Dodaj u favorite
Dom Ultrazvuk tijekom trudnoće

Kronični gastritis. Uzroci limfocitnog kolitisa

Vrlo teško za dijagnosticiranje kronični gastritis, čiji se simptomi ne mogu uvijek odmah prepoznati. Mnogi pacijenti ne obraćaju pozornost na neugodne osjećaje, čime propuštaju važnu točku. No, prema statistikama, svaki 5 stanovnik planeta pati od kroničnog oblika ove podmukle bolesti. Najgora stvar je što se peptički ulkus ili rak želuca često razvijaju u pozadini gastritisa.

Poteškoće dijagnoze

Gastritis se dijeli na nekoliko vrsta i oblika upalnog procesa unutarnje sluznice stijenki želuca. Želučani sok ima važnu ulogu u dijagnosticiranju problema. Tijek bolesti, terapija i simptomi ovise o stupnju kiselosti. Postoji gastritis s visokom ili niskom kiselošću.

Bolest se razvija u kronični oblik tijekom dugotrajnih upalnih procesa koji zahvaćaju dublje slojeve želuca. U opasnosti su pacijenti s akutnim oblikom bolesti, kao i oni koji se ne pridržavaju pravila zdrave i dobra prehrana. Često se kronični gastritis javlja nakon dugotrajne uporabe određenih lijekova ili nakon zaraznih bolesti. Nasljedni faktor također se uzima u obzir.

Provokator bolesti

Svi uzroci bolesti podijeljeni su u 2 skupine: endogeni i egzogeni. Prva kategorija iritansa uključuje bolesti unutarnjih organa, koje daju poticaj razvoju kroničnog oblika bolesti. S oštrom razinom proizvodnje lučenja klorovodične kiseline dolazi do atrofičnih promjena u želučanoj sluznici, a taj proces izaziva insuficijencija nadbubrežne žlijezde. Ako pacijent ima hipovitaminozu ili Anemija uzrokovana nedostatkom željeza, kronični gastritis će biti endogeni.

Egzogena skupina uključuje sljedeće razloge:

  • jesti grubu i suhu hranu;
  • pretjerana strast za marinade, začinjena, pržena i dimljena jela;
  • neredovita i brza prehrana;
  • osoba je u žurbi i ne žvače hranu pravilno;
  • pijenje vrlo vruće hrane ili tekućine;
  • hrana koja iritira želučanu šupljinu povećava stvaranje klorovodične kiseline.

Posebno negativnu ulogu u razvoju upalnih procesa ima ovisnost o alkoholu i duhanu. Pušenje neprestano utječe na izlučivanje klorovodične kiseline, potičući njezino stvaranje. Osim toga, duhan dovodi do poremećaja procesa stvaranja sluzi, gastroduodenalnog motiliteta, hiperfunkcije i hiperplazije stanica ovojnice želučane šupljine, pa čak i uznapredovali bronhitis pluća u kronični stadij uzrokuje hipoksiju sluznice i dovodi do razvoja drugih negativnih morfoloških promjena.

Pretjerano uživanje u jakim pićima remeti stvaranje želučane sluzi, nakon čega se površinski sloj epitela ljušti i ne obnavlja. A to remeti prokrvljenost želučane sluznice. S produljenom uporabom alkohola (nekoliko godina), pacijent razvija atrofične promjene. U medicini postoji čak i zaseban pojam "alkoholni gastritis", naziv bolesti koja je odnijela više od jednog života.

Ne biste trebali biti tako neoprezni prema pijenju alkohola, jer u jednom trenutku možete izazvati akutni erozivni gastritis, ali samo ako uzmete jednu veliku dozu alkohola.

Neki lijekovi (prednizolon, antituberkulotici, salicilati, neki antibiotici, sulfonamidi, kalijev klorid i drugi) uzrokuju gastritis toksične etiologije. Ali ne samo lijekovi, već i radni uvjeti mogu razviti takvu bolest. Na primjer, pretjerano prašnjavo skladište ili prostorija s visokom koncentracijom kemikalija može pridonijeti iritaciji želuca.

Liječnici su još uvijek podvojeni oko svih uzroka tegobe, jer je podrijetlo bolesti različito za sve pacijente. Među etiološkim uzrocima bolesti, veliko mjesto se daje mikroorganizmima površine sluznice. Bakterija Helicobacter pylori spiralnog oblika nalazi se ispod parijetalne sluzi na epitelne stanice. Ovi mikroorganizmi su vrlo aktivni.

Patogeneza i oblici

Glavni znakovi još nisu u potpunosti otkriveni. Ranije su liječnici vjerovali da se kronični oblik gastritisa razvija kod pacijenata koji su više puta patili od akutnog gastritisa. Sada znanstvenici tvrde da je kronični gastritis neovisna bolest. Kada se formira gastritis tipa A, dolazi do infiltracije sluznice plazma stanicama i limfocitima. A to dovodi do prerane smrti parijetalnih stanica i poremećaja stvaranja novih stanica. Rezultat je katastrofalan: teška atrofija žlijezda sluznice fundusa želuca. U kroničnom obliku gastritisa tipa B takve se promjene ne događaju.

Tijekom bolesti kod bolesnika je poremećen proces stvaranja želučane sluzi, koja je zaštitnik epitelnih stanica. Ponekad se opaža duodenogastrični refluks žuči, u kojem sok gušterače, kada se baci u želudac, počinje uništavati lipidne strukture, oslobađajući histamin i dovodeći do degeneracije želučane sluzi. Sve to uzrokuje pojavu upalnog procesa, koji izaziva razvoj kroničnog oblika antralnog gastritisa s metaplazijom i displazijom epitela. Ali ova činjenica i dalje ostaje kontroverzna, tako da točna slika gastritisa tipa B nije jasna.

Osim unutarnjih neprimjećenih promjena, pacijent može dijagnosticirati prve simptome jednog ili drugog oblika kroničnog gastritisa. Opći i najčešći simptomi:

  • žgaravica;
  • nedostatak apetita;
  • neugodan miris i okus u ustima;
  • bol u gornjem dijelu trbuha (pritisak i bol);
  • podrigivanje.

Ljudsko tijelo ima jedan zanimljiva značajka: pH duodenuma je alkalan, dok je pH jednjaka neutralan. Želučani sok, koji se nalazi u različite dijelove Ovaj organ ima različita svojstva, jer ga proizvode određene žlijezde u različitim dijelovima želuca. Ali žgaravica se pojavljuje zbog kršenja acidobazna ravnoteža u jednom od odjeljaka gastrointestinalnog trakta.

Ako se pacijentu dijagnosticira gastritis s niskom kiselošću, simptomi bolesti će se nešto promijeniti.

Pacijenti će patiti od proljeva, podrigivanja zraka i mučnine. Bolna bol će se dijagnosticirati odmah nakon jela u epigastričnoj regiji.

Kod kroničnog gastritisa s visokom razinom kiselosti primjećuje se podrigivanje kiselog želučanog sadržaja, kao i bol, koja obično smeta na prazan želudac i postupno nestaje nakon zasićenja. Uz glavne simptome, pacijenti osjećaju bolove u području srca, slabost i pospanost, nizak krvni tlak, razdražljivost i aritmiju.

Ako postoji suženje antruma želuca ili njegova deformacija, pacijent pati od antralne vrste kroničnog gastritisa. Pojačano lučenje želučanog soka, nedostatak klorovodične kiseline u želučanom soku, bolovi u epigastričnoj regiji i dispepsija simptomi su ove vrste bolesti.

Vrlo često mlađa generacija pati od gastritisa, koji utječe na žlijezde želuca. Uostalom, ovo je rani oblik bolesti. Prilikom pregleda pacijenta možete vidjeti normalno stanježelučane sluznice, ali s blagim zadebljanjem stijenki. Na površini epitela vidljiva su umjerena žarišta distrofičnih promjena, ta područja postaju kubična, a debljina jezgri se povećava. Na površini epitela vidljiva je sluz.

Tijekom razdoblja egzacerbacije, slika se pogoršava. Na primjer, postoji oticanje strome, nakupljanje leukocita u području jame, nekroza pokrovnog epitela i stvaranje erozije.

Sindrom boli

Bol je jedan od glavnih i najranijih simptoma mnogih bolesti. Ali gastralgija (bol) se javlja upravo u tom području trbušni zid, ovo je prvi i najsigurniji znak gastritisa. Ovu vrstu boli ne treba brkati s drugim trbušnim problemima koje liječnici nazivaju "akutni abdomen". To može biti rezanje, pritiskanje i probadanje, peckanje i pričvršćivanje. Takvi simptomi
karakteriziraju upalu slijepog crijeva, refluks, opstrukciju crijeva, rak i pankreatitis. Zanimljivo je da se simptomi ovih bolesti gotovo nikada ne pojavljuju sami. Najčešće ih prate dodatni znakovi gastritisa: mučnina, slabost i proljev (konstipacija).

Kada pacijent dođe liječniku, bez pregleda vrlo je teško i nije uvijek moguće točno utvrditi uzrok i znakove bolesti. Dakle, s objektivnom analizom stanja pacijenta, ponekad je moguće otkriti laganu bol u pilorobulbarnoj ili epigastričnoj regiji pomoću metode palpacije. Nakon postupka gastroskopije bit će uočljiva velika količina žuči ili sluzi, otok duodenalnog bulbusa i sluznice, kao i hiperemija.

Glavni znakovi gastritisa:

  1. Kiseli sadržaj želuca.
  2. Bol i žgaravica.
  3. Zatvor.

Kronični gastritis ne ovisi uvijek o načinu života, često se pogoršava u proljeće i jesen. Nedostatak pravodobnog i kompetentnog liječenja može dovesti do nepovratnih posljedica: unutarnje krvarenje, rak želuca ili čir na dvanaesniku. No, polovica pacijenata godinama ne primjećuje simptome ove bolesti, a ljudi žive ne mijenjajući svoje navike sve dok se ne otkrije ozbiljan stadij bolesti.

Dakle, kronični oblik bolesti može se razvijati desetljećima, pri čemu se faze remisije i egzacerbacije stalno izmjenjuju. Svake godine bolest napreduje i aktivno se razvija, prodirući duboko u tijelo. Obično površinski oblik bolesti prelazi u atrofičnu fazu za 20 godina. Bolesnik će doživjeti povećanje učestalosti ahiletičnog proljeva, imat će sindrom nedovoljne apsorpcije hrane, probavni sustav neće ispravno raditi.

Iako nije smrtonosna bolest, ali ne biste trebali odgađati odlazak liječniku ako pronađete bilo kakve simptome bolesti. Pacijenti ne bi trebali samo-liječiti, potrebno je proći sve preglede, primati točna dijagnoza i adekvatan tijek liječenja.

Antralni gastritis površinski i žarišni

U poliklinikama se u ordinacijama gastroenterologa uočava veliki red ljudi.

Bolest se brzo pomladila, pa od nje ne pate samo odrasli, već i mlađa generacija djece.

Zašto nastaje ovaj trend? Kako liječiti antralni gastritis želuca i tko je u opasnosti? O tome će biti riječi u ovom članku.

Samo kontaktiranjem iskusnog kvalificiranog stručnjaka možete saznati točnu dijagnozu i podvrgnuti se učinkovitom liječenju. Stoga ne biste trebali zanemariti odlazak u bolnicu.

Što je gastritis

Površinski antralni gastritis treba shvatiti kao pojavu žarišta bolesti u antrumu želuca, gdje se formira bolus hrane.

Ovu bolest stručnjaci nazivaju kroničnom upalom želuca, s obzirom na neke značajke lokalizacije i kliničkog tijeka.

Važno pravi pristup na propisivanje terapije za postizanje brzog ozdravljenja.

Ova vrsta upale se obično naziva različita imena, svi odgovaraju odobrenoj međunarodnoj klasifikaciji.

Svaki naziv odražava karakteristike kliničkih znakova i oblika bolesti.

Znan:

  • difuzni gastritis;
  • neatrofičan;
  • tip B;
  • hipersekretorno oštećenje želuca povezano s Helicobacter pylori;
  • površinski;
  • međuprostorni.

Stručnjaci se slažu da je antralni površinski gastritis početno stanje varijante ove bolesti.

Ljudima stvara mnogo problema. Sposoban akutni oblik bolest, osoba osjeća težinu, bol, kao i druge simptome koji se pojavljuju prilično često.

U tom slučaju dolazi do upale želučane sluznice. Ova pojava se odnosi na kronične bolesti, jer je posljedica pogrešnih metoda liječenja tijela ili čak potpunog zanemarivanja.

Zbog toga je važno utvrditi ima li pacijent difuzni gastritis ili površni tip bolesti kako bi se pravilno propisao tijek terapije.

Klasifikacijske karakteristike

Antralna upala u želucu nije tako česta. Bolest se javlja gotovo bez simptoma, pa ju je vrlo teško prepoznati u prvoj fazi.

Ali u kroničnom stadiju bolesti više se ne mogu izbjeći promjene u tijelu.

Prema stupnju dubine lezije, razlikuju se nekoliko vrsta gastritisa:

  • Površinski - kod smetnji na vanjskom dijelu sluznice nema ožiljaka, žljezdane stanice nastavljaju raditi kao i prije. Ova vrsta bolesti je izvrsna za liječenje.
  • Erozivna – upala zahvaća dublje slojeve, uzrokujući čireve, erozije i pukotine. Teško za liječenje. Ima ozbiljne simptome.

Uzroci bolesti

Antralni žarišni površinski gastritis može se pojaviti iz raznih razloga. Ali glavni je razvoj Helicobactera, koji je predstavljen u 9 različitih vrsta.

Odlikuje se sposobnošću preživljavanja u kiseloj sredini, krećući se u želatinastoj sluzi u području želuca.

Sam sebi osigurava zaštitnu funkciju stvaranjem raznih enzima.

To uključuje: superoksid dismutazu, mucinazu, proteazu, ureazu itd. Zapravo, Helicobacter je sposoban sintetizirati proteine, potiskujući proizvodnju klorovodične kiseline od strane želučanih žlijezda.

U ovom slučaju, osoba čak i ne sumnja da je nositelj infekcije, jer možda nema sve simptome bolesti. Zaraza se prenosi prljavim rukama, vodom i slinom u slučaju poljupca.

U prisutnosti čimbenika rizika, Helicobacter se može aktivirati, što dovodi do površinskog antralnog gastritisa.

Prodire kroz stijenku epitela, ostajući čvrsto u njemu. Kao rezultat toga, uopće postaje nedostupan želučanom soku.

Čimbenici razvoja bolesti

Površinski gastritis antruma razvija se u ljudskom tijelu ne samo zbog krivnje Helicobactera.

Stvar je u tome što ako je rad probavnog trakta poremećen, tada može doći do upale.

U ovom slučaju čimbenici rizika su:

  • nepravilna prehrana, koja se izmjenjuje između dugih razdoblja posta i prejedanja;
  • brza hrana, začinjena hrana, masna hrana;
  • loše navike: alkohol, pušenje;
  • konzumacija hrane niske kvalitete, bez vitamina i proteina;
  • uzimanje lijekova na dugoročnoj osnovi. Lijekovi uzrokuju iritaciju stijenki želuca. To bi trebalo uključiti skupinu koja uključuje Aspirin, nesteroidne i steroidne hormone, lijekove protiv tuberkuloze;
  • izloženost tijela stresu, naporan rad;
  • nasljedni faktor;
  • pojava alergijskih reakcija na određene proizvode.

Rizična skupina

Često se površinski gastritis antruma želuca razvija kod ljudi s određenim patologijama, točnije:

  • bolesti dišnog i kardiovaskularnog sustava;
  • bolest bubrega;
  • nedostatak željeza;
  • funkcionalni neuspjesi endokrinog sustava;
  • karijes i žarišta infekcije u nazofarinku i genitalijama;
  • disfunkcija probavnog trakta.

Tijek bolesti

Gastritis antruma želuca razvija se prema klasičnoj shemi:

  1. infiltracija sluznice događa se uz pomoć podvrste Helicobacter pylori, plazma stanica, neutrofila, makrofaga i limfocita;
  2. folikuli se formiraju iz limfoidnog tkiva;
  3. uočava se proces degeneracije epitela, kao i pojava žarišnih zona oštećenja ili difuznih promjena različitog stupnja.

Antralna upala javlja se u pozadini povećanog izlučivanja želučanog soka, izazivajući rast žljezdanih stanica i njihovu aktivaciju. funkcionalnost zbog Helicobactera.

Znanstvenici potvrđuju činjenicu da ova vrsta kroničnog gastritisa nema veze s autoimunim procesima u ljudskom tijelu.

Ako bolest traje dovoljno dugo, dolazi do postupnog pražnjenja epitela, kao i do atrofije sluznice, što zahtijeva nadomjestak transformacije epitela u intestinalnu verziju ili fibrozno tkivo.

Sve to povećava rizik od raka želuca. Samo kvalificirani liječnik treba dijagnosticirati stanje tijela i liječiti antralni gastritis.

znaci i simptomi

Žarišni gastritis antralnog tipa karakterizira pojava simptoma koji su karakteristični za sve druge vrste kroničnog oštećenja želuca.

Dijagnostika će pomoći u određivanju točne vrste bolesti i propisati ispravan tretman za površinski antralni gastritis.

Simptomi:

  • pojava boli u epigastričnoj regiji nakon jela ili u slučaju praznog želuca;
  • povraćanje, mučnina;
  • podrigivanje;
  • žgaravica koja nije uzrokovana kvalitetom konzumirane hrane;
  • nadutost i nadutost;
  • neugodan okus u ustima, promatran na dugoročnoj osnovi;
  • disfunkcija crijeva - naizmjenične promjene proljeva i zatvora;
  • neugodan miris iz usta pri disanju;

Ako pacijent razvije neku vrstu difuznog gastritisa, mogu mu smetati simptomi kao što su slabost, iznenadni gubitak težina, nedostatak apetita.

U slučaju erozivnog oblika karakteristično je krvarenje, kako u stolici tako i tijekom povraćanja. Ako se bolest ne liječi, možete doći do stanja anemije, koja će se razviti u čir, upalu gušterače.

Dijagnoza bolesti

Da bi razjasnio dijagnozu, liječnik će pacijentu propisati sljedeće:

  • opća analiza krvi;
  • test urina za želučanu kiselost;
  • test stolice na okultnu krv;
  • provođenje krvnog testa za određivanje imunološkog sastava protutijela za potvrdu prisutnosti Helicobactera;
  • X-zraka želuca;
  • fibrogastroskopski pregled.

Često se postavlja pitanje hoće li ultrazvuk biti koristan za dijagnosticiranje gastritisa, valja napomenuti da je želudac šuplje orgulje, i stoga ovu studiju nije od velike važnosti.

Liječenje antralnog tipa gastritisa

Liječnik će svakako inzistirati na posebnoj dijeti. Morate jesti 5-6 puta dnevno u malim obrocima kako ne biste preopteretili želudac.

Potrebno je isključiti dimljeno meso, prženu hranu, slatkiše i začinjene začine. Bolje je jesti hranu koja je prethodno obrađena kroz mlin za meso.

Preporuča se kuhati hranu na pari ili kuhati. Ako pacijent ima akutnu fazu razvoja antralnog gastritisa, ni u kojem slučaju ne smije jesti masnu hranu, svježe pecivo i crni kruh, konzerviranu hranu, čokoladu, slatkiše, punomasno mlijeko, bogate juhe, slanu ribu, piti sok, alkoholna pića i kava, kakao .

Također je zabranjeno jesti grožđe. U ograničenim količinama možete jesti hranu s grubim vlaknima koja se sastoji od: povrća, svježe voće, piće udobnost od sušenog voća.

Približna dijeta za antralni gastritis

Dijeta se može temeljiti na sljedećim vrstama hrane:

  • pileća juha s tostovima od bijelog kruha (potrebno ih je osušiti u pećnici, ali ne pržiti u ulju);
  • kuhana riba;
  • žitarice;
  • parni kotleti;
  • tjestenina;
  • ne-kiseli žele;
  • lonac od sira;
  • pire od povrća ili složenac.

