrapavi, s krvarenjima, fibrinozno-gnojnim naslagama. Žutozelena gnojna tekućina cijedi se s površine reza. Leukocitni infiltrat koji sadrži veliki broj mikroba difuzno prekriva sluznicu, submukozne i mišićne slojeve želuca i peritoneum koji ga prekriva. Stoga se često razvijaju s flegmonous gastritisom perigastritis I peritonitis. Celulitis želuca ponekad komplicira ozljedu; također se razvija s kroničnim ulkusima i ulceriranim rakom želuca.

Nekrotizirajući gastritis obično se javlja kada kemikalije (lužine, kiseline itd.) uđu u želudac, kauterizirajući i uništavajući sluznicu (korozivni gastritis). Nekroza može zahvatiti površinske ili duboke dijelove sluznice, a može biti koagulativna i koliktivna. Nekrotične promjene obično rezultiraju stvaranjem erozija i akutnih ulkusa, što može dovesti do razvoja flegmone i perforacije želuca.

Egzodus akutni gastritis ovisi o dubini oštećenja sluznice (stjenke) želuca. Katarhalni gastritis može dovesti do potpunog obnavljanja sluznice. Uz česte recidive, može dovesti do razvoja kroničnog gastritisa. Nakon značajnih destruktivnih promjena karakterističnih za flegmonozni i nekrotični gastritis, razvija se atrofija sluznice i sklerotična deformacija stijenke želuca - želučana ciroza.

Kronični gastritis

U nekim slučajevima, to je povezano s akutnim gastritisom i njegovim recidivima, ali češće je ta veza odsutna.

Klasifikacija kronični gastritis, koji je usvojio IX međunarodni kongres gastroenterologa (1990), uzima u obzir etiologiju, patogenezu, topografiju procesa, morfološke vrste gastritisa, znakove njegove aktivnosti i težinu.

Etiologija. Kronični gastritis se razvija kada prvenstveno zahvati želučanu sluznicu egzogeni faktori: kršenje prehrane i ritma prehrane, zlouporaba alkohola, učinci kemijskih, toplinskih i mehaničkih sredstava, utjecaj profesionalnih opasnosti itd. Velika uloga i endogeni faktori - autoinfekcije (Campylobacter piloridis), kronična autointoksikacija, neuroendokrini poremećaji, kronično kardiovaskularno zatajenje, alergijske reakcije, regurgitacija duodenalnog sadržaja u želudac (refluks). Važan uvjet za razvoj kroničnog gastritisa je dugotrajna izloženost patogeni čimbenici egzogene ili endogene prirode, sposobni "razbiti" uobičajene regenerativne mehanizme stalne obnove epitela želučane sluznice. Često je moguće dokazati dugoročni utjecaj ne jednog, već nekoliko patogenih čimbenika.

Patogeneza. Kronični gastritis može biti autoimuni (gastritis tipa A) i neimuni (gastritis tipa B).

Autoimuni gastritis karakterizira prisutnost protutijela na parijetalne stanice, a time i oštećenje fundusa želuca, gdje ima mnogo parijetalnih stanica (fundalni gastritis). Sluznica antruma je intaktna. Postoji visoka razina gastrinemije. Zbog oštećenja parijetalnih stanica smanjeno je izlučivanje klorovodične (solne) kiseline.

Na neimuni gastritis Protutijela na parijetalne stanice se ne otkrivaju, pa je fundus želuca relativno očuvan. Glavne promjene su lokalizirane u antrumu (antralni gastritis). Nema gastrinemije, a izlučivanje klorovodične kiseline tek je umjereno smanjeno. Gastritis tipa B uključuje: refluksgastritis(gastritis tipa C). Gastritis tipa B je 4 puta češći od gastritisa tipa A.

Vođeni topografija procesa želudac, lučiti kronični gastritis - antral, fundal I pangastritis.

Morfološki tipovi. Kronični gastritis karakteriziraju dugotrajne distrofične i nekrobiotičke promjene u epitelu sluznice, što dovodi do poremećaja njegove regeneracije i strukturnog restrukturiranja sluznice, što kulminira njezinom atrofijom i sklerozom; stanične reakcije sluznice odražavaju aktivnost procesa. Postoje dvije morfološke vrste kroničnog gastritisa - površinski i atrofični.

Kronični površinski gastritis karakteriziran distrofičnim promjenama površinskog (jamičnog) epitela. U nekim je područjima spljoštena, približava se kubičnoj i karakterizira smanjena sekrecija, u drugima je visoka prizmatična s pojačanom sekrecijom. Dolazi do translokacije dodatnih stanica iz istmusa u srednju trećinu žlijezda, smanjuje se histaminom stimulirano lučenje klorovodične kiseline od strane parijetalnih stanica i pepsinogena od strane glavnih stanica. Pravi sloj (ploča) sluznice je otečen, infiltriran limfocitima, plazma stanicama i pojedinačnim neutrofilima (Slika 197).

Na kronični atrofični gastritis pojavljuje se nova i osnovna kvaliteta - atrofija sluznice i njezinih žlijezda, što određuje razvoj skleroze. Sluznica postaje tanja, broj žlijezda se smanjuje. Na mjestu atrofiranih žlijezda raste vezivno tkivo. Očuvane žlijezde raspoređene su u skupine, žlijezdni kanali su prošireni, pojedinačne vrste stanice u žlijezdama su slabo diferencirane. Zbog mukoidizacije žlijezda poremećeno je izlučivanje pepsina i klorovodične kiseline. Sluznica je infiltrirana limfocitima, plazma stanicama i pojedinačnim neutrofilima. Ovim promjenama pridružuju se restrukturiranje epitela, Štoviše, i površinski i žljezdani epitel podliježu metaplaziji (vidi sliku 197). Želučani grebeni nalikuju crijevnim resicama; obrubljeni su obrubljenim epitelnim stanicama; pojavljuju se vrčaste i Panethove stanice (intestinalna metaplazija epitela, “enterolizacija” sluznice). Glavne, pomoćne (stanice sluznice žlijezda) i parijetalne stanice žlijezda nestaju, pojavljuju se kubične stanice karakteristične za pilorične žlijezde; nastaju takozvane pseudopilorne žlijezde. Metaplazija epitela praćena je njegovim displazija,čiji stupanj može varirati. Promjene na sluznici mogu biti blage (umjereni atrofični gastritis) ili izraženo (teški atrofični gastritis).

Poseban oblik je tzv divovski hipertrofični gastritis, ili bolesti Ménétrier, kod koje dolazi do izrazito oštrog zadebljanja sluznice poprimajući izgled ulice kaldrmom. Morfološki se nalazi proliferacija žljezdanih epitelnih stanica i žljezdana hiperplazija, te infiltracija sluznice limfocitima, epiteloidnim, plazma i gigantskim stanicama. Ovisno o prevladavanju promjena na žlijezdama ili intersticiju razlikuje se težina proliferativnih promjena. žljezdani, intersticijski I proliferativne varijante ovu bolest.

Znakovi aktivnosti kroničnog gastritisa omogućuju nam razlikovanje aktivan (egzacerbacija) i neaktivan (remisija) kronični gastritis. Pogoršanje kroničnog gastritisa karakterizira stromalni edem, vaskularna kongestija, ali posebno je izražena stanična infiltracija s prisutnošću velikog broja neutrofila u infiltratu; Ponekad se pojavljuju apscesi kripte i erozije. Tijekom remisije ovi znakovi su odsutni.

Riža. 197. Kronični gastritis (gastrobiopsija):

a - kronični površinski gastritis; b - kronični atrofični gastritis

Ozbiljnost Kronični gastritis može biti blag, umjeren ili težak.

Stoga se kronični gastritis temelji i na upalnim i adaptivno-reparativnim procesima želučane sluznice s nesavršena regeneracija epitela I metaplastično restrukturiranje svog “profila”.

Poremećaj regeneracije epitela sluznice kod kroničnog gastritisa potvrđuje se podacima elektronskog mikroskopa na materijalu gastrobiopsije. Utvrđeno je da se nediferencirane stanice, koje inače zauzimaju duboke dijelove želučanih jamica i vrata žlijezda, kod kroničnog gastritisa pojavljuju na želučanim grebenima, u području tijela i dna žlijezda. Nezrele stanice pokazuju znakove preuranjene involucije. To ukazuje na duboke poremećaje u koordinaciji faza proliferacije i diferencijacije žljezdanog epitela tijekom regeneracije želučane sluznice, što dovodi do stanične atipije i razvoja displastičnih procesa.

Zbog činjenice da kod kroničnog gastritisa postoje izraženi poremećaji u procesima regeneracije i formiranja strukture, što dovodi do stanične atipije (displazije), često postaje pozadina na kojoj se razvija rak želuca.

Značenje kronični gastritis je izuzetno visok. Zauzima drugo mjesto u strukturi gastroenteroloških bolesti. Također je važno napomenuti da je kronični atrofični gastritis s teškom epitelnom displazijom prekancerozna bolest trbuh.

Peptički ulkus

Peptički ulkus- kronična, ciklička bolest, čiji je glavni klinički i morfološki izraz recidivirajući čir na želucu ili dvanaesniku. Ovisno o mjestu ulkusa i karakteristikama patogeneze bolesti, razlikuje se peptički ulkus s lokalizacijom ulkusa u piloroduodenalna zona ili tijelo želuca iako ima i kombiniranih oblika.

Uz čir kao manifestaciju čira na želucu i dvanaesniku, postoje i tzv. simptomatski ulkusi, oni. ulceracije želuca i dvanaesnika, koje se javljaju kod raznih bolesti. To su čirevi koji se opažaju kod endokrinih bolesti (endokrini ulkusi za paratireozu, tireotoksikozu, Ellison-Zollingerov sindrom), za akutne i kronične poremećaje cirkulacije (discirkulacijski-hipoksični ulkusi), za egzo- i endogene intoksikacije (toksični ulkusi), alergije (alergijski ulkusi), specifične upale (tuberkuloza, sifilični ulkusi), nakon operacija na želucu i crijevima (postoperativni peptički ulkusi), kao rezultat liječenja lijekovima (medicinski ulkusi, na primjer, tijekom liječenja kortikosteroidima, acetilsalicilnom kiselinom).

Peptički ulkus je raširena bolest, koja se češće javlja u urbanoj populaciji, osobito u muškaraca. U piloroduodenalnoj zoni ulkusi su češći nego u tijelu želuca. Ulkusna bolest je čisto ljudska patnja u čijem nastanku glavnu ulogu imaju stresne situacije, što objašnjava porast učestalosti ulkusne bolesti u 20. stoljeću u svim zemljama svijeta.

Etiologija. U razvoju peptičkog ulkusa glavnu važnost ima stresne situacije, psihoemocionalni stres, što dovodi do raspada onih funkcija kore velikog mozga koje reguliraju sekreciju i motilitet gastroduodenalnog sustava (kortiko-visceralni poremećaji). Isti procesi dezintegracije mogu se razviti u moždanoj kori nakon primanja patoloških impulsa iz organa u kojima se javljaju patološke promjene (viscerokortikalni poremećaji). Neurogena teorija peptičkog ulkusa može se smatrati sasvim potkrijepljenim, ali ne objašnjava pojavu bolesti u svim slučajevima. Značajnu ulogu u nastanku peptičkog ulkusa nutritivni faktori(kršenje režima i prirode prehrane), loše navike(pušenje i zlouporaba alkohola), izloženost nizu lijekovi(acetilsalicilna kiselina, indometacin, kortikosteroidi itd.). Od apsolutne važnosti su nasljedni konstitucionalni (genetski) faktori, uključujući O (I) krvnu grupu, pozitivan Rh faktor, “nesekretorni status” (nedostatak antigena histokompatibilnosti odgovornih za stvaranje glikoproteina u želučanoj sluzi) itd. Nedavno se pojava peptičkog ulkusa povezuje s infektivni agens- Campylobacter piloridis, koji se otkriva kod duodenalnog ulkusa u 90%, a želučanog ulkusa u 70-80% slučajeva.

Patogeneza. Složen je i usko povezan s etiološkim čimbenicima. Ne mogu se svi njegovi aspekti smatrati dovoljno proučenima. Među pato genetski faktori Peptički ulkus razlikuje se na opći i lokalni. Opće su predstavljene poremećajima živčane i hormonalne regulacije aktivnosti želuca i dvanaesnika, te lokalni - poremećaji acidopeptičkog čimbenika, mukozne barijere, motiliteta i morfoloških promjena na sluznici želuca i dvanaesnika.

Značenje neurogeni faktori ogroman. Kao što je već spomenuto, pod utjecajem vanjskih (stres) ili unutarnjih (visceralna patologija) uzroka, promjena koordinacijske funkcije kore velikog mozga u odnosu na subkortikalne formacije (diencefalon, hipotalamus). To dovodi u nekim slučajevima (ulkus piloroduodenalne zone) do ekscitacije hipotalamo-hipofizne regije, centara vagusnog živca i povećanog tonusa samog živca, povećane aktivnosti acido-peptičkog faktora i povećane želučane pokretljivosti. U drugim slučajevima (čir na želučanom tijelu), naprotiv, dolazi do supresije funkcije hipotalamičko-hipofizne regije od strane korteksa, smanjenja tonusa vagusnog živca i inhibicije motoričkih sposobnosti; u ovom slučaju, aktivnost acido-peptičkog faktora je normalna ili smanjena.

Među hormonalni faktori U patogenezi peptičkog ulkusa glavnu ulogu igraju poremećaji u hipotalamo-hipofizno-nadbubrežnom sustavu u obliku povećanja, a zatim i smanjenja proizvodnje ACTH i glukokortikoida, koji povećavaju aktivnost vagusnog živca. i acido-peptički faktor.

Ovi poremećaji u hormonskoj regulaciji jasno su izraženi samo kod peptičkih ulkusa piloroduodenalne zone. Kod želučanog ulkusa smanjena je proizvodnja ACTH i glukokortikoida, pa se povećava uloga lokalnih čimbenika.

Lokalni faktori značajno ostvariti transformaciju akutni ulkus u kronične i odrediti egzacerbacije i recidive bolesti. Za čireve piloroduodenalne zone veliki značaj ima povećanje aktivnosti kiselo-peptički faktor,što je povezano s povećanjem broja stanica koje proizvode gastrin, pojačanim lučenjem gastrina i histamina. U tim slučajevima agresivni čimbenici (acid-peptička aktivnost) prevladavaju nad zaštitnim čimbenicima sluznice (mukozna barijera), što određuje razvoj ili pogoršanje peptički ulkus. U slučaju ulkusa tijela želuca s normalnom ili smanjenom aktivnošću acidopeptičkog čimbenika i oslabljenim motilitetom, mukozna barijera pati zbog difuzije vodikovih iona u stijenku želuca. (teorija reverzne difuzije vodikovih iona), koji određuje otpuštanje histamina mastocitima, discirkulacijske poremećaje (ranžiranje krvi) i trofičke poremećaje tkiva. Morfološke promjene na sluznici želuca i dvanaesnika prikazane su sljedećom slikom: kronični gastritis I kronični duodenitis. Oštećenje sluznice također može uključivati Campylobacter piloridis.

Dakle, važnost različitih čimbenika u patogenezi peptičkog ulkusa na različitim lokalizacijama ulkusa (piloroduodenalna zona, tijelo želuca) nije ista (tablica 12). U slučaju peptičkog ulkusa piloroduodenalne zone velika je uloga vagusno-gastrinskih utjecaja i povećane aktivnosti acido-peptičkog faktora. Kod želučanog ulkusa, kada su vagusno-gastrinski utjecaji, kao i aktivacija acido-peptičkog faktora manje izraženi, najvažniji su poremećaji cirkulacije i trofike u želučanoj stijenci, što stvara uvjete za nastanak peptičkog ulkusa.

Patološka anatomija. Morfološki supstrat peptičke ulkusne bolesti je kronični rekurentni ulkus. Tijekom svog formiranja prolazi kroz faze erozija I akutni ulkus,što nam omogućuje da eroziju, akutne i kronične čireve smatramo fazama morfogeneza peptička ulkusna bolest. Ove faze su posebno jasno vidljive kod čira na želucu.

Erozija nazivaju se defekti sluznice koji ne prodiru kroz mišićnu ploču sluznice. Erozija je obično začinjeno, V u rijetkim slučajevima - kronični. Akutne erozije su obično površinske i nastaju kao posljedica nekroze dijela sluznice, praćene krvarenjem i odbacivanjem mrtvog tkiva. Na dnu takve erozije nalazi se hematin klorovodične kiseline, a na njegovim rubovima - infiltrat leukocita.

Tablica 12. Patogenetske značajke peptičkog ulkusa ovisno o mjestu ulkusa

U trbuh Mogu se pojaviti višestruke erozije koje obično lako epiteliziraju. Međutim, u slučajevima razvoja peptičkog ulkusa, neke erozije ne zacjeljuju; Ne samo sluznica, već i dublji slojevi stijenke želuca podliježu nekrozi, i akutni peptički ulkusi. Imaju nepravilan okrugli ili ovalni oblik. Kako se nekrotične mase čiste, otkriva se dno akutnog ulkusa, koje je formirano mišićnim slojem, ponekad seroznom membranom. Često je dno obojeno prljavo sivo ili crno zbog primjesa hematin hidroklorida. Duboki defekti sluznice često poprimaju ljevkasti oblik, s bazom lijevka okrenutom prema sluznici, a vrhom prema seroznom sloju.

Akutni čir na želucu obično se pojavljuju na maloj krivini, u antrumu i piloricnom dijelu, što se objašnjava strukturnim i funkcionalnim karakteristikama tih odjeljaka. Poznato je da je mala zakrivljenost “staza hrane” i stoga se lako ozljeđuje, žlijezde njegove sluznice izlučuju najaktivniji želučani sok, stijenka je najbogatija receptorskim napravama i najreaktivnija, ali su nabori kruti. te kontrakcijom mišićnog sloja ne mogu zatvoriti defekt. Ove značajke također su povezane s lošim zacjeljivanjem akutnih ulkusa ove lokalizacije i njegovim prijelazom u kronični. Stoga je kronični želučani ulkus često lokaliziran na istom mjestu gdje i akutni, tj. na maloj krivini, u antrumu i pilorusu; Kardijalni i subkardijalni ulkusi su rijetki.

Kronični čir na želucu Obično je pojedinačni, rijetki su multipli ulkusi. Ulkus je ovalnog ili okruglog oblika (ulcus rotundum) i veličine od nekoliko milimetara do 5-6 cm.Prodire kroz stijenku želuca do različite dubine, ponekad dosežući serozni sloj. Dno čira je glatko, ponekad hrapavo, rubovi su valjkasto uzdignuti, gusti, žuljeviti (kalozni čir, od lat. žulj- žulj; riža. 198). Rub ulkusa okrenut prema jednjaku je potkopan, a sluznica visi nad defektom. Rub okrenut prema pilorusu je nježan (vidi sliku 198), ponekad ima izgled terase, čije su stepenice oblikovane slojevima zida - sluznicom, submukoznim i mišićnim slojevima. Ova vrsta rubova objašnjava se pomicanjem slojeva tijekom želučane peristaltike. Na presjeku kronični ulkus ima oblik krnje piramide,

Riža. 198. Kronični čir na želucu:

a - opći prikaz kroničnog ulkusa koji prodire u glavu gušterače; b - kalozni želučani ulkus (histotopografski presjek); dno i rubovi ulkusa predstavljeni su fibroznim tkivom, kardijalni rub ulkusa je potkopan, a rub pilorusa je ravan

čiji je uži kraj okrenut prema jednjaku. Serozna membrana u području čira je zadebljana, često spojena sa susjednim organima - jetrom, gušteračom, omentumom, poprečnim kolonom.

Mikroskopska slika Kronični želučani ulkusi u različitim razdobljima tijeka peptičkog ulkusa su različiti. U razdoblje remisije Ožiljno tkivo nalazi se na rubovima ulkusa. Sluznica na rubovima je zadebljana i hiperplastična. U donjem dijelu vidljiv je uništeni mišićni sloj i ožiljno tkivo koje ga zamjenjuje, a dno ulkusa može biti prekriveno tanki sloj epitel. Ovdje, u ožiljnom tkivu, postoje mnoge žile (arterije, vene) zadebljalih stijenki. U mnogim su žilama lumeni suženi ili obliterirani zbog proliferacije stanica intime (endovaskulitis) ili proliferacije vezivnog tkiva. Živčana vlakna i ganglijske stanice prolaze kroz distrofične promjene i propadanje. Ponekad se na dnu ulkusa, među ožiljnim tkivom, uočava bujanje živčanih vlakana, slično neuromama amputacije.

U razdoblje egzacerbacije peptički ulkus, pojavljuje se široka zona u području dna i rubova ulkusa fibrinoidna nekroza. Na površini nekrotičnih masa nalazi se fibrinozno-gnojni ili gnojni eksudat. Zona nekroze je ograničena granulacijsko tkivo s velikim brojem žila i stanica tankih stijenki, uključujući mnoge eozinofile. Dublje nakon što se nalazi granulacijsko tkivo grubo fibrozno ožiljno tkivo. Na egzacerbaciju ulkusa ukazuju ne samo eksudativno-nekrotične promjene, već i fibrinoidne promjene na stijenkama krvnih žila,često s krvnim ugrušcima u njihovim lumenima, kao i mukoidni I fibrinoidno oticanje ožiljnog tkiva na dnu čira. Uslijed ovih promjena povećava se veličina čira, a postoji i mogućnost razaranja cijele stijenke želuca, što može dovesti do ozbiljnih komplikacija. U slučajevima kada je egzacerbacija zamijenjena remisijom (liječenje čira), upalne promjene jenjavaju, granulacijsko tkivo prerasta u zonu nekroze, koja sazrijeva u grubo fibrozno ožiljno tkivo; Često se opaža epitelizacija ulkusa. Kao posljedica fibrinoidnih promjena krvnih žila i endarteritisa dolazi do skleroze stijenke i obliteracije lumena krvnih žila. Dakle, pogoršanje peptičkog ulkusa, čak iu slučajevima povoljnog ishoda, dovodi do povećani ožiljci u želucu I pogoršava kršenje trofizma njegovih tkiva, uključujući novonastalo ožiljno tkivo, koje se lako uništava tijekom sljedeće egzacerbacije peptičkog ulkusa.

Morfogeneza i patološka anatomija kroničnog ulkusa duodenum ne razlikuju se bitno od onih za kronični želučani ulkus.

Kronični duodenalni ulkus u velikoj većini slučajeva formira se na prednjem ili stražnjem zidu žarulje (bulbarni ulkus); samo u 10% slučajeva lokaliziran je ispod bulbusa (postbulbarni ulkus). Višestruki ulkusi prilično su česti

duodenum, nalaze se jedan nasuprot drugom duž prednje i stražnje stijenke bulbusa (kissing ulcers).

Komplikacije. Među komplikacijama kroničnog ulkusa kod peptičkog ulkusa postoje (Samsonov V.A., 1975.): 1) ulkus-destruktivni (krvarenje, perforacija, penetracija); 2) upalne (gastritis, duodenitis, perigastritis, periduodenitis); 3) ulcerozno-ožiljak (suženje ulaznog i izlaznog dijela želuca, deformacija želuca, suženje lumena duodenuma, deformacija njegove žarulje); 4) malignitet ulkusa (razvoj raka iz ulkusa); 5) kombinirane komplikacije.

Krvarenje- jedna od čestih i opasnih komplikacija peptičkog ulkusa. Ne postoji odnos između učestalosti krvarenja i položaja čira na želucu; kada je ulkus lokaliziran u duodenumu, krvarenje je češće uzrokovano ulkusima koji se nalaze u stražnjem zidu žarulje. Do krvarenja dolazi zbog korozije stijenki krvnih žila - arozivno krvarenje, stoga se javlja, u pravilu, tijekom egzacerbacije peptičkog ulkusa.

Perforacija(perforacija) također se obično opaža tijekom egzacerbacije peptičkog ulkusa. Češće se perforiraju želučani ulkusi pilorusa ili ulkusi prednje stijenke duodenalnog bulbusa. Perforacija ulkusa dovodi do peritonitis. U početku se upala u obliku fibrinoznih naslaga na peritoneumu javlja samo u području perforacije, zatim se širi i postaje ne fibrinozna, već fibrinozno-gnojna. U prisutnosti adhezija, perforacija može dovesti samo do ograničenog peritonitisa. Kronični peritonitis je rijedak. Tada se mase želučanog sadržaja inkapsuliraju, formirajući na peritoneumu iu omentumu. granulom stranog tijela. U rijetkim slučajevima, kada je perforacija prekrivena jetrom, omentumom, gušteračom ili se brzo pojavljuju naslage fibrina, govore o pokrivena perforacija.

Prodiranječirevi se nazivaju prodiranje izvan zidova želuca ili dvanaesnika u susjedne organe. Čirevi obično penetriraju stražnji zidželudac i stražnji zid lukovice dvanaesnika, a češće u mali omentum, glavu i tijelo gušterače (vidi sliku 198), u hepatoduodenalni ligament, rjeđe - u jetru, poprečno debelo crijevo, žučni mjehur. Penetracija čira na želucu u nekim slučajevima dovodi do probave organa, kao što je gušterača.

Komplikacije upalne prirode uključuju periulcerozni gastritis i duodenitis, perigastritis i periduodenitis, što rezultira stvaranjem priraslica sa susjednim organima. Rijetko je čir na želucu kompliciran flegmona.

Teške komplikacije ulkusa uzrokovane su Cikatricijalna stenoza vratar. Želudac se širi, u njemu se zadržavaju mase hrane, a često dolazi do povraćanja. To može dovesti do dehidracije, gubitka klorida i razvoja klorohidropenična uremija(želučani

tanja). Ponekad ožiljak povlači želudac u središnjem dijelu i dijeli ga na dvije polovice, dajući želucu oblik pješčani sat. U duodenumu samo čirevi stražnjeg zida bulbusa dovode do cikatricijalne stenoze i deformacije.

Malignost(malignost) kroničnog želučanog ulkusa javlja se u 3-5% slučajeva; prijelaz kroničnog duodenalnog ulkusa u rak iznimno je rijetka pojava. Među kombinirane komplikacije najčešći su perforacija i krvarenje, krvarenje i penetracija.

Rak želuca

Rak želuca po morbiditetu i mortalitetu od 1981. zauzima drugo mjesto među tumorima raka. Tijekom proteklih 50 godina u mnogim zemljama diljem svijeta zabilježen je pad učestalosti raka želuca. Isti trend postojao je i u SSSR-u: 1970.-1980. Učestalost raka želuca smanjena je za 3,9% kod muškaraca i za 6,9% kod žena. Rak želuca češće se javlja kod muškaraca u dobi od 40 do 70 godina. Među smrtnim slučajevima od raka, on čini oko 25%.

Etiologija. U eksperimentu, uz korištenje raznih kancerogenih tvari (benzopiren, metilkolantren, kolesterol itd.), moguće je dobiti rak želuca. Pokazalo se da kao rezultat izlaganja egzogeni karcinogeni Obično se javlja rak želuca "crijevnog" tipa. Razvoj raka "difuznog" tipa uvelike je povezan s individualnim genetskim karakteristikama tijela. Ima značajnu ulogu u razvoju raka želuca prekancerozna stanja (bolesti kod kojih je povećan rizik od razvoja raka) i prekancerozne promjene(histološka “abnormalnost” želučane sluznice). Pretkancerozna stanja želuca uključuju kronični atrofični gastritis, perniciozna anemija(uz to se stalno razvija atrofični gastritis), kronični želučani ulkus, adenomi (adenomatozni polipi) želuca, želučani batrljak(posljedice gastrektomije i gastroenterostome), Ménétrierova bolest.“Maligni potencijal” svakog prekanceroznog stanja je različit, ali zajedno povećavaju vjerojatnost razvoja raka želuca za 90-100% u usporedbi s općom populacijom. Pretkancerozne promjene na želučanoj sluznici uključuju intestinalna metaplazija i teška displazija.

Morfogeneza i histogeneza rak želuca nije dobro shvaćen. Od nesumnjive važnosti za razvoj tumora je restrukturiranje želučane sluznice, promatrano u prekanceroznim uvjetima. Ovo restrukturiranje traje i kod raka, što nam omogućuje da govorimo o tzv pozadina, ili profil, rak želuca.

Morfogeneza karcinoma želuca nalazi određeno objašnjenje u displaziji i intestinalnoj metaplaziji epitela želučane sluznice.

Epitelna displazija naziva zamjena dijela epitelnog sloja proliferirajućim nediferenciranim stanicama sa različitim stupnjevima atipizam. Postoji nekoliko stupnjeva displazije sluznice

sluznice želuca, dok je teški stupanj displazije blizak neinvazivnom karcinomu (rak in situ). Smatra se da ovisno o prevladavanju displastičnih procesa u pokrovnom jamičastom epitelu ili u epitelu vratova žlijezda nastaje karcinom različite histološke strukture i različite diferencijacije.

Intestinalna metaplazija Epitel želučane sluznice smatra se jednim od glavnih čimbenika rizika za rak želuca, a posebno je važna nepotpuna intestinalna metaplazija s izlučivanjem sulfomucina od strane stanica koje su sposobne apsorbirati mutirane karcinogene. U žarištima intestinalne metaplazije pojavljuju se displastične promjene, mijenjaju se antigenska svojstva stanica (javlja se karcinoembrionalni antigen), što ukazuje na smanjenje razine stanične diferencijacije.

Dakle, u morfogenezi raka želuca igra važnu ulogu displazija kao nemetaplastična(vratna, cervikalna), i metaplastični epitel(crijevni tip). Međutim, ne možemo isključiti mogućnost razvoja de novo rak želuca, oni. bez prethodnih displastičnih i metaplastičnih promjena.

Histogeneza vjerojatno su česti različiti histološki tipovi raka želuca. Tumor nastaje iz jedan izvor - kambijalni elementi i prekursorske stanice unutar i izvan žarišta displazije.

Klasifikacija. Klinička i anatomska klasifikacija raka želuca uzima u obzir mjesto tumora, prirodu njegovog rasta, makroskopski oblik raka i histološki tip.

Ovisno o lokalizacija Postoji 6 vrsta raka u jednom ili drugom dijelu želuca: pilorični(50%), mala zakrivljenost tijela s prijelazom na zidove(27%), srčani(15%), velika zakrivljenost(3%), temeljni(2%) i ukupno(3%). Multicentrični rak želuca je rijedak. Kao što vidite, u 3/4 slučajeva rak je lokaliziran u regiji pilorusa i na maloj krivini želuca, što je nedvojbeno dijagnostička vrijednost.

Ovisno o obrazac rasta Razlikuju se sljedeći klinički i anatomski oblici raka želuca (Serov V.V., 1970).

1. Rak s pretežno egzofitnim ekspanzivnim rastom: 1) karcinom plaka; 2) polipozni rak (uključujući onaj koji se razvio iz adenomatoznog polipa želuca); 3) gljivični (gljivični) rak; 4) ulcerirani karcinom (maligni ulkusi); a) primarni ulcerativni rak želuca; b) rak u obliku tanjura (rak-ulkus); c) rak od kroničnog ulkusa (ulkus-rak).

2. Rak s pretežno endofitnim infiltrirajućim rastom: 1) infiltrativni ulcerativni karcinom; 2) difuzni rak (s ograničenim ili potpunim oštećenjem želuca).

3. Rak s egzoendofitnim, mješovitim uzorkom rasta: prijelazne oblike.

Prema ovoj klasifikaciji, oblici raka želuca su istovremeno faze razvoja raka, što omogućuje ocrtavanje određenih

varijante razvoja raka želuca s promjenom oblika - faza tijekom vremena, ovisno o prevlasti egzofitskog ili endofitskog karaktera.

Na temelju karakteristika mikroskopske strukture razlikuju se sljedeći histološki tipovi raka želuca: adenokarcinom(tubularni, papilarni, mucinozni), nediferenciran(puna, scirus, ćelija pečatnog prstena), pločasta stanica, žljezdana pločasta stanica(adenokankroid) i neklasificirani rak.

Patološka anatomija. Rak sličan pločici (spljošten, površinski, puzeći) pojavljuje se u 1-5% slučajeva raka želuca i najrjeđi je oblik. Tumor se često nalazi u piloričnoj regiji, na maloj ili većoj krivini u obliku malog, 2-3 cm dugog, plakastog zadebljanja sluznice (slika 199). Pokretljivost nabora sluznice na ovom mjestu je donekle ograničena, iako tumor rijetko raste u submukozni sloj. Histološki, rak poput plaka obično ima strukturu adenokarcinoma, rjeđe - nediferenciranog raka.

Rak polipozečini 5% slučajeva karcinoma želuca. Ima izgled čvora s villastom površinom promjera 2-3 cm, koji se nalazi na peteljci (vidi sliku 199). Tumorsko tkivo je sivo-ružičasto ili

Riža. 199. Oblici raka želuca:

a - u obliku plaka; b - polipozni; c - u obliku gljive; g - difuzno

sivo-crvena, bogata krvnim žilama. Ponekad se polipozni karcinom razvije iz adenomatoznog polipa želuca, ali češće predstavlja sljedeću fazu egzofitnog rasta raka nalik na plak. Mikroskopski pregled često otkriva adenokarcinom, ponekad nediferencirani karcinom.

Gljivični (gljivični) rak javlja se u 10% slučajeva. Poput polipoznog raka, ima izgled nodularne, kvrgave (rjeđe s glatkom površinom) formacije, koja sjedi na kratkoj širokoj bazi (vidi sliku 199). Na površini tumorskog čvora često se nalaze erozije, krvarenja ili fibrinozno-gnojne naslage. Tumor je mekan, sivo-ružičast ili sivo-crven, dobro ograničen. Gljivični rak može se smatrati fazom egzofitskog rasta polipoznog karcinoma, stoga ga, nakon histološkog pregleda, predstavljaju iste vrste karcinoma kao i polipoza.

Ulcerirani rak javlja se vrlo često (u više od 50% slučajeva raka želuca). Objedinjuje maligne želučane ulceracije različite geneze, koje uključuju primarni ulcerativni karcinom, tanjurićast rak (rak-ulkus) i rak iz kroničnog ulkusa (ulkus-rak).