Terapija lijekovima za antralni gastritis

U slučaju infekcije Helicobacterom u ljudskom tijelu, liječnik propisuje lijekove za liječenje gastritisa za uništavanje patogena.

Ovo je tijek iskorjenjivanja. Morate uzimati kombinacije lijekova s ​​antibakterijskim svojstvima kao što su tetraciklin, metronidazol, ampiciklin, klaritromicin.

Na kraju tečaja potrebno je podvrgnuti dodatnom pregledu tijela. Ako dođe do pogoršanja stanja, trebate koristiti ove lijekove injekcijom, kako ne biste ponovno iritirali želučanu sluznicu.

Ukloniti simptomi boli, u liječenju morate koristiti no-shpa ili papaverin.

Za blokiranje prekomjerne sekretorne funkcije gastrointestinalnog trakta koriste se Hefal, Denol i Almagel, ali Cerucal se preporučuje za sprječavanje refluksa.

Riboksin, anabolički steroidi i solcoseryl pomoći će aktivirati proces ozdravljenja zidova želuca.

Ako se isključe znakovi tumorske transformacije i krvarenja, liječnik može propisati: UHF, elektroforezu, fonoforezu ili tijek dijadinamičkih struja.

Onima kojima je dijagnosticiran kronični gastritis površinskog antruma želuca preporučuje se rehabilitacija u sanatorijima.

Koristan video

Upalni proces koji se javlja na želučanoj sluznici naziva se atrofični gastritis. Uz ovu bolest, broj zdravih stanica je znatno smanjen, a javlja se prekancerozno stanje. Prije nego počnete liječiti atrofični gastritis, trebali biste saznati razloge njegovog razvoja. Simptomi i liječenje gastritisa u potpunosti ovise o stupnju razvoja bolesti.

  • 1Klinička slika bolesti
  • 2 Manifestacija patologije
  • 3Metode pregleda tijela
  • 4 Vrste bolesti
  • 5 Terapijska terapija
  • 6 Dijeta za bolest

1Klinička slika bolesti

Jedna od najopasnijih vrsta gastritisa smatra se atrofičnim, a najčešće se razvija kod muškaraca starijih i srednjih godina.

Pod utjecajem određenih razloga, stanice želuca prolaze kroz takozvanu "atrofičnu degeneraciju" i više ne mogu obavljati svoje funkcije - proizvoditi komponente želučanog soka. Umjesto toga, počinju lučiti sluz. Atrofični gastritis obično se javlja uz nisku ili visoku kiselost želuca. Ali opasnost od bolesti nije ni u tome što pridonosi pogoršanju gastrointestinalnog trakta. Danas se zna da su atrofični gastritis i rak želuca povezani. Atrofični gastritis je preteča složenije bolesti.

Podmuklost bolesti leži u činjenici da u prvim fazama bolest prolazi gotovo bez simptoma.

Vrlo je lako ignorirati manju nelagodu ili je zamijeniti s običnom slabošću.

Svi oblici atrofičnog gastritisa imaju slične simptome. Nakon jela, čak iu malim količinama, pacijenti se najčešće žale na osjećaj težine u području solarnog pleksusa. Primjećuju se manifestacije gastrointestinalne patologije: loš zadah, tutnjava u abdomenu, nadutost, zatvor, rjeđe proljev.

Pojavljuju se i neki drugi simptomi koji nisu izravno povezani s bolestima gastrointestinalnog trakta: naglo smanjenje tjelesne težine, nedostatak vitamina B12, znakovi anemije, žutilo kože, trnci jezika, glavobolje. Izrazi se mogu pojaviti u usne šupljine. Hormonalne razine su poremećene.

Za dijagnozu se koriste različite metode, pri čemu korištenje CT-a, ultrazvuka, MRI-a i radiografije ne daje iscrpne informacije.

Da bi se dobili svi podaci i propisao ispravan tretman atrofičnog gastritisa, češće se koriste vrste gastroskopije i endoskopije. Gastroskop vam omogućuje određivanje stanjivanja zidova želuca. Ispitivanje gastrointestinalnog trakta omogućuje vam dobivanje podataka o stanju želučanih žlijezda.

Najprikladnijom suvremenom metodom pregleda smatra se gastropanel, koji omogućuje neinvazivnu procjenu stanja želučane aktivnosti. Metoda se temelji na identificiranju triju pokazatelja: proteina pepsinogena koji je odgovoran za proizvodnju HCL-a, antitijela Helicobacter pylori i hormona gastrina 17 koji kontrolira proizvodnju kiseline i regeneraciju stijenki želuca.

2 Manifestacija patologije

Atrofični gastritis može biti različitih vrsta. Ovisno o stadiju, osoba može razviti:

  • površinski;
  • začinjeno;
  • umjereno;
  • kronični atrofični gastritis.

Površinski atrofični gastritis smatra se samo znakom moguće upale sluznice. Ovo je najranija faza, u kojoj su manifestacije praktički nevidljive, pa se može odrediti samo pomoću endoskopije. Instrumentalnom metodom istraživanja otkrivaju se sljedeće manifestacije:

  • hipersekrecija stanica - može se odrediti samo neizravnim znakovima;
  • debljina zidova želuca je normalna;
  • epitelna degeneracija je na umjerenoj razini.

Suprotno uvriježenom mišljenju, kronični atrofični gastritis je samostalna bolest, a ne transformacija akutnog oblika želučane bolesti. Kronični gastritis karakterizira dugotrajno, progresivno uništavanje želučanih stanica, pri čemu prevladavaju distrofični, a ne upalni procesi. Motorna, sekretorna i druge funkcije želuca značajno se mijenjaju.

U kroničnom obliku, bolest utječe ne samo na želudac, već i na druge organe: gušteraču i endokrine žlijezde. Zbog intoksikacije, živčani i krvožilni sustav uključeni su u razvoj bolesti.

Pojava simptoma bolesti povezana je s niskom ili visokom kiselošću želučanog soka.

3Metode pregleda tijela

Najviše smislene metode pregledi su endoskopija, pH mjerenje i krvne pretrage. Pomoću instrumentalnih metoda, atrofični gastritis može se identificirati prema sljedećim znakovima:

  • zid organa može biti normalne debljine ili pretanak;
  • prisutnost velikih želučanih jama;
  • aktivnost žlijezde je znatno smanjena;
  • opaža se vakuolizacija žlijezda;
  • kondenzirani epitel;
  • sluznica je zaglađena;

Umjereni atrofični gastritis vrlo je simbol stupanj u kojem se opaža samo djelomični, blagi stupanj transformacije stanica. Bolest se u ovoj fazi može otkriti samo na jedan način - određivanjem broja zahvaćenih stanica u području želučane sluznice. Istodobno se analiziraju i promjene tkiva.

Uz ovu bolest, simptomi će biti potpuno isti kao u akutnom obliku: akutna bol, koja se, međutim, ne pojavljuje uvijek (češće nakon jela začinjene, pržene hrane), čest osjećaj nelagode nakon jela.

Akutni ili aktivni gastritis karakterizira pogoršanje upalnih procesa. Primjećuje se oticanje tkiva, uništavanje epitela do erozije sluznice (u rijetkim slučajevima) i infiltracija leukocita izvan organa.

Simptomi akutnog oblika: jaka bol u trbuhu, proljev, groznica, gubitak svijesti - čak i koma.

4 Vrste bolesti

Istaknuti sljedeće vrste atrofični gastritis:

  • antralni;
  • žarišni;
  • difuzno.

Fokalni atrofični gastritis karakterizira pojava područja s patološkim procesima u tkivima želuca. U nekim slučajevima bolest prolazi s povećanom kiselošću. Povećanje količine klorovodične kiseline u ovoj bolesti obično se objašnjava činjenicom da zdravi dijelovi želučanog tkiva kompenziraju rad zahvaćenih. U osnovi, po simptomima, žarišni atrofični gastritis se ne razlikuje od običnog gastritisa.

Najčešći simptom je intolerancija na određenu hranu: također masna hrana, mliječni proizvodi itd. Nakon konzumiranja takve hrane može doći do povraćanja, bolova u želucu i žgaravice. Laboratorijski testovi i instrumentalni testovi pomažu u točnom postavljanju dijagnoze.

Antralni atrofični gastritis razvija se u donjem dijelu želuca, na granici s dvanaesnikom. Manifestacije ove bolesti su vrlo svijetle i imaju izgled ožiljaka. Vizualno izgleda kao zbijena cijev. Znakovi dispepsije su umjereni: podrigivanje nakon jela, bolovi u solarnom pleksusu, gubitak apetita, mučnina ujutro, primjetan gubitak tjelesne težine. Kiselost ostaje na istoj razini ili, što se događa puno češće, blago se smanjuje.

Na antralni gastritis imenovani instrumentalna studija, kao rezultat toga, obično se otkrivaju promjene i deformacije zidova želuca, kao i smanjenje peristaltike zbog krutosti zidova. Često se dijagnosticiraju tumori na sluznici i ulcerativni procesi.

Drugi tip je difuzni gastritis. Ova bolest je srednja faza, koja se javlja nakon pojave površinskih deformacija stijenki želuca i prije distrofičnih promjena. Najočitiji znak je prisutnost žarišta degeneracije želučanih žlijezda i poremećaj njihove aktivnosti, pojava nezrelih stanica. Ostali simptomi bolesti su prisutnost mikrostrukturnih oštećenja i produbljivanje želučanih jamica.

5 Terapijska terapija

Zbog činjenice da postoji mnogo oblika bolesti, zajednički pristup atrofični gastritis nema liječenja. Utvrđeno je da se započeti proces atrofije ne može ispraviti, jer se oštećene stanice ne vraćaju u prvobitno stanje.

Unatoč tome, već su predložene metode koje omogućuju učinkovito liječenje atrofični oblik gastritis, bez obzira na vrstu i stadij, zaustaviti njegov daljnji razvoj.

Svi oblici liječenja temelje se na rezultatima pregleda, jer svaki slučaj zahtijeva poseban terapijski pristup. Režim liječenja sastoji se od nekoliko faza.

Prva faza, eradikacija Helicobacter pylori, neophodna je kada bakterija snažno utječe na tijek bolesti. Glavni zadaci u ovoj fazi:

  • suzbijanje razvoja bakterija, prevladavanje njihove otpornosti na antibiotike;
  • smanjenje dispeptičkih simptoma, olakšanje stanja primjenom inhibitora;
  • smanjenje trajanja liječenja;
  • smanjenje broja korištenih lijekova kako bi se smanjila pojava nuspojava.

U drugoj fazi pokušava se utjecati na razvoj autoimunih procesa. Metoda koja bi u potpunosti utjecala na razvoj atrofije hiperplastični gastritis, još nije pronađeno. Obično se u ovoj fazi propisuju hormonski lijekovi i imunokorektori, ali ne daju uvijek željeni učinak.

Treća faza je patogenetska terapija. Tijekom tog razdoblja propisuju se lijekovi iz različitih skupina:

  1. Sredstva za pomoć probavi.
  2. Roditeljske injekcije za uklanjanje nedostatka vitamina B12.
  3. U nekim slučajevima, mineralne vode su učinkovite - imaju blagotvoran učinak na proizvodnju klorovodične kiseline.
  4. Za smanjenje upale koriste se lijekovi koji sadrže sok od trputca, na primjer, Plantaglucide. Alternativno, možete izravno koristiti sok od trpuca.
  5. Liječenje upale olakšava Riboksin koji se sve češće propisuje pacijentima.
  6. Propisuju se lijekovi za regulaciju motoričke funkcije crijeva (Cisapride ili neki drugi).
  7. Za zaštitu sluznice koriste se bazični bizmutov nitrat, Kaolin, Vikair.

Poslije mature aktivno liječenje počinje razdoblje remisije. U ovom trenutku glavni zadaci su oporavak probavne funkcije, nadopunjavanje za to potrebnih tvari.

6 Dijeta za bolest

Da bi liječenje atrofičnog gastritisa dalo rezultate, pacijentu se propisuje posebna dijeta, koje će se morati pridržavati tijekom cijelog razdoblja liječenja i remisije. U svakom slučaju, s ovom bolešću mogu se pojaviti neke poteškoće tijekom organizacije prehrane. Prije liječenja atrofičnog gastritisa želuca, liječnik propisuje jednu od četiri vrste dijeta koje je razvio M. I. Pevzner.

Dijeta 1. Propisuje se samo kada se simptomi upale postupno povlače. Ova metoda prehrane pomaže normalizirati rad želuca. Hladna i topla jela isključena su iz dnevnog jelovnika pacijenta. Ograničite konzumaciju hrane bogate vlaknima. Ukupno, dijeta uključuje otprilike 11 jela.

Dijeta 1a - preporučuje se pridržavanje bolesnika u prvim danima liječenja. Svrha ove vrste dijete je štedljiva prehrana, smanjenje stresa. Hrana treba biti tekuća ili kašasta, način pripreme je kuhanje na pari ili u vodi.

Dijeta 2 smatra se osnovnom, usmjerenom na poticanje rada žlijezda. Prehrana bolesnika treba biti raznolika. Jelovnik uključuje ribu, nemasno meso, jela od kiselog mlijeka i brašna, voće i povrće. Proizvodi se mogu pržiti na malo ulja, kuhati, pirjati i peći. Na jelovniku je ukupno oko 30 stavki.

Dijeta 4 - kod enteričkog sindroma ima za cilj poboljšati rad želuca i smanjiti upalu sluznice. Mliječni proizvodi su isključeni, jer se opaža njihova netolerancija. Trebate jesti frakcijsko, to jest često, ali u malim obrocima. Nakon što simptomi upale prođu, pacijenti se prelaze na hranjiviju prehranu - br. 2.

Limfocitna infiltracija Jessner-Kanofa – rijedak oblik dermatoze, koji površno podsjeća na neke autoimune poremećaje, kao i kancerogenih tumora limfnog sustava i kože. Bolest su prvi put opisali 1953. godine znanstvenici Jessner i Kanof, ali se još uvijek smatra slabo shvaćenom i ponekad se smatra jednim od stadija drugih patoloških procesa.

Mehanizam razvoja limfocitne infiltracije temelji se na skup nekancerogenih limfnih stanica ispod kože.

Neoplazme koje nastaju tijekom ove bolesti uglavnom se sastoje od T-limfocita, što osigurava benigni tijek patološkog procesa. Upala počinje u tkivima epiderme, na što stanice kože reagiraju i imunološki sustav, uslijed čega rastu i stvaraju infiltrate.

Za razliku od drugih patologija slične patogeneze, limfocitna infiltracija T limfocitima ima tendenciju spontane regresije i povoljnu prognozu.

Uzroci

Najčešće limfocitna infiltracija dijagnosticiran kod muškaraca u dobi od 30-50 godina bez obzira na etničku pripadnost i uvjete života. Točna etiologija bolesti nije poznata, ali najvjerojatniji čimbenici rizika uključuju:

  • stalna izloženost ultraljubičastom zračenju;
  • ugrize insekata;
  • korištenje nekvalitetnih higijenskih i kozmetičkih proizvoda;
  • nekontrolirano korištenje lijekova koji uzrokuju autoimune poremećaje.
Važnu ulogu u razvoju patološkog procesa igraju bolesti probavnog trakta, koje se smatraju glavnim mehanizmom "okidača" Jessner-Kanofove limfocitne infiltracije.

Simptomi

Prva manifestacija bolesti su velike ravne papule s jasnim konturama i ružičasto-plavom nijansom, koje se pojavljuju na licu, leđima i vratu, rjeđe na udovima i drugim dijelovima tijela.

Neoplazme su bezbolne, ali koža oko njih može svrbjeti i ljuštiti se. Na dodir, epiderma u područjima infiltracije je nepromijenjena, ponekad se može primijetiti lagano zbijanje. Kako se patološki proces razvija, osip se spaja i formira žarišta različitih veličina s glatkom ili hrapavom površinom, ponekad s udubljenjem u središnjem dijelu, zbog čega postaju prstenasti.

Postavite svoje pitanje liječniku kliničke laboratorijske dijagnostike

Anna Poniaeva. Diplomirala je na Medicinskoj akademiji u Nižnjem Novgorodu (2007.-2014.) i specijalizaciju iz kliničke laboratorijske dijagnostike (2014.-2016.).

Tijek limfocitne infiltracije ima dugotrajni valoviti karakter, simptomi mogu nestati ili se intenzivirati sami (najčešće se to događa u toploj sezoni), a također se pojavljuju i na drugim mjestima.

Dijagnostika

Limfocitna infiltracija je rijetka bolest, koja sliči drugoj koži i onkološke bolesti, stoga se dijagnoza treba temeljiti na obveznim kliničkim i instrumentalne metode istraživanje.

  1. Konzultacije s imunologom, onkologom i dermatologom. Stručnjaci provode vanjski pregled pacijentove kože, prikupljaju pritužbe i povijest bolesti.
  2. Histološki pregled i fluorescentna mikroskopija. Histološki pregled uzoraka kože zahvaćenih područja pokazuje odsutnost promjena u tkivima, a kod fluorescentne mikroskopije nema sjaja na granici plakova i papula, što je karakteristično za druge bolesti. Da bi se razjasnila dijagnoza, provodi se DNA citofluorometrija za analizu broja normalnih stanica, čiji je broj s limfocitnom infiltracijom najmanje 97%.
  3. Diferencijalna dijagnoza. Diferencijalna dijagnoza se provodi sa sarkoidozom, sistemskim eritemskim lupusom, limfocitomom i malignim limfomima kože.

Bolesti gastrointestinalnog trakta vrlo su raznoliki. Neki od njih jesu primarne neovisne bolesti i čine sadržaj velikog dijela medicine - gastroenterologije, drugi se razvijaju kao posljedica raznih bolesti zarazne i nezarazne, stečene i nasljedne prirode.

Promjene u gastrointestinalnom traktu mogu biti upalne, distrofične, disregenerativne, hiperplastične i tumorske prirode. Za razumijevanje suštine ovih promjena, mehanizma njihovog razvoja i dijagnoze, morfološka studija je od velike važnosti uzorci biopsije jednjaka, želuca, crijeva dobivenih biopsijom, jer to omogućuje korištenje suptilnih metoda istraživanja, kao što su histokemijska, elektronska mikroskopska i autoradiografija.

U ovom dijelu bit će riječi o najvažnijim bolestima ždrijela i ždrijela, žlijezde slinovnice, jednjaka, želuca i crijeva. Posebno su opisane bolesti dentoalveolarnog sustava i organa usne šupljine (vidi.

Bolesti ždrijela i ždrijela

Među bolestima ždrijela i ždrijela najvažnija je angina (od lat. ljutnja- zagrcnuti se), odn angina, - zarazna bolest s izraženim upalnim promjenama u limfadenoidnom tkivu ždrijela i palatinskih tonzila. Ova je bolest široko rasprostranjena među stanovništvom, a posebno je česta tijekom hladne sezone.

Angine se dijele na akutne i kronične. Najveću važnost ima akutna angina.

Etiologija i patogeneza. Pojava upale grla povezana je s izloženošću različitim patogenima, među kojima su glavni stafilokoki, streptokoki, adenovirusi i mikrobne asocijacije.

U mehanizmu razvoja angine su uključeni kao egzogeni, tako i endogeni čimbenici. Primarno je važna infekcija koja prodire transepitelno ili hematogeno, no češće je riječ o autoinfekciji izazvanoj općom ili lokalnom hipotermijom ili traumom. Od endogenih čimbenika primarnu važnost imaju značajke povezane s dobi.

stabilnost limfadenoidnog aparata ždrijela i reaktivnost tijela, što može objasniti čestu pojavu upale grla u starije djece i odraslih mlađih od 35-40 godina, kao i rijetke slučajeve njenog razvoja u male djece i starije osobe. U razvoju kronični tonzilitis igra veliku ulogu alergijski faktor.

Patološka anatomija. Postoje sljedeće kliničke morfološke forme akutna upala grla: kataralni, fibrinozni, gnojni, lakunarni, folikularni, nekrotični i gangrenozni.