Primarni ulcerozni karcinomželudac (sl. 200) malo je proučavan. Rijetko se otkriva. Ovaj oblik uključuje egzofitični karcinom s ulceracijom

na samom početku razvoja (karcinom plaka), nastanak akutnog, a potom i kroničnog karcinomskog ulkusa, koji se teško razlikuje od karcinomskog ulkusa. Mikroskopski pregled često otkriva nediferencirani rak.

Rakovi tanjurići(rak ulkusa) jedan je od najčešćih oblika raka želuca (vidi sl. 200). Javlja se kada egzofitički rastući tumor ulcerira (polipozni ili gljivični karcinom) i okrugla je tvorevina, ponekad velike veličine, s valjkastim bjelkastim rubovima i ulceracijom u središtu. Dno čira mogu biti susjedni organi u koje tumor raste. Histološki, češće je predstavljen adenokarcinomom, rjeđe nediferenciranim karcinomom.

Čir-rak razvija se iz kroničnog želučanog ulkusa (vidi si. 200.), pa nastaje tamo gdje je obično lokaliziran kronični ulkus, t.j. kod male zakrivljenosti. Znakovi kroničnog ulkusa razlikuju rak ulkusa od raka u obliku tanjura: opsežna proliferacija ožiljnog tkiva, skleroza i tromboza krvnih žila, razaranje mišićnog sloja u dnu ožiljka ulkusa i, konačno, zadebljanje sluznice. oko čira. Ovi znakovi ostaju uz zloćudnost kroničnog ulkusa. Posebno značenje s obzirom na činjenicu da je kod raka u obliku tanjura mišićni sloj očuvan, iako je infiltriran tumorskim stanicama, a kod raka ulkusa uništen je ožiljnim tkivom. Tumor raste pretežno egzofitično u jednom od rubova ulkusa ili po cijelom njegovom obodu. Češće ima histološku strukturu adenokarcinoma, rjeđe - nediferenciranog raka.

Infiltrativno-ulcerativni karcinomčesto se nalazi u želucu. Ovaj oblik karakterizira izražena kankrozna infiltracija stijenke i ulceracija tumora, koja se u vremenskom slijedu može natjecati: u nekim slučajevima radi se o kasnoj ulceraciji masivnih endofitnih karcinoma, u drugima o endofitnom rastu tumora s rubova malignog ulkusa. . Stoga je morfologija infiltrativno-ulceroznog karcinoma neobično raznolika - to su mali ulkusi različite dubine s opsežnom infiltracijom stijenke ili velike ulceracije s gomoljastim dnom i ravnim rubovima. Histološki pregled otkriva i adenokarcinom i nediferencirani karcinom.

Difuzni rak(vidi sl. 199) opaža se u 20-25% slučajeva. Tumor endofitski raste u mukoznom, submukoznom i mišićnom sloju duž slojeva vezivnog tkiva. Stijenka želuca postaje zadebljana, gusta, bjelkasta i nepomična. Sluznica gubi svoj uobičajeni reljef: površina je neravna, nabori nejednake debljine, često s malim erozijama. Može doći do oštećenja želuca ograničeno (u ovom slučaju tumor se najčešće nalazi u piloričnoj regiji) ili ukupno (tumor pokriva cijelu dužinu stijenke želuca). Kako tumor raste, zid želuca se ponekad smanjuje, njegova veličina se smanjuje, a lumen se sužava.

Difuzni rak obično je predstavljen varijantama nediferenciranog karcinoma.

Prijelazni oblici rakačine otprilike 10-15% svih karcinoma želuca. To su ili egzofitični karcinomi, koji su u određenoj fazi razvoja dobili izražen infiltrirajući rast, ili endofitični, ali ograničeni na malo područje, karcinomi s tendencijom intragastričnog rasta, ili, konačno, dva (ponekad i više) kancerogenih tumora različiti klinički i anatomski oblici u istom želucu.

Posljednjih godina tzv rani rak želuca, koji ima do 3 cm u promjeru i ne raste dublje od submukoznog sloja. Dijagnostika rani rakželuca postalo moguće zahvaljujući uvođenju ciljane gastrobiopsije u praksu. Izolacija ovog oblika raka je od velike praktične važnosti: do 100% takvih pacijenata živi nakon operacije više od 5 godina, samo 5% njih ima metastaze.

Rak želuca karakterizira širenje izvan granica samog organa i klijanje u susjedna tkiva i organe. Rak, koji se nalazi na maloj zakrivljenosti s prijelazom na prednju i stražnju stijenku te u području pilorusa, raste u gušteraču, porta hepatis, portalnu venu, žučne kanale i žučni mjehur, mali omentum, korijen mezenterijuma i donju šuplju venu. Kardijalni rak želuca širi se na jednjak, dok rak fundusa raste u hilum slezene i dijafragmu. Totalni rak, kao i rak velike zakrivljenosti želuca, raste u poprečno debelo crijevo, veliki omentum, koji se skuplja i skraćuje.

Histološki tipovi rak želuca odražavaju strukturne i funkcionalne karakteristike tumora. adenokarcinom, koji se vrlo često javlja s egzofitnim rastom tumora, može biti cjevasti, papilarni I sluzav(Sl. 201), a svaki od tipova adenokarcinoma - diferenciran, umjereno diferenciran I slabo diferencirani. Karakteristično za endofitni rast tumora nediferencirani rak predstavljen u nekoliko opcija - čvrsta, ciroze(Slika 202), ćelija pečatnog prstena. Rijetko se nalazi skvamozan, žljezdano-skvamozan(adenokankroid) i neklasificirajuće vrste raka želuca.

Osim Međunarodne histološke klasifikacije, rak želuca se prema prirodi strukture dijeli na crijevni I difuzne vrste (Lauren, 1965.). Intestinalni tip raka želuca predstavljen je žljezdanim epitelom, sličnim stupastom epitelu crijeva s mukoznom sekrecijom. Difuzni tip raka karakterizira difuzna infiltracija stijenke želuca s malim stanicama koje sadrže i ne sadrže sluz i tvore žljezdane strukture tu i tamo.

Metastaze su vrlo karakteristični za rak želuca, javljaju se u 3/4-2/3 slučajeva. Metastazira rak želuca na različite načine - limfogeno, hematogeno i implantacijski (kontakt).

Limfogeni put metastaze igraju veliku ulogu u širenju tumora i klinički su najvažnije (Slika 203). Od posebne su važnosti metastaze u regionalne limfne čvorove smještene duž male i velike zakrivljenosti želuca. Javljaju se u više od polovice slučajeva raka želuca, pojavljuju se prvi i uvelike određuju volumen i prirodu kirurške intervencije. U udaljenim limfnim čvorovima metastaze se pojavljuju kao ortogradni (putem limfnog toka), i retrogradan (protiv protoka limfe) by. Retrogradne limfogene metastaze, koje imaju važnu dijagnostičku vrijednost u karcinomu želuca, uključuju metastaze u supraklavikularne limfne čvorove, obično lijeve (“Virchowove metastaze” ili “Virchowove žlijezde”), u limfne čvorove perirektalnog tkiva (“Schnitzlerove metastaze”). ”). Klasičan primjer limfogenih retrogradnih metastaza karcinoma želuca je tzv Krukenbergov rak jajnika.

Riža. 203.Širenje raka kroz limfne putove peritoneuma i mezenterija (bijele pruge). Metastaze raka u mezenteričnim limfnim čvorovima

U pravilu, metastatske lezije zahvaćaju oba jajnika, koji se naglo povećavaju i postaju gusti i bjelkasti. Limfogene metastaze pojavljuju se u plućima, pleuri i peritoneumu.

Peritonealna karcinomatoza- čest pratilac raka želuca; u ovom slučaju, limfogeno širenje raka kroz peritoneum je nadopunjeno implantacijom(vidi sliku 203). Peritoneum postaje prošaran tumorskim čvorovima različite veličine, koji se spajaju u konglomerate, među kojima su zazidane crijevne vijuge. Često se u trbušnoj šupljini pojavi serozni ili fibrinozni hemoragični izljev (tzv. kancrozni peritonitis).

hematogene metastaze, šireći se sustavom portalne vene prvenstveno utječu jetra (Sl. 204), gdje se nalaze u 1/3-1/2 slučajeva raka želuca. To su pojedinačni ili višestruki čvorovi različitih veličina, koji u nekim slučajevima gotovo potpuno istiskuju jetreno tkivo. Takva jetra s višestrukim metastazama raka ponekad doseže ogromne veličine i teži 8-10 kg. Metastatski čvorovi podliježu nekrozi i topljenju, ponekad su izvor krvarenja u trbušnu šupljinu ili peritonitisa. Hematogene metastaze nastaju u plućima, gušterači, kostima, bubrezima i nadbubrežnim žlijezdama. Kao rezultat hematogene metastaze raka želuca, milijarno karcinomatoza pluća I pleura.

Komplikacije. Dvije su skupine komplikacija raka želuca: prve su povezane sa sekundarnim nekrotičnim i upalnim promjenama

tumori, drugi - s klijanjem raka želuca u susjedne organe i tkiva i metastaze.

Kao rezultat sekundarne nekrotične promjene dolazi do dezintegracije karcinoma perforacija zida, krvarenje, peritumoralna (periulcerozna) upala, do razvoja flegmona želuca.

Rast raka želuca u vrata jetre ili glavu gušterače s kompresijom ili obliteracijom žučnih vodova i portalne vene što dovodi do razvoja žutica, portalna hipertenzija, ascites. Urastanje tumora u poprečni kolon ili mezenterični korijen tanko crijevo dovodi do njenog nabiranja, popraćenog - “danim crijevna opstrukcija. Kada rak srca preraste u

Jednjak se često sužava

cija njegovog lumena. Kod raka pilorusa, kao i kod čira na želucu, također je moguće stenoza pilorusa s oštrim širenjem želuca i karakterističnim kliničkim manifestacijama, sve do "želučane tetanije". Rast raka u dijafragmu često može biti popraćen kontaminacija pleure, razvoj hemoragični ili fibrinozno-hemoragični pleuritis. Proboj tumora kroz lijevu kupolu dijafragme dovodi do empijem pleure.

Česta komplikacija raka želuca je iscrpljenost,čija je geneza složena i određena intoksikacijom, peptičkim poremećajima i nedostatkom prehrane.

Bolesti crijeva

Intestinalne patologije najveće kliničke važnosti uključuju malformacije (megakolon, megasigma, divertikula, stenoza i atrezija), upalne bolesti (enteritis, apendicitis, kolitis, enterokolitis) i distrofične (enteropatije) prirode, tumore (polipi, karcinoidi, rak debelog crijeva crijeva).

Defekti u razvoju. Osobit razvojni nedostatak je urođeno proširenje cijelog debelog crijeva (megakolon- megacolon congenitum) ili samo sigmoidni kolon (megasigma- megasigmoideum) s oštrom hipertrofijom mišićnog sloja njegove stijenke. Urođene bolesti uključuju crijevni divertikuli- ograničena izbočenja cijele stijenke (pravi divertikuli) ili samo sluznice i submukoznog sloja kroz defekte u mišićnom sloju (lažni divertikuli). Divertikuli se uočavaju u svim dijelovima crijeva. Divertikuli tankog crijeva češći su na mjestu pupčano-crijevnog trakta – Meckelov divertikulum i divertikula sigmoidnog kolona. U slučajevima kada se u crijevu razvije više divertikula, govore o divertikuloza. U divertikulima, posebno debelog crijeva, dolazi do stagnacije crijevnog sadržaja, stvaranja fekalnih kamenaca i upale. (divertikulitis),što može dovesti do perforacije stijenke crijeva i peritonitisa. Kongenitalna stenoza i atrezija crijeva se također nalaze u različitim dijelovima crijeva, ali češće na prijelazu duodenuma u jejunum i kraja ileuma u cecum. Stenoza i atrezija crijeva dovode do crijevne opstrukcije (vidi. Bolesti dječje dobi).

Upala crijeva može se pojaviti pretežno u tankim (enteritis) odnosno debelo crijevo (kolitis) ili se više-manje ravnomjerno rašire po cijelom crijevu (enterokolitis).

Enteritis

Kod enteritisa upala ne pokriva uvijek cijelu duljinu tankog crijeva. U tom smislu razlikuje se upala dvanaesnika - duodenitis, jejunum - jeunit i ileum - ileitis. Enteritis može biti akutan i kroničan.

Akutni enteritis

Akutni enteritis- akutna upala tankog crijeva.

Etiologija.Često se javlja kod mnogih zaraznih bolesti (kolera, trbušni tifus, kolibacilarne, stafilokokne i virusne infekcije, sepsa, giardiasis, opisthorchiasis, itd.), osobito kod bolesti koje se prenose hranom(salmoneloza, botulizam), trovanja (kemijski otrovi, otrovne gljive i dr.). Poznati su akutni enteritisi nutritivnog (prejedanje, konzumacija grube hrane, začina, jakih alkoholnih pića itd.) i alergijskog (idiosinkrazija na prehrambene proizvode, lijekove) podrijetla.

Patološka anatomija. Akutni enteritis može biti kataralni, fibrinozni, gnojni, nekrotično-ulcerativni.

Na kataralni enteritis, koja se najčešće javlja, kongestivna i edematozna sluznica crijeva obilno je prekrivena seroznim, serozno-sluzničnim ili serozno-gnojnim eksudatom. Edem i upalna infiltracija pokrivaju ne samo sluznicu, već i submukozni sloj. Primjećuje se distrofija i deskvamacija epitela, osobito na vrhovima resica. (kataralni deskvamativni enteritis), hiperplazija vrčastih stanica ("vrčasta transformacija"), male erozije i krvarenja.

Na fibrinozni enteritis,češće ileit, crijevna sluznica je nekrotična i prožeta fibrinoznim eksudatom, zbog čega se na njezinoj površini pojavljuju sive ili sivo-smeđe filmske naslage. Ovisno o dubini nekroze, može doći do upale lobar ili difterički, kod kojih nakon odbacivanja fibrinoznih filmova nastaju duboki ulkusi.

Gnojni enteritis karakterizira difuzna zasićenost crijevne stijenke gnojem (flegmonozni enteritis) ili stvaranje pustula, osobito na mjestu limfoidnih folikula (apostematozni enteritis).

Na nekrotični ulcerozni enteritis destruktivni procesi mogu zahvatiti uglavnom grupne i pojedinačne limfne folikule crijeva, kao što se opaža kod trbušnog tifusa, ili pokrivaju sluznicu bez veze s crijevnim limfnim sustavom. U ovom slučaju, nekroza i ulceracija su raširene (gripa, sepsa) ili žarišne prirode ( alergijski vaskulitis periarteritis nodosa).

Bez obzira na prirodu upalnih promjena u sluznici, kod akutnog enteritisa razvija se hiperplazija i retikulomakrofagna transformacija intestinalnog limfnog sustava. Ponekad se izražava izrazito oštro (na primjer, takozvano oticanje grupnih i pojedinačnih folikula u trbušnom tifusu poput mozga) i uzrokuje naknadne destruktivne promjene u crijevnoj stjenci.

U mezenteričnim limfnim čvorovima Reaktivni procesi se opažaju u vidu hiperplazije limfoidnih elemenata, plazmocitne i retikulomakrofagalne transformacije, a često i upale.

Komplikacije akutni enteritis uključuje krvarenje, perforaciju stijenke crijeva s razvojem peritonitisa (na primjer, s trbušnim tifusom) i

također dehidracija i demineralizacija (na primjer, s kolerom). U nekim slučajevima akutni enteritis može postati kroničan.

Kronični enteritis

Kronični enteritis- kronična upala tankog crijeva. Može biti samostalna bolest ili manifestacija drugih kroničnih bolesti (hepatitis, ciroza jetre, reumatske bolesti itd.).

Etiologija. Kronični enteritis mogu uzrokovati brojni egzogeni i endogeni čimbenici koji produljenom izloženošću i oštećenjem enterocita mogu poremetiti fiziološku regeneraciju sluznice tankog crijeva. Egzogeni Čimbenici su infekcije (stafilokok, salmonela, virusi), intoksikacija, izloženost određenim lijekovima (salicilati, antibiotici, citostatici), dugotrajne pogreške u prehrani (zlouporaba začinjene, vruće, loše kuhane hrane), prekomjerna konzumacija grube hrane. biljna vlakna, ugljikohidrati, masti, nedovoljan unos bjelančevina i vitamina. Endogeni čimbenici mogu biti autointoksikacija (na primjer, s uremijom), metabolički poremećaji (s kronični pankreatitis, ciroza jetre), nasljedni nedostatak enzima tankog crijeva.

Morfogeneza. Osnova kroničnog enteritisa nije samo upala, već i kršenje fiziološke regeneracije sluznice tankog crijeva: proliferacija epitela kripte, diferencijacija stanica, njihovo "promicanje" duž resica i odbacivanje u lumen crijeva. . U početku se ti poremećaji sastoje od povećane proliferacije epitela kripte, koji nastoji nadoknaditi brzo odbačene oštećene enterocite resica, ali je diferencijacija ovog epitela u funkcionalno potpune enterocite odgođena. Kao rezultat toga, većina resica je obložena nediferenciranim, funkcionalno nesposobnim enterocitima, koji brzo umiru. Smanjenom broju epitelnih stanica prilagođava se oblik resica: one se skraćuju i atrofiraju. Tijekom vremena, kripte (kambijalna zona) ne mogu osigurati skup enterocita i podvrgavaju se cističnoj transformaciji i sklerozi. Ove promjene su završni stadij poremećene fiziološke regeneracije sluznice, razvija se atrofija I strukturno restrukturiranje.