Na kataralna upala grla sluznica palatinskih tonzila i palatinskih lukova oštro je zagušena ili cijanotična, bez sjaja, prekrivena sluzi. Eksudat je serozni ili mukozno-leukocitni. Ponekad podiže epitel i stvara male mjehuriće s mutnim sadržajem. Fibrinozni tonzilitis očituje se pojavom fibrinoznih bijelo-žutih filmova na površini sluznice krajnika. Češće jest difterijska angina,što se obično opaža kod difterije. Za gnojni tonzilitis karakteriziran povećanjem veličine tonzila zbog njihovog oticanja i infiltracije neutrofilima. Gnojna upala često je difuzne prirode (grlobolja), rjeđe je ograničena na malo područje (apsces krajnika). Mogući su prijelaz gnojnog procesa na susjedna tkiva i širenje infekcije. Lacunarna angina karakteriziran nakupljanjem seroznog, mukoznog ili gnojnog eksudata u dubinama praznina s primjesom deskvamiranog epitela. Kako se eksudat nakuplja u prazninama, pojavljuje se na površini povećanog krajnika u obliku bjelkasto-žutih filmova koji se lako uklanjaju. Na folikularna angina krajnici su veliki, punokrvni, folikuli su značajno povećani, au njihovom središtu vidljiva su područja gnojnog taljenja. U limfoidnom tkivu između folikula uočava se hiperplazija limfoidnih elemenata i nakupljanje neutrofila. Na nekrotizirajuće grlobolja Postoji površinska ili duboka nekroza sluznice s stvaranjem defekata s neravnim rubovima (nekrotizirajući ulcerozni tonzilitis). U tom pogledu nisu rijetka pojava krvarenja u sluznicu ždrijela i tonzila. Uz gangrenozno propadanje tkiva krajnika, govore o gangrenozne angine. Nekrotizirajući i gangrenozni tonzilitis najčešće se opažaju s šarlahom i akutnom leukemijom.

Posebna sorta je ulcerozno membranozno grlobolja Simonovsky-Plaut-Vincensa, koji nastaje simbiozom vretenaste bakterije s običnim spirohetama usne šupljine. Ova upala grla je epidemijske prirode. Takozvani septička angina, ili grlobolja s alimentarno-toksičnom aleukijom, nastaju nakon konzumacije proizvoda od žitarica koje su prezimile u polju. U posebne oblike angine spadaju oni koji imaju neobično mjesto: tonzilitis jezične, tubarne ili nazofaringealne tonzile, tonzilitis bočnih grebena itd.

Na kronična upala grla (kronični tonzilitis), koji se razvija kao posljedica višestrukih recidiva (rekurentni tonzilitis), dolazi do hiperplazije i skleroze limfnog tkiva krajnika, skleroze.

kapsule, širenje praznina, ulceracija epitela. Ponekad postoji oštra hiperplazija cijelog limfoidnog aparata ždrijela i ždrijela.

Promjene na ždrijelu i krajnicima u akutnoj i kroničnoj angini praćene su hiperplazijom tkiva limfnih čvorova vrata.

Komplikacije Bolovi u grlu mogu biti lokalne i opće prirode. Komplikacije lokalne prirode povezane su s prijelazom upalnog procesa na okolna tkiva i razvojem paratonzilarni, ili retrofaringealni, apsces, flegmonozna upala tkiva grla, tromboflebitis. Među komplikacijama opće upale grla su: sepsa. Angina je također uključena u razvoj reumatizam, glomerulonefritis i druge zarazne i alergijske bolesti.

Bolesti žlijezda slinovnica

Upalni procesi najčešće se nalaze u žlijezdama slinovnicama. Upala žlijezda slinovnica tzv sialadenitis, i parotidne žlijezde - zaušnjaci. Sialadenitis i parotitis mogu biti serozni i gnojni. Obično nastaju sekundarno nakon infekcije hematogenim, limfogenim ili intraduktalnim putem.

Za sicca sindrom (sjogrenova bolest ili sindrom).

Sicca sindrom je sindrom insuficijencije egzokrinih žlijezda, u kombinaciji s poliartritisom. Među etiološkim čimbenicima najvjerojatnije je uloga virusne infekcije i genetske predispozicije. Osnova patogeneze je autoimunizacija, a suhi sindrom se kombinira s mnogim autoimunim (reumatoidni artritis, Hashimotova struma) i virusnim (kronični virusni aktivni hepatitis) bolestima. Neki autori svrstavaju suhi Sjögrenov sindrom u reumatske bolesti.

Neovisne bolesti žlijezda slinovnica su parotitis, uzrokovan miksovirusom citomegalija,čiji je uzročnik virus citomegalije, kao i tumori(vidi također Bolesti zubnog sustava i organa usne šupljine).

Bolesti jednjaka

Bolesti jednjaka nekoliko. Najčešći uzroci su divertikuli, upale (ezofagitis) i tumori (rak).

Divertikul jednjaka- ovo je ograničena slijepa izbočina njegove stijenke, koja se može sastojati od svih slojeva jednjaka (pravi divertikulum) ili samo mukozni i submukozni sloj koji strši kroz pukotine mišićnog sloja (mišićni divertikulum). Ovisno o lokalizacija I topografija razlikovati faringoezofagealne, bifurkacijske, epinefrične i višestruke divertikule, te od karakteristike podrijetla - ljepljivi divertikuli koji nastaju iz

upalni procesi u medijastinumu, te relaksacijski procesi koji se temelje na lokalnom opuštanju stijenke jednjaka. Divertikul jednjaka može biti kompliciran upalom njegove sluznice - divertikulitis.

Uzroci stvaranja divertikula mogu biti prirođena (inferiornost vezivnog i mišićnog tkiva stijenke jednjaka, ždrijela) i stečena (upala, skleroza, brazdno suženje, povećani pritisak unutar jednjaka).

Ezofagitis- upala sluznice jednjaka - obično se razvija sekundarno kod mnogih bolesti, rijetko - primarno. Može biti akutna ili kronična.

akutni ezofagitis, opaženo pod utjecajem kemijskih, toplinskih i mehaničkih čimbenika, s nizom zaraznih bolesti (difterija, šarlah, tifus), alergijske reakcije, možda kataralni, fibrinozni, flegmonozni, ulcerativni, gangrenozni. Poseban oblik akutnog ezofagitisa je opneni, kada se odbaci gips sluznice jednjaka. Nakon dubokog membranoznog ezofagitisa, koji se razvija od kemijskih opeklina, cicatricijalna stenoza jednjaka.

Na kronični ezofagitis,čiji je razvoj povezan s kroničnom iritacijom jednjaka (učinci alkohola, pušenja, vruće hrane) ili poremećenom cirkulacijom krvi u njegovoj stijenci (venska kongestija tijekom srčane dekompenzacije, portalna hipertenzija), sluznica je hiperemična i otečena, s područja destrukcije epitela, leukoplakije i skleroze. Za specifični kronični ezofagitis, koji se javlja kod tuberkuloze i sifilisa, karakterističan je morfološku sliku odgovarajuću upalu.

U posebnom obliku izdvajaju refluksni ezofagitis, u kojem se nalaze upale, erozije i čirevi (erozivni, ulcerozni ezofagitis) u sluznici donji odjeljak jednjaka zbog regurgitacije želučanog sadržaja u njega (regurgitacijski, peptički ezofagitis).

Karcinom jednjaka najčešće se javlja na granici srednje i donje trećine, što odgovara razini bifurkacije dušnika. Mnogo je rjeđi u početnom dijelu jednjaka i na ulazu u želudac. Rak jednjaka čini 2-5% svih malignih neoplazmi.

Etiologija. Kronična iritacija sluznice jednjaka (vruća gruba hrana, alkohol, pušenje), ožiljne promjene nakon opeklina, kronične gastrointestinalne infekcije, anatomski poremećaji (divertikuli, ektopija kolumnarnog epitela i želučanih žlijezda i dr.) predisponiraju nastanak karcinoma jednjaka. . Od prekanceroznih promjena najveću važnost imaju leukoplakija i teška displazija epitela sluznice.

Patološka anatomija. Razlikuju se sljedeće: makroskopski oblici raka jednjaka: prstenasti gusti, papilarni i ulcerirani. Krutni karcinom u obliku prstena je tumorska tvorba

cija, koja kružno prekriva stijenku jednjaka u određenom području. Lumen jednjaka je sužen. Kada se tumor raspadne i ulcerira, uspostavlja se prohodnost jednjaka. Papilarni karcinom jednjaka je sličan gljivičnom karcinomu želuca. Lako se razgrađuje, što rezultira stvaranjem čira koji prodiru u susjedne organe i tkiva. Ulcerirani rak je kancerogeni ulkus koji je ovalnog oblika i proteže se duž jednjaka.

Među mikroskopski vrste karcinoma jednjaka karcinom in situ, karcinom skvamoznih stanica, adenokarcinom, žljezdani skvamozni, žljezdano cistični, mukoepidermalni I nediferencirani rak.

Metastaza rak jednjaka je pretežno limfogen.

Komplikacije su povezane s klijanjem u susjedne organe - dušnik, želudac, medijastinum, pleura. Formiraju se, razvijaju se ezofagealno-trahealne fistule aspiracijska pneumonija, apsces i gangrena pluća, empijem pleure, gnojni medijastinitis. Kod raka jednjaka kaheksija se javlja rano.

Bolesti želuca

Među želučanim bolestima najvažniji su gastritis, peptički ulkusi i rak.

Gastritis

Gastritis(od grčkog gaster- trbuh) - upalna bolest sluznica želuca. Postoje akutni i kronični gastritis.

Akutni gastritis

Etiologija i patogeneza. U razvoju akutnog gastritisa značajna je uloga iritacije sluznice obilnom, teško probavljivom, začinjenom, hladnom ili vrućom hranom, alkoholnim pićima, lijekovima (salicilati, sulfonamidi, kortikosteroidi, biomicin, digitalis i dr.), kemikalijama ( profesionalne opasnosti) je velika. Značajnu ulogu imaju i mikrobi (stafilokok, salmonela) i toksini, produkti poremećenog metabolizma. U nekim slučajevima, na primjer, u slučajevima trovanja alkoholom ili nekvalitetnim prehrambenim proizvodima, patogeni čimbenici izravno utječu na želučanu sluznicu - egzogeni gastritis, u drugima - ovo djelovanje je neizravno i provodi se pomoću vaskularnih, živčanih, humoralnih i imunoloških mehanizama - endogeni gastritis, u koje spadaju infektivni hematogeni gastritis, eliminacijski gastritis s uremijom, alergijski, kongestivni gastritis itd.

Patološka anatomija. Upala sluznice može zahvatiti cijeli želudac (difuzni gastritis) ili određenim odjelima (žarišni gastritis). U tom pogledu postoji razlika fundic, antral, pyloroantral I piloroduodenalni gastritis.

Ovisno o značajkama morfološke promjene želučane sluznice razlikuju se sljedeći oblici akutnog gastritisa: 1) kataralni (jednostavni); 2) fibrinozni; 3) gnojni (flegmozni); 4) nekrotični (korozivni).

Na kataralni (jednostavni) gastritis Sluznica želuca je zadebljana, otečena, hiperemična, površina joj je obilno prekrivena sluzavim masama, vidljiva su višestruka sitna krvarenja i erozije. Mikroskopski pregled otkriva distrofiju, nekrobiozu i deskvamaciju površinskog epitela, čije stanice karakterizira pojačano stvaranje sluzi. Deskvamacija stanica dovodi do erozije. U slučajevima kada postoji više erozija, govore o erozivni gastritis.Žlijezde se malo mijenjaju, ali njihova sekretorna aktivnost je potisnuta. Sluznica je prožeta seroznim, serozno-mukoznim ili serozno-leukocitarnim eksudatom. Vlastiti sloj je pletoričan i edematozan, infiltriran neutrofilima, a javljaju se dijapedetska krvarenja.

Na fibrinozni gastritis na površini zadebljale sluznice stvara se fibrinozni film sive ili žutosmeđe boje. Dubina nekroze sluznice može biti različita, pa stoga postoje lobar(površinska nekroza) i difterički(duboka nekroza) opcije fibrinozni gastritis.

Na gnojni, ili flegmonozna, Kod gastritisa stijenka želuca postaje oštro zadebljana, osobito zbog sluznice i submukoznog sloja. Nabori sluznice su hrapavi, s krvarenjima, fibrinozno-gnojnim naslagama. Žuto-zelena gnojna tekućina teče s površine reza. Leukocitni infiltrat koji sadrži veliki broj mikroba difuzno prekriva sluznicu, submukozne i mišićne slojeve želuca i peritoneum koji ga prekriva. Stoga se često razvija flegmonous gastritis perigastritis I peritonitis. Celulitis želuca ponekad komplicira ozljedu; također se razvija s kroničnim ulkusima i ulceriranim rakom želuca.

Nekrotizirajući gastritis obično se javlja kada kemikalije (lužine, kiseline itd.) uđu u želudac, kauterizirajući i uništavajući sluznicu (korozivni gastritis). Nekroza može zahvatiti površinske ili duboke dijelove sluznice, a može biti koagulativna i koliktivna. Nekrotične promjene obično rezultiraju stvaranjem erozija i akutnih ulkusa, što može dovesti do razvoja flegmone i perforacije želuca.

Egzodus akutni gastritis ovisi o dubini oštećenja sluznice (stjenke) želuca. Katarhalni gastritis može dovesti do potpunog obnavljanja sluznice. Na česti recidivi može dovesti do razvoja kroničnog gastritisa. Nakon značajnih destruktivnih promjena karakterističnih za flegmonozni i nekrotični gastritis, razvija se atrofija sluznice i sklerotična deformacija stijenke želuca - želučana ciroza.

Kronični gastritis

U nekim slučajevima, to je povezano s akutnim gastritisom i njegovim recidivima, ali češće je ta veza odsutna.

Klasifikacija kronični gastritis, koji je usvojio IX međunarodni kongres gastroenterologa (1990), uzima u obzir etiologiju, patogenezu, topografiju procesa, morfološke vrste gastritisa, znakove njegove aktivnosti i težinu.

Etiologija. Kronični gastritis se razvija kada prvenstveno zahvati želučanu sluznicu egzogeni faktori: kršenje prehrane i ritma prehrane, zlouporaba alkohola, učinci kemijskih, toplinskih i mehaničkih sredstava, utjecaj profesionalnih opasnosti itd. Velika uloga i endogeni faktori - autoinfekcije (Campylobacter piloridis), kronična autointoksikacija, neuroendokrini poremećaji, kronično kardiovaskularno zatajenje, alergijske reakcije, regurgitacija duodenalnog sadržaja u želudac (refluks). Važan uvjet za razvoj kroničnog gastritisa je dugotrajna izloženost patogeni čimbenici egzogene ili endogene prirode, sposobni "razbiti" uobičajene regenerativne mehanizme stalne obnove epitela želučane sluznice. Često je moguće dokazati dugoročni utjecaj ne jednog, već nekoliko patogenih čimbenika.

Patogeneza. Kronični gastritis može biti autoimuni (gastritis tipa A) i neimuni (gastritis tipa B).

Autoimuni gastritis karakterizira prisutnost protutijela na parijetalne stanice, a time i oštećenje fundusa želuca, gdje ima mnogo parijetalnih stanica (fundalni gastritis). Sluznica antruma je intaktna. Postoji visoka razina gastrinemije. Zbog oštećenja parijetalnih stanica smanjeno je izlučivanje klorovodične (solne) kiseline.

Na neimuni gastritis Protutijela na parijetalne stanice se ne otkrivaju, pa je fundus želuca relativno očuvan. Glavne promjene su lokalizirane u antrumu (antralni gastritis). Nema gastrinemije, a izlučivanje klorovodične kiseline tek je umjereno smanjeno. Gastritis tipa B uključuje: refluksgastritis(gastritis tipa C). Gastritis tipa B je 4 puta češći od gastritisa tipa A.

Vođeni topografija procesa želudac, lučiti kronični gastritis - antral, fundal I Pangastritis.

Morfološki tipovi. Kronični gastritis karakteriziraju dugotrajne distrofične i nekrobiotičke promjene u epitelu sluznice, što dovodi do poremećaja njegove regeneracije i strukturnog restrukturiranja sluznice, što kulminira njezinom atrofijom i sklerozom; stanične reakcije sluznice odražavaju aktivnost procesa. Postoje dvije morfološke vrste kroničnog gastritisa - površinski i atrofični.

Kronični površinski gastritis karakteriziran distrofičnim promjenama površinskog (jamičnog) epitela. U nekim je područjima spljoštena, približava se kubičnoj i karakterizira smanjena sekrecija, u drugima je visoka prizmatična s pojačanom sekrecijom. Dolazi do translokacije dodatnih stanica iz istmusa u srednju trećinu žlijezda, smanjuje se histaminom stimulirano lučenje klorovodične kiseline od strane parijetalnih stanica i pepsinogena od strane glavnih stanica. Pravi sloj (ploča) sluznice je otečen, infiltriran limfocitima, plazma stanicama i pojedinačnim neutrofilima (Slika 197).

Na kronični atrofični gastritis pojavljuje se nova i osnovna kvaliteta - atrofija sluznice i njezinih žlijezda, što određuje razvoj skleroze. Sluznica postaje tanja, broj žlijezda se smanjuje. Na mjestu atrofiranih žlijezda raste vezivno tkivo. Očuvane žlijezde raspoređene su u skupine, žlijezdni kanali su prošireni, pojedinačne vrste stanice u žlijezdama su slabo diferencirane. Zbog mukoidizacije žlijezda poremećeno je izlučivanje pepsina i klorovodične kiseline. Sluznica je infiltrirana limfocitima, plazma stanicama i pojedinačnim neutrofilima. Ovim promjenama pridružuju se restrukturiranje epitela, Štoviše, i površinski i žljezdani epitel podliježu metaplaziji (vidi sliku 197). Želučani grebeni nalikuju crijevnim resicama; obrubljeni su obrubljenim epitelnim stanicama; pojavljuju se vrčaste i Panethove stanice (intestinalna metaplazija epitela, “enterolizacija” sluznice). Glavne, pomoćne (stanice sluznice žlijezda) i parijetalne stanice žlijezda nestaju, pojavljuju se kubične stanice karakteristične za pilorične žlijezde; nastaju takozvane pseudopilorne žlijezde. Metaplazija epitela praćena je njegovim displazija,čiji stupanj može varirati. Promjene na sluznici mogu biti blage (umjereni atrofični gastritis) ili izraženo (teški atrofični gastritis).

Poseban oblik je tzv divovski hipertrofični gastritis, ili bolesti Ménétrier, kod koje dolazi do izrazito oštrog zadebljanja sluznice poprimajući izgled ulice kaldrmom. Morfološki pronaći staničnu proliferaciju žljezdani epitel i glandularna hiperplazija, kao i infiltracija sluznice limfocitima, epiteloidnim, plazma i divovskim stanicama. Ovisno o prevladavanju promjena na žlijezdama ili intersticiju razlikuje se težina proliferativnih promjena. žljezdani, intersticijski I proliferativne varijante ovu bolest.

Znakovi aktivnosti kroničnog gastritisa omogućuju izdvajanje aktivan (egzacerbacija) i neaktivan (remisija) kronični gastritis. Pogoršanje kroničnog gastritisa karakterizira stromalni edem, vaskularna kongestija, ali posebno je izražena stanična infiltracija s prisutnošću velikog broja neutrofila u infiltratu; ponekad se pojavljuju apscesi kripte i erozije. U remisiji ovi znakovi su odsutni.

Riža. 197. Kronični gastritis (gastrobiopsija):

a - kronični površinski gastritis; b - kronični atrofični gastritis

Ozbiljnost kronični gastritis može biti blag, umjeren ili težak.

Stoga se kronični gastritis temelji i na upalnim i adaptivno-reparativnim procesima želučane sluznice s nesavršena regeneracija epitela I metaplastično restrukturiranje svog "profila".

Poremećaj regeneracije epitela sluznice kod kroničnog gastritisa potvrđuje se podacima elektronskog mikroskopa na materijalu gastrobiopsije. Utvrđeno je da se nediferencirane stanice, koje inače zauzimaju duboke dijelove želučanih jamica i vrata žlijezda, kod kroničnog gastritisa pojavljuju na želučanim grebenima, u području tijela i dna žlijezda. Nezrele stanice pokazuju znakove preuranjene involucije. To ukazuje na duboke poremećaje u koordinaciji faza proliferacije i diferencijacije žljezdanog epitela tijekom regeneracije želučane sluznice, što dovodi do stanične atipije i razvoja displastičnih procesa.