Patološka anatomija. Promjene kod kroničnog enteritisa nedavno su dobro proučene korištenjem materijala enterobiopsije.

Postoje dva oblika kroničnog enteritisa – bez atrofije sluznice i atrofični enteritis.

Za kronični enteritis bez atrofije sluznice Vrlo je karakteristična nejednaka debljina resica i pojava batičastih zadebljanja u njihovim distalnim dijelovima, gdje se primjećuje razaranje bazalnih membrana epitelne ovojnice. Citoplazma enterocita koji oblažu resice je vakuolizirana (Slika 205). Djelovanje redoks i hidrolitičkih (alkalna fosfataza) enzima

citoplazma takvih enterocita je smanjena, što ukazuje na kršenje njihove apsorpcijske sposobnosti. Između enterocita apikalnih dijelova obližnjih resica pojavljuju se priraslice i "arkade", što je očito povezano s stvaranjem površinskih erozija; vilozna stroma infiltrirana je plazma stanicama, limfocitima i eozinofilima. Stanični infiltrat silazi u kripte, koje mogu biti cistično proširene. Infiltrat proširuje kripte i dopire do mišićnog sloja sluznice. Ako gore opisane promjene zahvaćaju samo resice, govore o površna verzija ovaj oblik kroničnog enteritisa, ali ako zahvaćaju cijelu debljinu sluznice - o difuzna verzija.

Kronični atrofični enteritis karakteriziran prvenstveno skraćivanjem resica, njihovom deformacijom i pojavom velikog broja sraslih resica (vidi sliku 205). U skraćenim resicama dolazi do kolapsa argirofilnih vlakana. Enterociti su vakuolizirani, aktivnost alkalne fosfataze u njihovom četkasti rub je smanjen. Pojavljuje se velik broj vrčastih stanica.

Kripte su atrofirane ili cistično povećane, infiltrirane su limfohistiocitnim elementima i zamijenjene proliferacijama kolagenih i mišićnih vlakana. Ako atrofija zahvata samo resice sluznice, a kripte su malo promijenjene, govore o hiperregenerativna verzija ovaj oblik kroničnog enteritisa, ako

Riža. 205. Kronični enteritis (enterobiopsija) (prema L.I. Aruin):

a - kronični enteritis bez atrofije; neujednačena debljina resica, zadebljanje njihovih distalnih dijelova u obliku batine, distrofija enterocita, polimorfna stanična infiltracija strome; b - kronični atrofični enteritis; skraćivanje resica, njihova deformacija i fuzija; izražena limfohistiocitna infiltracija strome

resice i kripte su atrofične, čiji je broj naglo smanjen - o hiporegenerativnoj opciji.

S dugotrajnim teškim kroničnim enteritisom mogu se razviti anemija, kaheksija, hipoproteinemijski edem, osteoporoza, endokrini poremećaji, nedostatak vitamina i malapsorpcijski sindrom.

Enteropatije

Enteropatije nazivaju se kronične bolesti tankog crijeva koje se temelje na nasljednim ili stečenim enzimskim poremećajima enterocita. (crijevna fermentopatija). Smanjenje aktivnosti ili gubitak određenih enzima dovodi do nedovoljne apsorpcije onih tvari koje ti enzimi inače razgrađuju. Kao rezultat toga, razvija se sindrom poremećena apsorpcija određene hranjive tvari (sindrom malapsorpcije).

Među enteropatijama postoje: 1) nedostatak disaharidaze (na primjer, alaktazija); 2) hiperkatabolička hipoproteinemijska enteropatija (intestinalna limfangiektazija); 3) celijakija enteropatija (netropska spru, celijakija spru).

Patološka anatomija. Promjene kod raznih enteropatija manje-više su istog tipa i svode se na različite stupnjeve izraženosti distrofičnih i atrofičnih promjena na sluznici tankog crijeva. Osobito su karakteristični skraćivanje i zadebljanje resica, vakuolizacija i smanjenje broja enterocita s njihovim gubitkom mikrovila (četkasti rub), produbljivanje kripti i zadebljanje bazalne membrane, infiltracija sluznice plazma stanicama, limfocitima. i makrofage. U kasnijim fazama ima gotovo potpuna odsutnost resice i jaka skleroza sluznice.

Na hiperkatabolička hipoproteinemijska enteropatija opisane promjene kombiniraju se s oštrim širenjem limfnih kapilara i žila crijevne stijenke (intestinalna limfangiektazija). Histoenzimsko-kemijsko ispitivanje uzoraka biopsije crijevne sluznice omogućuje određivanje enzimskih poremećaja karakterističnih za određenu vrstu enteropatije, na primjer, nedostatak enzima koji razgrađuju laktozu i saharozu, s disaharidazna enteropatija. Na celijakija enteropatija dijagnoza se postavlja na temelju proučavanja materijala dviju enterobiopsija obavljenih prije i nakon bezglutenske dijete.

Enteropatiju karakteriziraju iste posljedice kao i teški kronični enteritis. Oni, osim sindroma malapsorpcije, dovode do hipoproteinemije, anemije, endokrinih poremećaja, nedostatka vitamina i sindroma edema.

Whippleova bolest

Whippleova bolest(intestinalna lipodistrofija) je rijetka kronična bolest tankog crijeva koju karakterizira malapsorpcijski sindrom, hipoproteinska i hipolipidemijska bolest, progresivna slabost i gubitak težine.

Etiologija. Mnogi istraživači, u vezi s otkrićem tjelešaca u obliku bacila u makrofagima sluznice, pridaju važnost infektivnom čimbeniku. U prilog zaraznosti bolesti govori i činjenica da ta tjelešca pri liječenju antibioticima nestaju sa sluznice i ponovno se pojavljuju kad se bolest pogorša.

Patološka anatomija. U pravilu se primjećuje zbijanje stijenke tankog crijeva i njegovog mezenterija, kao i povećanje mezenterijskih limfnih čvorova, što je povezano s taloženjem lipida i masne kiseline i teška limfostaza. Karakteristične promjene otkrivaju se mikroskopskim pregledom. Očituju se izraženom infiltracijom lamine proprije crijevne sluznice makrofagima čija je citoplazma obojena Schiffovim reagensom (CHIK-pozitivni makrofagi). Osim sluznice pojavljuju se isti tipovi makrofaga u mezenteričnim limfnim čvorovima (Sl. 206), jetra, sinovijalna tekućina. U makrofagima i epitelnim stanicama sluznice elektronski mikroskopski pregled otkriva tijela slična bacilima (vidi sliku 206). Lipogranulomi se nalaze u crijevima, limfnim čvorovima i mezenteriju, u područjima nakupljanja masti.

Kolitis

S kolitisom, upalni proces utječe uglavnom na slijepe (zapaljenje cekuma), poprečni kolon (prijevoz), sigmoidni (sigmoiditis) ili izravni (proktitis) crijeva, a u nekim slučajevima se proteže na cijelo crijevo (pankolitis). Upala može biti akutna ili kronična.

Akutni kolitis

Akutni kolitis- akutna upala debelog crijeva.

Etiologija. Postoje infektivni, toksični i toksikoalergijski kolitis. DO zarazna uključuju dizenterijski, tifusni, kolibacilarni, stafilokokni, gljivični, protozoalni, septički, tuberkulozni, sifilični kolitis, otrovan - uremijski, sublimatski, ljekoviti i do toksikoalergijski - nutritivni i koprostatični kolitis.

Patološka anatomija. Razlikuju se sljedeći oblici akutnog kolitisa: kataralni, fibrinozni, gnojni, hemoragični, nekrotični, gangrenozni, ulcerativni.

Na kataralni kolitis sluznica crijeva je hiperemična, otečena, a na površini su vidljive nakupine eksudata koji mogu biti serozne, mukozne ili gnojne prirode (serozni, mukozni ili gnojni katar). Upalni infiltrat prodire ne samo u debljinu sluznice, već iu submukozni sloj, u kojem su vidljiva krvarenja. Distrofija i nekrobioza epitela kombinirane su s deskvamacijom površinskog epitela i hipersekrecijom žlijezda.

Fibrinozni kolitis ovisno o dubini nekroze sluznice i penetraciji fibrinozni eksudat podjeljeno sa lobar I difterički (cm. Dizenterija). Gnojni kolitis obično karakterizira flegmonozna upala - flegmonozni kolitis, flegmona debelog crijeva. U slučajevima kada dolazi do višestrukih krvarenja u crijevnoj stijenci zbog kolitisa, pojavljuju se područja hemoragične impregnacije, govore o hemoragijski kolitis. Na nekrotizirajući kolitis nekroza često utječe ne samo na sluznicu, već i na submukozni sloj. Gangrenozni kolitis- nekrotična varijanta. Začinjeno ulcerozni kolitis obično dovršava difterične ili nekrotične promjene crijevne stijenke. U nekim slučajevima, na primjer kod amebijaze, čirevi na debelom crijevu pojavljuju se na samom početku bolesti.

Komplikacije akutni kolitis: krvarenje, perforacija i peritonitis, paraproktitis s pararektalnim fistulama. U nekim slučajevima akutni kolitis ima kronični tijek.

Kronični kolitis

Kronični kolitis- kronična upala debelog crijeva – javlja se primarno ili sekundarno. U nekim slučajevima, genetski je povezan s akutnim kolitisom, u drugim slučajevima ta veza nije uočena.

Etiologija.Čimbenici koji uzrokuju kronični kolitis u biti su isti kao oni kod akutnog kolitisa, tj. zarazno, otrovno I toksikoalergijski. Bitno postaje trajanje djelovanja ovih čimbenika u uvjetima povećane lokalne (crijevne) reaktivnosti.

Patološka anatomija. Promjene kod kroničnog kolitisa, proučavane na biopsijskom materijalu, malo se razlikuju od onih kod kroničnog enteritisa, iako su kod kolitisa jasnije izražene. upalne pojave, koji se kombiniraju sa disregenerativno i dovesti do atrofija I skleroza sluznica. Vodeći se time razlikujemo kronični kolitis bez atrofije sluznice i kronični atrofični kolitis.

Na kronični kolitis bez atrofije sluznice potonji je natečen, tup, zrnast, sivo-crven ili crven, često s višestrukim krvarenjima i erozijama. Primjećuje se spljoštenje i deskvamacija prizmatičnog epitela i povećanje broja vrčastih stanica u kriptama. Same kripte su skraćene, njihov lumen je proširen, ponekad nalikuju cistama (cistični kolitis). Lamina propria sluznice, u kojoj dolazi do krvarenja, infiltrirana je limfocitima, plazma stanicama, eozinofilima, a stanični infiltrat često prodire u njen mišićni sloj. Stupanj stanične infiltracije može biti različit - od vrlo umjerene žarišne do izražene difuzne s stvaranjem pojedinačnih apscesa u kriptama. (kriptni apscesi) i područja ulceracija.

Za kronični atrofični kolitis karakteriziran spljoštenjem prizmatičnog epitela, smanjenjem broja kripti i hiperplazijom glatkih mišićnih elemenata. U sluznici histiolim-

focitna infiltracija i proliferacija vezivnog tkiva; u nekim slučajevima nastaju epitelizirajući i cicatricijalni ulkusi.

Među oblicima kronični kolitis razlikovati tzv kolagenski kolitis, koju karakterizira nakupljanje kolagena, amorfnog proteina i imunoglobulina oko kripti sluznice (“perikriptalna bolest fibroblasta”). Razvoj ovog oblika kolitisa povezan je s poremećajem sinteze kolagena ili s autoimunizacijom.

Komplikacije. Parazigmoiditis i paraproktitis, u nekim slučajevima hipovitaminoza.

Nespecifični ulcerozni kolitis(sinonimi: idiopatski ulcerozni kolitis, ulcerozni proktokolitis) je kronična recidivirajuća bolest koja se temelji na upali debelog crijeva s gnojenjem, ulceracijom, krvarenjem i ishodom u sklerotičnoj deformaciji stijenke. Ovo je prilično česta bolest koja se češće javlja kod mladih žena.

Etiologija i patogeneza. U nastanku ove bolesti svakako su značajne lokalne alergije, koje su očito uzrokovane crijevnom mikroflorom. Alergijsku prirodu kolitisa podupire njegova kombinacija s urtikarijom, ekcemom, bronhalnom astmom, reumatskim bolestima i Hashimotovom gušavošću. Autoimunizacija ima veliki značaj u patogenezi bolesti. To potvrđuje otkriće autoantitijela u ulceroznom kolitisu koja su fiksirana u epitelu crijevne sluznice, prirodi staničnog infiltrata sluznice, što odražava reakciju preosjetljivosti odgođenog tipa. Kronični tijek bolesti i nesavršenost reparativnih procesa očito su povezani ne samo s autoagresijom, već i s trofičkim poremećajima zbog izraženog uništenja intramuralnog živčanog aparata crijeva.

Patološka anatomija. Proces obično počinje u rektumu i postupno se širi na cekum. Stoga postoje i relativno izolirane lezije rektuma i sigmoidnog ili rektuma, sigmoidnog i poprečnog kolona, ​​kao i totalne lezije cijelog debelog crijeva (Sl. 207).

Morfološke promjene ovise o prirodi bolesti - akutnoj ili kroničnoj (Kogoy T.F., 1963).

Akutni oblik odgovara akutnom progresivnom tijeku i egzacerbaciji kroničnih oblika. U tim slučajevima stijenka debelog crijeva je otečena, hiperemična, s višestrukim erozijama i površinskim ulkusima nepravilnog oblika koji se spajaju i tvore velika područja ulceracija. Otoci sluznice sačuvani u tim područjima nalikuju polipima (resasti pseudopolipi). Ulkusi mogu prodrijeti u submukozni i mišićni sloj, gdje se fibrin-

Riža. 207. Nespecifični ulcerozni kolitis (pripravak Zh.M. Yukhvidova)

očita nekroza kolagenih vlakana, žarišta miomalacije i karioreksije, opsežna intramuralna krvarenja. Na dnu ulkusa, kako u zoni nekroze tako i duž njihove periferije, vidljive su žile s fibrinoidnom nekrozom i rozijom stijenki. Često dolazi do perforacije stijenke crijeva u području ulkusa i crijevnog krvarenja. Tako duboki čirevi stvaraju džepove s nekrotičnim masama koje se odbacuju, stijenka crijeva postaje tanja, a lumen postaje vrlo širok. (toksična dilatacija). Pojedinačni ulkusi podliježu granulaciji, a granulacijsko tkivo raste prekomjerno u području ulkusa i formira polipozne izrasline - granulomatozni pseudopolipi. Crijevna stijenka, osobito sluznica, obilno je infiltrirana limfocitima, plazma stanicama i eozinofilima. Tijekom razdoblja egzacerbacije, infiltratom dominiraju neutrofili, koji se nakupljaju u kriptama, gdje nastaju apscesi kripte(Slika 208).

Za kronični oblik karakteriziran oštrom deformacijom crijeva, koja postaje mnogo kraća; Postoji oštro zadebljanje i zbijanje crijevne stijenke, kao i difuzno ili segmentno sužavanje njegovog lumena. Reparativno-sklerotični procesi prevladavaju nad upalno-nekrotičnim. Dolazi do granulacije i ožiljaka ulkusa, ali je njihova epitelizacija obično nepotpuna, što je povezano sa stvaranjem opsežnih polja ožiljaka i kronične upale.

Riža. 208. Nespecifični ulcerozni kolitis (pripravak Zh.M. Yukhvidova):

a - nakupljanje leukocita u kripti (kriptni apsces); b - pseudopolip

Manifestacija perverzne reparacije je višestruka pseudopolipi(vidi sl. 208) i to ne samo kao rezultat prekomjernog rasta granulacijskog tkiva (granulomatozni pseudopolipi), već i reparativne regeneracije epitela oko područja skleroze. (adenomatozni pseudopolipi). Produktivni endovaskulitis, skleroza stijenke i obliteracija lumena zabilježeni su u žilama; fibrinoidna vaskularna nekroza je rijetka. Upala je pretežno produktivne prirode i izražava se u infiltraciji crijevne stijenke limfocitima, histiocitima i plazma stanicama. Produktivna upala kombinira se s apscesima kripte.

KomplikacijeNespecifični ulcerozni kolitis može biti lokalni i opći. DO lokalni uključuju crijevno krvarenje, perforaciju stijenke i peritonitis, stenozu lumena i polipozu crijeva, razvoj raka, Općenito - anemija, amiloidoza, iscrpljenost, sepsa.

Crohnova bolest

Crohnova bolest- kronična rekurentna bolest gastrointestinalnog trakta, karakterizirana nespecifičnom granulomatozom i nekrozom.

Crohnova bolest prije je označavala nespecifičnu granulomatoznu leziju samo završnog dijela tankog crijeva i stoga se nazivala terminalni (regionalni) ileitis. Kasnije se pokazalo da se promjene karakteristične za ovu bolest mogu javiti u bilo kojem dijelu gastrointestinalnog trakta. Pojavili su se opisi Crohnove bolesti želuca, debelog crijeva, slijepog crijeva itd.

Etiologija i patogeneza.Uzrok Crohnove bolesti nije poznat. Izneseni su prijedlozi o ulozi infekcije, genetskih čimbenika i nasljedne predispozicije crijeva da odgovori na različite

izloženost stereotipnoj granulomatoznoj reakciji, autoimunizacija. Među patogenetskim teorijama, osim autoimune, raširena je i tzv. limfna, prema kojoj se primarne promjene razvijaju u limfnim čvorovima mezenterija i limfoidnim folikulima crijevne stijenke i dovode do "limfnog edema" submukoznog sloja, što rezultira destrukcijom i granulomatozom crijevne stijenke.

Patološka anatomija. Najčešće se promjene nalaze u terminalnom segmentu ileuma, u rektumu (osobito u anusu) i slijepom crijevu; druge lokalizacije su rijetke. Pogođeni cijelu debljinu stijenke crijeva, koja postaje oštro zadebljana i otečena. Sluznica je kvrgava, podsjeća na "kaldrmu" (Sl. 209), što je povezano s izmjenom dugih, uskih i dubokih ulkusa, koji su smješteni u paralelnim redovima po dužini crijeva, s područjima normalne sluznica. Ima i dubokih čirevi poput proreza, smješten ne duž duljine, već duž promjera crijeva. Serozna membrana često je prekrivena priraslicama i višestrukim bjelkastim čvorićima, koji su slični tuberkuloznim. Intestinalni lumen je sužen, au debljini stijenke formiraju se kanali fistule. Mezenterij je zadebljan i sklerotičan. Regionalni limfni čvorovi su hiperplastični i bijelo-ružičasti na presjeku.

Najkarakterističnije mikroskopsko obilježje je nespecifična granulomatoza, koji prekriva sve slojeve stijenke crijeva. Granulomi imaju strukturu sličnu sarkoidu i sastoje se od epiteloidnih i divovskih stanica tipa Pirogov-Langhans (vidi sliku 209). Edem i difuzna infiltracija limfocita, histiocita i plazma stanica također se smatraju karakterističnim submukozni sloj, hiperplazija njegovih limfoidnih elemenata, stvaranje proreznih ulkusa (vidi sliku 209). Ove promjene su često praćene apscesima u debljini stijenke, sklerozom i hijalinozom kao rezultatom razvoja difuznih infiltratnih stanica i granuloma. S dugim tijekom, dolazi do oštre cicatricijalne deformacije zida.

Komplikacija u Crohnovoj bolesti dolazi do perforacije stijenke crijeva sa stvaranjem fistuloznih putova, pa se stoga razvija gnojni ili fekalni peritonitis. Česte su stenoze raznih dijelova crijeva, ali češće ileuma, sa simptomima intestinalne opstrukcije. Crohnova bolest se smatra prekancerom crijeva.

Upala slijepog crijeva

Upala slijepog crijeva- upala vermiformni dodatak cecum, dajući karakterističan klinički sindrom. Iz ovoga slijedi da u kliničkom i anatomskom smislu nije svaka upala slijepog crijeva (na primjer, kod tuberkuloze, dizenterije) upala slijepog crijeva. Upala slijepog crijeva je česta bolest koja često zahtijeva kiruršku intervenciju.

Riža. 209. Crohnova bolest koja zahvaća debelo crijevo:

a - makropreparat (prema Zh.M. Yukhvidova); b - granulom epitelnih stanica s divovskim stanicama tipa Pirogov-Langhans (prema L.L. Kapulleru); c - ulkus poput proreza (prema L.L. Kapulleru)

Etiologija i patogeneza. Upala slijepog crijeva je enterogena autoinfekcija. Flora koja vegetira u crijevima postaje patogena, a od najveće važnosti su E. coli i enterokok. studiranje mogući uvjeti pospješujući invaziju mikroba u stijenku slijepog crijeva i ispoljavanje virulentnih svojstava crijevne flore, pokazalo je važnost različitih čimbenika, što je poslužilo kao osnova za stvaranje patogenetskih teorija upale slijepog crijeva.

Angioneurotska teorija patogeneza upale slijepog crijeva primljena široku upotrebu. Izgrađen na fiziološkoj osnovi (poremećaji u kinetici slijepog crijeva kao okidač bolesti), lako objašnjava početne manifestacije bolesti (jednostavni, površinski apendicitis) i one kliničkim slučajevima to kada nema morfoloških promjena u odstranjenom procesu. Istodobno, sa stajališta neurovaskularne teorije, teško je objasniti dinamiku razvoja destruktivnih oblika upale slijepog crijeva, što je lako objasniti konceptom progresije primarnog afekta L. Aschoffa.

Patološka anatomija. Postoje dva kliničko-anatomska oblika upale slijepog crijeva: akutni i kronični. Svaki od njih ima određenu morfološku karakteristiku.

Akutni apendicitis. Razlikuju se sljedeći morfološki oblici akutnog apendicitisa: 1) jednostavni, 2) površinski, 3) destruktivni (flegmonozni, apostematozni, flegmonozno-ulcerativni, gangrenozni). Ovi oblici su morfološki odraz faza akutne upale slijepog crijeva, koja završava destrukcijom i nekrozom. Obično traje 2-4 dana.

Promjene karakteristične za akutni jednostavni apendicitis, razvijaju se tijekom prvih sati od početka napada. Sastoje se od poremećaja cirkulacije krvi i limfe u vidu zastoja u kapilarama i venulama, edema, krvarenja, nakupljanja siderofaga, kao i rubnog stajanja leukocita i leukodijapedeze. Ove promjene su izražene uglavnom u distalnom dodatku. Poremećaji cirkulacije krvi i limfe kombiniraju se s distrofičnim promjenama u intramuralnom živčanom sustavu dodatka.

U sljedećim satima, na pozadini discirkulacijskih promjena, pojavljuju se žarišta eksudativne tekućine u distalnom dodatku. gnojna upala sluznica, tzv primarni afekt. Na vrhu takvog fokusa u obliku konusa, okrenutog prema lumenu procesa, bilježe se površinski defekti epitela. Ove mikroskopske promjene karakteriziraju akutni površinski apendicitis, kod koje proces natekne, a njegova serozna membrana postane punokrvna i bez sjaja. Promjene karakteristične za jednostavni ili površinski apendicitis su reverzibilne, ali ako napreduju, ono se razvija akutni destruktivni apendicitis.

Do kraja prvog dana leukocitni infiltrat se širi na cijelu debljinu stijenke slijepog crijeva – razvija se flegmonozni apendicitis(Slika 210). Veličina slijepog crijeva se povećava, njegova serozna membrana postaje mutna i punokrvna, a na površini se pojavljuje fibrinozna prevlaka (slika 211, vidi boju); zid reza je zadebljan, gnoj se oslobađa iz lumena. Mezenterij je otečen i hiperemičan. Ako se na pozadini difuzne gnojne upale slijepog crijeva pojavljuju više malih pustula (apscesa), govore o apostematozni apendicitis, ako se flegmonozni apendicitis javlja se ulceracija sluznice – o flegmonozno-ulcerativni apendicitis. Dovršava gnojno-destruktivne promjene u dodatku gangrenozni apendicitis, koji se zove sekundarni, budući da nastaje kao posljedica prelaska gnojnog procesa na okolna tkiva (periapendicitis, vidi sl. 211), uključujući na mezenteriju procesa (mezenteriolitis),što dovodi do tromboze apendikularne arterije.

Sekundarni gangrenozni apendicitis treba razlikovati od gangrena slijepog crijeva, razvija se kao rezultat primarne tromboze ili tromboembolije njegove arterije. Očito, zbog toga se gangrena slijepog crijeva ne naziva sasvim prikladno primarni gangrenozni apendicitis.

Riža. 210. Flegmonozni apendicitis. Oticanje zida i njegovo odvajanje s gnojnim eksudatom

Vrlo je karakterističan izgled crvuljka kod gangrenozne upale slijepog crijeva. Proces je zadebljan, njegova serozna membrana prekrivena je prljavozelenim fibrinozno-gnojnim naslagama. Stijenka je također zadebljana, sivo-prljave boje, a iz lumena izlazi gnoj. Mikroskopski pregled otkriva opsežna žarišta nekroze s bakterijskim kolonijama, krvarenjima i krvnim ugrušcima u žilama. Sluznica je ulcerirana gotovo cijelom dužinom.

Komplikacije. U akutnom upalu slijepog crijeva komplikacije su povezane s razaranjem slijepog crijeva i širenjem gnoja. Često se javlja s flegmonozno-ulcerativnim apendicitisom perforacija zidova dovodi do razvoja ograničenog i difuznog peritonitisa, koji se pojavljuje i tijekom samoamputacije gangrenoznog apendiksa. Ako se kod flegmonoznog apendicitisa proksimalni dio slijepog crijeva zatvori, tada se lumen distalnog dijela rasteže i razvija empijem slijepog crijeva.Širenje gnojnog procesa na tkiva koja okružuju proces i cekum (periapendicitis, peritiflitis) praćeno stvaranjem encistiranih apscesa, prijelazom upale na retroperitonealno tkivo. Vrlo opasan razvoj događaja gnojni tromboflebitis mezenterijskih žila s njegovim širenjem na ogranke portalne vene i izgledom pylephlebitis(od grčkog gomila- kapije, flebos- vena). U takvim slučajevima dolazi do trombobakterijske embolije ogranaka portalne vene u jetri i stvaranja pileflebitski apscesi.

Kronična upala slijepog crijeva. Razvija se nakon akutnog apendicitisa i karakteriziran je sklerotičnim i atrofičnim procesima, na pozadini kojih se mogu pojaviti upalne i destruktivne promjene. Obično se upala i destrukcija zamjenjuju proliferacijom granulacijskog tkiva u stijenci i lumenu procesa. Granulacijsko tkivo sazrijeva i pretvara se u ožiljno tkivo. Javlja se teška skleroza i atrofija svih slojeva stijenke, obliteracija lumena slijepog crijeva, pojavljuju se priraslice između slijepog crijeva i okolnih tkiva. Te se promjene mogu kombinirati s granulirajućim i akutnim ulkusima, histiolimfocitnom i leukocitnom infiltracijom stijenke apendiksa.

Ponekad, s cikatricijalnim obliteriranjem proksimalnog dijela procesa, serozna tekućina se nakuplja u njegovom lumenu i proces se pretvara u cistu - razvija se vodena bolest slijepog crijeva. Ako sadržaj ciste postane tajna žlijezda - sluz, onda govore o mukokela. Rijetko se zbog peristaltike slijepog crijeva sluz skuplja u kuglaste tvorevine (miksoglobule) što dovodi do miksoglobuloza postupak. Kada cista probije te sluz i stanice koje je stvaraju uđu u trbušnu šupljinu, te se stanice mogu usaditi na peritoneum, što dovodi do njegovih promjena koje podsjećaju na tumor - miksom. U takvim slučajevima govorimo o pseudomiksoma peritoneum.

O lažnom upalu slijepog crijeva kažu u slučajevima kada klinički znakovi napada upale slijepog crijeva nisu uzrokovani upalnim procesom, već diskinetičkih poremećaja. U slučajevima hiperkineze, proces

Kako se njegov mišićni sloj smanjuje, folikuli se povećavaju, lumen se oštro sužava. Uz atoniju, lumen je oštro proširen, ispunjen izmetom (koprostaza), stijenka slijepog crijeva je stanjena, sluznica je atrofična.

Tumori crijeva

Među tumorima crijeva najvažniji su epitelni - dobroćudni i zloćudni.

Iz benigni epitelni tumori su najčešći adenomima(kao adenomatozni polipi). Obično su lokalizirani u rektumu, zatim po učestalosti - u sigmoidu, poprečnom debelom crijevu, cekumu i malom debelom crijevu. Među intestinalnim adenomima postoje cjevast, tubulovilozan I vilozan. Vilozni adenom, koji je predstavljen mekim ružičasto-crvenim tkivom s viloznom površinom (vilozni tumor), ima žljezdano-papilarnu strukturu. Može postati maligni. S višestrukim adenomatoznim polipima o kojima govore polipoza crijeva, koja ima obiteljski karakter.

Rak se javlja i u tankom i u debelom crijevu. Rak tankog crijeva rijetko, obično u dvanaesnik, u području njezine velike (Vater) bradavice. Tumor ne doseže velike veličine, vrlo rijetko uzrokuje poteškoće u odljevu žuči, što je uzrok subhepatične žutice, a komplicirano je upalom žučnih kanala.

Rak crijeva postaje sve učestalija, a stopa smrtnosti od nje raste. Od različitih dijelova debelog crijeva, rak je najčešći u rektum, rjeđe u sigmoidnom, cekumu, jetrenom i slezenskom kutu poprečnog kolona.

Rak rektuma obično prethodi kronični ulcerozni kolitis, polipoza, vilozni tumor ili kronične rektalne fistule (pretkancerozne bolesti).

Ovisno o obrazac rasta Postoje egzofitni, endofitni i prijelazni oblici raka.

DO egzofitni rak uključuju ploče poput plaka, polipozne i velike gomoljaste, endofitski- ulcerativni i difuzno-infiltrativni, obično sužavajući lumen crijeva (Sl. 212), do prijelazni- rak u obliku tanjura.

Među histološke vrste izoliran rak crijeva adenokarcinom, mucinozni adenokarcinom, stanica pečatnog prstena, pločasta stanica, žljezdana pločasta stanica, nediferencirani, neklasificirani rak. Egzofitični oblici raka obično imaju strukturu adenokarcinoma, endofitni oblici - strukturu stanica pečatnog prstena ili nediferencirani karcinom.

Odvojeno dodijeliti karcinomi analnog kanala: skvamozni, kloakogeni, mukoepidermalni, adenokarcinom.

Metastazira rak rektuma na regionalne limfne čvorove i jetru.

Riža. 212. Difuzni infiltrativni rak rektuma

Peritonitis

peritonitis, ili upala peritoneuma, često komplicira bolesti probavnog sustava: perforacija čira na želucu ili dvanaesniku, čir na crijevu zbog trbušnog tifusa, nespecifični ulcerozni kolitis, dizenterija; javlja se kao komplikacija upale slijepog crijeva, bolesti jetre, kolecistitisa, akutnog pankreatitisa itd.

Peritonitis može biti ograničen na jedan ili drugi dio trbušne šupljine - ograničen peritonitis ili biti raširen - difuzni peritonitis.Češće jest akutni eksudativni peritonitis(serozni, fibrinozni, gnojni), ponekad može biti izmet, žuč. Visceralni i parijetalni peritoneum je oštro hiperemičan, s područjima krvarenja, između crijevnih vijuga vidljive su nakupine eksudata koji kao da lijepe petlje. Eksudat se nalazi ne samo na površini organa i zidova trbušne šupljine, već se nakuplja iu donjim dijelovima (bočni kanali, zdjelična šupljina). Crijevna stijenka je mlohava, lako puca, au lumenu ima puno tekućeg sadržaja i plinova.

S difuznim peritonitisom, organizacija gnojnog eksudata popraćena je stvaranjem incistiranih interintestinalnih nakupina gnoja - "apscesa"; s ograničenim peritonitisom pojavljuje se subdijafragmalni "apsces" u području dijafragme. Kao posljedica fibrinoznog peritonitisa stvaraju se priraslice u trbušnoj šupljini, au nekim slučajevima se razvija kronični adhezivni peritonitis(adhezivna bolest), koja dovodi do crijevne opstrukcije.

Ponekad kronični peritonitis nastaje “prvenstveno”. Obično je ograničen: perigastritis za čir na želucu, perimetritis I perisalpingitis nakon poroda ili kod dugotrajne infekcije (gonoreja), perikolecistitis s kalkulozom žučnog mjehura, periapendicitis bez kliničkih manifestacija upale slijepog crijeva u anamnezi. U takvim slučajevima obično se pojavljuje skleroza na ograničenom području peritoneuma, te se stvaraju priraslice koje često remete funkciju trbušnih organa.

Infiltracija - što je to? Liječnici razlikuju nekoliko njegovih vrsta - upalne, limfne, nakon injekcije i druge. Uzroci infiltracije su različiti, ali sve njezine vrste karakteriziraju prisutnost neobičnih staničnih elemenata u tkivu (ili organu), njegova povećana gustoća i povećani volumen.

Infiltrat nakon injekcije

Ova vrsta patološke promjene pojavljuje se nakon injekcije kao rezultat prodiranja lijeka u tkivo. Postoji nekoliko razloga zašto dolazi do infiltracije nakon injekcije:

1. Nisu poštivana pravila antiseptičkog tretmana.

2. Kratka ili tupa igla šprice.

3. Brza primjena lijeka.

4. Mjesto ubrizgavanja nije ispravno odabrano.

5. Ponovljeno davanje lijeka na isto mjesto.

Pojava infiltrata nakon injekcije također ovisi o individualnim karakteristikama ljudskog tijela. Kod nekih se osoba javlja iznimno rijetko, dok se kod drugih javlja nakon gotovo svake injekcije.