Zbog činjenice da kod kroničnog gastritisa postoje izraženi poremećaji u procesima regeneracije i formiranja strukture, što dovodi do stanične atipije (displazije), često postaje pozadina na kojoj se razvija rak želuca.

Značenje kronični gastritis je izuzetno visok. Zauzima drugo mjesto u strukturi gastroenteroloških bolesti. Također je važno napomenuti da je kronični atrofični gastritis s teškom epitelnom displazijom prekancerozna bolest trbuh.

Peptički ulkus

Peptički ulkus- kronična, ciklička bolest, čiji je glavni klinički i morfološki izraz recidivirajući čir na želucu ili dvanaesniku. Ovisno o mjestu ulkusa i karakteristikama patogeneze bolesti, razlikuje se peptički ulkus s lokalizacijom ulkusa u piloroduodenalna zona ili tijelo želuca iako ima i kombiniranih oblika.

Osim čira kao manifestacije peptički ulkusželuca i dvanaesnika, postoje tzv simptomatski ulkusi, oni. ulceracije želuca i dvanaesnika, koje se javljaju kod raznih bolesti. To su čirevi koji se opažaju kod endokrinih bolesti (endokrini ulkusi s paratireozom, tireotoksikozom, Ellison-Zollingerovim sindromom), s akutnim i kronični poremećaji krvotok (discirkulacijski-hipoksični ulkusi), za egzo- i endogene intoksikacije (toksični ulkusi), alergije (alergijski ulkusi), specifične upale (tuberkuloza, sifilični ulkusi), nakon operacija na želucu i crijevima (postoperativni peptički ulkusi), kao rezultat liječenja lijekovima (medicinski ulkusi, na primjer, tijekom liječenja kortikosteroidima, acetilsalicilnom kiselinom).

Peptički ulkus je raširena bolest, koja se češće javlja u urbanoj populaciji, osobito u muškaraca. U piloroduodenalnoj zoni ulkusi su češći nego u tijelu želuca. Ulkusna bolest je čisto ljudska patnja u čijem nastanku glavnu ulogu imaju stresne situacije, što objašnjava porast učestalosti ulkusne bolesti u 20. stoljeću u svim zemljama svijeta.

Etiologija. U razvoju peptičkog ulkusa glavnu važnost ima stresne situacije, psihoemocionalni stres, što dovodi do raspada onih funkcija kore velikog mozga koje reguliraju sekreciju i motilitet gastroduodenalnog sustava (kortiko-visceralni poremećaji). Isti procesi dezintegracije mogu se razviti u moždanoj kori nakon primanja patoloških impulsa iz organa u kojima se javljaju patološke promjene (viscerokortikalni poremećaji). Neurogena teorija peptičkog ulkusa može se smatrati sasvim potkrijepljenim, ali ne objašnjava pojavu bolesti u svim slučajevima. Značajnu ulogu u nastanku peptičkog ulkusa nutritivni faktori(kršenje režima i prirode prehrane), loše navike(pušenje i zlouporaba alkohola), izloženost nizu lijekovi(acetilsalicilna kiselina, indometacin, kortikosteroidi itd.). Od apsolutne važnosti su nasljedni konstitucionalni (genetski) faktori, uključujući O (I) krvnu grupu, pozitivan Rh faktor, “nesekretorni status” (nedostatak antigena histokompatibilnosti odgovornih za stvaranje glikoproteina u želučanoj sluzi) itd. Nedavno se pojava peptičkog ulkusa povezuje s infektivni agens- Campylobacter piloridis, koji se otkriva kada duodenalni ulkus u 90%, a čir na želucu - u 70-80% slučajeva.

Patogeneza. Složen je i usko povezan s etiološkim čimbenicima. Ne mogu se svi njegovi aspekti smatrati dovoljno proučenima. Među patogenetski faktori Peptički ulkus razlikuje se na opći i lokalni. Opće su predstavljene poremećajima živčane i hormonalne regulacije aktivnosti želuca i dvanaesnika, te lokalni - poremećaji acidopeptičkog čimbenika, mukozne barijere, motiliteta i morfoloških promjena na sluznici želuca i dvanaesnika.

Značenje neurogeni faktori ogroman. Kao što je već spomenuto, pod utjecajem vanjskih (stres) ili unutarnjih (visceralna patologija) uzroka, promjena koordinacijske funkcije kore velikog mozga u odnosu na subkortikalne formacije (diencefalon, hipotalamus). To dovodi u nekim slučajevima (ulkus piloroduodenalne zone) do ekscitacije hipotalamo-hipofizne regije, centara vagusnog živca i povećanog tonusa samog živca, povećane aktivnosti acido-peptičkog faktora i povećane želučane pokretljivosti. U drugim slučajevima (čir na želučanom tijelu), naprotiv, dolazi do supresije funkcije hipotalamičko-hipofizne regije od strane korteksa, smanjenja tonusa vagusnog živca i inhibicije motoričkih sposobnosti; u ovom slučaju, aktivnost acido-peptičkog faktora je normalna ili smanjena.

Među hormonalni faktori U patogenezi peptičkog ulkusa glavnu ulogu igraju poremećaji u hipotalamo-hipofizno-nadbubrežnom sustavu u obliku povećanja, a zatim i smanjenja proizvodnje ACTH i glukokortikoida, koji povećavaju aktivnost vagusnog živca. i acido-peptički faktor.

Ovi poremećaji u hormonskoj regulaciji jasno su izraženi samo kod peptičkih ulkusa piloroduodenalne zone. Kod želučanog ulkusa smanjena je proizvodnja ACTH i glukokortikoida, pa se povećava uloga lokalnih čimbenika.

Lokalni faktori u velikoj mjeri provesti transformaciju akutni ulkus u kronični i odrediti egzacerbacije, recidive bolesti. Uz ulkus piloroduodenalne zone, povećanje aktivnosti je od velike važnosti. kiselo-peptički faktor,što je povezano s povećanjem broja stanica koje proizvode gastrin, pojačanim lučenjem gastrina i histamina. U tim slučajevima agresivni čimbenici (acid-peptička aktivnost) prevladavaju nad zaštitnim čimbenicima sluznice (mukozna barijera), što određuje razvoj ili pogoršanje peptički ulkus. U slučaju ulkusa tijela želuca s normalnom ili smanjenom aktivnošću acidopeptičkog čimbenika i oslabljenim motilitetom, mukozna barijera pati zbog difuzije vodikovih iona u stijenku želuca. (teorija reverzne difuzije vodikovih iona), koji određuje otpuštanje histamina mastocitima, discirkulacijske poremećaje (ranžiranje krvi) i trofičke poremećaje tkiva. Morfološke promjene na sluznici želuca i dvanaesnika prikazane su sljedećom slikom: kronični gastritis I kronični duodenitis. Oštećenje sluznice također može uključivati Campylobacter piloridis.

Dakle, važnost različitih čimbenika u patogenezi peptičkog ulkusa na različitim lokalizacijama ulkusa (piloroduodenalna zona, tijelo želuca) nije ista (tablica 12). U slučaju peptičkog ulkusa piloroduodenalne zone velika je uloga vagusno-gastrinskih utjecaja i povećane aktivnosti acido-peptičkog faktora. Kod želučanog ulkusa, kada su vagusno-gastrinski utjecaji, kao i aktivacija acido-peptičkog faktora manje izraženi, najvažniji su poremećaji cirkulacije i trofike u želučanoj stijenci, što stvara uvjete za nastanak peptičkog ulkusa.

Patološka anatomija. Morfološki supstrat peptičke ulkusne bolesti je kronični rekurentni ulkus. Tijekom svog formiranja prolazi kroz faze erozija I akutni ulkus,što nam omogućuje da eroziju, akutne i kronične čireve smatramo fazama morfogeneza peptički ulkus. Ove faze su posebno jasno vidljive kod čira na želucu.

Erozija nazivaju se defekti sluznice koji ne prodiru kroz mišićnu ploču sluznice. Erozija je obično začinjeno, u rijetkim slučajevima - kronični. Akutne erozije su obično površinske i nastaju kao posljedica nekroze dijela sluznice, praćene krvarenjem i odbacivanjem mrtvog tkiva. Na dnu takve erozije nalazi se hematin klorovodične kiseline, a na njegovim rubovima - infiltrat leukocita.

Tablica 12 Patogenetske značajke peptičkog ulkusa ovisno o mjestu ulkusa

U trbuh mogu nastati višestruke erozije koje se obično lako epiteliziraju. Međutim, u slučajevima razvoja peptičkog ulkusa, neke erozije ne zacjeljuju; Ne samo sluznica, već i dublji slojevi stijenke želuca podliježu nekrozi, i akutni peptički ulkusi. Imaju nepravilan okrugli ili ovalni oblik. Kako se nekrotične mase čiste, otkriva se dno akutnog ulkusa, koje je formirano mišićnim slojem, ponekad seroznom membranom. Često je dno obojeno prljavo sivo ili crno zbog primjesa hematin hidroklorida. Duboki defekti sluznice često poprimaju ljevkasti oblik, s bazom lijevka okrenutom prema sluznici, a vrhom prema seroznom sloju.

Akutni čir na želucu obično se pojavljuju na maloj krivini, u antrumu i piloricnom dijelu, što se objašnjava strukturnim i funkcionalnim karakteristikama tih odjeljaka. Poznato je da je mala zakrivljenost “staza hrane” i stoga se lako ozljeđuje, žlijezde njegove sluznice izlučuju najaktivniji želučani sok, stijenka je najbogatija receptorskim napravama i najreaktivnija, ali su nabori kruti. te kontrakcijom mišićnog sloja ne mogu zatvoriti defekt. Ove značajke također su povezane s lošim zacjeljivanjem akutnih ulkusa ove lokalizacije i njegovim prijelazom u kronični. Zato kronični ulkusželudac je najčešće lokaliziran na istom mjestu gdje i akutni, tj. na maloj krivini, u antrumu i pilorusu; Kardijalni i subkardijalni ulkusi su rijetki.

Kronični čir na želucu Obično je pojedinačni, rijetki su multipli ulkusi. Ulkus je ovalnog ili okruglog oblika (ulcus rotundum) i veličine od nekoliko milimetara do 5-6 cm.Prodire kroz stijenku želuca do različite dubine, ponekad dosežući serozni sloj. Dno čira je glatko, ponekad hrapavo, rubovi su valjkasto uzdignuti, gusti, žuljeviti (kalozni čir, od lat. žulj- žulj; riža. 198). Rub ulkusa okrenut prema jednjaku je potkopan, a sluznica visi nad defektom. Rub okrenut prema pilorusu je nježan (vidi sliku 198), ponekad ima izgled terase, čije su stepenice oblikovane slojevima zida - sluznicom, submukoznim i mišićnim slojevima. Ova vrsta rubova objašnjava se pomicanjem slojeva tijekom želučane peristaltike. Na presjeku kronični ulkus ima oblik krnje piramide,

Riža. 198. Kronični čir na želucu:

A - opći oblik kronični ulkus koji prodire u glavu gušterače; b - kalozni ulkus želuca (histotopografski presjek); dno i rubovi ulkusa predstavljeni su fibroznim tkivom, kardijalni rub ulkusa je potkopan, a rub pilorusa je ravan

čiji je uži kraj okrenut prema jednjaku. Serozna membrana u području čira je zadebljana, često spojena sa susjednim organima - jetrom, gušteračom, omentumom, poprečnim kolonom.

Mikroskopska slika kronični čir na želucu u različita razdoblja Tijek peptičkog ulkusa je različit. U razdoblje remisije Ožiljno tkivo nalazi se na rubovima ulkusa. Sluznica na rubovima je zadebljana i hiperplastična. U donjem dijelu vidljiv je uništeni mišićni sloj i ožiljno tkivo koje ga nadomješta, a dno ulkusa može biti prekriveno tankim slojem epitela. Ovdje, u ožiljnom tkivu, postoje mnoge žile (arterije, vene) zadebljalih stijenki. U mnogim su žilama lumeni suženi ili obliterirani zbog proliferacije stanica intime (endovaskulitis) ili proliferacije vezivnog tkiva. Živčana vlakna a ganglijske stanice podliježu distrofičnim promjenama i propadanju. Ponekad se na dnu ulkusa, među ožiljnim tkivom, uočava bujanje živčanih vlakana, slično neuromama amputacije.

U razdoblje egzacerbacije peptički ulkus, pojavljuje se široka zona u području dna i rubova ulkusa fibrinoidna nekroza. Na površini nekrotičnih masa nalazi se fibrinozno-gnojni ili gnojni eksudat. Zona nekroze je ograničena granulacijsko tkivo S veliki brojžile i stanice tankih stijenki, među kojima ima mnogo eozinofila. Dublje nakon što se nalazi granulacijsko tkivo grubo fibrozno ožiljno tkivo. Na egzacerbaciju ulkusa ukazuju ne samo eksudativno-nekrotične promjene, već i fibrinoidne promjene na stijenkama krvnih žila,često s krvnim ugrušcima u njihovim lumenima, kao i mukoidni I fibrinoidno oticanje ožiljnog tkiva na dnu čira. Uslijed ovih promjena povećava se veličina čira, a postoji i mogućnost razaranja cijele stijenke želuca, što može dovesti do ozbiljnih komplikacija. U slučajevima kada je egzacerbacija zamijenjena remisijom (liječenje čira), upalne promjene jenjavaju, zona nekroze prerasta u granulacijsko tkivo koje sazrijeva u grubo fibrozno ožiljak tkiva; Često se opaža epitelizacija ulkusa. Kao posljedica fibrinoidnih promjena krvnih žila i endarteritisa dolazi do skleroze stijenke i obliteracije lumena krvnih žila. Dakle, pogoršanje peptičkog ulkusa, čak iu slučajevima povoljnog ishoda, dovodi do povećani ožiljci u želucu I pogoršava kršenje trofizma njegovih tkiva, uključujući novonastalo ožiljno tkivo, koje se lako uništava tijekom sljedeće egzacerbacije peptičkog ulkusa.

Morfogeneza i patološka anatomija kroničnog ulkusa duodenum ne razlikuju se bitno od onih za kronični želučani ulkus.

Kronični duodenalni ulkus u velikoj većini slučajeva formira se na prednjem ili stražnjem zidu žarulje (bulbarni ulkus); samo u 10% slučajeva lokaliziran je ispod bulbusa (postbulbarni ulkus). Višestruki ulkusi prilično su česti

duodenum, nalaze se jedan nasuprot drugom duž prednje i stražnje stijenke bulbusa (kissing ulcers).

Komplikacije. Među komplikacijama kroničnog ulkusa kod peptičkog ulkusa postoje (Samsonov V.A., 1975.): 1) ulkus-destruktivni (krvarenje, perforacija, penetracija); 2) upalne (gastritis, duodenitis, perigastritis, periduodenitis); 3) ulcerozno-ožiljak (suženje ulaznog i izlaznog dijela želuca, deformacija želuca, suženje lumena duodenuma, deformacija njegove žarulje); 4) malignitet ulkusa (razvoj raka iz ulkusa); 5) kombinirane komplikacije.

Krvarenje- jedna od čestih i opasnih komplikacija peptičkog ulkusa. Ne postoji odnos između učestalosti krvarenja i položaja čira na želucu; kada je ulkus lokaliziran u duodenumu, krvarenje je češće uzrokovano ulkusima koji se nalaze u stražnjem zidu žarulje. Do krvarenja dolazi zbog korozije stijenki krvnih žila - arozivno krvarenje, stoga se javlja, u pravilu, tijekom egzacerbacije peptičkog ulkusa.

Perforacija(perforacija) također se obično opaža tijekom egzacerbacije peptičkog ulkusa. Češće se perforiraju želučani ulkusi pilorusa ili ulkusi prednje stijenke duodenalnog bulbusa. Perforacija ulkusa dovodi do peritonitis. U početku se upala u obliku fibrinoznih naslaga na peritoneumu javlja samo u području perforacije, zatim se širi i postaje ne fibrinozna, već fibrinozno-gnojna. U prisutnosti adhezija, perforacija može dovesti samo do ograničenog peritonitisa. Kronični peritonitis je rijedak. Tada se mase želučanog sadržaja inkapsuliraju, formirajući na peritoneumu iu omentumu. granulom stranog tijela. U rijetkim slučajevima, kada je perforacija prekrivena jetrom, omentumom, gušteračom ili se brzo pojavljuju naslage fibrina, govore o pokrivena perforacija.

Prodiranječirevi se nazivaju prodiranje izvan zidova želuca ili dvanaesnika u susjedne organe. Ulkusi stražnjeg zida želuca i stražnjeg zida lukovice dvanaesnika obično prodiru, a češće u mali omentum, glavu i tijelo gušterače (vidi sliku 198), u hepatoduodenalni ligament, rjeđe - u jetra, poprečno debelo crijevo, žučni mjehur. Penetracija čira na želucu u nekim slučajevima dovodi do probave organa, kao što je gušterača.

Komplikacije upalne prirode uključuju periulcerozni gastritis i duodenitis, perigastritis i periduodenitis, što rezultira stvaranjem priraslica sa susjednim organima. Rijetko je čir na želucu kompliciran flegmona.

Teške komplikacije ulkusa uzrokovane su Cikatricijalna stenoza vratar. Želudac se širi, u njemu se zadržavaju mase hrane, a često dolazi do povraćanja. To može dovesti do dehidracije, gubitka klorida i razvoja klorohidropenična uremija(želučani

tanja). Ponekad ožiljak steže želudac u središnjem dijelu i dijeli ga na dvije polovice, dajući želucu oblik pješčanog sata. U duodenumu samo čirevi stražnjeg zida bulbusa dovode do cikatricijalne stenoze i deformacije.

Malignost(malignost) kroničnog želučanog ulkusa javlja se u 3-5% slučajeva; prijelaz kroničnog duodenalnog ulkusa u rak iznimno je rijetka pojava. Među kombinirane komplikacije najčešći su perforacija i krvarenje, krvarenje i penetracija.

Rak želuca

Rak želuca po morbiditetu i mortalitetu od 1981. zauzima drugo mjesto među tumorima raka. Tijekom proteklih 50 godina u mnogim zemljama diljem svijeta zabilježen je pad učestalosti raka želuca. Isti trend postojao je i u SSSR-u: 1970.-1980. Učestalost raka želuca smanjena je za 3,9% kod muškaraca i za 6,9% kod žena. Rak želuca češće se javlja kod muškaraca u dobi od 40 do 70 godina. Među smrtnim slučajevima od raka, on čini oko 25%.

Etiologija. U eksperimentu, uz korištenje raznih kancerogenih tvari (benzopiren, metilkolantren, kolesterol itd.), moguće je dobiti rak želuca. Pokazalo se da kao rezultat izlaganja egzogeni karcinogeni Obično se javlja rak želuca "crijevnog" tipa. Razvoj raka "difuznog" tipa uvelike je povezan s individualnim genetskim karakteristikama tijela. Ima značajnu ulogu u razvoju raka želuca prekancerozna stanja(bolesti kod kojih je povećan rizik od razvoja raka) i prekancerozne promjene(histološka “abnormalnost” želučane sluznice). Pretkancerozna stanja želuca uključuju kronični atrofični gastritis, perniciozna anemija(uz to se stalno razvija atrofični gastritis), kronični želučani ulkus, adenomi (adenomatozni polipi) želuca, želučani batrljak(posljedice gastrektomije i gastroenterostome), Ménétrierova bolest.“Maligni potencijal” svakog prekanceroznog stanja je različit, ali zajedno povećavaju vjerojatnost razvoja raka želuca za 90-100% u usporedbi s općom populacijom. Pretkancerozne promjene na želučanoj sluznici uključuju intestinalna metaplazija i teška displazija.