Liječenje infiltrata nakon injekcije

Nema infekcije u infiltriranom tkivu, ali opasnost od ove patologije nakon injekcije je u tome što postoji mogući rizik od apscesa. U ovom slučaju liječenje se može odvijati samo pod nadzorom kirurga.

Ako nema komplikacija, tada se infiltracija nakon injekcija liječi fizioterapijskim metodama. Također se preporučuje nanošenje jodne mrežice na područje zbijanja tkiva nekoliko puta dnevno i korištenje Vishnevsky masti.

Tradicionalna medicina također nudi nekoliko učinkovitih metoda za uklanjanje "izbočina" koje se pojavljuju nakon injekcija. Med, lišće čička ili kupusa, aloe, brusnice, svježi sir, riža mogu imati ljekoviti učinak ako se pojavi sličan problem. Na primjer, lišće čička ili kupusa treba uzimati svježe za liječenje, nanositi ga na bolnu točku dugo vremena. "Izbočina" se može prethodno namazati medom. Oblog od svježeg sira također pomaže riješiti se starih "kvrga".

Koliko god ova ili ona metoda liječenja ovog problema bila dobra, konačnu riječ treba imati liječnik, jer će on odrediti što liječiti i treba li to učiniti.

Upalni infiltrat

Ova skupina patologija podijeljena je u nekoliko vrsta. Upalni infiltrat - što je to? Sve objašnjava medicinska enciklopedija koja govori o načinima nastanka upale i ukazuje na razloge pojave patoloških reakcija tkiva.

Medicina identificira veliki broj vrsta infiltrata podskupine koja se razmatra. Njihova prisutnost može ukazivati ​​na probleme s imunološkim sustavom, urođene bolesti, prisutnost akutne upale, kronične zarazne bolesti, alergijske reakcije u tijelu.

Najčešći tip ovog patološkog procesa je upalni infiltrat. Što je to, pomaže razumjeti opis karakterističnih značajki ovog fenomena. Dakle, na što trebate obratiti pozornost? Zbijanje tkiva u području upale. Kada se pritisne, javljaju se bolni osjećaji. Kod jačeg pritiska na tijelu ostaje rupica koja se polako izravnava, jer se pomaknute stanice infiltrata vraćaju na svoje mjesto tek nakon određenog vremena.

Limfni infiltrat

Jedna od vrsta patologije tkiva je limfoidni infiltrat. Veliki medicinski rječnik omogućuje vam da shvatite što je to. Kaže da se takva patologija javlja kod nekih kroničnih zaraznih bolesti. Infiltrat sadrži limfocite. Mogu se akumulirati u različitim tkivima tijela.

Prisutnost limfoidne infiltracije ukazuje na neispravnost imunološkog sustava.

Postoperativna infiltracija

Iz kojeg razloga može nastati postoperativni infiltrat? Što je? Treba li ga liječiti? Kako to učiniti? Ova pitanja se tiču ​​ljudi koji su se morali suočiti s ovim problemom.

Razvoj postoperativne infiltracije javlja se postupno. Obično se njegovo otkrivanje javlja 4-6 ili čak 10-15 dana nakon operacije. Bolesniku se povećava tjelesna temperatura, javlja se bolna bol u abdomenu, dolazi do zadržavanja stolice. Utvrđuje se prisutnost bolne kvržice.

U nekim slučajevima može biti teško odrediti gdje se infiltrat nalazi - u trbušnoj šupljini ili u njegovoj debljini. Za to liječnik koristi posebne dijagnostičke metode.

Uzroci infiltracije nakon operacija ne mogu se uvijek točno utvrditi, ali njezina terapija u većini slučajeva završava uspješno. Antibiotici i razne vrste fizikalnog tretmana daju pozitivne rezultate.

Vrlo često postoji infiltrat postoperativnog ožiljka. Ponekad se može pojaviti nekoliko godina nakon kirurškog zahvata. Jedan od razloga za njegovu pojavu je korišteni šavni materijal. Možda će se infiltrat riješiti sam od sebe. Iako se to događa rijetko. Najčešće, fenomen je kompliciran apscesom, koji mora otvoriti kirurg.

Ovo je opasna patologija koja zahtijeva hitno liječenje. Pomoću rendgenskih podataka i biopsije liječnici mogu otkriti infiltraciju pluća kod pacijenta. Što je? Plućnu infiltraciju treba razlikovati od plućnog edema. S ovom patologijom, pacijent doživljava prodiranje i nakupljanje tekućina, kemikalija i staničnih elemenata u tkivima unutarnjeg organa.

Infiltracija pluća najčešće ima upalno podrijetlo. Može se komplicirati procesima gnojenja, što dovodi do gubitka funkcije organa.

Umjereno povećanje pluća i zbijanje njegovog tkiva karakteristični su znakovi infiltracije. Rentgenski pregled pomaže ih prepoznati, u kojem je vidljivo zamračenje tkiva unutarnjeg organa. Što ovo daje? Na temelju prirode zamračenja, liječnik može odrediti vrstu patologije u pitanju i stupanj bolesti.

Tumorski infiltrat

Najčešće patologije uključuju infiltraciju tumora. Što je? Najčešće se sastoji od atipičnih tumorskih stanica različite prirode (rak, sarkom). Zahvaćena tkiva mijenjaju boju, postaju gusta, a ponekad i bolna. Očituje se u rastu tumora.

Vjerojatnost pojave infiltracije jednako je prisutna kod ljudi bilo koje dobi.

Rezultati istraživanja pokazali su da uzrok bolesti mogu biti razne vrste ozljeda i zarazne bolesti. Mogu se prenijeti kontaktom i imaju limfogeni tip širenja.

Infiltrat se vrlo često razvija u tkivima perimaksilarne regije. Što je? Kako je razlikovati od drugih bolesti? Samo iskusan liječnik može procijeniti stanje pacijenta i dati točan odgovor na postavljena pitanja. Uzročnici upale su stafilokoki, streptokoki i drugi predstavnici mikroflore usne šupljine.

Komplicirano stanje akutnog upala slijepog crijeva također može uzrokovati razvoj infiltracije. Pojavljuje se zbog nepravodobne kirurške intervencije.

Simptomi infiltracije

Kako se bolest razvija, pacijent može osjetiti blago povišenu temperaturu. Ostaje na određenoj razini nekoliko dana. Ponekad ovaj pokazatelj ostaje normalan. Infiltrat se širi na jedan ili više dijelova tijela. To se izražava u oticanju i zbijanju tkiva s jasno definiranom konturom. Istovremeno su zahvaćena sva tkiva - sluznica, koža, potkožno masno tkivo i mišićne membrane.

Infiltrat, koji se razvija u pozadini komplikacija upale slijepog crijeva, karakterizira stalna bol u donjem dijelu trbuha, groznica do 39 stupnjeva i zimica. U ovom slučaju, oporavak pacijenta moguć je samo uz pravovremenu kiruršku intervenciju. Prisutnost ove vrste infiltrata utvrđuje se tijekom pregleda od strane liječnika (ne zahtijeva posebne dijagnostičke metode).

U drugim slučajevima, samo diferencijalni pristup omogućuje točnu dijagnozu i propisuje potrebno liječenje. Ponekad se za postavljanje dijagnoze uzimaju u obzir podaci iz rezultata punkcije s mjesta upale.

Stručnjaci ispituju materijale uzete iz upaljenog područja. Utvrđena je različita priroda stanica koje čine infiltrat. Upravo ta okolnost omogućuje liječnicima da klasificiraju bolest. U pravilu se u infiltratu nalazi velika nakupina kvasca i filamentoznih gljiva. To ukazuje na prisutnost stanja kao što je disbioza.

Glavni cilj liječenja infiltracije je uklanjanje upalnih žarišta. To se postiže konzervativnim metodama liječenja, koje uključuju fizioterapiju. Pacijent ne bi trebao samo-liječiti i odgoditi posjet stručnjaku.

Zahvaljujući fizioterapeutskom tretmanu, resorpcija infiltrata postiže se povećanjem protoka krvi. U ovom trenutku dolazi do uklanjanja stagnacije. Također dolazi do smanjenja otoka i ublažavanja boli. Najčešće se propisuje elektroforeza antibiotika i kalcija.

Fizioterapija je kontraindicirana ako su prisutni gnojni oblici bolesti. Intenzivna izloženost zahvaćenom području samo će izazvati brzi razvoj infiltracije i daljnje širenje lezije.

Odabir metode liječenja bolesnika s karcinomom rektuma

Nakon obavljenog kliničkog pregleda utvrđuje se priroda i opseg kirurškog zahvata te odabir optimalne metode liječenja. Odlučujući čimbenik u odabiru prirode kirurške intervencije je usklađenost s dvije temeljne odredbe - osiguranje maksimalne radikalnosti kirurške intervencije, tj. uklanjanje tumora zajedno s područjima regionalnih metastaza u jednoj fascijalnoj kapsuli (bloku) i želja da se osigura maksimalnu fiziologiju izvedenih operacija. Ove dvije odredbe čine glavni strateški smjer u odabiru volumena i prirode kirurške intervencije.

Među brojnim čimbenicima koji određuju prirodu i opseg kirurških zahvata, prije svega onih koji očuvaju organe, temeljnu ulogu imaju stupanj lokalne raširenosti tumorskog procesa (stadij bolesti) i stupanj lokalizacije tumora. u rektumu.

U Odjel za onkoproktologiju Ruskog znanstveno-istraživačkog centra Ruske akademije medicinskih znanosti nazvan po N.N. Blokhin Prihvaćena je sljedeća klasifikacija dijelova rektuma

1) 4,1–7,0 cm – donji ampularni dio

2) 7,1 – 10,0 cm – srednji presjek ampule

3) 10,1 – 13,0 cm – gornji ampularni presjek

4) 13,1-16,0 cm – rektosigmoidna regija

Prema ovoj klasifikaciji, u gotovo polovice bolesnika (47,7%) tumor je bio lokaliziran u donjem ampularnom dijelu rektuma, u 29,5% u srednjem ampularnom dijelu i u 22,8% u gornjem ampularnom i rektosigmoidnom dijelu rektuma. .

Među manje značajnim čimbenicima koji utječu na izbor indikacija za različite vrste kirurških intervencija, određena uloga se daje dobi pacijenta, stupnju i težini popratne patologije i prisutnosti komplikacija tumorskog procesa.

Uzimajući u obzir ove čimbenike, cijeli niz kirurških intervencija na rektumu može se podijeliti u dvije kategorije - sa i bez očuvanja sfinkternog aparata rektuma. Štoviše, posljednjih godina posvuda u velikim onkoproktološkim klinikama postoji jasan trend povećanja broja operacija spašavanja organa. Sličan obrazac se opaža u Ruskom centru za istraživanje raka nazvanom po. N.N. Blokhin, gdje je posljednjih godina postotak operacija očuvanja sfinktera porastao na 70,1% (dijagram)

Naravno, proširenje indikacija za organočuvačke operacije treba ići paralelno s razvojem jasnih kriterija za njihovu provedbu na temelju komparativna analiza dugoročni rezultati liječenja, razvoj i implementacija staplera, obrazloženje indikacija za primjenu kombiniranih i složenih programa liječenja koji povećavaju ablastičnost kirurških zahvata.

Rak gornjeg ampularnog i rektosigmoidnog rektuma

Za rak gornjeg ampularnog i rektosigmoidnog rektuma, prema velikoj većini onkoproktologa, metoda izbora je transabdominalna (prednja) resekcija rektuma. Dakle, ova operacija se izvodi u više od 85%. Ostale vrste kirurških zahvata (abdominoperinealna ekstirpacija rektuma, Hartmannova operacija, abdominalno-analna resekcija) za ovu lokalizaciju tumora čine samo 14 - 15% operiranih bolesnika. Štoviše, ove kirurške intervencije su u pravilu izvedene u slučaju kompliciranog tumorskog procesa ili teških popratnih somatska patologija bolesnika kada je stvaranje interintestinalne anastomoze povezano s visokim rizikom od razvoja insuficijencije anastomotskih šavova.

U slučaju nekompliciranog tijeka tumorskog procesa, izvođenje kirurških zahvata raka rektosigmoidnog i gornjeg ampularnog rektuma ne predstavlja nikakve tehničke poteškoće, a postoji mogućnost provedbe pune intraoperativne vizualizacije stupnja lokalnog i limfogenog širenja tumora. tumorski proces omogućuje potpunu usklađenost s načelima onkološke radikalnosti (preliminarno podvezivanje arteriovenskih debla, samo izolacija tumora oštar način, minimalni kontakt s tumorom, tj. poštivanje principa „bez dodira“ itd.).

Kada je tumor lokaliziran na razini peritoneuma zdjelice, potonji se otvara rezom u obliku lire u presakralnoj regiji i rektum s pararektalnim tkivom se mobilizira u jednu kapsulu fascijalne ovojnice ispod tumora 5-6 cm. Na ovoj razini, fascijalna kapsula rektuma se secira i crijevna stijenka se oslobađa pararektalnog tkiva. U tom se slučaju perirektalno tkivo pomiče prema tumoru i uklanja u jednom bloku. Važno je naglasiti da je samo potpuna i adekvatna mobilizacija pararektalnog tkiva distalno od tumora najmanje 5-6 cm i uklanjanje potonjeg najvažniji čimbenik prevencije ekstraintestinalnih relapsa (iz pararektalnih limfnih čvorova).

Drugi važan čimbenik u prevenciji lokoregionalnih relapsa je provedba potpune disekcije limfnih čvorova, uzimajući u obzir glavne putove limfne drenaže. Uzimajući u obzir da je glavni put limfne drenaže iz tumora ovog dijela rektuma duž toka gornjih rektalnih žila, potonje treba podvezati na mjestu gdje polaze iz donje mezenterične arterije (ili iz sigmoidne arterije ) i uklonjen zajedno s tumorom u jednom bloku. Ako se otkriju povećani limfni čvorovi duž donje mezenterične arterije, potonja se podveže na svom polazištu iz aorte.

Nakon odstranjivanja dijela crijeva s tumorom, u većini slučajeva dolazi do uspostavljanja kontinuiteta debelog crijeva – formira se interintestinalna anastomoza. Kod izvođenja transabdominalne (anteriorne) resekcije, interintestinalna anastomoza se formira bilo pomoću uređaja za šivanje (domaći uređaj AKA-2 za nanošenje kompresijskih anastomoza, uvozni uređaji ETICON ili JOHNSON&JOHNSON) ili ručno. Izbor metode za formiranje interintestinalne anastomoze (ručne ili hardverske) uvelike ovisi o iskustvu korištenja klamerica, kvalifikacijama operativnih kirurga, postavljanju klinike itd.

Analizirajući rezultate kirurškog liječenja karcinoma gornjeg ampularnog rektuma, valja istaknuti da se lokalni relapsi javljaju u 11,2%, ukupna stopa 5-godišnjeg preživljenja je 79,9%, stopa 5-godišnjeg preživljenja bez relapsa je 69,4% (podaci iz Ruski onkološki istraživački centar)

Ova klinička situacija potiče hitnu potragu za načinima povećanja ablastičnosti kirurških intervencija, korištenjem mogućnosti kombinirane metode uz uključivanje preoperativne terapije velikim frakcijama zračenja u program liječenja.

Kombiniranom metodom liječenja u ukupnoj žarišnoj dozi od 25 Gy. u bolesnika s tumorima većim od 5 cm, moguće je smanjiti stopu lokoregionalnih relapsa na 6,2% (uz kirurško liječenje 11,2%), zahvaljujući njihovom smanjenju u bolesnika s metastazama regionalnih limfnih čvorova (s 15,1% na 5,8%).

Dobiveni podaci daju osnove vjerovati da je najrazumnija metoda liječenja karcinoma gornjeg ampularnog i rektosigmoidnog rektuma za tumore koji ne prelaze 5 cm i u odsutnosti metastatskih lezija regionalnih limfnih čvorova kirurški, a kombinirana metoda treba koristiti ako sumnja se na metastatske lezije regionalnih limfnih čvorova. i (ili) kod bolesnika kod kojih veličina tumorskog procesa prelazi 5 cm.

Karcinom središnje ampule rektuma

Kirurgija srednjeg ampularnog karcinoma rektuma ima niz specifičnosti zbog lokalizacije tumorskog procesa u zdjelici - ispod peritoneuma zdjelice. U tim uvjetima dolazi do mobilizacije rektuma s tumorom nakon disekcije peritoneuma zdjelice u dubini male zdjelice u uvjetima kirurškog polja ograničenog koštanim strukturama, što stvara određene poteškoće u poštivanju osnovnih principa kirurške ablastike. Dakle, u slučaju raka srednjeg ampularnog odjela, ako preliminarno podvezivanje gornjih rektalnih žila ne predstavlja tehničke poteškoće, tada je nemoguće podvezivanje, a posebno odvojeno podvezivanje srednjih rektalnih žila koje prolaze u dubini male zdjelice. bez prethodne mobilizacije gotovo cijelog rektuma. Određene poteškoće nastaju kada se pokušava uskladiti s načelom "bez dodira", tj. koristeći tehniku ​​"bez kontakta" s tumorom tijekom operacije.

Želja za povećanjem radikalizma kirurških zahvata i istovremeno očuvanje sfinkternog aparata za karcinom srednjeg ampularnog rektuma potiče autore na korištenje širokog spektra vrsta kirurških zahvata. Najčešće kirurški zahvati kod ove lokalizacije tumorskog procesa su transabdominalna (anteriorna) resekcija, abdominalno-analna resekcija sa redukcijom debelog crijeva, Hartmannova operacija, supranalna resekcija, modifikacija Duhamelove operacije i abdominoperinealna ekstirpacija rektuma.

Dugo vremena pitanje mogućnosti izvođenja operacija očuvanja sfinktera u prisutnosti takvog prognostički nepovoljnog znaka lokalnog širenja tumorskog procesa kao što je klijanje crijevne stijenke tumorom nije bilo jasno riješeno. To se posebno odnosi na cirkularne tumore, s infiltracijom perirektalnog tkiva i mogućim oštećenjem susjednih struktura (stražnje stijenke rodnice, prostate, sjemenih mjehurića), kao i na tumore neepitelnog podrijetla.

U navedenom kliničke situacije brojni autori snažno preporučuju provođenje abdominoperinealne ekstirpacije rektuma.Međutim, kao što su naknadna klinička promatranja pokazala, takve karakteristike tumorskog procesa kao što je kružni obrazac rasta s invazijom u perirektalno tkivo, au nekim slučajevima iu susjedne organe, ne bi trebalo služe kao apsolutna kontraindikacija za izvođenje operacija očuvanja sfinktera.

Kontraindikacije za ovu vrstu intervencije su komplicirani oblici karcinoma rektuma (perifokalne upale, pararektalne fistule), kao i ako je tumor vezivno-tkivne prirode. Ovakav pristup omogućio je povećanje postotka kombiniranih i proširenih operacija očuvanja sfinktera s 44,7% na 53,8%. , bez pogoršanja dugoročnih rezultata liječenja u usporedbi s abdominoperinealnom ekstirpacijom rektuma.

Kao i kod abdominalno-međične ekstirpacije rektuma, i kod abdominalno-analne resekcije, rektum s tumorom se mobilizira u vlastitoj fascijalnoj kapsuli do mišića dna zdjelice, nakon čega slijedi njihovo uklanjanje u jednom bloku. Ovakav volumen mobilizacije omogućuje izvođenje totalne mezorektumektomije, što je ključna točka u prevenciji recidiva izvanintestinalnog karcinoma i omogućuje vam da se povučete ispod tumora najmanje 2-3 cm i time spriječite mogućnost submukoznog širenja tumorskih stanica. .

Razlike između ove dvije operacije odnose se samo na očuvanje levatora i sfinktera tijekom abdominalno-analne resekcije, čije odstranjivanje nije onkološki opravdano, zbog njihove nezahvaćenosti tumorskim procesom. Stoga je želja da se i provedu i prošire indikacije za izvođenje abdominalno-analne resekcije rektuma sa očuvanjem sfinktera kada je tumor lokaliziran u središnjem ampularnom dijelu rektuma, čak i kada su susjedni organi zahvaćeni tumorskim procesom. opravdano i opravdano onkološki.

Sve navedeno omogućuje da se u kliničkoj praksi preporuči provođenje organočuvajuće operacije karcinoma središnjeg ampularnog rektuma samo ako su ispunjena dva najvažnija onkološka zahtjeva - uklanjanje mezorektuma (tj. izvođenje totalne mezorektumektomije) i resekcija crijeva najmanje 2-3 cm ispod distalne granice tumora.

Drugi aspekt kod odabira indikacija za izvođenje različitih vrsta operacija očuvanja sfinktera (transabdominalna ili abdominalno-analna resekcija) kod karcinoma središnjeg ampularnog rektuma je mogućnost izvođenja pune (adekvatne) disekcije limfnih čvorova, posebno u pogledu uklanjanja limfnih čvorova duž srednjih intestinalnih arterija.

Na temelju iskustva u liječenju karcinoma srednje ampule rektuma prikupljenog u Odjelu za onkoproktologiju Ruskog centra za istraživanje raka N. N. Blokhin, mogu se formulirati sljedeće indikacije za izvođenje operacija očuvanja sfinktera:

Istodobno, unatoč poštivanju diferenciranog pristupa odabiru indikacija za izvođenje operacija koje štede sfinkter, učestalost relapsa ostaje prilično visoka. To je dalo razloga vjerovati da je kirurška metoda u liječenju, posebice karcinoma distalnog rektuma, dosegla svoju granicu te da daljnje poboljšanje kirurške tehnike vjerojatno neće dovesti do daljnjeg poboljšanja dugoročnih rezultata liječenja. U tom smislu, daljnji napredak u ovom smjeru povezan je s potrebom stvaranja sveobuhvatnog programa za prevenciju lokoregionalnih recidiva raka.

Na temelju radiobioloških podataka o povećanju učinkovitosti izloženosti zračenju tumora velikih frakcija, Odjel za onkoproktologiju Ruskog centra za istraživanje raka N.N. Blokhin već duže vrijeme koristi tehniku ​​preoperativnog zračenja velike frakcije s ukupnom žarišnom dozom od 25 Gy. od 20 godina. uz dnevno frakcioniranje u pojedinačnim dozama od 5 Gy.

Kombinirana metoda liječenja značajno je smanjila stopu relapsa s 22,1% na 10,1% i povećala stopu 5-godišnjeg preživljenja bez relapsa za 15,1%.

Dakle, rezultati istraživanja daju temelje za tvrdnju da se kombinirana metoda liječenja karcinoma srednjeg ampularnog rektuma treba smatrati metodom izbora, osobito kada se planiraju operacije očuvanja sfinktera. Primjena jedne kirurška metoda liječenje tumora ove lokalizacije, zbog visoke učestalosti lokoregionalnih relapsa raka, treba imati ograničenu primjenu i koristiti se samo u slučajevima kompliciranog tijeka tumorskog procesa, kada je preoperativna terapija zračenjem nemoguća.

Rak donjeg ampularnog rektuma

Kada je karcinom dulje vrijeme lokaliziran u donjem ampularnom dijelu rektuma, provođenje abdominoperinealne ekstirpacije rektuma bila je jedina opravdana operacija sa stajališta pridržavanja načela onkološkog radikalizma. Međutim, dugoročni rezultati kirurškog liječenja raka ove lokalizacije pri izvođenju tako naizgled opsežne kirurške intervencije ostaju razočaravajući. Učestalost relapsa lokoregionalnog karcinoma kreće se od 20 do 40% operiranih bolesnika, a preživljenje bez relapsa u slučajevima metastaza koje zahvaćaju regionalne limfne čvorove ne prelazi 26,3%.

Prethodno (u liječenju karcinoma srednje ampule rektuma) prikazani su radiobiološki podaci koji potkrepljuju program preoperativne gama terapije velike frakcije i dana je metoda liječenja. Što je tumorski proces uznapredovaliji, posebno za rak donjeg ampularnog rektuma (uznapredovali stadiji uključuju one klasificirane kao T3N0 i T2-3N1), to je manje značajna uloga preoperativne terapije zračenjem u poboljšanju dugoročnih rezultata liječenja.

Na sadašnjem stupnju razvoja onkologije daljnji uspjesi u razvoju terapije zračenjem, a posljedično i kombinirane metode liječenja, povezani su s razvojem selektivnih učinaka na radioosjetljivost tumorskih i normalnih tkiva. Među čimbenike koji selektivno povećavaju osjetljivost tumora na djelovanje ionizirajućeg zračenja treba prije svega ubrojiti primjenu lokalne hipertermije, koja se posljednjih godina sve više koristi. Međutim, tek nedavno je ova tehnika postala dovoljna znanstvena osnova. Primjena hipertermije temelji se na činjenici da zbog velikog zagrijavanja tumora u usporedbi s normalnim okolnim tkivima, zbog osobitosti opskrbe krvlju u njima, dolazi do povećanog toplinskog oštećenja tumorskih stanica. Utvrđeno je da toplinsko zračenje izravno uništava prvenstveno stanice u fazi sinteze DNA (S) iu stanju hipoksije. Pregrijavanje uzrokuje izražene poremećaje, sve do prestanka mikrocirkulacije, te smanjenu opskrbu stanica kisikom i drugim potrebnim metabolitima. Ovaj se učinak ne može postići nijednom tehnikom alternativnom hipertermiji.

Sve gore navedeno, kao i negativni rezultati kombinirane metode liječenja raka donjeg ampularnog rektuma pomoću jedne preoperativne gama terapije, poslužili su kao osnova za stvaranje, zajedno s odjelom za terapiju zračenjem N.N. Blokhin Russian Cancer Research. Centar, kombinirani program liječenja s uključivanjem lokalne mikrovalne hipertermije kao neoadjuvantne komponente terapije zračenjem.

Intrakavitarna hipertermija provodi se u mikrovalnom radiovalnom modu na domaćim uređajima Yalik, Yakhta-3, Yakhta-4 s frekvencijom elektromagnetskih oscilacija od 915 i 460 MHz. U tu svrhu korištene su posebne emiterske antene koje su umetnute u lumen crijeva. Temperatura u tumoru održavana je na 42,5-43 stupnja 60 minuta. U slučaju teške stenoze tumora (lumen manji od 1 cm), velike veličine tumora (više od 10 cm), grijanje se primjenjuje kroz sakrum pomoću uređaja Ekran-2, Yagel, Yakhta-2 koji rade u radiovalnom načinu s frekvencijom od elektromagnetske oscilacije od 40 MHz. Lokalna mikrovalna hipertermija provodi se od treće sesije preoperativne terapije zračenjem tijekom sljedeća tri dana. Kirurški zahvat se izvodi sljedeća tri dana.

Primjena lokalne mikrovalne hipertermije snažno je radiosenzibilizirajuće sredstvo terapije zračenjem, značajno (više od 4 puta) smanjujući stopu lokoregionalnih relapsa za cijelu skupinu u usporedbi sa samim kirurškim liječenjem. Štoviše, ovaj se obrazac može uočiti u liječenju lokalno uznapredovalih (resektabilnih) tumorskih lezija rektuma, a posebno u metastatskim lezijama regionalnih limfnih čvorova, gdje se učestalost relapsa raka smanjuje za više od pet puta (22,7% s kirurškim i 4,4% % s tretmanom termozračenjem) . Posljedica toga bilo je značajno povećanje 5-godišnjeg preživljenja bez relapsa uz kombinirano liječenje s termozračnom komponentom u bolesnika s metastazama regionalnih limfnih čvorova, u usporedbi sa samo zračenjem i kirurškim liječenjem.

Time je prikazana temeljna mogućnost povećanja učinkovitosti komponente zračenja kombinirane metode liječenja karcinoma donje ampule rektuma pomoću radiomodifikatora osjetljivosti tkiva - lokalne mikrovalne hipertermije.

Csuvremena strategija izbora metode liječenja bolesnika s karcinomom rektuma (algoritam za izbor metode liječenja)

Na temelju rezultata liječenja više od 900 bolesnika s rakom rektuma mogu se formulirati sljedeće indikacije za odabir optimalne metode liječenja, uzimajući u obzir glavne prognostičke čimbenike (lokalizaciju i stupanj lokalnog širenja tumorskog procesa):

1) Rak rektosigmoidnog i gornjeg ampularnog rektuma:

2) Karcinom srednjeg ampularnog rektuma:

Metoda izbora kod bilo kojeg stupnja lokalne raširenosti tumorskog procesa je kombinirano liječenje s preoperativnom terapijom zračenjem. Primjena kombinirane metode liječenja posebno je indicirana pri planiranju operacija očuvanja sfinktera.

3) Rak donje ampule:

za bilo koji stupanj lokalnog širenja tumorskog procesa, indicirana je uporaba preoperativne termoradioterapije u smislu kombiniranog liječenja. Kirurško liječenje treba imati ograničenu primjenu i provoditi ga samo u slučaju kompliciranog tumorskog procesa.

Čimbenici prognoze za rak rektuma

Kriterij za ocjenu učinkovitosti metode liječenja onkoloških bolesti smatra se 5-godišnje preživljenje. Ova brojka za kirurško liječenje raka rektuma nije se promijenila tijekom proteklih desetljeća i iznosi 50-63%. Procjenu dugoročnih rezultata liječenja treba provesti uzimajući u obzir veličinu tumora, njegovu lokaciju, dubinu invazije tumora u crijevnu stijenku, prisutnost ili odsutnost metastatskih lezija regionalnih limfnih čvorova, stupanj diferencijacije tumorske stanice i niz drugih čimbenika. Samo takva sveobuhvatna analiza, koja karakterizira stupanj širenja tumorskog procesa, potrebna je za objektivnost i omogućuje nam prosuđivanje prognoze za svaku specifičnu skupinu bolesnika s prisutnošću određenog skupa prognostičkih znakova.

Čimbenici poput spola bolesnika, trajanja anamneze, volumena transfuzije krvi tijekom operacije, prema većini autora, nemaju značajan prognostički značaj. Mlada dob bolesnika faktor je koji pogoršava prognozu. Međutim, utvrđeno je da pacijenti mlada učestalost metastatskih lezija regionalnih limfnih čvorova znatno je veća nego u bolesnika drugih dobne skupine, pa je nepovoljnija prognoza u bolesnika ove kategorije posljedica upravo te okolnosti, a sama dob bolesnika je sekundarni prognostički čimbenik.

Jedan od najnegativnijih prognostičkih čimbenika je velike veličine tumori. Na temelju proučavanja prognostičke vrijednosti proširenosti tumora, koji najčešće zauzima više od polovice opsega crijevne cijevi, jasno je utvrđeno da ovaj čimbenik gotovo uvijek korelira s dubinom invazije crijevne stijenke i stoga rijetko ima neovisnu prognostičku vrijednost.

Temeljita analiza kliničkih i morfoloških opažanja pokazuje da su najvažniji podaci patomorfološki pregled izvađenih preparata: dubina invazije crijevne stijenke, prisutnost ili odsutnost regionalnih metastaza, histološka struktura tumora.

Poznato je da što je dublja invazija crijevne stjenke, to je lošija prognoza: 88,4% bolesnika kod kojih se tumorska infiltracija nije proširila izvan mukozno-submukoznog sloja živi više od 5 godina, 67% - kada se tumor proširi na mišićni sloj, 49,6% – s invazijom perirektalnog tkiva. Međutim, treba napomenuti da stupanj širenja tumora duboko u stijenku crijeva ima neovisno prognostičko značenje samo u odsutnosti regionalnih metastaza; ako se dogode, tada dubina invazije praktički nema utjecaja na 5-godišnje preživljenje.

Zapravo, jedini prognostički čimbenik za rak rektuma, čija se uloga u literaturi ne raspravlja, ali je jednoglasno prihvaćena, jest metastatsko oštećenje regionalnih limfnih čvorova. Istodobno, razlika u životnom vijeku bolesnika s metastazama u regionalne limfne čvorove povećava se svakih 5 godina promatranja.

Osnova za analizu prognostičke vrijednosti histološka struktura Rak rektuma temelji se na Međunarodnoj klasifikaciji intestinalnih tumora (Morson i sur., 1976.), koja razlikuje sljedeće oblike:

dobro diferencirani, umjereno diferencirani, slabo diferencirani, mucinozni adenokarcinom i karcinom pečatnjaka. Razmjerno povoljniji klinički oblik s relativno zadovoljavajućim dugoročnim rezultatima karakterističan je za visoko i umjereno diferencirani adenokarcinom, dok je za slabo diferencirani, mukozni i pečatnjački karcinom, karakteriziran izraženom strukturnom i staničnom anaplazijom, karakterističan agresivniji tijek i lošija prognoza.

Može se pretpostaviti da je varijabilnost u rezultatima liječenja karcinoma rektuma u određenoj mjeri posljedica različitog stupnja diferencijacije tumorskih stanica, što je povezano s brzinama rasta, a time i dubinom invazije stijenke, te sklonošću metastazirati. Ovi čimbenici određuju prognozu. Tako se regionalne metastaze u slabo diferenciranim oblicima raka rektuma otkrivaju 3 puta češće nego kod visoko diferenciranih.

Jedna od manifestacija sposobnosti tijela da zaštitnim reakcijama odgovori na razvoj neoplastičnog procesa je imunološka aktivnost regionalnih limfnih čvorova. V. I. Ulyanov (1985), koji je detaljno proučavao značaj ovih čimbenika, smatra da oni mogu objasniti neslaganje između nepovoljnih klinička ispitivanja i uspješan ishod liječenja. Petogodišnje razdoblje ima 72,8% bolesnika s hiperplazijom limfnog tkiva regionalnih limfnih čvorova i 58,2% onih u kojih ona nije bila izražena.

Prognostički je vrlo važno pitanje stupnja rektalne resekcije, tj. udaljenost od linije sjecišta crijevne stijenke do distalne granice neoplazme. Među pacijentima u kojih je ta udaljenost bila manja od 2 cm, 5-godišnje razdoblje preživjelo je 55%, a kada je bila veća - 70%; Štoviše, prema takvim kardinalnim pokazateljima kao što su učestalost regionalnih metastaza i dubina invazije, obje su skupine bile identične. Može se pretpostaviti da su u slučaju kada je resekcijska linija blizu ruba tumora, lošiji rezultati posljedica ne samo tumorske infiltracije crijevne stijenke, već i nedovoljno radikalnog uklanjanja tkiva s limfnim čvorovima.