Morfogeneza i histogeneza rak želuca nije dobro shvaćen. Restrukturiranje želučane sluznice, promatrano u prekanceroznim uvjetima, bezuvjetno je važno za razvoj tumora. Ovo restrukturiranje je također očuvano kod raka, što nam omogućuje da govorimo o tzv pozadina, ili profil, rak želuca.

Morfogeneza karcinoma želuca nalazi određeno objašnjenje u displaziji i intestinalnoj metaplaziji epitela želučane sluznice.

Epitelna displazija naziva zamjena dijela epitelnog sloja s proliferirajućim nediferenciranim stanicama sa različitim stupnjevima atipizam. Postoji nekoliko stupnjeva displazije sluznice

membrane želuca, s teškim stupnjem displazije bliskim neinvazivnom karcinomu (rak in situ). Smatra se da ovisno o prevladavanju displastičnih procesa u epitelu pokrovnih jamica ili u epitelu vrata žlijezde nastaje karcinom različite histološke građe i različite diferencijacije.

Intestinalna metaplazija Epitel želučane sluznice smatra se jednim od glavnih čimbenika rizika za rak želuca, a posebno je velika važnost nepotpune intestinalne metaplazije s izlučivanjem sulfomucina od strane stanica koje su sposobne apsorbirati mutirane karcinogene. U žarištima intestinalne metaplazije pojavljuju se displastične promjene, mijenjaju se antigenska svojstva stanica (pojavljuje se embrionalni antigen raka), što ukazuje na smanjenje razine diferencijacije stanica.

Dakle, u morfogenezi raka želuca igra važnu ulogu displazija kao nemetaplastična(vratna, cervikalna), i metaplastični epitel(crijevni tip). Međutim, ne možemo isključiti mogućnost razvoja de novo rak želuca, oni. bez prethodnih displastičnih i metaplastičnih promjena.

Histogeneza vjerojatno su česti različiti histološki tipovi raka želuca. Tumor nastaje iz jedan izvor - kambijalni elementi i prekursorske stanice unutar i izvan žarišta displazije.

Klasifikacija. Klinička i anatomska klasifikacija raka želuca uzima u obzir lokalizaciju tumora, prirodu njegovog rasta, makroskopski oblik raka i histološki tip.

Ovisno o lokalizacija Postoji 6 vrsta raka u jednom ili drugom dijelu želuca: pilorični(50%), mala zakrivljenost tijela s prijelazom na zidove(27%), srčani(15%), velika zakrivljenost(3%), temeljni(2%) i ukupno(3%). Multicentrični rak želuca je rijedak. Kao što vidite, u 3/4 slučajeva rak je lokaliziran u regiji pilorusa i na maloj krivini želuca, što je nedvojbeno dijagnostička vrijednost.

Ovisno o obrazac rasta Razlikuju se sljedeći klinički i anatomski oblici raka želuca (Serov V.V., 1970).

1. Rak s pretežno egzofitnim ekspanzivnim rastom: 1) karcinom plaka; 2) polipozni rak (uključujući onaj koji se razvio iz adenomatoznog polipa želuca); 3) gljivični (gljivični) rak; 4) ulcerirani karcinom (maligni ulkusi); a) primarni ulcerativni rak želuca; b) rak u obliku tanjura (rak-ulkus); c) rak od kroničnog ulkusa (ulkus-rak).

2. Rak s pretežno endofitnim infiltrirajućim rastom: 1) infiltrativni ulcerativni karcinom; 2) difuzni rak (s ograničenim ili potpunim oštećenjem želuca).

3. Rak s egzoendofitnim, mješovitim uzorkom rasta: prijelazni oblici.

Prema ovoj klasifikaciji, oblici raka želuca su istovremeno faze razvoja raka, što omogućuje ocrtavanje određenih

varijante razvoja raka želuca s promjenom oblika - faza tijekom vremena, ovisno o prevlasti egzofitskog ili endofitskog karaktera.

Na temelju karakteristika mikroskopske strukture razlikuju se sljedeći histološki tipovi raka želuca: adenokarcinom(tubularni, papilarni, mucinozni), nediferenciran(puna, scirus, ćelija pečatnog prstena), pločasta stanica, žljezdana pločasta stanica(adenokankroid) i neklasificirani rak.

Patološka anatomija. Rak sličan pločici (spljošten, površinski, puzeći) pojavljuje se u 1-5% slučajeva raka želuca i najrjeđi je oblik. Tumor se često nalazi u piloričnoj regiji, na maloj ili većoj krivini u obliku malog, 2-3 cm dugog, plakastog zadebljanja sluznice (slika 199). Pokretljivost nabora sluznice na ovom mjestu je donekle ograničena, iako tumor rijetko raste u submukozni sloj. Histološki, rak poput plaka obično ima strukturu adenokarcinoma, rjeđe - nediferenciranog raka.

Rak polipozečini 5% slučajeva karcinoma želuca. Ima izgled čvora s villastom površinom promjera 2-3 cm, koji se nalazi na peteljci (vidi sliku 199). Tumorsko tkivo je sivo-ružičasto ili

Riža. 199. Oblici raka želuca:

a - u obliku plaka; b - polipozni; c - u obliku gljive; g - difuzno

sivo-crvena, bogata krvne žile. Ponekad se polipozni karcinom razvije iz adenomatoznog polipa želuca, ali češće predstavlja sljedeću fazu egzofitnog rasta raka nalik na plak. Mikroskopski pregled često otkriva adenokarcinom, ponekad nediferencirani karcinom.

Gljivični (gljivični) rak javlja se u 10% slučajeva. Poput polipoznog raka, ima izgled nodularne, kvrgave (rjeđe s glatkom površinom) formacije, koja sjedi na kratkoj širokoj bazi (vidi sliku 199). Na površini tumorskog čvora često se nalaze erozije, krvarenja ili fibrinozno-gnojne naslage. Tumor je mekan, sivo-ružičast ili sivo-crven, dobro ograničen. Gljivični rak može se smatrati fazom egzofitskog rasta polipoznog karcinoma, stoga ga, nakon histološkog pregleda, predstavljaju iste vrste karcinoma kao i polipoza.

Ulcerirani rak javlja se vrlo često (u više od 50% slučajeva raka želuca). Objedinjuje maligne želučane ulceracije različite geneze, koje uključuju primarni ulcerativni karcinom, tanjurićast rak (rak-ulkus) i rak iz kroničnog ulkusa (ulkus-rak).

Primarni ulcerozni karcinomželudac (sl. 200) malo je proučavan. Rijetko se otkriva. Ovaj oblik uključuje egzofitični karcinom s ulceracijom

na samom početku razvoja (karcinom plaka), nastanak akutnog, a potom i kroničnog karcinomskog ulkusa, koji se teško razlikuje od karcinomskog ulkusa. Mikroskopski pregled često otkriva nediferencirani rak.

Rakovi tanjurići(rak-čir) - jedan od naj uobičajeni oblici rak želuca (vidi sliku 200). Javlja se kada egzofitički rastući tumor ulcerira (polipozni ili gljivični karcinom) i okrugla je tvorevina, ponekad velike veličine, s valjkastim bjelkastim rubovima i ulceracijom u središtu. Dno čira mogu biti susjedni organi u koje tumor raste. Histološki, češće je predstavljen adenokarcinomom, rjeđe nediferenciranim karcinomom.

Čir-rak razvija se iz kroničnog želučanog ulkusa (vidi si. 200.), pa nastaje tamo gdje je obično lokaliziran kronični ulkus, t.j. kod male zakrivljenosti. Znakovi kroničnog ulkusa razlikuju rak ulkusa od raka u obliku tanjura: opsežna proliferacija ožiljnog tkiva, skleroza i tromboza krvnih žila, razaranje mišićnog sloja u dnu ožiljka ulkusa i, konačno, zadebljanje sluznice. oko čira. Ovi znakovi ostaju uz zloćudnost kroničnog ulkusa. Posebna se važnost pridaje činjenici da je kod karcinoma u obliku tanjura mišićni sloj očuvan, iako je infiltriran tumorskim stanicama, a kod karcinoma ulkusa razoren ožiljnim tkivom. Tumor raste pretežno egzofitično u jednom od rubova ulkusa ili po cijelom njegovom obodu. Češće ima histološku strukturu adenokarcinoma, rjeđe - nediferenciranog raka.

Infiltrativno-ulcerativni karcinomčesto se nalazi u želucu. Ovaj oblik karakterizira izražena kankrozna infiltracija stijenke i ulceracija tumora, koja se u vremenskom slijedu može natjecati: u nekim slučajevima radi se o kasnoj ulceraciji masivnih endofitnih karcinoma, u drugima o endofitnom rastu tumora s rubova malignog ulkusa. . Stoga je morfologija infiltrativno-ulceroznog karcinoma neobično raznolika - to su mali ulkusi različite dubine s opsežnom infiltracijom stijenke ili velike ulceracije s gomoljastim dnom i ravnim rubovima. Histološki pregled otkriva i adenokarcinom i nediferencirani karcinom.

Difuzni rak(vidi sl. 199) opaža se u 20-25% slučajeva. Tumor endofitski raste u mukoznom, submukoznom i mišićnom sloju duž slojeva vezivnog tkiva. Stijenka želuca postaje zadebljana, gusta, bjelkasta i nepomična. Sluznica gubi svoj uobičajeni reljef: površina je neravna, nabori nejednake debljine, često s malim erozijama. Može doći do oštećenja želuca ograničeno (u ovom slučaju tumor se najčešće nalazi u piloričnoj regiji) ili ukupno (tumor pokriva cijelu dužinu stijenke želuca). Kako tumor raste, zid želuca se ponekad smanjuje, njegova veličina se smanjuje, a lumen se sužava.

Difuzni rak obično je predstavljen varijantama nediferenciranog karcinoma.

Prijelazni oblici rakačine otprilike 10-15% svih karcinoma želuca. To su ili egzofitični karcinomi, koji su u određenom stupnju razvoja poprimili izražen infiltrirajući rast, ili endofitični, ali ograničeni na mali teritorij, karcinomi s tendencijom intragastričnog rasta, ili, konačno, dva (ponekad više) tumora raka različite kliničke slike. a anatomski oblici u jednom te istom istom želucu.

Posljednjih godina tzv rani rak želuca, koji ima do 3 cm u promjeru i ne raste dublje od submukoznog sloja. Dijagnostika rani rakželuca postalo moguće zahvaljujući uvođenju ciljane gastrobiopsije u praksu. Izolacija ovog oblika raka ima veliku praktična vrijednost: do 100% takvih pacijenata živi nakon operacije više od 5 godina, samo 5% njih ima metastaze.

Rak želuca karakterizira širenje izvan granica samog organa i klijanje u susjedna tkiva i organe. Rak, koji se nalazi na maloj zakrivljenosti s prijelazom na prednju i stražnju stijenku te u području pilorusa, raste u gušteraču, porta hepatis, portalnu venu, žučne kanale i žučni mjehur, mali omentum, korijen mezenterijuma i donju šuplju venu. Kardijalni rak želuca širi se na jednjak, dok rak fundusa raste u hilum slezene i dijafragmu. Totalni rak, kao i rak velike zakrivljenosti želuca, raste u poprečno debelo crijevo, veliki omentum, koji se skuplja i skraćuje.

Histološki tipovi rak želuca odražavaju strukturne i funkcionalne karakteristike tumora. adenokarcinom, koji se vrlo često javlja s egzofitnim rastom tumora, može biti cjevasti, papilarni I sluzav(Sl. 201), a svaki od tipova adenokarcinoma - diferenciran, umjereno diferenciran I slabo diferencirani. Karakteristično za endofitni rast tumora nediferencirani rak predstavljen u nekoliko opcija - čvrsta, ciroze(Slika 202), ćelija pečatnog prstena. Rijetko se nalazi skvamozan, žljezdano-skvamozan(adenokankroid) i neklasificirajuće vrste raka želuca.

Osim Međunarodnog histološka klasifikacija, rak želuca se prema prirodi strukture dijeli na crijevni I difuzne vrste (Lauren, 1965.). Intestinalni tip raka želuca predstavljen je žljezdanim epitelom, sličnim stupastom epitelu crijeva s mukoznom sekrecijom. Difuzni tip raka karakterizira difuzna infiltracija stijenke želuca s malim stanicama koje sadrže i ne sadrže sluz i tvore žljezdane strukture tu i tamo.

Metastaze su vrlo karakteristični za rak želuca, javljaju se u 3/4-2/3 slučajeva. Metastazira rak želuca na različite načine - limfogeno, hematogeno i implantacijski (kontakt).

Limfogeni put metastaze igraju veliku ulogu u širenju tumora i klinički su najvažnije (Slika 203). Poseban značaj imaju metastaze u regionalne Limfni čvorovi smještene uz malu i veliku zakrivljenost želuca. Javljaju se u više od polovice slučajeva raka želuca, pojavljuju se prvi i uvelike određuju volumen i prirodu kirurške intervencije. U udaljenim limfnim čvorovima metastaze se pojavljuju kao ortogradni (putem limfnog toka), i retrogradan (protiv protoka limfe) by. Retrogradne limfogene metastaze, koje imaju važnu dijagnostičku vrijednost u karcinomu želuca, uključuju metastaze u supraklavikularne limfne čvorove, obično lijeve (“Virchowove metastaze” ili “Virchowove žlijezde”), u limfne čvorove perirektalnog tkiva (“Schnitzlerove metastaze”). ”). Klasičan primjer limfogenih retrogradnih metastaza karcinoma želuca je tzv Krukenbergov rak jajnika.

Riža. 203.Širenje raka kroz limfne putove peritoneuma i mezenterija (bijele pruge). Metastaze raka u mezenteričnim limfnim čvorovima

U pravilu, metastatske lezije zahvaćaju oba jajnika, koji se naglo povećavaju i postaju gusti i bjelkasti. Limfogene metastaze pojavljuju se u plućima, pleuri i peritoneumu.

Peritonealna karcinomatoza- čest pratilac raka želuca; u ovom slučaju, limfogeno širenje raka kroz peritoneum je nadopunjeno implantacijom(vidi sliku 203). Peritoneum postaje prošaran tumorskim čvorovima različite veličine, koji se spajaju u konglomerate, među kojima su zazidane crijevne vijuge. Često se u trbušnoj šupljini pojavi serozni ili fibrinozni hemoragični izljev (tzv. kancrozni peritonitis).

hematogene metastaze, šireći se sustavom portalne vene prvenstveno utječu jetra (Sl. 204), gdje se nalaze u 1/3-1/2 slučajeva raka želuca. To su pojedinačni ili višestruki čvorovi različitih veličina, koji u nekim slučajevima gotovo potpuno istiskuju jetreno tkivo. Takva jetra s višestrukim metastazama raka ponekad doseže ogromne veličine i teži 8-10 kg. Metastatski čvorovi podliježu nekrozi i topljenju, ponekad su izvor krvarenja u trbušnu šupljinu ili peritonitisa. Hematogene metastaze nastaju u plućima, gušterači, kostima, bubrezima i nadbubrežnim žlijezdama. Kao rezultat hematogene metastaze raka želuca, milijarno karcinomatoza pluća I pleura.

Komplikacije. Dvije su skupine komplikacija raka želuca: prve su povezane sa sekundarnim nekrotičnim i upalnim promjenama

tumori, drugi - s klijanjem raka želuca u susjedne organe i tkiva i metastaze.

Kao rezultat sekundarne nekrotične promjene dolazi do dezintegracije karcinoma perforacija zida, krvarenje, peritumoralna (periulcerozna) upala, do razvoja flegmona želuca.

Rast raka želuca u vrata jetre ili glavu gušterače s kompresijom ili obliteracijom žučnih vodova i portalne vene što dovodi do razvoja žutica, portalna hipertenzija, ascites. Urastanje tumora u poprečno debelo crijevo ili korijen mezenterija tankog crijeva dovodi do njegovog nabiranja, praćenog crijevna opstrukcija. Kada rak srca preraste u

Jednjak se često sužava

cija njegovog lumena. Kod raka pilorusa, kao i kod čira na želucu, također je moguće stenoza pilorusa s oštrim širenjem želuca i karakterističnim kliničkim manifestacijama, sve do "želučane tetanije". Rast raka u dijafragmu često može biti popraćen kontaminacija pleure, razvoj hemoragični ili fibrinozno-hemoragični pleuritis. Proboj tumora kroz lijevu kupolu dijafragme dovodi do empijem pleure.

Česta komplikacija raka želuca je iscrpljenost,čija je geneza složena i određena intoksikacijom, peptičkim poremećajima i nedostatkom prehrane.

Bolesti crijeva

Intestinalne patologije najveće kliničke važnosti uključuju malformacije (megakolon, megasigma, divertikula, stenoza i atrezija), upalne bolesti (enteritis, apendicitis, kolitis, enterokolitis) i distrofične (enteropatije) prirode, tumore (polipi, karcinoidi, rak debelog crijeva crijeva).

Defekti u razvoju. Svojevrstan nedostatak u razvoju je kongenitalna ekspanzija cijelo debelo crijevo (megakolon- megacolon congenitum) ili samo sigmoidni kolon (megasigma- megasigmoideum) s oštrom hipertrofijom mišićnog sloja njegove stijenke. Urođene bolesti uključuju crijevni divertikuli- ograničena izbočenja cijele stijenke (pravi divertikuli) ili samo sluznice i submukoznog sloja kroz defekte u mišićnom sloju (lažni divertikuli). Divertikuli se uočavaju u svim dijelovima crijeva. Divertikuli tankog crijeva češći su na mjestu pupčano-crijevnog trakta – Meckelov divertikulum i divertikula sigmoidnog kolona. U slučajevima kada se u crijevu razvije više divertikula, govore o divertikuloza. U divertikulima, posebno debelog crijeva, dolazi do stagnacije crijevnog sadržaja, stvaranja fekalnih kamenaca i upale. (divertikulitis),što može dovesti do perforacije stijenke crijeva i peritonitisa. Kongenitalna stenoza i atrezija crijeva se također nalaze u različitih odjela crijeva, ali češće na prijelazu duodenuma u jejunum i kraja ileuma u cecum. Stenoza i atrezija crijeva dovode do intestinalne opstrukcije (vidi. Bolesti dječje dobi).

Upala crijeva može se pojaviti pretežno u tankim (enteritis) odnosno debelo crijevo (kolitis) ili se više-manje ravnomjerno rašire po cijelom crijevu (enterokolitis).

Enteritis

Kod enteritisa upala ne pokriva uvijek cijelu duljinu tankog crijeva. U tom smislu razlikuje se upala dvanaesnika - duodenitis, jejunum - jeunitis i ileum - ileitis. Enteritis može biti akutan i kroničan.

Akutni enteritis

Akutni enteritis- akutna upala tankog crijeva.

Etiologija.Često se javlja uz mnoge zarazne bolesti (kolera, trbušni tifus, kolibacilarne, stafilokokne i virusna infekcija, sepsa, giardiasis, opisthorchiasis, itd.), osobito u slučaju prehrambenih toksičnih infekcija (salmoneloza, botulizam), trovanja (kemijski otrovi, otrovne gljive, itd.). Poznati akutni enteritis nutritivnog (prejedanje, konzumacija grube hrane, začina, jakih alkoholnih pića itd.) i alergijskog (idiosinkrazija na hranu, lijekove) podrijetla.

Patološka anatomija. Akutni enteritis može biti kataralni, fibrinozni, gnojni, nekrotično-ulcerativni.

Na kataralni enteritis, koja se najčešće javlja, kongestivna i edematozna sluznica crijeva obilno je prekrivena seroznim, serozno-sluzničnim ili serozno-gnojnim eksudatom. Edem i upalna infiltracija pokrivaju ne samo sluznicu, već i submukozni sloj. Primjećuje se distrofija i deskvamacija epitela, osobito na vrhovima resica. (kataralni deskvamativni enteritis), hiperplazija vrčastih stanica ("vrčasta transformacija"), male erozije i krvarenja.

Na fibrinozni enteritis,češće ileit, crijevna sluznica je nekrotična i prožeta fibrinoznim eksudatom, zbog čega se na njezinoj površini pojavljuju sive ili sivo-smeđe filmske naslage. Ovisno o dubini nekroze, može doći do upale lobar ili difterički, kod kojih nakon odbacivanja fibrinoznih filmova nastaju duboki ulkusi.

Gnojni enteritis karakterizira difuzna zasićenost crijevne stijenke gnojem (flegmonozni enteritis) ili stvaranje pustula, osobito na mjestu limfoidnih folikula (apostematozni enteritis).

Na nekrotični ulcerozni enteritis destruktivni procesi mogu zahvatiti uglavnom grupne i pojedinačne limfne folikule crijeva, kao što se opaža kod trbušnog tifusa, ili pokriti sluznicu bez veze s limfnim aparatom crijeva. U tom slučaju su nekroze i ulceracije raširene (gripa, sepsa) ili žarišni karakter(alergijski vaskulitis, periarteritis nodosa).

Bez obzira na prirodu upalnih promjena u sluznici, kod akutnog enteritisa razvija se hiperplazija i retikulomakrofagna transformacija intestinalnog limfnog sustava. Ponekad se izražava izrazito oštro (na primjer, takozvano oticanje grupnih i pojedinačnih folikula u trbušnom tifusu poput mozga) i uzrokuje naknadne destruktivne promjene u crijevnoj stjenci.

U mezenteričnim limfnim čvorovima Reaktivni procesi se opažaju u vidu hiperplazije limfoidnih elemenata, plazmocitne i retikulomakrofagalne transformacije, a često i upale.

Komplikacije akutni enteritis uključuje krvarenje, perforaciju stijenke crijeva s razvojem peritonitisa (na primjer, s trbušnim tifusom) i

također dehidracija i demineralizacija (na primjer, s kolerom). U nekim slučajevima akutni enteritis može postati kroničan.

Kronični enteritis

Kronični enteritis- kronična upala tankog crijeva. Može biti samostalna bolest ili manifestacija drugih kroničnih bolesti (hepatitis, ciroza jetre, reumatske bolesti itd.).

Etiologija. Kronični enteritis mogu uzrokovati brojni egzogeni i endogeni čimbenici koji produljenom izloženošću i oštećenjem enterocita mogu poremetiti fiziološku regeneraciju sluznice tankog crijeva. Egzogeni čimbenici su infekcije (stafilokok, salmonela, virusi), intoksikacija, izloženost određenim lijekovima (salicilati, antibiotici, citostatici), dugotrajne pogreške u prehrani (zlouporaba začinjene, vruće, loše kuhane hrane), prekomjerna konzumacija grubih biljnih vlakana, ugljikohidrata, masti, nedovoljan unos bjelančevina i vitamina. Endogeni čimbenici mogu biti autointoksikacija (na primjer, s uremijom), metabolički poremećaji (s kroničnim pankreatitisom, cirozom jetre), nasljedni nedostatak enzima tankog crijeva.

Morfogeneza. Temelj kroničnog enteritisa nije samo upala, već i kršenje fiziološka regeneracija sluznica tankog crijeva: proliferacija epitela kripte, diferencijacija stanica, njihovo “napredovanje” duž resica i odbacivanje u lumen crijeva. U početku se ti poremećaji sastoje od povećane proliferacije epitela kripte, koji nastoji nadoknaditi brzo odbačene oštećene enterocite resica, ali je diferencijacija ovog epitela u funkcionalno potpune enterocite odgođena. Kao rezultat toga, većina resica je obložena nediferenciranim, funkcionalno nesposobnim enterocitima, koji brzo umiru. Smanjenom broju epitelnih stanica prilagođava se oblik resica: one se skraćuju i atrofiraju. Tijekom vremena, kripte (kambijalna zona) ne mogu osigurati skup enterocita i podvrgavaju se cističnoj transformaciji i sklerozi. Ove promjene su završni stadij poremećene fiziološke regeneracije sluznice, razvija se atrofija I strukturno restrukturiranje.

Patološka anatomija. Promjene kod kroničnog enteritisa nedavno su dobro proučene korištenjem materijala enterobiopsije.

Postoje dva oblika kroničnog enteritisa – bez atrofije sluznice i atrofični enteritis.

Za kronični enteritis bez atrofije sluznice Vrlo je karakteristična nejednaka debljina resica i pojava batičastih zadebljanja u njihovim distalnim dijelovima, gdje se primjećuje razaranje bazalnih membrana epitelne ovojnice. Citoplazma enterocita koji oblažu resice je vakuolizirana (Slika 205). Djelovanje redoks i hidrolitičkih (alkalna fosfataza) enzima

citoplazma takvih enterocita je smanjena, što ukazuje na kršenje njihove apsorpcijske sposobnosti. Između enterocita apikalnih dijelova obližnjih resica pojavljuju se priraslice i "arkade", što je očito povezano s stvaranjem površinskih erozija; vilozna stroma infiltrirana je plazma stanicama, limfocitima i eozinofilima. Stanični infiltrat silazi u kripte, koje mogu biti cistično proširene. Infiltrat proširuje kripte i dopire do mišićnog sloja sluznice. Ako gore opisane promjene zahvaćaju samo resice, govore o površna verzija ovaj oblik kroničnog enteritisa, ali ako zahvaćaju cijelu debljinu sluznice - o difuzna verzija.

Kronični atrofični enteritis karakteriziran prvenstveno skraćivanjem resica, njihovom deformacijom i pojavom velikog broja sraslih resica (vidi sliku 205). U skraćenim resicama dolazi do kolapsa argirofilnih vlakana. Enterociti su vakuolizirani, a aktivnost alkalne fosfataze u njihovom četkastom rubu je smanjena. Pojavljuje se velik broj vrčastih stanica.

Kripte su atrofirane ili cistično povećane, infiltrirane su limfohistiocitnim elementima i zamijenjene proliferacijama kolagenih i mišićnih vlakana. Ako atrofija zahvata samo resice sluznice, a kripte su malo promijenjene, govore o hiperregenerativna verzija ovaj oblik kroničnog enteritisa, ako

Riža. 205. Kronični enteritis (enterobiopsija) (prema L.I. Aruin):

a - kronični enteritis bez atrofije; neujednačena debljina resica, zadebljanje njihovih distalnih dijelova u obliku batine, distrofija enterocita, polimorfna stanična infiltracija strome; b - kronični atrofični enteritis; skraćivanje resica, njihova deformacija i fuzija; izražena limfohistiocitna infiltracija strome

resice i kripte su atrofične, čiji je broj naglo smanjen - o hiporegenerativnoj opciji.

S dugotrajnim teškim kroničnim enteritisom mogu se razviti anemija, kaheksija, hipoproteinemijski edem, osteoporoza, endokrini poremećaji, nedostatak vitamina i malapsorpcijski sindrom.

Enteropatije

Enteropatije nazivaju se kronične bolesti tankog crijeva koje se temelje na nasljednim ili stečenim enzimskim poremećajima enterocita. (crijevna fermentopatija). Smanjenje aktivnosti ili gubitak određenih enzima dovodi do nedovoljne apsorpcije onih tvari koje ti enzimi inače razgrađuju. Kao rezultat toga, razvija se sindrom poremećena apsorpcija određene hranjive tvari (sindrom malapsorpcije).

Među enteropatijama postoje: 1) nedostatak disaharidaze (na primjer, alaktazija); 2) hiperkatabolička hipoproteinemijska enteropatija (intestinalna limfangiektazija); 3) celijakija (netropska spru, celijakija).

Patološka anatomija. Promjene kod raznih enteropatija manje-više su istog tipa i svode se na različite stupnjeve izraženosti distrofičnih i atrofičnih promjena na sluznici tankog crijeva. Osobito su karakteristični skraćivanje i zadebljanje resica, vakuolizacija i smanjenje broja enterocita s njihovim gubitkom mikrovila (četkasti rub), produbljivanje kripti i zadebljanje bazalne membrane, infiltracija sluznice plazma stanicama, limfocitima. i makrofage. U kasnijim fazama primjećuje se gotovo potpuni nedostatak resica i teška skleroza sluznice.

Na hiperkatabolička hipoproteinemijska enteropatija opisane promjene kombiniraju se s oštrim širenjem limfnih kapilara i žila crijevne stijenke (intestinalna limfangiektazija). Histoenzimsko-kemijsko ispitivanje uzoraka biopsije crijevne sluznice omogućuje određivanje enzimskih poremećaja karakterističnih za određenu vrstu enteropatije, na primjer, nedostatak enzima koji razgrađuju laktozu i saharozu, s disaharidazna enteropatija. Na celijakija enteropatija dijagnoza se postavlja na temelju proučavanja materijala dviju enterobiopsija obavljenih prije i nakon bezglutenske dijete.

Enteropatiju karakteriziraju iste posljedice kao i teški kronični enteritis. Oni, osim sindroma malapsorpcije, dovode do hipoproteinemije, anemije, endokrinih poremećaja, nedostatka vitamina i sindroma edema.

Whippleova bolest

Whippleova bolest(intestinalna lipodistrofija) je rijetka kronična bolest tankog crijeva koju karakterizira malapsorpcijski sindrom, hipoproteinska i hipolipidemijska bolest, progresivna slabost i gubitak težine.

Etiologija. Mnogi istraživači, u vezi s otkrićem tjelešaca u obliku bacila u makrofagima sluznice, pridaju važnost infektivnom čimbeniku. U prilog zaraznosti bolesti govori i činjenica da ta tjelešca pri liječenju antibioticima nestaju sa sluznice i ponovno se pojavljuju kad se bolest pogorša.

Patološka anatomija. U pravilu se primjećuje zbijanje stijenke tankog crijeva i njegovog mezenterija, kao i povećanje mezenterijskih limfnih čvorova, što je povezano s taloženjem lipida i masne kiseline i teška limfostaza. Mikroskopskim pregledom nalaze se karakteristične promjene. Očituju se izraženom infiltracijom lamine proprije crijevne sluznice makrofagima čija je citoplazma obojena Schiffovim reagensom (CHIK-pozitivni makrofagi). Osim sluznice pojavljuju se isti tipovi makrofaga u mezenteričnim limfnim čvorovima (sl. 206), jetra, sinovijalna tekućina. U makrofagima i epitelnim stanicama sluznice elektronski mikroskopski pregled otkriva tijela slična bacilima (vidi sl. 206). Lipogranulomi se nalaze u crijevima, limfnim čvorovima i mezenteriju, u područjima nakupljanja masti.

Kolitis

S kolitisom upalni proces pokriva uglavnom slijepe (zapaljenje cekuma), poprečni kolon (prijevoz), sigmoidni (sigmoiditis) ili izravni (proktitis) crijeva, a u nekim slučajevima se proteže na cijelo crijevo (pankolitis). Upala može biti akutna ili kronična.

Akutni kolitis

Akutni kolitis- akutna upala debelog crijeva.

Etiologija. Postoje infektivni, toksični i toksikoalergijski kolitis. DO zarazna uključuju dizenterijski, tifusni, kolibacilarni, stafilokokni, gljivični, protozoalni, septički, tuberkulozni, sifilični kolitis, otrovan - uremijski, sublimatski, ljekoviti i do toksikoalergijski - nutritivni i koprostatični kolitis.

Patološka anatomija. Razlikuju se sljedeći oblici akutnog kolitisa: kataralni, fibrinozni, gnojni, hemoragični, nekrotični, gangrenozni, ulcerativni.

Na kataralni kolitis sluznica crijeva je hiperemična, otečena, a na površini su vidljive nakupine eksudata koji mogu biti serozne, mukozne ili gnojne prirode (serozni, mukozni ili gnojni katar). Upalni infiltrat prodire ne samo u debljinu sluznice, već iu submukozni sloj, u kojem su vidljiva krvarenja. Distrofija i nekrobioza epitela kombinirane su s deskvamacijom površinskog epitela i hipersekrecijom žlijezda.

Fibrinozni kolitis ovisno o dubini nekroze sluznice i prodiranju fibrinoznog eksudata dijele se na lobar I difterički (cm. Dizenterija). Gnojni kolitis obično karakterizira flegmonozna upala - flegmonozni kolitis, flegmona debelog crijeva. U slučajevima kada dolazi do višestrukih krvarenja u crijevnoj stijenci zbog kolitisa, pojavljuju se područja hemoragične impregnacije, govore o hemoragijski kolitis. Na nekrotizirajući kolitis nekroza često utječe ne samo na sluznicu, već i na submukozni sloj. Gangrenozni kolitis- nekrotična varijanta. Začinjeno ulcerozni kolitis obično dovršava difterične ili nekrotične promjene crijevne stijenke. U nekim slučajevima, na primjer kod amebijaze, čirevi na debelom crijevu pojavljuju se na samom početku bolesti.

Komplikacije akutni kolitis: krvarenje, perforacija i peritonitis, paraproktitis s pararektalnim fistulama. U nekim slučajevima akutni kolitis ima kronični tijek.

Kronični kolitis

Kronični kolitis- kronična upala debelog crijeva – javlja se primarno ili sekundarno. U nekim slučajevima, genetski je povezan s akutnim kolitisom, u drugim slučajevima ta veza nije uočena.

Etiologija.Čimbenici koji uzrokuju kronični kolitis u biti su isti kao oni kod akutnog kolitisa, tj. zarazno, otrovno I toksikoalergijski. Bitno postaje trajanje djelovanja ovih čimbenika u uvjetima povećane lokalne (crijevne) reaktivnosti.

Patološka anatomija. Promjene kod kroničnog kolitisa, proučavane na biopsijskom materijalu, malo se razlikuju od onih kod kroničnog enteritisa, iako su kod kolitisa jasnije izražene. upalne pojave, koji se kombiniraju sa disregenerativno i dovesti do atrofija I skleroza sluznica. Vodeći se time razlikujemo kronični kolitis bez atrofije sluznice i kronični atrofični kolitis.

Na kronični kolitis bez atrofije sluznice potonji je natečen, tup, zrnast, sivo-crven ili crven, često s višestrukim krvarenjima i erozijama. Primjećuje se spljoštenje i deskvamacija prizmatičnog epitela i povećanje broja vrčastih stanica u kriptama. Same kripte su skraćene, njihov lumen je proširen, ponekad nalikuju cistama (cistični kolitis). Lamina propria sluznice, u kojoj dolazi do krvarenja, infiltrirana je limfocitima, plazma stanicama, eozinofilima, a stanični infiltrat često prodire u njen mišićni sloj. Stupanj stanične infiltracije može biti različit - od vrlo umjerene žarišne do izražene difuzne s stvaranjem pojedinačnih apscesa u kriptama. (kriptni apscesi) i područja ulceracija.

Za kronični atrofični kolitis karakteriziran spljoštenjem prizmatičnog epitela, smanjenjem broja kripti i hiperplazijom glatkih mišićnih elemenata. U sluznici histiolim-

focitna infiltracija i proliferacija vezivnog tkiva; u nekim slučajevima nastaju epitelizirajući i cicatricijalni ulkusi.

Među oblicima kroničnog kolitisa izdvajaju se tzv kolagenski kolitis, koju karakterizira nakupljanje kolagena, amorfnog proteina i imunoglobulina oko kripti sluznice (“perikriptalna bolest fibroblasta”). Razvoj ovog oblika kolitisa povezan je s poremećajem sinteze kolagena ili s autoimunizacijom.

Komplikacije. Parazigmoiditis i paraproktitis, u nekim slučajevima hipovitaminoza.

Nespecifični ulcerozni kolitis(sinonimi: idiopatski ulcerozni kolitis, ulcerozni proktokolitis) je kronična recidivirajuća bolest koja se temelji na upali debelog crijeva s gnojenjem, ulceracijom, krvarenjem i ishodom u sklerotičnoj deformaciji stijenke. Ovo je prilično česta bolest koja se češće javlja kod mladih žena.

Etiologija i patogeneza. U nastanku ove bolesti svakako su značajne lokalne alergije, koje su očito uzrokovane crijevnom mikroflorom. Alergijsku prirodu kolitisa podupire njegova kombinacija s urtikarijom, ekcemom, bronhalnom astmom, reumatskim bolestima i Hashimotovom gušavošću. Autoimunizacija ima veliki značaj u patogenezi bolesti. To potvrđuje otkriće autoantitijela u ulceroznom kolitisu koja su fiksirana u epitelu crijevne sluznice, prirodi staničnog infiltrata sluznice, što odražava reakciju preosjetljivosti odgođenog tipa. Kronični tijek bolesti i nesavršenost reparativnih procesa očito su povezani ne samo s autoagresijom, već i s trofičkim poremećajima zbog izraženog uništenja intramuralnog živčanog aparata crijeva.

Patološka anatomija. Proces obično počinje u rektumu i postupno se širi na cekum. Stoga postoje i relativno izolirane lezije rektuma i sigmoidnog ili rektuma, sigmoidnog i poprečnog kolona, ​​kao i totalne lezije cijelog debelog crijeva (Sl. 207).

Morfološke promjene ovise o prirodi bolesti - akutnoj ili kroničnoj (Kogoy T.F., 1963).

Akutni oblik odgovara akutnom progresivnom tijeku i egzacerbaciji kroničnih oblika. U tim slučajevima stijenka debelog crijeva je otečena, hiperemična, s višestrukim erozijama i površinskim ulkusima nepravilnog oblika koji se spajaju i tvore velika područja ulceracija. Otoci sluznice sačuvani u tim područjima nalikuju polipima (resasti pseudopolipi). Ulkusi mogu prodrijeti u submukozni i mišićni sloj, gdje se fibrin-

Riža. 207. Nespecifični ulcerozni kolitis (pripravak Zh.M. Yukhvidova)

očita nekroza kolagenih vlakana, žarišta miomalacije i karioreksije, opsežna intramuralna krvarenja. Na dnu ulkusa, kako u zoni nekroze tako i duž njihove periferije, vidljive su žile s fibrinoidnom nekrozom i rozijom stijenki. Često dolazi do perforacije stijenke crijeva u području ulkusa i crijevnog krvarenja. Tako duboki čirevi stvaraju džepove s nekrotičnim masama koje se odbacuju, stijenka crijeva postaje tanja, a lumen postaje vrlo širok. (toksična dilatacija). Pojedinačni ulkusi podliježu granulaciji, a granulacijsko tkivo raste prekomjerno u području ulkusa i formira polipozne izrasline - granulomatozni pseudopolipi. Crijevna stijenka, osobito sluznica, obilno je infiltrirana limfocitima, plazma stanicama i eozinofilima. Tijekom razdoblja egzacerbacije, infiltratom dominiraju neutrofili, koji se nakupljaju u kriptama, gdje nastaju apscesi kripte(Slika 208).

Za kronični oblik karakteriziran oštrom deformacijom crijeva, koja postaje mnogo kraća; Postoji oštro zadebljanje i zbijanje crijevne stijenke, kao i difuzno ili segmentno sužavanje njegovog lumena. Reparativno-sklerotični procesi prevladavaju nad upalno-nekrotičnim. Dolazi do granulacije i ožiljaka ulkusa, ali je njihova epitelizacija obično nepotpuna, što je povezano sa stvaranjem opsežnih polja ožiljaka i kronične upale.

Riža. 208. Nespecifični ulcerozni kolitis (pripravak Zh.M. Yukhvidova):

a - nakupljanje leukocita u kripti (kriptni apsces); b - pseudopolip

Manifestacija perverzne reparacije je višestruka pseudopolipi(vidi sl. 208) i to ne samo kao rezultat prekomjernog rasta granulacijskog tkiva (granulomatozni pseudopolipi), već i reparativne regeneracije epitela oko područja skleroze. (adenomatozni pseudopolipi). Produktivni endovaskulitis, skleroza stijenke i obliteracija lumena zabilježeni su u žilama; fibrinoidna vaskularna nekroza je rijetka. Upala je pretežno produktivne prirode i izražava se u infiltraciji crijevne stijenke limfocitima, histiocitima i plazma stanicama. Produktivna upala kombinira se s apscesima kripte.

KomplikacijeNespecifični ulcerozni kolitis može biti lokalni i opći. DO lokalni odnositi se crijevno krvarenje, perforacija stijenke i peritonitis, stenoza lumena i polipoza crijeva, razvoj raka, do Općenito - anemija, amiloidoza, iscrpljenost, sepsa.

Crohnova bolest

Crohnova bolest- kronična rekurentna bolest gastrointestinalnog trakta, karakterizirana nespecifičnom granulomatozom i nekrozom.