Od nesumnjivog interesa su podaci o dugoročnim rezultatima, ovisno o vrsti operacije, što je uglavnom određeno mjestom tumora. Najveća stopa 5-godišnjeg preživljenja (69,6%) zabilježena je kod pacijenata koji su bili podvrgnuti transabdominalnoj resekciji rektuma, obično učinjenoj kada je tumor lokaliziran u gornjem ampularnom i rektosigmoidnom dijelu crijeva.

Treba napomenuti da nijedan od navedenih čimbenika ne objašnjava zašto, čak ni uz slične kliničke i morfološke karakteristike, kao i obujam i prirodu kirurške intervencije, učinkovitost liječenja je različita: neki pacijenti žive 5 ili više godina, dok drugi umiru u rani datumi nakon liječenja radi progresije bolesti. Pokušaj objašnjenja ove činjenice potaknuo je proučavanje finije strukture tumorskih stanica i njezine povezanosti s prognozom bolesti.

Rad N. T. Raikhlina, N. A. Kraevskog, A. G. Perevoshchikova pokazao je da su u ljudskim stanicama raka očuvane ultrastrukturne značajke karakteristične za izvorne stanice homologne danom tumoru.

Za epitel sluznice debelog crijeva radi se o nekoliko vrsta stanica, koje je moguće razlikovati samo pomoću elektronskog mikroskopa:

1) obrubljeni enterociti koji obavljaju funkciju apsorpcije;

2) vrčasti enterociti koji proizvode sluz;

3) endokrine stanice koje imaju funkciju humoralne regulacije,

4) onkociti, čija uloga nije utvrđena;

5) stanice skvamoznog epitela, koje su očito rezultat metaplazije.

Sve ove stanice potječu iz opće populacije matičnih stanica crijevnih kripti. Ovisno o identificiranju određenih ultrastrukturnih znakova specifične diferencijacije u stanicama raka, postalo je moguće podijeliti staničnu populaciju raka debelog crijeva u 2 skupine: takozvane diferencirane tumorske stanice - 5 tipova navedenih gore (skupina 1), koje zadržao ultrastrukturne znakove određenog prototipa normalnog epitela sluznice debelog crijeva, a nediferencirani - bez ultrastrukturnih znakova specifičnosti organa (skupina 2).

Ultrastrukturna klasifikacija tumora debelog crijeva sadrži koncept varijante tumora ovisno o omjeru ultrastrukture diferenciranih i nediferenciranih stanica: opcija I - više od 50% diferenciranih, opcija II - jednak broj, opcija III - više od 50% nediferenciranih stanica. , Opcija IV - samo nediferencirane stanice.

Posebno treba istaknuti da je kriterij stupnja diferencijacije na svjetlosnooptičkoj razini sličnost mikroskopske građe tumora s normalnim epitelom sluznice debelog crijeva, a na ultrastrukturnoj razini - omjer ultrastrukturno diferenciranih i nediferencirani elementi tumora, definirani kao jedna od četiri strukturne mogućnosti. Stoga, bez obzira na svjetlosno-optičku diferencijaciju adenokarcinoma, njegovim staničnim sastavom mogu dominirati i ultrastrukturno diferencirane i nediferencirane stanice. Ova činjenica nam omogućuje da donekle objasnimo razlog različite prognoze za isti histološki oblik tumora.

Limfocitni (mikroskopski) kolitis je upalna bolest debelog crijeva, popraćeno limfocitnom infiltracijom sluznice. Ovaj tip kolitis je karakteriziran ponavljajućim proljevom s dugim tijekom.

Kolagenski kolitis razlikuje se od limfocitnog kolitisa i karakterizira ga hipertrofija kolagenskog tkiva u subepitelnom sloju debelog crijeva.

Uzroci limfocitnog kolitisa

Kolagenski i limfocitni kolitis su rijetki oblici patologije. Uzroci bolesti nisu poznati.

Pojava bolesti povezana je s imunološkim poremećajima u sluznici debelog crijeva.

Poznato je da se slične vrste kolitisa u pravilu javljaju kod bolesnika sa Sjögrenovim sindromom, reumatoidnim artritisom i celijakijom enteropatijom, odnosno bolestima povezanim s antigenima HLA A1 i HLA AZ. Sumnja se i na patogeni učinak na diferencijaciju i stvaranje fibroblasta crijevne mikrobne flore.

Funkcija kolonocita znatno je poremećena zbog prisutnosti velike količine vezivnog tkiva. Zbog toga dolazi do poremećaja apsorpcije elektrolita i vode u debelom crijevu, što dovodi do kroničnog, pretežno sekretornog proljeva. Smanjuje se dubina haustre i visina polumjesečevih nabora, a smanjuje se i motorno-evakuacijska funkcija crijeva. Debelo crijevo poprima izgled cijevi glatkih stijenki kod kolagenskog kolitisa.

I. stadij bolesti (limfocitni ili mikroskopski kolitis) karakterizira nespecifična upalna reakcija, koja se može očitovati izraženom infiltracijom crijevne stijenke limfoidnim stanicama.

Stadij II bolesti (kolageni kolitis) razlikuje se od prethodnog po tome što pod bazalna membrana epitelne stanice otkrivaju sloj kolagena.

Simptomi limfocitnog kolitisa

• proljev (4-6 puta dnevno), koji ima povremenu, periodičnu prirodu s razdobljima remisije
• grčeviti bolovi u trbuhu
• gubitak težine (anemija se rijetko razvija)

Liječenje limfocitnog kolitisa

Za liječenje blagih oblika limfocitnog kolitisa propisuju se antidijarealni, protuupalni i antibakterijski lijekovi do 2 mjeseca (smecta, bizmut, tannalbin).

Glavni tretman je budezonid (budenofalk). Lijek nije sustavan, stoga je koncentriran što je više moguće na mjestu upale i ima mali broj nuspojava.

Među nemedicinskim sredstvima koriste se različiti biljni dekocije visok sadržaj tanini.

Uvarak rizoma rizoma i korijena vatre koristi se 1 žlica 5-6 puta dnevno, uvarak rizoma krvavog korijena 1 žlica 3 puta dnevno, uvarak plodova trešnje pola čaše 2-3 puta dnevno, infuzija plodova johe (1:20) - 1 žlica 3-4 puta dnevno, izvarak hrastove kore ili voća borovnice - 2 žlice 3 puta dnevno.

Prehrana za limfocitni kolitis

U razdobljima teškog proljeva propisana je dijeta br. 4a s podijeljenim obrocima do 6 puta dnevno. Dijeta br. 4b propisana je nakon prestanka obilne dijareje. Tijekom razdoblja remisije bolesti, s normalizacijom stolice - dijeta br.

Također su isključena jela koja povećavaju fermentaciju. Hrana se konzumira kuhana i pečena. Voće - samo pečeno. Možete piti mlijeko, a ako ste intolerantni, možete piti nemasni kefir, svježi sir i blage sireve.

Isključeni su proizvodi koji pojačavaju pokretljivost crijeva: čokolada, jaka kava, alkohol, peciva, svježe voće i povrće, masna riba i meso, kolači, gazirana pića, koncentrirani sokovi, žitarice (proso, biserni ječam, ječam), mlijeko, punomasni masno kiselo vrhnje.

Dijagnoza trbušne infiltracije - što je to?

Kada liječnik dijagnosticira infiltraciju trbušne šupljine, što je to, zanima svakog pacijenta. Ovo je naziv za stanje kada se biološke tekućine (krv, limfa) ili stanice tkiva nakupljaju u organima šupljine ili u samoj šupljini, uzrokujući nastanak patološkog zbijanja. Važno je pravodobno ukloniti infiltrat kako ne bi došlo do stvaranja apscesa, fistule ili krvarenja. Adekvatnim liječenjem izljev se potpuno povuče, ne ostavljajući tragove.

Najčešće je to posljedica mnogih različitih bolesti, prvenstveno upalnih. Nakupljanje biološke tekućine - izljev (eksudat) - znak je takvih procesa ili viška krvi i limfe u unutarnjim organima. Te tekućine mogu sadržavati krvne elemente, bjelančevine, minerale, mrtve stanice, kao i patogene, koji zapravo uzrokuju upalu. Ovisno o sastavu, dijagnosticiraju se hemoragični (krvavi), serozni (iz krvnog seruma), fibrinozni (uglavnom iz leukocita lokaliziranih u nekom organu), truležni, gnojni izljevi. Potrebno je razlikovati eksudat od transudata, kada se voda nakuplja u šupljinama tijekom oticanja.

Prema medicinskoj statistici, upalni infiltrat s izljevom iz krvnih žila nastaje u 23% slučajeva kao posljedica raznih infekcija (stafilokoki, streptokoki, kandida i dr.), a u 37% kao posljedica ozljeda. Događa se da se s upalom slijepog crijeva formira tumor s upaljenim dodatkom iznutra ako se potonji ne ukloni na vrijeme. Ponekad se tijekom kirurških intervencija nakon nekoliko tjedana otkrije postoperativna infiltracija trbušnih organa. Uzroci pečata u njima uključuju anestetike, antibiotike, alkohol, strana tijela. Zbog nekvalitetnih kirurških niti može doći do stvaranja infiltracije ožiljaka, čak i nekoliko godina nakon operacije. Ako uzrokuje razvoj apscesa (teško gnojenje tkiva s njihovim raspadanjem), mora se eliminirati kirurški.

Kad se maligne stanice umnože, tkiva rastu i povećavaju se u volumenu, stvarajući tumorski infiltrat koji uzrokuje bol. Limfna zbijanja trbušnih organa s predominacijom limfocita javljaju se kod kroničnih zaraznih bolesti i oslabljenog imuniteta.

Infiltrati nakon injekcije često se formiraju ako su injekcije dane neuspješno ili u suprotnosti s pravilima medicinske manipulacije.

Manifestacije patologije

Njegovi glavni simptomi su:

• slab To je tupa bol u trbušnoj šupljini;
• izraženija bol i stvaranje udubljenja kada se pritisne;
• crvenilo, oticanje peritoneuma, vizualno vidljivo zbijanje ispod kože;
• normalna tjelesna temperatura ili blagi porast(s apendicitisom značajnim, do 39°C);
• probavni poremećaji - zatvor, proljev, nadutost.

Osim toga, znakovi razlikovanja infiltracije mogu biti tako slabi izražene manifestacije poput blagog crvenila ili sjajnog izgleda kože. Simptomi koji se javljaju kada u trbušnoj šupljini ima zraka važni su za dijagnosticiranje akutnog peritonitisa - totalne upale koja je opasna po život. Kada se otkriju gnojna žarišta ograničena mišićima, pojačani znaci upale bitni su za prognozu razvoja bolesti. U tu svrhu se prate i ponavljaju palpacija trbušnih organa.

Za određivanje sastava eksudata koristi se metoda biopsije - uzimanje uzorka tekućine iz peritoneuma posebnom iglom. Potonji se podvrgava histološkoj analizi, što omogućuje postavljanje konačne dijagnoze. Ako se sumnja na upalni infiltrat, potrebno je diferencijalna dijagnoza uzimajući u obzir uzrok patologije, njezino trajanje i uvjete pod kojima je nastala.

Pomoću ehografije moguće je identificirati strukturu infiltrata, prisutnost apscesa ili cističnih neoplazmi u kojima se nakuplja voda. Da bi se utvrdilo mjesto i točna veličina zbijenosti, radi se ultrazvuk trbušnih organa. U složenim slučajevima potreban je CT.

Glavni cilj je eliminirati infiltraciju. Često se to postiže samo konzervativnim metodama liječenja. Generalni principi Liječenje ove patologije je sljedeće:

• mirovanje;
• lokalna hipotermija;
• uzimanje antibiotika;
• fizioterapija.

Lokalna hipotermija - hladnoća na peritonealno područje - sužava krvne žile, inhibira metaboličke procese, smanjuje proizvodnju enzima i na taj način pomaže stabilizirati upalni proces, sprječavajući njegovo daljnje širenje. Tijek antibakterijskog liječenja obično se propisuje u trajanju od 5-7 dana. Najčešće korišteni antibiotici su amoksicilin, ampicilin, ceftriakson, metronidazol itd. Uzimaju se istovremeno s lijekovima koji obnavljaju korisna mikroflora crijeva, na primjer Linex ili Bifiform.

Sanacija trbušne šupljine u odsutnosti suppurationa i tumora pomoću fizioterapije vrlo je učinkovita. Zahvaljujući elektroforezi s antibioticima, kalcijev klorid, sesije laserskog, elektromagnetskog ili ultraljubičastog zračenja ublažavaju bol, oteklina se smanjuje, poboljšava se lokalna cirkulacija krvi i pečat se postupno rješava. Međutim, ako konzervativno liječenje ne uspije, nastanu apscesi ili se pojave znakovi peritonitisa, potrebna je kirurška intervencija. Apsces se uklanja laparoskopskom operacijom pod kontrolom ultrazvuka, pri čemu se vrši drenaža gnojnog žarišta. U slučaju peritonitisa ne može se izbjeći opsežna abdominalna operacija.

Nakon uklanjanja gnojnog žarišta, trbušna šupljina se sanira antiseptičkim otopinama natrijevog hipoklorita i klorheksidina. Jedan od najvažnijih uvjeta uspješno liječenje- drenaža trbušne šupljine. Da biste to učinili, u potonji se postavlja nekoliko cijevi kroz koje istječe eksudat (u prosjeku 100-300 ml dnevno). Odvodi smanjuju stupanj intoksikacije tijela i omogućuju ranu dijagnozu mogućih postoperativnih komplikacija: dehiscencija kirurških konaca, perforacija organa, krvarenje.

Pravovremena drenaža trbušne šupljine, lijekovi i fizioterapeutski tretman infiltrata, korišteni u kombinaciji, dovode do brze resorpcije formacije i pružaju povoljnu prognozu za pacijenta.

Što znamo o hemoroidima?

U posebnom dijelu naše web stranice saznat ćete puno potrebnih i korisnih informacija o bolesti "hemoroidi". Rašireno mišljenje da od hemoroida boluju "svi" je netočno, no hemoroidi su ipak najčešća proktološka bolest. Hemoroidima su najosjetljivije osobe u dobi od 45 do 65 godina. Od hemoroida podjednako često pate i muškarci i žene. Mnogi pacijenti preferiraju samoliječenje ili uopće ne liječe hemoroide. Zbog toga su uznapredovali slučajevi hemoroida, nažalost, vrlo česti. Stručnjaci Centra za dijagnostiku i liječenje koloproktologije strogo ne preporučuju odgađanje liječenja hemoroida, jer hemoroidi ne mogu nestati sami od sebe. Također vam preporučujemo proizvode za hemoroide na web stranici vitamins.com.ua. Uvijek aktualne cijene, originalni proizvodi i brza dostava u cijeloj Ukrajini. Za sva pitanja obratite se odjeljku Kontakti na web stranici vitamins.com.ua.

Centar za liječenje i dijagnostiku koloproktologije LIDICO

Glavne djelatnosti medicinskog centra

Simptomi proktoloških bolesti

Evo simptoma hemoroida i drugih bolesti debelog crijeva: bol u anusu, rektalno krvarenje, iscjedak sluzi i gnoja iz anusa, zatvor, opstrukcija debelog crijeva, nadutost, proljev.

Bolesti debelog crijeva i analnog kanala

Dijagnostičke metode koje se koriste u proktologiji

Na pregledu kod proktologa bit ćete smireniji i ugodniji ako poznajete i razumijete značajke i svrhu pregleda koje on provodi ili propisuje za dijagnostiku hemoroida i drugih bolesti.

Članci i publikacije o problemima koloproktologije

Razni članci i publikacije o problemima koloproktologije podijeljeni su na teme: “Opća koloproktologija” (uključujući probleme liječenja hemoroida), “Tumori debelog crijeva”, “Netumorske bolesti debelog crijeva”, “Kolitis”. Odjeljak se povremeno ažurira novim materijalima.

NOVO U UKRAJINI: Bezbolno liječenje hemoroida.

Transanalna dearterijalizacija hemoroida. THD tehnika. Predstavljanje metodologije. Video.

UKLANJANJE INFILTRATA U REKTUMU

Prijavite se za konzultacije: 8-926-294-50-03;

Adresa klinike - Moskva, ulica Troitskaya, 5 (stanica metroa Tsvetnoy Boulevard)

KREIRAJ NOVU PORUKU.

Brine me sljedeći problem - postoje hemoroidi i fisura. Često se samo pukotina pogoršava. Želim pojasniti - imam stalni drozd/vaginalnu kandidijazu. Liječim se i ide mi na bolje, ali ako me uhvati nervoza ili neki drugi loš faktor, vaginalna kandidijaza se opet javlja. Koliko sam shvatio, imunološki sustav slabi i soor je upravo tu. Zašto pišem o ovome, mislim da sam se možda samozarazila iz vagine analni kanal a nezdrava koža kao da ne dopušta pukotini da zacijeli. Dragi liječnici, recite mi, je li to moguće? Odnosno, kandidalni analni dermatitis je nevidljiv mom oku?

Da biste ocijenili odgovore i komentirali, idite na ovu stranicu s pitanjima »»»