Crohnova bolest prije je označavala nespecifičnu granulomatoznu leziju samo završnog dijela tankog crijeva i stoga se nazivala terminalni (regionalni) ileitis. Kasnije se pokazalo da se promjene karakteristične za ovu bolest mogu javiti u bilo kojem dijelu gastrointestinalnog trakta. Pojavili su se opisi Crohnove bolesti želuca, debelog crijeva, slijepog crijeva itd.

Etiologija i patogeneza.Uzrok Crohnove bolesti nije poznat. Izneseni su prijedlozi o ulozi infekcije, genetskih čimbenika i nasljedne predispozicije crijeva da odgovori na različite

izloženost stereotipnoj granulomatoznoj reakciji, autoimunizacija. Među patogenetskim teorijama, osim autoimune, raširena je i tzv. limfna, prema kojoj se primarne promjene razvijaju u limfnim čvorovima mezenterija i limfoidnim folikulima crijevne stijenke i dovode do "limfnog edema" submukoznog sloja, što rezultira destrukcijom i granulomatozom crijevne stijenke.

Patološka anatomija. Najčešće se promjene nalaze u terminalnom segmentu ileuma, u rektumu (osobito u anusu) i slijepom crijevu; druge lokalizacije su rijetke. Pogođeni cijelu debljinu stijenke crijeva, koja postaje oštro zadebljana i otečena. Sluznica je kvrgava, podsjeća na "kaldrmu" (Sl. 209), što je povezano s izmjenom dugih, uskih i dubokih ulkusa, koji su smješteni u paralelnim redovima po dužini crijeva, s područjima normalne sluznica. Ima i dubokih čirevi poput proreza, smješten ne duž duljine, već duž promjera crijeva. Serozna membrana često je prekrivena priraslicama i višestrukim bjelkastim čvorićima, koji su slični tuberkuloznim. Intestinalni lumen je sužen, au debljini stijenke formiraju se kanali fistule. Mezenterij je zadebljan i sklerotičan. Regionalni limfni čvorovi su hiperplastični i bijelo-ružičasti na presjeku.

Najkarakterističnije mikroskopsko obilježje je nespecifična granulomatoza, koji prekriva sve slojeve stijenke crijeva. Granulomi imaju strukturu sličnu sarkoidu i sastoje se od epiteloidnih i divovskih stanica tipa Pirogov-Langhans (vidi sliku 209). Edem i difuzna infiltracija limfocita, histiocita i plazma stanica također se smatraju karakterističnim submukozni sloj, hiperplazija njegovih limfoidnih elemenata, stvaranje proreznih ulkusa (vidi sl. 209). Ove promjene su često praćene apscesima u debljini stijenke, sklerozom i hijalinozom kao rezultatom razvoja difuznih infiltratnih stanica i granuloma. S dugim tijekom, dolazi do oštre cicatricijalne deformacije zida.

Komplikacija u Crohnovoj bolesti dolazi do perforacije stijenke crijeva sa stvaranjem fistuloznih putova, pa se stoga razvija gnojni ili fekalni peritonitis. Česte su stenoze raznih dijelova crijeva, ali češće ileuma, sa simptomima intestinalne opstrukcije. Crohnova bolest se smatra prekancerom crijeva.

Upala slijepog crijeva

Upala slijepog crijeva- upala vermiformnog dodatka cekuma, koja daje karakterističan klinički sindrom. Iz ovoga slijedi da u kliničkom i anatomskom smislu nije svaka upala slijepog crijeva (na primjer, kod tuberkuloze, dizenterije) upala slijepog crijeva. Upala slijepog crijeva je česta bolest koja često zahtijeva kiruršku intervenciju.

Riža. 209. Crohnova bolest koja zahvaća debelo crijevo:

a - makropreparat (prema Zh.M. Yukhvidova); b - granulom epitelnih stanica s divovskim stanicama tipa Pirogov-Langhans (prema L.L. Kapulleru); c - ulkus poput proreza (prema L.L. Kapulleru)

Etiologija i patogeneza. Upala slijepog crijeva je enterogena autoinfekcija. Flora koja vegetira u crijevima postaje patogena, a od najveće važnosti su E. coli i enterokok. Proučavanje mogućih uvjeta koji doprinose invaziji mikroba u stijenku slijepog crijeva i manifestaciji virulentnih svojstava crijevne flore pokazalo je važnost različitih čimbenika, što je poslužilo kao osnova za stvaranje patogenetskih teorija o apendicitisu.

Angioneurotska teorija Patogeneza upale slijepog crijeva postala je raširena. Izgrađen na fiziološkoj osnovi (poremećaji u kinetici procesa kao okidač bolesti), lako se objašnjava početne manifestacije bolesti (jednostavni, površinski apendicitis) i oni klinički slučajevi gdje nema morfoloških promjena u odstranjenom apendiksu. Istodobno, sa stajališta neurovaskularne teorije, teško je objasniti dinamiku razvoja destruktivnih oblika upale slijepog crijeva, što je lako objasniti konceptom progresije primarnog afekta L. Aschoffa.

Patološka anatomija. Postoje dva kliničko-anatomska oblika upale slijepog crijeva: akutni i kronični. Svaki od njih ima određenu morfološku karakteristiku.

Akutni apendicitis. Razlikuju se sljedeći morfološki oblici akutnog apendicitisa: 1) jednostavni, 2) površinski, 3) destruktivni (flegmonozni, apostematozni, flegmonozno-ulcerativni, gangrenozni). Ovi oblici su morfološki odraz faza akutne upale slijepog crijeva, koja završava destrukcijom i nekrozom. Obično traje 2-4 dana.

Promjene specifične za akutni jednostavni apendicitis, razviti unutar prvih sati od početka napada. Sastoje se od poremećaja cirkulacije krvi i limfe u vidu zastoja u kapilarama i venulama, edema, krvarenja, nakupljanja siderofaga, kao i rubnog stajanja leukocita i leukodijapedeze. Ove promjene su izražene uglavnom u distalnom dodatku. Poremećaji cirkulacije krvi i limfe kombiniraju se s distrofičnim promjenama u intramuralnom živčanom sustavu dodatka.

U sljedećim satima, na pozadini discirkulacijskih promjena u distalnom dodatku, pojavljuju se žarišta eksudativne gnojne upale sluznice, tzv. primarni afekt. Na vrhu takvog fokusa u obliku konusa, okrenutog prema lumenu procesa, bilježe se površinski defekti epitela. Ove mikroskopske promjene karakteriziraju akutni površinski apendicitis, kod koje proces natekne, a njegova serozna membrana postane punokrvna i bez sjaja. Promjene karakteristične za jednostavni ili površinski apendicitis su reverzibilne, ali ako napreduju, ono se razvija akutni destruktivni apendicitis.

Do kraja prvog dana leukocitni infiltrat se širi na cijelu debljinu stijenke slijepog crijeva – razvija se flegmonozni apendicitis(Slika 210). Veličina slijepog crijeva se povećava, njegova serozna membrana postaje mutna i punokrvna, a na površini se pojavljuje fibrinozna prevlaka (slika 211, vidi boju); stijenka na rezu je zadebljana, gnoj se oslobađa iz lumena. Mezenterij je edematozan, hiperemičan. Ako se na pozadini difuzne gnojne upale slijepog crijeva pojavljuju više malih pustula (apscesa), govore o apostematozni apendicitis, ako je flegmonozni apendicitis praćen ulceracijom sluznice - o flegmonozno-ulcerativni apendicitis. Dovršava gnojno-destruktivne promjene u dodatku gangrenozni apendicitis, koji se zove sekundarni, budući da nastaje kao posljedica prelaska gnojnog procesa na okolna tkiva (periapendicitis, vidi sl. 211), uključujući na mezenteriju procesa (mezenteriolit),što dovodi do tromboze apendikularne arterije.

Sekundarni gangrenozni apendicitis treba razlikovati od gangrena slijepog crijeva, razvija se kao rezultat primarne tromboze ili tromboembolije njegove arterije. Očito, zbog toga se gangrena slijepog crijeva ne naziva sasvim prikladno primarni gangrenozni apendicitis.

Riža. 210. Flegmonozni apendicitis. Oticanje zida i njegovo odvajanje s gnojnim eksudatom

Vrsta slijepog crijeva gangrenozni apendicitis vrlo karakterističan. Proces je zadebljan, njegova serozna membrana prekrivena je prljavozelenim fibrinozno-gnojnim naslagama. Stijenka je također zadebljana, sivo-prljave boje, a iz lumena izlazi gnoj. Mikroskopski pregled otkriva opsežna žarišta nekroze s bakterijskim kolonijama, krvarenjima i krvnim ugrušcima u žilama. Sluznica je ulcerirana gotovo cijelom dužinom.

Komplikacije. U akutnom upalu slijepog crijeva komplikacije su povezane s razaranjem slijepog crijeva i širenjem gnoja. Često se javlja s flegmonozno-ulcerativnim apendicitisom perforacija zidova dovodi do razvoja ograničenog i difuznog peritonitisa, koji se pojavljuje i tijekom samoamputacije gangrenoznog apendiksa. Ako se kod flegmonoznog apendicitisa proksimalni dio slijepog crijeva zatvori, tada se lumen distalnog dijela rasteže i razvija empijem slijepog crijeva.Širenje gnojnog procesa na tkiva koja okružuju proces i cekum (periapendicitis, peritiflitis) praćeno stvaranjem encistiranih apscesa, prijelazom upale na retroperitonealno tkivo. Vrlo opasan razvoj događaja gnojni tromboflebitis mezenterijskih žila s njegovim širenjem na ogranke portalne vene i izgledom pylephlebitis(od grčkog gomila- kapije, flebos- vena). U takvim slučajevima dolazi do trombobakterijske embolije ogranaka portalne vene u jetri i stvaranja pileflebitski apscesi.

Kronična upala slijepog crijeva. Razvija se nakon akutnog apendicitisa i karakteriziran je sklerotičnim i atrofičnim procesima, na pozadini kojih se mogu pojaviti upalne i destruktivne promjene. Obično se upala i destrukcija zamjenjuju proliferacijom granulacijskog tkiva u stijenci i lumenu procesa. Granulacijsko tkivo sazrijeva i pretvara se u ožiljno tkivo. Javlja se teška skleroza i atrofija svih slojeva stijenke, obliteracija lumena slijepog crijeva, pojavljuju se priraslice između slijepog crijeva i okolnih tkiva. Te se promjene mogu kombinirati s granulirajućim i akutnim ulkusima, histiolimfocitnom i leukocitnom infiltracijom stijenke apendiksa.

Ponekad, s cikatricijalnim obliteriranjem proksimalnog dijela procesa, serozna tekućina se nakuplja u njegovom lumenu i proces se pretvara u cistu - razvija se vodena bolest slijepog crijeva. Ako sadržaj ciste postane tajna žlijezda - sluz, onda govore o mukokela. Rijetko se zbog peristaltike slijepog crijeva sluz skuplja u kuglaste tvorevine (miksoglobule) što dovodi do miksoglobuloza postupak. Kada cista probije te sluz i stanice koje je stvaraju uđu u trbušnu šupljinu, te se stanice mogu usaditi na peritoneum, što dovodi do njegovih promjena koje podsjećaju na tumor - miksom. U takvim slučajevima govorimo o pseudomiksoma peritoneum.

O lažnom upalu slijepog crijeva kažu u slučajevima kada klinički znakovi napada upale slijepog crijeva nisu uzrokovani upalnim procesom, već diskinetičkih poremećaja. U slučajevima hiperkineze, proces

budući da se njegov mišićni sloj smanjuje, folikuli se povećavaju, lumen se oštro sužava. Uz atoniju, lumen je oštro proširen, ispunjen izmetom (koprostaza), stijenka slijepog crijeva je stanjena, sluznica je atrofična.

Tumori crijeva

Među tumorima crijeva najvažniji su epitelni - dobroćudni i zloćudni.

Iz benigni epitelni tumori su najčešći adenomima(kao adenomatozni polipi). Obično su lokalizirani u rektumu, zatim po učestalosti - u sigmoidu, poprečnom debelom crijevu, cekumu i malom debelom crijevu. Među intestinalnim adenomima postoje cjevast, tubulo-vilozan I vilozan. Vilozni adenom, koji je predstavljen mekim ružičasto-crvenim tkivom s viloznom površinom (vilozni tumor) ima žljezdano-papilarnu strukturu. Ona može postati zloćudna. S višestrukim adenomatoznim polipima, govore o polipoza crijeva, koja ima obiteljski karakter.

Rak se javlja i u tankom i u debelom crijevu. Rak tankog crijeva rijetko, obično u dvanaesnik, u području njezine velike (Vater) bradavice. Tumor ne doseže velike veličine, vrlo rijetko uzrokuje poteškoće u odljevu žuči, što je uzrok subhepatične žutice, a komplicirano je upalom žučnih kanala.

Rak crijeva postaje sve učestalija, a stopa smrtnosti od nje raste. Od različitih dijelova debelog crijeva, rak je najčešći u rektum, rjeđe u sigmoidnom, cekumu, jetrenom i slezenskom kutu poprečnog kolona.

Rak rektuma obično prethodi kronični ulcerozni kolitis, polipoza, vilozni tumor ili kronične rektalne fistule (pretkancerozne bolesti).

Ovisno o obrazac rasta Postoje egzofitni, endofitni i prijelazni oblici raka.

DO egzofitni rak uključuju ploče poput plaka, polipozne i velike gomoljaste, endofitski- ulcerativni i difuzno-infiltrativni, obično sužavajući lumen crijeva (Sl. 212), do prijelazni- rak u obliku tanjura.

Među histološke vrste izoliran rak crijeva adenokarcinom, mucinozni adenokarcinom, stanica pečatnog prstena, pločasta stanica, žljezdana pločasta stanica, nediferencirani, neklasificirani rak. Egzofitični oblici raka obično imaju strukturu adenokarcinoma, endofitni oblici - strukturu stanica pečatnog prstena ili nediferencirani karcinom.

Odvojeno dodijeliti karcinomi analnog kanala: skvamozni, kloakogeni, mukoepidermalni, adenokarcinom.

Metastazira rak rektuma na regionalne limfne čvorove i jetru.

Riža. 212. Difuzni infiltrativni rak rektuma

Peritonitis

peritonitis, ili upala peritoneuma, često komplicira bolesti probavnog sustava: perforacija čira na želucu ili dvanaesniku, čir na crijevu zbog trbušnog tifusa, nespecifični ulcerozni kolitis, dizenterija; javlja se kao komplikacija upale slijepog crijeva, bolesti jetre, kolecistitisa, akutnog pankreatitisa itd.

Peritonitis može biti ograničen na jedan ili drugi dio trbušne šupljine - ograničen peritonitis ili biti raširen - difuzni peritonitis.Češće jest akutni eksudativni peritonitis(serozni, fibrinozni, gnojni), ponekad može biti izmet, žuč. Visceralni i parijetalni peritoneum je oštro hiperemičan, s područjima krvarenja, između crijevnih vijuga vidljive su nakupine eksudata koji kao da lijepe petlje. Eksudat se nalazi ne samo na površini organa i zidova trbušne šupljine, već se nakuplja iu donjim dijelovima (bočni kanali, zdjelična šupljina). Crijevna stijenka je mlohava, lako puca, au lumenu ima puno tekućeg sadržaja i plinova.

S difuznim peritonitisom, organizacija gnojnog eksudata popraćena je stvaranjem incistiranih interintestinalnih nakupina gnoja - "apscesa"; s ograničenim peritonitisom pojavljuje se subdijafragmalni "apsces" u području dijafragme. Kao posljedica fibrinoznog peritonitisa stvaraju se priraslice u trbušnoj šupljini, au nekim slučajevima se razvija kronični adhezivni peritonitis(adhezivna bolest), koja dovodi do crijevne opstrukcije.

Ponekad kronični peritonitis nastaje "izvorno". Obično je ograničen perigastritis za čir na želucu, perimetritis I perisalpingitis nakon poroda ili kod dugotrajne infekcije (gonoreja), perikolecistitis s kalkulozom žučnog mjehura, periapendicitis bez kliničkih manifestacija upale slijepog crijeva u anamnezi. U takvim slučajevima obično se pojavljuje skleroza na ograničenom području peritoneuma, te se stvaraju priraslice koje često remete funkciju trbušnih organa.

Gastritis je bolest kod koje dolazi do upale želučane sluznice. Uz gastritis, hrana u želucu će se probaviti s određenim poteškoćama, što znači da će se mnogo više vremena potrošiti na probavu hrane. Trenutno postoji nekoliko vrsta bolesti, a ovdje su glavne:

  • Površinski;
  • Atrofičan.

Površinski aktivni gastritis

Aktivni površinski gastritis je preteča atrofične upale želuca i ranoj fazi kronični. Karakterizira ga minimalno oštećenje želučane sluznice i malo kliničkih simptoma. Bolest se dijagnosticira pomoću endoskopije.

Površinski aktivni gastritis karakteriziraju sljedeći simptomi:

  • Metabolički poremećaji;
  • Neudobnost u gornjem dijelu trbuha koja se javlja na prazan želudac i nakon jela;
  • Poremećaj probavnog procesa.

Površinski aktivni gastritis u pravilu nema izražene simptome, ali ako kod sebe pronađete bilo koji od gore navedenih simptoma, odmah se obratite gastroenterologu. Inače će se bolest razviti u teži oblik i tada će njeno liječenje zahtijevati mnogo više truda. Liječenje se mora odvijati nakon konzultacija s gastroenterologom, budući da proces oporavka zahtijeva različite terapijske pristupe.

Liječenje ovog oblika gastritisa obično uključuje uzimanje antibiotika i lijekova koji smanjuju razinu kiselosti u želucu. Osim toga, kod liječenja površnog oblika aktivnog gastritisa potrebno je ne samo redovito uzimanje lijekova, već i pridržavanje stroge dijete. Dijeta zahtijeva isključivanje sljedećih namirnica iz prehrane:

  • pečenje;
  • slano;
  • začinjeno;
  • mast;
  • dimljeni;
  • soda;
  • proizvodi s raznim bojama;
  • kava i alkoholna pića.

Aktivni kronični gastritis popraćen je različitim upalnim procesima, koji zauzvrat dovode do oštećenja donjeg dijela želuca. U tom slučaju osnovne funkcije želuca neće biti pogođene, ali produljeni tijek bolesti može loše utjecati na stanje želučanih stanica, što može dovesti do patološkog smanjenja njegove funkcionalnosti.

Simptomi aktivnog kroničnog gastritisa mogu se početi razvijati zbog smanjenja razine kiseline u želučanom soku. Bolest se dijagnosticira na temelju fizikalnog pregleda, a diferencijacija se provodi na temelju laboratorijskih, instrumentalnih i funkcionalnih sposobnosti. Od posebnog značaja u ovom slučaju je endoskopija, kao i pregled biotita. Na rezultate mogu utjecati:

  • niska sekretorna aktivnost žlijezda želučane sluznice;
  • široke želučane jame;
  • stanjeni zidovi želuca;
  • vakuolizacija želučanih stanica;
  • umjerena infiltracija leukocita izvan žila.

Kronični aktivni atrofični gastritis može biti popraćen krvarenjem u želucu, peptička ulkusna bolest dvanaestopalačno crijevo, kao i rak želuca. Pacijent s kroničnim oblikom bolesti mora proći ne samo liječenje lijekovima, već i slijediti strogu prehranu, koja se mora odabrati pojedinačno. Prilikom izrade dijete morate uzeti u obzir tijek bolesti. Pacijenti koji pate od ove bolesti trebaju biti pod stalnim nadzorom gastroenterologa.

Kronični atrofični gastritis mora se liječiti tjedan dana. Osim toga, u većini slučajeva, atrofični aktivni gastritis se pogoršava zbog čestih stresne situacije. Zbog toga vrlo često gastroenterolozi, osim propisivanja određene droge i dijete, napišite uputnicu za psihologa za pružanje psihološke pomoći.

Kronični gastritis je bolest koja se temelji na kroničnoj upali želučane sluznice koja je sklona progresiji i dovodi do probavnih smetnji i metaboličkih poremećaja.

Jedan od ključnih elemenata liječenja ostaje dijeta za kronični gastritis. Bez pravilne prehrane, učinkovitost terapije naglo se smanjuje i potpuni oporavak postaje nemoguće. O tome tko i kakav jelovnik je propisan, što i kako možete jesti, koja jela trebate isključiti iz svoje prehrane, a također i malo o receptima ─ kasnije u ovom članku.

Načela terapijske prehrane

Prehrana za kronični gastritis temelji se na nekoliko načela:

  • Trebate jesti mehanički, temperaturno i kemijski neutralnu hranu.
  • Morate jesti često, ali u malim obrocima.
  • Jelovnik treba sadržavati dovoljno vitamina i mikroelemenata i imati potrebnu energetsku vrijednost.
  • Trebali biste isključiti ili značajno ograničiti hranu bogatu vlaknima, jela od mesa, alkohol, pržena jela i jela od gljiva, pekarski proizvodi, kava i jaki čajevi, čokolada, žvakaće gume i gazirana pića. Ova su ograničenja posebno stroga za one koji imaju popratne bolesti (kolecistitis, pankreatitis).

Što određuje izbor prehrane?

Čime se liječnik rukovodi kada daje savjete o jelovniku svog pacijenta? Ovisno o obliku bolesti, prisutnost popratnih bolesti (kolecistitis, pankreatitis) bit će različita i terapijska prehrana s kroničnim gastritisom. Zatim, malo o anatomiji, što će pomoći boljem razumijevanju razlika u propisanim dijetama.

Ovisno o morfološkim promjenama stijenke želuca, gastritis može biti:

  • prehrana za kronični gastritis s visokom kiselošću
  • što jesti s akutnim gastritisom
  • Što uzeti za kronični gastritis
  • Površinski. Karakterizira ga poremećaj procesa prehrane i obnove želučanog epitela, želučana sluznica je upaljena. Iako su stanice žlijezde promijenjene, njihova funkcija nije značajno narušena. Ovaj oblik bolesti javlja se najčešće s normalnom i visokom kiselošću.
  • Atrofičan. Kronični atrofični gastritis očituje se istim strukturnim promjenama koje se javljaju kod površinskog gastritisa, ali je ovdje upalna infiltracija želučane sluznice već kontinuirana, a broj je također smanjen - zapravo atrofija žlijezda. Kao rezultat gore navedenih procesa, postoje znakovi gastritisa s niskom kiselošću. S čime se još može povezati ova vrsta gastritisa i tko od njega obolijeva? Često se javlja kod bolesnika s kolecistitisom, pankreatitisom. Niska kiselost u ovom slučaju to može biti uzrokovano refluksom sadržaja duodenuma u želudac (budući da ima alkalnu reakciju).

Dijeta za kronični gastritis ovisi uglavnom o gornjoj klasifikaciji: o tome javlja li se bolest s niskom, normalnom ili visokom kiselošću, kao io tome u kojoj je fazi - pogoršanje ili remisija.

Najstroža dijeta propisana je u akutnoj fazi. Za one pacijente čije se stanje popravlja, jelovnik se postupno proširuje.

Dijeta tijekom egzacerbacije

Tijekom egzacerbacije postoji samo jedna dijeta, bez obzira na kiselost. Hrana treba biti što nježnija prema želučanoj sluznici, što će smanjiti upalu i potaknuti njezin oporavak. U bolnici se pacijentima s egzacerbacijama propisuje dijeta broj 1, odnosno njegov podtip broj 1a. Sva se jela pripremaju u vodi ili na pari, uzimaju se u ribanom obliku, a upotreba kuhinjske soli je ograničena. Morate jesti 6 puta dnevno. Dijeta se posebno strogo pridržava ako postoji i pankreatitis ili kolecistitis.

  • Prvog dana egzacerbacije preporučuje se suzdržati se od hrane, dopušteno je piti, na primjer, slatki čaj s limunom.
  • Od drugog dana možete jesti tekuću hranu, dodati žele, žele, mesni soufflé.
  • Trećeg dana možete jesti krekere, kotlete kuhane na pari, juhu od nemasnog mesa i kompote.

Dijeta bez egzacerbacija

Kada se akutno razdoblje smiri, prijeđite s dijete broj 1a (prvih 5-7 dana) na dijetu broj 1b (do 10-15 dana).

Princip poštede želučane sluznice ostaje, ali nije tako radikalan kao u akutnom razdoblju. Hrana i jela koja potiču izlučivanje želučanog soka su ograničeni. Količina soli je i dalje ograničena. Obroci šest puta dnevno.

Svojstva ovise o kiselosti:

  • Pacijentima s povećanom kiselošću želučanog soka ne preporučuje se jesti masne juhe, voće ili piti sokove. Prikaz mliječnih proizvoda, žitarica.
  • U prehrani pacijenata koji imaju nisku kiselost želučanog soka, koriste mesne juhe i juhe, salate od povrća, sokovi, mliječni proizvodi.

Kod gastritisa sa smanjenim lučenjem može se propisati i dijeta broj 2. Prema ovoj dijeti ne treba jesti začinjenu hranu, grickalice i začine te masno meso. Izbjegavajte hranu koja sadrži velike količine vlakana, punomasno mlijeko i proizvode od brašna.

Izvan egzacerbacije, morate se pridržavati glavne dijete broj 1 ili broj 5.

Popratna patologija

Gastritis se rijetko događa sam od sebe. Ako se kombinira s bolestima jetre, žučnog mjehura, bilijarnog trakta, na primjer, kolecistitisom, preporučljivo je, osobito tijekom egzacerbacije, pridržavati se dijete broj 5.

O piću

Adekvatna količina vode neophodna je za uspješno liječenje kronični gastritis nije ništa manje od svake druge prehrane. Postoji nekoliko pravila prema kojima:

  • Važno je kakvu vodu piti ─ bolje je vodu iz slavine prokuhati ili kupiti flaširanu.
  • Voda tijekom dana može se piti po potrebi, ukupni volumen može doseći 2 litre dnevno.
  • Važno je popiti malu količinu vode 30 minuta prije jela ─ to će pripremiti želudac za obrok.
  • Tijekom egzacerbacije nemoguće je, izvan nje ─ vrlo je nepoželjno koristiti hladnu ili vruću vodu. To još jednom iritira želučanu sluznicu i pogoršava stanje.
  • Potrebno je smanjiti unos kave i jakog čaja na minimum, tijekom egzacerbacije to se uopće ne može učiniti.
  • Odreknite se gaziranih pića!

Glavni tretman za gastritis može se nadopuniti mineralnom vodom. Ali treba imati na umu da za učinkovitost tijek liječenja treba biti najmanje 1-1,5 mjeseci.

Uz povećanu kiselost, izbor se obično zaustavlja na Essentuki-1 ili Borjomi.

Postoje značajke uzimanja mineralne vode u ovom slučaju:

  • Pijte 250 ml tople mineralne vode 3 puta dnevno 1 sat - 1 sat 30 minuta prije jela.
  • Navedeni volumen popije se odjednom, brzo se evakuira iz želuca i refleksno smanjuje pojačanu sekreciju.

Na smanjeno lučenje preferiraju Essentuki-4 i 17. Značajke prijema:

  • Voda se može uzimati topla, s volumenom od oko 250 ml, 3 puta dnevno 15-20 minuta prije jela.
  • Pijte u malim gutljajima ─ to će produžiti vrijeme kontakta mineralne vode sa želučanom sluznicom i normalizirati smanjenu sekreciju.

Voće i bobice

Ako je kiselost visoka, zabranjeno je kiselo voće i bobice, ako je kiselost niska, možete ih jesti malo po malo, dinje i grožđe se ne preporučuju. Također ne biste trebali riskirati isprobavajući egzotične stvari: avokado, papaju.

Ali možete si priuštiti tako ukusnu bobicu poput lubenice čak i s gastritisom.

Uostalom, posebno ljeti, mnogi pacijenti su zainteresirani da li je moguće uključiti lubenice u njihov jelovnik. Dopušteno je jesti lubenice, ali ne biste ih trebali zloupotrijebiti, to će izazvati još jedno pogoršanje. Ako pojedete nekoliko malih kriški lubenice, to možete činiti svaki dan.

Iako u svježe Voće je strogo ograničeno, možete ga peći! Knjige recepata pune su ogromnog broja ukusnih i zdravih recepata.

Recept za pečene jabuke sa svježim sirom i grožđicama.

  • Jabuke oprati i izvaditi im koštice.
  • Pasirani svježi sir se pomiješa sa šećerom i sirovo jaje i vaniliju.
  • Dobivenom masom se napune jabuke i stave peći u pećnicu zagrijanu na 180°C 10 minuta.

Recept za jabuke punjene mješavinom svježeg sira i grožđica omogućit će vam da obogatite svoj jelovnik.

Bolest i zadovoljstvo od jela

Može se činiti da terapeutska dijeta za gastritis sadrži previše ograničenja. Mnoge namirnice moraju se potpuno isključiti iz prehrane, mnoga jela bolesnik uopće ne može jesti, a ono što ostane potpuno je nemoguće pojesti. Ali ovo nije istina.

Ako pretražite, postoji mnogo recepata za jela kojima možete i trebate ugoditi sebi, čak i ako imate kronični gastritis, a morate se hraniti prema dijeti i ne možete jesti puno toga.

Biopsija želuca - postupak, rizici

Biopsija je uzimanje malog materijala iz želučane sluznice za naknadnu analizu u laboratoriju.

Zahvat se obično izvodi klasičnom fibrogastroskopijom.

Tehnika pouzdano potvrđuje postojanje atrofičnih promjena, omogućuje vam relativno pouzdanu procjenu benigne ili maligne prirode neoplazmi u želucu. Prilikom identifikacije Helicobacter pylori njegova osjetljivost i specifičnost su najmanje 90% (1).

Tehnologija postupka: kako i zašto se biopsija izvodi tijekom FGDS-a?

Proučavanje uzoraka gastrobiopsije postalo je rutinska dijagnostička tehnika tek sredinom dvadesetog stoljeća.

Tada su se prve specijalne sonde počele masovno koristiti. U početku je uzorkovanje sićušnog komadića tkiva obavljeno bez ciljanja, bez vizualne kontrole.

Moderni endoskopi opremljeni su dovoljno naprednom optičkom opremom.

Oni su dobri jer vam omogućuju kombiniranje uzorkovanja i vizualnog pregleda želuca.

Danas se ne koriste samo uređaji za mehaničko rezanje materijala, nego i elektromagnetski uređaji za uvlačenje prilično napredne razine. Pacijent se ne mora brinuti da će mu liječnik specijalist naslijepo oštetiti sluznicu.

Ciljana biopsija se propisuje kada se radi o:

  • potvrda infekcije Helicobacter pylori;
  • razni žarišni gastritis;
  • sumnja na polipozu;
  • identifikacija pojedinačnih ulcerativnih formacija;
  • sumnja na rak.

Standardni proces fibrogastroskopije ne produžuje se previše uzimanjem uzorka – ukupno traje 7-10 minuta.

Broj uzoraka i mjesto s kojeg su uzeti određuju se uzimajući u obzir prihvatljivu dijagnozu. U slučajevima kada se sumnja na infekciju bakterijom Helicobacter, materijal se proučava barem iz antruma, a idealno iz antruma i tijela želuca.

Nakon što se otkrije slika karakteristična za polipozu, izravno se ispituje komadić polipa.

Sumnjajući na čir, uzimaju 5-6 fragmenata s rubova i dna čira: važno je uhvatiti mogući fokus degeneracije. Laboratorijska istraživanja podaci gastrobiopsije omogućuju isključivanje (i ponekad, nažalost, otkrivanje) raka.

Ako već postoje znakovi koji upućuju na onkološke promjene, uzima se 6-8 uzoraka, ponekad u dvije doze. Kao što je navedeno u “Kliničkim smjernicama za dijagnosticiranje i liječenje bolesnika s rakom želuca” (2),

Kod submukoznog infiltrativnog rasta tumora moguć je lažno negativan rezultat, što zahtijeva ponavljanje duboke biopsije.

X-zrake pomažu donijeti konačne zaključke o prisutnosti ili odsutnosti difuzno-infiltrativnog malignog procesa u želucu, ali rani stadiji za razvoj takvog raka, ne provodi se zbog niskog sadržaja informacija.

Priprema za postupak biopsije slijedi standardni postupak za FGDS.

Nije li to štetno za organ?

Pitanje je logično. Neugodno je zamisliti da će nešto biti odsječeno iz želučane sluznice.

Stručnjaci kažu da je rizik gotovo ravan nuli. Instrumenti su minijaturni.

Mišićna stijenka nije zahvaćena, tkivo se uzima isključivo sa sluznice. Ne bi trebalo biti naknadne boli, a još manje krvarenja. Ustajanje gotovo odmah nakon uzimanja uzorka tkiva obično nije opasno. Pregledana osoba će moći mirno otići kući.

Tada ćete, naravno, morati ponovno konzultirati liječnika - objasnit će vam što znači odgovor koji je dobio. "Loša" biopsija je ozbiljan razlog za zabrinutost.

Ako se dobiju alarmantni laboratorijski podaci, pacijent bi mogao biti upućen na operaciju.

Kontraindikacije za biopsiju

  1. sumnja na erozivni ili flegmonski gastritis;
  2. fiziološki određena vjerojatnost oštrog suženja jednjaka;
  3. nedostatak pripremljenosti na vrhu dišni put(grubo rečeno, začepljen nos koji vas prisiljava da dišete na usta);
  4. prisutnost dodatne bolesti koja je zarazne prirode;
  5. niz kardiovaskularnih patologija (od visokog krvnog tlaka do srčanog udara).

Osim toga, gastroskopska cijev ne smije se umetati u neurastenike ili bolesnike s teškim mentalni poremećaji. Oni mogu neadekvatno reagirati na bolnu senzaciju u grlu koja prati uvođenje stranog tijela.

Književnost:

  1. L.D.Firsova, A.A.Masharova, D.S.Bordin, O.B.Yanova, “Bolesti želuca i dvanaesnika”, Moskva, “Planida”, 2011.
  2. „Kliničke smjernice za dijagnostiku i liječenje bolesnika s rakom želuca”, projekt Sveruskog saveza javnih udruga „Udruga onkologa Rusije”, Moskva, 2014.

dijagnoza gastritisa dijagnoza raka dijagnoza čira

Infiltracija - što je to i koliko je opasan ovaj fenomen? Ovaj izraz se odnosi na nakupljanje u tkivima stanica (uključujući krv i limfu) koje nisu karakteristične za njih. Infiltrati mogu nastati u raznih organačovjek - jetra, pluća, potkožno masno tkivo, mišići. Postoji nekoliko oblika formiranja koji se pojavljuju zbog različitih razloga.

Postoje dva oblika infiltrata - upalni i tumorski. Prva sorta se otkriva tijekom brze proliferacije stanica. U problematičnom području uočava se nakupljanje leukocita, limfocita, krvi i limfe koji cure kroz stijenke krvnih žila.

Tumorski infiltrat označava razvoj različitih tumora - fibroida, sarkoma, maligni tumori. To je proces infiltracije koji potiče njihov aktivni rast. U tom slučaju uočava se promjena volumena zahvaćenih tkiva. Dobivaju karakterističnu boju, postaju gusti na dodir i bolni.

Zasebna skupina uključuje kirurške infiltrate. Nastaju na površini kože ili tkiva unutarnjih organa zbog njihove umjetne zasićenosti razne tvari- anestetici, alkohol, antibiotici.

Vrste upalnih formacija

U medicinska praksa najčešći je upalni infiltrat. Ovisno o stanicama koje ispunjavaju formaciju, dijele se na sljedeće vrste:

  • Gnojni. Tumor sadrži polimorfonuklearne leukocite.
  • Hemoragični. Sadrži veliki broj crvenih krvnih stanica unutra.
  • Limfni. Komponenta infiltrata su limfne krvne stanice.
  • Histiocitno-plazma stanice. Unutar pečata nalaze se elementi krvne plazme, histiociti.

Bez obzira na prirodu svog podrijetla, upalni infiltrat može nestati sam od sebe unutar 1-2 mjeseca ili se razviti u apsces.

Uzroci patologije

Postoji mnogo razloga za pojavu infiltrata. Najčešći su sljedeći:

Uzrok patologije također može biti razvoj alergijske reakcije, slab imunitet, prisutnost kroničnih bolesti, individualna značajka tijelo.

Simptomi

Upalni infiltrati se razvijaju tijekom nekoliko dana. U ovom trenutku uočavaju se sljedeći simptomi:

  • Tjelesna temperatura ostaje normalna ili raste do niskih razina. U potonjem slučaju, njegov pad se ne događa dugo vremena.
  • Zahvaćeno područje postaje lagano natečeno. Nakon palpacije utvrđuje se zbijanje, koje ima jasno definirane granice.
  • Pritiskom na formaciju osjeća se bol i pojavljuje se nelagoda.
  • Područje kože u zahvaćenom području je blago napeto i ima hiperemiju.
  • U prisutnosti infiltracije svi slojevi tkiva su uvučeni u patološki proces - koža, sluznica, potkožno masno tkivo, mišići i obližnji limfni čvorovi.

Tradicionalni tretman

Ako se otkriju simptomi infiltracije, potrebno je poduzeti niz terapijskih mjera. Svi su oni usmjereni na uklanjanje upalnog procesa i sprječavanje razvoja apscesa. Koristi se za liječenje posebna sredstva i metode za uklanjanje oteklina tkiva, vraćanje protoka krvi u zahvaćenom području i uklanjanje boli. U većini slučajeva terapija se svodi na sljedeće:

  • Uzimanje antibiotika važno je ako je upalni proces uzrokovan infekcijom.
  • Simptomatska terapija. Uključuje uzimanje lijekova protiv bolova.
  • Lokalna hipotermija je umjetno smanjenje tjelesne temperature.
  • Fizioterapija. Koriste posebno terapeutsko blato, lasersko izlaganje, UV zračenje. Ove metode su zabranjene ako se gnoj nakuplja u infiltratu.

Ako konzervativno liječenje ne daje pozitivan rezultat, pribjegava se minimalno invazivnoj intervenciji. Najčešće se pod kontrolom ultrazvučnih uređaja drenira zahvaćeno područje i uklanja nakupljena tekućina. Na teški tok Bolesti formacije otvaraju se kirurški pomoću laparoskopije ili laparotomije.

Tradicionalni tretman

Ako infiltraciju ne prate ozbiljni simptomi, može se liječiti narodni lijekovi kod kuće. Vrlo su učinkoviti, pomažu u omekšavanju kože i uklanjanju svih pečata u samo nekoliko dana. Najpopularniji recepti tradicionalne medicine su:


Nije teško izliječiti infiltrat narodnim lijekovima. Glavna stvar je slijediti preporuke i posavjetovati se s liječnikom čak i ako se vaše stanje malo pogorša.
KATEGORIJE
Probir
Ultrazvuk ekstremiteta
Vrste ultrazvuka
Ultrazvuk abdomena
Ultrazvuk prsnog koša

POPULARNI ČLANCI
Negacija ne s glagolima (u osobnom obliku, u infinitivu, u obliku gerunda) piše se odvojeno: ne uzimati, nije, ne znajući, polako

Negacija ne s glagolima (u osobnom obliku, u infinitivu, u obliku gerunda) piše se odvojeno: ne uzimati, nije, ne znajući, polako
Prezentacija, izvješće o glavnim značajkama filozofije oživljavanja

Prezentacija, izvješće o glavnim značajkama filozofije oživljavanja
Stil fikcije

Stil fikcije
Djeca zemlje Prezentacija mi smo djeca zemlje za vrtić

Djeca zemlje Prezentacija mi smo djeca zemlje za vrtić
Prezentacija na temu Prepreke u komunikaciji, rad su dovršili učenici Bez komunikacije se zaključavamo u sebe

Prezentacija na temu Prepreke u komunikaciji, rad su dovršili učenici Bez komunikacije se zaključavamo u sebe

2023 “kingad.ru” - ultrazvučni pregled ljudskih organa